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Odontología Clínica, Estética y de Investigación Palomaprensa

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PERSPECTIVAS

Revisión de la etiología de la mordida abierta posterior:

¿existe una posible causa genética?
Este artículo fue publicado en la siguiente revista de Dove Press:
Odontología Clínica, Estética y de Investigación

weihuang1,* Resumen:La mordida abierta posterior (POB, por sus siglas en inglés) es una de las
bo shan2,* maloclusiones más graves que pueden afectar las funciones masticatorias de los
bretaña s ang1 pacientes, pero también es una condición poco conocida y poco estudiada. La
mayoría de los casos informados son esporádicos o idiosincráticos con una etiología
jennifer ko1
1 diversa pero poco conocida. Aunque se ha demostrado que la falla primaria de
Richard D. Bloomstein
erupción (PFE), el empuje lateral de la lengua y ciertos síndromes médicos o
Thomas J. Cangialosi1
patologías de las articulaciones temporomandibulares causan POB, la compleja
1Departamento de Ortodoncia, Escuela interacción de factores ambientales y genéticos hace que su etiopatogenia sea un
Rutgers de Medicina Dental, Newark, NJ 07103,
EE. UU.;2Escuela de Salud Pública, Universidad
tema difícil de entender e investigar. Aquí proporcionamos una revisión exhaustiva
de Rutgers, Newark, NJ, 07103, EE. UU. de la etiología de la mordida abierta posterior. Además, se propone una causa
genética para POB a través de un informe de una serie de casos familiares
* Estos autores contribuyeron igualmente a este aparentemente no sindrómicos con alta penetrancia de POB a lo largo de dos
trabajo generaciones. Palabras clave:mordida abierta posterior, etiología, genética,
maloclusión

Etiología de la mordida abierta posterior

La mordida abierta posterior (POB) es una de las entidades clínicas más difíciles de tratar que puede

afectar gravemente la función masticatoria de un paciente. Sin embargo, también es una condición

que no se comprende bien y no ha sido bien estudiada. Se describe como una falta de contacto oclusal

posterior y frecuentemente se acompaña de asimetría facial,1–3falla de los dientes para erupcionar,4–9

trastornos temporomandibulares,2,10-12o síndromes médicos.13,14La prevalencia de POB es desconocida

pero baja y, a pesar de sus graves consecuencias funcionales, la etiología sigue sin estar clara. La

mayoría de los casos informados son esporádicos, idiosincrásicos o causados por falla primaria de

erupción (PFE). Aquí, proporcionamos una descripción completa de la etiología del POB.

Fracaso de la erupción dental

POB puede ser una consecuencia de la falla de erupción de los dientes, incluida la falla mecánica de

erupción (MFE) y PFE.6La MFE es causada con mayor frecuencia por anquilosis, donde el cemento se
Correspondencia: Wei Huang Profesor fusiona con el hueso alveolar, lo que resulta en un defecto de erupción dental. Suele afectar a un
Asistente, Departamento de Ortodoncia,
Escuela Rutgers de Medicina Dental, 90
diente y puede responder a la luxación quirúrgica ya las fuerzas ortodóncicas.8La PFE, por otro lado, es
Bergen Street, la erupción incompleta de dientes no anquilosados debido a un mecanismo de erupción defectuoso.4
Ortodoncia/D884/Wei Huang, Newark, NJ
07103, EE. UU. La PFE afecta típicamente a múltiples dientes posteriores con todos los dientes distales al diente
Teléfono +1 973-972-7895
afectado más mesialmente que exhiben una infraoclusión similar.4La manifestación bilateral de PFE
Fax +1 973-972-0526
Correo electrónico wei.huang.ortho@rutgers.edu parece ser menos de dos veces más frecuente que la unilateral.15estos dientes

envíe su manuscrito|www.dovepress.com Odontología clínica, cosmética y de investigación 2020:12 233–240 233

PalomaPresionar © 2020 Huang et al. Este trabajo está publicado y autorizado por Dove Medical Press Limited. Los términos completos de esta licencia están disponibles en https://www.dovepress.com/terms. php e incorpore la

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se anquilosarán si se intenta extruirlos con ortodoncia.4Por lo
tanto, las opciones de tratamiento para PFE a menudo incluyen
extracción seguida de reemplazo protésico o posible osteotomía
segmentaria. Mutaciones en varios genes, como el receptor de
hormona paratiroidea 1 (PTH1R)15,dieciséisy la histona
metiltransferasa 2C (KMT2C), se han identificado como fuertemente
asociadas con la PFE.17Por lo tanto, para los casos sospechosos de
PFE, se recomienda la detección genética para facilitar el
diagnóstico y las decisiones de tratamiento.
lengua y masetero
Un hábito de protrusión lateral de la lengua puede ser una causa
ambiental directa de POB. Su presencia ha sido descrita en varios
reportes de casos y postulada como etiológica del POB regional.18–20
Sin embargo, muchos de estos casos también se presentan con otro
contribuyente de POB, como hiperplasia mandibular unilateral o relación
esquelética de Clase III con mordida cruzada posterior. Por lo tanto, puede
ser difícil determinar si el POB se debe al empuje de la lengua o si la lengua
está simplemente mal posicionada como un efecto secundario del POB
existente debido a la falta de contacto con los dientes posteriores, como se ve
con frecuencia en pacientes desdentados. Todavía faltan estudios controlados
para abordar esta cuestión. No obstante, el hábito de empujar la lengua crea
una interferencia mecánica en la erupción de los dientes posteriores.21Por lo
tanto, el control del hábito y la terapia miofuncional generalmente son
necesarios para el tratamiento exitoso y la retención de muchos casos de
POB.21
Curiosamente, el músculo masetero con o sin hábito de la lengua
puede desempeñar un papel etiológico importante en ciertas
condiciones raras de POB. La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es
un trastorno neuromuscular genético progresivo caracterizado por el
deterioro de la fuerza muscular y una deambulación cada vez más difícil
que comienza en la primera infancia.22,23Los pacientes con DMD
muestran un alto porcentaje de aparición de POB sin aberraciones
esqueléticas verticales.22,24Su tono disminuido del masetero y la lengua
hipotónica agrandada son probablemente la causa del POB.23,24En un
informe de caso de neuropatía trigeminal postraumática causada por
una herida de arma blanca orbitaria, se observó que el POB unilateral se
correlacionó con la atrofia del músculo masetero ipsilateral,25indicando
un posible papel del masetero en la etiología del POB.
ATM
Muchos cambios patológicos de las articulaciones
temporomandibulares (TMJ) pueden provocar POB como resultado del
desplazamiento del cóndilo mandibular. Una aparición repentina de
POB puede ser causada por un derrame articular por un traumatismo
mandibular o un episodio agudo de artritis reumatoide,10así como
hemartrosis por terapia anticoagulante26o hemofilia.27Posterior
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Palomaprensa
desplazamiento del disco,28,29desplazamiento posterior del
fragmento posterior después de una fractura de disco TMJ12y
aumento del grosor posterior del tejido retrodiscal11Todos pueden
causar una alteración del cierre mandibular justo antes del cierre
completo de la boca, de ahí la aparición de POB.
La hiperplasia condilar unilateral es una condición caracterizada por
un crecimiento excesivo y agrandamiento de un cóndilo mandibular.30
Cuando el sobrecrecimiento vertical del lado afectado se encuentra con
un crecimiento hacia abajo compensatorio incompleto del maxilar,
puede ocurrir POB ipsilateral.2
Se ha demostrado que ciertas terapias relacionadas con la
ATM, como el reposicionamiento artroscópico del disco y la
colocación de una férula de reposicionamiento anterior, tienen una
ocurrencia común de POB.31,32Si bien la sobrecorrección quirúrgica
del disco desplazado y el disco deformado es la posible razón de la
POB posartroscopia,31la recuperación del disco en la posición
correcta al cerrar la boca se considera causal de POB en algunos
casos de férulas.32
Terapia de avance mandibular
Los pacientes que usan aparatos funcionales de avance mandibular
para controlar el síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del
sueño a menudo presentan un efecto secundario POB.33
Aunque la incidencia oscila entre el 0 % (tratamiento de 6
meses) y el 51 % (tratamiento de 11 años), parece que cuanto
más prolongado es el tratamiento, mayor es la incidencia de
POB entre estos pacientes.34–39Como estos aparatos mantienen
la mandíbula en una posición abierta hacia adelante y
verticalmente para evitar que la vía aérea faríngea se colapse,34
Se ha sugerido que la contractura transitoria del músculo
pterigoideo lateral inferior, la posición hacia adelante y hacia
abajo del arco inferior y la protrusión de los incisivos
mandibulares contribuyen a la aparición de POB.34–36,40
Síndromes y Clase III
Pacientes con amelogénesis imperfecta (AI),41,42
acondroplasia,14síndrome de apertura,13y DMD22,23se ha informado que
todos tienen POB como parte de sus manifestaciones craneofaciales. La
IA en particular muestra un alto porcentaje de ocurrencia de POB.41,42Sin
embargo, los mecanismos relacionados con estas condiciones siguen
siendo desconocidos.
Además, varios informes de casos han documentado POB
concomitante en maloclusiones de clase III (esqueléticas y/o
dentales).1,3,18,20,43-46El POB, sin embargo, ocurre a menudo en
presencia de otros factores, como hábitos de empuje de la
lengua,18,20subdesarrollo vertical del proceso dentoalveolar,18
un maxilar estrecho con asimetría mandibular,1
Odontología Clínica, Cosmética y de Investigación 2020:12
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una historia de paladar hendido,46tensión muscular perioral,43y
múltiples dientes faltantes.44
Proponiendo una causa genética de la
mordida abierta posterior
A pesar de todos los casos informados de POB, la etiología parece
diversa y no bien conocida. La interacción entre la genética y los
factores ambientales a menudo complica el estudio de sus causas
subyacentes. Además, no está claro qué papel juega realmente la
genética. ¿Puede la genética ser un factor etiológico más directo
para el POB sin causar ningún otro defecto craneofacial importante
como se ve en muchas condiciones sindrómicas? Aunque hasta el
momento no hay un informe sobre ninguna causa genética de POB
en la literatura (a excepción de los causados indirectamente por
PFE), existe la posibilidad.
Una familia de casos POB
En la clínica de ortodoncia de la Escuela de Medicina Dental de
Rutgers, hay un pedigrí interesante de casos POB con alta
penetrancia a lo largo de dos generaciones, pero no se informan
condiciones sindrómicas. Todos los pacientes han dado su
consentimiento por escrito para la publicación de los detalles de su
caso. La aprobación institucional del IRB ha sido otorgada por la
Universidad de Rutgers. Los pacientes MM1, MM2 y MM3 son tres
hermanos caucásicos, todos afectados por POB. Su edad en los
registros iniciales fue de 16 años 1 mes, 20 años 9 meses y 24 años
9 meses, respectivamente. Como se muestra enFiguras 1–3, todos
Figura 1Registros de pretratamiento del paciente MM1: (UN)fotografías extraorales e intraorales; (B)radiografía panorámica; (C)radiografía cefalométrica; (D)medidas
cefalométricas.
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hermanos presentados con perfiles rectos a levemente cóncavos, con
labios superior e inferior moderadamente a severamente retruidos. Sus
proporciones faciales (tercios y quintos) estaban relativamente bien
equilibradas, pero los tonos de los músculos de los labios eran elevados
tanto en apariencia como en el examen clínico. Se detectó empuje
lateral de la lengua en los tres pacientes con marcas dentales
festoneadas claras en ambos lados de la lengua. El tamaño de la lengua
parecía estar dentro de los límites normales. Todos los hermanos tenían
relaciones molares y caninas de Clase II con incisivos superiores e
inferiores significativamente retroinclinados, un arco superior
constreñido, sobremordida profunda y apiñamiento de leve a severo.
Tanto el paciente MM2 como el MM3 presentaban una relación
esquelética de clase II leve, mientras que el paciente MM1 tenía un
patrón esquelético de clase III muy leve. El paciente MM1 era
hipodivergente, MM2 normodivergente, y MM3 hiperdivergente
verticalmente. Los pacientes negaron tener alguna condición médica o
síndromes. Sin embargo, se informó que el paciente MM1 no prosperó
como recién nacido.
Al indagar sobre los antecedentes familiares, la madre y la
tía de los tres hermanos también tenían POB similar, aunque
no se disponía de sus registros dentales. Ninguno de los
miembros de la familia por parte del padre demostró ningún
POB. El paciente MM2, MM3, la madre y la tía recibieron
tratamiento de ortodoncia hace años con cierre exitoso del
POB, pero ocurrió una recaída en el paciente MM2 y la madre
en el momento en que MM2 se presentó para los registros
iniciales, razón por la cual MM2 solicitó el segundo tratamiento
de ortodoncia.
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Figura 2Registros previos al tratamiento del paciente MM2: (UN)fotografías extraorales e intraorales; (B)radiografía panorámica; (C)radiografía cefalométrica; (D)medidas
cefalométricas.

figura 3Registros previos al tratamiento del paciente MM3: (UN)fotografías extraorales e intraorales; (B)radiografía panorámica; (C)radiografía cefalométrica; (D)medidas
cefalométricas.

Este interesante árbol genealógico (Figura 4) de POB muestra una el tono muscular podría ser el efecto diana directo del presunto

alta penetrancia generacional e indica fuertemente que hay un factor elemento causal genético. Se sabe que el aumento de la presión/

etiopatogénico genético dominante involucrado. Debido a que el actividad del labio inferior causa la retroinclinación de los incisivos

paciente MM2, MM3 y la madre han recibido tratamiento previo con superiores en pacientes de Clase II División 2.47,48Por lo tanto, los

cierre exitoso de su POB, PFE y anquilosis pueden excluirse como un músculos del labio tensos bien podrían causar la retroinclinación de los

factor etiológico. La sorprendente similitud de los labios superior e incisivos superiores e inferiores, lo que a su vez reduciría la longitud

inferior retruidos, el aumento de los tonos musculares de los labios, los anteroposterior de ambos arcos. Los arcos acortados podrían restringir

incisivos superiores e inferiores significativamente retroinclinados y el la lengua a una posición más posterior y lateral, lo que lleva a una

empuje lateral de la lengua entre los tres hermanos lleva a nuestra mayor presión lateral de la lengua, empuje/postura lateral de la lengua

hipótesis de que un labio aumenta dramáticamente. y, en última instancia, POB. Alternativamente, el factor genético

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Figura 4Pedigrí de la familia M.
también podría conducir al POB a través de un mecanismo diferente,
mientras que el empuje/postura de la lengua podría ser simplemente un
efecto secundario. Estudios adicionales a través del análisis de ligamiento
genético o la secuenciación del genoma completo pueden ayudar a identificar
el factor genético subyacente de este pedigrí de POB y sentar las bases para
una mejor comprensión de los mecanismos.
Discusión
Los estudios genéticos de la etiología de la maloclusión se han centrado
principalmente en las condiciones sindrómicas. Muchos trastornos
sindrómicos de un solo gen se presentan con manifestaciones
craneofaciales y orales, como el síndrome de Apert, el síndrome de
Treacher Collins y la displasia cleidocraneal, causados por mutaciones
en el receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR2), el
factor 1 de biogénesis del ribosoma de melaza (TCOF1) y el factor 2 de
transcripción relacionado con Runt. (RUNX2), respectivamente.49,50
Con frecuencia, las maloclusiones que ocurren en estos trastornos
son parte y son secundarias a un patrón complejo de múltiples
defectos dentofaciales. Aunque no se ha informado ningún
síndrome para los sujetos POB informados aquí, es posible que
pueda estar involucrada una condición sindrómica con alta
penetrancia y muy baja expresividad.
El prognatismo mandibular no sindrómico es una de las
pocas maloclusiones que parece tener un fuerte componente
genético sin ningún otro tratamiento médico y/o dental.
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defectos51Se ha demostrado que los cromosomas 1, 4,
6, 14 y 19 albergan genes que confieren susceptibilidad,
52–55con Matrilina-1,56ADAMTS1,57COL2A158y EPB4159
conocido por estar fuertemente asociado con la condición. Se ha
informado que muchos de los componentes genéticos están
involucrados en el desarrollo del hueso craneofacial, así como en la
función de los músculos masticatorios, los cóndilos y las hormonas
de crecimiento.55,56,60-62Esto ha arrojado luz sobre la naturaleza
multimecánica de muchas condiciones de prognatismo mandibular
y ha proporcionado indicaciones importantes para el enfoque
multifocal (en lugar de solo el hueso) para el tratamiento clínico y la
retención.
La compleja interacción de factores genéticos y ambientales hace
que los mecanismos patogénicos de la maloclusión sean un tema difícil
de diseccionar. Por lo tanto, las maloclusiones no sindrómicas
hereditarias inusuales, como esta serie de casos de POB familiar,
ofrecen una oportunidad rara y única para identificar factores
etiopatogénicos importantes, vías bioquímicas y mecanismos que de
otro modo habrían sido imposibles de identificar. Por lo tanto, descubrir
los genes involucrados y su función no solo puede mejorar nuestra
comprensión de la causa y los mecanismos del POB y ayudar a sentar
las bases para mejores estrategias de tratamiento y resultados.
También podría proporcionar información importante sobre la función
de otros productos genéticos que interactúan con los genes
identificados. Esto, a su vez, puede
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237
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ayudar a identificar vías patogénicas críticas que son utilizadas por otros
factores etiológicos no genéticos para POB, así como muchas otras
maloclusiones o afecciones orales. Un gran ejemplo de cómo el estudio
de un trastorno genético raro puede tener aplicaciones mucho más
amplias es el trabajo inicial sobre la hipercolesterolemia familiar, que
condujo al desarrollo de las estatinas, los medicamentos para reducir el
colesterol en la sangre que ahora se encuentran entre los
medicamentos más recetados en medicina. .63–sesenta y cincoCon la vasta
información actual sobre las secuencias del genoma humano, las
grandes bases de datos y las herramientas genéticas y moleculares
avanzadas, el conocimiento obtenido de una serie POB familiar
aparentemente aislada puede afectar la comprensión de la fisiología y la
patogénesis de maneras que antes eran insondables.
Conclusión
El POB es una de las entidades clínicas más desafiantes que puede
afectar gravemente las funciones masticatorias de un paciente. La
etiología de POB parece diversa y poco conocida, en su mayoría
informes de casos. Varias condiciones que incluyen PFE, anquilosis,
hábitos de la lengua o distrofia del masetero, patología y
tratamiento relacionados con la ATM, terapia de avance
mandibular, así como ciertos síndromes como la IA, pueden
contribuir a la aparición de POB. Además, informamos una serie de
casos familiares no sindrómicos con alta penetrancia de POB en
dos generaciones y proponemos una posible causa genética o
predisposición para POB.
Divulgación
Wei Huang y Bo Shan son coautores de este estudio. Los
autores no reportan conflictos de intereses en este trabajo.
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