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Prevención y tratamiento
de las heridas crónicas
KAREN L. ANDREWS, KELLY M. DERBY, THERESE M. JACOBSON, BETH A. SIEVERS
Y LESTER J. KIEMELE
Introducción
La cicatrización de las heridas supone un delicado equilibrio entre los
procesos biológicos y moleculares que implica la hemostasia, la infla-
mación, la proliferación y la remodelación. Hay que tener en cuenta
varios factores para conseguir que una herida cicatrice. Es esencial que
el lecho de la herida esté bien vascularizado y que el sistema inmunitario
esté intacto. Cuando las condiciones no son óptimas se produce una
cicatrización anormal y las heridas pasan de una fase aguda a una fase
crónica.
Cicatrización anormal de las heridas
Las heridas crónicas (las que no han cicatrizado después de 4 semanas)
generalmente se estancan en la fase inflamatoria y no pueden progresar.
Hay varios factores responsables de esto. La isquemia provoca una dis-
minución del oxígeno y los nutrientes en el lecho de la herida. La lesión
por isquemia-reperfusión provoca anomalías de la cicatrización tisular
debido a la sobreproducción de citocinas proinflamatorias y radicales
libres de oxígeno.144
Generalmente, las heridas que no se tratan de forma adecuada pasan
de la fase aguda a la fase crónica, y es necesario que el médico tenga un
conocimiento amplio de las opciones de tratamiento disponibles para
reactivar la cascada de la cicatrización.
Además, las heridas que no cicatrizan son una manifestación de un
proceso patológico subyacente. Suelen ser el resultado de: 1) isquemia
(enfermedad arterial y de vasos pequeños); 2) insuficiencia venosa;
3) neuropatía, y 4) lesión por presión (fig. 24.1).
Úlceras isquémicas
Arteriales
Generalmente, las úlceras isquémicas son el resultado de una lacera-
ción menor, la abrasión o la presión en una extremidad con una alteración
del flujo sanguíneo. Un zapato demasiado estrecho para el pie produce
isquemia por presión. Esto da lugar a una úlcera crónica y dolorosa
que se forma debido a un aporte de sangre insuficiente para cumplir
las demandas crecientes de la cicatrización. Las úlceras isquémicas
suelen aparecer en la extremidad distal.49 Las úlceras isquémicas y
neuroisquémicas son frecuentes en la punta de los dedos o en los bordes
laterales de los pies.138 Las heridas isquémicas aparecen «perforadas»
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con un borde bien delimitado (fig. 24.2). La exploración física también
puede revelar disminución de los pulsos periféricos, falta de vello en la
parte distal de la pierna, cianosis, atrofia cutánea, palidez por elevación
y rubor dependiente.
Las úlceras por debajo del tobillo con una base no granulada pálida
o gris generalmente son el resultado de una insuficiencia arterial mayor.
La aparición simultánea de livedo reticular e infartos cutáneos en el
dedo del pie (con la ulceración consiguiente) indica embolización
ateromatosa, pero estos trastornos pueden producirse con menos fre-
cuencia en la periarteritis nudosa, el lupus eritematoso sistémico o la
atrofia blanca.
Vasos pequeños
Las úlceras isquémicas de los vasos pequeños suelen localizarse en la
pierna y tienen áreas de infarto cutáneo que se fusionan y se ulceran.89
El diagnóstico de vasculitis de vasos pequeños plantea la pregunta de
qué subyace a la vasculitis. Aunque la mayoría piensa inmediatamente
en una enfermedad del tejido conjuntivo, es más frecuente que se deba
a fármacos o enfermedades infecciosas. Otras causas menos frecuentes
son las neoplasias malignas y la púrpura de Henoch-Schonlein.95
Tratamiento
El tratamiento de una úlcera isquémica incluye el abordaje de los
factores de riesgo y la restauración del flujo sanguíneo periférico
(revascularización endovascular o quirúrgica).72 Además, implica el
desbridamiento conservador, el control del dolor y el cuidado de las
heridas. Consulte el capítulo 25 para obtener más información sobre
la evaluación y el tratamiento de la enfermedad isquémica (arterial y
de vasos pequeños).
Úlceras venosas
En una revisión sistemática de 2015 se demostró que en EE. UU.
se gastan 3.500 millones de dólares al año en las úlceras venosas de
las extremidades inferiores.47 En los pacientes con antecedentes
de insuficiencia venosa crónica, los hallazgos clínicos incluyen edema,
hiperpigmentación y fibrosis de los tejidos blandos.51 Las úlceras se
encuentran normalmente en la zona perimaleolar medial de la extremi-
dad inferior (fig. 24.3). Las ulceraciones de las extremidades superiores
no están causadas por insuficiencia venosa crónica, a menos que haya
una fístula arteriovenosa.62,89
469
 470
470 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes

• Figura 24.1  Guía de la etiología de las heridas. ITB, índice tobillo-brazo.

Tratamiento es también la práctica de referencia actual para la prevención de recidi­

En las directrices del abordaje se ha identificado el control del edema
como la base del tratamiento de las úlceras venosas de la pierna.42,124,126
Esto se puede lograr mediante la elevación de la pierna, la terapia de
compresión con vendas o medias, o la compresión neumática intermi-
tente.129 Debido a la alta tasa de recidivas, la terapia de compresión
vas.124 Además, se ha demostrado que la pentoxifilina oral es eficaz en el
tratamiento de las úlceras venosas de las piernas90,129 y que el extracto de
semillas de castaño de indias es eficaz en el tratamiento de la insuficiencia
venosa crónica.129 Consulte el capítulo 25 para obtener más información
sobre la evaluación y el tratamiento de la enfermedad venosa.

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• Figura 24.2  Úlcera arterial.
• Figura 24.3  Úlcera venosa.
Úlceras neuropáticas
Las heridas neuropáticas se forman como resultado de una neuropatía
periférica, por lo general en pacientes diabéticos o debido a una causa
idiopática. La falta de sensibilidad sobre los puntos de presión hace
que se produzcan microtraumatismos y ulceración posterior. Las
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úlceras se localizan típicamente en las cabezas de los metatarsianos;
la pulpa o la punta de un dedo gordo rígido; o la superficie lateral
del pie en la base del metatarsiano, el talón o la parte media del pie
(en la zona de un escafoides o un cuboides colapsado). Una de sus
características es que son indoloras y están rodeadas de callos; pueden
estar presentes durante años antes de que el paciente acuda al médico
(fig. 24.4).
La neuropatía es una complicación frecuente de la diabetes. La
hiperglucemia prolongada provoca la acumulación intercelular de
sorbitol y otros metabolitos. Al final, los nervios pierden la capacidad
de conducir impulsos eléctricos. La hipoxia endoneural produce
pérdida de fibras nerviosas.105,155 Se caracteriza por una pérdida pro-
gresiva de fibras nerviosas periféricas causada por una disminución
del flujo sanguíneo y una glucemia elevada.13,55 La duración y la
intensidad de la hiperglucemia influyen mucho en la gravedad de
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 471
• Figura 24.4  Úlcera neuropática.
la neuropatía.55 Las úlceras del pie son un problema predominante para
las personas con diabetes, con una incidencia anual de alrededor del
2 al 4% en los países desarrollados21 y, probablemente, incluso mayor
en los países en desarrollo.12 Se estima que la prevalencia mundial de
diabetes mellitus habrá aumentado a casi 6 millones en el año 2035,
y alrededor del 80% de las personas con diabetes vivirán en países en
desarrollo.84 La frecuencia y la gravedad de los problemas de los pies
varían de una región a otra, en gran parte debido a las diferencias de
las condiciones socioeconómicas, el tipo de calzado y las pautas del
cuidado de los pies.
La polineuropatía sensitivomotora simétrica distal es la forma más
frecuente de neuropatía diabética y se ha estimado que afecta a alrede-
dor del 30 al 50% de los pacientes con diabetes.55,147,159 La estimación
de la prevalencia de la neuropatía probablemente se vea afectada por los
criterios y los métodos utilizados para definirla, pero parece aumentar
constantemente con la edad, la mayor duración de la diabetes y la mala
calidad del control metabólico.147,159 La neuropatía hace que el pie se
vuelva insensible y a veces se deforme, a menudo con anomalías del
patrón de la marcha. La diabetes puede causar rigidez de las estructuras
capsulares y los ligamentos. La disminución de la movilidad de las
articulaciones del tobillo, subastragalina y primera metatarsofalángica
(MTF) produce presiones plantares focales más altas con mayor riesgo
de ulceración. La pérdida de sensibilidad, las deformidades del pie y la
limitación de la movilidad articular pueden provocar anomalías de la
carga biomecánica del pie.5,7,32,64,130
La lesión del nervio motor es otro mecanismo por el que la poli-
neuropatía sensitivomotora simétrica distal se asocia a lesiones del pie.
La neuropatía motora provoca una atrofia progresiva de los músculos
intrínsecos del pie que causa deformidades. Un estudio que destacó el
efecto de la neuropatía motora demostró que la atrofia de los músculos
del pie puede producirse relativamente temprano en el curso de la
enfermedad, antes que otras manifestaciones clínicas de la neuropatía.71
La neuropatía autónoma también puede desempeñar una función
en la ulceración del pie al causar hipohidrosis y sequedad de la piel,
que puede agrietarse y fisurarse fácilmente.64 Además, la neuropatía
autónoma se ha asociado a anomalías funcionales de la microcircula-
ción y la capacidad termorreguladora que pueden alterar la perfusión
tisular y aumentar el riesgo de ulceración.64,117
Monteiro-Soares et al.112 identificaron varios estudios observacio-
nales en los que la forma anormal del pie, la deformidad rígida del
dedo, la movilidad reducida del primer MTF y la movilidad limitada
de la articulación subastragalina se asociaron de forma significativa al
desarrollo de úlceras del pie diabético. Las deformidades frecuentes
en los pacientes con diabetes incluyen dedos en martillo, dedos en
garra, cabezas metatarsianas prominentes y hallux valgus.66,141 Otras
anomalías estructurales que pueden predisponer al desarrollo de úlceras
del pie diabético son el tobillo equino con dorsiflexión restringida;101
la migración distal del tejido adiposo debajo de las cabezas de los
 472
472 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
metatarsianos;70 y el engrosamiento de la piel, los tendones, los liga-
mentos y las cápsulas articulares del tobillo y el pie.66 Debido a las
deformidades del pie y a la movilidad limitada de las articulaciones
del tobillo y el pie, el pie se vuelve más sensible a las áreas anormales
de alta presión, su capacidad para absorber los golpes disminuye y el
riesgo de ulceración aumenta.a Pueden presentarse cambios de Charcot,
que incluyen subluxación tarsiana medial, pronación, antepié valgo,
aumento de la anchura y disminución de la longitud. La biomecánica
del pie se ve más afectada en los pacientes con artropatía de Charcot o
amputaciones parciales previas del pie.66
Cuando los pacientes pierden la sensibilidad protectora como
consecuencia de la neuropatía sensitiva, se vuelven vulnerables a las
lesiones mecánicas o térmicas.141 En las personas con neuropatía se
puede producir una herida por un traumatismo menor (zapatos que no
ajustan bien, caminar descalzo o una lesión aguda). Los zapatos que
no quedan bien son una causa frecuente de úlceras del pie diabético
y pueden dar lugar a una amputación.135 Las úlceras neuropáticas/
traumáticas son el resultado de presiones normales al caminar (276 a
414 kPa) durante miles de repeticiones al día. En la década de los cin-
cuenta, Naylor122,123 demostró que una carga perpendicular máxima por
sí sola no es necesariamente dañina. Estableció que la magnitud de las
presiones máximas altas repetidas es más problemática. Las úlceras de los
pies suelen producirse en áreas de callos. El callo no se debe únicamente
a las presiones plantares, sino también a las fuerzas de cizallamiento
por fricción.68,107,158 El cizallamiento excesivo y las presiones plantares
máximas altas se han considerado factores causales en la formación de
úlceras plantares en personas con neuropatía diabética. La destrucción
del tejido se produce más deprisa cuando aumenta el cizallamiento.69
Los estudios de Brand25,26 indican que las úlceras neuropáticas son
el resultado de un traumatismo repetitivo. Brand estudió la histología
de las patas de la rata después de una tensión repetitiva y determinó que
siempre se produce un aumento de la temperatura en estos casos. Si se
producía un retorno gradual a la normalidad inmediatamente después
del aumento, se consideraba que este cambio se debía a una hiperemia
reactiva simple. Cuando el aumento de la temperatura se mantenía
durante 10 min o más, las biopsias mostraban edema y acumulación
de células inflamatorias. Cuando las repeticiones continuaron con una
fuerza igual a caminar 11 km al día a un ritmo rápido en terreno duro,
se produjo hipertrofia epitelial con inflamación notable y necrosis de
los tejidos más profundos el día 3. La ulceración se produjo el día
10. Cuando se realizó el mismo experimento con un 20% menos de
repeticiones diarias y descansos los fines de semana, se produjo hiper-
trofia sin una destrucción significativa.25,26 De este estudio se deduce
que, en los pacientes con sensibilidad normal, la inflamación hace que
el pie sea sensible y el punto sensible no sufre más presión hasta que la
inflamación cede. Con un pie neuropático, el dolor ya no está presente
para proporcionar esta retroalimentación.
En un estudio sobre las recidivas de las ulceraciones neuropáticas se
observó que casi la mitad de las recidivas se atribuían únicamente a la
falta de seguimiento de las recomendaciones de descarga constante.80
Aunque una ulceración del pie puede ser extensa, la ausencia de dolor
subjetivo a menudo conduce a un apoyo del peso excesivo. Es res-
ponsabilidad del equipo médico transmitir que la sensación de dolor
puede ser compensada por la «anticipación inteligente».26
El riesgo de úlceras o amputaciones es mayor en las personas que
tienen diabetes hace ≥ 10 años, son hombres, controlan mal la glucosa
y tienen complicaciones cardiovasculares, retinianas o renales.2 Los
riesgos acumulativos de neuropatía, deformidad, presión plantar alta,
mal control de la glucosa y sexo masculino son factores aditivos para
la ulceración del pie en personas con diabetes.
La neuropatía diabética y la enfermedad arterial periférica (EAP)
suelen ser los principales factores relacionados con las úlceras del pie
diabético. Estos dos factores pueden actuar solos, juntos o en com-
binación con otros trastornos (enfermedad microvascular, anomalías
biomecánicas, movilidad articular limitada y mayor sensibilidad a
aReferencias: 5, 32, 34, 60, 64, 160.
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las infecciones).134,143 No todos los pacientes con diabetes tienen
riesgo de ulceración. Los factores de riesgo clave son la presencia de
neuropatía periférica, la deformidad del pie, la EAP y los antecedentes
de ulceración o amputación del pie.85,100,111
La neuropatía y la EAP son factores de riesgo importantes inde-
pendientes para el desarrollo de úlceras del pie diabético. Los pacientes
diabéticos tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar EAP
y cinco veces más probabilidades de desarrollar isquemia crítica de la
extremidad que la población general.59 Por cada aumento del 1% en
la hemoglobina A1c, se produce un aumento correspondiente del 26%
del riesgo de EAP.140
Evaluación de las úlceras neuropáticas
Es importante determinar la etiología de la neuropatía periférica de
cada persona, evaluar los factores causales y que contribuyen a la herida,
y revisar los antecedentes de salud para determinar los factores de ries-
go (diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo, deficiencia de vitamina D,
enfermedades metabólicas, anemia perniciosa o edad avanzada).
La evaluación del estado neurológico en el pie de bajo riesgo debe
incluir una prueba cuantitativa del umbral somatosensorial. La eva-
luación de la presión ligera con el monofilamento Semmes-Weinstein
5.07 (10 g) se ha utilizado en estudios observacionales para respaldar
la asociación entre la pérdida de la sensibilidad protectora y el aumento
del riesgo de ulceración.23,41,112
Los pacientes neuropáticos deben ser examinados mientras apoyan el
peso y sin apoyar del peso. Algunas deformidades pasan inadvertidas si no
se evalúa al paciente apoyando el peso. Los zapatos de los pacientes deben
examinarse en busca de signos de degaste anormal, excesivo o irregular.
Algunos pacientes buscan atención médica porque su neuropa-
tía es dolorosa, pero muchos de los que tienen neuropatía periférica
sensitivomotora indolora crónica no buscan atención hasta que se ha
desarrollado un problema importante (una úlcera).22 Estos pacientes
llegan a la clínica con un pie ulcerado pero sin cojear. Con demasia­
da frecuencia, no se les ha hecho una evaluación para detectar una neu-
ropatía periférica. Muchos no son conscientes de que tienen una
neuropatía periférica ni de sus riesgos asociados.4
La EAP es frecuente en personas con diabetes y debe evaluarse. El
cribado inicial de la EAP debe incluir los antecedentes de claudica-
ción y una evaluación de los pulsos del pie. Aunque la anamnesis y la
exploración física pueden ser muy indicativas de EAP, debe establecerse
un diagnóstico definitivo.145 El diagnóstico precoz, el control de los
factores de riesgo y el tratamiento médico, así como la revascularización
oportuna, pueden ayudar a evitar la pérdida de una extremidad.
Tratamiento de las úlceras neuropáticas
Los cinco elementos clave para prevenir problemas en los pies son: 1) la
identificación del pie en riesgo; 2) la inspección y el examen periódicos
del pie en riesgo; 3) la educación del paciente, la familia y el profesional
sanitario; 4) el uso de calzado apropiado siempre, y 5) el tratamiento
de los hallazgos preulcerosos.138
Para que un programa de cuidado del pie diabético tenga éxito debe
centrarse en la prevención.18,83,104 Todas las personas con diabetes y/o
neuropatía deben someterse a una exploración cuidadosa de los pies al
menos una vez al año para detectar deformidades, signos de alteración
vascular, pérdida de la sensibilidad protectora, callos y la presencia o
ausencia de infección por hongos entre los dedos.31 Los que tienen uno
o más trastornos del pie de alto riesgo deben ser evaluados con mayor
frecuencia. La American Diabetes Association ha informado de que los
programas integrales de cuidado de los pies pueden reducir las tasas de
amputación de las extremidades inferiores entre los pacientes diabéticos
hasta en un 45-60%.50 Se cree que el examen periódico de los pies (para
detectar pérdidas sensitivas, deformidades de los pies, uso de calzado
inadecuado y EAP) permite a los profesionales sanitarios reconocer
las covariables del riesgo de complicaciones del pie. La intención es
proporcionar asesoramiento sobre el cuidado preventivo de los pies
(material didáctico e impreso) y agilizar el triaje para los pacientes que
necesitan una evaluación más exhaustiva.

El equipo multidisciplinario es adecuado para conseguir la cica-
trización de las heridas en el paciente diabético en riesgo.3,23,45,54,65
Este equipo incluye médicos de atención primaria, profesionales de
enfermería, podólogos y subespecialistas (endocrinólogos, médicos
de rehabilitación, cirujanos ortopédicos, cirujanos vasculares) que
idealmente proporcionan atención coordinada. La evidencia respalda la
utilidad de los programas multidisciplinarios para reducir las úlceras del
pie diabético y la amputación de las extremidades inferiores en personas
en riesgo.45,54,112 Una vía de atención integral ofrece una herramienta
potencial para mejorar el estándar de atención para los pacientes con
heridas neuropáticas y/o isquemia crítica de la extremidad. Reducir el
tiempo de espera para las intervenciones puede evitar una amputación
mayor y reducir la mortalidad.
Hay siete elementos clave para el tratamiento de las heridas neuro-
páticas: 1) descarga constante; 2) recuperación de la perfusión cutánea;
3) tratamiento de las infecciones; 4) control metabólico y tratamiento
de las enfermedades concomitantes; 5) cuidado local de las heridas;
6) educación del paciente y la familia, y 7) prevención de las recidivas.138
En los pacientes con neuropatía hay que tratar cualquier signo
preulceroso del pie. Esto incluye eliminar los callos; proteger las ampo-
llas o abrirlas si está indicado; tratar las uñas encarnadas o engrosadas; y
prescribir un tratamiento antifúngico para la infección por hongos.138
Un especialista u otro profesional sanitario con experiencia y capacita-
ción en el cuidado de los pies puede desbridar los callos con un bisturí.
Si no se quita el callo, aumentan las fuerzas y disminuye la flexibilidad
de la piel en un sitio que ya está recibiendo una fuerza excesiva.
La mayoría de los expertos y las directrices clínicas recomiendan
la educación del paciente para optimizar el cuidado de los pies como
una estrategia importante para prevenir las complicaciones del pie
diabético. 11,23,66,110 Sorprendentemente, las pruebas disponibles
sobre la eficacia de los programas de educación del paciente no son
concluyentes.52,109,141 Los pacientes en riesgo deben comprender las
implicaciones de la pérdida de la sensibilidad protectora y la impor-
tancia de la vigilancia diaria de los pies, el cuidado adecuado de los
pies (incluidas las uñas y piel) y la selección del calzado apropiado. Se
debe enseñar a los pacientes a sustituir la pérdida de sensibilidad por
sentidos alternativos (p. ej., vista o tacto) y a evitar situaciones que
puedan suponer un riesgo de traumatismo (p. ej., caminar descalzo
o usar un calzado que no se ajuste bien).11,23,66,110 Hay que evaluar si
los pacientes comprenden estos temas y su capacidad para vigilarse y
cuidarse correctamente los pies. La inflamación, el enrojecimiento y el
aumento del calor pueden ser difíciles de controlar para los pacientes.
La temperatura es una medida cuantificable, fiable y reproducible de
la inflamación. En un estudio se evaluó el control de la temperatura
por infrarrojos en el hogar dos veces al día en diabéticos con alto
riesgo de ulceración y amputación de las extremidades inferiores. Los
pacientes del estudio redujeron su actividad y se pusieron en contacto
con el profesional de enfermería del estudio cuando su temperatura
aumentó y tuvieron significativamente menos complicaciones en los
pies.103
Un componente importante del cuidado integral de las heridas es
reducir al mínimo la presión y/o el cizallamiento (descarga) en el sitio
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de la herida. Incluso con el cuidado local de la herida, el desbridamiento
y los apósitos adecuados, es poco probable que una herida cicatrice sin
una descarga constante.
Calzado protector.  Una vez que se ha contenido cualquier infec-
ción, se ha controlado el edema y se ha realizado la revascularización
necesaria, es importante disponer de un calzado protector adecuado
para las heridas neuropáticas o isquémicas. La descarga adecuada y la
disminución de la presión impiden que se produzca un traumatismo
mayor y promueven la cicatrización. Esto es particularmente impor-
tante en los pacientes con disminución o ausencia de la sensibilidad
en las extremidades inferiores. Hay que aconsejar a los pacientes que
nunca caminen con zapatos que hayan contribuido a la aparición de
úlceras en el pie.35 Puede ser un desafío convencer a una persona que
no ha experimentado molestias en los pies de que limite sus opciones
de calzado. Esta tarea la puede lograr mejor un equipo integral.40,56,81,87
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 473
La elección de los dispositivos de descarga debe determinarse en
función de las características físicas del paciente, la capacidad de este
para utilizar el dispositivo y la localización y gravedad de la úlcera.66 Un
andador o unas muletas pueden proporcionar un 20% de descarga.
Los andadores de rodilla con ruedas proporcionan una excelente descarga,
pero deben utilizarse con precaución en las personas con neuropatía
y riesgo de caídas.
Los pacientes con heridas en las extremidades inferiores pueden
utilizar el calzado provisional para la descarga a corto plazo. Protege el
pie de la presión y el cizallamiento; proporciona una longitud, anchura
y profundidad adecuadas para acomodar el pie anatómico; se adapta
a los edemas y los apósitos; tiene una suela rígida en balancín suave
para reducir la presión máxima en el antepié;82 y tiene una cinta en
el tobillo para evitar el cizallamiento. Se utiliza una plantilla de Plas-
tazote de 1,25 cm para complementar los tejidos blandos. El calzado
provisional debe sustituirse o repararse cuando sea necesario.
Si una herida neuropática persiste a pesar de la descarga con un
zapato provisional, debe considerarse el uso de una escayola de contacto
total o una ortesis de tobillo y pie (OTP). La OTP distribuye las fuerzas
de apoyo del peso en toda la parte inferior de la pierna para minimizar
las presiones máximas en las superficies plantares. Muchas deformi-
dades neuropáticas solo pueden controlarse cruzando la articulación
del tobillo para reducir las presiones plantares (artropatía de Charcot,
deformidades del retropié/tobillo). La escayola de contacto total es el
método de referencia para los pacientes con heridas neuropáticas que
no cicatrizan.
Las pruebas más convincentes de que la descarga acelera la cica-
trización de las úlceras proceden de estudios en los que se utilizó una
escayola de contacto total para la cicatrización de úlceras neuropáticas
no infectadas. Las heridas neuropáticas que han permanecido sin curar-
se durante muchos meses o años suelen cicatrizar en unas 6 semanas
con una escayola de contacto total.114
Se ha demostrado que la escayola de contacto total es beneficiosa
para el tratamiento de las úlceras neuropáticas.79,153 Redistribuye las
fuerzas de apoyo del peso, disminuye el edema, protege la herida y los
tejidos circundantes, disminuye las fuerzas de cizallamiento, localiza
la infección, protege el pie de los contaminantes externos e inmoviliza la
herida y la articulación de Charcot.39,79 En investigaciones anteriores,
incluso las úlceras neuropáticas más crónicas cicatrizaron en un pro-
medio de 33 a 38 días cuando se utilizó la escayola.79,153
Se ha demostrado que la escayola de contacto total y los andadores de
levas prefabricados fijos mejoran significativamente la cicatrización
de las úlceras plantares neuropáticas diabéticas en comparación con
los dispositivos de descarga removibles (incluidos tanto los CAM
Walker [botas con control de movimiento del tobillo] como el cal-
zado).106,113 Aunque la escayola de contacto total es el «método de
referencia», no puede utilizarse si hay infección o isquemia. Además,
a los pacientes les puede resultar difícil desplazarse para acudir a las
citas necesarias para la colocación de la escayola y bañarse o conducir
un coche con una escayola puesta. Hay que tener en cuenta el riesgo
del uso inconstante de los dispositivos removibles. En casos en que
la escayola no era una opción, hemos tenido éxito con una OTP
removible de polipropileno con carcasa posterior sólida para el tobillo
hecha a medida con una suela de balancín incorporada y un soporte
para el pie personalizado.136
Cuando se utiliza una escayola de contacto total u otro calzado
provisional de descarga, el calzado del lado sano debe ajustarse para
evitar una discrepancia en la longitud de las piernas. Después de la
curación inicial tras el uso de una escayola de contacto total se puede
fabricar una sandalia de contacto total con una plantilla personalizada
de espuma de polietileno de célula cerrada y densidad moderada y
una interfaz de Poron (PPT). El paciente lleva esta sandalia durante
aproximadamente 2 semanas hasta que pasa al calzado definitivo.
El calzado terapéutico (de prescripción) disminuye la presión de
apoyo del peso y las fuerzas de cizallamiento aplicadas al pie.132 Se
utiliza para la redistribución a largo plazo de las fuerzas de apoyo
del peso tras la cicatrización de la herida. No debe utilizarse para la
 474
474 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
cicatrización de las heridas.8 Un calzado terapéutico adecuado es la
base del tratamiento del pie neuropático a largo plazo. Se debe acon-
sejar a los pacientes con neuropatía que estrenen los zapatos nuevos
gradualmente para minimizar la formación de ampollas y heridas.
Los zapatos que se fabrican en serie para el pie diabético se hacen en
varios anchos. La forma y el volumen de un zapato dependen de la
horma sobre la que se fabrica. Las hormas para el calzado terapéutico se
fabrican en diversos tamaños, anchos y formas. El zapato debe tener la
forma correcta y proporcionar la profundidad adecuada para acomodar
correctamente el pie del paciente. El zapato no debe provocar zonas
de presión puntual en el dorso o la parte mediolateral del pie. Los
zapatos con cordones o sistemas de cierre con velcro se ajustan mejor
que los zapatos sin cordones. Las personas con neuropatía deben
evitar estos últimos.
Se ha demostrado que el tratamiento ortopédico conservador del
pie diabético (calzado, zapatos modificados, ortesis a medida y prótesis
parciales para el pie) es un método eficaz para prevenir úlceras, ampu-
taciones y reamputaciones. En los pacientes con diabetes, neuropatía y
deformidad del pie, el alivio de la presión y la redistribución de la carga
se consiguen mejor con las ortesis de contacto total hechas a medida
que con las plantillas disponibles en el mercado.33 Los pacientes con
signos de un aumento de la presión plantar (eritema, aumento del calor,
callo o presión medida) deben utilizar un calzado que amortigüe y
redistribuya la presión. Debe prescribirse calzado protector a cualquier
paciente con riesgo de amputación (EAP, neuropatía, amputación
previa, úlcera previa, callo periulceroso, deformidad del pie y pruebas
de formación de callos).
El ajuste adecuado del calzado es fundamental. Tanto un zapato
holgado como un zapato apretado pueden aumentar el cizallamiento,
la fricción y/o la presión sobre el pie. El calzado inadecuado es una
causa frecuente de las úlceras diabéticas.135 El calzado terapéutico puede
ayudar a reducir las úlceras del pie.56,137 La disminución de las presiones
plantares máximas suele centrarse en la parte delantera del pie porque
las úlceras diabéticas son más frecuentes en esta zona.115,157 Se ha
investigado la disminución de las presiones en la parte delantera del pie
mediante el uso de zapatos, suelas de balancín y varios tipos de ortesis
para el pie.30,77,99,121,149 El zapato debe estar fabricado con cuero suave
y no tener costuras sobre las prominencias óseas. Las prescripciones
de calzado para diabéticos deben incluir zapatos de profundidad extra.
Estos son zapatos de tipo Oxford o deportivos con una profundidad
adicional de 0,6 a 0,9 cm en todo el zapato.86,88 El volumen adicional
que proporcionan estos zapatos los hace ideales para los pacientes con
diabetes. Permiten utilizar una ortesis del pie o una OTP sin afectar al
ajuste del zapato y acomodar deformidades como los dedos en martillo.
Ofrecen aún más espacio cuando se quitan las piezas de serie extraíbles.
La suela del zapato debe absorber los impactos y poder modificarse
fácilmente para adaptarse a las deformidades. La modificación más
frecuente de la suela es la suela rígida de balancín, que permite la
deambulación con una presión reducida en el antepié y los dedos. Esta
modificación requiere aumentar el grosor de la suela con un vértice a
1 cm proximal a la cabeza del metatarso para que el pie ruede sobre
el antepié.
La longitud del zapato debe superar de 1,25 a 2 cm el dedo
más largo para acomodar la elongación natural del pie durante la
deambulación. La «longitud del arco» se mide en las cabezas de
los metatarsos y garantiza que el zapato se doble en el mismo lugar
que el movimiento de flexión del pie. El zapato y la plantilla deben
sustituirse cuando el desgaste impida el funcionamiento óptimo de
cualquiera de ellos.
Cuando un zapato fabricado en serie no se ajusta de forma adecua-
da (debido a una deformidad o a una variación del tamaño entre el
pie izquierdo y el derecho) puede ser necesario modificar el zapato o
hacer uno a medida. Los pacientes con deformidades en los pies que
impiden el ajuste adecuado del calzado terapéutico estándar deben
hacerse zapatos a medida que proporcionen un ajuste adecuado,
profundidad y una suela de balancín. Los zapatos a medida se hacen
creando un modelo positivo a partir de un molde del pie del paciente.
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El zapato se fabrica entonces a partir de este modelo. Puesto que
se fabrican directamente a partir de moldes de los pies, los zapatos
a medida ofrecen la mejor adaptación y protección posibles, pero
pueden ser bastante caros y carecen del atractivo estético de los zapatos
disponibles en el mercado.
El gradiente de la presión plantar es importante.115 Se pueden
medir las presiones plantares y su distribución con el paciente calzado
y con las ortesis del pie puestas utilizando un sistema de medición de
la presión del pie con plantillas sensibles a la presión. Aunque se ha
escrito mucho sobre las zonas de presiones máximas elevadas como
factores de predicción de las úlceras del pie, las investigaciones han
demostrado que no existe una correlación especialmente alta entre
ambas.9,102,152,157
Aunque la disminución de la presión elevada es importante, la
disminución de la duración de la presión máxima y de las fuerzas de
cizallamiento puede ser aún más importante.44 Hay un material de
politetrafluoroetileno llamado ShearBan muy disponible en la indus-
tria ortésica, protésica y podológica para reducir el cizallamiento.
Este material autoadherente y moldeable por calor puede utilizarse
prácticamente en cualquier lugar (dentro de un zapato, una ortesis o
un calcetín protésico).
Apósitos.  No existe un apósito específico para las heridas neuro-
páticas. La evaluación de las características de la herida determinará la
elección del apósito. Por ejemplo, un apósito absorbente puede ser útil
cuando hay un drenaje de moderado a intenso. Los primeros productos
avanzados para el cuidado de las heridas pueden ser más rentables que
los productos estándar para disminuir la incidencia de amputaciones
en las extremidades inferiores.
Lesiones por presión
Las lesiones por presión se definen como «daños localizados en la piel
y los tejidos blandos subyacentes, generalmente sobre una prominencia
ósea o relacionados con un dispositivo médico o de otro tipo». Úlcera
de decúbito es el término más antiguo utilizado para describir las
lesiones por presión, y se remonta a 1777. Se refiere específicamente a
la muerte del tejido causada por permanecer tumbado durante largos
períodos de tiempo. El término «escara de decúbito» surgió en 1976 y
también alude al hecho de que las úlceras se producen por permanecer
acostado en la cama.120 Ahora se reconoce que las lesiones por presión
no solo se producen cuando los pacientes están acostados.119 En las
décadas de los ochenta y los noventa, los términos que más se utilizaron
fueron escara y úlcera por presión.119 Estos cambios de la terminología
son más genéricos y no limitan la causa a estar en la cama.119 En
2016, el National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) celebró
una conferencia de consenso y confirmó que el nuevo término sería
«lesión por presión». Este cambio de la terminología es más inclusivo
porque las lesiones por presión se presentan tanto en la piel intacta
como ulcerada.120 Por lo tanto, ahora lesión por presión es el término
de elección y se reconoce a nivel nacional. Una lesión se produce
como «resultado de una presión intensa y/o prolongada o de la presión
combinada con cizallamiento. La tolerancia de los tejidos blandos a la
presión y el cizallamiento también puede verse afectada por el micro-
clima, la nutrición, la perfusión, las enfermedades concomitantes y el
estado de los tejidos blandos».120
Las lesiones por presión contribuyen al dolor, el sufrimiento, la dis-
minución de la calidad de vida y el aumento de los costes sanitarios.
Personas de todas las edades, desde muy jóvenes hasta muy mayores,
pueden desarrollar lesiones por presión. La identificación de las perso-
nas en riesgo, los abordajes de prevención y los planes de tratamiento
requieren una colaboración multidisciplinaria.
En 2008, los Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS)
dejaron de pagar los costes adicionales asociados a las lesiones por
presión adquiridas en el hospital.10 En ese momento, los hospitales
intensificaron los esfuerzos de prevención para reducir la incidencia
de lesiones por presión. Se calcula que el coste del tratamiento de las
lesiones por presión es de hasta 70.000 dólares por lesión.119

• Figura 24.5  Lesión por presión en estadio 1.
• Figura 24.6  Lesión por presión en estadio 2.
Aunque no se conocen las tasas nacionales de prevalencia e inciden-
cia de las lesiones por presión, se han realizado estudios que destacan
las tendencias. En un estudio observacional realizado en EE. UU.
entre 2006 y 2015 en el que participaron 918.621 pacientes de
centros de atención aguda, atención a largo plazo, atención aguda a
largo plazo y rehabilitación, se registraron las tendencias de las tasas de
prevalencia de las lesiones por presión.151 Los pacientes de los centros
de atención aguda representaron el 92% de las lesiones por presión.
«La tasa general de prevalencia de las lesiones por presión en todos
los estadios se redujo en los centros de atención aguda del 13,3% en
2006 al 8,8% en 2015. La tasa de lesiones por presión adquiridas en
los centros de atención aguda disminuyó del 6,4% en 2006 al 2,9%
en 2015».151
Documentación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Como se ha mencionado antes, en 2008 los CMS dejaron de pagar
los costes adicionales asociados a las lesiones por presión adquiridas
en el hospital.10 Los CMS determinan si una lesión por presión se ha
adquirido en el hospital o estaba presente en el momento del ingreso
según la documentación del médico prescriptor. Es imperativo que los
médicos y los profesionales de enfermería se comuniquen y lleguen a
un acuerdo sobre si la lesión por presión estaba presente en el momento
del ingreso, su estadio y el tratamiento.
Estadificación de las lesiones por presión120
Lesión por presión en estadio 1: eritema en la piel intacta que
no desaparece con la presión.  Piel intacta con una zona localiza-
da de eritema que no desaparece con la presión y puede tener un
aspecto diferente en la piel de pigmentación oscura (fig. 24.5). La
presencia de un eritema que desaparece con la presión o los cambios
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 475
• Figura 24.7  Lesión por presión en estadio 4.
en la sensibilidad, la temperatura o la firmeza pueden preceder a los
cambios visuales. Los cambios de color no incluyen la discromía
morada o granate, que puede indicar una lesión por presión en los
tejidos profundos (LPTP).
Lesión por presión en estadio 2: pérdida de espesor parcial
de la piel con exposición de la dermis.  Pérdida de espesor parcial
de la piel con exposición de la dermis. El lecho de la herida es
viable, de color rosa o rojo y húmedo, y también puede presentarse
como una ampolla llena de suero intacta o rota (fig. 24.6). El tejido
adiposo (grasa) y los tejidos más profundos no son visibles. No hay
tejido de granulación, esfacelo ni escara. Estas lesiones suelen ser el
resultado de un microclima adverso y de un cizallamiento en la piel
de la pelvis y del talón. Este estadio no debe utilizarse para describir
las lesiones cutáneas asociadas a la humedad (LCAH), incluida la
dermatitis asociada a la incontinencia (DAI), la dermatitis inter-
triginosa (DIT), las lesiones cutáneas relacionadas con adhesivos
médicos (LCRAM) o las heridas traumáticas (desgarros cutáneos,
quemaduras, abrasiones).
Lesión por presión en estadio 3: pérdida del espesor total de la
piel.  Pérdida de todo el espesor de la piel, en la que el tejido adiposo
(grasa) es visible en la úlcera y suele haber tejido de granulación y
epibolia (bordes de la herida enrollados). Pueden verse esfacelo y/o
escaras. La profundidad del daño tisular varía según la localización
anatómica; en las zonas de mucha adiposidad se pueden desarrollar
heridas profundas. Puede haber socavación y tunelización. La fascia,
el músculo, el tendón, el ligamento, el cartílago y/o el hueso no están
expuestos. Si el esfacelo o la escara ocultan la extensión de la pérdida
de tejido, es una lesión por presión no estadificable.
Lesión por presión en estadio 4: pérdida del espesor total de
la piel y de tejido.  Pérdida de todo el espesor de la piel y de tejido,
con fascia, músculo, tendón, ligamento, cartílago o hueso expuestos o
directamente palpables en la úlcera (fig. 24.7). Pueden verse esfacelo y/o
escaras. Suelen producirse epibolia (bordes enrollados), socavamiento
y/o tunelización. La profundidad varía según la localización anatómica.
Si el esfacelo o la escara ocultan la extensión de la pérdida de tejido, es
una lesión por presión no estadificable.
A veces puede ser difícil distinguir una úlcera de espesor parcial de
una úlcera de espesor total. Las úlceras de espesor parcial afectan solo
a la epidermis y la dermis, mientras que las úlceras de espesor total se
extienden a través de la epidermis y la dermis hasta el tejido subcutá-
neo, así como el músculo, el hueso y la fascia. Las úlceras de espesor
parcial se curan por reepitelización y pueden curarse desde el centro
de la herida hacia los bordes, mientras que las úlceras de espesor total
se curan por granulación, reepitelización y contracción.29 Las úlceras
de espesor parcial suelen tener folículos pilosos intactos en el lecho
de la herida, mientras que las úlceras de espesor total no los tienen.120
 476
476 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
• Figura 24.8  Lesión por presión no estadificable.
Además, cuando la piel circundante se estira y se mueve, las úlceras
de espesor parcial se desplazan con la piel. La base de las úlceras de
espesor total permanece inmóvil cuando la piel circundante se estira.
Lesión por presión no estadificable: pérdida oculta del espesor
total de la piel y de tejido.  Pérdida del espesor total de la piel y de
tejido en la que no se puede confirmar el alcance del daño tisular den-
tro de la úlcera porque está oculto por esfacelo o escaras (fig. 24.8).
Si se retira el esfacelo o la escara, se revela una lesión por presión de
estadio 3 o 4. Las escaras estables (es decir, secas, adheridas e intactas
sin eritema ni fluctuación) en el talón o la extremidad isquémica no
deben ablandarse ni eliminarse.
Lesión por presión en los tejidos profundos: discromía persis-
tente que no desaparece con la presión de color rojo intenso,
granate o morado.  Piel intacta o no intacta con un área localizada de
discromía persistente que no desaparece con la presión, de color rojo
intenso, granate o morado, o separación de la epidermis que revela
un lecho de la herida oscuro o una ampolla llena de sangre. El dolor
y el cambio de la temperatura suelen preceder a los cambios de color de
la piel. La discromía puede aparecer de forma diferente en pieles
con pigmentación oscura. Esta lesión es el resultado de una presión
intensa y/o prolongada y de fuerzas de cizallamiento en la interfaz
entre el hueso y el músculo. La herida puede evolucionar rápidamente
para revelar el alcance real de la lesión tisular, o puede resolverse
sin pérdida de tejido. Cuando pueden verse el tejido necrosado, el
tejido subcutáneo, el tejido de granulación, la fascia, el músculo u
otras estructuras subyacentes, se trata de una lesión por presión de
todo el espesor (no estadificable, estadio 3 o estadio 4). No utilice
LPTP para describir trastornos vasculares, traumáticos, neuropáticos
o dermatológicos.
El National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP)120 también ha
definido las lesiones por presión relacionadas con dispositivos médicos
y las lesiones por presión en las mucosas.
Lesión por presión relacionada con dispositivos médicos.  Las
lesiones por presión relacionadas con dispositivos médicos son el resul-
tado del uso de dispositivos diseñados y aplicados con fines diagnósticos
o terapéuticos. La lesión por presión resultante generalmente se ajusta al
patrón o la forma del dispositivo. La lesión debe clasificarse utilizando
el sistema de estadificación.
Lesión por presión en las mucosas.  Las lesiones por presión en
las mucosas se encuentran en las mucosas en las que se había aplicado
un dispositivo médico en el lugar de la lesión. Debido a la anatomía
del tejido, estas úlceras no pueden estadificarse.
Prevención de las lesiones por presión
Las lesiones por presión están causadas por una carga mecánica sos-
tenida que se aplica a los tejidos y causa deformación, normalmente
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sobre una prominencia ósea. También pueden localizarse donde los dis-
positivos entran en contacto con los tejidos. El daño tisular depende del
peso de la carga mecánica y de su duración. Tanto una carga mecánica
baja aplicada durante un período de tiempo prolongado como una car-
ga alta durante un período de tiempo breve pueden causar deformación
y daño tisular.119 Las pruebas demuestran que la deformación de los
tejidos puede causar dos tipos de daño. En primer lugar, se produce
lesión isquémica con oclusión real de la irrigación sanguínea, lo que
causa hipoxia y bloqueo del aporte de nutrientes e interfiere en la
eliminación de los productos de desecho. Al producirse la reperfusión
tras una isquemia prolongada, se liberan radicales libres de oxígeno que
pueden causar más daños en los tejidos. En segundo lugar, existe la
hipótesis de que la deformación directa del tejido provoca una rotura
del citoesqueleto y estira la membrana plasmática, lo que finalmente
conduce a la muerte celular. Los tejidos muscular y adiposo son los
más sensibles a esta fuerza. Las capas de la piel son más rígidas, por lo
que es menos probable que se produzca una deformación tisular.119
El cizallamiento, «una acción o tensión resultante de las fuerzas
aplicadas que provoca o tiende a provocar la deformación de dos partes
internas contiguas del cuerpo en el plano transversal (es decir, tensión
de cizallamiento)»,118 también contribuye al desarrollo de las lesiones
por presión. Cuando un paciente está tumbado en la cama con la
cabecera levantada, las fuerzas gravitatorias tiran del cuerpo hacia abajo,
mientras que la fricción de la superficie de la cama intenta mantenerlo
en su sitio.29 Estas fuerzas opuestas hacen que los vasos sanguíneos de
las capas más profundas del tejido se estiren y se doblen, impidiendo la
circulación.29 Puede ocurrir incluso cuando una persona está tumbada
en una superficie plana.125
Muchos hospitales cuentan con directrices y protocolos bien defini-
dos para la prevención de las lesiones por presión. Es importante tener
en cuenta los riesgos del paciente fuera de la habitación del hospital;
por ejemplo, las camillas de transporte, las mesas de operaciones, las
mesas de radiología o de resonancia magnética y los sillones reclina-
bles utilizados durante la hemodiálisis. El éxito de la prevención de
las lesiones por presión implica un enfoque multidisciplinario y una
buena comunicación. Los médicos, los profesionales de enfermería
y los equipos quirúrgicos, el personal de transporte, el personal de
técnicas de imagen e intervenciones, los proveedores de rehabilitación
y los dietistas son fundamentales para la prevención. Los terapeutas
físicos y ocupacionales tienen los conocimientos y las habilidades para
ayudar con las necesidades de equipamiento, como los cojines
para sillas de ruedas.
Las lesiones por presión no se producen únicamente en los hos-
pitales. La evaluación del entorno, las actividades diarias, las conductas
y el apoyo del paciente puede ayudar a determinar las medidas de
protección relativas a la concienciación de los posibles riesgos fuera del
hospital. Las medidas de protección pueden incluir un cojín para la
silla, un vendaje de espuma para proteger el puente de la nariz cuando
se pone una mascarilla respiratoria o asegurarse de que los zapatos se
ajustan bien. La atención individualizada de cada paciente debe incluir
una evaluación cuidadosa, la identificación de los factores de riesgo
específicos y la aplicación de estrategias concretas para la reducción del
riesgo de lesiones por presión. La educación del paciente y del cuidador
es una parte crucial del plan.
Evaluación de riesgos
Los factores que aumentan el riesgo de lesiones por presión incluyen
la movilidad reducida, la desnutrición, la fricción, el microclima y
parámetros fisiológicos como la anemia, el uso de vasopresores y la
enfermedad vascular. Existen herramientas estandarizadas para deter-
minar el grado de riesgo para el desarrollo de lesiones por presión en
pacientes adultos y pediátricos. Generalmente, con las herramientas
de cribado se evalúan la percepción sensorial, la humedad de la piel, el
grado de actividad, la movilidad y la nutrición del paciente y la fricción
o el cizallamiento. Algunas escalas del riesgo de uso habitual son las de
Braden24 (tabla 24.1), Braden Q, Norton Scale,74 Braden QD43 y la
puntuación de la piel neonatal.

TABLA
24.1  Escala de Braden
Sensibilidad/
percepción Humedad Actividad
1. Completamente 1. Constantemente 1. Reposo
limitada húmedo en la cama
2. Muy limitada 2. Suele estar 2. Reposo
húmedo en una silla
3. Ligeramente 3. Ocasionalmente 3. Camina
limitada húmedo ocasionalmente
4. Sin deterioro 4. No suele estar 4. Camina
húmedo con frecuencia
Modificado de Braden BJ, Bergstrom N: Predictive validity of the Braden Scale for pressure sore risk in a nursing home population, Res Nurs Health 17(6):459–470, 1994. Véase Braden y Bergstrom113
para detalles de la Braden Risk Assessment Scale. Puntuación total de la escala Braden 15-16 riesgo leve; 12-14, riesgo moderado; menos de 12, riesgo alto. Se considera 15-18 riesgo leve para edades
mayores de 75 años.
El conocimiento de las áreas de riesgo de un individuo puede uti-
lizarse para personalizar el plan de prevención. El uso de una escala
de evaluación y la atención a los factores fisiológicos proporcionan
una forma estándar de predecir el riesgo y pueden ayudar a guiar las
intervenciones.78 Es fundamental minimizar los factores de riesgo; es
posible que no se puedan eliminar. Hay que conocer los factores de
riesgo e intentar reducir sus efectos. El estado de riesgo de un paciente
debe comunicarse a lo largo de todo el proceso, incluso cuando el
paciente se somete a pruebas e intervenciones.
Aunque las evaluaciones del riesgo se han considerado histórica­
mente útiles y necesarias, Padula et al.128 analizaron recientemente
la rentabilidad de las intervenciones preventivas y descubrieron que la
prevención en todos los pacientes, independientemente de su puntua-
ción en la herramienta de evaluación de riesgos, era rentable en más del
99% de las simulaciones probabilísticas que realizaron. Por lo tanto, es
posible que se contemple realizar intervenciones preventivas para todos
los pacientes hospitalizados.
Factores de riesgo
Se considera que los pacientes sedentarios o que están en cama
tienen riesgo de desarrollar lesiones por presión. 119 Un estímulo
doloroso en un paciente sensible hará que cambie de posición esa
parte del cuerpo y descargue la presión. Cuando existe un deterioro
neurológico no se reconoce el estímulo doloroso, por lo que el tejido
no se descarga.
La fricción desempeña una función en la lesión de la piel y puede
provocar un aumento del cizallamiento y la tensión del tejido interno
con el desarrollo de lesiones por presión, pero la fricción por sí misma
solo causa daños superficiales en la piel.6 Si una herida está causada
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principalmente por la fricción, debe denominarse lesión por fricción.
El microclima es el grado de humedad y temperatura al que está
expuesta la piel cuando descansa sobre una superficie de apoyo.119 La
humedad y el calor excesivos aumentan el riesgo de rotura de la piel.119
Es importante encontrar el equilibrio adecuado entre la humedad y la
sequedad de la piel, ya que la piel demasiado seca carece de flexibilidad
y se agrieta más fácilmente.119
Cuando una persona ha tenido una lesión por presión previa, la
zona curada nunca tendrá la resistencia a la tensión que tenía antes de
la lesión original, lo que hace que la zona sea más sensible a futuras
lesiones y roturas.
Los dispositivos médicos también se han relacionado con el desa-
rrollo de lesiones por presión, incluidos los collarines cervicales, las
escayolas, los equipos respiratorios (incluidos los tubos de oxíge-
no y los dispositivos de presión positiva no invasivos para las vías
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 477
Fricción
Movilidad Nutrición y cizallamiento
1. Completamente 1. Muy deficiente 1. Problema
inmóvil
2. Muy limitada 2. Probablemente 2. Problema
inadecuada potencial
3. Ligeramente 3. Adecuada 3. No es un problema
limitada aparente
4. Sin limitaciones 4. Excelente
respiratorias), las vendas de compresión, las sondas nasogástricas y las
sondas endotraqueales.57,119 La presencia de edema y humedad puede
aumentar el riesgo de desarrollo de lesiones por presión debajo de los
dispositivos médicos.57,119 Los pacientes pueden quejarse de dolor,
ardor u hormigueo en el lugar o no presentar síntomas de malestar.
El dispositivo debe retirarse a intervalos periódicos para inspeccionar
la piel siempre que sea posible. Es importante que el profesional
especifique cuándo no debe retirarse un dispositivo como el collarín
cervical. Cuando los profesionales cambien un dispositivo o apósito,
como una férula ortopédica durante una intervención, deben evaluar
la piel para detectar cualquier signo de lesión por presión antes de
sustituir el dispositivo. 119 Las sondas deben volver a colocarse y
pueden utilizarse apósitos de espuma profilácticos de cinco capas o
anticizallamiento para prevenir las lesiones por presión.119 Asegurarse
de que los dispositivos médicos se ajustan correctamente es una
importante estrategia de prevención.119
Estrategias de prevención
Reconocimiento del déficit de la percepción sensitiva.  Los cui-
dadores deben ser conscientes de los déficits de la percepción sensitiva
para reducir proactivamente las zonas de presión. Las personas en
coma o anestesiadas y las que padecen hemiparesia, tetraplejía, para-
plejía y neuropatía periférica son ejemplos de poblaciones de alto
riesgo. El reposicionamiento y la elevación de los talones con botas
son intervenciones de prevención importantes para los pacientes con
déficits sensitivos.
Intervenciones sobre la actividad y la movilidad para la redis-
tribución de la presión.  Los esfuerzos para aumentar la actividad y la
movilidad tienen como objetivo disminuir la duración y la intensidad
de la presión. Entre las intervenciones más frecuentes se encuentran
levantarse de la cama en la medida de lo posible, el cambio de posición,
la colocación en ángulos de 15 a 30° cuando se está tumbado de lado
para evitar una presión excesiva en el trocánter, el cambio de posición
cuando se está sentado y el uso de cojines para aliviar la presión. El uso
profiláctico de apósitos de espuma sobre la zona sacra de los pacientes
ha disminuido el número de lesiones por presión adquiridas en el
hospital. La cabecera de la cama debe estar a 30° o menos siempre que
sea posible para evitar una presión adicional sobre el cóccix y la zona
sacra.27,37,119
Superficies de apoyo.  Las superficies de apoyo pueden ayu-
dar a mejorar el microclima y la redistribución de la presión y son
esenciales para la prevención y el tratamiento de las lesiones por
presión. Sin embargo, siguen siendo necesarias las intervenciones
de enfermería, como el reposicionamiento y la elevación de los
 478
478 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
talones. Los colchones pueden comprarse o alquilarse en función
de las propiedades que se deseen. Algunas de estas propiedades
son la inmersión, la presión alternante, la baja pérdida de aire, la
pulsación y los diferentes tipos de espuma o gel. Cuando se estudia
qué superficie funcionará bien en un entorno de cuidados de agudos,
es fundamental tener en cuenta las diferencias en la población de
pacientes, como los cuidados generales frente a la unidad de cuidados
intensivos, y asegurarse de que la superficie satisfaga las necesidades.
También es importante tener en cuenta el armazón de la cama y
su funcionalidad para garantizar que cubre las necesidades de los
pacientes y del personal.
Se ha demostrado que el uso de «camas inteligentes», que propor-
cionan un mapeo de la presión en tiempo real y un ajuste automático
de la cama en función de la presión y el tiempo, reduce las lesiones por
presión en el entorno de la unidad de cuidados intensivos.15
También existe una gran variedad de cojines para sillas, y es impor-
tante establecer los criterios y las instrucciones de uso. Los cojines
para sillas suelen ser de aire estático, gel o espuma. Deben evitarse los
cojines para sillas con forma de donut porque pueden restringir el flujo
sanguíneo de la piel en el centro del donut.
Las superficies de redistribución de la presión pueden encon-
trarse tanto en variantes para camas como para sillas. Independien-
temente del tipo de superficie de apoyo, es fundamental seguir unos
horarios establecidos de rotación y posicionamiento y ajustar la
frecuencia en función de la evaluación del paciente. Los CMS tie-
nen información sobre las opciones de superficies, las indicaciones
requeridas y lo que hay que documentar cuando se solicitan para
uso doméstico.36
Apoyo nutricional.  La anemia (hemoglobina < 10 g/dl) se asocia a
una mala cicatrización de las heridas. Las calorías deben ser adecuadas
para mantener el estado nutricional. Las necesidades calóricas deben
satisfacerse en primer lugar para que las proteínas contribuyan al pro-
ceso de cicatrización de la herida en lugar de utilizarse como fuente de
energía. Los datos bioquímicos como la albúmina y la prealbúmina
no son buenos indicadores del estado nutricional. Identificar y tratar
rápidamente la desnutrición ayudará tanto a la prevención como al
abordaje del riesgo de las lesiones por presión y a la cicatrización. Un
índice de masa corporal bajo aumenta el riesgo del paciente de sufrir
lesiones relacionadas con la presión.119
El NPIAP119 recomienda las siguientes directrices nutricionales para
favorecer la cicatrización de las heridas: 1) cribar y evaluar el estado
nutricional en el momento del ingreso y en cada cambio de estado;
2) proporcionar calorías, proteínas, vitaminas y minerales adecuados,
y 3) mantener la hidratación proporcionando una ingesta de líquidos
suficiente. Los suplementos nutricionales más utilizados en los regíme-
nes terapéuticos son las vitaminas A, C y E, y el cinc. Aunque su uso
está muy extendido, las investigaciones que corroboran su eficacia son
limitadas.98 Cuando se sospecha de una carencia de nutrientes, se suele
recomendar un multivitamínico. Si se confirma la carencia, se suele reco-
mendar un suplemento vitamínico/mineral.17 Es útil la derivación
a un dietista titulado para que guíe la elaboración de recomendaciones
nutricionales individualizadas.
Tratamiento de la humedad.  La humedad combinada con la pre-
sión o con presión y cizallamiento puede provocar una lesión por
presión.119 Las LCAH pueden producirse por incontinencia, drenaje de
heridas o sondas, o sudoración. Cuando se expone a la humedad, la piel
debe limpiarse con un limpiador de pH adecuado (pH 7 o menos) para
ayudar a mantener la protección del manto ácido. Se pueden utilizar
aerosoles y cremas de barrera para reducir la exposición de la piel a la
humedad y la deshidratación extremas.
Existen productos absorbentes que eliminan la humedad de la
piel. Los apósitos de espuma compuestos de poliuretano ayudan a
absorber la humedad.119 Una estrategia de tratamiento es limitar el
uso de pañales desechables que atrapan el calor y la humedad en la
piel. Se están fabricando empapadores desechables con polímeros
absorbentes, que los hace más eficaces que los empapadores con
relleno de plástico.14
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Una recomendación hecha por el NPIAP119 es considerar el uso
de telas con una textura similar a la seda para los empapadores y la
ropa de cama. Este diseño de tejido innovador tiene un coeficiente de
fricción más bajo que puede reducir la fricción y el cizallamiento.119
En los estudios realizados por Coladonato et al.38 y Smith et al.142 se
registraron disminuciones significativas (P = 0,01 y P < 0,001, res-
pectivamente) de las lesiones por presión en los pacientes que utilizaban
el tejido similar a la seda. Este producto ha sido aprobado por la FDA
como dispositivo médico de clase I que ayuda a reducir la probabilidad
de formación de lesiones por presión.
Disminución de la temperatura.  El calor se disipa más fácilmente
cuando se utiliza un empapador de tejido similar a la seda que cuando
se utilizan empapadores desechables.16 Cuando la temperatura de la
piel desciende 1 °C se produce una disminución correspondiente de
la demanda metabólica del 10 al 15%;48 en consecuencia, cuando la
piel está expuesta a la presión, la temperatura más baja aumenta la
perfusión de oxígeno y nutrientes.48
Disminución del cizallamiento y la fricción.  El cizallamiento
puede reducirse mediante una posición cuidadosa; por ejemplo, elevar
las rodillas antes de levantar la cabecera de la cama reducirá el ciza-
llamiento en la zona del cóccix y el sacro. Existen productos textiles
contra el cizallamiento, como sábanas y empapadores.119 Los primeros
estudios sobre sábanas o ropa interior de seda demuestran su potencial
para la prevención de las lesiones por presión en estadios 1 y 2, pero
es necesario investigar más.38
Otros
Es importante ser consciente de que existen muchas otras causas de
las heridas, entre las que se incluyen los traumatismos, la inflamación, las
neoplasias, las enfermedades del tejido conjuntivo, los fármacos,
la calcifilaxia58,67,94 y la piodermia gangrenosa.1,146 El diagnóstico
diferencial de la etiología de la herida puede ser más fácil si se tienen
en cuenta los antecedentes, la localización, la forma, la profundidad, los
bordes y el aspecto.19,53,108 Los dermatólogos también pueden ser un
recurso para ayudar a determinar la etiología subyacente de las heridas
atípicas o que no cicatrizan.46
Tratamiento
Abordaje de las heridas
Los principales objetivos del cuidado de las heridas son reducir o
eliminar los factores causantes, como la presión y el cizallamiento;
proporcionar apoyo sistémico mediante el tratamiento de las enfer-
medades concomitantes, como la desnutrición, la hiperglucemia
y la hipotensión; y crear un entorno fisiológico que favorezca la
cicatrización de la herida.29 Los conceptos básicos se resumen en la
siguiente cita: «Si está sucia, límpiala. Si es profunda, rellénala. Si está
abierta, cúbrela. Si está seca, humedécela. Si está húmeda, absórbela»
(anónimo).
Los principios del cuidado de las heridas incluyen la prevención de
la infección; la limpieza de las heridas para reducir la carga biológica; la
eliminación del tejido desvitalizado; el relleno de los espacios muertos,
como los túneles; la optimización del entorno de la herida para promo-
ver la granulación y la reepitelización; la evitación de la maceración,
los traumatismos, la fricción o las fuerzas de cizallamiento; el alivio de
la presión; y la evaluación de los trastornos subyacentes reversibles que
puedan predisponer al desarrollo de úlceras o impedir la curación de
la herida y el control del dolor.
Colonización bacteriana frente a infección
Todas las heridas crónicas contienen bacterias, y todas las heridas suelen
estar contaminadas en un plazo de 48 h.144 Las heridas contaminadas
tienen un número bajo de bacterias que no se replican. Las heridas
colonizadas tienen bacterias adheridas a su superficie, que se replican y
forman colonias sin causar una reacción negativa. Cuando una herida

tiene una colonización crítica, un número importante de bacterias
forma una biopelícula que retrasa la cicatrización. Las heridas infectadas
se producen después de que las bacterias hayan invadido el tejido, se
hayan reproducido y hayan causado una reacción del huésped, que
generalmente se asocia con fiebre, calor, inflamación, dolor, eritema,
drenaje purulento, tejido de granulación friable y degradación de la
herida. Cuando el recuento de bacterias progresa hasta la infección, la
cicatrización de la herida se ve afectada debido a la carga metabólica
impuesta por las bacterias. El tejido inviable inhibe las células necesarias
para estimular el tejido de granulación. Una carga biológica bacteriana
importante dificulta la cicatrización y prolonga la fase inflamatoria.
El edema y el exudado impiden la migración celular y evitan que los
leucocitos lleguen a la herida. Una vez controlados estos factores, la
cicatrización de la herida puede progresar. Las investigaciones han
demostrado que cuando la carga biológica alcanza concentraciones
superiores a 105 bacterias por gramo de tejido, suele producirse una
infección de la herida.76 Las investigaciones también indican que las
concentraciones bajas de bacterias pueden ayudar a la cicatrización
de la herida produciendo enzimas proteolíticas que ayudan al des-
bridamiento de la herida y estimulan las proteasas de los neutrófilos.127
Limpieza de las heridas
La limpieza de una herida y de la piel circundante elimina los restos
superficiales y las bacterias.119 El NPIAP119 recomienda limpiar las heri-
das por presión con agua potable o solución salina normal cada vez que
se cambie el apósito. La cantidad de fuerza utilizada para la irrigación
puede variar «de 0,3 a 1 kg/cm2».119 Si se aplica menos presión, no se
eliminarán los residuos y, a la inversa, si se ejerce demasiada presión,
puede dañarse el tejido del lecho de la herida.119 En las heridas con
grados más altos de contaminación bacteriana o infección puede ser
útil el uso de una solución de limpieza con propiedades surfactantes
y/o antimicrobianas.119
Biopelícula
En las heridas crónicas, las bacterias forman una biopelícula protectora
que no es reconocida por las células del huésped y es impermeable a la
mayoría de los antimicrobianos sistémicos y tópicos. Se desarrolla cuan-
do los microorganismos se adhieren y comienzan a crecer en la super-
ficie de una herida. Las bacterias de la biopelícula secretan una matriz
similar al pegamento.156 Esta matriz permite que la biopelícula se
establezca de forma más completa en la herida y la hace más resis-
tente al tratamiento antimicrobiano y al sistema inmunitario de los
pacientes. 131,156 Una vez alcanzada esta fase, es difícil eliminar
los microorganismos de la biopelícula. Por lo tanto, es importante preve­
nir la formación de biopelículas.131
Las biopelículas afectan negativamente a la cicatrización de las
heridas porque alteran la respuesta inmunitaria, retrasan la epitelización
y disminuyen el crecimiento del tejido de granulación.131 Son más
frecuentes en las heridas crónicas, lo que hace que la cicatrización se
estanque con heridas en un estado inflamatorio.156
Las estrategias contra las biopelículas difieren de los cuidados están-
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dar. Aunque el desbridamiento de la herida es esencial para interrumpir
la biopelícula y permitir la penetración de las células del huésped y los
materiales del apósito, es necesario un enfoque multifactorial porque
las biopelículas son polimicrobianas y pueden restablecerse en las 24 h
siguientes al desbridamiento.156 Además del desbridamiento y los anti-
bióticos, los antisépticos tópicos, como los preparados de cadexómero
yodado, son útiles para prevenir la formación de biopelículas.156
Desbridamiento
Puede ser necesario el desbridamiento simple cortante con lidocaína
tópica y, ocasionalmente, el desbridamiento quirúrgico. Los restos
necrosados no solo provocan una reacción de cuerpo extraño, sino que
también proporcionan un entorno ideal para los microorganismos.
El tejido muerto, ya sea negro y seco o amarillo y fibrinoso, también
impide una evaluación adecuada de la profundidad de la herida. Las
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 479
heridas con una pequeña cantidad de tejido necrosado superficial
pueden desbridarse mecánicamente, con suavidad, utilizando una
gasa de malla gruesa humedecida con solución salina. Las sustancias
enzimáticas no pueden eliminar una escara negra endurecida o una gran
cantidad de tejido necrosado, pero pueden aflojar la escara para facilitar
el desbridamiento cortante. El desbridamiento con agua pulsada puede
ser un complemento útil para el desbridamiento continuo de las úlceras
grandes (tabla 24.2).
Las indicaciones para el desbridamiento quirúrgico incluyen la
presencia de un seno de drenaje, una úlcera infectada sin granulación,
un absceso, osteomielitis, la formación de un absceso necrosado, tejido
no viable expuesto y exposición de cartílago o una superficie ósea sin
granulación.28 El diagnóstico de osteomielitis puede ser extremada-
mente difícil en los pacientes con úlceras crónicas. Aunque la gamma-
grafía ósea se utiliza para diagnosticar la osteomielitis, la resonancia
magnética es más sensible para detectar los cambios óseos tempranos
de la osteomielitis.28 Una vez confirmada la presencia de osteomielitis,
la zona del hueso infectado debe desbridarse o extirparse.
Hay que tener cuidado para limitar el desbridamiento al tejido
desvitalizado. Es importante evaluar cuidadosamente la irrigación
arterial antes del desbridamiento cortante. Si la irrigación sanguínea es
inadecuada puede producirse necrosis en el margen del desbridamiento.
En caso de isquemia distal (gangrena seca) en un paciente que no es
candidato para la revascularización, el desbridamiento o la amputación
distal, el tratamiento puede incluir la protección de la extremidad
mientras se espera la demarcación y la posterior autoamputación de la
región afectada. La autoamputación se utiliza para preservar la mayor
parte posible del muñón.
Consideraciones para la selección de apósitos
El reto para los médicos es comprender la función y los beneficios de
los productos para las heridas y usarlos cuando es apropiado. Las nuevas
terapias para el cuidado de las heridas se han investigado ampliamente,
pero muchos de los estudios muestran resultados contradictorios, lo
que ha dado lugar a una gran variedad de productos disponibles pero
pocos estudios controlados aleatorizados (ECA) que apoyen su uso.
En la década de los sesenta se introdujo el concepto de cicatrización
húmeda de las heridas.144 En la década de los noventa se comerciali-
zaron productos avanzados para las heridas y a principios de este siglo
había productos celulares y tisulares de bioingeniería disponibles.
A pesar de estos avances en los productos para las heridas, sigue siendo
fundamental comprender los mecanismos de la cicatrización normal
y anormal de las heridas.
Antes de elegir cualquier apósito hay que tener en cuenta las caracte-
rísticas de la herida. En primer lugar, la herida debe ser adecuada para la
cicatrización. Todos los apósitos tienen la capacidad de modificar uno o
más aspectos del proceso de cicatrización, y la decisión de qué producto
utilizar depende de la concordancia entre las características de la herida
y las capacidades del tratamiento. No se puede ignorar la importancia
de reconocer el tipo de herida, la necesidad de desbridamiento, el grado
de exudado y la presencia de infección.
En la mayoría de los casos, los objetivos son la curación y la pre-
vención de nuevas lesiones. Sin embargo, en el caso de los pacientes
paliativos, los cuidados pueden centrarse en reducir o eliminar el dolor,
controlar el olor y prevenir la infección, y no necesariamente en la
curación de la herida. En estas situaciones, hay que crear un entorno
que favorezca la cicatrización, pero sin disminuir la comodidad y la
calidad de vida.
Productos para el cuidado de las heridas
A lo largo del tiempo se han utilizado muchas sustancias para tratar las
heridas en un intento de detener la hemorragia, absorber el drenaje y
promover la curación. Algunos de estos materiales eran la miel, la grasa
animal, las telarañas, el barro, las hojas, el musgo Sphagnum o el estiércol
de los animales.63 Aunque más tarde se demostró que muchas de estas
 480
480 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes

TABLA
24.2  Tipos de desbridamiento

Tipos de desbridamiento Propiedades Consideraciones

Autolítico Apósitos que proporcionan un entorno húmedo que permite Proceso más lento
que el esfacelo y la escara se ablanden y luego se retiren Coste bajo y selectivo
más fácilmente del lecho de la herida
Químico/enzimático La colagenasa desbrida selectivamente el tejido necrosado Algunos productos son más selectivos
y es segura para limpiar el tejido133 o más suaves que otros
La colagenasa requiere que la superficie
de la herida esté húmeda133
Los limpiadores que cambian el pH de la herida
pueden dificultar la actividad enzimática133
Cortante conservador Puede eliminar drásticamente el tejido no viable siempre Puede realizarse junto a la cama
que el paciente pueda tolerarlo y se pueda evitar la lesión por personas capacitadas
del tejido en cicatrización
Bioquirúrgico/larvario Crea un entorno alcalino que inhibe el crecimiento bacteriano Gusanos
Selectivo pero puede resultar desagradable Puede ser difícil contener los insectos
para algunos pacientes
Ultrasonidos La cavitación y el flujo rompen las células bacterianas,
de baja frecuencia reducen la carga biológica y provocan una respuesta
sin contacto celular que parece favorecer la curación de las heridas49
Lavado pulsátil Utiliza la irrigación de la herida y la succión para eliminar
el tejido y las bacterias
Desbridamiento Selectivo, útil cuando hay grandes áreas de tejido necrosado Se elimina el tejido necrosado o no viable
quirúrgico cortante o no viable que impide la cicatrización o está infectado
Mecánico No selectivo. Un apósito de gasa seca proporciona Útil con heridas muy necrosadas y sin tejido
un desbridamiento mecánico viable en la superficie que pueda dañarse

Datos tomados de Brodsky JW, Schneidler C: Diabetic foot infections, Orthop Clin North Am 22:473–489, 1991; y Kavros SJ, Liedl DA, Boon AJ, et al: Expedited wound healing with noncontact, low-frequency
ultrasound therapy in chronic wounds: a retrospective analysis, Adv Skin Wound Care 21(9):416–423, 2008.

sustancias naturales eran poco beneficiosas, otras se han estudiado y
tienen cierta utilidad, como la miel. Los primeros apósitos para heridas
eran sencillos y se centraban principalmente en la composición del
producto. A medida que se desarrollaron apósitos más sofisticados,
se necesitaron nuevas normas para demostrar que estos productos
realizaban una función específica de forma coherente y reproducible.
Existen pocos ECA de alta calidad en los que se hayan evaluado los
apósitos, y en ellos no se ha demostrado que un apósito sea mejor que
otro. El uso de procesos claramente definidos para estudiar los resultados
centrados en el paciente ayudará a los médicos a decidir si un tratamiento
específico funciona y si los beneficios clínicos superan los posibles daños
o costes. Desde el punto de vista clínico, el cuidado de las heridas debería
basarse en la evidencia, pero existe una percepción errónea respecto a
los distintos enfoques del tratamiento de las heridas. Conociendo los
diferentes materiales de los apósitos que se presentan en este capítulo
pueden formularse estrategias eficaces para el cuidado de las heridas.
En cada centro hay disponibles apósitos diferentes. Lo más probable
es que los centros hospitalarios tengan opciones más limitadas que las
clínicas de atención ambulatoria de las heridas. Los tipos de apósitos
y su uso general se revisan en la tabla 24.3. Lea siempre los prospectos
de los fabricantes antes de utilizar un producto para asegurarse de que
es adecuado para su paciente. Compruebe si hay alergias y otras con-
traindicaciones.
Las heridas se curan mejor en un entorno húmedo y limpio. Esto
permite que los factores de crecimiento y las células epiteliales faciliten
la contracción del borde de la herida y la cicatrización. La cicatrización
más rápida de las heridas que se mantienen húmedas se ha atribuido a
que se evita la lesión de los tejidos cuando se retira el apósito y al hecho
de que la desecación de la herida inhibe la epitelización. Recientemente
se ha descubierto que los apósitos que retienen la humedad también
facilitan la disolución del tejido necrosado y fibrinoso (autólisis y
fibrinólisis). Los apósitos que promueven la lisis del tejido necrosado
y la fibrina pueden facilitar la liberación de factores de crecimiento y
reducir el tiempo de cicatrización.93 Los apósitos pueden proporcionar
un desbridamiento indoloro, estimular el tejido de granulación y
fomentar la epitelización.
Los principios fundamentales para la selección de los apósitos son
mantener el lecho de la herida húmedo y tener en cuenta lo siguiente:
la carga biológica bacteriana, la naturaleza y el volumen del exudado, el
estado del tejido del lecho de la herida, el estado de la piel circundante,
el tamaño de la úlcera, la profundidad, la localización, la presencia de
túneles o socavación y los objetivos del tratamiento.29
Otros factores que deben tenerse en cuenta son que los apósitos
formen una barrera bacteriana eficaz, que se adapten a la forma de la
herida, que causen un dolor mínimo cuando se cambian, que no sean
tóxicos para el lecho de la herida y que mantengan la temperatura y el
pH óptimos de la misma.144
Cuando se utiliza cualquier producto para el cuidado de las heridas
hay que vigilar la piel de alrededor para detectar eritema, inflamación,
dolor o maceración. El eritema, la inflamación y el dolor pueden estar
causados por la presión que no se ha eliminado o por reacciones adversas
a los tratamientos para el cuidado de la herida. La maceración causada por
el contacto prolongado del líquido de la herida con la piel es un signo de
que el tratamiento tópico seleccionado no es adecuado para el paciente.
Los apósitos se utilizan para mejorar características específicas de la
herida, haciéndola lo más «ideal» posible. Solo se puede seleccionar el
apósito «ideal» después de evaluar correctamente la herida y conocer
las capacidades del apósito. A continuación se analizan los apósitos
más utilizados.
Gasa
La gasa se ha convertido en el apósito quirúrgico más utilizado. Es bara-
ta, fácil de conseguir, muy permeable, muy absorbente y no oclusiva. Se
presenta en las formas tejida y no tejida y puede utilizarse como apósito

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 24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 481

TABLA
24.3  Ejemplos de apósitos para heridas

Tipo de apósito Propiedades Ejemplos de usos

Hidrocoloide Apósito adhesivo oclusivo utilizado para mantener un entorno
húmedo, suaviza el esfacelo superficial, protege, tiene
un tiempo de uso más largo, hay que utilizarlo con precaución
en la piel frágil
El apósito hidrocoloide de grosor normal puede absorber
una cantidad moderada de drenaje, mientras que la versión
extrafina solo puede contener una cantidad mínima de exudado
Transparente Apósito fino, transparente, adhesivo y semipermeable utilizado
para mantener un entorno húmedo, protector, de larga
duración, debe utilizarse con precaución en pieles frágiles
La versión absorbente puede utilizarse para heridas con drenaje
moderado, como las zonas donantes
Hidrogel No adhesivo y no oclusivo
Disponible en forma de hoja y en gel viscoso
Proporciona humedad
Alginato/hidrofibra Muy absorbente, puede reducir el número de cambios
de los apósitos en heridas que drenan mucho
Espuma No adhesivo
Proporciona absorción para el drenaje de la herida
Algunos productos de este grupo pueden reducir la fricción
y el cizallamiento
Plata Es antimicrobiana y se incorpora en muchos tipos de apósitos
• Apósitos impregnados
• Sulfadiacina de plata
Cadexómero yodado Es antibacteriano y elimina las bacterias de la superficie de la herida
Absorbe el exudado y el esfacelo suelto
Gasa Cierta absorción, se utiliza para rellenar el espacio muerto, barato
Matriz de colágeno Proteína de colágeno que da a la piel su resistencia a la tracción
Compuesto Apósitos combinados
Monómero a base Un monómero a base de cianoacrilato que no irrita y que se adhiere
de cianoacrilato a sí mismo y a la piel. Es un pegamento líquido tópico que sella
la zona donde se aplica. Forma una capa protectora flexible
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Heridas por presión en estadio 1, estadio 2 y estadio 3
poco profundas, heridas limpias con drenaje
moderado o nulo, dependiendo de la versión
utilizada, y profundidad o tunelización mínimas
Úlceras por presión en estadio 2 y estadio 3 poco
profundas, heridas limpias con drenaje mínimo
o nulo y sin profundidad o tunelización
Se utiliza para proporcionar humedad a las heridas
secas
Puede utilizarse con otros productos para taponar
heridas
Se utiliza en heridas que drenan mucho
También está disponible impregnado de plata
para heridas infectadas o para prevenir infecciones
Se utiliza para heridas con drenaje de moderado
a abundante. Puede utilizarse como apósito
primario o secundario
Algunos productos en capas pueden ayudar a reducir
la fricción y el cizallamiento y pueden utilizarse
de forma preventiva en zonas con alto riesgo
de lesiones por presión
Más plata no equivale a una mejor actividad
antibacteriana
Se muestra prometedor para la reducción
y el control de las biopelículas156
Puede utilizarse de forma independiente en heridas
con exudado moderado o junto con otros
productos para las heridas más secas
Hay que tener cuidado de no dejar que la gasa
se seque en el lecho de la herida, ya que puede
ser doloroso retirarla y no es selectiva,
lo que significa que interrumpe tanto el tejido
de granulación sano como el esfacelo perjudicial
Útil en todas las fases de la cicatrización de las heridas,
de espesor parcial y total, con exudado de mínimo
a abundante, crónicas estancadas en la fase
inflamatoria, con granulación o necrosadas
Usos múltiples
Lesiones por presión en estadios 1 y 2

y resistente sobre la piel intacta y dañada. Resiste la denudación

por líquidos cáusticos, disminuye la fricción, reduce
las molestias del paciente y puede evitar el desprendimiento
mecánico de la piel causado por los adhesivos

Tomado de Brodsky JW, Schneidler C: Diabetic foot infections, Orthop Clin North Am 22:473–489, 1991.

primario o secundario. Las gasas enrolladas deben aplicarse de forma que
se evite el efecto torniquete. Las tiras de taponamiento se utilizan para
evitar el cierre prematuro o para absorber el exudado. Las gasas se utili-
zan tanto en heridas infectadas como no infectadas, y en heridas grandes
o de forma irregular. Deben evitarse los apósitos de gasa húmedo a seco.
La herida debe mantener algo de humedad para evitar que se dañe el
tejido sano al retirar el apósito. Aunque los apósitos húmedo a seco
son eficaces para el desbridamiento mecánico de las heridas, al retirar
una gasa seca se puede volver a dañar la herida, lo que provoca dolor
y retrasa la cicatrización. Los restos de gasa también pueden provocar
la formación de granulomas.144 Además, el desbridamiento mecánico
puede provocar la contaminación cruzada de las heridas al dispersar
las bacterias en el aire al retirarlas y desbridar indiscriminadamente el
tejido sano adyacente. La gasa es permeable a las bacterias exógenas y

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482 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
se asocia a una mayor tasa de infección que las películas transparentes
o los hidrocoloides.97 La gasa también puede provocar un enfriamiento
localizado del tejido por evaporación que produce vasoconstricción,
hipoxia y deterioro de la actividad leucocítica y fagocítica, todo lo
cual puede perjudicar la cicatrización de la herida.97 Generalmente, es
necesario cambiar los apósitos de gasa tres veces al día, lo que puede
afectar al tiempo de los profesionales de enfermería y a los costes. Sin
embargo, la mayor parte de las críticas relativas al uso de las gasas siguen
siendo teóricas. No hay ECA que demuestren una diferencia estadís-
ticamente significativa entre los apósitos cuando el criterio de valoración
principal es el tiempo que tarda la herida en cicatrizar.144
Gasa impregnada
Estos apósitos de gasa están impregnados de vaselina, yodo, bismuto,
plata o cinc, lo que los hace no adherentes y moderadamente oclusivos.
El bismuto puede ser citotóxico para las células inflamatorias y puede
aumentar la respuesta inflamatoria. Las gasas impregnadas de yodo
también son citotóxicas y solo ligeramente antimicrobianas. Están
indicadas para heridas tunelizadas con secreción con mal olor, pero
deben cambiarse con frecuencia y el uso prolongado puede dañar el
tejido más sano. Añaden humedad al lecho de la herida y facilitan la
cicatrización al disminuir el traumatismo y evitar que las heridas se
sequen. Pueden utilizarse como apósitos primarios o secundarios. Se
suelen utilizar en las zonas donantes de injertos de piel, sobre la piel
injertada y en las heridas por quemaduras, ya que no suelen causar dolor
cuando se retiran. Las gasas impregnadas no absorben el exudado, por
lo que no deben utilizarse en heridas muy exudativas.
Apósitos semioclusivos
Los apósitos semioclusivos disminuyen la pérdida de humedad de la
herida y evitan el enfriamiento local. No reducen significativamente los
costes ni el tiempo de cicatrización de la herida en comparación con
los apósitos de gasa,150 y el ahorro que supone los cambios de apósito
menos frecuentes puede no justificar el mayor coste de estos productos.
Película transparente
Los apósitos de película transparente son láminas de poliuretano finas
y flexibles con un soporte adhesivo. Son permeables al vapor de agua,
el oxígeno y el dióxido de carbono, pero impermeables a las bacterias
y al agua. Proporcionan un entorno de curación húmedo y favorecen
el desbridamiento autolítico. No tienen propiedades absorbentes y no
deben utilizarse en heridas muy exudativas. No deben utilizarse en
heridas infectadas porque pueden favorecer un entorno ideal para el
crecimiento bacteriano. Se utilizan principalmente para cubrir zonas
de incisiones quirúrgicas cerradas, heridas superficiales con mínimo
exudado, zonas de donación de injertos de piel, zonas de catéteres
intravenosos, zonas de fricción y heridas que se deja que cicatricen por
segunda intención. También hay variantes de apósitos transparentes
que tienen características de absorción para heridas con drenaje de
escaso a moderado.
Apósitos de espuma
Los apósitos de espuma tienen una base de poliuretano y son permea-
bles a los gases y el vapor de agua. Sus propiedades hidrófilas los hacen
muy absorbentes y proporcionan aislamiento térmico.144 Son atraumá-
ticos para los tejidos de alrededor de la herida cuando se retiran. Están
indicados para heridas con exudado de moderado a intenso, granuladas,
cubiertas de esfacelo, de espesor parcial y total, zonas donantes, zonas
de ostomía, quemaduras menores y úlceras del pie diabético. No se
recomiendan en heridas secas y cubiertas de escara porque pueden
desecar aún más la herida. Pueden permanecer en su lugar hasta 4-7
días, pero deben cambiarse una vez que se saturan de exudado. Pueden
utilizarse en heridas infectadas si se cambian a diario.139
Hidrogeles
Los hidrogeles son productos hidrófilos complejos que están disponi-
bles como geles amorfos o láminas flexibles. Pueden absorber una
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cantidad mínima de líquido, pero principalmente añaden humedad a
una herida seca, facilitando así el desbridamiento autolítico, mante-
niendo un entorno húmedo en la herida y promoviendo la granulación.
Son permeables a los gases y al agua, pero proporcionan una barrera
bacteriana menos eficaz que los apósitos oclusivos. Debido a su alta
concentración de agua, no pueden absorber el drenaje abundante.
Pueden utilizarse en lesiones por presión, heridas de espesor parcial o
total y úlceras vasculares. La maceración puede ser un problema, por lo
que puede ser necesario proteger la piel de alrededor de la herida con
una crema de barrera. Los hidrogeles pueden utilizarse con fármacos
tópicos o antibacterianos. Deben cubrirse con un apósito secundario y
pueden dejarse puestos hasta 3 días. Las láminas de hidrogel no deben
utilizarse en heridas infectadas.
Apósitos de hidrocoloides
Los apósitos de hidrocoloides constan de una capa autoadhesiva de par-
tículas coloides hidrófilas, como carboximetilcelulosa (CMC), pectina
o gelatina. Absorben el exudado y se hinchan en forma de gel sobre
la herida, proporcionando un entorno húmedo para la cicatrización y
aislamiento térmico. La capa exterior de poliuretano sella y protege la
herida de las bacterias, los desechos y el cizallamiento. Están disponi-
bles en una variedad de formas y tamaños, y en forma de pasta, polvo
o granulado. Evitan la contaminación, favorecen el desbridamiento
autolítico y no requieren un apósito secundario. Pueden dejarse puestos
hasta 7 días o hasta que se observe un drenaje por debajo del apósito.
Están indicados para heridas de espesor parcial y total con exudado de
bajo a moderado, heridas granulosas o necrosadas, quemaduras menores
y lesiones por presión. No pueden utilizarse en heridas infectadas. El
adhesivo puede dañar la piel frágil de alrededor de la herida.
Alginatos
Los alginatos contienen ácido algínico procedente de las algas marinas
y están recubiertos de sales de calcio o sodio. Son muy absorbentes, no
adherentes, biodegradables y algunos productos contienen plata iónica
de liberación controlada. Están indicados para heridas muy exudativas.
Los apósitos de alginato están disponibles en forma de lámina (útiles
para las heridas superficiales) y en forma de almohadilla (útil para
taponar heridas más profundas y cavidades). Para «taponar» una herida
hay que rellenar el espacio muerto, pero no hay que taponar en exceso
(con gasas, hidrofibras o alginatos).
Cuando se ponen en una herida, los iones de sodio y calcio interac-
túan con el suero para formar un gel hidrófilo. Los alginatos proporcio-
nan un entorno húmedo a la herida y pueden evitar la contaminación
microbiana. Son especialmente eficaces para el tratamiento de heridas
muy drenantes. Son capaces de absorber 20 veces su peso, aunque esto
varía entre los distintos productos.144 Están indicados para las lesiones
por presión, las úlceras vasculares, las incisiones quirúrgicas, la dehis-
cencia de las heridas, las heridas con túneles, los tractos sinusales, las
zonas donantes de injertos de piel, los tendones expuestos y las heridas
infectadas. También tienen propiedades hemostáticas que las hacen
adecuadas para las heridas hemorrágicas. Están contraindicados para
las heridas secas porque no pueden proporcionar ninguna hidratación.
En heridas limpias, pueden mantenerse hasta 7 días o hasta que el gel
pierde su viscosidad. En las heridas infectadas, los apósitos de alginato
deben cambiarse una vez al día.
Apósitos de hidrofibra
Los apósitos de hidrofibra están hechos de CMC de sodio y son
estructuralmente similares a los alginatos. Forman un gel una vez que
interactúan con el suero o el exudado.73 Son fáciles de retirar y son
adecuados para heridas con mucho exudado o infectadas. Reducen las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y la carga biológica de la herida
debido a su gran capacidad de absorción. Algunos productos también
vienen impregnados de plata. Pueden dejarse puestos hasta 3-7 días.
Estos productos son fáciles de aplicar, menos dolorosos para la herida
y reducen los costes de enfermería asociados a los cambios frecuentes
de los apósitos.

Apósitos hidroconductores
Los apósitos hidroconductores proporcionan una acción capilar que
aleja el exudado y los residuos de la herida hacia el núcleo del apósito,
donde se dispersan en una segunda capa. Estos apósitos pueden retener
hasta 30 o 50 veces su propio peso.144 Ayudan a aflojar el esfacelo
adherido, lo que permite retirarlo fácilmente cuando se cambia el
apósito. Pueden recortarse para adaptarse a heridas de diversos tamaños
y formas. Disminuyen el exudado de la herida, la biopelícula bacteriana
y las MMP y facilitan la preparación del lecho de la herida. Debido a
su capacidad para absorber el líquido con alto contenido proteínico del
lecho de la herida, ayudan a reducir la carga biológica. Estos apósitos
no desprenden fibras ni se rompen y pueden dejarse hasta 7 días.
Apósitos de plata
La plata se ha utilizado durante mucho tiempo por sus propiedades
antimicrobianas. Tiene propiedades antimicrobianas de amplio espectro
y está disponible en casi todos los tipos de apósitos. Los cationes de pla-
ta se liberan al entrar en contacto con el líquido. Una vez liberada, la plata
altera las paredes celulares, inactiva las enzimas bacterianas e interfiere
en la síntesis del ADN bacteriano. La plata iónica se libera a diferentes
velocidades según el apósito que se utilice. Reducen eficazmente las
bacterias, los hongos, los virus, las levaduras, Staphylococcus aureus resis-
tente a meticilina (SARM) y enterococos resistentes a vancomicina (ERV)
cuando se utilizan en las concentraciones adecuadas.154 Aunque dis-
minuyen el recuento bacteriano en las heridas colonizadas o críticamente
colonizadas, no tienen ningún efecto sobre las bacterias que han pene-
trado en el lecho de la herida. La concentración mínima de plata para la
mayoría de las bacterias clínicamente relevantes está entre 5 y 50 ppm.144
Apósitos de miel
La miel de manuka se ha utilizado durante siglos para tratar heridas
infectadas. En varios informes publicados se ha descrito la eficacia de
los productos de la miel en la curación de las heridas. En estudios de
laboratorio se ha demostrado que la miel de manuka ejerce una acción
antibacteriana contra una amplia gama de bacterias y hongos, como
S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, SARM y ERV, y puede inhibir
las biopelículas de varias especies.20 La miel reduce el mal olor, tiene
propiedades de desbridamiento autolítico y efectos antiinflamatorios
e inmunomodificadores en las heridas.144 En un estudio retrospectivo,
Gupta et al. compararon los apósitos de miel con los de sulfadiacina de
plata para la cicatrización de heridas en pacientes quemados. El tiempo
medio de cicatrización fue de 18,16 días en el grupo de la miel frente
a 32,68 días en los grupos de la sulfadiacina de plata. Todas las heridas
tratadas con miel se volvieron estériles en 21 días, mientras que las tra-
tadas con sulfadiacina de plata tardaron 36,5 días. 75 Concluyeron
que los apósitos de miel hacen que las heridas queden estériles en menos
tiempo, mejoran la cicatrización y tienen mejores resultados en cuanto
a las cicatrices hipertróficas y las contracturas tras las quemaduras.75
Apósitos de yodo
El yodo es un elemento natural, no metálico, esencial para el metabolis-
mo humano. Debido a sus propiedades antimicrobianas, los productos
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a base de yodo se han utilizado para prevenir las infecciones de la zona
quirúrgica durante varias décadas. Los yodóforos se desarrollaron
en los años cincuenta para evitar el dolor y la irritación de la piel
asociados al yodo elemental. La unión del yodo con otra molécula lo
hace menos tóxico cuando se libera lentamente durante un período de
tiempo prolongado. Los dos yodóforos más utilizados en la actualidad
son la povidona yodada y el cadexómero yodado. El uso de povidona
yodada en la cicatrización de las heridas ha sido controvertido debido
a supuestos problemas de toxicidad, absorción sistémica y retraso en la
cicatrización. En numerosas revisiones se han analizado las pruebas con-
tradictorias. Mientras que los estudios en modelos animales apoyan el
argumento de la citotoxicidad del yodo, los estudios en seres humanos
señalan que los preparados de povidona yodada mejoran la cicatrización
de las heridas al reducir la carga biológica.97 Su modo de acción no
se conoce del todo, pero puede deberse a su capacidad para penetrar
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24  Prevención y tratamiento de las heridas crónicas 483
rápidamente en la pared celular de los microorganismos. En numerosos
estudios in vitro se ha demostrado la eficacia de la povidona yodada
y el cadexómero yodado contra las bacterias habituales de las heridas,
incluidas las infecciones por SARM. Los apósitos de yodo de liberación
lenta están indicados cuando se sospecha de una infección, incluidas las
úlceras por presión, las úlceras venosas de las piernas, las úlceras del pie
diabético, las quemaduras leves y las lesiones superficiales por pérdida
de piel. Para evitar la toxicidad y las complicaciones relacionadas con
la tiroides, los productos con yodo deben utilizarse con precaución en
niños y en pacientes con quemaduras grandes o heridas abiertas de gran
tamaño. Por lo general, cuando el yodo de liberación lenta ha perdido
su color, se ha perdido el efecto antiséptico y el apósito debe cambiarse.
Apósitos de carbón vegetal
Las úlceras de las piernas y las lesiones fúngicas suelen asociarse a mal
olor causado por bacterias aerobias y anaerobias.144 La forma más eficaz
de eliminar el olor de la herida es eliminar el organismo causante.
Los antibióticos sistémicos pueden ser eficaces, pero puede ser difícil
conseguir una concentración eficaz de antibióticos en el lugar de la
herida. Los apósitos de carbón activado desodorizan las heridas al
absorber los gases liberados por las bacterias de la herida.
Productos celulares y tisulares
De todos los productos avanzados para el cuidado de las heridas, estos
son los que se han estudiado con más detenimiento.144 Estos productos
se crean mediante bioingeniería a partir de células de tejidos humanos
o animales que estimulan los fibroblastos y los queratinocitos para
mejorar la cicatrización de las heridas. Los productos acelulares pro-
porcionan un andamiaje que facilita la migración celular para facilitar
la cicatrización. Aunque se desarrollaron para el tratamiento de las
quemaduras, su uso se ha extendido al tratamiento de heridas venosas y
diabéticas crónicas. Estos productos se asemejan mucho a la epidermis
nativa y proporcionan una capa dérmica duradera para la formación
de tejido de granulación. Los productos celulares y tisulares (PCT) no
pueden utilizarse en caso de osteomielitis activa, celulitis o infección
del lugar de la herida. No pueden colocarse sobre tejido necrosado,
heridas que drenan o hueso expuesto.
Terapia con oxígeno hiperbárico
Aunque se supone que el tratamiento adyuvante con oxígeno hiperbá-
rico mejora la cicatrización de las heridas, la escasez de ECA dificulta
la evaluación de su eficacia. Puede considerarse hacer una prueba
de tratamiento adyuvante con oxígeno hiperbárico a 2 o 2,5 atmós-
feras durante 90 a 120 min en pacientes con heridas isquémicas si se
demuestra que la tensión transcutánea de oxígeno alrededor de la úlcera
aumenta durante el tratamiento.148 Existen modelos predictivos que
pueden ser útiles para seleccionar a los pacientes con más probabilida-
des de beneficiarse de este tratamiento.61
Ultrasonidos de baja frecuencia sin contacto
Los objetivos de los ultrasonidos de baja frecuencia sin contacto inclu-
yen la disminución de la carga biológica bacteriana y el aumento de
la formación de tejido de granulación. En un estudio observacional
retrospectivo de 163 personas con heridas vasculares se demostró que
una proporción significativamente mayor de heridas tratadas de forma
adyuvante con ultrasonidos de baja frecuencia sin contacto se curaron,
en comparación con el tratamiento estándar solo. Entre los subgrupos
de heridas estudiados, parece que este tratamiento es más útil para las
heridas venosas, aunque también se observaron mejoras en las heridas
isquémicas y neuropáticas.91
Estimulación eléctrica
Se ha demostrado que la estimulación eléctrica mejora la cicatriza-
ción de las heridas a través de sus efectos sobre el flujo sanguíneo, la
 484
484 SE CC I Ó N 3 Problemas clínicos frecuentes
reducción del edema, las propiedades antibacterianas, la migración
celular, la actividad de los fibroblastos y la resistencia a la tracción de
la herida.96 Los mecanismos por los que la estimulación eléctrica ejerce
un efecto positivo sobre la cicatrización de las úlceras por presión están
razonablemente bien establecidos. Se necesitan más estudios para
investigar el uso de la estimulación eléctrica en diferentes entornos
clínicos.92
Terapia de presión negativa para las heridas
La terapia de presión negativa para las heridas (TPNH) consiste en
aplicar una presión subatmosférica en el lecho de la herida mediante
un dispositivo de succión unido a una esponja.116 La succión cerra-
da elimina el exceso de líquido de la herida, lo que permite mejorar
la circulación, eliminar los residuos celulares y reducir el riesgo de
contaminación bacteriana. Ayuda a tratar las heridas extensas que no
pueden abordarse con un cierre primario o que son demasiado grandes
para tratarse con estrategias conservadoras. Aumenta la granulación y
la epitelización. Un paño adhesivo sobre la esponja proporciona un
entorno semioclusivo que fomenta la curación húmeda de la herida y
facilita el intercambio de gases. La espuma de poliuretano negra tiene
poros grandes y es más eficaz para estimular el tejido de granulación y
la contracción de la herida. La espuma blanca de alcohol polivinílico es
más densa y el tamaño de los poros es más pequeño, y se recomienda
para heridas profundas, colgajos socavados, tractos sinusales o hueso
sobreexpuesto. Es menos probable que se adhiera al lecho de la herida.
La espuma blanca no estimula la granulación. Los apósitos pueden
cambiarse entre cada 48 y 72 h, pero en las heridas infectadas no
tratadas deben cambiarse cada 12 h.
Conclusión
Las heridas crónicas son un desafío independientemente de su etio-
logía subyacente. La identificación de los pacientes con un riesgo
elevado de desarrollar heridas puede orientar las estrategias de pre-
vención hacia aquellos que pueden obtener más beneficios. Una vez
que se ha desarrollado una úlcera, los factores clave para que sane y
evitar su recidiva son el tratamiento del trastorno médico subyacente,
la descarga constante y la creación de un entorno óptimo para la
cicatrización de la herida.
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