PARASITOSIS CUTÁNEAS

1. PEDICULOSIS
 Padecimientos causados por insectos del orden Anoplura, género Pediculus.
 Suelen presentarse en personas desaseadas o por contacto sexual.
 Se localizan en piel cabelluda, cejas, pestañas, cuerpo o pubis, se caracterizan por
prurito intenso y persistente.
 Se originan por P.capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis.

- ETIOPATOGENIA
En humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura:
 Género Pediculus: P. humanus con dos variedades, capitis y corporis, o piojos de la
cabeza y del cuerpo o de la ropa.
 Phthirus pubis o ladilla.

P. HUMANUS VAR. CAPITIS

 Es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo.

 La hembra es de mayor tamaño, vive un mes, y deposita entre 7
a 10 huevos al día en el pelo (300 al mes; éstos se conocen como
liendres.
 Luego del primer periodo de ninfa, el parásito madura a los ocho
días; el desarrollo de tres etapas de ninfa se completa en 17 a 25
días.
 Es un ectoparásito hematófago obligado que se alimenta cada
cuatro horas, y es cuando se produce el prurito.
 Es móvil, se desplaza a 23 cm/min, en el pelo se fijan o trepan,
pero no saltan.
 Sobrevive 6 a 20 horas lejos del humano.

PHTHIRIUS PUBIS
 Es más corto; mide 0.8 a 1.2 mm.
 Se encuentra en gran cantidad, es más lento, se desplaza a 10
cm/min.
 Prefiere temperaturas de 28 a 32°C.
 Sobrevive 12 a 48 horas fuera del humano
 Las hembras viven tres semanas, oviponen 30 a 50 liendres con un
oviducto que produce cemento y tienen un opérculo muy
evidente.
P. CORPORIS O P. VESTIMENTI

 Vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los huevecillos.

 El total de parásitos es menor de 10.
 La hembra deposita cerca de 30 huevecillos durante su vida; se observan en las costuras.
 Puede transmitir:
 Rickettsia prowazeckii (tifo epidémico)
 Bartonella quintana (fiebre de trincheras)
 Borrelia recurrentis (fiebre recurrente).

- CUADRO CLÍNICO

LA PEDICULOSIS DE LA CABEZA

 Se localiza en piel cabelluda, principalmente en las

regiones occipital y posauricular; rara vez afecta a la
barba u otros sitios.
 El paciente experimenta prurito intenso y
excoriaciones.
 Se observan liendres y pocos parásitos adultos.
 A veces las manifestaciones clínicas se deben a la
infección agregada: impétigo y linfadenitis regional
dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y
retroauriculares.
 En ocasiones hay una erupción urticarial y
maculopapular en hombros y tronco.
 La duración de la infestación se puede determinar por
la distancia entre los huevecillos y la superficie
cutánea.

LA PEDICULOSIS DEL CUERPO

 Predomina en tronco y cuello; puede extenderse hacia

abdomen, nalgas y muslos.
 Se observan pápulas, costras hemáticas y manchas
eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación
residual y excoriaciones lineales (“enfermedad de los
vagabundos”).

 El prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada.

 LA PEDICULOSIS DEL PUBIS

 Se localiza principalmente en la región púbica, pero

puede extenderse hacia:
× Tronco
× Muslos
× Axilas
× Límite de piel cabelluda
× Cejas y pestañas (pediculosis ciliaris).
× Barba, en personas con mucho vello.
 Existe prurito de intensidad variable, excoriaciones y
manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 cm de
diámetro, denominadas manchas cerúleas, las cuales
desaparecen en poco tiempo.
 Se debe revisar cuidadosamente la ropa interior y
buscar manchas de sangre y costras. Esta localización
casi siempre coexiste con otras enfermedades de
transmisión sexual, como sífilis, gonorrea, escabiasis,
tricomicosis y condilomas.
 Su presencia en niños puede indicar abuso sexual.

DIAGNOSTICO

Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al

microscopio o lámpara de hendidura.
Entodermoscopia: el uso del dermoscopio para enfermedades
parasitarias. Permite el diagnóstico e incluso evidenciar la
viabilidad de los huevecillos o si ya están vacíos; los huevos vivos
son una indicación para continuar el tratamiento o modificarlo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Blefaritis y dermatitis seborreicas

 Tricorrexis nudosa
 Artefactos del pelo por depósito de sustancias como lacas,
 Impétigo
 Psoriasis
 Dermatitis por contacto,
 Escabiasis
 Foliculitis
 Excoriaciones neuróticas
 Triconodosis y prurito vulvar
TRATAMIENTO

1. PEDICULITIS CAPITIS

Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea

 Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo champú.

Pediculicida indicado de 2 años de edad en adelante.
Son sustancias neurotóxicas que se absorben a través del exoesqueleto del parásito
provocándole parálisis y muerte, el butóxido de piperonilo potencia su efecto neurotóxico.
Aplicar en el cabello seco sin residuos de acondicionador.
Contraindicado en personas alérgicas a los crisantemos o a la ambrosía.

 Permetrina 1% loción o crema.

Pediculicida, no está aprobada por la FDA en menores de 2 años de edad.
Los acondicionadores y aditivos a base de silicona de los champús no permiten la
adherencia de permetrina al tallo del cabello y reducen su efecto residual.

Otros productos

 Miristato de isopropilo y ciclometicona D5 loción.

Pediculicida, indicado en niños mayores de 4 años de edad.
No disponible en México.
Disuelve el exoesqueleto de los parásitos con la consecuente deshidratación y muerte.
Debe aplicarse en cabello seco y cuero cabelludo.
Es una opción en pacientes con resistencia a otros pediculicidas.

 Dimeticona loción 4%.

Pediculicida y ovicida.
No utilizar en menores de 2 años de edad.
Se recomienda aplicar por la noche.
El 92% de la solución fluye al sistema respiratorio de los piojos ahogándolos.

 Alcohol bencílico 5% loción.

Pediculicida
Indicado de los 6 meses de edad a 60 años
Es un alcohol aromático, aprobada por la FDA y Canadá.
  Espinosan 0.9% suspensión.
Pediculicida y ovicida.
Aprobado por la FDA en 2011 en mayores de 6 meses de edad.
No disponible en México.
Interfiere en el funcionamiento de los canales iónicos de ácido nicotínico y aminobutírico
(GABA), lo que lleva a la excitación neuronal, parálisis y muerte de los piojos.
Su inconveniente es su costo.

 Ivermectina loción 0.5%.

Pediculicida, aprobada por la FDA en 2012, indicado en pacientes de 6 meses de edad en
adelante, no está aceptada en Canadá.
Es efectivo en la mayoría de los pacientes.
Se recomienda una aplicación en cabello seco y cuero cabelludo.

 Crotamiton 10% loción.

Pediculicida, no está aprobado por la FDA, indicado de 2 meses de edad en adelante.
La seguridad y la absorción en niños y mujeres embarazadas no han sido evaluadas.

 Benzoato de bencilo emulsión.

Se desconoce su mecanismo de acción, débil acción pediculicida.
Aplicar por 3 noches consecutivas con baño por la mañana.
Es muy irritante y provoca reacciones alérgicas.

 Malatión loción 0.5%.

Pediculicida y parcialmente ovicida.
Indicado en personas de 6 o más años de edad.
Existe riesgo de depresión respiratoria si se ingiere accidentalmente.
Contiene 78% de alcohol sopropílico, por lo que es altamente inflamable.
No está disponible en México.
  Aceites esenciales y otros productos naturales.

Su seguridad y eficacia no están reguladas por la FDA, debe evitarse su uso en niños.
Se utilizan solos o en combinación con otros productos.
Son pediculicidas.
Su mecanismo de acción es por deshidratación y asfixia.
El extracto de semillas del árbol de Neem, se recomienda en personas de 2 y más años.
No recomendado en embarazadas o madres lactando.

También se utiliza:
Vaselina con xilol (30 g de vaselina con 30 gotas de xilol), ácido acético al 25 a 30% o
vinagre. Se aplican por la noche y se lavan al día siguiente. Suelen bastar dos aplicaciones.
El corte o rasurado del pelo de la cabeza, aunque es un método curativo, no es aceptado.

Tratamiento sistémico
Son pediculicidas. No están aprobados por la FDA.
- Ivermectina.
Es una lactona macrocíclica producidas por Streptomyces avermitilis.
Actúa en la neurotransmisión como agonista del GABA y causa parálisis del parásito.
Se administran 200 μg/kg por vía oral (2 tabletas de 6 mg en adultos).
Se recomienda repetir el tratamiento una semana después.
Su efectividad es comparable o superior a otras opciones de tratamiento tópico.
No se recomienda en menores de 2 años o con peso menor a 15 kg, tampoco en mujeres
embarazadas o que estén amamantando.

- Trimetoprim/Sulfametoxazol (80/400mg)

Por vía oral, cada 12 horas durante tres días.

El efecto pediculicida depende del trimetoprim.
El prurito se exacerba durante el tratamiento.
Se tiene una mayor eficacia en combinación con permetrina al 1%.
Los efectos adversos descritos son nauseas, vómito, erupción cutánea y reacciones
alérgicas.
 2. PEDICULOSIS PUBIS
Tratamiento tópico de primera línea
- Permetrina 1% crema o piretrinas con butóxido de piperonilo.
Aplicar en áreas afectadas, dejar por 10 minutos y lavar con agua
Repetir el tratamiento 7-10 días después.
Son seguros durante el embarazo.

Tratamiento tópico de segunda línea

- Fenotrína 0.2%.
Aplicar en el vello seco, lavar después de 2 horas.

- Malatión 0.5% loción.

Aplicar en el vello seco y lavar después de 12 horas.
El malatión es potencialmente inflamable, se recomienda que el paciente evite la
exposición al calor (incluidas las secadoras eléctricas).
Está contraindicado en la lactancia y en embarazadas.
También se puede utilizar ivermectina 200 μg/Kg, en casos severos 400 μg/Kg, repetir a
los 7 días.

Otras terapias

- Ivermectina tópica y benzoato de bencilo al 25% loción.

Se debe aplicar en regiones infestadas (genital, anal, muslos, tronco, axilas, bigote, barba).
La piel debe estar seca, no es necesario afeitar el área del pubis.
Se recomienda tratamiento a todos los contactos sexuales en un periodo retrospectivo de
3 meses.
El paciente y su(s) contacto(s) sexual(es) deben evitar el contacto corporal y sexual hasta
que haya pasado la infestación.
La presencia de piojos en pubis en niños no necesariamente indica abuso o actividad sexual,
ya que pueden transmitirse por contacto corporal no genital de padres a hijos.
Los pacientes deben someterse a exámenes de detección de otras enfermedades de
transmisión sexual.

Las infecciones agregadas deberán tratarse antes o al mismo tiempo que la pediculosis.

Se recomienda no compartir ropa de cama.

 3. PITIRIASIS PALPEBRAL

La Guía Europea 2017 recomienda, por vía tópica, pediculicidas oclusivos como pomada
oftálmica inerte de parafina, también óxido de mercurio amarillo al 1%, aplicando el
ungüento como parche en el ojo cada 12 horas por 8-10 días.
Se puede utilizar permetrina 1% loción o crema en las pestañas o ivermectin oral 200
μg/Kg, 2 dosis con intervalo de una semana.
El tratamiento debe acompañarse de remoción mecánica de piojos y liendres de las
pestañas con pinzas finas.
La infestación se considera eliminada si, una semana después de terminar el tratamiento,
no hay piojos vivos; si persiste, aplicar otro pediculicida.

2. ESCABIASIS

 Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio

en pliegues y genitales.
 Se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas
vesículas y túneles.
 Es transmisible, por lo general familiar.
 Causa prurito nocturno.
 Se origina por Sarcoptes scabiei var. Hominis.

ETIOPATOGENIA

 La hembra vive en promedio 4 a 6 semanas en un túnel que excava en la capa

córnea, paralelo a la superficie cutánea, al final del cual muere.

 Deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria, que luego pasan por los estados de larva
(ocho pares de patas), ninfa y adulto, en 14 días.
 Por cada persona hay alrededor de 10 a 15 parásitos adultos; sin embargo, en
algunos pacientes se han encontrado entre 20 y 60.

 El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas.

 Aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que
estimula la formación de anticuerpos IgE.

 En la reinfección el prurito es inmediato.

 La forma nodular representa una reacción de hipersensibilidad a los antígenos, y las
lesiones no son contagiosas.
  En pacientes con infección por VIH, las manifestaciones son atípicas, exageradas o
costrosas, y dependen de recuento bajo de linfocitos CD4+.

 En los casos de sarna noruega, por un defecto inmunitario del huésped, se

encuentran miles de ácaros, así como cifras reducidas de IgA y altas de IgE.

CLASIFICACIÓN

 Escabiasis de lactantes
 E. de niños
 E. de adultos
 E. de ancianos
 E. de personas limpias
 E. nodular
 E. incógnita
 Sarna noruega
 E. transmitida por animales

CUADRO CLÍNICO

1. En lactantes y niños

 La dermatosis es generalizada.
 Las lesiones predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los
pies y pliegues.
 En niños suele haber pústulas y costras melicéricas en los dedos, lo que impide
cerrar las manos (signo del cirujano)
 En lactantes se puede acompañar de eccema.
2. En adultos

 Casi nunca afecta la cabeza, piernas y pies.

 La dermatosis está limitada por líneas de Hebra, que pasan por los hombros y las
rodillas y afecta:
La cara anterior de las muñecas, los pliegues interdigitales de manos, axilas, caras
internas de brazos, antebrazos y muslos, ombligo, pliegue interglúteo, escroto y
pene.
 En mujeres puede observarse también en los pliegues submamarios y los pezones.
 Hay abundantes pápulas y costras hemáticas.
 En el abdomen las pápulas y costras son tan abundantes que dan el aspecto de “cielo
estrellado”.
 La evolución es aguda, subaguda o crónica.
 El prurito es muy intenso, principalmente el nocturno.
 Casi siempre existen otros miembros de la familia afectados.
 Puede haber prurito persistente incluso después del tratamiento adecuado.
 3. En ancianos

 El prurito es intenso y se presenta poca reacción inflamatoria.

 Puede afectar la piel cabelluda y la cara.

4. Sarna ampollar
Es una manifestación atípica con lesiones muy semejantes al penfigoide (incluso con
depósitos de IgG en la membrana basal).

5. E. personas limpias

 En personas limpias las lesiones son muy escasas; predominan en axilas, pliegues
interdigitales y genitales.
 A veces sólo hay prurito
 Pueden aparecer ronchas o dermografismo.

6. Escabiasis nodular

La variedad nodular ocurre en 7%; se observan lesiones

persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en
ocasiones las ingles y axilas.

7. Escabiasis incógnita

La forma incógnita se debe a enmascaramiento debido al

uso de glucocorticoides.

8. Sarna transmitida por animales

 La fuente son mascotas como perros y gatos.
 Afecta tronco, brazos y abdomen, y rara vez los pliegues y genitales.
 Existen pápulas y vesículas, no se observan túneles.
 La evolución es muy corta, porque en humanos esta variedad de ácaros no completa
el ciclo.
 - SARNA CASTROSA (escabiasis o sarna noruega)

 La aparición es insidiosa, muchas veces como una escabiasis común, o puede ser de
origen canino.
 Las lesiones son muy diseminadas.
 Predominan en superficies de extensión, codos, rodillas, pequeñas articulaciones,
palmas de manos y plantas de los pies.
 Hay placas hiperqueratósicas eritematoescamosas (psoriasiformes), con escamas
gruesas de 3 a 15 mm, de color amarillo-verdoso, adherentes, que al desprenderse
dejan aspecto de piedra pómez.

 Puede ser veritrodérmica.

 Puede acompañarse de linfadenopatía y de eosinofilia.

 Se presenta en los pacientes con síndrome de Down; trastornos mentales; lepra;

embarazadas; alteraciones inmunitarias, en quienes usan glucocorticoides locales y
especialmente en los pacientes con sida (fig. 88-5).
 En homosexuales con infección por VIH a menudo hay lesiones en las nalgas y la
región perianal.

- Sarna costrosa infantil en cuerpo

- Sarna costrosa, lesiones ungueales y lesiones podales.

COMPLICACIONES

 Impétigo secundario (figs. 88-2 y 88-4) y dermatitis por contacto.

 Son menos frecuentes los abscesos, linfangitis, adenitis, eritema tóxico, fiebre
reumática, sepsis y glomerulonefritis
 En casos muy extensos con infección agregada, lo que conlleva a enfermedad renal
crónica.

DERMATOSCOPIA
Con ayuda del dermoscopio, se identifica una estructura triangular o en V (ala delta) que
corresponde a la parte frontal del parásito.

DATOS DE LABORATORIO

 Ninguno es indispensable para el diagnóstico, el

cual se confirma con el dato epidémico familiar.
 El diagnóstico es definitivo si se descubren ácaros,
huevos o heces; una manera sencilla de buscarlos es
colocar una gota de aceite en una hoja de bisturí y
raspar una pápula o el extremo de un túnel hasta
sangrar ligeramente, luego se vierte el aceite en un
portaobjetos, se le coloca un cubreobjetos, y se
observa al microscopio.

 En la sarna costrosa el raspado de las lesiones, con

observación de escamas o el material subungueal
con aceite o hidróxido de potasio (KOH) o negro de
clorazol, muestra abundante parásitos.

 En la sarna canina existen pápulas cubiertas de una

costra curvilínea.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cimiciasis, Pitiriasis rosada, Urticaria, Dermatitis medicamentosas, Pediculosis

Secundarismo sifilítico, Dermatitis herpetiforme, Liquen plano, Histiocitosis X, Enfermedad
de Darier, Prurito o prurigo gestacional, Pápulas y Placas pruriginosas del embarazo
Dermatosis lineal por IgA, Delirio de parasitosis, Linfomas.

Sarna costrosa: Psoriasis, Pitiriasis, Rubra pilar, Eccema de manos y Liquen simple
Síndrome de Basex y Paquioniquia congénita, Dermatitis por contacto al níquel (sarna al
níquel).

En niños es necesario excluir fundamentalmente Acropustulosis.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

 En la epidermis, en la capa córnea o en la

granulosa se encuentran túneles con
edema intracelular, espongiosis o
formación de vesículas intraepidérmicas,
e invasión por neutrófilos y eosinofilos.
 Se presenta acantosis leve.
 La dermis papilar muestra edema,
vasodilatación e infiltrados perivasculares
de linfocitos, histiocitos, mastocitos y
eosinófilos.
 En diferentes regiones del túnel pueden observarse Sarcoptes en cualquier etapa
evolutiva (adultos, huevos, heces).

 En la forma nodular se observa infiltrado mixto denso y perivascular, y muchos

eosinófilos; no hay parásitos.
 En la sarna costrosa se encuentran hiperqueratosis acentuada y muchos parásitos.

TRATAMIENTO
Primero se deben atender las complicaciones, si se presentan.
La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa personal y de cama que
pueden actuar como fómites.
La aplicación de un insecticida en el cuarto y la cama por 2 o 3 días es recomendable, pero
no indispensable.
Se ha retirado del mercado el hexacloruro de gammabenceno (lindano) al 1% (debido a que
se absorbe en 10% y puede ser tóxico en lactantes, embarazadas o pacientes con crisis
convulsivas).
 El benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en aceite de
almendras dulces.
 El crotamitón al 10% en crema.
El método para aplicar cualesquiera de estos fármacos es el siguiente:
1. Se frota durante 10 min
2. Se deja toda la noche, y se elimina al día siguiente mediante baño.
3. Se aplica en todo el cuerpo desde el cuello, en especial en las manos y regiones
intertriginosas y bajo las uñas.
4. La aplicación se repite 3 a 5 días.
  Manteca benzonada, 120 g, azufre precipitado, 10 a 20 g, y benzoato de bencilo,
10 g
 En lactantes, embarazadas o pacientes con trastornos neurológicos da buen
resultado la aplicación de un frote escabicida.
 Se frota durante 20 min, del cuello hacia abajo, se deja media hora y luego se lava
con agua y jabón

 Azufre precipitado al 6% en vaselina

Puede usarse tres noches consecutivas, con el inconveniente del mal olor, y pigmentación
de la ropa.

 Piretrinas, como permetrina o decametrina al 5%

 Se emplean en solución en una sola aplicación en personas de cualquier edad.
 En niños se utilizan a partir de los dos meses de edad.
 Estos productos son neurotóxicos para los parásitos; son categoría B para
embarazadas.

Recientemente se ha observado que, si al terminar el tratamiento con el escabicida

seleccionado se aplica crotamitón otros tres días, el prurito disminuye con mayor rapidez
(se deprime la respuesta de los mastocitos y se eliminan restos de parásitos).

 Ivermectina oral
 Es muy eficaz la ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en una sola dosis (dos tabletas
de 6 mg en adultos).
 Casi siempre hay que repetir la dosis a los siete días.
 No se recomienda en menores de dos años de edad, pacientes con daño hepático,
embarazadas o en mujeres que amamantan.

Se pueden combinar permetrina por vía tópica e ivermectina por vía oral en una sola
administración; dan mejor resultado.

- En lesiones nodulares
Pueden ser necesarios los glucocorticoides por vía tópica o intralesional, o el alquitrán de
hulla al 5%, o tacrolimus o pimecrolimus en crema.

- Sarna noruega
 Se recomiendan los mismos tratamientos de manera secuencial.
 La ivermectina se utiliza a razón de 200 μg/kg en dosis única; por lo general es
necesario repetirla en una semana.
 3. LARVA MIGRANS

 Es una dermatosis aguda producida por parásitos móviles en la piel, como

Ancylostoma caninum y A. brasiliense.
 Se adquiere por contacto con heces de perros y gatos, presentes en suelos
arenosos.
 Predomina en espalda y extremidades, sobre todo en las plantas de los pies.
 Se caracteriza por trayectos sinuosos eritematosos móviles, migratorios y
pruriginosos.
 Puede curar sola.

ETIOPATOGENIA

 Se origina por varias especies de nematodos, como A. caninum y A. braziliense y

Uncinaria stenocephala cuyo huésped natural y reservorio son los perros y gatos (en
el intestino), los cuales eliminan en las heces huevos fecundados (25 000 a 30 000
huevos por día) que, en suelos arenosos y condiciones favorables de humedad y
calor, eclosionan en 24 horas en larvas rabditiformes no infectantes.
 Al cabo de una semana, estás maduran a larvas filariformes infectantes y penetran
por la piel de quienes están en contacto con el excremento de esos animales al
caminar descalzos o dormir en la playa.
 El humano constituye un huésped irregular, por lo que su parasitismo es limitado,
aunque pueden persistir por meses.

 La larva después de penetrar, cava un túnel en la epidermis o en la unión

dermoepidérmica, se sitúa en la parte terminal, y desencadena una reacción
inflamatoria o vesículo-ampollar por la producción de enzimas proteolíticas o
liberación de antígenos de la larva.
 Penetra por folículos pilosos y glándulas sudoríparas.

 El periodo de incubación dura días, semanas o excepcionalmente meses.

 Si llega al torrente sanguíneo suscita un exantema pruriginoso, o síndrome de
Loeffler.
CUADRO CLÍNICO

 Puede afectar cualquier parte del cuerpo, con predominio en plantas de los pies,
espalda, nalgas y muslos

 Empieza con una pápula a las pocas horas de la penetración, y en 4 a 6 días se

establecen las lesiones, que se caracterizan por una o varias trayectorias
ligeramente elevadas, móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas, de 2 a 4 mm
de ancho y varios centímetros de largo, con una vesícula en la parte terminal.

 Avanza varios milímetros o 1 a 2 cm cada día, sobre todo por la noche (figs. 89-1 y
89-2). En ocasiones pueden aparecer de manera simultánea numerosos trayectos
en diferentes áreas de la superficie corporal desprotegidas por la ropa, en contacto
con suelo contaminado.

 La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolorosa.

 Hay excoriaciones, costras y en ocasiones infección secundaria por Staphylococcus

aureus y estreptococos, que pueden dar lugar a glomerulonefritis.

 El padecimiento es autolimitado y puede durar 2 a 8 semanas, rara vez hasta seis

meses.

 La localización oral es rara, se ha descrito como estomatitis migratoria parasitaria;

un caso se ha relacionado a edema del nervio óptico y trastornos visuales que fueron
reversibles con tratamiento.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
 En una epidermis acantósica hay focos espongióticos y una formación canalicular
epidérmica o dermoepidérmica, que en general no rebasa la basal.
 En la dermis se observan vasodilatación e infiltrados inflamatorios de linfocitos y
numerosos eosinofilos.
 Es excepcional encontrar la larva.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Otras larvas, miasis.
 Gnathostomiasis.

TRATAMIENTO

Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo o cloroformo, o criocirugía en la

parte terminal del túnel, o incluso resección de esta porción.
Es satisfactoria la ivermectina, 200 μg/kg (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis
única.
En adultos también se recomienda:

 Albendazol, 400 mg (20 mL de suspensión contienen 200 mg, y una tableta, 200
mg) en dosis única; es posible que se requiera durante 3 a 7 días.

 Una alternativa es el Tiabendazol, 20 a 50 mg/kg/día divididos en dos dosis durante

3 o 4 días, dos ciclos con siete días de separación; debe ingerirse con algún alimento
a fin de evitar mareos, náusea, vómito y dolor abdominal.
Es difícil conseguir este medicamento en México.

 Puede usarse Tiabendazol en crema al 2% o loción al 10 a 15%, que se frota 2 a 3

veces al día por 5 a 10 días.

 Crotamitón al 10% en loción o crema que se aplica dos veces al día durante cinco
días, o una solución de dimetilsulfóxido.

 Una nueva alternativa es crema de Ivermectina al 1%.

 En larva migrans visceral y gnathostomiasis, el mejor tratamiento es la Ivermectina,

200 μg/kg (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis única, pero casi siempre es
necesario repetirla a la semana o dar el doble de la dosis; no se recomienda en
menores de dos años de edad ni en mujeres embarazadas o que amamantan.
 Otra opción es la Dietilcarbamazina (Hetrazan), 5 mg/kg/día durante 10 días, por
lo que se administran cinco tabletas de 50 mg/día.

 También son eficaces el Praziquantel, 30 mg/kg/día durante siete días (una gragea
de 600 mg tres veces al día en adultos).

 La fenilbutazona, 200 mg cada 12 h durante cinco días.

 La tungiasis se trata con Albendazol o Ivermectina, pero la medida más apropiada

es la extracción quirúrgica del parásito; puede ser necesario el uso de antibióticos si
existe infección agregada, así como profilaxis para el tétanos.

 Se debe recomendar el uso de ropa y calzado apropiados, y el aceite de coco que es

repelente e impide la penetración del parásito; recientemente se recomienda la
dimeticona por siete días.
 4. LEISHMANIASIS

 Enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras, producida por diferentes especies

de protozoarios intracelulares del género Leishmania.

 Se transmiten al humano por vectores insectos de la familia Psychodidae de los

géneros Lutzomyia y Phlebotomus.

 Las manifestaciones clínicas dependen de la especie del parásito y del estado

inmunitario del huésped.

 Los reservorios naturales del parásito son varios tipos de roedores silvestres.

ETIOPATOGENIA
El agente causal es un protozoario unicelular dimorfo del orden Kinetoplastida, género
Leishmania, que presenta un estadio aflagelado o amastigote (cuerpos de Leishman-
Donovan) y uno flagelado o premastigote.
El primero se encuentra en huéspedes vertebrados (humanos, mamíferos como roedores
y perros, y reptiles) y el segundo en artrópodos.
Las leishmanias patógenas para el humano se clasifican de acuerdo a sus características
moleculares.

Los mosquitos transmisores habitan en planicies bajas y húmedas, y proliferan en

temporadas de lluvias.

La hembra es hematófaga, y al picar, ingiere los parásitos en forma de amastigotes de la

sangre del reservorio, que se transforman dentro de la misma en premastigotes procíclicos
y luego a promastigotes metacíclicos con capacidad infectante y cuando se alimenta de
nuevo picando a un animal sano, el vector inocula mediante regurgitación dichos
promastigotes.
En la Naturaleza se preserva la enfermedad en reservorios vertebrados, como mamíferos
de los géneros Ototylomys y Peromyscus, y reptiles salvajes o domésticos; el humano es un
huésped accidental.

Tras la introducción del parásito en el mamífero, se activan mecanismos de inmunidad

innata con la presencia de inflamación y la activación de la migración de leucocitos y
macrófagos al sitio de la infección, siendo los polimorfonucleares los que al inicio fagocitan
a los amastigotes.

Tras una incubación de 20 a 90 días, sobreviene la expresión de la enfermedad que puede

ir desde:
 La subclínica (sólo intradermorreacción positiva)
 La forma cutánea localizada.
 La diseminada o difusa.

CLASIFICACIÓN
Las formas clínicas dependen de las diferencias inmunitarias del huésped y de las especies
del parásito.
La clasificación más simple es la siguiente:
1) cutánea (localizada y diseminada)
2) cutaneomucosa
3) visceral o kala-azar.

También existe una clasificación inmunopatológica.

CUADRO CLÍNICO

La forma cutánea, o botón de Oriente (figs. 90-1 y 90-2), se

origina por L. tropica, en Oriente. Ocurre en áreas expuestas
a la picadura de insectos, como cara, tronco y extremidades.

El periodo de incubación varía de 1 a 4 semanas, pero

puede ser de años.

En el sitio de la picadura aparece una lesión de aspecto

papular por lo general asintomática y que tras algunos días
se puede convertir en una lesión vesículopustular, luego en
una lesión nodular que da lugar a una úlcera crónica de 1 a
10 cm de diámetro, con bordes violáceos cortados a pico.

El fondo de la úlcera muestra tejido de granulación que

puede ser sangrante y que conforme avanza el tiempo se
torna de color rosado, algunas veces con una
seudomembrana blanquecina.

La lesión es poco o nada dolorosa si no está infectada de forma

secundaria, a veces ligeramente pruriginosa

Cura solo en 6 meses a 4 años, dejando una placa deprimida y

discrómica con telangiectasias.

Es posible la autoinoculación.

Se consideran dos tipos clínicos:

1. Húmedo o rural:
Predomina en la cabeza y las extremidades, con muchos nódulos
forunculoides, lesiones satélite y linfadenitis, con pocos
parásitos en la biopsia.
 2. Seco o urbano
Localizado en la cara, con pocos nódulos que se ulceran, y con abundantes parásitos en la
biopsia (fig. 90-1).

Se llama forma abortiva si la lesión es una “pápula” regresiva; botón “macho” a un nódulo
no ulcerado, y botón “hembra” a uno ulcerado.

- Úlcera de los chicleros

La forma cutaneocondral o úlcera de los chicleros afecta los

pabellones auriculares, y se origina por L. m. mexicana; esta
especie genera lesiones leves y no produce metástasis
nasofaríngeas.

Puede curar sola a largo plazo (3 a 5 meses hasta 15 a 20 años)

y dejar mutilaciones en forma de muesca.

- Leishmaniasis cutánea difusa

La leishmaniasis cutánea difusa o tegumentaria, que

mejor debería llamarse nodular diseminada, afecta
casi toda la piel y en ocasiones las mucosas.
Se origina por el complejo L. mexicana (L. m. pifanoi).

Predomina en las zonas expuestas, los pabellones

auriculares, las mejillas, regiones ciliares y
extremidades; suele respetar los pliegues y la piel
cabelluda.
Se caracteriza por nódulos y placas infiltradas de
superficie lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y
consistencia firme, que pueden o no ulcerarse.

Pueden observarse linfedema, linfadenopatía, mal

estado general y en ocasiones fiebre.
 - Leishmaniasis mucocutánea

La leishmaniasis mucocutánea, cutánea americana o

espundia, depende de los complejos L. braziliensis y L.
mexicana.

Afecta a jóvenes; se presenta una lesión primaria

cutánea, por lo general en una zona expuesta.

Es un nódulo que se ulcera o puede hacerse vegetante;

es posible que haya linfangitis y adenitis.

Varios años después aparecen las lesiones mucosas,

que afectan tabique nasal, labios, encías, faringe y
laringe.

Existen formas cutáneas linfangíticas con aspecto

esporotricoide o verrugosas que no se incluyen en las
formas anteriores (fig. 90-7).

- Leishmaniasis visceral o kala- azar

La leishmaniasis visceral o kala-azar (fiebre negra), se debe a L. donovani.

Genera mortalidad alta, predomina en niños.
Produce lesiones en el sistema reticuloendotelial. Se manifiesta por:

 Adenomegalia
 Hepatoesplenomegalia
 Fiebre y pérdida de peso
 Astenia
 Pigmentación cutánea, así como áreas hipopigmentadas, principalmente en la
frente y alrededor de la boca, las manos y la línea central del abdomen.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS

Hay atrofia o hiperplasia de la epidermis.

Durante la fase aguda se observan infiltrados intensos de
neutrófilos, con escasos histiocitos vacuolados que contienen
el parásito (cuerpos de Leishman).
En casos más avanzados predominan los infiltrados
linfohistiocíticos, con tendencia a formar granulomas
tuberculoides; en estos casos es difícil observar el parásito.

DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL
Forma cutánea:
 Tuberculosis luposa (lupus vulgar).
 Esporotricosis fija.
 Complejo cutáneo vascular de pierna.
 Condritis nodular crónica.
 Carcinoma espinocelular.
Forma anérgica:
 Lepra lepromatosa nodular
 Xantomas
 Cicatrices
 Queloides
 Lacaziosis
 Linfomas

Forma cutaneomucosa:
 Paracoccidioidomicosis.

TRATAMIENTO

La cutánea puede curar sola a corto o largo plazo.

 Los antimoniales, en especial los Pentavalentes, han sido el medicamento de
primera elección durante más de 50 años.
 Los antimoniales trivalentes, como el repodral y la antiomalina se administran
por vía parenteral, 2 a 3 mL (0.02 a 0.03 g IV), en días alternos en series de 12 a 20.
  De los pentavalentes, La Glucantima (antimoniato de meglumina), en dosis de 10
a 60 mg/kg, se administra durante 12 días a tres semanas por vía intramuscular, o
hasta la curación clínica y parasitológica.

 El pentostam (estibogluconato sódico), 20 mg/kg/día IV, se administra durante 20

días.
Estos medicamentos deben diluirse en 200 mL de dextrosa al 5% y ser administrados en el
lapso de una hora.

En las formas cutáneas, o ante riesgo cardiovascular, también pueden inyectarse

antimoniales por vía intralesional, 0.2 a 15 mL cada semana.
Un medicamento sustituto es la Sitamaquina oral que provoca la inhibición de la
respiración del parásito.

 En la forma difusa
 Es muy útil la pentamidina, 4 mg/ kg; puede usarse un esquema de dos ampolletas
de 120 mg/día en tres aplicaciones, o una ampolleta diaria en 2 a 3 series de 10, a
intervalos de 10 días.

Los efectos adversos de los antimoniales pueden ser:

× Reacción local
× Anorexia
× Náusea y vómito
× Mialgias
× Artralgias
× Cefalea
× Aumento de enzimas hepáticas y pancreáticas.
× Alteraciones electrocardiográficas como prolongación del intervalo QT, depresión
del segmento S-T y bradicardia sinusal.

Una alternativa es el tratamiento combinado con antimoniales pentavalentes e

inmunoterapia con vacuna de promastigotes muertos.

 En la forma visceral
 Un tratamiento eficaz y seguro es la miltefosina por vía oral.
 Los efectos adversos son cefalea, náusea, vómito, mareos, diarrea y un aumento
moderado de aminotransferasas y creatinina.

 En la forma anérgica
 Se utiliza anfotericina B y su forma liposomal, así como factor de transferencia.
  La dosis del desoxicolato de anfotericina es de 1 mg/kg/día con un máximo de 50
mg/dosis. Se diluye en 500 mL de dextrosa al 5% y se administra en días alternos
con una dosis total de 1 a 1.5 g, mientras que la anfotericina liposomal se usa en
dosis de 2 a 3 mg/kg/dosis durante 20 días.

 En la leishmaniasis cutánea
 Resulta benéfica la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 3 mg/kg/ día
durante tres semanas.
 En casos por L. m. mexicana se observa respuesta al ketoconazol, 200 a 600
mg/día, o al itraconazol, 200 a 400 mg/día, durante 1 a 2 meses.

 En niños con formas diseminadas se recomienda

 De segunda línea el Fluconazol.

 También se ha usado Rifampicina, 600 a 1 200 mg/día durante más de dos meses,
sola o con isoniazida.
 Gentamicina.
 Interferón.
 Alopurinol, 20 mg/kg/día.
 Metronidazol, 250 mg tres veces al día en ciclos de 10 a 15 días, o trimetoprim-
sulfametoxazol, 160/800 mg dos veces al día durante cuatro semanas.

 En las formas viscerales

 Se utiliza interferón- recombinante humano por vía parenteral o intralesional,
IL-2 o anfotericina B, o su forma liposomal.

Localmente deben usarse antisépticos. Algunos recomiendan sulfato de paromomicina al

15% y cloruro de metilbenzetonio al 12% dos veces al día durante 10 días a tres semanas, o
solución de sulfato de bleomicina al 1% por vía intralesional.

También se ha recurrido con eficacia relativa a termoterapia, criocirugía, legrado (curetaje),

láser, radioterapia, terapia fotodinámica
 5. ONCOCERCOSIS

 Enfermedad restringida a focos endémicos específicos, con manifestaciones

cutáneas y oculares, que muestran exacerbaciones agudas espontáneas u
originadas por la terapéutica.
 El agente causal es la filaria Onchocerca volvulus.

ETIOPATOGENIA

El agente causal es un nematodo, la filaria O. volvulus; por estudios moleculares se

distinguen dos cepas o biotipos, uno relacionado con enfermedad ocular.

En el humano, que es el huésped definitivo, el parásito se distribuye de manera no

uniforme, en forma de microfilarias de 150 a 280 μm de longitud por 5 a 7 μm de ancho, en
la cámara anterior del ojo y la pie.

El nematodo muestra termotropismo positivo.

Los insectos lo succionan a partir de la piel; se transforma en formas inmaduras y maduras

que son las larvas que pasarán de nuevo al humano.

En nueve meses se transforman en gusanos adultos fértiles; las hembras miden 230 a 700
μm, y los machos 20 a 45 μm, por 0.2 a 0.4 μm; estas formas se concentran en lesiones
quísticas; de aquí nacen las microfilarias que pasan al tejido celular y a la circulación.

El periodo de incubación es de 1 a 2 años, las microfilarias sobreviven 2 a 3 años, y los

parásitos adultos, 10 a 15 años. La muerte de las microfilarias se relaciona con los cambios
patológicos en los ojos.

CLASIFICACIÓN
No se conoce con certeza la evolución natural de la enfermedad, pero se ha propuesto la
siguiente clasificación de las manifestaciones cutáneas:
 Oncodermatitis papular aguda
 Papular crónica y liquenificada
 Atrofia
 Discromía
 Oncocercomas
 linfadenopatía
 Pliegue inguinal
 Linfedema.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones se observan en la piel y los ojos (fig. 91-1).

Las cutáneas son muy variadas; existen lesiones subcutáneas que predominan en cabeza y
parte alta del tronco, pero pueden ocurrir en nalgas, región sacrococcígea y extremidades
inferiores

Se denominan oncocercomas, pero corresponden a quistes que contienen las filarias

adultas.

Tienen forma esférica u ovoide, de superficie convexa, y localización subcutánea o

subaponeurótica. No generan síntomas

Pueden llegar a perforar los huesos del cráneo.

Tronco y extremidades

En tronco y extremidades se presenta la llamada oncodermatitis

liquenificada, pigmentación, descamación o hiperqueratosis (piel
de saurio) y prurito.
Esa es la característica más constante; en ocasiones se limita a
una sola extremidad
Después se observa una fase de atrofia, principalmente en las
nalgas, con pérdida de la elasticidad, pliegues marcados, alopecia
y anhidrosis, y existe una fase conocida como discromía
oncocercósica, con áreas de despigmentación y de piel normal o
hiperpigmentada alrededor de los folículos (piel de leopardo)
(fig. 91-3).

Puede haber linfadenopatía, linfedema y la formación de

pliegues inguinales por piel redundante.
Zona de los Ojos

Las alteraciones oculares, que sobrevienen en 50% de los

sujetos, dependen de microfilarias que están en la cámara
anterior y que pueden llegar a la posterior, e incluso causar
atrofia coroidorretiniana.

Consisten principalmente en fotofobia, lagrimeo, ardor,

alteraciones de la agudeza visual, enrojecimiento de la
conjuntiva con edema, queratitis (punteada y esclerosante)
e iritis.

En los párpados se presenta edema y luego blefarocalasia; en

la conjuntiva aparece después vascularización y
pigmentación ocre.

También es posible que sobrevengan leucoma, limbitis y

seudopterigión; en un porcentaje alto hay ceguera.

Estado agudo o reacción de Mazzotti

 Aparece de modo espontáneo o por la terapéutica con

dietilcarbamazina; se caracteriza por síntomas generales
y digestivos.

 Suele haber fiebre, cefalea, anorexia, náuseas, vómito,

mialgias, adenitis, dolor abdominal, diarrea y epistaxis.

 En la piel los quistes se hacen más ostensibles y ocurre

una serie de manifestaciones denominadas
oncodermatitis papular aguda (sarna filariásica) con
eritema oscuro, edema y pápulas.

 Puede haber vesículas y ampollas.

 Se observa picazón o prurito muy intenso y desesperante

en cara, cuello, porción superior del tronco y parte
proximal de las extremidades. no está claro si este
síntoma insoportable es prurito verdadero, dado que los
pacientes, más que rascarse, se golpean la piel.

 Estas lesiones evolucionan a oncodermatitis papular

crónica, con menos síntomas y lesiones, y con
hiperpigmentación.
  En los ojos se presentan fotofobia, enrojecimiento
conjuntival, escozor o sensación de cuerpo extraño

 Es posible que sobrevenga a la vez, y con la misma

localización, un eritema oscuro, cianótico y
uniforme (malmorado o erisipela de la costa) con
cierto grado de infiltración, que suele
acompañarse de hiperestesia.

 En la cara existe eritema y edema duro y elástico o

placas eritematopigmentadas e infiltradas, más
notorias en párpados, mejillas, pabellones
auriculares o cuello; después se presentan flacidez
y acentuación de los pliegues, que dan pie a facies
leonina.

 El comportamiento de la enfermedad en pacientes con infección por virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) es
similar.

DATOS HISTOPATOLOGICOS

Los fragmentos fijados en formol al 10% y teñidos con

hematoxilina y eosina revelan: piel de aspecto normal,
pero con microfilarias en la dermis e hipodermis.
Epidermis con exocitosis, y una imagen de vasculitis de
vasos de pequeño calibre en la dermis papilar.
Hay edema, dilatación de vasos sanguíneos y linfáticos,
e infiltrados de histiocitos, linfocitos y, en menor
cantidad, plasmocitos y eosinófilos; además se observa
incontinencia del pigmento.

En la fase aguda los cambios son más importantes; en

formas subagudas hay abundantes fibroblastos,
colágeno compacto y elastosis.

Cuando las microfilarias se fijan en un sitio, se enrollan y originan formaciones ovoides que
contienen estructuras tubulares eosinófilas más notorias con tinción de Giemsa; con el
tiempo parecen calcificarse, y se rodean de una reacción granulomatosa con fibrosis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Adenopatías por infecciones bacterianas.
 Lipomas
 Cisticercosis
 Lepra lepromatosa
 Dermatomiositis
 Enfermedades pruriginosas como: Escabiasis y Dermatitis atópica.

TRATAMIENTO

Actualmente, la recomendación de la OMS es la administración masiva de medicamentos

(MDA) con ivermectina en dosis de 150 a 200 μg/kg de peso al 100% de las comunidades
en riesgo y lograr una cobertura del 80 a 100% una vez al año.

La ivermectina posee actividad microfilaricida y reduce la cantidad de microfilarias en piel

y en la cámara anterior del ojo y embriostático en la hembra, con mucho menos efectos
secundarios que la dietilcarbamacina.
Se recomienda no ingerir ningún alimento 2 horas antes y después de la toma del
medicamento, está contraindicada en embarazadas.

El prurito, eritema y edema propios de la reacción aguda pueden mitigarse con

antihistamínicos o antiserotonínicos en las dosis habituales, o con Talidomida (Bravo), 100
a 300 mg/día por 3 a 10 días, con anticoncepción estricta.

También es posible usar Fenilbutazona o Glucocorticoides durante periodos breves.

 6. TROMBIDIASIS

 Dermatozoonosis producida por parásitos que penetran en la piel y permanecen

en ella, como Eurotrombicula alfreddugesi, E. splendidus, Neotrombicula
autumnalis y Neoschoengastia (Euschongastia) nuñezi-hoffman.
 Transmitidos por aves de corral y pequeños roedores.
 Esos parásitos causan una erupción pruriginosa de pápulas umbilicadas en tronco y
extremidades.

ETIOPATOGENIA

El ciclo del parásito consiste en larvas, ninfas y adultos.

Su actividad se incrementa durante primavera.

Las hembras ponen 15 huevos en el ambiente; al

eclosionar aparecen larvas de 0.021 cm, con tres pares de
patas, de color rojo amarillento, que trepan por la
vegetación para tener acceso al huésped, y entonces
buscan partes cubiertas.

Tienen mandíbulas y producen enzimas que digieren la

queratina, y se alimentan de ésta a través de un tubo que
se llama estilosoma; no se alimentan de sangre.

Sólo en este estadio es parásito de humanos y de animales

como pájaros, roedores y
mascotas.

Las lesiones aparecen en horas en el sitio de la penetración; luego la reacción inflamatoria

elimina los parásitos.

Si no se molestan al intentar eliminarlos, en tres días se desprenden de manera espontánea

(esquema 92-1).

Los adultos son de color rojo brillante, tienen cuatro pares de patas, miden 0.13 cm y se
alimentan del ambiente.

La reacción inflamatoria parece deberse a que los humanos no son huéspedes naturales.

En áreas endémicas se desarrolla tolerancia.

CUADRO CLÍNICO

Se presenta una dermatosis por lo general diseminada al tronco, extremidades, cara o

genitales, pero es posible que afecte cualquier porción de la piel.
Se caracteriza por una erupción de pápulas umbilicadas, bien limitadas, con centro
queratósico, donde puede observarse el parásito en etapas tempranas; son ásperas y duras
al tacto.
La evolución es aguda y el prurito es intenso, lo cual se hace patente por costras hemáticas
y excoriaciones; además hay ardor o dolor.

Es posible que sobrevengan malestar general y fiebre. La complicación más frecuente es el

impétigo.

En pacientes no sensibilizados algunas de las especies causales generan manchas

lenticulares, ronchas, pápulas, equimosis, lesiones granulomatosas y pigmentación.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS

En la epidermis, una invaginación con presencia del exoesqueleto, espongiosis y eliminación

transepidérmica de melaninna.

Puede observarse una masa hialina que corresponde al parásito, rodeada de una reacción
aguda que puede mostrar; en la dermis existe un infiltrado de polimorfonucleares, linfocitos
o de tipo granulomatoso.
DATOS DE LABORATORIO
La biometría hemática revela leucocitosis y eosinofilia. Los ácaros pueden buscarse con la
técnica de Müller para escabiasis, o con el dermatoscopio o con videodermoscopia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Molusco contagioso
 Varicela
 Prurigo por insectos
 Foliculitis por Malassezia spp.

TRATAMIENTO
 Solución de benzoato de bencilo al 5%.

 Piretrinas o crema de crotamitón, que se frota por la noche, con baño con agua
 y jabón al día siguiente; se repite durante 4 a 7 días.

 En ocasiones es necesario el uso de un antihistamínico por vía oral, compresas de

alcohol, lociones con cinc o un glucocorticoide por vía tópica.

 El rascado o la ducha con tallado suave por lo general elimina los parásitos o éstos
se desprenden de modo espontáneo en tres días, por lo que después de este tiempo
no son
 necesarios los acaricidas, sino sólo los antipruriginosos.

 Se obtiene cierta protección mediante repelentes de insectos o toques de yodo al

1%.

 Se recomienda usar ropa holgada pero estrecha en cuello, muñecas y tobillos.

7. AMEBIASIS CUTÁNEA

Manifestaciones en la piel de una infección por Entamoeba histolytica.

Ubicadas principalmente en las regiones perianal y genital, las lesiones consisten en úlceras
destructivas, dolorosas, de evolución rápida; en ocasiones son de transmisión sexual.

ETIOPATOGENIA

Entamoeba histolytica ha sido reclasificada en dos especies de morfología idéntica, pero

distintas desde el punto de vista genético:
 E. histolytica, el parásito invasivo.
 E. dispar, el no invasivo que ocasiona colonización intestinal asintomática
Ambas pueden coexistir en el mismo paciente.

La forma cutánea se origina por el protozoario E. histolytica, única especie de este género
patógena para el humano, que se encuentra en forma de quistes y trofozoítos, y es un
parásito habitual de la pared del colon, en especial del colon sigmoide.

El ciclo vital tiene tres etapas:

a) Trofozoítos (forma invasora), que se dividen por fisión binaria, viven en el colon y
pueden penetrar en la pared del mismo, y a veces de los vasos sanguíneos, donde producen
quistes
con cuatro núcleos

b) Quistes (forma infecciosa o por ingestión), que se expulsan en las heces, pueden
sobrevivir en el ambiente varios días, y contaminar el agua y los alimentos.

c) Metaquistes. El huésped portador o enfermo expulsa los quistes por las heces, y el
individuo sano los ingiere en alimentos o bebidas, o los adquiere por medio de fómites o
moscas contaminadas. Sobreviven en el medio ácido del estómago, y en el íleon se
transforman en trofozoítos.

El trofozoíto invade la piel por inoculación directa de una amebiasis intestinal, de un

absceso hepático amebiano, por intervención quirúrgica (colostomía), o por contacto sexual
oroanal o genitoanal; asimismo, es posible la invasión indirecta por vía hematógena o
linfática.
La humedad, las fisuras o las heridas pequeñas favorecen la penetración; el daño es causado
por invasión directa, fagocitosis, enzimas líticas y otras moléculas que produce la ameba;
luego se agregan otras bacterias que parecen potenciar la patogenicidad de la ameba.
Predisponen la mala higiene, el hacinamiento, la promiscuidad y la pobreza.
Acanthamoeba spp., Naegleria fowlery y Balamuthia (Leptomyxida) mandrillaris, son
amebas de vida libre, se adquieren por actividades en contacto con agua dulce.

Pueden generar infección en personas con alteraciones inmunitarias, en especial síndrome

de inmunodeficiencia adquirida (sida), y causar enfermedad diseminada, encefalitis, y
lesiones cutáneas de tipo papulonodular o celulitis.

La primera causa queratitis, la segunda meningoencefalitis fulminante y la tercera

encefalitis granulomatosa, con afección de piel y nasofaringe.

CUADRO CLÍNICO

 La ubicación más frecuente es anal y perianal; nalgas; genital (pene, vulva y vagina);
región costal (absceso hepático amebiano), e incluso cara o extremidades inferiores.

 La dermatosis está constituida por una o varias úlceras, al principio redondeadas y

más tarde irregulares, de bordes netos eritematosos, con una base granulosa y
hemorrágica;

 Puede haber necrosis, y en ocasiones es vegetante.

 Se presentan con frecuencia infecciones agregadas que suscitan olor fétido; al

desaparecer las lesiones queda una cicatriz.

 La evolución es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce minusvalidez.

 Las úlceras casi siempre son fagedénicas y mutilantes: en inmunosuprimidos casi

siempre son muy extensas y mortales.

 Suele haber antecedentes de colitis amebiana disenteriforme; quizá haya fiebre,

astenia y pérdida de peso.

 Es frecuente la confusión con carcinoma epidermoide, pero también puede ocurrir

colonización agregada de este último.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Úlcera con necrosis, infiltrados granulomatosos inespecíficos, con abundantes
polimorfonucleares y bacterias, y presencia del parásito en forma de trofozoítos de 50 a 60
μm de diámetro, citoplasma basófilo, núcleo excéntrico y cariosoma central; pueden
presentar eritrofagocitosis como signo de patogenicidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Tuberculosis ulcerosa
 Carcinoma espinocelular
 Granuloma inguinal
 Linfogranuloma venéreo
 Grandes úlceras por virus del herpes de localización perianal en el sida

TRATAMIENTO

 Se debe usar protección mediante un preservativo (condón) en los contactos anales

de tipo homosexual o bisexual.

 Metronidazol, 20 a 40 mg/kg de peso corporal/día (500-750 mg tres veces al día)

durante 10 a 20 días. La mejoría es muy rápida, en 1 a 2 semanas.

 Son alternativas diloxanida y tinidazol.

 Se asean las lesiones con agua y jabón, o con algún antiséptico local; se recomiendan
antibióticos cuando hay coinfección bacteriana.

 Puede agregarse al tratamiento: cloroquina, oxitetraciclina, acromicina,

eritromicina, kanamicina, paromomicina o aminosidina, pero son poco eficaces
como monoterapia.