BOLIVAR COLLANTES DIANA MARIA

REVISIÓN CLÍNICA DE CIRUGÍA

ORAL Y
MAXILOFACIAL
UN ENFOQUE BASADO EN CASOS

SEGUNDA EDICION
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REVISIÓN CLÍNICA DE
CIRUGÍA ORAL Y
MAXILOFACIAL
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 REVISIÓN CLÍNICA DE CIRUGÍA
ORAL Y MAXILOFACIAL
Un enfoque caso BASADA

Shahrokh C. BAGHERI, DMD, MD, FACS, FICD

Jefe de la División de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial de Cirugía, Hospital Northside
Georgia oral y facial de la cirugía, y oriental Surgical Associates y Consultores de Atlanta, Georgia
Clínico Asociado Profesor Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de Georgia
Health Sciences University Augusta, Georgia Profesor Clínico Asistente Departamento de
cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia

Profesor adjunto de Cirugía Facultad de Medicina de la

Universidad de Miami, Florida

SEGUNDA EDICION
3251 Riverport Lane, St. Louis,
Missouri 63043

REVIEW clínico de cirugía oral y maxilofacial: un enfoque caso BASADA SEGUNDA ISBN: 978-0-323-17126-7
EDICIÓN

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edición anterior con derechos de autor 2008

ISBN: 978-0-323-17126-7

Vicepresidente y editor: Linda Duncan

Ejecutivo Estratega de contenido: Kathy Falk
Alto contenido especialista en desarrollo: Courtney Sprehe
Publishing Services Manager: Julie
Eddy Gerente Senior de Proyecto:
Richard Barber Diseño Dirección:
Paula Catalano

Impreso en China

El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Este libro está dedicado a ...

... todo estudiantes, residentes y becarios en cirugía oral y maxilofacial en

todos los rincones del mundo, y un tributo a su compromiso de mejorar las
vidas de otros a pesar de los muchos desafíos que tiene por delante.

... .mi esposa, Nooshin, ya mis hijos, Shaheen y Bijan, cuyo futuro es la chispa
detrás de este trabajo. Mis padres, Parviz y Ladan, y mi hermano, Homayoun,
todos los cuales iluminan y dan alegría a mi día. Es por ellos que yo era
capaz de completar este proyecto.

... para mis maestros anteriores y amigos que han influido y moldeado mi
carrera quirúrgica. El Dr. Robert A. Bays, el Dr. Sam E. Farish, el Dr. Eric J.
Dierks, el Dr. Bryce E. Potter, el Dr. R. Bryan Bell, Dr. Leon Assael, y el Dr.
Roger A. Meyer. Y para mi gran amigo, el Dr. Husain Ali Khan.

Expresiones de gratitud

Este libro no habría sido posible sin el apoyo y el trabajo duro de los muchos colaboradores
que dieron su tiempo y experiencia. Son ellos los que hacen posible este libro es.

Un agradecimiento especial al Dr. Chris Jo, cuya ayuda como co-editor y el autor fue
instrumental en la terminación de la primera y segunda ediciones de este texto.

La producción de este libro no habría sido posible sin el equipo eficiente y entusiasta de
Elsevier. Un agradecimiento especial a la Sra Courtney Sprehe, Sra. Kathy Falk, y
el Sr. Rich Barber.
CAPÍTULO EDITORES Y COLABORADORES

EDITORES CAPÍTULO Neil Agnihotri, DMD, MD

Práctica de Virginia Cirugía Oral y Facial privada
Deepak Kademani, DMD, MD, FACS
Richmond, Virginia
Profesor Asociado y Director Departamento de Becas de Cirugía Oral y
Maxilofacial de la Universidad de Minnesota
Saif Al-Bustani, MD, DMD
Jefe de Cirugía Oral y Maxilofacial del Norte Memorial Residente
Medical Center de Minneapolis, Minnesota
División de Cirugía Plástica y Reconstructiva de la Facultad deMedicina
Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Carolina
Martin B. Corcel, DDS
del Norte
Profesor Asociado y Director de la División del Programa de Residencia de
Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía John M. Allen, DMD
Universidad Emory Sin cita previa, Pomona Valley oral y maxilofacial Cirugía Pomona, California
El personal médico que atiende, Hospital de la Universidad de OMS USC clínica
Atlanta, Georgia
personal a cargo, Los Angeles County / USC médicaCentrar
Husain Ali Khan, DMD, MD
El personal clínico Asistir, USC School of Dentistry Los Ángeles,
Georgia oral y facial Cirugía y Quirúrgica del Este Asociados y
California
Consultores de Cirujano
División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía
Northside Hospital de Atlanta, Georgia Bruce W. Anderson,
Profesor Clínico Asociado DDS Sin cita previa, Sur OMS
Departamento de Colegio de Cirugía Oral y Maxilofacial de Peachtree City, Georgia
Medicina de Georgia Augusta, Georgia
Leon A. Assael, DMD
Decano de la Facultad de Odontología
Roger A. Meyer, MD, DDS, MS, FACS de la Universidad de Minnesota,
Director, Consultas maxilofaciales, Ltd. Minneapolis, Minnesota
Greensboro, Georgia
Departamento de Cirugía, Northside Hospital de Atlanta, Robert S. Attia, DMD
Georgia División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía
Profesor Clínico Asistente Facultad de Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
Departamento de Cirugía oral y maxilofacial Ciencias de la Salud
de la Universidad de Georgia Augusta, Georgia
Shahid R. Aziz, MD, DMD, FACS
profesor asociado
Sin cita previa, Georgia Cirugía Oral y FacialMarietta, Georgia
Departamento de División de la Facultad de Odontología Cirugía oral y
COLABORADORES maxilofacial Nueva Jersey de Cirugía Plástica del Departamento de Cirugía de la
Universidad de New Jersey Escuela de Medicina de Medicina y Odontología de
Nathan G. Adams, DMD, MD
Nueva Jersey Newark, Nueva Jersey
Sin cita previa, oral y facial cirujanos reconstructivos de Utah
Salt Lake City, Utah

vi
 Los editores de los capítulos y Colaboradores vii

Shahrokh C. Bagheri, DMD, MD, FACS, FICD Tuan Bui G., MD, DMD
Jefe de la División de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial de Cirugía, Hospital Sin cita previa, cabeza y cuello Surgical Associates Cirujano, oral, la cabeza y el cuello
Northside Georgia oral y facial Cirugía y del Este quirúrgica Programa del Centro de Cáncer Cáncer de Providencia
Asociados y Consultores de Atlanta, Georgia
Profesor Clínico Asociado Cirujano, Servicio de Traumatología / oral y maxilofacial
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de Georgia Health Servicio de Cirugía del Centro Médico de Legacy Emanuel Afiliado
Sciences University Augusta, Georgia Profesor Adjunto del Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
de la Salud y Ciencia de Oregon Universidad de Portland,
Profesor Clínico Asistente Oregon
Departamento de Cirugía, Escuela de Medicina de la Universidad
Emory de Atlanta, Georgia

Allen Cheng, DDS, MD

Profesor adjunto de Cirugía Facultad de Medicina de la
Universidad de Miami, Florida Fellow, de cabeza y cuello Oncología y microvascularCirugía reconstructiva
Legado del Centro Médico Emanuel y cáncer Providencia Centro de Portland, Oregon

Michael L. Beckley, DDS Sung Hee Cho, MD, DDS

Profesor Clínico Asistente Oncológica de Cabeza y Cuello Departamento de
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de Otorrinolaringología Escuela de Medicina de la
Odontología Universidad del Pacífico de San Francisco, California Universidad Emory de Atlanta, Georgia Fellow

R. Bryan Bell, MD, DDS, FACS Danielle M. Cunningham, DDS

Director Médico, oral, cabeza y cuello Programa de Cáncer y la Clínica Asistir Clínica, Hospital St. Joseph y el Centro de Salud de Syracuse, Nueva York Private
Cancer Center de Providence / Providence Portland Médico Centrar Practice Camillus, Nueva York
Cirujano, Servicio de Traumatología / oral y maxilofacial Servicio de
cirugía
Legado Centro Médico Emanuel Profesor
Afiliado Eric Dierks, MD, DMD
Oregon Health and Science University Cabeza y Cuello El profesor afiliado
quirúrgico Associates Portland, Oregon Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Salud y
Ciencia de Oregon Universidad de Portland, Oregon

Samuel Bobek, DMD, MD

Sin cita previa, cabeza y cuello Surgical Associates Profesor Asociado Abdulrahman Doughan, MD, FACC
Salud y Ciencia de Oregon Universidad de Portland, Atlanta Associates PC del corazón,
Oregon Stockbridge, Georgia

Gary F. Bouloux, MD, DDS, MDSC, FRACDS (OMS)

Fariba Farhidvash, MD, MPH
profesor asociado
El neurólogo Atlanta,
División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía
Georgia
Escuela de Medicina de la
Universidad Emory de Atlanta, Sam E. Farish, DMD
Georgia J. David y Beverly Allen Profesor Familia de cirugía oral y maxilofacial
División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía
Shenan Bradshaw, DDS Facultad de Medicina de la Universidad de Emory
Jefe del Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial VA Medical
Residente de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de
Center de Atlanta, Georgia
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
viii Los editores de los capítulos y Colaboradores

Jaspal Girn, DMD, FRCD (C) Deepak Kademani, DMD MD FACS

Sin cita previa, Centrepoint Oral y Cirugía Facial Burnaby, Columbia
Británica
Part-Time Profesor Clínico Asistente Departamento de Cirugía Oral,
Facultad de Odontología de la Universidad de British Columbia de
Vancouver, Columbia Británica
Jefe de Cirugía Oral y Maxilofacial del Norte Memorial Medical
Center de Minneapolis, Minnesota Profesor Asociado y Director
Departamento de Becas de Cirugía Oral y Maxilofacial de la
Universidad de Minnesota

Ibrahim M. Haron, DDS

Residente de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
Eric P. Holmgren, DMD, MD, FACS
Sin cita previa, cirugía oral y facial Associates Pittsfield,
Massachusetts
Bradford Huffman, DMD
Residente, Departamento de universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial de
Medicina Dental de la Universidad de Georgia Regents Augusta, Georgia
Jason A. Jamali, DDS, MD
Profesor Clínico Asistente
Departamento de la Universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial de
Illinois en Chicago, Illinois
Damian R. Jiménez, DMD
Jefe de Residentes de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
Chris Jo, DMD
Atlanta Cirugía Oral y Facial, LLC Atlanta, Georgia
Solon Kao, DDS, FICD
Profesor Asistente de Director del Programa de Cirugía Oral y
Maxilofacial Adjunto del Departamento de Formación OMS oral y
maxilofacial Cirugía Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Georgia
Regents Augusta, Georgia Programa
Husain Ali Khan, DMD, MD, FACS
Georgia oral y facial Cirugía y Quirúrgica del Este Asociados
Consultores de Cirujano
División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía
del Hospital Northside de Atlanta, Georgia Clínico Asociado Profesor
Departamento de Colegio de Cirugía Oral y Maxilofacial de
Medicina de Georgia Augusta, Georgia
Brian E. Kinard, DMD
Residente de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
Antonia Kolokythas, DDS, MSc
Departamento de la Universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial de
Illinois en Chicago Cancer Center de Chicago, Illinois

Jenny Jo, MD Deepak G. Krishnan, BDS

Las mujeres de Peachtree Atlanta Clínica de la Profesor Adjunto de Cirugía y Programa de Residencia Director
Mujer Grupo de Salud de Atlanta, Georgia Departamento de la Universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial del
Centro Médico de Cincinnati Cincinnati, Ohio

Jeremías O. Johnson, DDS, MD

Ex Jefe de Residentes de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Salud y Ciencia de Oregon
Universidad de Portland, Oregon miembro, del Hospital Royal Melbourne
Australia
 Los editores de los capítulos y Colaboradores ix

Joyce T. Lee, DDS, MD, FACS Kambiz Mohammadzadeh, MD

División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía Investigador Georgia Cirugía Oral y Facial
Escuela de Medicina de la Atlanta, Georgia

Universidad Emory de Atlanta,

Georgia
Patrick J. Louis, DDS, MD
Profesor y Director del Departamento de Programa de Residencia
de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Universidad de Alabama en
Birmingham, Alabama
Michael R. Markiewicz, DDS, MD, MPH
Residente de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia
Anthony BP Morlandt, MD, DDS
Fellow, de cabeza y cuello Departamento reconstrucción microvascular de Cirugía Oral y
Maxilofacial, la Sección de Cirugía de Cabeza y Cuello
Universidad de Florida en Jacksonville, Florida
Timothy M. Osborn, MD, DDS
Profesor asistente
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, Henry M. Goldman
School of Dental Medicine de Boston Universidad de Boston,
Massachusetts

Rebecca Paquin, DMD, BS

Robert E. Marx, DDS
Residente, Departamento de universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial de
Escuela Miller de Medicina de la
Universidad de Miami, Florida Medicina Dental de la Universidad de Georgia Regents Augusta, Georgia

Wm. Stuart McKenzie, DMD, MD Etern S. Park, MD, DDS

Residente, Departamento de la Universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial Fellow, de cabeza y cuello Oncológica y microvasculares
de Alabama en Birmingham, Alabama Cirugía reconstructiva
Legado del Centro Médico Emanuel y Providencia Portland Cancer
Center de Portland, Oregon
Mehran Mehrabi, DMD, MD
Sin cita previa, especialistas dentales avanzada Glen Dale, Wisconsin Ketan Patel, DDS, PhD
Fellow, Oral / Cirugía de Cabeza y Cuello de Oncología de la
Roger A. Meyer, MD, DDS, MS, FACS
Universidad de Minnesota, Minneapolis, Minnesota
Director, Consultas maxilofaciales, Ltd. Greensboro, Georgia
Departamento de Cirugía, Northside Hospital de Atlanta,
Georgia Kumar J. Patel, BDS, LDSRCS, DMD, MS, FICD
Profesor Clínico Asistente Marietta Private Practice,
Departamento de Cirugía oral y maxilofacial Ciencias de la Salud Georgia
de la Universidad de Georgia Augusta, Georgia
Mayoor Patel, DDS, MS
Sin cita previa, Georgia Cirugía Oral y Facial Marietta, Georgia Instructor clínico adjunto, craneofacial Dolor Centro Tufts Universidad de Boston,
Massachusetts adjunto Departamento instructor clínico de la salud oral y
Michael Miloro, DMD, MD, FACS diagnóstico de Ciencias de Georgia Regentes de la Universidad de Augusta,
Profesor y Jefe Georgia
Departamento de la Universidad de Cirugía Oral y Maxilofacial de Illinois en
Chicago, Illinois
Sin cita previa, Centro craneofacial Dolor de Georgia Atlanta, Georgia

Justine Moe, DDS Piyushkumar P. Patel, DDS

Residente de la División de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela de Atlanta Private Practice,
Medicina de la Universidad Emory de Atlanta, Georgia Georgia
X Los editores de los capítulos y Colaboradores

Sandeep V. Pathak, DMD, MD Jonathan Shum, MD, DDS

Sin cita previa, cirugía oral y facial Associates Lawrenceville, Georgia
Vincent J. Perciaccante, DDS
Profesor Adjunto de la División de Cirugía Oral y
Maxilofacial de la Escuela de Medicina de Cirugía de la
Universidad de Emory en Atlanta, Georgia
Fellow, de cabeza y cuello Oncología y microvascular
Cirugía reconstructiva
Legado del Centro Médico Emanuel y cáncer Providencia
Centro de Portland, Oregon Universidad de Maryland
Medical Center en Baltimore, Maryland

Somsak Sittitavornwong, DDS, DMD, MS

Ali Rahimi R., MD, MPH, FACC Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial Cirugía Escuela
Director, Cardiovascular Quality de Odontología Universidad de Alabama en Birmingham,
Kaiser Permanente Georgia / El Sudeste Permanente Medical Group Alabama
Profesor asistente adjunto
Departamento de Política de Salud y la Universidad de Emory
Gestión de Atlanta, Georgia A. Michael Sodeifi, DMD, MD, MPH
Sin cita previa, Silicon Valley Surgical Arts Cupertino, California práctica
privada, Quirúrgica Artes Profesor Asistente Adjunto de San Francisco oral y
Kevin L. Rieck, DDS, MD maxilofacial Cirugía Universidad del Pacífico de San Francisco, California
Profesor Asistente de Cirugía
División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía de la Martin B. Corcel, DDS
Clínica Mayo Rochester, Minnesota Profesor Asociado y Director de la División del Programa de Residencia de
Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía de la Universidad
Ma'Ann C. Sabino, DDS, PhD
Emory de Atlanta, Georgia
Centro Médico Parkside cirugía oral y maxilofacial Clínica del
Condado de Hennepin de Minneapolis, Minnesota
Brett A. Ueeck, DMD, MD
Profesor asistente
Martin Salgueiro, DDS Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de Oregon Health
and Science University cirujano a cargo, Labio y Paladar el
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Universidad de
Hospital Shriners equipo para los niños lisiados Portland, Oregon
Georgia Regents Augusta, Georgia

David Verschueren, DMD, MD

Edward R. Schlissel, DDS, MS
Sin cita previa, cirugía oral y facial noroeste de Vancouver, Washington
Profesor Emérito de la Facultad de Odontología general de
Clínico Asociado y Profesor Adjunto del Departamento de Cirugía Oral y
Medicina Dental de la Universidad Stony Brook Stony
Maxilofacial de Salud de Oregón y Ciencias de la Universidad de Portland,
Brook, Nueva York Asistente Profesor Clínico Oregon

División de Cirugía Oral y Maxilofacial, Departamento de Cirugía

Escuela de Medicina de la Lee M. Whitesides, DMD, MMSC
Universidad Emory de Atlanta, Dunwoody Private Practice,
Georgia Georgia

Michael Wilkinson, DMD, MD

Abtin Shahriari, DMD, MPH
Sin cita previa, Cache Valley Cirugía Oral y Facial Logan, Utah
Sin cita previa, Atlanta y Cirugía Facial oral Cumming, Georgia
Sin cita previa, Gwinnett Medical Center Lawrenceville,
Georgia Cirujano, Hospital Northside y San José de
Hospital de Atlanta, Georgia

A propósito de nuestro conocimiento
El conocimiento clínico es como ningún otro. Todo el propósito de todo el
conocimiento clínico retenemos o el acceso es ayudar en la toma de una decisión
clínica. ¿Qué debo hacer para este paciente? ¿Cómo debería promover el
tratamiento, el tratamiento especial de una variedad de opciones, dar su consentimiento
informado, la atención al paciente secuencia, priorizar la atención, lleve a cabo, y evaluar
los resultados de atención al paciente? Todas esas tareas comienzan con
conocimiento didáctico. No didáctica del conocimiento en abstracto, pero el
conocimiento de que es paciente de base (por ejemplo, el conocimiento clínico). Sólo el
conocimiento de que es aplicable a la atención de un paciente no pueda ser considerado
conocimiento clínico. Los libros de texto quirúrgicos tradicionales presentan conocimiento
biomédico en el resumen. Son una colección de hechos y conceptos que se deja al lector
para determinar cómo aplicar en la práctica clínica. Este texto es fundamentalmente
diferente del paradigma común en el que se esfuerza para impartir cierto
conocimiento clínico. Es el objetivo de la Examen clínico de cirugía oral y
maxilofacial para llevar el conocimiento directamente en el ámbito de la atención al
paciente. En este texto, el Dr. Bagheri y sus colaboradores clínicos expertos toman
103 situaciones clínicas en la atención al paciente y aplicar el conocimiento didáctico
apropiado para tomar una decisión clínica. Este texto simula la práctica real,
abordando situaciones clínicas comunes que los médicos experimentados resonarán en su
práctica diaria, y para los residentes fijará el paisaje por sus necesidades eventuales
de decisión clínica.
La medicina basada en la evidencia es la aplicación de conocimientos didácticos en
combinación con la experiencia clínica personalizada a las necesidades de un
paciente individual. La medicina basada en la evidencia es, pues, la forma más
sencilla, práctica y eficaz para practicar la cirugía oral y maxilofacial. Por lo tanto, la
mejor práctica basada en la evidencia es entregado por los médicos
experimentados, con una riqueza de conocimientos didácticos, que también
acceder a la información más reciente y que aborda las necesidades de sus
pacientes a través de la escucha atenta y el conocimiento de cada paciente.
¿Cómo pueden los principios de este método pueden enseñar al cirujano que aún no
ha adquirido experiencia suficiente para permitir la didáctica, la habilidad y la
comunicación con el paciente / médico fluyan sin problemas en el gran cuidado?
Examen clínico de cirugía oral y maxilofacial se apoya para ello mediante la
simulación del entorno clínico presentando problemas clínicos comunes abordados
por verdaderos expertos en cada área. El residente en cirugía oral y
maxilofacial puede beneficiarse particularmente de este texto porque los elementos
clave de la atención clínica de cada problema se presentan. A medida que se
desarrolla la guarda efectiva, las preguntas que se pueden plantear en las rondas, las
consultas e inquietudes del paciente, las necesidades del equipo de atención de la
salud, y la verificación de la propia pensamiento clínico de uno se confirman en el
texto como cada ajuste caso se analiza.atención al paciente real se simula en el
Revisión clínica mediante la demostración de la presentación clínica común,
anamnésica y
xi
PREFACIO
hallazgos físicos, imágenes y valores de laboratorio. Estos son cotejados en la evaluación
del paciente, que se combina con el conocimiento biomédico para elegir los mejores
tratamientos. Incluso la mejor evidencia es a menudo controvertido. Donde los límites
del conocimiento actual y los parámetros que definen el entorno de toma de decisiones
no están claras, se discuten las controversias que quedan más de tratamiento. Por último,
la clave para el éxito de este esfuerzo, la educación clínica presenta en Examen
clínico de cirugía oral y maxilofacial detalla las complicaciones del
tratamiento, tales como la infección y reacciones farmacológicas idiosincrásicas. Todo
esto puede y se debe hacer de una manera eficiente que utiliza el valioso tiempo del
cirujano practica sabiamente. Como dijo Shakespeare, “La brevedad es el alma del
ingenio.” Los médicos hoy debe hacer docenas de decisiones diarias que utilizan los
principios de la medicina basada en la evidencia. Para ello se requiere el conocimiento
de que, como en la fabricación, se accede “justo a tiempo” para el cuidado de un
paciente individual. El gran inventario de información que se ha utilizado
tradicionalmente para tomar decisiones clínicas ha sido suplantada por el rápido
aumento de la nueva información que debe guiar las decisiones clínicas. Para lograr este
objetivo de una manera práctica, el conocimiento debe ser contemporánea, de fácil
acceso, fácil de leer y entender, y por supuesto que debe ser breve. Examen clínico
de cirugía oral y maxilofacial pretende que el lector pueda encontrar el
conocimiento relevante clínicamente eficaz. En la era de la sociedad y de la
especialidad que mide la continua competencia de los cirujanos, la certificación /
licencia y acreditación son procesos continuos que se deben alcanzar
simultáneamente y aplicadas con regularidad. Aunque las mediciones clínicas se
pueden obtener mediante el examen de los resultados clínicos, un seguimiento
continuo de los conocimientos contemporáneos que la base de la práctica efectiva se
está convirtiendo en la norma. Examen clínico de cirugía oral y maxilofacial Es
especialmente adecuado para este entorno emergente de ser capaz de aplicar los
conocimientos en la práctica clínica contemporánea. El único propósito del
conocimiento clínico, como se puede leer y disfrutar en Examen clínico de cirugía
oral y maxilofacial, es tomar una decisión que tiene un efecto positivo en la
atención al paciente. Los casos que se presentan aquí se asemejan a un encuentro
clínico objectivesimulated (OSCE). El formato basado en casos permite a los
lectores para calibrar sus propias opiniones acerca de un problema clínico en un
entorno paciente virtual, en vivo y personalizarla en función de las necesidades de
sus pacientes en la práctica real. El uso de estas presentaciones clínicas en tiempo
real para evaluar el propio pensamiento en un problema clínico puede resultar en
una atención más efectiva influenciado por la gran cantidad de evidencia clínica
que se basa la decisión, así como la opinión de expertos que se suministran con los
conocimientos más recientes. Aquí, en las páginas de Examen clínico de
cirugía oral y maxilofacial podemos ayudar a los enfermos a estar bien y
lograr nuestro propósito más elevado.
Dr. Leon Assael, Dean, Universidad de Minnesota
PREFACIO
Está claro ahora, casi 10 décadas después de la formación de la especialidad en 1918, que la
demanda y, posteriormente, el alcance de la cirugía oral y maxilofacial se han
expandido rápidamente más allá de lo que nadie podría haber imaginado en un principio. A
medida que envejece la población del mundo, y con el desarrollo de nuevas modalidades de
diagnóstico, tratamiento y procedimientos quirúrgicos para prolongar la vida útil aún más,
habrá un aumento sostenido y consistente en la necesidad de los servicios del cirujano oral y
maxilofacial moderna.La matriz tradicional de operaciones orales y maxilofaciales
estuvo relacionada principalmente con el tratamiento quirúrgico de condiciones tales como
las infecciones, los dientes enfermos y patología asociada, o reparación de lesiones
traumáticas o deformidades de desarrollo limitados a la región oral. Sin embargo, como se
explica en este libro de texto, se ha producido una expansión considerable del ámbito
reconocido de la especialidad para incluir el cráneo y el cuello, y no sólo para hacer frente a
la erradicación de la patología. Con la llegada del siglo XXI, el objetivo largamente
esperado de “mayor alcance” de la cirugía oral y maxilofacial ha dejado de ser una “palabra
de moda” y se ha convertido en una realidad.
Alimentado por la energía, la imaginación y la habilidad de muchos cirujanos jóvenes con
formación beca post-residencia, 1 , 2 la especialidad se ha movido hacia adelante con
confianza basada en la formación y la experiencia clínica documentada. Se ha convertido en
muy comprometidos con la investigación, la enseñanza y la atención al paciente en las áreas
adicionales de la cirugía pediátrica craniomaxillofacial, cirugía oncológica y
reconstructiva, cirugía estética facial, cuidado de lesiones de los nervios, la cirugía para
los trastornos de la articulación temporomandibular (tanto abierta y artroscópica),
mínimamente endoscópica operaciones invasivas, y la implantología dental ycapacidad. A
medida que el repertorio de procedimientos aumenta, también lo hace el riesgo de
complicaciones no deseadas de tratamiento que puede requerir más intervenciones
quirúrgicas, y estas áreas se tratan también.
craneofacial. Nada de esto hubiera sido posible sin las oportunidades dadas
a aquellos alumnos que desean ampliar sus conocimientos y habilidades más allá de
residencia, completando becas de formación o la búsqueda de la educación superior
más allá del entrenamiento formal en una de las áreas antes mencionadas. No sólo el ámbito
de las enfermedades y condiciones ampliadas, sino también esfuerzos adicionales han
sido diseñados para cambiar la calidad de vida de los pacientes mejorando sobre
defectos anatómicos faciales y orales que afectan a la función y la estética. Además de las
habilidades quirúrgicas, la tecnología de apoyo en forma de instrumentación,
fijación interna y los sistemas de implantes y técnicas de imagen han permitido la
planificación de la evaluación y el tratamiento para la corrección quirúrgica de la cabeza
compleja y patología del cuello, deformidades craneofaciales congénitas o de
desarrollo, la pérdida de los dientes y huesos o lesiones maxilofaciales apoyo a hacerse con
una mayor precisión y predecible
xii
Al igual que en la primera edición, el objetivo de esta edición es proporcionar a sus
lectores con un enfoque sistemático e integral para el manejo de pacientes que se presentan con
una amplia gama de condiciones quirúrgicas o patológicos observados en esta
especialidad. Al contrario de los libros de texto tradicionales de la cirugía (que el material
presente en una forma no directamente relacionados con un paciente determinado, sino Lista
hallazgos “clásicos”, fisiopatología, y modalidades de tratamiento estereotipadas), en esta
publicación hacemos hincapié en un enfoque basado en casos de aprendizaje que es
adecuado para los lectores de la cirugía oral y maxilofacial en todos los niveles de
entrenamiento o práctica. aprendizaje basado en casos es un método probado y eficaz de la
enseñanza. Algunos de los casos más comunes (así como complejos) se seleccionan para
ilustrar ejemplos individuales de la historia típica, los hallazgos del examen físico, estudios de
laboratorio y diagnóstico por imágenes, análisis de las opciones de tratamiento,
complicaciones y discusión de otra información pertinente. El aprendizaje se ve reforzada por la
incorporación de la enseñanza en torno a escenarios realpatient. Sin embargo, cada capítulo
es más que un escenario paciente, sino más bien un caso de enseñanza cuidadosamente
escrito que describe la información esencial relativa a los aspectos fundamentales de la
condición como se presentan en la práctica de cirugía oral y maxilofacial. De esta manera, el
lector está participando activamente en la evaluación del caso, elevando el interés, y por lo
tanto mejorar la comprensión y la retención de la información. cada capítulo es más que
un escenario paciente, sino más bien un caso de enseñanza cuidadosamente escrito que
describe la información esencial relativa a los aspectos fundamentales de la condición como
se presentan en la práctica de cirugía oral y maxilofacial. De esta manera, el lector está
participando activamente en la evaluación del caso, elevando el interés, y por lo tanto mejorar
la comprensión y la retención de la información. cada
capítulo es más que un escenario paciente, sino más bien un caso de enseñanza cuidadosamente escrito que de
En las últimas décadas, la especialidad de la cirugía maxilofacial ha visto numerosos
cambios dramáticos en la formación, el alcance y el estilo de la práctica. Los cambios
adicionales en el futuro próximo son, sin duda, a la vista. Por ejemplo, las formas
tradicionales de la realización de la práctica individual o en pequeños grupos en las
oficinas privadas pueden ser reemplazados por un nuevo modelo, 3 en el que los grupos de
sub-especialistas practican juntos en un entorno universitario o gran hospital y están con
todo el personal para ver a los pacientes durante todo el día. Un área única de experiencia
quirúrgica de una gran área metropolitana de varios millones de personas puede ser
proporcionada por un grupo de cirujanos que practican juntos en un gran hospital o
centro médico universitario. Estos cirujanos se centran exclusivamente en su área de
especialización (por ejemplo, cirugía craneofacial pediátrica, trauma maxilofacial o cirugía
de cabeza y cuello oncológica y reconstrucción) a la exclusión de otros aspectos de su
especialidad. Toda cirugía mayor con una alta demanda de conocimientos técnicos y
experiencia en la gestión hospitalaria del paciente se maneja de tal manera. Estos
cirujanos pueden ser los nuevos médicos de hospital orales y maxilofaciales del
siglo XXI!
 Prefacio xiii

Es con gran entusiasmo y anticipación del futuro desarrollo de nuestra especialidad

la práctica, que comprenden la mayoría de los trabajos en las prácticas privadas de cirugía
que publicamos esta segunda edición con nuevos casos e información actualizada. Se
oral de hoy (extracciones dentales, biopsias, infecciones rutinarias e implantes dentales)
espera que todos los lectores, en todos los rincones del mundo, se encuentra dentro de su
quizás podría seguir siendo gestionado por los futuros cirujanos orales que optan a la
contenido de la información y la inspiración que les ayuda a mejorar el cuidado de sus
práctica en un entorno en el consultorio. Lo que está contenido en esta nueva edición dará
pacientes.
al lector una buena visión general de todas las áreas de la especialidad de cirugía oral y
maxilofacial, ya que se enfrenta a los retos del siglo XXI. Shahrokh C. Bagheri
Atlanta, Georgia

1 Hupp JR: La formación quirúrgica: Se escarceos suficiente? J Oral Maxillofac Surg

69: 1535, 2011.
2 Meyer RA, Bagheri SC: La familiaridad no engendra la competencia, J Oral Maxillofac Surg 69:
2483, 2011.
3 el servicio de la línea de cuidado de lecciones integradas procedentes de China,: Hupp JR J Oral Maxillofac Surg 71:

653, 2013.
CONTENIDO

CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 5
Radiología oral y maxilofacial Cirugía dentoalveolar
Multilocular Radiotransparente lesión en la Región pericoronaria (Keratocystic Tercer Molar odontectomía, 120
odontogénico Tumor [Queratoquiste odontogénico]), 2
Unilocular Radiotransparente Lesión de la mandíbula, 7 osteítis alveolar (Dry socket), 125
multilocular Radiotransparente lesión en la región periapical
Exposición quirúrgica de caninos maxilares impactadas, 127
(Ameloblastoma), 12
Unilocular Radiotransparente lesión en una región periapical Lesión del nervio lingual, 131
(Periapical quiste), 15
Mixed lesión radiolúcida-radiopaco (Osificante fragmentos de raíz desplazados durante Cirugía Dentoalveolar,136
Fibroma), 18
tomografía computarizada con haz conico (CBCT), 22 CAPÍTULO 6

Cirugía de implante dental

CAPITULO 2
FARMACOLOGÍA Implante Mandibular Posterior Soportado Parcial Fijo
Alergia a la penicilina / Anafilaxia, 30 asociada a Dentadura, 142
antibióticos Colitis, 36 Implantes Maxilar posterior con Prótesis fija, 146
Injerto sinusal para los implantes, 150
Comportamiento de búsqueda de drogas, 40
implantes cigomáticos, 156
toxicidad aguda acetaminofeno,43 Opciones de tratamiento contemporáneo para Edentulismo, 160
efectos secundarios opioides 48 cirugía de implantes asistida por ordenador, 171
La osteonecrosis Oral inducida por fármacos de las Extracción del zócalo Preservación de Implante
mandíbulas, 53 Colocación, 177
implantes en la zona estética, 181
intravenosa osteonecrosis inducida por medicamentos de los maxilares, 59
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 3 PATOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO
ANESTESIA Adenoma Pleomórfico, 188
Mucocele y Fibroma, 193
Laringoespasmo, 66 gingivoestomatitis herpética aguda, 196
Consideraciones perioperatorias para la embarazada, 69 úlceras aftosas, 199
Depresión respiratoria secundaria a La sedación excesiva, 73
Sialolitiasis, 202
Inadecuada anestesia local, la neuralgia del
Parotitis aguda supurativa, 206
trigémino 79, 82 hipertermia maligna, 89 de la vía
Diagnóstico diferencial de una masa en el cuello, 210
aérea quirúrgica de urgencia, 91
Oral leucoplasia, 214
Osteorradionecrosis,217
CAPÍTULO 4

Las infecciones orales y maxilofaciales

Angina de Ludwig, 96 CAPÍTULO 8

Bucal y Vestibular Espacio Absceso, 103
Craneomaxilofacial cirugía de trauma
faríngeo lateral y Masticador infección del espacio, 108
Osteomielitis, 114 Dentoalveolar Trauma, 225

Fractura mandibular subcondíleas, 232

Parasinfisis y ángulo mandibular combinados Fracturas, 238

fractura cigomaticomaxilar compleja, 243 cigomático Arco Fractura, 247

xiv
 Contenido xv

Fractura Nasal, 251 CAPÍTULO 13

Fractura seno frontal, 255 Cirugía estética facial
Fractura naso-orbitaria etmoidal, 260 Inyección de toxina botulínica A (Botox) para Facial
Fractura de Le Fort I, 265 Rejuvenecimiento, 413
Le Fort II y III fracturas, 270 aumento de labios, 417
Orbital Trauma: Fractura del suelo de la órbita, 276 rinoplastia, 420
panfaciales Fractura, 285 septoplastia Nasal, 425
Cervicofacial ritidectomía (Face-Lift), 431
CAPÍTULO 9 blefaroplastia superior y el párpado inferior, 438
La cirugía ortognática Genioplastia, 445
La cirugía ortognática mandibular,294 Levantamiento de cejas endoscópica, 452
Cirugía ortognática maxilar,300
La cirugía maxilo-mandibular para apertognatia, 307
osteogénesis de distracción: avance mandibular en Junto con cirugía
ortognática tradicional, 313
Alveolar inferior Lesión del nervio, 318 CAPÍTULO 14
Asistida por Ordenador simulación quirúrgica: Virtual quirúrgica SINDROMES DE LA CABEZA Y CUELLO
La planificación de cirugía ortognática, 327 Labio y Paladar Hendido, 459
craneosinostosis no sindrómica, 466
CAPÍTULO 10 síndrome craneoSinostosisfacial sindrómica, 471
TRASTORNOS articulación temporomandibular Microsomía hemifacial, de 477
El dolor miofascial disfunción, 334 Apnea Obstructiva del Sueño, 483
Trastorno interno de la articulación temporomandibular,337
Artrocentesis y la artroscopia, 341
La enfermedad degenerativa de las articulaciones de la temporomandibular CAPÍTULO 15
Conjunta, 344 CONDICIONES MÉDICAS
Anquilosis de la articulación temporomandibular, 348 Insuficiencia cardiaca congestiva,490
síndrome de inmunodeficiencia adquirida,495
CAPÍTULO 11 Enfermedad Renal Crónica,500
El cáncer oral Enfermedad Hepática, 503
Carcinoma de células escamosas,355 Enfermedad de Von Willebrand, 506
carcinoma verrugos, 360 Tratamiento anticoagulante Oral en cirugía oral y maxilofacial ,510
Malignos Los tumores de la glándula salival, 363 Síndrome de abstinencia alcohólica y Delirium Tremens,, 513
disecciones de cuello, 367 ataque de asma Agudo,517
diabetes mellitus, 521
CAPÍTULO 12 cetoacidosis diabética, 526
RECONSTRUCTIVO cirugía infarto agudo de miocardio,530
oral y maxilofacial hipertensión, 534
Aumento mandibular posterior, 374
Solapa libre del antebrazo radial, 380
Colgajo miocutáneo pectoral mayor, 388 ÍNDICE, 539
Colgajo de peroné libre para reconstrucción mandibular, 395
Reconstrucción mandibular con injerto óseo de cresta ilíaca
,

402
 CAPÍTULO 1

Radiología Oral y Maxilofacial

Este Capítulo ABORDA:

• Lesión Radiotransparente Multilocular en la Región Pericoronal (Tumor
Odontogénico Queratoquístico [Queratoquiste Odontogénico])
• Lesión Radiotransparente Unilocular de la Mandíbula
• Lesión Radiolúcida Multilocular en la Región Periapical
(Ameloblastoma)
• Lesión radiotransparente unilocular en una región periapical (quiste
periapical)
• Lesión mixta radiotransparente radiopaca (fibroma osificante)
• Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)

A pesar de la capacidad de los médicos para leer e interpretar muchos estudios de

La interpretación de las radiografías es una parte rutinaria de la práctica diaria de la cirugía
oral y maxilofacial. Las radiografías comúnmente obtenidas en la oficina incluyen las
radiografías cefalométricas periapicales, oclusales, panorámicas y laterales. Los escáneres
de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) están cada vez más disponibles en
muchas oficinas. Aunque esta tecnología es extremadamente útil, sus indicaciones,
responsabilidades y ventajas deben ser claramente reconocidas. A medida que se
desarrolla el futuro, la tecnología avanzada mejorará las modalidades de imágenes de
consultorio que facilitarán el diagnóstico y el tratamiento. Por lo tanto, el conocimiento
de la anatomía radiográfica normal y la habilidad clínica para reconocer afecciones
patológicas se vuelven aún más esenciales.
imágenes diferentes, el radiólogo oral y maxilofacial desempeñará un papel cada vez más
importante en la práctica de los cirujanos orales y maxilofaciales. Esta sección
incluye la presentación radiográfica de cinco procesos patológicos importantes y
representativos, además de un nuevo caso que demuestra el uso de CBCT. En cada caso se
incluye el diagnóstico diferencial de las condiciones asociadas, para guiar el estudio
adicional. Figura 1-1 muestra la ubicación más común de varios procesos patológicos
maxilofaciales detectables radiográficamente.

Maxilar posterior Maxilar anterior

• Enfermedad de Pagets • Tumor odontogénico
adenomatoide (AOT)
del hueso
Mandíbula posterior
• Quiste del conducto nasopalatino
• Quiste dentígero • Quiste periodontal
• Tumor odontogénico lateral
botrioide)
(tipo
queratocítico
• Ameloblastoma • odontoma
• Carcinoma • Enfermedad ósea de Paget.
mucoepidermoide
intraóseo
• Defecto óseo Stafne Mandíbula anterior
(debajo del canal) • Displasia periapical de cemento óseo
• Defecto idiopático de la
médula ósea • Granuloma central de células gigantes
• Tumor odontogénico • odontoma
epitelial calcificante
(CEOT)
Figura 1-1 La ubicación más común de varios procesos patológicos maxilofaciales detectables radiográficamente.

1
 LESIÓN RADIOTRANSPARENTE MULTILOCULAR EN LA REGIÓN
PERICORONAL (TUMOR ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO
[QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO])

Piyushkumar P. Patel, Chris Jo y Shahrokh C. Bagheri

involucrando el área debajo del borde inferior. La masa es dura, no es fluyente y no es

CC
Un hombre de 20 años es derivado para evaluación de una hinchazón en su mandíbula
derecha.
Tumor odontogénico queratoquístico (KCOT)
Los tumores odontogénicos queratoquísticos (KCOT) muestran una ligera predilección por los
hombres y se encuentran predominantemente en individuos de ascendencia del norte de
Europa. La incidencia máxima se observa entre los 11 y los 40 años de edad. Los
pacientes con lesiones más grandes pueden presentar dolor secundario a la infección de la
cavidad quística. Las lesiones más pequeñas suelen ser asintomáticas y con frecuencia se
diagnostican durante el examen radiográfico de rutina.
sensible a la palpación (los quistes grandes pueden romperse y derramar queratina en
el tejido circundante, provocando una reacción inflamatoria intensa que causa dolor e
hinchazón). No hay déficit del nervio facial o trigémino (la parestesia del nervio alveolar
inferior sería más indicativo de un proceso maligno). La distancia intercantal es de 33 mm
(normal), y no hay evidencia de protuberancia frontal. Su circunferencia occipitofrontal
es normal (una distancia intercantal [la distancia entre los dos cantos mediales de las fisuras
palpebrales] mayor de 36 mm es indicativa de hipertelorismo, y una circunferencia
occipitofrontal mayor de 55 cm es indicativa de protuberancia frontal; ambos pueden
verse con NBCCS). Cuello. No hay masas palpables ni linfadenopatía cervical o
submandibular. Los ganglios linfáticos positivos serían indicativos de un proceso infeccioso
o neoplásico. Un examen cuidadoso del cuello es primordial en la evaluación de cualquier
patología de cabeza y cuello.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado el uso del término. tumor

Recuadro 1-1 Criterios de diagnóstico para el síndrome de carcinoma
odontogénico queratoquístico ( KCOT), en lugar de queratoquiste odontogénico
nevoide de células basales
OKC), porque el nombre anterior refleja mejor el comportamiento neoplásico de la lesión.
Genéticamente, la lesión muestra una anomalía cromosómica repetible (gen PTCH en
el cromosoma 9q22.3-q31). Se puede hacer un diagnóstico cuando se cumplen 2 criterios principales (o 1 criterio mayor y 2 criterios
menores).

Criterios mayores
HPI 1. Múltiples (> 2) carcinomas de células basales, o uno en un paciente menor de 30 años, o> 10 nevos de
células basales

El paciente se queja de una historia de 2 meses de inflamación progresiva y no dolorosa de su 2. Cualquier queratoquiste odontogénico (confirmado por histología) o quiste óseo
poliostótico
mandíbula posterior derecha. (Alrededor del 65% al 83% de los KCOT se producen en la
3. Pozos palmar o plantares (3 o más)
mandíbula, con mayor frecuencia en la región posterior del cuerpo y la rama. Los KCOT 4. Calcificación ectópica: calcificación laminar o temprana (<edad 20) falx
representan aproximadamente del 3% al 14% de todas las lesiones quísticas orales.) El paciente
niega cualquier historia de dolor en su derecho mandíbula inferior, fiebre, purulencia o trismo. No 5. Antecedentes familiares de NBCCS

informa ningún cambio neurosensorial (que generalmente no se ve con KCOT). Criterios menores
1. Anomalía esquelética congénita: costilla bífida, fusionada, extendida o faltante; o vértebra bífida, en
cuña o fusionada
2. Circunferencia occipitofrontal (OFC)> percentil 97, con protuberancia frontal
MHX / PDHX / MEDICAMENTOS / ALERGIAS / SH / FH
3. Fibroma cardíaco u ovárico
4. Meduloblastoma
No contributivo. No hay antecedentes familiares de presentaciones similares.
5. Quistes linfomesentéricos
6. Malformación congénita: labio leporino y / o paladar hendido, polidactilia, anomalía ocular
El síndrome de carcinoma nevoide de células basales (NBCCS) es una afección
(catarata, coloboma, microftalmia)
hereditaria autosómica dominante con características que pueden incluir múltiples
carcinomas de células basales de la piel, múltiples KCOT, calcificaciones intracraneales y
De Evans DG, Ladusans EJ, Rimmer S, et al: Complicaciones del síndrome de
anomalías de costillas y vertebrales. Se han reportado muchas otras anomalías con este
síndrome ( Recuadro 1-1 ) La prevalencia de NBCCS se estima en 1 en 57,000 a 1 en carcinoma de células basales nevoides: resultados de un estudio basado en la

164,000 personas. población, J Med Genet

30 (6): 460-464, 1993.

EXAMEN

Maxilofacial El paciente tiene una leve hinchazón facial inferior derecha aislada del
borde lateral de la mandíbula y no

2
Lesión Radiotransparente Multilocular en la Región Pericoronal (Tumor Odontogénico Queratoquístico [Queratoquiste Odontogénico]) 3

Intraoral La oclusión es estable y reproducible. El tercer molar mandibular

derecho parece estar impactado distoangularmente (los KCOT no suelen alterar la
oclusión). La apertura interincisal está dentro de los límites normales. Hay expansión
bucal de la mandíbula derecha, que se extiende desde el área del primer molar
mandibular derecho posteriormente hacia la rama ascendente. La reabsorción del hueso
puede incluir la corteza en el borde inferior de la mandíbula, pero esto se observa
a un ritmo más lento que en el hueso intermedio, que es menos denso. Por esta
razón, los KCOT se extienden característicamente anteroposteriormente que
buccolingualmente. Este patrón de expansión hacia el hueso menos denso explica por
qué los KCOT maxilares muestran más expansión bucal que palatina y, a menudo, se
expanden hacia el seno maxilar. No hay emoción palpable o soplo audible, ambos de los
cuales se ven con malformaciones arteriovenosas. La mucosa oral es normal en apariencia
sin signos de procesos inflamatorios agudos.

Tórax-abdomen-extremidad. El paciente no tiene hallazgos sugestivos de
NBCCS (p. Ej., Pectus excavatum, anormalidades de costillas, picaduras palmar o
plantares y lesiones cutáneas; ver Recuadro 1-1 )
IMAGEN
Una radiografía panorámica es el examen de selección inicial de elección para los
pacientes que se presentan para la evaluación de la patología mandibular intraósea (10% a
20% de los KCOT son hallazgos radiográficos incidentales). Esto proporciona una
excelente visión general de la arquitectura ósea del maxilar, la mandíbula y las estructuras
asociadas. Se pueden obtener tomografías computarizadas cuando se encuentran
lesiones grandes. Las tomografías computarizadas son valiosas porque proporcionan
información adicional, como la proximidad de estructuras adyacentes (p. Ej., El canal
mandibular), la integridad de las placas corticales y la presencia de perforaciones en los
tejidos blandos adyacentes. Las tomografías computarizadas proporcionan una evaluación
precisa del tamaño de la lesión y pueden demostrar detalles anatómicos adicionales (o
lesiones) que no aparecen en las radiografías panorámicas. Una exploración CBCT
es apropiada para la evaluación de esta lesión. Dada su resolución más alta, dosis de
radiación más bajas (aproximadamente el 20% de la radiación de una TC [helicoidal]
convencional) y un costo más bajo, un CBCT puede reemplazar la TC helicoidal para
la evaluación y seguimiento de dicha lesión. La exploración CBCT también se puede
utilizar para crear un modelo estereolítico del área de interés. Se ha demostrado que la
resonancia magnética (MRI) ponderada en T2 puede detectar KCOT en el 85% de los
casos nuevos con un patrón fácilmente reconocible. Sin embargo, el uso de MRI para el
manejo de sospechas de OKC no es rutinario. En este paciente, la radiografía
panorámica revela una lesión radiolúcida multilocular grande con posible
desplazamiento del tercer molar mandibular derecho ( Figura 1-2 ) También hay varios
dientes cariados y una punta de raíz retenida del segundo premolar mandibular derecho
(diente # 29). (En un paciente con una lesión radiolúcida de la mandíbula que se presume
que es una lesión quística odontogénica, una apariencia multilocular se asocia con un
riesgo 12 veces mayor para el diagnóstico de KCOT; sin embargo, la presencia de una
lesión unilocular no excluye la posibilidad de un diagnóstico de KCOT.)
Figura 1-2 Radiografía panorámica preoperatoria que muestra una gran lesión
radiotransparente multilocular del cuerpo mandibular derecho y la rama asociada con un
tercer molar impactado.
LABS
No se indican pruebas de laboratorio a menos que lo indique el historial médico.
Se ha demostrado que la biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) y la tinción
inmunocitoquímica con citoqueratina-10 diferencian los KCOT de los quistes
dentígeros y otros quistes no queratinizantes. A pesar de su disponibilidad, estas técnicas
no se ordenan habitualmente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de las lesiones radiolúcidas multiloculares se puede dividir en lesiones
de patogénesis quística, lesiones neoplásicas (benignas o malignas) y anomalías vasculares
(menos frecuentes). El diagnóstico diferencial de las lesiones radiolúcidas multiloculares se
presenta en Recuadro 1-2 y puede reducirse aún más por la presentación clínica. Se debe prestar
especial atención a las lesiones radiolúcidas con bordes mal definidos o irregulares, que tienen un
diferencial separado.
BIOPSIA
Se puede realizar una biopsia incisional o escisional, dependiendo del tamaño de la lesión.
Una lesión quística más pequeña puede extirparse por completo, mientras que las lesiones
más grandes requieren una biopsia incisional para guiar la terapia final. Es importante aspirar
la lesión antes de incidir en ella (entrar cuidadosamente a través del hueso cortical) para
descartar una lesión vascular. La aspiración de sangre roja brillante alerta al cirujano sobre la
presencia de una lesión vascular de alto flujo, como una malformación arteriovenosa, que
podría provocar una hemorragia incontrolable. En tal caso, el procedimiento debe
suspenderse para permitir más estudios radiográficos y angiográficos para caracterizar la
vasculatura del área. La aspiración de líquido de color pajizo (o transparente) es característica
de una lesión quística, y la ausencia de cualquier aspirado se puede ver con una masa
sólida (tumores).
44 Radiología Oral y Maxilofacial
Recuadro 1-2 Diagnóstico diferencial de las lesiones radiotransparentes multiloculares
• Ameloblastoma —La localización más frecuente es la mandíbula posterior, y la
apariencia radiográfica más común del tumor es la de una lesión radiolúcida
multilocular. Este es el tumor odontogénico diagnosticado con mayor frecuencia.
• Tumor odontogénico queratoquístico —Esta lesión no puede diferenciarse por
motivos clínicos y radiográficos de un ameloblastoma. Los KCOT generalmente no
causan la reabsorción de dientes adyacentes. La variante de ortoqueratina
generalmente se asocia con un diente impactado.
• Quiste dentígero —Los quistes dentígeros grandes pueden tener una
apariencia multilocular en una radiografía, dada la existencia de trabéculas óseas
dentro de la radiolucidez. Sin embargo, son histológicamente una lesión unilocular.
Existe una fuerte asociación con los terceros molares mandibulares impactados. La
expansión ósea indolora y la reabsorción de dientes adyacentes son poco comunes, pero
pueden ocurrir.
• Fibroma ameloblástico —La mandíbula posterior también es el sitio más común para
esta lesión. Se observa predominantemente en la población más joven, y la mayoría de las
lesiones se diagnostican en las primeras dos décadas de vida. Los tumores grandes pueden
causar expansión ósea. La lesión puede manifestarse como una lesión radiolúcida
unilocular o multilocular que a menudo se asocia con un diente impactado. Los
fibroodontomas ameloblásticos son lesiones mixtas radiopaquerasolubles.
• Tumor de células gigantes centrales —Aproximadamente el 70% de estas
lesiones ocurren en la mandíbula, más comúnmente en la región anterior. La
apariencia radiográfica del tumor puede ser unilocular o multilocular. Estas
lesiones pueden contener grandes espacios vasculares que pueden conducir a
un sangrado intraoperatorio considerable. Se ha sugerido que el quiste óseo
aneurismático es una variante del tumor central de células gigantes. La mayoría de
estas lesiones se descubren antes de los 30 años.
• Mixoma odontogénico —Aunque se ven mixomas en todos los grupos de edad, la
mayoría se descubre en pacientes de 20 a 40 años de edad. La mandíbula posterior es
la ubicación más común, y la apariencia radiográfica del tumor puede ser unilocular o
multilocular. A veces, el defecto radiolúcido puede contener trabéculas delgadas y
tenues de hueso residual, dado su patrón trabecular de "telaraña" o "burbuja de
jabón".
• Quiste óseo aneurismático - Al no tener un revestimiento epitelial verdadero, estos
quistes se presentan con mayor frecuencia en los huesos largos o la columna vertebral.
Raramente ocurren en las mandíbulas, pero cuando lo hacen, es principalmente en adultos
jóvenes. Pueden presentarse como una lesión radiolúcida unilocular o multilocular con
marcada expansión cortical que generalmente desplaza pero no reabsorbe los dientes.
• Quiste óseo traumático —Esta lesión carece de un revestimiento epitelial verdadero y
con frecuencia afecta la región molar mandibular y premolar en adultos jóvenes. Estos quistes
pueden causar expansión y, por lo general, muestran una radiolucidez festoneada
unilocular bien definida entre las raíces sin reabsorción. La lesión siempre existe por encima
del canal alveolar inferior.
• Tumor odontogénico epitelial calcificante (CEOT) —Este es un tumor poco
común. La mayoría se encuentran en la mandíbula posterior, principalmente en pacientes
de 30 a 50 años. Un defecto radiolúcido multilocular se observa con mayor
frecuencia que una radiolucidez unilocular. Aunque el tumor puede ser
completamente radiolúcido, generalmente se observan estructuras calcificadas de
diferentes tamaños y densidad dentro del defecto. Los CEOT también se pueden
asociar con un diente impactado.
• Quiste periodontal lateral (quiste odontogénico botrioide) - Generalmente se
encuentra en personas mayores (de la quinta a la séptima década de
vida), la variante botrioide a menudo muestra una apariencia multilocular. Se ve más
comúnmente en las áreas caninas premolares.
• Quiste odontogénico calcificador (AOC) —La mayoría de las veces se encuentra en la
región canina incisiva, este quiste generalmente se diagnostica en pacientes de entre 30 y 30
años. Aunque la presentación unilocular es más común, se han informado lesiones
multiloculares. Las estructuras radioopacas generalmente están presentes en
aproximadamente un tercio a la mitad de las lesiones.
• Carcinoma mucoepidermoide intraóseo —Este es el tumor de glándula salival
más común que surge centralmente dentro de las mandíbulas. Más comúnmente
encontrado en la mandíbula de adultos de mediana edad, los tumores pueden aparecer
radiográficamente como lesiones radiolúcidas uniloculares o multiloculares. Se ha
informado de asociación con un diente impactado.
• Hiperparatiroidismo (tumor marrón) La hormona paratiroidea (PTH) normalmente
es producida por la glándula paratiroides en respuesta a la disminución de los niveles
séricos de calcio. En el hiperparatiroidismo primario, la producción incontrolada de PTH se
debe a hiperplasia o carcinoma de las glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo
secundario se desarrolla en condiciones de niveles bajos de calcio en suero (p. Ej., Enfermedad
renal), lo que resulta en un aumento de retroalimentación en la PTH. Los pacientes con
hiperparatiroidismo generalmente presentan una tríada clásica de signos y síntomas,
descritos como "cálculos, huesos y gemidos abdominales". Los pacientes con
hiperparatiroidismo primario tienen una marcada tendencia a desarrollar cálculos renales
("cálculos"). "Huesos" se refiere a la variedad de cambios óseos que se observan, incluido el
tumor marrón de hiperparatiroidismo. Estas lesiones pueden aparecer como lesiones
radiolúcidas uniloculares o multiloculares, afecta más comúnmente la mandíbula, la
clavícula, las costillas y la pelvis. Los "gemidos abdominales" se refieren a la tendencia de
estos pacientes a desarrollar úlceras duodenales y dolor asociado. Al tratar cualquier lesión de
células gigantes, el médico debe descartar el tumor marrón de hiperparatiroidismo evaluando
el nivel de calcio sérico del paciente (está elevado en el hiperparatiroidismo). Los
pacientes con tumor marrón también tienen niveles elevados de PTH (que se confirma por
radioinmunoensayo de los niveles de paratiroides circulantes).
•
• Querubismo —En esta rara condición hereditaria del desarrollo, la expansión
bilateral indolora de la mandíbula posterior produce facies parecidas a querubines
(angelitos de mejillas regordetas representados en pinturas renacentistas). Además, la
participación de los bordes y el suelo orbitales produce los clásicos "ojos hacia arriba
hacia el cielo". Radiográficamente, las lesiones suelen ser lesiones radiolúcidas
multiloculares bilaterales. Aunque es raro, se ha informado participación unilateral.
• Malformaciones vasculares intraóseas —Las malformaciones
arteriovenosas se detectan con mayor frecuencia en pacientes entre 10 y 20 años y se
encuentran con mayor frecuencia en la mandíbula. La movilidad de los dientes, el
sangrado de los malhumores gingivales, un soplo audible o una emoción palpable
deben alertar al médico. La apariencia radiográfica es variable, pero la malformación
se presenta con mayor frecuencia como una lesión radiolúcida multilocular. Las
loculaciones pueden ser pequeñas, dando la apariencia de panal que produce una
apariencia radiográfica de "burbuja de jabón". La aspiración de todas las lesiones
intraóseas no diagnosticadas está garantizada para descartar la presencia de esta lesión,
porque puede ocurrir una hemorragia mortal después de una biopsia incisional.
Lesión Radiotransparente Multilocular en la Región Pericoronal (Tumor Odontogénico Queratoquístico [Queratoquiste Odontogénico])
EVALUACIÓN
Masa radiolúcida multilocular expansiva de la mandíbula posterior derecha
asociada con un tercer molar mandibular derecho impactado (25% a 40% de los
casos están asociados con un diente no erupcionado).
Con este paciente bajo anestesia intravenosa, se realizó una biopsia incisional después de
la aspiración de líquido de color pajizo que mostró la histopatología clásica del KCOT. Las
características histológicas incluyen un revestimiento epitelial delgado de células escamosas
(ocho células o menos). Debido a la falta de crestas rete, la interfaz del tejido conectivo
epitelial es plana. La superficie epitelial está paraqueratinizada y a menudo corrugada
(ondulada). La capa de células basales es hipercromática y está compuesta por células
cuboidales, que muestran una empalizada prominente, dando un efecto de "lápida". La
pared fibrosa suele ser delgada y, a veces, muestra una respuesta inflamatoria mixta. La
queratinización de la luz no es un hallazgo patognomónico. La pared fibrosa puede
contener islas epiteliales que muestran queratinización central y formación de quistes;
estos se conocen como células satélite satélite.
TRATAMIENTO
Las opciones que se han utilizado para tratar KCOT incluyen las siguientes:
• Descompresión por marsupialización
• Marsupialización seguida de enucleación (descompresión quirúrgica del quiste,
seguida de varios meses de irrigación diaria con clorhexidina a través de stents
asegurados en la cavidad quística, seguida de cistectomía)
• Enucleación con legrado solo
• Enucleación seguido por quimioablación o que el borde inferior de la mandíbula permaneció intacto.
crioterapia
• Enucleación con ostectomía periférica
• Enucleación con ostectomía periférica y quimioablación o crioterapia
• Resección en bloque o resección segmentaria mandibular.
Se recomienda la resección solo si ha habido múltiples recurrencias después de la
enucleación con un procedimiento complementario (p. Ej., Crioterapia, solución de
Carnoy u ostectomía periférica) o para un KCOT grande que exhibe un comportamiento
agresivo, como la destrucción de tejidos adyacentes . Varios estudios demuestran que la
enucleación sola (cuando se ha establecido el diagnóstico de KCOT) tiene una alta
tasa de recurrencia; por lo tanto, muchos cirujanos recomiendan la enucleación con un
procedimiento complementario local, como la crioterapia, la solución de Carnoy y / o la
ostectomía periférica. Los KCOT no invaden el epineuro; por lo tanto, el nervio
alveolar inferior se puede separar y preservar. Además, cualquier perforación de la
mucosa queratinizada debe extirparse, ya que pueden contener restos epiteliales
adicionales, lo que puede provocar recurrencias. No se requiere la escisión agresiva
de los tejidos blandos, ya que los KCOT no suelen infiltrarse en estructuras
adyacentes. Si se quita el quiste en una unidad, no hay necesidad de legrado, a menos
que el revestimiento se haya desmenuzado o desgarrado. Existe cierta controversia con
respecto al manejo óptimo (extracción versus retención) de los dientes involucrados
con un
55
KCOT. En general, se acepta que a un KCOT con una apariencia radiográfica festoneada
se le deben extraer los dientes asociados, ya que se considera imposible eliminar por completo
el revestimiento quístico de paredes delgadas. Sin embargo, si el KCOT se elimina con éxito
en una unidad, los dientes se pueden salvar sin comprometer la recurrencia. En la mayoría
de los casos no hay necesidad de terapia endodóntica, a pesar de la denervación quirúrgica. Es
posible que los dientes no se desvitalicen debido a la perfusión de la pulpa a través de los
canales accesorios a través de los ligamentos periodontales.
Algunos cirujanos recomiendan la aplicación de la solución de Carnoy después de la
enucleación y la ostectomía periférica con la aplicación de azul de metileno. La solución de
Carnoy se compone de 6 ml de alcohol absoluto, 3 ml de cloruro férrico y 1 ml de ácido
acético al 100%. El cloroformo ya no se recomienda debido a su potencial carcinogénico.
La solución de Carnoy penetra el hueso a una profundidad de 1,54 mm después de una
aplicación de 5 minutos. Es difícil de obtener y necesita ser mezclado fresco. No fija el
nervio alveolar inferior, pero algunos médicos cubren el nervio con vaselina estéril
como precaución. El injerto óseo sincrónico no se realiza con esta técnica. La crioterapia con
nitrógeno líquido es una alternativa aceptable al uso de la solución de Carnoy. El nitrógeno
líquido se rocía dentro de la cavidad y penetra a una profundidad de aproximadamente
1,5 mm. Los protocolos sugeridos incluyen rociar la cavidad durante 1 minuto y luego
permitir que el hueso se descongele. Esto se puede repetir dos o tres veces. El injerto
sincrónico con hueso esponjoso se puede lograr después de la crioterapia. Se debe
advertir a los pacientes ya que el nitrógeno líquido debilita la mandíbula y esto puede
provocar una fractura patológica. Los nervios sensoriales dentro del campo pueden mostrar
parestesia; sin embargo, la mayoría se recupera en 3 a 6 meses. Con ambas técnicas, los
tejidos blandos adyacentes deben protegerse. Se utiliza una técnica alternativa en casos de
perforación de la placa bucal o lingual y con afectación sinusal. Este paciente fue tratado
bajo anestesia general con enucleación de la lesión seguido de la aplicación de azul de
metileno para guiar la ostectomía periférica. El paciente fue puesto en una dieta blanda para
reducir el riesgo de fractura de mandíbula. La radiografía panorámica postoperatoria confirmó
El informe final de patología confirmó el diagnóstico de un KCOT consistente con el
espécimen de biopsia incisional inicial. El paciente se colocó en un estricto calendario de
recuerdo, cada 6 meses durante los primeros 5 años y luego anualmente. Se ha informado que
la tasa de recurrencia de los KCOT varía del 5% al 60%. Se ha informado que la
mayoría de las recurrencias se observan dentro de los 5 años, aunque pueden
desarrollarse en cualquier momento. Las recurrencias que surgen secundarias al quiste
residual que queda en el hueso pueden ser evidentes dentro de los 18 meses posteriores a la
cirugía.
COMPLICACIONES
Se ha descrito que el KCOT tiene características clínicas que incluyen un comportamiento
potencialmente agresivo y una alta tasa de recurrencia. Debido a que la recurrencia es una
preocupación importante, los médicos varían en su enfoque quirúrgico. Resultados de
resección en el más bajo
66 Radiología Oral y Maxilofacial
tasa de recurrencia; sin embargo, hay una considerable morbilidad asociada con este
tratamiento radical. Se ha postulado que los mecanismos principales para la
recurrencia son la eliminación incompleta de todo el revestimiento quístico; nueva formación
de quistes primarios a partir de restos activados adicionales; o el desarrollo de un nuevo KCOT
en un área adyacente que se interpreta como una recurrencia. Se ha informado que los
KCOT se transforman en ameloblastoma y carcinoma de células escamosas,
aunque esta ocurrencia es rara. Otras complicaciones posprocediales comunes
incluyen parestesia del nervio alveolar inferior, infección postoperatoria y, con lesiones
más grandes, fractura mandibular patológica (el mayor riesgo se produce durante las
primeras semanas después de la enucleación).
DISCUSIÓN
Desde que se establecieron las características histológicas del KCOT, muchos
investigadores han reconocido que existen dos variantes principales, basadas en hallazgos
microscópicos: un quiste con un revestimiento epitelial paraqueratinizado y un quiste con un
revestimiento epitelial ortoqueratinizado. Crowley y sus colegas realizaron una
comparación de las variantes de ortoqueratina y paraqueratinizada. En su revisión,
encontraron que la variante paraqueratinizada ocurría más comúnmente que la
variante ortoqueratinizada (frecuencia de
86,2% para la variante paraqueratinizada en comparación con 12,2% para la variante
ortoqueratinizada); El 1,6% de los quistes tenían características de ortoqueratina y
paraqueratina. Estos investigadores también encontraron que la variante paraqueratinizada
demostró una tasa de recurrencia del 42%, en comparación con solo
2.2% para la variante ortoqueratinizada. Además, la variante ortoqueratinizada
se asoció con mayor frecuencia con dientes impactados. Dadas las diferentes conductas
clínicas de estas dos entidades, muchos autores las designan como lesiones patológicas
separadas, con la variante ortoqueratinizada conocida como quiste odontogénico
ortoqueratinizado ( OOC). Una lesión con características de ortoqueratina y
paraqueratina debe tratarse como un KCOT paraqueratinizado (OKC). Como se
mencionó anteriormente, en 2005 la OMS designó al OKC como tumor odontogénico
queratoquístico ( KCOT). La lesión se definió como un tumor intraóseo benigno,
unicístico o multiquístico de origen odontogénico con un revestimiento característico
del epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado y la posibilidad de un
comportamiento infiltrativo agresivo. La estimulación de las células epiteliales
residuales es una característica común en el desarrollo de cualquier quiste. En el caso
del KCOT, las células epiteliales implicadas son del resto de Serres o Malassez o del
epitelio reducido del esmalte. Se cree que la aberración de un gen PTCH es una causa
genética para la etiología del KCOT. La actividad de colagenasa en el epitelio del quiste,
con sus propiedades de resorción, parece regular la capacidad de la lesión de crecer de
manera expansiva en el hueso. La identificación de las personas que pueden tener
NBCCS le permite al clínico coordinar las derivaciones apropiadas. NBCCS debe
sospecharse cuando existen múltiples lesiones. El diagnóstico se confirma al encontrar dos
de los criterios principales, o un criterio principal más dos criterios menores (ver Recuadro 1-1 )
Algunas anormalidades son relevantes solo para el diagnóstico y no requieren ninguna
terapia específica. Otras anormalidades pueden presentar un mayor riesgo para el paciente y
requieren el aporte de otros especialistas. La espina bífida y los tumores del sistema nervioso
central requieren derivación a un neurocirujano.
Además, se recomienda el asesoramiento genético para todos los pacientes afectados
con NBCCS. Los KCOT asociados con este síndrome se tratan de la misma manera que
un KCOT aislado; sin embargo, estas lesiones tienen una mayor tasa de recurrencia cuando
se asocian con NBCCS (que puede representar nuevas lesiones). Los KCOT a menudo
se asocian con el folículo de un diente potencialmente funcional y, cuando sea
posible, se debe considerar la marsupialización con guía de ortodoncia.
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 LESIÓN RADIOTRANSPARENTE UNILOCULAR DE
LA MANDÍBULA
Michael R. Markiewicz, David Verschueren y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre caucásico de 68 años es derivado para evaluación de "hinchazón en mi
mandíbula inferior derecha".
Quiste dentígero
Quiste dentígero (DC), también conocido como quiste folicular Tiene una ligera
predilección masculina. Es más común en caucásicos, y se observa con mayor
frecuencia en el rango de edad de 10 a 30 años.
HPI
Aproximadamente 2 meses antes, el paciente notó una hinchazón no dolorosa de la mandíbula
posterior derecha (los quistes dentígeros pueden causar expansión, pero generalmente no son
dolorosos a menos que se infecten de forma secundaria). La ubicación más común de quistes
dentígeros es la región del tercer molar mandibular; Otros dientes frecuentemente
involucrados incluyen los caninos maxilares, los terceros molares superiores y los segundos
premolares mandibulares. El paciente fue visto por el dentista general de referencia, quien
descubrió una lesión radiolúcida en una radiografía periapical. El paciente niega
cualquier historia de dolor en la mandíbula inferior derecha, fiebre, purulencia o trismo
(incapacidad para abrir la boca debido a la contracción de los músculos de la masticación,
comúnmente un signo de infiltración inflamatoria de los músculos secundaria a la
infección).
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH
No contributivo. No hay antecedentes de presentaciones similares en su familia (no
hay predisposición familiar).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre ansioso bien desarrollado y bien alimentado (los
pacientes a menudo están ansiosos porque temen un proceso maligno).
Maxilofacial Hay una notable hinchazón facial inferior derecha aislada del borde
lateral de la mandíbula que no afecta el área debajo del borde inferior. La masa es dura, no es
fluyente y no es sensible a la palpación, lo que es consistente con un proceso no
inflamatorio. No hay déficit de nervio facial o trigémino (la parestesia del nervio alveolar
inferior derecho sería indicativo de un proceso maligno).
Cuello. El paciente no tiene masas palpables ni linfadenopatía cervical o submandibular.
Ganglios linfáticospositivos
77
sería indicativo de una etiología infecciosa o neoplásica, por lo que un examen cuidadoso
del cuello es primordial en la evaluación de cualquier patología de cabeza y cuello.
Intraoral La oclusión es estable y reproducible. No parece haber
desplazamiento de la dentición en el área afectada (los quistes dentígeros no suelen alterar la
oclusión). La apertura interincisal está dentro de los límites normales. Hay una expansión
bucal significativa de la mandíbula derecha, que se extiende desde el agujero mental
posterior y asciende a la rama (los quistes grandes pueden estar asociados con una
expansión indolora del hueso, pero la mayoría son asintomáticos y no causan
expansión). El paciente no tiene una emoción palpable o un soplo audible (ambos se ven
con malformaciones arteriovenosas). La mucosa oral es de apariencia normal sin
signos de ningún proceso inflamatorio agudo.
IMAGEN
Al evaluar grandes lesiones de la mandíbula, la radiografía panorámica es un excelente
estudio inicial para evaluar la anatomía ósea y dental. Una tomografía computarizada
no es esencial, pero puede delinear mejor la arquitectura tridimensional ósea y regional,
incluida la afectación de las cortezas de la mandíbula (es decir, se observa perforación
cortical con algunos tumores y quistes localmente agresivos) y la posición de la lesión en
relación al canal alveolar inferior.
En este paciente, una radiografía panorámica ( Figura 1-3, UNA ) demuestra
una lesión radiolúcida unilocular bien corticada de la mandíbula posterior derecha que se
extiende desde el área del diente # 31 hasta la
muesca sigmoidea y el proceso coronoide. El tercer molar mandibular derecho (diente # 32) se
desplaza hacia abajo, y la lesión involucra las raíces del diente # 31, con algo de resorción y
desplazamiento superior del diente. Después de la aspiración y la biopsia incisional, se
extrajeron los dientes n. ° 31 y n. ° 32 y el quiste se enucleó y se secó ( Figura 1-3, si a mi )
Los ortopantogramas postoperatorios de seis y 16 semanas demuestran un buen
llenado óseo progresivo del defecto ( Figura 1-3, F y sol )
LABS
No se indican pruebas de laboratorio a menos que lo indique el historial médico. Si el
tumor marrón de hiperparatiroidismo se encuentra en el diagnóstico diferencial, se
deben obtener los niveles séricos de calcio. Este tumor se deriva del hiperparatiroidismo
primario, que conduce a lesiones óseas con abundante hemorragia y depósito de
hemosiderina dentro del tumor (dándole
8 Radiología Oral y Maxilofacial

UNA

si C

Figura 1-3 A Radiolucidez unilocular desde el cuerpo mandibular posterior hasta la muesca sigmoidea. SI, Fotografía preoperatoria que demuestra la ausencia del diente # 32. C, Exposición inicial
de la lesión.

un color marrón) La eliminación del tejido paratiroideo hiperplásico es necesaria en esta

BIOPSIA
condición.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se puede dividir en lesiones de patogénesis quística, lesiones
neoplásicas (benignas o malignas) y anomalías vasculares (menos frecuentes). Los
bordes bien definidos y la falta de una apariencia multilocular son más sugerentes de un
proceso quístico, pero esta distinción no es predecible. Los diferenciales presentados en
Recuadro 1-3 debería ser considerado; Los tres primeros son los más probables.
Una biopsia incisional estaría indicada para guiar la terapia final para esta lesión. Esto puede
hacerse bajo sedación local, intravenosa o anestesia general, según la preferencia del cirujano y
las indicaciones médicas. Es importante obtener un aspirado de la masa antes de perforar la
corteza ósea. La sangre roja brillante alertaría al cirujano sobre la presencia de una lesión
vascular de alto flujo que podría provocar una hemorragia incontrolable. En tal caso, el
procedimiento debe suspenderse para permitir más estudios radiográficos y angiográficos para
caracterizar la vasculatura del área.
 Lesión Radiotransparente Unilocular de la Mandíbula 99

re mi

sol

Figura 1-3, cont. RE, Unroofing de la lesión y exposición del diente # 32. MI, Defecto quirúrgico después de enucleación y legrado de la lesión.
F, Ortopantograma 6 semanas después de la enucleación y legrado de la lesión. SOL, Ortopantograma 16 semanas después de la enucleación y legrado de la lesión.

El líquido de color pajizo es característico de una lesión quística, y la ausencia de cualquier que demuestra la histopatología clásica del quiste dentígero (revestimiento epitelial del epitelio
aspirado se puede ver con tumores de la mandíbula. escamoso estratificado no queratinizado y una pared de tejido conectivo fibroso sin apretar;
ver Figura 1-3, UNA a re )

EVALUACIÓN
Masa radiolúcida expansiva de la mandíbula posterior asociada con el
segundo y tercer molares mandibulares derechos impactados En este
caso, bajo anestesia intravenosa, se realizó una biopsia incisional después de la
aspiración (líquido de color pajizo),
TRATAMIENTO
La extirpación completa del quiste por enucleación, junto con la extirpación del diente no
erupcionado, es el tratamiento preferido para los quistes dentígeros. Si es factible la erupción del
diente afectado en una posición funcional (con o sin ortodoncia
10 Radiología Oral y Maxilofacial
Recuadro 1-3 Diagnóstico diferencial de una radiolucencia unilocular
• Quiste dentígero —Este quiste se considera primero en el diferencial, dada la edad
del paciente y la ubicación de la lesión y su presentación radiográfica. Esto no se
puede diferenciar solo en la presentación clínica y radiográfica.
• Quiste odontógeno calcificante —Estos quistes tienen una radiolucidez
unilocular, y las calcificaciones en el revestimiento a veces los hacen
parcialmente radioopacos. El tratamiento es por enucleación. Mostrar "células
fantasmas" del examen histopatológico.
• Tumor odontogénico queratinizante (KCOT) —Antes conocido como
queratoquiste odontogénico, este quiste también se encuentra con mayor frecuencia en
la mandíbula posterior; Puede crecer hasta un tamaño considerable y debe distinguirse de
un quiste dentígero. Con frecuencia, las grandes lesiones uniloculares que se consideran
quistes dentígeros demuestran ser KCOT. El quiste odontogénico ortoqueratinizante
puede tener una presentación similar. Estos quistes pueden tratarse mediante
descompresión o marsupulización, cistectomía con ostectomía periférica, nitrógeno
líquido o solución de Carnoy.
• Ameloblastoma - Dada la presentación radiográfica del paciente (más común
en la mandíbula posterior), es muy probable una variante unicística. Los
ameloblastomas ocurren por igual en hombres y mujeres y típicamente causan una
expansión ósea indolora. Esta sería la patología no quística más común para esta
presentación radiográfica y clínica. Histológicamente se caracteriza por una
proliferación benigna de epitelio odontogénico, con retículo estrellado
acompañado de una composición variable de características sólidas o quísticas.
• Mixoma odontogénico —Esta lesión surge de la papila de la pulpa dental
primitiva. Radiográficamente, puede presentarse como una lesión unilocular o
multilocular. Las lesiones más grandes tienden a ser multiloculares y tienen una
apariencia de "burbuja de jabón". Las lesiones se tratan con resección y tienen una alta
tasa de recurrencia.
guía), la enucleación del quiste se puede realizar sin extraer el diente. El haz neurovascular
alveolar inferior es comúnmente desplazado por el quiste y debe preservarse si es posible. Los
quistes grandes pueden tratarse con marsupialización cuando la enucleación y el legrado
probablemente ocasionen disfunción neurosensorial o una fractura patológica de la mandíbula. La
fijación maxilomandibular postoperatoria puede ser prudente para permitir la
remodelación del hueso antes de la función, especialmente en lesiones más grandes. La
Marsupialización permite la descompresión de la lesión y la contracción del quiste y el defecto
óseo. La eliminación definitiva se puede realizar en una fecha posterior. Una desventaja de
la marsupialización es la necesidad de un mayor cumplimiento del paciente con una cavidad
quística abierta entre tratamientos. Además, no produce de manera confiable una reducción en
el tamaño del quiste.
Este paciente fue llevado a la sala de operaciones y se sometió a enucleación y
legrado mediante una incisión intraoral. Los segundos y terceros molares mandibulares derechos
se mantuvieron debido al alto riesgo de fractura y parestesias del nervio alveolar inferior;
aunque esto puede aumentar la posibilidad de recurrencia, ese hecho debe sopesarse contra
las posibles complicaciones de la extracción del diente.
El paciente fue puesto en una dieta blanda para reducir el riesgo de fractura de mandíbula.
La radiografía panorámica postoperatoria.
• Granuloma central de células gigantes —Esta lesión es más común en la
mandíbula anterior. Una lesión benigna que puede ser unilocular o multilocular
muestra una predilección femenina. Además del legrado agresivo, las alternativas de
tratamiento incluyen inyección de esteroides intralesionales, calcitonina sistémica y
tratamiento con interferón alfa.
• Tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg) - Este
tumor es menos probable, dada la presentación radiográfica del paciente. Es una
masa de crecimiento lento y generalmente tiene una apariencia mixta radiotransparente
radiopaca, aunque las lesiones tempranas pueden ser completamente
radiotransparentes.
• Fibroma ameloblástico —Este es un tumor expansivo poco común que
generalmente se observa en pacientes más jóvenes (es decir, durante las primeras
dos décadas de vida). Puede tratarse con enucleación y legrado, aunque los tumores
más grandes pueden requerir resección.
• Tumor odontogénico adenomatoide —Este tumor puede mostrar calcificaciones en el
revestimiento, como un quiste odontogénico calcificante. La lesión se observa con
mayor frecuencia en mujeres, en el maxilar anterior y en pacientes más jóvenes. Sin
embargo, no se puede descartar sin una biopsia. El tratamiento es enucleación.
• Aneurisma arteriovenoso de hueso y otros tumores óseos
vasculares —Los médicos siempre deben considerar los tumores
vasculares debido a las obvias implicaciones quirúrgicas. La aspiración
antes de cualquier incisión quirúrgica es esencial.
• Carcinoma que surge en un quiste dentígero —Aunque esto es raro, está bien
documentado. Radiográficamente, los bordes pueden ser más irregulares, con bordes
irregulares.
• Carcinoma mucoepidermoide intraóseo —Esta también es una condición rara,
pero debe descartarse, ya que el diagnóstico temprano de neoplasias malignas es esencial
para mejorar la supervivencia.
confirmó que el borde inferior de la mandíbula permaneció intacto. La Marsupialización,
mencionada anteriormente, es un tratamiento alternativo; sin embargo, el paciente debe cumplir
con las citas en serie a partir de entonces y a menudo debe someterse a un tratamiento definitivo
quiste encogido.
El informe final de patología confirmó el diagnóstico de un quiste dentígero consistente con el
espécimen de biopsia incisional inicial.
COMPLICACIONES
Con un tratamiento adecuado, el pronóstico para un quiste dentígero es excelente y la
recurrencia es rara. Si no se tratan, estos quistes pueden provocar el desplazamiento de los
dientes, la reabsorción de las raíces de los dientes adyacentes y la destrucción ósea extensa a
medida que aumentan de tamaño. Las complicaciones más comunes incluyen infección
postoperatoria, parestesia del nervio alveolar inferior y, con quistes más grandes, fractura
mandibular. La transformación neoplásica en un ameloblastoma, un carcinoma de
células escamosas y un carcinoma mucoepidermoide se ha informado en menos del 2% de
los casos. Por esta razón, un examen histopatológico completo con enucleación puede
ser preferible a la marsupialización, lo que podría retrasar el diagnóstico de una
transformación neoplásica.

DISCUSIÓN
Un quiste dentígero es de origen evolutivo; Se forma como consecuencia de la acumulación
de líquido entre el folículo dental y la corona de un diente no erupcionado. Es el segundo
quiste odontogénico más común después del quiste periapical. Surgiendo del retículo
estrellado y formándose a partir de la unión cemento-esmalte, son el tipo más común de
quiste odontogénico del desarrollo, que representan aproximadamente el 20% de todos
los quistes epiteliales en las mandíbulas. La patogénesis es desconocida, pero posiblemente
esté relacionada con la acumulación de líquido entre el epitelio reducido del esmalte y la
corona del diente. Los quistes dentígeros más comúnmente involucran terceros molares
mandibulares impactados, pero también pueden involucrar caninos maxilares, terceros
maxilares y segundos molares mandibulares. Este quiste se descubre con mayor
frecuencia entre las edades de 10 y 30 años.
Los quistes dentígeros son comúnmente asintomáticos en la presentación, pero pueden
crecer hasta un tamaño significativo, lo que resulta en una expansión indolora del hueso
en el área afectada. Los quistes dentígeros grandes pueden infectarse
secundariamente, con dolor e hinchazón asociados.
Los quistes radiográficamente dentígeros generalmente muestran un área radiolúcida
unilocular que está asociada con un diente no erupcionado. Un quiste dentígero grande
puede dar la impresión de un proceso multilocular debido a las trabeculaciones óseas.
Sin embargo, estos quistes son groseramente e histopatológicamente un proceso
unilocular.
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 LESIÓN RADIOLÚCIDA MULTILOCULAR EN LA REGIÓN
PERIAPICAL (AMELOBLASTOMA)
Eric P. Holmgren y Shahrokh C. Bagheri
CC
Su dentista general, deriva de una una mujer de 34 años se queja de Que Una
Inflamación indolora en la mandíbula inferior (los ameloblastomas un hijo el menudo
asintomáticos).
ameloblastoma
Los ameloblastomas generalmente se diagnostican en La Tercera una cuarta Década de la vida,
el pecado predilección racial o de género; sin embargo, las Variantes unicísticas tienden a
ocurrir Más Temprano en la Vida.
HPI
Durante los últimos 2 meses, la paciente ha notado una "masa dura" progresivamente agrandada
en su mandíbula. No ha habido cambios neurosensoriales asociados con la hinchazón (los
cambios sensoriales son particularmente comunes en las neoplasias malignas y generalmente
no se observan en lesiones benignas como los ameloblastomas). En la consulta, su dentista
general notó una importante expansión ósea bucal y lingual adyacente a los primeros y
segundos molares de apariencia normal en la mandíbula posterior derecha, además de
una lesión radiolúcida multilocular en la radiografía panorámica (los ameloblastomas
ocurren con mayor frecuencia en la mandíbula [80] % del tiempo], a menudo en la mandíbula
posterior).
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
General. La paciente está bien desarrollada y bien alimentada y parece angustiada por su
posible diagnóstico.
Signos vitales. Los signos vitales son estables y el paciente tiene fiebre.
Maxilofacial Hay un agrandamiento facial derecho leve que es más pronunciado
en el ángulo de la mandíbula, sin evidencia de trismo. No hay linfadenopatía cervical
presente. (Los ameloblastomas son tumores benignos y, en general, no causan linfadenopatía,
que se puede observar con tumores malignos). Las pruebas neurosensoriales revelan la
función normal del nervio mandibular (V3) bilateralmente y ningún otro déficit neurológico
focal (los ameloblastomas generalmente no invaden el haz neurovascular).
Intraoral Hay expansión bucal y lingual de la mandíbula posterior derecha con
sensibilidad leve pero sin evidencia de fluctuación o secreciones purulentas. La punta
mesiovestibular de
12
el tercer molar mandibular derecho es parcialmente visible. El segundo molar
mandibular derecho no es móvil; sin embargo, hay profundidades periodontales de bolsillo
mayores de 10 mm en la cara distal.
IMAGEN
La radiografía panorámica es el estudio de imagen inicial de elección para la evaluación de
una masa mandibular. Las tomografías computarizadas son particularmente útiles para
delinear la anatomía tridimensional para demostrar la cantidad de expansión y las áreas de
perforación ósea que implican la posterior participación del tejido blando. Se pueden
fabricar modelos estereolitográficos precisos a partir de la tomografía
computarizada y pueden ayudar tanto en la resección como en la reconstrucción.
En este paciente, la radiografía panorámica muestra un 5 × Lesión de Aspecto quístico
multilocular de 3,5 cm Que se Extiende from La Cara distal del tercer molar mandibular
derecho impactado, Involucrando Toda La rama Hasta el Nivel de la muesca sigmoidea. El
Hueso En El Borde inferior de la mandíbula TIENE UNA Apariencia normal, sin Pérdida
de continuidad ( Figura 1-4 )
La tomografía computarizada Muestra Una Lesión expansiva de la mandíbula posterior
continúa derecha, con perforación cortical en vista Secciones axiales y coronales en el Borde
anterior de la rama. No hay Evidencia de linfadenopatía, y no se observan áreas de Mejora
anormal (las Imágenes con contraste MEJORAN la delineación mejorada de los Tejidos
blandos y pueden Ayudar a determinar S. CUALQUIER malformación vascular
Asociada).
LABS
Los niveles basales de hemoglobina y hematocrito se deben obtener antes de las
intervenciones quirúrgicas maxilofaciales mayores. Se obtienen otras pruebas de
laboratorio según lo dictado por el historial médico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de una lesión radiolúcida multilocular de la mandíbula
posterior se clasifica mejor como lesiones de origen quístico, neoplásico o vascular,
siendo esta última menos común. Aunque la presentación que se acaba de describir es
clásica para un ameloblastoma (es decir, expansión ósea de la mandíbula posterior con
apariencia multilocular o de "burbuja de jabón"), esta lesión no se puede distinguir en
parámetros clínicos y radiográficos. Se debe considerar un diagnóstico diferencial
completo (ver Diagnóstico diferencial en la sección
 Lesión Radiolúcida Multilocular en la Región Periapical (Ameloblastoma)
Figura 1-4 Radiografía panorámica que muestra una lesión radiolúcida multilocular de la mandíbula posterior derecha.
Lesión radiotransparente multilocular en la región pericoronal [queratoquisto odontogénico] ,
anteriormente en el capítulo).
BIOPSIA
Para el diagnóstico de esta lesión multilocular y expansiva, se realizó una aspiración
seguida de una biopsia incisional con anestesia local y sedación intravenosa en la clínica.
La aspiración con aguja fue negativa para sangre o cualquier líquido claro y, por lo tanto,
sugiere una lesión masiva. Se reflejó una incisión típica del tercer molar mucoperióstico
bucal (es importante hacer la incisión donde finalmente se realizará la incisión quirúrgica
definitiva para minimizar la dehiscencia en el momento de la cirugía definitiva). No se
observó purulencia. Se encontró una lesión quística con una sustancia similar a la queratina en
la gran concavidad ósea. Se tomó una muestra grande del revestimiento del quiste de dos
lugares diferentes. La herida se cerró con suturas interrumpidas crónicas 3-0 y se envió una
muestra para examen histopatológico.
EVALUACIÓN
La evaluación microscópica revela islas de epitelio que se parecen al
órgano del esmalte en un estroma fibroso del tejido conectivo; unidas a la
membrana basal que rodea las islas hay células columnares altas que
muestran polaridad invertida.
Esto es consistente con el diagnóstico de un ameloblastoma folicular
multiquístico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los ameloblastomas ha generado cierta controversia. En general, el
tratamiento debe centrarse en la capacidad del tumor para invadir el tejido óseo
circundante. La extensión promedio al hueso circundante más allá del margen tumoral
normal es de 4.5 mm, con un rango de 2 a 8 mm. Con esto en mente, la resección debe
estar al menos 10 mm más allá del margen óseo (y radiográfico) del tumor para
ameloblastomas grandes de tipo multiquístico. Los tumores resecados rara vez
recurren; La tasa de curación de los tumores primarios es del 95% al 98%. En
contraste, existe una alta incidencia de recurrencia (aproximadamente 70%) para el
tratamiento con enucleación y legrado solo. A pesar de
13
medida reconstructiva, es necesario un seguimiento cercano del paciente para controlar la
recurrencia, especialmente en pacientes que no se someten a una resección. Debido a que los
ameloblastomas pueden reaparecer dentro de un período de tiempo variable, una tasa de
curación para un ameloblastoma no se correlaciona necesariamente con un período libre de
enfermedad de 5 años, en comparación con otros procesos neoplásicos. El seguimiento a largo
plazo es necesario.
Para este paciente, dado el tamaño y la naturaleza extensa y agresiva de la lesión, se
realizó una reconstrucción segmentaria mediante un abordaje intraoral. Se eligió la resección
tumoral debido a la proximidad anatómica cercana del margen tumoral en el borde inferior,
además de la perforación cortical y la afectación de la mucosa en el borde anterior y cerca de la
muesca sigmoidea. Se prestó especial atención al sitio de perforación, en el que se realizó
una resección supraperióstica, y la mucosa y el periostio suprayacentes se resecaron con la
muestra. Se retuvo el cóndilo y se reconstruyeron la rama y el ángulo utilizando una placa de
reconstrucción estándar. El nervio alveolar inferior se disecó libre y se conservó (las células de
ameloblastoma no necesariamente penetran en el nervio a menos que haya una afectación grave
del canal alveolar inferior,
Otras alternativas de tratamiento informadas incluyen enucleación, legrado y
crioterapia con o sin injerto óseo, y escisión del tumor con ostectomía periférica. También
se ha informado de marsupialización de variantes unicísticas. No se ha demostrado que
estos tratamientos sean curativos, no se recomiendan ampliamente y tienen una
tasa de recurrencia más alta en comparación con la resección.
El defecto mandibular en este paciente se reconstruyó posteriormente utilizando un
injerto de hueso esponjoso en la cresta ilíaca, realizado a los 4 meses (para dar tiempo a la
cicatrización de los tejidos blandos), mediante un abordaje extraoral. Una resección
segmentaria con un colgajo osteotomizado y vascularizado libre de peroné y placa de
reconstrucción es una buena alternativa, especialmente con recurrencias o tumores
grandes y agresivos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con la resección y reconstrucción de este tumor incluyen
anestesia del nervio mandibular, falla del injerto,
14 Radiología Oral y Maxilofacial
la simetría facial inaceptable, mal de altura y anchura ósea para la reconstrucción del implante
y la morbilidad del sitio donante. exposición de la plancha, la fractura de la placa, y dehiscencia
intraoral también son posibilidades. La recurrencia es la complicación más preocupante a largo
plazo. La recurrencia puede ser debido a la persistencia del tumor original que no fue resecado o
repetición real de nuevas células neoplásicas. La terapia quirúrgica agresiva no
necesariamente elimina el riesgo de recurrencia del tumor. En teoría, el más agresivo del
tratamiento inicial, menor es la probabilidad de recurrencia del tumor. Sin embargo, esto se
produce a expensas de un defecto residual más grandes y medidas reconstructivas más
complicados. Los cirujanos necesitan para determinar la extensión de la resección y la
preservación de las estructuras basadas en la evidencia disponible, la biología del tumor,
DISCUSIÓN
Hay siete tipos histológicos de ameloblastomas: folicular, plexiforme, célula acantomatoso,
granular, desmoplásico, células basales, y la variante uniquístico; los dos primeros
tipos son los más comunes. La variante desmoplásico presenta a menudo en el maxilar
anterior o de la mandíbula y puede aparecer más radiopaco debido a la alta cantidad de tejido
conectivo denso. Ameloblastomas puede ser sólidos o multiquístico, pero con frecuencia
demostrar ambas características. El tumor puede surgir de restos embrionarios de quistes
odontogénicos, lámina dental, órgano del esmalte, o epitelio escamoso estratificado de
la cavidad oral.
Aunque la mayoría de los tumores se originan desde el interior del maxilar o la
mandíbula, que también puede ser periférica. Las diferentes variantes histológicas no alteran
significativamente consideraciones de tratamiento excepto por el uniquístico y los tipos
periféricas, que normalmente pueden ser tratadas con la enucleación y legrado.
ameloblastomas uniquístico representan alrededor del 10% a 15% de ameloblastomas
intraóseos y pueden ser mal diagnosticados como quistes dentígeros. Estas lesiones
ocurren comúnmente en los pacientes más jóvenes y tienen tres variantes distintas (luminal,
intraluminal, y mural). tipos luminales y intraluminales típicamente pueden ser tratados
con la enucleación y estrecha observación, mientras que los tipos murales deben ser
tratados de manera más agresiva.
Los ameloblastomas periféricos son muy poco frecuentes, representan
aproximadamente el 1% de todos los ameloblastomas, y generalmente se tratan con éxito con
escisión quirúrgica local debido a su comportamiento no agresivo. Los ameloblastomas
malignos son extremadamente raros y generalmente hacen metástasis a los pulmones
(probablemente por aspiración de un tumor oral). La variante maligna tiene un mal
pronóstico.
Bibliografía
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 LESIÓN RADIOTRANSPARENTE UNILOCULAR EN UNA
REGIÓN PERIAPICAL(QUISTE PERIAPICAL)

Bruce W. Anderson y Shahrokh C. Bagheri

CC IMÁGENES

Una mujer de 37 años de edad, se conoce por su dentista general para la evaluación de una
imagen radiolúcida periapical asociada con el segundo premolar mandibular derecho, que fue
descubierto durante una nueva exploración del paciente.
Quiste periapical
El quiste periapical (también llamado radicular o apical quiste periodontal) es el quiste
maxilar más común. Se desarrolla secundaria al proceso inflamatorio asociado con un
diente no vital y es más común después de la tercera década de vida.
HPI
Los informes de los pacientes que tiene “una cavidad para un largo tiempo”, con fractura
posterior, aproximadamente 6 meses antes, de una porción de la corona de la derecha
mandibular segunda bicúspide, que era parte de un puente de tres piezas. El mandibular
segundo molar derecho y el derecho segundo premolar mandibular fueron tratados
endodónticamente 9 año anterior sin complicaciones. El paciente niega cualquier historia
de hinchazón o purulencia en la región y es asintomática (quistes periapicales rara vez se
presentan con los síntomas clínicos, pero los quistes infectados se puede presentar con
una fístula de drenaje). El paciente también niega una historia de trauma en la zona
(quistes periapicales se asocian con necrosis pulpar secundaria a cualquiera de caries o
trauma).
Una radiografía panorámica es el estudio inicial de elección para cualquier lesión
intraósea, ya que proporciona una excelente visión de la anatomía ósea y la arquitectura
del maxilar y la mandíbula y demuestra la relación con las estructuras anatómicas adyacentes.
Una radiografía periapical puede obtenerse para lesiones pequeñas, proporcionando un
esquema más detallado del patrón de fronteras y trabecular. Más extensa de imagen, como la
tomografía computarizada, rara vez es necesaria para la gestión de un quiste periapical a
menos que el diagnóstico está en duda.
En este paciente, una radiografía panorámica demostró un bien circunscrita, lesión
radiolúcida asociada con el derecho segundo premolar mandibular ( Figura 1-5 ). La lesión
es de aproximadamente 1 cm de diámetro (quistes periapicales son generalmente entre 0,5 y
1,5 cm de diámetro, pero pueden ampliar para llenar un cuadrante entero). No hay
reabsorción radicular asociado (aunque la reabsorción radicular es poco común en
asociación con un quiste periapical, se puede ver, especialmente con los quistes más
grandes).
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina están indicados para la elaboración de un quiste
periapical menos dictada por el historial médico.

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

No contributivo.

EXAMEN

Maxilofacial. No hay asimetría facial o hinchazón visible (los quistes periapicales

rara vez se asocian con Alguna expansión cortical).

Cuello. No Se Puede Detectar linfadenopatía cervical o submandibular (los Hallazgos

Positivos de los ganglios podrian Ser indicativos de la ONU Proceso infeccioso o
neoplásico).
intraoral El Segundo premolar inferior derecho es muy cariado y ESTA
fracturado en el margen gingival. No hay hinchazón gingival o Sensibilidad a la palpación A
lo largo de las cortezas vestibular o lingual.
Figura 1-5 Lesión radiolúcida periapical asociada con el tratamiento endodóntico del
segundo premolar mandibular derecho, visto en una radiografía panorámica. La estrecha
asociación de la lesión con el agujero mental debe incitar al médico a ser cauteloso si
realiza una biopsia.

15
dieciséis Radiología Oral y Maxilofacial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de una lesión radiolúcida periapical está muy
influenciado por la historia clínica y la vitalidad del diente asociado. Si el diente asociado
no es vital y existe evidencia radiográfica de patología pulpar, el diagnóstico más
probable es un quiste periapical. Sin embargo, un diagnóstico basado en el examen
histopatológico está garantizado, porque los tumores, quistes de desarrollo,
enfermedad metastásica y lesiones fibróosas tempranas también pueden ocurrir en una
ubicación periapical. Se describe el diagnóstico diferencial. Recuadro 1-4 .
BIOPSIA
La biopsia y el tratamiento de quistes periapicales pequeños son generalmente sinónimos y
de naturaleza escisional y varían, dependiendo del plan restaurador para el diente
involucrado. Si se planea la extracción, entonces el quiste se puede extraer a través de la
cavidad de extracción. Si se va a restaurar el diente o la lesión es particularmente grande, se
puede utilizar un abordaje periapical a través de la corteza bucal.
EVALUACIÓN
Lesión radiolúcida periapical distintiva asociada con el segundo premolar
mandibular derecho cariado y no vital. La lesión está estrechamente asociada
con el agujero mental.
En este caso, el diente se extrajo y la lesión subyacente se retiró
cuidadosamente para evitar lesiones al haz neurovascular alveolar inferior. La muestra se envió
para el examen histopatológico y demostró una membrana quística de no queratinizado
epitelio, escamoso estratificado de espesor variable con numerosos cuerpos hialinos curvas
y redondas (cuerpos Rushton). La pared del quiste mostró tejido conectivo fibroso denso y
infiltrado inflamatorio mixto significativa de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y
histiocitos. Se encontró que el lumen central para contener fluido proteináceo y restos celulares
necróticos. Estos hallazgos clínicos e histológicos son consistentes con un quiste
periapical.
TRATAMIENTO
quistes periapicales son tratados por enucleación y curetaje, ya sea a través de un
alvéolo de extracción o por medio de un enfoque quirúrgico periapical cuando el diente es
restaurable o la lesión es mayor de 2 cm de diámetro. Si el diente debe ser
preservada, un tratamiento de endodoncia es necesario, si no se ha hecho. Alguna
literatura apoya el tratamiento endodóntico no quirúrgico, conservador de las lesiones
más pequeñas, lo que garantiza la eliminación completa de los microorganismos
causales y regular de seguimiento radiográfico para evaluar y monitorear la curación
potencial de la ampliación de la lesión. quistes extirpados siempre deben ser enviados para
su evaluación histológica para descartar otras patologías posibles. La recurrencia es poco
común.
COMPLICACIONES
Hay pocas complicaciones asociadas con el tratamiento de un quiste periapical. La
extracción de un diente sin la retirada de la
Recuadro 1-4 Diagnóstico diferencial de periapicales
radiotransparentes lesiones
• Granuloma periapical —Esta lesión no se distingue radiográficamente de un quiste
periapical y se trata de la misma manera. La diferenciación entre granulomas periapicales y
un quiste no tiene implicación clínica (ver Quiste residual).
• Quiste residual —Esta es una lesión que permanece después de la extracción de
un diente o de la finalización del tratamiento endodóntico. Es radiográfica e
histológicamente idéntica a un quiste periapical.
• Displasias cementoso-óseas (precoz) —El espectro de estas lesiones, incluidas las
displasias cementosas, focales, periapicales y floridas, se puede observar en la región periapical.
Las lesiones se observan con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad de ascendencia
africana. Con la observación en serie, estas lesiones progresan a lesiones radiolúcidas
mixtas radiopacas y, finalmente, a lesiones radiopacas. Los dientes asociados son
asintomáticos y vitales.
• cavidad ósea idiopática (quiste óseo simple, quiste óseo traumático) -La
mayoría a menudo se ve en el cuerpo de la mandíbula de los adultos jóvenes, esta lesión
carece de un revestimiento epitelial y tiene el potencial para la expansión.
Radiográficamente, es un bien demarcada lesión, radiotransparente que pueden vieira entre
los dientes sin reabsorción. los dientes asociados son asintomáticos y vital.
• Linguales depresiones de las glándulas salivales (defecto Stafne) -Esta bien
circunscrita lesión radiolúcida es más frecuente en varones en la parte posterior mandíbula
inferior a la del canal mandibular. Representa una concavidad en el desarrollo de la corteza
lingual que contiene tejido de la glándula salival normal. Los dientes cerca de esta lesión son,
por supuesto, asintomático y vital, debido a que la radiotransparencia es, de hecho, superpuesta
en la ubicación periapical.
• otras lesiones —Las lesiones neuronales (neurilemoma, neurofibroma) podrían presentarse
en una ubicación periapical, pero generalmente están asociadas con el canal mandibular. Otros
quistes y tumores, incluidos los quistes periodontales laterales, ameloblastomas,
queratoquistes odontogénicos, tumores de células gigantes centrales, carcinomas
mucoepidermoides intraóseos y enfermedad metastásica, podrían presentarse en una ubicación
periapical y deben investigarse. Para estas lesiones, el diente asociado suele ser vital, a menos que
haya habido una
Quiste,terapia
o la endodóntica
eliminación previa o que existan
incompleta delprocesos patológicos
revestimiento concomitantes.
quístico, puede dar lugar a un
quiste residual. Como se mencionó anteriormente, los quistes residuales son
histológicamente idénticos a los quistes periapicales y se tratan con enucleación. El
tratamiento endodóntico conservador fallido muestra un quiste periapical persistente. Se
puede intentar un nuevo tratamiento endodóntico antes de realizar una apicectomía
quirúrgica curativa y una enucleación. Cuando están involucradas las cortezas bucal y
lingual, es posible que el área sane con tejido fibroso (cicatriz periapical). No es
necesario ningún tratamiento para las cicatrices periapicales.
Las complicaciones asociadas con la extirpación quirúrgica del quiste pueden estar
relacionadas con la anatomía regional. Se pueden observar alteraciones
neurosensoriales secundarias a la lesión del nervio alveolar inferior o ramas del nervio
mental, especialmente con lesiones más grandes, pero generalmente son temporales. La
infección postoperatoria puede ocurrir con cualquier intervención quirúrgica.
 Lesión radiotransparente unilocular en una región periapical (quiste periapical)
Bibliografía
DISCUSIN
El quiste periapical, o quiste radicular, los resultados de la estimulación inflamatoria de los
restos de Malassez dentro del ligamento periodontal. Es relativamente común, lo que representa
un 50% informó de todos los quistes orales. Su desarrollo está precedida por un granuloma periapical
que se forma en el ápice del diente en respuesta a la infección bacteriana pulpar y necrosis. Un
granuloma periapical consiste en una cápsula de tejido fibroso denso exterior que rodea una zona
central de tejido de granulación. La expansión de la granuloma conduce a necrosis isquémica central
y desarrollo de un lumen central rodeado por una membrana epitelial. Los restos celulares necróticos
dentro de la luz crea un gradiente osmótico, dibujo en el líquido y causando la ampliación del quiste y
la resorción de hueso circundante secundaria a la presión hidrostática.
Existe cierto debate en la literatura como a las distinciones entre radiográficos granulomas
periapicales y quistes, pero el consenso es que son indistinguibles. Se ha demostrado que no existe una
relación significativa entre los síntomas preoperatorios y el tipo de lesión; sin embargo, las lesiones
que se presentan con una hinchazón asociada demuestran peor regeneración ósea postoperatoria.
Hay una amplia gama de incidencias reportadas de granulomas periapicales frente a quistes. El
porcentaje de lesiones radiolúcidas periapicales que se atribuyen a los quistes periapicales se
informa como cerca de 50%. Sin embargo, los estudios con los estrictos criterios histológicos ponen la
incidencia de quistes periapicales a alrededor de 5% a 22% y la de granulomas periapicales en 50%
a 85%. Es cierto que este debate podría considerarse irrelevante, ya que el tratamiento posterior de las
dos lesiones es el mismo.
quistes periapicales o granulomas son claramente lesiones comunes vistos por los cirujanos orales y
maxilofaciales. Una historia cuidadosa, la presentación clínica y radiográfica y, lo más importante, la
evaluación de la vitalidad del diente ayuda asociada para determinar el diagnóstico y el tratamiento
adecuado de esta lesión patológica común.
17
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 LESIÓN MIXTARADIOLÚCIDA-RADIOPACO (FIBROMA
OSIFICANTE)

Danielle Cunningham y Chris Jo

CC
encía y la mucosa son normales en apariencia (ulceraciones de la mucosa puede ser un
Una mujer de 32 años de edad, es referido para evaluación de una lesión mandibular. Ella signo de un proceso maligno, sin embargo, ulceraciones traumáticas pueden ocurrir dentro de
afirma: “Tengo un tumor en la mandíbula inferior.” lesiones grandes, expansibles, benignas).

El fibroma osificante
El fibroma osificante más comúnmente ocurre en la tercera y cuarta décadas de la vida y tiene
una predilección femenina reportado tan alto como 5: 1.
HPI
Aproximadamente 3 años antes, el paciente notó una expansión ósea dolorosa de su mandíbula
anterior (fibroma osificante es mucho más común en la mandíbula que en el maxilar
superior y rara vez se presenta con dolor o parestesia). Los estados de los pacientes que la
inflamación ha sido lento crecimiento en los últimos 3 años y que estaba previamente miedo de
buscar tratamiento. Ahora que la masa es tan grande y deformantes, que quiere tratamiento
(fibromas osificante que se dejan sin tratamiento puede llegar a ser muy grande). Ella se queja de
dificultad para hablar y masticar, debido al tamaño de la masa.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
IMÁGENES
Una radiografía panorámica es el estudio de cribado inicial de elección. Proporciona una
excelente visión de la anatomía ósea y la arquitectura del maxilar y la mandíbula. lesiones óseas
están bien caracterizados en una película panorámica, lo que permite al clínico para hacer un
diagnóstico diferencial de trabajo basada en la ubicación, radiodensidad, modelo locular o
trabecular de la lesión, demarcación de la frontera, el tamaño, y el efecto sobre las estructuras
adyacentes (es decir, reabsorción de la raíz, la divergencia de la raíz , festoneado, la expansión
cortical, la erosión cortical, o destrucción).
CT no siempre es esencial durante la elaboración o tratamiento de una lesión radiopaca-
mixta radiolúcida que se sospecha que es benigno. Sin embargo, cuando hay signos
radiográficos de un proceso maligno (por ejemplo, radiotransparencia mal definida,
moteado o “apolillado” apariencia, ensanchamiento unilateral del espacio del ligamento
periodontal, los dientes flotantes, perforación cortical, o “raíces púas”), CT de se
requiere la mandíbula y el cuello. CT proporciona información adicional (por
ejemplo, lingual o bucal adelgazamiento corteza o perforación, la ubicación del canal
alveolar inferior) y es especialmente útil cuando la lesión es difícil de evaluar

General. El paciente está bien desarrollada y bien nutridos y de ninguna dificultad aparente.
Maxilofacial. No es una ampliación obvia de la mandíbula anterior. Una empresa,
masa ósea es palpable que se extiende desde el primer premolar a primer premolar. La
masa se ha expandido las cortezas bucales e inferior ( “inclinación hacia abajo” es
común en grandes fibromas osificante de la mandíbula). el examen sensorial muestra
que las distribuciones nerviosas mentales están intactas bilateralmente (invasión
perineural no se ve con el fibroma osificante).

Cuello. No linfadenopatía se observó (linfadenopatía cervical no se ve en los

procesos neoplásicos benignos).
Intraoral. Hay una cantidad significativa de expansión ósea de las cortezas bucal y
lingual de la mandíbula anterior, desplazando la lengüeta posterior ( Figura 1-6 ). Los
incisivos laterales y centrales inferiores izquierdo y derecho son desplazados y móviles
(lesiones más grandes pueden causar el desplazamiento del diente y la divergencia de la
raíz, la resorción, o ambos). El suprayacente unida

18

Figura 1-6 fotografía intraoral que muestra una lesión grande, expansiva en la
mandíbula anterior, causando posterior y la colocación dis- Superior de la lengua del
paciente.
 Mixed lesión radiolúcida-radiopaco (fibroma osificante)
Figura 1-7 Radiografía panorámica que muestra una grande, expansiva, mezclado lesión
radiolúcida-radiopaco que involucra la mayoría del segmento dentado de la mandíbula.
Observe que no es significativa divergencia de la raíz, los dientes desplazamiento, la
reabsorción de la raíz, y la expansión cortical.
en las radiografías simples. Un modelo estereolitográfico tridimensional es útil para
prebenda una placa de reconstrucción en previsión de la resección.
El aspecto radiológico de fibroma osificante varía, dependiendo del grado de madurez
de la lesión. fibromas Early osificante son radiotransparentes, y a medida que maduran,
se vuelven mixta radiolúcida-radiopaco y eventualmente pueden llegar a ser
predominantemente radiopaco. Si no se trata, estos tumores son propensos a llegar a
grandes proporciones a medida que continúan creciendo. La expansión de la lesión es
simétrica y tiene una apariencia esférica o en forma de huevo en la TC.
En este paciente, la radiografía panorámica revela un bien definido, expansiva, masa
radiolúcida-radiopaco mixto en la mandíbula anterior se extiende desde el premolar
derecho a las regiones molares izquierda ( Figura 1-7 ). Los bordes son lisos y bien
definidos. Los dientes mandibular anterior muestran un desplazamiento significativo y la
resorción de la raíz. Una exploración CT revela una masa grande, circular, expansible, en la
mandíbula anterior, de naturaleza heterogénea con zonas radiopacos (de la misma densidad
que los huesos) dentro de la lesión. No hay espacios llenos de aire o líquido-señaló. La
masa está bien demarcada de las estructuras circundantes. El modelo estereolitográfico
reconstruido a partir de la exploración CT ilustra el tamaño de la lesión ( Figura 1-8 ).
LABS
los niveles de hemoglobina y hematocrito de línea de base deben obtenerse antes de la
resección del tumor. No hay otras pruebas de laboratorio se indican a no ser dictado por la
historia clínica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de una masa radiolucentradiopaque mixto incluye quiste
odontogénico, odontogénico
19
Figura 1-8 modelo estereolitográfico tridimensional utiliza para planificar la resección y a
prebenda una placa de reconstrucción.
tumor, tumor osteogénico, o un proceso secundario a la infección. Muchas lesiones óseas
pueden cambiar en características radiográficas y radiodensidad a medida que maduran y el
progreso de una radiolúcida a una lesión mixta o radiopaco. El diagnóstico diferencial de una
lesión radiolúcida-radiopaco mixto puede ser reducido cuando los hallazgos radiológicos se
correlacionan con clínica
recomendaciones. Varias lesiones radiolúcidas-radiopaco mixtos distintos de
un fibroma osificante se enumeran en cuadro 1-5 .
BIOPSIA
Los tumores benignos del hueso no se pueden distinguir en la información clínica y
radiográfica solos y requieren una evaluación histológica para un diagnóstico definitivo. En
este caso, estaría indicada una biopsia incisional para guiar la terapia final. Esto puede hacerse
bajo anestesia local, intravenosa o anestesia general, dependiendo de la preferencia del
cirujano y de las indicaciones médicas. En general, un fibroma osificante es bien demarcada
del hueso circundante pero no está encapsulado. Durante la biopsia, es imperativo para
preservar la relación cortical-lesional.
EVALUACIÓN
Un grande, expansiva, mezclado lesión radiopaco-radiotransparente de la mandíbula.
En este caso, el examen histopatológico mostró un predominio de tejido conectivo fibroso
proliferativa sin cápsula transparente (fibroma osificante se puede ver con una cápsula). El
estroma aparece avascular con algunos vasos sanguíneos de forma regular (fibroma osificante
puede tener un vascularidad mixto). También se observó un grado leve de la actividad
osteoblástica y trabéculas del hueso laminar. depósitos de cemento-como están presentes en
combinación con el hueso lamelar.
20 Radiología oral y maxilofacial
cuadro 1-5 Las lesiones mixtas Radiotransparente-radiopacos
• La displasia fibrosa -Este lesión, que tiene una mayor incidencia en los
pacientes más jóvenes, se presenta con una apariencia típica de “vidrio molido” en las
radiografías y una “escritura china escribir” aparición en el examen histológico.
Puede afectar a uno (monostótica) o más huesos (poliostótica) en el cuerpo. displasia
fibrosa monostótico es más común, y las mandíbulas son el sitio más común.
• displasias cemento óseo (periapical, focal y florido) - Estas lesiones son el
tipo más común de lesiones fibro-óseas. Se desarrollan en áreas que soportan
los dientes de las mandíbulas y se clasifican en tres grupos (periapicales, focales, y
floridas) basado en las características clínicas y radiográficas. displasia periapical
cementoosseous tiene un 14: predilección femenina 1 y se presenta principalmente en
los afroamericanos entre la tercera y quinta décadas de la vida. displasia
cemento-óseo Focal también tiene una predilección hembra alta (4: 1), pero se ve
sobre todo en los caucásicos. displasias cemento-ósea florida se producen sobre todo
en las mujeres afroamericanas. En cada caso, las lesiones tempranas aparecen
radiotransparente (etapa proliferación fibroblástica), y en etapas posteriores las
lesiones se mezcló y posteriormente radiopaco como se depositan materiales óseos y el
cemento-similares.
• enfermedad ósea de Paget (osteítis deformante) -En general, esta
enfermedad afecta a pacientes de edad avanzada (mayores de 40 años) y tiene una
relación 2: 1 predilección masculina. Se caracteriza por la resorción ósea al azar y
anormal y la deposición, causando la expansión ósea y dolor de huesos (la mayoría de
los casos son poliostótica). Radiográficamente, la lesión parece similar a la
displasia de cemento-óseo y se describe como que tiene un aspecto “de algodón
lana”
Radiológica, clínica, la historia y los hallazgos histopatológicos son consistentes con un
fibroma osificante.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía, dependiendo del tamaño y el aspecto clínico de la lesión. Los
tumores pequeños pueden ser tratados con la enucleación y curetaje con márgenes de 1
a 2 mm, siempre que no han perdido su encapsulación y los márgenes permanecen
bien demarcada del hueso circundante. Sin embargo, la resección con márgenes de 5
mm se recomienda si:
• Tumores han alcanzado un tamaño más grande.
• Hay pérdida de la encapsulación (radiográficamente o clínicamente).
• Tumor está dentro de 1 cm del borde inferior de la mandíbula.
• Hay participación del seno maxilar o cavidades nasales.
Si se utiliza la enucleación y curetaje, el defecto puede dejarse abierta para curar por
intención secundaria o cerrado principalmente, usando paquetes de reabsorbibles para eliminar
el espacio muerto. Embalaje del defecto con materiales tales como gasa yodoformo o diversas
preparaciones de regeneración ósea para acelerar la regeneración ósea no se ha
demostrado ser eficaz.
Cuando se requiere la reconstrucción ósea, diversas técnicas (injerto de médula
ósea esponjosa inmediata o secundaria o colgajo libre vascularizado inmediata) se
pueden utilizar, dependiendo de
(Que también se observa en el síndrome y Gigantiform Gardner cementoma).
• Osteomielitis, osteorradionecrosis, y la osteonecrosis de los maxilares
bisphosphonateinduced tres entidades distintas patofisiológicamente ya que
pueden tener una apariencia radiolucentradiopaque mixto (ver las secciones
respectivas para más detalles).
• osteoblastomas -Estos son tumores benignos del hueso que típicamente se
presentan en el segundo y principios de la tercera década de vida, causando la
expansión local. La característica principal de esta lesión que lo diferencia de un
fibroma osificante es la presencia de dolor. Este tumor, que exhibe un crecimiento
lento, es el resultado de una alteración genética durante la diferenciación
osteoblástica. Radiográficamente, el tumor es generalmente bien circunscrito y puede ser
tratado por resección local con márgenes de 5 mm. osteoma osteoide y fibroma
osificante juvenil activo pueden ser variantes de esta lesión.
• Quiste odontogénico calcificante (Gorlin quiste) -Este lesión es más
probable que ocurra en las mujeres que en los hombres (2: 1). En un principio
parece radiolúcida pero con la maduración se convierte mixta radiolúcida-
radioopaca. Es generalmente asintomática y puede provocar la expansión medida
que se amplía. Tiene una predilección por el maxilar superior, pero puede ocurrir en
la mandíbula. El examen histológico muestra “células fantasma”.
• Otro tumor -Adenomatoid odontogénico (o quiste), calcificante tumor epitelial
odontogénico, ameloblástico fibro-odontoma, odontoma, y cementoblastoma también
presente como welldemarcated, lesiones radiolúcida-radiopacos mixtos.
la situación clínica. Cuando se utiliza injerto de médula esponjoso, la reconstrucción
ósea secundaria se recomienda por lo menos 3 meses después de la resección para
permitir la suficiente curación de la mucosa y resistencia a la tracción para evitar la
perforación de la mucosa y la contaminación del injerto.
En este paciente, se realizó un mandibulectomía parcial con márgenes de 5 mm, con la
estabilización inmediata usando una placa de reconstrucción precurvado. reconstrucción
ósea inmediata (injerto de hueso esponjoso-ósea) no sería recomendable en este caso,
debido a que la resección implicado un segmento dentado que permitiría contaminantes
orales para penetrar en el sitio del injerto.
Segunda etapa de reconstrucción ósea se llevó a cabo después de 3 meses de curación
adecuada de los tejidos blandos. Aunque es poco probable recurrencia, el paciente debe ser
seguido por al menos 10 años con radiografías panorámicas de serie debido a la naturaleza
de esta lesión de crecimiento lento.
COMPLICACIONES
Con el tratamiento adecuado, el pronóstico para el fibroma osificante es una excelente y la
recurrencia es rara. Las complicaciones potenciales generalmente reflejan el tamaño de
presentación de la lesión. Las lesiones más pequeñas a menudo pueden ser tratados mediante
enucleación y curetaje y sin complicaciones. Las lesiones más grandes que requieren la
resección y reconstrucción tienen el potencial de complicaciones más complejas (por ejemplo,
dehiscencia de la herida, infección de heridas, fallo de hardware, el fracaso del injerto, facial o la
lesión del nervio trigémino,
 Mixed lesión radiolúcida-radiopaco (fibroma osificante)
deformidad cosmética). En particular, la reconstrucción de un defecto de
continuidad de la mandíbula anterior es un reto.
DISCUSIÓN
El fibroma osificante (DE) es un crecimiento lento, lesión benigna de hueso más comúnmente
asociado con las mordazas. Se han dado casos en otros huesos, más comúnmente la tibia.
Muchos nombres se han utilizado para describir esta lesión ( osteofibroma, fibro-osteoma,
cementificante fibroma) secundaria a la célula de origen del tumor. Debido a que no es
posible determinar si la célula de origen es cemento o hueso (ambos se derivan de las
células madre mesenquimales), se ha convertido en un punto irrelevante. Por lo tanto, el
nombre fibroma osificante se utiliza. Una variedad de anormalidades cromosómicas
han sido descritos en el pequeño número de de los tumores presentados para análisis
citogenético.
Múltiples estudios han demostrado que el DE tiene una predilección por las mujeres
(70%) entre la segunda y cuarta décadas de la vida. Alrededor del 58% se producen en la
raza blanca; 23% de los afroamericanos; y 12% en individuos hispanos. fibromas
osificante ocurren predominantemente en la mandíbula (77%), con una mayor propensión a las
regiones molares, seguido por las regiones premolares.
Menores fibroma osificante es una variante del fibroma osificante. Es una lesión poco
frecuente de los menores y adolescentes. Por lo general es más agresivo que un fibroma
osificante y por lo general afecta a los senos paranasales y los huesos alrededor de la
órbita. Se subdivide en dos variantes histopatológicas: un tipo psammamatous y un tipo
trabecular. El tipo psammamatous implica principalmente los huesos de la órbita y
senos paranasales, mientras que el tipo trabecular comúnmente implica las mandíbulas,
aunque existe controversia en cuanto a qué tipo tiene una mayor predilección por el maxilar
superior frente a la mandíbula. El tipo psammamatous se produce en un rango de edad mayor y
más amplia, en comparación con el tipo trabecular, que se presenta en niños y
adolescentes. características clínicas frecuentes de fibroma osificante juvenil incluyen
proptosis o exoftalmos y los síntomas nasales. La lesión puede requerir un tratamiento más
agresivo, con márgenes mayores que las necesarias para la contraparte en adultos. Sin
embargo, algunos estudios han indicado que las lesiones más pequeñas pueden ser tratados
por enucleación y legrado.
Histopatológicamente, la lesión puede contener, hebras osteoides celulares
irregularmente mineralizadas alineados por los osteoblastos regordetas. Osificante
juvenil fibromas tienen una tasa de recurrencia reportado entre el 38% y el 50%.
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 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CON HAZ CONICO
(CBCT)
Piyushkumar Patel, DDS y Mayoor Patel, DDS, MS
CC
Una niña de 14 años de edad, se refiere a la exposición y horquillado de sus caninos.
HPI
Los padres del paciente afirma que ella tenía sus caninos temporales retirarse en una edad más
temprana, con la consiguiente fracaso de sus colmillos a entrar en erupción. Su ortodoncista
ha recomendado la exposición y horquillado de los caninos para facilitar la erupción
correcta y para evitar una posible reabsorción radicular de los incisivos laterales adyacentes.
El paciente es asintomático.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
General. El paciente está bien desarrollado y bien alimentado, y de ninguna dificultad aparente.
Intraoral. Los dientes # 6 y # 11 no son visibles en la boca. Hay un abultamiento
cuestionable del paladar maxilar anterior en los lados izquierdo y derecho; sin embargo, la
localización definitiva de los caninos impactados por palpación no es fácilmente
evidente.
caninos superiores son los segundos dientes afectados con mayor frecuencia, después
de los terceros molares. La prevalencia es de 1% a 3% de la población. Aproximadamente
el 60% del 85% de estas retenciones son palatal. caninos son más comunes en las
mujeres.
R L
Figura 1-9 vista panorámica preoperatoria que muestra los dientes impactados # 6 y # 11. Obsérvese la estrecha asociación con los incisivos laterales adyacentes.
IMÁGENES
imágenes panorámicas reveló que los dientes # 6 y # 11 fueron impactados y en
estrecha asociación con los incisivos laterales adyacentes ( Figura 1-9 ). Los terceros
molares, también presente, eran retenciones óseas completas. En vista de estos
hallazgos, los riesgos y los beneficios de la imagen adicional se discutieron con los
padres del paciente, que accedieron a una exploración de CBCT para evaluar los
caninos superiores ( Figura 1-10 ).
En aproximadamente el 38% a 67% de los casos, caninos impactados pueden causar
diversos grados de resorción de los dientes adyacentes, especialmente el incisivo lateral. La
reabsorción radicular puede ser difícil de diagnosticar con la radiografía bidimensional
tradicional (2D), especialmente cuando el canino está en una palatal directo o posición
facial a las raíces de los incisivos laterales.
La imagen bidimensional para la planificación quirúrgica o de ortodoncia tiene varias
limitaciones, tales como la ampliación de la imagen y la distorsión, superposición de
estructuras, y la mala interpretación. Las imágenes tridimensionales (3D) permite al
cirujano a determinar el mejor enfoque clínico y reduce la invasividad de la cirugía.
Además, permite que el ortodoncista para determinar cuáles de ortodoncia vector de fuerza
debe ser aplicada para mover el canino eficientemente, reduciendo así la implicación de los
dientes adyacentes.
CBCT ofrece una vista en 3D que puede proporcionar una información más precisa
sobre el tamaño, forma, angulación, patología asociada (quistes, tumores, la resorción de los
dientes adyacentes), y la relación con las estructuras adyacentes (Canal inferior del nervio
alveolar [IAN], sinusal). CBCT software permite a las entidades anatómicas en la imagen
3D para diferenciarse mediante la asignación de cada uno de un color (conocido como
máscara). Las máscaras pueden ser apagados, lo que permite la
 Aizaga zurita sofia jacqueline
Tomografía computarizada con haz conico (CBCT) 23

UNA si

C re

Figura 1-10 Vista axial ( A) y la reconstrucción CBCT ( B to D) con máscaras de color diferentes asignados a las diferentes estructuras anatómicas en el campo de
visión. La segmentación de la anatomía adyacente permite una mejor apreciación de la región de interés.

médicounamejorapreciacióndelaanatomía.Estetipodereconstrucciónpuede expuesta y entre corchetes sin incidentes de una manera estándar. (Véase la
llevarmuchotiempo,perosepuedehacerreferenciaatercerasempresas. exposición quirúrgica de una impactado en caninos maxilares Capítulo 5 , Cirugía
Dentoalveolar.)

EVALUACIÓN COMPLICACIONES

caninossuperioresimpactadosquenecesitanasistidaquirúrgicamenteexpo- Los médicos deben acatar el “tan bajo como sea razonablemente lograr o
seguroy horquillado para la corrección deortodoncia. capaz” principio (ALARA) cuando se ordena una modalidad de imagen para
un paciente. Exponer al paciente a la radiación debe proporcionar una
TRATAMIENTO imagen con un valor de diagnóstico que es mayor que el detrimento y la
exposición a la radiación puede causar. No todos los pacientes requiere
Se determinó la ubicación precisa de los caninos superiores. No se observó CBCT, debido a que la técnica no exponer al paciente a la radiación y
resorciónfácilmenteevidentedelosincisivoslaterales.(Esposiblesubestimarla resulta en un aumento de costes. La Asociación Dental Americana (ADA)
reabsorción radicular, debido a la visualización inadecuada secundaria a las Consejo de Asuntos Científicos sugiere que el uso de CBCT debe basarse en
limitaciones de CBCT, tales como la selección de un gran campo de visión
el juicio profesional, y los médicos deben optimizar los factores técnicos,
[FOV],lo que disminuye la resolución de la imagen.) la
como el uso del campo de visión más pequeño posible para fines de
reconstrucción3Dsirvedos propósitos importantes . Se permitió que el
diagnóstico y el uso de blindaje de protección
cirujano apreciar fácilmente la
personaladecuado.LadosisderadiaciónporresidentedeEstadosUnidoshaidoe
anatomía,ytambiénproporcionaunaayudavisualquepermitióalpacientepara
naumentodurantelos últimos 30 años. La radiación ionizante también se
comprender fácilmente la configuración anatómica de su problema; esto, a
su vez, facilitar el procedimiento y sus riesgos y beneficios con el paciente y encuentra en el entorno natural en

sus padres. Posteriormente, los caninos eran formaderayoscósmicosoradón.Adosisutilizadasenlosprocedimientosdedia

gnóstico y de intervención, la radiación ionizante puede causar daños en
el ADN y aumentar el riesgo
24 Radiología oral y maxilofacial

para el cáncer en el futuro. La probabilidad de los efectos derivados de la radiación

s
ionizante (por ejemplo, cáncer, cataratas futuro) es una función de la dosis total de Tabla 1-1 Las e Estimaciones de dosis efectiva

radiación, aunque la gravedad de dichos efectos también está influenciada por otros Radiográficos dentales Exámenes y tomografía
computarizada con haz conico (CBCT) de
factores,comolagenética.Elmodelolinealsinumbral(LNT)eselmodelodosis-respuesta
imagen *
teórica más ampliamente utilizado que asume que cualquier exposición al ion-izing

radiaciónpuedeinducircáncerenelfuturo.(Algunosestudiossugierenquelasdosisbajas Técnicadeescaneo dosis efectiva†

pueden no tener un efecto perjudicial.) La concentración de la radiación ionizante en La radiografía convencional

un volumen específico del aire es una medida de exposición a la radiación y se expresa Cuatroimágenesdemordidaposteriorescon 5.0
fósforo fotoestimulable (PSP) Radiografía panorámica
en roentgens (R). La cantidad de radiación absorbida por un tejido spe-CIFIC se mide en
con acopladodecarga 3,0-24,3
grises (Gy) o rads. La dosis efectiva se mide en sieverts (Sv) (1 Sv = 1,000 mSv = dispositivo

1.000.000• μ Sv), que proporciona una cuantificación de detrimento potencial radiografía cefalométrica, postanteriorolateral 5.1-5.6
con PSP
radiobiológica causado por la radiación. El cálculo de la dosis efectiva permite la
Las radiografías de toda la boca
comparación entre las diferentes modalidades de imagen. La Comisión Internacional de
Con PSP-storageRightsorwereF speednotgrantedfilmandto incluir este rectangular table34.9 collimationin
Protección lógico-Radio (IRCP) estima un 4% a un 5% más de riesgo relativo de cáncer
medios electrónicos. Con PSP o F-Pleasespeed filmrefer andtotheroundprintedcollimatpubl yo cation170.
fatal después de una persona promedio recibe una dosis de radiación en todo el cuerpo 7

de 1 Sv. Algunos modelos predicen que 1 de cada 1000 personas expuestas a 10 mSv CBCT ‡
(10.000• μ Sv) desarrollará cáncer como resultado de esa sola exposición. DentoalveolarCBCT(campopequeñoymediode 11-674 (61)
Ver [FOV]) maxilofacial CBCT
(grandeFOV) 30-1073 (87)

A efectos de comparación ,considere el seguimiento Desde el Consejo de la Asociación Dental Americana de Asuntos Científicos: El uso de haz cónico tomografía
Las dosis efectivas estimadas: computada en odontología, JADA 143 (8): 899-902, 2012.
*LasestimacionessonparapacientesadultosconbaseendatosdePaulwelsycolegas,elProyecto
• Sola radiografía de tórax: 0,02mSv expuesta y fácilmente disponible para su revisión, existe una responsabilidad moral,
SEDENTEXCT, y Ludlow y colegas. † Medido enmicrosieverts.
• vuelo transcontinental: 0,02mSv ética y legal adjunto a la interpretación del conjunto de datos volumétricos. Debido a la
‡ Los valores medianos de dosis eficaz proporcionan entre paréntesis.
• dosis de radiación anual individual de la parte posterior en tierra
complejidad de la anatomía del área maxilofacial, la revisión de las imágenes por un
natural: 3mSv
radiólogo debidamente capacitado es prudente. El algoritmo más común para la
• radiografía intraoral: 0,005 mSv (5• μsv)
reconstrucción de objetos 3D (reconstrucción de haz cónico) de las proyecciones de haz
• Tomografía computarizada de la cabeza: 2mSv
cónico es el método Feldkemp, Davis, y Kress (FDK), que se utiliza por muchos grupos
• Tomografía computarizada del cuello: 4mSv
de investigación y vendedores comerciales. Esta Algo-Rithm tiene algunas limitaciones,
• Tomografía computarizada de tórax: 8mSv
tales como la distorsión en el plano transversal noncen-tral, la degradación de la
• CT protocolo embolia pulmonar: 15mSv
resolución en la dirección longitudinal, y un alto tiempo de cálculo requerido para
Tabla 1-1 espectáculos la dosis efectiva estimada para los exámenes radiográficos
realizar reconstrucciones.
dentales comunes.
Para hacer frente a estos problemas, otras geometrías algoritmo y de haz cónico se están
El riesgo de radiación con muchas máquinas más nuevas CBCT es inferior a la de
desarrollando que probablemente se incorpora en futuras máquinas.
la serie más común de toda la boca intraoral; Por lo tanto, puede ser posible, cuando
esté indicado, utilizar CBCT con imágenes intraorales selectos como una opción para la
Un sitio web que proporciona información comparativa sobre las máquinas CBCT
planificación del tratamiento dental en el futuro. Actualmente los resultados para el
disponibles en la actualidad se puede encontrar en
uso de CBCT para la detección de caries se mezclan. CBCT para este propósito se
www.conebeam.com/cbctchart .
limita a los dientes nonrestored. Debido a endurecimiento del haz, CBCT para la
detección de caries tiene una alta sensibilidad.
DISCUSIÓN
Paraperiodoncia,CBCTprometesersuperioraladeformacióndeimágenes2Dparala
visualizacióndelatopografíadelhuesoylaarquitecturadelalesión(defectosintraóseos
CBCT dedicado de la región maxilofacial ha creado una revolución en todos los
ybifurcaciones),peronomásprecisaquelaformacióndeimágenes2Dparalaalturadel
campos de la odontología y se ha ampliado la función de las imágenes desde el
hueso. Restauraciones dentro de la dentición pueden oscurecer puntos de vista de la
diagnóstico hasta la imagen de orientación para muchos procedimientos Surgi-cal.
cresta alveolar.CBCT para fines de endodoncia es la modalidad más prometedora.
CBCT ha eliminado algunas de las limitaciones inherentes de imágenes 2D, tales
Se ha demostrado ser útil para detectar lesiones apicales y fracturas de raíz,
como aumento, distorsión, superposición, y la tergiversación. CBCT utiliza una
identificación del canal, la caracterización de la resorción interna y externa, y
fuente en forma de cono del haz de radiación ionizante, y el haz se dirige a través del
facilitar la cirugía apical. En ortodoncia, CBCT se puede utilizar para evaluar la
medio de la zona de interés (campo de visión, o FOV). El haz cubre todo el campo de
forma y función del complejo maxilofacial, y proporciona una poderosa
visión; por lo tanto, sólo una rotación del pórtico es
herramienta para la visualización de las angulaciones
radiculares.anatomíaadyacentefueradelaregióndeinterésestánormalmentecapturado
con CBCT. Dado el volumen de tejido que es
 Tomografía computarizada con haz conico (CBCT) 25

necesario. CT médica tradicional utiliza un haz en forma de abanico para adquirir cortes de diferentes protocolos de formación de imágenes (grosor de corte, FOV, el MAS, kVp, tiempo de
imagen individuales (cada rebanada requiere un análisis separado), que se apilan a exploración). Se recomienda que los clínicos utilizan criterios de selección adecuados, junto con los
continuación,paraobtenerunarepresentación3D.CBCTusualmenteresultaenunamenor dosis protocolos de formación de imágenes que utilizan las dosis mínimas que aseguren cualidades de
de radiación que CT, pero las dosis varían ampliamente entre diferentes sistemas y entre diagnóstico aceptables ( Tabla 1-2 ).

Tabla 1-2 Resumen de las ventajas más importantes y limitaciones de CBCT

ventajas Inconvenientes /Limitaciones

EquipotieneunahuellafísicamáspequeñaquelaTCconvencional artefactos
equipo. 1.artefactos hazderayosX:Viga de endurecimiento,lo que resulta en dos tipos de artefactos:

a.Distorsióndelasestructurasmetálicascomoresultadodelaabsorcióndiferencial;esto se

conoce como una artefactoventosas

si. Rayas y bandas oscuras que pueden aparecer entre dos objetos densos (por ejemplo, una
banda oscura alrededor de una restauración de amalgama, que puede ser confundido con

cariesrecurrentes)Limitacióndelcampodevisión(FOV)ysepararlosarcossonalgunasde

lastécnicasquesepuedenutilizarpararegionesdeescaneosusceptiblesdeendurecimiento delhaz.

2. artefactos relacionados con el paciente (por ejemplo, el movimiento del paciente): Estos

puedenserminimizadosmedianteelusodeunapoyacabezasyeltiempodeexploración

corto.Lapresenciaderestauracionesdentalesojoyaspuedeconduciraartefactosgraves

streakingcomoresultadodeendurecimientodelhazodelainanicióndefotones(fotones

insuficientes que alcanza el detector).

3. artefactosrelacionadosescáner-:Estospresentescomoartefactoscircularesysonporlogeneral debido

a la detección escáner imperfecta o pobre decalibración.

4. artefactos relacionados-Cone-beam: Estos incluyen un promedio de volumen parcial

y submuestreo.

Considerablemente más barato que la TC convencional ruidodelaimagen:Estoesdebidoalaradiacióndispersa.Lasrelacionesdedispersión-

aprimariason aproximadamente 0,05 a 0,15 para de haz en abanico y la TC helicoidal

y pueden ser tan grandes como0,4a2enCBCT(esdecir,CBCTaparecemásgranulado).

tiempodeexploraciónrápida:Todaslasimágenesdeproyecciónseadquierenenunasola contraste pobre de tejidos blandos: Esto es debido a la radiación dispersaday

rotación. artefactosabasededetector.técnicasydispositivosnuevospuedenmejorarestasituación.
Colimación limitalaradiaciónalazonadeinterés.Enalgunos Actualmente,lasunidadesHounsfieldnosepuedenutilizarparaevaluarladensidad
máquinas, el FOV se pueden ajustar para participar sólo eláreade informaciónfiable.
interés, limitando aún más la dosis.Superior precisión de la imagen: Submilimétrico
resolución voxel isotrópico oscila desde 0,4 hasta 0,076 mm.
la dosis de radiación reducida: Según el modelo de campo de visión y CBCT, la dosis

puede variar desde 29 hasta 477 μ Sv. (La dosis para CT convencional para formación
de imágenes es de aproximadamente maxilofacial2000 μ Sv.)modos de visualización
interactivas, tales como algoritmos de medición de cursor guiado, proporcionan el

clínico con la interacción en pantalla libre de distorsión y magnificación. Del

conjunto de datos volumétricos, más imágenes sin distorsión se pueden generar, como
imágenes panorámicas y cefalométricas. representación de volumen tridimensional se

puede conseguir por cualquiera de los métodos de volumen de renderizado directos o

indirectos .dispositivos de imágenes multimodales están disponibles. Estos pueden

proporcionar panorámica convencional, cefalometrías e imágenes CBCT. El

sofisticado software de terceros está siendo desarrollado y actualizado a partir de
datos generados por CBCT. Las capacidades de este software por lo general

superan el software suministrado por máquinas CBCT. Para utilizar este software,
los datos volumétricos se exporta desde el software del fabricante CBCT como una
imagen digital y la comunicación en medicina (DICOM) conjunto de datos e

importados en el software de terceros.

26 Radiología oral y maxilofacial
la producción de imágenes CBCT requiere cuatro componentes.
1. configuración de adquisición
a. generación de rayos X: Un haz de impulsos o constante de
radiación se puede utilizar. Esta es una de las razones de la variación en la
dosimetría de haz cónico entre las diferentes unidades.
si. Campo de visión: Esto depende del tamaño del detector y
forma, geometría de proyección del haz, y la capacidad para colimar el
haz. CBCT se puede categorizar por el FOV disponible, que por lo
general oscila de 4 a 30 cm. Cuanto mayor sea el campo de visión,
cuanto más pobreresolución.
C. factores de análisis: Durante la exploración, exposiciones individuales
(conocidocomobase,marco,oimágenesenbruto)sonhechos.(Estosson similares
a la vista lateral de PA imágenes cefalométricas.) La serie
completaseconocecomodatosdeproyección.Elnúmerodeimágenesque
comprendeunconjuntodedatosdeproyecciónsedeterminaporlacuadros
porsegundo(esdecir,elnúmerodeimágenesadquiridasporsegundo;
una velocidad de fotogramas más rápidos resultados en una mejor calidad de
imagen, sino que también expone al paciente a más radia-ción); la
velocidadderotación;ylaintegridaddelarcotrayectoria.Lamayoríadelas
máquinas CBCT del análisis de un total de 360 grados para adquirir datos de
proyección. Sin embargo, algunas máquinas limitan el arco de barrido, lo
que reduce el tiempo, la dosis de radiación, ymeca-cal componentes
necesario. Los desventajas de este enfoque son mayores de ruido y una
mayor posibilidad deartefactos.
2. detección de imágenes
máquinas CBCT actuales se pueden dividir en dos grupos basados en el tipo de
detector: tubo intensificador de imagen / dispositivo de carga acoplada (IIT /
CCD) o formador de imágenes de panel plano. El generador de imágenes de
panel plano se piensa para crear una menor distorsión y tienen menos artefactos.
las limitaciones de rendimiento de pantalla plana son más notables en
exposiciones más bajas y más altas.
3. reconstrucción de la imagen
Los datos de proyección deben ser reconstruidas para crear un conjunto de
datos volumétricos utilizable. Esta es computacionalmente complejo y
puede involucrar dos equipos (un ordenador de adquisición y procesamiento
de [estación de trabajo] de ordenador). Esta fase se divide en dos etapas: la
etapa de adquisición (por lo general se recogen 160 a 600 imágenes básicos)
y la etapa de reconstrucción (en el que se utilizan algoritmos tales como el
algoritmo FDK para recombinar los datos para la visualización).
4. visualización de la imagen
El conjunto de datos se presenta al médico por lo general en tres planos
ortogonales (axial, sagital y coronal) CBCT es el más ampliamente utilizados para la
planificación de implantes. La fusión de la CBCT escanear datos con datos clínicos
tridimensionales (por ejemplo, CBCT de un molde de yeso, escaneo óptico del reparto,
o de lectura óptica de la cavidad oral) facilita la fabricación de guías quirúrgicas (con
marcadores de referencia o, más recientemente, con los correspondientes puntos
anatómicos). La fusión es necesario para obtener una guía exacta debido a la presencia
de dispersión
artefacto; fusión también permite la visualización más precisa del nivel gingival.
Si CBCT se utiliza para la planificación del implante, el examen radiográfico de un
posible sitio de implante puede incluir imágenes de la sección transversal:
• CBCT debe ser considerada como la técnica de imagen de elección para la
formacióndeimágenesenseccióntransversalpreoperatoriadesitiospotencialesde
implantes.
• CBCTtambiénseconsideracuandoelexameninicialindicalanecesidadde
desarrollodesitio(porejemplo,bloquedeinjerto,levantamientodeseno).
• CBCT se debe considerar para evaluar los resultados del desarrollo del sitio (si
los procedimientos de aumento óseo se realizaron antes de la colocación del
implante). En ausencia de signos o síntomas clínicos, periapicales de radio-
gráficos son apropiados para la evaluaciónpostoperatoria.
• CBCT se indica en el período postoperatorio inmediato si hay alteración
delasensibilidadomovilidaddelimplante.CBCTnoestáindicadoparala
revisión periódica de los implantes asintomáticos.
• CBCT se puede considerar si se anticipa la recuperación del implante.
En resumen, el uso de CBCT debería ser juzgados en base a parámetros clínicos
y radiográficos de sonido. Se puede proporcionar información muy valiosa para el
diagnóstico y la planificación del tratamiento. Sin embargo, el uso demasiado
entusiasta de CBCT puede resultar en exposición a la radiación unnec-Essary y
coste añadido.
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 CAPÍTULO 2

Farmacología

Este capítulo aborda:

• Alergia a la penicilina / anafilaxia
• Colitis porantibióticos
• El comportamiento de búsqueda dedrogas
• Toxicidad aguda El acetaminofeno
• Efectos secundarios de losopioides
• Oral La osteonecrosis inducida por fármacos de lasmandíbulas
• Intravenosa osteonecrosis inducida por fármacos de lasmandíbulas

El uso de la farmacoterapia es una importante modalidad primaria o adjunta
de tratamiento en el manejo del paciente quirúrgico. Los antibióticos,
anestésicos y analgésicos son los medicamentos más comúnmente utilizados
en la cirugía oral y maxilofacial. A pesar del uso apropiado de los
medicamentos, se observan efectos secundarios y complicaciones. En esta
sección presentamos siete casos asociados con el uso de medicamentos
reacciones; (2) (laterales) efectos no deseados sistémicos o locales (por
ejemplo, colitis asociada a antibióticos o osteonecrosis bisfosfonato
inducida de las mordazas); (3) de dosificación apropiado (por ejemplo,
sobredosis de acetaminofeno); (4) abuso y líder potencial adictivo a
complicaciones fisiológicas o sociales (por ejemplo, abuso o adicción a

encontrados en la cirugía, junto con la discusión de temas relacionados. Dos opiáceos); (5) comprometido o metabolismo y eliminación capacidades
casos de osteonecrosis inducida por fármacos de las mordazas (DINOJ) se deficientes de la paciente que conduce a la toxicidad (por ejemplo, fallo,
presentan uno que implica oral y la segunda implica bifosfonatos renal o hepática); (6) fracaso de la droga para tratar la condición prevista,
intravenosos. Estos dos casos se separan ya que representan dos situaciones
lo que lleva a la exacerbación del proceso de enfermedad (por ejemplo,
clínicamente distintas. Casos directamente relacionados con la anestesia y
resistencia a antibióticos); y (7) el incumplimiento del paciente
terapia de anticoagulación se presentan por separado en secciones anestesia y
medicina. comprometer tratamiento (por ejemplo, ingestión de alcohol

Los efectos indeseados de medicamentos pueden resultar de un solo concomitante con opiáceos o el uso de benzodiazepinas).
factor o una combinación de factores relacionados con el fármaco: (1)
Inmunológicamente mediada por reacciones que van desde
manifestaciones cutáneas leves hasta anafilaxia potencialmente mortal A medida que se desarrolla el futuro, el tratamiento farmacológico de
los pacientes de cirugía oral y maxilofacial se hará más compleja. La
mayor variedad de medicamentos en el mercado requerirá la identificación
de nuevo secuelas y las interacciones de los fármacos no deseado. La
integración de la tecnología permitirá un acceso más fácil a la información
para ayudar a mejorar este fenómeno emergente.
30 Radiología oral y maxilofacial
 ANAFILAXIA ALERGIAALAPENICILINA

Piyushkumar P. Patel y Shahrokh C. Bagheri

CC EXAMEN

Una mujer de 21 años que ingresa para el tratamiento de una fractura del cuerpo del
hombre-dibular abierta se queja de la repentina aparición de una erupción cutánea y
dificultad para respirar después de recibir sus antibióticos por vía intravenosa
(anafilaxia es más común con la administración parenteral de medicamentos).
General. La paciente es una mujer bien desarrollado, bien alimentado en angustia
moderada que está sentado e inclinado hacia adelante en la cama.
Signos vitales. Su presión sanguínea es 98/60 mm Hg (hipotensión), la
frecuenciacardíaca128bpm(taquicardia),respiraciones28porminuto(taquipnea),
temperaturade36,7°C,ySaO2100%en2Lporcánulanasal.

HPI
Neurológico. puntuación en la escala de coma de Glasgow del paciente es de 15;

ella está alerta y orientado × 3 (lugar, tiempo y persona).

Elpacientefueingresadoesedíaconundiagnósticodeunafracturaabierta
delcuerpomandibularderechosecundarioaasalto.Elpacientenoreportar cualquier Maxilofacial. El examen es consistente con una fractura del cuerpo

alergia a medicamentos conocidos (más fre-consiguiente, los pacientes no tienen

mandibular.
una historia anterior), y el cirujano admitir ordenado
Cardiovascular. Ella es una taquicardia a 128 latidos por minuto. La frecuencia y
intravenosadepenicilinaG,sulfatodemorfina,yelestadodenadaporboca
ritmo cardíaco son regulares, sin soplos, galopes, ni roces. síntomas y signos
(NPO)enpreparaciónparaquirúrgicatratamientoenlasaladeoperaciones.
cardiovasculares ocurren en hasta un 45% de los episodios anafilácticos; que
Alallegadadelapacienteenlasaladelhospital,elpersonaldeenfermería
incluyen hipotonía (colapso), síncope, mareos, taquicardia e hipotensión.Pulmonar.
administrólaprimeradosisdepenicilinaacuosaintravenosaG.de
El paciente tiene sibilancias bilateral. síntomas y signos respiratorios se producen en
Approxi-madamente 5 a 10 minutos más tarde, el paciente desarrolló
múltiplescircunscrita,eritematosas,ylevantóronchaspruríticassobresupiel hasta un 70% de los episodios anafilácticos; que incluyen congestión nasal y descarga,

(síntomasgeneralmentesedesarrollandentrode5a60minutosdespuésde la exposición;
inicio más temprano se ve con presen-ción parenteral del alergeno)
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
Los informes de los pacientes no conocen alergias a medicamentos. No tiene
antecedentes de los alimentos, medio ambiente, o alergias estacionales. No tiene
antecedentes familiares de alergia a medicamentos. ( síndrome de alergia a
medicamentos múltiples es un término que puede aplicarse a individuos que han
experimentado reacciones alérgicas a dos o más medicamentos de reacción noncross.
Las personas que son alérgicas a otro medicamento probablemente un mayor riesgo de
un cambio en la calidad de la voz, una sensación de cierre de la garganta o asfixia,
estridor, dificultad para respirar, sibilancias y tos.Abdominal. El abdomen es suave,
sensible a la palpación (sec-secunda- al espasmo de los músculos lisos intestinales), y
nondis-tendía sin dolor de rebote y sonido normal del intestino. Los síntomas
gastrointestinales y síntomas ocurren en hasta un 46% de los episodios anafilácticos;que
incluyen náuseas,vómitos, diar-ñandú, y dolor abdominal tipo cólico.
Piel. El paciente tiene urticaria (comúnmente conocido como “urticaria,” urticaria
consiste en áreas circunscritas de eritema elevada y edema de la dermis
superficial). Síntomas de la piel y los signos se producen en hasta un 80% a 90%
de los episodios anafilácticas; que incluyen urticaria generalizada; picazón o
lavado; labios hinchados, la lengua y la úvula; edema periorbital; y la inflamación
de la conjuntiva.La presentación clínica de la anafilaxia es variable y puede incluir

reaccionar a la penicilina. Las razones no están claras, pero la genética puede
desempeñar un papel. La genética también puede desempeñar un papel en la expresión
de alergia a la penicilina entre los miembros de la familia; Sin embargo, actualmente
los estudios sonlimitados.)
cualquier combinación de los signos y síntomas comunes. La anafilaxia es poco
reconocido y infratratada; el objetivo es la detección temprana y el tratamiento con
epinefrina. Los criterios diagnósticos fueron publicadas por un panel de expertos en
2006 con la intención de ayudar a los médicos reconocen la anafilaxia.La
Organización Mundial de Alergia (WAO) ha desarrollado un cartel que presenta los

La anafilaxia es una reacción alérgica grave de aparición rápida y puede causar la criterios clínicos clave tanto para el diagnóstico y el tratamiento inicial de la anafilaxia

muerte. anafilaxis alérgica implica la producción de los síntomas por medio de un ( Figura 2-1 ). Estos criterios reflejan las diferentes presentacionesclínicas;

mecanismo inmunológico. anafilaxia no alérgica (anteriormente conocido como una

reacción anafilactoide) produce un síndrome clínico muy similar, pero no es inmune
mediada (activación directa de mastocitos). Tratar unificación de las dos condiciones es
similar.

30

UNA
Figura2-1 A Loscriteriosclínicosparaeldiagnósticodelaanafilaxia.
anafilaxia es altamente probable cuando se cumple cualquiera de los criterios. Se
reconocióqueningúnconjuntodecriteriospuedeproporcionarunasensibilidaddel 100%
y una especificidad, pero se cree que los criterios propuestos por la WAO
sonpropensosacaptarmásdel95%deloscasosdeanafilaxis.Lamayoríadelas
reaccionesanafilácticasincluyensíntomasdelapiel,quesenotanenmásde80% de los
casos. Por lo tanto, al menos 80% de las reacciones anafilácticas debe ser
identificado por el criterio 1, incluso cuando el estado alérgico del paciente y la
causa potencial de la reacción podría serdesconocido.
IMÁGENES
En la fase aguda de la anafilaxia, no se indican los estudios de imagen (cualquier
demora innecesaria puede comprometer otras intervenciones de salvamento).
Alergia a la penicilina / anafilaxia 31
Continuado
LABS
Durante un episodio anafiláctico aguda, no hay pruebas de laboratorio se indican. Sin
embargo, una vez que la condición del paciente se ha estabilizado (o si el diagnóstico es
en cuestión), además de un recuento completo de células sanguíneas (CBC) y el panel
metabólico completo (CMP), los siguientes ensayos se pueden obtener:
niveldehistaminaenplasma.Esteeselevadodentrode5a10minutosdespués del inicio
pero permanece elevada por sólo 30 a 60 minutos a causa de un metabolismo rápido
(histamina se libera secundaria a la desgranulación de mastocitos mediada porIgE).
Urinaria histamina N-metilo. Un metabolito de la histamina, la histamina N-metil
permanece elevada durante varias horas. Una muestra de orina de 24 horas para la
histamina N-metil puede ser útil.
triptasa sérica. Este picos de 60 a 90 minutos después del inicio de la anafilaxia y
permanece elevada durante hasta 5 horas. triptasa
32 Farmacología

si
Figura 2-1, A. El tratamiento inicial de la anafilaxia. ( De Simons FER, Ardusso LRF, Bilo MB, et al: anafilaxis directrices de la Organización Mundial de Alergia: resumen, J
Allergy Clin Immunol 127 [3]: 587-593, 2011.)

es una proteasa específica a las células cebadas. Es la única proteína que se concentra ayuda; administrar la inyección intramuscular de epinefrina; colocar al paciente, si es

selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. Los niveles
normales de cualquiera de triptasa o histamina no descartan el diagnóstico clínico de
anafilaxia.
EVALUACIÓN
posible, en una posición de Trendelenburg (a la perfusión maxi-Mizede
vital órganos); administrar
de oxígeno suplementario; establecer una vía aérea estable (con intubación si nece-sario);
obtener acceso venoso (preferiblemente con dos de diámetro grande [calibre 16] catéteres
intravenosos periféricos) para la reanimación de volumen; y un seguimiento continuo de
los signos vitales y el nivel de conciencia.

Inmediatamente después de diagnóstico, de 0,3 a 0,5 ml de 1: debe ser inyectado

Inmediata reacción anafiláctica alérgica inducida por penicilina administrada por nously
intrave G por vía intramuscular (IM) en el muslo anterolateral (inyección en este sitio 1.000

cuadro 2-1 contornos el diagnóstico diferencial de un shock anafiláctico. epinefrina (0,3 a 0,5 mg en adultos y 0,01 mg / kg en niños) se ha demostrado ser
más effec-tivo de brazo subcutánea o superior inyección [deltoides]). El sitio puede
ser masaje para facilitar la absorción. Esta dosis puede repetirse cada 10 a 15
TRATAMIENTO
minutos, hasta un total de tres dosis. Los efectos terapéuticos de epinefrina incluyen:

Eltratamientoinicialdelaanafilaxiaesllevaracabounexamencentrado; suspender la
medicación sospechosa;pedir
 Alergia a la penicilina / anafilaxia 33

norepinefrina (0,5 a 30• μ g / kg / min), o fenilefrina (30 a 180• μ g / kg / min), puede ser
cuadro 2-1 Diagnóstico diferencial de
requerida.
Choque anafiláctico
Los antihistamínicos también se consideran adyuvante a la epinefrina. El
• Otras formas de shock -Hemorrhagic / hipovolémico, cariogénico,séptico propósito para el uso de antihistamínicos es revivir picor y urticaria. Una
combinación de H 1 y H 2 bloqueadores pueden ser superiores a cualquier agente solo. Por
• Lavar los síndromes -Carcinoid, sofocos posmenopáusicas, síndrome rojo lo tanto, difenhidramina (H 1-
hombre (vancomicina), agentes hipoglucemiantes orales con alcohol, carcinoma
bloqueador del receptor) de 25 a 50 mg por vía intravenosa / intramuscular cada 4 a 6
medular de la tiroides,idiopática
• Elexcesodeproducciónendógenadehistaminamastocitosis-Systemic, horas se pueden utilizar con cimetidina (H 2- receptor Antago-NIST) 300 mg por vía
leucemia basófila, quistehidatídico intravenosa cada 8 a 12 horas. Alternativamente, ranitidina (H 2- antagonista del
• Dificultad respiratoria -Asma / exacerbación pulmonar crónicaenfermedad
receptor) 1 mg / kg por vía intravenosa se puede utilizar.
obstructiva, aspiración de cuerpo extraño, la disfunción de las cuerdas vocales,
embolia pulmonar
La mayoría de las autoridades también abogan por la administración de
• enfermedades no orgánicos ataques -Panic, Globo histérico, estridor de
Munchausen corticoides (metilprednisolona 1 a 2 mg / kg / día); su beneficio no se realiza
• Otrascondiciones-Ingestiondesulfitosoglutamatomonosódico,angioedemahereditario, durante 6 a 12 horas después de la administración, pero puede ser útil en la
condición neurológica (accidente cerebrovascular o asimiento), sobredosis dedrogas
prevención de REAC-ciones bifásicos. Ellos pueden ser detenidos después de 72
horas, porque todas las reacciones bifásicas reportados hasta la fecha han tenido
lugar dentro de las 72 horas.

Los pacientes que actualmente toman β- bloqueadores plantean un desafío, ya que

• α 1 agonista adrenérgico: Aumento de la vasoconstricción, aumento de la
resistenciavascularperiférica,yladisminucióndeedemadelamucosa(enlavía
aéreasuperior)
• β 1 adrenérgico agonista: Aumento inotropismo ychronotropy
• β2agonistaadrenérgico:Aumentodelabroncodilataciónyladisminucióndela
liberación de mediadores de los mastocitos ybasófilos
estos medicamentos pueden limitar la eficacia de la epinefrina. Estos pacientes pueden
desarrollar hipotensión resistente, bradicardia, y un curso prolongado. La atropina
(anticolinérgico) puede ser dada para la bradicardia. Algunos médicos recomiendan la
administración de glucagón. El glucagón ejerce una inotrópico positivo y efecto
cronotrópico en el corazón independiente de las catecolaminas. Un bolo intravenosa de 1
mg seguido por 1 a 5 mg cada hora puede mejorar la hipotensión en 1 a 5 minutos, con el
máximo beneficio en 5 a 15 minutos. Todos los pacientes con anafilaxia deben ser
monitorizados para detectar la posibilidad de recurrencia de los síntomas después de la
resolución inicial.

En el paciente actual, la penicilina se suspendió inmediatamente y 0,3 mg de 1:

Los pacientes con edema severo superior de las vías respiratorias, bronquiales o
1000 epinefrina se inyectó por vía intramuscular en el muslo anterolateral derecha.
hipotensión significativa o que no responden a injec-ción IM (no se pueden perfundir
Sincrónicamente un código fue llamado; el paciente se coloca en una posición de
tejido muscular) y resuscita-ción de fluido deben recibir 0,5 a 1 ml de 1: 10.000
Trendelenburg; y oxígeno suplementario a 10 LPM se administró a través de una
epinefrina por vía intravenosa a 5- a intervalos de 10 minutos. Alternativamente, una
máscara nonrebreather. Dos calibre 16 líneas intravenosas periféricas se iniciaron en
infusión continua de 1 a 10• μ g / min de epinefrina (titulada a efecto) se pueden
cada fosa antecubital, y se le dio un bolo de solución salina normal. El paciente
administrar (esto es preferible a la dosificación en bolo de epinefrina, porque la
también recibió medicamentos por vía intravenosa (es decir, 50 mg
dosificación de bolo se asocia con más efectos adversos). Los pacientes que reciben
diphenhydr-amina, 300 mg de cimetidina, 100 mg de metilprednisolona) y albuterol
epinefrina intravenosa requieren monitorización cardíaca continua debido a la
nebulizada. Los signos vitales fueron constantemente moni-reada. Un adicional de
posibilidad de arritmias y la isquemia, que se producen más comúnmente con esta vía
0,3mgde1:1000epinefrinasedioporvíaintramusculardespuésde12
de administración. Si no se puede establecer un acceso intravenoso, la epinefrina puede
minutos.Elpaciente mantenido estable, y marcado Se
ser admin-istradas a través de un tubo endotraqueal (de 3 a 5 ml de1:
observó mejora. Posteriormente fue trasladada a la unidad de cuidados
10.000 epinefrina).Se ha recomendado que la epinefrina se administra precozmente,
intensivos (UCI) para suobservación.Después de pasar una noche sin incidentes
ya que esto puede prevenir la progresión a síntomas graves. retraso en la
en la UCI, el paciente fue llevado a la sala de operaciones del día siguiente,
administración se ha implicado en la contribución a las muertes.El salbutamol
donde se sometió a una reducción abierta y fijación interna (RAFI) de la
nebulizado ( β2 agonista) para los síntomas respiratorios se puede administrar, y
fractura mandibular. El equipo de anestesia fue informado de su evolución
aminofilina intravenosa (broncodilatador) puede ser considerado, aunque su eficacia
hospitalaria (en caso de que el paciente experimentó una recurrencia bifásica,
para la anafilaxia es cuestionable. Estos son los tratamientos complementarios a la
con los signos y síntomas de la anafilaxis ocurren durante la anestesia).
epinefrina. Los grandes volúmenes de fluidos pueden ser necesarios para tratar la
Todos los primeros síntomas de anafilaxis observan generalmente en el paciente
hipotensión causada por aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación.
despierto (por ejemplo, malestar, prurito, mareos y disnea) están ausentes en el paciente
Cualquier paciente con evidencia de depleción de volumen intravascular (por
anesthe-Tized. Las características iniciales más frecuentes son la ausencia de pulso,
ejemplo, hipotensión, baja producción de orina, de bajo o falta de respuesta a la
dificultad en la ventilación, de la desaturación y disminución de la final de la espiración
epinefrina inyectada) deben recibir la reposición de volumen. La solución salina
CO 2. Además, los signos cutáneos pueden ser difíciles de detectar en un paciente
normal se prefiere inicialmente. presores adicionales, tales como dopamina (5 a 20• μ
completamente cubierto.
g / kg /min),
34 Farmacología
Después de la descarga, el paciente fue informado minuciosamente de su alergia.
Estaba provisto de un brazalete de alerta médica, y el seguimiento se organizó con
especialistas en el cuidado de la alergia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la anafilaxia se extienden de recuperación completa a la
lesión cerebral anóxica y la muerte a pesar de la respuesta y el tratamiento
adecuado. Los factores que determinan el curso de la anafilaxia no se entienden.
En el inicio de un episodio, no es posible predecir qué tan grave será, la rapidez
con que va a progresar, o si va a resolverse espontáneamente (como resultado
de la producción endógena de mediadores compensatorias, como la epinefrina) o
llegar a ser bifásica o prolongado. La rapidez de la aparición de los síntomas hace
que esta condición poco común difícil de tratar. reconocimiento y tratamiento
precoz son esenciales. Se estima que la anafilaxia causa aproximadamente 1.400
a 1.500 muertes por año en los Estados Unidos. Entre el 5% y el 20% de los
pacientes experimentan bifásica anaphy-laxis, con una recurrencia de los
síntomas después de la resolución inicial aparente (típicamente de 1 a 10 horas
después de la resolución inicial). Algunos casos de recurrencia se han reportado
hasta 72 horas después. anafilaxia prolongada También se ha informado,con
per-sistencia de síntomas durante horas, días o incluso semanas a pesar del
tratamiento.
La anafilaxis es conocido por ser difícil de reconocer clínicamente por
varias razones, incluyendo el amplio diferencial que necesita ser
considerado.Elusosimultáneodesistemanerviosocentral(SNC)-ACTIVE
medicamentos, como
sedantes, hipnóticos, antidepresivos, sedantes y H de primera generación 1 antihistamínicosti,po A reacciones, que representan el 85% a 90% de todas las reacciones adversas y
pueden interferir con el reconocimiento de los factores desencadenantes y síntomas
de anafilaxia y con la capacidad para describir los síntomas. En los pacientes con
condiciones médicas concomitantes, tales como asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, o insuficiencia cardíaca congestiva, los síntomas y signos de
estas enfermedades también pueden causar confusión en el diagnóstico diferencial de
la anafilaxia. Muerte resultados más comúnmente de broncoespasmo intratable,
asfixia por edema de la vía aérea superior, o colapsocardiovascular
DISCUSIÓN
alergia a la penicilina se informó en hasta un 10% de personas en los Estados Unidos.
También se ha reconocido que el 80% y el 90% de los pacientes que informan de una
alergia a la penicilina no son verdaderamente alérgica a la droga. De importancia es que
muchas personas están etiquetados falsamente como ser alérgico a la penicilina.
La mayoría de los médicos simplemente aceptan un diagnóstico de alergia a la
penicilina sin obtener una historia detallada de la reacción. En su opinión, Salkind y sus
colegas subrayan la importancia de una historia completa cuando se enfrentan a un paciente
alérgico a la penicilina ( cuadro 2-2 ). Sin embargo, se ha demostrado que los pacientes con
una historia vaga también se han encontrado para tener una alergia mediada por IgE. El
tiempo transcurrido desde la última reacción es importante, ya que los anticuerpos de IgE
específica de penicilina disminuyen con el tiempo (aproximadamente 80% de los pacientes
con alergia a la penicilina mediada por IgE han perdido sensibilidad después de 10años).
cuadro 2-2 Tomando una historia detallada de una
Pacientes alérgicos a la penicilina
Preguntas importantes
¿Cuál era la edad del paciente en el momento de la reacción? ¿Tiene el paciente recuerda
la reacción? Si no es así, que le informó o
ella de la misma?
¿Cuánto tiempo después de comenzar la penicilina se inició la reacción? ¿Cuáles eran las
características de la reacción? ¿Cuál fue la vía de administración? ¿Por qué estaba tomando
el paciente penicilina? ¿Qué otros medicamentos estaba tomando el paciente? Por que y
cuando
Se le prescribieron?
Lo que ocurrió cuando se suspendió la penicilina? El paciente había tomado
antibióticos similares a la penicilina (por ejemplo,
Amox-icillin, ampicilina, cefalosporinas) antes o después de la reac-ción? En caso
afirmativo, ¿cuál fue el resultado?
De Salkind AR, Cuddy PG, Foxworth JW: El examen-es clínico racional este paciente alérgico a la penicilina
?: un análisis basado en la evidencia de la probabilidad de alergia a la penicilina, JAMA: 285: 2498-2505,
2001.
Sin embargo, es prudente para referirse a cualquier paciente con una historia de alergia a
la penicilina mediada por IgE para la prueba. La penicilina es la causa más común de
anafilaxis inducida por fármacos. Esto causa un estimado de 40% a 50% de todas las
muertes anafilácticas en los Estados Unidos.
reacciones a fármacos alérgicas son un tipo de droga reac-ción adversa (ADR). Un
ADR ha sido definido por la Organización Mundial de la Salud como cualquier efecto
nocivo, no intencionada, y no deseado de un fármaco que se produce a las dosis utilizadas
para la prevención, el diagnóstico o tratamiento. ADR se pueden clasificar en dos tipos: de
puedeafectaracualquierindividuo(porejemplo,diarreaenrespuestaalosantibióticos),y el tipo
B reacciones, que son reacciones de hipersensibilidad que se producen en pacientes
susceptibles. Aunque ha sido difícil determinar la frecuencia de las reacciones alérgicas
inducidas por fármacos específicamente, se sabe que representan sólo una pequeña
proporción de ADR, aproximadamente el 6% a10%.
Una reacción alérgica de drogas puede ser clasificado como inmediata (reacción
se produce dentro de 1 hora de la administración y generalmente se mediadas por
IgE) o retrasada (reacción se produce después de 1 hora, a veces días o semanas
después del tratamiento, y no está mediada IgE). La anafilaxia es un ejemplo de una
reacción inmediata. Las reacciones tardías pueden variar desde una erupción que se
desarrolla durante el tratamiento con amoxicilina a condiciones que amenazan la vida,
como el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (TEN). En casos
raros, cierta β- lactamas puede causar nefritis intersticial, hepatitis, o una vasculitis con
o sin signos de la enfermedad del suero.
Las reacciones alérgicas también pueden clasificarse por el mecanismo
inmunológico implicado, como se describe por Gell y Coombs. En esta
clasificación,de tipo I representa un mediada por
IgErespuesta,mientrasquelostiposII,III,yIVsonno-IgEdependiente.TipoII,TipoIII y
Tipo IV reacciones se clasifican como reacciones retardadas debido a que
generalmente se producen más de 1 hora después de la administración del
fármaco.El síndrome clínico de los resultados de anafilaxis de activación y
liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos

(Por ejemplo, histamina). La reticulación de célula unida mástil IgE con antígenos provoca
la liberación de estos mediadores, con manifestacionesese incluir aumenta
envascularpermeabilidad (edema causando), vasodilatación (hipotensión causando),
respi-ratorio contracción del músculo liso (Broncoespasmo causando), la estimulación del
sistema nervioso autónomo (causando taqui-cardia), secreción de moco, la agregación
plaquetaria, y reclutar-ment de células inflamatorias.
pacientes de mediana edad y de edad avanzada tienen un mayor riesgo de anafilaxia grave
o mortal a causa de enfermedades cardiovasculares conocidos o subclínicos y los
medicamentos utilizados para el tratamiento de ellos. En el corazón humano sano, los
mastocitos están presentes alrededor de las arterias coronarias y los vasos intramurales,
entre las fibras del miocardio, y en la íntima arterial. En pacientes con enfermedad
isquémica del corazón, el número y la densidad de los mastocitos cardíacos se incrementa
en estas áreas, y mastocitos también están presentes en las placas ateroscleróticas. Durante
ana-profilaxis, los mediadores liberados por los mastocitos cardiaca con-homenaje a la
vasoconstricción y el espasmo de las arterias coronarias.
Los alimentos son la causa más común para la anafilaxia en niños, adolescentes y adultos
jóvenes (alimentos desencadenantes difieren acuerdo-ción con los hábitos alimenticios
locales). Las picaduras de insectos y medicamentos (por ejemplo, penicilina, medios de
radiocontraste) son trigonométricas-Gers relativamente común en adultos de mediana edad y
ancianos. Látex de caucho natural (NRL) puede desencadenar la anafilaxia en centros de
atención de la salud, en los que se encuentra en equipos tales como máscaras de las vías
respiratorias, tubos endotraqueales, manguitos de presión sanguínea y tubos de estetoscopio y
también en los suministros tales como guantes desechables, catéteres, cinta adhesiva,
torniquetes , y viales con cierres de NRL. Prompt rec-nocimiento y el tratamiento son críticos
en la anafilaxia.
Para los pacientes cuya historia parece indicar una respuesta, las pruebas cutáneas
IgEmediated confirmar la alergia es útil si hay una razón de peso para utilizar la penicilina.
pruebas de la piel penicilina se realiza mediante tres métodos clásicos: pinchazo,
intradérmica, y el parche. Las pruebas cutáneas en sí conlleva un riesgo de anafilaxis fatal,
y la instalación debe estar preparado para responder si se produce una reacción. Los
estudios han demostrado que en los pacientes que dan positivo en una prueba cutánea de
penicilina, aproximadamente el 2% va a reaccionar a una cefalosporina.
Los pacientes que son alérgicos a la penicilina y en los que la administración de un antibiótico
de penicilina es muy deseable o incluso esencial pueden ser gestionados por la
desensibilización de la paciente a la penicilina. La desensibilización se logra mediante la
administración de dosis crecientes de penicilina en un período de 3 a 5 horas. El mecanismo
por el cual se logra la tolerancia clínica no está completamente claro. La hipótesis más probable
es que la desensibilización funciona haciendo mastocitos que no responden a laespecífica
Alergia a la penicilina / anafilaxia 35
antígeno. El procedimiento de desensibilización debe llevarse a cabo en una UCI,
donde el monitoreo continuo está disponible. Además, el médico debe estar al
lado de la cama o están fácilmente disponibles.
Se ha demostrado que la desensibilización es un enfoque aceptable, segura a la
terapia en pacientes que son alérgicos a la penicilina, pero requieren β- lactamas
para el tratamiento. desensibilización oral es más seguro que la desensibilización
parenteral. No existen contraindicaciones específicas para la desensibilización. Sin
embargo, los pacientes que son incapaces de soportar las consecuencias de una
reacción alérgica aguda y su gestión no son buenos candidatos.
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 Colitis porantibióticos

Piyushkumar P. Patel y Shahrokh C. Bagheri

Abdominal. El abdomen es suave, no dolorosa, y no distendido, con

CC borborigmoshiperactivosenloscuatrocuadrantes.Nohayningunavigilancia o dolor de rebote
(estos serían indicativos de laperitonitis).

Unhombrede65añosdeedad,estadopostincisiónydrenaje(I+D)deuna
infecciónfacialsevero,queanteriormentefueadmitidoenelhospitalparael
tratamientodeunainfecciónodontogénica,sequejadelanuevaapariciónde graves IMÁGENES

“diarreaacuosa.”
HPI
Lapacientefueadmitida6díasantesyfuellevadoalasaladeoperaciones
enesedía,dondeI&Ddelosespaciosdelamasticaciónysubmentonianos
submandibulares / medial, con la extracción de un derecho primer molar inferior
estudios de imágenes radiográficas simple de abdomen (por ejemplo,
riñón-uréter-vejiga [KUB]) se pueden utilizar para ayudar en el diagnóstico de Clostridium
difficile diarrea -asociado. Las radiografías simples pueden revelar un colon dilatado sugerente de
íleo. (Los pacientes con enfermedad severa pueden desarrollar íleo del colon o dilatación tóxica
con dolor abdominal y distensión con mínima o ninguna diarrea). A mucosa colónica
derecha
difusamente engrosada o edematoso es a menudo mejor visualizado en una exploración abdominal

groseramente cariada, se llevó a cabo. Permaneció intubado durante 3 días y se mantuvo tomografía computarizada (CT). El engrosamiento a veces puede verse en las radiografías
en la clindamicina por vía intravenosa (900 mg cada 8 horas). Un tubo nasogástrico simplesabdominales.
previamente colocado también fue eliminado. El paciente continuó haciendo bien y se
transfirió a la sala de la UCI en el cuarto día del postoperatorio, con la continuación de la
colonoscopia o sigmoidoscopia es una modalidad de diagnóstico más invasivo que se
terapia clindamicinaintravenosa.
reserva para casos en los que el diagnóstico rápido es muestras necesarias o de heces no se
pueden obtener secundaria a íleo. El hallazgo de seudomembranas es patognomónica C.
En el día de hospital 6, el paciente informó de dolor abdominal inferior y difficile colitis. Debido al aumento del riesgo de perforación
calambresdeduraciónmásde12horas.Tambiéninformónáuseasexperimentar, malestar
intestinal, la endoscopia debe utilizarse con moderación en pacientes con sospecha C. difficile
general, fiebre y escalofríos. Tenía varios episodios de diarrea acuosa profusa, que fueron diarrea -asociado. Debido a que este paciente es relativamente estable, de imagen abdominal y
documentadas por el personal de enfermería. No hubo / o endoscopia no estáindicado.
evidenciadesangreenlasheces,perohatenidolaingestaoralmínimodesdeque comenzaron
lossíntomas.

LABS

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

Alergias. El paciente tiene una alergia a la penicilina (historia de la erupción).Los
fármacos actuales. Él está recibiendo clindamicina 900 mg por vía intravenosa
cada 8 horas y de sulfato de morfina 2 mg cada 4 horas según sea necesario para
el dolor.
Unpanelmetabólicobásico(BMP)demostróunniveldesodioelevada
(148mEq/L)yelevadoBUNycreatinina(secundariaadeshidratación). CBC serie demostraron
elevación del recuento (WBC) de glóbulos blancos, de 12.000a
20.000 células / μ l, con bandemia.
prueba de sangre oculta en heces del paciente fue negativo para sangre. Ligado a enzimas
ensayo inmunoenzimático (ELISA) para C. difficile La toxina fue positiva.

EXAMEN
La prueba estándar de oro para el diagnóstico de C. difficile -
enfermedad mediada es un ensayo de citotoxina. Aunque esta prueba es altamente sensi-tivo y
General.Elpacienteesunhombreobesoenpeligrolevequeestádescansandoenlacama.
específica, es difícil de realizar, y los resultados no están disponibles para 24 a 48 horas.
Además, la instalación de prueba debe estar equipadocon
Signosvitales.Supresiónsanguíneaestá110/68mmHg,lafrecuenciacardíaca 118 bpm
capacidades de cultivo de tejidos. ELISA se puede utilizar para detectar C. difficile toxina
(taquicardia secundario a temperatura elevada y las pérdidas de líquido gastrointestinal),
(A y / o B) en las heces. Esta prueba tiene una sensibilidad de 63% a 99% y una especificidad
respiraciones 18 por minuto, y la temperatura de 38,8 ° C (fiebre
del 93% al 100%. ELISA puede realizarse rápidamente (2 a 6 horas) y es la prueba de
secundariaalaliberacióndemediadoresInflam-Matoryeneltractogastrointestinal).
laboratorio más frecuentemente utilizado para diagnosticar C.
dif-ficileinfección.
Maxilofacial. Con la disminución de edema facial, desagües en el espacios
submandibulares y submentonianos son no productiva; eliminación está pendiente.

36
 Colitisporantibióticos 37

El rango promedio para los glóbulos blancos periféricos en pacientes con
C.difficilediarrea-asociadoesde12.000y20.000células/μl,perodevezencuandoel recuento
es superior. Un indicador importante de la colitis fulminante inminente es un aumento
repentino de glóbulos blancos periféricos a 30.000 a 50.000 células / μ l. Debido a la
progresión de choque puede ocurrir incluso en pacientes que
síntomasbenignosporlassemanas,lossignosdealertatemprana,comola
leucocitosis, puede ser muy valiosa.
Para síntomas persistentes, terapia de primera línea consiste en metronidazol 500 mg por
vía oral tres veces al día durante 10 a 14 días. La vancomicina es también un tratamiento
eficaz, con una tasa de respuesta mayor que 95%. Si el paciente está embarazada o no
responde o no puede tolerar el metronidazol, a continuación, la vancomicina se debe iniciar
a 125 mg por vía oral cuatro veces al día durante 10 a 14 días. La respuesta al tratamiento
han tenido
puede ser evaluada por la resolu-ción de la fiebre, generalmente dentro de los primeros 2
días. La diarrea debe resolver dentro de 2 a 4 días; sin embargo, se continuó el tratamiento
durante 10 a 14 días. El fracaso terapéutico no se determina hasta que el tratamiento se ha

dado durante al menos 5días.El mejor tratamiento es la prevención. Esto incluye el

EVALUACIÓN
uso juicioso de los
LaresolucióndelainfecciónodontogénicacomplicadoporahoraC.difficilediarrea antibióticos;lavadodemanosentreloscontactosdelpaciente(lavadodemanos con
-asociado. agua y jabón puede ser más eficaz que el uso de desinfectantes para las manos

basados en alcohol, porque C. difficile esporas son resistentes a la

TRATAMIENTO destrucciónporelalcohol);ladetecciónrápidadeC.difficileporinmunoensayos para

las toxinas A y B; y el aislamiento de los pacientes que tienen C. difficile -

En adultos sanos, el primer paso es descontinuar el antibiótico precipitar y
diarreaasociada.En el caso actual, el paciente fue colocado sobre las precauciones
para administrar fluidos y electrolitos para mantener la hidratación. Para
de contacto. Las directrices actuales de los Centros para el Control y Prevención de
muchos pacientes, la diarrea antibioticassociated es una enfermedad leve y
Enfermedades (CDC) indican que los pacientes deben ser sometidos a las
autolimitada que responde a la interrupción de los antibióticos, la atención de
precauciones de contacto y de manera aislada hasta que la diarrea se haya resuelto.
apoyo, y la reposición de líquidos y electrolitos. fármaco-terapia específica
Este paciente se le dio un bolo de solución salina normal (NS) y comenzó en fluidos de
paraC. difficile diarrea -asociado debe iniciarse una vez que el diagnóstico de C.
difficile ha sido confirmada o en casos muy sugerente de pacientes gravemente mantenimiento de D5 12 NS a 110 ml / hr. La clindamicina se suspendió, y el
enfermos ( Recuadro 2-3 ). El uso de opiáceos y medicamentos antidiarreicos paciente se inició el metronidazol 500 mg por vía oral tres veces al día.
previamente se ha desalentado; Sin embargo, algunos estudios han
Su diarrea resuelve en 2 días, y fue dado de alta posteriormente. Se le
demostradoque la evidencia que apoya esta hipótesis es insuficiente.
dio un dolor no opiáceos medica-ción durante su estancia en el hospital y
Adicionalmente, los agentes antiespasmódicos pueden ser beneficiosos en el
alivio de los síntomas-ATIC y la reducción de la contaminación ambiental con en el alta. El paciente fue educado acerca de su diagnóstico, y se
heces infecciosas. recomendó que informar a otros profesionales de la misma antes de la
iniciación de la terapia antibiótica.

Recuadro 2-3 Directrices para el tratamiento de Clostridium

Difícil Colitis

• antibióticosdescontinuar.
• Iniciar la terapia de apoyo. terapia antibiótica profiláctica no se debe
administrar de forma rutinaria. Una vez que el diagnóstico de C. difficile diarrea
se ha confirmado y la terapia específica se ha indicado, se prefiere
metronidazol por vía oral. Si el diagnóstico es altamente probable y el paciente
está gravemente enfermo, metroni-dazole se puede dar empíricamente antes
de establecer el diagnóstico.
• Lavancomicinaadministradaporvíaoralestáreservadoparalassiguientes
condiciones:
• El paciente ha fracasado la terapia conmetronidazol.
• El organismo causante es resistente ametronidazol.
• El paciente es alérgico o no puede tolerar el metronidazol o está siendo
tratado con soluciones que contienenetanol.
• El paciente estáembarazada.
• Elpacienteesunniñomenorde10añosdeedad.
• ElpacienteseencuentraenestadocríticodebidoC.difficile-diarrea o
colitisasociada.
• Hay evidencia que sugiere que la diarrea es causada por Staphylococcus
aureus.
COMPLICACIONES
La recurrencia puede desarrollar y es por lo general debido a la germinación de las
persistentes C. difficile esporas en el colon después del tratamiento o secundaria a la
reinfección por el patógeno. La recaída se informa a ocurrir en 15% a 20% de los
casos independientemente del tratamiento inicial utilizado. Algunas condiciones
identificadas como marcadores potenciales para la recaída incluyen recaídas
anteriores, insuficiencia renal crónica, leucocitos marcados, y el uso continuo de
antibióticos. En pacientes que han tenido más de una recaída, la tasa de recurrencia
puede ser tan alta como 65%; en tales casos, es muy recomendable evitación de
antibióticos innecesarios. Diferentes agentes, regímenes de dosis, e incluso formas
inusuales de la terapia, tales como los enemas fecales, se han tratado en estos
casos, con éxito variable.
Aproximadamente el 3% de los pacientes desarrollan severa C. difficile – Diarrea asociada.
La tasa de mortalidad en estos pacientes varía de 30% a 85%. El tratamiento de casos graves debe
ser agresivo, con metronidazol y vancomicina intravenosa oral usada en combinación. Si se produce
el íleo,la vancomicina puede ser administrado por sonda nasogástrica con sujeción intermitente,
enemas de retención, o ambos. Si la terapia médica falla o se desarrolla perforación o megacolon
tóxico, intervención quirúrgica con los

De Pimental R, Choure A: diarrea asociada a antibióticos y Clostridium difficile. En Carey WD (ed):

Cleveland Clinic: medicina clínica actual: consulta experta edición premium, ed. 2, St Louis, 2010,
Saunders.
38 Farmacología
colectomía e ileostomía está indicado, pero conlleva un alto índice de mortalidad.
Espreocupanteelhechodequeestudiosrecientesindicanlaapariciónde una
cepa, más virulenta de C. difficile que se asocia con una enfermedad más grave
(tasas más altas de megacolon tóxico, reacción leucemoide, shock, la necesidad de
la colectomía y la muerte) .Este
cepasedesignacomúnmentecomoNAP1BI/027(ladesignación/denotael
siguiente:NAP1-aNorteimpulsodecampotipo1patrónAmericanasobregel electropho-
resis; BI-un patrón BI en el análisis de endonucleasa de restricción;027-
tipo27enribotipificación).Delecióndeungenenestanueva cepa puede ser responsable
de su mayor patogenicidad. Esta deleción
piensaqueesresponsabledelaproducciónde16a23vecesmáslatoxinaA y B.
aparición de esta cepa virulenta de relieve la importancia de la utilización juiciosa
de Antibiot-ICS (en particular las cefalosporinas,
clindamicinayfluoroquinolonas).medidasestrictasdecontroldeinfecciones, incluyendo
el aislamiento de contacto y la limpieza del medio ambiente mejorado, sonmanda-
toria.
DISCUSIÓN
C. difficile es una, barra formadora de esporas gram-positiva que es responsable de
20% a 30% de los casos relacionados con los antibióticos de diarrea. C. difficile La
infección en más de 300.000 casos de diarrea en los Estados Unidos y es la causa más
común de diarrea nosocomial. La tasa de mortalidad caso es de aproximadamente 1%
a 2,5%.Adquisición de C. difficile ocurre principalmente en el ámbito hospitalario
o de atención a largo plazo, donde el organismo se ha cultivado desde barandillas
de la cama, suelos, ventanas, y aseos, además de las manos de los trabajadores de
hospitales que atienden a los pacientes con C. difficile infección. La tasa de C.
difficileadquisición se estima en un 13% a un 20% en pacientes con estancias en el
hospital hasta 2 semanas y el 50% en aquellos con estancias hospitalarias más de
4 semanas.Los factores de riesgo para el desarrollo de los síntomas C.difícildiarrea-
asociadoseresumenencuadro2-4.Elmásimportantefactor de riesgo modificable para el
desarrollodeC. difficile la infección es la exposición a agentes antimicrobianos.
Incluso exposición muy limitada, tal como de una sola dosis profilaxis antibiótica
quirúrgicos, aumenta el riesgo de tanto de un paciente C. difficile colo-nización y la
enfermedad sintomática. El suceso iniciador de C. difícil colitis es la interrupción de la
flora del colon, con la subsiguiente colonización. Dependiendo de factores del
huésped, un estado de portador o resultados de la enfermedad. La interrupción es
causada generalmente por antibióticos de amplio espectro. Clindamicina y de amplio
espectro Peni-cillins y cefalosporinas están implicados con mayor frecuencia. C.
difficile colitis puede ocurrir hasta 8 semanas después de la interrupción de
antibióticos.
C. difficile produce dos toxinas responsables de su patogénesis, las toxinas A y B.
Ambas toxinas juegan un papel en la patogénesis de la diarrea asociada a C. difficile.
La toxina B es aproximadamente 10 veces más potente que la toxina A. Las toxinas
cuadro 2-4De Riesgo para Clostridium difficile -
nueva
Asociadaa l a diarrea
LaadmisiónalaUCIterapiaavanzadaedadantibióticoterapiainmunosupresoramúltipl
nueva
e y graves enfermedades subyacentes La colocación de una sonda nasogástrica
prolongada en el hospital permanecer procedimiento quirúrgico reciente que
residen en un hogar de ancianos compartir una habitación de hospital con una C.
difficile uso Antiácido paciente infectadocon
se
La
unirse a los receptores intestinales, lo que lleva a la interrupción del esqueleto cel-lular
y uniones intracelulares. La síntesis de proteínas y la división celular soninhibido.
Los mediadores inflamatoriosatraenneutrófilos y monocitos, aumento de la
permeabilidad capilar, necrosis tisular, hemorragia y edema. Como colitis empeora, se
producen ulceraciones focales, y la acumulación de purulenta y restos necróticos forma la
seudomembranas típicos.El diagnóstico de C. difficile colitis requiere una historia
detallada, incluyendo el uso de antibióticos en los últimos 3 meses. Una descripción
detallada del tipo, la frecuencia y consistencia de la diarrea es importante. El
inmunoensayo enzimático que detecta las toxinas A y B es el ensayo de laboratorio más
comúnmente utilizado para diagnosticar C. difficile enfermedad mediada. Fidaxomicina es
un antibiótico macrocíclicoque es bactericida contra C. difficile. Fue aprobado por la
Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) en 2011. Los ensayos
han demostrado que fidaxomicina 200 mg dos veces al día tiene tasas de curación clínica
similares a los de la vancomicina; También, las tasas de recurrencia con fidaxo-micin son
más bajos con cepas no NAP1, pero no con la cepa NAP1. Fidaxomicina puede ser
apropiada en pacientes con difficile recidivante C-. Todavía se están desarrollando
parámetros para su uso más apropiado.Los probióticos, un grupo de agentes diseñados
para resistir la colonización y restaurar la flora normal, se han tratado en la diarrea
antibioticassociated. El agente probiótico es más prometedorSaccharomyces boulardii,
una, la levadura no patógena en vivo. Algunos estudios han demostrado que cuando S.
boulardii fue dado profilácticamente a pacientesquereciben antibióticos, que era seguro y
beneficioso en la reducción de la incidencia de C. difficile colitis.Lactobacillus GG, otro
probiótico popular, se ha demostrado que mejora la inmunidad intestinal mediante el
aumento de los niveles de IgG e IgA en el nivel de
lamucosaintestinal.Sinembargo,apesardealgunosresultadospositivos,estudios
concluyentes siguen faltando a reco-remendar el uso de probióticos para la prevención
rutinaria de la diarrea asociada a antibióticos. Aunque generalmente se
considerainofensivo,tantoS.boulardiiyLactobacillusterapiasoncapacesdeinducir
fungemia y bacteremia,respectivamente. Se deben considerar y descartar otros tipos de
diarrea en función del historial y el examen físico. Estos incluyen enteritis o colitis
infecciosa, gastroenteritis bacteriana, gastroenteritis viral, disentería amebiana, enfermedad
inflamatoria intestinal (p. Ej., Enfermedad de Crohn), colitis ulcerosa y colitis isquémica.

intolerancia a los antibióticos que se manifiesta como diarrea en el que no hay
evidencia de colitis normalmente se resuelve después de la retirada de
antibióticos.
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 Comportamientodebúsquedadedrogas
Fariba Farhidvash, Chris Jo, y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 40 años de edad se presenta a su oficina, indicando, “Mi diente me
está matando, y se quedó sin mis medicamentos para el dolor.”
HPI
Elpacientesequejadeuncuadrode3díasdeexquisitodolordedientes.Al
serentrevistado,elpacientehacehincapiéenseguidaquehaintentadotodo
que sólo “Percocet” ayuda con el dolor. Afirma que es incapaz de tolerar
todos los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), debido a
molestiasgástricas,ytambiéndeclaraquenotieneuna“toleranciamuyalta”
para los medicamentos para el dolor debido a una historia de dolor
crónico
asociadoconunahernialumbarDto.Elpacienteseledaunarecetapara20
tabletas de oxicodona / acetaminofeno (325/5 mg), para tomar, según sea
necesario,yélestáprogramadaparalacirugíaalamañanasiguiente.Enla
mañana de la cirugía, que llama para cancelar su cita por “razones
financieras” y pide más analgésicos para durar a través de él el fin de
semana
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene una historia de dolor de espalda causado por la hernia de disco
lumbar, lo que dio como resultado de una caída en el trabajo (una historia previa de
dolor crónico y el uso de analgésicos narcóticos probablemente indicar tolerancia).
Él también tiene un historial de depresión (esto puede ser una consecuencia del
dolor crónico, pero los pacientes con depresión y / o ansiedad también son más
propensos a mostrar la dependencia o adicción).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien alimentado que
aparece ligeramente agitado. El reporta un nivel de dolor de 10/10 en la escala
analógica visual (EAV), aunque su comportamiento (y los hallazgos del examen)
no se correlacionan con el nivel reportado del dolor (si bien esta es una
observación subjetiva y su valor es cuestionable, los médicos necesitan
correlacionar las quejas subjetivas de dolor con hallazgos
clínicosobjetivos).Intraoral.Ladentaduraestáenbuenestadogeneral.Elprimermo
larsuperior
derecho(diente#3)tieneunapequeñalesióndecariesoclusal.Elpacientetiene
reacción dolorosadramático
40
a la palpación y la percusión del diente. No hinchazón vestibular, eritema,
o cualquier otro signo de infección aguda se observan.La percepción del
dolor es una sensación física interpretada a la luz de la experiencia. Está
influenciada por un gran número de inter-actuar físico, mental, biológicos,
fisiológicos, psicológicos, sociales, culturales y factores emocionales. Cada
individuo aprende la aplicación de la palabra “dolor” a través de experiencias
relacionadas con la lesión temprana en la vida. La respuesta al dolor es muy
variable de subjetivamente, de comportamiento (llorar, gritar, apretar los
y dientes, haciendo una mueca), y fisiológicamente a través de diferentes
gamas individuales de manifestaciones del sistema nervioso simpático (hiper-
tensión, taquicardia, náuseas, dilatación pupilar, palidez, per-espiración) . Un
aspecto notable de la percepción del dolor es la variabilidad extrema de las
reacciones que evoca. Hay muchos factores que afectan a la percepción del
dolor; por lo tanto
IMÁGENES
Una radiografía panorámica es una excelente herramienta de exploración para evaluar
las fuentes odontogénicos de dolor. Una aleta de mordida y radiografías periapicales
proporcionan una mejor resolución para la detección de caries. La radiografía
panorámica para el paciente actual mostró una lesión de caries en el primer
molar superior derecho que no parece implicar la pulpa. No hay ninguna
lesión radiolúcida periapical o ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal.
LABS
No se necesitan pruebas de laboratorio en la elaboración del dolor odontogénico
aguda a menos dictada por la historia clínica del paciente. Para pacientes que están
siendo
admitidosenelhospitalparalesionesmaxilofacialesopatología,unapantalladeorinade
drogas(UDS)oelniveldealcoholensangre(BAL)sepuedenobtenerparadetectareluso
reciente de drogas ilícitas que pueden influir en las intervenciones de tratamiento.
Sin embargo,estopuedenoserfactibleparaelpacientequesepresentaalaoficina.
EVALUACIÓN
Cariada primer molar derecho, con el informe subjetiva del dolor odontogénico
refractario en el contexto de otros síndromes de dolor crónico y un historial de
abuso de sustancias; demandas de los pacientes a ser tratados por su dolor dental
una agudo con medicamentos opioides, mostrando signos de comportamiento de
búsqueda de drogas.

Un paciente que presenta a su clínica para el dolor agudo o crónico que
es refractaria a múltiples medicamentos para el dolor, que ha hecho varias
visitas a otros centros médicos para obtener medicamentos, y que es exigente
o agresiva en su intento de recibir medicamentos narcóticos plantea
preocupaciones sobre drogas
-pidiendo comportamiento. “Drogas comportamiento de búsqueda” es un
término común usado entre los médicos;se puede definir como “un paciente
demanipuladora, el comportamiento exigiendo la obtención de medicamentos.”A
pesar de que no existe una definición de la conducta de búsqueda de drogas en el
Manual diagnóstico y estadístico de los desórdenes mentales cuarta edición ( DSM-IV),
la afección se relaciona con, pero no sinónimo, el abuso de
drogas, dependencia y adicción.criterios DSM-IV para el abuso
incluyen la presencia de los síntomas siguientes dentro de un
período de 12 meses:
• uso recurrente que resulta en una falta de cumplimiento de las
principales obligaciones en el trabajo, la escuela o elhogar
• usorecurrenteensituacionesquesonfísicamentepeligroso
(por ejemplo, conducirintoxicado)
• Los problemas legales que resulten de usorecurrente
• El uso continuado a pesar de los problemas sociales o
interpersonales significativas causadas por los criterios DSM-IV por
uso de sustancias para la dependencia incluyen lossiguientes:
• Unacantidadexcesivadetiempodedicadoparaobteneroutilizarlasustancia
• Continuación del uso a pesar de los problemasrelacionados
• Aumentodelatolerancia(másdeladrogaquesenecesitaparalograrel
mismoefecto)
• Síntomas de abstinencia
Aunque la adicción no está incluido en el DSM-IV, se caracteriza por la
preocupación con y buscando del medicamento y con el uso continuado de la
droga, lo que lleva a la tolerancia, dependencia física, y otros cambios
adaptativos en el cerebro.
TRATAMIENTO
Es importante para los médicos para tratar el dolor de manera eficaz y sin
temoralaadicciónodependencia.Haypasosparatratareficazmenteeldolor del
paciente y poner freno a la preocupación del médico. En primer lugar, es
importante familiarizarse con la historia clínica del paciente, especialmente
cualquierotrossíndromesdedolorocomorbilidadespsicológicas.Tambiénes
esencial para familiarizarse con los diferentes horarios de-ciones Medica,
dosificación,efectosadversos,ylafarmacocinéticagenerales.Losprogramas
dedosificaciónycualquiercambioreciente,juntoconlosefectossecundarios
queelpacientepuedeexperimentar,debeserseguidodecerca.Unenfoque
interdisciplinario para el dolor y otras alternativas al tratamiento, tales como
diversas inyecciones o bloques o incluso rutas sin medicamentos, como la
psicoterapia, no debeexcluirse.El tratamiento del dolor agudo o crónico se debe
abordar de una manera escalonada. El manejo del dolor debe ser
individualizada y se aplica en la situación clínica apropiada. Las directrices de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el tratamiento del dolor
facial crónico han establecido un sistema de escalas de tres pasos. Paso 1
implica el uso de no opioides, incluyendo acetaminofeno (el fármaco de
elección para los pacientes con hemorragia
El comportamiento de búsquedadedrogas 41
trastornos, enfermedad renal, o enfermedad de úlcera péptica), los AINEs,
aspirina y napsilato propoxifeno. Paso 2 implica el uso de acetaminofeno
combinado con varios medicamentos narcóticos (codeína, hidrocodona,
oxicodona). Paso 3 implica el uso de medicamentos opioides para el dolor
moderado a severo, más un medicamento no opioide. En el caso del dolor
facial, opciones nono-pioid incluyen anticonvulsivos y
tricíclicos(gabapentina, amitriptilina, carbamazepina, clonazepam,
imipramina), que están reservados para estados de dolor crónico o
neuropático.
En el ajuste de dolor leve a moderado odontogénico o postoperatorio
agudo, analgésicos no opioides (AINE y acetaminofeno) debe ser iniciado. Un
curso corto de la dosificación programada de un AINE (por ejemplo,
ibuprofeno de 800 mg cada 8 horas durante 3 días, en ausencia de
contraindicaciones), junto con la medicación narcótica para el dolor (por
ejemplo, hidrocodona, oxicodona, meperidina, con o sin acetaminofeno) puede
ser prescrito para el dolor moderado a severo avance. Sin embargo, los
solicitantes de drogas comúnmente impiden el uso de AINE en el tratamiento
del dolor afirmando que son alérgicos o con
intoler-hormiga de ellos. Si el paciente tiene más dolor moderado a severo, se
utilizan dosis entonces más altas de opioides con los analgésicos no opioides.
Cada medicamento se puede aumentar la dosis o la frecuencia de dosificación
se puede ajustar de acuerdo con las necesidades del paciente. En combinación
con analgésicos, la terapia con antibióticos se debe iniciar cuando esté
indicado.
Aunque el tratamiento crónico con opioides ha sido un éxito y se recomienda
para pacientes con cáncer, existe controversia sobre el uso de opioides en
comparación con los fármacos no opioides en el tratamiento del dolor orofacial
crónico no maligno.Si el dolor crónico se caracteriza como neuropático,
antidepresivos triciclo o antiepilépticos seleccionados (Neurontin, Tegre-tol, o
Lyrica) pueden ser muy eficaces. Otras opciones para el tratamiento del dolor,
como el bloqueo regional simpático, inyecciones de esteroides, procedimientos
neuroablativos, y similares, pueden tener efectos más duraderos sin el temor de
abuso. Cabe señalar que el dolor es característicamente una manifestación de un
problema subyacente y comorbilidades asociadas que pueden incluir
condiciones orgánicas o psiquiátricas que influyen en la percepción del dolor. El
tratamiento del estado de ánimo subyacente u otros trastornos psiquiátricos
puede ayudar a aliviar la subjetiva experi-encia del dolor.Si el comportamiento
de búsqueda de drogas se observa o si hay sospecha de dependencia o abuso de
medicamentos de prescripción, la intervención médica puede estar justificada.
Esto es por lo general fuera del ámbito de la mayoría de las especialidades y se
maneja mejor por los médicos de atención primaria o psiquiatras. Varios
métodos incluyen la desintoxicación farmacológica (por ejemplo, el uso
supervisado de la metadona) y diversas terapias de comportamiento, tales como
técnicas de biorretroalimentación y la relajación y psicoterapia-all abordar las
múltiples facetas de la adicción y dependencia.Con el paciente actual, que sigue
centrada en el dolor de dientes y la necesidad de medicamentos narcóticos. Se
vuelve más agitada, alzando la voz mientras explica que “nada más ha funcionado
hasta ahora.” Se hacen hincapié en que hay otras alternativas, no narcóticos y que el
uso de narcóticos más causarán una mayor tolerancia. A pesar del continuo
desacuerdo, el
42 Farmacología
paciente es informado enfáticamente que va a trabajar estrechamente con él
para controlar el dolor y modificar el tratamiento en consecuencia, pero no
va a recetar más medicamentos narcóticos. El paciente es vacilante, pero
finalmente accede a seguir la estricta pero completa plan para el manejo
del dolor.
COMPLICACIONES
El uso excesivo de analgésicos opioides, sedantes-hipnóticos, estimulantes
y es típicamente implicado en la tolerancia y dependencia de drogas. Si este
problema se intensificó aún más, puede llevar al abuso, dependencia physi-
cal con una interrupción de las actividades diarias y func-namiento, e
incluso la muerte en caso de sobredosis. Más allá de estos efectos, están los
efectos adversos individuales aso-ado con cada medicamento. Los efectos
secundarios más comunes relacionados con estupefacientes o opioides
incluyen náuseasyvómito-ing, estreñimiento, anorexia, la sedación o la
disminución del funcionamiento cognitivo, euforia y depresión respiratoria
y hipo-tensión. Aunque no es común, sobredosis con cualquiera de las
medi-cationes puede causar la muerte. Estos efectos secundarios pueden ser
aumentados si el medicamento se utiliza en combinación con otros
medicamentos analgésicos o nonanalgesic.
DISCUSIÓN
Conlacrecientedisponibilidaddemedica-cionesnarcóticosyopioides,eluso y
el abuso de estas drogas han aumentado significativamente en las últimas
décadas. visitas a urgencias para medicamentos narcóticos aumentaron al
menosun75%omásparatodopúblicoentre2004y2009.Además,muertes
relacionadasconanalgésicosopiáceosaumentaronenun142%entre1999y
2004. Hay múltiples factores que contribuyen a estaepidemia,incluye la
inadecuada eincorrectaprescripción, la falta de educación de los médicos, la
respuesta gubernamental lenta, la comercialización por las empresas phar-far-
y fuentes variables para los medicaciones, entre ellos varios médicos, amigos
y familiares, y el Internet. Trastornos de adicción pueden ser vistos en hasta
el 15% y el 30% de los pacientes en la atención primaria y en un 20% a un
50% de los pacientes hospitalizados. Los analgésicos opioides, sedantes-
hipnóticos y estimulantes son los medicamentos más comúnmente abusados.
Los pacientes con dolor agudo o crónico, trastornos de ansiedad, una historia
de abuso de sustancias o trastorno por déficit de atención / hiperactividad
tienen un mayor riesgo de adicción. La identificación de pacientes en riesgo
es importante, por lo que la obtención de los últimos antecedentes de abuso
médicos, psiquiátricos y de sustancias, además de las historias de otros
trastornos de dolor y estrés psicosocial, es de suma
importancia.Reconociendo el comportamiento de búsqueda de drogas puede
ayudar al médico a identificar a los pacientes que necesitan un seguimiento
cercano. Los pacientes pueden
aumentar el uso de analgésicos en el tiempo como resultado de una mayor
tolerancia a la droga. Los pacientes suelen centrarse excesivamente en su
dolor y hacen hincapié en la necesidad de un medicamento en particular
con potencial de abuso. Con frecuencia se presentan con múltiples
reclamos que los medicamentos no narcóticos no son eficaces y que tienen
varios “alergias”. Por lo general, si un médico no “satisfacer sus
necesidades” o si desean evitar sospechas, que “tienda médico”, una
patrón difíciles de identificar, ya que los médicos no tienen acceso a otros
médicos o hospitales registros médicos. Además, los pacientes pueden
estar involucrados en estafas para obtener los nombres de marca o
medicamentos más fuertes, especialmente para la venta en la calle.Con este
problema cada vez mayor, se pueden tomar medidas para proteger el médico y
el paciente. educación de los médicos respecto a la selección medicación
adecuada y el uso es de suma importancia. Phy-sicians también deben ser
conscientes de las regulaciones establecidas por sus juntas estatales con
respecto a las sustancias controladas. Si las sustancias con-controlada se
prescriben, un acuerdo puede ser firmado entre el paciente y el médico en el
que se informa al paciente de los riesgos de los medicamentos opiáceos y se
compromete a la supervisión de su uso de narcóticos (por ejemplo, un
recuento de comprimidos o orina aleatoria pantallas de drogas). Siguiendo el
enfoque paso a paso para el control del dolor puede ayudar a prevenir el uso
de opioidesinapropiada.
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Farmacología
paciente es informado enfáticamente que se va a trabajar estrechamente
con él para controlar el dolor y modificar el tratamiento en consecuencia,
pero no se van a recetar más medicamentos narcóticos. El paciente es
vacilante, pero finalmente accede a seguir el estricto pero completo plan
para el manejo del dolor.
COMPLICACIONES
El uso excesivo de analgésicos opioides, sedantes-hipnóticos y estimulantes
es típicamente implicado en la tolerancia y dependencia de drogas. Si este
problema se intensificó aún más, puede llevar al abuso, dependencia física
con una interrupción de las actividades diarias y el funcionamiento, e incluso
la muerte en caso de sobredosis. Más allá de estos efectos, están los efectos
adversos individuales asociados con cada medicamento. Los efectos
secundarios más comunes relacionados con estupefacientes u opioides
incluyen náuseas y vómitos, estreñimiento, anorexia, la sedación o la
disminución del funcionamiento cognitivo, euforia y depresión respiratoria e
hipotensión. Aunque no es común, la sobredosis con cualquiera de los
medicamentos puede causar la muerte. Estos efectos secundarios pueden ser
aumentados si el medicamento se utiliza en combinación con otros
medicamentos analgésicos o no analgésicos. Las interacciones
medicamentosas pueden resultar en cambios en la absorción, metabolismo y
excreción de medicamentos.
DISCUSIÓN
Con el aumento de la disponibilidad de los medicamentos narcóticos y
opioides, el uso y el abuso de estas drogas han aumentado significativamente
en las últimas décadas. Las visitas a urgencias para medicamentos narcóticos
aumentaron al menos un 75% o más para todo público entre 2004 y 2009.
Además, las muertes relacionadas con analgésicos opioides aumentaron en un
142% entre 1999 y 2004. Hay múltiples factores que contribuyen a esta
epidemia, incluyendo la prescripción inadecuada e incorrecta, la falta de
educación de los médicos, la respuesta gubernamental lenta, el marketing de
las compañías farmacéuticas y las fuentes variables para los medicamentos,
incluyendo varios médicos, amigos y familiares, y el Internet.
Los trastornos de adicción pueden ser vistos en hasta el 15% y el 30% de los
pacientes en la atención primaria y en un 20% a un 50% de los pacientes
hospitalizados. Los analgésicos opioides, sedantes-hipnóticos y estimulantes
son los medicamentos más comúnmente abusados. Los pacientes con dolor
agudo o crónico, trastornos de ansiedad, una historia de abuso de sustancias
o trastorno por déficit de atención / hiperactividad tienen un mayor riesgo de
adicción. La identificación de pacientes en riesgo es importante, por lo que
la obtención de los últimos antecedentes de abuso médicos, psiquiátricos y
de sustancias, además de las historias de otros trastornos de dolor y estrés
psicosocial, es de suma importancia.
Reconocer el comportamiento de búsqueda de drogas puede ayudar al
médico a identificar a los pacientes que necesitan un seguimiento
cercano. Los pacientes pueden
Díaz Vázquez Juan Enrique
aumentar el uso de analgésicos en el tiempo como resultado de una mayor
tolerancia a la droga. Los pacientes suelen centrarse excesivamente en su
dolor y hacen hincapié en la necesidad de un medicamento en particular con
potencial de abuso. Con frecuencia se presentan con múltiples reclamos de
que los medicamentos no narcóticos no son eficaces y que tienen “alergias”.
Por lo general, si un médico no “satisface sus necesidades” o si desean evitar
sospechas, ellos “compran un recetario médico”, un patrón difícil de
identificar, ya que los médicos no tienen acceso a otros hospitales y registros
médicos. Además, los pacientes pueden estar involucrados en estafas para
obtener los nombres de patente o medicamentos más fuertes, especialmente
para la venta en la calle.
Con este problema cada vez mayor, se pueden tomar medidas para proteger
al médico y al paciente. La educación de los médicos respecto a la selección
de medicamentos adecuada y el uso es de suma importancia. Los médicos
también deben ser conscientes de las regulaciones establecidas por sus juntas
estatales con respecto a las sustancias controladas. Si las sustancias reguladas
se prescriben, un acuerdo puede ser firmado entre el paciente y el médico en
el que se informa al paciente de los riesgos de los medicamentos opiáceos y
se comprometa a la supervisión de su uso de narcóticos (por ejemplo, un
recuento de pastillas o de análisis de drogas en orina). Siguiendo el enfoque
paso a paso para el control del dolor puede ayudar a prevenir el uso de
opioides inapropiada.
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 TOXICIDAD AGUDA POR ACETAMINOFÉN
Bruce W. Anderson y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 53 años de edad acudió a la clínica con una queja principal de dolor
intenso asociado con el segundo molar inferior izquierdo. El paciente también se queja
de malestar generalizado y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.
HPI
El paciente refiere una historia de 3 meses de dolor intermitente difuso del derecho de la
parte posterior de la mandíbula que se ha tratado con varios analgésicos de venta libre.
En los últimos 4 días, el dolor se ha vuelto constante y ha exacerbado progresivamente.
Se ha localizado en el segundo molar inferior izquierdo, lo que le hace despertarse
varias veces durante la noche. Dos días antes de la presentación, que fue visto en una
clínica dental, en la que se le recetó penicilina y oxicodona / acetaminofeno (5/325 mg)
y se refirió a su clínica para la evaluación y extracción. Un interrogatorio cuidadoso
revela que, durante las últimas 48 horas, ha ingerido los 30 comprimidos prescritos de
oxicodona / acetaminofeno y, debido a un dolor continuo, también se ingiere 12
comprimidos de 500 mg adicionales de acetaminofeno que compró en el mostrador de
la farmacia local (dosis ingerida total de paracetamol en 48 horas se estima en 15 750
mg). Durante las últimas 6 horas, se informa de la aparición de dolor en el cuadrante
superior derecho abdominal y náuseas.
El dolor abdominal y antecedentes de ingestión excesiva de paracetamol deben alertar
al clínico de una posible hepatotoxicidad y justificar la derivación inmediata a un
servicio de urgencias.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El historial médico es importante para el abuso crónico de alcohol. Admite beber al
menos seis latas de cerveza al día (sugestivos de la función hepática comprometida).
Los pacientes con función hepática comprometida, como en el alcoholismo
crónico, tienen una capacidad disminuida para excretar acetaminofén y son más
propensos a la lesión tóxica. A la inversa, la ingestión de alcohol aguda en un
individuo por más sano inducirá el sistema microsomal oxidasa hepática y
aumentar la eliminación de acetaminofén a partir de plasma.
EXAMEN
General. El paciente está en peligro leve (secundaria al dolor), pero es
cooperativo. Él está consciente y orientado (se puede ver un
estado mental alterado varios días después de la ingestión de dosis tóxicas de paracetamol
debido a hepatotoxicidad grave). Él aparece ligeramente caquéctico (sugerente de
desnutrición), un poco aletargado, y pálido.
Peso. 70 kg
Signos vitales. La presión arterial es 127/83 mm Hg, la frecuencia cardíaca 112 lpm (taquicardia
debido al dolor), respiraciones 17 por minuto, y la temperatura de 37,4 ° C.
Intraoral. El examen es compatible con pulpitis aguda del segundo molar
mandibular izquierdo.
Abdominal. La palpación del cuadrante superior derecho provoca dolor leve. El
hígado se palpa a 6 cm inferior al margen costal y las medidas de más de 17 cm
utilizando percusión (hepatomegalia). (el margen hepático normal generalmente no es
palpable o se palpa apenas superior al margen costal en la inspiración).
No hay signos de encefalopatía hepática progresiva (alteraciones en la conciencia,
hiperreflexia, asterixis o, rara vez, convulsiones).
IMÁGENES
No se piden estudios de imagen inmediatos a pacientes con sospecha de intoxicación
por paracetamol aguda. El paciente debe ser trasladado inmediatamente a un servicio
de urgencias local para recibir tratamiento. La remisión a un servicio de urgencias no
debe demorarse por radiografías dentales o procedimientos quirúrgicos no urgentes.
En este caso, se había obtenido una radiografía periapical y una panorámica se habían
obtenido en la clínica dental 2 días antes de la evaluación de la patología odontogénica
demostrando caries y un segundo molar mandibular izquierdo fracturado con una
radiotransparencia periapical correspondiente.
LABORATORIOS
Se obtienen varios estudios de laboratorio en el departamento de emergencia para
evaluar el grado de lesión hepática. Una concentración de paracetamol en suero debe ser
obtenido de inmediato, ya que su resultado será útil para guiar el tratamiento y para
predecir el resultado de la hepatotoxicidad. Las pruebas de función hepática (PFH)
deben llevarse a cabo, incluyendo el aspartato aminotransferasa (AST), que es el mejor
indicador temprano de lesión hepática. Los pacientes con elevaciones marcadas de AST
que demuestran las manifestaciones clínicas de la hepatotoxicidad o el fracaso deberían
tener una monitorización de laboratorio, incluyendo la alanina aminotransferasa (ALT),
lactato deshidrogenasa
43
44 Farmacología
(LDH), bilirrubina total, estudios de coagulación (tiempo de protrombina [PT], tiempo
parcial de tromboplastina [PTT], y International Normalized Ratio (INR), pH, y la
glucosa en sangre. las pruebas de laboratorio de se utilizan para monitorizar la
progresión de la lesión hepática o recuperación. Un panel metabólico completo puede
obtenerse también para monitorear alteraciones electrolíticas, especialmente con la
ingestión concomitante de alcohol. Un nivel de alcohol en sangre (BAL) se puede
obtener como se indica por la historia.
Para el paciente actual, el AST inicial fue de 1320 U / L (rango normal, de 5 a 40 U / L).
EVALUACIÓN
Toxicidad por paracetamol (etapa II) secundaria a dolor causado por pulpitis
irreversible del segundo molar mandibular izquierdo y excesivo
autoadministración excesiva de analgésicos que contienen acetaminofén.
TRATAMIENTO
El reconocimiento de la intoxicación por paracetamol requiere el traslado inmediato
del paciente a un servicio de urgencias del hospital para el trabajo en marcha y
tratamiento.
El manejo de la intoxicación por paracetamol requiere una comprensión de su
farmacocinética y la fisiopatología. El acetaminofeno (N-acetil-p-aminofenol, o APAP) es
un agente analgésico y antipirético que se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal, la consecución de las concentraciones séricas máximas es entre 45
minutos y 2 horas después de la ingestión. Las concentraciones séricas máximas después
de la ingestión tóxica aguda se observan en aproximadamente 4 horas. La vida media de
eliminación es de entre 2 y 4 horas. Las dosis terapéuticas de paracetamol son de 10 a 15
mg / kg por dosis, con un máximo diario de 80 mg / kg en niños y 4 g en adultos. Las
concentraciones séricas terapéuticas son reportadas en 10 a 30 μ g / ml. La toxicidad es
probable con dosis únicas de más de 250 mg / kg o una ingestión diaria mayor que 12 g y
con dosis únicas de más de 350 mg / kg.
Aproximadamente el 5% de acetaminofeno se excreta sin cambios en la orina. Otro 75%
a 90% se metaboliza por la vía del ácido glucurónico hepática antes de la excreción. La
porción restante se metaboliza por la vía hepática P450 microsomal oxidasa en N-acetil-
p-benzoquinonaimina (NAPQI), un metabolito tóxico. A dosis terapéuticas, NAPQI se
conjuga rápidamente por el glutatión hepático y se excreta; a dosis tóxicas, las reservas
de glutatión se agotan, con la acumulación subsiguiente de NAPQI, lo que resulta en el
daño oxidativo y necrosis hepatocelular ( Figura 2-2 ).
Las consideraciones para el manejo de la intoxicación por paracetamol aguda incluyen
una historia de dosificación detallada, momento de la presentación, se indica estudios
de laboratorio, la presencia de condiciones comórbidas, y las manifestaciones clínicas.
Los métodos actuales de tratamiento incluyen la emesis inducida (si se diagnostica a
tiempo), lavado gástrico, la descontaminación gastrointestinal con carbón activado
(AC), y la administración de N-acetilcisteína (NAC). El carbón activado actúa
absorbiendo fácilmente el acetaminofeno, resultando en una reducción de la absorción
gastrointestinal de 50% a 90%. AC se administra como una dosis única de
La excreción renal ACETAMINOFÉN Ácido glucurónico
metabolismo
( 5 por ciento) (75 a
90 por ciento)
N-acetil-p- El glutatión
benzoquinoimina conjugación
(NAPQI) y la excreción
(Tóxico intermedio)
necrosis hepatocelular
Figura 2-2 Descripción general del metabolismo de acetaminofeno.
1 g / kg, y sólo está indicado en las primeras 4 horas después de la ingestión, porque la
absorción gastrointestinal es completa más allá de este tiempo. NAC es un precursor del
glutatión y actúa para aumentar las reservas de glutatión, además de combinar con
NAPQI directamente. NAC tiene otros efectos beneficiosos, incluyendo actuar como un
antiinflamatorio, antioxidante, y vasodilatador, de ese modo ayuda en la preservación de
la función de múltiples órganos.
El régimen oral estándar para los adultos de NAC es una dosis de carga de 140 mg / kg,
seguida de 17 dosis de 70 mg / kg cada 4 horas durante un total de 72 horas. NAC se
suministra ya sea como un 10% o solución oral de 20% (acetilcisteína genérico).
También está disponible en formulación intravenosa (IV) (Acetadote), para el cual el
régimen de adulto es de 150 mg / kg IV durante 60 minutos, seguido de 50 mg / kg IV
durante 4 horas, y 100 mg / kg IV de más de 16 horas. Los pacientes que desarrollan
insuficiencia hepática requieren un periodo más largo de la terapia de NAC, hasta que se
demuestre una mejoría clínica y el INR caiga por debajo de 2,0. La eficacia del
tratamiento con NAC se reduce significativamente si el medicamento no se administra
dentro de 8 a 10 horas de la ingestión de paracetamol, porque la lesión de células puede
ya haber comenzado. La hepatotoxicidad grave y la muerte son raros cuando se inicia la
terapia temprana con NAC (dentro de las 8 horas), independientemente de las
concentraciones iniciales de acetaminofén en plasma. La interrupción temprana de la
terapia NAC se puede considerar si el paciente se ha convertido en asintomática, tiene
una concentración de paracetamol de menos de 10 μ g / ml, y tiene los niveles de AST
normales 36 horas después de la ingestión. Estos marcadores demuestran finalización del
metabolismo de acetaminofeno y determinar con seguridad que no se producirá ningún
daño hepático posterior. Las indicaciones para la iniciación de la terapia NAC, junto con
las pruebas de laboratorio expandido, son variables entre ingestiones tóxicas agudas y
crónicas y se tratan más adelante.
El paciente actual fue tratado en el servicio de urgencias con la terapia de NAC. Fue
admitido en un servicio médico, y sus pruebas de función hepática se normalizaron en
30 días. El segundo molar mandibular izquierdo se extrajo el día después de la
iniciación de la terapia para ayudar en el control del dolor. Antes del alta, se le remitió a
un programa para dejar de tomar alcohol, e iba a ser seguido por un proveedor de
atención primaria.
COMPLICACIONES
La complicación más temida asociada con toxicidad aguda por paracetamol
es la hepatotoxicidad severa que conduce a

insuficiencia hepática fulminante, encefalopatía hepática, fallo multiorgánico y la
muerte. La insuficiencia renal aguda se produce en el 25% y el 50% de los pacientes con
hepatotoxicidad significativa e insuficiencia hepática, respectivamente; esto se debe
principalmente a la necrosis tubular aguda. La hipoglucemia, acidosis láctica,
hemorragia, síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), y sepsis también pueden
ocurrir en casos graves. El trasplante de hígado está indicado en pacientes que muestran
un pH inferior a 7,30 después de la reanimación hemodinámica, un PT mayor que 1,8
veces el control, un nivel de creatinina mayor que 3,3 mg / dl, y de grado III o IV
encefalopatía. La muerte suele producirse como resultado de un fallo multiorgánico.
La existencia de condiciones comórbidas, incluyendo el alcoholismo crónico, la
malnutrición y el uso de fármacos que influyen en la vía de la oxidasa de función mixta,
puede aumentar el riesgo de toxicidad en algunos pacientes. El abuso crónico de alcohol
agota las reservas de glutatión y aumenta la actividad de P450, lo que resulta en una
mayor producción de NAPQI. Los alcohólicos crónicos tienen un mayor riesgo de
toxicidad después de múltiples dosis de acetaminofén, a pesar de que no parecen estar en
mayor riesgo después de ingestas tóxicas agudas únicas. La desnutrición o ayuno
también agota las reservas de glutatión, además de afectar adversamente la vía
glucurónido conjugación de hidratos de carbono-dependiente. Ejemplos de fármacos que
aumentan la actividad P450 y la producción NAPQI posterior incluyen barbitúricos,
anticonvulsivos y medicamentos antituberculosos.
La incapacidad de algunos pacientes para tolerar el tratamiento oral con NAC es digno
de mención y por lo general es administrado con éxito por el tratamiento antiemético
agresivo. Si esto falla, la administración intravenosa de NAC se debe considerar para
asegurar el suministro dentro de 8 a 10 horas después de la ingestión. Aunque la terapia
de NAC intravenosa ofrece ventajas de eficacia equivalente, una duración más corta del
tratamiento, y la mejora de la facilidad de administración y la aceptación del paciente,
sino que también está asociada con un mayor riesgo de complicaciones, incluyendo
reacciones anafilactoides, broncoespasmo, hipotensión, náuseas y vómitos, estado
epiléptico, y edema cerebral. Otras indicaciones para NAC intravenosa incluyen
pacientes que tienen condiciones médicas que contraindican la administración oral de
NAC (por ejemplo, hemorragia gastrointestinal activa, obstrucción gastrointestinal),
DISCUSIÓN
El acetaminofeno, que se introdujo clínicamente en 1950, es un analgésico de venta
libre ampliamente utilizado que es extremadamente seguro cuando se usa a dosis
terapéuticas apropiadas. Está presente en numerosos fármacos individuales y
combinados (por lo general con un opioide) y se utiliza más comúnmente para el
tratamiento de dolor y fiebre. También se encuentra en muchos medicamentos sin receta
en combinación con sedantes, descongestionantes y antihistamínicos. Puede ser esta
amplia disponibilidad, junto con la falta de conocimiento de la toxicidad potencial del
público en general, que ha dado como resultado que el paracetamol sea responsable de
la mayoría de las sobredosis y las muertes asociadas a sobredosis.
Toxicidad aguda El acetaminofeno 45
anualmente en los Estados Unidos, según lo informado por la Asociación Americana de
Centros de Control de Envenenamiento. En 2011, 67 muertes se atribuyeron a la
sobredosis de acetaminofén, y 39 muertes fueron atribuidas a sobredosis de
medicamentos combinados con acetaminofén. Otras fuentes que combinan de datos de
hospitales, centros de emergencia, y bases de datos de envenenamiento estiman que más
de 400 muertes al año se producen como consecuencia de la sobredosis de paracetamol
en los Estados Unidos, y que las exposiciones tóxicas al acetaminofén exceden los
140.000 casos anuales.
En 2011, la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) requirió
cambios en la fabricación de productos combinados recetados para limitar la cantidad de
paracetamol a 325 mg por dosis; También, el embalaje se ha actualizado para incluir una
advertencia de los riesgos potenciales de lesiones hepáticas graves. El primer caso de la
necrosis hepática relacionada con acetaminofeno-apareció en 1966; Posteriormente, la
farmacocinética, la estratificación del riesgo y la gestión de la intoxicación por
paracetamol han sido y sigue siendo bien estudiado y documentado.
El reconocimiento precoz de la toxicidad potencial es vital para reducir la morbilidad y
la mortalidad. Un historial de dosificación detallada, incluyendo el momento de la última
ingestión, es importante. El diagnóstico puede ser difícil de establecer en casos de
sobredosis crónica, ya que el paciente a menudo se presenta con síntomas leves o ningún
síntoma en absoluto. La secuencia clínica de la intoxicación por paracetamol se puede
dividir en cuatro etapas.
• Etapa I (0 a 24 horas). La lesión hepática aún no ha ocurrido, y los pacientes a
menudo son clínicamente asintomáticos, dando una falsa sensación de bienestar.
Algunos síntomas vagos pueden estar presentes, incluyendo náuseas y vómitos,
palidez, letargo, malestar general y diaforesis. los niveles de AST generalmente son
normales en esta etapa, pero pueden empezar a subir a las 8 a 12 horas en los casos
graves.
• Etapa II (24 a 72 horas). Es durante la etapa II que comienza la lesión hepática, junto
con sus signos y síntomas asociados. Los pacientes desarrollan dolor abdominal en el
cuadrante superior derecho y agrandamiento del hígado, pero es probable que
demuestren resolución de los síntomas anteriores evidentes en la etapa I. Los
marcadores de laboratorio de disfunción hepática también se evidencian durante esta
etapa. La elevación de AST está presente en todos los pacientes con hepatotoxicidad
por 36 horas y es el valor más sensible en la predicción de la lesión hepática
progresiva.
• Etapa III (72 a 96 horas). Esta es la etapa de máxima hepatotoxicidad, y los signos y
síntomas resultantes varían, dependiendo de la gravedad de la lesión hepática. Los
pacientes demuestran náuseas y vómitos, diaforesis, ictericia, letargo y malestar y
pueden progresar a desarrollar insuficiencia hepática fulminante, insuficiencia renal
aguda, acidosis láctica, encefalopatía hepática, hemorragia exanguinante, ARDS,
sepsis, y la muerte. Los hallazgos de laboratorio pertinentes incluyen elevación de
AST y ALT, bilirrubina total elevada, hipoglucemia marcadas, disminución del pH,
y elevación de PT / INR.
• Etapa IV (4 a 7 días). Esta es la etapa de recuperación de los supervivientes de la
etapa III. Las anormalidades de laboratorio se normalizan, y los síntomas
desaparecen, pero esto puede tardar semanas en pacientes gravemente enfermos. La
reparación histológica de necrosis hepática puede tardar hasta 3 meses en
completarse, pero no se ha informado daño hepático crónico en casos de
intoxicación por paracetamol.
46 Farmacología

La mayoría de los pacientes con toxicidad se recuperan después del protocolo estándar
de 72 horas de la terapia de NAC; Sin embargo, en casos graves de insuficiencia
hepática, la terapia NAC debe continuar hasta que el INR caiga por debajo de 2.0, otros
1000
valores de laboratorio se normalicen, y los síntomas clínicos desaparezcan.

500
Los pacientes de bajo riesgo se definen como aquellos que son asintomáticos con
concentraciones de paracetamol menores de 10 μ g / ml a las 4 horas y los niveles de
200
AST normales. Los pacientes de bajo riesgo no requieren tratamiento con NAC y
nofe
acet
ami

no

150
pueden ser dados de alta con instrucciones detalladas y seguimiento programado de 24
100
horas.
toxicidad
50
plasmát
ica

Los proveedores de salud, en especial los cirujanos orales y maxilofaciales y otros

hepática médicos acostumbrados a prescribir medicamentos analgésicos que contengan
No toxicidad
acetaminofén deben ser conscientes de los síntomas de la intoxicación por paracetamol
entra
conc

ción

L g / ml 10 aguda y crónica. Los pacientes deben ser cuidadosamente instruidos para evitar otros
600 800 1000 1300

(unidades SI) M por medicamentos que contengan acetaminofén en combinación con los medicamentos
2000 4000 6000 5 25% prescritos y deben ser conscientes de los riesgos de toxicidad. Los médicos deben ser
conscientes del paciente quirúrgico se presenta con un historial de dolor que ha sido
100 200 300 400 automedicado. Son necesarias preguntas detalladas para determinar todos los
10 20 40 60 80
medicamentos ingeridos, además de la posible existencia de condiciones comórbidas. El
conocimiento práctico de los riesgos y síntomas de la intoxicación por paracetamol es
0 4 8 12 16 hepática20 Probable24
vital para la detección temprana y el tratamiento posterior de esta condición
Horas después de la ingestión potencialmente fatal.
Figura 2-3 nomograma Rumack-Mateo. (Modificado de
Rumack BH, Matthew H: la intoxicación por paracetamol y la toxicidad, Pediatría 55: 871,
1975).

El diagnóstico y estratificación del riesgo de intoxicación por paracetamol deben ser

evaluados en el momento oportuno. Los pacientes que presentan sospecha de toxicidad
son generalmente clasificados con una sobredosis aguda o crónica y hay ligeras
diferencias en los protocolos de tratamiento. En ambos grupos, se debe determinar el
historial y el momento de la ingestión, además de la existencia de alguna enfermedad
comórbida.
Los pacientes con una sola sobredosis aguda se evalúan normalmente según el
nomograma Rumack-Mateo, que relaciona la concentración de paracetamol en suero al
tiempo de la ingestión como un predictor de la hepatotoxicidad. La sangre para la
medición de acetaminofén plasma se debe extraer 4 horas después de la ingestión o
inmediatamente si el tiempo de ingestión es desconocido. La terapia de NAC es el
estándar de cuidado para cualquier paciente cuya concentración de suero está por
encima de la línea en el nomograma, indicando un posible riesgo de toxicidad hepática (
Figura 2-3 ).
Los pacientes con sobredosis crónica a menudo se presentan a los servicios de urgencias
en una etapa posterior de la toxicidad debido a la ausencia de los primeros síntomas.
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Estos pacientes están en alto riesgo de hepatotoxicidad si han ingerido más de 7,5 a 10 g Makin AJ, Wendon J, Williams R: Una experiencia de 7 años de severa hepatotoxicidad
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aguda con una concentración de paracetamol en plasma por encima de la posible línea
de riesgo del nomograma Rumack-Mateo; ingestas únicas mayores de 7,5 g; dosis
desconocida o tiempo de ingestión con una concentración de paracetamol en plasma
mayor que 10 μ g / ml; dosis supra terapéuticas en presencia de condiciones
comórbidas; y cualquier paciente con niveles de AST elevadas o dolor abdominal del
cuadrante superior derecho.

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 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES

Piyushkumar P. Patel y Shahrokh C. Bagheri

Término se prefiere a términos más antiguos, como opiáceos o narcóticos.

CC
Narcótico se refiere a cualquier fármaco que puede causar dependencia; el término
Una mujer de 30 años de edad se presenta a la oficina quejándose de que “la no es específico para los opioides (es decir, no todos los narcóticos son opioides).
medicación de dolor me hace sentir náuseas.” (La náusea es uno de los efectos
adversos más comúnmente visto de opioides administrados por vía oral. En un gran
estudio retrospectivo, se encontró que las mujeres tienen un 60% más de riesgo de
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
náuseas y vómitos que los hombres cuando se administran opioides.)

El paciente no tiene antecedentes de abuso de narcóticos (un factor de riesgo para el

comportamiento de búsqueda de drogas). Los medicamentos actuales incluyen
hidrocodona / acetaminofeno (5/325 mg comprimidos). Ella admite haber ingerido
HPI
cuatro tabletas en las últimas 6 horas, con la ingesta oral mínima.

Al paciente se le extrajeron varios dientes mandibulares sin complicaciones

intraoperatorias 2 días antes de la presentación. Se le dio una receta para un analgésico
que contiene hidrocodona (un opiáceo) combinado con acetaminofeno. Ella informa
una ingesta oral deficiente desde su procedimiento y ha sentido náuseas, con un
episodio de vómitos desde que tomó el medicamento (los opioides tienen una mayor
tendencia a causar náuseas y vómitos cuando se toma con el estómago vacío). Ella no
ha tenido ningún alivio del dolor y explica que ahora es peor porque tiene dolor y
náuseas.
EXAMEN
General. La paciente es una mujer bien desarrollada y bien alimentada que parece de la
edad indicada y presenta una molestia leve, secundaria a las náuseas. (El examen físico
de este paciente debe centrarse inicialmente en los signos de deshidratación, la
evaluación de la turgencia de la piel y mucosas, y la observación de la hipotensión o
cambios ortostáticos.) Ella está alerta y orientada en tiempo, lugar y persona (es

Una historia detallada de los síntomas puede proporcionar pistas para descartar otras importante para evaluar el estado mental en casos de toxicidad por opioides aguda).

causas para este episodio de náuseas agudas. La aparición brusca de náuseas y vómitos
Signos vitales. Sus signos vitales son estables, y ella está afebril (AF), a excepción de
es sugestiva de colecistitis, intoxicación alimentaria, gastroenteritis, pancreatitis o
una ligera taquicardia a 110 lpm (causada por la deshidratación en segundo lugar por la
etiologías relacionadas con medicamentos. Si un paciente tiene dolor, se deben
disminución de la ingesta oral).
considerar las etiologías obstructivas.

Las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO), se definen como náuseas y vómitos que
Tabla 2-1 Factores de riesgo de NVPO y PDNV
ocurren en el período postoperatorio de 0 a 24 horas, es una de las quejas más comunes
después de la cirugía. Su etiología es multifactorial, y se han identificado factores de
Factores del paciente Factores anestésicas Los factores quirúrgicos
riesgo para el desarrollo de las náuseas y vómitos postoperatorios ( Tabla 2-1 ). Un
sistema de puntuación simplificado por Apfel y sus colaboradores es uno de los sistemas Mujer El uso de opioides Duración de la cirugía
de puntuación más populares y ampliamente usados. Se identificaron cuatro factores de perioperatorios Tipo de cirugía

riesgo altamente predictivos de náuseas y vómitos postoperatorios: sexo femenino, la Abdominal

historia de del oído,

No fumador El uso de anestésicos nariz y garganta
mareo o náuseas y vómitos postoperatorios, no fumador, y el uso de opioides
volátiles ginecológica
perioperatorias. La presencia de 0, 1, 2, 3, o 4 de estos factores correspondía a
Historia de mareo o náuseas y Óxido nitroso laparoscópica
una incidencia NVPO de 10%, 21%, 39%, 61% y 79%, respectivamente.
vómitos postoperatorios Oftalmológico
Los factores de riesgo para las náuseas y vómitos después del alta (PDNV), en la que los síntomas se antecedentes familiares de la Ortopedia plástico
producen tarde (24 a 72 horas) parecen ser similares a los factores de riesgo típicos para las NVPO y enfermedad de movimiento o estrabismo
también están probablemente relacionados con, entre otros de NVPO Edad (pediátrica) ≥ 3

años (pediátrica)
(pediátrico)
factores, los síntomas eméticos antes de la descarga, aumento del dolor en casa, y el uso de opioides
postoperatorios. De Le T, Gan T: Actualización en el tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios y después del
alta de náuseas y vómitos en cirugía ambulatoria, Anesthesiol Clin 28: 225-249, 2010.

El termino opioide se utiliza para referirse a todos los agonistas y antagonistas de la PDNV, náuseas y vómitos después del alta; NVPO, náuseas y vómitos postoperatorios.
familia de la morfina. Esta

48

Maxilofacial. Las Pupilas son 3 mm, iguales, redondas, y bilateralmente reactivas (la
constricción pupilar, o miosis, sería una señal de la ingesta excesiva de opioides y no se
ve afectado por la tolerancia).
Intraoral. El examen es consistente con la curación de los alvéolos de extracción sin
evidencia de osteítis alveolar o infección aguda. Las membranas mucosas están
húmedas y dentro de límites normales (WNL).
Abdominal. El abdomen es suave, no doloroso, y no distendido; ruidos intestinales están
presentes pero hipoactivos en los cuatro cuadrantes. (El Examen abdominal puede no ser
rutina en esta situación, pero pueden mostrar disminución de ruidos intestinales
secundaria al efecto de los opioides en la motilidad gastrointestinal o distensión de tubo
sugestivo en una obstrucción intestinal. El dolor en el cuadrante superior derecho es más
consistente con la colecistitis o enfermedad de las vías biliares).
IMÁGENES
No se indican estudios de imágenes a no ser que la situación se ve agravada por otras
condiciones médicas. Para los pacientes con sospecha de aspiración, tales como aquellos con
el consumo concomitante de alcohol o disminución del estado mental secundario a la ingesta
excesiva de opiáceos, una radiografía de tórax puede ser indicada.
LABS
No se indican estudios de laboratorio a no ser dictado por condiciones médicas preexistentes, como
diabetes no controlada. En los pacientes con vómitos prolongados, alcalosis metabólica y otras
alteraciones de electrolitos pueden sobrevenir. Los estudios de laboratorio apropiados deben ser
ordenados según sea necesario.
EVALUACIÓN
Las náuseas y vómitos agudos asociados con la analgesia postoperatoria con opioides,
estado post cirugía dentoalveolar; informe subjetivo del dolor moderado que no
responde al régimen farmacológico actual.
Es importante distinguir el dolor agudo, que es de aparición reciente y de duración
limitada, de dolor crónico, que se describe como que dura por un período indefinido,
más allá de lo esperado para que la lesión se cure. Esta distinción tiene implicaciones
tanto de diagnóstico y tratamiento. Se debe tener precaución en el tratamiento de dolor
crónico con opioides debido al desarrollo de la dependencia.
TRATAMIENTO
Varios enfoques diferentes se pueden utilizar, ya sea solo o en combinación, para el
manejo de los efectos adversos de los opioides; éstos incluyen:
• reducción de la dosis sistémica del opioide
• tratamiento sintomático de los efectos adversos
• rotación de opiáceos (o de conmutación)
• Las rutas alternativas de administración sistémica de reducción de la dosis del
opioide administrado puede resultar en una reducción de los efectos adversos
relacionados con la dosis. Para compensar
Efectos secundarios de los opioides 49
la pérdida de control del dolor, las estrategias complementarias pueden ser utilizadas para
mantener el control, mientras se reduce la dosis o se elimina el opioide. Las estrategias
comunes incluyen la adición de un coanalgésico no opioide o analgésico adyuvante apropiado
al síndrome de dolor y el mecanismo (por ejemplo, la adición de Neurontin para el tratamiento
del dolor neuropático). Además, la terapia de orientación de la causa del dolor (por ejemplo, la
colocación de material de embalaje en alveolitis), la aplicación de un anestésico regional, o
una intervención neuroablativa puede ser utilizada.
El tratamiento sintomático de los efectos adversos por lo general se basa en experiencias
anecdóticas acumulativas. En general, esto implica la adición de uno o más nuevos
medicamentos. Sin embargo, la polifarmacia se suma a la carga de la medicación, y la
posibilidad de interacciones con otros medicamentos debe ser considerado.
La rotación de opioides (también llamado el cambio de opioides) requiere familiaridad con una
variedad de opioides agonistas y con el uso de tablas de conversión de dosis de opioides para
encontrar las dosis equianalgésicas. El objetivo de la conmutación de un opioide con otro es para
reducir los efectos adversos. Alternativamente, el cambio de la vía de administración sistémica,
tales como el cambio de la vía intravenosa a la vía oral, se ha demostrado para mejorar los
síntomas de náuseas, estreñimiento, y somnolencia. En muchas situaciones agudas, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) proporcionan analgesia igual a las dosis iniciales de los
opioides. Sin embargo, a diferencia de los opioides que carecen de una dosis de techo, los AINE
tienen una dosis máxima por encima del cual no se obtiene efecto analgésico adicional.
El paciente actual se trató con una única dosis de prometazina oral (Phenergan)
12,5 mg. (Estudios han demostrado que 12,5 mg de Phenergan oral es tan eficaz
en la reducción de síntomas de náuseas como 25 mg de Phenergan oral y puede
resultar en un menor número de efectos adversos.) La medicación del paciente
se cambió a un analgésico no opioide (ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6
horas). Ella también fue instruida para aumentar su ingesta oral, preferiblemente
con las bebidas isotónicas. Ella respondió bien a este régimen, con la resolución
de sus náuseas y reducción del dolor a un nivel aceptable. En caso de que el
agente antiemético inicial falle, un antiemético de rescate de una clase diferente
de tratamiento puede ser considerado.
COMPLICACIONES
Aunque los opioides son bien reconocidos como eficaces para el dolor moderado a
severo, se asocian frecuentemente con una serie de efectos secundarios molestos (Tabla
2-2 ). Una alergia verdadera a los opioides es rara. En la mayoría de los casos, los
pacientes informan que tienen una alergia opioide cuando en realidad han tenido un
efecto adverso relacionado con los opioides.
Las siguientes son algunas de las complicaciones que pueden surgir con el tratamiento
con opioides.
Náuseas y vómitos. Más del 30% de los pacientes que usan opioides informan
experimentar náuseas o vómitos. Es un efecto adverso común y desagradable de los
opioides. Los receptores de opioides desempeñan un papel importante en el control de
la emesis (vómitos). Ellos estimulan directamente la zona gatillo quimiorreceptora
(CTZ), presionando el centro del vómito y la desaceleración de la motilidad
gastrointestinal. La señalización entre la CTZ y el centro del vómito
50 Farmacología

duración de la acción. Palonosetron tiene una mayor duración de acción y puede ser
Tabla 2-2 Efectos adversos inducida por opiáceos comunes beneficioso en la prevención de náuseas hasta por 72 horas después de la administración.

Sistema corporal Efectos adversos

Las fenotiazinas, incluyendo la prometazina (Phenergan), son algunos de los

Gastrointestinal Náuseas vómitos
estreñimiento
autonómica La xerostomía La retención
urinaria hipotensión postural
SNC El deterioro cognitivo
somnolencia
alucinaciones delirio
depresión respiratoria
Mioclono Epilepsia
hiperalgesia
antieméticos más utilizados en el mundo. Sin embargo, su uso ha caído en
desuso debido a su alta incidencia de efectos adversos, tales como sedación,
inquietud, diarrea, agitación, depresión del sistema nervioso central y, más
raramente, efectos extrapiramidales, hipotensión, síndrome neuroléptico, y
taquicardia supraventricular. En 2009, la Administración de Alimentos y Fármacos
de Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia de recuadro negro para
prometazina, advirtiendo a los profesionales de la posible lesión tisular grave,
incluyendo gangrena por inyección en una arteria, debajo de la piel, o incluso
después de la administración intravenosa.

Se ha demostrado que los opioides producen náuseas o vómito a pesar del uso de

Cutáneo antieméticos de suscripción preferente. El cambio a otro opioide puede reducir la

La sudoración
gravedad de las náuseas y los vómitos. Además, se ha demostrado que los pacientes
picor
que reciben opioides por vía intravenosa (principalmente a través de bombas de
analgesia controlada por el paciente) exhiben más náuseas y vómitos. También hay
que recordar que independientemente de otros factores, el dolor podría ser la causa
de náuseas o vómitos.
Tabla 2-3 Los fármacos antieméticos

Estreñimiento. Este es otro efecto adverso común de los opioides, uno que es más problemático
Grupo Nombre genérico
farmacológico común Nombres comerciales comunes
para los pacientes en tratamiento crónico con opioides. El estreñimiento también puede
contribuir a las náuseas y los vómitos. Se define por presencia de heces que son demasiado
anticolinérgico La escopolamina Scopace, Transderm Scop
duras, demasiado difíciles de expulsar, o muy poco frecuentes. Los opioides causan el
Antihistamínico cyclizine Merezine, Migril
estreñimiento mediante la unión a receptores en el tracto gastrointestinal, con lo que la
dimenhidrinato Dimentabls, Dramamine
desaceleran la peristalsis y aumentan el tiempo de tránsito. En consecuencia, el sodio y el agua
Difenhidramina Benadryl
prometazina Phenergan se reabsorben, dando como resultado, heces secas y endurecidas. Los pacientes en tratamiento a

Antiserotonins Los derechosdolasetrónnolesconcedió para incluir estaanzemettabla largo plazo rara vez desarrollan tolerancia a este efecto secundario y se debe aconsejar a
en medios electrónicos. Por favor refiérase aumentar su ingesta de líquidos y fibra dietética para compensar el estreñimiento. Se ha
granisetrón Zofran
a la publicación impresa.
ondansetron Zotran sugerido que un ablandador de heces y un gran estimulante del intestino (por ejemplo, docusato
benzamidas La metoclopramida Reglan, Octamide de sodio) se utilizan para la terapia crónica con opioides. Un ablandador fecal por sí sola no
butirofenonas droperidol Droleptan, Inapsine debe ser prescrito, ya que los opioides disminuyen la velocidad de peristaltismo normal y puede
haloperidol Haldol dar lugar a que un paciente se sienta incómodo ya que es incapaz de evacuar su intestino. Por lo
fenotiazinas clorpromazina thorazine
tanto, un laxante también puede ser prescrito. En ausencia de un movimiento de intestino
Los esteroides betametasona celestone
durante 3 a 4 días, las medidas más invasivas pueden ser necesarias, tales como desimpactación
dexametasona Decadron
de heces o administración de evacuantes intestinales por vía rectal (por ejemplo, Fleet enema).
Una sola dosis de un opiáceo puede afectar la motilidad del tracto gastrointestinal. Además, se
cree que los opioides que tienen un papel en el desarrollo de íleo postoperatorio (un fenómeno
multifactorial).
está mediada a través de una variedad de sistemas de receptores y de
neurotransmisores, incluyendo el serotonérgica, dopaminérgica, histaminérgicos,
Depresión respiratoria. Este es el efecto adverso más grave y más temidos de la terapia
colinérgicos, y los receptores neurokininergicos . Los antieméticos disponibles
con opioides. La depresión respiratoria hasta el punto de apnea es dependiente y causada
bloquean uno o más de los receptores asociados ( Tabla 2-3 ). No hay ningún
por los opioides que actúan directamente sobre los centros respiratorios en el tronco
antiemético “universal”, y ningún antiemético actual es 100% eficaz para todos los
cerebral. Este se caracteriza por una reducción en el volumen corriente, el volumen por
pacientes. La variabilidad de los estudios clínicos hace que sea difícil recomendar uno
minuto, la frecuencia respiratoria, y la respuesta a la hipoxia e hipercapnia. El monitoreo
de estos medicamentos sobre otro. Los antagonistas de 5-hidroxitriptamina-3 del
receptor (5-HT3 RAS), que incluyen ondansetron (Zofran), granisetrón droxytr cuidadoso del paciente puede evitar este resultado adverso. Las dosis equianalgésicas de

(Kytril), dolasetrón (Anzemet), y palonosetrón (Aloxi), actúan inhibiendo la acción de otros opioides producen el mismo grado de depresión respiratoria. Los pacientes con

la serotonina en áreas receptoras de 5-HT3 del cerebro. Estos agentes han demostrado deterioro de la función respiratoria o asma bronquial están en

ser agentes antieméticos eficaces; sus estructuras químicas diferentes pueden explicar
ligeras diferencias en la afinidad de unión al receptor, respuesta a la dosis, y

mayor riesgo de experimentar depresión respiratoria clínicamente significativa en la
respuesta a las dosis habituales de estos fármacos. Si se produce depresión respiratoria, a
menudo es en un paciente con opiaceos; otros signos y síntomas, tales como sedación y
confusión mental, también se pueden ver. La tolerancia a este efecto se produce con el
uso repetido de los opioides, lo que permite el tratamiento del dolor crónico sin riesgo
significativo de depresión respiratoria. La naloxona (Narcan) se puede utilizar para
revertir la depresión respiratoria inducida por opioides. Para evitar una reversión abrupta
de la analgesia (que puede producir un aumento de las catecolaminas, resultando en
taquicardia, hipertensión, edema pulmonar, y arritmias), la naloxona se administra en
dosis de 40 μ g y se repite cada pocos minutos como sea necesario.
Sedación. Los analgésicos opioides producen sedación y somnolencia. Estas
propiedades son útiles en ciertas situaciones (por ejemplo, antes de la operación), pero
no son deseables en pacientes ambulatorios. Las acciones depresoras del sistema
nervioso central (SNC), además de los efectos depresores respiratorios, son sinérgicos
con alcohol, barbitúricos y benzodiazepinas. La administración concomitante de
dextromethamphetamine (2,5 a 5 mg por vía oral dos veces al día) se ha informado a
reducir los efectos sedantes de los opioides. Sin embargo, también se ha informado que
el uso de agentes dextromethamphetamine y similares puede, en ciertos individuos,
producir efectos adversos, tales como alucinaciones, delirio, psicosis, disminución del
apetito, temblor, y taquicardia; por lo tanto, estos fármacos están contraindicados en los
pacientes con trastornos psiquiátricos y relativamente están contraindicados en una
historia de taquiarritmia paroxística. La rotación de opiáceos o de conmutación de la vía
de administración puede reducir la gravedad de la sedación opioide. La tolerancia a los
efectos sedantes de los opioides se desarrolla dentro de los primeros días de la
administración a largo plazo. El deterioro cognitivo leve, delirio, confusión y agitación
también se han reportado en pacientes que toman opioides. Los efectos sobre el SNC
parecen ser de idiosincrásica, no relacionado con la dosis. La meperidina es el opioide
más comúnmente asociado con eventos adversos sobre el SNC. (La meperidina se
considera actualmente para el uso breve como agente de segunda elección para el
tratamiento de dolor agudo.) Después de efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos y
estreñimiento),
Prurito. El mecanismo por el cual los opiáceos causan prurito no se conoce totalmente, aunque
se cree que la liberación directa de opioides mediada por histamina de los mastocitos a
contribuyen a este efecto (más notablemente con meperidina). Algunos opioides, como el
fentanilo y alfentanilo, no causan la liberación de histamina, pero pueden causar prurito leve; el
mecanismo de esto no está claro. (Morfina, codeína, meperidina y estimulan la liberación de
histamina; Fentanilo, sufentanilo y alfentanilo no) Si el prurito se acompaña de una erupción,
no pueden descartarse reacciones alérgicas. En tales pacientes, un opioide de una clase química
diferente puede ser utilizado. Las opciones para el manejo de la picazón incluyen el uso de
agentes de bloqueo de histamina de bloqueo (por ejemplo, difenhidramina), la administración
de naloxona, o cambiar el opioide.
Retención urinaria. Aunque la retención urinaria es un efecto secundario conocido de la
administración de opioides, es poco común cuando el fármaco se administra durante un
período corto. Los opioides aumentan el tono del músculo liso, provocan espasmos de la
vejiga, y el aumento
Efectos secundarios de los opioides 51
del tono del esfínter, lo que resulta en la retención urinaria, que ocurre más
frecuentemente en los ancianos. Puede ser necesario un cateterismo.
Supresión de la tos. La supresión del reflejo de la tos es un efecto bien conocido de los
opioides. En particular, la codeína y sus derivados se utilizan ampliamente en preparaciones
antitusivos. El dextrometorfano es un agente antitusivo de venta libre que actúa centralmente
a dosis terapéuticas mediante la unión a receptores opioides. El fármaco es aproximadamente
igual a la codeína en suprimiendo el reflejo de la tos.
Miosis. La constricción de las pupilas se ve con todos los opioides. Es una acción a la
que poco o nada se desarrolla tolerancia incluso en los usuarios crónicos. Esta es una
señal valiosa en el diagnóstico de sobredosis de opiáceos y la toxicidad (y uno
comúnmente utilizado por los agentes encargados de hacer cumplir la ley).
Rigidez del tronco. Un aumento en el tono de los músculos grandes del tronco (pecho rígido)
se ha visto con la administración de grandes dosis de opioides principalmente aquellos
altamente lipófilos (por ejemplo, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo) que se administran
rápidamente (la administración en bolo). En el ajuste de dificultad respiratoria aguda, un
agente neuromuscular de acción rápida, tales como succinilcolina, se pueden administrar para
paralizar los músculos y permitir la ventilación. Alternativamente, un antagonista opioide se
puede utilizar, pero esto también antagonizar los efectos analgésicos.
Tolerancia. La tolerancia es una adaptación fisiológica a una droga. A medida que una
persona se hace tolerante a los efectos farmacológicos, se requieren dosis cada vez
mayores para producir el mismo efecto. Los pacientes pueden desarrollar tolerancia a
algunos, pero no todos los efectos del opioide. En general, la tolerancia se desarrolla
rápidamente para los sedantes, analgésicos y los efectos respiratorios, pero no se observa
con frecuencia en los efectos de estreñimiento o el desarrollo de miosis. El sello
distintivo del desarrollo de la tolerancia es una disminución en la duración de la
analgesia eficaz. La tasa de desarrollo de la tolerancia varía mucho entre los individuos.
Sin embargo, un repentino aumento en el requerimiento de opioides también puede
representar la progresión de la enfermedad. La rotación de opioides puede ser de valor
para pacientes que requieren tratamiento a largo plazo. Además, combinando el opioide
con un no opioide no sólo proporciona analgesia aditiva, sino que también retrasa el
desarrollo a la tolerancia.
Dependencia. Un individuo es físicamente dependiente de un fármaco cuando el cese del
fármaco o una reducción rápida de la dosis inicia síntomas de abstinencia. Esto
generalmente incluye signos autonómicos, incluyendo la diarrea, rinorrea, piloerección,
sudoración, y los indicadores de la excitación central, como insomnio, irritabilidad y
agitación psicomotora. La dependencia es un fenómeno fisiológico esperado cuando se
utilizan ciertos medicamentos durante periodos suficientemente largos; no es ni necesaria
ni una característica definitoria de la adicción. La retirada se puede evitar reduciendo
lentamente la dosis.
Adicción. De acuerdo con la Sociedad Americana de Medicina de la Adicción, la
adicción es una enfermedad neurobiológica crónica primaria que se ve influenciada por
factores genéticos, psicosociales y ambientales. Las características de la adicción
incluyen el control sobre el consumo de drogas deteriorados, y / o el uso continuado a
pesar del daño, y los antojos. Se ha demostrado que entre las personas sin antecedentes
de abuso de sustancias que están siendo tratados para
52 Farmacología

SNC, (por ejemplo, el uso prolongado de un anestésico local de acción prolongada)

Tabla 2-4 Los principales receptores opioides como también el procesamiento de estímulos del SNC (por ejemplo, ibuprofeno de
800 mg por vía oral o ketorolaco 30 mg por vía intravenosa).
Receptor efectos
Un gran número de analgésicos tienen ambos ingredientes no opioides y opioides. Las
mu ( μ) combinaciones permiten una dosificación más baja del opioide que se utiliza (un “efecto
mu 1 Analgesia ahorrador de opioides”) con una disminución en los efectos adversos relacionados con
Mu 2 La depresión respiratoria, bradicardia, dependencia los opioides. Al prescribir estos agentes, los médicos deben estar seguros de ser
física, euforia, íleo conscientes de la dosis tóxicas del agente no opioide.
Delta ( δ) Analgesia; modula la actividad en el receptor mu. Está
pensaron que los receptores mu y delta coexisten
kappa ( κ) Analgesia, sedación, disforia, efectos psicomiméticos
Bibliografía

el dolor agudo, el riesgo de una verdadera adicción iatrogénica es extremadamente bajo,
y la preocupación por el desarrollo de la adicción debe ser un factor de menor
importancia en la toma de decisiones terapéuticas.
Apfel CC, Laara E, Koivuranta M, et al: Una puntuación de riesgo simplificado para la predicción de náuseas y vómitos
postoperatorios: conclusiones a partir de las validaciones cruzadas entre los dos centros, Anestesiología 91 (3): 693- 700,
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secundarios de los opioides? Analg 98: 116- 122, 2004.

La pseudoadicción es un síndrome iatrogénico que imita el abuso de sustancias. Se
asemeja a la adicción, pero es un resultado directo de un tratamiento inadecuado del
dolor. En el tratamiento del dolor agudo (por ejemplo, dolor postquirúrgico), los
médicos deben tratar de proporcionar un régimen adecuado de analgésicos para
prevenir este fenómeno.
Cherny N, Ripamonti C, Pereira J, et al: Estrategias para gestionar el efectos adversos de la morfina oral: un
informe basado en la evidencia, J Clin Oncol 19: 2542-2554, 2001.
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DISCUSIÓN
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vómitos después del alta en cirugía ambulatoria, Anesthesiol Clin 28: 225-249, 2010.
Hay tres clases principales de receptores opioides en el SNC, designados por las letras
griegas (mu μ), kappa ( κ), y delta ( δ) ( Tabla 2-4 ). La mayoría de los opioides Phero JC, Becker DE, Dionne RA, et al: Tendencias actuales
en materia gestión de dolor agudo, Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg estreñimiento inducido por
funcionan clínicamente al unirse con relativa selectividad a los receptores mu. Los
opioides,: 12: 209-216, 2004. Plaisance L Am J Nurs 102: 72, 2002.
receptores opioides periféricos también existen y se cree que son responsables de
algunos de los eventos adversos. Los receptores agonistas del receptor Mu no tienen Sachs CJ: analgésicos orales para el dolor aguda no específica, Am Fam Physicians Cian 71: 913-918, 2005.
ningún efecto techo terapéutico. Por lo tanto, a diferencia de los analgésicos no
Scorza K: Evaluación de las náuseas y los vómitos, Am Fam physcian 76 (1): 76-84, 2007. Scuderi
opioides, la dosis de estos fármacos se puede ajustar hasta que se consigue el control PE: Farmacología de antieméticos, Int Clin Anesthesiol 41: 41-66, 2003.
del dolor satisfactorio.
Strassels SA: tratamiento del dolor postoperatorio: una revisión práctica. Parte 1, Am J Health Syst Pharm
62: 1904-1916, 2005.
La mayoría de los miembros de la familia de los opiáceos son químicamente similares a la morfina, con
Strassels SA: tratamiento del dolor postoperatorio: una revisión práctica. Parte 2, Am J Health Syst
modificaciones químicas menores que cambian la farmacocinética y farmacodinámica. La
Pharm 62: 2019-2025, 2005.
farmacodinámica se refiere a los efectos bioquímicos de los fármacos y su mecanismo de acción. La
Swift JQ: drogas y opioides antiinflamatorios no esteroideos: la seguridad y las preocupaciones de uso en el
farmacocinética se refiere a los factores (absorción, distribución, biotransformación y excreción) que
tratamiento diferencial del dolor orofacial postoperatorio, J Oral Maxillofac Surg 58: 8-11, 2000. Wheeler M,
determinan la concentración de fármaco en sus sitios de acción. Farmacodinámica pueden ser Oderda GM, Ashburn MA, et al: eventos adversos aso- ado con postoperatoria analgesia opioide: una
revisión sistemática, J Dolor 3: 159-180, 2002.
considerados como “lo que la droga hace al cuerpo”, y la farmacocinética puede ser pensado como “lo

que hace el cuerpo a la droga.”

Los pacientes individuales también podrían estar predispuestos genéticamente a una

mala analgesia. La codeína tiene muy poca afinidad por el receptor mu y puede ser
considerado como un profármaco, porque el 10% del fármaco original se convierte a la
morfina por el citocromo P450 (CYP) 2D6. Hidrocodona y oxicodona requieren
desmetilación a la hidromorfona y la oximorfona, respectivamente. Aproximadamente
el 7% a 10% de la población caucásica metaboliza la codeína, oxicodona, hidrocodona y
mal debido a las deficiencias hereditarias de CYP2D6; por lo tanto, la analgesia de estos
fármacos será menor de lo esperado.

Se ha demostrado que la analgesia preventiva, la administración de analgésicos

antes de la aparición de un estímulo nocivo, reduce el uso de opioides en el
postoperatorio y los efectos secundarios de este. La analgesia preventiva se
puede lograr con el uso de agentes para modificar tanto el procesamiento
perifério de estímulos nocivos del
 OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES INDUCIDA POR FÁRMACOS

Robert E. Marx

EXAMEN
CC

Una mujer de 65 años de edad es referida para evaluación porque “el lado derecho de El lado derecho de la cara es ligeramente edematoso y sensible al tacto. Los signos
mi cara me duele, y siento que está hinchada.” vitales indican que su hipertensión está bajo control (126/76 mm Hg), frecuencia
cardíaca de 80 lpm y frecuencia respiratoria de 14 por minuto.
La osteonecrosis de los maxilares inducida por fármacos orales

Los pacientes que toman bisfosfonatos orales deben ser tratados de forma diferente a
otros pacientes y también deben ser tratados de manera diferente de los pacientes
tratados con bifosfonatos por vía intravenosa. Aunque la osteonecrosis de los maxilares
inducida por fármacos (DIONJ) causados por los bisfosfonatos orales puede resultar en
una exposición severa y extensa del hueso y también puede requerir cirugía extensa, por
lo general es menos común, menos grave, y más susceptibles a cirugías de
desbridamiento en el consultorio que DIONJ intravenosa.
Maxilofacial. El examen oral identifica hueso expuesto, necrótico y la pérdida de la
encía y la mucosa oral sobre el aspecto facial de los dientes premolares y molares en el
lado derecho del maxilar ( Figura 2-4 ). Hay un ligero exudado supurativo, y el borde
de la mucosa retraída está ligeramente inflamado. Las raíces de los dientes en el hueso
expuesto se desteñidas, y los dientes tienen movilidad grado 1+ a 2+.

IMÁGENES

Una tomografía computarizada de haz cónico muestra un patrón de hueso trabecular

HPI
interrumpido e irregular en el hueso alveolar en el lado derecho del maxilar. El seno
La paciente es una mujer de 65 años que fue remitida por su periodoncista después de maxilar derecho tiene una opacificación completa con lo que parece ser una membrana
que ella desarrolló una exposición el hueso como una complicación de la cirugía mucosa sinusal hinchada ( Figura 2-5 ).

periodontal para injertar defectos verticales en las zonas # 3 y # 4. El periodoncista en

referencia no se dio cuenta de que esta mujer había estado tomando alendronato
(Fosamax) 70 mg / semana durante los últimos 7 años. La exposición del hueso
LABS
aparentemente se desarrolló poco después de la cirugía, hace unos 10 meses. La
paciente afirma que el área inicial de hueso expuesto ha aumentado de tamaño desde ese Los estudios de laboratorio de rutina de un panel metabólico CBC y básico
momento, a pesar de los intentos de avanzar tejido local para cubrir el hueso, varios (BMP) dentro de la normalidad. En particular, el
ciclos de antibióticos, e incluso el tratamiento con oxígeno hiperbárico. Ella informa
episodios de aumento del dolor acompañado por hinchazón de la mejilla y un poco de
supuración. También se queja de que su nariz “se siente tapada”.

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

Esta mujer tiene antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo relacionada con la

edad, además de la osteopenia, por la que se inició el Fosamax para “prevenir la
osteoporosis.” Sin embargo, ella relata que sus puntuaciones T generados por el escáner
DEXA el año pasado fueron más allá del - 2.5 punto de referencia para la osteoporosis.
En la actualidad toma Norvasc y HCTZ por su hipertensión y Synthroid por su
hipotiroidismo. Ella dejó de tomar Fosamax hace 6 meses. Ella relata una alergia a la
penicilina, que se manifiesta como una erupción. Actualmente ella está tomando
clindamicina 300 mg tres veces al día por su hinchazón facial y dolor.

Figura 2-4 Raíces expuestas óseas y dentales en el alvéolo maxilar derecho.

53
54 Farmacología
Figura 2-5 TC de haz cónico muestra opacificación completa del seno maxilar derecho, indicativo de
inflamación de los senos secundaria desde el suelo del seno óseo necrótico.
recuento de glóbulos blancos era normal en 5000 / μ l con un diferencial normal. A la
mañana en ayunas telopéptido C-terminal de prueba (CTX) se devuelve como un 101
pg / ml.
EVALUACIÓN
Etapa III de osteonecrosis inducida por fármacos del maxilar secundario a
tratamiento con alendronato.
Lo que antes se denominó como osteonecrosis inducida por bisfosfonatos, relacionado o
asociada a los maxilares ahora ha sido claramente definido como osteonecrosis inducida
por fármacos. Esto se debe a que el denosumab, que también es un antirresortivo afecta
a través de deterioro de los osteoclastos y la muerte, pero no es un bisfosfonato, también
causa la osteonecrosis de los maxilares. Las condiciones engañosas y mal definidos
“asociados” y “relacionadas” se han eliminado por la Asociación Médica de Estados
Unidos; esto se refleja en las versiones 2010, 2011 y 2012 del manual de codificación
CIE-9-CM, que enumera la osteonecrosis inducida por fármacos de los maxilares,
733.45.
En el paciente actual, la designación de etapa III sigue el sistema de estadificación
simplificado por Marx. Es decir, la extensión en el seno maxilar indica una presentación
avanzada y, por lo tanto, enfermedad en estadio III. El fracaso de otros sistemas de
estadificación es su dependencia de dolor. Debido a que la muerte del hueso no es
dolorosa por sí misma y sólo se vuelve doloroso si es colonizado o infectados por
microorganismos, el dolor no se refiere a la extensión o gravedad de la enfermedad.
Adicionalmente, el uso de antibióticos o analgésicos cambia el dolor (pero no la
gravedad o extensión de la enfermedad) y por lo tanto también cambia el escenario.
TRATAMIENTO
Este paciente recibió doxiciclina, 100 mg al día para paliar la infección secundaria y
el dolor. Se le dijo que tomar la doxiciclina y sin productos lácteos o yogur, que se
sabe que se une doxiciclina y reducen su absorción. La doxiciclina es la mejor opción,
después de fenoximetilpenicilina, para uso a largo plazo en pacientes con DIONJ. La
Clindamicina, que este paciente estaba tomando en el momento de la presentación, no
es una buena opción. En DIONJ, el hueso más expuesto está colonizado por
Actinomyces, que no son muy sensibles a la clindamicina. El paciente también
suspendió el uso de los medicamentos, con la aprobación de su médico tratante.
Además, se informó al médico que tratante para obtener radiografías de fémur del
paciente y se le informó del aumento de los informes de las fracturas de fémur
subtrocantéricas espontáneas en mujeres tratadas con alendronato durante 6 años o
más.
Después de 3 días de vacaciones adicionales con medicamento, se obtuvo una prueba
de CTX sérica, y sus resultados eran 180 pg / ml. Este valor fue de 30 pg / ml por
encima del punto de referencia donde la cirugía desbridamiento se puede lograr en
una mujer posmenopáusica sin cáncer, por lo demás normal, de modo que se puede
anticipar la curación normal.
El paciente fue tratado posteriormente en el sala de operaciones, donde se retiró el hueso
necrótico; esto equivalía a todo el suelo del seno maxilar derecho y los dientes dentro del hueso
alveolar ( Figura 2-6, UNA ). Se entró en el seno, y se extrajeron múltiples mucoceles (a menudo
también llamado pólipos sinusal) y toda la membrana sinusal edematosa se eliminó con legrado
vigorosa ( Figura 2-6, si ). a continuación, se realizó una incisión a través del periostio en la zona
superior, posterior del vestíbulo para exponer la almohadilla de grasa bucal. Una disección
pericapsular alrededor de la almohadilla de grasa bucal y con tracción suave hacía adelante se
utilizó para lograr llenar completamente el suelo del seno ( Figura 2-6, C ). La almohadilla de
grasa se suturó a los agujeros colocados en la corteza bucal de la pared del seno restante y al
periostio del tejido blando del paladar ( Figura 2-6,re ). A continuación, la mucosa bucal fue
socavado el fin de avanzar en grado suficiente para obtener un cierre primario mediante sutura al
tejido blando palatal ( Figura 2-6, mi ).
RESULTADO
El cierre se curó y madurado sin más la exposición de hueso ( Figura 2-7 ). El médico
del paciente suspendió el alendronato. Después de 3 años, sus puntuaciones T
relacionadas con la osteoporosis no han cambiado, y no se han producido fracturas
relacionadas con la osteoporosis.
DISCUSIÓN
Cualquier fármaco que altera o elimina la función normal de un osteoclasto, tiene el potencial
de causar DIONJ y / o fracturas subtrocantérea de fémur. El Alendronato (Fosamax) ha
causado más de 96% de todos los casos de osteonecrosis inducida por bisfosfonatos,
simplemente porque se comercializa al doble de la dosis de sus competidores, a pesar de que
todos estos fármacos tienen el mismo mecanismo de acción, son igualmente potentes, son
absorbida en la misma cantidad, y tienen 11 años de vida media en el hueso. El Denosumab,
un tipo nuevo y diferente de medicamento, ha estado recientemente disponible. El denosumab
es un ligando RANK (activador reactor de ligando kappa-B nuclear) inhibidor y actualmente
es
 Oral La osteonecrosis inducida por fármacos de las mandíbulas 55

UNA si

C re

mi

Figura 2-6 UNA, El desbridamiento del hueso y los dientes del suelo del seno maxilar. SI, mucoceles Múltiples (pólipos sinusales) y membrana sinusal inflamada se eliminan del seno. C, almohadilla de grasa bucal se avanza hacia
adelante después de una disección pericapsular. RE, almohadilla de grasa bucal se sutura a la pared del seno lateral y paladar para estabilizarlo en el seno. MI, cierre de la mucosa primario sobre la almohadilla de grasa bucal se
consigue después de una extensa socavación.

comercializado como Prolia (60 mg administrados por inyección cada 6 meses) y
como Xgeva (120 mg administrados por inyección cada mes). El Denosumab, en
ambas formas, ya ha producido casos de osteonecrosis de los maxilares. Por lo
tanto, el cambio de nombre de osteonecrosis de los maxilares inducida por
bisfosfonatos a osteonecrosis de los maxilares inducida por medicamtos.
Aunque el alendronato causó la osteonecrosis de los maxilares (ONM). Ya en 1999, el
foco de las publicaciones de ONJ se centraron en los casos más comunes y más graves
atribuyeron a pamidronato (Aredia, Novartis Farmacéutica) y zoledronato (Zometa,
Novartis Farmacéutica). No fue hasta que Marx publicó su libro de texto, Osteonecrosis
de los maxilares
56 Farmacología

hueso subyacente que, si es lo suficientemente cargado con un bisfosfonato, no puede

remodelar para ajustar y compensar esta carga y se vuelve necrótico y expuesto( Figura 2-
8 , SI). Se ve además que la carga axial en los dientes molares no está en el borde inferior,
como lo es en otros dientes inferiores, pero sí en la corteza lingual ( Figura 2-8, C ). La
importancia clínica de esto es que una oclusión equilibrada reduce el riesgo de desarrollar
DIONJ tanto como cualquier otra cosa.

El 50% restante de los casos DIONJ causados por un bisfosfonato por vía oral son
iniciados por un procedimiento quirúrgico en el hueso alveolar, en su mayoría de
extracciones dentales. Todos los procedimientos quirúrgicos sobre el hueso alveolar
requieren remodelación ósea y la renovación de curar. Una vez que el hueso alveolar
está suficientemente cargado con un bisfosfonato, no puede cumplir con este requisito
de curación mejorada y puede llegar a ser necrótico. La importancia clínica de esto es
que al evitar la necesidad de extraer los dientes o al reducir la inflamación periodontal,
lo que también aumenta la necesidad de la remodelación ósea y el riesgo de desarrollar

Figura 2-7 Sanado de la mucosa oral y ONM resuelto. DIONJ puede reducirse.

Hoy en día, muchos médicos se enfrentan a la necesidad de realizar una cirugía invasiva en un paciente

Inducida por bisfosfonatos, 2005, y siguió con una publicación en 2007, Donde los que toma un bisfosfonato orales. Debido a la mínima absorción de bifosfonatos orales, su acumulación
profesionales fueron alertados del hecho de que los bisfosfonatos orales pueden causar en el hueso se retrasa, en comparación con las formas IV, y su impacto en los precursores de la médula
osteonecrosis de la mandíbula y del manejo de este problema. Desde entonces, numerosas ósea de los osteoclastos en menor y también retrasado. Por lo tanto, el riesgo de desarrollar DIONJ
publicaciones, la mayoría identificando el alendronato (Fosamax) como la causa de la
después de un procedimiento quirúrgico por vía oral comienza en torno a 2 años de dosificación
ONM, han dejado en evidencia que los bisfosfonatos orales pueden causar ONM. Sin
embargo, en 2008 varias publicaciones habían identificado un lugar inusual de fracturas semanal o mensual constante y la primera llega a ser significativo a los 3 años. Durante este tiempo y
en el fémur no asociados con el trauma. Estos fueron ligados al alendronato tomado como después, el autor utiliza y recomienda la prueba de CTX en suero en ayunas por la mañana. Este es el
el fármaco comercial Fosamax y se hizo conocido como fracturas subtrocantéricas del
marcador más preciso de sangre para la supresión del recambio óseo y se utiliza en la mayoría de los
fémur.
estudios de investigación. Mide un producto de escisión de ocho aminoácidos de colágeno liberado por
el osteoclasto durante la resorción ósea. Por lo tanto, que es un índice de la función de los osteoclastos.
El número de publicaciones sobre estas fracturas y de osteonecrosis de la mandíbula se
A pesar de la utilidad de la CTX se limita a las mujeres con osteopenia sin complicaciones o la
ha incrementado anualmente.
osteoporosis, y no está incluido en los principales documentos de posición de la asociación dental y
Las directrices de prevención y tratamiento para los pacientes con bifosfonatos orales
médica, puede ser una técnica útil para evaluar el riesgo de DIONJ relacionada con la cirugía en un
han sido publicadas por varias asociaciones, además de varias publicaciones y libros
paciente que toma bifosfonatos orales. La utilidad de la prueba CTX se ha documentado en varios
de texto. Aunque pueden diferir ligeramente, no es en su mayoría una consistencia
estudios independientes. Un valor CTX por encima de 150 pg / ml (como se ve en la prueba de
entre ellos.
repetición del paciente actual) está asociada con la curación del hueso alveolar y remodelación. Los
valores inferiores a 150 pg / ml indican un riesgo para DIONJ. puede ser una técnica útil para evaluar
Para el dentista restaurador, es bueno recordar que los dientes en sí no absorben
el riesgo para DIONJ relacionada con la cirugía en un paciente que toma bisfosfonatos orales.
bifosfonatos, pero que el hueso alveolar sí y es el punto de destino y el inicio de la
Las limitaciones de la prueba CTX son que es inexacta en pacientes con cáncer y por lo tanto
ONM. Por lo tanto, antes, durante y después del tratamiento con cualquier bisfosfonato o
no se puede correlacionar con los efectos de Aredia y Zometa en estos pacientes. Esto se debe
denosumab, la odontología que no invade el hueso alveolar es segura. La odontología
al hecho de que la invasión del cáncer en los tejidos óseos y blandos también crea productos
restauradora, coronas y puentes, prótesis dentales, endodoncias, e incluso la ampliación
de degradación del colágeno. Estos reaccionan de forma cruzada con la prueba de CTX para
de los dientes que no hace contacto con el hueso alveolar es seguro. De hecho, muchos
registrar valores más altos. Otra limitación del texto CTX se ve en pacientes que toman o que
casos de DIONJ causados por los bisfosfonatos orales se pueden prevenir mediante la
han tomado grandes cantidades de esteroides o metotrexato. Tanto suprimir la síntesis de
restauración de los dientes y por la erradicación de la inflamación periodontal antes o en
colágeno y registrar los valores más bajos en la prueba de CTX. La experiencia clínica con
el curso del tiempo inicial del tratamiento.
estos pacientes y otras personas ha sido que un descanso de los medicamentos de 9 meses a 1
año a partir de un bisfosfonato oral, permitió la cirugía del hueso alveolar sin el desarrollo de
Alrededor del 50% de los casos de DIONJ causadas por un bisfosfonato por vía oral se
DIONJ. Por lo tanto, en estos casos se recomienda un resultado de la prueba CTX
produce de forma espontánea. No obstante, muchos de ellos están realmente iniciado por
una lesión traumática o por la oclusión traumática. Esto se nota particularmente en los
casos espontáneos en la que la corteza lingual en la región molar mandibular es la
primera área a exponer hueso ( Figura 2-8, UNA ). Esto, a su vez, se debe a la amplia
superficie oclusal de los dientes molares y su proximidad más cercana al efecto bisagra
de la articulación temporomandibular. Esta mayor fuerza sobre los dientes molar se
transmite al

UNA
si
Figura 2-8 UNA, La corteza lingual mandibular es un sitio de predilección por osteonecrosis espontánea inducida por bisfosfonato por vía oral.
SI, Osteolisis de DIONJ causada por un bisfosfonatos orales, pero iniciada por hiperoclusión. C, TC de haz cónico identifica la corteza lingual de la mandíbula como el punto de carga axial de los
dientes molares.
de 150 pg. / ml o mayor o un descanso del fármaco de 9 meses o más en estos casos.
TRATAMIENTO DE DIONJ INDUCIDA POR BISFOSFONATOS ORALES
Los principios generales de tratamiento de osteonecrosis de los maxilares inducida por
bisfosfonatos orales se ilustran en el caso del paciente actual. Una vez que el hueso
expuesto se desarrolla, lo mejor es consultar al médico que prescribe para confirmar la
dosis y la duración de tiempo que el paciente ha estado tomando el medicamento.
Cuanto mayor sea la dosis (Fosamax se prescribe a 70 mg / semana; Actonel en 35 mg /
semana; y Boniva a 150 mg / mes, con un promedio de 35 mg / semana) y mayor el
número de dosis, mayor es la severidad de la ONJ
El médico debe solicitar un descanso del bisfosfonato durante 9 meses a 1 año. En caso
de que el médico que prescribe ser niegue a suspender el bifosfonato oral, él o ella debe
ser animado a leer la JAMA artículo de Black, Schwartz, Ensrud, et al. y 2011 la
publicación de la FDA sobre la seguridad de los medicamentos (véase la bibliografía
para obtener información sobre las dos citas). Ambas
Oral La osteonecrosis inducida por fármacos de las mandíbulas 57
publicaciones concluyeron que el beneficio terapéutico de alendronato (Fosamax) no se
extiende más allá de 3 años de tomar el medicamento y que el riesgo de complicaciones
supera el beneficio a los 5 años. La mayoría de los médicos que prescriben son muy
compatible con un descanso del fármaco y, a menudo no utilizan ninguna terapia
alternativa o utilizan sólo calcio y vitamina D, o raloxifeno (Evista), o de la hormona
paratiroidea humana recombinante 1-34 (Forteo) como un tratamiento alternativo.
El autor obtiene un valor CTX en suero en ayunas por la mañana como una línea de base
y lo repite a los 6 meses. Cuando el valor de CTX supera los 150 pg / ml,
aproximadamente 50% de los casos habrá desprendido el hueso expuesto y curado sobre
el área con mucosa de apariencia normal. El 50% restante en ese momento puede sufrir
desbridamiento con la expectativa de hueso normal y la curación de heridas. Sólo el 10%
de los casos DIONJ son suficientemente grave como para necesitar una resección
continuidad mandibular o una sinusotomía radical (como se requiere en el caso del
paciente actual). En los casos en los que un valor CTX no se puede obtener por cualquier
razón, una suspensión de 9 meses de los medicamentos de 1 año se ha asociado con el
hueso normal y la curación de los tejidos blandos.
58 Farmacología
En pacientes cuyo tDIONJ ha resuelto, la reconstrucción del hueso alveolar con
materiales preferidos del clínico, injerto de hueso y / o la colocación de implantes
dentales se puede lograr con la misma tasa de éxito que para cualquier paciente similares
que no ha tomado una bisfosfonatos, siempre y cuando el bisfosfonato o denosumab no
se hayan reiniciado.
Aunque el oxígeno hiperbárico es el estándar de cuidado para el tratamiento de
osteorradionecrosis, no es utilidad en DIONJ. Esto es debido al hecho de que la lesión
por radiación crea un déficit gradiente de oxígeno, que corrige el oxígeno hiperbárico;
en DIONJ, sin embargo, no hay déficit gradiente de oxígeno, sino más bien una
toxicidad química directa al hueso, que el oxígeno hiperbárico no afecta.
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 OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES INDUCIDA POR FÁRMACOS
INTRAVENOSOS.

Robert E. Marx

CC EXAMEN

Una oncóloga deriva a una mujer de 71 años de edad con antecedentes de mieloma El hueso expuesto se observó en la zona alveolar lingual de la zona molar mandibular
múltiple de los últimos 5 años debido a “hueso expuesto” y una fistula que drena. ( derecha (ver Figura 2-9, UNA ). Hay una fístula de drenaje en el nivel del borde inferior
Figura 2-9 ). de la mandíbula (ver Figura 2-9, si ). Aunque no hay hueso expuesto visto en la
región vestibular, si se ve hueso expuesto en lingual, que es irregular. También hay
Osteonecrosis de los maxilares inducida por fármacos intravenosos varios derivados de fístulas que surgen de
Dos clases de fármacos han sido directamente vinculados a osteonecrosis de los
maxilares: bisfosfonatos y receptor activator for nuclear factor kappa-B (RANK). Por lo
tanto, lo que una vez fue referido como osteonecrosis de los maxilares inducida por
bisfosfonatos (BIONJ) está ahora mejor llamados osteonecrosis de los maxilares
inducida por fármacos ( DIONJ).

La distinción clínicamente importante es la vía de administración, intravenosa versus

oral, a través de ambas clases de fármacos. Por lo tanto, un caso de ejemplo de un ONJ
bisfosfonato oral se presenta en la sección precedente, y un caso de ejemplo de un ONJ
bisfosfonato intravenoso se presenta aquí.

HPI

Se dice que el mieloma múltiple del paciente está en remisión como resultado de
trasplante de células madre y el tratamiento Velcade en el pasado. Ella ahora toma sólo
Revlimid, pero se tomó el ácido zoledrónico (Zometa) en el pasado reciente. Tomó
Zometa 4 mg mensuales durante 2 años; este tratamiento se suspendió hace 9 meses
cuando el hueso expuesto y el dolor desarrollaron espontáneamente. Desde entonces, el
hueso expuesto ha fallado en curar. El paciente fue tratado inicialmente con clindamicina
300 mg tres veces al día, pero sin alivio del dolor. Se obtuvo alivio del dolor cuando ella
se colocó en fenoximetilpenicilina (penicilina VK) 500 mg cuatro veces al día, junto con UNA

0,12% de clorhexidina oral, se enjuaga tres veces al día. A pesar del control del dolor
inicial, el área de hueso expuesto aumentó, y dos fístulas cutáneas se desarrollaron, junto
con un retorno de dolor.

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

Aparte de mieloma múltiple y sus tratamientos relacionados, el paciente ha tenido un

reemplazo total de rodilla izquierda por artritis degenerativa (hace 8 años) y la
colocación de un stent de la arteria coronaria (hace 6 años). Ella fumaba en el pasado
un paquete por día, pero dejó de fumar hace 10 años. Ella no toma otros medicamentos
que no sean Zometa y Revlimid.

si

Figura 2-9 UNA, hueso expuesto con bordes irregulares en la corteza mandibular lingual
en la región molar. SI, Drenaje de fístula cutánea.

59
60 Farmacología
Figura 2-10 Osteolisis se extiende hacia el borde inferior. Tenga en cuenta el hueso esclerótico circundante y el secuestro a partir de la imagen radiolúcida.
la mucosa lingual adyacente, lo que sugiere que el hueso no vital se extiende más allá del
hueso clínicamente expuesto.
IMÁGENES
Una tomografía computarizada de haz cónico muestra osteólisis significativa en el área
de la mitad del cuerpo derecho de la mandíbula y un área difusa que rodea la esclerosis (
Figura 2-10 ). En comparación con un escaneo CT de haz cónico tomado 6 meses antes,
se observó una mayor cantidad de osteolisis y osteosclerosis.
LABS
Se requieren pruebas de laboratorio de rutina para evaluar particularmente la anemia y los
cambios en la química sanguínea. Este paciente mostró una anemia clínicamente insignificante,
con una Hb de 11,3 g / dl y un HCT de 34%. Ella también exhibió proteínas de mieloma
ligeramente elevadas (IgG 160,8 mg / ml; Rango normal, de 3 a 19.4 mg / ml Este valor IgG
todavía no es una contraindicación para el tratamiento no quirúrgico o incluso quirúrgica del
hueso expuesto.
EVALUACIÓN
La osteonecrosis de los maxilares inducida por fármacos en Etaoa III (DIONJ), en virtud de su
osteolisis hasta el borde inferior amenazando con una fractura patológica.
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento discutidos con el paciente incluyen tratamiento paliativo no
quirúrgico usando terapia antibiótica intermitente o continua, junto con los enjuagues
orales de clorhexidina al 0,12% tres veces al día, y la adaptación a largo plazo y hueso
expuesto probablemente permanente, o la resección quirúrgica para lograr la resolución
y una cura. Debido a que este paciente ya había sufrido el dolor, olor y sabor
desagradable del hueso expuesto durante 9 meses, optó por someterse a una resección
quirúrgica.
La resección quirúrgica se realizó después de la consulta y el visto bueno de su médico
oncólogo y su internista. El acceso quirúrgico se realiza a través de un pliegue del cuello
conveniente para exponer el hemimandíbula derecha ( Figura 2-11, UNA ). Una placa de
reconstrucción de titanio 2,9 mm (la más resistente) se colocó a continuación y se fijó en
la mandíbula intacta con tornillos de bloqueo a fin de indexar la posición del cóndilo y la
oclusión restante ( Figura 2-11, si ). La placa se retira posteriormente, con cada tornillo
marcado que se correlaciona con el orificio del tornillo apropiado. A continuación, la
mandíbula se resecó de la zona de canino derecho a la midramus derecha, y el cirujano
observó el espacio medular viable residual como la mejor evaluación para un margen de
resección adecuada ( Figura 2-11, C y re ). La placa de titanio fue sustituida y fijada en
su posición preoperatoria después de que los bordes de resección han sido redondeadas (
Figura 2-11, mi ). La mucosa y la piel se cerraron principalmente sobre la placa de
reconstrucción.
RESULTADO
El paciente ha sido seguido durante los últimos 3 años. Su mieloma múltiple permanece
bajo control, y su DIONJ permanece resuelto, sin más hueso expuesto; la infección
secundaria, olor desagradable y el sabor también se han resuelto, y no hay fístulas (
Figura 2-12 ). El paciente come de una manera casi normal con su dentadura remanente
en la región anterior y lateral izquierda. Ella no ha reiniciado el ácido zoledrónico, pero
sigue acudiendo a la quimioterapia de mantenimiento.
PATOLOGÍA
El espécimen mostró microscópicamente los rasgos característicos de DIONJ.
Específicamente, una sección mostró hueso no vital con bordes festoneados que
representan cavidades de resorción vacíos ( Figura 2-13, UNA ). Estos se generaron por
los osteoclastos que comenzaron la resorción del hueso muerto, pero murieron porque
ingirieron el veneno metabólico del bisfosfonato, dejando una porción de forma
incompleta reabsorbido de hueso muerto con bordes festoneados .
 Intravenosa osteonecrosis inducida por fármacos de las mandíbulas 61

UNA si

C re

mi

Figura 2-11 UNA, Esquema de la mandíbula y el área de hueso necrótico con colocación de la incisión planeada para el resultado máximo cosmético.
SI, Una placa de reconstrucción de titanio 2,9-mm fijada a la mandíbula intacta con márgenes de resección pretendidos. C, Defecto de la mandíbula después de la resección del hueso necrótico. Tenga en cuenta el espacio de la médula
ósea y hemorragia residual en el margen de resección distal. Este es actualmente el mejor indicador de un margen adecuado. RE, muestra de resección con hueso necrótico descolorida. MI, placa de reconstrucción devuelve después de
la resección, el posicionamiento de la oclusión y el cóndilo en sus posiciones antes de la resección.
62 Farmacología

UNA

UNA

si

si Figura 2-13 UNA, muestra de resección mostraron hueso necrótico con bordes festoneados que representan lagunas de
reabsorción vacío para osteoblastos muertos. Las colonias de Actinomyces organismos también son vistos, pero no hay células

Figura 2-12 UNA, mucosa curada y la resolución de DIONJ después de la cirugía de resección. de médula ósea residuales. SI, inflamación de la superficie sin causar una inflamación ósea descartó una osteomielitis

SI, Ver perfil facial donde se observa la resolución de la fístula cutánea y una cicatriz de la incisión principal en este caso. Nota el hueso trabecular de espesor, lo que explica la esclerosis visto en la TC de haz cónico.

bien escondida en el cuello.

Entre las trabéculas del hueso necrótico eran visibles densas colonias de Actinomyces, los
microorganismos más comunes para colonizar hueso expuesto en DIONJ ( Figura 2-13,
UNA ). Otra sección en el borde de resección mostró inflamación de la superficie, pero de 1.300 artículos científicos, informes más de 10.000 casos, han puesto de relieve la
espacios medulares normales sin inflamación, que distinguen la condición de una epidemia clínica predicho por el primer artículo.

osteomielitis primaria. Una red de espesor, óseo trabecular también se observó, que es el
resultado del efecto antirresortivo de los bifosfonatos y se relaciona con la osteosclerosis Las lecciones para llevar el caso que aquí presentado son muchas. Una es que aproximadamente

vista en la formación de imágenes ( Figura 2-13, si ). el 25% de los casos ocurren espontáneamente debido a la dosis, la potencia de la droga, y la
duración de la exposición al fármaco. El paciente actual tomó ácido zoledrónico, el más potente
bisfosfonato, durante aproximadamente 24 dosis, que era la causa de su DIONJ. El hecho de
que ella persistió con hueso expuesto durante más de 9 meses y en realidad experimentó un
DISCUSIÓN
empeoramiento de su DIONJ se debe a los 11 años de vida media de estos fármacos. Aunque

DIONJ fue reconocida por primera vez en 2003 como la osteonecrosis de los maxilares un descanso de los medicamentos de 9 meses es eficaz en casos de DIONJ, la suspensión de los

inducida por bisfosfonatos. Desde entonces los investigadores han observado que medicamentos no son eficaces con bisfosfonatos intravenosos DIONJ, incluso si duran varios

denosumab, un inhibidor de ligando RANK (comercializado como Prolia, administrado años. Esto es debido a la propia ruta IV, que carga el hueso 140 veces más rápida y más

por vía oral, y Xgeva, dada por inyección), provoca el mismo tipo de osteonecrosis de completa que un bisfosfonato oral, que se absorbe mal en

los maxilares. Por esta razón, la Asociación Médica de Estados Unidos ha asentado en
DIONJ como el término correcto. En poco menos de una década, más
 Intravenosa osteonecrosis inducida por fármacos de las mandíbulas
Figura 2-14 El defecto de continuidad de la mandíbula se reconstruyó con solamente la placa de titanio y se ha mantenido estable durante 2 años.
la circulación sistémica (0,64% de un bisfosfonato oral se absorbe en la circulación
sistémica). También es debido a esta mayor carga de fármaco en los precursores de los
osteoclastos de la médula ósea, que no se recuperan rápidamente para reponer
funcionamiento osteoclastos cuando se interrumpe un bisfosfonato IV. El valor clínico
de la supresión de Zometa en este caso, y de otros como él, es más para reducir la
probabilidad de desarrollar DIONJ en otros sitios en los maxilares.
Como resultado de la influencia de las compañías farmacéuticas, las asociaciones
médicas y dentales han presentado un sistema de estadificación confuso y demasiado
complicado. Esto es porque el dolor se incorpora como parte de estos sistemas de
estadificación; sin embargo, el dolor no está relacionado con el grado o la gravedad de
DIONJ. El dolor se relaciona únicamente con infección secundaria, y cambia con el uso
de los antibióticos; por lo tanto, la enfermedad de un paciente puede saltar de la etapa Ia
a la etapa Ib o a la etapa IIb, o de ida y vuelta, como una función de la infección
secundaria o de uso de analgésicos del paciente. El siguiente es un sistema de
estadificación más sencillo:
• Etapa I: El hueso expuesto está limitado a un cuadrante
• Etapa II: El hueso expuesto que involucra a dos cuadrantes
• Etapa III: Expuesto hueso que implica tres o cuatro cuadrantes, o la
osteolisis hasta el borde inferior, o una fractura patológica, o una extensión
en el seno maxilar
La importancia de una presentación en estadio III es que aporta la cirugía a la
vanguardia, como lo hizo en este caso. El valor del manejo no quirúrgico es que evita
los riesgos de la anestesia general y cirugía. En algunos pacientes con cáncer
metastásico, debilitamiento y compromiso sistémico puede no permitir una anestesia o
cirugía segura. Estos pacientes y los que deciden en contra de la cirugía deben aceptar
la continuación de hueso expuesto, la expectativa de los episodios de dolor, y cursos
curso de antibióticos. En tales casos, penicilina VK 500 mg cuatro veces al día es el
fármaco de elección. Como una alternativa en casos refractarios o en un paciente que es
alérgica a la penicilina, la doxiciclina 100 mg al día es una buena opción. En pacientes
cuyo DIONJ es refractario a cualquiera de estas drogas, la adición de metronidiazol de
500 mg tres veces al día durante un curso de 10 días es normalmente eficaz. Los
pacientes cuya condición sigue siendo refractaria a pesar de
63
todos estos medicamentos suelen elegir la opción quirúrgica. Al aceptar una terapia
paliativa, con una exposición continua de hueso expuesto con la colonización y
episodios de infección bacteriana, el médico debe tener en cuenta el potencial de
alimentación bacteriano en dispositivos implantados, tales como prótesis de válvulas
del corazón, reemplazos de rodilla o cadera, y stents cardiacos.
La opción quirúrgica es principalmente una resección continua de la mandíbula o, si la
enfermedad está en el maxilar, Los desbridamientos limitados en el consultoriogeneralmente no
han tenido éxito y en realidad se han convertido en una mayor cantidad de hueso expuesto. Sin
embargo, con una resección (como se realizó con el paciente en el caso del ejemplo), la
reconstrucción ósea del defecto es problemático y por lo general no se logra. Esto se debe a que
el hueso del donante sin enfermedad no está disponible debido a la presencia de células
malignas en la médula del donante, y rhBMP-2 / ACS está contraindicado en pacientes con
cánceres de activos. Por lo tanto, una placa de titanio, que se utiliza como un “mandíbula
artificial” para establecer y mantener la continuidad, se convierte en la reconstrucción
permanente en la mandíbula ( Figura 2-14 ), Y una mucosa cerrada sin hueso subyacente es el
resultado permanente en el maxilar superior.
Bibliografía
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64 Farmacología

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de abril de 2013.

Este capítulo aborda:
• laringoespasmo
• Consideraciones perioperatorias de la paciente embarazada
• Depresión respiratoria secundaria a la sedación excesiva
• Inadecuada anestesia local
• Neuralgia trigémina
• Hipertermia maligna
• Vía aérea quirúrgica de emergencia
La administración de la anestesia sigue siendo una parte importante de la cirugía oral y
maxilofacial en el consultorio. El paso más importante para administrar anestesia segura
y eficaz es la preparación. La preparación comienza con un profundo conocimiento y
comprensión de la anatomía, fisiología y farmacología correspondiente a la anestesia.
Desde este punto, las técnicas anestésicas seguras se desarrollan y utilizan en base a la
evaluación preoperatoria del paciente, la preferencia del médico, y situaciones clínicas
individuales. La preparación también incluye medidas para prevenir y gestionar las
emergencias. A pesar de una evaluación preoperatoria del paciente a fondo, el uso de la
supervisión segura y probada técnicas anestésicas, y vigilantes, pueden surgir situaciones
de emergencia. Por estas razones, es esencial que todos los practicantes de perfeccionar
continuamente sus habilidades en el reconocimiento y manejo de emergencias que
amenazan la vida Enel consultorio o sala de operaciones. Nuestro excelente historial de
seguridad es una prueba de
CAPÍTULO 3
Anestesia
formación y preparación de cirujanos orales y maxilofaciales en la
administración de anestesia segura.
Cada uno de los siguientes casos de enseñanza se ocupa de la gestión de escenarios
clínicos específicos. También incluimos un nuevo caso discutir la neuralgia del
trigémino el dolor / facial. Las secciones están estructuradas para enfatizar los
puntos clave en la evaluación preoperatoria y el reconocimiento de emergencias
inminentes. Las estrategias para reducir el riesgo de situaciones de emergencia y
de su manejo cuando surgen. Las perlas clínicas resaltados en la evaluación
preoperatoria del paciente deben ser incorporados en la evaluación preoperatoria
de rutina todos los practicantes.
La intención de esta sección es familiarizar a los lectores con los factores de riesgo y
signos clínicos asociados con resultados desastrosos que implican anestesia (local,
sedación, o general).
sesenta y cinco
 LARINGOESPASMO
Michael L. Beckley y Shahrokh C. Bagheri
CC
Una mujer de 12 años está programada para la extracción de cuatro premolares
bajo anestesia general intravenosa. (El Laringoespasmo puede producirse con más
frecuencia en niños debido a la frecuencia de las infecciones del tracto respiratorio
superior en esta población de pacientes.)
HPI
La evaluación preoperatoria del paciente no reveló infecciones del tracto respiratorio
recientes. Los pulmones estaban claros a la auscultación. Después de aplicar ECG, la
presión arterial, oxímetro de pulso, y monitores de capnografía, al paciente se le
administró 4 L de oxígeno y 2 L de óxido nitroso a través de la campana nasal. La
sedación se logró utilizando 4 mg de midazolam y 50 μ g de fentanilo tituló. Antes de la
administración de anestesia local, se infundieron 40 mg de propofol. Durante la primera
extracción, se observó estridor respiratorio (un tono alto, inspiratorio “cacareo” sonido).
Un sonido ruidoso, duro se escuchó en la inspiración a través del estetoscopio precordial,
y la saturación de oxígeno del paciente disminuyó de 99% a 65%. La capnografía
indicado que no hay ventilación. En este punto, los ruidos respiratorios cesaron. Se
observaron tirajes traqueales y los movimientos paradójicos de la pared torácica (signos
de obstrucción de la vía aérea superior), y el paciente comenzó a aparecer cianótico.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo. Una historia reciente de la infección del tracto respiratorio
superior (URI) puede indicar un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias
respiratorias, especialmente laringoespasmo. En el caso de una reciente URI,
puede ser prudente para volver a programar la cirugía después de un período
libre de síntomas de 2 semanas. Los pacientes con enfermedad reactiva de las vías
pueden ser más propensos a experimentar laringoespasmo.
EXAMEN
General. Un ruido inspiratorio fuerte, o canto, es audible en la inspiración, que se escucha
mejor a través del estetoscopio precordial. El color de la piel del paciente se evaluó en
busca de signos de cianosis, que se ve con hipoxemia grave. En los pacientes pediátricos, la
hipoxemia es a menudo un hallazgo tardío de la asistencia respiratoria o apnea
disminuida. La monitorización del CO 2 al final y el uso de estetoscopio precordial indican
hipoventilación o apnea antes de los cambios en la oximetría de pulso.
66
Orofaringe. El paquete de garganta se retira, y no hay evidencia de cuerpos extraños. se
observan grandes cantidades de secreciones mucosas. (Sangre y moco son estímulos
comunes para la irritación de las vías respiratorias).
El cuello y el pecho. Hay evidencia de tiraje traqueal y el movimiento paradójico de la pared
torácica (a pesar de levantar el mentón y las maniobras de empuje mandibular).
Este fenómeno es el resultado de la inspiración forzada con la glotis cerrada.
Signos vitales. la frecuencia cardíaca del paciente es 160 lpm, presión arterial 145/78
mm Hg, Et co 2 0 y respiraciones 0 respiraciones por minuto.
Saturación de oxígeno. La saturación de oxígeno se redujo de 99% a 65% con el
inicio de laringoespasmo. (Sí continúa disminución de la saturación de oxígeno
puede resultar en acidosis respiratoria).
ECG. El paciente se encuentra en la taquicardia sinusal. (Este es un hallazgo
frecuente, pero la hipoxia puede desencadenar más arritmias cardiacas
potencialmente mortales. La hipoxemia en los niños puede resultar en
bradicardia).
IMÁGENES
Las imágenes no son relevantes en el tratamiento agudo del laringoespasmo. Esto es una
emergencia anestésica y se diagnostica basándose en la presentación clínica. La
radiografía de tórax se puede pedir si hay sospecha de aspiración de cuerpo extraño o
para ayudar en el diagnóstico de / edema pulmonar obstructiva poste de presión negativa
después de la gestión aguda de la vía respiratoria.
LABS
Ninguno se indica en la fase aguda.
EVALUACIÓN
laringoespasmo intraoperatorio durante odontectomía bajo anestesia
general
TRATAMIENTO
El reconocimiento y el tratamiento de laringoespasmo oportuno por lo general resultan
en un buen resultado. Tras el diagnóstico, la vía aérea succionarse sin estímulos nocivos y
el sitio quirúrgico se debe estar lleno. Cualquier cuerpo extraño se elimina de la cavidad
oral y se administra oxígeno al 100%. La ventilación con presión positiva se debe
intentar, a ser posible con una técnica de dos personas
 laringoespasmo 67

y una maniobra de tracción mandibular; esto a menudo “rompe” el laringoespasmo (tracción de

la mandíbula y la presión en el ángulo de la mandíbula también pueden ayudar a romper
Laryngospasms).

Una técnica descrita por el Dr. NP Guadagni también se ha encontrado que es efectiva en
“romper” laringoespasmo. Este consiste en colocar el dedo medio de cada mano anterior a
la mastoides y posterior al cóndilo. Los dedos luego presionan hacia adentro, mientras
que al mismo tiempo el posicionamiento de la mandíbula hacia adelante. Si el paciente no
puede ser ventilado, el plano de la anestesia puede ser profundizada con un anestésico
general de acción corta intravenosa; A menudo, esto evita la necesidad de un relajante de
músculo esquelético.

En raras ocasiones estos métodos no tienen éxito, y es necesaria la administración de

succinilcolina, un agente bloqueante neuromuscular despolarizante de acción rápida y
corta. Si el acceso intravenoso no está disponible, la succinilcolina se puede administrar
por vía intramuscular a una dosis de 4 mg / kg. Una dosis de 20 mg por vía intravenosa
es generalmente suficiente para romper el espasmo (dosis pediátrica, 0,25 mg / kg). Sin
embargo, hasta 60 mg pueden administrarse si el laringoespasmo persiste. Rapacurium,
rocuronio y mivacurio puede ser utilizado para pacientes en los que está contraindicada
la succinilcolina. La vida media más larga de estos relajantes musculares no
despolarizantes puede requerir ventilación bagmask continua hasta que se reanude la
respiración espontánea.

La bradicardia no es infrecuente tras la administración de succinilcolina. Esto

ocurre generalmente en niños y en adultos después de dosis repetidas. La atropina Figura 3-1 aproximación ajustada de las cuerdas vocales verdaderas como se ha visto durante el
puede ser administrada en un esfuerzo para evitar esto. La lidocaína intravenosa 2 laringoespasmo. ( De Malamed SF: Sedación: una guía para el manejo del paciente, ed 5, St Louis, 2010,

mg / kg administrados antes de la extubación se encontró que era eficaz en la Mosby.)

prevención laringoespasmo postextubación en pacientes sometidos a

amigdalectomía. Otros estudios han encontrado el uso profiláctico de la lidocaína
intravenosa para ser ineficaz. del reflejo de laringoespasmo fueron descritos por Rex. Las secreciones, vómito, sangre,
anestésicos volátiles picante, los estímulos dolorosos, y las vías respiratorias nasales y
orales pueden provocar este reflejo de protección. Mediada por el nervio vago, este
reflejo está diseñado para evitar que los materiales extraños penetren en el árbol
COMPLICACIONES
traqueobronquial. Durante laringoespasmo, las cuerdas vocales falsas y tejidos

Laringoespasmo puede producir obstrucción respiratoria parcial o completa. supraglóticas actúan como una válvula de bola y obstruyen la entrada de la laringe

Afortunadamente, el reconocimiento y tratamiento precoz permiten una rápida durante la inspiración. El Laringoespasmo tiene una ocurrencia reportada de 8,7 por

resolución y mínima morbilidad. Sin embargo, con hipoxemia prolongada, las 1000 pacientes que reciben anestesia general. Es 19 veces más frecuente que el

complicaciones pueden ser devastadores. El Laringoespasmo puede resultar en una broncoespasmo.

alteración ácido-base, tales como la acidosis respiratoria. Las complicaciones raras

de laringoespasmo incluyen arritmias cardiacas, lesiones cerebrales anóxicas,
edema pulmonar de presión negativa, y la muerte.
Si se administra succinilcolina, el paciente puede quejarse de mialgia
postoperatoria secundaria general a la despolarización muscular rápida. Otras
complicaciones potenciales de succinilcolina incluyen rigidez de los músculos
masticadores, hipertermia maligna, y paro cardíaco hiperpotasémico (secundaria a
la hiperpotasemia transitorio), que puede verse en pacientes con miopatías no
diagnosticados (por ejemplo, Duchenne y la distrofia muscular de Becker).
DISCUSIÓN
El laringoespasmo representa más del 50% de los casos de presión negativa y edema
obstructiva pulmonar. Con el uso de la intubación endotraqueal general, el
laringoespasmo ocurre clásicamente durante la extubación en un plano de luz de la
anestesia (etapa II). Los niños y los pacientes que han tenido una infección del tracto
respiratorio superior recientes están predispuestos a desarrollar laringoespasmo durante
la anestesia.
Los esfuerzos para prevenir laringoespasmo incluyen posponer la cirugía en pacientes que han
tenido infecciones recientes en el tracto respiratorio superior, el mantenimiento de un campo
quirúrgico seco, y el uso de anticolinérgicos y evitar la extubación durante la fase II de la
anestesia. El Laringoespasmo no es infrecuente en pacientes ambulatorios y cirugía oral y
maxilofacial para pacientes hospitalizados. El reconocimiento y la intervención temprana son
esenciales en la prevención de la morbilidad y la mortalidad.

El laringoespasmo da como resultado una aproximación ajustada de las cuerdas vocales

verdaderas ( Figura 3-1 ). Es un reflejo de protección que es más comúnmente causada
Bibliografía
por un estímulo nocivo a la vía aérea durante un plano ligero de la anestesia. Las bases
estructurales y funcionales Baraka A: La lidocaína intravenosa controla laringoespasmo extubación
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técnica y maniobra de empuje mandibular; esto a menudo
"rompe" el laringoespasmo (empuje de la mandíbula y presión
en el ángulo de la mandíbula también puede ayudar a romper
los laringoespasmos). Una técnica descrita por el Dr. N.P.
También se ha encontrado que Guadagni es eficaz para
"romper" el laringoespasmo. Esto implica colocar el dedo
medio de cada mano anterior al mastoideo y posterior al
cóndilo. Luego, los dedos presionan hacia adentro y al mismo
tiempo colocan la mandíbula hacia adelante. Si el paciente no
puede ser ventilado, el plano de la anestesia puede
profundizarse con un anestésico general intravenoso de
acción corta; Esto a menudo evita la necesidad de un relajante
del músculo esquelético.
En situaciones raras, estos métodos no tienen éxito, y es
necesario administrar succinilcolina, un medicamento de
acción corta y rapida que bloquea la funcion neuromuscular
despolarizante. Si no hay acceso intravenoso disponible, se
puede administrar succinilcolina por vía intramuscular a una
dosis de 4 mg / kg. Una dosis de 20 mg por vía intravenosa
suele ser suficiente para romper el espasmo (dosis pediátrica,
0,25 mg / kg). Sin embargo, se pueden administrar hasta 60
mg si el laringoespasmo persiste. El rapacurio, el rocuronio y
el mivacurio pueden usarse en pacientes en los que la
succinilcolina está contraindicada. La vida media es más larga
de estos relajantes musculares no despolarizantes puede
requerir ventilación continua de la máscara de bolsa hasta que
sea espontánea
Se reanuda la respiración. La bradicardia no es infrecuente
después de la administración de succinilcolina. Esto
generalmente ocurre en niños y adultos después de dosis
repetidas la atropina puede administrarse en un esfuerzo para
evitar esto. Lidocaína intravenosa 2 mg / kg administrada
antes de que se descubriera que la extubación era eficaz para
prevenir el laringoespasmo posteduccción en pacientes
sometidos a amigdalectomía. Otros estudios han encontrado
que el uso profiláctico de la lidocaína intravenosa es ineficaz.
COMPLICACIONES
El laringoespasmo puede producir obstrucción respiratoria
parcial o completa. Afortunadamente, el reconocimiento
temprano y el manejo permiten una resolución rápida y una
morbilidad mínima. Sin embargo, con hipoxemia prolongada,
las complicaciones pueden ser devastadoras.
El laringoespasmo puede provocar una alteración ácido-base,
como la acidosis respiratoria. Las complicaciones raras del
laringoespasmo incluyen arritmias cardíacas, lesión cerebral
anóxica, edema pulmonar de presión negativa y muerte. Si se
administra succinilcolina, el paciente puede quejarse de
mialgia postoperatoria general secundaria a la despolarización
muscular rápida. Otras posibles complicaciones de la
succinilcolina incluyen la rigidez del músculo masticador, la
hipertermia maligna y el paro cardíaco hipercalémico
(secundario a la hipercalemia transitoria), que puede
observarse en pacientes con miopatías no diagnosticadas (por
ejemplo, distrofias musculares de Duchenne y Becker).
DISCUSIÓN
El laringoespasmo produce una aproximación precisa de las
cuerdas vocales verdaderas (Figura 3-1). Es un reflejo
protector que generalmente es causado por un estímulo
HUGO IBARRA
Frente
Cuerdas cerradas
Cuerdas abiertas
FIGURA 3-1 Aproximación ajustada de las cuerdas vocales verdaderas
como se ve durante el laringoespasmo. (De Malamed SF: Sedación: una
guía para el manejo del paciente, ed.
5, San Luis, 2010, Mosby.)
Las bases estructurales y funcionales del reflejo del
laringoespasmo fueron descritos por Rex. Secreciones,
vómito, sangre, anestésicos acuosos volátiles, estímulos
dolorosos, y las vías respiratorias orales y nasales pueden
provocar este reflejo protector mediado por el nervio vago,
este reflejo está diseñado para prevenir materiales extraños
que ingresan al árbol traqueobronquial.
Durante el laringoespasmo, las cuerdas vocales falsas y las
supraglóticas los tejidos actúan como una válvula de bola y
obstruyen la entrada laríngea durante la inspiración. El
laringoespasmo tiene una ocurrencia reportada de 8,7 por
cada 1.000 pacientes que reciben anestesia general. Son 19
veces más frecuentes que el broncoespasmo. El
laringoespasmo representa más del 50% de los casos de
presión negativa / edema pulmonar obstructivo posterior con el
uso de intubación endotraqueal general, laringoespasmo
clásico ocurre durante la extubación en un plano ligero de
anestesia (etapa II). Niños y pacientes que han tenido un
aumento reciente la infección del tracto respiratorio está
predispuesta a desarrollarse laringoespasmo durante la
anestesia.
Los esfuerzos para prevenir el laringoespasmo incluyen
posponer la cirugía en pacientes que han tenido infecciones
recientes de las vías respiratorias superiores, mantener un
campo quirúrgico seco y usar anticolinérgicos y evitando la
extubación durante la etapa II de la anestesia.
Laringoespasmo no es infrecuente en pacientes ambulatorios
y pacientes internados orales y cirugía Maxilofacial. El
reconocimiento y la intervención temprana son esenciales en
la prevención de la morbilidad y la mortalidad.
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New York, 1994, Churchill Livingstone

Consideraciones perioperatorias para la paciente embarazada
Chris Jo and Jenny Jo
CC
Una primigravida de 29 años (primer embarazo) con gemelos
a las 25 semanas de gestación se presenta a su consultorio
para la evaluación y manejo de un absceso odontogénico.
HPI
La paciente presenta quejas de un historial de 2 semanas de
dolor dental en la mandíbula derecha y un historial de 2 días
de inflamación progresiva de su cara derecha. Su obstetra la
está siguiendo y afirma que su embarazo está progresando
sin complicaciones. Recientemente ha notado buenos
movimientos fetales. Ella niega tener sangrado vaginal o
pérdida de líquido vaginal (una señal de que el líquido
amniótico puede estar goteando de las membranas rotas).
Ella comenzó a tener calambres pélvicos recientemente (los
calambres descritos por pacientes embarazadas en realidad
pueden ser contracciones). Ella ha estado tomando
acetaminofén (el analgésico de elección durante el
embarazo) para el dolor y no ha podido comer
adecuadamente durante los últimos 3 días (las pacientes
embarazadas tienen un mayor requerimiento nutricional y de
líquidos). No hay antecedentes de disfagia (dificultad para
tragar), odinofagia (deglución dolorosa), disnea (dificultad
para respirar) o fiebres subjetivas.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH
No contributivo.
POBHx. Este es el primer embarazo de la paciente. Su único
diagnóstico de alto riesgo es tener gemelos. Son diamnióticos
/ dicloriónicos (dos sacos separados). Los gemelos han
tenido un crecimiento concordante en ultrasonidos en serie, y
su longitud cervical era de 4 cm (buena longitud) a las 24
semanas. (Una longitud cervical normal indica un riesgo
reducido para un cuello uterino incompetente y parto
prematuro y parto. Los gemelos tienen un riesgo más alto en
comparación con los embarazos únicos).
EXAMEN
Signos vitales.
La presión arterial del paciente era de 110/55 mm Hg,
frecuencia cardíaca de 110 a 140 lpm (taquicardia),
respiraciones de 20 por minuto y temperatura de 39 ° C
(febril).
General. Ella está bien desarrollada y bien alimentada y sin
ningún tipo de angustia aparente.
Maxilofacial Hay una gran hinchazón facial del lado derecho.
La hinchazón está por encima del borde inferior de la
mandíbula (descarta la participación del espacio
submandibular) y por debajo del arco cigomático (absceso del
espacio bucal). Se extiende desde el masetero (participación
del espacio submassetero) hasta la comisura oral. La
HUGO IBARRA
hinchazón es tensa, eritematosa, cálida y sensible a la
palpación. Las regiones submandibular y submental son
normales. Tiene una apertura limitada (trismo debido a la
afectación del espacio masticador lateral) secundaria al dolor,
lo que limita el examen intraoral. El primer molar mandibular
derecho está muy deteriorado, con hinchazón vestibular
adyacente y purulencia extravasando del surco gingival. La
orofaringe no es completamente visible debido ala apertura
limitada de la boca. El piso de la boca no está elevado
(descarta la participación del espacio sublingual). No tiene
dificultad respiratoria y está tolerando bien sus secreciones.
Cardiovascular. El paciente tiene taquicardia con
un soplo de eyección sistólica II / VI. (El soplo de eyección
sistólica temprana es muy común en mujeres embarazadas
debido al alto volumen de flujo; se acentúa por taquicardia
aguda secundaria a la temperatura elevada).
Abdominal. El examen revela un útero grávido
(útero embarazado) que parece más grande que la edad
gestacional indicada (debido a gemelos), abdomen no
distendido y frecuencia cardíaca fetal de 190 s para el
gemelo A (el feto de presentación inferior en el útero) y 180 s
para el gemelo B (las frecuencias cardíacas están elevadas
por encima de lo normal debido a la temperatura materna).
Extremidades Las extremidades no son sensibles
con 1+ edema de picadura en los tobillos bilateralmente
(común durante el embarazo), sin cordones y 2+ pulsos
iguales. Tiene un signo negativo de Homans (dolor en la
pantorrilla tras la dorsiflexión del pie, que sugiere trombosis
venosa profunda [TVP])
IMAGEN
Una radiografía panorámica es el estudio diagnóstico inicial
de elección. Cuando la orofaringe no se puede visualizar
adecuadamente debido al trismo o cuando se sospecha un
absceso en el espacio profundo del cuello, es necesario
realizar una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el
cuello para descartar la participación de los espacios
parafaríngeos (espacios faríngeo lateral y retrofaríngeo).
El uso de CT con material de contraste intravenoso es
generalmente considerado seguro durante el embarazo; Sin
embargo, se debe prestar especial atención a la edad
gestacional del feto y la cantidad de radiación ionizante que
se absorbería. En este caso particular, la tasa de exposición
aproximada es inferior a 0,05 rad por examen, que es
significativamente menor que el límite superior acumulado de
5 rad para la exposición durante el embarazo (Dollard). El uso
de contraste yodado IV no produce ninguna exposición a la
radiación. El beneficio del uso de contraste IV supera
cualquier riesgo teórico de supresión tiroidea neonatal
transitoria; por lo tanto, se puede usar según sea necesario,
siempre que no haya otra contraindicación para usar el
material de contraste.
A pesar de los posibles efectos teóricos de la exposición a la
radiación en el feto, todos los estudios necesarios de película

simple y tomografía computarizada para diagnosticar y
controlar las infecciones de cabeza y cuello se pueden
realizar de manera segura según sea necesario. La
exposición a la radiación para el feto en desarrollo es mínima,
especialmente cuando se toman imágenes de la cabeza y el
cuello, y se reduce aún más mediante el uso de dispositivos
de protección. Además, los beneficios superan los riesgos de
exposición cuando se trata de infecciones agudas de cabeza
y cuello. Las técnicas de no ionización, como las ecografías y
la resonancia magnética (MRI) de la cabeza y el cuello,
también se consideran seguras durante el embarazo pueden
ayudar a obtener imágenes de la patología de los tejidos
blandos. El uso de contraste de gadolinio con una resonancia
magnética actualmente no se recomienda durante el
embarazo, aunque no se han reportado resultados fetales
adversos. El gadolinio atraviesa la placenta y puede
acumularse en el líquido amniótico del feto. El riesgo de
fibrosis sistémica nefrogénica con gadolinio es raro, pero
merece atención especial en pacientes con insuficiencia
renal.
En este paciente en particular, la radiografía panorámica
mostró un primer molar mandibular derecho muy deteriorado
con un gran lesión radiotransparente perirradicular. La TC no
estaba indicada, porque la sospecha clínica de afectación del
espacio parafaríngeo era baja.
LABORATORIOS
Un conteo sanguíneo completo (CBC) con plaquetas y
diferencial es el estudio de referencia. La hemoglobina y el
hematocrito de este paciente fueron 11 g / dl y 32.6%,
respectivamente. (La anemia se ve comúnmente durante el
embarazo secundario a la hemodilución, porque el aumento
en el volumen plasmático es relativamente mayor que el
aumento en los glóbulos rojos; sin embargo, las pacientes
embarazadas también corren el riesgo de anemia por
deficiencia de hierro) el recuento fue de 18,000 / mm3 con
una bandemia del 15%. (Aunque se puede observar una
ligera elevación inespecífica en el recuento de glóbulos
blancos durante el embarazo, el recuento elevado de
glóbulos blancos de esta paciente, junto con la bandemia y la
fiebre, es indicativo de una infección aguda hasta que se
demuestre lo contrario).
EVALUACIÓN
Primigravida de 29 años de edad con mellizos a las 25
semanas de gestación con un gran absceso en el espacio
bucal y submaseterico del lado derecho secundario a un
primer molar mandibular derecho necrótico, complicado por
deshidratación y posible inicio temprano de sepsis.
TRATAMIENTO
El momento ideal para realizar procedimientos quirúrgicos
opcionales o semielectivos orales y maxilofaciales es el
posparto; de lo contrario, el segundo trimestre se considera el
período más seguro para realizar cirugía no selectiva. Sin
embargo, la cirugía urgente o de urgencia no debe retrasarse
en ninguna gestación del embarazo, especialmente si los
procedimientos pueden realizarse bajo anestesia local. La
HUGO IBARRA
anestesia local es el método preferido para procedimientos
simples que pueden realizarse en un consultorio (no hay
contraindicaciones para los vasoconstrictores, pero la
aspiración para evitar la inyección intravascular es
importante). Si surge la necesidad, la sedación intravenosa y
la anestesia general (en un entorno hospitalario, cuando sea
apropiado) se pueden realizar de manera segura sin un
riesgo significativo para la madre o el feto en un embarazo no
complicado (esto se discute más adelante en este capítulo).
Debe haber un umbral más bajo para el ingreso
hospitalario en la paciente embarazada con una infección
maxilofacial. La fiebre, la deshidratación, la incapacidad para
tolerar la ingesta oral y el posible compromiso de las vías
respiratorias son todas las indicaciones para el ingreso
hospitalario e inicio de medidas de apoyo. (El riesgo de vías
respiratorias y edema faríngeo es mayor durante el
embarazo, especialmente cuando están involucrados los
espacios parafaríngeos). Otras preocupaciones obstétricas
incluyen factores de riesgo de contracciones prematuras y
parto prematuro (inicio del parto antes de las 37 semanas de
gestación): gemelos, deshidratación, infección, y potencial
sepsis temprana.
Cuando una mujer embarazada es hospitalizada, se
debe obtener una consulta obstétrica. La reanimación con
líquidos, los antibióticos intravenosos, la monitorización fetal y
el soporte nutricional son extremadamente importantes. Se
debe tener precaución para evitar una sobrecarga excesiva
de líquidos que puede conducir a un edema pulmonar,
porque el embarazo y la sepsis pueden conducir a un tercer
espacio debido a la mayor permeabilidad capilar. Por lo
general, un bolo cristaloide de 500 ml, seguido de un nivel de
mantenimiento de 100 a 150 ml / h hasta que el paciente
tolere líquidos, es apropiado para el paciente promedio. Los
antibióticos intravenosos también deben iniciarse (las familias
de penicilina y cefalosporina se consideran anibióticos de
primera línea seguros durante el embarazo). Las infecciones
orales y maxilofaciales deben tratarse de manera agresiva, ya
que las infecciones y los abscesos no tratados se han
asociado con el parto prematuro y la sepsis materna.
Si una mujer embarazada ingresa en el hospital, ella
y el feto deben ser monitoreados para detectar contracciones
y bienestar fetal. El manejo del dolor con una bomba de
analgesia controlada por el paciente hasta que el paciente
tolere los medicamentos orales, es apropiado. La morfina
intravenosa, la meperidina (Demerol) y el fentanilo o la
hidrocodona, la oxicodona o la codeína administradas por vía
oral con combinaciones de acetaminofén se consideran
seguras durante el embarazo para el control del dolor
necesario. Generalmente no se recomienda el uso rutinario
de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
como el ibuprofeno y la aspirina, para el control del dolor
postoperatorio durante el embarazo; sin embargo, estos
medicamentos pueden usarse a corto plazo solo en el
segundo trimestre. El paciente actual fue ingresado en el
hospital, y un Se obtuvo consulta obstétrica. Fluidos
intravenosos y Se administraron piperacilina / tazobactam
3,375 g cada 6 horas. Los gemelos fueron evaluados por
tonos cardíacos y contracciones. No se observaron
anomalías significativas. El corazón fetal las tasas fueron
ligeramente más altas de lo normal debido a la maternidad
temperatura pero por lo demás fueron tranquilizadores. No
había Contracciones observadas. El examen pélvico no fue

notable, sin evidencia de borramiento cervical
(adelgazamiento y acortamiento del cuello uterino asociada
con el trabajo) o de la dilatación cervical (también un signo de
mano de obra).
El paciente fue llevado a la sala de operaciones para la
incisión y el drenaje del absceso espacio submaseterico y
bucal y la extracción de la derecha primer molar inferior.
Idealmente, los pacientes embarazadas deben ser NPO
(nada que comer o beber, incluyendo goma de mascar)
durante al menos 8 horas antes de la cirugía. Además del
tiempo más lento vaciado gástrico y el útero agrandado (que
ocupa un espacio más abdominal, dejando así menos
espacio para los órganos gastrointestinales), embarazo
provoca la relajación del esfínter esofágico. El Combina-ción
de estas condiciones aumenta el riesgo de aspiración
asociado con anestesia general. Por lo tanto, antes de la
operación, este paciente recibió un antiácido oral (para
aumentar el pH del contenido gástrico), un antagonista de H2
(para disminuir producción de ácido gástrico), y la
metoclopramida (para acelerar el vaciado gástrico). Debido a
la edad gestacional de la paciente, el útero se amplió
(especialmente con gemelos). Por lo tanto, un rollo se coloca
debajo de la parte posterior derecha y la cadera, y estaba
ligeramente inclinada hacia la izquierda. (A inclinación lateral
izquierdo de 15 a 30 grados desplaza el útero de la aorta y la
vena cava inferior y evita el síndrome de hipotension supina,
que es debido a la compresión prolongada de los grandes
vasos, lo que lleva a la disminución de retorno venoso y el
gasto cardíaco.)
Después de que el paciente había sido posicionado,
fue intubado a través de una intubación nasal de fibra óptica
despierto, debido a su trismo (pacientes embarazadas tienen
mucosa nasal edematoso y una potencial para la epistaxis,
especialmente durante una intubación nasal traumática). El
procedimiento se completó sin complicaciones. Un examen
intraoperatorio a fondo de la orofaringe no reveló ninguna
implicación parafaríngea o edema. Su abertura de la boca
aumentó a rango normal después de la descompresión del
espacio masticador lateral (submaseterico). Sus vías
respiratorias se consideraron estables, sin riesgo de
obstrucción de las vías aéreas superiores postoperatoria, y
fue extubada con éxito. Permaneció en el hospital durante un
total de 4 días. Ella recibió pruebas prenatales todos los días
para comprobar el bienestar y las contracciones del feto. Fue
dado de alta al paciente a casa el día del postoperatorio 4
después de que ella había estado sin fiebre durante más de
48 horas y fue tolerar líquidos completos y una dieta regular.
Ella recibió antibióticos intravenosos después de la operación
hasta que ella fue capaz de tolerar medicamentos por vía
oral; ella era luego cambió a los antibióticos orales. Tras la
descarga, hinchazón de la cara de la paciente había
disminuido significativamente, no había ninguna descarga
purulenta oral, el recuento de leucocitos se había
normalizado y no había bandemia, y el control del dolor era
adecuado, con analgésicos opioides.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con la cirugía bajo anestesia
general durante el embarazo incluir el riesgo de TVP, embolia
pulmonar (PE), la aspiración (disminución del tono del
HUGO IBARRA
esfínter esofágico, disminución del vaciado gástrico, el
aumento de las presiones gástricas, e hiperemesis aumentan
el riesgo de regurgitación y aspiración), edema pulmonar,
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), aborto
espontáneo durante el primer trimestre, y trabajo prematuro.
Estos se comparan con los riesgos de una infección oral o
maxilofacial sin tratar, que suponen un mayor peligro directo
para el feto y la madre; Estos riesgos incluyen parto
prematuro con complicaciones de un neonato prematuro,
muerte fetal, sepsis materna, y el choque séptico. Todos los
procedimientos quirúrgicos electivos deben evitarse durante
el embarazo, pero las intervenciones quirúrgicas necesarias
no deben retrasarse.
Para la mujer embarazada sometida a anestesia
general, la cirugía debe realizarse en un entorno en el que un
obstetra está disponible para su consulta y donde los
anestesiólogos están familiarizados con los cambios
fisiológicos asociados al embarazo. Agentes teratogénicos y
abortivos deben evitarse (esto es lo más importante durante
el primer trimestre). Las modificaciones específicas pueden
ser necesarios como la edad gestacional de los avances feto
(discutidos anteriormente). Un enfoque de colaboración,
multidisciplinaria implica obstetras, anestesiólogos, y
cirujanos bucales y maxilofaciales proporciona el plan de
manejo y tratamiento más adecuado para el paciente
embarazada.
Un riesgo potencial de complicación que aumenta en
el embarazo es el riesgo de trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar debido al estado protrombótico de una
mujer embarazada. Los cambios fisiológicos que ocurren
durante el embarazo, como el aumento de los factores de
coagulación, el aumento del volumen plasmático, el aumento
de la estasis venosa, la disminución de la velocidad del flujo
sanguíneo y la disminución de la actividad fibrinolítica,
aumentan el riesgo de TVP (los signos incluyen dolor en las
piernas, sensibilidad, edema, decoloración, cordón palpable y
Signo positivo de Homans) y EP posterior (los signos incluyen
dificultad para respirar, taquipnea, hipoxemia y dificultad
respiratoria) de dos a cuatro veces durante el embarazo y el
posparto temprano (Cromwell). Otros factores exógenos,
como el consumo de tabaco, la obesidad y la inmovilidad,
agregan aún más riesgos. Los eventos tromboembólicos
venosos siguen siendo una causa principal de morbilidad y
mortalidad materna. La detección temprana de TVP
(mediante ecografía Doppler dúplex) y el inicio del tratamiento
con heparina han reducido significativamente la mortalidad
materna. CT de tórax o V / Q La exploración son opciones de
evaluación si se sospecha una embolia pulmonar. La
profilaxis de TVP / EP debe iniciarse al ingreso del paciente,
con el uso de medias de soporte, dispositivos de compresión
y / o heparina subcutánea
DISCUSIÓN
Varias otras consideraciones anestésicas en el embarazo son
notables. El propofol, el tiopental, el etomidato y la ketamina
son ejemplos de agentes de inducción generalmente seguros
para la paciente embarazada. El uso de una mezcla 50: 50
de óxido nitroso y oxígeno, y de agentes halogenados
(desflurano, isoflurano, sevoflurano) en bajas
concentraciones, también se considera seguro. El examen
cuidadoso de las estructuras orofaríngeas y del cuello del
 HUGO IBARRA

paciente, observando el rango de movimiento y cualquier J Oral Maxillofac Surg 54:474-485, 1996.
lesión obstructora, es crítico. La oxigenación previa, la Mozurkewich EL, Pearlman MD: Trauma and related surgery
reanimación con líquido intravenoso y la inclinación lateral in
izquierda son pasos importantes para prevenir la pregnancy. In Gabbe SG, Niebyl JR, Galan HL, et al (eds):
hipoperfusión tanto en la madre como en el feto. Los Obstetrics: Normal and problem pregnancies, ed 6, St Louis,
opiáceos, incluidos el fentanilo y la morfina, también se 2012, Saunders.
consideran seguros para administrar. Schwartz N, Adamczak J, Ludmir J: Surgery during
El uso de anestesia local es seguro durante el pregnancy. In
embarazo y es tolerado por la mayoría de las pacientes Gabbe SG, Niebyl JR, Galan HL, et al (eds): Obstetrics:
embarazadas que se someten a procedimientos quirúrgicos Normal
orales menores. Aunque existe una preocupación teórica de and problem pregnancies, ed 6, St Louis, 2012, Saunders.
que la vasoconstricción inducida por epinefrina podría Turner M, Aziz SR: Management of the pregnant oral and
conducir a una disminución del flujo sanguíneo placentario, la maxillofacial
epinefrina en anestésicos locales generalmente se considera surgery patient, J Oral Maxillofac Surg 60:1470-1488,
segura. La anestesia local sin epinefrina es una alternativa. A 2002.
pesar de las preocupaciones sobre los posibles efectos
teratogénicos de las benzodiacepinas en el primer trimestre,
pueden administrarse de manera segura cuando se usan las
dosis habituales y apropiadas.
Para las madres lactantes, históricamente se ha
recomendado que el paciente "bombee y descargue"
después de recibir un anestésico general. Con los
medicamentos actuales, las madres lactantes pueden extraer
y descartar la leche materna durante 8 a 24 horas después
de recibir un sedante intravenoso o un anestésico general,
para errar por precaución. Sin embargo, la mayoría de los
agentes tienen una vida media muy corta y un cruce mínimo
en la leche materna que afectaría al bebé. Los analgésicos
postoperatorios (hidrocodona, oxicodona, morfina, ketorolaco
[Toradol], AINE) son seguros de usar sin extraer y descartar
la leche materna. Los esteroides intravenosos perioperatorios
para ayudar a reducir la hinchazón postoperatoria se pueden
usar en el embarazo y en las madres lactantes si es
necesario. Los medicamentos contra las náuseas, según sea
necesario, también son generalmente seguros de usar.

Bibliografía

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lactation,
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pregnancies, ed 6, St Louis, 2012, Saunders.
Lawrenz DR, Whitley BD, Helfrick JF: Considerations in the
management
of maxillofacial infections in the pregnant patient,
 HUGO IBARRA

Depresión respiratoria secundaria a sobre sedación

Piyushkumar P. Patel, Chris Jo, and Shahrokh C. Bagheri

CC esfuerzos inspiratorios). El paciente comenzó a aparecer

cianótico (tono azulado en la piel facial y los labios debido a la
Una mujer de 45 años se presenta en su consultorio para una hipoxemia prolongada).
cirugía estética de párpados (blefaroplastia).

HPI PMHX / PDHX / M DICACIONES / TODAS LAS RGIES / SH /

La paciente es una mujer sana por lo demás para quien se
planificó el tratamiento de las blefaroplastias bilaterales de los
párpados superior e inferior con sedación intravenosa.
Después de que las líneas de incisión se marcaron de la
manera habitual, se aplicaron ECG, presión arterial, oxímetro
de pulso y monitores capnógrafos de flujo lateral. Al paciente
se le administraron 4 L de oxígeno y 2 L de óxido nitroso a
través de una capucha nasal (el óxido nitroso disminuye la
cantidad de sedantes intravenosos necesarios). La sedación
se logró utilizando 5 mg de midazolam, 100 μg de fentanilo y
un propofol goteado para su efecto. Se observó el signo de
Verrill (50% de ptosis del párpado superior, que indica una
sedación adecuada). Antes de la administración de anestesia
local, se administraron 40 mg de propofol en forma de bolo (el
propofol puede causar una caída de 20% a 25% en la presión
arterial sistólica cuando se administra en forma de bolo). Tras
la administración de anestesia local, se observó pérdida del
capnograma, sin movimiento de la pared torácica. (Esto indica
la presencia de apnea central. La capnografía se considera
más sensible que la evaluación clínica de la ventilación en la
detección de apnea. En un estudio de Soto y colegas (2004),
10 de 39 pacientes (26%) experimentaron períodos de 20
segundos de apnea durante la sedación de procedimiento y la
analgesia. Los 10 episodios de apnea fueron detectados por
capnografía pero no por los proveedores de anestesia. . Sin
embargo, la paciente continuó apneica y su saturación de
oxígeno disminuyó de 99% a 80% (las lecturas de oxímetro de
pulso están aproximadamente 30 segundos por detrás de la
saturación de oxígeno en tiempo real). El tirón traqueal y el
movimiento paradójico de la pared torácica no se observaron
(estos serían signos de obstrucción de la vía aérea superior y
FH
Un historial médico completo es importante durante la
evaluación preoperatoria de cualquier paciente sometido a
sedación intravenosa o anestesia general para identificar
posibles factores de riesgo de complicaciones anestésicas
intraoperatorias o postoperatorias. Las historias médicas y
quirúrgicas pasadas no son contributivas. Este paciente se
clasifica como Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA)
Clase I (Tabla 3-1). Ella no usa ningún medicamento y no
tiene alergias a medicamentos conocidas. Niega problemas
previos con anestésicos locales (p. Ej., Metahemoglobina ia),
sedación intravenosa o anestésicos generales (los problemas
con anestesia previa o reacciones adversas a medicamentos
deben alertar a los médicos sobre posibles complicaciones
que pueden requerir la modificación de las técnicas
anestésicas). No hay antecedentes familiares de
complicaciones con anestésicos generales (por ejemplo,
hipertermia maligna). Niega tener antecedentes de consumo
de drogas o alcohol (los pacientes con antecedentes de
drogas o abuso de alcohol pueden requerir dosis más altas de
fármacos hipnóticos sedantes) y no fuma (fumar reduce las
concentraciones de oxihemoglobina y aumenta las
secreciones pulmonares).

Tabla 3-1 Sistema de clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) para estratificar pacientes
preoperatoriamente por riesgo

Categoría Asa Salud del paciente Estado de la enfermedad subyacente Limitaciones en Riesgos o efectos
Ocupaciones adversos

I Ninguna Ninguna Mínimo

Excelente; sin enfermedad sistémica; excluye personas
en edad extrema
II Enfermedad de un sistema corporal Bien controlada Ninguna Mínimo

III Enfermedad de más de un sistema corporal o un Controlada Presenta pero no es No hay daño
sistema principal. incapaz inmediato

IV Muy mal controlada o en edad Incapacitado Posible

Pobre con al menos una enfermedad grave. terminal
V Muy pobre, moribundo Incapacitado Inmediato

Modificado por la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos: Guía de valores relativos, 2003, Park Ridge, Ill, Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos
Cuadro 3-1 ABCs
• A (vía aérea): la vía aérea superior se evalúa
HUGO IBARRA
rápidamente y se encuentra libre de cualquier
obstrucción. La orofaringe del paciente es clara (las
secreciones se succionan con una succión amigdalina) y
individuos sanos y no está garantizada a menos que sea
no se escuchan ruidos inspiratorios o espiratorios (los
dictada por otros factores médicos.
ruidos de estridor o gorgoteo pueden indicar
obstrucción de la vía aérea superior). No hay tirón LABS
traqueal presente. Se aplican maniobras de inclinación
del mentón / empuje de la mandíbula. Las pruebas de laboratorio de rutina no están indicadas en
• B (respiración): no hay esfuerzos inspiratorios y no se pacientes sanos sometidos a blefaroplastia estética con
observa pared torácica ni movimiento abdominal sedación intravenosa. Las mujeres en edad fértil que son
(apnea). Los ruidos respiratorios no se escuchan con el sexualmente activas y / o han perdido su último período
estetoscopio precordial (colocado por encima de la menstrual pueden requerir una prueba de embarazo en orina
muesca supraesternal), y la bolsa del depósito está (UPT).
inmóvil. La lectura de oximetría de pulso (Spo2) ha
disminuido constantemente del 99% al 80%. (Una Spo2 EVALUACIÓN
del 90% se correlaciona con una Pao2 de 60 mm Hg; los
Apnea central secundaria a sobre sedación durante la
valores por debajo de esto corresponden a la parte
sedación intravenosa para blefaroplastias cosméticas del
empinada de la curva de disociación de oxígeno-
párpado superior e inferior.
hemoglobina).
• C (circulación): la presión arterial y la frecuencia TRATAMIENTO
cardíaca son estables (la bradicardia y la hipotensión
resultantes de un período prolongado de hipoxemia son Antes del diagnóstico de depresión respiratoria (apnea o
signos ominosos de colapso circulatorio inminente). El hipopnea) como causa de hipoxemia, las posibles causas de
electrocardiograma muestra un ritmo sinusal normal sin obstrucción de la vía aérea superior deben descartarse
ningún cambio de ST. (Los cables II y V5 son más rápidamente evaluando la vía aérea, la posición de la
sensibles para detectar la hipoxia miocárdica). mandíbula y la posibilidad de aspiración de cuerpo extraño.
Posteriormente, el procedimiento debe detenerse, controlar
cualquier herida abierta o sangrante, y se debe obtener la
asistencia necesaria. Se deben hacer intentos para despertar
EXAMINACION al paciente con orden verbal y estímulo doloroso. La falta de
Preoperatorio. Una evaluación preoperatoria exhaustiva es respuesta al estímulo doloroso se considera un estado de
importante para identificar posibles factores de riesgo para anestesia general.
resultados anestésicos negativos, con énfasis en la anatomía La depresión respiratoria secundaria a la sobre
de las vías respiratorias. sedación es un proceso autolimitante que requiere medidas de
apoyo adecuadas o intervenciones farmacológicas hasta que
General. La paciente es una mujer bien desarrollada
se reanuden las respiraciones espontáneas. La depresión
y bien alimentada, sin aparente angustia, que pesa 60 kg.
respiratoria causa una reducción en la ventilación alveolar a
Via aérea La apertura interincisal máxima (MIO) está
través de una disminución en la frecuencia respiratoria o el
dentro de los límites normales (la intubación difícil ocurre con
volumen corriente, que a su vez es causada por una
una disminución de la MIO). Su orofaringe es Mallampati clase
disminución en el impulso respiratorio. Todos los sedantes,
I (paladar blando, pilares amigdalinos y úvula completamente
opioides y potentes agentes de anestesia general por
visualizados), y la distancia tiromental (TMD) es de tres dedos
inhalación tienen el potencial de deprimir los impulsos
(la intubación es más difícil con retrognatia, una TMD corta y /
hipoxémicos centrales hipercapnicos y / o periféricos. Los
o una clasificación Mallampati más alta ) La columna cervical
opioides deprimen principalmente el área quimiosensible
tiene un rango completo de movimiento.
central (es decir, el impulso hipercapnic), mientras que los
Cardiovascular. El corazón es ritmo y ritmo
anestésicos por inhalación y las benzodiazepinas ejercen una
regulares sin soplos, frotaciones o galopes.
mayor influencia sobre los quimiorreceptores en los cuerpos
Pulmonar. Los campos pulmonares son claros para
carotídeo y aórtico (es decir, el impulso hipoxémico). En dosis
la auscultación bilateral (las sibilancias preoperatorias pueden
altas, todas las clases pueden deprimir ambos mecanismos. El
aumentar el riesgo de broncoespasmo intraoperatorio).
óxido nitroso no es un depresor respiratorio; sin embargo,
Intraoperatorio Durante el curso de la sedación
cuando se combina con sedantes u opioides que deprimen la
intravenosa (sedación consciente, sedación profunda o
ventilación, puede producirse una depresión más pronunciada
anestesia general), es importante controlar continuamente el
y clínicamente importante. Por lo tanto, debe suspenderse
nivel de sedación y anestesia del paciente (para evitar la sobre
para permitir una excitación más rápida de la anestesia y el
sedación y la depresión respiratoria) y examinar el ABC (vía
suministro de oxígeno al 100%, con la resolución subsiguiente
aérea, respiración y circulación [Cuadro 3 1]).
de las respiraciones espontáneas. Cualquier goteo anestésico
General. El paciente está sedado / inconsciente y no
intravenoso debe suspenderse de inmediato. Las maniobras
responde al estímulo doloroso (un estado de anestesia
de empuje de la mandíbula y / o tirar de la lengua
general).
anteriormente mejorarán la apertura de la vía aérea para un
suministro de oxígeno más efectivo. El circuito de anestesia
IMAGEN
debe enjuagarse para evacuar el óxido nitroso residual y
La fotoimagen preoperatoria y postoperatoria en serie
suministrar un mayor flujo de oxígeno. Si estas medidas fallan,
es obligatoria para los procedimientos cosméticos. Una
la respiración del paciente puede ser asistida con ventilación
radiografía de tórax preoperatoria tiene un papel limitado en

con presión positiva (VPP), en una respiración cada 5
segundos (coordinada con cualquier respiración superficial
aparente). Si la oxigenación resulta exitosa con PPV, se
mantiene el soporte ventilatorio continuo hasta que la
sedación se aclare y se respire
La depresión se resuelve. Sin embargo, si no se logra
la ventilación, se debe considerar una reevaluación rápida
para otras etiologías (laringoespasmo, broncoespasmo,
aspiración de cuerpo extraño, rigidez de la pared torácica). Se
vuelven a evaluar las vías respiratorias y se deben optimizar
las maniobras de elevación de la barbilla / empuje de la
mandíbula. Se pueden insertar vías respiratorias orales o
nasales si persiste la dificultad con el VPP. Si se diagnostica
laringoespasmo o broncoespasmo, debe ser tratado con
prontitud (ver Laringoespasmo anteriormente en este
capítulo). Si estas medidas no logran restablecer la
ventilación, pueden ser necesarias intervenciones más
avanzadas en las vías respiratorias. Estos incluyen el uso de
una vía aérea con máscara laríngea, intubación endotraqueal
o el establecimiento de una vía aérea quirúrgica
(cricotirotomía). A pesar de la poca frecuencia de este último
escenario, el clínico debe estar preparado para establecer una
vía aérea lo antes posible (ver Vía aérea quirúrgica emergente
más adelante en este capítulo). Una vez que la saturación de
oxígeno vuelve a estar por encima del 95%, el médico puede
decidir si continúa con cautela con el procedimiento y aplica
PPV de manera intermitente según sea necesario o si aborta
el procedimiento para una evaluación adicional.
Si se produce depresión respiratoria prolongada, los efectos
sedantes de algunos agentes pueden revertirse
farmacológicamente. Flumazenil (Romazicon) revierte los
efectos sedantes de las benzodiacepinas. Se administra a 0.2
mg por vía intravenosa (o 0.01 a 0.02 mg / kg en niños
pequeños) cada minuto hasta cinco dosis (dosis total máxima
de 1 mg) hasta que se logre la reversión de la sedación. Se
puede repetir cada 20 minutos para volver a realizar la
sedación. La naloxona (Narcan) es un antagonista de los
opioides que revierte los efectos sedantes, depresores
respiratorios y analgésicos de los opiáceos. Se recomiendan
dosis bajas (para prevenir los efectos adversos de la
reversión) a 0.04 mg por vía intravenosa (o 0.001 mg / kg)
cada 2 a 3 minutos hasta que se logre la reversión (se usa un
programa de dosificación más alto en sobredosis de
narcóticos). Una vez que la sedación ha sido revertida, el
paciente debe ser monitoreado por resedación, ya que la vida
media de la naloxona y el flumazenil es más corta que la de
sus contrapartes sedantes, lo que puede requerir la
redosificación de los agentes de reversión. No hay agentes de
reversión para barbitúricos o propofol. La reversión de la
sedación de estos agentes depende de la rápida redistribución
de las drogas. Es importante recordar que la hipoxemia y la
hipercarbia pueden contribuir aún más a la depresión del
sistema nervioso central (SNC). En el paciente actual, las
medidas de apoyo incluyeron 100% de oxígeno entregado a
través de PPV con un dispositivo de máscara de válvula de
bolsa. El VPP se logró fácilmente, y la saturación de oxígeno
del paciente aumentó constantemente al 99%. Después de
suficiente ventilación y oxigenación, se reanudó la cirugía. El
goteo intravenoso de propofol se suspendió durante el
episodio de apnea / hipopnea y posteriormente se redujo a
medida que se completaba el procedimiento. La paciente
comenzó a tener respiraciones espontáneas y mantuvo un
HUGO IBARRA
capnograma normal y una saturación de oxígeno adecuada, y
surgió de la sedación poco después de completar el
procedimiento. Los agentes de reversión no fueron
necesarios.
COMPLICACIONES
El exceso de sedación y la depresión respiratoria pueden
tener resultados devastadores si no se tratan de inmediato
como se describe aquí. En la mayoría circunstancias, las vías
respiratorias y la respiración del paciente pueden ser
fácilmente soportadas. Sin embargo, es importante identificar
a aquellos pacientes con mayor riesgo de ventilación con
mascarilla difícil e intubación endotraqueal (ver Vía aérea
quirúrgica emergente más adelante en este capítulo) antes de
administrar sedación profunda. La pérdida de la vía aérea del
paciente (no se puede intubar y no se puede ventilar) puede
conducir a una hipoxemia prolongada, que a su vez puede
provocar colapso cardiovascular, anoxia cerebral y la muerte
si no se maneja con prontitud. La reversión precipitada de la
sedación y la depresión respiratoria con antagonistas opioides
no está exenta de efectos secundarios adversos. La naloxona
(Narcan) puede causar arritmias cardíacas, edema pulmonar,
hipotensión severa y paro cardíaco cuando se administra a
dosis más altas. Los efectos analgésicos también se revierten,
lo que puede causar que el paciente experimente un dolor
quirúrgico profundo, acompañado de hipertensión y
taquicardia. Los pacientes con dependencia aguda o crónica
de opioides pueden experimentar síntomas agudos de
abstinencia. La naloxona y el flumazenil tienen vidas medias
cortas y pueden requerir una nueva dosis cada 20 a 30
minutos si se produce resedación; por lo tanto, la observación
cercana del paciente es primordial.
DISCUSIÓN
Los cirujanos orales y maxilofaciales pueden administrar
varios niveles de sedación intravenosa. La sedación
consciente se define como "un nivel de conciencia controlado,
inducido farmacológicamente, mínimamente deprimido, que
retiene la capacidad del paciente de mantener una vía aérea
permeable de manera independiente y continua, con la
capacidad de responder adecuadamente a la estimulación
física y / o al comando verbal". definido como "un estado
controlado, farmacológicamente inducido de conciencia
deprimida del cual el paciente no se excita fácilmente, y que
puede ir acompañado de una pérdida parcial de reflejos
protectores, incluida la capacidad de mantener una vía aérea
permeable de forma independiente y / o responder con
determinación física estimulación o comando verbal ". La
anestesia general se define como" un estado inducido de
inconsciencia acompañado de pérdida parcial o completa de
reflejos protectores, incluida la capacidad de mantener
independientemente una vía aérea y responder a propósito a
la estimulación física o al comando verbal ". Depresión
respiratoria por sobre sedación puede ocurrir durante el curso
de un procedimiento o en el período de recuperación; sin
embargo, es relativamente poco frecuente cuando la sedación
es administrada por un cirujano oral y maxilofacial
experimentado (las vidas medias cortas y la falta de
metabolitos activos son propiedades ideales de los agentes
anestésicos intravenosos).

La corta duración de la acción de los anestésicos intravenosos
modernos se basa en una rápida redistribución (semivida alfa)
y / o un metabolismo rápido. Sin embargo, las dosis repetidas
de opioides, benzodiazepinas o barbitúricos para
procedimientos más largos pueden causar la acumulación en
tejidos inactivos (especialmente tejido adiposo), que luego se
libera a la circulación para causar una emergencia tardía
(semivida beta), lo que en ocasiones requiere un agente de
reversión . La naloxona es un antagonista de los opioides que
se une competitivamente a los receptores mu, revirtiendo
efectivamente los efectos sedantes, analgésicos y
respiratorios de cualquier opioide dado (p. Ej., Fentanilo,
morfina, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, meperidina). El
flumazenil es un antagonista competitivo de las
benzodiacepinas (p. Ej., Midazolam, lorazepam, diazepam) en
el receptor central de benzodiacepinas (subunidades alfa del
receptor GABA), y revierte todos los efectos de las
benzodiacepinas (p. Ej., Sedación, depresión respiratoria,
ansiolisis). Los efectos depresores respiratorios del midazolam
(Versed, la benzodiacepina más comúnmente utilizada) son
mínimos en comparación con los del propofol y los narcóticos.
La anestesia local inadecuada o la asignación de tiempo
insuficiente para su inicio pueden hacer que el paciente
sedado parezca no cooperativo o no entendido El clínico
puede decidir profundizar la sedación para controlar al
paciente que no coopera y superar los efectos de una
anestesia local inadecuada. Una vez que desaparece el
estímulo doloroso o se ha establecido la anestesia local, el
paciente puede regresar a un nivel más profundo de sedación
o puede estar sobresedado con depresión respiratoria. El
riesgo de sobre sedación y depresión respiratoria se puede
minimizar mediante el uso efectivo de anestesia local. Se
deben tomar algunas precauciones adicionales al administrar
anestesia a pacientes pediátricos y ancianos. Pequeñas dosis
de benzodiacepinas y opioides pueden causar depresión
respiratoria significativa en el paciente anciano. Los cambios
en la fisiología y las comorbilidades médicas asociadas con el
envejecimiento están más allá del alcance de esta sección,
pero una precaución general utilizada por los médicos es
"bajar y bajar". Es importante recordar que los niños tienen
una menor capacidad residual funcional (FRC) y no tolera bien
la hipoventilación y la hipoxemia, lo que se evidencia por una
caída más rápida de la saturación de oxígeno. Es importante
reconocer las diferencias en la vía aérea pediátrica (lengua
más grande, hipertrofia linfoide, laringe más posicionada
rostralmente, epiglotis larga y flexible, más estrecha en el
cartílago cricoides, paredes traqueales más flexibles, más
fijación del cordón anterior caudal, músculos accesorios
subdesarrollados).
La capnografía es la medición no invasiva de la presión parcial
de CO2 en la respiración exhalada. La relación de la
concentración de CO2 con el tiempo está representada
gráficamente por la forma de onda o capnograma de CO2
HUGO IBARRA
Primera inhalación
Tiempo (seg)
Primera exhalación
Figura 3-2. La relación de la concentración de CO2 con el tiempo,
representada por un capnógrafo. (De Krauss B, Hess DR: Capnografía para
sedación de procedimiento y analgesia en el departamento de emergencias,
Ann Emerg Med 50: 172, 2007.)
(Figura 3-2). (Los capnogramas de tiempo se usan más
comúnmente que los capnogramas de volumen, en los que el
CO2 se representa frente al volumen espirado). La oximetría
de pulso proporciona información en tiempo real sobre la
oxigenación arterial, mientras que la capnografía proporciona
información de respiración a respiración sobre la ventilación
(qué tan efectivamente se elimina el CO2 mediante el sistema
pulmonar), la perfusión (qué tan efectivamente se transporta el
CO2 a través del sistema vascular) y el metabolismo (qué tan
efectivamente se produce el CO2). La capnografía se refiere a
monitores que muestran una forma de onda continua que
refleja la inspiración y la espiración. Aunque los capnómetros y
los capnógrafos muestran valores numéricos para el nivel de
dióxido de carbono (Etco2) y la frecuencia respiratoria al final
de la marea, se prefiere la capnografía porque la visualización
de la forma de onda permite una evaluación continua de la
profundidad y la frecuencia de cada ciclo ventilatorio (ver
Figura 3-2). Los monitores de CO2 miden la concentración de
gas, o presión parcial, usando una de dos configuraciones,
dependiendo de la ubicación del sensor: corriente principal o
corriente secundaria. Corriente principal Los dispositivos
miden el CO2 directamente desde la vía aérea, con el sensor
ubicado directamente en el tubo endotraqueal. Los
dispositivos de flujo lateral miden el CO2 tomando muestras
de la respiración exhalada y analizando a través de un sensor
ubicado dentro del monitor. El capnograma, correspondiente a
una sola respiración de marea (ver Figura 3-2), consta de
cuatro fases. La fase I representa el comienzo de la
exhalación. La fase II (fase ascendente) representa el
aumento en la concentración de CO2 en la corriente de
respiración cuando el CO2 llega a la vía aérea superior. Fase
III (alveolar meseta) representa la concentración de CO2 que
alcanza un nivel uniforme en todo el flujo respiratorio (desde
los alvéolos hasta la nariz) y el punto de concentración
máxima de CO2 (Etco2); Este es el valor que se muestra en el
monitor. La fase IV representa el ciclo inspiratorio, en el que la
concentración de CO2 cae a cero. En un capnograma normal,
para pacientes de todas las edades, el CO2 la concentración
comienza en cero y vuelve a cero (no hay reinhalación de
 HUGO IBARRA
Tabla 3-2 Evaluación de la vía aérea por capnografía para sedación y analgesia de procedimiento

Diagnostico Forma de onda Características Intervención

Normal No requiere intervención

Continuar sedación

No requiere intervención
Continuar sedación
Hiperventilación

Reevaluar paciente Continuar

Bradipnea sedación
Hipoventiación
tipo 1 Evaluar la obstrucción de las
vías aéreas Proporcionar
oxígeno suplementario
Suspenda la medicación o
reduzca la dosis

Reeavaluar paciente
Continuar sedación

Hipoventilación
tipo 2 Reeavaluar paciente. Evaluar la
obstrucción de las vías aéreas
Proporcionar oxígeno
suplementario. Suspenda
la medicación o reduzca la dosis.
Proporcionar oxígeno
suplementario
Hipoventilación
con respiración
periódica
No requiere intervención
Variabilidad
Continuar sedación
psicológica

Reevaluar al paciente
Broncoespasmo Terapia broncodilatadora
Suspenda la medicación

Reevaluar al paciente
Obstrucción de Estimulación
la vía aera parcial Ventilación con mascarilla
Agentes de reversión
Suspender medicación
Laringoespasmo
parcial Reevaluar al paciente
Estimulación
Ventilación con mascarilla
Apnea Agentes de reversión
Suspender medicación

Permeabilidad de la vía aérea

Obstrucción restaurada

completa de la
vía aérea Sin forma de onda
Ventilación de presión positiva
Laringoespasmo
De Krauss B, Hess DR: capnografía para sedación procesal y analgesia en la emergencia departamento, Ann Emerg Med 50: 172, 2007. * Según la duración y la gravedad del
broncoespasmo. EtCO2, dióxido de carbono del extremo de la marea; RR, frecuencia respiratoria; SpO2, saturación de oxígeno; ↓ disminuido; ↑ aumentado; ↓ ↓ ↓

CO2); se alcanza una concentración máxima de CO2 con
cada respiración (Etco2); la amplitud está determinada por la
concentración de Etco2; el ancho está determinado por el
tiempo espiratorio; y se ve una forma característica para la
función pulmonar normal. Se ha demostrado que la
capnografía es uno de los primeros indicadores de
compromiso de las vías respiratorias o respiratorias; registra
cambios mucho antes de que la oximetría de pulso registre
una disminución de la saturación de oxihemoglobina,
especialmente en individuos que reciben oxígeno
suplementario.
Tanto la apnea central como la obstructiva pueden
detectarse fácilmente mediante capnografía (cuadro 3-2). La
apnea central se confirma con la pérdida del capnograma,
junto con la ausencia de movimiento de la pared torácica y sin
ruidos respiratorios en la auscultación. La apnea obstructiva
se caracteriza por la pérdida del capnograma, el movimiento
de la pared torácica y la ausencia de sonidos respiratorios. Se
producen dos tipos de hipoventilación inducida por fármacos
durante la sedación y la analgesia de procedimiento (ver Tabla
3-2): hipoventilación bradipneica (tipo 1), que se observa
comúnmente con opioides, e hipoventilación hipopneica (tipo
2), que comúnmente se observa con fármacos sedantes-
hipnóticos. . El Etco2 puede ser inicialmente alto
(hipoventilación bradipneica) o bajo (hipoventilación
hipopneica) sin un aumento significativo cambios en la
oxigenación, especialmente con el uso de oxígeno
suplementario. Por lo tanto, los cambios inducidos por
medicamentos en el Etco2 no necesariamente conducen a la
desaturación de oxígeno y, por lo tanto, pueden no requerir
intervención. La hipoventilación hipopneica puede permanecer
estable, con una respiración de bajo volumen corriente que se
resuelve con el tiempo a medida que los niveles del fármaco
del SNC disminuyen con la redistribución; o puede conducir a
una respiración periódica, con pausas apneicas intermitentes
(que pueden resolverse espontáneamente o progresar a
apnea central) o progresar directamente a la apnea central. Se
ha demostrado que la capnografía para controlar la ventilación
proporciona el primer indicador de compromiso de las vías
respiratorias o respiratorias. Es la única modalidad de
monitoreo de señales que proporciona evaluación de las vías
respiratorias, la respiración y la circulación. La presencia de un
La forma de onda normal denota que la vía aérea es patente y
que el paciente está respirando. Un valor normal de Etco2 (35
a 45 mm Hg), en ausencia de enfermedad pulmonar
obstructiva, refleja una perfusión adecuada. A diferencia de la
oximetría de pulso, el capnograma permanece estable durante
el movimiento del paciente y es confiable en estados de baja
perfusión. Se ha demostrado que la capnografía desencadena
una intervención temprana y disminuye la incidencia de
desaturación de oxígeno. La capnografía puede advertir sobre
la hipoxia inminente en aproximadamente 5 a 240 segundos.
La administración de oxígeno suplementario retrasa el inicio
de la desaturación después de la apnea; por lo tanto, confiar
HUGO IBARRA
solo en la oximetría de pulso retrasa esa intervención. A partir
de enero de 2014, la ley exigirá la capnografía para la
sedación procesal en los consultorios de cirugía oral.
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Anestesia Local Inadecuada
Gary F. Bouloux, Shenan Bradshaw, and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 38 años presenta hinchazón facial de lado
izquierdo y dolor secundario a un canino superior izquierdo
cariado (la infección aguda disminuye la eficacia de los
anestésicos locales.
HPI
El paciente informa un período de 2 meses de dolor de
muelas localizado en el cuadrante superior izquierdo. Hace
dos días, experimentó una aguda exacerbación de su dolor
junto con el desarrollo de una hinchazón facial izquierda
progresivamente agrandada. Posteriormente fue visto por su
odontólogo general, quien intentó extraer el diente pero no
tuvo éxito debido al dolor persistente a pesar de varias
inyecciones de anestésico local.
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
No contributivo. El paciente ha tenido múltiples
restauraciones dentales bajo anestesia local sin
complicaciones. Él no tiene alergias a medicamentos
conocidas.
Aunque ocasionalmente los pacientes informan una
"alergia" a la epinefrina, esta es una catecolamina natural
presente en todos los individuos que juega un papel crítico en
la homeostasis y no es una fuente de reacciones alérgicas. La
taquicardia transitoria que se puede ver con inyecciones
anestésicas locales que contienen la epinefrina
(especialmente con inyección intravascular) es simplemente u
na respuesta adrenérgica a la epinefrina.
EXAMINACIÓN
Maxilofacial Hay una hinchazón fluctuante y sensible que se
extiende desde la línea media del labio superior hasta la
mejilla izquierda, consistente con el absceso del espacio
canino izquierdo.
IMAGENOLOGIA
La radiografía panorámica revela un canino canino izquierdo
superior con una lesión radiolúcida periapical asociada de 1,5
cm.
LABORATORIOS
No se indican pruebas de laboratorio de rutina a menos que lo
indique el historial médico. Se puede obtener un recuento de
glóbulos blancos para evaluar el grado de leucocitosis durante
una infección.
HUGO IBARRA
EVALUACIÓN
Infección en el espacio del canino izquierdo complicada por
la imposibilidad de extraer el canino secundario a un
tratamiento local inadecuado de anestesia.
TRATAMIENTO
El manejo fracasado y para lograr una anestesia local
adecuada debe implicar un examen exhaustivo de la causa del
fracaso, variación anatómica, inervación accesoria, técnica
deficiente, volumen o concentración inadecuada de anestésico
local, la presencia de infección o un paciente excesivamente
ansioso todos pueden contribuir a la imposibilidad de lograr
una anestesia local adecuada. Al identificar las posibles
causas, el clínico debe desarrollar un plan gradual para
abordar el problema. Un enfoque razonable puede usar
inyecciones anestésicas suplementarias, anestesia regional en
bloque (en lugar de infiltración), inyecciones
intraligamentarias, inyecciones intraóseas, intrapulpares
inyecciones o adición de otros medicamentos, como nitroso
óxido, para ansiolisis y analgesia. Con el fracaso de todas las
medidas anteriores, se debe considerar cualquiera de los dos
sedación o anestesia general.
En el paciente actual, el borde infraorbital (el
infraorbital se palpó el agujero de aproximadamente 8 mm por
debajo del borde) y se limpiaron los tejidos suprayacentes con
un toallita con alcohol. Un total de 5 ml de lidocaína al 2% con
1: 100,000 se inyectó epinefrina después de la punta de la
hipodérmica, se colocó una aguja a través de la piel contra el
agujero El tejido se masajeó suavemente para facilitar la
difusión del anestesia local en el agujero para anestesiar los
nervios alveolares superior anterior e infraorbitario. La
nasopalatina y los nervios palatinos mayores se anestesiaron
de la manera habitual. Después de 10 minutos, el canino
maxilar izquierdo estaba extraído sin ningún dolor subjetivo.
No se obtuvo drenaje purulento a través del alvéolo; por lo
tanto, se realizó una incisión vestibular horizontal, permitiendo
la liberación de aproximadamente 10 ml de drenaje purulento.
Una muestra de pus fue enviado para tinción de Gram,
cultivos aeróbicos y anaeróbicos, y sensibilidad a los
antibióticos. Se colocó un drenaje y la herida se dejó abierta
para facilitar el drenaje continuo. Al paciente se le recetó un
ciclo de penicilina de 10 días y se le indicó que enjuague con
agua salada tibia cinco veces al día. Se recetó un opioide con
acetaminofeno para el dolor postoperatorio controlar. El
paciente fue visto a los 2 y 7 días para drenaje. Remoción y
seguimiento, con posterior resolución de la infección.
COMPLICACIONES
Las complicaciones relacionadas con el fracaso para lograr la
anestesia local, están relacionadas con el impacto psicológico
y la frustración del paciente y el médico, el costo adicional y el
tiempo para completar un procedimiento necesario usando
una modalidad diferente, y posibles efectos tóxicos del
anestésico loca debido inyecciones repetidas, No se debe

subestimar el impacto negativo en la percepción del paciente
de la profesión dental. Las complicaciones también pueden
estar relacionadas con la progresión de la proceso de la
enfermedad (por ejemplo, la propagación de la infección) que
no pudo tratarse debido a la insuficiencia de la anestesia local
para permitir la extracción. La infección debe tratarse lo antes
posible para reducir la probabilidad de que el paciente se
vuelva séptico (diseminación infección anidada). Además, las
infecciones cercanas a estructuras vitales (p. Ej., El ojo)
pueden propagarse rápidamente, lo que resulta en la
diseminación de la infección a áreas distantes. Esta incluye la
propagación de la infección a la órbita o, a través de las venas
comunicantes, al seno cavernoso, con el desarrollo de
trombosis del seno cavernoso.
La presencia de hinchazón y sensibilidad infraorbitarias
significativas es una contraindicación relativa al uso del
bloqueo anestésico infraorbitario extraoral debido a la
preocupación por el desarrollo de trombosis del seno
cavernoso. Existen varias estrategias para superar la
insuficiencia de anestesia local en presencia de infección. Se
puede usar un volumen mayor o una concentración más alta
de la solución anestésica local. Sin embargo, se debe tener
cuidado para evitar la toxicidad de un volumen excesivo de
anestésico local. Inicialmente la toxicidad se presenta como
excitación del sistema nervioso central (SNC), pero con dosis
crecientes, la depresión del SNC (incluidas las vías
respiratorias) se puede notar. La epinefrina reduce
sustancialmente la toxicidad al disminuir la absorción de
tejidos. Sin embargo, la epinefrina puede provocar
taquiarritmias y un aumento de la presión arterial,
particularmente con la inyección intravascular accidental.
Además, se debe prestar atención a la concentración de
anestésico local utilizado, porque se ha encontrado que los
anestésicos con mayor concentración, como 4% de articaína y
4% de prilocaína, están asociados con una mayor incidencia
de neurotoxicidad.
Por esta razón, puede ser conveniente limitar el uso
de estos anestésicos a infiltraciones locales en lugar de
bloqueos nerviosos directos.
Se debe tener cuidado al infiltrar el área de los
premolares mandibulares con estos anestésicos, porque el
nervio mentoniano está muy cerca y podría verse afectado
por la mayor anestésicos de concentración. La excitación y
agitación iniciales observadas con toxicidad anestésica local
se deben a la supresión de las neuronas corticales inhibidoras,
mientras que la somnolencia y la disminución de la conciencia
son secundarias a la inhibición de las neuronas corticales
Tabla 3-3 Anestésicos locales usados comúnmente en Cirugía Oral y Maxilofacial
Anestésico local Comienzo (min) Tiempo de duración
(min)
Lidocaína 3-5 60-90
Bupivacaina 5-10 90-180
Mepivacaina 3-5 45-90
Articaina 3-5 60-180
Etidocaina 5-10 90-180
*Con o sin epinefrina. pKa, constante
de disociación
HUGO IBARRA
excitatorias. El tratamiento es puramente de apoyo, con
atención a las vías respiratorias, la respiración y la circulación
(ABC) (Ver Cuadro 3-1). Un aumento en la frecuencia
cardíaca (estimulación del receptor β1) y la presión arterial
(estimulación del receptor α1) también puede seguir a la
administración intravascular inadvertida de un anestésico local
que contiene epinefrina. Esto debe considerarse
cuidadosamente cuando se trata a pacientes con afecciones
cardíacas, aunque los anestésicos locales que contienen
epinefrina son más eficaces debido a la vasoconstricción
localizada que reduce absorción sistémica de la catecolamina.
Sin embargo, el dolor y la ansiedad generada con anestesia
local inadecuada puede ser más dañino que la administración
de un anestésico local que contiene epinefrina debido a la
liberación de endógenos catecolaminas. La aspiración
después de la colocación de la aguja anestésica local en los
tejidos y antes de la inyección siempre debe realizarse para
reducir la probabilidad de inyección intravascular. Las dosis
máximas de los anestésicos más utilizados se enumeran en la
Tabla 3-3.
DISCUSION
El fracaso para lograr la anestesia local puede
deberse a múltiples factores, que incluyen la técnica, la
anatomía, la infección y la selección del paciente. Esto último
a menudo se puede predecir a partir de la consulta inicial al
paciente y se puede evitar mediante una planificación
quirúrgica alternativa o modificada (sedación, regional
bloqueo, ansiolíticos preoperatorios). La elección apropiada
del agente anestésico local y el volumen adecuado, y de
infiltración versus anestesia regional en bloque, deben
considerarse cuidadosamente. Las variaciones anatómicas
pueden provocar inervación neural inusual de las estructuras
mandibulares y maxilares. Una progresión gradual de una
infiltración más distal a una anestesia de bloqueo regional más
proximal a menudo supera esta dificultad. La anestesia de las
estructuras maxilares puede requerir anestesia infraorbitaria
extraoral (como en el caso actual) o en el maxilar superior (V2)
bloquean la anestesia a través del agujero palatino mayor o de
la fisura pterigomaxilar.
pKa Dosis Maxima
7.9 7mg/kg con epinefrina
4mg/kg sin epinefrina
8.1 2mg/kg
7.8 5mg/kg
7.8 5mg/kg
Incapacitado 8mg/kg con epinefrina
4mg/kg sin epinefrina

La anestesia de las estructuras mandibulares puede requerir
la consideración de vías neurales accesorias, como el nervio
al milohioideo. Se debe considerar el uso de la técnica de
boca cerrada (Akinosi) para pacientes con trismo. La técnica
de Gow-Gates también puede ser útil cuando se desea
anestesia del tronco mandibular o en casos de intentos fallidos
de bloqueo del nervio alveolar inferior utilizando una técnica
estándar.
La presencia de infección generalmente se considera
que reduce la efectividad de los anestésicos locales debido a
varios mecanismos. El mecanismo primario se debe a la
alteración del pH del tejido. Diferentes anestésicos locales
tienen diferentes constantes de disociación (pKa), que definen
la concentración de anestésico local ionizado y no ionizado a
un pH dado. La forma no ionizada del anestésico local es
responsable de penetrar las membranas nerviosas y,
posteriormente, disociarse para dar la forma ionizada, que
bloquea los canales de sodio. En presencia de infección (y,
por lo tanto, un pH tisular más bajo), la lidocaína, con un pKa
de 7,9, existe predominantemente en forma ionizada, que no
puede difundirse a través de las membranas. Aunque
administrar anestesia adicional es razonable, una mejor
opción sería aumentar la concentración (porcentaje) del
agente o utilizar un agente diferente con un pKa más bajo para
que haya más formas no ionizadas disponibles. La articaína es
un anestésico local amida con un pKa más bajo de 7.8 (inicio
más rápido), que cuando se combina con una alta solubilidad
en lípidos (profundidad de la anestesia) puede ser beneficioso
cuando hay infección.
Además, el aumento de la perfusión tisular
secundaria a la inflamación puede aumentar la eliminación del
anestésico local del sitio de administración, aunque esto juega
un papel menor. Una inyección anestésica de bloqueo regional
más proximal también puede ser suficiente en presencia de
infección, porque el anestésico local se administra al tejido no
infectado y, por lo tanto, se evitan los problemas relacionados
con una disminución del pH del tejido. Sin embargo, debe
recordarse que el dolor crónico puede provocar una
sensibilización tanto periférica como del SNC, lo que puede
reducir la eficacia del anestésico local, incluso cuando se
administra como un bloqueo regional lejos de la fuente de
infección o dolor.
En el tratamiento del dolor y las molestias
postoperatorias, a menudo se usan anestésicos locales de
acción prolongada cuando se espera un dolor significativo,
como después de extracciones molares múltiples o del tercer
molar. La bupivacaína y la etidocaína son anestésicos de
acción prolongada con una duración de acción
aproximadamente dos o tres veces mayor que la de la
lidocaína o la mepivacaína. Se ha demostrado que la
efectividad de la bupivacaína en la obtención de anestesia
profunda es comparable a la de la lidocina, aunque se ha
demostrado que el fármaco anterior tiene un inicio de acción
más lento. La etidocaína tiene un inicio ligeramente más
HUGO IBARRA
rápido que la bupivacaína y proporciona anestesia mandibular
igualmente profunda cuando se administra como un bloqueo
regional. Sin embargo, se ha demostrado que la profundidad
de la anestesia obtenida cuando se administra como infiltrados
maxilares es algo menor. Un anestésico de acción prolongada
generalmente se usa junto con otro anestésico de acción más
corta para una anestesia profunda durante el procedimiento y
un control extendido del dolor después de la operación. El
beneficio de la anestesia prolongada debe sopesarse frente a
los riesgos, como el trauma autoinfligido y la preocupación del
paciente por el adormecimiento prolongado. Si se toma la
decisión de usar un anestésico de acción prolongada, las
expectativas postoperatorias deben discutirse a fondo con el
paciente; El retraso en la recuperación de la sensación más
allá de 10 horas no es infrecuente.
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Neuralgia Trigeminal
Mayoor Patel and Piyushkumar P. Patel
CC
Una mujer caucásica de 52 años es derivada por su médico
para la evaluación de una historia de 11 meses de dolor
intermitente intenso y punzante y dolor punzante sordo en el
área del contrafuerte cigomático maxilar derecho. (La
neuralgia del trigémino [TN] es más común en mujeres que en
hombres en una proporción de 3: 2. La afección generalmente
afecta a personas de mediana edad o mayores; sin embargo,
los adultos jóvenes y los niños también pueden verse
afectados).
HPI
El paciente informa que el dolor sobre su área de control
derecha es punzante y, a veces, impactante, superpuesto a un
dolor de fondo opaco de duración variable (95% del tiempo TN
se encuentra en la cara inferior y / o región malar). Ella califica
su gravedad del dolor como un 9 en una escala analógica
visual de 0 a 10 (la mayoría de los pacientes con TN califica
su dolor como 9 o 10 en un VAS). Estos episodios duran entre
10 y 35 segundos y se desencadenan al masticarlos, lavarse
la cara o cepillarse los dientes. (Los estímulos
desencadenantes pueden incluir hablar [76%], masticar [74%],
tocar [65%], temperatura fría [48%], viento, maquillarse y
afeitarse. Los desencadenantes intraorales TN están
asociados con la encía). Entre los ataques, el individuo tiene
períodos de remisión temporal, llamados períodos refractarios,
durante los cuales es imposible o extremadamente difícil
provocar dolor (las zonas de activación características de TN
no son clínicamente identificables en 40% a 50% de los
casos). El dolor no la despierta del sueño a menos que haya
dormido en su lado derecho (el dolor ocurre en el lado derecho
sobre el izquierdo en una proporción de 3: 2; generalmente es
unilateral, con dolor bilateral reportado en 1% a 4% de casos).
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
El historial médico del paciente no es notable (la presencia de
hipertensión aumenta el riesgo de TN 2,1 veces en mujeres y
1,5 veces en hombres; la esclerosis múltiple aumenta el riesgo
en un factor de 20). Su historial dental indica que vio a un
dentista poco después de que comenzaron sus síntomas.
Había recibido dos endodoncias en su primer y segundo
molares superiores derechos. Sus síntomas no se resolvieron,
y posteriormente se extrajeron ambos dientes (debido a su
ubicación y naturaleza paroxística, TN a menudo se ha
confundido con la patología dental, lo que lleva a un
tratamiento dental innecesario en 33% a 65% de los casos).
Todavía experimenta episodios de dolor que se desencadenan
al comer, y fue tratada por un trastorno temporomandibular (el
dolor al masticar es consistente con TMD) con la terapia con
aparatos orales.
HUGO IBARRA
Está ansiosa, deprimida y teme ataques recurrentes
(la calidad de vida está severamente deteriorada con TN; la
depresión es común y se han reportado suicidios). Está
casada y tiene dos hijos pequeños. Actualmente no trabaja
debido a sus síntomas (hablar provoca ataques en el 74% de
los pacientes).
EXAMEN
El paciente está ansioso; ella parece bien desarrollada y bien
alimentada. (Algunos pacientes limitan su dieta y, por lo tanto,
exhiben signos de desnutrición). No hay inflamación o
asimetría extraoral. A la palpación hay ternura del temporal y
masetero en su lado derecho. Es muy resistente a cualquier
palpación sobre su área cigomática y a abrir la boca, por
temor a provocar un dolor agudo y punzante. Su apertura es
de 42 mm con excursiones laterales de 11 mm bilateralmente
y movimiento protrusivo de 6 mm. El examen del nervio
craneal no es contributivo, y las pruebas sensoriales son
normales (esto potencialmente diferencia entre TN sintomático
e idiopático). La higiene oral es deficiente, con una
acumulación significativa de placa en las superficies bucales
de su área premolar derecha. No se observó evidencia de
caries dental. La percusión y la palpación sobre sus
premolares fueron negativas. El tejido gingival está inflamado,
principalmente debido a la acumulación de placa.
El examen físico en pacientes con TN es
generalmente normal. El diagnóstico de neuralgia del
trigémino se basa en gran medida en una historia clínica
precisa (aparición repentina de dolor facial severo y unilateral
que dura unos segundos) y la imagen necesaria (IRM
concontraste o tomografía computarizada) para diferenciar
entre TN sintomático e idiopático, independientemente de la
edad. Es necesario descartar patologías del oído, la mucosa,
los senos, los dientes y la articulación temporomandibular
(ATM), porque los problemas en estas áreas pueden causar
dolor facial (ver Tabla 3 6 para diagnósticos diferenciales).
IMAGEN
La obtención de una radiografía panorámica (y, cuando se
indica, radiografías periapicales) es prudente para descartar la
presencia de patología dental.
Las investigaciones radiológicas son importantes para
distinguir entre TN sintomática e idiopática. Una resonancia
magnética con realce de gadolinio puede demostrar la
compresión arterial del nervio o descartar tumor o
desmielinización, como se ve en la esclerosis múltiple. (Las
lesiones por compresión, como los schwannomas
vestibulares, meningiomas, quistes epidermoides y otros
tumores, pueden causar TN sintomática).
Carlos Inclán
Inclán Chavarría Carlos Alberto
Neuralgia trigeminal
La angiografía por resonancia (ARM) es útil para
el diagnóstico y puede ayudar al tratamiento
quirúrgico del vaso sanguíneo ofensivo.
(Compresión de la raíz nerviosa quinta o novena
por una sangre vaso, generalmente una arteria
tortuosa en la zona de entrada de la raíz en el
tronco encefálico, es la fuente más común de
dolor neuropático en TN idiopático). Si ni MRI ni
MRA están disponibles, la tomografía
computarizada con contraste es eficaz para
descartar neoplásicos Causas
En el paciente actual, la radiografía panorámica
reveló múltiples dientes faltantes. No se observó
patología ósea, y los resultados fueron de otra
manera irrelevantes. La resonancia magnética de
la cabeza estaba dentro de los límites normales
(WNL).
LABS
No hay pruebas de laboratorio específicas
requeridas para el diagnóstico de TN. Sin
embargo, debido TN es un diagnóstico de
exclusión, pruebas específicas pueden ser
ordenados para descartar otras condiciones
infecciosas o inflamatorias.
EVALUACIÓN
Idiopática TN que implica predominantemente la
segunda división del nervio trigémino derecha
(V2).
TRATAMIENTO
Para recién diagnosticado TN, el tratamiento
médico es la terapia de primera línea (que reduce
o elimina el dolor en aproximadamente el 75% de
los pacientes). Los medicamentos utilizados en el
médico administrar-
ment de TN se pueden dividir en fármacos
antiepilépticos (FAE) y no FAE (tablas 3-4 y 3-5).
Los pacientes con TN no responden a los
fármacos analgésicos convencionales. Sin
embargo, casi todos estos pacientes (80% a 90%)
responden a la carbamazepina (Tegretol), y
algunos médicos utilizan esta respuesta como
criterio de diagnóstico. Aunque la respuesta inicial
es bueno, la respuesta a largo plazo no es tan
favorable, y un número significativo de pacientes
puede llegar a ser refractaria como los síntomas
aumentan. La dosis de carbamaze-pino debe
incrementarse lentamente hasta que el dolor
desaparece o los efectos experiencias lado del
paciente. Después de que el dolor ha sido
adecuadamente controlada durante 6 a 8
semanas, es aconsejable para titular la dosis de
carbamazepina al nivel más bajo que controla el
dolor. Para evitar los efectos secundarios de la
carbamazepina, oxcarbazepina (Trileptal, un
análogo ceto de la carbamazepina) se puede
utilizar en su lugar.
Con el tiempo muchos pacientes con TN en
carbamazepina expe-Rience “avance” ataques de
dolor y requieren dosis para el control del dolor
aumentado. Esto también es cierto para otros FAE
y puede reflejar la progresión del proceso de la
enfermedad (verTabla 3-4 para medicamentos
AED y dosificación).
Otras estrategias vale la pena considerar para
la gestión aguda de TN ataques de dolor son
bloque periférico anestésico local (inyección de la
zona de disparo), lidocaína intravenosa (100 mg
infundido a 20 mg / min) y la administración AED
intravenosa. Varios estudios de casos han
informado sobre el uso de la toxina botulínica A
(50 U), que se inyecta en zonas gatillo, en
pacientes que son refractarios de drogas. Este
enfoque ha demostrado mejorar el umbral del
dolor, y un estímulo más fuerte era necesaria para
provocar dolor. En un ensayo de etiqueta abierta,
la capsaicina tópica (Zostrix), aplicado localmente
a la zona de disparo, era útil para el dolor TN.
Opciones de tratamiento quirúrgico se dividen
en procedimientos que descomprimen
directamente el nervio trigémino (que implica una
craniectomía fosa poste-rior y la translocación de
las estructuras ofensivas); procedimientos que
lesionan parcialmente el nervio (percutánea
ablación por radiofrecuencia térmica, percutánea
rizotomía Glyc-erol, compresión globo mecánica,
rizotomía del trigémino, y radiocirugía
estereotáctica); y paliativo procedi-mientos
(estimulación dolor profundo). Factores como la
edad del paciente, la localización del dolor, y
cualquier comorbilidades asociadas todas ellas
están considerados antes se tome una decisión
sobre la que proce-dimiento de realizar.
El paciente actual se inició el carbamazepina
200 mg dos veces al día, lo que alivió sus ataques
por sólo un mes. Por sus episodios recurrentes, la
dosis carbamazepina se aumentó a 1.000 mg al
día. prueba de la función hepática del paciente
(LFT) resultados y CBC se controló antes de la
iniciación de medicamentos y a los 3 meses, sin
cambios significativos observados mientras el
paciente estaba tomando la medicación. Después
de 3 meses el paciente estaba experimentando
algunos ataques, aunque no con tanta frecuencia
Carlos Inclán
como antes. Baclofen 10 mg tres veces se añadió
un día a su régimen, que ayudó a controlar su
dolor. Después de que ella había estado libre de
dolor durante 3 meses, sus medicamentos se les
disminuyeron durante un período de 1 mes (si se
mantiene el dolor leve, manteni-miento a una
dosis baja de un fármaco eficaz es preferible).
repiten mensualmente durante 3 meses y luego
una vez cada 3 a 6 meses). La administración de
coche-bamazepine durante el embarazo se ha
asociado con diversos defectos de nacimiento,
que van desde defectos del tubo neural a la
enfermedad cardíaca congénita. (VerTabla 3-4
para informacion adicional.)

COMPLICACIONES

Administración de medicamentos viene con sus
propios riesgos y Ben-ficios. La carbamazepina,
aunque un fármaco eficaz, produce varios efectos
adversos que deben tenerse en cuenta y moni-
reada. La carbamazepina se metaboliza por la
enzima citocromo P450 del hígado 3A4; Además,
se induce a los varios sistemas de enzimas P450
cito-cromo, alterando así los niveles de circulación
de otros medicamentos. Es necesario llevar a
cabo evaluaciones de sero-lógicos de estado de la
función hepática y hemato-lógica del paciente;
También, para determinar si el medicamento está
en el rango terapéutico sugerido, el paciente debe
tener análisis de sangre regulares (estos se
Los procedimientos quirúrgicos que producen
lesiones destructivas en el sistema trigémino
generalmente proporcionan un control eficaz del
dolor. Sin embargo, estos procedimientos no
tratan la causa de la TN, que conduce a la
recurrencia del dolor con el tiempo. Además, estos
procedimientos son más propensos a producir
otros trastornos sensoriales que implican el nervio
trigémino; estos pueden variar.

Inclán Chavarría Carlos Alberto Anestesia

Fármacos antiepilépticos más comúnmente utilizados para la neuralgia del trigémino

Genérico Marca Mecani Pautas de Efectos comentarios

smo de dosificación secundarios
acción
Carbamazepina Tegretol Anticon Comience en Mareo; erupción; Evaluaciones serológicas
vértigo;somnolencia; fatiga; defunción hepática y estado
(CBZ) vulsiva / 200 mg puede aumentar enzima
sodio bid;aumentaría hematológico necesario;
hepática los niveles; puede
sangre regular pruebas para
(N/A) en 600- causar ósea
asegurar que la droga es en
del canal 1200mg por terapéutica sugerida
bloqueo dia distancia; hiponatremia
puede ocurrir (a mayor
dosis)

Oxcarbazepina Trileptal Anticonvu Comience con una Hiponatremia (en dosis Evaluaciones serológicas no
lsiva / oferta de 150 mg; altas), vértigo, fatiga, requerido; bebida la leche
sodio aumentar a 1800 náuseas, Síndrome de diaria puede prevenir
Anticonvul 2,400 mg / día Stevens-Johnson (en hiponatremia
sivo / sodio genéticamente
Canal (Na predispuesto pacientes)
+) bloqueo

Gabamapentina Neurotin Anticonvul Comience con Somnolencia, mareos, Sin interacción

sivo 100-300 mg hs; ataxia, fatiga, farmacológica, considerado
/desconocid aumentado por nerviosismo, aumento de en pacientes
o 300 mg cada peso, con hígado alterado
tercio día al náuseas, dolor de cabeza función, mejor tolerado que
máximo de 3,600 CBZ
mg

Anticonvul Comience con 25 Mareos, somnolencia, Sin interacción

Pregabalina Lyrica sivo mgtid;incrementar edema periférico, peso farmacológica, considerado
/desconocid a 100-200 mg tid ganancia, náuseas, dolor de en pacientes
o cabeza con hígado alterado
función, rápidaposible
escalada
 Carlos Inclán

Lamotrigina Lamictal Anticonvul Comience a 25 Mareos, sedación, ataxia, Titulación más lenta
sivo/mixto mg / día;aumentar nistagmo, irritabilidad, recomendado en
al máximode 100- diplopía, erupción cutánea combinación con otro
400 mg / día (rápida aumento de la anticonvulsivo para dolor
dosis), insomnio refractario

Tropimato tropamax Anticonvul Comience a las Delirante anormal, Sin interaccion

sivo/mixto 15-25 mg hs; Pensamiento psicótico farmacologica
aumentar al deterioro de la palabra
máximo hallazgo, cálculos renales
de 600 mg / día en
dosis divididas

Divalproex Depako Anticonvul Comience con 15 Náuseas, vómitos, Medicamento de segunda

sodio sivo / mg / kg / día; anorexia, ataxia, línea para
te GABA aumentar al sedación, temblor pacientes que no tienen
agonista máximo de 60 mg respondió a otro
/ kg / día anticonvulsivos o tienen
desarrollado significativo
efectos secundarios de ellos

Dilatin fenileto Anticonvul Comience con 200 Náuseas vómitos,

sivo / sodio mg; incrementar a estreñimiento epigástrico Estructuralmente similar a
ina Canal (Na Oferta de 300-500 dolor, disfagia, pérdida de CBZ; gingival
+) mg sabor, anorexia, pérdida de la hiperplasia puede
bloqueo peso, desarrollar
dolor de cabeza,
conductual cambios,
deficiencia de folato
(uso prolongado)

Inclán Chavarría Carlos Alberto Neuralgia Trigeminal

Tabla 3-5 Medicamentos no antiepilépticos más comunes utilizados para neuralgia de trigémino

Nombre Nombre Clasificación / Dosis Sitio de efecto Comentarios

Genérico comercial Mecanismo de
acción
Clonazepam Klonopin Anticonvulsivo / Comenzar con .5 mg Puede elevar los valores Indicado cuando la
antagonista de GABA tres veces al día de la función hepática; carbamazepina
aumentar a 15 mg / día somnolencia. ataxia, (CBZ) es ineficaz o
depresión respiratoria no es tolerado
Blacofeno Lioresal Relajación de Músculo Comenzar con .5 mg Somnolencia, mareos, Puede usarse como
esquelético / tres veces al día; debilidad muscular, un sustituto de CBZ
Antagonista de GABA incrementar 5-10mg estreñimiento, dolor de en pacientes que no
cada 2-3 días a cabeza, picazón, responden a CBZ
80/mg/día hipotensión, náuseas. recetados en
combinación con
CBZ o gabapentina
si la efectividad de
esos medicamentos
disminuye
Modificado de Reisner L, Pettengill CA: El uso de anticonvulsivos en el dolor orofacial, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 91: 2-7, 2001.
Carlos Inclán
Desde disestesias menores hasta síntomas más
graves, como analgesia dolorosa o anestesia
dolorosa
Discusión
Los pacientes con TN informan que tienen dolor
de cabeza intenso que dura horas o días; sin
embargo, es posible que no especifiquen que la
unidad individual de dolor es breve (dura de
segundos a 1 o 2 minutos) sino que ocurre de
manera repetitiva durante la duración del ataque.
Generalmente, el primer ataque es totalmente
inesperado, y la mayoría de los pacientes lo
describen como el peor dolor que hayan
experimentado. Los detalles del primer ataque
generalmente se recuerdan para siempre. El dolor
se describe como lancinante, parecido a una
descarga eléctrica, con la sensación de que el
vidrio está moliendo en la cara, o mucho peor
(tabla 3-6). Los pacientes pueden comentar que
los ataques pueden ser precipitados por varios
estímulos en la cara. No hay déficit neurológicos
presentes, excepto cuando existe un tumor. El
dolor se limita a la distribución del nervio trigémino
y casi siempre es unilateral. Se estima que en 5%
a 8% de los casos, TN es precipitado por un
trauma, más comúnmente una lesión aguda por
extensión de flexión. El dolor se localiza más
comúnmente en la distribución nerviosa V3> V2>
V1. Al decidir las opciones de tratamiento para un
paciente con TN, el clínico debe tener en cuenta
varios factores clínicos. La Asociación
Internacional de Dolor de Cabeza ha clasificado la
TN en dos categorías: clásica (idiopática) y
secundaria (sintomática).
Las dos categorías se presentan con síntomas
similares, pero difieren con respecto a la
causalidad. La TN clásica incluye neuralgia que es
idiopática o causada por la compresión del nervio
trigémino por un vaso sanguíneo cercano (asa
arterial de la arteria basilar, más comúnmente
Inclán Chavarría Carlos Alberto
Diagnostico Ubicación Calidad Intensidad
cerebelosa inferior anterior o cerebelosa superior),
y es mucho más común (90%) que el tipo
secundario. El TN secundario representa casos
desencadenados por anormalidades estructurales
(tumores, malformación vascular o enfermedades
desmielinizantes). Raramente TN resulta de la
compresión ósea del nervio (por ejemplo, debido a
un osteoma o deformidad resultante de la
osteogénesis imperfecta).
TN rara vez ocurre bilateralmente; cuando lo hace,
generalmente es secundario a la esclerosis
múltiple. TN nunca cruza la línea media, pero en
raras ocasiones puede cambiar al lado opuesto en
diferentes períodos de ataque. Por lo general, el
patrón de tiempo del dolor es episódico, y el dolor
dura unas pocas semanas hasta
aproximadamente un mes. Esto puede ser
seguido por un período de remisión de varias
semanas, meses o años. Con el tiempo, hay una
tendencia a exacerbaciones y remisiones, con un
aumento general progresivo en la frecuencia,
duración y gravedad de los ataques hasta que los
síntomas se vuelven continuos sin remisión. El
carácter del dolor también puede cambiar, con una
sensación de dolor o ardor que acompaña a los
dolores punzantes. TN originalmente se llamaba
tic douloureux (tic doloroso), porque el paciente,
cuando experimenta el dolor, hace muecas,
especialmente en el lado afectado. Antes del inicio
de TN, algunos pacientes tienen un problema de
molestias o dolor moderado en el diente, la cara o
la mandíbula. En algunos casos, esto puede
preceder a un ataque TN real de semanas a
meses. Durante este período, los pacientes suelen
acudir a un dentista y, en muchos casos, se les
extraen dientes, procedimientos de endodoncia y,
a veces, terapia con aparatos orales. Un
diagnóstico oportuno y preciso de TN es
particularmente importante, porque una variedad
de tratamientos específicos pueden reducir o
eliminar en gran medida el dolor de los síntomas
sobre TN en muchos pacientes.
Duración Disparadores Otras
caracteristicas
Carlos Inclán

Neuralgia Segunda y Apuñalado, Severo Segundos Tocar o lavar el

trigemino tercera agudo, cara, comer, Sin parálisis
divisiones disparo; masticar, sensorial o motora
del nervio eléctrico sonriendo, en casos idiopáticos
trigémino; choque hablando
unilateral cepillarse los
Rara vez, dientes,
primera afeitarse
división

Neuralgia Severo continuo Tacto, Alodinia,

porherpetica Generalmente Ardor, movimiento. hiperalgesia,
oftálmico o hormigueo, lterada
rama maxilar de disparo
sensación
la quinta

Glosofaringeo Oreja, Disparado, severo segundos Tragar, masticar, Descartar el síndrome

neuralgia amígdalas, puñalado bostezando, de águila debido a
cuello, posterior tosiendo, asociaciones de dolor
lengua toque similares

Dolor facial Un lado de la Leve a constante Estados depresivos

atípico. cara, nasolabial Dolor, ardor, severo y de ansiedad
pliegue o lateral, a menudo.
mentón,
mandíbula,
cuello; mal
localizado
TMD Dolor sordo, leve a Minuto a Masticación Al hacer clic,
Mandíbula, palpitante, moderada horas prolongada, crepitación, apertura
mandíbula, agudo, hablando, limitada,
preauricular desviación de la
abriéndose de
región mandíbula al abrir,
masticatoria par en par dolor de oído y / o
músculos plenitud, tinnitus

dolor Severo constante Oftalmoplejía,

Tolosa-Hunt Principalmente pérdida sensorial
retroorbital; sobre
síndrome
unilateral frente, ptosis

Carotidinia Cara, oreja, palpante moderada constante Compresión Compresión de la

mandíbulas, común de carótida común en
dientes, parte Arteria carótida o debajo de la
superior cuello;
bifurcación
unilateral

Región Palpitante, Moderado a constante Claudicación de la

temporal; dolorido severo Presión sobre mandíbula
Arteritis
unilateral/ la temporal Generalmente vista en
temporal ESR elevado de edad
bilateral artería
avanzada y
Proteína C reactiva
Arteria temporal
biopsia (segmento de
4 a 6 cm) para
confirmar diagnóstico

Inclán Chavarría Carlos Alberto Neuralgia trigeminal

Carlos Inclán

Diagnostico Ubicación Calidad Intensid Duración Disparadores Otras

ad caracteristicas
Osteítis Hueso Agudo, Moderado Continuo 4-5 Zocalo abierto Pérdida de coágulo,
alveolar (toma afectado dolorido, a severo dias hueso expuesto,
de corriente palpitante postextraccio halitosis
seca)
n
Patologia de Afecta Agudo, Leve a Intermitente toque Lesiones erosivas o
la mucosa mucosa ardiente, severo ulcerativas,
hormigue rojez
o
Pulpitis dientes Intermiten Leve a Minutos a Mecánico, frío, Caries profundas,
te severo horas calor, restauración
palpitante acostado en decúbito extensa.
supino

Sobre seno Dolor Leve a constante Toque , doblando Historia de URTI,

afectado; sordo severo secreción nasal,
Sinusitis unilateral o plenitud sobre la
maxilar bilateral mejilla con o

Lengua, Ardor, Leve a constante Estrés; alimentos

Boca ardiente paladar, hormigue severo picantes y ácidos; Sabor alterado,
síndrome labios, o, vitamina y hierro xerostomía
(BMS) faringe

Terrible dolor Orbital, palpítant severo Minutos a Alcohol, fumar, Síntomas

de cabeza suborbital y e horas estrés, autosomicos
/o calor, frío, sueño
temporal;
unilateral

Tipo de Frontotemp Presión Leve a Minutos a estrés No agravado por

tensión oral y / o apretando severo dias la rutina física
parietal; actividad
dolor de bilateral
cabeza

Migraña Frontotem Pulsante, Moderado horas Actividad física, Aura (en migraña
poral, palpitante a severo estrés, con aura)
orbital; alimentos, olores, Náuseas o
generalme estrógenos, vómitos, fotofobia
alcohol, falta de o
nte
sueño, fonofobia
unilateral presión
barométrica

Paroxística dolor Moderado Paroxístico: Movimiento del Fracturas

hemicrania Periorbital severo 1-40 cuello automaticas
unilateral ataques / día
duradero

SUNCT/SUN puñalada Moderado Recurrente: Disparadores

A Primera y a severo 1-200 cutáneos
segunda ataques / día, Lagrimeo,
divisiones 10-250
del nervio segundos
inyección
trigémino; cada uno conjuntival
Carlos Inclán
unilateral
Tumores variable Variable
orofaciales atipico
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Inclán Chavarría Carlos Alberto
Anestesia
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Carlos Inclán
Inclán Chavarría Carlos Alberto
Hipertermia Maligna
Vincent J. Perciaccante and Shahrokh C.
Bagheri
CC
Un niño de 15 años (la incidencia de hipertermia
maligna [MH] es más alta en niños y 75% en
hombres) está experimentando una reducción
abierta con fijación interna (ORIF) de una fractura
del ángulo mandibular izquierdo en el quirófano.
Se había presentado al departamento de
emergencias quejándose de dolor, hinchazón y
maloclusión. Anteriormente se sometió a tubos
auditivos y a una amigdalectomía bajo anestesia
general sin complicaciones anestésicas.
HPI
Mientras jugaba a la pelota, el paciente sufrió un
golpe accidental en el lado izquierdo de la
mandíbula desde el codo del oponente. Fue
diagnosticado con una mandíbula fracturada y
posteriormente fue ingresó en el hospital para el
tratamiento de su lesión bajo anestesia general.
Se indujo al paciente con propofol, se le
administró succinilcolina y se intubó
nasotraquealmente sin dificultad. Fue mantenido
con sevoflurano (anestésico inhalado halogenado)
y agentes intravenosos. El paciente tuvo un curso
anestésico suave durante los primeros 20 minutos
del procedimiento antes del inicio de taquicardia
inexplicable y elevación de su CO2 al final de la
marea (primeros signos de MH). Se consideró el
diagnóstico de HM.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS /
SH / FH
El paciente se sometió a una amigdalectomía y
adenoidectomía a los 6 años bajo anestesia
general sin complicaciones quirúrgicas o
anestésicas (el 50% de los casos de HM ocurren
en pacientes con dos o más experiencias previas
sin complicaciones con
anestésicos) Su historia familiar es negativa para
MH. (La MH es un trastorno hereditario
autosómico dominante. Sin embargo, muchos
pacientes
presentan MH sin antecedentes familiares
documentados previamente).
EXAMINACION
MH es un hipermetabólico farmacogenético
potencialmente mortal estado que puede ser
reconocido por una variedad de signos y
síntomas, más comúnmente mientras el paciente
está bajo general anestesia. General. Rigidez
muscular (comúnmente vista en el masetero,
incluyendo espasmo masetero) y manchas en la
piel. Signos vitales. La frecuencia cardíaca es de
130 lpm (taquicardia inexplicable es uno de los
primeros signos), temperatura 39,2 ° C
(hipertermia se considera un sello distintivo, pero
puede ser un hallazgo tardío, y la probabilidad de
complicación aumenta 2,9 veces por 2 ° C
aumento de la temperatura máxima) y
respiraciones 34 por minuto (taquipnea).
Monitores adjuntos. El CO2 de marea final es de
57 mm Hg y en aumento (hipercapnia). (El CO2 de
la marea final puede aumentar a dos para tres
veces normal a una ventilación minuto constante).
ECG Taquicardia sinusal a 130 lpm
(supraventricular y las arritmias ventriculares,
incluido el paro cardíaco, pueden ser observado).
IMAGEN
No se indican estudios de imagen en el
tratamiento agudo de MH. Una radiografía de
tórax es obtenido después del tratamiento inicial
para evaluar la posición del tubo endotraqueal si el
paciente permanece intubado y para evaluar los
campos pulmonares
LABS
Tras el diagnóstico de HM, se debe ordenar un
conjunto completo de electrolitos séricos, pruebas
de función hepática, análisis de orina y gases en
sangre arterial para ayudar en la corrección y el
Carlos Inclán

diagnóstico de las alteraciones electrolíticas y potencialmente mortal y es un signo ominoso,

ácido-base. porque esta afección puede degradarse en
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Los hallazgos de laboratorio reflejarían
característicamente las siguientes condiciones
metabólicas:

• Acidemia (Pco2 elevada y acidosis metabólica)

(de los casos observados entre 1987 y 2006, el
78.6% presentaba anomalías musculares y
acidosis respiratoria; solo el 26% tenía acidosis
metabólica).
• Hipercalemia (secundaria a acidosis)
• Hipercalcemia (secundaria a la absorción
reducida de calcio del retículo sarcoplásmico de
los músculos esqueléticos)
• Elevación de las transaminasas séricas y la
creatinina quinasa (CK) y la posterior
rabdomiólisis, que causan mioglobinuria
(secundaria a la actividad del músculo esquelético
hipermetabólico)
El estándar para las pruebas de diagnóstico de
sospecha de susceptibilidad a la hipertermia
maligna es la prueba de contractura cafeína-
halotano (CHCT), que se realiza en muestras de
biopsia muscular en centros especializados.
Se pueden producir cambios en el ECG y
disritmias; Estos son hallazgos tardíos. Se deben
a niveles elevados de potasio debido a la
degradación muscular. Pueden ocurrir más
rápidamente en pacientes musculares.
La presencia de contracciones ventriculares
prematuras puede indicar una hipercalemia
Recuadro 3-2
Pasos para tratar la hiperemia Maligna
1.Active EMS si no está en un hospital.
2. Suspenda el procedimiento quirúrgico lo más rápido
posible.
3. Suspenda los agentes desencadenantes.
4. Hiperventilar con 100% de O2 a 3 o 4 veces lo normal
Minutos de ventilación.
5. Administre dantroleno sódico 2.5 mg / kg por vía
intravenosa, repetido
cada 5 a 10 minutos según los signos continuos de MH.
• 36 viales deben estar a la mano (20 mg / vial)
• Agregue 60 ml de agua estéril sin agente bacteriostático a
cada vial de dantroleno para reconstituir el medicamento
• Agite vigorosamente para reconstituir (hasta que esté claro)
• Use pasadores de transferencia de espiga IV para
reconstituir
• Una vez mezclado, proteger de la luz directa.
• 2.5 mg / kg de peso corporal administrado inicialmente,
repetido cada 5 a
10 minutos
• Continuar la administración hasta signos de hipertermia
maligna.
(MH) disminuir
6. Obtenga ABG, trate la hipercalemia (glucosa, insulina y
calcio) y acidosis (bicarbonato de 1 a 2 mEq / kg).
7. En caso de hipertermia: deben instituirse medidas de
enfriamiento,
con líquidos IV fríos (solución salina normal), compresas de
hielo externas
a la ingle y axila, y lavado gástrico con frío
soluciones
8. Llame a la línea directa de MH para una consulta
inmediata en los Estados
Estados y Canadá al 1-800-644-9737
EVALUACIÓN
Inicio agudo de hipertermia maligna durante ORIF
de una fractura mandibular.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de la HM consiste en la
administración temprana de dantroleno (la
probabilidad de complicaciones aumenta 1.6
veces por 30 minutos de retraso en la
administración de dantroleno) y la eliminación del
agente desencadenante. El cuadro 3-2 detalla los
pasos que se deben seguir para tratar la HM. Las
arritmias generalmente responden a la corrección
de la acidosis y la hipercalemia. Los agentes
antiarrítmicos, excluidos los bloqueadores de los
canales de calcio, se pueden usar para las
arritmias que no responden a la corrección de la
acidosis y la hipercalemia. COMPLICACIONES Se
ha informado que la tasa de mortalidad por MH no
tratada es de casi el 70%. Aproximadamente el
25% de los pacientes que experimentan recaídas
de HM en las primeras 24 horas (recrudecimiento).
Después de un episodio de HM, el paciente debe
ser transferido a una unidad de cuidados
intensivos hasta que todos los signos vitales
hayan vuelto a la normalidad. El tratamiento con
dantroleno debe continuarse durante este período;
la dosis habitual es de 1 mg / kg por vía
intravenosa cada 4 a 6 horas.
DISCUSIÓN
La incidencia de HM en niños puede ser tan alta
como 1 en 5,000 a 1 en 65,000. En un paciente
genéticamente predispuesto, los agentes
desencadenantes, como la succinilcolina y los
agentes anestésicos volátiles, liberan calcio del
retículo sarcoplásmico, lo que conduce a
concentraciones elevadas de calcio en las células
musculares. Este aumento del metabolismo hace
que los músculos se contraigan y se vuelvan
rígidos. El aumento del metabolismo conduce a la
elevación de la marea final de CO2 y la acidosis.
La rabdomiólisis conduce a hipercalemia y
arritmias potenciales, además de mioglobinuria e
insuficiencia renal potencial. El uso rutinario de
succinilcolina ha caído en desgracia.
Carlos Inclán

Muchos anestesiólogos usan agentes no
despolarizantes, como rapacuronio o rocuronio,
cuando sea posible. Sin embargo, ninguno de
estos medicamentos ha reemplazado a la
succinilcolina para la intubación de secuencia
rápida o la reversión del laringoespasmo. El
dantroleno sódico debe estar disponible en todas
las instalaciones en las que se usen habitualmente
agentes desencadenantes. En preparación para
un procedimiento anestésico en un paciente
susceptible a MH conocido, los vaporizadores
anestésicos se retiran o se pegan con cinta
adhesiva en la posición OFF. Se cambia el
absorbente de dióxido de carbono (cal sodada o
baralyme). El oxígeno a 10 l / min se descarga a
través del circuito a través del ventilador durante al
menos 20 minutos. Durante este tiempo, una
bolsa de respiración desechable y sin usar debe
estar unida a la pieza en Y del sistema circular y al
ventilador configurado para inflar la bolsa
periódicamente. Se recomienda el uso de un
circuito de respiración nuevo o desechable
menos 20 minutos. Durante este tiempo, una
bolsa de respiración desechable y sin usar debe
estar unida a la pieza en Y del sistema circular y al
ventilador configurado para inflar la bolsa
periódicamente. Se recomienda el uso de un
circuito de respiración nuevo o desechable.
Bibliografia
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sensitivity and specificity of the caffeine-halothane
contracture test: a report from the
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retículo sarcoplásmico, lo que conduce a Malignant Hyperthermia Association of the United
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rígidos el aumento del metabolismo conduce a la Patil PM: Malignant hyperthermia in the oral and
elevación de la marea final de CO2 y la acidosis la maxilofacial surgery patient: an update, Oral Surg
rabdomiólisis conduce a hipercalemia y arritmias Oral Med Oral Pathol Oral
potenciales, además de mioglobinuria e
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insuficiencia renal potencial. El uso rutinario de
Fletcher JE: An update on the malignant
succinilcolina ha caído en desgracia. Muchos
hyperthermia syndrome, Ann Acad Med Singapore
anestesiólogos usan agentes no despolarizantes,
23:84, 199
como como rapacuronio o rocuronio, cuando sea
posible. Sin embargo, ninguno de estos
medicamentos ha reemplazado a la succinilcolina
para la intubación de secuencia rápida o la
reversión del laringoespasmo. El dantroleno
sódico debe estar disponible en todas las
instalaciones en las que se usen habitualmente
agentes desencadenantes. En preparación para
un procedimiento anestésico en un paciente
susceptible a MH conocido, los vaporizadores
anestésicos se retiran o se pegan con cinta
adhesiva en la posición OFF. Se cambia el
absorbente de dióxido de carbono (cal sodada o
baralyme). El oxígeno a 10 l / min se descarga a
través del circuito a través del ventilador durante al
Carlos Inclán
Inclán Chavarría Carlos
Vía aérea quirúrgica emergente
John M. Allen and Chris Jo
CC
A 48 años de edad se presenta al servicio de
urgencias (ED) quejándose de dificultad para
respirar y la incapacidad para tragar.
HPI
El paciente tiene una historia de 2 meses de
hinchazón intermitente de su mandíbula derecha
asociado a la caries dental que afectan . Durante
los últimos 3 días que ha desarrollado
rápidamente creciente oleaje-ción de la pista de la
derecha de la boca (espacio sublingual) y el
triángulo submandibular (espacio submandibular)
que se ha extendido hacia el lado contralateral, en
consonancia con angina de Ludwig (ver angina de
Ludwig enCapítulo 4). Durante los últimos 24
horas, que ha estado sentado en posición vertical
en la posición de aspiración (no podrá permanecer
en posición supina a causa de una sensación de
ahogo), incapaz de controlar sus secreciones,
tener dificultad para tragar (disfagia), e incapaz de
abrir la boca (trismo). Sus sobresale la lengua
(glosoptosis), y experimenta dificultad para hablar
( examen intraoral. Examen oral es limitada
dyspho-nia). Su nivel de ansiedad ha aumentado
con la aparición de disnea progresiva (dificultad
para respirar), y ahora es incapaz de despejar sus
vías respiratorias. Él hace ruidos de gorgoteo con
una débil y agudo, cacareando sonido (estridor);
estos son signos de obstrucción de las vías
aéreas superiores.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH /
FH
Inclán Chavarría Carlos Alberto
los antecedentes médicos del paciente incluyen la
diabetes de tipo II (bien controlado) y la obesidad
mórbida.
EXAMEN
General. bien desarrollada, masculino
moderadamente obesos en la dificultad
respiratoria severa (obesidad aumenta la dificultad
de intubación endo-traqueal).
Los signos vitales. La presión arterial se
168/94 mm Hg (HYPERTEN-sion), la frecuencia
cardíaca 120 bpm (taquicardia), respiraciones 25
por minuto (taquipnea), temperatura de 39,4 ° C, y
el oxígeno satura-ción 96% en 5 L de oxígeno
mediante una cánula nasal.
Examen maxilofacial. submandibular bilateral
y celulitis musculo sub-mental que es sensible a la
palpación, caliente al tacto, y eritematosa. El
cuello es de tamaño moderado; Sin embargo, la
tráquea y la laringe son fácilmente palpables. La
tráquea es la línea media (una tráquea desviada
aumenta la dificultad de intubación). La columna
cervical tiene rango completo de movimiento (La
extensión del cuello facilita la intubación o
asegurar una vía aérea quirúrgica).
debido a la disminución de apertura de la boca. El
paciente es incapaz de controlar sus secreciones
(disfagia, evidenciado por babeo de la saliva). El
suelo de la boca (FOM) es elevada, tierna y
edematoso. La lengua es grande y que sobresale.
La úvula y el paladar blando no son visibles
(Mallampati clase IV). La evaluación adicional de
las vías respiratorias se puede realizar con
nasofaringoscopia de fibra óptica (la visualización
de la hipofaringe, base de la lengua, las paredes
de la faringe, la epiglotis y las cuerdas vocales)
para disuadir-mina la permeabilidad de la vía
aérea y el grado de edema de las vías
respiratorias.Figura 3-3 muestra los puntos de
referencia quirúrgicas relacionadas con la vía
aérea; estas son la muesca de tiroides, membrana
cricotiroidea, cricoides Carti-Lage, y la muesca
esternal.
92
Carlos Inclán
Arteria tiroidea superior
Cartílago tiroideo
Membrana cricotiroidea
Cartílago cricoides
1ro 2do anillos traqueales
Nervio laríngeo
recurrente derecho
Arteria subclavia
Vena braquiocefalica
Figura 3.3 puntos de referencia de cirugía del cuello en relación con las vías respiratorias.
LABS
Los estudios de laboratorio no deben retrasar el
establecimiento de una vía aérea segura. Cuando
sea posible, un recuento sanguíneo completo
(CBC) con diferencial y un panel metabólico
básico (BMP) son para la evaluación de la
respuesta sistémica y trastornos metabólicos
asociados con infecciones del espacio fasciales
odontogénicos graves. análisis de gases en
sangre arterial se puede utilizar para determinar la
idoneidad de la ventilación. Otros valores de
laboratorio se ordenan en base a la información
médica pertinente.
En el paciente actual, un estudio de laboratorio
STAT obtenido por el médico de urgencias
demostró un recuento de glóbulos blancos (WBC)
de 18.000 células / mm3 y un nivel de glucosa en
sangre de 310 mg / dl.
EVALUACIÓN
A 46 años de edad con angina de Ludwig, ahora
complicado por una pérdida inminente de las vías
respiratorias.
TRATAMIENTO
En caso de sospecha o diagnóstico de las vías
respiratorias inminente, el equipo de anestesia y
personal de O / ED debe ser notificado
Hueso hioides
Membrana tiroidea
Arteria carótida común
Vena tiroidea superior
Glándula tiroides
Vena tiroidea media
Vena tiroidea inferior
Muesca esternal
Arco aórtico
inmediatamente. El cirujano y anestesiólogo (si
está disponible) deben decidir sobre los medios
más seguros de obtener rápidamente una vía
aérea segura. Los factores de riesgo que
predisponen a los pacientes a la ventilación con
mascarilla y la intubación difícil deben ser
identificados en anticipación de la utilización de
técnicas de intervención de la vía aérea avanzada.
Tales factores de riesgo incluyen la obesidad, un
cuello corto, un cuello rígido, una pequeña
abertura de la boca, retrognatia, clase III o IV, y
prominentes incisivos superiores. El conocimiento
de estos factores por el cirujano contribuye en
gran medida al éxito de una vía aérea
comprometida.
Los pacientes consideran difíciles de intubar
son posibles para la intubación nasal de fibra
óptica despierto o una traqueotomía despierto
electiva en un OR entorno controlado. Sin
embargo, es posible que una “rutina”
procedimiento de intubación se convierta en un
escenario de vía aérea difícil. Durante el curso de
una difícil Laringoscopia, el anestesista o
anestesiólogo pueden no ser capaces de intubar o
adecuadamente ventilar al paciente, lo que
requiere una vía aérea quirúrgica emergente
(Afortunadamente, esto es poco común).
Carlos Inclán
Para una intervención urgente de las vías
respiratorias comprendido en el paciente adulto,
un cricotiroidectomia es el procedimiento de
elección. Traqueotomía se usa para las vías
Inclán Chavarría Carlos Alberto
cricotiroidotomía con insuflación de chorro.
Idealmente, el paciente debe estar en posición
supina o semidecúbito con un hombro reforzar a
extender demasiado el cuello la membrana
cricotiroidea (la ligera depresión entre el cartílago
tiroides y cartílago cricoides) se palpa, y la laringe
se estabiliza utilizando el pulgar y el índice. En un
cuello delgado, con prominentes marcas
terrestres, generalmente no se necesita una
incisión y punción directa a través de la membrana
cricotiroidea piel . De lo contrario, puede ser
necesario hacer un pequeño incision a través de la
piel sobre la región identificada de la membrana
cricotiroidea. Una jeringa de 3 cc se une después
a un angiocatéter de calibre 14, y el catéter y la
aguja se inserta a través de la membrana
cricotiroidea en un ángulo de 45 grados en sentido
caudal. se aplica presión negativa al retirar el
émbolo de la jeringa mientras que la aguja es
avanzada (aspi-ración de aire indica la entrada en
el lumen traqueal). La aguja de calibre 14 se retira
de la angiocatéter, dejando el angiocatéter en la
tráquea. Una vez en su lugar, el catéter puede ser
insuflada con oxígeno para proporcionar la
aireación de los pulmones. La intención es
proporcionar oxígeno a los pulmones y también
para permitir la exhalación pasiva. Varios “kits”
están disponibles en el mercado que lograr esto;
sin embargo, el efecto se puede obtener mediante
la reducción de un pequeño agujero en el tubo de
oxígeno cerca de la unión a la jeringa de 3 cc
(también se puede conectar a un conector de tubo
endotraqueal 7,5). El agujero está ocluida durante
1 segundo y se deja abierta durante 4 segundos,
forzando de oxígeno en la tráquea y permitir que
por alguna exhalación pasiva (si existe). La
oxigenación adecuada puede mantenerse durante
30 a 45 minutos, pero los resultados hipercarbia
de ventilación inadecuada. Hay tanto, las
preparaciones deben hacerse para convertir la vía
aérea a una traqueotomía para asegurar una
patente, las vías respiratorias fiable. anatómicos
mal definidos hacen que la realización de una
cricotiroidotomía extremadamente difícil en los
niños. También hay un mayor riesgo de lesión de
la médula laringe y vocal con cricothyroidotomy en
este grupo de edad.
respiratorias en pacientes quirúrgicos de
emergencia pediatricos menores de 10 a 12 años.
El pequeño tamaño de la membrana cricotiroidea
(3 mm) y los puntos de referencia
cricotiroidotomía con insuflación de chorro
también puede ser realizada por personal
especializado de anestesia (que proporciona
oxigenación temporal, pero no de ventilación). El
paciente puede ser oxigenada mientras el cirujano
establece una vía aérea quirúrgica definitiva
(traqueotomía o cricotiroidotomía). Si se realiza
una cricotirectomia quirúrgica, la conversión en
una traqueotomía formal debe ser considerada,
dependiendo principalmente de la duración
prevista de la vía aérea quirúrgica (pacientes que
requieren soporte ventilatorio prolongado deben
ser convertidos a una traqueotomía).
Cricotiroidotomia quirúrgica La mano no
dominante se utiliza para estabilizar el cartílago de
la laringe, y una incisión vertical en la piel se
realiza utilizando una hoja de bisturí # 15 o # 11
sobre la membrana cricotiroidea (esto proporciona
la opción de extensión superior-inferior de la
incisión, si es necesario). La incisión se lleva a
través de la piel y la capa de grasa superficial,
inmediatamente encima de la membrana
cricotiroidea, que también se realiza una incisión
vertical con la hoja. El mango de bisturí se inserta
en el sitio de la incisión y se hace girar 90 grados
para proporcionar acceso a la luz traqueal. El
lumen se dilata más con el dedo dissec-ción o con
el uso de un dilatador Trousseau. se inserta un
tubo endotraqueal con manguito pequeño o un
tubo de traqueotomía, y el paciente se ventila. Un
retorno positivo de dióxido de carbono es el mejor
medio de confirmar la colocación correcta del
tubo. El tubo está asegurado,
En el paciente actual, un cricotirodectomia
quirúrgica emergente se realizó después de la vía
aérea se perdió durante un intento infructuoso de
una intubación nasal de fibra óptica despierto.
Debido a la gravedad de la infección, la vía aérea
difícil, y la anticipación de la canulación
prolongada, la cricotiroidecotomia se convierte
posteriormente en una traqueotomía formal.
COMPLICACIONES
La complicación más temida de un procedimiento
cricotiroidectomia aguja es inadecuada
Carlos Inclán
oxigenación y ventilación, lo que lleva a la lesión
cerebral anoxica y colapso cardiovascular a la
lesión cerebral anóxica y colapso cardiovascular.
La colocación correcta de la aguja de insuflación
es de suma importancia para un resultado
favorable La colocación y la manipulación de la
aguja de calibre 14 en circunstancias de
emergencia es también una gran preocupación
laceración de las estructuras adyacentes,
incluyendo la tiroides, de la pared traqueal
posterior, y el esófago, se puede producir, lo que
lleva a la hemorragia grave que puede causar
vergüenza de la vía aérea ya comprometido. la
formación de hematomas y aspiración de la
sangre pueden contribuir a un resultado negativo.
Las complicaciones asociadas con la
cricotiroidotomía quirúrgica incluyen todos los
eventos agudos previamente discutidos con el
procedimiento cricotiroidotomía además de
complicaciones crónicas asociadas con la
intervención quirúrgica. Creación de un paso falso
en el tejido conectivo que rodea y daños a la
laringe y las cuerdas vocales puede resultar de la
introducción incorrecta o forzada del tubo
endotraqueal. se pueden producir estenosis
laríngea o parálisis de las cuerdas vocales, lo que
resulta en un daño permanente.
Complicaciones
Las posibles etiologías de las vías respiratorias
(pérdida de las vías respiratorias) secundaria a la
obstrucción de la vía aérea superior incluyen
trauma severo maxilofacial, infección, tumores,
deformidades y parcial o progresiva. Evaluación y
revaluación frecuente de la permeabilidad de la
vía aérea y la ventilación adecuada son cruciales.
La negativa de un paciente a acostarse puede
indicar que el paciente es incapaz de mantener la
vía aérea o manipular las secreciones. Taquipnea
es por lo general relacionados con el dolor y la
ansiedad, pero también puede ser un indicador
temprano de las vías respiratorias o ventilatoria
col-lapso. esfuerzos ventilatorios comprometidas
pueden ocurrir en pacientes que sufren de abuso
de alcohol y drogas, el cuello o lesión torácica, o
daño intracraneal. Estos pacientes a menudo
requieren intubación endotraqueal para establecer
congénitas o laringoespasmo, obstrucción de
cuerpo extraño, y edema. La determinación de la
causa exacta de la vergüenza de la vía aérea se
basa en físicos y radiológicos, además de la
progresión cronológica. Una verdadera pérdida de
la vía aérea se define como la incapacidad para
ventilar (con una vía aérea bolsa-válvula-máscara,
una máscara laríngea) y la incapacidad de intubar.
Aunque la pérdida de la vía aérea es
generalmente progresiva, puede tener un inicio
repentino y se producen antes de la llegada a la
sala de operaciones, durante el intento de
Intubación, después de la extubación, o durante la
sedación intravenosa.
Es importante diferenciar la pérdida de la vía
aérea de la pérdida de reflejos protectores de las
vías respiratorias, en la que el paciente tiene una
obstrucción de la vía aérea superior que puede ser
aliviado con la barbilla de elevación / maniobras
de empuje de la mandíbula, la colocación de una
vía oral o una vía aérea nasal, o una máscara de
presión positiva ventilación (ver via aérea
respiratoria secundaria de sedación excesiva al
principio de este capítulo).Existen numerosas
situaciones en las que un cirujano oral y
Maxillofacial pueda encontrar pacientes con vías
aéreas difícil de las vías respiratorias aguda. El
equipo de cirujano y debe comunicar a anticipar la
probabilidad de una intubación difícil (que
requieren intubación nasal despierto fibra óptica) o
la posible pérdida de la vía aérea (que requiere
intervención quirúrgica de urgencia). El cirujano
debe tomar la carga una vez que la vía respiratoria
se ha perdido (no se puede intubar, no puede
ventilar escenario) y rápidamente asegurar una vía
aérea quirúrgica, como se describe anteriormente.
El personal de quirófano debe estar preparado
para ayudar en una cricotirectomia emergente (en
adultos) o un traqueotomía (en pacientes
pediátricos).El reconocimiento de una vía aérea
comprometida es el paso más difícil y crucial en la
gestión de las vías respiratorias. Una de las vías
respiratorias en peligro puede clasificarse como
repentina y completa, insidiosa
y parcial o progresivo. Evaluación y reevaluación
frecuente de la permeabilidad de las vías
respiratorias y la adecuación de la ventilación son
circunstanciales. La negativa de un paciente a
acostarse puede indicar que el paciente no puede
mantener las vías respiratorias ni manejar las
secreciones la taquipnea generalmente está
relacionada con el dolor y la ansiedad, pero
También puede ser un indicador temprano de vías
respiratorias o colapso ventilatorio. Los esfuerzos
de ventilación comprometidos pueden ocurrir en
inconscientes pacientes que sufren abuso de
alcohol y drogas, cuello o lesión torácica, o daño
intracraneal. Estos pacientes a menudo requieren
intubación endotraqueal para establecer y
mantener una vía aérea definitiva y para proteger
contra pulmonar aspiración. Objetivo
signos objetivos de obstrucción de las vías pueden
ser revelados con la evaluación visual para
determinar si el paciente está agitado o embotada.
Carlos Inclán

La agitación puede sugerir la hipoxia, mientras Dierks EJ: La traqueotomía: electiva y emergente,
que un paciente puede tener hipercapnia. El Oral Surg Clin maxilofacial North Am 20: 513-
paciente puede ser abusiva hipóxico y no debe ser 520, 2008.
presumido estar intoxicado. La cianosis
relacionada con hipoxemia se manifiesta por la
Haspel AC, Coviello VF, Stevens M: Estudio
presencia de un tono azul en los tejidos periorales
retrospectivo de las indicaciones Trache-
y las uñas. La visualización de las retracciones del
ostomía y complicaciones perioperatorias en
tórax y el uso de los músculos accesorios
servicio de cirugía oral y maxilofacial, J Oral
proporciona una prueba más del compromiso de la
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auscultación. sonidos respiratorios ruidosa,
ronquidos, gorgoteo, y crowing sonidos (estridor) Lewis RJ: traqueotomías: indicaciones, el tiempo y
puede estar las complicaciones, Clin Chest Med 13 (1): 137-
149, 1992.
Una vía aérea definitiva comprende un tubo
endotraqueal, conectados a una fuente de
oxígeno, que se coloca en la tráquea. Las tres Paw HG, Sharma S: cricotiroidotomía: a medida a
formas de vías respiratorias definitivos son (1) un corto plazo para la ventilación electiva en un
tubo orotraqueal, (2) un tubo nasotraqueal, y (3) paciente con la anatomía del cuello desafiante,
una vía aérea quirúrgica (cricotirectomiao Anaesth Intensive Care 34 (3): 384-387, 2006.
traqueotomía).
Salvino CK, Dries D, Gamelli R, et al: Emergency
Los intentos iniciales deben ser dirigidas hacia cricothyroidot-omy en víctimas de trauma, J
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la colocación de un orotraqueal o un tubo
nasotraqueal. Si edema o hemorragia severa
obstruye la vía aérea, la prevención de la SJ Spitalnic, Sucov A: angina de Ludwig: un caso
colocación del tubo endotraqueal continuación, y revisión, J Emerg Med 13: 499, 1995.
una vía aérea quirúrgica debe ser creado.
Dependiendo de la experiencia del cirujano, un Standley TD, Smith HL: cateterismo traqueal de
cricotirectomia quirúrgica se prefiere una emergencia para la ventilación jet: un papel
traqueotomía en el entorno emergente, ya que es para el cirujano ENT, J Laryngotology Otol 119
más fácil de realizar; se asocia con menos (3): 235-236, 2005.
sangrado; y requiere menos tiempo. Una
traqueotomía despierta es más apropiada en la vía Stauffer JL, Olsen DE, Petty TL: Las
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Oral Maxillofacial Surg 69: 2198-2203, 2011.
Carlos Inclán
Inclán Chavarría Carlos Alberto
Infecciones orales y maxilofaciales
Este capítulo aborda:
• La angina de Ludwig
• Absceso del espacio vestibular y vestibular
• Infección del espacio lateral faríngeo y
masticatorio
• osteomielitis
infecciones maxilofaciales odontogénicos y no
odontogénicos son algunos de los procesos de la
enfermedad más antiguos tratados por los
cirujanos orales y maxilofaciales que comúnmente
se presentan a la oficina, o en casos severos al
servicio de urgencias del hospital. Aunque la
mayoría de las infecciones se pueden tratar de
forma no urgente, el reconocimiento temprano y
correcto manejo de las infecciones graves pueden
salvar vidas. El conocimiento de la anatomía
quirúrgica y la ruta de propagación de las
infecciones en la cabeza y el cuello es
fundamental para corregir el diagnóstico y el
tratamiento. infecciones severas de la sublingual,
submaxilar y espacios faríngeos pueden causar
compromiso respiratorio, trombosis del seno
cavernoso, y la propagación posiblemente
mediastinitis de la infección, lo que resulta en la
mortalidad y morbilidad significativa,
especialmente en el paciente médicamente
comprometido que se presenta tarde en el
proceso de la enfermedad.
A pesar de la disponibilidad de un amplio
espectro de agentes antimicrobianos y aumentar
el conocimiento de la microbiología, el tratamiento
de infecciones odontogénicas sigue siendo
principalmente la eliminación de la fuente de
infección y el establecimiento de un drenaje
adecuado para la eliminación del material
purulento es el principal tratamiento. Sin embargo,
los antibióticos adecuados encubrimiento edad es
importante y no debe pasarse por alto.
La respuesta al tratamiento puede ser
monitoreada por varios (hinchazón, eritema,
dolor, apertura interincisal) y de laboratorio (de
glóbulos blancos [WBC] cuenta, proteína C
reactiva) parámetros. La medición de la
temperatura es un antiguo método de
monitorización de la respuesta a un proceso
infeccioso. La fiebre se produce secundaria a la
producción de pirógenos endógenos (citocinas,
interleucinas, factor de necrosis tumoral), que
afectan el hipotálamo y la médula para aumentar
el punto de ajuste de temperatura. La definición
de la fiebre es arbitraria, y existe una
considerable variabilidad en la “temperatura
normal” para una población de adultos sanos.
Una gama de definiciones es aceptada(37,5 ° a
38,5 ° C), dependiendo de la sensibilidad de una
índica el cirujano quiere usar. Cuanto menor es la
temperatura utilizada para definir fiebre, más
sensible será el indicador es para la detección de
un proceso infeccioso, pero el menos específico
que será. La temperatura corporal normal se
considera generalmente que es 37 ° C y varía de
acuerdo con el ritmo circadiano y ciclo menstrual.
Muchas variables diferentes pueden influir en la
temperatura, tales como el ejercicio y los factores
ambientales.Los escalofríos se producen en
respuesta a la elevación en el punto de ajuste de
temperatura durante el inicio de la fiebre. Esto es
a menudo acompañado por la necesidad de
aumentar el aislamiento y la disminución de la
exposición de la piel. temblor también se ve, lo
que contribuye al aumento de la temperatura.
El diferencial es una relación de los diferentes
tipos de células blancas de la sangre presentes
(neutrófilos polimorfonucleares [PMN], linfocitos,
monocitos, eosinófilos y basófilos). Con un
aumento en el recuento de leucocitos, como se
ve durante una infección aguda, el aumento
predominante se produce en los PMNs. Los
factores quimiotácticos contribuyen al
reclutamiento de PMNs en el sitio de infección (o
lesión), con un posterior aumento en la
producción de neutrófilos por la médula ósea.
Producción de las formas precursor del PMN
(mielocitos y promielocitos) aumenta, y estas
células se liberan en la sangre circulante. El
movimiento hacia la circulación de formas
inmaduras se denomina un cambio a la izquierda
y por lo general se observa durante las
infecciones agudas.En este capítulo se presentan
cuatro casos de enseñanza de las infecciones
que tienen una etiología odontogénico. También
se presenta un caso de osteomielitis de la
mandíbula.
Carlos Inclán
Inclán Chavarría Carlos Alberto
Angina de Ludwig
Solon Kao, Jaspal Girn, Chris Jo, and
Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 34 años de edad, por lo demás
sanos presenta al servicio de emergencia,
declarando, “Mi cuello y la lengua se hinchan, y
todo empezó con un dolor de muelas.” (Angina de
Ludwig es pre-dominantemente observa en
adultos jóvenes, con tanto como un 3:.
predilección 1 macho)
HPI
El paciente acudió al servicio de urgencias con
una historia de 3 días de hinchazón progresiva y
dolor en el cuello. Se reporta una historia de 3
semanas de dolor intenso, intermitente en su parte
inferior derecha del tercer molar. Hace diez días,
su dentista general le prescribe amoxicilina para
un absceso periapical y pericoronitis asociado con
la derecha del tercer molar mandibular, el cual fue
parcialmente afectado y decayó. A pesar de
complicarse con antibióticos, desarrolló
progresivamente hinchazón persistente y un mal
sabor de drenaje alrededor del diente. Empezó a
tener hinchazón debajo del lado derecho de su
lengua (sublingual espacio de la derecha), que se
extendió hacia el lado contralateral (no hay barrera
anatómica entre la derecha y la izquierda espacios
sublingual). Simultáneamente con el suelo de la
boca hinchazón, el cuello comenzó a hincharse en
el lado derecho, y la hinchazón se extendió al otro
lado. Los informes de los pacientes que tienen
fiebres subjetivos y escalofríos (signos de
inflamatoria implicamente sistémica), además de
la disfagia (dificultad para tragar) y la odinofagia
(dolor al tragar). Afirma que no ha sido capaz de
comer o beber en las últimas 48 horas (que causa
deshidratacion). Él niega disfonía (dificultad para
hablar, visto con edema de las cuerdas vocales y
de las vías respiratorias superiores) o cualquier
molestia en el pecho (visto con afectación
mediastínica avanzado).
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH /
FH
Este paciente está sano. (Diabetes mellitus y otros
estados inmunocomprometidos son factores de
riesgo de mala evolución y la muerte
[vercomplicaciones]).
Examen
General. El paciente está sentado en posición
vertical, aparece muy inquieta, y es incapaz de
tolerar sus secreciones orales (evidenciado por el
uso constante de una succión Yankauer y el
babeo de saliva). Él parece estar en dificultad
respiratoria leve, pero no hay evi-dencia de
estridor (un tono alto, cacareando ruido debido a
la obstrucción parcial de la vía aérea superior).
Aerovía. La vía aérea es estable en el examen
la tráquea es difícil de palpar debido a edema,
pero parece estar en la línea media. Fibro
nasofaringoscopia puede realizarse para evaluar
aún más la permeabilidad de la vía aérea superior
y la cantidad de edema del tejido blando
circundante (ver vía aérea quirúrgica emergente
en capítulo 3). Alternativamente, la tomografía
computarizada (TC) del cuello puede delinear
cuello y la inflamación de las vías respiratorias.
Signos vitales. la presión arterial del paciente
es 138/89 mm Hg, la frecuencia cardíaca 110 bpm
(taquicardia), respiraciones 28 por minuto
(taquipnea), temperatura de 40 ° C (febril), y el
oxígeno satura-ción 96% en el aire ambiente.
Maxilofacial. No es obvio moderada a severa
hinchazón de la cara sobre el tercio inferior de la
cara. induración Brawny y doloroso de los
espacios submandibulares y submentonianos se
observa bilateralmente (Figura 4-1). No es el
eritema sobre la parte anterior del cuello que se
extiende hasta las clavículas. Sin embargo,
crepitación subcutánea (indicativa de aire
Carlos Inclán
subcutánea a partir de organismos productores de
gas) no está presente. No linfadenopatía cervical o
fluctuación fue palpado (linfadenopatía sería difícil
evaluar en presencia de edema cuello o
induración).
Intraoral. abertura de la boca del paciente es
limitada, con una abertura interincisal máxima de
20 mm (trismo indica
Inclán Chavarría Carlos Alberto
La invasión del espacio masticador o custodia
secundaria al dolor). El suelo de la boca y la
lengua se eleva y (espacio sublingual) edematosa.
La orofaringe no está claramente visual debido a
la apertura de la boca y la lengua limitado elevada
(predictores
Figura 4-1positiva de musculosa
Celulitis difícil laringoscopia
y e
intubación endotraqueal).
eritema del submandibular
bilateral. y espacios submentales.
Cardiovascular. El paciente es taquicardia, sin
frotamientos, soplos, o galopes (taquicardia y
frotaciones de fricción pueden ser indicativos de
mediastinitis). Él es negativo para el signo de
Homan (crepitación escuchado con un
estetoscopio durante la sístole, indicativo de la
mediastinitis).
Pulmonar. campos pulmonares son claros a la
auscultación bilaterl, sin estertores, bronquios o
sibilancias (aspiración de saliva o exudados se
puede ver con casos avanzados)
IMÁGENES
Antes de obtener cualquier estudio de imagen, el
cirujano debe decidir sobre la urgencia del
proceso infeccioso comprometer la vía aérea. Si la
vía aérea se considera estable, los estudios de
imagen deben obtenerse para guiar el tratamiento
quirúrgico. Sin embargo, cualquier posibilidad de
vergüenza aguda de las vías respiratorias no debe
retrasar la transferencia directa a la sala de
operaciones para las intervenciones de las vías
respiratorias avanzadas. Una vez que se estabiliza
la vía respiratoria, los estudios de imagen se
pueden obtener de manera segura.
Una radiografía panorámica es el estudio de
cribado inicial de elección. Proporciona una
excelente visión general de la dentición, la
identificación de fuentes de odontogénicos de la
infección. Las tomografías computarizadas del
cuello con material de contraste se indican cuando
se trata de infecciones del espacio profundo del
cuello (TC de tórax debe incluirse si hay una
sospecha de mediastinitis descendente). Este
estudio puede ayudar a determinar los espacios
anatómicos implicados, localizar las
acumulaciones de líquido (loculaciones de la
purulencia), y determinar si la vía aérea se desvía
o se encuentra comprometida. La TC también es
útil para la planificación quirúrgica para la incisión
y el drenaje edad. Cuando una TC de tórax se
considera innecesario, pecho de radio-gráficos
(posteroanterior y lateral) pueden ser una
herramienta de selección importante para detectar
un mediastino ensanchado, que puede ser
indicativo de mediastinitis descendente.
En el paciente actual, la radiografía panorámica
reveló un tercer molar inferior derecho de caries
con una lesión radiolúcida periapical grande. La
TC de cuello del paciente reveló una colección
reborde realzado fluido que implica la bilateral
submandibular, submentoniana, y los espacios
sublinguales adecuados (Figura 4-2). Además, no
había difusa edema del tejido blando consis-tienda
de campaña con la celulitis en los espacios
involucradas. No enfisema subcutáneo se observó
en los tejidos del cuello uterino (colección gas
subcutánea se considera una característica dela
fascitis necrotizante cervical y se ve en hasta un
46% a 67% de los casos). de las vías respiratorias
del paciente era de patentes y la línea media. Una
tomografía computarizada de tórax fue ordenada
por el eritema rastrear la parte anterior del cuello.
No se observó ninguna complicación del
mediastino
LABS
Un conteo sanguíneo completo (CBC) y el panel
metabólico completo (CMP) se indican durante la
elaboración de la severa El recuento de GB es un
marcador de la gravedad de la infección, y este
Carlos Inclán

valor debe ser seguido durante el curso del submandibular, sublingual, y submental infección
tratamiento. proteína C reactiva (PCR) es un del espacio. Grodinsky y criterios de Holyoke para
reactante de fase aguda que se libera en la angina de Ludwig ya no pueden tener cualquier
respuesta a la inflamación, y que puede ser aplicación clínica útil. El término “angina de pecho”
utilizado para controlar la respuesta a la terapia. es un término desencuentro que conducen,
Los estudios también han sugerido que un nivel
muy alto de PCR en el momento de la entrada es
un predictor de un curso hospitalario complicado. TRATAMIENTO
alteraciones de electrolitos (sodio, potasio,
magnesio, calcio) son comunes entre los El tratamiento comienza con la evaluación de la
pacientes con grave en la cabeza y las infecciones vía aérea del paciente y la gestión apropiada para
del cuello, especialmente cuando el paciente no prevenir la vía respiratoria aguda (ver vía aérea
es capaz de tolerar la ingesta oral debido a la quirúrgica emergente en Capítulo 3). La vía aérea
hinchazón o el dolor. Nitrógeno ureico en sangre se evalúa primero por el aspecto general del
(BUN) y los niveles de creatinina son útiles para paciente (un paciente afligido con respiraciones
evaluar para azotemia prerrenal debido a estridor se supone que tiene un compromiso de
hipovolemia. Los cultivos de sangre se indican en
el paciente con fiebre persistente. Un electrovagón
diogram (ECG) se debe obtener con sospecha de
medias-tinitis. (ABG) medición de gases en sangre
arterial se justifica en el paciente críticamente
enfermo presenta con shock séptico.

El paciente actual se presenta con estos

valores de laboratorio: recuento de WBC de
21.000 células / mm3 con un bandemia 35%, BUN
30 mg / dl (rango normal, 7 al 18 mg / dl), y
creatinina 1,2 mg / dl (rango normal, 0,6 a 1,2 mg /
dl). La relación BUN / creatinina fue de 25 (una
proporción mayor que 20 es indicativo de
azotemia prerrenal). El resto de sus valores de
electrolitos estaban dentro de los límites normales.

EVALUACIÓN

Angina de Ludwig secundaria a la tercera molar

inferior derecho de caries (fuente odontogénico de
cuentas de infección para 70% a 90% de los
casos, la gran mayoría derivada de molares
segunda o tercera). angina de Ludwig fue descrito
por primera vez por Karl Friedrich Wilhelm von
Ludwig en 1836 como una progresión rápida, gan-
grenous celulitis originarios de la región de la zona
submandibular que se extiende sin ninguna
tendencia a formar abscesos. angina de Ludwig se
conoce ahora como una celulitis difusión
agresivamente que afecta simultáneamente los
espacios bilaterales submandibular, sublingual, y
submentonianos. Aunque angina de Ludwig se
describe clásicamente como una celulitis, la
progresión a la formación de abscesos dentro de
los espacios de que es muy a menudo el caso, y
hasta la fecha, los clínicos todavía utilizan el
término “angina de Ludwig” al describir un bilateral
Figura 4-2 A, vista axial, tomografía computarizada de cuello blando con contraste, que muestra una mejor
recolección de líquido en el espacio submental. B, vista axial, tomografía computarizada de cuello blando con
contraste, que muestra la mejora de las colecciones de líquidos en los espacios submandibulares submental y
bilateral. C, vista axial, tomografía computarizada de cuello blando con contraste, que muestra una mejor
recolección de líquido en el espacio sublingual derecho. Tenga en cuenta que el conducto de Wharton, visto
en esta vista, confirma que este absceso está por encima del músculo milohioideo. D, reconstrucción sagital,
tomografía computarizada de cuello blando con contraste, que muestra un gran absceso del espacio
submandibular que se extiende desde el borde inferior de la mandíbula anterior hasta el hueso hioides.

de otra manera). Se debe examinar la cavidad oral
para evaluar la cantidad de lengua, piso de la
boca, paladar blando y edema de la pared
faríngea (muchas veces un examen oral es muy
limitado debido a la incapacidad del paciente para
abrir). Se puede realizar una nasofaringoscopia de
fibra óptica en el departamento de emergencias
para evaluar aún más las vías respiratorias,
incluidas las cuerdas vocales. Se puede
administrar dexametasona intravenosa para
reducir el edema de las vías respiratorias en
pacientes con obstrucción inminente de las vías
respiratorias superiores. Se debe realizar una
cricotiroidotomía emergente si el paciente pierde
la vía aérea antes de llegar a la sala de
operaciones. Una traqueotomía despierta o una
intubación nasal con fibra óptica despierta se
puede realizar en la sala de operaciones si la
situación es menos aguda (la intubación oral por
laringoscopia directa también puede ser posible en
casos menos graves). Existe apoyo en la literatura
actual para suponer que la atraqueotomía puede
estar indicada en pacientes con angina de Ludwig
(ver complicaciones).
Se deben iniciar medidas de apoyo mientras se
hacen arreglos con la sala de operaciones. Esto
debería incluir la reanimación con líquidos y el
inicio de una terapia antibiótica empírica de amplio
espectro. La reanimación con líquidos es
comúnmente necesaria porque los pacientes
presentan hipovolemia debido a la falta de ingesta
oral (las pérdidas insensibles son aceleradas por
la fiebre) y / o algún grado de sepsis o shock
séptico. La adecuación de la reanimación con
líquidos debe controlarse continuamente
(frecuencia cardíaca, presión arterial, producción
de orina y BUN / creatinina). La terapia
vasopresiva puede estar indicada en pacientes
con shock séptico. Es deseable un control
glucémico estricto (glucosa en sangre de 90 a 110
mg / dl), especialmente en el paciente crítico.
La terapia antimicrobiana empírica debe iniciarse
de inmediato para cubrir los organismos
polimicrobianos aeróbicos anaeróbicos mixtos
(gram positivos, gram negativos, aeróbicos y
anaerobios) comúnmente involucrados en estas
infecciones. La penicilina G en una dosis para
adultos de 4 millones a 30 millones de unidades
por día, dividida y administrada cada 4 a 6 horas,
en combinación con metronidazol, es un régimen
apropiado. Otras recomendaciones incluyen
clindamicina 900 mg administrados por vía
intravenosa cada 8 horas; clavulanato de
ticarcilina 3,1 g administrados por vía intravenosa
cada 6 horas; ampicilina sulbactam 3 g
administrados por vía intravenosa cada 6 horas; y
piperacilina tazobactam 3.375 g administrados por
vía intravenosa cada 6 horas. Chow en 1992
recomendó penicilina G intravenosa en dosis altas
en combinación con clindamicina, metronidazol o
cefoxitina. Cuando esté disponible, el régimen
antibiótico debe guiarse por cultivos y estudios de
sensibilidad. Se ha demostrado que la PCR es un
excelente marcador de la gravedad de la infección
y la respuesta del paciente a la terapia quirúrgica y
antibiótica. El drenaje quirúrgico agresivo y el
desbridamiento, junto con la eliminación de la
fuente de infección, son necesarios para el
tratamiento definitivo. La demora en llevar al
paciente al quirófano para tratamiento quirúrgico
se asocia con un peor resultado. Los cultivos
deben tomarse mediante técnicas de aspiración o
con una torunda de cultivo. La mayoría de los
casos de angina de Ludwig se pueden manejar
usando pequeñas incisiones en las regiones
submandibular y submental (se pueden indicar
incisiones más grandes de palo de hockey cervical
o delantal cuando la condición se complica por la
fascitis necrotizante). La disección roma se lleva a
cabo para explorar todos los espacios
involucrados. La disección subperióstica y el
desbridamiento son importantes en el área
alrededor de la fuente de infección, y se deben
extraer los dientes que causen daño. Las
disecciones intraorales y extraorales se pueden
diseccionar para comunicarse libremente, lo que
permite un drenaje extraoral dependiente. Por lo
tanto, el absceso se descomprime, los restos
necróticos se desbridan y las heridas se riegan
abundantemente. Se pueden usar catéteres de
goma roja y / o drenajes de Penrose para facilitar
la irrigación postoperatoria de la herida y permitir
el drenaje dependiente. Los drenajes pueden
avanzar lentamente fuera de la herida después de
la operación o eliminarse cuando cesa el drenaje
purulento. Se deben considerar los procedimientos
repetidos de drenaje y lavado en el quirófano,
especialmente en infecciones más graves que son
refractarias al tratamiento. Bouloux y sus
colaboradores evaluaron la eficacia de irrigar los
drenajes quirúrgicos en las infecciones
odontogénicas postoperatorias. Descubrieron que
los drenajes no irrigantes (drenajes de Penrose)
parecen ser igualmente eficaces que los drenajes
de irrigación (catéter de goma roja). El paciente
actual recibió 16 mg de dexametasona por vía
intravenosa en el servicio de urgencias; se inició la
reanimación con líquidos intravenosos; y se
administraron antibióticos intravenosos empíricos.
La terapia con antibióticos consistió en ampicilina-
sulbactam (Unasyn) 3 g cada 6 horas y
clindamicina 900 mg cada 8 horas. El paciente fue
llevado urgentemente a la sala de operaciones
para la incisión y el drenaje de los espacios
anatómicos involucrados del cuello y la extracción
del tercer molar mandibular derecho. El paciente
fue intubado con éxito a través de una intubación
endotraqueal de fibra óptica despierta. Se utilizó
una aguja de calibre 18 para aspirar el exudado
purulento.
COMPLICACIONES
La complicación más temida asociada con la
angina de Ludwig es la muerte debido al
compromiso de las vías respiratorias. La pérdida
de la vía aérea por la obstrucción de la vía aérea
superior puede ocurrir en cualquier momento
durante el período perioperatorio, antes de llegar a
la sala de operaciones, durante un intento de
intubación, después de una intubación accidental
o personal en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) o después de una extubación planificada
(ver Vía aérea quirúrgica emergente en el Capítulo
3). Potter y sus colegas en 2002 informaron una
incidencia del 3% de pérdida de la vía aérea para
los pacientes que recibieron una traqueotomía
versus el 6% para los pacientes que se
mantuvieron con intubación endotraqueal.
Informaron dos muertes (tasa de mortalidad del
4%) secundaria a la pérdida de la vía aérea, y
ambas muertes ocurrieron en el grupo de
intubación endotraqueal (una ocurrió después de
una extubación planificada y la otra después de
una extubación no planificada). El grupo de
traqueotomía tuvo una estadía en la UCI más
corta (1.1 versus 3.1 días) y una estadía
hospitalaria general más corta (4.9 versus 5.9
días). Los pacientes con angina de Ludwig o un
absceso en el espacio retrofaríngeo tienen una
gran necesidad de traqueotomía. La revisión de
Har-El et al. De 110 pacientes mostró que 4 de 8
pacientes que cumplían con sus criterios de
infección severa que no recibieron una
traqueotomía desarrollaron obstrucción de la vía
aérea superior que necesita una vía aérea
quirúrgica emergente (50% de incidencia de
pérdida de la vía aérea en el grupo de intubación
endotraqueal). Llegaron a la conclusión de que la
traqueotomía está indicada en pacientes con
angina de Ludwig. En 1985, Loughnan y Allen
informaron una intubación endotraqueal exitosa en
9 de 10 pacientes con angina de Ludwig utilizando
una técnica de inducción inhalatoria y
laringoscopia directa, pero no informaron sobre la
morbilidad y mortalidad postoperatorias. Si se
planea la intubación endotraqueal postoperatoria,
la sedación adecuada, las restricciones de cuatro
puntos y un tubo asegurado (pegado alrededor de
la cabeza o conectado a los dientes) son
primordiales para evitar una extubación
iatrogénica o inesperada. Después de la
extubación, se debe realizar una prueba de fuga
del manguito y se debe dejar un tubo de
Eschmann en su lugar para facilitar la reintubación
si es necesario (el edema laríngeo posterior a la
intubación puede causar la pérdida de la vía aérea
a pesar de tener un buen resultado de la prueba
de fuga del manguito). del espacio submandibular,
que se envió para tinción de Gram, cultivos
aeróbicos y anaeróbicos y estudios de sensibilidad
a antibióticos.

El drenaje quirúrgico consistió en tres incisiones

de 1.5 a 2 cm de longitud, 2 cm por debajo del
borde inferior en el ángulo de la mandíbula
bilateral y anterior en el área submental. Se debe
considerar la colocación de las incisiones para
permitir el drenaje dependiente. Se realizó una
disección roma con un hemostato y una pinza
Kelly para explorar todos los espacios
involucrados. Se expresaron grandes cantidades
de purulencia y tejido necrótico de los sitios
quirúrgicos. El tercer molar mandibular derecho
fue elevado y extraído. El manguito gingival
estaba elevado y se realizó una disección
subperióstica a lo largo de la placa lingual para
ingresar a los espacios sublingual y
submandibular. Todas las incisiones estaban
conectadas entre sí en los planos subplatismal y
subperióstico. Se colocaron drenajes de riego en
los espacios submandibular, sublingual y
submental. Todos los desagües se regaron con
abundantes cantidades de irrigación con
antibióticos y / o irrigación salina normal. El
paciente quedó intubado durante 3 días después
de la operación debido a edema quirúrgico y de
vía aérea. Después de una resolución significativa
de la infección y el edema, tuvo una prueba
positiva de fuga del manguito y se extubó sobre un
tubo de Eschmann, que se dejó en su lugar
durante varias horas. No experimentó ningún
compromiso de vía aérea posteducción y fue
transferido a la sala al día siguiente.
Figura 4-3 Paciente con angina de Ludwig y
mediastinitis descendente a través de los espacios
paratraqueales anteriores y los espacios
carotídeos bilaterales. Tenga en cuenta el edema
de tejidos blandos y el eritema del cuello anterior
que desciende hasta el esternón.
Antes del advenimiento de los antibióticos, la tasa
de mortalidad por angina de Ludwig era superior al
50%. Afortunadamente, las tasas de prevalencia y
mortalidad han disminuido significativamente
debido a un mejor acceso a la atención dental y la
terapia con antibióticos. Cuando la afección se
complica por mediastinitis descendente y
empiema torácico, la tasa de mortalidad sigue
siendo tan alta como 38% a 60% a pesar de la
terapia con antibióticos (Figura 4-3). Cuando la
afección se complica por la fascitis necrosante
cervical, la tasa de mortalidad más reciente
informada es del 18% al 22% (cualquier retraso en
el tratamiento quirúrgico aumenta la mortalidad).
Tung-Yiu y sus colegas informaron que un estado
inmunocomprometido (por ejemplo, diabetes
mellitus) aumenta el riesgo de que una infección
odontogénica se convierta en cervical fascitis
necrotizante. De su serie de 11 casos, siete
pacientes estaban inmunocomprometidos (cuatro
con diabetes mellitus), lo que explicaba todas las
complicaciones principales, incluidas dos muertes.
Otros han informado una tasa de mortalidad de
hasta el 67% con infecciones odontogénicas
graves asociadas con diabetes mellitus.
Actualmente no hay evidencia que sugiera que el
estado del VIH / SIDA aumenta el riesgo de
desarrollar angina de Ludwig y sus complicaciones
asociadas. Otras posibles complicaciones incluyen
la aspiración, la neumonía por ventilación y
ventilación, el choque séptico y la insuficiencia
renal aguda.
DISCUSIÓN
La angina de Ludwig se define por la participación
de espacios anatómicos específicos (espacios
submandibulares, sublinguales y submentales
bilaterales). Los espacios sublinguales están
delimitados anterior y lateralmente por la
mandíbula, superiormente por el piso de la boca y
la lengua, e inferiormente por el músculo
milohioideo. No hay barrera anatómica entre los
espacios sublinguales izquierdo y derecho. El
espacio submandibular está separado del espacio
sublingual por el músculo milohioideo, formando
así el techo del espacio submandibular. Los
músculos hyoglossus y styloglossus forman el
borde medial, y el cuerpo de la mandíbula forma el
borde lateral. La piel, la fascia superficial, el
platisma y la capa superficial de la fascia cervical
profunda forman el límite superficial. Los vientres
anteriores de los músculos digástricos forman los
bordes laterales del espacio submental. El techo
está formado por el músculo milohioideo. La
sínfisis de la mandíbula y el hueso hioides forman
sus bordes anterior y posterior, respectivamente.
Los espacios sublingual y submandibular se
comunican posteriormente libremente entre sí y
con el masticador medial y los espacios faríngeos
laterales, que a su vez son contiguos al espacio
retrofaríngeo. La extensión de la infección a lo
largo de la vaina carotídea (contenida dentro del
compartimento posterior del espacio faríngeo
lateral [LPS]) o el espacio retrofaríngeo puede
conducir al descenso al mediastino superior. La
fascia alar separa el espacio retrofaríngeo del
"espacio de peligro" (espacio 4 de Grodinksy y
Holyoke), que se extiende hasta el diafragma y el
mediastino posterior. Los espacios paratraqueales
anteriores proporcionan acceso anterior al
mediastino superior (figura 4-4). La angina de
Ludwig más comúnmente tiene una etiología
odontogénica (70% a 90%). Un absceso periapical
del segundo o tercer molar mandibular es la causa
más común. Las raíces de estos dientes están
comúnmente por debajo del nivel de fijación del
músculo milohioideo a la cresta oblicua interna. El
absceso periapical perfora la corteza lingual, con
diseminación hacia el espacio sublingual (si la raíz
está por encima de la unión milohioidea) o
submandibular (si la raíz está por debajo de la
unión milohioidea). La infección puede extenderse
rápidamente a espacios contiguos o contiguos
adyacentes. Otras causas incluyen abscesos
periamigdalinos o parafaríngeos, laceraciones
orales, fracturas mandibulares y sialoadenitis
submandibular. El perfil bacteriológico de la
angina de Ludwig suele ser polimicrobiano e
incluye aerobios y anaerobios. Los organismos
más comunes son Streptococcus viridans,
estreptococos β-hemolíticos, estafilococos,
Klebsiella pneumoniae, organismos anaerobios
Bacteroides y organismos Peptostreptococcus. S.
viridans es uno de los organismos aislados más
comúnmente. Esto es consistente con informes
anteriores que asocian este organismo con
infecciones odontogénicas. K. pneumoniae es otro
organismo comúnmente aislado que tiene una
mayor incidencia en pacientes con diabetes
mellitus.
Figura 4-4 Los espacios fasciales vistos como una sección transversal cortada en un ángulo oblicuo.

Bibliografía

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.
 ABSCESO DEL ESPACIO BUCAL Y VESTIBULAR
Abtin Shahriari, Piyushkumar
CC
Una mujer de 34 años se presenta en la clínica de
atención urgente quejándose de dolor y
agrandamiento progresivo de la mejilla derecha en
los últimos 4 días.
HPI
El paciente no ha recibido atención dental en los
últimos años (factor de riesgo de infecciones
odontogénicas). Dos semanas antes, notó que un
segmento de una restauración rompió el segundo
molar superior derecho. En ese momento, hubo un
dolor agudo y localizado en el molar maxilar
posterior derecho con el posterior desarrollo de
hinchazón en el vestíbulo vestibular derecho
(infección del espacio vestibular vestibular). La
paciente decidió tomar medicamentos de venta
libre, y su dolor disminuyó, pero la hinchazón
persistió. Dos días antes de la presentación,
desarrolló una aparición aguda de hinchazón del
lado derecho de la mejilla asociada con dolor leve
y molestias que se han exacerbado
progresivamente. No hay antecedentes de trismo,
cambios visuales, disfagia, hinchazón del piso de
la boca o dificultad para respirar (todos los cuales
son signos de una afectación más severa del
espacio facial, como infección del espacio
masticador, extensión periorbitaria e infecciones
parafaríngeas o sublinguales; estos signos no se
ven con compromiso puro del espacio vestibular y
vestibular).
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS /
SH / FH
No contributivo. Las infecciones odontogénicas
graves se observan con mayor frecuencia en
pacientes con antecedentes de negligencia dental,
aunque no son exclusivas de ningún grupo.
Cuando se observan infecciones en pacientes con
inmunidad comprometida (SIDA, diabetes,
quimioterapia), el proceso infeccioso puede
resultar más resistente al tratamiento.
EXAMEN
General. La paciente era una mujer bien
desarrollada y nutrida que sufría un malestar leve
(los pacientes con infecciones del espacio bucal
con frecuencia están muy preocupados debido al
grado de hinchazón y dolor). Signos
vitales. Estable y WNL. Temperatura de 98.8 ° F
(no siempre se ve una temperatura elevada,
P. Patel, and Shahrokh C. Bagheri
especialmente en infecciones bien localizadas, a
menos que haya celulitis circundante o
diseminación sistémica de la infección).
Maxilofacial Edema facial significativo en el lado
derecho que se extiende desde el borde inferior de
la mandíbula superior al nivel del cigoma (Figura
4-5). La hinchazón es suave y fluctuante y sin
drenaje intraoral o extraoral aparente (las
infecciones no tratadas del espacio bucal pueden
drenarse espontáneamente, proporcionando cierto
alivio o diseminándose a otros espacios fasciales).
Hay linfadenopatía submandibular derecha
sensible (debido a una infección activa). Intraoral
La apaertura interincisal máxima es de 35 mm (el
trismo no se ve con infecciones del espacio
vestibular o del espacio vestibular, porque no
involucra los músculos de la masticación, a menos
que la infección se haya extendido desde el
espacio vestibular hacia el espacio submassetero
posteriormente, el espacio pterigomandibular
hacia abajo e infratemporal espacio superior). El
examen bimanual del vestíbulo bucal posterior
derecho y la mejilla derecha revela fluctuaciones
dentro del vestíbulo maxilar derecho que se
extiende hasta la profundidad del vestíbulo
mandibular. El segundo molar maxilar derecho
(diente # 2) es extremadamente cariado. El piso
de la boca es suave y no está elevado (es
importante evaluar la permeabilidad de las vías
respiratorias), la orofaringe está despejada y la
úvula está en la línea media (se observa
desviación con infecciones del espacio faríngeo
lateral [LPS]). Un hallazgo clínico clave de las
infecciones del espacio bucal es la falta general de
extensión de la inflamación debajo del borde
inferior de la mandíbula. Las infecciones pueden
extenderse en un plano subcutáneo al cuello o al
tejido periorbitario, pero la extensión más allá del
área bucal implica la participación del tejido más
allá de este espacio. El espacio bucal no
compromete la vía aérea.
Figura 4-5 Hinchazón de la cara derecha
secundaria a un absceso del espacio bucal.
IMAGEN
La radiografía panorámica es el estudio de imagen
de elección para la evaluación de la etiología
odontogénica de las sospechas de infecciones
vestibulares y del espacio bucal y con frecuencia
es el único estudio de imagen que es necesario.
Permite una detección general de la anatomía
ósea de la región maxilofacial, además de la
identificación de posibles fuentes de infección
odontogénica (más comúnmente, el primer o
segundo molar maxilar o mandibular). Se puede
obtener una tomografía computarizada con
material de contraste intravenoso si hay sospecha
clínica de compromiso del espacio orbitario,
parafaríngeo o submandibular. Para el paciente
actual, la radiografía panorámica demostró un
segundo molar superior derecho gravemente
cariado con una lesión radiolúcida periapical bien
delimitada.
LABS
No se indican pruebas de laboratorio de rutina
para la evaluación y el tratamiento de infecciones
del espacio bucal. Se puede obtener un CBC para
evaluar la leucocitosis (recuento elevado de
glóbulos blancos). Los resultados de esta prueba
pueden ser valiosos en casos que son refractarios
al tratamiento o en presencia de otras
comorbilidades médicas. El recuento de glóbulos
blancos no puede elevarse con infecciones
vestibulares o del espacio vestibular aisladas. El
uso rutinario de estudios de cultivo y sensibilidad
para todas las infecciones vestibulares y del
espacio bucal no está indicado. Sin embargo, en
pacientes con múltiples comorbilidades o
infecciones que son resistentes a la terapia
convencional, los estudios de cultivo y sensibilidad
pueden ser útiles para guiar la terapia
antimicrobiana.
EVALUACIÓN
Infección del espacio vestibular derecho y
posterior diseminación al espacio bucal
secundaria al segundo molar superior derecho
cariado.
TRATAMIENTO
El establecimiento quirúrgico del drenaje, junto
con la eliminación de la fuente de infección, es el
tratamiento más importante para las infecciones
vestibulares y del espacio bucal. La terapia con
antibióticos se considera beneficiosa y debe
iniciarse para ayudar a la resolución de la
infección. En casos de etiología odontogénica, la
extracción dental o la terapia endodóntica eliminan
la fuente de infección. La extracción, cuando es
posible, es más efectiva, ya que también permite
el drenaje espontáneo de la infección. El drenaje
permite la eliminación del material purulento,
aumenta la perfusión del tejido y, por lo tanto,
mejora el suministro de oxígeno y antibióticos. La
incisión y el drenaje son uno de los
procedimientos quirúrgicos más antiguos y
efectivos. Idealmente, los abscesos deben
drenarse cuando fluctúan, antes de la ruptura
espontánea y el drenaje. Se deben aplicar varios
principios básicos al drenar una infección:
• La incisión se coloca mejor en una
mucosa o piel sana cuando sea posible.
• El camuflaje de la incisión se puede
lograr colocando la incisión en un área
estética, como dentro de la boca o en el
pliegue del cuello (para una infección del
espacio bucal).
• La colocación anatómica de una incisión
permite el drenaje por gravedad. Se
presta especial atención a la posición del
nervio mental.
• Se debe colocar un drenaje para una
comunicación abierta, con una extracción
posterior una vez que haya cesado el
drenaje.
La incisión se coloca frecuentemente por vía
intraoral a través de la mucosa en una orientación
transversal (aunque puede ser necesario realizar
incisiones transcutáneas en casos seleccionados).
Para una infección del espacio bucal, el músculo
buccinador se penetra sin rodeos con un
hemostático, ingresando al espacio bucal. Deben
obtenerse estudios de cultura y sensibilidad
cuando esté indicado (ver discusión anterior). La
irrigación frecuente de la herida puede ser útil.
Según sea necesario, se prescriben otras medidas
de apoyo, como la fluidoterapia intravenosa
(hidratación), una buena higiene bucal y soporte
nutricional. En el caso actual, con el paciente bajo
anestesia de sedación intravenosa, se realizó una
aspiración con aguja del espacio bucal,
recolectando 5 ml de material marrón y purulento
que se envió para estudios de cultivo y
sensibilidad. Posteriormente, se extrajo el
segundo molar y se cure el ápice. La disección
roma se llevó a la corteza maxilar vestibular y se
identificó un área de perforación adyacente al
diente. A continuación, se colocó una pequeña
incisión transversal intraoralmente
aproximadamente 1 cm por encima de la
profundidad del vestíbulo mandibular, permitiendo
el drenaje de otros 8 ml de pus. Los espacios
vestibular y vestibular y la cavidad de extracción
se irrigaron abundantemente, y se colocó un
drenaje de Penrose en el espacio vestibular y se
aseguró con una sutura de seda 2-0. Al paciente
se le recetó un ciclo de penicilina de 10 días (la
penicilina sigue siendo el antibiótico empírico de
elección para las infecciones odontogénicas
ambulatorias). El paciente fue visto en la oficina al
día siguiente y luego 3 días después para la
extracción del drenaje debido a la resolución
progresiva de la infección.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las infecciones vestibulares
y del espacio bucal están relacionadas con:
• Retraso en el diagnóstico, que conduce a
la propagación sistémica o local de la
infección (sepsis)
• Intervenciones quirúrgicas que resultan
en un drenaje inadecuado.
• Inmunidad comprometida del huésped,
que conduce al fracaso de la terapia.
• Organismos resistentes a los antibióticos
o farmacoterapia inadecuada.
• Daño a las estructuras vitales debido a
intervenciones quirúrgicas.
El reconocimiento rápido de estas complicaciones
puede mejorar el resultado. El espacio vestibular
contiene principalmente tejido conectivo areolar,
pero está atravesado por el conducto parotídeo y
los largos nervios bucal y mental. Deben tomarse
medidas para evitar el conducto de Stensen en el
vestíbulo maxilar posterior, el nervio mental en la
región apical de los premolares mandibulares. el
nervio infraorbitario en la región apical de los
caninos maxilares, y el haz neurovascular palatino
mayor en casos de infecciones palatales. Las
infecciones vestibulares pueden pasar alrededor
del músculo elevador del ángulo para ingresar al
espacio infraorbitario o entre el buccinador y el
ángulo del depresor para ingresar al espacio
subcutáneo o bucal. Una vez en el espacio bucal,
la infección puede extenderse al seno cavernoso a
través de la vena facial transversal (poco común),
el espacio periorbitario a través del plano
subcutáneo, superficial al espacio submandibular
a través de extensiones inferiores o posteriores,
espacio submasseterico y espacio
pterigomandibular superficial e inferior
respectivamente y espacios temporales
temporales e infratemporales a través de la
almohadilla de grasa bucal. Las lesiones en
estructuras adyacentes generalmente se evitan
prestando especial atención a la anatomía
regional. La almohadilla de grasa bucal, el
conducto de Stensen (parótida) y la arteria facial
deben evitarse. Sin embargo, la anatomía alterada
debido al edema regional puede alterar la
anatomía quirúrgica. En las infecciones que no
responden adecuadamente al tratamiento, se
debe considerar un drenaje inadecuado o cepas
bacterianas resistentes. Se deben obtener
estudios de cultivo y sensibilidad para guiar la
terapia antimicrobiana. Con mucho, la etiología
más común de las infecciones vestibulares y del
espacio bucal es odontogénica. Sin embargo,
pueden observarse infecciones recurrentes del
espacio bucal en pacientes con enfermedad de
Crohn (un trastorno inflamatorio intestinal
granulomatoso crónico de etiología desconocida
que puede afectar cualquier parte del tracto
gastrointestinal con "lesiones por omisión"). Según
Mills, las infecciones recurrentes del espacio bucal
en pacientes con enfermedad de Crohn se deben
al desarrollo de infecciones secundarias en los
tejidos blandos dentro de las fisuras profundas de
la mucosa. El tratamiento de las infecciones del
espacio bucal de etiología odontogénica en un
paciente con enfermedad de Crohn u otra
enfermedad granulomatosa puede ser más difícil.
DISCUSIÓN
La exposición cariosa y la posterior invasión
bacteriana de la pulpa conducen a la necrosis de
los tejidos pulpares. El proceso inflamatorio luego
se extiende al ligamento periodontal circundante y
al hueso. El primer cambio patológico en el área
es la periodontitis apical. Esto da como resultado
un proceso inflamatorio e inmunológicamente
mediado que causa la resorción ósea y da como
resultado un absceso localizado. Ciertas bacterias
que producen enzimas que ayudan en la
destrucción de los tejidos (por ejemplo,
hialuronidasas producidas por estreptococos y
colagenasas producidas por organismos
Bacteroides) son más virulentas (la patogenicidad
o la capacidad relativas de dañar al huésped).
Dichas bacterias invaden más fácilmente los
espacios potenciales. Si se permite que continúe,
el proceso inflamatorio se extiende
periféricamente hasta que se destruye el hueso
cortical y se forma un absceso subperióstico.
Finalmente, el periostio se perfora a medida que la
infección se propaga a través del "camino de
menor resistencia". La gravedad del absceso
depende de factores como la virulencia del
microorganismo y la disposición anatómica de los
músculos adyacentes y la fascia. Las capas
densas de tejido conectivo, llamadas fascia,
abarcan los músculos, las glándulas y las
estructuras vasculares y neurales, lo que facilita el
movimiento durante la función. Por lo tanto, las
infecciones bacterianas que penetran en los
espacios fasciales pueden propagarse a través de
los límites anatómicos de estos espacios
"potenciales". Las infecciones bacterianas se
propagan a través de la presión hidrostática y
siguen el camino de menor resistencia, que es el
tejido conectivo areolar suelto que rodea los
músculos encerrados por las capas fasciales. El
espacio vestibular es el espacio potencial entre la
mucosa vestibular y los músculos subyacentes de
la expresión facial. El límite posterior está limitado
por el buccinador en cualquiera de las
mandíbulas, y el límite anterior está formado por
los músculos intrínsecos de los labios y el
orbicular del oris. En la mandíbula anterior, el
absceso se limita al espacio vestibular mediante la
unión del músculo mental. Las infecciones del
espacio vestibular (figura 4-6) son causadas por la
perforación del absceso a través de la corteza
bucal superior a la unión del músculo buccinador
en la mandíbula e inferior a la unión del músculo
buccinador en la región posterior maxilar. El deshidratación, comorbilidades médicas,
absceso vestibular es mucho más común que una pacientes no conformes, estado inmunitario
infección palatina debido al hueso más grueso del comprometido (diabetes, SIDA, quimioterapia,
paladar. desnutrición) o infecciones que involucran otros
espacios fasciales profundos pueden justificar el
El espacio bucal (incluido en los espacios ingreso hospitalario por antibióticos y
fasciales primarios) está limitado anatómicamente medicamentos intravenosos. evaluación. En 2006,
por la capa de piel subcutánea superficial y Flynn y sus asociados realizaron un estudio
medialmente por el músculo buccinador. prospectivo para predecir la duración de la estadía
Anteriormente, termina en el modiolo (unión en el hospital y la falta de respuesta a la penicilina
aponeurótica de los músculos buccinador y en infecciones odontogénicas graves. Informaron
orbicularis oris justo posterior a la comisura oral; una tasa de fracaso superior al 20% con la terapia
Figura 4-7). Posteriormente y justo medial a la con penicilina.
rama ascendente, el músculo buccinador está
unido al músculo constrictor faríngeo superior en
el rafe pterigomandibular. Esta formación conduce
a importantes vías anatómicas para la
propagación de la infección a otros espacios.
Lateralmente, crea una comunicación con el
espacio masetero (el espacio entre el músculo
masetero y el cuerpo lateral de la rama). Posterior
y medialmente, el espacio se comunica con los
espacios pterigomandibular, faríngeo lateral e
infratemporal superiormente. La extensión de la
almohadilla de grasa bucal puede permitir que las
infecciones del espacio bucal ingresen al espacio
temporal superficial, extendiéndose a través de la
vena facial transversal y el plexo pterigoideo hacia
el espacio infratemporal. En raras ocasiones,
puede erosionarse en la vena facial transversal o
el plexo pterigoideo y seguir una ruta posterior al
seno cavernoso (el primer signo de trombosis del
seno cavernoso es la congestión de las venas
retinianas del ojo y la limitación del movimiento
lateral del ojo debido a la presión en el nervio
abducens [CN VI]). Las infecciones que se
extienden al plano subcutáneo no tienen barreras
anatómicas superficiales y, por lo tanto, pueden
extenderse a áreas anatómicas adyacentes a lo
largo de este plano. La inspección clínica de la piel
suprayacente con frecuencia puede ayudar a
identificar la propagación subcutánea de la
infección. La demarcación de las áreas de eritema
con un rotulador para marcar la piel se puede
utilizar para controlar la progresión del proceso
infeccioso. Las infecciones odontogénicas (p. Ej.,
Infecciones del espacio bucal) son infecciones
mixtas. Una gran proporción (más de la mitad)
está compuesta de anaerobios, en su mayoría
bacilos gramnegativos (Fusobacterium,
Bacteroides spp.). Los cocos grampositivos
(estreptococos y peptostreptococos) también se
ven en grandes cantidades (más del 25%). Las
infecciones no complicadas del espacio bucal con Figura 4-6 A, Absceso vestibular derecho
frecuencia se pueden tratar en el consultorio secundario al primer molar mandibular derecho
mediante sedación intravenosa y seguimiento cariado. B, primer molar mandibular derecho
ambulatorio cercano. Sin embargo, la afectación extraído con la colocación de un drenaje de
sistémica (fiebre, sepsis, leucocitosis), Penrose en el vestíbulo derecho.

Figura 4-7 La distinción entre infecciones del
espacio bucal y vestibular.
Este hallazgo sugiere una correlación entre la
gravedad de una infección y la resistencia a la
penicilina y es la base para la recomendación de
clindamicina o una combinación de inhibidor de β-
lactama / β-lactamasa como antibiótico empírico
de elección en infecciones odontogénicas lo
suficientemente graves como para requerir
hospitalización. Para el tratamiento ambulatorio,
no se ha demostrado que la resistencia a la
penicilina sea un problema significativo; por lo
tanto, la penicilina sigue siendo un antibiótico
aceptable para el tratamiento de infecciones
odontogénicas ambulatorias. También se ha
demostrado que la amoxicilina puede proporcionar
una mejoría más rápida en el dolor e hinchazón y
que el cumplimiento de la amoxicilina es mejor
debido a su intervalo de dosificación más largo;
por lo tanto, el uso de amoxicilina está ganando
popularidad como el antibiótico de elección para el
tratamiento ambulatorio de infecciones
odontogénicas. Además, en pacientes con
infecciones odontogénicas orofaciales que
recibieron tratamiento quirúrgico apropiado y / o
extracción o terapia endodóntica, los estudios no
encontraron diferencias en el número de pacientes
curados cuando se les recetaron antibióticos
durante 3 a 4 o 7 días. Por lo tanto, un régimen de
3 a 4 días suele ser adecuado en pacientes sanos.
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 INFECCIÓN DEL ESPACIO LATERAL PARAFARÍNGEO Y MASTICATORIO
Piyushkumar P. Patel and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 25 años se presenta en el
departamento de emergencias con la queja de que
"mi garganta está hinchada y no puedo tragar".
HPI
Aproximadamente 1 semana antes, el paciente
comenzó a experimentar dolor agudo localizado
en los molares mandibulares posteriores, con
desarrollo posterior de edema en su orofaringe
posterior izquierda 3 días después. Informa sobre
la aparición de una apertura de boca limitada,
empeorando progresivamente la disfagia
(dificultad para tragar) y el globo (sensación de un
nudo en la garganta) que finalmente lo llevó a
buscar atención. (Se ha demostrado que el trismo
y la disfagia son indicadores significativos
de infección odontogénica severa). Tiene dificultad
para tragar sus secreciones, ya sea babeando o
escupiéndolas (esta es una nota clínica
importante, porque denota edema orofaríngeo
potencialmente mortal). Explica que ha tenido una
ingesta oral mínima con la aparición de fiebre y
escalofríos. En este momento no informa ninguna
dificultad para respirar, pero se siente más
cómodo cuando se sienta (un signo clínico
importante de edema orofaríngeo peligroso). El
paciente tiene una voz apagada, "papa caliente"
(secundaria al edema supraglótico). Las
infecciones dentales se han convertido en la
etiología más común.
de infecciones profundas del cuello en el mundo
occidental, que involucran los espacios
masticadores, parafaríngeo y submandibular. Más
del 50% de los pacientes que presentan infección
que involucra estos espacios tienen una etiología
odontogénica, lo que hace que los cirujanos orales
y maxilofaciales sean un proveedor preferido de
atención quirúrgica para este grupo.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS /
SH / FH
Las historias médicas y dentales pasadas no son
notables. El paciente vive en un refugio y
actualmente no tiene un trabajo (aunque las
infecciones del espacio masticador se pueden ver
en individuos de todos los estratos
socioeconómicos, la condición es mucho más
predominante en la población con menos acceso a
la atención médica, incluidos los exámenes
dentales frecuentes). A pesar de la falta de
enfermedades médicas coexistentes en este
paciente, es importante considerar cualquier
afección que afecte el sistema inmunitario, como
el SIDA, la diabetes mellitus, la terapia crónica con
corticosteroides o la quimioterapia. Se debe
interrogar a los pacientes sobre los factores de
riesgo de infección por VIH y se deben evaluar
adecuadamente según sea necesario. Las
infecciones del espacio masticatorio pueden tener
un comportamiento muy agresivo frente a la
inmunosupresión.
EXAMEN
General. El paciente es un hombre delgado y
descuidado con un olor penetrante notable
(indicativo de negligencia para la salud y la
higiene). El paciente no tiene dificultad respiratoria
(es importante evaluar la necesidad de una
intervención avanzada de la vía aérea
inmediatamente después del examen). Parece
ansioso, sentado sosteniendo un recipiente de
emesis para atrapar sus secreciones mientras
babean de su boca (dificultad para mantener las
secreciones). Signos vitales. Su presión arterial
es de 104/68 mm Hg (hipotensión secundaria a la
deshidratación), frecuencia cardíaca de 116 lpm
(taquicardia secundaria a hipotensión y fiebre),
respiraciones de 20 por minuto y temperatura de
39,2 ° C (febril), con una saturación de oxígeno del
98% en la sala de aire. Maxilofacial Hay una
hinchazón e induración significativas del lado
izquierdo que se extiende desde el nivel del hueso
hioides anterior al esternocleidomastoideo hasta el
arco cigomático. Los nervios craneales II a XII
están muy intactos. Las pupilas son iguales,
redondas y reactivas a la luz y la acomodación
(PERRLA), sin proptosis ni ptosis del párpado
(esto podría sugerir una afectación del seno
cavernoso). Intraoral La abertura interincisal
máxima es de 17 mm (trismo) (Figura 4-8, A). El
piso de la boca es suave (el espacio sublingua no
está involucrado). El paciente puede sobresalir su
lengua más allá del borde bermellón cutáneo del
labio superior (la capacidad de sobresalir la lengua
más allá del borde bermellón del labio superior es
un signo confiable de que el espacio sublingual no
está gravemente involucrado). Hay una hinchazón
fluctuante significativa de la orofaringe izquierda
hacia el área amigdalina derecha, con la punta de
la úvula tocando la pared faríngea derecha (Figura
4-8, B). El opérculo que recubre el tercer molar
mandibular izquierdo impactado parcialmente con
hueso es edematoso, eritematoso y sensible a la
palpación, sin secreción purulenta obvia (los
terceros molares mandibulares son una causa
común de infecciones faríngeas laterales). Las
membranas mucosas de la mucosa bucal están
secas (secundarias a la deshidratación).

IMAGEN

Antes de cualquier diagnóstico por imágenes

adicional, el cirujano tratante debe decidir si el
paciente (y la vía aérea) es lo suficientemente
estable como para obtener estudios adicionales, o
se deben hacer arreglos para proceder
directamente a la sala de operaciones y establecer
una vía aérea segura (intubación endotraqueal o
nasotraqueal, traqueotomía). cricotirotomía).
Cualquier posibilidad de obstrucción respiratoria
aguda debe incitar al cirujano a proceder
directamente a la sala de operaciones. Los
estudios de imágenes se pueden obtener de
manera segura para guiar el tratamiento adicional
en un momento posterior. Cuando está disponible,
una radiografía panorámica es un estudio de
imagen importante para la evaluación de
sospechas de infecciones odontogénicas.
Proporciona una excelente visión general de la
mandíbula y el maxilar y sirve como herramienta
de detección para la evaluación de la dentición.
Además, en pacientes con trismo, otras
radiografías dentales pueden ser difíciles de
obtener. Debido a que los terceros molares
mandibulares son la causa odontogénica más
común de infecciones del espacio parafaríngeo,
esta radiografía se hace necesaria para evaluar
los terceros molares. Además, delinea la relación
con las estructuras adyacentes, como el canal
alveolar inferior y otras posibles patologías óseas.
Figura 4-8 A, hinchazón significativa de la cara
izquierda y apertura interincisal máxima de 17
mm. B, hinchazón grande y fluctuante de la
orofaringe posterior que obstruye parcialmente las
vías respiratorias

La combinación de tomografías computarizadas

con contraste y examen clínico tiene la más alta
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de
infecciones profundas del cuello. El uso de
contraste mejora la capacidad de identificar la
cápsula hiperémica de un absceso de larga data
(los abscesos se ven como áreas discretas e
hipodensas que muestran un borde periférico
mejorado con el uso de material de contraste
intravenoso). En general, la mayoría de los
radiólogos interpretan áreas hipodensas sin realce
de anillo para representar celulitis o edema. Sin
embargo, los estudios han demostrado que,
cuando se drena, aproximadamente el 45% de las
áreas hipodensas sin realce de anillo produce pus.
En un estudio realizado por Miller y sus asociados,
un área hipodensa de más de 2 ml sin realce de
anillo produjo purulencia al momento de la cirugía.
En el mismo estudio, las tomografías
computarizadas pudieron diferenciar
correctamente la celulitis de un absceso en el 85% BUN deben obtenerse antes de utilizar el material
de las infecciones del espacio profundo del cuello de contraste para la obtención de imágenes. Se
(lateral y retrofaríngeo). La TC también sabe que el material de contraste causa nefropatía
proporciona información importante sobre los asociada al contraste. La condición se define
detalles de las estructuras anatómicas como un aumento en la creatinina sérica mayor al
adyacentes, como la integridad de la vía aérea, la 25% del valor inicial o un aumento mayor a
desviación traqueal y la proximidad de las 0.5mg/dl dentro de las 48 horas de exposición al
estructuras vasculares (la vaina carotídea). La contraste, en ausencia de otras causas Los
desviación de la vía aérea y el riesgo de ruptura factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía
del absceso faríngeo durante la intubación son contrastada se resumen en el cuadro 4-1. En
factores importantes para determinar la elección presencia de factores de riesgo, la función renal
de la técnica para asegurar la vía aérea. La se debe controlar cuidadosamente y se debe
resonancia magnética (MRI) también es una obtener una creatinina sérica basal antes y dentro
modalidad de imagen útil para la evaluación de de las 48 a 72 horas posteriores al procedimiento.
tejidos blandos. En comparación con la TC, las El recuento de glóbulos blancos para el paciente
ventajas de la resonancia magnética incluyen una actual fue de 18.500 células /mm3; el diferencial
visualización multiplanar anatómica superior, alto incluía 80% de polimorfonucleocitos con un
contraste de tejidos blandos, menos artefactos de desplazamiento hacia la izquierda (indicativo de
amalgama dental y falta de radiación ionizante. un proceso inflamatorio agudo).
Sin embargo, la resonancia magnética es difícil y
más lenta en caso de emergencia y es más
costosa, y la claustrofobia puede impedir el
examen en algunos pacientes. La resonancia
magnética, cuando es posible, ha demostrado ser
superior en la evaluación de infecciones profundas
del cuello. La ecografía ha mostrado algún
beneficio al diferenciar la celulitis de un absceso
en ubicaciones superficiales, pero el uso de esta
modalidad como única técnica de imagen para la
infección profunda del cuello está en su infancia.
La sonda de ultrasonido se puede colocar por vía
intraoral, aunque en el contexto de una infección
aguda y un trismo, esto puede ser difícil. Un
absceso se ve como una cavidad libre de
ecuaciones con una circunferencia irregular y bien
definida. En el paciente actual, la vía aérea
parecía clínicamente estable, y una radiografía
panorámica demostró un tercer molar mandibular
izquierdo cariado y parcialmente óseo. Una
tomografía computarizada con contraste demostró
inflamación significativa del área faríngea lateral y
desviación de la vía aérea (Figura 4-9). En el
masticador lateral izquierdo y en los espacios
faríngeos laterales (compartimento anterior) se
observan grandes áreas hipodensas que realzan
el borde compatibles con pus.

LABS

Se debe obtener un CBC y un panel metabólico

básico durante la evaluación inicial de las
infecciones del espacio profundo del cuello. El
recuento de glóbulos blancos es un indicador de la
gravedad de la respuesta sistémica a la infección
y se puede obtener periódicamente para controlar
la progresión de la infección (se debe tener
precaución al interpretar este valor en un paciente
con alto riesgo de SIDA no diagnosticado, porque
el recuento de glóbulos blancos puede aparecer
dentro del rango normal secundario a la
incapacidad de montar una respuesta inmune
adecuada). Los niveles séricos de creatinina y

Figura 4-9 Corte axial, tomografía computarizada
con contraste, que muestra grandes áreas de
hipodensidades (loculaciones) con borde realzado
tanto medial como lateral a la mandíbula izquierda
con desviación significativa de la vía aérea
La química del suero mostró un nivel de sodio de
150 mEq / dl (hipernatremia hipovolémica debido a
la deshidratación), BUN de 48 mg / dl y creatinina
de 1.1 mg / dl (azotemia prerrenal consistente con
deshidratación).
EVALUACIÓN
Infección profunda del cuello que involucra el
compartimento anterior del LPS izquierdo con
desviación significativa de la vía aérea superior y
edema, e infecciones del espacio masticador
medial y lateral izquierdo secundarias a un tercer
molar mandibular impactado, complicado por
deshidratación y posible inicio de sepsis.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de las infecciones del
espacio fascial debe incluir lo siguiente:
• Drenaje quirúrgico de un absceso o, en
casos seleccionados, drenaje de celulitis.
• Identificación y eliminación de la fuente
Cuadro 4-1 Factores de Riego para nefropatía asociada
al contraste
 Enfermedad renal preexistente
 Diabetes
 Volumen de colorante de contacto utilizado
 Deshidratación
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Edad avanzada
 Presencia de drogas nefrotoxicas(NSAIDs,
ACE-Is)
de infección (el diente, en casos de
etiología odontogénica)
• Administración de antibióticos (guiados
por cultivo y sensibilidad cuando sea
posible)
• Optimización del estado nutricional e
inmune del huésped.
La terapia antimicrobiana puede abortar la
formación de abscesos si se administra en una
etapa temprana de infección. Sin embargo, una
vez que se ha formado un absceso, la terapia
antimicrobiana es más efectiva junto con un
drenaje quirúrgico adecuado. La obstrucción
inminente de la vía aérea puede requerir el
manejo inmediato de la vía aérea (ver Angina de
Ludwig, anteriormente en este capítulo, y Vía
aérea quirúrgica emergente en el Capítulo 3).
Mantener la ventilación espontánea y la
permeabilidad de las vías respiratorias es
fundamental en pacientes con una vía aérea
comprometida. Incluso una pequeña dosis de un
depresor respiratorio puede cambiar una situación
aparentemente controlada en una emergente,
especialmente en presencia de un paciente
fatigado. Todavía se informa morbilidad o muerte
debido a la pérdida de una vía aérea. Las
opciones disponibles incluyen intubación
endotraqueal versus establecimiento de una vía
aérea quirúrgica. Las ventajas y desventajas de
estos métodos se resumen en la Tabla 4-1. Se
debe considerar la intubación endotraqueal
utilizando una técnica de fibra óptica despierta.
Esto requiere un anestesiólogo experto y la
cooperación del paciente y puede llevar mucho
tiempo. Independientemente de la técnica de vía
aérea utilizada, se debe tener precaución para
evitar la ruptura del absceso durante la intubación,
que puede provocar la aspiración de material
purulento y se asocia con una morbilidad
significativa (neumonía por aspiración, neumonía,
absceso pulmonar, síndrome de dificultad
respiratoria aguda) y mortalidad . Una técnica útil
es aspirar el LPS antes de cualquier intento de
intubación. Esto se puede hacer en la sala de
operaciones con anestesia local. El absceso
puede descomprimirse significativamente, lo que
reduce el riesgo de aspiración durante la
intubación. El compartimento anterior puede
abordarse por vía intraoral a través de una incisión
sobre el rafe pterigomandibular, con disección
roma alrededor del lado medial para ingresar al
LPS. El abordaje extraoral se realiza haciendo una
incisión de 1 a 2 cm aproximadamente dos dedos
anchos inferiores a la mandíbula; La disección se
lleva a través del platisma a la capa superficial de
la fascia cervical profunda. Suficiente se expone la
fascia para identificar la glándula submandibular y
el abdomen posterior del músculo digástrico.
Luego se realiza la disección justo posterior al
vientre posterior del músculo digástrico en una
dirección superior, medial y posterior hacia el LPS.
Si también se usa la disección de los dedos, el
cirujano podrá palpar el tubo endotraqueal
medialmente y la vaina carotídea
posterolateralmente. Se puede obtener un drenaje
intraoralextraoral completo combinando
abordaje intraoral con el abordaje extraoral. Si se
encuentran coágulos viejos o si hay signos de
afectación de la vaina carotídea, se puede hacer
una extensión vertical de la incisión a lo largo del
borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Esta extensión permite
que la arteria carótida se tire hacia delante y se
controle según sea necesario.
De Potter JK: Traqueotomía versus intubación
endotraqueal para el manejo de la vía aérea en
infecciones del espacio profundo del cuello, J Oral
Maxillofac Surg 60: 349-354, 2002.
La incisión extraoral debe ser paralela a las líneas
de tensión de la piel relajada y descansar en un
sitio cosméticamente aceptable siempre que sea
posible. La incisión también debe ser apoyada por
una dermis subyacente sana y tejido subcutáneo.
La colocación de desagües debe permitir un
drenaje dependiente de la gravedad. No se debe
colocar un drenaje rígido en el LPS debido a la
posibilidad de erosión en la vaina carotídea.
También es importante la atención de apoyo para
garantizar una hidratación adecuada, ingesta
calórica y analgesia. Se informa que los
requerimientos mínimos diarios de líquidos
aumentan en 300 ml por grado de fiebre (1 ° C)
por día. Los requerimientos calóricos también
aumentan en aproximadamente 5% a 8% por
grado de fiebre por día.
.
el
Figura 4-10 Muestras del aspirado a enviar para
tinción de Gram y estudios de sensibilidad y
cultivo aeróbico y anaeróbico
Los estudios han demostrado que los cocos
grampositivos y las varillas gramnegativas tienen
el mayor porcentaje de crecimiento en cultivos de
infecciones del espacio profundo del cuello de
origen odontogénico. Cabe señalar que algunos
microbiólogos estiman que solo el 50% de las
bacterias que comprenden la flora oral se pueden
cultivar en el laboratorio. Además, se cree que la
mayoría de las infecciones humanas son
causadas por bacterias en biopelículas (una
comunidad compleja, generalmente multiespecies,
altamente comunicativa de bacterias que está
rodeada por una matriz polimérica). Las bacterias
presentes en las biopelículas son difíciles de
cultivar con los métodos tradicionales. Las
tendencias futuras indican que, en lugar de
depender de la cultura tradicional y las pruebas de
sensibilidad, el análisis de ADN puede usarse para
la identificación. Hasta que se desarrollen
estrategias para la prevención de la formación de
biopelículas y la interrupción de las biopelículas
existentes, la terapia quirúrgica sigue siendo
necesaria. Debido a la creciente incidencia de
resistencia a la penicilina y al fracaso del
tratamiento con penicilina, muchos médicos
recomiendan el uso empírico de clindamicina (en
un paciente alérgico a la penicilina) o una
combinación de un β-lactámico con un inhibidor de
la penicilinasa (por ejemplo, ampicilina /
sulbactam) para infecciones del espacio del cuello
de origen odontogénico hasta que se obtenga un
antibiograma. La clindamicina tiene la desventaja
de no cubrir Eikenella corrodens. Si se ha
cultivado E. corrodens, la moxifloxacina es una
excelente opción. El paciente actual recibió un
bolo de solución salina normal y fue llevado
urgentemente a la sala de operaciones. Se
informó al nestesiólogo sobre la participación del
espacio parafaríngeo, y el anestesiólogo y el
cirujano acordaron un plan para el manejo de las
vías respiratorias. Antes de cualquier intento de
intubación, se inyectaron 6 ml de lidocaína en la
mucosa de la orofaringe superficialmente;
posteriormente, se evacuaron 35 ml de material
purulento, permitiendo la descompresión de la
inflamación (Figura 4-10). Posteriormente, el
paciente se colocó en posición supina y se
marcaron puntos de referencia anatómicos en el
cuello para una traqueotomía o cricotiroidotomía.
El cirujano y el personal de la sala de operaciones
fueron posicionados y preparados para una vía
aérea quirúrgica emergente, en caso de que fuera
necesario. El anestesiólogo intubó con éxito al
paciente utilizando una técnica de intubación nasal
con fibra óptica despierta. Con una aguja de gran
calibre, el LPS se aspiró más y el material se
envió para cultivo y sensibilidad. Se extrajo el
tercer molar mandibular izquierdo. Se exploraron y
drenaron la masilla izquierda medial y lateral y el
LPS mediante un abordaje intraoral y extraoral. Se
aseguró un catéter de goma roja en los espacios
masticadores medial y lateral, y se aseguró un
drenaje Penrose en el LPS. El paciente comenzó
con ampicilina / sulbactam 3 g por vía intravenosa
cada 6 horas. Permaneció intubado después de la
operación y fue transferido a la UCI. En la noche
de su cirugía, fue destetado a una configuración
mínima de ventilador. Estaba despierto y alerta y
sin ningún tipo de angustia aparente, con una
puntuación en la escala de coma de Glasgow de
11T. El régimen de cuidado de heridas incluía
irrigación meticulosa de los drenajes. En el día
postoperatorio 1, el WBC del paciente el recuento
disminuyó a 13,000 células / mm3 (no es raro que
el recuento de glóbulos blancos aumente
inmediatamente después de la cirugía debido a la
demarginación), y hubo una disminución notable
en el edema faríngeo y facial (no es raro que el
edema quirúrgico y la reanimación con líquidos
empeoren) El edema preexistente). Una tinción de
Gram reveló la presencia de cocos grampositivos
en pares y cadenas (especies de Streptococcus) y
varillas gramnegativas (infección mixta). En el
segundo día postoperatorio, el recuento de
leucocitos disminuyó a 10.200 células / mm3 con
una disminución significativa en el edema y el
retorno de la úvula a la línea media. Todos los
medicamentos sedantes fueron descontinuados, y
el paciente fue extubado después de pasar una
prueba de fuga del manguito. Posteriormente fue
transferido a la sala y dado de alta a la atención
domiciliaria con antibióticos orales después de 5
días de cuidado de heridas y medicamentos
intravenosos. Al alta no hubo drenaje significativo
y se eliminaron todos los drenajes. Le dieron
instrucciones para ejercicios de rango de
movimiento de la mandíbula y una cita de
seguimiento.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las infecciones del espacio
masticador dependen en parte de la gravedad de
la infección de presentación, el estado del sistema
inmunitario del huésped, los patrones de virulencia
y resistencia de las bacterias infectantes y el
momento de la presentación. Las complicaciones
pueden ser importantes, desde cicatrices
antiestéticas desde incisiones para drenaje o
traqueotomía hasta la muerte por vergüenza de
las vías respiratorias. Las infecciones que han
entrado en el LPS pueden erosionarse en la vaina
carotídea o dañar cualquiera de los nervios que se
encuentran en el compartimento posterior. Los
signos que indican una posible afectación de la
vaina carotídea incluyen los siguientes:
• Síndrome de Horner ipsolateral (ptosis,
miosis,
• anhidrosis)
• Parálisis inexplicada de los nervios
craneales IX a XII.
• Pequeñas hemorragias recurrentes de la
nariz, la boca o
• oreja (el heraldo sangra)
• Hematoma en el tejido circundante.
• Hinchazón periamigdalina persistente a
pesar de ser adecuada
• Drenaje
• Curso clínico prolongado
• Inicio de shock
Cualquier signo de afectación de la vaina
carotídea justifica una evaluación radiológica
inmediata, tomografía computarizada o
angiografía por tomografía computarizada. Puede
ser necesaria la exploración quirúrgica y el control
de los grandes vasos.
La afectación de los nervios craneales (nervios
vago y glosofaríngeo) puede provocar la muerte
súbita por bradicardia, asistolia y arritmia cardíaca.
La participación del espacio retrofaríngeo puede
conducir a una infección descendente que afecta
al mediastino. El eritema sobre la parte superior
del tórax sugiere infección descendente y puede
requerir consulta cardiotorácica. De particular
preocupación son las infecciones que no
responden adecuadamente al tratamiento. Se
debe considerar el drenaje inadecuado o las
cepas bacterianas resistentes. Se pueden obtener
estudios de cultivo y sensibilidad en aspirados
purulentos para guiar la terapia antimicrobiana.
DISCUSIÓN
El LPS tiene la forma de una pirámide o cono
invertido, cuya base es el esfenoides y el ápice es
el hueso hioides . Los límites de este espacio se
resumen en la Tabla 4-2. El LPS se d ivide por el
proceso estiloides y sus músculos en un
compartimento anterior y posterior. El
compartimento anterior contiene solo grasa,
músculo, tejido conectivo y ganglios linfáticos. El
compartimento posterior contiene los nervios
glosofaríngeo, accesorio espinal e hipogloso.
También contiene la vaina carotídea (la arteria
carótida, la vena yugular interna y el nervio vago;
el tronco simpático cervical se encuentra posterior
y medial a la vaina carótida). Un plano fascial
fuerte, la aponeurosis estilofaríngea de
Zuckerkandl y Testut, separa los compartimentos
anterior y posterior. Es una barrera que ayuda a
prevenir la propagación de la infección desde el
compartimento anterior al posterior. Las
infecciones faríngeas laterales pueden ser
causadas por amigdalitis, otitis media, mastoiditis
o parotitis; más comúnmente ellos ocurrir
secundario a una patología odontogénica. La
participación del LPS también puede ocurrir a
través de de los vasos linfáticos y la posterior
ruptura de un nodo. El drenaje linfático de la nariz
y los senos paranasales, el oído o la cavidad oral
pueden afectar esta área. La infección también se
puede propagar a partir de infecciones del espacio
retrofaríngeo, sublingual, submandibular o
masticador. Los abscesos periamigdalinos que se
rompen a través del músculo constrictor superior
también pueden causar la entrada e infección del
LPS directamente.

Los síntomas de afectación de LPS varían según

esté involucrado el compartimento anterior o
posterior. Los cuatro

la mayoría de los signos comunes de la participación del compartimiento anterior son:
1. El trismo
2. Induración o inflamación en el ángulo de la mandíbula
3. Pared faríngea abultada con o sin desviación de la úvula
4. Fiebre
Desviación de la úvula con abombamiento de la pared faríngea también se
puede ver con abscesos periamigdalinos; sin embargo, trismo suele estar
ausente. Con infecciones LPS, trismo se ve secundaria a la implicación del
músculo pterigoideo medial adyacente. Puede ser difícil diferenciar un absceso
espacio pterigomandibular de una infección LPS, pero esta distinción puede
ser sólo de interés académico, ya que el tratamiento sería similar. Participación
del compartimiento posterior puede mostrar desviación amigdalino posterior y
abultamiento retrofaríngeo. En este escenario, parálisis de los nervios
craneales IX a XII pueden verse, además de síndrome de Horner ipsilateral
(blefaroptosis ipsilateral, miosis pupilar, y anhidrosis facial). Un signo común de
participación LPS es la presencia de inflamación del cuello lateral justo por
encima del hioides y justo anterior al músculo esternocleidomastoideo. Este es
el punto en el que el LPS es la más cercana a la piel y donde edema
dependiente o exudado se ve limitada por la unión de las capas fasciales al
hueso hioides.
edema superior significativa de la vía aérea puede requerir que el paciente permanezca
en una posición vertical, ya que asumiendo que la posición supina puede conducir a la
obstrucción de las vías respiratorias. También, dependiendo de la severidad de la
obstrucción, los pacientes pueden presentar la respiración con la boca abierta o en la
“posición de olfateo”, con la extensión del cuello, estridor, dificultad para respirar, tiraje
intercostal, tiraje traqueal, dolor de garganta o globo. Los cambios en la voz también
proporcionan una pista de la ubicación de la implicación de las vías respiratorias. Un “patata
caliente”, amortiguado, o la voz por lo general significa un proceso supraglótica, mientras que
la ronquera es un signo de la participación de las cuerdas vocales.
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 Osteomielitis
Martin Salgueiro, Jaspal Girn, y Chris Jo
CC
Un hombre de 49 años de edad, regresa a su oficina 3 meses después de la extracción
de sus mandibulares terceros molares se quejan de que, “Todavía tengo un poco de
hinchazón y drenaje de mi boca.” (La osteomielitis es más común en la mandíbula que
en el maxilar superior, debido a la relativamente menor suministro de sangre).
HPI
El paciente se presenta con una historia de dolor persistente e hinchazón en el
lado izquierdo de la cara, lo que ha aumentado durante el último mes. Tuvo cuatro
terceros molares impactados óseos completos retirados hace 3 meses sin ningún
tipo de complicaciones agudas. Volvió 2 semanas después de la cirugía para el
seguimiento con una queja de dolor de la toma de extracción inferior izquierda. La
toma de corriente se observó a estar lleno de restos pero sin purulencia y se irrigó
claro. Se dieron instrucciones para el seguimiento, pero el paciente no regresaron
para la reevaluación. Ahora regresa después de 3 meses debido al aumento del
dolor, la hinchazón, y algunos de drenaje de la toma inferior izquierdo. No ha visto
a cualquier otro médico y no ha sido en ningún antibiótico. Él niega tener fiebre o
escalofríos, dificultad para tragar (disfagia), o dificultad para hablar (disfonía).
PMHX / medicamentos / alergias / SH / FH
es de riesgo para
Nolacontributivo.
osteomielitis. El paciente no tiene factores de riesgo para la osteomielitis.
Aunque la osteomielitis tiene una mayor incidencia en los pacientes que están
inmunodeprimidos (diabetes, VIH / SIDA, quimioterapia), usuarios de drogas
intravenosas, los pacientes con función comprometida del bazo o esplenectomía,
radioterapia paciente sometido, o en pacientes que usan tabaco, que puede ocurrir
en pacientes con sin factores de riesgo.
Los macrófagos en el sistema reticuloendotelial del bazo están involucradas en el
secuestro de los organismos encapsulados (por ejemplo, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae,
Salmonela
Klebsiella
especies); Salmonela
Klebsiella
ypor
y lo tanto, un bazo ausente o una función
esplénica comprometida es un factor de riesgo para la osteomielitis secundaria a estos
organismos. Los pacientes con anemia de células falciformes están en riesgo debido a
que durante una crisis de células falciformes, el sistema retículo endotelial del bazo es
abrumado y se convierte en “obstruido” por los glóbulos rojos falciformes, que pueden
conducir a la infracción o absceso esplénico requiere esplenectomía. Además,
esplenomegalia crónica en estos pacientes puede conducir a la atrofia esplénica y
eventual “autosplenectomía.” Una historia de
114
terapia de radiación o la administración de bisfosfonatos también deben tenerse en cuenta,
para descartar un posible osteoradionecrosis (ORN) o osteonecrosis relacionada a
bifosfonatos de las mordazas.
EXAMEN
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien alimentado en ningún
malestar evidente.
Signos vitales. Su presión sanguínea está 132/81 mm Hg, frecuencia cardíaca 80 lpm,
frecuencia respiratoria 16 por minuto, y la temperatura
37,1 ° C (sin fiebre).
Maxilofacial. No es leve hinchazón facial izquierda, eritema y sensibilidad en el
borde inferior de la mandíbula. No trayecto fistuloso está presente ( Actinomyces
israelii infecciones causan comúnmente fístulas cutáneas). Los ganglios linfáticos
son palpables en la zona submandibular izquierda (secundaria a la infección
crónica). El nervio alveolar inferior está intacto bilateralmente (alteración de la
sensibilidad puede ser visto comúnmente en la osteomielitis de la mandíbula).
Intraoral. La apertura máxima interincisal es 25 mm (disminuido debido a
la protección secundaria al dolor). La almohadilla retromolar izquierda es
sensible a la palpación, con eritema e hinchazón moderada. Hay una pequeña
fístula de drenaje distal al segundo molar mandibular izquierdo en la encía
adherida. La orofaringe es clara, la úvula es la línea media, y el suelo de la
boca es suave y sin levadura La dentadura está en buen estado. La oclusión
es estable y reproducible (modificar la oclusión sería sugestivo de una
fractura patológica).
IMÁGENES
Varias modalidades de imagen están disponibles para la evaluación de sospecha de
osteomielitis. Una radiografía panorámica es el estudio diagnóstico inicial de elección
cuando se trata de complicaciones postextracción (por ejemplo, retención de
fragmentos de dientes, infecciones locales de la herida, fracturas mandibulares,
cuerpos extraños, secuestros óseos, y la patología de los dientes adyacentes) o
osteomielitis. El proceso destructivo de la osteomielitis debe extender al menos 1 cm
y demostrar 30% a 50% desmineralización ósea antes de que sea radiográficamente
evidentes. La radiografía mostraba una pérdida de definición y líticas cambios dentro
de los patrones trabecular del hueso afectado. Eventualmente, secuestros radiopaco
(fragmentos de hueso que se han convertido desvitalizado) puede llegar a ser visible,
lo que demuestra un aspecto radiotransparente “moteado”.
CT bidimensional con material de contraste es útil para visualizar
anormalidades de tejidos blandos, tales como la presencia de

Figura 4-11 Radiografía panorámica que muestra radiolúcides moteada en el alvéolo de extracción se extiende hasta el borde inferior. la formación de hueso reactivo cortical Extra-
ctivo cortical Extra- se ve en el borde inferior. El segmento proximal no se gira o telescópica, lo que sugiere que no se ha producido una fractura patológica.
un absceso, y para evaluar la integridad ósea o interrupciones corticales. MRI puede
ser útil para la evaluación de la osteomielitis debido a la imagen superior de tejido
blando, la definición de la extensión y localización de la osteomielitis. Sin embargo, la
RM tiene una capacidad limitada para discriminar el edema de la infección de plano y
puede dar lugar a resultados no específicos en pacientes postquirúrgicos y
postraumáticos. modalidades de imagen de medicina nuclear pueden detectar la
osteomielitis 10 a 14 días antes que las imágenes radiográficas convencionales. La
gammagrafía con tecnecio 99m de exploración es muy sensible en la detección de un
aumento del recambio óseo, y su especificidad en la osteomielitis detección se mejora
con el uso de galio 67 o indio 111.
En el paciente actual, una radiografía panorámica ( Figura 4-11 ) Revela
un aspecto moteado radiolúcida en la zona del tercer molar mandibular
izquierdo extraído que se extiende hasta el borde inferior de la mandíbula.
Hay evidencia de la formación de hueso extracortical reactiva en el borde
inferior de la mandíbula. El segmento proximal no se gira en sentido superior
(un segmento proximal girado indicaría una fractura patológica).
LABS
A CBC es necesario evaluar el recuento de WBC inicial y para monitorizar la respuesta
al tratamiento quirúrgico y antibiótico (el recuento de leucocitos puede ser elevado en
la osteomielitis aguda o subaguda). El paciente actual tenía un recuento de leucocitos
de 15.000 células / mm 3 ( elevado).
EVALUACIÓN
osteomielitis aguda supurativa de la mandíbula izquierda.
A pesar de una duración de 3 meses puede indicar un estado crónico,
osteomielitis aguda supurativa es el diagnóstico corregido basado en el hecho
de que este proceso de la enfermedad aún no se ha logrado ya sea médica o
quirúrgicamente. La supuración indica que el cuerpo ha montado una
respuesta inmune a la infección.
Osteomielitis 115
Se han propuesto varios sistemas de clasificación, pero nadie
esquema ha ganado aceptación. En la forma más simple, la
osteomielitis puede clasificarse como agudo o crónico. Se caracteriza
adicionalmente como supurativa o no supurativa. Waldvogel y
asociados propusieron la puesta en escena de la osteomielitis en tres
grupos separados basados ​en la etiología: osteomielitis relacionada
con una fuente hematógena, secundaria a un foco contiguo de la
infección, o asociados con la insuficiencia vascular. El sistema de
estadificación Cierny-Mader es el sistema de clasificación más
comúnmente utilizado para la osteomielitis de los huesos largos. Se
divide la enfermedad en cuatro etapas de la implicación ósea y luego
la combina con tres categorías de acogida fisiológicos, lo que resulta
en 12 etapas clínicas discretas. Adicionalmente,
TRATAMIENTO
La osteomielitis es tratada con una combinación de intervenciones quirúrgicas
y médicas. El tratamiento no quirúrgico de la verdadera osteomielitis es inútil y
sólo permite la exacerbación de la enfermedad existente y retraso de más
extensas intervenciones quirúrgicas.
Si la terapia con antibióticos factible, empírico no debe iniciarse hasta que se
tomen las culturas (exudado purulento y / o cultivos de médula) para identificar con
precisión el organismo causante o organismos. Un cultivo de hueso tiene recuentos
bacterianos más altos que los hisopos o drenaje purulento y es preferible para la
identificación del organismo causante o organismos. Las muestras deben ser
enviadas al laboratorio tan pronto como sea posible, especialmente para evitar la
pérdida de especies anaerobias, que pueden ocurrir en tan poco como 15 minutos. La
osteomielitis causada por un foco contiguo de infección suele ser polimicrobiana; por
lo tanto, los antibióticos uno o más empírico de amplio espectro están iniciado (más
de 90% de los casos de osteomielitis de las mordazas tiene una etología
polimicrobiana). Una vez cultivo y sensibilidad resultados están disponibles,
regímenes de antibióticos deben ajustarse para apuntar a la
116 Infecciones Orales y Maxilofaciales
organismo causante o organismos. El curso y la vía (intravenosa u oral) de la terapia
con antibióticos son discutibles y se determinan con frecuencia por el juicio clínico. Se
ha aceptado generalmente que un curso de 4 semanas de antibióticos por vía
intravenosa es necesario, especialmente cuando se trata de osteomielitis crónica o
refractaria. Sin embargo, las etapas anteriores de la osteomielitis pueden requerir
solamente un curso corto de antibióticos por vía intravenosa (si es necesario), seguido
de un curso de 1 a 2 semanas de antibióticos orales basado en exámenes clínicos de
serie. La consulta con un especialista en enfermedades infecciosas puede ser prudente
para ayudar en el tratamiento antibiótico eficaz.
La penicilina sigue siendo el antibiótico empírico de elección para la
osteomielitis del hueso del diente-cojinete. Sin embargo, muchos organismos
responsables de la osteomielitis de los maxilares son resistentes a la penicilina,
incluyendo Prevotella, Porphyromonas, Staphylococcus, y Fusobacterium spp. Por lo generalmente se extiende de 1 a 2 cm más allá de la zona afectada. injerto óseo
tanto, puede ser prudente utilizar una penicilina combinada con una β- lactamasa
(clavulanato) en combinación con metronidazol (Flagyl) para mejorar la cobertura
anaeróbica. En los pacientes que son alérgicos a
β- lactámicos, clindamicina se recomienda debido a su eficacia contra los
estafilococos productores de penicilinasa, estreptococos y bacterias anaerobias.
Sin embargo, la clindamicina es ineficaz contra (Eikenella corrodens un organismo
común en la osteomielitis y las infecciones odontogénicas), para lo cual se
requiere cobertura adicional. Es importante reconocer que los organismos
anaerobios son difíciles de cultivar, lo que resulta en el crecimiento anaeróbico
frecuente de falsos negativos (cobertura anaeróbica por lo tanto empírica puede
ser prudente a pesar de un cultivo anaerobio negativo).
El tratamiento quirúrgico de la osteomielitis debe planificarse en conjunción con el
tratamiento médico. En las primeras etapas, las intervenciones quirúrgicas deben ser
limitadas a la extracción de los dientes groseramente sueltas, desbridamiento de
fragmentos de hueso, y la incisión y el drenaje de las áreas fluctuantes. Si la infección
persiste, procedimientos quirúrgicos adicionales, tales como secuestrectomía,
aplanamiento, la decorticación, o resección, seguida de la reconstrucción, deben ser
considerados.
Secuestros son piezas desvitalizadas de hueso, que actúan como un nido de
infección. Secuestros son finalmente reabsorbido, elimina, o espontáneamente
expulsado a través de la mucosa o de la piel, pero
Figura 4-12 radiografía panorámica de otro paciente con osteomielitis de la mandíbula izquierda después de la extracción de un tercer molar. Tenga en cuenta que hay una fractura patológica de la
mandíbula izquierda, con el segmento proximal telescópicamente con el segmento distal y se gira hacia arriba.
pueden persistir y propagar una respuesta del huésped. Debido a la naturaleza avascular de
secuestros necrótico, están mal penetradas por antibióticos y deben eliminarse con un
traumatismo mínimo, intraoralmente y / o transcutánea. Aplanamiento es el “destechamiento”
de hueso para exponer la cavidad medular. La corteza bucal de la mandíbula se elimina
hasta el hueso sangrante se encuentra en todos los márgenes del defecto quirúrgico, lo que
produce un defecto saucerlike. El propósito de esto es para descomprimir el hueso para
permitir la extrusión de pus, residuos, y cualquier secuestros óseos. El defecto puede ser
embalado con un vendaje medicado, cambió varias veces durante días posteriores, y regada
diariamente para asegurar que no hay fragmentos de hueso necrótico se quedan atrás como
la herida se cura por segunda intención (o simplemente se deja abierto para el riego). El
aspecto lingual de la mandíbula rara vez requiere reducción, ya que tiene un rico suministro
de sangre desde el músculo milohioideo. En el maxilar, aplanamiento rara vez es necesaria,
porque la corteza es delgada y secuestros formada se puede quitar fácilmente. Decorticación
de la mandíbula se refiere a la extracción de hueso cortical crónicamente infectada, que
corticoesponjoso de la osteomielitis no ha se ha defendido tradicionalmente, pero hay
algunas pruebas recientes que sugieren la viabilidad de hueso injerto inmediata junto con la
estabilización de la mandíbula. Decorticación de la mandíbula se refiere a la extracción de
hueso cortical crónicamente infectada, que generalmente se extiende de 1 a 2 cm más allá de
la zona afectada. injerto óseo corticoesponjoso de la osteomielitis no ha se ha defendido
tradicionalmente, pero hay algunas pruebas recientes que sugieren la viabilidad de hueso
injerto inmediata junto con la estabilización de la mandíbula. Decorticación de la mandíbula
se refiere a la extracción de hueso cortical crónicamente infectada, que generalmente se
extiende de 1 a 2 cm más allá de la zona afectada. injerto óseo corticoesponjoso de la osteomielitis no ha se ha
defendido
casos refractarios o pacientes con una fractura mandibular patológica ( Figura
4-
4-12
12 ) Requieren la resección del hueso enfermo que se extiende a un margen de
hueso sangrante. Estabilización de los segmentos se logra con la colocación
inmediata de las placas de fijación interna rígida o, en casos raros, un fijador
externo bifásica Joe Hall Morris. Después de la resolución de la infección, la
reconstrucción ósea puede ser completado con injertos de hueso corticoesponjoso
o colgajos libres vascularizados. oxígeno hiperbárico se ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la osteomielitis y se debe considerar en casos graves o
refractarios. rehabilitación dental se puede lograr después de hueso adecuado y
la curación y la reconstrucción.
El paciente actual se sometió a un cultivo de médula (terapia con antibióticos no
fue iniciada hasta que se habían obtenido cultivos) y el desbridamiento local a través
de un enfoque intraoral. Intraoperatoriamente, se observó que las cortezas bucal y
lingual estaban intactos.

Hubo múltiples fragmentos sueltos de hueso desvitalizado (secuestros) y
abundante tejido de granulación de seguimiento hasta el borde inferior de la
mandíbula. Después de la herida había sido debrided, una fresa redonda se utiliza
para eliminar el hueso afectado circundante hasta de apariencia normal, el
sangrado se encuentra hueso. El paciente comenzó a an ti
bióticos intravenosos empíricos (ampicilina / sulbactam y metronidazol) y
permaneció hospitalizado hasta que el cultivo y la sensibilidad resultados iniciales
estaban disponibles. Los cultivos demostraron crecimiento de anaerobios
anginosis Streptococcus que era pansensitive, con cultivos anaeróbicos negativos. fue
dado de alta al paciente a casa en amoxicilina oral con ácido clavulánico y
metronidazol, además de enjuague bucal de clorhexidina. Él se mantuvo en una dieta
líquida hasta que se produjo la curación de los tejidos blandos para evitar la retención
de restos de comida en la herida. Él se cambió posteriormente a una dieta blanda
durante 8 semanas después de la cirugía para prevenir una fractura patológica
postoperatoria. cultivos finales no crecieron cualquier organismo adicionales; Por lo
tanto, el régimen de antibióticos no se cambió durante el curso de su tratamiento. El
sanó sin ninguna complicación.
COMPLICACIONES
La osteomielitis es una complicación de diversos procedimientos quirúrgicos orales y
maxilofaciales, y su incidencia está relacionada tanto con factores del huésped y la
virulencia de los microorganismos infecciosos. El tratamiento de la osteomielitis en sí
puede verse agravada por más complicaciones. Estos incluyen una infección
persistente refractario del hueso, fracturas patológicas (en la presentación, durante la
operación, o después de la operación), la necesidad de la resección del hueso
infectado crónicamente, desfiguración, deterioro neurosensorial, y la propagación
sistémica de la infección.
La terapia con antibióticos está asociado con efectos secundarios tales como
diarrea y Clostridium difficile colitis pseudomembranosa, además de la aparición de
microorganismos resistentes. Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (
( MRSA) se ha convertido en un organismo muy común adquirida en la comunidad en
muchas comunidades. osteomielitis MRSA requiere vancomicina intravenosa hasta que
los perfiles de sensibilidad (antibiograma) están disponibles. Si el organismo es
sensible a solamente vancomicina, una línea de catéter central de inserción periférica
(PICC) se puede utilizar para permitir el suministro de antibióticos por vía intravenosa
en casa. sistemas de liberación de antibióticos locales se han utilizado en un intento de
obtener constantes las concentraciones de fármaco, más altos locales. El sistema de
suministro de gentamicina-polimetilmetacrilato fue introducido a finales de 1970. A
pesar de algunas ventajas, múltiples deficiencias, incluyendo la necesidad de cirugía
adicional para la eliminación, han limitado su uso. Nueva investigación se centra en los
sistemas de entrega utilizando portadores reabsorbibles (ácido poliláctico, ácido
poliglicólico, y esponjas de colágeno).
la diabetes mellitus no controlada presenta un desafío especial. el control estricto
de la glucemia (glucosa en sangre de 90 a 110 mg /
dl) es de suma importancia para la recuperación de cualquier infección. los pacientes no
cumplen las normas pueden requerir hospitalización prolongada para lograr el control
glucémico y la entrega de antibióticos por vía intravenosa. Algunos pacientes pueden requerir
una bomba de insulina, y los pacientes críticos puede requerir un goteo de insulina. Deslizando
la insulina es la escala
Osteomielitis 117
en general, no se considera como un tratamiento adecuado, ya que está diseñado para el
tratamiento de la hiperglucemia en lugar de prevenirlo (por lo tanto, es siempre un paso por
detrás de la hiperglucemia). regímenes de insulina basales deben ser ajustados para prevenir
los episodios de hiperglucemia.
Las fracturas patológicas de la mandíbula (vé
(véase )
(Figura 4-12) Figura
) 4-12
ase Figura 4-12
ocurrir con destrucción suficiente de hueso cortical, principalmente debido a cambios
osteolíticas asociadas con osteomielitis y / o el resultado de decapado perióstica
durante un desbridamiento agresivo (de 2 a 3 semanas postdebridamiento) la
mandíbula está en mayor riesgo de fractura debido a la fase crítica de remodelación /
resorción). fijación intermaxilar (6 a 8 semanas) se debe considerar para los pacientes
en alto riesgo de fracturas patológicas postoperatorias. Una dieta líquida o blanda es
prudente para las personas en riesgo moderado.
DISCUSIÓN
La osteomielitis es una condición inflamatoria que involucra la cavidad medular
del hueso. Comienza como una infección bacteriana y puede causar destrucción
ósea significativa. Los microorganismos causan la lesión del tejido anfitrión de
ataque celular directa y por medio de la degradación enzimática. El host
responde mediante el reclutamiento de neutrófilos al área de digerir los
patógenos a través de la liberación de enzimas y de la fagocitosis. Cuando la
purulencia (compuesta de tejido necrótico, bacterias muertas y glóbulos blancos)
se acumula, se provoca un aumento en la presión intramedular, causando el
colapso de los vasos, la estasis venosa, y la congestión. Buques en el sistema de
Havers y canales del hueso cortical puede sufrir trombosis o experiencia de la
estasis y la congestión de Volkmann; como resultado, el hueso circundante se
convierte en isquémico, permitiendo de este modo la extensión de la
osteomielitis.
El establecimiento de una infección en el hueso está relacionado con el compromiso en el
suministro vascular del hueso. Sin embargo, otros factores (por ejemplo, la virulencia del organismo y
la integridad de las defensas del huésped, diabetes), discrasias sanguíneas (por ejemplo,
enfermedad de células falciformes), inmunosupresión (por ejemplo, infección por VIH, los pacientes
después del trasplante), y vasculares del colágeno trastornos o hueso displasias (por ejemplo,
osteopetrosis) también son importantes.
Inicialmente, S. aureus y Staphylococcus epidermidis
representaron el 80% a 90% de los casos de osteomielitis de los maxilares. Sin
embargo, la frecuencia de S. aureus participación en la osteomielitis ha disminuido
debido a los métodos de cultivo mejorados utilizados para identificar organismos,
especialmente anaerobios. Anaerobios se asocian frecuentemente con los organismos
aeróbicos en la osteomielitis. Actualmente, la osteomielitis es reconocida como una
enfermedad comúnmente causada por estreptococos ( β- hemolítica) y anaerobios
orales tales como Peptostreptococcus, Fusobacterium,
y Prevotella spp.
Bibliografía
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 CAPÍTULO 5

Cirugía dentoalveolar

Esta sección aborda:

• Odontectomía de tercer molar
• Osteitís alvéolar (Alvéolo seco)

Exposición quirúrgica de caninos maxilares impactados

• Lesión del nervio lingual

• Fragmentos de raíz desplazados durante la cirugía dentoalveolar

Cirugía Dentoalveolar es el procedimiento quirúrgico que los cirujanos orales

y
a través de un profundo cambio, lo que refleja los cambios progresivos en la
maxilofaciales realizan con más frecuencia. Estos procedimientos están asociados con
especialidad. Inicialmente llamado la Sociedad Americana de Exodontists, que se formó n
el segmento de dentado del maxilar o de la mandíbula, denominada cresta alveolar.
originalmente por un grupo de cirujanos orales en Chicago después de la reunión de la
Asociación Dental Nacional. A medida que ha crecido, la asociación ha pasado por varios
Incluye Incluye extracciones simples de dientes, Alveoloplastia (remodelación del hueso alveolar), la
cambios de nombre, cada uno reflejando la expansión de la especialidad. A pesar del amplio
eliminación de torus, la exposición
alcance de la formación de graduar a los cirujanos orales y maxilofaciales, como lo
de dientes impactados para el tratamiento de ortodoncia, y la extracción de los
demuestran las secciones de este libro, la cirugía dentoalveolar sigue siendo la base de
terceros molares impactados. Los orígenes y la práctica actual de la cirugía oral y maxilofacial se basan en
nuestra especialidad.
gran medida de la cirugía dentoalveolar.

En este capítulo presentamos la enseñanza de casos que representan algunos

procedimientos representan más del 50% de la práctica de los cirujanos orales y maxilofaciales en
de los aspectos importantes de esta rama de la cirugía oral y maxilofacial. Tres
todo el mundo. Recientemente, se añadió la colocación de implantes dentales para la rehabilitación y
casos se centran en complicaciones de la cirugía dentoalveolar (alveolitis, lesión del
opciones de reconstrucción de la región maxilofacial, en sustitución de los procedimientos
nervio lingual, y el desplazamiento de un fragmento de diente durante la cirugía), y
preprotésicas más tradicionales.
dos discuten los temas de actualidad en el tratamiento de caninos y terceros
molares.

Desde su creación en 1918, la Asociación Americana de Cirujanos orales y

maxilofaciales (AAOMS) ha ido

119
 Odontectomía de tercer molar

Shahrokh C. Bagheri y Sandeep V. Pathak

segundos molares mandibulares. Los terceros molares superiores derecho e izquierdo

CC están parcialmente entró en erupción. La higiene oral es justo. Un examen de la orofaringe
es sin hipertrofia amigdalina, y el paciente tiene una puntuación de Mallampati de 1.
Un muchacho de 17 años de edad, se hace referencia a su clínica de consulta con respecto a

sus terceros molares.

Las indicaciones para la extracción de los terceros molares incluyen mala
posición de los dientes, las condiciones periodontales (por ejemplo, longitudes de
HPI sondeo de más de 4 mm en distal de los segundos molares o terceros molares),
pericoronitis, síntomas de dolor, evidencia de infección o caries, las
El paciente ha completado recientemente su terapia de ortodoncia. Para las últimas
consideraciones de ortodoncia, falta de espacio , patología asociada, y la
semanas, que había experimentado una creciente malestar en la mandíbula
incapacidad para mantener la higiene oral, especialmente cuando los terceros
posterior. Fue remitido posteriormente por su ortodoncista para la evaluación. Él
molares se estallaron incompletamente. Aunque algunos existe controversia en
niega cualquier fiebre, hinchazón o secreción de la zona.
cuanto a las fechas de necesidad o para la extracción de los terceros molares
asintomáticos, existe evidencia de que los pacientes más jóvenes (menores de 25 años)
tienen un menor riesgo de complicaciones y una mejor recuperación
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH después de la cirugía. La decisión de eliminar los terceros molares asintomáticos
debe ser impulsada por la toma de decisiones basada en la evidencia; el principio rector
No contributivo. historiales médicos y dentales últimos exhaustivas son
predominante debe ser la preferencia del paciente.
importantes para determinar las preocupaciones potenciales con la salud
general, la aptitud para la anestesia, anestesia y posible o la morbilidad
quirúrgica. El paciente no informa de síntomas sugestivos de disfunción de la
articulación temporomandibular (TMD) y no toma ningún medicamento. Ciertos
medicamentos pueden promover el riesgo de hemorragia (por ejemplo, aspirina,
warfarina y clopidogrel) o retrasar o impedir la curación (por ejemplo, esteroides IMÁGENES
o bifosfonatos). El paciente fuma alrededor de un paquete de cigarrillos por día
Una radiografía panorámica es la modalidad de imagen mínima necesaria para la
(factor de riesgo para el desarrollo de alveolitis). Al-Belasy ha informado de que
evaluación y el tratamiento de los terceros molares impactados. La tomografía
la incidencia de alveolitis se reduzca a dejar de fumar.
computarizada (TC) no son necesarias para la evaluación de rutina, pero se pueden
utilizar en determinados casos de patología maxilofacial sospecha o para la determinación
precisa de la anatomía del nervio dentario inferior. odontectomía
parcial (coronectomía) puede ser a veces un tratamiento alternativo en pacientes
EXAMEN que requieren la eliminación de un tercer molar que está en estrecha proximidad al nervio
alveolar inferior; Sin embargo, este procedimiento no elimina el riesgo de
General. El paciente es un hombre bien desarrollada y bien alimentada en ningún angustia
lesión del nervio dentario inferior y posibles futuras complicaciones infecciosas
aparente (mayores niveles de ansiedad pueden requerir un nivel más profundo de la
debido a la retención de restos radiculares.
sedación / anestesia).
Maxilofacial. No hay anormalidad de tejido blando o linfadenopatía
(LAD). El paciente tiene un buen rango de movimiento mandibular con una
En el paciente actual, la radiografía panorámica revela una falta parcial de
abertura interincisal máxima (MIO) de 45 mm. El examen de la ATM no
espacio para acomodar la erupción de los molares inferiores ligeramente
revela anomalías (clics o dolor a la palpación). Los músculos de la
mesioangulares e impactadas Figura 5 ( Figura 5-1 ) . Las raíces no están fundidas
masticación son no dolorosa a la palpación (importante para detectar
y no se extienden por debajo del nivel del haz neurovascular. Los contornos de los
síntomas preexistentes de TMD).
canales mandibulares han de discernir fácilmente en la radiografía. No hay desvío del
canal alveolar inferior, oscurecimiento de la tercera raíz molar, o la interrupción de la
Intraoral. tejido blando oral está libre de lesiones, y no hay evidencia de
línea blanca
infección aguda. Los terceros molares mandibulares están parcialmente
cortical (factores de riesgo asociados con la lesión del nervio alveolar inferior) (
erupcionado, con aproximadamente el 20% de la corona visible en la cavidad oral
( cuadro 5-
5-11 ). Los terceros molares superiores están colocados verticalmente con
con suficiente espacio para la erupción funcional. El opérculo suprayacente
impacto óseo parcial. los
aparece ligeramente inflamado, con evidencia de restos de alimentos y bolsas
periodontales de más de 6 mm en el distal de la izquierda y derecha

120
 Tercer Molar odontectomía 121

Figura 5-1 Radiografía panorámica demostrando maxilar impactado y terceros molares mandibulares (aparato de retención de ortodoncia se nota en los incisivos anteriores inferiores).

(NHS) de Gran Bretaña y una agencia asociada, el Instituto Nacional de

cuadro 5-1 Prediciones radiográficas predictoras
Excelencia Clínica (NICE), publicaron una serie de directrices que
proximidad diente al conducto dentario inferior
recomiendan que estos “la práctica de la extracción profiláctica de los terceros
de Rood
molares impactados sin patología se debe interrumpir en el NHS.” directrices,
hechos públicos en
• Oscurecimiento de la raíz
• La desviación de la raíz 2000, reconoció los ensayos clínicos en curso AAOMS tercer molar. En 2012 Renton
• El estrechamiento de la raíz y sus colegas publicaron un artículo que relata la experiencia del Reino Unido con la
• Ápice de la raíz oscuro y bifido retención de los terceros molares. Llegaron a la conclusión de que “las admisiones
• Interrupción de la línea blanca del conducto para M3 actividad cirugía [tercera molar] bajo los NHS han disminuido desde
• Desvío del canal
mediados de los años 1990 y en la década de 2000, en asociación con las directrices
• Estrechamiento del canal
profesionales y de política.” Ellos encontraron que la edad media de la cirugía del
Modificado de Rood JP, Shehab BA: La predicción radiológica de la lesión del nervio alveolar inferior durante tercer molar se había levantado, y las indicaciones para la cirugía fueron “cada vez
la cirugía del tercer molar, Br J Oral Maxillofac Surg 28 (1): 20-25,
más asociadas con otras características patológicas tales como caries dentales o
1990.
pericoronitis, de acuerdo con las directrices agradable.”

senos maxilares y el resto de la radiografía están dentro de límites
normales.
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina están indicados para la evaluación de rutina de los
terceros molares impactados a menos dictado por condiciones médicas subyacentes.
Aunque en algunas regiones del mundo, los recursos disponibles y socioeconómicos
juegan un papel importante en la determinación de pautas para extracciones de terceros
molares, la evidencia científica actual se mantiene sin cambios. Los costes financieros
acumulados de tratamiento de las complicaciones de la salud de los terceros molares
retenidos en la población de más edad deben ser considerados. Aunque no es el costo
asociado con el procedimiento para eliminar los terceros molares, existe también el costo
de la vigilancia retenido terceros molares. La eliminación posterior a una edad avanzada
también puede estar asociada con el costo de los ingresos perdidos en el tiempo de
recuperación, además de los mayores riesgos de la extracción a una edad mayor.

EVALUACIÓN

impacto óseo parcial de la derecha y maxilar izquierdo y terceros molares
mandibulares con espacio suficiente para la erupción; gingivitis localizada y bolsas
periodontales temprana observaron alrededor de los terceros molares inferiores
izquierdo y derecho.
TRATAMIENTO
Está claro que la extracción de los terceros molares plantea algunos riesgos para el
paciente. Sin embargo, la determinación de extracción frente a extracciones de los
terceros molares asintomáticos debe comparar el coste y los riesgos de la extracción
quirúrgica con los beneficios de salud de por vida y el coste de la prevención y la
eliminación de cualquier procesos patológicos asociados con la retención de los terceros
molares.

Dos de las principales organizaciones profesionales han hecho recomendaciones
contradictorias sobre la extracción profiláctica de los terceros molares impactados.
Los investigadores de AAOMS tercer molar ensayos clínicos publicados varios
artículos científicos que vinculan a los terceros molares futuros problemas de salud
en los adultos. A la luz de estos hallazgos, en 2005 el AAOMS sugirió que la
eliminación de los terceros molares en la juventud puede ser la opción más
prudente. Por el contrario, el Servicio Nacional de Salud
La eficacia, seguridad y costo relativamente mínima de la extracción de los terceros
molares utilizando ambulatorio, anestesia en el consultorio, junto con la evidencia
científica disponible actualmente que une los terceros molares asintomáticos a múltiples
riesgos para la salud, en general, apoyar la extracción de los terceros molares
asintomáticos en los adultos jóvenes; Sin embargo, como se mencionó, la preferencia
del paciente y una decisión informada alcanzadas por el cirujano y el paciente son los
factores decisivos más importantes.
122 Cirugía dentoalveolar
El paciente actual se ha visto en la clínica para la extracción de los dientes
bajo sedación intravenosa. se colocaron monitores (oximetría de pulso,
capnografía, la presión arterial, y electrocardiografía de tres derivaciones), y el
oxígeno se suministró a través de una máscara nasal en 4 L / min, seguido por
el óxido nitroso. El midazolam y fentanil se titularon lentamente hasta que se
consiguió un cómodo estado de sedación consciente. Se inyectó un anestésico
local con epinefrina, y se permitió un tiempo adecuado para el bloqueo
anestésico local. Un bloque de mordida era lugar para la estabilización de la
articulación temporomandibular. Una pantalla oral con sin apretar, gasa húmeda
se colocó para proteger la vía respiratoria de la aspiración accidental. Un colgajo
mucoperióstico completo fue elevado usando una incisión sobre bucal con una
extensión de palo de hockey distal para los terceros molares mandibulares.
Un canal bucal se hizo usando un instrumento de alta velocidad (taladro
impactación y rebabas con riego), y los dientes fueron elevados y se extrajo.
se debe prestar especial atención a evitar la violación de la corteza lingual
(aunque a veces, lo que altera la corteza lingual es inevitable). El haz
neurovascular no se visualizó, y no había ninguna hemorragia excesiva de
la toma (la visualización del haz neurovascular y hemorragia excesiva de la
toma están asociados con un mayor riesgo de lesión del nervio alveolar
inferior). La herida fue irrigada con solución salina normal, y las aletas se
cerraron con sutura crómico, con una cuidadosa atención a la sutura
solamente la mucosa lingual superficial y por lo tanto la prevención de la
lesión del nervio lingual.
Los terceros molares superiores se eliminaron a través de un colgajo
mucoperióstico sobre. Se tuvo cuidado de evitar las raíces de los segundos
molares superiores (una posible complicación). No hubo evidencia de una
comunicación del antro oral. Los folículos dentales se eliminaron, y se regaron los
sitios. Gasa se colocó entre los dientes para promover la hemostasia, y el paciente
se controló en la sala de recuperación hasta que estuvo completamente despierto
y alerta.
COMPLICACIONES
Como se mencionó, tercera extracción molar es el procedimiento quirúrgico que los cirujanos
orales y maxilofaciales realizan con más frecuencia. Un abordaje quirúrgico bien planificada,
con el objetivo de la prevención, es la mejor manera de minimizar las complicaciones. Sin
embargo, a pesar de nuestros mejores esfuerzos, se espera que las complicaciones, y lo
mejor es aconsejar a los pacientes antes de la operación de los riesgos potenciales. Los
médicos deben ser conscientes de los factores de riesgo asociados con un mayor riesgo de
complicaciones de este procedimiento comúnmente realizado.
Pogrel concluyó: “La edad de 25 años aparece en muchos estudios para ser un momento
crítico después de lo cual las complicaciones aumentan con mayor rapidez.” No hay estudios
que indican que las complicaciones disminuyen a medida que aumenta la edad. De hecho,
cuanto más viejo es un paciente, lo más probable es que la recuperación de las
complicaciones será prolongada, menos predecible y menos completa.
lesión del nervio sensorial está bien documentada. La lesión del nervio
alveolar inferior puede conducir a una serie de síntomas a lo largo de su
distribución (anestesia, hipoestesia, disestesia,
o parestesia). Una revisión de la literatura demuestra una incidencia de lesión
del nervio entre 0,4% y 5%. En un estudio grande con 367,170 pacientes, la
incidencia de lesión del nervio era
0,4% (22% de los cuales tenía síntomas que duran más de 12 meses). El riesgo de
lesión del nervio es mayor a medida que aumenta la edad del paciente, el grado de
desarrollo de las raíces, el grado de impactación, y la relación radiográfica de las
raíces para el canal dentario inferior. La incidencia de lesiones en el nervio alveolar
inferior es ligeramente mayor que para el nervio lingual, pero el nervio alveolar
inferior tiene una mayor incidencia de la recuperación espontánea (debido a su
posición en el canal óseo, lo que permite una mayor posibilidad de que las
terminaciones nerviosas se reaproximar); Sin embargo, los pacientes de edad
avanzada son más propensos a tener una recuperación incompleta. La lesión del
nervio bucal largo también es posible, pero es una preocupación menor, causando
un mínimo o ningún impedimento subjetivo. Los pacientes con nervio dentario inferior
o lesión severa del nervio lingual deben ser referidos a un microneurosurgeon para la
pronta evaluación y la intervención quirúrgica potencial (descompresión, Neurólisis o
neurorrafia). Las complicaciones de la anestesia local también se han reportado,
probablemente debido a un traumatismo directo aguja al nervio dentario inferior. La
incidencia varía de 1 en 400.000 a 1 de cada 750.000 pacientes.
No a diferencia con cualquier otro procedimiento, las infecciones se asocian
comúnmente con la eliminación tercera molar, tanto antes de la operación y después de la
operación. Esto parece ser más común después de la eliminación de retenciones óseas
parciales y completas. Las infecciones pueden ocurrir tan pronto como varios días después
del procedimiento, o pueden presentar tarde (dentro de varias semanas). Ellos pueden ser
localizados en el área de la tercera molar o de vez en cuando pueden propagarse a
espacios faciales adyacentes para provocar condiciones que amenazan la vida. La mayoría
de las infecciones se manejan fácilmente con medidas locales y el uso de antibióticos. La
incidencia de infección postoperatoria es de aproximadamente 3%. aumento de la
evidencia apoya el uso de la profilaxis con antibióticos, que se ha demostrado para
disminuir el riesgo de infección postoperatoria. Sin embargo, la decisión sobre si se debe
prescribir antibióticos es multifactorial.
osteítis localizada (alveolitis) es una complicación bien conocida de extracciones
de dientes y se discute en detalle en otra parte (ver Alveolar osteítis [Dry Socket]
más adelante en este capítulo). Otras complicaciones asociadas con la cirugía del
tercer molar incluyen complicaciones periodontales, la participación de seno maxilar
(comunicaciones antrales orales, el desplazamiento de un fragmento en el seno),
desplazamiento de un diente en espacios fasciales adyacentes, rompiendo de
instrumentos, la aspiración o ingestión de objetos extraños, dolor de la ATM ,
fracturas tuberosidad maxilar, fractura de la raíz, lesión a los dientes adyacentes,
hemorragia / hematoma, dehiscencia de la herida, fractura de mandíbula, y
enfisema tejido blando.
DISCUSIÓN
Las indicaciones para la extracción de los terceros molares son variables e influenciado por
muchos factores. habitación insuficiente para la erupción adecuada de los dientes puede
crear dificultades en el mantenimiento de la higiene oral en estas áreas, que afecta a los
tejidos blandos adyacentes y los dientes. El aumento de la dificultad y los riesgos de tercera
molar

extracción con la edad, la higiene oral inadecuada, y la posición de los dientes, además
de las consideraciones de salud y de ortodoncia periodontales, debe tenerse en
cuenta. terceros molares erupcionados o parcialmente erupcionado han demostrado
tener un impacto negativo en la salud periodontal. En un estudio de Dodson, los niveles
de fijación y las profundidades de sondaje mejoraron después de la extracción del
tercer molar. Pogrel informó que una condición periodontal puede persistir o puede ser
creado en el aspecto distal de la segunda molar después de la eliminación del tercer
molar, especialmente en algunos pacientes de mayor edad. Dodson ha sugerido que
en este subgrupo de pacientes, la reconstrucción inmediata puede ser beneficioso en
el largo plazo. Sin embargo, la relación entre los terceros molares y patogénesis de la
enfermedad periodontal requiere un estudio adicional. No hay un consenso claro sobre
la capacidad de los terceros molares inferiores a causar el amontonamiento de los
dientes anteriores. Aunque algunos investigadores han demostrado una asociación
estadística de los terceros molares y los finales de apiñamiento anterior, esta
asociación no es fuerte. La mayoría de la bibliografía no apoya esta hipótesis.
Offenbacher y sus colegas publicaron un estudio sobre la enfermedad
periodontal y el riesgo de parto prematuro. En el estudio participaron 1.020 mujeres
embarazadas que recibieron antes del parto y posparto exámenes periodontales.
Los resultados demostraron claramente que la enfermedad periodontal materna
aumenta el riesgo relativo de parto prematuro o parto prematuro espontáneo. Las
madres con tercera patología periodontal molar habían elevado los marcadores
séricos de inflamación sistémica (proteína C-reactiva, isoprostanos). La enfermedad
periodontal también fue un predictor de resultados adversos del embarazo más
graves.
Para la extracción de los terceros molares, existe una amplia gama
de opciones de las técnicas anestésicas y quirúrgicas relacionadas
con la formación y la experiencia del cirujano. Como el dicho común
proclama, “Hay más de una manera de hacerlo.” Muchos diferentes
colgajos e instrumentos quirúrgicos se han desarrollado a lo largo de
los años. Una variación de la bucal incisión palo de hockey que
parece ser el más comúnmente utilizado y tiene la incidencia más baja
de la lesión neurosensorial permanente. Del mismo modo, la elección
de la anestesia puede variar de anestesia local, a la sedación
intravenosa usando una variedad de medicamentos, a la anestesia
general con intubación endotraqueal. Esta elección está influenciada
por muchos factores, incluyendo la preferencia del paciente, los
recursos disponibles, la formación del cirujano, y los patrones de
práctica en la región. También se siguen varios regímenes de
tratamiento perioperatorio.
La anatomía del nervio dentario inferior es variable, pero el canal se
encuentra normalmente inferior y bucal a los terceros molares retenidos. En el
estudio más grande de cadáver de la anatomía del nervio lingual, por Behnia y
asociados, se examinaron 669 de los nervios 430 cadáveres frescos. En 94
casos (14%), el nervio estaba por encima de la cresta lingual, y en un caso el
nervio estaba en la región de la almohadilla retromolar. En los 574 casos
restantes (86%), las distancias horizontales y verticales medios de nervio a la
placa lingual y la cresta lingual eran 2,1 mm y 3 mm, respectivamente. En 149
casos (22%), el nervio estaba en
Odontéctomía de tercer molar 123
contacto directo con la placa lingual del proceso alveolar. La anatomía
impredecible del nervio lingual en relación con el tercer molar mandibular
aumenta la susceptibilidad de este nervio a las lesiones.
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 La osteítis alveolar (Alvéolo seco)

Eric P. Holmgren y Shahrokh C. Bagheri

Maxilofacial. Hay edema bilateral de la cara inferior consistente con la

CC
Una mujer de 19 años de edad se presenta a la clínica 5 días después de la eliminación de
los cuatro terceros molares impactados. Ella se queja de dolor en aumento que es difícil de
controlar con los medicamentos recetados para el dolor.
HPI
La paciente fue sometida a eliminación de cuatro retenciones óseas llenas
difíciles. Después de la operación, se le dio una receta para un medicamento de
combinación con opioides / paracetamol para controlar el dolor. En el quinto día
del postoperatorio, se describe un empeoramiento, sordo dolor, dolor que se
irradia a la oreja izquierda. Se queja de un mal olor (halitosis) y el sabor en la boca
que emana de la mandíbula inferior. Ella informa que se adhiere estrechamente a
las instrucciones postoperatorias y que este dolor es diferente de su dolor
postoperatorio inmediato.
cirugía del paciente. No hay deficiencias de los nervios craneales.
Intraoral. Los alvéolos de extracción de los terceros molares superiores y el
tercer molar inferior derecho parecen estar sanando adecuadamente sin evidencia
de hueso alveolar expuesto. La toma de la extracción del tercer molar mandibular
izquierdo muestra evidencia de hueso expuesto, los restos de comida, y la
sensibilidad a la irrigación. No hay una purulencia (osteítis alveolar no es una
infección).
IMÁGENES
Una radiografía panorámica no se indica de forma rutinaria para la evaluación de la
osteítis alveolar; se utiliza si existe una sospecha de fragmentos óseos o de dientes
retenidos en los zócalos. packs no reabsorbible socket secos deben contener un
material radiopaco para asegurar la eliminación de cualquier material de embalaje en las
visitas subsiguientes, que puede ser confirmado con las radiografías.

La radiografía panorámica preoperatoria debe ser evaluado por la

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
proximidad del nervio dentario inferior antes de la aplicación de medicamentos
El paciente usa píldoras anticonceptivas y fuma un paquete de cigarrillos por día a base de eugenol, debido a los posibles efectos neurotóxicos de este
(de factores de riesgo para el desarrollo de la osteítis alveolar) ( cuadro 5-2 ). medicamento.

LABS
EXAMEN
No hay pruebas de laboratorio están indicados para el tratamiento habitual de la osteítis
General. El paciente parece estar en peligro leve secundaria al dolor. El padre alveolar.
acompañante está muy preocupada.
Signos vitales. Sus signos vitales están dentro de límites normales (alveolitis no
EVALUACIÓN
causan fiebre).
osteítis alveolar (alveolo seco) de la toma de extracción del tercer molar
mandibular izquierdo.

cuadro 5-2 Factores implicados en el desarrollo de la osteítis

alveolar TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento es el alivio del dolor a través de esta fase de
Aumento del riesgo
• De fumar
retraso en la cicatrización. Medicamentos tales como eugenol y jalea de lidocaína se

• Pastillas anticonceptivas han recomendado para el embalaje de la toma de corriente, aunque alveolitis se
• Historia de la pericoronaritis resuelven con tratamiento sintomático solo. Si el médico decide utilizar paquetes, que
• El aumento de la edad se pueden cambiar todos los días o cada dos días durante aproximadamente 3 a 6
• extracción traumática (cirujano inexperto) días hasta que el dolor se haya resuelto. Es imprescindible evitar el uso de paquetes
• riego inadecuado
basada en el eugenol si el nervio alveolar se sospecha que es en las proximidades,
disminución del riesgo como se ha mencionado, debido a las propiedades neurotóxicas de eugenol. Es
• Enjuague previo con clorhexidina
importante evaluar la radiografía panorámica preoperatoria y la nota operativo para
• El mantenimiento de una buena higiene oral durante el período perioperatorio
pruebas de
• lavado intraoperatorio a fondo

125
126 Cirugía dentoalveolar
muy cerca de o la exposición del nervio dentario inferior a las raíces y / o enchufes de
los terceros molares. En tales casos, las alternativas, tales como en 14 - tiras de gasa
pulgadas saturados con gelatina de lidocaína pueden ser utilizados. Una vez que el
dolor ha disminuido, el embalaje debe ser eliminado para evitar el desarrollo de una
reacción de cuerpo extraño.
Anteriormente se pensaba que el legrado de la cavidad podría inducir sangrado
y por lo tanto la curación. Esto no se ha demostrado para promover la curación.
curetaje agresivo de la toma de corriente es innecesario y contraindicado. No hay
ninguna indicación para el uso de antibióticos para el tratamiento de alveolitis.
En el paciente actual, el tratamiento implicado riego suave con solución salina
caliente (sin curetaje), la colocación de embalaje yodoformo / a base de eugenol
en el casquillo, y la medicación antiinflamatoria receta. El paciente tuvo una
mejoría de su dolor en cuestión de minutos, y regresó 48 horas después con una
marcada reducción del dolor. El embalaje se eliminó, y el zócalo era suavemente
de regadío. Ella se encargó de mantener una buena higiene oral y enjuague con
solución salina tibia hasta que el agujero ya no recoge los desechos.
COMPLICACIONES
La gran mayoría de los casos de osteítis alveolar sanar sin ningún tipo de intervención.
La mayoría de los medicamentos colocados en el zócalo (que por lo general contienen
eugenol) son paliativos y no necesariamente acelerar la recuperación. Sin embargo, el
médico debe identificar los alvéolos de extracción que no cicatriza crónicas,
especialmente en pacientes con riesgo para el desarrollo de la osteomielitis (diabetes o
el uso crónico de esteroides), osteoradionecrosis (historia de la terapia de radiación al
sitio quirúrgico), o osteonecrosis bisfosfonato inducida. Los pacientes que no responden
a la atención de rutina de osteítis alveolar diagnosticado deben someterse a una
evaluación adicional para otros procesos patológicos.
DISCUSIÓN
El inicio de la osteítis alveolar es variable, pero normalmente se produce de 3 a 7 días
después de la extracción. La etiología, prevención y tratamiento de la osteítis alveolar
son tema de debate. La teoría predominante de la patogénesis de la osteítis alveolar
es que el coágulo inicial es destruido por la actividad fibrinolítica que afecte a la
producción de tejido de granulación que a su vez promueve la formación de hueso
fibrilar inicial y el hueso en última instancia maduro. Las bacterias pueden desempeñar
un papel importante, pero no está claramente definido. La incidencia de la osteítis
alveolar es de entre 1% y 3% de todos los alvéolos de extracción. La condición es más
común con molares inferiores; los próximos dientes más comúnmente involucrados
son los premolares inferiores, seguidos de los maxilares premolares, molares, caninos
y los incisivos.
Es bien sabido que los fumadores, píldoras anticonceptivas orales, una historia de
pericoronaritis existentes, extracciones traumáticas
(Que se correlaciona con la experiencia del cirujano), la edad avanzada, y la
irrigación inadecuada en el momento de la cirugía están fuertemente asociados con
el desarrollo de la osteítis alveolar. Sobre la base de varios estudios, enjuague
preoperatorio con clorhexidina y el lavado intraoperatorio a fondo con solución salina
fisiológica a reducir la incidencia de la osteítis alveolar hasta en un 50%. Los
resultados de estudios sobre la eficacia de antibióticos tópicos / intra-alveolares y sus
beneficios son el tema de debate. Estudios recientes no han demostrado ningún
beneficio. Del mismo modo, el uso de antibióticos perioperatorios sistémicos no se ha
demostrado ser de algún beneficio. En la actualidad, la literatura no es compatible
con el uso de antibióticos perioperatorios en la reducción de la incidencia de la
osteítis alveolar.
Contrariamente al pensamiento actual, los factores tales como el uso de un fármaco
vasoconstrictor, las alergias estacionales, la carga bacteriana en el zócalo, el diseño del
colgajo, y el desalojo de presión negativa del coágulo (uso de una paja o escupir) no se
ha demostrado que aumentar la incidencia socket de seco. Como se mencionó, existe
evidencia de que el uso de anticonceptivos orales es un factor de riesgo, pero el sexo
femenino por sí sola no es.
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 La exposición quirúrgica de caninos maxilares impactados
Bruce W. Anderson y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un niño de 14 años de edad, se hace referencia a su oficina por su ortodoncista para la
exposición y horquillado de un canino superior izquierdo impactado (los caninos
normalmente entran en erupción entre 11 y 12 años de edad). Los caninos superiores son
los segundos dientes más comúnmente afectados (los más comunes son los terceros
molares).
HPI
El paciente tiene una historia de pérdida prematura de la secundaria a trauma primaria
superior izquierdo canino (pérdida prematura de los dientes con la posterior reducción de
la longitud del arco es una de las muchas causas de la impactación). El tratamiento de
ortodoncia ha comenzado, y suficiente espacio arco se ha acomodado para la erupción
guiada del canino impactado. El paciente no tiene antecedentes de algunas otras
impactado o ausencia congénita de los dientes y se presenta con una dentadura
completa de otro modo.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
General. El paciente es un niño bien desarrollado y bien alimentado en ningún
malestar evidente.
Maxilofacial. Él tiene una apariencia facial simétrica sin anormalidades
esqueléticas evidentes.
Intraoral. bandas de ortodoncia, brackets, arcos de alambre y están en su lugar.
Un espacio desdentado bien curado está presente en la zona del canino maxilar
izquierdo con una cresta alveolar adecuada. Una pequeña, sin dolor, palpable
protuberancia bucal ósea puede observarse en la zona del canino superior
izquierda, en consonancia con la corona del canino impactado (evaluación clínica
para determinar palatal o impactación bucal es importante y a menudo suficiente
para determinar el enfoque para el acceso a el diente). Los gingivales y palatales
tejidos ambos parecen sanos, sin defectos periodontales notables.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica es el estudio de cribado inicial de elección para la evaluación
de los dientes retenidos. Proporciona una excelente visión general de la dentición, las
estructuras dentoalveolares asociados, y la ubicación de los dientes retenidos.
Periapicales “disparos” de cambio pueden ayudar a determinar si el diente está bucal /
labial o palatina /
lingual (la regla SLOB [ s AME l ingual, o pposite si uccal] se utiliza con frecuencia para
determinar la posición del diente en la película de rayos x posterior como el cono
de la máquina de rayos x se mueve anterior o posterior). películas oclusales,
películas cefalométricas laterales, o TC se pueden utilizar para localizar con
precisión la posición y la orientación de dientes retenidos.
Dentro de la oficina, pequeño campo de haz cónico tomografía (CBCT) proporciona
quizás el método de formación de imágenes más conveniente y valiosa calcula;
demuestra no sólo la posición canino, sino también los detalles de angulación, la
orientación, y la relación con las estructuras adyacentes (ver las figuras en la sección
sobre conebeam tomografía computarizada [CBCT] en Capítulo 1 ). Esta información
puede ser beneficioso para el plan de tratamiento del cirujano y la elección del abordaje
quirúrgico, además de ayudar al ortodoncista en la determinación de la trayectoria de la
erupción. CBCT también puede detectar reabsorción de la raíz de los dientes adyacentes
que no es evidente en las radiografías panorámicas. Haney informó cambios
significativos en el diagnóstico de posición, detección de reabsorción radicular, la
determinación del vector de ortodoncia, y la planificación acceso quirúrgico por un grupo
de ortodoncistas y cirujanos orales que revisaron imágenes CBCT en comparación con la
revisión de las radiografías tradicionales de los mismos pacientes.
En el paciente actual, la radiografía panorámica muestra un canino superior
izquierda completamente formado impactado con una orientación mesioangular. Figura
5-2 demuestra la posición del canino retenido antes del inicio del tratamiento de
ortodoncia. La corona del canino parece tener una lesión radiolúcida pericoronal
consistente con un folículo dental hiperplásico (aunque un quiste dentígero u otros
procesos patológicos también son posibles). No hay pérdida de la cresta ósea se
observó en la región circundante. También se tomó nota de la óseos completa el
tercer molar.
LABS
No hay estudios de laboratorio son indicados para la exposición de rutina y colocación de
los brackets de ortodoncia de dientes retenidos a menos dictada por el historial médico.
EVALUACIÓN
mesioangular ósea completa afectada por labial de canino superior izquierdo.
TRATAMIENTO
tratamientos populares actuales de los caninos se pueden dividir en técnicas
quirúrgicas abiertas y cerradas, que difieren ligeramente en
127
 LOPEZ RAMOS BRENDA ALEXIS
Figura 5-2 Radiografía panorámica que demuestra la impactación
horizontal del canino maxilar izquierdo antes de la terapia de
ortodoncia. También se observan los terceros molares impactados
en el hueso completo.
respecto a las impactaciones palatinas versus labiales. El
autotrasplante y la extracción con reemplazo de implante son
técnicas menos utilizadas y se describen más adelante con
otras técnicas históricas. Se puede considerar la extracción
del canino primario si el paciente tiene entre 10 y 13 años y
se ha creado suficiente espacio en el arco, lo que permite la
observación de la erupción normal del canino permanente.
Se pueden usar radiografías en serie para controlar la
erupción, y si no se observa movimiento durante 12 meses,
se deben realizar técnicas alternativas.
Técnicas abiertas. Estas técnicas quirúrgicas están indicadas
cuando la corona del canino impactado se encuentra en un
lugar apropiado cerca del proceso alveolar, lo que permite la
exposición y el acceso para la colocación de la raqueta de
ortodoncia. Para las impactaciones palatales, la escisión del
tejido blando suprayacente se puede realizar con una cuchilla
quirúrgica o electrocauterio como una "ventana". Se debe
tener cuidado para preservar suficiente tejido blando entre la
"ventana" y el margen cervical de los dientes erupcionados
circundantes para evitar posibles necrosis tisular y
complicaciones periodontales.
La extracción de hueso se puede realizar con un instrumento
rotativo, gubias o instrumentos de mano para exponer la
corona al nivel del margen cervical. La exposición completa
de la corona puede no ser factible en los casos en que la
corona está muy cerca de las raíces incisivas. Cualquier resto
de folículo dental debe extirparse en este momento, y se
puede realizar una luxación suave del diente para descartar
la anquilosis.
Un botón de ortodoncia con cadena de oro puede grabarse y
adherirse a la corona con la cadena unida pasivamente a los
arcos de ortodoncia existentes. La herida puede dejarse
abierta o empacada con un apósito periodontal durante un
período de 4 a 5 días. En general, se acepta que se observa
un período de 6 a 8 semanas para las impactaciones palatinas
y labiales para permitir la erupción espontánea antes de la
aplicación de fuerzas de ortodoncia. El colgajo apicalmente
reposicionado es la técnica abierta de elección para los
caninos impactados labialmente. El electrocauterio, o una
escisión de "ventana" del tejido blando suprayacente, debe
evitarse con impactaciones labiales, porque generalmente
resulta en una falta de encía adherida después de la erupción,
con la posible necesidad de un procedimiento de injerto
secundario. Un colgajo mucoperióstico de espesor completo
con incisiones de liberación vertical se eleva al nivel del
surco vestibular, seguido de extracción de hueso, extracción
de folículo y exposición de la corona y luxación como se
describió anteriormente. La cara distal del colgajo se coloca
apicalmente y se sutura con sutura crómica al nivel del
margen cervical, colocando así la encía adherida al nivel de
la unión cemento-esmalte.
Nuevamente, el botón con cadena puede estar unido en este
momento.
Técnicas cerradas. Estas técnicas quirúrgicas están indicadas
cuando la corona no está cerca del proceso alveolar o está en
una posición que inhibe el reposicionamiento apical de un
colgajo (Figuras 5-3 y 5-4). Tanto en impactaciones
palatinas como labiales, se levanta un colgajo
mucoperióstico de espesor completo, lo que permite la
posterior exposición de la corona, la luxación suave y la
unión del botón de ortodoncia con una cadena. En este punto,
la cadena puede pasar a través de la cara distal del colgajo (o
a través de una incisión en el cuerpo del colgajo), y el colgajo
completo se reposiciona y sutura. En técnicas cerradas, las
fuerzas de ortodoncia se pueden aplicar después de 1 semana
para permitir la curación de los tejidos blandos.
COMPLICACIONES
La complicación más frecuente asociada con la exposición
quirúrgica de los caninos impactados es la falla del enlace
ortodóncico o la fractura de la cadena. Esto es de mayor
consecuencia en las técnicas cerradas, ya que requiere una
nueva exposición quirúrgica de la corona antes de
reemplazar el soporte.
La humedad en el campo quirúrgico durante la unión del
soporte puede ser la causa probable de esta complicación. En
ja reexposición también se puede complicar con la aparición
de sobrecrecimiento gingival en técnicas abiertas.
Los defectos periodontales pueden ocurrir como resultado de
un diseño inadecuado del colgajo y / o pérdida ósea
adyacente al sitio quirúrgico.
El daño al diente en erupción y a las raíces adyacentes del
diente, incluida la reabsorción radicular, puede ocurrir como
consecuencia de la dificultad para controlar el camino de la
erupción. La desvitalización de la pulpa del diente
impactado o incisivos vecinos requiere el cese del
movimiento de ortodoncia y la evaluación de un posible
tratamiento endodóntico.

La anquilosis del diente impactado debe considerarse si no

se observa movimiento después de la aplicación suficiente
de las fuerzas de ortodoncia y el tiempo adecuado. Intrusión
del anclaje

Figura 5-3 Un diente # 11 impactado labialmente manejado

con una técnica de túnel cerrado. (De Bagheri SC, Bell B,
Khan
HA: Terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis,
2012, Saunders.)
Figura 5-4 Un diente # 6 impactado palatinamente expuesto
usando un colgajo palatino de espesor completo. (De
Bagheri SC, Bell B, Khan HA: Terapia actual en cirugía oral
y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
Se puede observar dentición en esta situación. Algunos
sugieren que el acto de luxar suavemente el diente en el
momento de la exposición puede causar anquilosis como
resultado de un sangrado e inflamación posteriores.
Otras complicaciones incluyen infección, necrosis del
colgajo secundaria a un diseño deficiente o contacto con
grabado ácido, falta de tejido queratinizado secundario a un
diseño de colgajo deficiente y parestesia del paladar (si el
nervio nasopalatino está lesionado) o del labio inferior, el
mentón, los incisivos mandibulares. y encía en el caso de
caninos mandibulares impactados.
DISCUSIÓN
Excluyendo los terceros molares, los caninos son las
impactaciones más comúnmente tratadas por el cirujano oral
y maxilofacial.
Se ha informado que la frecuencia de los caninos impactados
es del 2% al 5%, con impactaciones palatinas que ocurren
con más frecuencia que las labiales. La relación hombre /
mujer se informa comúnmente como 1: 2, y las
impactaciones mandibulares tienen una frecuencia
informada de 0.4%. Los caninos impactados tienen una
etiología desconocida; sin embargo, se han sugerido
numerosas etiologías, incluida la obstrucción mecánica por
dientes adyacentes, patología, discrepancia en la longitud del
arco (más frecuente en impactaciones labiales), pérdida
prematura de dientes deciduos, síndromes asociados,
predisposiciones genéticas cuestionables y anormalidades
endocrinas, como hipotiroidismo e hipopituitarismo.
Los tratamientos históricos de los caninos impactados
incluyen la colocación de alambres redondos cervicales. Las
coronas preformadas de aluminio o plástico adaptadas se
colocaron comúnmente después de la exposición utilizando
una técnica cerrada, con la consiguiente erosión del tejido
blando suprayacente secundario a una reacción de cuerpo
extraño.
Una vez visible en la cavidad oral, se retiró corona
preformada y se colocaron brackets de ortodoncia. Los
alambres asegurados alrededor del cuello cervical del canino
también se usaron popularmente, pero este fue un
procedimiento más exigente desde el punto de vista técnico,
que a veces requería una manipulación excesiva del diente,
y se ha informado de la erosión del canino en el cuello
cervical con esta técnica.
Las opciones quirúrgicas adicionales incluyen
autotrasplante, osteotomía segmentaria y extracción con
posterior colocación del implante. El autotrasplante puede
estar indicado en circunstancias de impactaciones profundas
e implica la creación de una cavidad ósea para el canino
extraído y trasplantado. Se han informado tasas de
supervivencia del 70% y de hasta el 94% cuando la
membrana periodontal está intacta en el momento del
trasplante.
Sin embargo, esta técnica no se usa comúnmente, porque es
menos predecible y se han reportado varios casos de
reabsorción de raíz externa. La osteotomía segmentaria rara
vez se realiza y conlleva los riesgos de un procedimiento más
técnico.
La incidencia de extracción y reemplazo con implantes
osteointegrados ha aumentado en los últimos años, pero el
uso de implantes en niños en crecimiento sigue siendo
controvertido. Se ha demostrado que los implantes migran y
pueden sumergirse a medida que el crecimiento continúa
verticalmente. La última complicación se puede evitar
colocando el implante después de que se complete el
crecimiento vertical del alvéolo. A pesar de estas
preocupaciones, la restauración exitosa con implantes se ha
demostrado en numerosos estudios y justifica una mayor
investigación.
La decisión entre una técnica abierta o cerrada se deja a
menudo en manos del profesional y puede ser una elección
personal. Como se mencionó anteriormente, ciertos factores
de ubicación física del diente afectado pueden dictar una
técnica sobre otra. Algunos estudios han reportado una tasa
doble de complicaciones para las técnicas cerradas en
comparación con las técnicas abiertas. La complicación
primaria con las técnicas cerradas es la falla botón o del
alambre, y la complicación primaria con las técnicas abiertas
es el sobrecrecimiento de tejidos blandos. Más estudios
recientes no muestran diferencias significativas en los
resultados quirúrgicos. La falla del botón en las técnicas
abiertas es una complicación menor, y algunos sugieren
retrasar la colocación del botón hasta después del período
de observación, lo que permite un mayor control de la
humedad en el campo quirúrgico. No se han informado
diferencias significativas en las complicaciones
periodontales posteriores entre los dos grupos. El consenso
parece ser que ambas técnicas son aceptables y proporcionan
resultados predecibles para el tratamiento de los caninos
impactados.
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Lesión del nervio lingual
Shahrokh C. Bagheri and Roger A. Meyer
CC
Una mujer de 18 años es derivada a un microcirujano para
evaluar el entumecimiento de su lengua izquierda.
HPI
Un cirujano oral y maxilofacial extirpó quirúrgicamente los
cuatro terceros molares 13 semanas antes de la presentación.
Tras un seguimiento a los 7 días con el cirujano de
referencia, la paciente se quejó de la pérdida persistente de
la sensación en la lengua izquierda y la sensación alterada
del gusto. No se realizaron pruebas neurosensoriales en ese
momento. Seis semanas después de la cirugía, el paciente
continuó informando un profundo entumecimiento de la
lengua izquierda y ninguna mejora en la percepción del
gusto. Todas las heridas quirúrgicas fueron curadas. Las
pruebas neurosensoriales (NST) de la lengua (pinchazo y
tacto ligero) demostraron anestesia total (ausencia de
percepción de cualquier estimulación de la mucosa) de los
dos tercios anteriores de la lengua izquierda, el piso de la
boca, y la encía lingual. Se obtuvo documentación
fotográfica del área afectada de la lengua. Se hizo una cita
para la reevaluación del paciente en 4 semanas. En el
seguimiento (10 semanas después de la cirugía), la
repetición de NST no reveló ningún cambio (anestesia total
persistente) del examen anterior. Posteriormente, el paciente
fue derivado a un microcirujano para evaluar la lesión del
nervio lingual izquierdo (LN).
La paciente también se quejaba de dolor que se irradiaba a
su lengua izquierda al masticar alimentos o al cepillarse los
dientes inferiores izquierdos (alodinia) y a las frecuentes
mordidas accidentales de la lengua. (La alodinia se define
como dolor debido a un estímulo que normalmente no
produce dolor. La disestesia es una sensación anormal
desagradable, ya sea espontánea o evocada, y la anestesia
dolorosa es dolor en un área o región que es anestésico).
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS
/ SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
General. El paciente está bien desarrollado y bien
alimentado.
Adolescente femenina sin aparente angustia.
Maxilofacial: No hay linfadenopatía cervical.
La abertura interincisal máxima es de 51 mm sin desviación
mandibular, y todos los sitios de extracción / quirúrgicos
están curados. No hay masas orales ni ulceraciones; sin
fasciculaciones, desviaciones o cambios atróficos de la
lengua; y sin evidencia de trauma reciente en la lengua
(cicatrices o laceraciones). La inspección de los aspectos
lingual y bucal de la mandíbula no revela anormalidades (la
textura, el color y la consistencia de la mucosa están dentro
de los límites normales). La palpación y la percusión de la
superficie lingual de la mandíbula posterior adyacente a la
zona del tercer molar produjeron una sensación dolorosa
localizada que irradió a la lengua izquierda (signo positivo
de Tinel: una prueba provocativa de regeneración de brotes
nerviosos en los que la percusión ligera sobre el nervio
provoca una distal sensación de hormigueo; a menudo se
interpreta como un signo de recuperación de fibra pequeña,
pero después de una lesión de LN con ruptura completa, esta
respuesta probablemente representa la formación de
neuroma de muñón proximal y dolor fantasma).
Examen neurosensorial clínico. Este examen se realiza en
tres niveles: A, B y C (cuadro 5-3). Los nervios craneales II
a XII estaban intactos, excepto por la distribución izquierda
de LN, división mandibular (V3 del nervio trigémino
izquierdo [CN V]). El paciente no mostró respuesta a
ninguno de los tres niveles de NST, lo que respalda el
diagnóstico de anestesia.
En pacientes con sensaciones anormales de dolor (alodinia,
anestesia dolorosa, disestesia), un bloqueo anestésico local
del nervio afectado puede ser útil para tomar decisiones de
tratamiento.
 a puede
Si el dolor se elimina durante la duración del bloqueo ayudar
anestésico local, existe una posibilidad razonable de alivio
del dolor por la reparación microquirúrgica del nervio Tabla 5 -2. Pasos en la reparación microquirúrgica del
lesionado. nervio periférico
Pasos de procedimiento Descripción
IMAGEN 1. Descompresión externa Extracción de hueso,
tejido cicatricial y material
La radiografía panorámica (11 semanas después de la extraño (por ejemplo,
cirugía) no revela evidencia de fragmentos radiculares material de relleno del
retenidos o cuerpos extraños. El contorno del alvéolo del conducto radicular,
tercer molar mandibular derecho está bien delimitado y es fragmentos de misiles,
apropiado para la etapa de curación. alambres de fijación
interna, tornillos o placas);
Cuadro 5-3 Niveles de rendimiento para el examen exposición del nervio
clínico neurosensorial 2. Neurólisis interna Incisión del epineuro,
Nivel A (discriminación direccional y de dos puntos): inspección de la estructura
paciente incapaz de sentir la dirección del estímulo nerviosa interna,
aplicado con un bastoncillo de algodón e incapaz de eliminación de tejido
sentir un estímulo de uno o dos puntos aplicado en el lado cicatricial, reparación de
afectado. Lado de control dentro de los límites normales fascículos individuales.
(la incapacidad de discriminar dos puntos a más de 6.5 3. Preparación de muñones Escisión de neuroma o
mm de distancia se considera anormal). nerviosos tejido cicatricial,
Nivel B (detección de contacto): el paciente no exposición de tejido
experimenta dolor con la aplicación repetitiva de tacto / nervioso viable en
presión. El lado de control está dentro de los límites muñones nerviosos,
normales. movilización de
Nivel C (sensibilidad al dolor): el paciente no muestra extremidades nerviosas
respuesta al pinchazo, presiones nocivas y calor en la proximales y distales para
distribución del nervio lingual izquierdo. El lado de permitir la aproximación
control está dentro de los límites normales.

Tabla 5.1 Clasificación de lesiones nerviosas 4. Neurorrafia Aproximación y sutura de

Seddon Sunderla Histología Resultados muñones nerviosos sin
nd tensión.
Neurapraxi Primer Sin daño Recuperaci
a grado axonal, sin ón rápida 5. Reconstrucción de la Injerto de nervio autógeno;
desmielinizaci (días a brecha nerviosa injerto de nervio alogénico
ón, y semanas) procesado; guía nerviosa
sin neuroma aloplásica

Axonotme Segundo, Algunos daños Perdida de 6. Procedimiento para Cuando el nervio proximal
sis tercer y axonales, la compartir nervios no está disponible,
cuarto desmielinizaci sensibilida anastomosis del muñón
grado ón, posible d; proximal del nervio
neuroma recuperació cercano (p. Ej., Gran
n lenta e nervio auricular) al muñón
incompleta distal viable del nervio
(semanas a lesionado, utilizando un
meses); la injerto de nervio autógeno
microcirugí puente.
a puede (p. ej., nervio sural)
ayudar
Neurotmes Quinto Daño axonal Perdida de 7. Lesión nerviosa Redirección nerviosa;
is grado severo, la irreparable neurectomía (solo para el
discontinuidad sensibilida dolor de neoplasia maligna
nerviosa, d; terminal)
formación de recuperació
neuroma n
espontánea
improbable
; la
microcirugí
*Todos los pasos se realizan en orden consecutivo, como se
muestra. La operación puede concluirse en cualquier paso en
el que el cirujano decida que el procedimiento se ha
completado.
La evaluación de la LN es posible con un estudio de MRI,
pero esto generalmente no es necesario para tomar
decisiones de tratamiento
LABORATORIOS
No se indican pruebas de laboratorio especiales o de rutina
para la evaluación microquirúrgica, a menos que lo indique
el historial médico.
EVALUACIÓN
La lesión de LN izquierda, que muestra anestesia completa
a NST a las 13 semanas después de la lesión, es una
neurotmesis o lesión de quinto grado de Sunderland (es
decir, lesión nerviosa con alteración anatómica de todos los
elementos axonales y de la vaina y / o bloqueo fisiológico de
toda transmisión de impulsos, produciendo degeneración
walleriana y probable formación de neuroma) (tabla 5-1).
La intervención quirúrgica está indicada para la
microrreparación del LN izquierdo (es decir, la escisión del
neuroma del muñón proximal y, muy probablemente, la
neurorrafia [reparación de un nervio cortado mediante la
sutura de los dos extremos nerviosos juntos] o, menos
probable, la reconstrucción de un espacio nervioso con un
injerto)
TRATAMIENTO
Los dos factores más importantes en la toma de decisiones
exitosas con respecto al tratamiento de las lesiones nerviosas
del trigémino periférico son la valoración inmediata de las
sospechas de lesiones nerviosas y la correcta selección del
paciente (diagnóstico). Existe un límite de tiempo en el
intervalo después de la lesión en el que se puede reparar un
nervio periférico con una expectativa razonable de éxito.
Después de la lesión, los axones cortados en el nervio sufren
degeneración walleriana durante un período de 1 a 2 meses.
Si las vainas endoneurales distales de los axones necróticos
no se vuelven a canular con nuevos brotes axonales del
muñón del nervio proximal dentro de un intervalo crítico
(probablemente de 9 a 12 meses después de la lesión), las
vainas endoneurales colapsan y se reemplazan con tejido
cicatricial, lo que hace improbable la reinervación
imposible. La selección de pacientes que podrían
beneficiarse de la intervención quirúrgica se basa en un
examen neurosensorial estandarizado. Los pacientes que
sufren una pérdida parcial o total inaceptable de la sensación,
con o sin síntomas de dolor, tienen más probabilidades de
beneficiarse de la reparación microquirúrgica de las lesiones
nerviosas.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones nerviosas
periféricas sigue una serie de pasos estereotipados,
realizados en orden. Estos incluyen descompresión externa,
neurólisis interna, preparación de muñones nerviosos
(incluida la escisión de tejido cicatricial y neuromas),
neurorrafia, reconstrucción de una brecha nerviosa y otros
pasos, si se encuentra que el nervio no es reparable) (Tabla
5-2) .
Los hallazgos intraoperatorios específicos determinan la
modalidad de tratamiento quirúrgico.
En el paciente actual, bajo anestesia endotraqueal nasal
general, se inyectó bupivacaína con epinefrina en el tejido
blando del campo operatorio (además de una dosis inferior
bloqueo del nervio alveolar para vasoconstricción de los
vasos proximales asociados). Usando un aumento de asa ×
3.5 (o se puede usar un microscopio quirúrgico) y una
iluminación de fibra óptica, se hicieron incisiones a lo largo
de los márgenes gingivales de los dientes premolares y
molares en los aspectos bucal y lingual de la mandíbula
izquierda y se extendieron posterolateralmente hacia arriba
por la rama ascendente. El mucoperiostio estaba elevado
desde la región de los premolares y molares. Había un
defecto en la corteza lingual de la mandíbula izquierda. En
el periostio lingual se realizó una incisión brusca con micro
tijeras, y el LN izquierdo se identificó y se diseccionó para
revelar una transección total adyacente al tercer molar
previamente eliminado con un neuroma de muñón (o
amputación) en el segmento proximal. Los muñones
nerviosos distales y proximales se liberaron del tejido
cicatricial circundante, se extirpó el neuroma proximal y se
refrescó el muñón nervioso distal para visualizar fascículos
viables (Figura 5-5, A).
Las extremidades nerviosas proximales y distales se
movilizaron diseccionándolas sin cicatrices ni tejido
conectivo circundantes.
Esta disección permitió unir las terminaciones nerviosas sin
tensión y suturarlas (neurorrafia) usando nylon oftálmico 8-
0 (Figura 5-5, B). (La tensión a través de la línea de sutura
de más de 25 g compromete significativamente la
regeneración).
La anastomosis se rodeó con un manguito de colágeno
flexible reabsorbible para prevenir el crecimiento de tejido
fibroso (Figura 5-5, C). La incisión de la mucosa se cerró
con suturas crómicas y se extubó al paciente.
Después de la operación, el paciente fue monitoreado de
cerca para una curación adecuada de la herida, y se
prescribió fisioterapia para restaurar la apertura mandibular
normal y el rango de movimiento.
Cuatro meses después de la operación, la paciente comenzó
a experimentar sensaciones de hormigueo espontáneo en su
lengua izquierda, y pudo percibir la temperatura caliente o
fría de los líquidos ingeridos. Un mes después, los dos
tercios anteriores de la lengua izquierda y la encía
mandibular lingual respondieron a estímulos dolorosos
(nivel C) y al tacto ligero estático (nivel B). En ese momento,
se prescribieron ejercicios diarios de reeducación sensorial
(ERE) para la lengua y la encía lingual, que el paciente
realizó tres veces al día. En el seguimiento de 1 año, el
paciente demostró signos subjetivos y objetivos de la
función sensorial del nervio lingual izquierdo. Continuó los
SRE durante varios meses más, después de lo cual la
discriminación de dos puntos (nivel A) en la lengua
izquierda fue igual a la de la lengua derecha normal.
Subjetivamente, la lengua izquierda parecía casi normal para
la paciente, y fue despedida de la atención.
COMPLICACIONES
Al igual que otros procedimientos quirúrgicos, la
intervención microquirúrgica no está exenta de riesgos. La
selección cuidadosa del paciente es de suma importancia.
Las indicaciones para la intervención microquirúrgica no
siempre son consistentes en la literatura.
Sin embargo, las indicaciones comunes para la exploración
quirúrgica y la reparación del nervio lingual incluyen las
siguientes:
• Hiperestesia espontánea o evocada por estímulo (un grupo
de respuestas dolorosas a estímulos que incluye alodinia
[una respuesta dolorosa a un estímulo que normalmente no
es doloroso, como acariciar con un mechón de algodón],
Figura 5.5. A, muñones nerviosos proximales y distales antes de la
reanastomosis. B, Neurorrafia con suturas de nylon 8-0. C,
Reparación protegida por un manguito de colágeno flexible
reabsorbible.
hiperpatía [retraso en el inicio del dolor en respuesta a
estímulos repetitivos, como golpear con un objeto
contundente, con la continuación del dolor durante segundos
o minutos después de la retirada del estímulo] e hiperalgesia
[una mayor respuesta a un estímulo que normalmente es
doloroso]) que es abolido temporalmente por un bloqueo
anestésico local del nervio sospechoso • Dolor constante y
profundo en un anestésico (anestesia dolorosa) o un área
hipoestésica (por ejemplo, la lengua) que es abolido por un
bloqueo anestésico local del nervio sospechoso,
• Anestesia o hipoestesia intolerable o inaceptable (para el
paciente), con o sin dolor, que no muestra signos de
recuperación (según lo determinado por el intervalo NST) y
persiste más de 3 meses después de la lesión.
Los pacientes con anestesia / hipoestesia aceptables o con
recuperación neurosensorial satisfactoria sin dolor o
disfunción intolerable generalmente no son candidatos para
la exploración quirúrgica del nervio. Es posible que tales
pacientes experimenten un peor resultado, como el
desarrollo de anestesia dolorosa en una región previamente
anestesiada pero no dolorosa. Afortunadamente, esto parece
ser un evento raro. Del mismo modo, la mayoría de los
pacientes con lesión nerviosa cuyo síntoma prequirúrgico es
entumecimiento en lugar de dolor no desarrollan sensaciones
dolorosas después de la reparación microquirúrgica del
nervio. Más comúnmente, la falla de la microcirugía
periférica del trigémino está relacionada con la incapacidad
para restaurar la función sensorial previa a la lesión. En
casos de ruptura nerviosa total (neurotmesis o lesión de
quinto grado de Sunderland), en el lapso de tiempo desde la
lesión hasta la reparación, la técnica quirúrgica adecuada (p.
ej., cierre sin tensión) y la edad y el estado de salud del
paciente se encuentran entre los factores más importantes
que influyen en el éxito. Los mejores resultados se observan
cuando la reparación se realiza dentro de los 6 meses
posteriores a la fecha de la lesión. En los casos de una
ruptura nerviosa presenciada, la reparación inmediata del
nervio primario está indicada a menos que el sitio quirúrgico
esté contaminado (por ejemplo, herida de bala), el estado
médico actual del paciente esté comprometido o el cirujano
no tenga la capacitación o la instrumentación para completar
la reparación ese momento. En tales casos, se realiza una
reparación retrasada, después de que el sitio de la lesión
muestra signos tempranos de curación sin infección, o el
paciente es derivado a un cirujano con capacitación
microquirúrgica para completar la reparación del nervio.
Este retraso de unos pocos días o semanas parece no dar
lugar a una reducción estadísticamente significativa en la
tasa de éxito de la reparación de lesiones nerviosas
periféricas.
DISCUSIÓN
El nervio alveolar inferior y el nervio lingual son los nervios
sensoriales más comúnmente lesionados durante el
tratamiento quirúrgico por cirujanos orales y maxilofaciales.
La lesión de estos nervios no siempre es evitable, a pesar de
un buen conocimiento de la anatomía y la técnica quirúrgica
meticulosa. El nervio lingual tiene un curso más variable y
menos predecible. Los estudios basados en disecciones
cadavéricas anatómicas muestran que el nervio lingual se
coloca por encima de la cresta alveolar lingual en el área
retromolar en el 14% de los casos (consulte la sección sobre
odontectomía del tercer molar anteriormente en este
capítulo). En otros casos, el nervio lingual viaja a través o
por debajo de la glándula salival submandibular y se
desarrolla en sentido anterior adyacente al conducto salival
submandibular. La extracción de un tercer molar mandibular
(M3) es el procedimiento quirúrgico más comúnmente
asociado con lesiones en el LN y el nervio alveolar inferior
(IAN), y las de LN ocurren con menos frecuencia que las de
IAN. Sin embargo, el nervio lingual, que se encuentra
completamente dentro del tejido blando, tiene menos
probabilidades de recuperarse espontáneamente de una
lesión en comparación con el nervio alveolar inferior. Se
supone que esto se debe a la posición del nervio alveolar
inferior en el canal óseo, que podría servir como un conducto
para la regeneración nerviosa, aunque la regeneración
espontánea exitosa de la IAN no ocurre de manera
predecible.
El recubrimiento total del LN dentro de los tejidos blandos
ofrece una ventaja importante en la reparación quirúrgica de
este nervio.
El LN tiene un curso bastante tortuoso, especialmente
distalmente desde el área adyacente del tercer molar hacia el
piso de la boca. Al identificar y diseccionar cuidadosamente
la extremidad distal de un LN cortado, el cirujano puede
enderezar esta tortuosidad, ganando así hasta 2 cm de
longitud. Esta longitud adicional a menudo permite que las
extremidades nerviosas proximales y distales se unan sin
tensión. Por lo tanto, la gran mayoría de las lesiones de LN,
excepto en casos de pérdida avulsiva o ablativa sustancial de
tejido nervioso, puede repararse mediante neurorrafia, en
lugar de requerir la cirugía adicional necesaria para la
reconstrucción de una brecha nerviosa con un injerto
nervioso
La incidencia reportada de parestesia temporal del nervio
lingual de la cirugía del tercer molar es entre 2% y 6%;
Menos del 1% de estas lesiones resultan en un déficit
permanente. Varios factores pueden estar asociados con un
mayor riesgo de lesión del nervio lingual, incluida la técnica
de división del hueso lingual, el legrado agresivo del saco
folicular o el tejido de granulación, la extracción excesiva
del hueso lingual, la perforación de la placa lingual con un
taladro o un instrumento, y el lingual profundamente
colocado suturas. La colocación de un retractor lingual
aumenta la incidencia de parestesias temporales del nervio
lingual, pero lo más probable es que disminuya la incidencia
de lesión nerviosa permanente.
Al lesionarse un nervio, el segmento del nervio distal sufre
degeneración walleriana. Los axones distales cortados se
vuelven rápidamente necróticos y se fagocitan en 1 a 2
meses, dejando la superestructura endoneurial inicialmente
intacta. Los nuevos brotes axonales se extienden desde el
muñón del nervio proximal e intentan recanular los túbulos
endoneuriales distales. Si esto no ocurre dentro de un
período de tiempo variable (estimado en humanos entre 9 y
15 meses), los túbulos endoneuriales se degeneran
progresivamente y son reemplazados por tejido cicatricial.
Una vez que el tejido cicatricial ha reemplazado
completamente el marco del tejido conectivo, los axones
proximales en regeneración ya no pueden volver a canalizar
los túbulos endoneuriales y reinervar su tejido objetivo. Por
lo tanto, los mejores resultados para la reparación
microquirúrgica de la ruptura nerviosa se logran cuando la
cirugía se realiza tan pronto como se confirma el diagnóstico
y el paciente está dispuesto a continuar con el procedimiento,
dados los riesgos y beneficios. Dentro de los 6 meses
posteriores a la lesión, la reparación tiene una probabilidad
razonable de éxito (80% a 90%) (Definida como respuesta a
la presión y al tacto ligero en umbrales normales,
discriminación de dos puntos en un umbral de menos de 15
mm y sin hiperestesia), mientras que más allá de 12 meses,
la probabilidad de éxito es muy baja.
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Fragmentos de raíz desplazados durante la
cirugía dentoalveolar
Danielle M. Cunningham and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 41 años es referido a su oficina para la
extracción de un primer molar superior izquierdo no
restaurable.
HPI
Cuatro años antes, el paciente se había sometido a un
procedimiento de conducto radicular debido a caries
extensas en el primer molar superior izquierdo, sin
complicaciones (las extracciones de dientes tratados
endodónticamente tienen una mayor probabilidad de
fractura y desplazamiento de la raíz). No buscó la
restauración del diente debido a razones financieras y ahora
ha sido derivado para la extracción del conducto radicular
fallido. Se presentó a su dentista general con una queja de
dolor e inflamación gingival leve adyacente al primer molar
maxilar izquierdo.
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH
/FH
No contributivo. El paciente no usa tabaco. Las
comorbilidades médicas que comprometen la cicatrización
de heridas (p. Ej., Terapia crónica con esteroides, fumar
cigarrillos, diabetes, radioterapia y desnutrición) pueden
aumentar la probabilidad de comunicaciones antrales orales
persistentes, que requieren un cierre quirúrgico repetido. Sin
embargo, la anatomía regional del área, como la longitud de
las raíces, la extensión de la neumonía sinusal y la cantidad
y calidad del hueso circundante, también es importante.
EXAMEN
Intraoral El paciente tiene edema gingival localizado y
eritema del primer molar superior izquierdo, sin fluctuación
vestibular. Hay una fístula de drenaje de 2 mm en la encía
bucal. Una gran lesión cariosa está presente en la superficie
mesial-oclusal del diente. Faltan el segundo y tercer molares
superiores izquierdos (dientes n. ° 15 y n. ° 16), con una
reabsorción significativa de la cresta maxilar posterior.
IMAGEN
La radiografía periapical o panorámica es la modalidad de
imagen mínima necesaria antes de la extracción de un diente.
La radiografía panorámica permite una mejor evaluación de
las estructuras circundantes (por ejemplo, el seno maxilar).
La evaluación del tamaño y la forma del diente, el grado de
neumatización de los senos y la cantidad de hueso es
importante para evaluar los posibles riesgos de exposición
antral oral o fractura de raíz.
Para el paciente actual, la radiografía panorámica revela una
larga raíz palatina del primer molar superior izquierdo que
parece proyectarse parcialmente en el seno. Hay una pérdida
de continuidad del seno maxilar en el área de la raíz palatina
(lo que sugiere una cicatriz periapical secundaria al conducto
radicular anterior o un proceso patológico que involucra el
seno maxilar).
LABORATORIOS
No se indican pruebas de laboratorio antes de la cirugía
dentoalveolar de rutina, a menos que lo indique el historial
médico.
EVALUACIÓN
Primer molar izquierdo izquierdo cariado no restaurable y
requiere extracción.
La evaluación preoperatoria de este paciente debe alertar al
cirujano sobre la mayor probabilidad de fractura de raíz y /
o comunicación antral oral después de la extirpación
quirúrgica del primer molar maxilar izquierdo. Los pacientes
bien informados aceptan más los procedimientos
secundarios necesarios (por ejemplo, cierre antral oral,
recuperación de la raíz del seno o reparación nerviosa).
TRATAMIENTO
Después de la inyección de un anestésico local con
epinefrina, se intentó la extracción del primer molar superior
izquierdo utilizando un elevador y pinzas. La extracción del
diente reveló fractura de la raíz palatina con el fragmento de
raíz retenido dentro de la cavidad palatina. Se utilizó una
selección de elevadores de raíz para recuperar el fragmento.
Durante la elevación, la punta de la raíz desapareció
repentinamente del campo quirúrgico. La evaluación de la
cuenca reveló un agujero oscuro, lo que sugiere que el
fragmento se ha desplazado hacia el seno maxilar.
Tras el diagnóstico de una raíz desplazada hacia el seno
maxilar, se pueden intentar varias maniobras para recuperar
el fragmento. Es posible que un fragmento se desplace por
debajo de la membrana de Schneider sin un desplazamiento
real hacia el antro maxilar. Si la membrana parece intacta, se
debe considerar este diagnóstico. En casos de
desplazamiento hacia el seno, puede verse una perforación
en el antro. Pedirle al paciente que exhale mientras pellizca
la nariz puede mostrar aire o burbujas que salen de la
cavidad, lo que confirma el diagnóstico de perforación
sinusal. Inmediatamente después del diagnóstico, se puede
colocar una pequeña punta de succión en el vértice del
alvéolo de extracción en un intento de eliminar el fragmento.
El procedimiento puede repetirse con el paciente colocado
en posición vertical. Si esta maniobra falla, el seno maxilar
se puede irrigar con solución salina normal, seguido de
succión para permitir la recuperación de la raíz. Si el
fragmento raíz no puede visualizarse, el procedimiento debe
suspenderse. Se deben considerar los siguientes dos
enfoques de tratamiento:
 Cierre de la comunicación sinusal, dejando el
fragmento de raíz en su lugar. Posteriormente se
monitoriza al paciente con radiografías
panorámicas para documentar la posición de la
raíz. En pacientes asintomáticos, con pequeños
fragmentos que se fijan en el antro, es posible
simplemente observar la raíz con radiografías
seriales.
 Cierre de la perforación del seno, seguido de la
extracción inmediata o tardía del fragmento de la
raíz a través de una cirugía de seno de Caldwell-
Luc, transalveolar o endoscópica.
Estas opciones de tratamiento se abordan con más detalle en
la sección Discusión.
COMPLICACIONES
El desplazamiento de un diente o fragmento de raíz en el
seno maxilar en una complicación conocida de la cirugía
dentoalveolar maxilar. Aunque varios hallazgos
preoperatorios (descritos anteriormente) pueden identificar a
los pacientes en riesgo, esta complicación puede ocurrir en
cualquier paciente. Otras posibles complicaciones de la
cirugía dentoalveolar se enumeran en el cuadro 5-4.
El dolor y la hinchazón son consecuencias inevitables de
cualquier intervención quirúrgica. Sin embargo, las medidas
para minimizar el dolor y la hinchazón (esteroides
preoperatorios, tiempo quirúrgico corto y técnica quirúrgica
cuidadosa) pueden aumentar la comodidad y la satisfacción
del paciente.
DISCUSIÓN
La raíz palatina del primer molar maxilar es la raíz más
probable para ser empujada hacia el seno maxilar. Existe
cierta controversia con respecto al manejo óptimo de los
fragmentos de raíz desplazados hacia el seno maxilar.
Muchos cirujanos recomiendan la eliminación de todos los
fragmentos de raíz del seno, independientemente de
cualquier seno preexistente o patología periapical. Se
presume que la punta de la raíz puede actuar como un cuerpo
extraño en el seno, lo que lleva a pólipos o sinusitis. Ningún
ensayo aleatorizado ha evaluado este problema, y la mayoría
de los autores argumentan que la decisión debe tomarse caso
por caso. Se recomienda que si la punta de la raíz es pequeña
(menos de 3 mm) y el seno y el diente no muestran una
patología preexistente, solo se deben hacer intentos mínimos
para recuperar la raíz. La mayoría de los fragmentos de raíz
están fibrosados en la membrana sinusal, sin secuelas a largo
plazo. Los informes de casos de implantes maxilares
recuperados que habían migrado o perforado la mucosa
sinusal no han demostrado cambios inflamatorios en la
mucosa (tanto clínica como radiográficamente). Sin
embargo, otros informes de casos han encontrado que la
migración de un tornillo de cubierta ha causado sinusitis
aguda.
Un procedimiento estándar utilizado para recuperar cuerpos
extraños del seno maxilar es el procedimiento de Caldwell-
Luc. Se utiliza una incisión vestibular para acceder a la fosa
canina. Se realiza una perforación en la pared maxilar
anterior, lo que permite la visualización del seno. Esto se
puede ampliar para obtener acceso al seno según sea
necesario. La atención cuidadosa al nervio infraorbitario
previene la hipoestesia postoperatoria.
El acceso al seno maxilar también se puede obtener a través
de un abordaje transalveolar, al extender la apertura de la
cavidad de extracción. La extracción del hueso bucal más
allá del ápice del alveolo permite la exposición de la mucosa
antral. Si la membrana no ha sido violada, este plano de
tejido puede ser explorado; de lo contrario, se puede hacer
una abertura a través de la membrana para permitir la
exploración sinusal. La abertura se cierra principalmente con
un colgajo bucal. Esta técnica proporciona una exposición
superior al piso antral (exponiendo la posición más probable
del diente desplazado). Sin embargo, si el paciente está
interesado en reemplazar el área edéntula con un implante,
este enfoque comprometería el hueso alveolar, que es
importante para las restauraciones de implantes.
Recuadro 5-4 Complicaciones de la cirugía
dentoalveolar
Complicaciones intraoperatorias
 Fractura de raíz (mayor incidencia con la
edad y la terapia del conducto radicular)
 Lesión a estructuras adyacentes (nervio
lingual, nervio alveolar inferior, nervio
mental, arteria y vena palatina mayor, y
lesión a dientes adyacentes y restauraciones)
 Fractura de tuberosidad maxilar (vista con
extracciones de segundo y tercer molares
superiores, con una incidencia creciente con
la edad)
 Comunicación oral antral
 Desplazamiento de los fragmentos de diente
(o diente completo) afuera de la cavidad del
diente. Los fragmentos de la raíz pueden
desplazarse hacia el seno maxilar, el canal
alveolar inferior, la fosa infratemporal
(complicación infrecuente de las
extracciones del tercer molar maxilar), el
espacio sublingual (perforación de la corteza
lingual por encima de la unión milohioidea)
o el espacio submandibular (perforación
debajo del accesorio milohioideo)
 Hemorragia (el sangrado en un paciente que
no es anticoagulado casi siempre se controla
fácilmente con medidas locales)
 Dolor en la articulación
temporomandibular (secundario a espasmo
muscular agudo de la articulación
temporomandibular, especialmente con
trastorno interno preexistente)
 Fractura mandibular (una complicación
poco frecuente pero conocida de las
extracciones del tercer molar mandibular)
 Fracaso para lograr una anestesia local
adecuada
Complicaciones postoperatorias
 Osteitis alveolar (alveolo seco)
 Infección en la herida
 Complicaciones periodontales (pérdida de
los niveles de inserción gingival
o desarrollo de bolsas periodontales)
 Mala cicatrización de heridas, lo que
provoca una recuperación tardía
 Anormalidades / irregularidades del hueso
alveolar (puede requerir repetición
alveoplastia menor)
 Osteorradionecrosis
 Osteonecrosis de las mandíbulas inducida
por bisfosfonatos
La prevención del desplazamiento de la raíz es el mejor
tratamiento. Si se fractura la punta de la raíz y el médico
sospecha la posibilidad de desplazamiento hacia el seno, se
deben evitar los intentos ciegos de elevación del fragmento.
El uso de una iluminación adecuada (faros) y la exposición
total del área generalmente permiten la recuperación exitosa
del saco de la raíz. Se ha descrito una variedad de métodos,
incluido el uso de archivos endodónticos para eliminar
puntas de raíz.
En general, se recomienda que la exposición del seno a
través de la cavidad oral justifique la terapia con antibióticos
y las "precauciones de seno", independientemente de la
decisión de retener o recuperar un fragmento de diente. La
flora sinusal incluye las bacterias Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Los
descongestionantes nasales, como la oximetazolina (Afrin)
o la pseudoefedrina, se usan para mejorar el drenaje sinusal.
La aplicación tópica de oximetazolina (un agonista α) causa
vasoconstricción arteriolar, lo que resulta en una contracción
de la mucosa nasal, lo que permite un mejor drenaje. La
oximetazolina no debe usarse por más de 3 a 5 días
secundarios al desarrollo de rinitis medicamentosa, que
causa congestión nasal de rebote. Los descongestionantes
que contienen pseudoefedrina (un agonista adrenérgico α
simpaticomimético) causan vasoconstricción al actuar
selectivamente sobre los receptores α periféricos, sin los
efectos secundarios del sistema nervioso central. Estos
medicamentos están frecuentemente disponibles en
combinación con un antihistamínico o agentes antitusivos.
Además del desplazamiento de la punta de la raíz hacia el
seno maxilar, los informes de casos han encontrado el
desplazamiento de los implantes, ya sea durante la
colocación o en un momento posterior (Figura 5-6). Se han
reportado las mismas técnicas para la recuperación que las
utilizadas para las puntas de raíz; Sin embargo, no se
recomienda esperar. En general, se justifica la recuperación
inmediata o temprana, porque el implante puede actuar como
un nido de infección. Existe una limitación en el tamaño de
los objetos que se pueden eliminar mediante una técnica
endoscópica. Un enfoque transnasal está limitado tanto por
la incapacidad del endoscopio para recoger un objeto mayor
de 20 mm como por la incapacidad de eliminar dicho objeto
a través de la vía estrecha y complicada. Se puede usar un
endoscopio en combinación con un acceso Caldwell-Luc
para minimizar la cantidad de trauma quirúrgico. Es posible
recuperar el implante a través del sitio de osteotomía inicial;
sin embargo, esto podría comprometer la colocación futura
del implante.
Aunque comúnmente se discute pero rara vez se informa, el
desplazamiento del tercer molar maxilar en la fosa
infratemporal es una complicación potencial. Varios
informes de casos han discutido diversas técnicas de
tratamiento. La fosa infratemporal es el espacio inferior y
medial al arco cigomático, con posible extensión superior
superficial o profunda al músculo temporal. Una exploración
CBCT puede demostrar la posición del diente (también
muestra si el diente fue desplazado hacia el antro maxilar o
la fosa infratemporal); sin embargo, la resonancia magnética
o la TC con contraste pueden determinar mejor la ubicación
del diente en relación con la anatomía muscular (y del tejido
blando). Tras el desplazamiento del diente, la incisión
quirúrgica se puede agrandar para intentar extraer el diente a
través del tracto de desplazamiento. Si se puede palpar el
diente, también se puede usar una aguja espinal para empujar
el diente hacia abajo, hacia la cavidad oral para su
recuperación. Si esto no tiene éxito, el paciente puede recibir
antibióticos y se puede intentar la recuperación en el
quirófano mediante intubación endotraqueal. Si es posible,
retrasar el procedimiento durante 6 semanas permite la
fibrosis y la encapsulación del diente, lo que minimiza el
movimiento durante la extracción. Otras técnicas incluyen
un enfoque coronal (incluido un enfoque de Gilles) y el
acceso intraoral mediante la eliminación del proceso
coronoide. La navegación intraoperatoria guiada por TC se
puede usar a través de una incisión intraoral o una pequeña
incisión temporal, o una combinación de ambas. Este
enfoque es sensible a la técnica y puede ser más costoso.

La extracción de los molares mandibulares puede

complicarse por el desplazamiento de las puntas de las raíces
a través de una corteza lingual perforada hacia el espacio
Figure 5-6 Radiografía panorámica que muestra el implante maxilar
submandibular o sublingual (dependiendo de la unión del desplazado en el seno 4 meses después de la colocación del
músculo milohioideo). La placa lingual en el área de los implante.
terceros molares mandibulares puede ser muy delgada y, en
algunos casos, fenestrada. Al identificar un fragmento de
diente que es probable que se desprenda de la cavidad, la
BIBLIOGRAFIA
colocación de un dedo a lo largo de la cara medial de la
corteza lingual con frecuencia puede prevenir esta
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Si un diente se desaloja en el espacio submandibular /
molar maxilar de la fosa infratemporal. informe de
sublingual, los intentos de extracción deben realizarse a
un caso, J Med Cases 3 (2): 97-99, 2012.
través del orificio de extracción o la perforación. Si esta
Campbell A, Costello B: Recuperación de un tercer molar
maniobra no tiene éxito, se puede elevar un colgajo
desplazado utilizando navegación y guía de
mucoperióstico lingual para permitir la exploración de la
imagen activa, J Oral Maxillofac Surg 68: 480-
región inmediata. Se debe tener cuidado de no dañar el
485, 2010.
nervio lingual. En caso de que no se identifique el diente, el
Chrcanovic B, Custódio A: extracción quirúrgica de
procedimiento debe ser abortado y el paciente debe recibir
implantes dentales en el seno maxilar: informe de
antibióticos. Se ha recomendado un período de espera de 4 a
un caso, Serbian Dental Journal 56: 139-144,
6 semanas para permitir el desarrollo de fibrosis alrededor
2009.
del diente para facilitar la extracción. Se puede obtener una
Friedlich J, Rittenberg BN: procedimiento de Caldwell-Luc
tomografía computarizada para visualizar la posición exacta
asistido endoscópicamente para la extracción de
del diente, lo que permite una cuidadosa planificación
un cuerpo extraño del seno maxilar, J Can Dent
preoperatoria. Para fragmentos de raíz pequeños (menos de
Assoc 71: 2000-2001, 2005.
5 mm) que no están asociados con ninguna patología, el
Gulbrandsen SR, Jackson IT, Turlington EG: Recuperación
cirujano puede optar por observar el diente y extraer el
de un molar maxilar del espacio infratemporal
fragmento solo si se vuelve sintomático.
mediante un enfoque hemicoronal, J Oral
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CAPITULO 6 . Cirugía de implante dental
 Este capítulo aborda:
 Implante Mandibular Posterior
Apoyado Dentadura Parcial Fija
 Implante maxilar posterior con
prótesis fija
 Injerto sinusal para implantes
 Implantes cigomáticos
 Opciones de tratamiento
contemporáneas para el edentulismo
 Cirugía de implante asistida por
computadora
 Preservación del casquillo de
extracción para la colocación del
implante
 Implantes para la zona estética
El número de diferentes profesionales dentales que colocan
implantes dentales ha aumentado dramáticamente durante la
última década. Es probable que esto continúe debido a
muchas tendencias económicas y de salud cambiantes. Los
cirujanos orales y maxilofaciales siguen siendo los únicos
especialistas que pueden ofrecer el espectro completo de la
cirugía de implantes dentales, que abarca la reconstrucción
compleja del implante de la mandíbula y el maxilar atrófico,
la restauración de la dentición después de las resecciones
tumorales, el injerto para defectos pequeños y grandes, y la
implantología estética. Nuestra especialidad también está
bien posicionada para proporcionar anestesia segura y
efectiva, ya sea en la oficina o en la sala de operaciones, para
pacientes sanos y para aquellos con comorbilidades médicas
complejas.
Si bien la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)
no es el estándar de atención para la colocación de implantes
dentales, su uso puede tener implicaciones significativas de
diagnóstico y planificación del tratamiento. CBCT puede
mejorar la precisión de la colocación del implante y delinear
los límites anatómicos para reducir el riesgo de
complicaciones.
En este capítulo incluimos ocho casos que cubren algunos de
los problemas contemporáneos relacionados con los
implantes dentales. Se presentan dos casos que representan
la colocación de rutina de los implantes maxilares y
mandibulares, seguidos de seis casos que analizan el
aumento de seno, implantes de cigoma, tratamiento de
edentulismo, cirugía de implante guiada, alveolar e
implantología para la zona estética.
Implante Mandibular Posterior Apoyado
Dentadura Parcial Fija
Sam E. Farish
CC
Un prostodoncista refiere a un hombre de 61 años a quien le
faltan la mayoría de sus molares y premolares superiores e
inferiores para su restauración utilizando una prótesis
soportada por implante en la dentición posterior para crear
la primera oclusión molar.
HPI
El paciente perdió los dientes posteriores debido a
restauraciones fallidas, terapia endodóntica fallida y
enfermedad periodontal avanzada. La condición periodontal
de la dentición restante se considera estable.
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH
/FH
El paciente tiene una excelente salud general y oral, excepto
por el edentulismo parcial. Ha sido fumador de cigarrillos de
un paquete por día durante más de 40 años. Es alérgico a la
penicilina. Actualmente toma metoprolol (Lopressor), un
bloqueador selectivo de los receptores β1. Él
específicamente niega una historia de diabetes mellitus
Existe apoyo en la literatura para el tratamiento con
implantes en pacientes con diabetes tipo 2 bien controlada.
Sin embargo, se debe considerar que existe una
contraindicación calificada para dicho tratamiento en
pacientes con diabetes tipo 1, porque las tasas variables de
éxito informadas en esta población se ven notablemente
afectadas por la calidad del control glucémico. Hay estudios
que ilustran el éxito de los implantes en individuos con
diabetes tipo 1, pero en la mayoría de estos los números son
pequeños y el seguimiento corto. Los primeros estudios
mostraron una tasa de fracaso notablemente mayor para los
implantes en fumadores; sin embargo, las técnicas más
recientes, en las cuales los implantes habían oxidado en lugar
de superficies mecanizadas, no muestran disparidades tan
evidentes. La buena asistencia sanitaria exige dejar de fumar
en cualquier paciente, y la posibilidad de un mayor riesgo de
fracaso de la osteointegración en los fumadores debe
discutirse con el paciente e incluirse en el consentimiento
como una responsabilidad compartida.
Las enfermedades cardiovasculares, incluida la hipertensión,
presentan un riesgo considerable de accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio
e insuficiencia renal; sin embargo, si un paciente puede
someterse a una cirugía oral menor, no existe un mayor
riesgo de falla del implante. El bloqueador β con el que se
encuentra este paciente debe continuarse.
Hay varios otros factores de riesgo generales que afectan el
éxito del implante que requieren discusión. Hay poca
evidencia con respecto a las recomendaciones para
implantes en pacientes con otros trastornos autoinmunes. Se
han obtenido tasas de éxito razonables en pacientes con
osteoporosis con tiempos de curación prolongados. Los
implantes en pacientes que reciben terapia con bifosfonatos
han sido estudiados de forma muy limitada; Aunque la
osteonecrosis de la mandíbula tiene una baja incidencia, su
morbilidad es extremadamente alta. Si se van a colocar
implantes en estos pacientes, se debe hacer con un
consentimiento informado exhaustivo y un monitoreo
continuo. La radioterapia es un factor de riesgo significativo
para la falla del implante, y la evidencia de la terapia
hiperbárica para reducir este riesgo no es concluyente. Hay
pruebas limitadas que relacionan un historial de periodontitis
con un aumento en la patología periimplantaria, aunque la
salud periodontal de la dentición restante afecta el éxito de
la restauración del implante. Se observa una mayor tasa de
fracaso del implante en hueso de mala calidad, en el maxilar
superior y en la mandíbula posterior. El bruxismo y otros
hábitos paraorales se asocian con mayores tasas de falla del
implante debido al aumento de la carga. La rehabilitación
oral con implantes es una modalidad exitosa y predecible
para la mayoría de los pacientes.
EXAMINACIÓN
El examen tanto de la calidad como de la cantidad de hueso
es esencial para una colocación exitosa del implante. El
examen clínico de la mandíbula posterior indica que la forma
de la cresta es redondeada y ancha (6 a 8 mm) en el aspecto
vestibular y lingual. El espacio de la cresta anteroposterior
es adecuado para la colocación de varios implantes
posteriores al diente mandibular más distal a cada lado de la
mandíbula. Para esta discusión nos concentraremos en el
cuadrante mandibular posterior de la derecha. La distancia
desde un implante a un diente natural adyacente y entre
implantes adyacentes debe ser de 1.5 mm y 2 mm,
respectivamente. En el paciente actual, debido a que se
planea la oclusión del primer molar, el implante distal se
colocará aproximadamente a 12 mm del implante frontal, y
se construirá un puente de tres unidades. Ya existe un
espacio entre arcos superior a 5,5 mm, y esto es adecuado
para la pila restauradora. No se observan anomalías en los
tejidos blandos ni óseos, y el paciente abre 50 mm (la
apertura de la boca restringida puede suponer un problema
para la colocación del implante).
IMAGEN
Aunque la cirugía de implantes se puede planificar en una
radiografía panorámica con una plantilla de planificación
quirúrgica junto con técnicas de mapeo óseo, una
metodología mucho más simple y mucho más predecible
implica la CBCT (Figura 6-1, A). Las películas
preoperatorias muestran que el sitio del implante anterior
tiene 8,9 mm de ancho en una dimensión buccolingual, 14,4
mm por encima del haz neurovascular alveolar inferior y 1,5
mm distal al canino mandibular inferior derecho (Figura 6-
1, B). En la ubicación propuesta del implante más posterior,
la distancia bucolingual es de 10,9 mm y el haz
neurovascular alveolar inferior se encuentra a 16,1 mm por
debajo de la cresta de la cresta (Figura 6-1, C). La calidad
del hueso es de tipo II (cuadro 6-1). Se puede generar una
guía quirúrgica a partir de los datos contenidos en el CBCT
si el cirujano lo considera necesario, y la instrumentación
clave para esta guía se puede aplicar para una colocación
precisa; de lo contrario, se prepara una guía quirúrgica sobre
los modelos de estudio
 Lugo Martínez Luis Raúl
144 La cirugía de implantes dentales
cuadro 6-1 Clasificación Ósea Basada en los
parámetros clínicos y radiográficos
Tipo I: Mandíbula completamente compuesta de hueso
compacto homogénea. Tiene la sensación táctil de
perforar en roble o madera de arce.
Tipo II: Una gruesa capa de hueso compacto que rodea un núcleo de
hueso trabecular denso. Tiene la sensación táctil de la perforación
de pino blanco o abeto.
Tipo III: Una capa delgada de hueso cortical que rodea un núcleo de
Hueso trabecular denso de fuerza favorable. Tiene la sensación
táctil de la perforación en madera de balsa.
Tipo IV: Una capa delgada de hueso cortical que rodea un núcleo de
hueso trabecular de baja densidad. Tiene la sensación táctil de
la perforación en la espuma de poliestireno.
enchavetado en esta guía se puede aplicar para la colocación de
precisión; de lo contrario, una guía quirúrgica se prepara en los
modelos de estudio.
LABS
No hay pruebas de laboratorio que esten indicadas para la colocación
del implante a menos determinados por la historia médica o
preocupaciones anestesicas.
EVALUACIÓN
Un hombre sano, de 61 años de edad que desea implantes
mandibulares posteriores bilateral para la restauración de los
cuadrantes afectados reparados por prótesis fijas sobre implantes
La elaboración revela que un implante de 4-mm por 13 mm se puede
colocar en el sitio más anterior, y un implante de 5-mm de ancho por 15
mm se puede colocar posteriormente a la derecha. Se recomienda una
distancia de 2 mm del canal mandibular para evitar lesiones al haz
neurovascular. El procedimiento sería apropiado bajo sedación
intravenosa con anestesia local en el consultorio médico.
TRATAMIENTO
El tratamiento planificado se discutió en detalle con el paciente y el
dentista restaurador. Se utilizó una guía quirúrgica preparado por el
dentista restaurador, que indica la posición ideal para los implantes
planeado en el esquema restaurador. EL hueso subyacente dicta donde los
implantes se pueden colocar; si el hueso no está presente donde necesitan
ser colocados los implantes, diversas técnicas de injerto o distracción (que
están más allá del alcance de la discusión actual) se pueden realizar. En el
paciente actual, se predetermina que hay tal cirugía adicional indicada.
Enjuague bucal con clorhexidina se usa antes de la cirugía. No hay
antibióticos profilácticos preoperatorios prescritos para este paciente,
porque no hay apoyo literario para esta práctica en pacientes con riesgo
bajo y moderado en implantes dentales.
Bajo sedación intravenosa y anestesia local, la cirugía de implante se
realizó según el protocolo de sistema particular. La herida se suturó con
suturas no reabsorbibles, y una esponja de gasa se colocó para obtener la
hemostasia. El
paciente se recuperó y fue dado de alta con instrucciones detalladas para
el cuidado en el hogar, analgésicos, y una nueva cita en 1 semana para
retirar la sutura. Las imágenes postoperatorias de CBCT (véase La
Figura 6-1,D ) revelan la colocación satisfactoria de los implantes muy
por encima del canal mandibular, con espacio adecuado para una
dentadura parcial fija de tres unidades. La restauración final se colocó
4 meses más tarde, y un resultado estético y funcional satisfactorio, con
contornos y aparición similares a los de la dentición natural
reemplazada.
Aunque la investigación indica resultados igualmente satisfactorios,
durante las primeras 16 semanas de curación después de la colocación
del implante, para implantes colocados bajo tres regímenes de carga
diferentes (carga inmediata, temprana [6 semanas], o utilizando
temporización convencional / retardada [12 semanas]), la decisión fue
hecha para seguir el plan convencional / retardado en este paciente.
COMPLICACIONES
El anclaje directo de los implantes dentales al hueso que lo rodea del
huesped (osteointegración) es un buen indicador de éxito clínico, y aunque
es un alto porcentaje de éxito que se ve en la implantología, los implantes
endoóseos fallan. EL fracaso temprano del implante se asocia con una falta
de estabilidad primaria (posiblemente agravada por los protocolos de
carga temprana), trauma quirúrgico, y la infección. La infección señalada
tempranamente es mucho más problemática que la infección más adelante
en el curso del tratamiento debido a la alteración en la cicatrización ósea
primaria asociada con la primera. Sobrecargar oclusal y periimplantitis
son los factores más importantes asociados con el fracaso del implante
retardada o tardía. El factor limitante principal para implantes
premolares y molares inferiores es la altura del hueso por encima del canal
mandibular. Figura 6-2 ). El CBCT, a diferencia de una película
panorámica, puede diferenciar superposición del contacto directo con el
nervio. En presencia de síntomas (por ejemplo, parestesia) y una
exploración de CBCT muestra que no hay contacto directo con el nervio,
la retirada del implante es poco probable que resuelva la parestesia, y los
intervalos en pruebas neurosensorial determinan si se indica la
exploración microneurosurgical.
La perforación con la broca del implante y una lesión directa del
nervio mandibular son posibles ( Figura 6-3 ). La hemorragia, la
participación de glándulas salivares, pinzamiento doloros de los
implantes en la superficie lingual de la mandíbula, y la desalineación
asociada son todas complicaciones asociadas con contratiempos
quirúrgicos dirigidos lingualmente. Tales problemas se pueden
minimizar mediante una cuidadosa atención a las características
anatómicas de la mandíbula posterior inferior como se representa en el
CBCT. Frecuentemente por una ligera inclinación bucal de los implantes
mandibulares posteriores es necesario evitar la perforación lingual, y este
hecho se determina y discute mejor antes de la operación con el dentista
restaurador para minimizar malos entendidos. En caso de ocurrir
infección en el período postoperatorio temprano, el tratamiento
conservador, incluidos los antibióticos, desbridamiento, incisión y
drenaje, y la irrigación, se indica, con la extracción del implante como
último
 Prótesis fija soportada por implantes en Mandibular posterior.
Figura 6-2 Lesión o contacto con el haz neuro-vascular alveolar inferior por
un dispositivo de implante.
recurso. En ocasiones, la inflamación y el desarrollo de una fístula sobre
eel sitio del implante se producen, y esto con frecuencia indica que el
tornillo de la cubierta se ha aflojado. En este caso el sitio del implante
debe ser expuesto, el tornillo retirado, el sitio desbridar e irrigado, y un
nuevo tornillo, cubierta estéril coloca y se aprieta.
Otras complicaciones con la cirugía de implante incluyen la aspiración
o la deglución de los instrumentos o componentes del implante. Esto se
puede prevenir prestando mucha atención a la colocación, usando una
gasa como cortina bien colocada, y la fijación de un cable de hilo de 12 a
16 pulgadas a tales instrumentos como destornilladores modo que la
recuperación es posible si se dejar caer el instrumento.
DISCUSIÓN
Cirujanos de implantes puede elegir entre una amplia gama de diseños de
implantes, materiales y superficies, aunque el análisis detallado de estas
variables está más allá del alcance de esta discusión. Actualmente, un
implante de aleación de titanio de superficie texturizada está indicado,
porque tales superficies se han demostrado para ser mejores receptores
para hebras de fibrina que se forman inicialmente adjuntas al hueso en el
microespacio de los implantes. Un estudio resultado a largo plazo informó
recientemente de los implantes de titanio con una superficie arenada a
disparo y acidulada (SLA) en una gran cohorte de pacientes parcialmente
desdentados que mostró una tasa de supervivencia de los implantes de 10
años del 98,8% y una tasa de éxito de la restauración del 97% . Además,
la prevalencia de la periimplantitis en este gran cohorte en pacientes con
salud oral fue bajo (1,8% durante el período de 10 años).
Varias técnicas que pueden aumentar el volumen de hueso
insuficiente por encima del canal alveolar inferior y en las dimensiones
bucal y lingual se han documentado, incluyendo bloque o injerto de
partículas, las técnicas de regeneración tisular guiada
145
Figura 6-3 Lesión directa en el haz inferior neurovascular alveolar por la
perforación del implante.
osteogénesis por distracción, y el reposicionamiento del nervio. Cuando se
utiliza cualquier técnica distinta de lo que se considera la cirugía de
implantes estándar (como se describe en esta discusión), hay ventajas y
desventajas, con complicaciones potenciales adicionales asociados con
cada una de estas técnicas. Discusión de los detalles de estas técnicas está
más allá del alcance de la presente texto.
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 Prótesis Fijas Implantosoportadas En Maxilar Posterior
Sam E. Farish
CC
Un hombre de 48 años de edad se presenta con la queja de que él es
incapaz de comer con sus prótesis parciales removibles y deseas
prótesis fijas. Que se está perdiendo ambos premolares y molares
todos en el maxilar izquierdo.
HPI
El paciente afirma que perdió la mayor parte de su maxilar posterior y
dentición inferior debido a la caries agresivas como un hombre joven
junto con tratamiento endodóntico fallido en muchos de los dientes
cariados mencionados. Se ha desgastado insatisfactoriamente las prótesis
parciales removibles (PPR) durante los últimos 10 años. La reciente
extracción del diente # 13 (eliminado 2 meses antes) ha hecho la función
de la PPR más difícil. El resto de la dentición superior e inferior está en
buen estado, y su estado periodontal es excelente.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene antecedentes médicos significativos. Él tenía un infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) 3 años antes y tenía
derivación coronaria de tres vasos hace 2 años para la angina que
interfería con su capacidad de trabajo. También tiene hipertensión e
hiperlipidemia. Él niega cualquier dolor en el pecho o intolerancia al
ejercicio desde su cirugía y trabaja como ingeniero de estructuras en
trabajos al aire libre, donde se dedica regularmente al esfuerzo físico. Por
su hipertensión toma benazepril (Lotensin), un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (inhibidor de ACE); por su hiperlipidemia
toma simvastatina (Zocor), una coenzima 3-hidroxi3-metilglutaril
inhibidor de la reductasa (HMG-CoA). Ambos de estos medicamentos
pueden administrarse antes de la cirugía en sus dosis habituales. Además,
toma clopidogrel (Plavix), acompañado con 81 mg de aspirina (dosis baja
para profilaxis contra eventos tromboembolíticos).
El clopidogrel reduce la trombosis mediante el bloqueo de los
receptores de difosfato de adenosina en las membranas celulares de
plaquetas, evitando así la adhesión y agregación plaquetaria. La aspirina
inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa dependiente de plaquetas
(COX), que disminuye la agregación de plaquetas de la vida de la
plaqueta. La aspirina es un inhibidor mucho más potente de la COX-1 de
la COX-2, por lo que las dosis más altas también inhiben la síntesis de las
células endoteliales de la prostaciclina, un vasodilatador que sirve un
papel protector contra la isquemia (dosis de aspirina más altas pueden
ser perjudicial). Se sugiere que el clopidogrel se interrumpa 5 días antes
de la cirugía electiva. Las dosis bajas de aspirina debe tener ningún efecto
clínico
146
significativo sobre el sangrado y se puede continuar. El paciente no tiene
alergias a medicamentos conocidos y no hay problemas médicos
adicionales. Él es un no fumador con una excelente higiene bucal.
EXAMEN
La calidad y cantidad de hueso deben ser adecuados para la
colocación de implantes con éxito.
El examen clínico revela que el maxilar posterior derecho tiene una
forma redondeada y está libre de anomalías de tejidos blandos. En la
región premolar, la anchura de la cresta es de unos 7 mm, con un corte
facial mínimo; en la región molar, se observó 8 mm de anchura. Debido
al socavado bucal, la perforación puede ocurrir en la colocación del
implante; sin embargo, si esto ocurre, el defecto puede ser aumentada o
reparado con una membrana de xenoinjerto y colágeno. La dimensión
mesiodistal es un extremo libre, por lo que el espacio adecuado está
presente para tres implantes (dos implantes anteriores 4 mm de
diámetro y un implante posterior 5 mm de diámetro); Sin embargo, se
tomó la decisión de colocar sólo dos implantes, espaciados para permitir
un puente de tres piezas, como medida de economía. El espacio
interoclusal es adecuado, porque la dentición opuesta está ausente (es
necesaria 5 mm o más para la colocación de la pila de restauración). El
paciente abre 52 mm (apertura limitada puede hacer la colocación del
implante difícil).
IMÁGENES
Una imagen panorámica de una tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT) i ( Figura 6-4, UNA ) revela que hay hueso adecuado para la
colocación de implantes en ambas áreas seleccionadas, sin la necesidad de
un injerto sinusal. La calidad ósea se juzga que es de tipo II. La calidad
ósea se determina por la apariencia radiográfica y también por la
sensación táctil en la perforación (véase cuadro 6-1 ). Si el CBCT no está
disponible, una forma de rastreo del implante 25% más grande que el
tamaño normal (debido a un factor de aumento del 25% en una radiografía
panorámica) se puede utilizar con una imagen panorámica radiográfica
para la planificación quirúrgica. El CBCT ayuda a determinar con
precisión la posición del suelo del seno maxilar y la condición de la
membrana sinusal, que ayuda en la determinación de la necesidad y la
viabilidad de injerto sinusal. Las imágenes coronales de CBCT en la zona
prevista para la colocación del implante más anterior en este caso (2 mm
posterior al diente # 11) demuestra que la dimensión bucolingual es de 7,55
mm, y una altura vertical de 18,8 mm está disponible ( Figura 6-4, si ). En
la zona propuesta para la colocación del implante mas posterior, 8,16 mm
se observa como la dimensión bucolingual, y 12,65 mm de hueso está
presente desde la cresta
 Prótesis Fijas Implantosoportadas En Maxilar Posterior 147

B C

Figura 6-4 A, Vista panorámica que muestra CBCT propuso los sitios de implantes en maxilar posterior derecho. Vista coronal de cuadrante CBCT que muestran el lugar
del implante maxilar derecho (más anterior B) y la zona del implante maxilar los más posterior derecha ( C), tanto con los datos de medición.
D, vista postoperatoria CBCT panorámica que muestra la colocación del implante en el maxilar posterior derecho, además de otros accesorios colocados en la cirugía (sin
injerto sinusal era necesario).

Del reborde hasta el suelo del seno maxilar derecho ( Figura 6-4, C ).
Es relativamente raro tener hueso adecuado de longitud satisfactoria
debajo del seno maxilar para la colocación de implantes, como se ve
en este caso. Varias estrategias pueden ser utilizadas cuando el
volumen adecuado está ausente. Aumento de Injerto óseo
por técnica abierta y cerrada utilizando diversos materiales de injerto
(por ejemplo, injerto con partículas y / bloques de injertos de diversas
naturalezas), elevación membrana sinusal seguido de la colocación de
implantes sin injerto, y los implantes cortos son todas las metodologías
que se utilizan para superar la inadecuada medida
148 La cirugía de implantes dentales
ósea por debajo del suelo del seno maxilar en construcciones posteriores.
La colocación de implantes inmediata, en lugar de retardada, en los senos
injertado se determina por la presencia de al menos 5 mm de hueso, que
permite la estabilidad inicial de los implantes colocados inmediatamente.
En el caso de injertos de seno de dos etapas, la colocación del injerto
primario es seguido 4 meses más tarde por la cirugía de implante
secundaria, con o sin carga inmediata como se determina por la
estabilidad inicial en la colocación.
LABS
No hay estudios de laboratorio de rutina que esten indicados para la
colocación del implante a menos dictada por el historial médico.
En el paciente actual, ya que la hiperlipidemia es un factor de riesgo
para la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular asociada, además
de un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular, sería pertinente
para evaluar los niveles más recientes de colesterol total del cuerpo, LDL,
HDL, y triglicéridos. El colesterol total de la paciente era 167 mg / dl (un
valor por debajo de 200 mg / dl se asocia con un riesgo relativamente bajo
de infarto de miocardio a menos que otros factores distintos riesgos están
presentes). El LDL fue de 70 mg / dl (rango normal, de 70 a 130 mg / dl,
aunque los valores más bajos son mejores), el HDL fue de 64 mg / dl
(rango normal, de 40 a 60 mg / dl, los valores más altos son mejores), y
triglicéridos fueron 58 mg / dl (rango normal, de 10 a 150 mg / dl, los
valores más bajos son mejores).
EVALUACIÓN
Hombre de 48 años de edad con hiperlipidemia crónica y la enfermedad
cardíaca aterosclerótica asintomático que desea una dentadura parcial fija
Implantobasada en la parte posterior del maxilar derecho.
La elaboración revela que un Implante de 4 × 15-mm se puede
colocar en sentido anterior y un implante de5 × 11-mm se puede colocar
posteriormente. no se requerirá ningún procedimiento de injerto
adjunto a esta cirugía. No existen contraindicaciones para el
procedimiento previsto en la configuración con sedación intravenosa y
anestesia local.
TRATAMIENTO
La cirugía programada se discutió en detalle con el dentista restaurador,
que mostró al paciente en una cera de diagnóstico que restauración final
se verá así y ha proporcionado una guía quirúrgica que indica la posición
deseada y la inclinación de los implantes. El paciente suspendio
clopidogrel durante 6 días. Se le dio 2 g de amoxicilina por vía oral 1 hora
antes de la cirugía, y se utilizó enjuague bucal de clorhexidina
inmediatamente antes de la cirugía. Bajo sedación intravenosa y anestesia
local, la cirugía de implante se llevó a cabo de acuerdo con el protocolo del
fabricante. Después se realizaron las osteotomías, los sitios se sondearon
con un instrumento romo, y se encontró que los senos paranasales se
econtraban intactos en ambos sitios. Se colocaron los implantes, y se
obtuvo el cierre de la herida con sutura 4-0 poliglactina (Vicryl). El
paciente se recuperó y fue dado de alta con instrucciones para el cuidado
en el hogar, analgésicos, y una nueva cita en 1 semana para retirar la
sutura. La imagen CBCT postoperatoria revela satisfactoriamente
el lugar de colocación del implante. ( Figura 6-4, D ).
Aunque hay investigaciones que indican buenos resultados con
colocación inmediata de tapon de curacion e incluso la carga inmediata,
menos problemas se pueden esperar de implantes sumergidos y
descargados durante 4 meses en la mandíbula y 6 meses en el maxilar
superior y en los injertos (colocación en dos etapas).
COMPLICACIONES
Las tasas de éxito para prótesis fijas sobre implantes en el maxilar
posterior se han informado que son de alrededor del 95% a los 5 años y
aproximadamente el 93% a los 10 años, y la calidad del hueso parece tener
poca influencia en la tasa de éxito. Los pacientes deben ser informados de
los riesgos asociados con la colocación quirúrgica de implantes en el
maxilar posterior, incluyendo la penetración de los senos nasales, la
perforación bucal, infección, y la falta de integración, aunque los datos de
supervivencia sugieren una tasa de éxito adecuada para esta aplicación de
implantes dentales. Los implantes más comunes perdidos en la parte
posterior del maxilar son los accesorios más cortos; accesorios anchos
muestran las tasas de fracaso más bajos. Otras complicaciones asociadas
con los implantes utilizados para tratar edentulismo maxilar posterior
parcial son las fracturas de la superficie oclusal de restauraciones y
componentes de anclaje sueltos.
DISCUSIÓN
Los cirujanos de implantes puede elegir entre una amplia gama de diseños
de implantes, materiales y superficies. Aunque un análisis detallado de las
variables de la matriz del implante está más allá del alcance de esta
discusión, la superficie con textura, aleación de titanio en los implante está
indicado actualmente, porque es conocido para mejorar la unión inicial de
los implantes al hueso en el microespacio entre el hueso y la implante. La
carga inmediata, la colocación de una sola etapa, y la cirugía tradicional
de implante de dos fases, todos tienen sus defensores. En la parte posterior
del maxilar, la colocación de dos etapas parece ideal, ya que no hay
consideraciones cosméticas que entren en juego. Existen varias técnicas
que pueden aumentar el volumen de hueso insuficiente para la colocación
del implante por debajo del seno maxilar, disminuir escalonamientos
bucales, o tratar perforaciones bucales. Injerto de partículas o hueso en
bloque o sustituto de hueso, la regeneración guiada de tejido, distracción,
y el injerto de seno están bien documentados. Sin embargo, cuando se
utiliza cualquier técnica que no sea la cirugía de implantes estándar, hay
ventajas y desventajas, con posibles complicaciones propias de la técnica
utilizada.
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 El injerto del seno para los implantes
Sam E. Farish
CC
Un hombre de 47 años de edad fue remitido por un dentista restaurador
para la evaluación de su maxilar posterior a la colocación del implante.
Las peticiones del paciente para la restauracion de sus dientes
posteriores superiores utilizando una modalidad que le permitirá tener
una restauración fija, porque tiene grandes dificultades con sus prótesis
parciales removibles existentes.
HPI
El paciente perdió la mayor parte de sus dientes posteriores a una edad
más joven debido a caries y endodoncias fallidas. La pérdida temprana de
los dientes posteriores maxilares está asociada al incremento de
neumatización del seno maxilar, y con frecuencia hueso inadecuado para
implantes satisfactorios no existe por debajo de un seno. El paciente ha
encontrado a sí mismo en un punto en la vida donde se puede buscar
atención óptima, y su caso ha sido seguido por un periodoncista, quien cree
que la condición periodontal del paciente es estable. Todos los dientes
restantes son sólidos a excepción de diente # 15, que muestra una amplia
restauración. El dentista remitente ha informado a la paciente de que
puede requerir un procedimiento de “elevación de seno”. El paciente
quiere saber los detalles de esta cirugía, y él quiere que se plane el
tratamiento para las restauraciones basadas en implantes, porque no es
posible utilizar sus dentaduras parciales removibles cómodamente.
PMHX / PDHX / medicamentos / ALLERTGIES / SH / FH
El historial médico es importante para la taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP), por lo que él toma metoprolol (Lopressor), y para la
sinusitis maxilar crónica. Él es un fumador de medio paquete por día,
con una historia de 10 años.
El consumo de cigarrillos (nicotina) aumenta la adhesividad de
plaquetas, aumenta el riesgo de oclusión microvascular, y causa isquemia
de los tejidos. El tabaquismo causa la liberación de catecolaminas y la
vasoconstricción asociada, lo que resulta en una disminución de la
perfusión tisular. Se cree que fumar, además, suprime la respuesta
inmune al afectar la función de los neutrófilos. Un programa para dejar
de fumar perioperatorio se ha demostrado reducir las complicaciones
respiratorias y cicatrización de heridas. El buen cuidado de la salud
obliga a dejar de fumar en cualquier paciente, y la posibilidad de un
mayor riesgo de fracaso de la osteointegración en los fumadores se debe
discutir con el paciente e incluido en el consentimiento como una
responsabilidad compartida.
El riesgo de taquicardia supraventricular paroxística se incrementa
con el uso de alcohol o cafeína y con el tabaquismo. Puede estar asociado
con molestas
150
palpitaciones, ansiedad, opresión en el pecho y dificultad para respirar.
Este paciente toma metoprolol (Lopressor), un β- bloqueador, para
evitar episodios de taquicardia supraventricular paroxística, y se
informan episodios muy poco frecuentes en el pasado reciente. La
taquicardia supraventricular paroxística es generalmente una
enfermedad benigna, pero puede asociarse con hipotensión profunda y
requiere la gestión de emergencias; por lo tanto, es una consideración
anestésica.
Un historial de sinusitis aguda o crónica puede ser problemático para una
cirugía de implantes con un procedimiento planeado de injerto de seno asociado.
Inflamación y / o infección prolongada crea un ambiente inadecuado para el
procedimiento. Resultados de sinusitis maxilar de una infección bacteriana
secundaria de un seno obstruido. El edema de la mucosa, aumentó la producción
de moco, la acumulación de bacterias, y los residuos inflamatorios asociados con
sinusitis crean un entorno desfavorable para la cirugía y la posterior curación.
Las infecciones de los senos maxilares después de la cirugía de injerto sinusal se
producen en un pequeño porcentaje de los casos y por lo general son de forma
conservadora, con la preservación del injerto infectado y el éxito posterior del
implante. Las dos bacterias más comunes implicadas en la sinusitis maxilar
aguda son Haemophilus influenzae y Steotococos neumonia. Staphylococcus
aureus, α- estreptococo hemolítico, y Bacteroides y Pseudomonas spp. se
encuentran con mayor frecuencia en la sinusitis bacteriana crónica. Cualquier
forma de infección en los senos debe tratarse con descongestionantes y
antibióticos, y algunas infecciones requieren cirugía endoscópica funcional
sinusal (CFESF) antes de la realización de un procedimiento de injerto de seno
puede ser contemplado. Un antibiótico de amplio espectro, como la amoxicilina
con ácido clavulánico (Augmentin), es a menudo el antibiótico inicial utilizado
en el tratamiento de infecciones causadas por la flora nasal o de los senos.
EXAMEN
El paciente es un hombre bien desarrollado, bien nutrido no se ve
angustiado. No hay signos o síntomas de infección en los senos
actualmente.
El paciente no se presenta todos sus dientes posteriores inferiores (dientes
# 22 a # 27 permanecen). En el maxilar están ausentes los dientes #1 a # 5, # 7, #
10, # 12 a # 14, y # 16. El diente # 15 está presente, pero se considera no
restaurable y programado para su eliminación. No hay lesiones o
irregularidades óseas que se observen en la cavidad oral, y los dientes restantes,
a excepción de diente # 15, están en condiciones satisfactorias. En el maxilar la
forma del reborde posterior es redonda sin escalones y es de anchura adecuada
clínicamente para la colocación del implante. La apertura máxima incisal es 48
mm (la apertura limitada puede impedir la ideal

colocación y la angulación, especialmente de implantes posteriores).
Hay espacio interoclusal adecuado para la colocación de restauraciones
porque el paciente es desdentado en el arco mandibular en la parte
posterior, y está prevista la rehabilitación con implantes de toda la boca.
IMÁGENES
Una imagen panorámica de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) mostró
que no había hueso insuficiente debajo del seno maxilar bilateral (especialmente a
la derecha) en el maxilar posterior para permitir la colocación del implante
adecuado ( Figura 6-5, A ). Un corte coronal de CBCT( Figura 6-5, B) determinó que
un implante de 5 mm de diámetro puede ser colocado en el sitio más posterior del maxilar
derecho; sin embargo, sólo 3,6 mm de hueso está presente por debajo de la
membrana sinusal. Por consiguiente, un injerto sinusal se debe completar para
implantes
colocar un implante de longitud adecuada para soportar una prótesis dental fija
parcial sobre dos implantes en esta zona de relativamente alta carga oclusal. En el
lado izquierdo en el sitio del implante más posterior, 9,7 mm de hueso en la
dimensión bucolingual se observa, y 10 mm de hueso se observó por debajo del suelo
del seno en la zona del sitio de colocación del implante más posterior ( Figura 6-5, C ).
Un implante de 8 mm podría ser colocado en este sitio; sin embargo, debido a este
implante será el tope posterior en una zona de alta fuerza oclusal, se determinó
que un implante más largo con un injerto de seno es indicado aquí. Cabe señalar que
tanto en la derecha y la izquierda, la zona del implante más anterior mostró hueso
adecuado para los accesorios de 4 mm de diámetro y 13 mm o más de longitud y
sin necesidad de un injerto sinusal ( Figura 6-5, D y E). Los implantes se colocan en el
momento del injerto, porque el hueso adecuado para la estabilidad inicial (mayor de 4 mm)
está presente en todos los sitios previstos para accesorios.
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina indicadas para una cirugía de
colocación del injerto sinusal y el implante a menos de ser dictado por la
historia médica. Una llamada al cardiólogo del paciente con respecto a las
implicaciones del diagnóstico de taquicardia supraventricular paroxística
sería apropiado.
EVALUACIÓN
El paciente se presenta con un maxilar posterior edéntulo reabsorbido
bilateralmente con el aumento de neumatización del seno maxilar y el
hueso insuficiente disponible por debajo del seno para la colocación del
implante.
TRATAMIENTO
El tratamiento con implantes dentales se inicia con un examen físico
completo, radiología apropiada (CBCT), y un plan de tratamiento
coordinado, diseñado en colaboración con el dentista restaurador.
Numerosas modalidades para la gestión de la parte posterior del maxilar
atrófico en diferentes circunstancias clínicas están disponibles para los
cirujanos orales y maxilofaciales; estas técnicas incluyen el aumento del
seno maxilar, implantes cigomáticos,
El injerto del seno para los implantes 151
Fractura descendiente de la osteotomía LeFort I, distracción
osteogénica, injerto cortical o esponjoso asociado con varios protocolos
de contención, y la regeneración tisular guiada con diversas tecnologías
de membrana. Aumento del suelo del seno maxilar se ha convertido en
la estrategia más popular entre los cirujanos debido a su previsibilidad,
baja morbilidad y sencillez técnica. Varios métodos se pueden utilizar
para aumentar el seno maxilar neumatizado excesivamente para
acomodar un implante de al menos 10 mm de longitud. La elevación de
membrana sinusal seguido de la colocación de implantes sin injerto tiene
sus defensores también. Una antrostomía lateral de la pared, o ventana
(técnica abierta), es la técnica más común utilizada para exponer el suelo del se
Alternativamente, la técnica de osteotomía de Summer
(técnica cerrada) se puede usar para casos seleccionados cuando se
necesita menos de 4 mm de elevación del suelo sinusal. El material o materiales de injerto se
seleccionan basándose en la preferencia del cirujano. Si se toma la decisión de utilizar hueso
autógeno, la técnica de la cosecha planificada debe ser explicado al paciente de manera que
pueda obtenerse el consentimiento informado (la técnica de extracción de meseta
tibial de hueso se discute más adelante). La decisión sobre la simultanea de elevación y colocación de
por etapas se hace en base a la calidad y cantidad de hueso hospedero en el sitio
quirúrgico.
Hay cuatro tipos principales de material disponible para injerto el aumento
del seno:
• El hueso autógeno
• Hueso alogénico
• Materiales aloplásticos
• Materiales xenogénicos
Estos materiales se pueden usar solos o en combinación (injerto
compuesto) para la elevación de seno. El hueso autógeno (médula
esponjoso o virutas corticales) es un material popular y predecible para
el injerto sinusal. Los itios donantes para la cosecha ósea incluyen sitios
intraorales (tuberosidad maxilar, contrafuerte cigomático, rama de la
mandíbula, el cuerpo posterior o sínfisis) y sitios extraorales (la meseta
tibial y la cresta ilíaca anterior son los más comúnmente utilizados). La
selección del sitio donante se basa en la situación clínica y la cantidad y
el tipo de hueso que sea necesario. Los sitios intraorales deben ser
considerados una fuente limitada de médula esponjosa pero son una
buena fuente de superficies derivadas de hueso cortical autógeno
(virutas corticales). Los sitios extraorales pueden proporcionar
suficiente médula trabecular autógena para aumentos grandes,
bilaterales. Algunos cirujanos prefieren construir una composición con
materiales de injerto mezclando hueso autógeno con alogénico,
aloplástico, o genogénico, especialmente cuando el hueso autógeno
inadecuado está disponible.
Otra modalidad alternativa para el aumento de suelo del seno maxilar
es el uso de la proteína morfogenética ósea humana recombinante 2
(rhBMP-2), que se ha demostrado que induce la formación de hueso de
nueva. rhBMP-2 en combinación con una esponja de colágeno (Infuse;
Medtronic, Inc. Minneapolis, Minnesota) se coloca en el suelo del seno de
una manera similar al material de injerto de hueso; que actúa como un
factor osteoinductor que estimula las células mesenquimales
indiferenciadas de transformarse en células osteoprogenitoras y producir
hueso. La formación de hueso de nuevo para la elevación de seno y la
colocación de implantes funcionales ha demostrado ser predecible y
152 La cirugía de implantes dentales

UNA

si C

re mi

Figura 6-5 A, CBCT panorámica en la que se propuso sitios de implante. CBCT cortes coronales en el área que detallan propuestas para la colocación del implante maxilar
derecho más posterior ( B) y el implante maxilar izquierdo más posterior ( C). CBCT cortes coronales detallando área propuesta para la colocación del implante maxilar derecho
más anterior ( D) y el más anterior del implante del maxilar izquierdo ( E).

comparable a la observada con el injerto de hueso autógeno; sin
embargo, se han publicado informes recientes de aumento de los eventos
adversos con esta modalidad.
La técnica de extracción de médula tibial puede ser discutido
brevemente señalando que la médula ósea esponjosa de la meseta tibial se
puede abordar por una ruta medial o lateral. Debido a que el enfoque
medial parece ahora ser el método preferido, se discute esta técnica. Se
coloca al paciente en posición supina en el quirófano o en la posición
reclinada en una silla dental si el procedimiento se realiza en un entorno
clínico. Un antibiótico de amplio espectro (generalmente una
cefalosporina) se da como la profilaxis, y el sitio quirúrgico es preparado
y cubierto de manera apropiada. La tuberosidad tibial se encuentra, y
líneas perpendiculares y paralelas a su eje largo, que se cortan en el centro
de la tuberosidad, son descritas. Un punto de 15 mm medial a la línea
vertical y 15 mm superiores a la línea horizontal están marcadas; este es
el centro de la incisión oblicua de 1- a 1.5 cm es echa sobre este punto sobre
el hueso subyacente (Figura 6-6 ). El periostio se refleja, y se prepara una
osteotomía circular de 1 cm. Se elimina la ventana cortical delgada, y el
hueso esponjoso se cosecha con una cureta. El límite superior es de 1 cm
por encima de la ventana para evitar la superficie articular de la meseta
tibial. La cosecha lateral y medial se hace hasta que se alcanza el hueso
cortical. La cosecha más baja puede proceder hasta donde la cureta
alcance. La herida se cerró en capas, prestando atención a no cerrar
herméticamente el periostio. Un sobre de presión se coloca para
Fémur
Rótula
sitio de la cosecha medial
sitio de la cosecha lateral
Tibia
Fubula
Figura 6-6 Puntos de referencia quirúrgicos para técnicas de cosecha de injerto de
hueso tibial.
El injerto del seno para los implantes 153
completar el procedimiento. Acerca de 15 cc de hueso no comprimido se
puede obtener en tal cosecha. La fuerza de la tibia no se ve afectado por
la cirugía.
En el caso actual, debido a que la cantidad de hueso necesario era
mínimo, se tomó la decisión de utilizar un aloinjerto de hueso humano en
una combinación de masilla (RegenerOss; Biomet 3-I, LLC, Palm Beach
Gardens, Florida). Para este tipo de cirugía, la pared del seno maxilar
(justo por debajo del contrafuerte cigomático) está expuesto con una
incisión crestal y liberaciones verticales como sea necesario. Una
antrostomía, o ventana para acceder al seno maxilar, se crea con una fresa
de carburo o diamante (una unidad Piezosurgery se puede usar si se
prefiere). La ventana ósea puede ser completamente eliminada o
infracturada, como se preferiera, y la membrana sinusal es
cuidadosamente elevada del piso antral y las paredes y se posiciona en
sentido medial y superiormente. De vez en cuando se pueden encontrar
septos que hacen la disección de la membrana más difícil y aumenta el
riesgo de perforación de la membrana. Si se producen perforaciones de la
membrana sinusal, que pueden ser envueltos (si es pequeño) o reparados
usando una membrana de colágeno (si es mayor). Después de la reflexión
de la membrana sinusal, las osteotomías de implantes se han completado,
se coloca el injerto, y se insertan los implantes. La osteotomía antrostomica
se cubre con una membrana de colágeno de lent resorción, y se obtiene el
cierre con suturas reabsorbibles.
Para el paciente actual, el CBCT postoperatorio inmediato se muestra en la
Figura 6-7, A . Posteriormente, cuando los implantes fueron descubiertos y
los casquillos de cicatrización colocados (aproximadamente 4 meses después
de la cirugía), los injertos de seno demostraron una buena consolidación (
Figura 6-7, B). Un corte CBCT de la zona de la fijación más posterior
derecha ( Figura 6-7, C ) demostrado además la remodelación del injerto y
consolidación.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de injerto del seno se pueden dividir en tipos intra y
postoperatorias. Las complicaciones intraoperatorias significativas son
inusuales; sin embargo, la hemorragia considerable en ocasiones puede
ser encontrada. La perforación de la membrana sinusal ocurre en más del
20% de los casos pero no se considera un factor de riesgo para la
supervivencia de los implantes generalmente. La infección es la
complicación postoperatoria más consistente y grave, aunque la mayoría
de las series reportan una tasa de incidencia de menos de 5%. Las
infecciones son gestionados por incisión y drenaje, junto con la terapia con
antibióticos; muchos responden a este tratamiento conservador y se curan
sin incidentes. Sin embargo, la infección es la causa principal de la pérdida
de fijación del implante en la mayoría de las series reportadas. Si se lleva
a cabo la recolección de la cosecha tibial, la tasa de complicaciones es
igualmente baja, y la mayoría de estos problemas asociados con este
procedimiento se resuelven con manejo conservador.
DISCUSIÓN
Casos de implantes que implican injerte de seno muestran una tasa de
supervivencia acumulada de los implantes de más del 93% de hasta 5
años. Las tasas de supervivencia de las prótesis son reportadas a ser aún
mayor. Edad, sexo, estado de salud, y el hábito de fumar del paciente;
tamaño, forma, y superficie del implante; la altura de la cresta residual;
154 La cirugía de implantes dentales

UNA

si

Figura 6-7 A, CBCT panorámica inmediatamente después de la colocación de rejilla y el implante. B, CBCT panorámica en la exposición del implante y la colocación de
pilares de curación (fase II). Tenga en cuenta la consolidación del injerto y la devolución de ventilación de los senos maxilares. C, CBCT corte coronal del implante posterior
más sitio en el maxilar superior derecho, que detalla la consolidación del injerto.

implantes en 44 pacientes colocados inmediatamente después del

el momento de la colocación del implante con respecto al injerto; el
material de injerto; y la aparición de complicaciones quirúrgicas han sido
evaluados en los análisis en un intento de identificar los factores de riesgo
significativos para el fracaso del implante en el injerto sinusal. Se
reportan fumar más de 15 cigarrillos por día y una altura de la cresta
residual de menos de 4 mm estar asociado con reducciones significativas
en las tasas de supervivencia de los implantes. El hábito de fumar y la
altura de la cresta residual deben ser cuidadosamente evaluados antes de
los procedimientos de elevación de seno.
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 Los implantes cigomáticos
Eric Dierks y Jeremiah Johnson
CC
Una mujer de 57 años de edad, le gustaría discutir las opciones para
mejorar la retención y estabilidad de su dentadura superior. Le habían
dicho previamente que ella “no tiene suficiente hueso para implantes.”
HPI
El paciente requiere la extracción de toda su dentición superior a los 20
años debido a la caries y trauma facial y posterior eliminación de sus
molares inferiores. Hace cinco años que tenía un procedimiento de
aumento de la cresta no especificado, realizado en otros lugares. Esto fue
considerado sin éxito, ya que el paciente observó que su dentadura
maxilar continuó perdiendo su retención. Ella cree que el proceso de
resorción había continuado y expreso su preocupación de que esto va a
continuar “hasta la nariz.”
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene un historial de migrañas y la osteoartritis. Su historia
quirúrgica es de otra manera significativa sólo por la amigdalectomía.
Ella niega alergias a medicamentos y no fuma, no consume drogas o
alcohol. Ella no tiene antecedentes de patología de los senos paranasales
y específicamente niega pólipos, rinosinusitis crónica o recurrente,
dificultades respiratorias nasales, y la desviación del tabique, aunque
estas condiciones no lo hacen
Figura 6-8 Ortopantomografía preoperatoria (OPG).
156
necesariamente que se oponga a la aplicación de un implante
cigomático. La consulta ENT preoperatoria se consideró innecesaria
para este paciente.
EXAMEN
General. Alerta y en ningún peligro; notablemente más preocupados por
el examen.
Signos vitales. TA 152/80 mm Hg; pulso 88 ppm; respiraciones 14
por minuto; peso 140 lb.
Maxilofacial. Sin anormalidades.
Intraoral. El examen oral revela un rango de apertura de al menos 40
mm. El maxilar es edéntulo, con atrofia anterior mayor que en posterior
del reborde alveolar. La dentición mandibular está presente desde el
primer premolar al primer premolar contralateral y está ampliamente
restaurada. La recesión gingival está presente, como es el desgaste
significativo en los dientes restantes.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica reciente demuestra significativa
neumatización del seno maxilar de los procesos alveolares, amplio
adelgazamiento de los rebordes alveolares maxilares atróficos
bilateralmente ( Figura 6-8 ). La mandíbula demuestra atrofia alveolar
moderadamente avanzada en las áreas desdentadas con la pérdida de
hueso periodontal alrededor de los dientes restantes. Un material
radiopaco se observa bilateralmente en el maxilar superior y zona
posterior de la mandíbula al nivel de la cresta del reborde

alveolar, en consonancia con el aumento previo de hidroxiapatita.
Una exploración de CBCT demuestra la dimensión vertical alveolar
residual a ser de 2 mm en el maxilar posterior y 9 mm en el maxilar
anterior en los contrafuertes nasomaxilares. Los senos paranasales son
de otro modo radiográficamente normal. En la mandíbula posterior
bilateral, la medición del canal alveolar inferior a la cresta alveolar es de
4 a 7 mm.
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina específicamente necesarias para
la colocación de implantes cigomáticos, aparte de eso los estudios que se
consideran prudentes para un paciente específico antes de la
administración de la sedación IV o anestesia general.
EVALUACIÓN
Avanzada atrofia maxilar alveolar y neumatización del seno, además de la
falta de dentición inferior con atrofia alveolar posterior.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento para este paciente es restaurar una oclusión
funcional con una adecuada estabilidad y retención de sus prótesis, y
hacerlo con un número mínimo de operaciones y a un costo razonable.
Ya sea secundaria a la atrofia post-extracción, pérdida traumática, la
resección quirúrgica, o ausencia congénita, el maxilar atrófico presenta
un dilema clínico para el cirujano reconstructivo y el equipo protésico.
Tal consulta y planificación interdisciplinaria son obligatorias, debido a
la colocación quirúrgica y la restauración son técnicamente más exigente
para los implantes cigomáticos que para los implantes convencionales.
En muchos casos de atrofia maxilar, la dentición maxilar se puede
restaurar con la terapia protésica óptima con o sin el uso de implantes
endoóseos. Cuando se requieren implantes, una variedad de técnicas de
injerto óseo y el aumento del seno se han descrito para superar el
problema de la existencia limitada del hueso maxilar, lo cual permite
potencialmente la colocación del implante convencional. Incluso en
pacientes con atrofia severa, los implantes cigomáticos pueden
proporcionar una opción efectiva, predecible que permite la colocación
de implantes en un procedimiento quirúrgico único, sin injerto óseo
preliminar sinusal. La restauración y carga inmediata de los implantes
cigomáticos es una opción. Las contraindicaciones son pocas ( cuadro 6-2
).
La operación se realiza bajo anestesia endotraqueal general de forma
ambulatoria. La colocación de implantes cigomáticos bajo sedación
intravenosa y anestesia local se ha descrito y es una opción para los
pacientes sanos que pueden abrir la boca ampliamente y que carecen de
una dentición mandibular. Tal como se hizo en el paciente actual, un
antibiótico preoperatorio apropiado se administra por vía intravenosa.
Después de la inducción y la intubación nasal, la boca y la cara se someten
a una preparación antiséptica estándar. Los sitios quirúrgicos orales y el
suelo nasal son inyectados con 0,5% de marcaine que contiene de 1:
200.000
Los implantes cigomáticos 157
cuadro 6-2 Las contraindicaciones relativas y absolutas a los
implantes cigomáticos
Las contraindicaciones relativas a los implantes cigomáticos:
• Presencia de los dientes anteriores de la mandíbula (haciendo la
alineación apropiada de la broca difícil)
• Patología activa del seno maxilar o sinusitis (sinusitis crónica no
es una contraindicación)
Las contraindicaciones absolutas a los implantes cigomáticos:
• La condición médica hace al paciente un candidato inadecuado
para este tipo de cirugía y la anestesia general o sedación
intravenosa
• Apertura de la boca restringida
epinefrina. La nariz está llena de esponjas de algodón con 0,05% de
oximetazolina con un efecto vasoconstrictor y que reduce el tamaño de la
mucosa.
La boca se abre al máximo para permitir tanto la visualización y el
acceso de los instrumentos necesariamente largos de los implantes
cigomáticos. Una incisión crestal se crea con una línea media anterior e
incisiones de descarga posterolaterales bilaterales para ayudar en la
reflexión del tejido. La exposición subperióstica de la pared del seno
maxilar anterior al contrafuerte cigomático se ha completado. Tres
implantes convencionales se colocan en la parte anterior del maxilar
atrófico. Dos se colocan debajo del reborde piriforme, y éstos incluyen una
elevación limitada del suelo nasal lateral con injerto de hueso alrededor
del implante. La línea media anterior del implate se coloca a través de los
agujero incisivos en la base de la cresta nasal del maxilar. Gran parte del
material de hidroxiapatita se eliminó. Los implantes cigomáticos se
colocan según la técnica de ranura sinusal descrito por Stella y Warner,
que permite la aparición de la fijación en la cresta alveolar en lugar de la
cara palatina del alveolo, como en la técnica original de Branemark.
(Figura 6-9, A ).
La “ranura” se refiere a la ranura de acceso a través de la pared del
seno maxilar que se crea para permitir la visualización de la trayectoria del
implante. Un agujero de emergencia se perfora en la cresta de los alvéolos
en la zona del segundo premolar / primer molar. La ranura comienza
entonces por encima del alveolo superior y lateral de este agujero y se
extiende a lo largo de la cresta del contrafuerte cigomaticomaxilar hacia el
cuerpo del hueso malar ( Figura 6-9, B ). El vértice de la ranura se aplana
horizontalmente con una fresa redonda, y un hoyuelo se perfora en esta
área plana para permitir la perforación del agujero en el cuerpo del cigoma
para el implante. Se presta atención a la retracción y protección de los
labios antes de la perforación adecuada. No es práctico para proteger la
membrana sinusal, y los intentos de hacerlo son innecesarios. Se utiliza un
taladro ortopédico con empuñadura de pistola. El taladro para implante se
coloca entonces a través del orificio de acceso y en la “ranura”, que termina
en el hoyuelo en la base del cuerpo cigomático. Presión digital externa se
utiliza para identificar la muesca cigomática; los taladros de implante están
orientadas al cuerpo cigomático, y la retracción es optimiza. La broca 2,9
mm de diámetro se utiliza primero, y los taladros del cirujano
oblicuamente hasta que la punta de la broca se palpan a medida que sale
del cuerpo cigomático cerca del arco cigomático. Esto es seguido por un
taladro de transición. Por último, la broca de 3,5 mm
158 La cirugía de implantes dentales KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO

Figura 6-9 A, La inserción del implante cigomático que muestra la “ranura” en la pared del seno maxilar anterior para ayudar a la visualización del cuerpo del implante. B,
Extracción del pilar de transferencia del implante cigomático. C, Después de la colocación de los implantes estándar anterior y los implantes cigomáticos bilaterales. D, Después
de la integración que demuestra la ubicación correcta de los pilares de implantes cigomáticos en el aspecto palatal de la cresta alveolar en una ubicación justo anterior a la
posición del primer molar. E, OPG Postoperatoria, postrestauración mostrando estabilidad a los 2 años.

esta pasado. El calibre de profundidad se utiliza para determinar la
longitud del implante necesario. Después de la retirada del implante de
su envase, el tornillo de retención del pilar de transferencia debe ser
preventivamente aflojado y apretarse de nuevo antes de la colocación del
implante. El implante malar se enrosca en posición sin tocar. El eje largo
del tornillo que retiene el pilar de transferencia está alineado con el eje
largo de los implantes anteriores colocando el controlador en su
hexágono y evaluando el eje largo del conductor. El pilar de transferencia
se retira, exponiendo la orientación de 45 grados de la plataforma del
implante hex externo, que ahora es paralelo a las superficies de
implantes anteriores. En algunos pacientes, la técnica ranura sinusal
resulta en la exposición de los hilos de implante fuera de la pared del seno
maxilar en lugar de dentro del seno. Con ello se espera y no afecta a la
estabilidad. El cierre se lleva a cabo con suturas 4-0 de poliglactina
colocados de modo de colchón horizontal ( Figura 6-9, C ).
Los implantes cigomáticos varían en longitud de 30 a 55 mm. El diámetro
del eje se estrecha desde 4 mm en sentido superior a 5 mm en el nivel de
fijación. La integración del implante se produce dentro del espesor del hueso
en el cuerpo del hueso malar, que produce una longitud integrada en el
intervalo de 15 a 20 mm ( Figura 6-9, D). La
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
adquisición de una zona adicional de la integración a nivel del alvéolo es
bienvenida, pero innecesario. El accesorio se angulada en 45 grados
(NobelBiocare, Zürich, Suiza) o 55 grados (implantes Southern, Irene,
Sudáfrica) y orientado aproximadamente paralelo al plano de oclusión. El
brazo de momento largo del implante del cigoma hace que sea
inapropiado utilizarlo sin estabilización de arco cruzada a otros implantes
convencionales o a implantes anteriores convencionales además de un
implante malar en el lado opuesto.
Los dientes mandibulares son entonces retirados, y la altura vertical
del alvéolo mandibular anterior se reduce. Cinco implantes
convencionales se colocan entre los forámenes mentales utilizando la
técnica estándar. En el caso actual, el paciente fue extubado y se recuperó
sin incidentes. Los medicamentos postoperatorios incluyen analgésicos y
enjuague bucal de clorhexidina. Un antibiótico postoperatorio fue
prescrito para este paciente a la luz del maxilar anterior y el injerto óseo
de suelo nasal. El uso de descongestionantes nasales y antibióticos es
opcional.
Una Panorámica postoperatoria (OPG) se obtiene de manera rutinaria
( Figura 6-9, E).
Lateral y PA cefalogramas son opcionales. La restauración de los
implantes cigomáticos puede iniciarse inmediatamente después de la
colocación o después de esperar durante un periodo de integración. Si se
retrasa la restauración, una prótesis provisional puede ser usada en los
implantes cigomáticos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los implantes cigomáticos se pueden dividir en
fracasos quirúrgicos y los fracasos de prótesis. La infección no es más
probable que con los implantes en forma de raíz convencionales. La
patología sinusal después de la colocación del implante no se espera, y
aunque puede haber engrosamiento de la mucosa radiográfica en hasta el
20% de los casos, esto no afecta a la estabilidad del implante o requerir la
intervención de un otorrinolaringólogo. Equimosis es menos común con
la técnica de ranura sinusal que con el enfoque tradicional Brånemark
debido a la disección de tejido blando limitada. El cirujano debe evitar
colocar el punto de aparición del implante demasiado lateral, porque esto
puede predisponer a la dehiscencia de la mucosa sobre las roscas. Los
fracasos protésicos tienen más probabilidades de estar relacionada a
insuficiente estabilización de arco cruzado, con aflojamiento resultante de
la fijación.
DISCUSIÓN
La clasificación de atrofia maxilar de Bedrossian identifica tres zonas de
atrofia potencial. Zona 1 corresponde a los alvéolos en la región de los
incisivos del arco; zona 2 a los premolares; y la zona 3 a los molares. Hueso
insuficiente en la zona 3 es una contraindicación para implantes
convencionales. A pesar de que una combinación de aumento de seno y el
injerto óseo antes de la colocación del implante es una opción, el éxito de
los implantes en esta situación no es lo que se puede esperar en otras
circunstancias. La Academia de Osteointegración en la Conferencia de
Consenso del injerto sinusal 1994 examinó los resultados de 2.997
implantes
Los implantes cigomáticos 159
colocado entre 1.007 senos injertados. Después de un seguimiento
postrestauración mínimo de 3 años, se encontró una tasa de fracaso de
61% cuando los implantes se colocaron simultáneamente con injertos de
hueso de elevación de seno. El éxito de los implantes cigomáticos ha sido
bien establecido. En una evaluación prospectiva de 16 centros con 3 años
de seguimiento, Kahnberg y sus colegas reportaron una tasa de
supervivencia del 96,3%. Malevez y colaboradores publicaron una tasa de
supervivencia del 100% con 103 implantes cigomáticos en 55 pacientes,
retrospectivamente, después de 6 a 48 meses de carga. Branemark
describió sus resultados de 28 pacientes consecutivos con el maxilar
edéntulo severamente reabsorbido que participaron 52 implantes
cigomáticos seguidos durante 5 a 10 años con una tasa de supervivencia
del 94%, sin complicaciones significativas.
En resumen, el implante cigomático es un recurso infrautilizado que
proporciona una solución económica y efectiva de una sola etapa para el
problema del inadecuado hueso del maxilar posterior. Que merece una
consideración cuidadosa en la planificación del tratamiento para el
paciente con un maxilar atrófico que requiere múltiples implantes.
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 Opciones de tratamiento contemporáneo para
Edentulismo
Kumar J. Patel y Shahrokh C. Bagheri
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO

CC El arco mandibular tenía reabsorción moderada debido a la

prolongada edentulismo.
Paciente de 61 años de edad, de sexo femenino se conoce a
partir de un protesista para la restauración de implantes con
una queja de “mis dentaduras están sueltos.” IMÁGENES

La radiografía panorámica sigue siendo una buena herramienta de

diagnóstico inicial. En muchos casos será suficiente, en función del
HPI plan de tratamiento previsto. Un escáner CBCT o TC puede utilizarse
en casos seleccionados para la planificación avanzada y análisis
El paciente ha estado usando las prótesis existentes desde hace más detallado de la anatomía ósea. Se obtuvo una exploración de CBCT
de 20 años sin ningún tipo de seguimiento. para la corriente
El prostodoncista ha fabricado prótesis dentales provisionales en
la dimensión vertical correcta. Estas prótesis ayudan a establecer la
función, mejorar la salud del tejido, y ayudar en el diagnóstico de las
necesidades estéticas y soporte labial. Para los pacientes con
desorción anteroposterior facial mayor de 10 a 11 mm, el
prostodoncista puede elegir una brida para proporcionar apoyar los
labios. Esto puede limitar el uso de prótesis maxilares fijos. Las
prótesis provisionales también se utilizan para evaluar el espacio
interoclusal. La restauración de la dimensión vertical de la oclusión
permite la resolución de la queilitis angular. Estas prótesis
provisionales pueden ser duplicados y se usan como una guía de
exploración para ayudar a la planificación del tratamiento usando una UNA
tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) de exploración.
También se pueden utilizar como stents radiográficas o como una guía
quirúrgica.

PMHX / PSHX / medicamentos / alergias / SH / FH

No contributivo.

EXAMEN
General. obesidad leve.
Maxilofacial. La apertura interincisal y movimientos de la mandíbula
laterales fueron normales. Una dimensión vertical plegada de la
oclusión y la reducción de la altura facial inferior se observaron (
Figura 6-10 ). En dimensión vertical oclusal correcta (OVD), el
paciente demostró una relación mandíbula esquelético de clase I. No
se observó asimetría.

EL EXAMEN INTRAORAL
La oclusión demasiado cerrada, la prótesis existente ha tenido un mal
ajuste, la extensión excesiva y el desgaste significativo que contribuye
a la inestabilidad y la función pobre. La cresta maxilar mostró si
resorción significativa. La mucosa del paladar era eritematosa y tenía
Figura 6-10 fotografías preoperatorias del paciente con “dentaduras flojas”. UNA, La
signos de estomatitis protésica debido a las prótesis mal ajustadas. vieja prótesis se ha derrumbado. SI, Foto extraoral muestra el colapso de la dimensión
vertical.
160
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
Opciones de tratamiento contemporáneo para Edentulismo 161

Figura 6-11 radiografía panorámica preoperatoria. Moderado

resorción Illary y mandibular maxilar de los rebordes residuales
desdentados puede ser visto.

UNA

paciente. En este caso no era adecuada la altura del maxilar y

mandíbula y el ancho para la mayoría de las opciones de tratamiento
actuales. No se observó ninguna otra patología notable en los
desdentados, y las articulaciones temporomandibulares fueron
normales en las radiografías. La radiografía demostró resorción
moderada de los rebordes residuales desdentados maxilares y
mandibulares ( Figura 6-11 ).

LABS
si
No hay estudios de laboratorio de rutina se indican a no ser
dictado por la historia clínica, en preparación para la intervención
quirúrgica.

EVALUACIÓN
Maxilar atrófico edéntulo y la mandíbula con prótesis dentales mal
ajustadas que requieren rehabilitación protésica.

TRATAMIENTO

Hay varias opciones disponibles para los pacientes con una altura
ósea adecuada y anchura. Los pacientes con insuficiencia de médula
ósea requieren injertos (ver capítulos sobre el injerto óseo en otra
parte de este texto) antes de la colocación quirúrgica de implantes
o consideración para los implantes cigomáticos (ver implantes
cigomáticos en este capítulo). CBCT de imágenes y la planificación
previa a prótesis adicionales pueden ser útiles para la determinación
C
Figura 6-12 prótesis superior convencional con sobredentadura inferior retenida por
dos implantes. UNA, Dos implantes en lugar de retener la sobredentadura inferior. SI, Radiografía
panorámica que muestra las dos implantes en el maxilar inferior. C, Vista intraoral de
la prótesis convencional maxilar y sobredentadura inferior (retenida por dos
implantes) en su lugar.

de la anatomía ósea y la delimitación de las estructuras vitales. Un

enfoque de equipo que implica el cirujano oral y maxilofacial y el
prostodoncista o dentista restaurador es fundamental para el logro
de los objetivos del tratamiento. Las siguientes opciones se
presentaron al paciente actual por el protesista.
1. Dentaduras convencionales superior e inferior. El uso de
implantes para la restauración de edentulismo es el consenso
contemporáneo. Sin embargo, la opción de las prótesis
dentales superior e inferior convencionales debe ser
presentado al paciente, junto con sus insuficiencias, que
incluyen la inestabilidad, malestar, y la función inadecuada.
La principal ventaja de esta opción es su menor costo y la
naturaleza no invasiva.
2. prótesis superior convencional con una sobredentadura
inferior retenida por dos implantes ( Figura 6-12 ).
Esta es la opción más rentable con el uso de implantes.
3. Sobredentadura maxilar sobre cuatro implantes y sobredentadura
inferior utilizando dos, tres, o cuatro implantes ( Figura 6-13 ).
(Dos es el número mínimo de los implantes para una
sobredentadura inferior [ Figura 6-13, si y re ].)
A partir de tres o cuatro implantes en el maxilar inferior ( Figura
6-13, H y yo ) proporciona una retención superior, aunque puede
ser más difícil para algunos pacientes para eliminar la prótesis, y
es más costoso.)
4. Sobredentadura maxilar ( “snap in”) retenido y soportado
por cuatro a seis implantes con límite palatal
162 La cirugía de implantes dentales KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO

si

UNA

re

mi

Figura 6-13 sobredentaduras maxilares retenidos con cuatro implantes y ejemplos de sobredentaduras mandibulares retenidas por dos y tres implantes. UNA,
arcada superior con cuatro pilares Locator / adjuntos (patrix) sobre los implantes. SI, arco mandibular con dos pilares LOCATOR / fijación (patrix) en los
implantes. C, El maxilar y las prótesis mandibulares. Tenga en cuenta la cobertura metálica parcial en el arco superior.
RE, superficie del tejido (superficie intaglio) del maxilar y las prótesis mandibulares que muestran la matriz de ligadura (la matriz recibe el patrix).
MI, Vista intraoral de la prótesis maxilar retenido y soportado por cuatro implantes. F, Vista intraoral de una prótesis mandibular retenida por dos implantes.
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
sol
H Cuatro implantes endoóseos se colocaron en el maxilar superior, y
yo
Figura 6-13, cont SOL, Vista intraoral de las prótesis en su lugar.
H, Radiografía que demuestra el uso de tres implantes para estabilizar una
dentadura inferior y cuatro para conservar una dentadura maxilar. YO, El maxilar y
las prótesis mandibulares.
Y una mandibular dental / prótesis fijas (también conocido
como un híbrido).
5. maxilar y el implante mandibular con el apoyo de un híbrido
con cuatro o seis implantes, con la colocación inmediata y
carga inmediata o diferida ( Figura 6-14 ).
6. corona y puente sobre implantes ( Figura 6-15 ). Un número de
factores deben tenerse en cuenta en la planificación del tratamiento
para edentulismo, incluyendo las expectativas del paciente y su
condición médica, el costo y el nivel de experiencia y la comodidad
del clínico restauración.
TRATAMIENTO
El paciente eligió la opción 4, utilizando cuatro implantes
maxilares y cinco implantes mandibulares. El siguiente
tratamiento se secuenció
Opciones de tratamiento contemporáneo para Edentulismo 163
entre el prostodoncista y el cirujano oral y maxilofacial. Esta opción
presenta un excelente equilibrio de costos, la practicidad, la
conservación del hueso, y la facilidad de mantenimiento de prótesis
después del tratamiento, y es mínimamente invasiva en
comparación con las otras opciones quirúrgicas.
Fase 1: Fase protésica / diagnóstico
El paciente se le prescribió un enjuague antifúngico oral (nistatina),
seguido de una pomada antifúngica aplicada al intaglio (superficie del
tejido de la prótesis) en la prótesis provisional superior recién hecho,
para la resolución de estomatitis protésica. Las prótesis recién
fabricadas se les permitió funcionar durante 4 semanas para
establecer la función y la comodidad en la nueva dimensión vertical.
A CBCT se obtuvo para delinear la anatomía y permitir la
planificación del tratamiento sobre cuatro implantes endoóseos en el
arco superior y cinco implantes en la mandíbula anterior, con la
fabricación de un sobredentadura maxilar y un híbrido mandibular (
Figura 6-16 ). “Híbrido” es un término utilizado con frecuencia para
describir todavía prótesis removibles fijos. La prótesis es típicamente
atornillada y puede ser retirado por el clínico. También puede ser
retenido con cemento.
Fase 2: Fase quirúrgica
cinco implantes fueron colocados en la mandíbula. Las prótesis
provisionales fueron rebasadas con el rebasado suave. El paciente se
le prescribió 1 semana de amoxicilina 500 mg con enjuague bucal de
clorhexidina y analgésicos adecuados. El paciente fue seguido a las
1, 2, 7, y 14 días después de la operación. Se llevaron a cabo los
ajustes necesarios de prótesis y rebase, según sea necesario. En la
visita postoperatoria de 1 semana, el paciente tenía una dehiscencia
de la herida leve en uno de los sitios de implante mandibular
(complicación más común). Esto se resolvió, a través del cuidado
local de la herida, por 3 semanas, sin pérdida del implante. Las
prótesis fueron rebasadas en dos ocasiones durante el período de
cicatrización (realizan según sea necesario). A las 12 semanas se
descubrieron los implantes para la fabricación de una prótesis
definitiva.
Fase 3: Fase protésica
Dos semanas después que los implantes fueron descubiertos, la
prótesis provisional inferior se convierte en una prótesis híbrida
provisional fijada por el prostodoncista y, posteriormente, la
sobredentadura definitivas maxilar y mandibular híbridas fijas se
fabricaron. La sobredentadura maxilar fue retenido por uso el de
accesorios Locator ( Figura 6-17 ). Para el cuidado postoperatorio, el
paciente fue seguido cada 6 meses para tejido blando y el
mantenimiento protésico. Este es un factor crítico en el éxito a largo
plazo de las prótesis sobre implantes. La falta de un seguimiento
adecuado puede resultar en mayores tasas de fracaso.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se pueden dividir en las complicaciones
relacionadas a la prótesis y relacionadas con la cirugía. Las
complicaciones quirúrgicas de la cirugía de implante se discuten
en otra parte de este texto.
164 La cirugía de implantes dentales KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO

si

UNA

re

mi

Figura 6-14 Una prótesis híbrido maxilar y mandibular soportada por cuatro implantes. UNA, Una prótesis maxilar; observar los orificios de acceso, que han sido restauradas con
composite. SI, Una prótesis híbrido mandibular soportada por cuatro implantes. Los orificios de acceso han sido restaurados con composite. C, Maxilar y prótesis híbridas mandibulares. RE,
radiografía panorámica postoperatoria (cirugía realizada por el Dr. Wade Diab). Tenga en cuenta los implantes inclinados posteriores, que permiten una mejor difusión anteroposterior y evitar la
necesidad de injerto sinusal. MI, Vista intraoral de las prótesis híbridas maxilar y mandibular en su lugar.

Las complicaciones más comunes incluyen dolor y ulceraciones
leves asociados con el desgaste de la dentadura en los sitios
quirúrgicos. Esto puede ser minimizado mediante la aplicación de un
revestimiento blando, que se ajusta y se cambia periódicamente por
el prostodotoncista. Un buen ajuste en conjunto de las prótesis
dentales es de suma importancia, ya que minimiza el número de
ajustes necesarios y sirve como un vendaje de presión. La rotura de
los dientes protésicos y, ocasionalmente, de la base de la prótesis es
posible, especialmente si la base se hace demasiado delgada para
acomodar el forro suave. la planificación sencilla y seguimiento
regular puede ayudar a prevenir esto.
La prótesis fija temporal es débil y no es adecuado para cualquier uso
a largo plazo. En la opinión del autor (KJP),
una prótesis fija temporal no debe utilizarse durante más de 6
meses. No deben extenderse más allá del implante más posterior,
para evitar la rotura debido a las fuerzas en voladizo. A la entrega
de la prótesis definitiva, la prótesis fija provisional debe mantenerse
para uso de emergencia.
El fracaso de un implante durante la fase de curación se puede
manejar fácilmente mediante la sustitución del implante. Si los
implantes fallan años después del tratamiento, la prótesis debe ser
evaluada. En el arco superior, cuando sea posible, esto puede ser
gestionado mediante la sustitución del implante o implantes y
fabricar o modificar la prótesis existente. La pérdida de los implantes
en la mandíbula puede no requerir la refabricación de una nueva
prótesis, dependiendo de la posición del implante fallido. Un mínimo
de cuatro implantes es
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO Opciones de tratamiento contemporáneo para Edentulismo 165

si

UNA

re

Figura 6-15 Implantosoportadas de coronas y puentes usando ocho implantes en el maxilar superior. UNA, Coronas y puentes atornillados en el modelo; hay tres
segmentos de dientes. Los segmentos posteriores se componen de tres unidades de apoyo de dos implantes. Los anteriores seis unidades están CONECTADOS para
facilitar la estética. SI, Vista intraoral de las prótesis. C, Ocho implantes apoyan tres segmentos de puentes fijos atornilladas (dentaduras parciales fijas). RE, Vista
frontal con los labios retraídos. Observe el uso de la porcelana de color rosa.

necesaria para soportar una prótesis fija mandibular. Sin embargo,
puede ser necesaria la modificación de las prótesis existentes. Es
muy recomendable que la superestructura protésica esté bien
ajustada, por un mal ajuste puede provocar aflojamiento de los
tornillos y las fuerzas indeseables sobre los implantes. El paciente
debe ser animado a seguir con regularidad para mantener la higiene
alrededor de los implantes y para que el médico pueda evaluar la
estabilidad y contactos oclusales.
DISCUSIÓN
Edentulismo puede ser clasificado como un tipo de discapacidad.
Alrededor del 26% de la población de Estados Unidos entre las edades
de 65 y 74 años son totalmente desdentado. pacientes desdentados
demuestran una ingesta relativamente baja de fibras dietéticas y
alimentos con ácido fólico y vitamina C. Lin y sus colaboradores
investigaron la relación entre la capacidad de masticar y la dieta entre
los pacientes ancianos desdentados; aproximadamente el 58% de
los sujetos informaron de insatisfacción con sus prótesis, y el 51% reportó
molestias al masticar. Un estudio de 6 años en pacientes ancianos
institucionalizados comparó la actividad física y la mortalidad entre los
grupos de pacientes desdentados sin dentaduras y los que fueron
parcialmente desdentado. El estudio sugiere que hay una disminución de
la capacidad física y el aumento de las tasas de mortalidad para los
pacientes sin prótesis de reemplazo.
Las extracciones de dientes son seguidas por la reducción de la cresta
residual (RRR). La pérdida de hueso es un proceso continuo, y la
cresta mandibular puede reabsorberse en aproximadamente cuatro
veces la tasa de la cresta maxilar. Aunque las dentaduras postizas
convencionales se prescriben para muchos pacientes como una forma
de reemplazo de los dientes, existe una creciente evidencia que
sugiere que la primera opción de tratamiento debe incluir al menos
dos implantes en el arco mandibular para estabilizar la prótesis. La
declaración de consenso McGill / Informe (2002) recomienda
 UNA

si

re

mi

sol

Figura 6-16 UNA, radiografía panorámica preoperatoria que muestra reabsorción moderada. SI, CBCT del maxilar. C, CBCT utiliza para la
planificación del tratamiento. RE, Radiografía panorámica que muestra los implantes en su lugar. MI, Vista oclusal de la sobredentadura maxilar y
mandibular híbrido.
F, sobredentadura maxilar y mandibular híbrido que muestra la (superficie intaglio) superficie del tejido. SOL, Vista intraoral de las prótesis en su lugar.
H, última sonrisa del paciente en restaurado vertical.
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
UNA
si
Figura 6-17 Implante y componentes de fijación. La porción de la unión que
se atornilla en el cuerpo del implante es un accesorio prefabricado que;
conocido como “patrix” (localizador Zest Anchors, Escondido, California),
también conocido como el La carcasa (tapa de plata) que encaja en esta parte
es conocida como la “matriz”. la matriz y patrix formar juntos un accesorio.
UNA, Implante con un accesorio Locator prefabricado / pilar / matriz y
punzón. SI, Localizador de fijación / pilar (matriz y punzón).
que una sobredentadura inferior retenida por implantes debería ser el
estándar de primera elección de la atención a los pacientes que son
desdentados. Esta declaración fue apoyada por la Sociedad Británica
para el Estudio de Prótesis dental en 2009. Das y colegas informaron
resultados similares en un estudio de 2012 prostodoncistas
académicas en los Estados Unidos.
Los implantes dentales proporcionan estabilidad y la retención de las
prótesis, y ayudan a mantener el volumen de hueso. Se cree que los
implantes endoóseos mantener la anchura y la altura, siempre y
cuando el implante permanece anclado en el hueso con vínculos sanos,
biológicos. Los altos niveles de satisfacción de los pacientes se han
reportado para prótesis retenidas por implantes y soportadas por
implantes. En una revisión, Felton reportó una tasa de éxito del 92%
al 100% para sobredentaduras mandibulares retenidas por implantes,
con un período de seguimiento de entre 7 a 10 años.
Opciones de tratamiento contemporáneo para Edentulismo 167
La mejor opción de accesorios entre el implante y la base de la prótesis
sigue siendo controvertido. El uso de más implantes y una barra está
asociado con más de retención. Sin embargo, Burns y sus colegas
informaron que los pacientes prefieren la fijación del implante
independiente. Bares también se utilizan cuando las angulaciones de
los implantes no son favorables; Sin embargo, por lo general
requieren más espacio interoclusal y no deben ser recomendados sin
una evaluación de prótesis completa. Todos los accesorios vienen con
mantenimiento y requieren de visitas de seguimiento. Las fuerzas de
retención del Accesorio de 5 a 7 N deben ser suficientes para
estabilizar sobredentaduras. La mayoría de los sistemas de fijación
sufren de desgaste durante la inserción y la extracción. En opinión de
los autores, los accesorios independientes con inserciones elásticas de
nylon tienen costos efectivos y fáciles de mantener.
Unos pocos estudios y algunos informes justifican el uso de cuatro
implantes en el maxilar superior, con una cobertura limitada del
paladar. Krennmair y sus colegas reportaron una tasa de éxito superior
al 97% en 179 implantes seguido por hasta 5 años. Cavallaro y Tarnow
reportaron 100% de éxito en cinco pacientes, con 4 años de
seguimiento. Romeo y colaboradores comunicaron una tasa de éxito
del 92,5% durante 40 implantes con 7 años de seguimiento. En la
experiencia combinada de los autores (KJP, SCB), una tasa de éxito
del 95% se ha visto más de 4 años con más de 100 implantes que
utilizan las prótesis de diseño ilustrado en el caso actual. En la mayoría
de los informes, las barras se utilizan para conectar los implantes o
archivos adjuntos solitarios con o sin refuerzo metálico. Muchos
autores han recomendado la cobertura palatina completa cuando se
utilizan cuatro o menos implantes. Rodríguez y compañeros de trabajo
informó de que el diseño usando seis implantes con una barra tiene las
mayores tasas de éxito de los implantes maxilares. Eckard y Carr han
defendido el uso de seis implantes maxilares para asegurar el éxito de
prótesis. En una evaluación in vitro, Damghani y colegas (2.012)
concluyeron que el uso de cuatro accesorios Localizador produce
significativamente menos fuerza en el paladar en comparación con el
uso de cero o dos accesorios localizador. Hubo una reducción
significativa de la fuerza medida cuando la distancia entre el cuarto
accesorio Localizador aumentó de 8 a 16 mm. El uso de ocho
Localizadores produjo la menor cantidad de fuerza en el paladar, pero
esto no fue significativamente diferente en comparación con el cuarto
localizadores con una distancia de 16 a 24 mm entre los implantes.
Sobre la base de una revisión de la obra de Ekfeldt y compañeros de
trabajo, Kronstrom y compañeros de trabajo, Lewis y sus colegas, y
Mericske-Stern, Drago y colegas (2011) llegaron a la conclusión de
que no parece haber consenso en que un mínimo de cuatro implantes
produce un pronóstico favorable a largo plazo para las opciones de
tratamiento protésico sin cobertura palatina. En opinión de los autores,
el uso de la cobertura palatina parcial con cuatro implantes bien
distribuidos proporciona una dentadura maxilar retentiva para mejorar
la función. La cobertura palatina parcial usando una base de metal
proporciona para apoyo adicional y la fuerza y grosor reducido. El uso
de cobertura palatina parcial con cuatro implantes bien distribuidos
proporciona una sobredentadura maxilar retentiva para mejorar la
función. La decisión de utilizar una prótesis fija o removible requiere
la evaluación de numerosos factores. La resorción anteroposterior de
más de 10 mm en el maxilar superior puede ser una indicación para el
uso de una prótesis retenida por implantes / extraíble. El paciente
puede requerir una brida de apoyo del labio; sin embargo,
procedimiento todavía puede conseguirse si al menos un mínimo de
apoyo del labio está disponible y el regazo de la cresta se modifica
168 La cirugía de implantes dentales
Las prótesis híbridas fijas mandibulares han demostrado tasas de éxito
muy predecibles. Rodríguez y sus colaboradores informaron tasas de
éxito del 98,1% para una prótesis híbrida fija mandibular seguidos
durante 36 meses. Gallucci y sus colegas informaron las tasas de
supervivencia de los implantes de 100% y las tasas de supervivencia
de las prótesis de 95,5% para prótesis híbridas mandibulares en cuatro
a seis implantes con un voladizo promedio de 15,6 mm, seguidos
durante 5 años. Aglietta y sus colegas realizaron una revisión
sistemática para evaluar las tasas de supervivencia de las prótesis
implantsupported, de consola fija después de una observación de 5
años. Se informó de las tasas de éxito del 94,3% a los 5 años y 88,9%
a los 10 años. Algunas de las complicaciones vistas eran
periimplantitis (5,4%), la fractura de chapa (10,3%), el tornillo
aflojando (8,2%), y las fracturas de tope / tornillo (2,1%). Aunque no
se informó fractura marco, es conocido por ser una complicación.
El uso de cuatro a seis implantes para la rehabilitación del maxilar
superior con una prótesis fija ha sido bien informado. Capelli y
compañeros de trabajo informó de las tasas de éxito del 97,6% para
los implantes de carga inmediata del maxilar superior seguidos durante
40 meses. El estudio incluyó a 246 implantes en 41 maxilares
restaurados con seis prótesis híbridas implantosoportada. El mismo
estudio informó las tasas de éxito del 100% para las prótesis
mandibulares soportadas por cuatro implantes. Tealdo y colegas
siguieron a 21 pacientes en los que 111 implantes fueron colocados en
el arco superior, seguido de la carga inmediata de las prótesis de arcada
completa con el apoyo de cuatro a seis implantes. Informaron 92,8%
de supervivencia del implante a los 12 meses y una tasa de
supervivencia de las prótesis de 100%.
Varios estudios apoyan la carga inmediata de los implantes de maxilar
arco completo y crestas mandibulares. En 2012 Ghoul y
colaboradores informaron que para cargar inmediatamente, deben
cumplirse tres criterios clínicos importantes: (1) micromovimiento
debe reducirse a 50 a 150 μ metro; (2) conectar varios implantes
reduce este movimiento y proporciona estabilización-arco transversal
para contrarrestar el efecto de flexión de las fuerzas laterales; y (3)
los valores de par de inserción de implantes deben exceder de al
menos 30 N cm2 en el momento de la colocación. Se utilizan dos
protocolos diferentes:
1. La fabricación de una prótesis provisional, que es
usado por el paciente durante la fase de curación. En opinión
de los autores, es mejor tener una prótesis atornillada. Las
ventajas incluyen la eliminación fácil para el mantenimiento.
La prótesis puede ser removido después de 10 días para
retirada de la sutura o para la adición de acrílico para
adaptarse a los tejidos. Esto no va a poner en peligro la
estabilidad del implante durante la remodelación ósea. Como
Borges y sus colegas encontraron, macromovimientos no se
registran y micromovimientos están dentro del rango
aceptable con este enfoque. Ghoul y colaboradores
sugirieron que una prótesis cementada no se debe quitar de
3 a 4 meses para permitir la cicatrización. eliminación de los
restos de cemento puede ser difícil con estas prótesis. Las
complicaciones comunes incluyen atrapamiento de
alimentos y la rotura de los dientes o la prótesis. El paciente
debe ser advertido de evitar alimentos duros de 4 a 6
semanas. Ghoul y compañeros de trabajo también sugirieron
que la oclusión de estas prótesis (que incluyen una
plataforma oclusal estrecha para los dientes posteriores)
deben tener cúspides planas que están distribuidos sobre una
gran zona de contactos y oclusales que están dentro (lingual
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
/ palatal) del implante. No debe tener extensión en voladizo
en estas prótesis provisionales. Esta fase provisional también
permite la gestión de cualquier fallo del implante antes de la
fabricación de la prótesis definitiva.
2. La fabricación y la entrega definitiva
Prótesis el día de la cirugía. A pesar de las evidentes
ventajas en el tiempo y la eliminación de numerosos
pasos, este enfoque tiene desventajas. Ghoul y
compañeros de trabajo reportados en su opinión de que
las complicaciones tempranas incluyen la interferencia
ósea que podría impedir el asentamiento completo. A
pesar del uso de la cirugía guiada por TC, estos tipos
de prótesis tienen una tasa de fracaso de 9%. Ghoul y
colegas, además de muchos otros, sugieren la inserción
de una prótesis provisional antes se hizo una prótesis
definitiva.
Una amplia evidencia soporta la carga inmediata en el primer
protocolo descrito. Malo y sus colegas informaron tasas de éxito
de 97% en 32 pacientes tratados con cuatro implantes en el arco
superior, para un total de 128 implantes. Capelli y compañeros
de trabajo informó de las tasas de éxito del 97% y el 100% con
el uso de cuatro a seis implantes en el maxilar y la mandíbula.
Bergkvist y colaboradores informaron una tasa de éxito del
98,2% para 168 implantes colocados en el maxilar en 28
pacientes. Cada paciente recibió una prótesis híbrida con el
apoyo de seis implantes. Weinstein y sus colegas y Agliardi y
colaboradores informaron de una tasa de éxito del 100% para
cuatro implantes intermentonianos con dos axial y dos implantes
inclinados colocados en el arco mandibular. Agliardi y sus
colegas informaron aún más las tasas de éxito de Weinstein y sus
colegas y Agliardi y colaboradores informaron de una tasa de
éxito del 100% para cuatro implantes intermentonianos con dos
axial y dos implantes inclinados colocados en el arco mandibular.
Agliardi y sus colegas informaron aún más las tasas de éxito de
Weinstein y sus colegas y Agliardi y colaboradores informaron
de una tasa de éxito del 100% para cuatro implantes
intermentonianos con dos axial y dos implantes inclinados
colocados en el arco mandibular. Agliardi y sus colegas
informaron aún más las tasas de éxito de 98,36% para el maxilar
y 99,73% para la mandíbula cuando ambos arcos recibieron
cuatro implantes, dos colocados axialmente y dos implantes
distales colocados en posición inclinada. La evidencia que apoya
la carga inmediata de sobredentaduras maxilares es deficiente, y
esto no se debe hacer. La evidencia limitada soporta la carga
inmediata de una sobredentadura inferior cuando se utiliza una
barra de sobredentadura. Cuando el hueso adecuado está presente
y el paciente no necesita soporte de labios, se debe considerar a
una corona implantosoportada y el puente (ver Figura 6-15 ).
Atornillados o prótesis cementadas pueden ser utilizados. Son
fáciles de mantener, pero costosa de fabricar. Este procedimiento
puede realizarse usando una prótesis fija provisional para
proporcionar una función provisional o mediante el uso de un
protocolo de carga diferida. Un maxilar y mandíbula atrófica,
que carecen de hueso adecuado para la colocación de implantes
estándar, merecen discusión separada.
CONCLUSIÓN
La primera elección para el tratamiento de un arco edéntulo
mandibular es una sobredentadura retenida por implantes. Los
implantes mejoran la estabilidad, y por lo tanto funcionan la prótesis.
También se han recomendado para preservar el hueso. En general, las
sobredentaduras maxilares deben utilizar cuatro a seis implantes, y
que no deben ser cargados de forma inmediata hasta que haya más
evidencia disponible. La carga retardada, junto con la cobertura
palatina parcial con una base de metal, ha mostrado resultados
prometedores y es una opción viable y económica para los pacientes
que tiene náuseas, Además, esta opción tiene la ventaja de facilidad
de fabricación y mantenimiento. Los accesorios independientes
resilientes se prefieren sobre barra y otros accesorios no elásticos; que
son fáciles de mantener y cambiar. Mantener la sencilla prótesis debe
ser considerado para el éxito a largo plazo.
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 Cirugía de implantes Asistida por Ordenador
A. Michael Sodeifi y Shahrokh C. Bagheri
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
CC
Paciente de 62 años de edad, de sexo femenino se refiere a un cirujano
oral y maxilofacial para su consulta en relación con la extracción de
un diente no restaurable # 28 y el reemplazo de los dientes # 28, # 29
y # 30 con implantes dentales ( Figura 6-18 ).
HPI
El paciente tenía previamente un puente que se extiende desde el
diente # 28 al # 31 para reemplazar los dientes perdidos. El reciente
fracaso del diente # 28 ha dado lugar a la pérdida de su puente. Ella
encuentra difícil que funcione, ya que se está perdiendo la mayor
parte de sus dientes posteriores en el lado derecho. La masticación y
la alimentación se han vuelto muy difícil para ella.
PMHX / PDHX / MEDICATONS / alergias / SH / FH
El paciente toma 125 mcg de levotiroxina para el hipotiroidismo,
con la atención habitual proporcionada por su médico de atención
primaria. No tiene ninguna historia de bruxismo (fuerzas laterales
del bruxismo pueden conducir al fracaso de los implantes).
La historia clínica de cada paciente debe ser considerado de forma
individual en la preparación para la cirugía de implantes. Entre las
variables médicas más comunes que se enfrentan hoy en día, lo que
puede afectar el tratamiento y los resultados, incluyen el tabaquismo,
la diabetes no controlada, el uso de bisfosfonatos, enfermedades
cardíacas (incluyendo valvular) , la anticoagulación, los pacientes
inmunocomprometidos, una historia de la terapia de radiación en la
cabeza y el cuello, o una historia de trastorno mental graves.
La literatura está en conflicto con respecto a las consecuencias del
consumo de tabaco y la colocación de implantes dentales. Sin
embargo, es también
Figura 6-18 radiografía panorámica preoperatoria no restaurable mostrando los dientes # 28 y # 29 dientes que faltan, y # 30
establecido que el tabaquismo es un factor de riesgo importante para
la enfermedad periodontal. Fumar también se ha asociado con un
mayor riesgo de periimplantitis. El número de cigarrillos fumados por
día y necesidad general de higiene del paciente que debe tomarse en
consideración. Es la opinión de los autores de que los implantes
dentales generalmente se deben evitar en los fumadores crónicos. El
consumo responsable de alcohol no es una contraindicación.
La diabetes difícil o mal controlada es una contraindicación para la
cirugía de implantes. Los pacientes con diabetes bien controlada
deben ser considerados para los implantes dentales. La diabetes
conduce a hiperosmolaridad del suero, trastornos metabólicos, y el
daño vascular. Esto lleva a un compromiso, tanto en la capacidad del
tejido para curar y la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
EXAMEN
La apertura máxima incisal es de 53 mm (importante para la
colocación del implante posterior, especialmente al usar la cirugía
guiada). El examen intraoral revela que la cresta mandibular derecho
es redondeado y razonablemente amplia (más de 7 mm) en la
dimensión bucal a lingual. Hay suficiente interarcada vertical para
adaptarse a la altura de la corona futuro. El grueso y la adecuada
encía insertada está presente en la cresta. No hay evidencia clínica de
bruxismo o desgaste inusual en la dentición. No se observan otras
alteraciones de los tejidos blandos o duros.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica revela los dientes que faltan en el
cuadrante inferior derecho (véase Figura 6-18 ). El paciente también
le falta el segundo molar maxilar izquierdo, limitando aún más su
función posterior. El canal mandibular no puede ser visualizado de
manera adecuada.
171
172 La cirugía de implantes dentales
F
Figura 6-19 CBCT que muestra el implante perforar la corteza lingual.
Una limitación importante de la radiografía panorámica es
distorsiones espaciales, que pueden variar de un tipo de equipo a otro.
Esto aumenta el riesgo de lesiones accidentales a estructuras
circundantes vitales. Además, esta modalidad de imagen no demuestra
puntos de referencia anatómicos, tales como la cresta milohioideo en
el aspecto lingual de la mandíbula. Si se deja no reconocido, esta
variación anatómica puede resultar en la perforación de la placa
lingual, que puede conducir a lesión del nervio lingual o estructuras
vasculares del piso de la boca ( Figura 6-19 ). La tomografía
computarizada (CT) o la tomografía computarizada de cone bean
(CBCT) pueden ayudar a resolver muchas de las limitaciones de la
formación de imágenes de dos dimensiones. Las imágenes DICOM
provistos por el CBCT se pueden exportar a varias versiones de
software sofisticado e interactivo para la planificación del tratamiento
con implantes. Los puntos de referencia anatómicos, tales como el
canal mandibular, se pueden mapear con precisión ( Figura 6-20, UNA
). Los detalles de los tejidos blandos y la anatomía dental de superficie
se pueden obtener con una exploración óptica (que se obtiene de forma
directa con un escáner intraoral, que se utilizó en este caso, o de una
exploración óptica de un modelo de yeso) y se fusionaron en las
imágenes de TC en el software (ver Figura 6-20,UNA ); Esto aumenta
la precisión y los detalles de estructuras que no son recogidos
eficazmente por películas de rayos x de fricción debido a las
distorsiones de restauraciones dentales existentes. colocación de
implantes dentales protésicamente accionado está previsto en el
software, con el reconocimiento de las limitaciones del volumen de
hueso antes de la cirugía ( Figura 6-20, si ). Desde este punto, se genera
una guía quirúrgica precisa para la colocación del implante guiada por
ordenador ( Figura 6-21 ).
LABS
No se requiere pruebas de laboratorio de rutina para la colocación de
implantes dentales menos que se indique por el historial médico.
KANDY ALINE MADRIGAL ARELLANO
130 grados
3.1 grados
si
UNA
UNA
130 grados
3.1 grados
si
UNA
si
Figura 6-20 UNA, puntos de referencia anatómicos, tales como el canal
mandibular, se pueden mapear con precisión utilizando CBCT. SI, la
colocación del implante dental protésicamente impulsado puede
planificarse en el software cuando las limitaciones del volumen de hueso
se reconocen antes de la cirugía.
EVALUACIÓN
Fracasado y no restaurable diente # 28. número de áreas desdentadas
# 29 y # 30. El paciente desea la restauración del implante de la zona.
TRATAMIENTO
Los riesgos, beneficios y planes de tratamiento alternativos se tratan
de forma completa con el paciente. Ella elija tratamiento con
implantes dentales. Se obtuvo una exploración de CBCT en una
máquina bien calibrado (si el escáner no está calibrado
correctamente, dimensiones incorrectas en el software y la
inexactitud en la cirugía guiada pueden resultar, creando el riesgo de
complicaciones). Sobre la base de la exploración de CBCT y la
ubicación del agujero mentoniano, se determinó que la extracción y
colocación inmediata del implante dental era una opción razonable
para el diente # 28. El trabajo prequrúrgico determina que arriba un
implante de 4 mm × 13 mm para el sitio # 28 ( Figura 6-22 ) Y un 5
mm × 10 mm para el sitio # 30 ( Figura 6-23 ) Eran apropiados. El
ápice del implante
MARTÍNEZ GALINDO LUIS ADRIÁN Cirugía de implantes Asistida por Ordenador 173

UNA

20
0 PAGS (mm)
A

Figura 6-21 Una guía quirúrgica precisa generada por computadora para
la colocación del implante.

B
# 30 se mantuvo a 2 mm de distancia desde el nervio alveolar
inferior (IAN) para generar una zona de seguridad (esta es la (mm)

distancia mínima recomendada para evitar lesiones al haz

neurovascular alveolar inferior). Es importante reconocer que
UNA
muchos ejercicios de osteotomía tienen una punta cónica de 0 20

aproximadamente 0,5 mm más allá de sus líneas de medición

marcados establecidos; esto puede conducir a preparaciones lugar de 40
la osteotomía más allá de la profundidad prevista. 0 F (mm)

Para el paciente actual, los implantes dentales se colocaron en el B

software. Los pilares y coronas se añadieron digitalmente para
H
verificar la restauración adecuada en función de la posición de los
implantes. El dentista restaurador aprobó el diseño de prótesis
virtual y posicionamiento de los implantes (ver Las figuras 6-22 y 6-
23 ).
Posteriormente, se obtuvieron exploraciones intraorales modelo
de referencia para recoger anatomía de los tejidos blandos y los
detalles dentales que se pierden con el CBCT. Estos se guardan en (mm)
un formato de archivo STL (esto también puede hacerse mediante la
adopción de una impresión de la paciente y luego escanear los
modelos de escayola con un escáner óptico). 0 20
Se ve el plano virtual de cirugía (in vivo), junto con los
archivos STL, desde la exploración intraoral (Itero) a través de 40
Internet a la empresa o laboratorio que fabrica la guía quirúrgica 0 F (mm)

(ver Figura 6-21 ). C

Bajo anestesia intravenosa, el diente # 28 se extrajo con el uso de
periostomo para mantener la placa bucal. Debido a que el sitio del
implante había demostrado encía adherida adecuada en el lugar del
diente # 30, se realizó una técnica de cirugía sin colgajo utilizando la
guía quirúrgica. El protocolo descriptivo proporcionado por el
software de planificación se siguió usando el kit quirúrgico
Navigator. se colocaron los implantes, y la estabilidad final se
consiguió a aproximadamente 40 N / cm 2 de torsión. Un tornillo de
la tapa se colocó sobre el implante # 28 para permitir la colocación
del injerto óseo en el vacío de las zonas de hueso. Los tornillos de la
cubierta en ambos implantes fueron retirados y reemplazados por
pilares de cicatrización. Se tomaron radiografías periapicales
intraoperatorias para asegurar
Figura 6-22 Prequirúrgica trabajo arriba determina un 4 × implante de 13 mm
para el sitio # 28.
que los pilares se han colocado correctamente. El tejido alrededor del
diente #28 se cierra y se sella alrededor del pilar de curación de # 28
con sutura crómica 4-0. El paciente no quiere usar una dentadura
parcial provisional, porque no podía tolerar en su boca. Fue dada de
alta con una receta de amoxicilina y analgésicos adecuados. Una
radiografía panorámica postoperatoria reveló la colocación
satisfactoria de los implantes dentales. La restauración final fue
entregada a los 3 meses. En la visita postoperatoria de 6 meses, la
panorámica
174 La cirugía de implantes dentales

UNA
UNA cuadro 6-3 Beneficios de la cirugía guiada

1. Permite para la cirugía mínimamente invasiva, que puede resultar en menos dolor,
disminución de la morbilidad, y menos tejido blando y trauma óseo.

2. Se facilita la colocación de los implantes en áreas de alta densidad de hueso y

volumen. Esto puede disipar una impresión temprana que es necesario un injerto óseo,
en base a las radiografías bidimensionales y el examen clínico. También evita
los juicios pobres, hechas sobre la base de la imagen tradicional de dos
dimensiones, en la colocación de implantes dentales en áreas de hueso insuficiente.

3 Permite al cirujano colocar con más confianza los implantes en áreas tales como
si
sobre el nervio, en espacios estrechos entre los incisivos inferiores, y en
20
maxilar anterior, donde el ángulo oblicuo del hueso puede conducir a la
0 PAGS (mm)
UNA perforación inesperada de hueso labial en regiones estéticamente críticos.

4. Es orientada a las prótesis, en función del software, lo que permite la colocación del
H
implante óptimo teniendo en cuenta la posición del hueso

5. Permite resultados predecibles con la estética, función y coste.

6. El trabajo tridimensional en marcha permite una mejor comunicación con el

paciente y el dentista y una mejor aceptación del caso.
(mm)

si
0 20 UNA
sitio del implante, la lesión del nervio (a pesar del uso de la
tecnología CBCT), el daño a las raíces de los dientes adyacentes, y
complicaciones relacionadas con el seno maxilar.
40
0 F (mm)
El éxito de los implantes dentales depende de la selección de
B pacientes, la habilidad del

cirujano, la calidad y cantidad de hueso, y los factores del huésped

(por ejemplo, higiene bucal, el tabaquismo, la salud del paciente, el
cumplimiento); Sin embargo, las complicaciones pueden producirse
incluso con la técnica quirúrgica correcto y la preparación
quirúrgica y médica meticulosa del paciente. La tasa global de éxito
de los implantes dentales se considera que es superior al 90%. La
tasa de fracaso disminuye aún más cuando los implantes se colocan
y restauran por proveedores o especialistas con experiencia y otros
factores están optimizados (por ejemplo, el volumen de hueso).
mm)
40
0 FH (mm) Algunos factores inherentes pueden conducir a complicaciones con la
CPrequirúrgica elaboración de un determinado 5 × implante de 10 mm cirugía guiada. La comprensión de las posibles trampas puede minimizar
para el sitio # 30. el efecto aditivo de estos factores que pueden conducir a un resultado no
deseado. Estas dificultades incluyen los errores que surgen desde el
escáner CT debido a la falta de calibración, asignación incorrecta de las
y las radiografías periapicales revelaron hueso estable, suficiente ( estructuras vitales o la planificación del tratamiento en el software por
Figura 6-24, A y B) y excelente estética clínico y los resultados parte del cirujano, una guía quirúrgica inestable durante la cirugía, los
funcionales ( Figura 6-24, C ). errores técnicos por el laboratorio, el error del cirujano durante la cirugía,
inadecuado espacio interoclusal para la colocación del implante, y la
generación de calor debido a la dificultad entrega de riego a través de la
COMPLICACIONES guía. A pesar de estos factores, esta tecnología, cuando se utiliza con una
planificación cuidadosa, ha demostrado tener beneficios sustanciales en
el tratamiento de sencilla de casos complejos, lo que lleva tanto a la
Las complicaciones de la cirugía de implantes dentales se discuten
mejora de los resultados y una reducción de los riesgos ( 6-3 cajas y 6-4 ;
en otro lugar en este texto. Es de suma importancia para educar a los
Figura 6-25 ).
pacientes sobre los riesgos y beneficios de estos procedimientos. Los
riesgos incluyen, pero no se limitan a la integración fallida, infección
en el DISCUSIÓN

CT CBCT y proporcionan imágenes DICOM que se pueden importar en

varias versiones de software sofisticado e interactivo.
 Cirugía de implantes Asistida por Ordenador 175

Figura 6-24 Una radiografía panorámica de 6 meses postoperatorios ( A) y la radiografía periapical ( B) mostrando hueso estable y suficiente. C, Una fotografía clínica de 6
meses postoperatoria muestra una excelentes resultados estéticos y funcionales.

cuadro 6-4 Beneficios de la combinación de cirugía guiada con el

H
uso del escáner intraoral

1. En muchos casos, sólo se toman las impresiones digitales para la

planificación de la cirugía guiada; esto evita el uso de las impresiones
tradicionales, que son menos favorables para el paciente.

2. No hay necesidad de tomar una exploración de CBCT de los modelos de

yeso, ya que el software puede combinar el escáner intraoral con
imágenes CBCT.

3. No hay necesidad de enviar al paciente a través de la máquina de escáner

CBCT o de rayos X de nuevo con una férula en la boca.

4. En muchos casos, todos los datos necesarios para la planificación del

tratamiento y cirugía guiada se pueden recoger en una sola visita, que
involucra una CBCT y la impresión de exploración intraoral. UNA

5. El escáner digital puede proporcionar modelos de referencia más

precisos que las impresiones tradicionales.

La planificación virtual del tratamiento con implantes y cirugía se

puede realizar en el software. La visualización tridimensional
interactiva permite muchas secciones transversales diferentes (por
ejemplo, axial, coronal y sagital) para ser considerado
simultáneamente cuando se realice la colocación de los implantes
dentales en el hueso ideal. En comparación con el escaneo Figura 6-25 La correcta colocación del implante mediante CBCT.
tradicional CT médica, la CBCT utiliza menos de 2% de la dosis de
radiación.
176 La cirugía de implantes dentales
Bibliografía
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computarizada: complicaciones asociadas con escaneo,
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 Preservación del casquillo de extracción para la colocación del implante

A. Michael Sodeifi y Shahrokh C. Bagheri

CC a pocos milímetros del nervio dentario inferior ( La figura 6-27 ).

Una mujer de 37 años es derivada por su dentista general para

consulta para extraer el diente # 19. Ella está interesada en Un
implante dental. EVALUACIÓN

HPI Fracaso de la terapia de conducto radicular del diente y no

restaurable # 19 con un absceso periapical

El diente # 19 había tenido tratamiento endodóntico anterior.
Recientemente, el paciente empezó a tener dolor al masticar. A la
evaluación de endodoncia se encontró un mal pronóstico debido a
la fractura de la raíz. Ella niega cualquier hinchazón u otros
síntomas.
El paciente está interesado en un implante dental. Los
hallazgos clínicos y radiográficos se explican completamente al
paciente. Se discuten los riesgos, los beneficios y consideraciones
de tratamiento alternativos. Las opciones alternativas incluyen la
extracción del diente

PMH / PDH / medicamentos / alergias / SH / FS

El historial médico no es contributivo. El paciente ha tenido

cuidado dental de rutina por su dentista general.

EXAMEN

El examen de la ATM está dentro de límites normales (un buen

rango de movimiento es importante en la colocación de implantes
dentales posterior). No hay lesiones extraorales o intraorales de
tejidos blandos, hinchazón, o masas. El diente # 19 no se encuentra
la corona y tiene una restauración temporal ( Figura 6-26 ).

IMÁGENES
Figura 6-26 foto preoperatoria que muestra la corona que falta y restauración
temporal defectuoso en el diente # 19.
En la radiografía panorámica, una imagen radiolúcida periapical
puede verse asociada a las raíces mesiales y distales del diente
tratado endodónticamente # 19. La radiolucidez parece ser

La figura 6-27 radiografía panorámica preoperatoria.

177
178 La cirugía de implantes dentales
sin reemplazo o la recepción de un puente o una dentadura parcial.
El plan para la extracción, preservación del lugar (con aloinjerto
humano), y el retraso en la colocación del implante es presentado y
aceptado por el paciente.
TRATAMIENTO
Bajo anestesia con sedación intravenosa, se hace una incisión del
surco y se eleva un colgajo mucoperióstico bucal ( La figura 6-28,A)
para visualizar y proteger la placa cortical vestibular. Vignoletti y sus
colegas informan mejores resultados cuando la solapa está elevada
para la preservación de socket que con una técnica sin colgajo.
Se usa una fresa 1702 con aumento de bucle, y la estructura del
diente se retira de los aspectos bucales de las raíces bajo irrigación
con solución salina copiosa (para evitar el sobrecalentamiento del
hueso, lo que puede conducir a la pérdida ósea adicional). En esencia,
en lugar de una alveolectomía bucal, una odontotomía bucal se
realizó para mantener el hueso cortical bucal completamente intacto.
La corona y las raíces se seccionan desde bucal a lingual ( La figura
6-28,B ).
A continuación, un periostomo ( La figura 6-28, C ) se utiliza en
mesial y distal de cada raíz para aflojar el segmento ( La figura 6-28,
D ). Las raíces se eliminan por completo ( La figura 6-28, E ), y el
tejido de granulación en el vértice está completamente limpio con una
cureta Durante todo el proceso se tuvo cuidado de no dañar la placa
cortical vestibular. El sitio de extracción se riega con clorhexidina Se
usa una fresa redonda para decorticar el interior del alvéolo para
inducir sangrado. Esto lleva a una mejoría temprana vascularización y
liberación de células osteoprogenitoras.
Un aloinjerto de hueso liofilizado desmineralizado (DFDBA)
aloinjerto cortical se preparó de antemano mediante la adición de
una pequeña cantidad de polvo de amoxicilina y hidratándola con
la mezcla de solución salina y la sangre del paciente, que se extrae
del sitio IV (esto también puede ser cosechado a partir de un sitio
de extracción limpio). Esto se hizo antes de la extracción para
permitir suficiente tiempo para que el aloinjerto se pudiera hidratar
( La figura 6-28, F ).
El hueso se injerta en el alveolo de extracción ( La figura 6-28 G). Un
bolsillo subperiosteal 5-mm se hizo sobre bucal y lingual para permitir
que la membrana se coloque por debajo de los flaps. Los estudios han
demostrado una diferencia estadísticamente significativa a favor del
uso de la membrana (Lekovic y colegas). En el caso actual, una
membrana no reabsorbible, de politetrafluoroetileno de alta densidad
(d-PTFE) se elige y se utiliza para cubrir el injerto. La membrana d-
PTFE no necesita acercamiento primario sobre ella; esto minimiza el
desplazamiento del tejido queratinizado, que es beneficioso para
mantener encía mejor adjunta alrededor del futuro implante. La d-PTFE
tiene amplias aplicaciones cardiovasculares en las válvulas del corazón
e injertos vasculares. No induce inflamación secundaria. Las solapas se
suturan cerradas ( La figura 6-28, H ).
Después de la recuperación de la paciente fue dada de alta a su
marido. Ella fue proporcionado instrucciones detalladas y
amoxicilina prescrita (500 mg) tres veces al día durante una semana.
La membrana d-PTFE será eliminada en 3 semanas, y el sitio debe
estar listo para la colocación del implante dental en 4 meses.
COMPLICACIONES
La principal complicación de injerto socket es la infección (que
también causa la pérdida de injerto). Afortunadamente, las
infecciones son raras (que aparece en menos del 5% de los casos);
Sin embargo, cuando se producen, típicamente se requiere la
eliminación del material de injerto. La optimización de la higiene
oral del paciente y el uso apropiado de antibióticos postoperatorios
pueden ayudar a disminuir la incidencia de infección. Muy a
menudo, los dientes extraídos durante la extracción son muy
comprometidos y tratados endodónticamente. Por lo tanto, es común
que las raíces se rompan en pequeños segmentos. Los restos de
raíces dejados accidentalmente en su lugar pueden conducir a la
infección retardada o pueden poner en peligro el futuro implante.
Los periostomos pueden ser conducidos en estructura vital
adyacente, tal como la cavidad del nervio o seno alveolar inferior, o
pueden dañar los dientes adyacentes. Es esencial que los
periostomos puedan navegar con el máximo cuidado y control. Una
abundante irrigación es obligatoria durante la odontotomía para
minimizar la generación de calor. El calor excesivo puede dañar la
placa bucal y dar lugar a la resorción ósea desfavorable.
El cierre sin tensión de la aleta y el uso apropiado de membrana
puede reducir la incidencia de retracción o dehiscencia de la solapa y
la subsiguiente pérdida de gránulos de hueso injertado. La
cicatrización de heridas puede ser comprometida secundaria a
presión aplicada por una prótesis parcial removible. Todos los
intentos deben hacerse para minimizar la presión en el sitio injertado
de una prótesis removible. Los pacientes necesitan que se les enseñe
a modificar su dieta para evitar la función en el sitio quirúrgico
durante 4 semanas y para llevar a cabo las medidas de higiene
adecuadas.
DISCUSIÓN
La preservación de tejido duro y blando en el momento de la
extracción es esencial para lograr mejores resultados estéticos a
largo plazo para los implantes dentales. Después de la retirada de un
diente, se espera la resorción tridimensional de la cresta alveolar. La
mayor parte de la resorción tiene lugar en los primeros 3 meses; sin
embargo, los cambios se observaron hasta 1 año después de la
cirugía, lo que resulta en aproximadamente el 50% de reducción en
las dimensiones vestibulolinguales de la cresta alveolar, de acuerdo
con Schropp y colegas.
Los beneficios potenciales de los diferentes materiales y técnicas
empleados para la conservación del zócalo están siendo objeto de
debate, y muy pocos estudios están bien diseñados frente a estos
problemas. No se han establecido directrices científicas con respecto
a los biomateriales o técnicas quirúrgicas hasta la fecha. Es la
opinión de los autores de que la técnica utilizada en el momento de
la extracción de mantener intacto el hueso vestibular es el paso más
importante dado, cuando sea posible. Araujo y Lindhe también
informan de que la resorción de la placa ósea bucal es una causa
principal de la pérdida de hueso. El enfoque utilizado para extraer el
diente y preservar el sitio afecta sustancialmente la calidad del hueso
y el tejido blando en el momento de la colocación del implante. La
razón de ser de la preservación del lugar de la extracción con injerto
óseo es proporcionar un entorno estable para osteoconducción siga
su curso natural.
 Extracción del zócalo Preservación de la colocación de implantes 179

A
B

Figura 6-28 A, incisión del surco y un colgajo mucoperióstico bucal elevada. B, Corona y las raíces se cortan sentido bucolingual.C, Periotomo y
un mazo. D, Periotomo utiliza en el mesial y distal de cada raíz para aflojar el segmento. E, Roots se eliminan por completo.F, Desmineralizada
aloinjerto de hueso liofilizado (DFDBA) aloinjerto cortical se prepara con antelación. G, Bone se injerta en el alveolo de extracción. H, Flaps se
suturan cerrada.
180 La cirugía de implantes dentales
dentro del injerto y en última instancia reemplazarlo. Esto no puede
llevarse a cabo de manera efectiva sin tener los huesos sanos
adyacentes y vitales. El objetivo final es la conservación del
volumen del tejido blando y la arquitectura en el lugar por tener una
base ósea estable para apoyarlo.
Una revisión sistemática de Vignoletti y sus colegas informa de
que los cambios en la dimensión horizontal se han beneficiado de la
mayor parte de las técnicas de preservación de toma evaluados.
Encontraron que la pérdida de masa ósea en la dimensión horizontal
de ser la consecuencia más importante durante los primeros 3 a 6
meses de curación después de la extracción del diente; esta pérdida
varió de - 0,16 a - 4,50. Los resultados de su análisis de meta-
regresión de nueve estudios concluyeron que cierto grado de
modelado y remodelación ósea ocurre después de la extracción del
diente; sin embargo, diferentes procedimientos de preservación de la
cresta resultaron significativamente en contracción vertical y
horizontal del hueso alveolar. Esta revisión no pudo recomendar el
tipo de procedimiento quirúrgico o biomaterial utilizado, pero el uso
de membranas de barrera y procedimientos quirúrgicos con colgajo
(en lugar de sin colgajo) demostraron mejores resultados. En
conclusión, estos investigadores encontraron una diferencia (D) de
−1.47 mm de altura y −1.83 mm de ancho, con una pérdida ósea más
significativa en el grupo control sin injerto óseo. No existe un
material de injerto que pueda recomendarse sobre otros para cada
caso. Una comprensión de las propiedades físicas y biológicas del
material de injerto y la individualización de la planificación del
tratamiento son necesarias para elegir el material más apropiado en
cada caso.
Clasificación del material de injerto
Autoinjerto
El autoinjerto se refiere a un injerto de hueso cortical o esponjoso
viable cuando la fuente del injerto es el paciente. Este es el “patrón
oro”, y tiene los beneficios de osteogénesis osteoconductividad y
osteoinductividad. Sin embargo, se requiere un segundo sitio
quirúrgico por lo general para obtener el hueso, y esto puede
conducir a aumentos en la morbilidad, el tiempo de recuperación
para el paciente, y el costo.
Aloinjerto
Aloinjerto se refiere a injerto de hueso a partir de cadáveres en la
misma especie. Estos están disponibles en los bancos de tejidos con
licencia. Los cadáveres son examinados para detectar malignidad,
VHB, VHC, VIH y el estilo de vida, que pueden colocar el donante
en una categoría de riesgo más alto para enfermedades transmisibles.
El hueso se obtiene en un entorno aséptico en el quirófano. Los
pacientes deben ser advertidos de la posibilidad remota de
transmisión de la enfermedad a pesar de la falta de casos
documentados. La preferencia religiosa del paciente también debe
tenerse en cuenta. El material de injerto está disponible en forma
desmineralizada liofilizada, forma congelación-frito mineralizada, o
una mezcla de las dos formas. También se puede seleccionar en
formas cortical o esponjoso. Estas
difieren en el tiempo que tarda el hueso injertado en remodelar y ser
reemplazado por el propio hueso vital del paciente. En general,
desmineralizado el hueso se remodela más rápido y se mineraliza la
cortical El hueso tarda más en darse vuelta. Por lo tanto, el cirujano y
su comprensión de estas propiedades es importante para elegir un
injerto adecuado para un caso particular.
Aloplástico
Los aloplásticos se refiere a biomateriales sintéticos que funcionan
como andamios para osteoconducción y expansores de volumen.
Ejemplos de alloplast incluyen hidroxilapatita, fosfato de calcio,
sulfato de calcio y vidrio bioactivo.
Xenoinjerto
El xenoinjerto representa hidroxilapatita derivada naturalmente de
una fuente de ganado. A pesar de que no hay casos reportados de
enfermedad transmisible de una fuente bovina, algunos tienen una
expresa preocupación por el posible riesgo de transmisión de la
encefalopatía espongiforme bovina. Sin embargo, este riesgo se
piensa que es extremadamente bajo. Al igual que el aloinjerto, el
xenoinjerto proporciona andamios para la osteoconducción.
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 Implantes en la zona estética

Edward R. Schlissel

CC
arco. No hubo lesiones en los labios o de otros tejidos blandos. Los
Una mujer de 42 años de edad se presenta al consultorio dientes anteriores eran normales en apariencia y no mostraron ni
quejándose dental de un incisivo maxilar fracturado. Ella afirma molestias en la percusión ni la movilidad anormal. profundidad de
que sufrió la lesión en un accidente automovilístico 2 días antes y las bolsas periodontales eran 3 mm o menos, y no había sangrado al
que ella no está en el dolor. sondaje. cuidado de la salud oral fue excelente. Al hacer una sonrisa
llena, el paciente muestra las líneas cervicales de los incisivos
La fractura de un diente anterior en una dentadura intacta de lo superiores.
contrario es un evento traumático para cualquier persona. Además
del dolor agudo y la posibilidad de infección, siempre hay
preocupaciones acerca de reemplazo cosmética y problemas en el
futuro. Sustitución inmediata con una restauración provisional y la
fabricación de una restauración final que tiene un excelente
pronóstico a largo plazo debe ser los objetivos de la dentista.

HPI

El incisivo central superior izquierdo estaba fracturado durante un

accidente automovilístico. El paciente era un pasajero en el A

vehículo. Ella estaba bebiendo de una taza de viaje cuando se

produjo el impacto. El diente tenía un tratamiento de endodoncia 3
años antes del accidente y fue restaurado con una corona de
cerámica. Hay post endodoncia había sido colocado.

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

El paciente tiene antecedentes médicos de interés. Ella no tiene

alergias conocidas y no toma medicamentos que pudieran tener un
impacto en su tratamiento dental. Ella ha tenido cuidado dental
regular y tiene varias restauraciones en la zona de la lesión,
incluyendo las coronas completas y carillas de porcelana.

Es imprescindible para obtener un historial médico completo al

evaluar las opciones de tratamiento alternativo para la sustitución
de un diente. Los medicamentos sistémicos, incluyendo
bisfosfonatos y agentes antineoplásicos, y condiciones médicas
tales como diabetes no controlada se sabe que tienen efectos
perjudiciales sobre la cicatrización de heridas y huesos
metabolismo y puede ser contraindicaciones para la colocación del
implante.

EXAMEN

El incisivo central superior izquierdo fue fracturado en el nivel de la

cresta alveolar del hueso y estaba fuera de la boca ( Figura 6-29 ). El
paciente no tenía dolor y no había tomado ninguna medicación
analgésica. Ella estaba molesta por su lesión y las posibilidades de Figura 6-29 A, Intraoral, vista del incisivo fracturado retraído. B,
sustitución del diente fracturado. No hubo evidencia radiográfica de incisivo fracturado, sale de la boca.
la lesión a los dientes o hueso adyacentes. El examen intraoral y
extraoral reveló ninguna otra lesión en cualquiera
181
182 La cirugía de implantes dentales
Figura 6-30 Radiografía periapical del incisivo fracturado.
Cuando un paciente sufre un traumatismo en un diente anterior, a
menudo hay lesión a los tejidos adyacentes o en el arco opuesto. Un
examen completo es necesario para determinar si hay un daño en los
dientes, hueso, o tejido blando. Las evaluaciones de seguimiento
deben llevarse a cabo para detectar daños no revelados a otros
dientes o hueso. Las fracturas que no están desplazadas pueden no
ser evidentes en el examen clínico o radiográfico. El paciente debe
ser advertido de que los problemas adicionales podrían llegar a ser
evidente en el futuro y puede ser necesario que más tratamiento.
IMÁGENES
Se hicieron y se evaluaron (intraorales) radiografías panorámicas y
periapicales ( Figura 6-30 ). No hubo evidencia de daño a los dientes o
hueso adyacentes.
Se debe considerar el uso de tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT) para evaluar el daño a las estructuras óseas en el área de lesión.
Si hay evidencia de daño de tejidos blandos, el campo de interés debe ser
adecuado para incluir todas las áreas de preocupación. Si este paciente
había sufrido lesiones en el incisivo superior como consecuencia del
impacto de la mandíbula, que habría sido apropiado utilizar imágenes
adicionales para evaluar la mandíbula, incluyendo el cuerpo, rama, y el
cóndilo en ambos lados de la boca.
LABS
No fueron indicadas pruebas de laboratorio en el tratamiento del
paciente actual. Si el paciente había estado en inyectables o
Figura 6-31 Radiografía del implante y el pilar de cicatrización en el
momento de la colocación.
tratamiento con bisfosfonato oral a largo plazo, un telopéptido C-
terminal de prueba en suero (CTx) pudo haber sido apropiado. Si el
paciente hubiera estado diabético, los ensayos adecuados para medir
los niveles de glucosa en sangre estarían en orden.
TRATAMIENTO
Se hicieron impresiones irreversibles con hidrocoloides (alginato) de
los arcos superior e inferior, y una sombra se seleccionó para un
reemplazo protésico provisional. El paciente se remitió a un cirujano
oral y maxilofacial para la retirada del resto del diente fracturado y
evaluación de la placa bucal del hueso alveolar, con una solicitud de
que un implante dental intraóseo pueda ser colocado en el momento
de la extracción. La cita quirúrgica fue al día siguiente. En esa visita
el cirujano utiliza las técnicas mínimamente invasivas para eliminar
el fragmento de raíz. Se determinó que el hueso alveolar estaba
intacto y que había volumen suficiente de hueso para la colocación
inmediata del implante. Un implante de titanio cónico (4 mm de
diámetro, 13 mm de largo) se colocó en el lugar de la osteotomía.
torque de inserción fue de 50 Ncm, y ningún injerto óseo fue
necesario. Un pilar de cicatrización fue seleccionado y colocado.
Tenía un perfil de emergencia de 5 mm y fue de 2 mm de alto. La
superficie superior del pilar de cicatrización fue justo por debajo del
nivel de la cresta de la montaña. Antes de la colocación del pilar de
cicatrización un índice de la posición del implante fue hecho con
material de polivinilo siloxano y un conjunto de transferencia de
impresión-bandeja abierta. Una radiografía periapical se hizo para
verificar el asentamiento del pilar de cicatrización ( Figura 6-31 ).
La restauración provisional hecha para el paciente era un retenedor
de tipo Essix. No había ninguna carga sobre el implante en el
momento de la cirugía. los

B
Figura 6-32 Vista facial ( A) y vista incisal ( B) de la restauración provisional en
el modelo.
guías quirúrgicas fueron colocadas en un modelo de estudio modificado,
y se hizo una restauración provisional atornillada pero no se colocó sobre
el implante en el momento de la cirugía ( Figura 6-32 ). Al paciente se le
controló durante los 4 meses después de la cirugía. No se detectaron
lesiones adicionales, y el implante se consideró listo para la restauración.
Una pequeña cantidad de tejido gingival se eliminó con un punzón de
tejidos y se retiró el pilar de cicatrización ( La figura 6-33, A ). La
restauración provisional, que se había hecho durante la fase de curación,
se prueba y se ajusta. Los contornos de la provisional fueron modificados
hasta que el perfil de emergencia dio el soporte del tejido correcto y las
áreas de contacto interproximal teniendo presión correcta y se encuentra
a menos de 5 mm de los niveles de hueso en los dientes adyacentes ( La
figura6-33, B ). La altura de la papila en el lado mesial de la restauración
provisional se observó ser insuficiente en el momento de la colocación.
La cavidad de acceso de la restauración provisional se cerró, y se entregó
una férula para bruxismo.
El paciente volvió periódicamente durante los próximos 3 meses. Se
observó que la papila en el aspecto mesial llenó el espacio por debajo de la
zona de contacto. se fabricó una impresión personalizada afrontamiento
(figura 6-34, A y B) y una impresión hecha de la arcada superior. El color
fue seleccionado para la restauración final. Mediante el uso de la tecnología
CAD / CAM, el laboratorio hizo un pilar de zirconia personalizado ( La
figura 6-34, C ). Los márgenes de la preparación de la corona estaban
situados 0,5 mm por debajo del margen gingival libre. Una corona protésica
estaba hecha de silicato de litio en el color especificado. El pilar y la corona
Implantes en la zona estética 183
Figura 6-33 A, plataforma del implante expuesto. B, Provisional en la colocación.
se trató en la boca; asientos y la adaptación se verificaron con una
radiografía ( La figura 6-34, D ). Los contactos oclusales e interproximales
fueron evaluados y ajustados. Las impresiones se hicieron para una férula
de bruxismo, que fue entregado al día siguiente. Se realizaron exámenes de
seguimiento, y se tomaron fotografías 4 meses después de la colocación de
la corona y el pilar ( Figura 6-35 ). El paciente se mostró satisfecho con el
resultado.
COMPLICACIONES
Hay muchas complicaciones que pueden estar asociadas con los
implantes en la zona estética. Ellos incluyen la ubicación del implante
y la angulación, defectos de tejidos blandos, y las consecuencias de no
eliminar el exceso de cemento. La colocación incorrecta del implante o
pilares o coronas mal diseñados pueden dar lugar a resultados que no
son estéticamente aceptables. Las técnicas quirúrgicas y de
restauración adecuada y una buena comunicación entre el cirujano y
dentista restaurador son esenciales para un buen resultado.
DISCUSIÓN
Varias alternativas son posibles para el tratamiento de un problema de
este paciente. Estos incluyen opciones para el tipo de restauración y el
momento de los pasos de la reconstrucción con implantes. En lugar de
una corona individual implantosoportada, el diente que falta podría
haber sido reemplazado con una prótesis fija parcial (FPD) o una
restauración individual después de la cirugía de alargamiento de corona.
Sin embargo, la cirugía de alargamiento de corona habría dado lugar a
una relación desfavorable de corona a diente,
184 La cirugía de implantes dentales
C de tope sentado y la corona.
estética inaceptable y un mal pronóstico. Teniendo en cuenta la
edad del paciente y la vida útil prevista de un FPD, se pensó que
una restauración de implantes ofreció la mejor opción. Si la placa
alveolar se hubiera fracturado o fuera deficiente, la colocación del
implante se habría retrasado. Si hubiera habido un hueco entre el
implante y el hueso circundante, habría sido colocado material de
injerto. Porque las circunstancias eran favorables, el implante se
coloca inmediatamente después de la extracción de la raíz. Este
procedimiento está asociado con la retención de la placa bucal de
hueso, lo que conduce a buenos resultados estéticos.
Figura 6-34 A, impresión personalizada de afrontamiento.
B, impresión de encargo de hacer frente en su lugar. C,
pilar de zirconia en su lugar. D, Radiografía periapical
El paciente tenía una oclusión de clase I, con aproximadamente
el 50% sobremordida y no sobremordida horizontal. Esto impidió la
colocación de una restauración provisional en el momento de la
cirugía, ya que habría sido imposible evitar contactos en oclusión
céntrica o en movimiento de protrusión, que son condiciones
obligatorias para provisionalización inmediata de los dientes
individuales. La restauración provisional es esencial para el
desarrollo de los contornos del tejido. Es más eficiente para hacer la
restauración provisional durante el período de cicatrización que en
una cita del paciente.
El uso de una publicación de impresión personalizada permite
capturar correctamente desarrollado perfil de tejidos blandos, que es
esencial

Figura 6-35 restauración final. A, Vista de la alta sonrisa. B, vista incisal. C, Vista lateral. D, Ver retraída.
Para la fabricación del pilar personalizado. El pilar zirconia no se
oscurece la apariencia de la encía por debajo de los márgenes de la
corona. Los márgenes de la corona estaban ubicadas justo debajo de
la margen gingival libre para facilitar la extracción de cemento. Los
contactos interproximales se localizaron en conformidad con las
directrices bien establecidas, y el tejido respondieron como se
esperaba. Se seleccionó el material de restauración para su
translucidez y la fuerza.
Para los médicos, siguiendo los procedimientos clínicos bien
establecidos conduce a resultados predecibles. Además, un profundo
conocimiento de los aspectos biológicos y técnicos de la
implantología dental puede conducir a la satisfacción del paciente y
el éxito a largo plazo.
Implantes en la zona estética 185
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Esta página se ha dejado intencionadamente en blanco
 CAPÍTULO 7

Patología de Cabeza y Cuello

Este capítulo aborda:

• El adenoma pleomórfico
• Mucocele y fibroma
• Herpética aguda Gingivoestomatitis
• Las úlceras aftosas
• sialolitiasis
• La parotiditis aguda supurativa
• Diagnóstico diferencial de una masa en el cuello
• La leucoplasia oral
• osteorradionecrosis

La enfermedad patológica de la cabeza y el cuello abarca un amplio

7. Los procesos patológicos relacionados con la anatomía
espectro de trastornos con involucración maxilofacial o afección regional (por ejemplo, sialolitiasis)
sistémica. El creciente número de trastornos y tratamientos
quirúrgicos desafian aún más nuestra profesión, a menudo exigen
8.malformaciones congénitas (labio leporino y paladar)
una formación adicional y cursos de educación continua.
9.Los trastornos degenerativos (osteoartritis)
Hay varias categorías de trastornos pueden ser identificados, que
con frecuencia pueden ayudar en la formulación de un diagnóstico
10. iatrogénica (por ejemplo, daño intraoperatorio a un
diferencial:
nervio craneal)
1.infecciosa (por ejemplo, bacteriana, viral, infecciones por 11. idiopática (por ejemplo, úlceras aftosas)
hongos)
12. Vasculitis (por ejemplo, arteritis temporal)
2.etiología traumática (por ejemplo, irritación fibroma)
Varias de estas categorías se tratan en otra parte de este libro. En
3. neoplásicas:, tejido epitelial conectivo, glandular, linfático,
este capítulo se ilustra ocho casos de enseñanza, en representación
óseo, muscular, y tumores vasculares, que pueden ser
de los trastornos infecciosos, traumáticos, neoplásicas, anatómicos
caracterizadas como benignos o malignos. metástasis en la y de etiología idiopática, que son comunes en la región oral y
cabeza y el cuello, por definición, es maligno. maxilofacial. Se proporciona un caso de enseñanza para discutir el
diagnóstico diferencial de una masa en el cuello también. El caso
4.trastornos mediados inmunológicamente (por ejemplo, artritis
que analiza la osteorradionecrosis describe las actuales
reumatoide) controversias y problemas de gestión que surgen de esta
complicación de la irradiación de cabeza y cuello. La
5. Los efectos secundarios de otro tratamiento médico o
osteonecrosis inducida por fármacos de las mordazas (DIONJ) se
quirúrgico (por ejemplo, osteoradionecrosis)
discutió en
Capitulo2.
6. quistes de los (quistes inflamatorias y no inflamatorias) de
cabeza y cuello

187
 El adenoma pleomórfo
Ketan Patel y Deepak Kademani
CC
Una mujer de 53 años de edad (El adenoma pleomórfo es más
común entre la cuarta y sexta década de la vida, con una ligera
predilección femenina), que es una maestra de escuela, es referida
para evaluación de una masa inferior a la oreja derecha.
HPI
En los últimos 8 meses, la paciente había notado una masa que crece
progresivamente anterior e inferior a la oreja derecha. (El adenoma
pleomorfo es el tumor benigno más comúnmente que se produce en
las glándulas salivales. Por lo general crece lentamente, a una
velocidad de menos de 5 mm por año). La paciente explicó que la
masa ha aumentado lentamente, lo que la llevó a la atención de su
dentista. No hay dolor asociado, déficits, parestesias, o motoras
(motor y los déficits nerviosas sensoriales no son comúnmente vistas
con neoplasias salivales benignas). Ella niega cualquier síntomas
constitucionales, incluyendo fiebre, escalofríos, sudores nocturnos,
cambios de apetito y pérdida de peso (síntomas sistémicos asociados
con procesos inflamatorios o malignas).
PMHX / PSHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente ve a su dentista cada año para el mantenimiento
rutinario. Ella bebe alcohol en ocasiones sociales y nunca ha
fumado. (El uso del tabaco y el consumo de alcohol no son
conocidos por ser los factores de riesgo para el desarrollo de los
adenomas pleomórficos. Un factor de riesgo potencial es la
exposición a ciertos químicos y colorantes, pero esta asociación es
muy débil.)
No hay una historia previa de cáncer de cabeza y cuello o la cirugía
estética facial (que es importante ser consciente de cirugías previas
en el área de la patología). La paciente ha completado todas sus
vacunas infantiles, incluyendo la vacuna contra las paperas, como
parte de la vacuna triple vírica (por lo tanto, las paperas son menos
propensos a ser la causa de la hinchazón de las parótidas).
EXAMEN
General. La paciente es una mujer de 53 años de edad, bien
desarrollada y bien alimentada sin ningún malestar evidente.
Signos vitales. La presión arterial se 135/90 mm Hg,
frecuencia cardíaca 80 lpm, frecuencia respiratoria 16 por
minuto, y la temperatura de 36,9 ° C.
Maxilofacial. El examen de los ojos y los oídos no es nada
especial. Las membranas timpánicas son claras bilateralmente. Los
nervios craneales II a XII están intactos, sin debilidad de los
188
músculos de la masticación (V). No hay ningún déficit sensorial en
las distribuciones V1-V3. músculos miméticos faciales están intactos
y simétricos (implicación del nervio facial o trigémino sería
sugestivo de un proceso maligno).
Hay una inflamación visible en el área subauricular derecha que
distorsiona el contorno facial ( Figura 7-1 ). La palpación revela una
masa bien circunscrita, libremente movible, firme, gomoso, de 1
a1,5-cm, la masa no dolorosa por encima del ángulo de la
mandíbula. (Procesos benignos son típicamente de crecimiento lento
y de empuje, en lugar de infiltrarse, las estructuras locales, tales
como la piel suprayacente; estructuras adyacentes, como los vasos
sanguíneos y los nervios, por lo general no están implicados). No
hay calor, eritema, ulceración, o induración del tejido blando que
recubre (signos de una enfermedad inflamatoria o un proceso
maligno).
Intraoral. Las papilas parótidas aparecen no inflamadas
bilateralmente, con la expresión de saliva clara desde el conducto
de Stensen (drenaje purulento del conducto sería indicativa de la
parotiditis supurativa). No hay ulceraciones de la mucosa que están
presentes, y no hay ninguna extensión intraoral de la masa
(consistente con un proceso benigno).
Cuello. No hay linfadenopatía submandibular o cervical
palpable (ganglios linfáticos palpables sería indicativo de un
proceso neoplásico maligno).
IMÁGENES
Varias modalidades de imagen se pueden utilizar para la
evaluación de una masa parótida, incluyendo ultrasonido,
tomografía computarizada (CT), resonancia magnética (MRI), y
sialografía. Los estudios iniciales más comunes de elección son la
TC y la RM.
La confirmación histológica se realiza idealmente antes de la
operación por medio de aspiración con aguja fina (FNA). Esto se
realiza mejor por un citopatólogo experimentado y pueden
proporcionar información diagnóstica guiando el tratamiento
definitivo. FNA puede tener una alta tasa de falsos negativos; Por lo
tanto, un control ecográfico o TC puede utilizarse para volver a
comprobar si los resultados no son concluyentes. En caso de que los
resultados FNA siguen siendo poco concluyentes, el médico debe
proceder a la resección quirúrgica definitiva del tumor con
preservación del nervio facial, si es posible. No es necesario llevar a
cabo una biopsia abierta de la glándula parótida, porque el 80% de
las masas parótidas son benignas; por lo tanto, una parotidectomía es
apropiada como una modalidad de diagnóstico y tratamiento. Los
pacientes deben estar preparados antes de la operación para la
posibilidad de déficit del nervio facial.
 Adenoma pleomorfo 189

A A

B B

Figura 7-1 Vista frontal (A ) y lateral ( B),vistas que muestran la inflamación en la oreja Figura 7-2 IRM ( A) y TC ( B) exploraciones que muestran un adenoma pleomorfo de la
derecha.
glándula parótida derecha en la ventana T2.

Una radiografía panorámica se puede utilizar como una herramienta

Sialografía se puede utilizar para identificar sialolitos y obstrucción ductal y
de formación de imágenes de vigilancia para excluir la presencia
para diferenciar el parénquima de la enfermedad ganglionar. Una exploración
intraductal o calcificaciones glandulares; Sin embargo, no es
TC también puede ayudar a diferenciar ganglios con parénquima enfermo y es particularmente útil en la evaluación de lesiones de las glándulas
particularmente útil en la evaluación de lesiones más grandes con parótidas.
características ultrasónicas atípicos. Sin embargo, no es tan fiable como
Para el paciente presentado, una radiografía panorámica no confirmó
sialografías para la identificación de la patología ductal. La RM ofrece una
ninguna patología observable. La resonancia magnética demostró una masa
excelente visualización de la patología glandular y tumores. A menudo es la
bien circunscrita dentro de la sustancia de la glándula parótida, que medía 1,5
técnica de elección. Ni TC ni RM se puede esbozar de manera fiable la anatomía
cm de diámetro, con un crecimiento no homogéneo ( Figura 7-2 ). No hubo
quirúrgica de la masa con respecto a VII par craneal.
evidencia de ganglios linfáticos intraparotídeos agrandados.
190 Cabeza y Cuello Patología
cuadro 7-1 Diagnóstico diferencial de una masa parotídea de
crecimiento lento
• Adenoma pleomorfo (diagnóstico más probable, dada la
presentación). Este es el tumor más común de las glándulas
salivales, con un 75% , se produce en la cola de la parótida.
• Tumor de Warthin ( cistadenoma papilar linfomatoso). Este es también un tumor
benigno de crecimiento lento, por lo general se observa en la población masculina
de edad avanzada mayores de 50 años. Alrededor del 10% de estos tumores puede
presentarse de forma bilateral en el momento del diagnóstico.
• Adenoma monomorfo. Este es un tumor benigno que afecta a las
glándulas salivales mayores y menores, que representa el 6% de todos
los tumores salivales benignos. Hay dos variantes histológicas: adenoma
canalicular, que afecta predominantemente a las glándulas salivales
menores de los labios, y adenoma de células basales, que más a menudo
se ve en la glándula parótida.
• Neoplasias malignas de las glándulas salivales. Estos incluyen carcinoma
mucoepidermoide, carcinoma adenoide quístico, carcinoma de células
acinares, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, y el carcinoma de células
escamosas. Todos estos tumores se pueden presentar como una masa
dentro de la glándula parótida. Estos tumores con frecuencia implican el
nervio facial y requieren un tratamiento más extenso, con los sacrificios
posibles del nervio facial.
LABORATORIOS
No hay pruebas de laboratorio de rutina que indiquen la elaboración de
una masa en la parótida. Un recuento completo de células sanguíneas
(CSC) puede obtenerse para evaluar una elevación del conteo de los
glóbulos blancos (CGB) secundaria a un proceso infeccioso. El examen
de laboratorio preoperatorio mínimo debe incluir los niveles de
hematocrito y hemoglobina. Pruebas de laboratorio adicionales serían
dictadas por las historias médicas y quirúrgicas.
Para el paciente actual, el CSC estaba dentro de los límites normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el caso actual, el crecimiento lento y circunscrito, la falta de fijación, y
la ausencia de compromiso de los nervios craneales o adenopatía
asociado con la lesión sugieren un proceso benigno. Además, la
ausencia de cualquier eritema, dolor, o calor, junto con un recuento de
CGB normal, implica un proceso no infeccioso / inflamatorio. Con una
inflamación en esta región, un diferencial para procesos proliferativos
incluye adenoma pleomórfico, lipoma subcutáneo, tumor de Warthin,
adenoma monomórfico, y neoplasias malignas de las glándulas salivales
( cuadro 7-1 ).
EVALUACIÓN
PAAF demuestra una combinación de células ductales, matriz
condromixoide, y plasmacitoides dispersa y células linfocíticas
mioepiteliales (histología clásica para adenoma pleomorfo),
confirmando el diagnóstico de adenoma pleomorfo.
Un adenoma pleomorfo se caracteriza por una variedad de patrones
morfológicos e histológicos. Se considera un cierto tumor “mixto”, en
referencia a la proliferación bifásica de ambos
epitelial ductal y células mioepiteliales (mesenquimales). Las células
epiteliales ductales dan lugar a estructuras epiteliales como una glándula,
mientras que las células mioepiteliales son responsables de la matriz
extracelular pleomórfico característico (tejido conectivo mixocondroide).
Dentro de un único tumor puede haber características celulares,
glandulares, mixoides, cartilaginosa, e incluso osificaciones. Esta
diversidad morfológica puede ser evidente sólo cuando la lesión se
extirpa y se examina en su totalidad. Histológicamente, los adenomas
pleomorfos pueden parecerse al polimorfo, adenocarcinoma de bajo
grado, carcinoma adenoide quístico, adenoma de células basales, o
carcinoma epitelial-mioepitelial. El revestimiento del tejido conectivo, o
“pseudocápsula”, es un importante crecimiento característica limitante
pero pueden estar incompletos o infiltrados por células tumorales
(tumores pseudópodo).
PAAF puede mostrar varias combinaciones de tres elementos:
células ductales, matriz condromixoide, y células mioepiteliales. Un
aspirado con más de uno de estos componentes, especialmente cuando
va acompañada de la presentación clínica característica, hace que este
sea un diagnóstico sencillo.
TRATAMIENTO
La enucleación de un adenoma de la glándula parótida se asocia con
tasas de recurrencia de hasta un 40%. El tratamiento de elección es una
parotidectomía superficial, que ha resultado en baja morbilidad, con tasas
de recurrencia de menos de 2% a 3%. Se debe hacer un intento de eliminar
el tumor en bloque mientras se mantiene la integridad de la cápsula, con
un margen de 5-mm de tejido normal. Cuando la cápsula es encontrada
en la profundidad, debe ser disecado cuidadosamente del nervio facial. El
mantenimiento de la cápsula se piensa que es el factor clave para
minimizar la recurrencia. Esta observación condujo al desarrollo de la
disección extracapsular, en el que el tumor y la cápsula se disecan
cuidadosamente de la glándula parótida. Este enfoque conservador se
asocia con bajas tasas de morbilidad (daño del nervio facial y síndrome de
Frey) y las tasas de recurrencia de 2% a 3%. Tras la escisión, la muestra
debe ser entregada intacta a patología, para permitir la evaluación
macroscópica de la integridad de la cápsula. Los adenomas pleomorfos
del paladar deben ser extirpados con un margen de 5 mm, incluyendo la
mucosa suprayacente y el periostio subyacente.
Para el paciente presentado, una parotidectomía superficial con
preservación del nervio craneal VII, se realizó a través de una incisión de
estiramiento facial. El tumor se extirpó con un margen de 5 a 10 mm de
tejido circundante no afectado, con la excepción del margen de
profundidad, donde la cápsula fue cuidadosamente diseca del nervio
facial.
El procedimiento se inicia generalmente haciendo una incisión de
Blair modificado con un bisturí de hoja no.15. La disección es bajado
al plano subdérmico, y la solapa se encuentra elevado en la región
preauricular. La extensión del cuello se disecciona a través del
platisma, y se identifica y se conserva si es posible el nervio
auricular. El borde anterior del músculo esternocleidomastoideo se
identifica, y el tercio proximal se diseca. El vientre del músculo se
retrae lateralmente, y el vientre posterior del músculo digástrico se
identificó profundo a

el músculo esternocleidomastoideo. La porción preauricular de la disección se
profundiza en el plano pretragal en la medida de la unión ósea-cartilaginosa del
conducto auditivo externo. Las porciones superior e inferior de las disecciones
se unen entonces, y se identifica la raíz del nervio facial, aproximadamente 4
mm por encima del vientre posterior del músculo digástrico. Un estimulador de
nervios se utiliza para la verificación. Las raíces del nervio facial se identifican
entonces, desde la frontal, cigomático, bucal, marginal mandibular, y los
aspectos cervicales. El parénquima de la parótida es elevado entonces en un
plano superficial sobre las raíces nerviosas conservadas. La glándula parótida
se moviliza en sentido anterior para incluir el adenoma pleomórfo. La arteria
carótida externa se identifica generalmente en el aspecto de profundidad y se
deja intacta. El espécimen se retiró en bloque y se sometió a un examen
patológico. Las ramas del nervio facial se prueban normalmente después de la
cirugía.
La herida se irriga a fondo, y los drenajes Jackson-Pratt (JP) se colocan de
una manera dependiente. La piel se cierra en una forma de capas profundas
que consiste en 3-0 y 4-0 suturas de Vicryl , con particular atención al cierre
del sistema múscular superficial para evitar el síndrome de Frey. La piel se
puede cerrar con 5-0 suturas no reabsorbibles de Prolene, que generalmente se
eliminan aproximadamente 1 semana después de la cirugía.
COMPLICACIONES
Las complicaciones tempranas pueden incluir parálisis del nervio facial,
hemorragia, hematoma, infección, necrosis del colgajo de piel, trismus, fístula
salival, sialocele, y la formación de seroma. Las complicaciones a largo plazo
incluyen el síndrome de Frey, hipoestesia del nervio auricular mayor, la
recurrencia del tumor, y deformidad estética del defecto de tejidos blandos (
cuadro 7-2 ).
DISCUSIÓN
Los tumores de las glándulas salivales son raros, con una incidencia global
anual del 2,5 al 3 por 100.000 habitantes. La mayoría de parótida (80%) y la
glándula submandibular (60%) son tumores benignos. El cincuenta por ciento
de los tumores son procedentes de las glándulas salivales menores, pero sólo
10% de los tumores de la glándula sublingual, son benignos. El adenoma
pleomorfo compromete aproximadamente 40% a 70% de todos los tumores de
las glándulas salivales. Es el tumor de la glándula salival más frecuente en
niños y adultos, y el tumor más común de los dos en glándulas salivales
mayores y menores. Aproximadamente el 75% de los adenomas pleomorfos se
producen en la glándula parótida. El diez por ciento se encuentran en la
glándula submandibular, y otro 10% se encuentran en el paladar. Los
adenomas pleomorfos representan el 60% y el 70% de todas las neoplasias
parotídeas, el 40% y el 60% de los tumores de la glándula submandibular, y del
40% al 70% de los tumores de las glándulas salivales menores.
Un adenoma pleomorfo se presenta clásicamente como una inflamación
firme e indolora. Puede ser lobulada, la cúpula de forma irregular, o suave. La
consistencia es típicamente de caucho o semisólida, y puede haber zonas
aisladas que son más suaves. Si no se trata, se agranda lentamente durante
meses o años. La cápsula de tejido conjuntivo generalmente limita el
crecimiento, pero los tumores puede llegar a ser muy grande si se descuida.
Adenoma pleomorfo 191
cuadro 7-2 Las complicaciones de la Parotidectomía para
adenoma pleomorfo
• Lesión del nervio facial. El VII par craneal se puede conservar en la mayoría de
parotidectomías en el contexto de una enfermedad benigna. Sin embargo, a pesar de
la técnica quirúrgica correcta, se puede producir la parálisis de este nervio. El
manejo cuidadoso, con esqueletización mínima de las ramas, puede ayudar a reducir
anoxia e isquemia intraoperatoriamente. Si se evita un traumatismo importante en el
nervio, los déficits suelen ser transitorios (que se observa en el 14% y el 40% de los
casos) y se puede esperar que resuelva.
• Reaparición. En una revisión de 52 estudios (804 casos de adenoma pleomorfo),
Hickman y compañeros de trabajo informó de una tasa libre de recurrencia a los 5 años
del 96,6% y una tasa libre de recurrencia de 10 años del 93,7%. Existe un mayor riesgo
de recurrencia multifocal (20% a 40% de los casos), de los cuales 25% son malignos,
cuando los tejidos circundantes se siembran por un manejo inapropiado del tumor, tal
como con biopsia abierta de las principales glándulas o de intentos de enucleación.
Tales recurrencias ocurren generalmente dentro de los primeros 10 años después de la
cirugía original. Algunos recientes estudios inmunohistoquímicos ( Bankamp y Bierhoff,
1999 ) han afirmado que los tumores recurrentes se caracterizan por la diferenciación de
los componentes epiteliales, que se relaciona a una mayor proliferación.
• Malignidad y metástasis. La tasa global de la transformación maligna de un adenoma
pleomorfo se ha estimado en aproximadamente el 6%. Hay tres tipos histológicos
distintos de tumor mixto con el potencial para la metástasis:
(1) Una lesión de aspecto benigno puede convertirse en un adenoma pleomorfo
metastatizante. Estas lesiones tienden a recurrir localmente, a menudo varias
veces, antes de metástasis. Esto es una ocurrencia rara.
(2) Existe un riesgo de 2% a 3% de la transformación maligna de carcinoma ex-
adenoma pleomorfo. Esto ocurre generalmente en adenomas pleomorfos
benignos más grandes y de larga duración (por lo general alrededor de dos
veces el tamaño y presentes en aproximadamente el doble de largo). La edad
media de presentación de carcinoma ex adenoma pleomorfo es de 60 años, y
por lo general el adenoma pleomorfo original ha estado presente desde hace
más de 15 años.
(3) En muy raras ocasiones, el cambio maligno en ambos elementos, ductal y
mioepitelial
da lugar a una verdadero adenoma pleomorfo maligno mixto o carcinosarcoma.
• Síndrome de Frey (síndrome nervio auriculotemporal o sudoración gustativa). Esta es
una complicación relativamente frecuente a largo plazo de parotidectomía. Se
caracteriza por sudoración localizada y rubor dérmico durante la estimulación salival.
Esto se cree que es causada por las conexiones aberrantes entre las fibras cortadas
secretomotor parasimpático, ya que se anastomosan con fibras simpáticas
postganglionares cortadas que suministran las glándulas sudoríparas de la cara en la
región auriculotemporal. El síndrome de Frey se ha reportado hasta en un 30% a un 60%
de los pacientes sometidos a parotidectomía. Sin embargo, sólo el 10% de los pacientes
tienen síntomas que requieren tratamiento. Las opciones de tratamiento incluyen la
interrupción quirúrgica de las conexiones neuronales aberrantes o uso de la toxina
botulínica.
De Bankamp DG, Bierhoff E: La actividad proliferativa en recurrente y adenoma pleomórfico no
recurrente de las glándulas salivales, Laryngorhinootologie 78
(2): 77-80, 1999.
192 Patología de Cabeza y Cuello
Figura 7-3 Histopatología de adenoma pleomorfo.
En la glándula parótida, el adenoma pleomorfo se presenta más
comúnmente en la cara inferior del lóbulo superficial. La invasión del lóbulo
profundo puede manifestarse como una masa del velo del paladar o del espacio
faríngeo lateral. TC o IRM pueden ayudar a localizar tumor o diferenciar ganglios
linfáticos de tumor.
Los sitios intraorales más comunes son el paladar y el labio superior.
Cuando surge de las glándulas menores del paladar, los adenomas pleomorfos
se encuentran más comúnmente lateral a la línea media en la unión del paladar
duro y blando. Tumores de las glándulas menores pueden causar localizada
resorción y presión del paladar pero no tienden a invadir el hueso subyacente.
Histopatológicamente, la permanencia de hematoxilina- eosina en las
secciones teñidas demuestran la histología típica, incluyendo las células
epiteliales glandulares que forman nidos, cordones, y estructuras ductales
dentro de un fondo heterogéneo de estroma mixoide, condroide y material
mucoide, junto con un forro de tejido conectivo fibroso distinto ( Figura 7-3 ).
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 Mucocele y fibroma *

Ketan Patel, Deepak Kademani, y Shahrokh C. Bagheri

CASO CLÍNICO IMÁGENES

Un paciente de 20 años de edad se presenta al consultorio quejándose de una No hay estudios de imágenes se indican a menos que se sospecha de otros
masa indolora en el labio inferior. (Los mucoceles son más comunes en adultos procesos patológicos.

jóvenes, pero puede ser visto en todas las edades, incluyendo bebés. No hay
predilección de género.) Fibromas por irritación también pueden estar presentes
LABORATORIOS
en la comisura o labio inferior, pero son más comunes en la mejilla con
traumatismos repetidos . Ambos fibromas y mucoceles son el resultado de No hay rutinas laboratorios se indican a no ser dictado por las condiciones
traumatismos repetidos en la mucosa intraoral. médicas subyacentes.

HPI
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El paciente fue evaluado recientemente por su dentista general y fue
referido posteriormente para la evaluación y el tratamiento de una masa A pesar de los hallazgos clínicos característicos clásicos, tumor de la glándula

persistente en el labio inferior. Se dio cuenta que la lesión de 1 mes antes salival necesita ser considerado en el diagnóstico diferencial. tumores de

ha aumentado gradualmente a su tamaño actual (algunos pacientes dan glándulas salivales de las glándulas menores pueden aparecer en los labios,

una historia de inflamación recurrente que se rompe periódicamente). La pero son más comunes en el labio superior y no el labio inferior.

masa se desarrolló después de un traumatismo en el labio inferior

durante la función y ha demostrado ser un sitio del trauma continuado
debido a su persistencia. Aunque el trauma (por ejemplo, mordiendo el
labio) se ha asociado con mucoceles, una historia positiva de trauma es
con frecuencia insuficiente.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo. No hay asociación entre condiciones
médicas preexistentes y la incidencia de mucoceles o
fibromas por irritación.
El diagnóstico diferencial incluye también un fibroma irritación. Esta
lesión es comúnmente de color rosa y nonfluctuant y no tiene historia de
hinchazón intermitente y ruptura (en contraposición a un mucocele). Un
fibroma irritación generalmente se presenta como una lesión pediculado,
redondo, no ulcerada que se encuentra con frecuencia a lo largo de la
línea alba en pacientes con mejilla crónica morder. La lesión es
ligeramente pálido, pero tiene la misma consistencia que la mucosa
circundante, sin eritema.

EXAMEN

Maxilofacial. Hay prominencia asimétrica del labio inferior del

paciente (sitio más común). No hay otras áreas de inflamación o
linfadenopatía.

Intraoral. El examen no revela ninguna patología del paladar duro o

blando, lengua, piso de la boca, o en la mucosa bucal. Una masa suave e
indolora de 1-cm, se aprecia apenas inferior y medial a la comisura labial
derecha (Figura 7-4 ). La masa es fluctuante, suave, y no dolorosa con una
decoloración de la mucosa azulado. Existe alguna evidencia de trauma en
la masa de la dentición adyacente. El tejido que recubre la masa se ha
convertido en fibrótica como resultado de trauma repetitivo.

Figura 7-4 A 1-cm, masa indolora se ve justo inferior y medial a la

comisura labial izquierda.

* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. Aric Murphy y el Dr. David M.
Weber por su contribución sobre estos temas en la edición anterior.
193
 Patología de Cabeza y Cuello
BIOPSIA
Aunque el examen clínico puede ser altamente sospechoso de un
mucocele, el análisis histopatológico es la única prueba de
confirmación. Una biopsia por escisión (eliminación de toda la lesión)
es tanto de diagnóstico y el tratamiento definitivo.
EVALUACIÓN
Una biopsia por escisión se llevó a cabo bajo anestesia local
confirmando el diagnóstico de un mucocele.
El examen histopatológico de un mucocele demuestra derrame de
mucina rodeado por tejido de granulación densa, que puede ser visto en
asociación con las glándulas salivales menores. Se puede observar una
respuesta inflamatoria (neutrófilos).
TRATAMIENTO
El paciente actual se ha visto en la clínica de la biopsia excisional bajo
anestesia local. Se tuvo cuidado de eversión del labio inferior con la
presión del dedo contra la piel. Esto proporciona una mayor exposición de
la masa en la superficie de la mucosa. Una incisión de línea recta se hace
perpendicular a la frontera bermellón sobre la longitud de la masa en la
superficie de la mucosa. Esto es seguido con cuidado y contundente
disección aguda alrededor de los mucocele y la glándula infractor. La
pieza quirúrgica se marcó y se envían a la patología, y se confirmó un
diagnóstico de un mucocele.
Un enfoque quirúrgico alternativo para el tratamiento de un mucocele
incluye la escisión o marsupialización con un láser de dióxido de carbono.
La crioterapia también se ha utilizado para el tratamiento de los
mucoceles. La aplicación directa de nitrógeno líquido se hace con un
aplicador de punta de algodón. Una de las principales ventajas de esta
técnica es el cumplimiento en pacientes pediátricos.
COMPLICACIONES
La complicación más común asociada con el tratamiento de un mucocele
es la recurrencia. Esto puede ser minimizado por la eliminación de
cualquiera de las glándulas salivales menores adyacentes. Para los
pacientes que experimentan recurrencia problemática, un láser de
dióxido de carbono se puede utilizar para realizar la ablación del campo
quirúrgico, que se deja para sanar por epitelización secundaria. La
escisión o la disección de los mucoceles más grandes del labio inferior
pueden suponer un riesgo para la rama vestibular del nervio mentoniano,
lo que resulta en la disfunción neurosensorial postoperatorio.
DISCUSIÓN
Mucoceles, también llamado quistes de retención mocoso o fenómeno de
extravasación de moco, por definición son cavidades llenas de moco
producido por un traumatismo en las glándulas salivales menores. Con
trauma funcional para el tejido blando y las glándulas subyacentes, fugas
de moco en los tejidos adyacentes, creando un mucocele. Es la lesión
más común que afecta a la mucosa oral. Puede crecer a unos milímetros
de tamaño y rara vez es mayor de 1,5 cm. El labio inferior es el sitio más
común
de un mucocele debido a su susceptibilidad al trauma. Rara vez son estas
lesiones observadas en el labio superior, a pesar de que tiene un número
equivalente de glándulas salivales menores. En un estudio reciente de la
distribución de mucoceles en 263 pacientes, el 78% se produjo en el labio
inferior y 3% se produjo en el labio superior. Estos resultados son
consistentes con estudios previos. Mucoceles no tienen un revestimiento
epitelial (en contraste con los quistes del conducto salivales). La
extravasación de moco produce una pared de tejido fibroso inflamado.
El fibroma oral (de irritación o traumática) es uno de los exofítico más
común, lesiones de tejidos blandos visto en la cavidad oral, con una
incidencia de 12 lesiones por 1.000 habitantes. Se considera una
hiperplasia reactiva de tejido conectivo fibroso en respuesta a la irritación
local o trauma. Estas lesiones han limitado potencial de crecimiento, y la
lesión pueden incluso disminuir en tamaño después de la eliminación
prolongada de irritación o trauma.
Clínicamente, el fibroma puede ocurrir en cualquier lugar en la
cavidad oral, pero es más común en la mucosa bucal a lo largo del plano
oclusal. Otros sitios comunes son la mucosa labial, la lengua y las
encías. Los fibromas a menudo aparecen de color rosa por la ausencia de
vascularización. Por lo general, aparecen como un nódulo bien
circunscrito que a menudo son pedunculados o sésiles. Rara vez las
lesiones exceder de 2 cm en la dimensión mayor. En algunos casos, la
lesión puede parecer blanca debido a la hiperqueratosis de la irritación
continua. En ocasiones, el fibroma puede aparecer ligeramente
eritematosa e incluso ulcerada, si hace poco traumatizado. Los fibromas
ocurren con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años, a favor de
mujeres a hombres en una proporción de
2: 1 en los casos sometidos a biopsia. El tratamiento es la extirpación
quirúrgica conservadora, y el pronóstico es excelente, con recurrencia
rara.
Histológicamente, la lesión aparece como una masa nodular del
tejido conectivo fibroso cubierto por un epitelio escamoso
estratificado; esto es consistente con el diagnóstico fibroma
tarumático(irritación) de la mucosa bucal.
De vez en cuando, infiltrados inflamatorios crónicos se pueden
ver en la porción de tejido conectivo de la lesión.
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 Gingivoestomatitis Herpética aguda*

Ketan Patel y Deepak Kademani

CC EXAMEN

Un niño de 4 años de edad se presenta a la periodoncista porque ha tenido dolor en la General. El paciente es un niño que no cooperan, ansioso en buen estado
boca y la disminución de la ingesta oral durante los últimos 2 días. de salud.

La gingivoestomatitis herpética aguda es una infección que generalmente Signos vitales. Su presión sanguínea está 105/70 mm Hg, la
afecta a los niños. La edad más frecuente de aparición es de 6 meses a 5 años. frecuencia cardíaca 100 bpm, respiraciones 18 por minuto, y la
Un segundo pico se produce a principios de los 20 años. La mayoría (90%) de temperatura

las infecciones primarias son asintomáticas. En la edad adulta de 60% a 95% 38,9 ° C (febril).
de la población está afectada por un virus del herpes. Maxilofacial. Él tiene ganglios linfáticos cervicales palpables (esto es
visto comúnmente con gingivoestomatitis herpética aguda). La cara es
simétrica, sin otros signos obvios de infección o edema.

HPI
La madre de la paciente informa que ha estado con la angustia de dolor
en la boca y no ha tenido una buena alimentación durante los últimos días
(el dolor es el síntoma más común). Los padres observaron múltiples
vesículas y úlceras en la boca 2 días antes. Él ha tenido una temperatura
de bajo grado en los últimos 2 días, que se han tratados con
acetaminofeno (en la población pediátrica, disminución de la ingesta oral
es a menudo el primer signo de un proceso infeccioso / patológico en
desarrollo).
Intraoral. Múltiples vesículas y ulceraciones se extienden sobre la
mucosa y dorsal alveolar lengua bucal y labial (Las figuras 7-5 ) (la
gingivoestomatitis herpética primaria aguda puede afectar tanto a la
mucosa queratinizada y no queratinizada, pero la infección
recurrente implica preferentemente el tejido queratinizado).
Ulceraciones miden de 1 a 3 mm de diámetro y

Es importante distinguir la infección primaria y recurrente. La

infección primaria tiende a ser más grave y puede ocurrir en cualquier
parte de la cavidad oral. Los síntomas suelen durar de 1 semana y se
pueden asociar con malestar, linfadenopatía y fiebre. La enfermedad
recurrente se produce de forma esporádica y tiende a ser limitada a la
mucosa queratinizada.

PMHX / PSHX / medicamentos / alergias / SH / FH

El paciente nunca ha ido al dentista. Él no tiene ninguna alergia a

medicamentosas conocidos y no está tomando algún medicamento. La
madre confiesa que tiene herpes labial recurrente hace varias semanas.

Herpes simplex virus (HSV) se transmite a través de contacto directo

con secreciones infectadas de la saliva y otros fluidos corporales. El
principal factor de riesgo es una exposición conocida al virus. Cuando
HSV-1 entra en contacto con el huésped, el virus emigra a las
terminaciones nerviosas sensoriales y con frecuencia a los ganglios del
trigémino. El virus entra entonces en una fase latente durante 7 a 10 días
antes de la replicación. La enfermedad recurrente con HSV-1 implica
característicamente la distribución del nervio trigémino.

Figura 7-5 Lesiones herpéticas en la lengua ventral (A) y el labio inferior ( B).

* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. Matthew J. Karban por su

contribución sobre este tema en la edición anterior.
196

están cubiertos por una seudomembranas y un borde eritematoso. La
encía es eritematosa y dolorosa, y hay abundante producción de saliva
con babeo. Las úlceras se presentan como las úlceras de mal olor
cuando se rompen debido a la seudomembranas friable.
Extremidades. pulgar derecho muestra vesículas eritematosas
similares y ulceraciones (consistente con panadizo herpético).
IMÁGENES
No hay técnicas de imagen son necesarios para el diagnóstico y
tratamiento de la gingivoestomatitis herpética aguda.
LABORATORIOS
El diagnóstico de gingivoestomatitis herpética aguda es principalmente
un diagnóstico clínico, pero varias pruebas de laboratorio están
disponibles para la detección de una infección viral por herpes activo.
Algunas de estas pruebas incluyen cultivos virales, inmunofluorescencia
directa, y un frotis de Tzanck. El frotis de Tzanck implica destechamiento
las vesículas y el raspado de la cama de tejido para el examen citológico.
Identificación de células gigantes multinucleadas con inclusiones
epiteliales virales eosinofílica es la característica más distintiva.
EVALUACIÓN
Gingivoestomatitis herpética aguda (primaria)
TRATAMIENTO
La gingivoestomatitis herpética aguda es una condición autolimitante
generalmente resuelve en un plazo de 3 semanas desde el inicio de los
síntomas. El tratamiento implica predominantemente observación y
cuidados paliativos. Esto puede implicar anestésicos tópicos y alivio del
dolor y muestras sin receta tales como acetaminofeno o ibuprofeno. Los
líquidos y electrolitos estado deben ser controlados según sea necesario
para evitar la deshidratación.
El tratamiento farmacológico es a menudo mínimo debido al curso
autolimitada del virus del herpes. En casos más severos, la farmacoterapia
puede ser de utilidad si se administra adecuadamente. terapia antiviral
convencional (por ejemplo, aciclovir, valaciclovir y penciclovir ) ha
demostrado ser eficaz y puede acortar los tiempos de curación por varios
días. La gingivoestomatitis herpética aguda primaria puede ser
administrada de forma ambulatoria con la hidratación agresiva oral,
analgesia, y la terapia antiviral tópica y sistémico. Los principales criterios
de ingreso en el hospital incluyen deshidratación severa y dolor.
Los pacientes adultos suelen ser manejados de forma ambulatoria.
enfermedad refractaria severa al tratamiento puede indicar una causa
subyacente de la inmunosupresión que puede requerir una evaluación
adicional para enfermedades recurrente, persistente o refractaria.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son posibles deficiencias
nutricionales y la ingesta inadecuada de líquidos que conducen a
la deshidratación,
Gingivoestomatitis Herpética aguda 197
participación ocular, panadizo herpético, y la afectación del sistema
nervioso central.
El herpes ocular es relativamente poco frecuente, que afecta a 50.000
pacientes en los Estados Unidos por año. Queratitis estromal se produce
en el 25% de los pacientes afectados con síntomas oculares, consiste en
la inflamación de las capas profundas de la córnea, y puede conducir a la
ruptura del globo y ceguera. El panadizo herpético es una intensa
infección, dolor de la mano, con la participación de uno o más dedos, que
por lo general afecta a la falange terminal. HSV-1 es la causa de
aproximadamente el 60% de los casos de panadizo herpético, y HSV-2 es
la causa en el 40% restante. En los niños, HSV-1 es el agente causal más
probable. Infección que afecta los dedos por lo general se debe a la auto
inoculación de las lesiones primarias de la orofaringe, como resultado de
chuparse el dedo o el comportamiento de chuparse el dedo en pacientes
con herpes labial o gingivoestomatitis herpética. En la población adulta en
general, El panadizo herpético es más a menudo debido a la auto
inoculación de herpes genital; por lo tanto, es más frecuentemente
secundaria a la infección con HSV-2. Antes del uso de guantes, el
panadizo herpético era común entre los dentistas, transmitida por las
secreciones de la orofaringe infectadas de pacientes. La transmisión
fácilmente se puede prevenir mediante el uso de guantes y por la
observación escrupulosa de las precauciones universales de fluidos.
Aunque se puede observar un pródromo de fiebre y malestar general, más
a menudo los síntomas iniciales son dolor y ardor u hormigueo en el dígito
infectado. Esto generalmente es seguido por eritema, edema, y el
desarrollo de 1 a vesículas agrupadas de 3 mm sobre una base eritematosa
durante los siguientes 7 a 10 días. Estas vesículas pueden ulcerarse o
romperse y por lo general contienen un líquido claro, aunque el fluido
puede aparecerse turbio o con sangre. Linfangitis y adenopatías
epitrocleares y axilares no son infrecuentes. Después de 10 a 14 días, los
síntomas generalmente mejoran de manera significativa, y las lesiones
costras terminan sanándose.
Después de la infección inicial, el virus entra en las terminaciones
nerviosas cutáneas y migra a los ganglios periféricos y células de
Schwann, donde permanece latente. Ellos están protegidos de la
detección de anticuerpos debido a la barrera hematoencefálica y por lo
tanto permanecen en estado latente en los cuerpos celulares del ganglio
de Gasser. La infección primaria por lo general es el más sintomático. Las
recurrencias observadas en 20% a 50% de los casos son por lo general
más leves y más cortas en la duración.
Más de 2.100 casos de encefalitis herpética se ven en los Estados Unidos
por año, por lo que es una enfermedad cerebral rara pero
extremadamente grave. HSV-1 es casi siempre el culpable, excepto en los
recién nacidos. En aproximadamente el 70% de la encefalitis herpética
infantil, la enfermedad se produce cuando se activa un virus latente HSV-
2. Si no se trata, la encefalitis por herpes es mortal en más del 70% de los
casos. Afortunadamente, las pruebas de diagnóstico rápido y el
tratamiento con aciclovir han mejorado significativamente las tasas de
supervivencia (hasta aproximadamente 80%) y las tasas de
complicaciones.
DISCUSIÓN
La gingivoestomatitis aguda es una presentación oral de HSV-1. El virus
se presenta típicamente en niños entre las edades de 6 meses a 5 años,
con una incidencia máxima en 2 a 3 años de edad. La infección es rara
antes de los 6 meses de edad, debido a la
198 Patología de Cabeza y Cuello

presencia de anticuerpos anti-HSV maternas. Manifestaciones rara vez se

junto con la ausencia de síntomas clínicos previos y estudios de laboratorio
presentan en la edad adulta.
para confirmarlo.
La presentación clínica inicial incluye fiebre, náuseas y adenopatías
cervicales, aunque se cree que el 90% de todas las infecciones primarias son
Bibliografía
subclínicas. Los pacientes pueden proceder a mostrar varias vesículas
Entreabierta AH, Chauvin PJ: gingivoestomatitis herpética aguda en adultos:
pequeñas blanco-amarillentas, que se convierten en úlceras de 1 a 3 mm
revisión de 13 casos, incluyendo el diagnóstico y la gestión, J Can Asociación
después de unos días y finalmente curarse con algunas cicatrices. Estas Dental 68
vesículas y úlceras pueden presentarse juntas o solas de la encía y la lengua. (4): 247-251, 2002.
Cuando la encía es afectada se ve eritematosa, agrandada, y es doloroso, a Blevins JY: gingivoestomatitis herpética primaria en los niños pequeños,
Dermatol Nurs 29 (3): 199-202, 2003.
menudo conduce a los síntomas constitucionales tales como la deshidratación
por falta de ingesta oral adecuada. En los adultos, la gingivoestomatitis Fatahzadeh M: Primary oral, herpes: diagnóstico y manejo, JN
herpética aguda también puede presentarse como faringoamigdalitis. El J Dent Assoc 83 (2): 12-13, 2012.
diagnóstico se basa principalmente en las presentaciones clínicas,
McDonald RE, Avery DR, Weddell JA, et al: La gingivitis y la
enfermedad periodontal. En Dean JA, Avery DR, McDonald RE (eds):
Odontología para el niño y el adolescente, ed 9, páginas 366-402, St Louis, 2011,
Mosby.
 Úlceras aftosas *

Ketan Patel, Ma'Ann C. Sabino, y Deepak Kademani

que alguna vez fueron llamados “úlceras por estrés”, a través de su

modulación del sistema inmune. Paradójicamente, el consumo de

CC tabaco, con su propia modulación inmune, es a menudo de protección,

probablemente debido al aumento de la queratinización que resulta de
Una mujer de 25 años de edad, es referida para evaluación de ulceraciones la irritación local de las membranas mucosas orales.
dolorosas dentro de la boca (úlceras aftosas afectan al 20% de la población,
con una ligera predilección femenina). EXAMEN

General. La paciente es una mujer bien desarrollado y bien alimentad con

HPI ningún malestar evidente.

Signos vitales. Los signos vitales son estables, y el paciente está

El paciente informa que durante los últimos 5 años, ha tenido episodios afebril (fiebre por lo general no se ve con aftas).
de úlceras que se producen de forma espontánea y por lo general con Maxilofacial. No hay hinchazón facial o adenopatías cervicales.
una duración de 3 semanas, con intervalos de hasta 1 a 3 meses entre
episodios. Ella no tiene ninguna historia de trauma o enfermedades
Intraoral. Hay múltiples ulceraciones en diversas etapas de la
infecciosas conocidas. Las úlceras de vez en cuando se producen en
cicatrización de la mucosa oral de medición de 6 a 12 mm. Dos úlceras en
múltiples sitios simultáneamente. La característica más distintiva es que
la mucosa bucal derecha parecen confluir. También hay una úlcera de 7-
son de curación lenta con cicatrices visibles, extremadamente dolorosa,
mm en el lado lateral izquierdo de la lengua. Las lesiones demuestran una
y puede llegar a tardar hasta 3 semanas para sanar.
zona central de la ulceración cubierta por una membrana fibrinopurulenta
que está rodeado por un grado variable de eritema a lo largo de los

PMHX / PDHX / MEDS / alergias / SH / FH
No hay ninguna historia conocida de la inmunosupresión, el VIH, la
desnutrición, cáncer o infecciones previas de la región de la cabeza y el
cuello (factores de riesgo potenciales).
márgenes. No parece haber ninguna fuente de trauma en asociación con
las úlceras (restauraciones dentales afilados o cúspides dentales
fracturadas). Las figuras 7-6 y 7-7 muestran ejemplos de las aftas menores
y mayores en la mucosa de la comisura y el paladar.

Una historia cuidadosa puede contribuir identificar factores

etiológicos. En algunos individuos, las úlceras son una respuesta
secundaria o hipersensibilidad a un estímulo antigénico, especialmente
los alimentos, mientras que en otros casos, las úlceras representan un
trastorno autoinmune primario. Los pacientes con aftas tienen una
proporción disminuida de células T-helper (CD4 +) células a T-supresor /
citotóxico (CD8 +) células en su circulación, y el lecho de la úlcera en sí
tiene un alto nivel de células T citotóxicas CD8 +. Aunque este es un
contribuyente probable de la destrucción celular causada por estas
úlceras, las causas que la inician son variables debido a los múltiples
factores que contribuyen: predisposición familiar, alergias, desequilibrios
nutricionales, agentes infecciosos, hormonas, trauma, estrés, y discrasias
sanguíneas. Las personas con enfermedades comórbidas, extraorales
tales como la enfermedad de Behçet (ulceraciones de los genitales y
ocular y las membranas mucosas orales), enfermedad de Crohn, la
enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, psoriasis, y spondititis anquilosante
están en mayor riesgo de desarrollar úlceras aftosas. La neutropenia
cíclica es responsable de un subgrupo de pacientes con estomatitis
aftosa, con las úlceras ocurren en los puntos de menor trauma durante
los tiempos cuando el número de neutrófilos circulantes es baja. El estrés
Figura 7-6 Úlcera mayor de la comisura del labio.
puede ser indirectamente responsable de las llagas, con las úlceras
ocurren en los puntos de trauma menor durante los tiempos cuando el
número de neutrófilos circulantes es baja.

199
200 Patología de Cabeza y Cuello
Figura 7-7 Úlcera de menor importancia en el paladar.
IMÁGENES
No hay estudios de imagen están indicadas para la evaluación de las aftas.
LABS
las pruebas de laboratorio de rutina no se indican a menos dictada
por otras condiciones médicas subyacentes.
EVALUACIÓN
Múltiples úlceras aftosas menores y mayores en una mujer de 25 años de
edad, por lo demás sanos.
El diagnóstico de las úlceras aftosas es por lo general un diagnóstico
clínico. En los casos de úlceras crónicas que no sanan, una biopsia puede estar
indicada para excluir etiologías virales y / o neoplásicas. Por lo tanto, todas las
lesiones se deben seguir para la observación para la curación adecuada. El
diagnóstico se establece por la historia clínica, sin necesidad de histopatología
de rutina. Si se realiza una biopsia, sería probable mostrar ulceración superficial
de la mucosa con un infiltrado inflamatorio intenso. El lecho de la úlcera
probablemente tendría un aumento de la concentración de las células T
citotóxicas CD8 +.
TRATAMIENTO
No existe una cura definitiva para ulceraciones aftosas. El tratamiento se
dirige hacia el alivio sintomático y se basa en el tipo de úlcera y la
respuesta a tópicos versus la terapia sistémica. Las aftas se clasifican en
tres tipos en función de la evolución clínica, el tamaño y forma y son
designados como menores, mayores y herpetiforme ( cuadro 7-3 ).
Terapia corticosteroide tópico. La terapia tópica se debe interrumpir
al plazo de 2 semanas si no se observa mejoría. Los médicos deben
tener cuidado con el uso prolongado de esteroides tópicos, porque
puede desarrollar candidiasis pseudomembranosa.
cuadro 7-3 Categorización de las úlceras aftosas
• Úlcera aftosa Menor (aftas Mikulicz ). Menos de 10 mm de tamaño, que no
requiere tratamiento y resolución dentro de 7 a 10 días sin dejar cicatriz. En
caso de que la úlcera permanezca después de 2 semanas, terapia
corticosteroide tópico está indicado. La terapia paliativa en la forma de un
anestésico local tópico, tal como 2% de lidocaína viscosa, elixir
difenhidramina (12,5 mg / ml), o benzocaína tópica, pueden estar indicados en
casos de dolor grave asociada con úlceras aftosas menores.
• Las úlceras grandes (periadenitis, mucosas recurrentes necróticas, enfermedad de
Sutton). Principales úlceras aftosas, por definición, son mayores de 10 mm de
diámetro con una penetración más profunda que las úlceras menores y por lo tanto
se curan con cicatrices. Resolución de las principales aftas puede llevar más tiempo
que varias semanas. El tratamiento de las formas más graves de las principales
úlceras aftosas incluye el uso de la terapia con corticosteroides tópicos o
sistémicos. Un protocolo se ha establecido por Kerr y Ship en el tratamiento de las
úlceras aftosas, especialmente con referencia a los observados en los pacientes
infectados por el VIH.
• Úlceras herpetiformes. úlceras herpetiformes producen como muchos (10 a 100)
pequeñas ulceraciones de coalescencia dentro de una gran área de la mucosa no
queratinizado que se puede extender a la mucosa queratinizada. En el nombre y las
características clínicas, estas úlceras se asemejan a las ulceraciones que resultan de
la infección primaria por herpes simple. úlceras herpetiformes son distintas de las
úlceras herpéticas en que carecen de partículas virales y no están precedidos por la
formación de vesículas. La curación se produce dentro de 7 a 10 días.
• Fluocinonida 0,05% pomada o gel sobre úlcera cuatro veces al
día
• Propionato de clobetasol 0,05% pomada sobre úlcera tres veces al
día
• Dexametasona elixir 0,5 mg / 5 ml enjuague durante 3
minutos y expectorar tres veces al día
Primera línea de terapia sistémica. Si la terapia con corticosteroides
tópicos no puede resolver la patología, el tratamiento con corticosteroides
intralesionales o sistémica se indica. inyección intralesional de 20 a 40 mg
de triamcinolona ha demostrado ser eficaz en la reducción del dolor y la
resolución recurrente y grandes úlceras aftosas en pacientes VIH
positivos. Además, shortcourse, de dosis alta ( “short-burst”) prednisona
(40 a 80 mg), la terapia durante 3 a 7 días sin conicidad se ha descrito con
excelentes resultados clínicos. Los médicos deben ser advertidos sobre el
uso de la terapia con corticosteroides sistémicos durante las infecciones
activas, tales como tuberculosis, que es prevalente en la población VIH-
positivo. La terapia sistémica de segunda línea. La talidomida ha
demostrado ser un potente inmunomodulador que es eficaz en el
tratamiento de formas severas de úlceras aftosas recurrentes. El
tratamiento con talidomida 200 mg al día durante 1 mes resultó en un
número significativamente mayor de individuos con resolución completa
o parcial de las úlceras y la disminución del dolor en comparación con los
sujetos control. Sin embargo, su uso está limitado por efectos adversos,
incluyendo estreñimiento, somnolencia, neuropatía periférica, y la fatiga
excesiva.

COMPLICACIONES
La complicación más común de la ulceración aftosa es el dolor que
lleva a dificultades para comer. la formación de cicatrices puede ser
visto con grandes aftas.
DISCUSIÓN
Ulceraciones aftosas recurrentes siguen siendo uno de los trastornos de
la mucosa oral más comunes. A pesar de su prevalencia, su etiología es
en gran parte desconocida. La diferenciación de las aftas mayores y
menores, y las categorías herpetiformes no tiene una base etiológica.
Ulceraciones de la mucosa también se pueden manifestar en las
enfermedades crónicas relacionadas con la inmunosupresión, la
malnutrición, infección y neoplasia. Una distinción entre aftas mayores y
menores también se puede hacer histopatológicamente basado en la
profundidad de la participación de la inflamación. Las aftas mayores
suelen ser profundamente infiltrante, lo que conduce a la cicatrización
que se ve a menudo después de estas lesiones se curan.
Irritación crónica de la mucosa oral no queratinizado por los aparatos
dentales (dentaduras o alambres de ortodoncia mal ajustada), cúspides
dentales fracturadas, o tratamiento dental puede ser una causa que se
produzcan ulceraciones; esto debe ser diferenciada de las úlceras
aftosas. La eliminación de la fuente de irritación generalmente permite la
resolución de la úlcera.
Las deficiencias de hierro, vitamina B 12, y ácido fólico han sido
implicados en la patogénesis de las úlceras aftosas crónicas. De acuerdo
con un estudio realizado por Scully y colegas, el 18% y el 28% de los
casos de úlceras aftosas recurrentes se produjo en los pacientes con
estas deficiencias en comparación con el 8% en las sanas. En algunos
casos, la sustitución de las deficiencias se traduce en una mejoría
clínica.
Anticuerpos del virus de la varicela zoster y citomegalovirus se han
aislado en pacientes con úlceras aftosas recurrentes, pero los estudios
son contradictorios. La asociación entre la presencia de virus de la
varicela zoster o el citomegalovirus y el
Úlceras aftosas 201
desarrollo de las aftas no se ha demostrado. El organismo gram-negativo
Helicobacter pylori fue previamente implicado en la formación de úlceras aftosas
recurrentes
en niños y adolescentes, pero ya no se considera un importante factor
etiológico. La infección por VIH se ha demostrado que aumenta la
propensión a desarrollar úlceras aftosas recurrentes, especialmente la
variante importante aftosa. La relación entre la infección por VIH y la
formación de úlceras puede estar relacionado con la disminución de los
linfocitos circulantes T CD4 (menos de 100 células / mm 3) y la
inmunosupresión resultante relacionado con esta enfermedad.
Aunque múltiples regímenes se han recomendado para el tratamiento
de estas lesiones, una reciente revisión Cochrane sugiere que no hay
diferencia en el resultado entre los pacientes tratados con cualquier
régimen, antiinflamatorio, inmunomodulador, u otra forma de tratamiento.
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aftosa recurrente: un enfoque de consenso, J Am Dent Assoc 134 (2): 200, 2003.
 Sialolitiasis *

Ketan Patel, Deepak Kademani, y Shahrokh C. Bagheri

consumo excesivo de alcohol puede predisponer al desarrollo de

CC
sialolitos secundarios a episodios frecuentes de deshidratación.
Una mujer de 48 años de edad, informa a su oficina se quejaban de dolor Alcohol suprime la hormona antidiurética [ADH], causando
e inflamación de la zona derecha submandibular (sialolitos o cálculos poliuria).
salivales, dentro del sistema de conductos de las glándulas salivales,
tienden a ocurrir con mayor frecuencia en la población de edad
avanzada, con un ligero predominio del sexo femenino).
EXAMEN

General. La paciente es una mujer bien desarrollada y bien alimentada con un

HPI
alerta de molestia leve (secundaria al dolor).

La pacientes reporta haber tenido episodios de malestar suave de la zona Signos vitales. Su presión sanguínea está 143/89 mm Hg (elevada

submandibular derecha durante los últimos 7 meses (no es raro que los secundaria a la ansiedad), la frecuencia cardíaca 110 bpm (taquicardia

síntomas aparecen y desaparecen, especialmente durante la hora de comer, secundaria a la ansiedad), respiraciones 15 por minuto, y la temperatura de 37,1

coincidiendo con la función de la glándula). Su dolor y la inflamación aumentó ° C (sialadenitis puede presentarse con fiebre secundaria a la inflamación de la

significativamente 2 días antes, lo que le ha llevado a buscar atención médica. glándula) .

Disminución del flujo salival es el factor de riesgo más importante para Cuello. Hay de leve a moderada inflamación submandibular derecha (

el desarrollo de sialolitiasis (piedras de glándulas salivales dentro de una Figura 7-8 ). La zona es firme y caliente al tacto en la piel suprayacente

glándula o conducto) y sialadenitis (inflamación de la glándula salival). (dolor, tumor, calor, y rubor secundaria a la inflamación localizada). Varios

Deshidratación, diabetes mellitus mal controlada, ciertos medicamentos, y
la radioterapia son entre varios factores que pueden conducir a la
xerostomía (boca seca) secundaria a la disminución del flujo salival.
ganglios linfáticos cervicales palpables se detectan en el cuello ipsilateral.
(Ganglios linfáticos agrandados no son infrecuentes secundaria a la
inflamación localizada de la glándula submandibular. Linfadenopatía debido
a un proceso neoplásico es también posible, pero por lo general son no
dolorosa debido a la etiología no inflamatoria).

PMHX / PSHX / medicamentos / alergias / SH / FH

La depresión mayor diagnostica 5 años antes (algunos de los
medicamentos utilizados para tratar la depresión tienen efectos
secundarios anticolinérgicos que incluyen la disminución de la
producción de saliva).
Intraoral. La palpación bimanual revela una masa palpable de 2 a 3
cm, de la superficie posterior derecha de la boca consistente con la
localización de la glándula submandibular. Disminución del flujo salival
se observa con respecto a la

Fue diagnosticada con diabetes mellitus tipo 1 hace 7 años. Las muestra
más reciente del paciente de HbA 1c fue del 9%, y sus niveles de glucosa en la
sangre oscilan entre 200 y 300 mg / dl (tanto indicativo de diabetes mal
controlada, que se asocia con un mayor riesgo de sialolitiasis secundaria a
la diuresis osmótica causando deshidratación. La disminución de la función
inmune que se ve con la diabetes está también relacionada como un factor
de riesgo para el desarrollo de la sialoadenitis).

Ella no tiene antecedentes conocidos de trastornos autoinmunes, tales

como el síndrome de Sjögren, o una historia de la terapia de radiación
(ambos son factores de riesgo para la xerostomía).

Los medicamentos incluyen amitriptilina (antidepresivo tricíclico con

efectos anticolinérgicos secundarios, incluyendo xerostomía) y
regularmente la insulina NPH ajustado por su endocrinólogo. El paciente
admite beber alcohol socialmente (crónica

* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. Derek H. Cordero por su

contribución sobre este tema en la edición anterior.

Figura 7-8 Una vista de la parte derecha del cuello demostrando inflamación de la
región submandibular derecha.

202
 Sialolitiasis 203

glándula contralateral en la apertura del conducto de Wharton (fuerte

evidencia de disfunción u obstrucción de la glándula submandibular
derecha). Cualquier fuente intraorales de infección, tales como dientes
cariados, deben descartarse como una fuente de inflamación submandibular.

IMÁGENES

La mayoría de los sialolitos son radiopacos y son visibles en las radiografías

simples (radiografía panorámica o oclusal) o tomografía computarizada.
Algunos cálculos pueden ser radiotransparente (no visible radiográficamente)
secundaria a la falta de mineralización o menor tamaño. Si hay un alto índice de
sospecha de un sialolito peser a imágenes negativas, un sialograma puede ser
considerado. Esto fue utilizado con frecuencia en el pasado, pero se ha
sustituido en gran medida por el TC y la ecografía. La sialografía está A
contraindicada en el contexto de una infección aguda debido a una probabilidad
de ruptura del conducto, y también puede causar dolor significativo. La
ecografía la sialografía y la resonancia magnética son otras modalidades de
imagen que se han aplicado más recientemente para la identificación de
sialolitos.

En ausencia de cálculos documentados, dobleces y restricciones

deben ser considerados como posibles causas de la obstrucción salival.
Sialografía y sialoendoscopia pueden ser útiles en el diagnóstico de tales
impedimentos anatómicos de flujo salival.

Para el presente paciente , una radiografía panorámica reveló una lesión radiopaca
de 1-cm de la zona submandibular derecha consistente con un sialolito ( Figura 7-9,
UNA ). (Sin embargo, no es raro que,el sialolito sea indetectable en una radiografía

panorámica debido al solapamiento con el cuerpo de la mandíbula o debido a

la naturaleza radiotransparente de un sialolito). También se obtuvo una
tomografía computarizada con contraste intravenoso para delinear la
anatomía de la glándula submandibular en la preparación para la escisión
quirúrgica. La tomografía computarizada reveló también una piedra de 10
mm dentro del cuerpo de la glándula submandibular ( Figura 7-9, si ).

LABS
No hay estudios de laboratorio que indiquen la evaluación y el tratamiento de
sialolitiasis menos dictada por el historial médico. En la gestión de la
sialoadenitis, un recuento de leucocitos puede ser beneficioso para el
seguimiento de la progresión de un proceso infeccioso. En los casos de
sospecha de sepsis, los estudios de laboratorio adyuvantes, tales como
B
Figura 7-9 A, Radiografía panorámica que demuestra un lesión bien
demarcada radiopaca en la zona del ángulo mandibular derecha. B, TC
con contraste demostrando lesión radiopaca 10-mm en el cuerpo de la
glándula submandibular consistente con un sialolito.

cultivos de sangre y paneles metabólico completo, se pueden obtener para

guiar la terapia médica y de apoyo. la extirpación quirúrgica, la dilatación ductal, litotricia, la ablación láser,
la recuperación endoscópica, sialadenectomia (escisión de la glándula
submandibular), o una combinación de estos enfoques. El tamaño y la
ubicación de la piedra, historia de tratamientos previos, condiciones
médicas existentes, la disponibilidad de recursos, y la preferencia del
EVALUACIÓN cirujano son algunos de los factores a tener en cuenta para la
planificación del tratamiento óptimo. La extirpación quirúrgica transductal
Sialolitiasis dentro del conducto de Wharton derecha con sialoadenitis
es probablemente la técnica más común; hasta el 70% de sialolitos puede
crónica localizada asociada (inflamación de la glándula submandibular).
ser eliminado por este método. El acceso quirúrgico a la porción proximal
del conducto y el riesgo de lesión en el nervio lingual se encuentran entre
los factores que limitan el uso de esta técnica.
TRATAMIENTO

Existe un conjunto considerable de la literatura en relación con el

tratamiento de sialolitiasis. Los métodos han incluido transductal
204 Patología de Cabeza y Cuello
En casos seleccionados, piedras pequeñas a lo largo de la porción
anterior del conducto de Wharton pueden ser extraidos de forma
conservadora con agentes antiinflamatorios y antibióticos. Calor húmedo;
sialogogos (agonistas colinérgicos); y ciertos alimentos, tales como,
caramelos duros tarta o gotas limón amargo, se pueden utilizar juntos
para mejorar los síntomas. Sialolitos palpables a menudo se pueden
“masajear” por fuera, aliviar los síntomas y aliviar la necesidad de
tratamiento adicional (aunque la recurrencia no es raro). Anticolinérgicos
(que disminuyen la producción de la glándula salival) deben ser evitados
cuando sea posible. Si estas medidas no tienen éxito, la dilatación ductal
seguido de la extracción manual de la piedra puede ser utilizado para
facilitar la eliminación de cálculos.
Figura 7-10 Extirpación del espécimen agrandado de la glándula submandibular, demuestra
la estructura glándular ampliada y consistencia firme con sialoadenitis.
La elección del tratamiento se basa en los hallazgos clínicos y
radiográficos individuales y criterio quirúrgico. El factor más importante
en el tratamiento de sialolitiasis es la presencia o ausencia de síntomas
clínicos. En ausencia de los síntomas, puede no ser necesario el
tratamiento. En presencia de signos y síntomas (dolor, inflamación,
drenaje purulento) de ductal o glandular obstrucción, el tratamiento es
típicamente médica con la hidratación, antibióticos sistémicos, y
sialogogos para estimular el flujo salival para la limpieza del sistema
ductal.
En este caso, dado el diagnóstico de sialoadenitis crónica y la
presencia de un gran sialolito, que fue elegido para escindir la glándula
submandibular transcutánea (eliminación intraoral de la glándula
submandibular se ha informado, pero el enfoque transcutánea es el
procedimiento más comúnmente utilizado), junto con la retirada de la
sialolito existente. Con el paciente bajo anestesia general endotraqueal,
se hizo una incisión de 1,5 a 2 cm por debajo del borde inferior de la
mandíbula (para evitar la rama mandibular marginal del nervio facial) y
disección fue llevado a través del músculo platisma. La capa de
revestimiento de la fascia cervical profunda se realizó una incisión en la
inferior, más extensión de la disección. La arteria y la vena facial se
ligaron, y se eliminó la glándula, junto con la cápsula (que es una
extensión de la fascia que rodea la glándula). Se identificó el conducto
submandibular, y se ligó el conducto. El nervio lingual fue identificado
en su trayecto de lateral a medial (pasando inferior al conducto de
Wharton) mediante el uso de un retractor de vena para reflejar el
músculo milohioideo superior y la parte anterior. El cruce de estas dos
estructuras se lleva a cabo en la zona de los primeros y segundos
molares, lateral al nervio hipogloso. La pieza quirúrgica (glándula
submandibular) fue enviado a la patología para su examen histológico (
Figura 7-10 ). Un drenaje se colocó para evitar la formación de
hematomas (la decisión de colocar un drenaje no es uniforme entre los
cirujanos y depende de sangrado intraoperatorio debido a la
inflamación del tejido circundante y los factores relacionados con el
paciente). Este se retiró el día siguiente. El informe de anatomía
patológica confirmó la presencia de cálculos submandibular dentro del
parénquima de la glándula que mostraron fibrosis extensa y la
destrucción de la arquitectura glandular.
COMPLICACIONES
Dependiendo de la severidad de los síntomas de presentación y la
cronología de proceso de la enfermedad, la sialolitiasis se puede tratar
con una variedad de métodos. Una complicación común en todas las
modalidades de los espacios de la glándula submandibular es
recurrente, de nueva aparición o sialoadenitis no resolutiva. La
patológia inicial puede dañar irreversiblemente la glándula (fibrosis de
la arquitectura glandular), haciéndolo incapaz de su función y por lo
tanto propensas a la sialoadenitis. Por lo tanto, en los casos de
múltiples recurrencias con la terapia no quirúrgica o en pacientes con
condiciones médicas comórbidas importantes, tales como la diabetes,
que aumentan el riesgo de infección, debe considerarse la posibilidad
de extirpación de la glándula. En casos especiales, la extirpación de la
glándula puede ser el tratamiento de elección en la presentación inicial.
En cualquiera de los casos, la mayoría de los cirujanos eligen no
eliminar la glándula durante los episodios agudos de la infección,
debido a que la inflamación existente puede complicar la disección
quirúrgica y aumentar las posibilidades de lesión del nervio, infección
postoperatoria, y formación de fístulas. Si hay evidencia clínica o
radiográfica de la purulencia alrededor de la glándula, una incisión y el
drenaje pueden llevar a cabo inicialmente para obtener el control del
proceso agudo. Una complicación importante asociada con la
extirpación quirúrgica de las glándulas salivales mayores es la lesión
del nervio. Extirpación de la glándula submandibular puede estar
asociada con un daño a la lingual y el nervio hipogloso o la rama
marginal mandibular del nervio facial. Lesión del nervio facial es
también una complicación de la parotidectomía (aunque sialolitiasis de
esta glándula es mucho menos común). Las glándulas
submandibulares producen hasta 70% de la saliva, por lo que la
disminución del gasto salival puede ser una consecuencia de
sialadenectomia. Los pacientes se quejan a veces de la xerostomía
subjetiva después de la extirpación de la glándula submandibular. Esto
rara vez es de alguna importancia clínica, especialmente en los casos
en los que la glándula contralateral está funcionando bien.
Dolor e inflamación postoperatoria deben ser manejados como con
otros procedimientos maxilofaciales utilizando una combinación de
opioides, analgésicos (por ejemplo, fármacos antiinflamatorios no
esteroideos), y esteroides como considere necesario el
205
 cavidad oral. El diámetro del conducto varía de 2 a 4 mm
cirujano tratante. El uso de antibióticos postoperatorios y es más estrecho en el el punctum.
debe basarse en el estado de los factores del huésped,
las infecciones preexistentes, hallazgos clínicos y la
experiencia del cirujano. Postoperatorio la infección La etiología de la sialolitiasis no está clara. Una teoría
debe manejarse con antibióticos usando estudios de popular es que la mineralización ocurre alrededor de un
cultura y sensibilidad cuando estén disponibles e nido de materia orgánica y puede ser el factor etiológico
incisión y drenaje según sea necesario. inicial. Bacterias extrañas, cuerpos celulares epiteliales
ductales y colecciones de moco se cree que son fuentes
probables de esta matriz orgánica. La retención en el
Discusión sistema glandular ductal probablemente se deba a
anormalidades morfoanatomicas, como estenosis ductal
(obstrucción), estenosis (constricción) o divertículos
La sialolitiasis es la enfermedad no neoplásica más (abultamiento). Se cree que la composición salival
común de las glándulas salivales y la causa más común irregular contribuye a la mineralización alrededor de
de saliva obstrucción de la glándula Los pacientes con estas estructuras. Altas concentraciones de sustancias
frecuencia se quejan de recurrente como el calcio combinado con bajos niveles de
dolor e hinchazón de la glándula, particularmente cristalización en la saliva, se cree que desempeñan un
alrededor de las comidas. Se estima que los cálculos de papel en el crecimiento continuo de los cálculos, que
las glándulas salivales ocurren en 1% a 2% de la finalmente pueden resultar en obstrucción.
población. Sin embargo, la prevalencia de la sialolitiasis
sintomática es del 0,45%. Los sialolitos son más En conclusión, se debe hacer una breve mención para
comunes dentro de cuerpo de la glándula avances recientes que se han realizado con
submandibular o conducto de Wharton (80% a 90%). sialoendoscopia y litotricia. El procedimiento
Del 5% al 10% de los sialolitos ocurren en la glándula / generalmente se inicia dilatando el conducto primero con
conducto de la parótida, y el 0% al 5% restante se sondas lagrimales y dilatadores. Ballon de dilatación
encuentran dentro de las glándulas salivales también se puede completar con dilatadores de balón del
sublinguales o menores. conducto salival o Catéteres Fogarty. Un
sialoendoscopio generalmente se introduce en el
La mayor incidencia de sialolitos submandibulares es conducto con riego continuo con solución de lactato de
probable secundario a las secreciones mucosas más Ringer bajo presión para dilatar el conducto. Una vez
gruesas de la glándula y la ruta larga, enrevesada y que el sialolito se ha visualizado dentro del conducto, se
dirigida superiormente del conducto a lo largo del piso pueden usar varios métodos para desalojar la
anterior de la boca. El conducto de Wharton tiene dos obstrucción. La sialolitectomía suele ser realizado en
curvas notables (áreas más propensas a desarrollar sialolitos que son menores de 7 mm de diámetro.
sialolitiasis): el genu (área de la rodilla), que se Cuando los sialolitos son más grandes, se indica
encuentra en el borde posterior del músculo litotricia, utilizando una técnica intracorpórea o
milohioideo, y alrededor del punctum, donde el extracorpórea. Láseres (erbium or holmium YAG) se
conducto hace un giro agudo antes de vaciarse en la utilizan para generar energía directamente sobre el
sialolito, lo que lleva a la fragmentación en la técnica 1999. Fritsch MH: Sialendoscopy y litotricia: revisión
de la literatura, oto-
intracorpórea. Los fragmentos más pequeños pueden
ser entregados por unas pinzas de agarre para remover Laryngol Clin North Am 42 (6): 915-926, 2009 Grases
F, Santiago C, Simonet
piedras de alambre.
La litotricia extracorpórea implica la aplicación de pulsos BM, et al: Sialolitiasis: mecanismo
acústicos extraorales en
de la formación de cálculos y de los factores
la dirección del sialolito a través de un gel acuoso hacia etiológicos, Clin Chim Acta
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334 (1-2): 131-136, 2003.
choque se transforma a la energía cinética, causando
Jacob RF, Weber RS, Rey GE: tasas de flujo salival
cavitación y fisura en la piedra. Múltiples pulsos
enteros siguientes
conducen a la fragmentación del sialolito, y estos
resección de la glándula submandibular, Head Neck
fragmentos se eliminan si son grandes o lavado en la
18: 242, 1996. Marchal F,
saliva.
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Complicaciones postoperatorias con sialoendoscopia y Arte, Arco Otolaryngol Head Neck Surg 129: 951,
2003. Marchal F, Kurt AM,
la sialolitectomía asistida por sialoendoscopia incluye la
falla en la eliminación de los cálculos, infección Dulguerov P, et al: Histopatología de sub-
postoperatoria, cambios en la función nerviosa
glándulas mandibulares retiradas para sialolitiasis,
periférica, formación de adhesión intraductal y sialocele Ann Otol Rhinol Laryngol 110:
o formación de ranula. Aunque se ha pensado que
494-499, 2001.
tratamientos para preservar las glándulas generalmente
McGurk M, Escudier MP, Brown JE, et al: La gestión
está involucrados con infecciones recurrentes y el
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aproximadamente 1.154 pacientes tratados con
Nahlieli O, Shacham R,
sialoendoscopia mostró la tasa de éxito general y la
Shlesinger M, et al: Diagnóstico y tratamiento
ausencia de síntomas a largo plazo la tasa fue mayor al
90%. de las estenosis y torceduras en los conductos de las
glándulas salivales, J Oral Maxillofac Surg 59
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 La parotiditis supurativa aguda *

Ketan Patel, Deepak Kademani, y Shahrokh C. Bagheri

CC

Un hombre de 25 años se presenta al servicio de

urgencias quejándose de hinchazón facial derecha.
Usted es consultado por manejo de una presunta
infección odontogénica. podrían extenderse a la región parotídea, imitando la
parotitis.
HP

El paciente informa que despierta con hinchazón EXAMEN

dolorosa de la cara derecha 48 horas antes, ha notado
un mal sabor de boca. (secundario a deshidratación de la General. El paciente es un hombre delgado
mucosa oral y drenaje purulento del conducto de (deshidratado y desnutrido) quien parece mayor que su
Stensen) y no ha tenido apetito. El admite la ingesta oral edad referida; está temblando (escalofríos) y parece
limitada en las últimas 24 horas. En las últimos 12 horas, tener dolor.
ha comenzado a sentirse débil y mareado y tiene Signos vitales. Su presión arterial es de 128/85
escalofríos desarrollados, no ha estado en un dentista en mm/Hg, ritmo cardiaco de 110 lpm (taquicardia leve
más de 10 años y reconoce tener varios "dientes malos". secundaria a temperatura elevada), respiraciones: 16
por minuto y temperatura 39.5 ° C (febril).
Maxilofacial. Tiene obvia asimetría facial, con
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH hinchazón de los tejidos blandos sobre el área
preauricular derecha y ángulo de la mandíbula (figura 7-
El paciente es un alcohólico conocido (factor de riesgo 11). El tejido está indurado, eritematoso y
de parotiditis supurativa aguda) que actualmente no tiene exquisitamente sensible a la palpación (signos de
hogar. No tiene conocimiento de ningún problema inflamación). Tiene ganglios linfáticos palpables,
médico importante o alergias y actualmente no está móviles y sensibles en la cadena precervical derecha.
tomando ningún medicamento. Ahí también ha habido Su máxima apertura interincisal es de 25 mm (trismus).
una asociación entre diabetes y parotitis causado por Intraoral. Es parcialmente desdentado y la mayoría de
infecciones virales (paperas), especialmente en niños. sus los dientes restantes son muy cariados, incluido el
Medicamentos que disminuyen la secreción de saliva, mandibular derecho segundo y tercer molares. Las
como los antihistamínicos y tranquilizantes, también mucosas orales están secas (consistentes con la
pueden conducir a la parotitis. Algún otro nido de deshidratación). No hay fluctuación, supuración o
infección, como amigdalitis crónica o absceso dental, hinchazón palpable o visible alrededor de los dientes o
debe descartarse, ya que estos en los vestíbulos bucales o el piso de la boca. La úvula
es línea media, sin plenitud de los espacios faríngeos
laterales. La palpación de los tejidos involucrados
produce extraoralmente purulencia del conducto de contraste ayuda en la determinación de las estrategias
Stensen a la derecha. El conducto contralateral produce de gestión adecuadas.
saliva clara, al igual que ambos conductos
En este paciente, la radiografía panorámica revela
submandibulares. múltiples dientes muy cariados, consistentes con el
Piel. Hay disminución de la turgencia de la piel con carpa examen clínico. No hay lesiones periapicales francas y
ninguna otra patología se nota TC con contraste (que
(signo de deshidratación, un factor predisponente para
se puede realizar rápidamente y que delinea el proceso
parotiditis supurativa aguda) infeccioso sospechoso cuando se realiza con contraste
intravenoso) muestra agrandamiento difuso del
parénquima de parótida derecha con atrapamientos.
IMÁGENES
Existen lesiones no discretas o loculaciones en la
glándula y sin compromiso de los posibles espacios
Una radiografía panorámica es el estudio de detección fasciales adyacentes (figura 7-12).
inicial de elección para descartar posibles fuentes de
El sialograma está contraindicado en este contexto.
infección odontogénica. (Sería un riesgo mayor de ruptura ductal o glandular y
típicamente es extremadamente doloroso en el paciente
con parotitis aguda.) La TC con contraste intravenoso
está indicada cuando la fuente y el grado de infección
no está claro. La TC con contraste ayuda en la
determinación de las estrategias de gestión adecuadas.

En este paciente, la radiografía panorámica revela

múltiples dientes muy cariados, consistentes con el
examen clínico. No hay lesiones periapicales francas y
ninguna otra patología se nota TC con contraste (que
se puede realizar rápidamente y que delinea el proceso
infeccioso sospechoso cuando se realiza con contraste
intravenoso) muestra agrandamiento difuso del
parénquima de parótida derecha con atrapamientos.
Existen lesiones no discretas o loculaciones en la
glándula y sin compromiso de los posibles espacios
fasciales adyacentes (figura 7-12).

El sialograma está contraindicado en este contexto.

(Sería un riesgo mayor de ruptura ductal o glandular y
típicamente es extremadamente doloroso en el paciente
Figura 7-11 Vista frontal que muestra asimetría facial, con parotitis aguda.)
con hinchazón de los tejidos blandos sobre el área
preauricular derecha y ángulo de la mandíbula.
La TC con contraste intravenoso está indicada cuando la
fuente y el grado de infección no está claro. La TC con

Figura: 7-12 TC con contraste que muestra un agrandamiento

difuso del parénquima parótido derecho con varamientos.

LABORATORIOS
Hemograma (CBC) está indicado para evaluar la
presentación de recuento de glóbulos blancos. Se
indica un panel metabólico básico para descartar
trastornos metabólicos y electrolíticos asociados
con abuso crónico de alcohol, deshidratación y
desnutrición. Las pruebas de función hepáticas
pueden estar indicadas en los consumidores
crónicos de alcohol.
Los hemocultivos pueden estar indicados en
pacientes que presentan signos de sepsis. Tinción de
Gram y cultivo de los exudados purulentos (si están
presentes) aseguran el antibiótico adecuado.
El recuento de glóbulos blancos fue elevado: 17 ×
109 / L. Los electrolitos séricos fueron: Na + 153
mEq / L (hipernatremia), K + 3.6 mEq / L, Cl– 112
mEq / L, HCO3 - 20 mEq / L, nitrógeno ureico en
sangre 28 mg / dl, creatina 1.4 mg/ dl y Mg2 + 1.3
mg / dl.
Pruebas de función hepática. Aspartato amino
transferasa 180 U / L, alanina aminotransferasa 90
U / L, gamma-glutamil transpeptidasa 90 U / L, y
fosfatasa alcalina 98 U / L. Las pruebas de amilasa
sérica y proteína C reactiva (PCR) también se
pueden realizar y generalmente muestran una
elevación marcada El valor de PCR obtenido
semanalmente después de la operación puede usarse
como marcador para la resolución de la infección
Microbiología
• Tinción de Gram. Cocos grampositivos en
racimos y gramnegativos bacilos
• KOH. Se notaron pocas hifas (hallazgo normal).
• Cultivo de purulencia del conducto de Stensen.
Estafilococo aureus identificado después de 48
horas. Los valores de electrolitos del paciente son
consistentes con la deshidratación. (Na + elevado,
urea en sangre y creatina), que es común en
alcohólicos (el alcohol suprime la ADH, causando
pérdida de agua de los riñones). Baja en magnesio y
elevado enzimas hepáticas, con el aspartato amino
transferasa/alanina, la relación de
aminotransferasa 2:1 o mayor, también es común
con abuso crónico de alcohol.
EVALUACIÓN
207
Parotitis supurativa aguda con deshidratación
asociada en un paciente alcohólico
TRATAMIENTO
El manejo de pacientes con parotitis supurativa
aguda es principalmente médico, consiste en
rehidratación por vía intravenosa, iniciación de la
terapia antibiótica empírica, apoyo nutricional y
estimulación del flujo salival (sialogogues). La
intervención quirúrgica puede ser necesaria cuando
las áreas demostradas de loculación están presentes
dentro de la glándula. Más del 80% de los casos son
causados por S. aureus; por lo tanto, el tratamiento
antibiótico incluye las penicilinas resistentes a la
lactamasa β, cefalosporinas de primera generación,
o clindamicina. Una revisión por Brook encontró
anaerobios estrictos como el causante en el 43% de
los casos de parotitis supurativa aguda; cultivos y
las sensibilidades deben seguirse de cerca y ajustar
la terapia antibiótica en consecuencia, para un curso
total de 10 a 14 días. La mayoría de los pacientes
deben responder a un tratamiento médico agresivo
dentro de 3 a 5 días. Incisión y drenaje extraoral de
la cápsula de la parótida puede estar indicada si
falla en responder a la terapia médica. Seguimiento
después de la resolución con sialografía y / o repetir
tomografía computarizada para determinar posibles
explicaciones tratables subyacentes para el episodio
(piedras, conducto estenosis o tumor) pueden estar
indicados.
COMPLICACIONES
Hay pocos informes frecuentes de pacientes con
parotiditis supurativa aguda que desarrolla fascitis
necrotizante cervical.
Las posibles complicaciones infecciosas también
incluyen disfunción del nervio facial, septicemia,
mastoiditis/osteomielitis y diseminación a espacios
fasciales adyacentes, con posible compromiso de la
vía aérea. La tasa de mortalidad reportada de la
parotitis supurativa aguda se acerca al 25%. La
parotitis supurativa aguda también se ve como una
complicación de la parotitis crónica recurrente, que
en última instancia pueden requerir parotidectomía
superficial o total (ver discusión). En el contexto de
la parotitis supurativa aguda, el criterio para la
parotidectomía es la recurrencia después de dos
episodios de gestión médica; la parotidectomía
electiva debe ser realizado solo después de un
período de 4 a 6 semanas de reposo para permitir la
identificación y preservación del nervio facial en un
campo quirúrgico no inflamado.

DISCUSIÓN

El término "parotitis" es una designación genérica

para hinchazón de parótida con un componente
inflamatorio. El objetivo del diagnóstico debe ser
categorizar al paciente con parotitis en
una de las tres subcategorías posibles para guiar la
gestión (Cuadro 7-4):
• Parotitis supurativa aguda (bacteriana)
• Parotitis no supurativa (sialoadenitis parótida)
• Parotitis crónica recurrente.
Organismos implicados en la sialoadenitis
supurativa aguda de la glándula parótida incluyen
bacterias aerobias, facultativas y anaerobias. En un
estudio realizado por Brooks y colegas, la principal
especie bacteriana aerobia aislada fue S. aureus, y
los principales organismos anaerobios fueron
Peptostreptococcus spp. Al cultivar para organismos
anaerobios, muestras del conducto de Stensen debe
evitarse debido a la contaminación orofaríngea. La
aspiración con aguja de la glándula purulenta puede
producir un mejor espécimen libre de
contaminación.
194 Cabeza y Cuello Patología
cuadro 7-4 Categorización de la parotiditis para orientar la gestión
Parotitis supurativa aguda (bacteriana) (ASP). Esto es
causado por colonización de la glándula por bacterias
orales que han migrado de manera retrógrada a través del
conducto de Stensen. Los pacientes invariablemente
tienen un estado comórbido, causando disminución de la
saliva flujo y / o inmunosupresión. Contribuyentes
comunes a esto son diabetes, alcoholismo, trastornos
autoinmunes (p. ej., enfermedad de Sjögren),
medicamentos (p. ej., antidepresivos tricíclicos,
anticolinérgicos o diuréticos), deshidratación,
desnutrición, neoplasia u obstrucción ductal. Es más
común en pacientes ancianos debilitados (hogar de
ancianos u pacientes hospitalizados) pero se ha descrito
en todas las poblaciones. El sello distintivo de PSA es la
supuración franca, junto con el cardenal signos de
inflamación: tumor (hinchazón), rubor (enrojecimiento),
caloría (calor), dolor (dolor) y functio laesa (pérdida de
función). Sialografía puede ser beneficioso en el
seguimiento en el diagnóstico de trastornos ductales u
obstrucciones Sin embargo, debe evitarse en el etapa
aguda, porque el aumento de la presión puede ser
exquisitamente doloroso y puede romper un conducto ya
dilatado.
Parotitis no supurativa (NSP) (sialoadenitis parótida).
Otras causas de inflamación e hinchazón de parótida que
no causan una supuración franca prolongada y que
incluye virus, inflamación granulomatosa y trastornos
autoinmunes. La causa viral más común de parotitis es el
paramixovirus. (paperas), aunque deben considerarse
otros (Epstein- Virus Barr, virus coxsackie, herpes
simple, citomegalovirus). El VIH puede causar
agrandamiento parotídeo bilateral secundario a
linfadenopatía intraglandular.
La causa más común de inflamación granulomatosa de la
parótida es Mycobacterium tuberculosis. Otras
micobacterias, especies de actinomicosis y enfermedad
por arañazo de gato (Bartonella henselae) se pueden
considerar en esta enfermedad. Los estados autoinmunes
encabezan la lista de "otras" causas y generalmente
conducir a la hinchazón parotídea bilateral. Los culpables
comunes son los de Sjögren enfermedad, lupus
eritematoso sistémico, diabetes, fibrosis quística, y
enfermedad vascular del colágeno. Estados infecciosos
no supurativos debe ser tratados en consecuencia; la
inflamación no infecciosa generalmente se aborda
tratando el estado de enfermedad subyacente y evitando
estados salivales de bajo flujo y medicamentos antialagogos
cuando sea posible.
Parotitis crónica recurrente (PCR). Esta entidad ha sido
descrita como una sialoadenitis parótida inespecífica con
episodios de hinchazón y remisión o hinchazón persistente
con recurrente infección, ya sea unilateral o bilateralmente.
La superposición con los dos estados de enfermedad
discutidos previamente es la causa de mucha confusión y, a
menudo, el diagnóstico de PCR se retrasa hasta nuevas
investigaciones y resolución de la queja presentada,
especialmente con episodios recurrentes. Un estado de CRP
puede también ser iniciado por muchas de las mismas
enfermedades que contribuyen a ASP y NSP. El diagnóstico
se realiza al descubrir características cambios en la
arquitectura ductal y parenquimatosa de la glándula Estos
cambios se pueden observar en sialografía, tomografía
computarizada, resonancia magnética, gammagrafía, o
combinaciones de las mismas. Los primeros hallazgos
incluyen ectasia y dilatación de los conductos periféricos,
que progresa a "embutido" del conducto primario y
continuando con la destrucción de parénquima, con
extravasación de material de contraste al final etapas El
tratamiento suele ser de apoyo cuando los pacientes son
sintomáticos e incluye antibióticos cuando sea apropiado,
sialogogues, esteroides orales a corto plazo (dexametasona)
y dilatación de Conducto de Stensen con sondas lagrimales
para estimular el drenaje. El lavado con soluciones salinas o
penicilinas normales ha sido propuesto por facilitar la
resolución de los síntomas debido a la estasis de flujo salival
o la presencia de sialolitos. El tratamiento de casos
recurrentes o refractarios problemáticos es la parotidectomía,
ya sea superficial o total, y no debe ser entretenido hasta que
se agoten las opciones de tratamiento conservador. Ambas
cirugías tienen riesgos de disfunción del nervio facial, con
un mayor riesgo en la parotidectomía total.
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209
Diagnóstico diferencial de una masa en el cuello

Kevin L. Rieck y Shahrokh C. Bagheri

EXAMEN
No hay antecedentes familiares de presentaciones
similares. Lo hace no tiene ningún factor de riesgo
Un hombre de 63 años es derivado para evaluación para las causas neoplásicas de su cuello masa
de una masa en su cuello. (fumar, alcohol). Su absceso dental podría causar
hinchazón submandibular, pero esto sería poco
probable debido a persistencia de los síntomas
después de la eliminación de la infección fuente.
HPI Los pacientes deben ser interrogados sobre
antecedentes de tumores malignos que puede
presentarse con una lesión metastásica en el cuello.

El paciente informa una historia de varios meses de

una línea media submandibular hinchazón del
cuello que él asoció con un absceso diente. Un
diente mandibular fue posteriormente eliminado
por su dentista, pero el paciente no indica mejoría.
El Reporta que el área es ligeramente sensible
(hinchazones de origen neoplásico es poco probable
que sean dolorosas o sensibles). Además indica el
la hinchazón debajo de su mandíbula había estado
presente durante muchos meses (proceso crónico)
pero se volvió molesto en el pasado varios
semanas. No hay síntomas asociados de ronquera o
disfagia (como se vería con el impacto de una masa
en las cuerdas vocales o la orofaringe posterior).
No hay historia de pérdida de peso reciente (la
caquexia podría ser un signo de un tumor maligno
proceso). No tiene ninguna queja de obstrucción de
las vías respiratorias. o dificultad para respirar (una
masa en expansión podría progresivamente incidir
en la vía aérea).

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH /

FH

El paciente no tiene antecedentes médicos o Figura 7-13 Vista frontal (A) y perfil (B) hinchazón del área
submandibular que mide 6 cm de diámetro. La piel suprayacente
quirúrgicos pasados significativos parece normal
EXAMEN
General. El paciente está bien desarrollado y bien
alimentado. Hombre sin aparente angustia.
Signos vitales. Los signos vitales son estables y él
está afebril (fiebre y la elevación asociada en la
frecuencia cardíaca basal puede ser secundario a
una etiología infecciosa). Los tumores también
pueden causar fiebre ya sea secundaria a
inflamación / infección asociada o debido a la
liberación de mediadores inflamatorios, como el
tumor factor de necrosis.
Maxilofacial. Hay una hinchazón suave y pastosa
de la línea media de El área submandibular mide 6
cm de diámetro. La masa se puede mover
libremente por vía subcutánea sin un accesorio
claro a la piel suprayacente. Sin fluctuaciones o
fluidos francos componente se aprecia dentro de la
masa sobre bimanual examen. No es cálido a la
palpación (visto con inflamación). La piel
suprayacente parece normal (figura 7-13). No se
nota adenopatía cervical palpable (adenopatía
palpable puede ser un presagio de metástasis o
inflamación).
Intraoral. Se observa edentulismo parcial, sin
áreas gruesas de caries en la dentición restante. No
hay tejidos blandos lesiones en la cavidad oral. El
flujo salival parece normal y sin evidencia de
obstrucción o eritema en los orificios de los
conductos submandibulares y parótidos (un
hallazgo importante eso hace que la sialoadenitis
sea poco probable). Los músculos de la
masticación y las articulaciones
temporomandibulares no son notables. Bimanual
El examen intraoral también revela una masa
palpable en el piso de la línea media de la boca que
parece ser contiguo con La masa anterior del
cuello. La masa no se eleva con la lengua.
protrusión o deglución (la elevación de la masa
sería consistente con un quiste del conducto
tirogloso).
IMÁGENES
Las películas panorámicas, cefalométricas laterales
o laterales del cuello son rara vez se usa para
evaluar una masa en el cuello.
La radiografía panorámica debe usarse como una
herramienta de evaluación para la evaluación de
dentición si hay sospecha de una fuente
odontogénica de
infección. Para el paciente actual, la radiografía
panorámica demostró sin fuente de patología
odontogénica u ósea. La tomografía computarizada
con contraste mostró una apariencia quística de 5
cm masa en el cuello de la línea media anterior
entre la mandíbula y el hueso hioides (figura 7-14).
Varias densidades esféricas fueron notadas dentro
de la lesión. No hubo evidencia de adenopatía. La
masa parecía discreta y no unida a la piel
suprayacente
LABORARIOS
No se indican pruebas de laboratorio específicas en
ausencia de historial médico pertinente.
DIAGNÓSTICO DIERENCIAL
Una masa de tejido blando bien circunscrita de la
línea media anterior cuello. Se realizó una
aspiración con aguja fina (FNA) y se reveló escaso
material celular. El diagnóstico requeriría cirugía
exploración con una biopsia por escisión
TRATAMIENTO
El paciente actual se sometió a una exploración
cervical bajo anestesia general en el hospital. Antes
de cualquier incisión, la lesión fue aspirada y
devolvió varios mililitros de un fluido viscoso y
amarillento. Se realizó una incisión transversal en el
cuello anterior muy por debajo de la masa.
Colgajos cutáneos subcutáneos fueron realizados, y
se identificó el músculo platisma. La disección se
realizó alrededor de la masa. El músculo
milohioideo fue identificado y dividido en la línea
media. Sin comunicación con la cavidad oral se
encontró. La misa fue retirado y enviado para
examen histopatológico permanente (Figura 7-16).
Se colocó un drenaje en el defecto del cuello, y la
herida se cerró en capas estándar. El diagnóstico
patológico reveló que la lesión era un quiste
dermoide. Estos quistes pueden tener una enorme
variabilidad histológica. Hay una pared de tejido
conectivo que puede tener revestimiento delgado
de células epiteliales. Esto puede exhibir
queratinización, y la luz puede estar llena de
queratina y un sebáceo fluido. Componentes
glandulares de apocrina o sebácea, el tejido
también puede estar presente.

COMPLICACIONES
UNA

Varias complicaciones pueden ocurrir al realizar histopatológicos. La evaluación confirmó el

una cirugía de cuello. Hematomas; seromas
infecciones de heridas; lesión de las ramas de
los nervios faciales, trigémino o hipogloso; y
atípico La formación de cicatrices son posibles
secuelas. Los cirujanos deben tener un
conocimiento profundo de la anatomía para
efectivamente reconocer y manejar lesiones
y complicaciones en esta zona compleja.
DISCUSIÓN
diagnóstico de un quiste dermoide. Esto es se cree
que es el resultado del atrapamiento del tejido
epitelial de la línea media durante el cierre de la
branquial mandibular y hioides arcos En este lugar,
rara vez están presentes al nacer y típicamente
presente en la edad adulta joven. Como en este
caso, estos los quistes generalmente se sienten como
masa, pero esto puede variar con el real contenido
del quiste. Pueden estar arriba o abajo del
Milohioideo.

El desafío diagnóstico para evaluar la masa del

cuello puede ser abrumador. Es importante tener
un sistema consistente en aspectos tanto de toma
de historia como de examen en el enfoque a esta
compleja región anatómica. Inicio, duración,
fluctuaciones de tamaño, o progresión y cualquier
síntoma asociado debe ser dilucidado del paciente
cuando sea posible. Del mismo modo, la
asociación de carcinoma de células escamosas con
alcohol y el abuso de tabaco ha sido bien
documentado y el paciente debe tener en cuenta el
uso presente y pasado de estos productos.

Alguna exposición reciente a enfermedades

infecciosas, traumas, animales (gatos), Se debe
determinar el trabajo dental o la intervención
quirúrgica. El paciente adulto que se presenta con
una masa en el cuello debe tener Una historia
completa tomada para ayudar al diagnóstico.
Evaluación suplementaria con ultrasonido, CT,
MRI o emisión de positrones Las tomografías
(PET), además de la FNA de la masa, pueden ser
extremadamente útil para definir mejor la lesión.
Sospechoso condiciones inflamatorias o
infecciosas deben responder a antibióticos de
amplio espectro. Sospecha de masas neoplásicas Figura 7.14 Tomografía computarizada con contraste que muestra
una masa quística de 5 cm en el cuello de la línea media anterior
debe evaluarse con tomografías computarizadas entre la mandíbula y el hueso hioides.
con contraste y FNA de la masa. El paciente actual
toleró bien el procedimiento quirúrgico. y tuvo un
curso postoperatorio sin incidentes
UNA
 Diagnóstico diferencial de una masa en el cuello 211

Figura 7-16. Muestra quirúrgica, luego diagnosticada como quiste

dermoide.
201 Cabeza y Cuello Patología

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tumores de cabeza y cuello, vol 2, pp 1230-1240, Philadelphia, 1987, Saunders.

cuadro 7-5 Cuatro categorías principales para el diagnóstico
diferencial de una masa en el cuello
• Anatómico. Varias estructuras anatómicas
son palpables en ciertos pacientes,e stos
incluyen el proceso transversal de C1, el
hueso hioides, los cartílagos tiroides y
cricoides, y prominentes o bulbos carotídeos
ateroscleróticos
. hioides y no se mueven con protrusión de la
• Inflamatorio y / o infeccioso. Esta
categoría abarca varias causas de una masa en
el cuello, que generalmente es una reacción
proceso. La adenitis cervical puede surgir de
bacterias, virus, parásitos, y fuentes fúngicas,
Staphylococcus aureus, Infecciones de la piel,
virus de Epstein-Barr y herpes simple Los
virus son culpables frecuentes. Otras causas
inflamatorias. incluyen lesiones infecciosas y
/ o obstructivas de la saliva glándulas,
Sialoadenitis y sialolitiasis asociada a
glándulas salivales pueden causar hinchazón
significativa en el cuello.
• Lesiones o masas congénitas. Estos son
frecuentemente reconocidos a una edad
temprana, pero también puede presentarse
más adelante en la vida con la aparición de
nuevos síntomas. Varios trastornos comunes
son encontrados: quiste del conducto
tirogloso, quiste hendido branquial o fístula,
higroma quístico, quiste dermoide,
linfangioma y Ranula Otras condiciones
raras, como la masa tímica, los laringoceles,
y teratomas, también pueden ocurrir.
• Los quistes del conducto tirogloso son la
línea media o el cuello anterior masas. Estos
aparecen frecuentemente después de las vías
respiratorias superiores infección del tracto.
La masa misma se mueve al tragar o
protuberancia de la lengua El quiste, el tracto
tirogloso y la porción media del hueso
hioides se eliminan en el
Diagnóstico diferencial de una masa en el cuello 213
procedimiento de Sistrunk para tratar esta
condición.
• Los quistes dermoides:
Son masas de la línea media que se encuentran
profundamente en la fascia cervical y tienden a
crecer lentamente. Son por encima del hueso
lengua.
• Los quistes de la hendidura branquial son
restos del arco branquial. Aparato presente
durante la embriogénesis.
• Primeros quistes de hendidura branquial
(son posibles dos tipos):
• (a) Los quistes tipo I tienden a ocurrir en el
preauricular o postauricular región y conectar la
piel a la externa canal auditivo.
• (b) Los quistes tipo II están cerca del ángulo
mandibular y estrechamente asociado con la
glándula parótida.
• Los quistes de la segunda hendidura
branquial son los más comunes dequistes de
hendidura branquial. El quiste o apertura al
quiste es generalmente se encuentra en el borde
anterior del esternocleidomastoideo músculo.
• Los quistes de la tercera hendidura
branquial son muy raros. Estos son también
encontrados a lo largo del borde anterior del
esternocleidomastoideo músculo, pero
finalmente se vacía en el seno piriforme. Pueden
aparecer quistes de la cuarta hendidura
branquial y tener un curso extenso a través del
cuello, girando alrededor del hipogloso nervio y
arco aórtico.
• Neoplásico. Las lesiones neoplásicas en el
cuello son comunes y tienen ciertas
características que los distinguen de otras
condiciones Masas fijadas a las estructuras
subyacentes y los ganglios enmarañados son
hallazgos ominosos de malignidad.
 La leucoplasia oral *
Ketan Patel, Deepak Kademani, y Shahrokh C.
Bagheri
CC
Un hombre de 53 años es referido a su oficina por
su dentista para la evaluación de una lesión
intraoral que se encontró durante un examen dental
de rutina. (La prevalencia de oral la leucoplasia
aumenta con la edad y tiene un hombre fuerte
predilección.)
HPI
El paciente presenta una lesión blanca indoloro y
asintomático. Lesión (leucoplasia) de la mucosa
bucal derecha (labio bermellón, mucosa bucal y
encía son los sitios más comunes) (Figura 7-17).
No estaba al tanto de la lesión hasta que su general.
El dentista lo detectó durante un examen oral de
rutina. La lesión tiene estado presente por una
duración desconocida. Él niega cualquier historia
de traumatismo, mordiscos en las mejillas
(morsicatio buccarum) o parafuncional hábitos
(mascar tabaco, tabaco, semillas de girasol o otros
objetos extraños que pueden causar queratosis de
fricción). Él niega cualquier historial de fiebre,
pérdida de peso, disfagia u otros síntomas
constitucionales.
PMHX / PSHX / medicamentos / alergias / SH / FH
La historia del paciente es importante para una
historia de 44-pack-por-año de fumar (incidencia
mayor en los pacientes que consumen tabaco de
forma rutinaria).
IMAGEN
El liquen plano). La lesión no disminuye o
desaparece cuando se estira (se ve en
leucoedema). No se observan otras lesiones o
masas. Él es parcialmente desdentado con una
mala higiene oral y sin dientes cariados
groseramente.
EXAMEN
General. El paciente es un hombre blanco que stá
bien alimentado sin signos de caquexia
(enfermedad maligna avanzada o desnutrición).
Maxilofacial: Hay una lesión de 1,3 × 0,8 cm, bien
circunscrito, placa blanca ligeramente elevada de la
mucosa mediobucal derecha justo inferior al plano
oclusal (se presenta como línea alba en la mucosa
bucal). La lesión es suave, no indurada, no
ulcerada, y no adherente a los tejidos subyacentes
(firme, endurecido, las lesiones ulceradas y / o fijas
pueden ser un signo de invasión carcinoma). La
lesión no se frota con una gasa (blanca las lesiones
que se pueden raspar tienen un diferencial separado
diagnóstico) y no forma una ampolla con presión
firme (negativa Signo de Nikolsky). No hay estrías
de Wickham presentes (visto en el liquen plano). La
lesión no disminuye ni desaparece. cuando se estira
(visto en leucoedema). No hay otras lesiones o se
observan las masas, el paciente es parcialmente
desdentado con pobre oral higiene y sin dientes
muy cariados. Cuello. No hay linfadenopatía
cervical o submandibular célebre.
Las imágenes para lesiones de tejidos blandos se
basan en la presentación clínica. y diagnóstico
diferencial. Esta lesión es superficial lesión de la
mucosa que no parece invadir el subyacente
estructuras; por lo tanto, no se requieren estudios
de imagen.
IMAGEN
Las imágenes para lesiones de tejidos blandos se
basan en la presentación clínica. y diagnóstico
diferencial. Esta lesión es superficial de la mucosa
que no parece invadir el subyacente estructuras;
por lo tanto, no se requieren estudios de imagen.
LABORATORIOS
No se indican estudios de laboratorio de rutina
para un plan de biopsia o evaluación de una lesión
blanca en una enfermedad de paciente sano.
En este paciente, se realizó una biopsia por
escisión bajo anestesia local (la infiltración directa
en la lesión debe ser evitado para evitar la
distorsión de la muestra). El espécimen mostró
espesor completo (desde la capa basal hasta la
mucosa de la superficie) displasia epitelial con
atipia celular, pérdida de formación con atrofia de
la mucosa y paraqueratosis superficial. Se mantuvo
la integridad de la membrana basal, indicando
carcinoma in situ (si las células displásicas
invadieron a través de la membrana basal hacia la
submucosa subyacente, el carcinoma invasivo de
células escamosas sería el diagnóstico correcto).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de trabajo de una lesión

blanca de la la mucosa bucal que no se puede
raspar debe incluir hiperqueratosis con o sin
displasia (diagnóstico histológico), liquen plano,
morsicatio buccarum (mejilla crónica morder),
queratosis de fricción, estomatitis por nicotina,
leucoedema, y esponja blanca nevus. El Figura 7-17 Leucoplasia de la mucosa bucal derecha. (De Rose LF,
Mealey BL, Genco RJ, et al: Periodoncia: medicina, cirugía e
diagnóstico de leucoplasia es uno de exclusión; La implantes, St Louis, 2004, Mosby.)
lesión se presenta como una placa blanca que no se
puede extraer y requiere biopsia para la
confirmación histológica. Debido a que la
leucoplasia se considera una lesión premaligna con
un riesgo de transformación maligna hacia
carcinoma de células escamosas está incluido en el
diagnóstico diferencial.

BIOPSIA

El diagnóstico definitivo requiere una incisión o

biopsia, según el tamaño y el carácter de la lesión.
Por lo general, las lesiones de menos de 1 cm se
pueden extirpar fácilmente y cerrado
principalmente, mientras que una biopsia
incisional está indicada para lesiones más grandes
o cuando se sospecha una malignidad.

EVALUACIÓN
Leucoplasia oral con diagnóstico de carcinoma
probado por biopsia in situ (T es N0 M0, carcinoma
de células escamosas en estadio 0) de mucosa bucal
derecha.
TRATAMIENTO
Tradicionalmente, la primera línea de tratamiento
de las lesiones orales blancas. ha sido identificación
y eliminación de posibles causas etiológicas o
factores, esto es seguido por un período de
observación de 2 semanas. Las lesiones persistentes
sin causa identificable se biopsian para establecer
un diagnóstico El diagnóstico resultante debe dictar
la gestión posterior. El azul de toluidina puede
usarse para identificar posibles sitios de biopsia que
tienen más probabilidades de exhibir cambios
displásicos La citología exfoliativa puede usarse
para evaluación de lesiones de la mucosa (esto tiene
la ventaja de ser menos invasivo y de no requerir
anestesia local). Sin embargo, Se requiere una
biopsia para un diagnóstico definitivo. El
tratamiento actual está dirigido a la prevención de
enfermedades malignas. transformación y tejido normal que rodea el área también se incluye en la
resolución de la lesión. Biopsia que muestra
hiperqueratosis (le da a la lesión su apariencia
blanca y texturizada) sin displasia se puede
observar de cerca los cambios, mientras que la
hiperqueratosis con displasia leve a moderada
puede ser tratado con ablación con láser de dióxido
de carbono. Displasia severa o el carcinoma in situ
requiere una escisión local amplia. Escisión láser,
ablación, o una combinación de los dos también se
puede realizar, dependiendo de la ubicación de la
leucoplasia. Medidas quimiopreventivas (β
caroteno, vitamina A o retinoides) se ha
demostrado que revierte las leucoplasias; sin
embargo, hay limitaciones (la terapia debe
mantenerse indefinidamente, El cumplimiento del
paciente es bajo). Aunque hay una variedad de
ensayos clínicos en curso para varios agentes
215
potenciales, como rapamicina, celecoxib y pioglitazona,
no controlados aleatoriamente Los ensayos han
demostrado la eficacia de estos medicamentos.
Los láseres son ampliamente utilizados para el
tratamiento de lesiones premalignas y lesiones
malignas. Los láseres de CO2 son, con mucho, los más
altos de potencia, de onda continua actualmente
disponibles. Son útil en procedimientos quirúrgicos
orales, porque la energía es absorbido por el agua en los
tejidos orales. Las ventajas de los láseres incluyen
daños mínimos a los tejidos adyacentes, retrasados
reacción inflamatoria aguda y reducción de actividad
miofibroblástica, que conduce a la reducción de la
contracción de la herida y la cicatrización. El lecho de
la herida tratado con láser puede dejarse expuesto al
granulado. sin la necesidad de un injerto de piel. Varios
estudios han demostrado buenos resultados con
ablación láser de leucoplasia, con un 90% de eficacia y
una baja tasa de recurrencia. El paciente actual se
sometió a una biopsia por escisión de la lesión bajo
anestesia local. Se hizo una incisión elíptica. alrededor
de toda la lesión y dentro de la submucosa (la unión de
la membrana basal y la submucosa es importante en la
evaluación para posible carcinoma invasivo). Área de
muestra de biopsia para garantizar márgenes claros.
Electrocauterio es Se utiliza para proporcionar
hemostasia del lecho quirúrgico. La herida se cerró
principalmente. La muestra quirúrgica se orienta con
suturas de diferente longitud colocadas en la parte
anterior y mergenes superiores. El informe
histopatológico confirmó carcinoma in situ, que
requiere una escisión local amplia de toda la lesión para
documentación histológica.
DISCUSIÓN
La Organización Mundial de la Salud define la
leucoplasia como "un parche blanco o placa que no se
puede caracterizar clínicamente o patológicamente
como cualquier otra enfermedad ". Es, por lo tanto, un
diagnóstico de exclusión. La leucoplasia es una
condición que es se encuentra con frecuencia en la
cavidad oral y es más común encontrado en el labio oncogenes (por ejemplo, ciclina D1); y marcadores de
bermellón, mucosa bucal y encía, Sin embargo, las diferenciación, como las queratinas y los carbohidratos
lesiones del piso de la boca, lengua, y el labio de la superficie celular, incluidos los antígenos del
inferior tienen más probabilidades de presentar grupo sanguíneo. Otra forma agresiva de esta
displasia y son asociado con una mayor tasa de enfermedad es la Leucoplasia verrugosa proliferativa.
transformación maligna. Se estima que la Curiosamente, leucoplasia verrucosa proliferativa, no
prevalencia en la población general varía de menos está asociada con el consumo de tabaco, y tiene un
del 1% a más del 5%. La presencia de leucoplasia fuerte predilección femenina. Tiene una alta tasa de
se ha asociado con el consumo de tabaco (aunque la recurrencia y una tendencia a extenderse lentamente
tasa de transformación maligna con tabaco sin para involucrar múltiples sitios orales. La leucoplasia
humo no se ha demostrado que es más alta), verrugosa proliferativa tiene una alta tasa de
sanguinaria, radiación ultravioleta y transformación maligna (carcinoma de células
microorganismos, como Treponema pallidum escamosas o verrucoso). La figura 7-18 muestra un caso
(parche mucoso de sífilis en etapa 2), Candida de leucoplasia severa de tejido bajo dentadura postiza
albicans y virus del papiloma humano. Las lesiones en otro paciente. Hubo evidencia de displasia moderada
pueden presentarse como un parche blanco en la biopsia del área media del paladar.
(leucoplasia), un mancha blanca con puntos rojos
(leucoplasia moteada), o una mezcla lesión roja y
blanca (eritroleucoplasia). Lesiones con áreas de La principal preocupación con la leucoplasia oral es el
riesgo de transformación maligna. La leucoplasia es una
eritema mixto con frecuencia contienen displasia
lesión premaligna, lo que implica que es "un tejido
avanzada o carcinoma invasivo de células alterado morfológicamente en el que es más probable
escamosas (biopsia de lesiones mixtas debe incluir que ocurra cáncer que en su contraparte normal".
el componente rojo). Las lesiones leucopláquicas La tasa de transformación maligna de la leucoplasia
son clasificado histopatológicamente según el oral (tipo homogéneo) está entre 1% y 5%.
grado de displasia o histología de los elementos
celulares y otros elementos epiteliales.
La displasia leve es atipia celular que se limita a
capas epiteliales basilar y parabasilar. La displasia
moderada involucra la capa basal hasta la porción
media de la espinosa capa. La displasia severa es
atipia que se extiende más de a mitad del epitelio
pero no involucra la totalidad grosor. El carcinoma
in situ se define como la displasia de la capa
epitelial completa sin invasión de la membrana
basal en el tejido subyacente. La mayoría de las
leucoplasias no se transforman en carcinomas, y
estudios recientes han intentado identificar
marcadores moleculares para la transformación
maligna. Las áreas potenciales que se han
explorado son el estado de ploidía del ADN;
pérdida de heterocigosidad, utilizando marcadores Figura 7-18. Leucoplasia extensa del paladar en un lugar diferente.
de microsatélites, mutaciones de p53 y expresión paciente, que mostró evidencia de displasia moderada en la biopsia

aberrante; expresión inapropiada de otros

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 Osteorradionecrosis
Shahrokh C. Bagheri y Abtin Shahriari
CC
Un hombre de 67 años es referido para la
evaluación de hueso expuesto de la mandíbula
posterior izquierda posterior a extracción
(Osteorradionecrosis [ORN] es más comúnmente
visto en los ancianos y en la parte posterior
mandíbula.)
HPI
El paciente tiene antecedentes de carcinoma de
células escamosas del fosa amigdalina izquierda,
que había sido tratada con una dosis total de 7.300
centiGrays (cGy) de radiación externa 1 año antes
(cGy es la unidad de radiación que ha reemplazado
al equivalente unidad de rad). La extracción se
realizó 9 meses. después de completar la
radioterapia. Durante los últimos 3 meses, el
paciente ha desarrollado dolor, herida no curativa
en mandíbula de lado izquierdo. Él ha tomado
diferentes antibióticos y clorhexidina oral, sin
resolución aparente. Su actual nivel de dolor ha
sido difícil de manejar con analgésicos opioides.
Además, informa que ha perdido más de 10 libras
en los últimos 2 meses (debido a la disminución de
la administración oral consumo). Hace un mes,
escuchó un crujido a su mandíbula del lado
izquierdo, con dolor asociado (sugestivo de una
patología fractura). Más recientemente, la piel que
recubre su mandíbula tiene desarrolló una fístula
orocutánea. El riesgo de desarrollar ORN después
de la radioterapia. ha estado
disminuyendo en los últimos años. La incidencia
reportó un rango de 4.7% a 37.1%. Una revisión
más reciente. Nabil y Samman colocaron el riesgo
en 2.7%. Esta reducción puede atribuirse a la
modificación de factores de riesgo. Los factores de
riesgo importantes para el desarrollo de
osteorradionecrosis es la dosis de radiación
Radioterapia de dosis alta (más de 7,200 cGy) es
probable que alcance el umbral clínico para el
desarrollo de ORN, en comparación con una dosis
moderada (5,000 cGy a 6.400 cGy). Los pacientes
generalmente están en un aumento progresivo de
riesgo con dosis superiores a 5,000 cGy. El riesgo
de desarrollar ORN también está relacionado con
otros factores, incluyendo la ubicación del tumor
primario, el tamaño del tumor, proximidad del
tumor al hueso, estado de la dentición y tipo de
tratamiento (radioterapia de haz externo,
braquiterapia, cirugía o quimioterapia). Otras
comorbilidades médicas que influyen en la
cicatrización de heridas (p. ej., estado nutricional,
higiene bucal, mandibulectomía u osteotomía
previa) y factores extrínsecos (por ejemplo, el
abuso del tabaco o el alcohol) es probable que
desempeñen un papel. Sin embargo, la dosis de
radiación y el tiempo transcurrido desde la
radiación son los factores de riesgo más
importantes. El tamaño del tumor también es
importante, porque hay una mayor incidencia con
tumores T3 y T4. La incidencia de
osteorradionecrosis aumenta con Aumento de la
proximidad del tumor primario a la mandíbula. El
incidente más alto se observa con tumores de la
parte posterior, lengua lateral, piso de la boca,
cresta alveolar y retromolar área del trígono.
La osteorradionecrosis maxilar es más común con
carcinoma sinonasal y nasofaríngeo. Hay tres tipos
básicos de protocolos de radioterapia. La
radioterapia de haz externo es la más común (esto
incluye radioterapia de intensidad modulada
[IMRT]), seguido de radioterapia intersticial (o con
implante). El tercer tipo es la radioterapia con haz
de neutrones, que es la más dañino tanto para el
tejido normal como para las células tumorales. Este
último rara vez se usa debido a sus complicaciones.
La radiación conlleva una alta energía lineal
transferida al tejido con la intención de matar las
células cancerosas. La radioterapia de haz externo
es generalmente lograda con betapartículas
emisoras de radiación de cobalto-60 que chocan
con las moléculas de agua, dividiéndolas en
radicales libres, tales como superóxido O⋅ e
hidroxilo OH⋅, que reaccionan con ADN, ARN,
sistemas enzimáticos y membranas celulares. La
mayoría de las células sobreviven, pero sufren
daños internos a las estructuras celulares, lo que
resulta en un deterioro de la división celular. En
consecuencia, el tejido se vuelve progresivamente
menos celular, menos vascular e hipóxico. La
frecuencia de radiación terapia, como el
fraccionamiento acelerado (acortamiento de
intervalos entre sesiones de radioterapia) o
hiperfraccionamiento (aumentando la dosis total
pero disminuyendo la dosis por fracción), afecta el
riesgo de osteorradionecrosis. IMRT utiliza
relaciones dosis-volumen para localizar
sustancialmente la radiación administrada y reducir
la dosis recibida, con el objetivo de reducir el
riesgo de ORN. Las ventajas de IMRT incluyen (1)
suministro de dosis altas al volumen objetivo; (2)
pariente Ahorro de estructuras normales en la
cabeza y el cuello debido al gradiente de dosis
agudo, y (3) entrega precisa de radiación. Las
principales desventajas son la mayor preparación
requerida, en comparación con los planes
convencionales, con respecto al médico diseño de
contornos y física, y la necesidad del tratamiento
médico para tener un conocimiento profundo de la
selección de objetivos y delineación. Se espera que
el uso de IMRT se traduzca en una mayor
reducción del riesgo de ORN. Más recientemente,
la quimioterapia se ha combinado con terapia de
radiación. La quimioterapia se puede introducir
antes de radioterapia (inducción), al mismo tiempo
(concomitante), o después de la radioterapia
(adyuvante). Han surgido informes contradictorios
sobre si la quimioterapia aumenta o no tiene efecto
sobre la incidencia de osteorradionecrosis.
218 Cabeza y Cuello Patología

tumor primario). Ahi esta una fístula orocutánea

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH drenante del cuello izquierdo, con eritema.
Intraoral. La higiene oral es pobre. Las zonas de
extracción de la mandíbula posterior izquierda no
El paciente tiene un historial de 40 años de
han cicatrizado, y hay aproximadamente 1,5 cm de
consumo de tabaco y alcohol (factores de riesgo
hueso expuesto. La mucosa oral, las membranas
para el carcinoma oral de células escamosas). Él no
son secas (xerostomía inducida por radiación
tiene antecedentes de uso o adyuvante de
secundaria a los efectos de la radiación en las
bisfosfonato oral o intravenoso y quimioterapia.
glándulas salivales). La mandíbula muestra
Osteonecrosis de las mandíbulas secundaria al uso
movilidad intersegmental a través del área expuesta
de bisfosfonatos puede tener una presentación
de hueso (indicativo de fractura mandibular).
clínica similar a la de la osteorradionecrosis, a pesar
Pulmonar. El paciente tiene un cofre en forma de
de su diferente fisiopatología (ver Capítulo 2,
barril, con sonidos respiratorios lejanos y rhonchi
secciones sobre la osteonecrosis relacionada con
leve, bilateral y disperso (hallazgos físicos
bisfosfonato de las mandíbulas). Enfermedad
consistentes con enfisema secundario a consumo
metastásica de la mandíbula (desde la próstata o
prolongado de tabaco). Aunque este paciente es
riñón) es rara, pero puede presentarse como una
edéntulo, la caries por radiación es comúnmente
herida que no cicatriza. Tumores malignos
visto en los dientes que quedan en el camino de la
primarios de hueso, osteomielitis y fibrosis ósea
radiación y probablemente esté relacionado con la
pueden presentarse como hueso expuesto, pero la
necrosis pulpar combinada con los efectos de la
mayoría de estas afecciones se distinguen de la
xerostomía por radiación.
osteorradionecrosis por una precisa Historia y
examen físico.

EXAMEN

General. El paciente es un hombre delgado y

caquéctico con leve angustia. (el desgaste muscular
generalizado es una indicación de mal estado de
nutrición, también está relacionado con el desgaste
asociado con procesos malignos avanzados).
Signos vitales. Los signos vitales son estables y él
es afebril (falta de fiebre no es infrecuente con
osteorradionecrosis). Figura 7-19 La radiografía panorámica muestra una lesión
radiolúcida esclerótica indefinida, pobremente demarcada con una
Maxilofacial. Hay un mínimo edema facial fractura en el ángulo izquierdo.
izquierdo, con piel hiperémica (secundaria a los
efectos de la radiación) suprayacente en la
mandíbula posterior. La mandíbula izquierda es
dolorosa a la palpación. La apertura máxima de la
mandíbula es inferior a 25 mm (debido a fibrosis
por radiación y dolor). No hay linfadenopatía
cervical o submandibular (se pueden ver ganglios
positivos con infecciones agudas o recurrencia del
IMÁGENES
La radiografía panorámica es el estudio de imagen
inicial de elección. para la evaluación de la
mandíbula, y puede ser el único estudio necesario
para la sospecha de osteorradionecrosis. Una
tomografía computarizada de la mandíbula también
se puede usar para delinear con mayor precisión
áreas de afectación ósea Una señal baja de médula
en T1 MRI o una señal de alta intensidad en T2
MRI puede ser indicativa de osteorradionecrosis.
Aunque el tecnecio difosfonato de metileno y las
exploraciones de galio se han utilizado para la
osteorradionecrosis, no se ha encontrado que sea
superior a una tomografía computarizada. Para el
paciente actual, la radiografía panorámica
demuestra un radio transparencia esclerótica
indefinida, lesión pobremente demarcada con
fractura en ángulo izquierdo (figura 7-19).
LABS
Pruebas de laboratorio para la evaluación
preoperatoria de osteorradionecrosis. debe incluir
un CBC para evaluar la leucocitosis secundaria a
cualquier infección aguda y hematocrito basal y
niveles de hemoglobina. Otras pruebas se ordenan
en función del historial médico y extensión de la
cirugía anticipada. Albúmina y los niveles de
prealbúmina se pueden obtener si hay una sospecha
de desnutrición (como se ve con el consumo
crónico de alcohol). estado Nutricional debe
complementarse según sea necesario. El paciente
actual tenía un recuento de glóbulos blancos de
11,000 células / mm3. El nivel de prealbúmina fue
de 8 mg / dl, que es consistente con desnutrición
(rango normal, 16 a 30 mg / dl). El panel de
metabolismo básico estaba dentro de los límites
normales.

EVALUACIÓN
Etapa III osteoradionecrosis de la mandíbula
posterior izquierda, con una fractura patológica
y una fístula orocutaneas agravada por la
desnutrición generalizada.
TRATAMIENTO
Existe cierta controversia con respecto al
tratamiento óptimo de osteorradionecrosis La
descripción de la fisiopatología de
osteorradionecrosis por Marx en 1983 (hipoxia,
hipocelular, hipovascular) es generalmente bien
aceptado. Como la energía de radiación pasa a
través del tejido normal, inmediatamente mata a un
pequeño número de células, que incurre en daño
interno a su ADN, ARN, sistemas enzimáticos y
membranas celulares. Estas células pueden no ser
reemplazado cuando mueren (debido a la división
celular alterada). En consecuencia, el tejido se
vuelve menos celular (hipocelular), menos
vascular (hipovascular) y menos oxigenada
(hipóxica). Marx ha popularizado aún más el uso
de oxígeno hiperbárico para el tratamiento de la
osteorradionecrosis temprana y avanzada
utilizando un protocolo de oxígeno hiperbárico
(descrito más adelante). La oxigenoterapia
hiperbárica se administra en forma presurizada.
cámara más comúnmente a 2.4 atmósferas (ATA),
que es igual a la presión bajo 45 pies de agua. El
paciente respira oxígeno al 100% durante un
período de tiempo predeterminado (90 minutos a
2.4 ATA se consideran una inmersión). El aumento
en presión parcial (Pao2) del aire inspirado
aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en sangre
y posteriormente aumenta el oxígeno entregado al
tejido. El aumento de oxígeno gradiente a nivel
celular estimula la angiogénesis, y por lo tanto
vascularización. El oxígeno hiperbárico también
219
puede tener una función bactericida dependiente de
oxígeno que afecta la función de leucocitos (tensión
de oxígeno de menos de 30 mm Hg
significativamente deteriora la capacidad de los
leucocitos para matar a los fagocitos organismo).
Contraindicaciones absolutas para cámara
hiperbárica: el oxígeno incluye neumotórax no
tratado, neuritis óptica, infecciones virales
fulminantes y esferocitosis congénita. Las
complicaciones del oxígeno hiperbárico incluyen
convulsiones, descompresión y barotrauma del oído.
Con el advenimiento de la cirugía microvascular y la
reciente avances en este campo, muchos cirujanos
han recomendado resección del segmento necrótico
mandibular (o maxilar) y reconstrucción inmediata
con colgajos libres microvasculares sin el uso de
oxígeno hiperbárico. Hasta más estudios con respecto
al resultado, la morbilidad, el costo y la efectividad
de estas dos filosofías de tratamiento dramáticamente
diferentes están disponibles, el tratamiento óptimo de
la osteorradionecrosis permanece parcialmente
confuso. Las dos metodologías son brevemente
descritas a continuación. Protocolo de oxígeno
hiperbárico. Este protocolo, desarrollado por Marx,
se basa en categorizar la osteorradionecrosis en tres
etapas Los pacientes que presentan hueso expuesto
son designados como tener osteorradionecrosis en
estadio I. Estos pacientes tendrían recibir 30
inmersiones de oxígeno hiperbárico. Si el hueso se
ablanda y
se desarrolla tejido de granulación, el paciente se
designa como un respondedor en etapa I y es tratado
con un desbridamiento local mínimo seguido de 10
inmersiones más. Sin embargo, si el paciente no
responde, se lo designa con estadio II, que se trata por
desbridamiento quirúrgico seguido de 10 inmersiones
adicionales. Si hay persistencia de dehiscencia y
hueso expuesto, él es designado como que tiene
osteorradionecrosis en estadio III. Esta requiere una
resección de continuidad, estabilización de la
mandíbula y suave colgajo de tejido según sea
necesario. Pacientes que presentan una fractura
patológica, fístula orocutánea u osteólisis de la parte
inferior borde de la mandíbula también se designan
como teniendo etapa III osteorradionecrosis
Técnicas microvasculares. Un vasto cuerpo de
literatura apoya El tratamiento de la
osteorradionecrosis temprana y tardía utilizando
transferencia libre de tejido vascular al campo
irradiado; Las tasas de éxito son superiores al 95%.
Cirugía microvascular (colgajos libres) permite al
cirujano introducir tejidos duros y blandos con un
suministro de sangre independiente anastomosado
fuera de la radiación campo. Los sitios donantes
comúnmente utilizados incluyen el peroné libre
colgajo osteocutáneo (consulte la sección sobre
colgajos libres fibulares para reconstrucción
mandibular en el capítulo 11), antebrazo radial
fasciculocutáneo solapa (ver la sección en el
antebrazo radial libre colgajos en el capítulo 11), la
arteria ilíaca circunfleja profunda osteomiocutánea
colgajo con cresta ilíaca y anterolateral muslo
(transferencia de tejidos blandos). La sangre
arterial y venosa. el suministro del tejido
transferido (colgajo) se anastomosa en los vasos
disponibles en la cabeza y el cuello (más
comúnmente, las ramas de la carótida o ramas
asociadas y el sistema venoso yugular). Una
ventaja de los colgajos microvasculares en la
osteorradionecrosis es la capacidad de traer un
nuevo suministro de sangre independiente de la
cama de host comprometida. Esto elimina la
necesidad de múltiples, costosos tratamientos con
oxígeno hiperbárico. El paciente actual fue llevado
a la sala de operaciones para resección del
segmento de fractura y tejido necrótico asociado y
fístula (figura 7 20, A). Un colgajo fibular libre fue
cosechado (Figura 7-20, B) e insertado en el
defecto, seguido por anastomosis de los vasos a la
arteria facial y vena yugular interna. La radiografía
panorámica postoperatoria y fotografía clínica
demuestran la posición del peroné injerto y cierre
de tejidos blandos 4 semanas después de la cirugía
(Figura 7-20, C y D). El pentoclo, una
combinación de un agente anti-TNF-α
(pentoxifilina), vitamina E y clodronato
(bifosfonato), ha tenido cierto éxito en el
tratamiento de ORN. El éxito de este tratamiento
se basa en la terapia fibroatrófica; La inducción de
actividad fibroblástica que resulta en atrofia y
descomposición del tejido.
COMPLICACIONES
La radioterapia puede ser altamente efectiva en el
tratamiento de la cabeza. y cáncer de cuello. Sin
embargo, la radiación directa y dispersa en el tejido
normal adyacente está asociado con un lado
significativo de efectos que afectan aún más la
calidad ya comprometida de La vida de un paciente
con cáncer. El daño inducido por la radiación debe
ser anticipado y evitado siempre que sea posible.
Manejo temprano puede mejorar los efectos a largo
plazo. el daño Inducido por la radiación es el
resultado de los efectos nocivos de la radiación, no
solo en la mucosa oral, pero también en las glándulas
salivales adyacentes, hueso, dentición y musculatura
masticatoria. La mucositis por radiación es una
complicación aguda que representa La respuesta
inflamatoria a la lesión por radiación aguda. Esto es
una condición autolimitada que puede desarrollarse
en las últimas 3 semanas de radioterapia y puede
persistir durante aproximadamente 1 mes a partir de
entonces. Durante este período, tópico viscoso gel de
lidocaína al 2% y un analgésico sistémico se
administran para controlar el dolor, junto con El uso
de enjuagues antisépticos de gluconato de
clorhexidina. la caries se ve como erosiones duras y
negras de la estructura del diente, principalmente en
el margen gingival, las puntas de las cúspides y las
superficies incisales, presentando solo en el camino
directo de la radiación. Incluso las mejoras en la
higiene bucal, el cuidado dental y el tratamiento con
flúor no pueden totalmente Prevenir esta condición.
Las complicaciones crónicas de la radioterapia
incluyen la mucosa. fibrosis y atrofia, disfunción de
la glándula salival, tejidos blandos necrosis,
osteorradionecrosis, disgeusia (distorsión o
disminución en el sentido del gusto), ageusia (pérdida
de la función del gusto), muscular fibrosis (causante
del trismo), xerostomía y hongos y bacterias
infecciones La xerostomía inducida por radiación es
causada por efectos dañinos directos de la
radiación tanto en mayor como en menor
Estructuras de las glándulas salivales en el camino
de la radiación. Disfagia (dificultad para tragar) es
uno de las más preocupantes complicaciones
crónicas tratables de la radiación. Radiación
también puede tener efectos significativos en el
crecimiento de la mandíbula y el desarrollo de
dientes en la población más joven. Complicaciones
directamente relacionadas con la
osteorradionecrosis incluyen dolor crónico,
drogodependencia, trismo, deficiencias
nutricionales, fracturas patológicas, fístulas
orocutáneas, desfiguración debido a la pérdida de
tejido blando y hueso, pérdida de tiempo del
trabajo y la familia, y el estigma psicológico de
tener una herida que no cicatriza.
DISCUSIÓN
DISCUSIÓN
La osteorradionecrosis se define como una
necrosis inducida por radiación. de hueso y tejido
blando asociado. Esta es una complicación bien
conocida de radioterapia que involucra
predominantemente la mandíbula, aunque se puede
ver en el maxilar. Esta condición ha frustrado a los
cirujanos maxilofaciales y oncólogos desde la década
de 1950 y la popularización de la terapia de radiación
para el cáncer de cabeza y cuello.
Osteorradionecrosis, inicialmente descrito por
Regaude en la década de 1920, se pensaba que tenía
una etiología infecciosa (se describió como una tríada
de radiación, trauma e infección por Meyer), pero
posterior los estudios han demostrado que la
infección es un proceso secundario relacionado con la
naturaleza hipovascular, hipóxica e hipocelular de
tejido irradiado y la posterior incapacidad para resistir
infección. La osteorradionecrosis se puede clasificar
en tres diferentes tipos basados en etiología y
cronología:
1. Osteorradionecrosis inducida por trauma temprano,
que se desarrolla ya sea poco después de la
irradiación o meses después (atribuido a los efectos
combinados de la lesión por radiación con trauma
quirúrgico y las demandas fisiológicas de
cicatrización de la herida)
2. Osteorradionecrosis espontánea (no asociada con
cualquier evento quirúrgico o traumático, que ocurra
secundario a irradiación de dosis alta)
3. Osteorradionecrosis inducida por trauma tardío,
generalmente asociada con procedimientos
quirúrgicos realizados más de 2 años después de la
radioterapia
 Cabeza y Cuello Patología

Figura 7-20 A, vista intraoperatoria que demuestra la fractura patológica del ángulo de la mandíbula con hueso necrótico adyacente. B,
Cosecha de un colgajo osteomiocutáneo de peroné libre. C, radiografía panorámica postoperatoria que muestra la inserción del peroné libre
para la reconstrucción mandibular. D, Vista de perfil del paciente que muestra la inserción del colgajo de tejido blando y el cierre de la fístula
orocutánea. (Cortesía de R. Bryan Bell, DDS, MS.)
LAURA MORILLO
La prevención de la osteorradionecrosis es
actualmente la mejor. modalidad de
tratamiento. Al diagnóstico de cabeza y
cuello cáncer, la radioterapia generalmente
se inicia lo antes posible. Se deben realizar
evaluaciones dentales generales.
prontamente para tratar y controlar la caries
e iniciar el tratamiento de flúor.
Generalmente se recomienda que dientes
mandibulares cariados y periodontalmente
enfermos que estaría en el camino directo de
radiación de 5,000 cGy o más Debe retirarse
al menos 14 a 21 días antes del inicio de la
radiación. terapia. Dientes maxilares
restaurables que no tienen severos La
enfermedad periodontal no requiere
extracción previa a la radiación. Un estudio
retrospectivo de Curi y Dibb revisó 104
pacientes quienes fueron tratados por
osteorradionecrosis de las mandíbulas.
Todos los pacientes tenían antecedentes de
osteorradionecrosis de al menos 3 meses de
duración, con un seguimiento mínimo de 1
año. En este grupo, la osteorradionecrosis se
observó predominantemente en la mandíbula
en comparación con el maxilar (20: 1). Esto
se atribuye al mayor suministro de sangre y
al hueso más delgado del maxilar. Si se
produce un dolor de muelas intenso o un
absceso dental durante la radiación, el
tratamiento no debe ser interrumpido. El
diente debe restaurarse con métodos no
invasivos, como pulpotomías, pulpectomías,
tratamiento endodóntico y analgésicos.
En casos de un absceso odontogénico agudo,
el recomendado el tratamiento es incisión y
drenaje, además de Terapia endodóntica y
antibióticos. Generalmente hay un Período
de 4 meses después de la radiación, la
"ventana dorada" que permite la atención
definitiva, incluidas las extracciones. Los
efectos del daño por radiación al tejido
dependen del tiempo y toma varios meses
para afectar la cicatrización de heridas. Ha
habido cierta controversia sobre el uso
profiláctico de la terapia de oxígeno
hiperbárico antes de la extracción de dientes
en un campo previamente irradiado. La
oxigenoterapia hiperbárica se remonta a la
década de 1930, cuando la Marina de los
EE. UU. Estudió el uso de oxígeno para
tratar a los buzos que tenían enfermedad por
descompresión y embolia gaseosa arterial.
En la práctica clínica se ha utilizado tanto
para el tratamiento como profilácticamente
para el tratamiento y prevención de la
cicatrización de heridas comprometida. Se
ha cuestionado el beneficio de la terapia de
oxígeno hiperbárico profiláctico antes de la
extracción de dientes en tejido previamente
irradiado, dada la menor incidencia de
osteorradionecrosis informada en los últimos
años. A pesar del creciente cuerpo de
evidencia científica
Apoyando la terapia de oxígeno hiperbárico
en la curación de heridas, su aplicación
precisa sigue siendo un tema controvertido.
Esta controversia ha resultado en un
escepticismo continuo entre algunos
practicantes.
Se necesitan más estudios científicos para
abordar la aplicación óptima de la
oxigenoterapia hiperbárica en la prevención
y el tratamiento de la osteorradionecrosis.
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LAURA MORILLO

CAPÍTULO 8: CIRUGÍA DE TRAUMA interdependientes están relacionados con un resultado

exitoso; El paciente, la lesión y el cirujano. Estos son
CRANEOMAXILOFACIAL diferentes cada vez.
La Escala de Severidad de Lesiones Faciales (FISS) es una
Este capítulo aborda:
herramienta recientemente ideado para la designación de la
 Trauma Dentoalveolar gravedad de FACI un l lesiones (Recuadro 8-1). El
 Fractura Mandibular Subcondilar resultado es un valor numérico que es la suma de todas las
 Combinado mandibular parasínfisis y fracturas faciales y patrones de fractura. El FISS es un
fracturas del ángulo predictor de la gravedad de la lesión facial medida por los
 Fractura del complejo cigomatomaxilar cargos de quirófano necesarios para el tratamiento y la
duración de la estancia hospitalaria.
 Fractura de arco cigomático
El Glasgow Coma Score es un sistema de uso universal
 Fractura Nasal para la evaluación del estado neurológico (cuadro 8-2).
 Fractura del seno frontal Cuadro 8-1 Escala de Severidad de Lesiones Faciales (FISS)
 Fractura
Los cirujanos oralesNaso
y maxilofaciales
-Orbital-Etmoideason los únicos Área Facial Puntos
 Fractura de Le Fort I
especialistas que tienen la capacitación para brindar Mandibula
atención competitiva de trauma craneomaxilofacial
 Fracturas de Le Fort II y III que Fractura Dentoalveolar 1
incluye el manejo medial y dental y la capacidad de abordar Cada fractura de la sínfisis cuerpo / rama 2
 Trauma
la reconstrucción deorbital:
todos fractura del pisoenorbital
los elementos la cara. Sin Cada fractura de cóndilo / coronoide 1
embargo,  solo
Fractura
conPanfacial
el entrenamiento continuo, la Cara media*
participación en el cuidado del trauma y la observación de Fractura Dentoalveolar 1
Le Fort Iꙶfractura 2
la propia "residencia personal" más allá del entrenamiento
Le Fort II fractura 4
formal, los cirujanos pueden mantener las habilidades
Le Fort III fractura 6
actuales para el manejo del trauma facial. Como Fractura naso-orbital-etmoidea (NOE) 3
especialistas, debemos respaldar y apoyar este componente Fracura del complejo cigomatomaxilar 1
esencial de la cirugía oral y maxilofacial (OMFS), porque Fractura nasal 1
ha tenido un impacto crucial en el avance de la profesión y Suelo orbital / fractura del aro 1
ha contribuido a que obtengamos nuestro asiento legítimo Cara superior
entre otras disciplinas quirúrgicas. Techo orbil / fractura del aro 1
El manejo moderno del trauma maxilofacial ha Desplazamiento frontal del seno / fractura ósea 5
evolucionado con la llegada de nuevos biomateriales, Seno frontal no desplazado / fractura ósea 1
imágenes de diagnóstico mejoradas e instrumentación Laceración facial > 10 cm de longitud 1
refinada con técnicas asociadas. El enfoque del trauma El FISS es la suma de los puntos asignados.
maxilofacial en parte relacionado con la capacitación del De Bagheri SC, Dierks EJ, Kademani D, et al: Aplicación de la
cirujano y las instalaciones disponibles; sin embargo, la escala de severidad de lesiones faciales en trauma
craneomaxilofacial, J Oral Maxillofc Surg 64:404-414, 2006.
base de la evaluación del paciente con trauma que ha *
Cada fractura de la cara media se le asigna 1 punto a menos que
sufrido lesiones maxilofaciales permanece sin cambios. La sea parte de un complejo.
importancia de la adherencia a los protocolos avanzados de ꙶ Fracturas Le Fort unilaterales se les asigna la mitad del valor
soporte vital para traumas (ATLS) y un examen físico mostrado
integral no se puede exagerar. El uso de injertos óseos y la
colocación de implantes dentales ponen a nuestra
especialidad en la posición única de poder ofrecer una Cuadro 8-2 Glasgow Coma Score
Apertura de ojos (E)
rehabilitación completa más allá de la reparación quirúrgica
4=Espontáno
inmediata de los segmentos fracturados. La comprensión de 3=Por voz
la oclusión y el aparato locomotor relacionado es esencial 2=Por dolor
para el manejo correcto de las fracturas faciales, muchas de 1=Ninguno
Respuesta Verbal (V)
las cuales involucran los segmentos dentados. El objetivo 5=Conversación normal
de la cirugía de trauma maxilofacial es la restauración del 4=Conversación desorientada
nivel de función previo a la lesión y el resultado cosmético 3=Palabras incoherentes
2=No palabras, solo sonidos
óptimo. 1=Ninguno
En este capítulo, presentamos una serie de los casos que Respuesta Motriz (M)
representan el espectro de las lesiones maxilofaciales, ya 6=Normal
que se encuentran en la forma más clásica. Aunque la 5=Localizada al dolor
4=Se retira al dolor
mayoría de los casos presentados (excepto el caso de 3=Postura decorticada
trauma de panfacial) representan patrones de lesiones 2=Descerebrada
aisladas, es importante reconocer que las lesiones pueden 1=Ninguno
GSC Puntaje = E + V + M
presentarse en cualquier combinación.
No es nuestra intención proporcionar un enfoque exclusivo TRAUMA DENTOALVEOLAR
para la evaluación y el manejo de estas introducciones, sino CC
enfatizar los patrones comunes de presentación, opciones Un hombre de 22 años presente en el consultorio de cirugía
de tratamiento y complicaciones y discutir otros factores oral y maxilofacial quejándose de dolor facial anterior,
pertinentes. En la práctica clínica, tres factores hinchazón, sangrado oral y dientes móviles.
LAURA MORILLO

HPI
El paciente informa que estaba montando su bicicleta de
montaña cuando un golpe abrupto resultó en que golpeara
su cara inferior contra el manillar. Desmontó la bicicleta sin
otras lesiones y se dirigió a un departamento de
emergencias externo. Niega la pérdida de conciencia,
náusea, vómitos, alteraciones visuales, o dolor de
cabeza (indicativo de trauma en la cabeza con una lesión
intracraneal). Además, niega el estridor, la disnea o el
aumento del trabajo de respiración (lo que sugiere una
aspiración de cuerpo extraño como resultado de dientes
desplazados, restauraciones dentales o aparatos de
ortodoncia). Él nota varias fracturas dentales, movilidad
profunda de los dientes inferiores y sangrado gingival. Se
somete a encuestas primarias y secundarias, de acuerdo con
el protocolo ATLS, que son negativas. Se obtiene una
tomografía computarizada (TC) y se le da instrucciones al
paciente para que se presente en su oficina en automóvil
privado para su evaluación.
PMHC / PDHX / MEDICACIÓN / ALERGIAS /
SH / FH
El paciente niega cualquier enfermedad cardíaca, pulmonar,
renal, hepática o neurológica significativa.
Examen
General. El paciente es un hombre adulto bien desarrollado
y bien alimentado con leve angustia secundaria a dolor y
hemorragia oral. Está neurológicamente intacto. Figura 8.1 Fractura del segmento alveolar maxilar que involucra
Maxilofacial No hay laceraciones, contusiones o los dientes # 7, # 8 y # 9, con fracturas coronales que involucran
abrasiones del cuero cabelludo, la cara media o el los dientes # 8 y # 9.
mentón. Las pupilas son iguales a 4 mm, redondas y
reactivas a la luz y al alojamiento. El dorso nasal es de
línea media y estable. No hay una rinorrea (una
preocupación por la violación de la lámina cribosa con fuga
de líquido cefalorraquídeo [LCR] y ningún hematoma
septal en el examen con espéculo. Las orejas son simétricas
y no lesionan las pinnas. El examen del meato auditivo
externo no revela otorrea (también una preocupación por la
fuga de LCR) o la alteración de la membrana timpánica. No
se observa equimosis mastoidea (signo de Battle,
significativo para la fractura oculta de la base del
cráneo). Las órbitas, la cara media y la mandíbula no
tienen deformidad escalonada ni crepitación a la
palpación. Los nervios craneales II a XII están intactos.
Intraoral Hay una abrasión de 1 cm de la piel del labio
superior sin laceración significativa. Intraoralmente, hay
una equimosis profunda de la mucosa del labio superior
con una laceración que se extiende
hacia el vestíbulo sublabial (figura 8-1). Los dientes # 7 y #
8 son móviles como una sola unidad con desplazamiento de
la placa cortical vestibular en la manipulación. El diente # 9
es extremadamente móvil y subluxado varios
milímetros. También muestra una fractura coronal oblicua
con exposición pulpar puntiforme (Ellis clase III). Además,
el diente # 9 es sensible a la estimulación mecánica con un Figura 8-2. Tomografía axial computarizada que muestra el
aplicador con punta de algodón y sensible a la desplazamiento de los dientes # 7, # 8 y # 9 debido a la fractura del
percusión. Hay prematuridad oclusal con interferencia de segmento alveolar.
los dientes anteriores superiores en el intento de Imagen
intercuspidación. Una tomografía computarizada maxilofacial muestra una
fractura del segmento alveolar que involucra los dientes 7 y
8, con subluxación del diente 9 y fractura de la placa
alveolar (Figura 8-2). De lo contrario, no hay lesiones en el
esqueleto maxilofacial, la columna cervical, el cerebro o el
LAURA MORILLO

cráneo. El estudio radiográfico mínimo necesario para el en soluciones no fisiológicas), se produce daño y necrosis
diagnóstico de fracturas dentoalveolares es una radiografía de la PDL. Posteriormente, hay una gran área de
periapical, aunque el diagnóstico a menudo se puede hacer inflamación para eliminar la PDL y el cemento
con un examen físico solo. Según la disponibilidad, otros dañados. Esto debe ser reemplazado por tejido
estudios radiográficos pueden incluir: nuevo. Los cemento -blastos de movimiento más
 Tomografía computarizada lento compiten con los osteoblastos en el proceso de
 CT de haz cónico (CBCT) reemplazo, lo que da como resultado que algunas áreas de
la superficie de la raíz sean reemplazadas por hueso. Con el
 Radiografía periapical con haz central dirigido
tiempo, a través de la remodelación ósea, esto puede
horizontal y lateralmente para evaluar las raíces
resultar en una reabsorción ósea o de
traumatizadas en busca de fracturas
reemplazo. Reabsorción radicular interna puede ocurrir a
 Vista oclusal través de la inflamación persistente o me ta reemplazo de
 Radiografía panorámica plástico de tejido pulpar normal. Esto puede provocar
fracturas tardías de los dientes. Los tratamientos de la
Laboratorios superficie de la raíz y la terapia del conducto radicular
No se indican pruebas de laboratorio de rutina para el están dirigidos a la prevención de esta complicación. El
análisis y diagnóstico de lesiones dentoalveolares en el tratamiento ideal del traumatismo dentoalveolar puede
individuo sano. Si se sospecha una coagulopatía basada en tener que retrasarse debido a lesiones potencialmente
el historial médico y el examen físico, se puede obtener un mortales que deben tratarse primero (figura 8-4). Esto
perfil de coagulación, que incluye el tiempo de protrombina puede provocar complicaciones de reabsorción.
/ tiempo de tromboplastina parcial (PT / PTT), la relación
internacional normalizada (INR) y el recuento de plaquetas.
Evaluación
Fracturas del segmento alveolar maxilar anterior que
afectan los dientes n. ° 7 a n. ° 9, con luxación lateral y una
fractura Ellis clase III del diente n. ° 9, y una laceración
intraoral del labio superior.
Tratamiento
La estabilización inicial incluye la reducción de los dientes
y la inmovilización (figura 8-3). Con el paciente actual, no
se disponía de férulas de alambre flexible adherido, por lo
que los dientes se entablillaron con una barra de
arco. Se revisó el óculo y los dientes no estaban oclusados
durante la intercuspidación máxima. Las vacunas contra el
tétano del paciente estaban al día. Le dieron una receta para
amoxicilina y clorhexidina y le dieron de alta. Los dientes
se entablillaron durante 8 semanas debido a la fractura del
segmento alveolar. La terapia del conducto radicular se
inició el día 10 con terapia de hidróxido de calcio.
Complicaciones
En el pasado, solo alrededor del 25% al 40% de los dientes
avulsionados y reimplantados mostraban cicatrización del
ligamento periodontal (PDL). Esto se ha atribuido al mal
manejo del diente. En la literatura se han distinguido tres
tipos diferentes de resorción de raíz externa postraumática:
resorción de superficie (resorción de raíz relacionada con la
reparación), resorción inflamatoria (resorción de raíz
relacionada con infección) y resorción de reemplazo
(resorción de raíz relacionada con anquilosis). La
reabsorción superficial no tiene consecuencias clínicas
significativas y puede observarse. Sin embargo, los otros
tipos de reabsorción pueden provocar la pérdida de
dientes. En el diente avulsionado, si la PDL que aún está
unida al diente no se seca, las células pueden permanecer
viables durante un período prolongado, dependiendo del
medio de almacenamiento. Una vez que el diente ha sido
reimplantado y estabilizado, las células PDF viables se
vuelven a unir a la PDL dentro del alvéolo. Cuando se
localiza la lesión en el cemento de la raíz, hay una Figura 8-3. A y B, fractura del segmento alveolar maxilar que
involucra los dientes #7, #8 y #9, reducida con barra de arco de
inflamación destructiva mínima, lo que permite que se Erich y cableado de ligadura circundental
deposite cemento nuevo después de que Discusión
se resuelva la inflamación. Cuando hay un mal manejo del
diente avulsionado (por ejemplo, secado o almacenamiento
LAURA MORILLO

El diagnóstico apropiado es crítico para identificar y tratar Figura 8-4. Fracturas del segmento alveolar mandibular asociadas
las lesiones dentoalveolares, que se sabe que afectan a un con fracturas panfaciales causadas por una lesión en un vehículo
cuarto de todos los niños y un tercio de todos los motorizado de alta velocidad. El manejo del trauma dentoalveolar
se puede diferir para permitir el manejo de las lesiones más
adultos. Dependiendo del mecanismo de la lesión, pueden
mortales.
presentarse varias lesiones maxilofaciales con lesiones
La causa del trauma dentoalveolar varía entre las diferentes
concomitantes intracraneales o cervicales, a pesar de los
características demográficas, pero generalmente es el
hallazgos neurológicos normales en el examen
resultado de caídas, accidentes de juegos, violencia
físico. Después de un examen físico completo que sigue el
doméstica, accidentes de bicicleta, accidentes
protocolo ATLS, la atención se dirige a la cabeza y el
automovilísticos, asaltos, altercados y lesiones
cuello. Las heridas faciales contaminadas deben irrigarse
deportivas. Gassner y sus colegas informaron una
con solución salina normal si está disponible, aunque se ha
incidencia de 48.25% en todas las lesiones faciales, 57.8%
demostrado que el agua del grifo es tan efectiva como la
en accidentes de juego y domésticos, 50.1% en accidentes
solución salina. Los pacientes con heridas gravemente
deportivos, 38.6% en accidentes en el trabajo, 35.8% en
contaminadas o lesiones faciales causadas por mordeduras
actos de violencia, 34.2% en accidentes de tráfico, y 31
de perros o humanos deben considerarse para la
% en accidentes no especificados. La caída es la causa
inmunización contra el tétanos en función de sus
principal del trauma dentoalveolar en la primera
antecedentes de vacunación. Si un adulto tiene un historial
infancia. Andreasen informó una tendencia bimodal en la
de vacunación ambigua o ha recibido jarro de tres
incidencia máxima de trauma dentoalveolar en niños de 2 a
anteriores dosis de toxoide tetánico, él o ella debe recibir
4 y de 8 a 10 años.
t et ano inmunoglobulina (TIG) y el tétanos -difteria (Td) o
Lesiones dentoalveolares han sido clasificados por la
la tos ferina, la difteria y el tétanos acelular (Tdap)
Internation al Asociación de Traumatología Dental, que
vacuna. La enfermedad previa del tétanos es inadecuada
regularmente revisa y actualiza sus directrices y los publica
para proporcionar inmunidad, porque una pequeña cantidad
en línea en www.dentaltraumaguide.org . En términos
de la toxina altamente potente es suficiente para causar
generales, las categorías discretas de lesión dentoalveolar
debilidad clínica neuromuscular y compromiso de las vías
incluyen:
respiratorias. La cobertura de antibióticos debe basarse en
el mecanismo y el alcance de la lesión. Está indicado en  Lesiones al periodonto.
heridas contaminadas con lesiones significativas en los  Lesiones en la corona y raíz dental.
tejidos blandos, dientes luxados, dientes avulsionados,  Lesiones del hueso alveolar de soporte.
exposición pulpar, fracturas de raíz y fracturas
alveolares. La amoxicilina generalmente se elige a menos Cuadro 8-3 Programación de férulas
que el paciente sea alérgico a la penicilina; En tales casos,
la clindamicina puede ser sustituida. El enjuague oral de Férula flexible por subluxación de hasta 2 semanas para
clorhexidina es una excelente opción para la mayoría de las comodidad del paciente solamente
lesiones orales para ayudar a prevenir infecciones.
Luxación extrusiva: férula flexible durante 2 semanas

Férula flexible de luxación lateral durante 4 semanas

Luxación intrusiva
Formación radicular incompleta: erupción sin intervención si no
hay movimiento en unas pocas semanas, terapia de ortodoncia
(si se introduce> 7 mm, reposicionamiento quirúrgico o con
ortodoncia)
Formación de raíz completa: si <3 mm de intrusión, erupción sin
intervención. Si no hay movimiento dentro de 2-4 semanas,
reposicione quirúrgicamente o con ortodoncia (antes de que se
desarrolle la anquilosis); estabilizar con ortodoncia, o estabilizar
dientes reubicados quirúrgicamente con férula flexible x 4-8
semanas.
Segmento alveolar: estabilización rígida x 8-12 semanas
Dientes avulsados: férula flexible x 7-10 días
Fractura de raíz: férula flexible x 4 semanas (si la fractura está
cerca del cuello uterino, estabilícela x 4 meses)
De Diangelis AJ, et al: Pautas de la Asociación Internacional de
Traumatología Dental para el tratamiento de lesiones dentales
traumáticas. Parte 1. Fracturas y luxaciones de dientes
permanentes, Dent traumatol 28 (1): 2-12, 2012.
Las lesiones en el periodonto resultantes de las fuerzas
dirigidas a través del diente y al hueso circundante y la
LAURA MORILLO
unión periodontal son los tipos más comunes de trauma
dental en la dentición primaria.
Lesiones periodontales
Las lesiones periodontales se pueden clasificar según el
siguiente sistema.
Concusión. No hay traumatismo visible en el diente o las
estructuras alveolares, pero dolor en la percusión El
tratamiento es conservador, solo con una dieta sin
masticación y vigilancia de la vitalidad pulpar.
Subluxación Aumento de la movilidad del diente sin
dislocación. El tratamiento es conservador, aunque se
puede aplicar una férula flexible para la comodidad del
paciente durante hasta 2 semanas (cuadro 8-3).
Extrusión. Luxación coronal del diente debido a la
separación del ligamento periodontal sin alteración del
hueso alveolar. El tratamiento consiste en reposicionar el
diente en el alvéolo, estabilizar el diente durante 2 semanas
con una férula flexible y no rígida, y realizar una terapia de
conducto radicular en dientes con ápices cerrados. Si el
hueso alveolar marginal muestra signos radiográficos de
descomposición en el seguimiento, se recomienda la
inmovilización prolongada, hasta 6 semanas después de la
lesión.
Luxación lateral. Desplazamiento dental con fractura del
proceso alveolar. El tratamiento incluye entablillado
flexible durante 4 semanas; La terapia del conducto
radicular está indicada para casos de necrosis pulpar para
prevenir la reabsorción radicular.
Intrusión. Desplazamiento apical del diente, con lesión
aplastante del hueso alveolar de soporte. El tratamiento
depende del estado del ápice de la raíz. La formación
radicular incompleta se trata de forma conservadora, lo que
permite varias semanas para la erupción pasiva. Si no se
aprecia movimiento espontáneo, se puede intentar el
reposicionamiento ortodóntico después de varias semanas
de tratamiento conservador. Los dientes con desarrollo
apical completo experimentan un reposicionamiento
ortodóncico inmediato si se introducen más de 3 mm y una
observación conservadora si se introducen menos de 3 mm,
con la aplicación de fuerzas ortodóncicas después de 2 a 4
semanas. Los dientes con desplazamiento intrusivo de 7
mm o más deben someterse a un reposicionamiento
quirúrgico inmediato, independientemente del desarrollo
del ápice de la raíz. Los dientes reubicados deben
someterse a estabilización con una férula flexible durante 4
a 8 semanas. Los dientes con formación de raíz completa
que se introducen probablemente desarrollarán necrosis
pulpar y deben someterse a una terapia de conducto
radicular de 2 a 3 semanas después de la lesión. La
obturación formal puede estar precedida por un tratamiento
de canal de hidróxido de calcio si el diente está siendo
reubicado activamente.
Avulsión / extrarticulación . La pérdida completa de
diente por hueso alveolar de soporte. El diente avulsado
más comúnmente es el incisivo central maxilar, y la
afección afecta con mayor frecuencia a niños de 7 a 10
años de edad. En la mayoría de los casos, se debe intentar
la reimplantación de dientes permanentes avulsionados. Las
contraindicaciones para la reimplantación incluyen un
paciente inmunodeprimido después de una cirugía de
trasplante y pacientes con reemplazo de válvula
cardíaca. Cuando sea posible, los dientes deben colocarse
nuevamente en el alvéolo inmediatamente y
estabilizarse. Si esto no es posible, el pronóstico del diente
afectado depende de cómo se manejó. El pronóstico mejora
si no hay tiempo de secado, el diente se almacena en
solución fisiológica y la reimplantación se realiza en 1
hora. La solución de transporte de órganos permite que las
células PDL sobrevivan durante 1 semana, la solución de
sal equilibrada de Hank (HBSS) permite que las células
sobrevivan durante 24 horas, pero la bilk permite solo 6
horas de supervivencia. El agua es un medio de
almacenamiento deficiente para los dientes. Debido a que
es hipotónico, produce una lisis rápida de las células
PDL. Para los dientes con el ápice cerrado y sin tiempo de
secado, almacenados en HBSS durante menos de 24 horas,
o en leche o saliva durante menos de 6 horas, el diente debe
colocarse en doxiciclina (0,05 mg / ml) durante 5 minutos y
luego volver a colocarse. En estudios con animales, Cvek y
sus colegas y Yanpiset y Trope demostraron que el uso de
doxiciclina de esta manera mejoró significativamente la
revascularización. La tetraciclina tiene propiedades
antirresortivas y antimicrobianas. La tetraciclina tiene un
efecto inhibidor directo sobre la actividad de la colagenasa
y los osteoclastos. Sus efectos antimicrobianos ayudan a
eliminar las bacterias que han contaminado los alvéolos,
PDL y tejidos pulpares. El diente se estabiliza con alambre
flexible y composite durante 7 a 10 días. En la visita de
seguimiento de 7 a 10 días, se inicia la terapia del conducto
radicular. La pulpa se extirpa y se inicia la terapia con
hidróxido de calcio. El hidróxido de calcio es un agente
antimicrobiano efectivo que disminuye la resorción y
promueve la curación. El ambiente más alcalino en la
dentina ralentiza las células resorptivas y promueve la
formación de tejido duro. La terapia continúa generalmente
hasta que se demuestre radiográficamente una PDL viable
(6 a 24 meses). El conducto radicular puede obturarse con
el material de relleno final, como la gutapercha. Para los
dientes con un ápice abierto y un tiempo de secado inferior
a 1 hora, el objetivo es fomentar la revascularización, la
formación continua de raíces y el cierre del ápice. Para
estos dientes, se recomienda remojar en doxiciclina (0.05
mg / m3) durante 5 minutos. El diente se estabiliza con un
cable flexible y compuesto y se controla para detectar
signos de necrosis pulpar. La terapia de apexificación debe
realizarse con tratamiento con hidróxido de calcio si se
desarrolla necrosis pulpar. Los dientes que han estado fuera
de la boca durante más de 1 hora y no se han mantenido en
un medio de almacenamiento tendrán una PDL necrótica y
un pronóstico más pobre, con un mayor riesgo de
reabsorción de la raíz. Para mejorar el pronóstico, la PDL
se desbrida colocando el diente en una solución
de hipoborato de sodio durante 30
minutos. La terapia extraoral del conducto radicular se
completa con gutapercha. El diente se coloca entonces
secuencialmente en solución de ácido cítrico durante 3
minutos, 1% de solución de fluoruro de estaño durante 5
minutos, y la solución de doxiciclina 0,005% durante 5
minutos. El diente se vuelve a plantar y se entablilla
durante 7 a 10 días. Un estudio con Emdogain (Straumann;
Basilea, Suiza) ha mostrado
algunos efectos beneficiosos para los dientes con tiempos
de secado prolongados. Emdogain es una proteína de
matriz de esmalte que se ha demostrado que hace que la
LAURA MORILLO
raíz sea más resistente a la reabsorción y también estimula
la formación de nuevas PDL desde el alvéolo. El pronóstico
para los dientes con un ápice abierto y un tiempo de secado
de más de 1 hora es pobre. No se debe intentar la
revascularización. En cambio, se puede iniciar la terapia
con hidróxido de calcio para la apexificación. Un
tratamiento alternativo es realizar una terapia de conducto
radicular antes de la reimplantación del diente; Esto
permite un mejor sellado del ápice abierto. El tratamiento
de la superficie de la raíz es el mismo que para el ápice
cerrado. El diente probablemente sufrirá una reabsorción,
pero puede permitir el mantenimiento del ancho y
la altura alveolar hasta que el paciente tenga la edad
suficiente para la colocación del implante.
Los incisivos centrales maxilares prominentes que
sobresalen más allá de los confines del labio superior están
asociados con una mayor incidencia de trauma dental en
estos niños. Los niños son más difíciles de examinar y
tratar, y se requiere la cooperación de los padres. Las
lesiones en la dentición primaria, especialmente la
intrusión, pueden ocasionar deformación de la corona o
hipoplasia del esmalte de los dientes permanentes
subyacentes. Por esta razón, los dientes primarios, si se
avulsan, no deben replantarse por miedo a lesionarse los
dientes permanentes subyacentes. Los dientes luxados e
intrusos también se deben extraer.
El compuesto unido con alambre flexible es el tratamiento
de elección para las lesiones del periodonto y las fracturas
radiculares. Esta técnica permite una estabilización flexible
que permite cierto movimiento del diente en relación con el
alvéolo. Esto a su vez permite la curación de la PDL y
reduce el riesgo de anquilosis o resorción. El tiempo de
fijación recomendado para una lesión en el periodonto es
de 7 a 10 días. Las barras de arco son más rígidas y
proporcionan una mejor estabilización para las fracturas del
segmento alveolar; También pueden ser menos difíciles
desde el punto de vista técnico. La desventaja de la técnica
de la barra de arco es que puede producir una fuerza
eruptiva o extrusiva debido a la colocación del alambre
debajo de la altura del contorno del diente; Además, la
naturaleza rígida de esta técnica puede facilitar la
anquilosis y la resorción.
Corona dental y lesiones de la raíz
Las lesiones en la corona y la raíz dentales se clasifican de
la siguiente manera:
 Clasificación de fracturas de Ellis
o I-dentro del esmalte
o Fractura de raíz IV
 Otras fracturas dentales
o Fracturas de la corona que se extienden
sobre la raíz sin exposición pulpar
o Fracturas de la corona que se extienden
sobre la raíz con exposición pulpar
Las fracturas de la corona son comunes, y muchas veces el
tratamiento se retrasa permitiendo el tratamiento de
lesiones más graves. El tratamiento se basa en la extensión
del compromiso de la raíz de la corona y / o el compromiso
de la pulpa. Las fracturas de la corona que se
extienden longitudinalmente sobre la raíz debajo del nivel
del hueso requieren extracción. El alargamiento de la
corona o la extrusión de ortodoncia se pueden usar para
salvar algunos dientes. El tratamiento de las fracturas
radiculares depende principalmente de la ubicación de la
fractura. Las fracturas radiculares horizontales en el tercio
apical tienen el mejor pronóstico. Si el diente es estable, es
posible que no requiera tratamiento. Los dientes que son
musa móvil deben ser entablillados durante 12 semanas o
extraídos. Las fracturas en el tercio cervical generalmente
se extraen. También se puede realizar alargamiento de
corona o extrusión de ortodoncia.
Los dos tipos de tratamiento para las lesiones pulpares son
el capuchón pulpar directo y la terapia del conducto
radicular. La terapia directa de la tapa de la pulpa está
indicada para exposiciones pequeñas y puntuales tratadas
dentro de las 24 horas para dientes maduros con un vértice
cerrado, y también para exposiciones pequeñas y grandes
de p u lp en dientes con un ápice abierto, para fomentar la
apexificación. El hidróxido de calcio se usa para sellar
pequeñas exposiciones. Para los dientes con un ápice
abierto y una exposición grande, o exposición por más de
24 horas, o dientes deciduos, primero se realiza una
pulpotomía y luego la terapia con hidróxido de calcio. La
terapia de conducto radicular, con extirpación pulpar,
instrumentación de uno o más canales y sellado de la raíz,
se recomienda para lesiones pulpares en dientes maduros
por exposición grande o exposiciones superiores a 24
horas.
Lesiones al hueso alveolar
Las lesiones del hueso alveolar de soporte se clasifican de
la siguiente manera:
 Conminución de la cavidad alveolar:
el aplastamiento y la conminución pueden aislarse o
asociarse con luxación intrusiva y lateral.
 Fractura de la pared alveolar: fractura de
la pared alveolar aislada de la pared facial o lingual.
 Fractura del proceso alveolar: puede aislarse o
asociarse con la pared del encaje.
 Fractura de la mandíbula o maxilar: fractura que
involucra la base de la mandíbula o el maxilar
combinada con el proceso alveolar.
Las fracturas alveolares asociadas con la intrusión o la
luxación se manejan mediante la reducción cerrada
inmediata de la fractura para realinear los segmentos,
reducir los dientes y colocar los dientes en la mejor
oclusión. Es una opción entablillar con una férula rígida
usando resina grabada con ácido o brackets de ortodoncia y
alambre a cada lado del alveolo fracturado durante 4 a 6
semanas. En las fracturas aisladas del segmento alveolar sin
lesión de luxación asociada, se realiza una reducción
cerrada, seguida de la fijación con una sola barra de arco y
alambre de calibre 24 o 26 durante 4 semanas. La fijación
rígida con miniplacas y tornillos de titanio generalmente se
reserva para fracturas alveolares asociadas con fracturas
que involucran el hueso basal y requieren reparación
abierta.
Fractura Mandibular Subcondilar
CC
Un hombre de 21 años llega al departamento de
emergencias local y dice: "Me caí y me corté la barbilla".
Se le pide que evalúe a este paciente.
Las caídas muestran una mayor proporción
de fracturas subcondilares en comparación con otros
LAURA MORILLO
patrones de fractura; Es probable que el papel de la
dentición y la influencia de la posición de la boca abierta
versus cerrada sean de menor importancia. La fuerza del
trauma directo directo en la barbilla (sínfisis) en una caída
se transmite a la región condilar y, dada la
reducción del área de la sección transversal, es
muy probable que ocurra una fractura en este sitio.
HPI
El paciente informa que, durante el ejercicio diario de
rutina, saltó una cerca, tropezó y aterrizó sobre la barbilla y
la mano derecha. Fue visto en un departamento de
emergencias local por la profunda herida en la
barbilla. También se queja de incapacidad para abrirse y
dolor en frente de su oído derecho. El paciente no perdió el
conocimiento y no hay sangrado del canal auditivo,
disfunción auditiva, mareos, tinnitus, náuseas / vómitos o
cambios visuales. No hay disnea, estridor o incapacidad
para manejar las secreciones. No hay disnea, estridor o
incapacidad para manejar las secreciones. El paciente
declara que no puede lograr que los dientes se interdigiten,
tiene una capacidad reducida para abrir la boca y siente un
dolor intenso al intentar movimientos excursionistas. No
hay cambios neurosensoriales en el labio, el mentón, la
lengua o la cara media.
Una evaluación exhaustiva de los sistemas es esencial
cuando se evalúa a estos pacientes, al igual que garantizar
una evaluación adecuada del soporte vital avanzado para el
trauma (ATLS). La fuerza traumática en la mandíbula se
transmite a la base del cráneo. Una revisión de los síntomas
relacionados con la lesión intracraneal y la lesión en la
cabeza cerrada, como se mencionó anteriormente, permite
al cirujano determinar estudios, evaluaciones o referencias
adicionales. El cirujano también debe ser diligente en la
investigación de signos de lesión cervical; La asociación
entre las fracturas mandibulares y las lesiones de la
columna cervical está bien establecida (aunque estos dos
tipos de lesiones ocurren con poca frecuencia juntas), y
cualquier dolor de cuello merece una evaluación
adicional. Además, el cirujano debe evaluar en busca de
signos de fracturas mandibulares concomitantes, debido a
que más de la mitad de las fracturas se asocian con
contralateral parasínfisis o cuerpo / fractura ángulo. Un
impacto significativo en el mentón, como ocurrió en
el paciente actual, aumenta la preocupación por
la fractura subcondilar bilateral con el potencial de
compromiso de la vía aérea; por lo tanto, se debe realizar
una revisión de los síntomas relacionados con la
obstrucción de las vías respiratorias.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH
/ FH
No contributivo
Examen
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien
alimentado sin aparente angustia.
Maxilofacial Hay una laceración hemostática de 3 cm en la
región submental sin cuerpo extraño ni signos de fractura
evidente. Al abrirse, la mandíbula se desvía hacia la
derecha (debido al músculo pterigoideo lateral contralateral
sin oposición y la rotación y traslación deterioradas del
lado afectado). La apertura interincisal máxima está
limitada a 20 mm, con dolor asociado. Hay edema de la
región preauricular derecha, no hay deformidad del oído,
no hay sangre en el canal auditivo externo (EAC), no hay
hemotímpano y la agudeza auditiva normal
(hemotympanum y sangre en el EAC pueden indicar
perforación de la placa timpánica anterior). No hay otorrea
ni signo de Battle (lo que puede indicar fractura de cráneo
basilar y fuga de LCR). La palpación de la región
preauricular derecha también provoca dolor (el dolor en
el área preauricular con antecedentes de traumatismo en la
sínfisis sugiere una fractura subcondilar).
Intraoral El movimiento de excursión lateral izquierdo
está limitado a 2 mm (el movimiento de excursión de la
mandíbula hacia la izquierda requiere la función del
pterigoideo lateral derecho contra un cuello condilar
intacto). No hay laceración intraoral asociada ni trauma
dental (las fracturas de los dientes no son infrecuentes con
el cierre forzado de la mandíbula en el momento del
trauma). El examen oclusal muestra contactos prematuros
en el lado derecho, con una mordida abierta posterior
izquierda (secundaria al colapso de la altura vertical de la
mandíbula a la derecha). La vía aérea es patente sin
obstrucción ni reducción en el flujo de aire.
Extremidades Hay dolor en el rango de movimiento
pasivo (ROM) de la muñeca derecha. Hay un pulso radial
palpable y un relleno capilar normal en los lechos
ungueales (el compromiso vascular de una fractura distal
del radio o una fractura del hueso del carpo, o en un
sistema compartimental, es una emergencia quirúrgica).
Toma de imágenes
Dependiendo de la instalación, la imagen inicial para la
evaluación de la mandíbula puede incluir una tomografía
computarizada (TC), una tomografía computarizada de haz
cónico, una radiografía panorámica o una serie mandibular
de vista simple que incluye películas cefalométricas
laterales y posteroanteriores, una vista de Towne inversa y
Vistas oblicuas de la mandíbula. Muchos hospitales rurales
todavía usan una serie de imágenes simples de la
mandíbula. La mayoría de los hospitales utilizan una
tomografía computarizada, que se ha convertido en la
modalidad de imagen estándar de oro. Una tomografía
computarizada permite evaluar toda la cara en un
estudio. La mandíbula también se puede evaluar en varios
planos anatómicos diferentes. Los planos axial y coronal
son las dos vistas más utilizadas. El plano coronal puede
ser muy útil para las fracturas del proceso condilar y para
determinar la dislocación y la orientación; Los planos
axiales son útiles para las fracturas intracapsulares y el
resto de la mandíbula. Imagen coronal directa requ i r e s
hiperextensión de la siguiente y no debe ser obtenido en
pacientes con sospecha de lesión de la columna
cervical. Las reconstrucciones tridimensionales son
extremadamente valiosas y permiten la planificación
preoperatoria de una manera más sofisticada para casos
complejos como heridas de bala o fracturas severamente
conminutas. Una película panorámica es la mejor película
simple para evaluar toda la mandíbula a la vez. En
combinación con una visión inversa de Towne, aumenta la
sensibilidad para detectar una fractura del proceso
condilar. Sin embargo, todas las modalidades tienen
limitaciones, y los cirujanos deben usar estudios de
imágenes basados en casos individuales y recursos
disponibles.
LAURA MORILLO
Para el paciente actual, se obtuvo una tomografía
computarizada como estudio inicial. Demostró
una fractura subcondilar derecha en vistas coronal y axial
(figura 8-5). También se obtuvo una película de muñeca
simple, que reveló una fractura en el lado derecho del radio
distal ( fractura de Colles ).
Laboratorios
No se indican pruebas de laboratorio de rutina a menos que
lo indique el historial médico.
Evaluación
Fractura subcondilar derecha de la mandíbula y abertura interincisal aceptable
laceración asociada del mentón; Fractura de colles de la
muñeca derecha; Puntaje FISS de 1.
Tratamiento
El tratamiento de las fracturas del cóndilo mandibular es
uno de los temas más debatidos en
la literatura maxilofacial. Se deben considerar varias
variables al determinar el tratamiento y predecir el
pronóstico, incluido el nivel de fractura, el grado y la
dirección del desplazamiento, la edad y el estado médico
del paciente, las lesiones concomitantes y el estado de la
dentición. Assael ha desarrollado una lista exhaustiva de
consideraciones que afectan la selección y el resultado
del tratamiento, todo lo cual debe incluirse en la evaluación
del paciente antes de la institución de la terapia. Aunque la
discusión exhaustiva de estas consideraciones está más allá
del alcance de este capítulo, las variables pueden dividirse
en categorías de pacientes, cirujanos y terceros. La edad, el
sexo, el estado médico, el cumplimiento, las lesiones
asociadas y el tipo de fractura son algunas de las variables
específicas del paciente. La capacidad y los recursos del
cirujano, además de los recursos para cubrir los gastos del
tratamiento, también son pertinentes para un tratamiento
exitoso.
Figura 8-5. A. Vista coronal de la rama y el cóndilo que muestra
una fractura subcondilar desplazada anteromedialmente en el lado
derecho. B. Vista axial a nivel de las fosas glenoideas. Observe la
ausencia del cóndilo de la fosa a la derecha.
El objetivo principal en el tratamiento de cualquier fractura
es una estabilización adecuada que permita la curación de
la fractura y la unión ósea primaria. En el tratamiento de las
fracturas del cóndilo mandibular, los objetivos del
tratamiento son:
 Apertura de boca sin dolor con retorno a una
 Movimiento funcional sin dolor
 Restauración de la oclusión.
 Simetría facial y mandibular y establecimiento de
altura facial
 Mínima cicatrización visible
La alineación previa a la lesión del cóndilo mandibular
dentro de la fosa glenoidea no es esencial para una
rehabilitación adecuada después de las fracturas del cóndilo
mandibular. El tirón del músculo pterigoideo lateral
desplaza característicamente el cóndilo anterior
y medialmente; por lo tanto, la reducción cerrada (más
corregida denominada "tratamiento cerrado") generalmente
no reduce el cóndilo a su posición original. Las opciones de
tratamiento se clasifican en modalidades quirúrgicas y no
quirúrgicas. El tratamiento quirúrgico incluye reducción
abierta con o sin fijación interna, sin embargo, la mayoría
está de acuerdo en que, si se toma un enfoque abierto, se
debe aplicar la fijación. La reducción endoscópica y la
fijación de fracturas condilares han ganado popularidad
durante la última década. El uso de esta técnica requiere
familiaridad con el endoscopio y la capacidad de convertir
el procedimiento en un método abierto si la reducción
endoscópica no logra completar el procedimiento con
éxito. Las opciones para el tratamiento no quirúrgico
incluyen reducción cerrada (tratamiento cerrado) con
fijación maxilomandibular (CR-MMF) y modificación de la
dieta con ejercicios ROM. En el tratamiento de fracturas
faciales, los pacientes mayores de 10 años reciben un
tratamiento similar al de los adultos; Sin embargo, rara vez
se recomienda que los niños y adolescentes se sometan a
una reducción abierta de las fracturas condilares. Una dieta
blanda con movilización es el tratamiento de elección en
pacientes de 15 años o menos. Si la oclusión es inestable y
no es reproducible, se puede recomendar un período corto
de fijación intermaxilar (2 semanas).
Para el paciente actual, la oclusión se restableció fácilmente
con una manipulación mínima, y después de
una extensa discusión sobre procedimientos, alternativas,
riesgos y beneficios, el paciente fue colocado en fijación
maxilomandibular (MMF) durante 4 semanas. Después de
las 4 semanas, se instituyó un agresivo programa de
fisioterapia postratamiento, con ejercicios de rango de
movimiento activo y pasivo. El retorno a la función
completa ocurrió dentro de las 4 semanas posteriores a la
liberación de MMF. No hubo complicaciones
postoperatorias y el paciente volvió a la función completa
con oclusión estable y repetible.
Complicaciones
Las complicaciones del tratamiento de fracturas del cóndilo
mandibular están bien descritas en la literatura y a menudo
LAURA MORILLO
se usan como base de comparación para el tratamiento
quirúrgico y no quirúrgico. Una de las complicaciones
tardías más graves puede ser la anquilosis / fusión de la
articulación temporomandibular (ATM) entre el cóndilo
mandibular y la fosa glenoidea). Los pacientes con
anquilosis TMJ a menudo tienen antecedentes de trauma
facial. La prevención de la anquilosis fue discutida
por Zide y Kent en 1983. Abogaron por una fisioterapia
apropiada al inicio de la fase del tratamiento no
quirúrgico. Otros tipos de disfunción mandibular tardía se
han citado como complicaciones de la reducción cerrada,
incluido el dolor crónico, la maloclusión, el trastorno
interno, la asimetría, la movilidad limitada y las anomalías
radiográficas graves (sin embargo, las anomalías
radiográficas en ausencia de dolor o deterioro de la función
no tienen importancia clínica).) La complicación a largo
plazo de la reducción abierta y la fijación interna (ORIF)
son la percepción de cicatrices, parálisis / parálisis del
nervio facial, pérdida o falla de la fijación, síndrome de
Grey, necrosis avascular, disfunción de la ATM y asimetría
facial. Las complicaciones tempranas son pocas y pueden
incluir el fracaso temprano de la fijación, la maloclusión, el
dolor y la infección.
Discusión
Como es común con la mayoría de las lesiones traumáticas,
las fracturas del cóndilo mandibular ocurren en hombres
(78%) entre las edades de 20 y 39 (60%). La mayoría de las
fracturas son unilaterales (84%); menos son bilaterales
(16%); El 14% de las fracturas son intracapsulares, el 24%
están en el cuello condilar y el 62%
son fracturas subcondilares. Los adultos tienen un cuello
condilar relativamente estrecho y una superficie articular
gruesa, mientras que el paciente pediátrico tiene un cuello
condilar relativamente ancho y una superficie articular
delgada en una fase osteogénica activa (las fracturas
pediátricas se analizan más adelante en el capítulo).
Muchos estudios han comparado varios resultados de la
terapia quirúrgica y no quirúrgica, con la mayoría del
debate centrado en ORIF y CR-MMF (tratamiento
cerrado). Los resultados estudiados incluyeron percepción
de dolor, función oclusal, asimetría, apertura interincisal
máxima / ROM, actividad muscular, maloclusión,
desviación de la línea media, cambios radiográficos y
disfunción nerviosa. Brandt y Haug en 2003 realizaron una
revisión de la literatura (Tabl1 8-1) con respecto al
tratamiento abierto versus cerrado
sugirieron indicaciones para la reducción cerrada y
abierta. Si un paciente tiene una ROM aceptable, una buena
oclusión y un dolor mínimo, se prefiere la observación o
CR-MMF, independientemente del nivel de
fractura. También sugirieron que con d desplazamiento ylar
y la rama inestabilidad altura son las únicas indicaciones
ortopédicas para el ORF de fracturas condilares. Con base
en su revisión, concluyeron que bajo indicaciones y
condiciones similares, ORIF es el enfoque preferido. En
2009, Ellis desarrolló un método para determinar qué
paciente no se beneficiaría de ORIF utilizando imágenes
preoperatorias y evaluación clínica intraoperatoria. Este
método demostró que los pacientes con fracturas que no
volvieron fácilmente a caer en una maloclusión con presión
digital no requerirían una reducción abierta y pueden ser
tratados con elásticos para lograr una oclusión aceptable.
Haug y Assael describieron las indicaciones y
contraindicaciones para el tratamiento abierto de fracturas
condilares en 2001. Sus indicaciones absolutas para ORIF
son la preferencia del paciente (cuando no coexisten
contraindicaciones absolutas o relativas); casos en los que
la manipulación y la reducción cerrada no pueden
restablecer la oclusión pretraumática y / o los casos de
excursión en los que se usa una fijación interna rígida para
tratar otras fracturas que afectan la oclusión; el raro caso de
impactación intracraneal del segmento condilar proximal; y
casos en los que la estabilidad de la oclusión es
limitada. Entre las contraindicaciones absolutas se
encuentran las fracturas de la cabeza condilar (que incluyen
un solo fragmento, conminutos y el polo medial) y los
pacientes en los que la enfermedad médica o la lesión
sistémica agrega el riesgo de deshacer a una anestesia
general extendida. Las fracturas del cuello condilar se
encontraban entre las contraindicaciones relativas. Con las
técnicas no quirúrgicas, no hay consenso sobre el uso o la
duración de la inmovilización. Hay literatura disponible
que respalda de 0 a 6 semanas de tratamiento cerrado. Un
período de MMF generalmente se instituye por una de tres
razones:
1. Comodidad del paciente
2. Promover la unión ósea y restaurar la
oclusión premórbida.
3. Para ayudar a reducir el segmento
fracturado
Un método para tratar fracturas sin alteraciones oclusales,
ROM aceptable y dolor mínimo es colocar al paciente
en una función fácilmente completa, junto con fisioterapia
funcional. Si el paciente muestra discrepancia oclusal, se
pueden colocar barras de arco de Erich para MMF o
elásticos guía. Para los pacientes pediátricos en una etapa
y de dentición mixta que muestran una discrepancia oclusal,
puede ser necesario utilizar alambres circunmandibulares y
/ o alambres circuncigomáticos o piriformes para obtener
una estabilización adecuada.
LAURA MORILLO

Tabla 8.1 Tratamiento abierto versus cerrado de fracturas subcondilares mandibulares: Revisión de la literatura
Autor Número total de pacientes Seguimiento Resultados
Hidding et al. 20 ORIF/54 CR-MMF 5 años Desviación: 64% CR-MMF; 10% ORIF
Reconstrucción anatómica: 93% ORIF; 7% CR-MMF
No hay diferencias en dolores de cabeza, masticación o MIIO.
Konstantinovic and Dimitrijevic 26 ORIF/54 CR-MMF 2.5 años ORIF: 100% fueron 81% a 100% del ideal
CR-MMF: 77.7% fueron 81% a 100% del ideal
No hay diferencia o desviación o MIIO
Oezman et al. 20 ORIF/10 R-MMF 2 años ORIF: MRI reveló 10% de desplazamiento discal
CR-MMF : MRI reveló 30% desplazamiento discal; también, MRI reveló
80% de CR-MMF con deformidad maligna en los cóndilos
Worsae and Thorn 61 CR-MMF/40 ORIF 2 años CR-MMF: tasa de complicaciones del 39% (asimetría, maloclusión, reducción
MIIO, dolores de cabeza, dolor)
ORIF: tasa de complicaciones del 4% (maloclusión, masticación deteriorada
dolor)
Haug and Assael 10 CR-MMF/10 ORIF 6 años ORIF / CR-MMF: No hay diferencias estadísticamente significativas en ROM,
oclusión, contorno o función motora o sensorial
ORIF: asociado con cicatrices perceptibles
CR-MMF: asociado con dolor crónico
Throckmorton et al. 14 CR-MMF/62 ORIF 3 años ORIF / CR-MMF: no hay diferencias perceptibles en el movimiento
mandibular o la actividad muscular
Palmieri et al. 74 CR-MMF/62 ORIF 3 años ORIF: mayor movilidad
Ellis et al 65 CR-MMF 6 semanas La posición del proceso condilar no es estática.
Ellis et al 61 ORIF 6 mo Posible reducción anatómica, pero la pérdida de fijación puede provocar
cambios en la posición del proceso condilar.
Ellis et al. 7 ORIF/65 CR-MMF 3 años CR-MMF: porcentaje significativamente mayor de maloclusión
Ellis and Throckmorton 81 CR-MMF/65 ORIF 3 años CR-MMF: alturas faciales y ramus posteriores más cortas en el lado lesionado
Ellis et al. 93 ORIF/85 CR-MMF 3 años ORIF: 17.2% debilidad del nervio facial a las 6 semanas con 0% a los 6 meses
y 7.5% de cicatrización juzgada como hipertrófica
Ellis and Throckmorton 91 CR-MMF/64 ORIF 3 años ORIF / CR-MMF: no se observa diferencia en las fuerzas máximas de mordida
LAURA MORILLO

Independientemente del tipo de tratamiento, los pacientes deben someterse a fisioterapia postoperatoria. Se necesita terapia funcional para
mejorar la ROM, los movimientos asimétricos, las cicatrices dentro de la articulación u otras disfunciones de la ATM. Si existe una limitación
en la apertura de la boca, se pueden utilizar cuchillas de la lengua u otros dispositivos de agrandamiento secuencial para mejorar
gradualmente el rango de apertura mandibular. Para pacientes con apertura asimétrica de la boca, se recomienda que funcionen en el lado
contralateral.
Se puede alentar al paciente a observar su apertura y cierre en el espejo y usar su mano para ayudar a corregir cualquier movimiento
asimétrico. El objetivo general es lograr la función completa temprana y la restauración del movimiento mandibular simétrico y sin dolor.
Cuando se toma la decisión de usar ORIF, muchos abogan por un enfoque retromandibular. Este enfoque ofrece una excelente exposición a la
unidad de cóndilo ramus para reducción y fijación. El enfoque fue descrito por primera vez por Hinds y Girotti en 1967 y luego adaptado para
su uso en el tratamiento de fracturas condilares mandibulares. Se hace una incisión de 3 cm se hace paralela al borde posterior de la
mandíbula a partir de 1 cm por debajo de la earlo b e. La disección continúa a través de la piel, el tejido subcutáneo y el platisma hasta la
cápsula parótida. La cola de la parótida se libera y se eleva con disecciones romas, si es necesario, para evitar la violación de la cápsula
parótida. Se identifican la mandíbula posterior y el cabestrillo pterigomasseterico. El periostio en el borde posterior de la mandíbula se incide
y se diseca en un plano subperióstico. Ambos lados de la fractura están expuestos para facilitar la reducción y la fijación. Se puede usar un
enfoque similar con la endoscopia. Este enfoque permite una excelente exposición a la unidad de cóndilo ramus, cicatrices visibles mínimas y
una baja incidencia de daño del nervio facial. Otros abordajes quirúrgicos del cóndilo mandibular incluyen
una incisión preauricular (o endaural), una incisión intraoral o una incisión de tipo Risdon, según el patrón y la ubicación de la fractura.

Figura 8-6. Fijación directa mediante técnica de tornillo de tracción. (De Fonseca RJ, Barber HD, Powers MP: Oral and maxillofacial trauma, ed 4, St Louis,
Saunders.)
Se han utilizado múltiples modalidades para reparar rígidamente las fracturas condilares mandibulares. Los estudios han evaluado el
comportamiento biomecánico de las placas de compresión dinámica, placas de bloqueo, placas de compresión mini-dinámicas, placas de
adaptación y miniplacas simples y dobles. Se ha demostrado que tanto las placas de compresión mini-dinámicas como las miniplacas dobles
son estables para la fijación. También se ha demostrado que las placas reabsorbibles son efectivas y proporcionan una estabilidad confiable en
ORIF de fracturas condilares. Muchos cirujanos recomiendan que se aplique la fijación con el uso de una o dos placas de 2 mm con dos o
tres tornillos bicorticales en ambos lados de la fractura. La fijación del tornillo de tracción se puede usar en situaciones apropiadas (Figura 8-
6).
Como es cierto para la mayoría de las afecciones, el tratamiento de pacientes pediátricos requiere una consideración especial. Hasta el 40% de
las fracturas mandibulares en pacientes pediátricos involucran el cóndilo. Anatómicamente, los pacientes pediátricos tienen un cuello condilar
relativamente ancho y una superficie articular; Esto explica el hecho de que el 41% de las fracturas son intracapsulares. La sospecha clínica y
el diagnóstico preciso son cruciales en las primeras etapas, porque el diagnóstico omitido o retrasado puede no ser aparente hasta que un
mayor crecimiento conduzca a una alteración morfológica u oclusal. Debido a que los pacientes pediátricos a menudo se encuentran en la
etapa de dentición mixta, los cambios oclusales pueden no detectarse tan fácilmente. La toma de imágenes en niños es de particular
preocupación; La imagen panorámica es útil, pero se ha encontrado que la TC coronal es altamente diagnóstica en la población
pediátrica. Históricamente, el tratamiento no quirúrgico de las fracturas condilares ha implicado MMF seguido de fisioterapia; Dado el mayor
potencial osteogénico y las tasas de curación más rápidas en niños que en adultos, la duración del MMF ha disminuido con el tiempo y, a
menudo, ni siquiera se usa. Nosotros recomendamos que una dieta blanda, fisioterapia agresiva, y la vigilancia del crecimiento se utilizan y
que el tratamiento cerrada ser reservados para la mordida abierta o maloclusión. Aunque muchos son partidarios de la reducción abierta
incluso en una población pediátrica, esta modalidad de tratamiento tiene poco papel y no se ha demostrado ningún beneficio funcional. La
alteración del crecimiento se ha asociado con fracturas condilares pediátricas, y se debe proporcionar vigilancia del crecimiento a todos los
pacientes con estas lesiones.
Vía aérea
Obstrucción aguda después de fracturas mandibulares bilaterales se asocia típicamente con symphyseal lesiones, en el que la falta de
continuidad ósea provoca el colapso de las geniogloss nosotros y musculatura de la lengua intrínseca y obstrucción en la orofaringe. El
personal médico involucrado en encuestas primarias y secundarias a menudo está preocupado por la obstrucción de las vías respiratorias en
LAURA MORILLO

pacientes con fracturas condilares bilaterales. Aunque la vía aérea debe evaluarse rápida y continuamente en cualquier paciente con lesiones
maxilofaciales, nunca se ha demostrado que las lesiones condilares sean una causa de obstrucción de la vía aérea.
El tratamiento de fracturas del cóndilo mandibular requiere la consideración de muchos factores. Muchas técnicas están disponibles para
cirujanos y pacientes. Siempre, el mejor curso es utilizar el enfoque más simple con el menor riesgo de morbilidad para lograr los objetivos
del tratamiento.
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LAURA MORILLO
Fractura Mandibular Subcondilea
Timothy M. Osborn y Brett A. Ueeck
CC
Un hombre de 21 años de edad, llega al departamento de
emergencias local, indicando, “me caí y corté la barbilla.” Se
le pide que evalúe este paciente.
Erick Daniel Nunez Aguilera
Las pruebas muestran una mayor proporción de fracturas
subcondíleas en comparación con otros patrones de fractura; el papel
de la dentición y la influencia de la boca abierta frente a la posición
cerrada probablemente de menor importancia. La fuerza de
traumatismo cerrado directo en la barbilla (sínfisis) en una caída que
se transmite a la región condilar y, dado el área de sección
transversal reducida, una fractura es más probable que ocurra en este
sitio.
LAURA MORILLO

HPI

El paciente informa que durante el ejercicio de rutina diaria, saltó

sobre una cerca, tropezó y cayó sobre su barbilla y la mano derecha.
Fue visto en un departamento de emergencias local para la laceración PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
profunda en el mentón. También se queja de no poder abrir de ancho
y por dolor frente a la oreja derecha. El paciente no perdió el
No contributivo.
conocimiento, y no hay sangrado del conducto auditivo externo,
disfunción auditiva, mareos, zumbido de oídos, náuseas / vómitos o
cambios visuales presentes. No hay disnea, estridor, o incapacidad de EXAMEN
controlar las secreciones. EL paciente es incapaz de conseguir que
los dientes se entrelazan, se ha reducido la capacidad de abrir la
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien
boca, y se siente un dolor intenso cuando se trata de movimientos de
alimentado en ningún malestar evidente.
excursión. No hay cambios neurosensoriales en los labios, la
barbilla, la lengua o la cara media.
Maxilofacial. Hay 3-cm de laceración hemostática en la región
Una revisión exhaustiva de los sistemas es esencial en la
submentoniana sin cuerpo ni signos de fractura evidente. Tras la
evaluación de estos pacientes, al igual que garantizar una evaluación
apertura, la mandíbula se desvía hacia la derecha (debido al músculo
adecuada de soporte vital avanzado en el trauma (ATLS). la fuerza
pterigoideo lateral contralateral sin oposición y la rotación y
traumática de la mandíbula se transmite a la base del cráneo. Una
traslación deterioradas en el lado afectado). La apertura máxima
revisión de los síntomas relacionados con la lesión intracraneal y
interincisal se limita a 20 mm, con dolor asociado. Hay edema de la
lesión de cabeza cerrada, como se mencionó anteriormente, permite
región preauricular derecha, sin deformidad de la oreja, no hay
al cirujano determinar estudios adicionales, evaluaciones, o
sangre en el conducto auditivo externo (CAE), no hay hemotímpano,
referencias adicionales. El cirujano también debe ser diligente sobre
y la agudeza auditiva normal (hemotímpano y sangre en el CAE
la investigación de signos de lesión cervical; la asociación entre las
puede indicar perforación de la placa timpánica anterior). No hay
fracturas mandibulares y lesiones de la columna cervical está bien
otorrea o signo de Battle (lo que puede indicar una fractura de base
establecida (aunque estos dos tipos de lesiones con poca frecuencia
de cráneo y pérdida de LCR). La palpación de la región preauricular
ocurren juntos), y cualquier dolor de cuello garantiza una evaluación
derecha también provoca dolor (el dolor en el área preauricular con
adicional. Además, el cirujano debe evaluar la presencia de signos de
antecedentes de traumatismo en la sínfisis sugiere una fractura
fracturas mandibulares concomitantes, porque más de la mitad de las
subcondilar).
fracturas se asocian con parasínfisis contralateral o fractura del
Intraoral. El movimiento de excursión lateral izquierda se limita a 2
cuerpo / ángulo. Un impacto significativo en el mentón, como
mm (el movimiento de excursión de la mandíbula hacia la izquierda
ocurrió en el paciente actual, plantea riesgos para la fractura
requiere la función del pterigoideo lateral derecho contra un cuello
subcondílea bilateral con el potencial de comprometer la vía aérea;
condilar intacto). No hay laceraciones intraorales asociadas ni
Por lo tanto, una revisión de los síntomas relacionados con la
trauma dental (las fracturas de los dientes no son infrecuentes con el
obstrucción de vía aérea debe ser realizada.
cierre forzado de la mandíbula en el momento del traumatismo). El
examen oclusal muestra los contactos prematuros en el lado derecho,
con una mordida abierta posterior izquierda (secundaria al colapso
de la altura vertical de la mandíbula a la derecha). La vía aérea es
patente sin obstrucción o reducción en el flujo de aire.
Extremidades. Hay dolor en el rango de movimiento pasivo
(ROM) de la muñeca derecha. Hay un pulso radial palpable y relleno
capilar normal en los lechos ungueales (el compromiso vascular de
una fractura radial distal o una fractura de hueso carpiano, o en un
sistema de compartimento, es una emergencia quirúrgica).

IMÁGENES

Dependiendo de la facilidad, de imagen inicial para la evaluación de

la mandíbula puede incluir una tomografía computarizada (TC), una
tomografía computarizada de haz cónico, una radiografía
panorámica, o una serie mandibular de vista simple que incluye
películas cefalometricas laterales y posteroanteriores, una vista de
Towne inversa, y vistas
232
LAURA MORILLO

Fractura mandibular subcondilea 233

oblicuas de la mandíbula. Muchos hospitales rurales todavía usan

una vista en plano de la mandíbula. La mayoría de los hospitales
utilizan una tomografía computarizada, que se ha convertido en la
técnica de imagen estándar de oro. Una tomografía computarizada
permite que toda la cara para pueda ser evaluada en un solo estudio.
La mandíbula también puede ser evaluada en varios diferentes
planos anatómicos. Los plano coronal y axial son los dos puntos de
vista más comúnmente utilizados. El plano coronal puede ser muy
útil para las fracturas del proceso condilar y para determinar la
dislocación y orientación; los planos axiales son útiles para las
fracturas intracapsulares y el resto de la mandíbula. La imagen
coronal directa requiere la hiperextensión del cuello y no debe ser
utilizado en pacientes con sospecha de lesión de la columna cervical.
Las reconstrucciones tridimensionales son extremadamente valiosas
y permiten la planificación preoperatoria de una manera más
sofisticada para los casos complejos, tales como heridas de bala o
fracturas conminutas graves. Una radiografía panorámica es la mejor
radiografía simple única para evaluar toda la mandíbula a la vez. En
combinación con una Towne inversa, para detectar una fractura de
proceso mandibular. Sin embargo, todas las modalidades tienen
UNA
limitaciones, y los cirujanos deben utilizar los estudios de imagen
basados en casos individuales y los recursos disponibles.
Para el paciente actual, se obtuvo una tomografía computariza
para el estudio inicial. Se demostró una fractura subcondílea derecha
en vistas coronales y axiales (Figura 8-5). También se obtuvo una
radiografía de la muñeca , que reveló una fractura del lado derecho
del radio distal (fractura de Colles).

LABS

No hay pruebas de laboratorio de rutina a menos que se indique

en el historial médico.

EVALUACIÓN

fractura subcondílea derecha de la mandíbula y laceración de

si
la barbilla; Fractura de Colles de la muñeca derecha;
puntuación FISS de 1.
Figura 8\
vista coronal de la rama y el cóndilo que muestra anteromedialmente
desplazado una fractura subcondílea en el lado derecho. SI, Vista axial a
TRATAMIENTO nivel de la fosa glenoidea. Nótese la ausencia del cóndilo en la fosa a la
derecha.

El tratamiento de las fracturas del cóndilo mandibular es uno de los
temas más debatidos en la literatura maxilofacial. Se deben
considerar varias variables al determinar el tratamiento y predecir el
pronóstico, incluyendo el nivel de la fractura, el grado y dirección de
desplazamiento, la edad y el estado médico del paciente, lesiones
concomitantes, y el estado de la dentición. Assael ha desarrollado
una lista completa de las consideraciones que afectan a la selección
del tratamiento y el resultado, todo lo que debe ser incluidos en la
evaluación del paciente antes de la iniciación de la terapia. Aunque
la discusión completa de estas consideraciones está más allá del
alcance de este capítulo, las variables se pueden dividir en paciente,
cirujano y categoría de terceros. Edad, sexo, estado de salud,
cumplimiento, lesiones asociadas, y el tipo de fractura son algunas
de las variables específicas del paciente. la capacidad y los recursos
del cirujano, además de los recursos para cubrir los gastos del
tratamiento, también son pertinentes para un tratamiento exitoso.
El objetivo principal en el tratamiento de cualquier tipo de
fractura es una estabilización adecuada que permita la
consolidación de la fractura y la consolidación ósea primaria. En el
tratamiento de las fracturas de cóndilo mandibular, los objetivos del
tratamiento son:
• apertura de la boca sin dolor con el retorno a una abertura
interincisal aceptables
• movimiento funcional libre-Pain
• Restauración de la oclusión
• Simetría Facial y mandíbular y el establecimiento de la altura
facial
• un mínimo de cicatrices visibles
el alineamiento previo a la lesión del cóndilo mandibular dentro
de la fosa glenoidea no es esencial para la rehabilitación adecuada
después de fracturas de cóndilo mandibular. El tirón del músculo
pterigoideo lateral desplaza característicamente el cóndilo anterior
y
LAURA MORILLO
234 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
medialmente; por lo tanto, la reducción cerrada (más
correctamente denominado “tratamiento cerrado”) generalmente
no reduce el cóndilo en su posición original.
Las opciones de tratamiento se clasifican modalidades
quirúrgicas y no quirúrgicas. El tratamiento quirúrgico incluye la
reducción abierta con o sin fijación interna; Sin embargo, la mayoría
coincide en que, si se toma un enfoque abierto, la fijación debe ser
aplicada. la reducción endoscópica y la fijación de las fracturas
condilares ha ganado popularidad durante la última década. El uso de
esta técnica requiere familiaridad con el endoscopio y la capacidad
de convertir el procedimiento a un método abierto si la reducción
endoscópica falla para completar con éxito el procedimiento. Las
opciones de tratamiento no quirúrgico incluyen la reducción cerrada
(tratamiento cerrado) con fijación intermaxilar (CRMMF) y la
modificación de la dieta con ejercicios de movilidad. En el
tratamiento de las fracturas faciales, los pacientes mayores de 10
años son tratados de una manera similar a la de los adultos; sin
embargo, rara vez se aboga por que los niños y adolescentes se
someten a reducción abierta de fracturas condilares. Una dieta blanda
con la movilización es el tratamiento de elección en pacientes de 15
años o menos. Si la oclusión es inestable y no reproducible, un corto
período de fijación intermaxilar (2 semanas) puede ser defendido.
Para el paciente actual, la oclusión se restableció fácilmente con
una mínima
manipulación, y después de una extensa discusión de los
procedimientos,
alternativas, riesgos y beneficios, al paciente se le colocó una
fijación intermaxilar
(MMF) durante 4 semanas, después de las 4 semanas, se instituyó a
un programa agresivo de fisioterapia postratamiento, con un rango
activo y pasivo de ejercicios de movimiento. El Retorno de la
función completa ocurrrio dentro de las 4 semanas de la liberación
de MMF. No hubo complicaciones postoperatorias y, el paciente
volvió a la función con oclusión estable y repetible.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del tratamiento de las fracturas de cóndilo
mandibular están bien descritas en la literatura y se utilizan a
menudo como la base de comparación para el tratamiento quirúrgico
y no quirúrgico. Una de las complicaciones más graves tardías puede
ser la anquilosis de la articulación temporomandibular (ATM)
(fusión entre el cóndilo mandibular y la fosa glenoidea). Los
pacientes con anquilosis de la ATM a menudo tienen antecedentes
de traumatismo facial. La Prevención de la anquilosis fue discutido
por Zide y Kent en 1983. Defendían una fisioterapia adecuada al
principio de la fase de tratamiento no quirúrgico. Otros tipos de
disfunción mandibular tardía han sido citados como complicaciones
de la reducción cerrada, incluyendo dolor crónico, maloclusión,
trastorno interno, asimetría, movilidad limitada, y anomalías
radiográficas macroscópicas (sin embargo, anormalidades
radiográficas en la ausencia de dolor o deterioro funcional no tienen
significado clínico). Las complicaciones a largo plazo de la
reducción abierta y fijación interna (RAFI) son la percepción de
cicatrices, parálisis del nervio facial/ parálisis, pérdida o fracaso de
la fijación, síndrome de Frey, necrosis avascular, disfunción de la
ATM, y asimetría facial. Las complicaciones tempranas son pocas y
DISCUSIÓN
Como es común con la mayoría de las lesiones traumáticas, las
fracturas del cóndilo mandibular se producen en los hombres (78%)
entre las edades de 20 y 39 años (60%). La mayoría de las fracturas
son unilaterales (84%); menos son bilaterales (16%); 14% de las
fracturas son intracapsular, 24% están en el cuello del cóndilo, y
62% son fracturas subcondíleas. Los adultos tienen un cuello
condilar relativamente estrecho y superficie articular gruesa,
mientras que el paciente pediátrico tiene un cuello condilar
relativamente ancho y una delgada superficie articular en una fase
osteogénica activa (fracturas pediátricas se discuten más adelante en
el capítulo).
Muchos estudios han comparado diversos resultados de la terapia
quirúrgica y no quirúrgica, con la mayor parte del debate se centra en
la RAFI y CR-MMF (tratamiento cerrado). Los resultados estudiados
incluyeron percepción del dolor, función oclusal, asimetría, apertura
interincisal maxima, actividad muscular, maloclusión, desviación de
la línea media, cambios radiográficos, y disfunción del nervio.
Brandt y Haug en 2003 llevaron a cabo una revisión de la literatura (
Tabla 8-1 ) Con respecto al tratamiento abierto versus tratamiento
cerrado y sugirió indicaciones para la reducción cerrada y abierta. Si
un paciente tiene una ROM aceptable, buena oclusión, y un mínimo
de dolor, la observación o una CR-MMF es más preferible,
independientemente del nivel de la fractura. También sugirieron que
el desplazamiento del cóndilo y la inestabilidad de la altura de la
rama son las únicas indicaciones ortopédicas para osteosíntesis de
fracturas condilares. Según su revisión, concluyeron que bajo
indicaciones y condiciones similares, RAFI es el enfoque preferido.
En 2009, Ellis desarrollo un método para determinar qué pacientes
no se beneficiarían de una RAFI utilizando imágenes preoperatorias
y evaluación clínica intraoperatoria. Este método demostró que los
pacientes con fracturas que no caen fácilmente de nuevo en una
maloclusión con presión digital no requerirían la reducción abierta y
puede ser tratada con elásticos para lograr una oclusión aceptable.
pueden incluir una falla temprana de la fijación, maloclusión, dolor e
infección.
Haug y Assael describen las indicaciones y contraindicaciones para
el tratamiento abierto de las fracturas condilares en 2001. Sus
indicaciones absolutas para RAFI son la preferencia del paciente
(cuando no hay contraindicaciones absolutas o relativas
coexistentes); casos en los que la manipulación y la reducción
cerrada no pueden restablecer la oclusión y/o excursión
pretraumatica; los casos en que se utiliza la fijación interna rígida
para tratar otras fracturas, que afectan a la oclusión; el raro caso de
impactación intracraneal del segmento condilar proximal; y casos en
los que la estabilidad de la oclusión es limitado. Entre las
contraindicaciones absolutas se encuentran las fracturas de la cabeza
del cóndilo (incluyendo un solo fragmento, conminuta, y polo
medial) y pacientes en los que la enfermedad médica o lesión
sistémica añada resigo de una anestesia general extendida.
Con las técnicas no quirúrgicas, no hay consenso sobre el uso o
la duración de la inmovilización. La literatura está disponible en
cualquier lugar de apoyo de 0 a 6 semanas de tratamiento cerrado.
Un período de FMM es instituido por lo general por una de tres
razones:
LAURA MORILLO

Fractura mandibular subcondilea 235

Tabla 8-1 Abierta Versus Tratamiento cerrado de fracturas mandibulares subcondíleas: revisión de la literatura

Autor Número total de pacientes Seguimiento resultados

Hidding et col. 20 RAFI / 54 RC-FMM 5 años Desviación: 64% CR-FMM; 10% ORIF reconstrucción anatómica: 93%
RIFA; 7% CR-FMM No hay diferencias en la masticación, dolores de
cabeza, o Miio
Konstantinovic y 26 RAFI / 54 RC-FMM 2.5 años RIFA: 100% eran 81% a 100% de ideales CR-MMF: 77,7%
Dimitrijevic eran 81% a 100% de ideales No hay diferencia en la
desviación o Miio
Oezman et al. 20 RAFI / 10 RC-FMM 2 años RIFA: MRI reveló 10% de desplazamiento de disco CR-MMF: MRI reveló 30% de
desplazamiento de disco; También, MRI reveló 80% de CR-MMF con cóndilos calumniadas o
deformados
Worsae y de la espina 61 CR-FMM / 40 RAFI 2 años RC-FMM: 39% tasa de complicaciones (asimetría, maloclusión, dolores de cabeza,
dolor)
RIFA: 4% tasa de complicaciones (maloclusión, alteración de la masticación, dolor)

Haug y Assael 10 CR-FMM / 10 RAFI 6 años RIFA / CR-MMF: No hay diferencias estadísticamente significativas en ROM, oclusión,
contorno, o el motor o ORIF función sensorial: asociados con cicatrices perceptibles
RC-FMM: asociados con el dolor crónico

Throckmorton et 14 CR-FMM / 62 RAFI 3 años RIFA / RC-FMM: diferencias No perceptibles en movimiento mandibular o actividad muscular
al.
Palmieri et al. 74 CR-FMM / 62 RAFI 3 años RIFA: Mayor movilidad
Ellis et al. 65 CR-FMM 6 semanas Posición del cóndilo no es estático
Ellis et al. 61 RIFA 6 meses reducción anatómica posible, pero los cambios en la posición cóndilo pueden ser resultado de la
pérdida de fijación
Ellis et al. 77 ORIF / 65 RC-FMM 3 años RC-FMM: porcentaje significativamente mayor de la maloclusión
Ellis y 81 RC-MMF / 65 RAFF 3 años RC-FMM: más cortos posteriores alturas faciales y la rama de lado lesionado
Throckmorton
Ellis et al. 93 RIFA / 85 RC-FMM 3 años RIFA: parálisis del nervio facial 17,2% a las 6 semanas con 0% a los 6 meses y
7,5% cicatrización juzgada como hipertrófica

Ellis y 91 RC-FMM / 64 RAFI 3 años RIFA/ RC-FMM: No se observó diferencia en fuerzas máximas de mordedura
Throckmorton

De Brandt MT, Haug RH: reducción abierta versus cerrada de fracturas de cóndilo mandibular adultos: una revisión de la literatura acerca de la evolución de las ideas actuales sobre la gestión, J Oral Maxillofac Surg
61: 1324-1332, 2003.
CR-MMF, La reducción cerrada con fijación mandibular; Miio, apertura interincisal máxima; O SI, Reducción abierta y fijación interna; ROM, Rango de movimiento.

1.La comodidad del paciente Para los pacientes con abertura de la boca asimétrica, se recomienda que
2. Promover la consolidación ósea y restaurar la oclusión funcionen en el lado contralateral.
premórbida
3.Para ayudar a reducir el segmento fracturado Los pacientes pueden ser animados a observar su apertura y cierre en el
espejo y utilizar su mano para ayudar a corregir cualquier movimiento
Un método para el tratamiento de fracturas sin alteraciones asimétrico. El objetivo general es lograr una función completa temprana y
oclusales, ROM es aceptable, y un mínimo de dolor es colocar al la restauración del movimiento mandibular simétrico, libre de dolor.
paciente en función completa temprana, junto con la fisioterapia Cuando se toma la decisión de utilizar la RAFI, muchos abogan por
funcional. Si el paciente demuestra discrepancia oclusal, las barras un abordaje retromandibular. Este enfoque permite una excelente
de arco de Erich se pueden colocar para una FMM o elásticos de exposición a la unidad de rama-cóndilo para la reducción y fijación. El
guía. Para los pacientes pediátricos en una etapa de dentición mixta enfoque fue descrito por primera vez por Hinds y Girotti en 1967 y
que demuestran una discrepancia oclusal, puede haber una posteriormente adaptado para su uso en el tratamiento de las fracturas
necesidad de utilizar cables circummandibulares y/o alambres condilares mandibulares. Se hace una incisión de 3 cm paralela al borde
circuncigomaticos o piriformes para obtener una estabilización posterior de la mandíbula comenzando 1 cm por debajo del lóbulo de la
adecuada. oreja. La disección procede a través de la piel, tejido subcutáneo y
Independientemente del tipo de tratamiento, los pacientes deben platisma hasta la capsula parótida. La cola de la parótida se libera y se
someterse a terapia física postoperatoria. se necesita una terapia eleva con disección roma, si es necesario, para evitar la violación de la
funcional para mejorar la ROM, movimientos asimétricos, cápsula parótida. Se identifican la mandíbula posterior y un cabestrillo
cicatrización dentro de la articulación, u otras disfunciones de la pterigomaseterico. El periostio en el borde posterior de la mandíbula se
ATM. Si hay limitación en la apertura de la boca, las cuchillas realiza una incisión y se diseca en un plano subperióstico. Ambos lados
linguales u otro dispositivo de ampliación para mejorar de la fractura se exponen para facilitar la reducción y fijación. Un
gradualmente el rango de apertura mandibular enfoque similar se puede utilizar con la endoscopia. Este abordaje
LAURA MORILLO
236 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
1/31/31/3
15-20mm
15mm
UNA
si
Figura 8-6 fijación directa utilizando la técnica de tornillo de tracción. (De Fonseca RJ, Peluquería HD, MP Powers: trauma oral y maxilofacial, ed 4, San
Luis, 2013, Saunders.)
permite una excelente exposición a la unidad de rama-cóndilo,
cicatrización visible mínima, y una baja incidencia de daño del
nervio facial. Otros abordajes quirúrgicos para el cóndilo
mandibular incluyen una incisión preauricular (o endoaural), una
incisión intraoral, o incisión de tipo Risdon, dependiendo del patrón
de fractura y la ubicación.
Se han utilizado Múltiples modalidades para fijar rígidamente
las fracturas del cóndilo mandibular. Los estudios han evaluado el
comportamiento biomecánico de las placas dinámicas de
compresión, placas de bloqueo, mini placas de compresión
dinámica, y miniplacas individuales y dobles. Ambas placas de
compresión mini-dinámicas y miniplacas dobles han demostrado
C
ser estables para la fijación. También se ha demostrado que las
placas reabsorbibles son eficaces y proporcionan estabilidad fiable
en una RAFI de fracturas condilares. Muchos cirujanos recomiendan
que en la fijación se pueden aplicar el uso de una o dos placas de 2
mm con dos o tres tornillos bicorticales en ambos lados de la
fractura. La fijación del tornillo de compresión se puede utilizar en
situaciones apropiadas (Figura 8-6).
Como es el caso para la mayoría de las condiciones, el
tratamiento de pacientes pediátricos requiere una consideración
especial. Hasta el 40% de las fracturas mandibulares en pacientes
pediátricos implican el cóndilo. Anatómicamente, los pacientes
pediátricos tienen un cuello condilar relativamente amplio y una
superficie articular delgada; esto explica el
LAURA MORILLO
hecho de que el 41% de las fracturas son intracapsulares. La
sospecha clínica y el diagnóstico preciso es crucial en las primeras
etapas, ya que el diagnóstico perdido o retrasado puede no ser
evidente hasta un nuevo crecimiento que puede conducir a
alteraciones morfológicas o perturbación oclusal. Dado que los
pacientes pediátricos son a menudo en la etapa de dentición mixta,
los cambios oclusales pueden no ser tan fácilmente detectados. La
obtención de imágenes en niños es motivo de especial preocupación;
las imágenes panorámicas son útiles, pero la TC coronal se ha
encontrado para ser altamente diagnóstica en la población pediátrica.
Históricamente, el tratamiento no quirúrgico de las fracturas
condilares ha implicado FMM seguido de fisioterapia; dadas las
tasas de mayor potencial osteogénico y una curación más rápida en
los niños que en los adultos, la duración de FMM ha ido
disminuyendo con el tiempo y, a menudo ni siquiera se utiliza. Se
recomienda una dieta blanda, fisioterapia agresiva, monitoreo del
crecimiento y que el tratamiento cerrado sea reservado para mordida
abierta o maloclusión. Aunque muchos son partidarios de la
reducción abierta incluso en una población pediátrica, hay un rol
pequeño de esta modalidad de tratamiento, y ningún beneficio
funcional se ha demostrado. La alteración del crecimiento se ha
asociado con fracturas condilares pediátricas, el crecimiento y la
vigilancia debe ser proporcionado para todos los pacientes con estas
lesiones.
Vía aérea
La obstrucción aguda de las vías respiratorias después de fracturas
mandibulares bilaterales se asocia típicamente con lesiones
sinfisiarias, en los que la falta de continuidad ósea provoca el
colapso del geniogloso, musculatura intrínseca de la lengua y la
obstrucción en la orofaringe. el personal médico involucrado en las
encuestas primarias y secundarias a menudo están preocupados por
la obstrucción de las vías respiratorias en pacientes con fracturas
condilares bilaterales. Aunque la vía aérea debe ser rápida y
continuamente evaluada en cualquier paciente con lesiones
maxilofaciales, las lesiones del cóndilo nunca se ha demostrado que
son causa de la obstrucción de las vías respiratorias.
El tratamiento de las fracturas del cóndilo mandibular requiere la
consideración de muchos factores. Muchas técnicas están
disponibles para los cirujanos y los pacientes. Siempre, lo mejor es
utilizar el enfoque más simple con el menor riesgo de morbilidad
para lograr los objetivos del tratamiento.
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LAURA MORILLO
Fracturas mandibulares, de ángulo y parasínfisis combinadas
Michael Wilkinson, Brett A. Ueeck, y Shahrokh C. Bagheri
CC
El medico de traumatología del departamento de emergencias
local (ED) Se le pide que evalué a un paciente masculino de 23
años de edad, para evaluación de fracturas faciales (las fracturas
mandibulares son más comunes en los hombres de la tercera
década de la vida). Su principal queja es, “Mi mandíbula duele, y
mis dientes no se juntan como antes.”
HPI
El paciente estaba montado en su moto de motocross el día de hoy,
cuando se estrelló y cayó sobre su rostro. No llevaba puesto un
casco; Sin embargo, él niega cualquier pérdida de la conciencia. Él
fue capaz de levantarse de la escena y andar en bicicleta a los
servicios de urgencias. Explica que su cara y la mandíbula son
dolorosas, sus dientes no ocluyen correctamente, y su labio
izquierdo es anestésico.
Asalto, accidentes automovilísticos, lesiones deportivas, son las
causas más comunes de fracturas mandibulares. La maloclusión es la
información histórica más importante sugerente de una fractura
mandibular o dentoalveolares. Parestesia de la distribución de la
tercera división del nervio trigémino (V3) es común y puede deberse
a neuropraxia, axonotmesis o neurotmesis del nervio dentario
inferior, mental o en el sitio de la fractura.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente fuma una cajetilla de cigarrillos al día y bebidas
alcoholicas los fines de semana. Él niega todos los otros hábitos
(alcohol y el consumo de tabaco se han asociado con un mayor
riesgo de complicaciones infecciosas con fracturas mandibulares).
EXAMEN
Encuesta primaria
Control de la vía aérea y de la columna vertebral cervical. Hablando
sin dificultad (en los casos de fracturas mandibulares fragmentadas
múltiples, la vía aérea superior puede verse gravemente
comprometida debido a un colapso posterior de la lengua con
pérdida de inserción estable del geniogoloso en el tubérculo genial).
El examen de columna cervical se encuentra dentro de límites
normales (WNL) (Haug y sus colegas informan una asociación
entre las lesiones de la columna cervical y fracturas mandibulares.
La estabilidad de la columna cervical es crucial en todo el cuidado
del paciente).
La respiración y la oxigenación. No laborado. La saturación de
oxígeno de 97% en el aire ambiente.
238
Circulación. Sin sangrado activo.
General. Semisupina en la cama DE con O 2.
Signos vitales. La presión arterial 116/78 mm Hg, frecuencia
cardíaca 70 lpm, frecuencia respiratoria 12 por minuto, T 37 ° C.
Encuesta secundaria
Neurológico. Alerta y orientado × 3. Escala de puntuación de coma
de Glasgow (GCS) 15.
Maxilofacial. Las estructuras faciales son totalmente simétricas.
El examen de los ojos (pupilas, la agudeza visual campos visuales y
movimientos extraoculares) es WNL. oídos externos sin
deformidad. Las membranas timpánicas (TMS) son claras
(laceraciones del canal auditivo externo, ruptura de placa timpanica,
y la fractura de la pared posterior de la articulación debe
descartarse). El resto de los huesos faciales son estables a excepción
de la mandíbula, lo que demuestra la movilidad en la región de
parasínfisis a la derecha y en la región del ángulo izquierdo. edema
facial está presente bilateralmente, con dolor a la palpación en los
sitios de fractura. Este movimiento causa dolor. Los nervios
craneales II a XII están intactos, con la excepción de la parestesia
del V3 en el lado izquierdo. El cuello no demuestra sensibilidad y
presenta movimiento activo sin dolor ( es importante descartar una
lesión de la columna cervical)
Intraoral. La dentición esta en reparación moderada. El paciente
tiene escalones obvios en el plano oclusal entre los dientes # 25 y
# 26 y distal al diente # 18. Existen múltiples laceraciones que
implican la encía en las áreas asociadas. tiene una maloclusión
obvia. Hay formación de hematomas en el piso anterior de la boca.
IMÁGENES
La mayoría de los médicos consideran la tomografía computarizada
(TC) ser la modalidad de imagen estándar de oro para la evaluación
de las fracturas mandibulares. Una tomografía computarizada
permite que toda la cara pueda ser evaluada en un solo estudio. Los
huesos de la cara, incluyendo la mandíbula, pueden ser evaluados en
diferentes planos anatómicos. Los planos coronal y axial son los dos
puntos de vista más comúnmente utilizados. El plano coronal puede
ser muy útil para las fracturas del proceso condilar, mientras que las
vistas axiales son útiles para el cuerpo. Los pacientes con sospecha
de lesión cervical no deben tener la hiperextensión del cuello para la
imagen coronal directa. En lugar. Se pueden utilizar imágenes
coronales reconstruidas digitalmente.
A pesar de la popularidad de la tomografía computarizada, en
muchas instalaciones los estudios iniciales de imagen iniciales
pueden consistir en una radiografía panorámica o una serie de
imágenes simples de la mandíbula (posteroanteriores, town inversa,
radiografías laterales oblicuas bilaterales).
LAURA MORILLO

Fracturas mandibulares, de ángulo y parasínfisis combinadas 239

Muchos hospitales todavía usan una serie de imágenes simples de la
mandíbula; por lo tanto, la familiaridad con las radiografías simples
es importante.
Una radiografía panorámica es la técnica de elección para los
pacientes que se presentan en el consultorio del cirujano. Esta
radiografía es barata y es la mejor radiografía simple única para la
evaluación de toda la mandíbula. Sin embargo, fracturas no
desplazadas o con desplazamiento mínimo del cóndilo o la zona de
la sínfisis pueden ser difíciles de detectar en una radiografía
panorámica. La combinación de vista de una town inversa y una
radiografía anteroposterior da como resultados una sensibilidad y
especificidad similar a la de una tomografía computarizada. La
decisión de ordenar diferentes modalidades de imagen debe basarse
en los recursos disponibles, los hallazgos del examen físico, y el
costo y el conocimiento de las limitaciones relacionadas con los
estudios particulares. Cuando están disponibles, los escáneres de la
TC son excelentes para evaluar fracturas mandibulares.
Para el paciente actual, una radiografía panorámica muestra
Fracturas en el ángulo izquierdo y en la zona derecha de la
parasínfisis (Figura 8-7, UNA). Una vista anterior-posterior de la
mandíbula muestra el desplazamiento severo en el ángulo izquierdo
(lo que explica la parestesia de la V3 del lado izquierda) y la fractura
en la parasínfisis derecha (Figura 8-7, si); tenga en cuenta que el grado
de desplazamiento lateral no es evidente en la radiografía panorámica.
LABS
las pruebas de laboratorio de rutina no son obligatorias antes de la
corrección quirúrgica de las fracturas mandibulares a menos que lo
indiquen las condiciones médicas subyacentes. En los casos de
fracturas mandibulares infectadas, se debe obtener un recuento de
glóbulos blancos.
EVALUACIÓN
Las fracturas abiertas mandibulares en el parasínfisis derecha (no
desplazada), y el ángulo izquierdo (desplazado severamente).
Lesiones Faciales de gravedad Escala (FISS) puntuación de 4.
Además, una lesión asociada al nervio dentario inferior izquierda
más consecuente con neurotmesis o una clase de lesión de un 5
Sunderland.

UNA

si

Figura 8-7
UNA, Radiografía panorámica que demuestra una fractura en el ángulo izquierdo y el área parasínfisis derecha. SI, Anterior-posterior (AP) radiografía del cráneo que muestra el
desplazamiento lateral severo del ángulo mandibular a la izquierda. La fractura en el parasínfisis derecha es también evidente.
LAURA MORILLO
240 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
TRATAMIENTO
El tratamiento de las fracturas mandibulares tiene una historia larga
y complicada, que se remonta a 1600 antes de Cristo La mandíbula
es única que se destaca como el hueso en la cara que requiere
atención especial para diversos aspectos de tratamiento (oclusión,
estética, función) para lograr un buen resultado. Los puntos
importantes en el tratamiento de fracturas mandibulares son las
fracturas inmovilizantes, el uso apropiado de antibióticos, y la
restauración de la forma y función.
fracturas mandibulares en el ángulo y parasínfisis que implican
los segmentos de dientes que soportan se consideran fracturas
abiertas. El tratamiento debe realizarse de manera oportuna, tan
pronto como el paciente este estable y las instalaciones de la sala de
operaciones están disponibles. Se ha demostrado que los antibióticos
preoperatorios pueden disminuir la incidencia de complicaciones
infecciosas postoperatorias y debe iniciarse independientemente del
intervalo de tiempo antes de que se pueda completar la cirugía
definitiva. El uso de antibióticos postoperatorios sigue siendo en
gran medida dependiente del profesional y no existe buena evidencia
que guie su necesidad y beneficios potenciales o la duración del
tratamiento.
Más importante en la prevención de la infección es la aplicación
correcta de la fijación. El Movimiento en el sitio de la fractura
aumenta no sólo la posibilidad de infección, sino también el
desarrollo de la unión fibrosa, mala unión o no unión. La fijación
rígida es la clave para un buen resultado. Sin embargo, las técnicas
de fijación semirrígidas, cuando se aplica correctamente, pueden
también proporcionar un resultado exitoso. Además, los tirafondos
son una forma fuerte de fijación y ofrecen muy buena rigidez; Sin
embargo, la técnica no es aplicable a todas las fracturas. Bloqueo
(en lugar de no bloqueo) las placas de fijación proporcionan rigidez
continua si el área de contacto en el tornillo o interfaz de placa y el
hueso se reduce debido a la remodelación ósea. Además, las placas
de bloqueo no requieren la adaptación exacta a la anatomía ósea,
debido a que el tornillo está “bloqueado” en hilos especiales en la
placa. La reducción cerrada de fracturas mandibulares sigue siendo
una forma aceptable de tratamiento y en algunos pacientes es la
mejor opción. Reducción
Figura 8-8 Postoperatoria radiografía panorámica que demuestra la fijación rígida de los segmentos de la fractura.
cerrada no ofrece el beneficio de la función temprana, y el paciente
debe tolerar un período prolongado de fijación intermaxilar.
Si la mandíbula tiene más de una fractura, debe prestarse
especial atención a la secuencia de fijación. Por lo general, se
aboga para fijar los segmentos de la fractura que afecta a los
segmentos dentados, para asegurar una relación oclusal correcta,
antes de la fijación de segmentos no dentados. En el paciente
actual, la fractura de parasínfisis fue reparada primero para
establecer correctamente la forma del arco y la oclusión.
El paciente fue tratado con reducción abierta y fijación interna
rígida (RAFI) bajo anestesia general en un centro de atención
ambulatoria ( Figura 8-8). Se aplicaron barras en arco, y,
posteriormente, se restablecieron la forma de oclusión y forma del
arco. La fijación en la fractura de parasínfisis se completó
mediante la colocación de una placa en el borde superior (zona de
tensión) y una placa en el borde inferior (zona de compresión). La
fractura en el ángulo se redujo y se fijo usando placas de fijación
rígidas en las fronteras superior e inferior. No se utilizó ningún
bloqueo intermaxilar postoperatoria (FMM). Se dejó para que la
paciente tenga funcionamiento y pueda mantener una dieta blanda
masticatoria. El uso de antibióticos de la penicilina consistía
intravenosa perioperatoria. El paciente fue enviado a casa con una
receta de Peridex y analgésicos orales. El curso postoperatorio fue
sin complicaciones.
Este tipo de fractura también puede tratarse usando un solo
tornillo de tracción colocada de acuerdo con el método
Niederdellman (Figura 8-9).
COMPLICACIONES
Las fracturas de ángulo mandibular son generalmente más
propensas al desarrollo de complicaciones en comparación con las
de cuerpo, la sínfisis, o áreas parasinfisarias. Múltiples
complicaciones pueden surgir, pero las más comunes son piezas
metálicas sueltas, lo que exige la eliminación; infección;
maloclusión; consolidación retardada; y unión fibrosa. Los daños en
el dentario inferior y lingual
LAURA MORILLO
Fracturas mandibulares, de ángulo y parasínfisis combinadas 241
UNA
si
Figura 8-9 Diferentes pacientes con fracturas del ángulo y parasínfisis. UNA, vista intraoperatoria de fractura ángulo tratados con un único tornillo de
tracción. SI, radiografía panorámica postoperatoria que muestra la fijación en el ángulo utilizando un tornillo de tracción y fijación de la parasínfisis utilizando
un tornillo de tracción y una placa de borde superior.
pueden ser una complicación de la lesión inicial o una consecuencia
del tratamiento. Las tasas de infección para las fracturas de ángulo
según se informa van desde 2% a más del 19%.
DISCUSIÓN
Hay una variedad de opciones para el tratamiento de fracturas
mandibulares, y estas opciones difieren principalmente en el método
de fijación (número, tamaño y localización de placas de fijación y
tornillos). Tradicionalmente, las fracturas mandibulares han sido
tratados con éxito con la reducción cerrada mediante la fijación
intermaxilar. Este método resulta en relativamente pocas
complicaciones. Sin embargo, se asocia con un retraso en la
rehabilitación funcional en comparación con las técnicas de
osteosíntesis más modernos.
La reducción abierta y fijación interna no lograron alcanzar uso
generalizado antes de la década de 1960, debido principalmente a los
primeros informes de la corrosión del metal de las placas de acero y
tornillos, la fatiga del metal, y aflojamiento de los tornillos. El
advenimiento de materiales biocompatibles (por ejemplo, Vitallium
y titanio), junto con estudios biomecánicos ortopédicos que
describen las ventajas de la osteosíntesis de compresión, el creciente
interés en el tratamiento abierto de fracturas mandibulares. Hoy en
día muchos profesionales prefieren la reducción cerrada de fracturas
parasínfisiarias / ángulo de la mandíbula. El tratamiento
de fracturas subcondíleas ha causado una serie de controversias
que se tratan en un capítulo aparte.
Se observa una variación considerable cuando los métodos de
fijación son comparados. Por ejemplo, chapado de compresión
dinámica (Schmoker y Spiessl), miniplaca de compresión
monocortical (Michelet), placa superior para borde de ángulo
mandibular (Champy) (Figura 8-10), tornillos lag (Niederdellmann y
colegas), y técnicas de placa de reconstrucción de bloqueo rígidos
han sido descritos en la literatura. En un consenso sobre el
tratamiento óptimo de las fracturas mandibulares de la parasínfisis/
ángulo sigue siendo difícil de alcanzar; cada método tiene sus
ventajas y desventajas, y algunos ensayos aleatorios prospectivos
han hecho una comparación directa.
Las fracturas del ángulo producen la mayor frecuencia de
complicaciones entre las fracturas mandibulares. como Infección,
unión defectuosa, falta de unión, y daño a las estructuras adyacentes
(nervio, diente) toda reducción plaga de este sitio anatómico. Por lo
tanto, muchos profesionales abogan por la rigidez absoluta de los
segmentos óseos para una curación rápida y sin complicaciones.
Desde el principio, la Arbeits-Gemeinschaft für Osteosynthesefragen
/ Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis (AO / ASIF)
estableció principios que recomiendan placas de compresión
dinámica de la frontera superior e inferior. En el otro extremo del
espectro, Champy recomienda una sola
LAURA MORILLO
242 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
Figura 8-10 Radiografía postoperatoria panorámica de un paciente con una
fractura mandibular ángulo izquierdo. El ángulo izquierdo es tratado usando la técnica
Champy, con fijación semirrígido con una placa de cuatro agujeros.
miniplaca de no compresión en el borde superior para las fracturas
de ángulo, basadas en sus estudios que demuestran la tendencia del
borde superior de separarse del tiron muscular desfavorable (zona
de tensión) y el borde inferior de la mandíbula para comprimir
(zona de compresión), con una zona neutral interpuesta o “ línea de
fuerza cero” en contra de los principios de la rigidez
interfragmentaria para la curación óptima, algunos estudios
describen disminución de complicaciones con técnicas menos
rígidas, tales como la técnica Champy.
Niederdellmann en la década de 1970 describe el uso de tornillos
de compresión para el tratamiento de fracturas del ángulo
mandibular, con la colocación del tornillo a través del tercer molar
impactado, si está presente, y posterior eliminación del diente y el
tornillo después de la curación. Debido a la sensibilidad de la técnica
y la dificultad, la técnica de tornillo de tracción Niederdellmann
sigue siendo menos popular.
Varios estudios han encontrado un aumento del riesgo de
fracturas de ángulo asociados con la presencia de los terceros
molares impactados. La gestión de los dientes en la línea de fractura
había provocado previamente cierta controversia. La extracción, sin
duda, se indica cuando el diente está en la línea de fractura y es
profundamente cariada, alberga infección periodontal o pericoronitis,
impide la reducción de la fractura ósea, demuestra exposición de la
raíz grave o está fracturado. Sin embargo, en ausencia de estas
condiciones, la extracción del diente no se ha demostrado que tienen
un beneficio estadísticamente significativo. Ellis informó un aumento
relativamente aumentado, pero estadísticamente no significativo, el
riesgo de complicaciones postoperatorias (es decir, infección) con los
dientes que quedan en la línea de fractura, lo que resulta en la
necesidad de un manejo de la infección y / o eliminación de
hardware.
En general, las fracturas del ángulo mandibular son comunes y
relativamente fácil de tratar con una variedad de técnicas
convencionales. El cirujano debe tener en cuenta las posibles
complicaciones y adherirse estrictamente a los principios de
tratamiento, independientemente de la técnica seleccionada.
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LAURA MORILLO
Fractura de complejo cigomaticomaxilar
Shahrokh C. Bagheri y Chris Jo
CC
Hombre de 28 años de edad (pico de incidencia está en la segunda o
tercera década) (razón hombre-mujer es de 4: 1) es admitido a la sala
de emergencias local 4 horas después de que fue golpeado en el lado
izquierdo de la cara con el puno (hueso malar izquierdo es más
comúnmente afectado). Se queja de dolor del lado izquierdo-facial,
visión borrosa, y la incapacidad para abrir la boca totalmente (trismo
está presente en aproximadamente un tercio de los pacientes).
HPI
El paciente afirma estaba ocupándose de sus propios asuntos cuando
de repente fue “asaltado” y golpeado en la cara por un desconocido.
Él no informa de perder el conocimiento. Fue llevado posteriormente
al servicio de urgencias por el personal de servicios médicos de
emergencia (SEM).
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene antecedentes positivos de abuso de alcohol
(mas común en la población con traumatismos) y un historial
de 8 anos de consumo de trabajo.
EXAMEN
El soporte vital avanzado del trauma (ATLS) del paciente es
negativo, y su escala de coma de Glasgow (GCS) es 15.
General. El paciente está alerta y orientado × 3. es un hombre
bien desarrollado y bien alimentado con leve angustia.
Signos vitales. Su presión sanguínea está 130/84 mm Hg, la
frecuencia cardíaca 120 bpm (taquicardia), respiraciones 16 por
minuto, y la temperatura de 37,6 ° C.
Maxilofacial. Hay sensibilidad sobre el hueso malar izquierdo
y equimosis subconjuntivales y edema alrededor de los ojos
izquierdo (presente en 50% a 70% de los casos). Hay un paso
palpable a lo largo de la sutura cigomaticofrontal (CF) y el borde
infraorbital, con aplanamiento sobre el arco cigomático, además de
la depresión visible sobre la eminencia malar e hipoestesia de la
rama maxilar izquierda (V2) del nervio trigémino (50% a 90% de
los casos).
Ojos. Las pupilas son iguales, redondas y reactivas a la luz y de
alojamiento (PERRLA) (nervios craneales II y III), sin ptosis (nervio
craneal III). No hay proptosis (la proptosis tensa puede ser indicativo
de un hematoma retrobulbar, una emergencia quirúrgica). Un
examen cuidadoso de las pupilas
revela un desplazamiento hacia abajo de la pupila izquierda
sugestivo de pérdida de soporte óseo a lo largo del suelo de la órbita
y / o un aumento del volumen orbital. La fisura palpebral lateral
aparece muy desplazada inferolateralmente (produciendo un sesgo
antimongoloide). El examen de los músculos extraoculares
demuestra una disminución en el rango de movimiento en los
extremos de la mirada hacia arriba y hacia abajo (sobre todo debido a
edema). Los campos visuales están intactos por la confrontación
(nervio craneal II). El examen del ojo izquierdo confirma diplopía
binocular (10% a 40% de los casos). La agudeza visual es 20/25
bilateralmente (nervio craneal II); no hay hifema (sangre en la
cámara anterior del ojo); y el examen de fondo de ojo se encuentra
dentro de los límites normales.
Intraoral. Hay equimosis del surco vestibular del maxilar
superior izquierdo.
IMÁGENES
La tomografía computarizada (ventanas óseas) es el estándar de oro
para la evaluación de las fracturas de cigomático, utilizando cortes
axiales y coronales. Las vistas parasagitales Reconstruidas a través
de la órbita pueden ser valiosos para la evaluación de suelo de la
órbita en la dimensión anteroposterior. La imagen coronal directa
puede no ser factible, dado el estado de la columna cervical en la
fase aguda.
En el paciente actual, las secciones axiales (Figura 8-11, A )
revelar un hueso malar izquierdo desplazado significativamente
con fracturas en la pared anterior del maxilar superior y
cigomaticotemporal (CT) y suturas cigoamticoesfenoidales (CE).
TC coronal (Figura 8-11,si ) revela fracturas en la sutura derecha
del cigomaticofrontal y contrafuerte Cigomaticomaxilar (CM) y la
interrupción del suelo de la órbita izquierda con desplazamiento
del contenido de la órbita en el seno maxilar. Una reconstrucción
tridimensional por computadora, aunque no es necesario, también
puede ser útil en la planificación del tratamiento (Figura 8-11, C ).
Las tomografías computarizadas reconstruidas o tomografía
computarizada de haz conico (CBCT) también pueden ser muy
valiosas en el diagnóstico y la visualización de las fracturas del
CCM. Figura 8-12 demuestra una comunicación y desplazamiento
más severo de fractura órbito-CCM
LABS
No es necesario realizar pruebas de laboratorio de rutina para el
manejo de fracturas aisladas del complejo cigomaticomaxilar
(CCM) a menos que sea dictado por el historial médico. Un nivel de
alcohol en sangre y se debe realizar un examen de orina en caso de
sospecha de intoxicación por alcohol o drogas
243
LAURA MORILLO

244 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

UNA
Figura 8-12 fractura CCM derecho Severamente fragmentado y
desplazado.

El paciente actual tenía un nivel de alcohol en sangre de 150

mg / dl (alcohol es comúnmente implicado en la población trauma)
y una pantalla de drogas en orina negativa.

EVALUACIÓN

fractura aislada de la CCM izquierdo; FISS puntuación de 1.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es la reducción de la fractura a su

posición anatómica para lograr la rehabilitación funcional y estética
si
óptima. El CE no se fija comúnmente, pero la reducción adecuada en
esta sutura es un buen indicador de la posición tridimensional
general del cigomático. El grado de desplazamiento y conminución,
la edad del paciente, y la preexistencia de pliegues o laceraciones de
la piel, además de la situación del globo, se debe tomar en cuenta
para la planificación del tratamiento quirúrgico. Al igual que con
cualquier cirugía, el mejor tratamiento es la que logra el mejor
resultado con la menor intervención. La disección extensa y
enchapado en múltiples suturas pueden proporcionar un malar muy
estable, sin embargo, las exigencias anatómicas en el hueso malar
pueden ser igualmente conocido con enfoques más conservadores en
casos seleccionados. En un estudio realizado por Zachariades y sus
colegas, 1, Se revisaron 270 pacientes con fracturas de CCM; los
investigadores llegaron a la conclusión de que los mejores resultados
se logran con la fijación semirrígida con miniplacas en uno o más
sitios.

El paciente actual fue llevado a la sala de operaciones para la

C supratarsal) y en el contrafuerte maxilar a través de un abordaje
Figura 8-11 UNA, Axial escaneo CT ventana ósea que demuestra una fractura CCM
izquierda deprimida. SI, Nuevo formato del TC coronal exploración demuestra una fractura
ZMC izquierda con hernia leve de Contenida orbitales través de la fractura del suelo
orbitario desplazados. C, Tridimensional TC reconstrucción que demuestra el grado de
desplazamiento de la CMM hacia la izquierda.
reducción abierta con fijación interna (RAFI). La fijación se utiliza
en la sutura CF través de una blefaroplastia superior (pliegue
vestibular bucal maxilar. El arco cigomático se redujo a través de la
misma incisión usando un elevador Goldman. Posteriormente, el
suelo de la órbita y la llanta se exploraron y se reconstruyen
mediante el enfoque transconjuntival utilizando una malla de titanio
y la placa. Una prueba de ducción forzada bilateral se realizó al
inicio y a la finalización del procedimiento.
La navegación intraoperatoria guiada por TC ha ganado un cierto
papel en el tratamiento de las fracturas del tercio medio facial
complejas. Esto permite
LAURA MORILLO
Figura 8-13 Derecho reducción de la fractura ZMC uso de la navegación
intraoperatoria guiada por TC.
visualización tridimensional intraoperatoria de la anatomía, para la
reconstrucción más precisa, especialmente cuando múltiples
fragmentos fragmentados complican los puntos de referencia
estables para la reducción. El paciente en la Figura 8-12 se trató
usando navegación intraoperatoria guiada por TC y reducción
anatómica posterior (Figura 8-13).
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las fracturas del CCM, se pueden dividir en
categorías funcionales y estéticas, que pueden estar relacionados con
el abordaje quirúrgico. La complicación más temida pero
afortunadamente rara es la ceguera secundaria a hemorragia
retrobulbar (0,3%). El hematoma Retrobulbar puede presentar
proptosis, dolor ocular, presiones intraoculares elevadas y
alteraciones visuales (disminución de la percepción del color rojo-
verde, seguido por disminución de la agudeza visual) que puede
requerir descompresión quirúrgica a través de una cantotomía lateral
y cantólisis inferior. El trauma inicial también puede afectar
irreversiblemente la visión. Las complicaciones orbitales, como
ectropión y enoftalmos, pueden ser una preocupación significativa
para el paciente y el cirujano. La incidencia de ectropión después de
una incisión subciliar varía considerablemente en la literatura. Sin
embargo, la mayoría de las series se han descrito una mayor
incidencia de ectropión con esta incisión en comparación con los
enfoques transconjuntivales. Una gran mayoría de los casos de
ectropión son transitorios y se resuelven con intervenciones no
quirúrgicas.
Los Enoftalmos pueden ser un problema estético difícil de
corregir y predecir. Nuestra capacidad para predecir la incidencia
de enoftalmos (basado en parámetros clínicos y radiográficos) es
una medida clave para determinar la necesidad de exploración del
suelo de la órbita. Esto se compara con los
Fractura de Complejo cigomaticomaxilar 245
Riesgos estéticos y funcionales para el ojo y tejidos periorbitales del
suelo de la órbita. No está claro qué cantidad de interrupción de
suelo de la órbita sería previsiblemente causar enoftalmos. Sin
embargo, en general se acepta que la interrupción de más de 50%
del piso, junto con la pérdida de soporte en el ecuador del globo,
provoca enoftalmos futuros si no se tratan. Por lo tanto, la
consideración cuidadosa se debe dar a la exploración del piso de la
órbita en la planificación del tratamiento.
La Disfunción del nervio infraorbitario es común y esta
relación intuitivamente con la gravedad del traumatismo inicial, el
estado del nervio, y la complejidad de la disección y el
estiramiento de los tejidos blandos. La diplopía persistente es
rara, porque la mayoría de los casos de diplopía binocular se
resuelven después de la resolución del edema; Sin embargo, si la
diplopía persiste durante más de 7 días requiere más investigación
para descartar atrapamiento recto inferior.
Es importante distinguir entre la diplopía monocular (doble
visión con el ojo no afectado cerrado) y diplopía binocular (visión
doble con los dos ojos abiertos). La diplopía monocular puede ser
causado por un traumatismo en él globo, tales como la dislocación
de la lente o desprendimientos de retina. Esto requiere una consulta
oftalmológica emergente. La diplopía binocular (que es mucho más
común) es generalmente causada por la disfunción del músculo
extraocular secundaria a edema o atrapamiento o malposición
globo.
Las complicaciones estéticas, tales como cicatrices
hipertróficas y la reducción ósea inadecuada, pueden abordarse
quirúrgicamente en el momento apropiado.
DISCUSIÓN
La comprensión de la anatomía del hueso malar es esencial en el
tratamiento de fracturas CCM. Por definición, las cuatro suturas de
articulación (CF, CT, CM, y CE) se interrumpen en esta fractura.
Por lo tanto, el término que se aplica comúnmente “fractura de
trípode” es un término equivocado y no describe correctamente esta
fractura.
Existe una gran controversia en relación con el tratamiento
óptimo de las fracturas de CCM. No es diferente a cualquier otra
condición, el tratamiento debe ser individualizado para el paciente y
la experiencia del cirujano. En la evaluación preoperatoria del
paciente con una fractura CCM, el examen oftalmológico es de
suma importancia. Una consulta de oftalmología se debe obtener en
casos seleccionados según lo dictado por los hallazgos del examen
físico.
Otra área de controversia es la cantidad de fijación necesaria para
la reducción adecuada (que van de cero a cuatro puntos de fijación).
Las suturas CF y CM son las zonas más comunes. Todas las
fracturas de CCM implican el suelo de la órbita (compuesto por el
segmento orbital del maxilar, hueso cigomático, y el proceso orbital
del hueso palatino). Sin embargo, como se mencionó, no todas las
fracturas CCM justifican la exploración de suelo de la órbita y la
reconstrucción. El Atrapamiento de los músculos extraoculares
garantiza la exploración suelo de la órbita. En la evaluación del ojo,
sin embargo, el examinador debe tener cuidado de distinguir
deterioro de movimiento extraocular secundario a edema
generalizado, lo cual es muy común y con frecuencia afecta todas las
direcciones de la mirada, de atrapamiento recto inferior, lo cual es
rara y generalmente demuestra deterioro estricto de la mirada hacia
arriba.
LAURA MORILLO
246 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
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LAURA MORILLO
Fractura de Arco cigomático
Justine Moe, Jaspal Girn, y Martin B. Corcel
CC
Un hombre de 33 años de edad se presenta al servicio de urgencias
por inflamación facial izquierda, dolor y dificultad para abrir la boca.
La epidemiología de la fractura mediofacial aislada varía en gran
medida, dependiendo de la región geográfica, la densidad de
población, el estado socioeconómico, y el tipo de instalación en la
que se llevó a cabo la investigación. En general, una mayor
incidencia se observa en la tercera década de la vida y sobre la edad
de 50. Los mecanismos primarios de lesiones son interpersonales,
colisiones de vehículos de motor y la violencia en la población más
joven y cae en la población de más edad. Una preponderancia de las
lesiones en la zona izquierda de la cara es vista cuando la etiología
implica un altercado personal, pues la mayoría de los agresores son
diestros y utilizan esta mano para golpear al oponente en el lado
izquierdo.
HPI
El paciente informa que fue agredido en el camino a casa varias
horas antes por un desconocido y fue golpeado una vez en el lado
izquierdo de la cara con un objeto duro (las fracturas del arco
cigomático son más frecuentes debido al asalto). Se niega cualquier
pérdida de conciencia, náuseas o vómitos y no ha experimentado
ningún cambio en su visión (es importante para interrogar al
paciente sobre cualquier signo de deterioro neurológico progresivo
transitoria o de sospecha de una posible lesión intracraneal). Él
explica que tiene dificultad para abrir la boca, y cualquier intento de
estirar o abrir la boca causa dolor severo.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente niega cualquier antecedente médico significativo y no
toma medicamentos. Él admite que bebió varios vasos de cerveza
esa noche. (Una historia de abuso de alcohol es frecuente en la
población provocó un trauma. El clínico debe mantener un índice de
sospecha de otras drogas de abuso).
EXAMEN
La evaluación del paciente según lo dictado por el soporte vital
avanzado del trauma (ATLS) no reveló hallazgos a excepción de
las lesiones maxilofaciales descritos más adelante (a pesar de las
lesiones maxilofaciales aisladas obvias, la evaluación del paciente
debe ser integral).
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien
nutrido no presenta ninguna angustia aparente.
Signos vitales. Los signos vitales son estables, y no
presenta fiebre (signos vitales anormales en un paciente por lo
demás sanos pueden deberse a la ansiedad o la estimulación
autonómica secundaria al abuso de sustancias).
Neurológico. El paciente está alerta y orientado × 4 (persona,
lugar, tiempo y evento) y tiene una puntuación GCS de 15.
Maxilofacial. No hay laceraciones del cuero cabelludo o
contusiones. El examen de los ojos no revela anomalías (agudeza
visual, campos visuales, movimientos extraoculares, y el tamaño de
la pupila, la forma y la respuesta a la luz y alojamiento). No hay
deformidades palpables de los rebordes orbitarios, huesos nasales,
maxilar o mandíbula. No hay evidencia de posterior o anterior
epistaxis (sangrado de la nariz [epistaxis] y hemorragia
subconjuntival puede verse con fracturas del arco cigomático). hay
leve edema facial izquierda y sensibilidad anterior al cartílago tragal
de la oreja (una deformidad palpable puede o no puede estar presente
en la presentación inicial, pero una sangría y la pérdida de curvatura
convexa normal sería evidente en el área malar izquierda después del
edema agudo desaparece). Las articulaciones temporomandibulares
(ATMs) no son dolorosas a la palpación o con la función. Los
resultados son normales en la visualización otoscopia de los
conductos auditivos externos y las membranas timpánicas. Los
nervios craneales, incluyendo las ramas sensoriales del nervio
trigémino (V1, V2, y V3), están intactos bilateralmente (déficits
sensoriales brutos se pueden evaluar pidiendo al paciente para
identificar sensaciones suaves y afilados en diferentes regiones de la
cara).
Intraoral. apertura interincisal máxima se midió a 15 mm
(trismo asociado con fracturas del arco cigomático se ve en 45% de
los casos). El maxilar y la mandíbula son estables, y la oclusión es
reproducible. Existe dolor a la palpación de la cara posterior del
vestíbulo maxilar izquierdo. movimientos de excursión lateral
inferior demuestran limitación del lado derecho (menos de 5 mm) y
excursión lateral normal, hacia la izquierda (11 mm) (limitación del
movimiento del cóndilo mandibular izquierda secundaria a un arco
cigomático fracturado perjudica al movimiento excesivo de la
mandíbula al lado contralateral).
IMÁGENES
Muchos estudios radiológicos están disponibles para la
evaluación del arco cigomático; el estándar de oro es la TC
maxilofacial no con contraste. Las imágenes axiales son ideales
para la evaluación de las fracturas del arco cigomático.
Reformateado o coronales directos también pueden permitir la
visualización de los segmentos. Vistas tridimensionales
reconstruidos no son esenciales, pero
247
LAURA MORILLO

248 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

UNA
Figura 8-14 Ver submentovértex radiografía simple que muestra una
fractura arco cigomático izquierdo.

la visualización de las fracturas desplazadas en todos los planos. Si la

TC no está disponible, un formato de radiología estándar de la serie
facial debe ser obtenida, incluyendo la vista submentovértex (SMV)
(Figura 8-14) Que, cuando se obtiene correctamente, permite una
excelente visualización del arco cigomático. La SMV se dirige desde
la región submandibular hacia el vértice (la parte superior) del
cráneo. La película se coloca detrás de la cabeza del paciente en
posición supina, y el cono se dirige desde abajo de la región genial
de manera que el haz biseca los ángulos mandibulares, la captura de
todo el cráneo. Esta película no debe ser obtenida en los pacientes
traumatizados con sospecha de lesión de la columna cervical, ya que
requiere la hiperextensión del cuello.
En el paciente actual, una TC facial (La figura 8-15, UNA) revelo
una fractura aislada, desplazada en sentido medial del arco
cigomático izquierdo que se demostró claramente en la vista
reconstruida tridimensional (La figura 8-15, si) (este es el patrón
más común de lesión arco cigomático e incluye fracturas en tres
puntos).

LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina que estén indicados para la
evaluación y el tratamiento de lesiones aisladas arco cigomático
menos dictada por otras lesiones sistémicas o condiciones médicas.
Un nivel de alcohol en la sangre y un examen de orina se deben
considerar en casos de abuso de sustancia sospechosa.
EVALUACIÓN
Fractura aislada desplazada en sentido medial del arco
cigomático izquierdo; FISS puntuación de 1.
si
Figura 8-15 UNA, Tomografía computarizada axial ventana de corte
óseos de una fractura de arco cigomático izquierdo deprimida. SI,
Reconstruida facial exploración ósea ventana de corte TC que muestra una
fractura arco cigomático izquierdo deprimida.
abordajes transcutáneos incluyen el abordaje de Gillies (temporal),
descrita por primera vez en 1927, que ha sido una técnica popular
para la reducción del arco cigomático (descrito más adelante).
Alternativamente, las incisiones en la zona de la sutura
cigomaticofrontal (CF) (lateral de la ceja o incisiones de pliegue
supratarsal) se pueden utilizar para obtener acceso para la
colocación de un instrumento medial al arco. Varios métodos para la
reducción del arco a través de un abordaje percutáneo se han
descrito, incluyendo:

• Usando un J- en forma de gancho para ascender el hueso a

TRATAMIENTO través de una incisión punzante preauricular

• reducción clip de toalla usando dos incisiones punzantes

Diversos enfoques intraorales y transcutánea se han superior e inferior hasta la fractura de arco
recomendado para la reducción de fracturas del arco cigomático.
 LAURA MORILLO
• El paso de un alambre o una sutura pesada medial al arco
para permitir que la fuerza lateral provoque la reducción
La reducción abierta y fijación interna (RAFI) se puede realizar a
través de un enfoque hemicoronal, pero esto debe reservarse para las
fracturas desplazadas o conminutas graves que no son modificables a
enfoques más conservadores. En la reducción asistida por
endoscopia, preauricular, se hacen incisiones del cuero cabelludo
laterales orbitales, o temporales; una cavidad óptica se crea entre las
capas fasciales temporales superficiales y profundas; el periostio del
arco se realiza una incisión; y reducción de la fractura, con o sin
fijación completa (en o ex vivo.
Los abordajes transorales incluyen la incisión de Keen, o
abordaje bucal, en el que se hace una pequeña incisión en el surco
vestibular debajo del contrafuerte cigomático del maxilar. Un
elevador perióstico se inserta en la incisión y disección
subperióstica se completa superior y posterior a lo largo del
maxilar lateral hasta que se hace contacto con la superficie
infratemporal del maxilar, malar, y arco cigomático de una manera
supraperióstica. Posteriormente, un instrumento más pesado se
puede insertar medial al arco cigomático y, usando fuerza
controlada lateral y anterior, se reduce la fractura. Otra técnica
intraoral es el abordaje coronoides o Quinn lateral. En este
abordaje, se realiza una incisión de 3 a 4 cm se hace
Intraoralmente a lo largo del borde anterior de la rama. La incisión
se profundiza superiormente, siguiendo el aspecto lateral del
músculo temporal, con disección roma. Un, instrumento pesado de
punta plana se inserta a elevar el arco. Se debe tener cuidado para
asegurar que el instrumento es lateral a la apófisis coronoides.
Si se cuestiona la reducción del arco, se utiliza una radiografía
siempre películas como (SMV), CT, CT de haz cónico (CBCT),
fluoroscopia portátil o C-brazo, y la ecografía. se han utilizado
para evaluar la adecuación de la reducción. Independientemente
del método utilizado, se requiere protección para evitar el
desplazamiento del arco cigomático reducida durante 3 a 5 días
después de la operación. materiales comúnmente usados incluyen
parches en los ojos de metal o férulas de dedo de aluminio, que
están fijados en su lugar con cinta adhesiva.
El paciente actual fue llevado a la sala de operaciones para la
reducción cerrada de fractura de arco cigomático derecha utilizando
el abordaje Gillies (temporal). Una incisión temporal (2 cm de
longitud) se hizo detrás de la línea del cabello. La incisión se hizo a
través de la piel y tejido subcutáneo, desde el ángulo anterosuperior
a posteroinferior, hasta la reluciente fascia temporal blanca
profunda. La fascia temporal fue incidida horizontalmente para
exponer el músculo temporal. A continuación, el extremo ancho de
un elevador no.9 se insertó en el periostio entre el músculo temporal
y la fascia temporal y se realizó un barrido hacia atrás y hacia
adelante hasta que se sintió la cara medial del arco cigomático. En
este punto, el elevador perióstico se retiró y se insertó un ascensor
cigomático Rowe y tiró lateralmente y superiormente para la
reducción del arco cigomático (otros instrumentos comúnmente
usados incluyen el sonido uretral, homeostato Kelly y ascensor
Dingman). La Reducción se confirmó por palpación con la mano. A
continuación, el ascensor Rowe fue barrido hacia atrás y adelante
para asegurar la reducción del arco. La incisión se cerró en capas.
Fractura de Arco cigomático 249
Los intentos de reducir las fracturas del arco aislados después de
10 días después de la lesión inicial pueden ser difícil
secundariamente a la curación progresiva. Fracturas conminutas
severas, desplazamiento de arco cigomático y fracturas desplazadas
que se presentan tarde pueden requerir una RAFI a través de un
abordaje hemicoronal o una incisión preauricular extendida. La
reducción postoperatoria puede ser confirmada por SMV o CBCT.
La Restauración de apertura mandibular normal y de proyección
media de la cara y la anchura también debe evaluarse después de la
operación.
COMPLICACIONES
Las primeras complicaciones de lesiones arco cigomático
incluyen daño a la rama temporal del nervio facial, ya que corre
tangencialmente en una dirección anterior-superior en el nivel del
arco cigomático. El sangrado intraoperatorio puede encontrarse si
la arteria temporal superficial está lesionada.
Las complicaciones a largo plazo pueden ser categorizados
como funcional o estética. deformidades cosméticas debido a la
asimetría de la región malar puede resultar si una fractura arco
cigomático deprimido no se diagnostica o si es inadecuadamente
elevada. Una complicación funcional rara es anquilosis entre el
proceso coronoides y el arco cigomático, causando limitación de
la apertura de la boca.
DISCUSIÓN
El arco cigomático está formado por el proceso temporal del arco
cigomático y el proceso cigomático del hueso temporal, que se
unen en la sutura cigomaticotemporal (CT). La fosa glenoidea y la
eminencia articular se encuentran en la cara posterior de la apófisis
cigomática del hueso temporal. El punto de menor resistencia a la
fractura no es en la sutura CT, pero aproximadamente 1,5 cm más
posterior en el proceso cigomático del hueso temporal.
Las fracturas del arco cigomático aisladas constituyen el 10% y
el 20% de todas las fracturas de cigomático. Los síntomas más
comunes asociados con fracturas del arco cigomático son el
sangrado o aplanamiento del arco cigomático y la limitación de la
apertura oral. Esta limitación es más probable debido a un espasmo
del músculo temporal por los fragmentos desplazados que lo
inciden y no desde el choque directo del proceso coronoides por
fragmentos arco cigomático. Muy a menudo, las fracturas del arco
cigomático son incompletas, o en tallo verde fracturas, y pueden
requerir ninguna intervención quirúrgica si desplazamiento
mínimo. Dependiendo de la gravedad de la fractura, las
comorbilidades médicas, lesiones asociadas, y la experiencia del
cirujano, las fracturas del arco pueden ser tratados ya sea con
anestesia general en el hospital o el uso de técnicas de sedación por
vía intravenosa en el entorno de oficina.
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 Fractura nasal

Eric P. Holmgren y Samuel L. Bobek

CC EXAMEN

Un hombre de 22 años de edad se presenta al servicio de urgencias soporte vital avanzado de trauma (ATLS) análisis de cabecera del
quejándose: paciente es negativo, y su escala de coma de Glasgow (GCS) puntuación
“Creo que me rompí la nariz, y no puede respirar”.” es 15.

La fractura del hueso nasal es la fractura facial más común,
debido a la relativamente poca fuerza requerida para fracturar el
hueso y su posición prominente en la cara. La causa más común
de fracturas nasales es un traumatismo directo en la cara de la
violencia y los traumatismos deportivos interpersonales.
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y
bien alimentado en peligro leve de dolor y obstrucción nasal.
Ojos. Las pupilas son iguales, redondas y reactivas a la luz y al
alojamiento (PERRLA), y los músculos extraoculares están intactos. La
agudeza visual es de 20/20 en ambos ojos (OS [ocular s, o el ojo
izquierdo], OD [ocular derecho, o el ojo derecho]). Los campos visuales

HPI están intactos por la confrontación, sin monocular o diplopía binocular. No

hay evidencia de hifema (sangre en la cámara anterior del ojo), no
El paciente estuvo involucrado en un altercado en un bar varias horas quemosis (edema subconjuntival), o hemorragia subconjuntival. El
antes de la presentación. Recibió un solo golpe de un puño derecho paciente presenta edema infraorbitario bilateral que es más grave a la
hacia el lado izquierdo de la nariz. Él no informa de caer al suelo o la izquierda. No hay epífora (grandes lágrimas “cocodrilo” sugestivos de
pérdida de la conciencia. lesión aparato lagrimal). La distancia intercantal es normal, la medición de
Inmediatamente después de la lesión, experimentó aproximadamente 30 31 mm (rango, 30 a 33 mm) (aumento de la distancia intercantal es
minutos de epistaxis a paso ligero (muy sugerente de fracturas y sugerente de una fractura de naso-órbito-etmoides [NOE] ).
laceraciones de la mucosa nasal del hueso o del tabique nasal), que
retardaron progresivamente hacia abajo. Su dolor se localiza en el
complejo nasal. Se queja de dificultad para respirar por ambas fosas Maxilofacial. Hay edema mínimo de la nariz con una desviación
nasales pero por lo demás niega cualquier diplopía, alteraciones visuales, evidente del dorso hacia la derecha ( Figura 8-16 )
o parestesias. Afirma que su nariz ahora aparece torcida y era
perfectamente recta antes de esta lesión (aspecto previo a la lesión puede
ser determinado por una historia detallada o, idealmente, mediante la
evaluación de fotografías previo a la lesión). También niega dolor de
cuello o dolor de espalda, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, o
maloclusión. (La revisión de los sistemas debe incluir preguntas sobre
síntomas sugestivos de posibles intracraneal, ocular o lesiones perinasal).

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH

El paciente tiene antecedentes médicos de interés. Una historia minuciosa

nasal es importante en la evaluación de las fracturas nasales o
nasalseptal. No hay una historia previa de fracturas faciales, cirugías
nasales, o deformidades nasales preexistentes (preexistentes forma nasal
y la función son de suma importancia para la planificación del tratamiento
quirúrgico). Niega antecedentes de obstrucción nasal crónica (esto sería
sugestivo de la desviación del tabique antes). Él niega cualquier historia
de consumo de cocaína (cocaína compromete el flujo sanguíneo de la
mucosa nasal y predispone a la perforación septal).

Figura 8-16 fotografía preoperatoria (vista de pájaro) que muestra el desplazamiento del
complejo nasal hacia la derecha.

251
252 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

(Con edema moderado a grave, el tratamiento puede ser mejor para

permitir la resolución del edema). El dorso nasal óseo es sensible a la
palpación, con crepitación ósea sobre el radix y el dorso superior. La base
alar parece normal y coincidente con el resto de la cara. La proyección de
la punta nasal es adecuado, sin signos de colapsos laterales o columelar
(esto sugiere que no hay fractura septal). La parte superior, media e
inferior del tercio de la nariz no se colapsan con la presión digital (Brown-
Gruss provocación). No hay evidencia de rinorrea o líquido
cefalorraquídeo (fugas de líquido cefalorraquídeo es indicativa de fractura
de la lámina cribosa).

Intranasal. El uso de una buena aspiración, varios coágulos de sangre

fueron evacuados de las fosas nasales. examen con espéculo nasal
usando un faro y la aplicación previa de un (spray o el 4% cocaína
oximetazolina [Afrin]) vasoconstrictor tópico revela una 2-cm laceración
fosa nasal en la mucosa izquierda sobre el tabique cartilaginoso con Figura 8-17 TC axial demuestra la fractura de los huesos nasales y la desviación del
desplazamiento lateral. No hay hematoma septal (recogida de sangre tabique hacia la izquierda.

entre el pericondrio y el cartílago cuadrangular, que puede interrumpir el

suministro de sangre al cartílago, resultando en necrosis septal, la
formación de abscesos septal, y una silla de montar posterior propicia
deformidad de la nariz). Los cornetes están intactos, y se identifica el
meato inferior. (Examen endoscópico intranasal proporciona la mayoría de
la información al evaluar el tabique nasal.)
IMÁGENES
de alcohol en la sangre se debe obtener. En pacientes con sangrado
inusual, que no pueden ser controlados con los paquetes nasales, las
pruebas de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial [PTT], tiempo
de protrombina [PT], [INR], y recuento de plaquetas) debe ser obtenido
para evaluar discrasias sanguíneas subyacentes ( la enfermedad de von
Willebrand es el trastorno de la coagulación no diagnosticada
previamente más común).

Aunque los estudios de imagen pueden no ser necesarios para EVALUACIÓN

diagnosticar las fracturas nasales, se recomiendan estudios para evaluar

hueso nasal bilateral y la fractura del tabique nasal; FISS puntuación de
el grado de desplazamiento y conminución (especialmente del tabique 1.
nasal) y para descartar otras fracturas faciales. La TC es la modalidad de
imagen estándar de oro para la evaluación de huesos nasales y
estructuras asociadas. El examen clínico de las fracturas nasales agudas TRATAMIENTO

en el entorno de edema es a menudo difícil, y precisa el diagnóstico

mediante imágenes de TC se vuelve importante. Las radiografías simples
de rutina rara vez se utilizan en el diagnóstico y caracterización de
fracturas nasales a menos que la TC no está disponible. Las radiografías
simples tienen una baja especificidad (falsos positivos con tasas tan altas
como 66%) y están limitados en su capacidad para distinguir edad, de
nuevas fracturas (sólo el 15% de las fracturas de huesos nasales curan
por la osificación). Adicionalmente,
En el paciente actual, una TC facial demostró fractura de hueso nasal
bilateral con desviación a la derecha y la inclinación del tabique ( Figura 8-
17 ) (Inclinándose del tabique puede ser el resultado de desplazamiento
de la fractura y por lo general se reduce a medida que se reduce la
fractura). Fotografías previias a la lesión pueden ser extremadamente
útiles para delinear el desplazamiento lesión y pueden servir como una
guía en la corrección quirúrgica.
El tratamiento para las fracturas de huesos nasales comienza con una
historia detallada nasal y el control de la hemorragia. Se debe obtener
información con respecto a anteriores trauma nasales, quirúrgicos, la
desviación y la obstrucción. El mecanismo, agente de heridas, la
dirección de los golpes, el momento de la lesión, y epistaxis después de
la lesión deben determinarse. Una fotografía previa a la lesión puede ser
muy útil. Una historia detallada permite al cirujano para evaluar mejor el
alcance de la deformidad nasal, incluyendo la desviación del tabique.
Preexistentes deformidades nasales pueden complicar la reducción de la
pirámide nasal ósea, que puede potencialmente derivar de nuevo hacia
el estado previo a la lesión (la clave de la estabilización de la fractura es
la alineación septal). Esto es especialmente cierto en los casos de un
tabique nasal desviado previo a la lesión (véase la discusión más
adelante en esta sección).

El control de la epistaxis se puede lograr con una de las muchas

LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina que sean necesarias para el
diagnóstico y tratamiento de las fracturas nasales solo las dictadas por el
historial médico. En pacientes con sospecha de abuso de drogas o
alcohol, una pantalla de toxicología (incluyendo metabolitos de la
cocaína) y una nivel
opciones de embalaje nasales, con o sin la ayuda de vasoconstrictores
o electrocauterio. La colocación de tamponamiento anterior nasal y
posterior debe ser preciso, y el cirujano debe ser consciente de posibles
complicaciones, tales como infección, deshidratación, y la ventilación
alterada de trastornos obstructivos y fisiológicos en la mecánica
pulmonar. Cintas
 Fractura nasal 253

gasas o esponjas de Merocel se pueden utilizar para empacar el
sangrado anterior. El posterior sangrado por lo general requiere un
paquete anteroposterior, que incluye frecuentemente un globo como un
medio de taponamiento. Los paquetes nasales generalmente se dejan en
el lugar durante un máximo de 24 a 48 horas. El paciente es admitido en
el hospital para observación, y se inician los antibióticos. Si la epistaxis es
persistente, FloSeal (Baxter) u otros agentes hemostáticos locales
pueden ser considerados. El control adecuado de la presión arterial y el
dolor del paciente puede ayudar en el tratamiento de la epistaxis. nitrato
de plata o electrocauterio no suele ser útil para la hemorragia traumática
si la hemorragia no es de una fuente puntúal.
Brunswick, Nueva Jersey]) durante 2 a 3 días ayuda a estabilizar aún
más las fracturas.
En el paciente actual, los huesos nasales fueron tratados con
reducción cerrada utilizando un ascensor Boies. La pirámide ósea nasal
redujo en posición anatómica correcta con un sonido distinto “chasquido” y
se mantuvo en posición estable. La fractura nasal septal se trató con
reducción cerrada de nuevo a una posición de línea media estable. No
había memoria inmediata o de deriva se observó después de la reducción
(previo a la lesión nasal y deformaciones del tabique nasal predisponen el
complejo nasal a la deriva). Una férula nasal externa se aplicó por 1
semana ( Las figuras 8-18 y 8-19 ).

Un examen nasal externo e interno a fondo excluye la necesidad de

estudios radiológicos complementarios. se han encontrado lesiones
septales no detectados y no tratados para provocar deformidades
postreducción nasales, y se recomienda un examen endonasal a fondo
con un endoscopio rígido o un examen con espéculo. Esto se debe hacer
después de la anestesia adecuada y la descongestión de la mucosa
nasal se ha logrado con lidocaína al 2% con oximetazolina o 4% de la
cocaína.

Las opciones de tratamiento incluyen la reducción abierta o cerrada. El

momento de la reparación puede ser inmediata o retardada. La reparación
inmediata se debe hacer si no hay un edema importante que
comprometería la evaluación de la intervención quirúrgica. Con edema
significativo, la cirugía debe posponerse para permitir que el edema
resuelva (típicamente 3 a 5 días). En los casos de reparación diferida, se
recomienda generalmente que las fracturas de huesos nasales sean Figura 8-18 fotografía postoperatoria (vista de pájaro) 6 semanas después de la
reducción cerrada.
tratados dentro de los 10 días de la lesión para obtener resultados
óptimos (anteriormente en la población pediátrica). El cirujano debe tener un
algoritmo para seguir en el caso de una reducción cerrada difícil o inestable. Una
fractura de hueso nasal desplazadas sin complicaciones sin deformidad nasal
preexistente o del tabique es más susceptible de reducción cerrada. Esto puede
intentarse con cualquier número de instrumentos (por ejemplo, ascensor Boies,
fórceps de Walsham, fórceps Asch). Si la pirámide nasal encaja en su posición y es
estable, una férula nasal externa se aplica (ya sea una férula térmica Aquaplast o una
férula de metal Denver). Si no hay memoria continua o deriva de la pirámide nasal,
más intervenciónes se indican hasta que se haya logrado una reducción estable. En
primer lugar, un procedimiento de septoplastia se debe considerar, especialmente en
pacientes con una historia previa de la obstrucción nasal. Osteotomías nasales se
llevan a cabo si no se continúa la deriva. Los cartílagos laterales superiores pueden
ser liberados desde el tabique nasal si sigue existiendo la deriva de las estructuras
nasales. (Los cartílagos laterales superiores férulizan los huesos hacia la deformidad
inicial preexistente, por lo tanto, la liberación de los cartílagos laterales superiores del
tabique permite que los huesos nasales permanezcan línea media). Esto puede ser
seguido por fractura de la tabique óseo (la extensión anterior de la placa
perpendicular del etmoides y vómer) opuesta a la desviación empujando la pirámide
ósea hacia el canto lateral contralateral. El último intento de corregir cualquier
deformidad residual se puede lograr con un injerto de cartílago de camuflaje en la
zona deprimida. Una férula externa nasal, se desgasta durante 1 a 2 semanas, por el
uso endonasal del embalaje (impregnado de bacitracin, liberación de los cartílagos
laterales superiores desde el tabique permite que los huesos nasales permanezcan
línea media). Esto puede ser seguido por la fractura del tabique óseo (la extensión
anterior de la placa perpendicular del etmoides y vómer) opuesta a la desviación
empujando la pirámide ósea hacia el canto lateral contralateral. El último intento de
corregir cualquier deformidad residual se puede lograr con
un injerto de cartílago de camuflaje en la zona deprimida. Una férula externa nasal,
Fi La reducción cerrada de fractura nasal. Un ascensor se coloca dentro de la fosa
desgastado durante 1 a 2 semanas, y el uso de endonasal embalaje
nasal para apoyar el tabique como los huesos nasales se reducen hacia la línea media. (
(bacitracinimpregnated,
Cortesía
liberación de los cartílagos laterales superiores desde el tabique permite que los huesos nasales permanezcandelDr.BenhamlíneaBohlouli)media).. Esto puede ser seguido por la fractura del tabique óseo (la extensión anterior de la p
254 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
COMPLICACIONES
El postinuria más común y problemática o complicación posoperatoria es
una deformidad nasal postreducción. La mayoría de los autores creen que
una fractura o desviación del tabique nasal sin diagnosticar o sin tratar
juega un papel importante en la causa de esta complicación. La incidencia
de deformidad nasal postraumática se ha informado del 14% al 50%. El
algoritmo que aquí se presenta tiene como objetivo reducir la incidencia
de deformidades postreducción con especial atención al tabique nasal. La
obstrucción nasal debido al colapso de la válvula nasal y la formación de
sinequia puede causar respiración significativa y problemas de sinusitis
crónicas.
La presencia de un hematoma septal es una complicación urgente en
el contexto de un traumatismo nasal. La mucosa que recubre el tabique
nasal es altamente vascular. El plexo de Kiesselbach (área de Little) es
una zona vascular en el tabique anterior donde las ramas terminales de
las arterias carótidas interna y externa se encuentran. El etmoidal anterior,
ramas septales del labial superior, esfenopalatino, y mayores arterias
palatinas componen este plexo. La lesión de este área puede causar un
hematoma septal en el plano subpericondrial, interrumpiendo el suministro
vascular al tabique. Un hematoma septal requiere una evacuación
inmediata, con drenaje dependiente e intranasal de empaque para evitar
la reacumulación. Los hematomas septales no detectados o no tratados
pueden conducir a la formación de abscesos, necrosis septal, fibrosis
resultante y deformidad (deformidad de la silla de montar de la nariz).
Otras complicaciones incluyen epistaxis , formación de
sinequias, contractura de la cicatriz, la obstrucción de la vía aérea
nasal, rinorrea con líquido cefalorraquídeo, y síndrome de shock
tóxico (este último es muy poco frecuente).
DISCUSIÓN
El hueso nasal es la fractura facial más común. La nariz se puede dividir
en tres bóvedas. La bóveda superior se compone de los huesos pares
nasales, procesos frontal del maxilar, y la placa perpendicular del hueso
etmoides. Esta estructura también se conoce como la pirámide ósea.
La cámara media incluye los cartílagos laterales superiores y la porción
media del tabique nasal (cartílago cuadrangular). La bóveda inferior
incluye la punta nasal, cartílagos (alares) inferiores laterales, y la parte
inferior del tabique nasal. Estas bóvedas pueden ser probadas
individualmente para la estabilidad mediante la aplicación de presión
digital, lo que hará que la bóveda colapse si es inestable; esto se llama el
provocación Brown-Gruss.
Es importante recordar que el tabique nasal se une tanto a la pirámide
nasal óseo y los cartílagos laterales superiores e inferiores. Cualquier
deformidad del tabique tiene el potencial de transmitir fuerzas a las
porciones óseaa y porciones cartilaginosas de la nariz y causar una
deformidad postreducción. El tabique nasal está compuesto de la placa
perpendicular del etmoides
vómer, crestas nasales del maxilar, huesos palatinas, y el cartílago
cuadrangular. El tratamiento de las fracturas nasales en el paciente
pediátrico debe seguir el mismo protocolo que para los adultos, ya que el
crecimiento normal se reanuda después de la reparación del tabique y la
cirugía.
Las indicaciones para la reducción abierta primaria de las fracturas
nasales incluyen los siguientes:
• La incapacidad del septo permanezca en la posición reducida
• desplazamiento considerable de estructuras cartilaginosas
• fracturas bilaterales con luxación del dorso de la nariz y la
patología del tabique
• Las fracturas de la pirámide cartilaginosa, con o sin la dislocación
de los cartílagos laterales superiores
• La anticipación de cartílago o fracturas nasales deben colocar
hueso injerto
Diagnosticos y tratamientos con una cuidadosa consideración de la
función y estética. La simplicidad de las técnicas de reducción cerradas
no debe reemplazar las intervenciones quirúrgicas más invasivas. Las
lesiones septales no tratados pueden complicar significativamente el
flujo de las vías respiratorias y el resultado estético.
Bibliografía
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 El seno frontal Fractura
Justine Moe, Martin B. Steed y Shahrokh C. Bagheri
CC
Usted ha sido llamado por el equipo de trauma para evaluar una colisión
de alta velocidad de 25 años de edad, el hombre estaba en la parte
posterior del automóvil y tuvo trauma facial.
HPI
El paciente era el conductor sin restricciones en una colisión a alta
velocidad frontal con otro vehículo. Las bolsas de aire no se desplegaron,
y no había seguridad significativa en el volante y daños en el parabrisas.
El paciente se encuentra inconsciente. Él fue intubado en el lugar debido a
una puntuación de coma de Glasgow Scale (GCS) de 7 (alto índice de
sospecha de una lesión intracraneal grave) y fue llevado a su centro de
trauma de nivel I en transporte aéreo médico para su evaluación y
tratamiento.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
Todas las historias son desconocidos (cuando sea posible, la historia se
debe obtener de miembros de la familia disponibles).
EXAMEN
Encuesta primaria
La evaluación primaria se lleva a cabo a través del protocolo soporte
vital avanzado de trauma (ATLS). El paciente está sedado e intubado
con respiración espontánea. Un collar cervical de transporte está en su
lugar (correctamente dimensionado y posicionado), y sus pupilas son
iguales y reactivas. Su escala de coma de Glasgow (GCS) puntuación es
de 10T a la llegada. No se encuentra hemodinámicamente estable.
Encuesta secundaria
Signos vitales. La presión arterial se 115/64 mm Hg, frecuencia cardíaca
es 115 bpm (taquicardia), respiraciones son 12 por minuto, y la
temperatura es de 37,6 ° C.
Maxilofacial. Hay una laceración estrellada de 10-cm a través del
músculo frontal en la frente a la izquierda y la región supraorbital.
Crepitación ósea de paso y deformidades se observan en la palpación de
los rines supraorbitales, huesos nasales, y el hueso frontal (indicativa de
fracturas conminutas). Hay un flujo de líquido transparente, teñida de
sangre de la fosa nasal izquierda (posible rinorrea líquido
cefalorraquídeo). El maxilar es estable. La oclusión dental es difícil de
evaluar secundaria a la intubación endotraqueal oral.
Ojos. Las pupilas (bilateral) son iguales, redondas y reactivas a la luz
(5 a 2 mm; directa y los reflejos de luz consensuales intactos OU). Hay
hemorragia subconjuntival bilateral y ninguna evidencia de hifema (sangre
en la cámara anterior del ojo, que puede ser difícil de detectar en el
paciente en posición supina). El examen del fondo de ojo muestra
papiledema leve OD (edema del disco óptico secundario a un aumento de
la presión intracraneal). Las presiones intraoculares bilaterales son
medidas con un tonómetro portátil y son normales en 16 mm Hg.
IMÁGENES
La modalidad de imagen de elección para la evaluación de las lesiones
del seno frontal es una tomografía computarizada axial sin contraste (TC)
con 1 mm o menos grosor de corte. Sin embargo, la TC no es un
predictor fiable de lesión del conducto naso-frontal.
En el paciente actual, la cabeza y las TC helicoidales faciales se obtuvieron
después de las encuestas primarias y secundarias. La TC de la cabeza reveló un 3
× 1-cm
de hemorragia subaracnoidea sin cambios en la línea media y dos áreas
de 1 × 1 cm de hiperdensidad en el lóbulo frontal izquierdo (fracturas de
seno frontal se asocian comúnmente con lesión intracraneal). Las vistas
axiales de la tomografía computarizada reveló en una cara fracturas
desplazadss, conminuta del hueso frontal involucrando tanto a las mesas
anterior y posterior de los senos frontales bilaterales ( La figura 8-20, A ).
También hubo fracturas de los huesos nasales, rines supraorbitales
bilaterales y rebordes infraorbitarios izquierdos. La Reconstrucción
tridimensional permite la evaluación de los patrones generales de fractura
y la orientación de los segmentos de fractura ( La
figura 8-20, si ). Una serie de trauma con radiografías simples también se
obtuvo, incluyendo la columna cervical, una torácica anteroposterior, y
vistas anteroposterior de la pelvis, que son todos negativos (la incidencia
de fracturas faciales acompañada de lesiones de la médula es una
preocupación importante para el cirujano craniomaxillofacial).
LABORATORIOS
Las pruebas de laboratorio estándar para la evaluación de los pacientes
de trauma multisistémicas incluyen un recuento completo de células
sanguíneas (CBC), el panel metabólico completo, el análisis de gases en
sangre arterial, análisis de orina, y estudios de coagulación (tiempo de
protrombina [PT], tiempo de tromboplastina parcial [PTT], e [INR]). A nivel
de la pantalla de drogas en orina y alcohol en la sangre se indican en
pacientes con disminución del estado mental.
Para el paciente actual, los valores de laboratorio estaban dentro de
límites normales, excepto para una hemoglobina ligeramente baja y el
hematocrito (secundaria a la pérdida de sangre desde la laceración cuero
cabelludo y
255
 Cirugía de trauma craneomaxilofacial
254 Miguel Angel Ortiz Santoyo
COMPLICACIONES
La complicación postinury o postoperatoria más común y
problemática es una deformidad nasal posterior a la reducción. La
mayoría de los autores creen que una fractura o desviación del septo
nasal no diagnosticada o no tratada juega un papel importante en
causar esta complicación. La incidencia de deformidad nasal
postraumática ha sido reportada en 14% a 50%. El algoritmo
presentado aquí tiene como objetivo reducir la incidencia de
deformidades posteriores a la reducción con especial atención al
tabique nasal. La obstrucción nasal debido al colapso de la válvula
nasal y la formación de sinequias puede causar problemas
respiratorios significativos y sinusitis crónica.
La presencia de un hematoma septal es una complicación
urgente en el contexto de un traumatismo nasal. La mucosa que
recubre el tabique nasal es altamente vascular. El plexo de
Kiesselbach (área de Little) es un área vascular en el tabique anterior
donde se unen las ramas terminales de las arterias carótidas internas
y externas. Las ramas septales etmoidales anteriores de las arterias
palatina, labial superior, esfenopalatina y mayor componen este
plexo. La lesión de esta área puede causar un hematoma septal en el
plano subpericondrial, lo que interrumpe el suministro vascular al
tabique. Un hematoma septal requiere evacuación inmediata, con
drenaje dependiente y empaque intranasal para evitar la
reacumulación. Los hematomas septales no detectados o no
tratados pueden conducir a la formación de abscesos, necrosis
septal y fibrosis y deformidad resultantes (deformidad de la nariz en
silla de montar).
Otras complicaciones incluyen epistaxis incesante, formación de
sinequias, contractura de cicatrices, obstrucción de las vías
respiratorias nasales, rinorrea del líquido cefalorraquídeo y
síndrome de shock tóxico (este último es muy raro).
DISCUSIÓN
Se informa que el hueso nasal es la fractura facial más común. La
nariz se puede dividir en tres bóvedas. La bóveda superior se
compone de los huesos nasales emparejados, los procesos frontales del
maxilar y la placa perpendicular del hueso etmoides. Esta estructura
también se conoce como la pirámide ósea. La bóveda media incluye
los cartílagos laterales superiores y la porción media del tabique nasal
(cartílago cuadrangular). La bóveda inferior incluye la punta nasal,
los cartílagos laterales inferiores (alar) y la porción inferior del
tabique nasal. Estas bóvedas se pueden probar individualmente para
determinar la estabilidad mediante la aplicación de presión digital, lo
que provocará el colapso de la bóveda si es inestable; Esto se llama
provocación Brown-Gruss
el vómer, las crestas nasales del maxilar, los huesos palatinos y el
cartílago cuadrangular. El tratamiento de las fracturas nasales en el
paciente pediátrico debe seguir el mismo protocolo que para los
adultos, porque el crecimiento normal se reanuda después de la
reparación septal y la cirugía.
Las indicaciones para la reducción primaria abierta de fracturas
nasales incluyen las siguientes:
• Incapacidad del tabique para permanecer en la posición
reducida
• Desplazamiento considerable de estructuras cartilaginosas.
• Fracturas bilaterales con luxación del dorso nasal y
patología septal.
• Fracturas de la pirámide cartilaginosa, con o sin
dislocación de los cartílagos laterales superiores.
Anticipación de cartílago o injerto óseo.
•
Las fracturas nasales deben diagnosticarse y tratarse con
cuidadosa consideración de la función y la estética. La simplicidad
de las técnicas de reducción cerrada no debería reemplazar las
intervenciones quirúrgicas más invasivas. Las lesiones septales no
tratadas pueden complicar significativamente el flujo de la vía aérea
y el resultado estético.
Bibliografia
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 Fractura del seno Fronto nasal
Justine Moe, Martin B. Steed, and Shahrokh C. Bagheri
CC
El equipo de trauma lo llama para evaluar el estado de un
hombre de 25 años después de una colisión de un vehículo
de motor de alta velocidad y para manejar su trauma facial.
HPI
El paciente era el conductor desenfrenado en una colisión frontal de
alta velocidad con otro vehículo. No se desplegó ninguna bolsa de
aire, y posteriormente hubo daños significativos en el volante y el
parabrisas. El paciente fue encontrado inconsciente y no estaba
despierto. Fue intubado en la escena debido a un puntaje de 7
(Escala de coma de Glasgow) (GCS) de Glasgow (alto índice de
sospecha de una lesión intracraneal severa) y fue llevado a su centro
de trauma de Nivel I por transporte médico aéreo para evaluación y
tratamiento. .
PMHX/PDHX/MEDICAMENTOS/ALERGIAS/SH/FH
Todas las historias son desconocidas (cuando sea posible, la historia
debe obtenerse de los miembros de la familia disponibles).
EXAMEN
ENCUESTA PRIMARIA
La encuesta primaria se realiza a través del protocolo avanzado de
soporte vital de trauma (ATLS). El paciente está sedado e intubado
con respiraciones espontáneas. Se coloca un collarín cervical de
transporte (tamaño y posición correctos), y sus pupilas son iguales y
reactivas. Su puntaje de la escala de coma de Glasgow (GCS) es de
10T a su llegada. De lo contrario, es hemodinámicamente estable.
ENCUESTA SECUNDARIA
Signos vitales. La presión arterial es de 115/64 mm Hg, la frecuencia
cardíaca es de 115 lpm (taquicardia), las respiraciones son de 12 por
minuto y la temperatura es de 37,6 ° C.
Maxilofacial Hay una laceración estrellada de 10 cm a través del
músculo frontal en la frente izquierda y la región supraorbital. Se
observan crepitación ósea y deformidades escalonadas en la
palpación de los bordes supraorbitales, huesos nasales y hueso
frontal (indicativo de fracturas conminutadas). Hay un flujo de
líquido claro teñido de sangre desde el ala de la nariz izquierda
(posible rinorrea del líquido cefalorraquídeo). El maxilar es estable.
La oclusión dental es difícil de evaluar secundaria a la intubación
endotraqueal oral.
Ojos. OU (bilaterales) las pupilas son iguales, redondas y
reactivas a la luz (5 a 2 mm; reflejos de luz directos y
consensuales, OU intacta). Hay hemorragia subconjuntival
bilateral y no hay evidencia de hifema (sangre en la cámara
anterior del ojo, que puede ser difícil de detectar en el
paciente supino). El examen fundoscópico muestra
papiledema leve OD (edema de disco óptico secundario al
aumento de la presión intracraneal). Las presiones
intraoculares bilaterales medidas con un tonómetro portátil
son normales a 16 mm Hg.
IMAGEN
La modalidad de imagen de elección para la evaluación de las
lesiones del seno frontal es una tomografía axial computarizada
(TC) sin contraste con un grosor de corte de 1 mm o menos. Sin
embargo, la TC no es un predictor confiable de lesión del conducto
nasofrontal.
En el paciente actual, se obtuvieron tomografías computarizadas
helicoidales de la cabeza y la cara después de las encuestas primarias
y secundarias. La tomografía computarizada de la cabeza reveló una
hemorragia subaracnoidea izquierda de 3 × 1 cm sin
desplazamiento de la línea media y dos áreas de hiperdensidad de 1
× 1 cm en el lóbulo frontal izquierdo (las fracturas del seno frontal
se asocian comúnmente con una lesión intracraneal). Las vistas
axiales de la tomografía computarizada facial revelaron una fractura
ósea frontal conminuta desplazada que involucra las tablas anterior
y posterior de los senos frontales bilaterales (Figura 8-20, A).
También hubo fracturas de los huesos nasales, bordes supraorbitales
bilaterales y borde infraorbital izquierdo. La reconstrucción
tridimensional permite evaluar los patrones generales de fractura y
la orientación de los segmentos de fractura (figura 8-20, B).
También se obtuvo una serie radiográfica simple de traumatismos,
que incluye vistas de la columna cervical, el tórax anteroposterior y
la pelvis anteroposterior, todos negativos (la incidencia de fracturas
faciales acompañadas de lesiones de la columna es una
preocupación importante para el cirujano craneomaxilofacial).
LABS
Las pruebas de laboratorio estándar para la evaluación de pacientes con
traumatismos multisistémicos incluyen un recuento completo de células
sanguíneas (CBC), un panel metabólico completo, análisis de gases en
sangre arterial, análisis de orina y estudios de coagulación (tiempo de
protrombina [PT], tiempo de tromboplastina parcial [PTT] y cociente
internacional normalizado [INR]). Un examen de drogas en orina y el nivel
de alcohol en sangre están indicados en pacientes con disminución del
estado mental.
255
256 Cirugía de trauma craneomaxilofacialy
A endoscópica a través de un abordaje transnasal o transcutáneo
B del seno y del tracto de salida superior, usando una cureta o fresa de
laceración del cuero cabelludo y reanimación con líquidos). Se
recogió un mililitro de la fecha de transmisión teñida de sangre de
la nariz izquierda del paciente y se envió para análisis de
laboratorio. La muestra dio positivo para β2 transferrina
(diagnóstico de líquido cefalorraquídeo).
EVALUACIÓN
Hemorragia subaracnoidea con contusión intracerebral del lóbulo
frontal izquierdo; fractura bilateral conminuta del seno frontal con
desplazamiento significativo de las tablas anterior y posterior; hueso
nasal bilateral, borde infraorbitario izquierdo y fracturas del borde
supraorbital bilateral; laceración de la piel estrellada frontal
izquierda, evidencia de rinorrea del líquido cefalorraquídeo, posible
lesión u obstrucción del conducto nasofrontal, posible elevación de la
PIC; Puntuación FISS de 10 (fractura desplazada del seno frontal [5],
fracturas bilaterales supraorbitales del borde [2], fractura del borde
infraorbital izquierdo [1], fractura del hueso nasal [1] y laceración de
la frente de más de 10 cm [1]).
TRATAMIENTO
Se deben considerar tres componentes de las fracturas del seno
frontal al determinar el tratamiento adecuado: la pared del seno
anterior, la pared del seno posterior y el tracto de salida nasofrontal
(NFOT). En general, las fracturas de la tabla anterior o posterior se
consideran significativamente desplazadas cuando se encuentran
segmentos óseos a una distancia de más de un grosor de la tabla. Las
indicaciones para el tratamiento quirúrgico se dan en las siguientes
secciones. Sin embargo, estas indicaciones no son absolutas, y cada
caso necesita planificación del tratamiento de forma individual.
Fracturas desplazadas de la pared del seno anterior sin
afectación NFOT. El objetivo del tratamiento es prevenir la
deformidad cosmética. Después de la reducción, la fijación interna
se completa con titanio o microplacas reabsorbibles. El acceso
quirúrgico se puede lograr a través de un enfoque coronal o local
(laceraciones existentes, incisión a cielo abierto). La reparación
(incisiones en la frente o en la corona) puede usarse para fracturas
de la mesa anterior con desplazamiento mínimo. El injerto óseo
debe considerarse para fragmentos avulsionados o conminución
extensa. Las fracturas aisladas, no desplazadas de la mesa anterior
no requieren reducción quirúrgica y pueden tratarse de forma
conservadora.
Lesión NFOT sin fractura de la tabla posterior
significativamente desplazada. El tracto de salida a menudo no se
lesiona con fracturas de la tabla anterior con desplazamiento
mínimo; se presenta más comúnmente con fracturas de seno frontal
significativamente desplazadas o fracturas concomitantes naso-
orbito-etmoides (NOE) y Le Fort. Una lesión NFOT obstruida no
tratada impide la evacuación de la mucina del seno frontal y puede
provocar la formación de mucocele o mucopyocele, osteomielitis,
sinusitis, meningitis o absceso cerebral. Los objetivos del
tratamiento son el desbridamiento completo de la mucosa sinusal
alta velocidad, y la obliteración del seno frontal y el conducto
nasofrontal con diversos materiales, incluyendo hueso, músculo
temporal, grasa, fascia, Gelfoam ( Pfizer; Nueva York, Nueva York),
y cemento de hidroxiapatita. Los segmentos de la mesa anterior se
reemplazan y estabilizan con una fijación rígida. Para una lesión
NFOT leve aislada, algunos autores recomiendan la observación, la
reconstrucción NFOT o la colocación de stent; sin embargo, se ha
informado una reoclusión en hasta el 30% de los pacientes. La
sinusotomía frontal endoscópica o un procedimiento de Lothrop
endoescópico modificado también se pueden considerar para una
lesión NFOT leve u obstrucción persistente después de un manejo
conservador. Las técnicas quirúrgicas menos utilizadas incluyen la
trepanación, una frontoetmoidectomía (procedimiento de Lynch o
Knapp) y un procedimiento de colapso del seno frontal (Reidel).
 Fractura del seno friontal 257

La reducción abierta y la fijación interna de los segmentos de la

tabla anterior y la reconstrucción del defecto de craneotomía con
placas rígidas de fijación o malla se completa. El manejo de las
fracturas aisladas y mínimamente desplazadas de la mesa interna sin
una rotura dural evidente es más controvertido, y puede
considerarse el manejo conservador o la obliteración de los senos.

La capacidad del cirujano para evaluar la permeabilidad y la

función del NFOT es crítica. Para las fracturas tratadas no
quirúrgicamente y aquellas en las que los conductos nasofrontales
no están obliterados, se debe realizar una TC de intervalo para
evaluar la función del conducto a lo largo del tiempo.
Intraoperatoriamente, la permeabilidad puede evaluarse inyectando
un tinte en el conducto y observando su aparición en la cavidad
nasal. Sin embargo, la precisión de esta prueba es cuestionable.

En el paciente actual, la presencia de una fractura desplazada de A

la mesa posterior, desgarros durales y fuga de líquido
cefalorraquídeo justificaba la cranealización a través de un colgajo
bicoronal, en coordinación con el equipo de neurocirugía. Se realizó
una craneotomía, se evacuó el hematoma subaracnoideo y se colocó
un drenaje de ventriculostomía externa (EVD). Los bordes
supraorbitales y el hueso nasal se reconstruyeron y se fijaron
rígidamente con placas de titanio (figura 8-21, A). Se retiró la mesa
posterior y se repararon las roturas durales mediante cierre
primario (se puede usar un injerto fascial y pegamento de fibrina si
no es posible el cierre primario). La mucosa sinusal se retiró del
seno y del tracto de salida superior utilizando una fresa en forma de
pera. La mucosa NFOT restante se invirtió en la nariz, y los tractos
de salida se ocluyeron con una pequeña cantidad de fascia temporal
libre. Se colocó un colgajo pericraneal con base anterior (basado en
ramas profundas de los vasos supratroclear y supraorbitario) en el
seno frontal (figura 8-21, B). La mesa anterior se redujo y estabilizó
con microplacas de titanio (Figura 8-21, C).

Al paciente le fue bien después de la operación. Una tomografía B

computarizada postoperatoria demostró una excelente restauración
del contorno y la proyección de la región frontal (figura 8-22). Los
resultados del examen neurológico mejoraron, el EVD se retiró 5
días después de la operación y el paciente fue dado de alta a su
hogar 11 días después de la cirugía.

COMPLICACIONES

Las tasas de complicaciones generales informadas para la reparación

de la fractura del seno frontal varían del 4% al 18%. Las
complicaciones tempranas a menudo se presentan dentro de las
primeras 6 semanas después de la intervención quirúrgica. Incluyen
pérdida de líquido cefalorraquídeo, infección de la herida,
meningitis, absceso cerebral, lesión cerebral iatrogénica (contusión
cerebral), obstrucción NFOT, parestesia del nervio supraorbital,
diplopía, dolor de cabeza y dolor crónico en la frente. C
258 Cirugía de trauma craneomaxilofacial
médicamente y debe recibir antibióticos de amplio espectro
administrados empíricamente con alta penetración de LCR (p. Ej.,
Nafcilina). La elección del antibiótico debe guiarse por la tinción de
Gram y los resultados del cultivo, cuando estén disponibles.
Las complicaciones de la fractura del seno frontal tardío ocurren
después de 6 semanas y pueden presentarse durante 10 años
después de la reparación quirúrgica. Incluyen defectos cosméticos
(que son comunes y son el resultado de una reducción o
estabilización inadecuada de la tabla anterior), formación de
mucocele o mucocelecele, neumocefalia, osteomielitis y absceso
intracerebral. La formación de mucoceles puede ser el resultado de
la retención de la mucosa sinusal o la ventilación sinusal
comprometida (incluso la obstrucción parcial del conducto por la
interrupción traumática puede provocar la estasis de las
secreciones). Los mucopyoceles se desarrollan tras la contaminación
bacteriana y pueden hacer que la infección se propague a la órbita y
al cerebro. Los objetivos del tratamiento son la extirpación
quirúrgica completa del mucocele o mucopyocele y la
reconstrucción para aislar el splanchnocranium (la parte del cráneo
derivada de los arcos branquiales [o faríngeos] que comprende los
huesos de la cara) de la órbita y la cavidad nasal. Se ha informado de
marsupialización endoscópica de mucoceles, con tasas de éxito
limitadas.
DISCUSIÓN
Las fracturas del seno frontal comprenden del 5% al 12% de todas
las fracturas faciales y se encuentran con mayor frecuencia en
adultos. Estas lesiones generalmente resultan de un traumatismo
cerrado en el cráneo anterior en la glabela. El mecanismo más
común son los accidentes automovilísticos, y el siguiente más
común es el asalto. La fuerza necesaria para fracturar la pared
anterior del seno frontal (800 a 1600 N) es de dos a tres veces mayor
que la requerida para fracturar el cigoma, la mandíbula o el maxilar.
La lesión intracraneal significativa ocurre con mayor frecuencia con
lesiones del seno frontal que con la lesión del maxilar o la
mandíbula secundaria a la proximidad al cerebro y la fuerza
necesaria para fracturar el hueso frontal.
La neumatización primaria del seno frontal ocurre alrededor de
la decimosexta semana de gestación. El seno frontal se desarrolla
como una bolsa mucosa lisa a partir de extensiones simples o
múltiples del receso frontal o infundíbulo etmoideo en el meato
medio. La neumatización secundaria en el hueso frontal comienza
entre las edades de 6 meses a 2 años. El seno frontal es detectable
radiográficamente a los 7 años y alcanza un desarrollo completo en
la adolescencia. El seno puede ser una estructura única o en pares,
con uno o varios tabiques verticales. El seno adulto rara vez es
simétrico y varía en tamaño, con un promedio de 24.3 mm de
altura, 29 mm de ancho y 20.5 mm de profundidad. Un seno frontal
puede estar ausente en el 4% de la población y puede ser
rudimentario o carecer completamente de neumatización en un
lado en aproximadamente el 12%.
El tracto de salida nasofrontal a menudo se denomina
erróneamente conducto nasofrontal. Este es un nombre
inapropiado, porque el NFOT es un espacio pasivo con paredes
formadas por estructuras circundantes y, por lo tanto, no es un
conducto real. La Conferencia Internacional de 1995 sobre la
Enfermedad Sinusal estableció la nomenclatura preferida actual y
una descripción clara de las unidades funcionales del tracto de
salida, que, de superior a inferior, incluyen el infundíbulo frontal
del seno (que se encuentra posteromedialmente en el seno), el
osteum frontal del seno y receso frontal (en el meato medio). El
drenaje del seno frontal en la cavidad nasal es muy variable. En la
mayoría de los casos, drena superior y medial al infundíbulo
etmoideo; en algunos casos, drena directamente en el infundíbulo
etmoideo; y en algunos casos, drena hacia el receso suprabulbar
(superior y medial a la ampolla etmoidal).
El suministro principal de sangre al seno frontal es por la rama
etmoidal anterior y, con menos frecuencia, por la rama supraorbital
de la arteria oftálmica. Las arterias supraorbital y supra-troclear
también pueden penetrar el seno frontal. El drenaje venoso se
produce por las venas diploicas de Breschet, que se unen
anteriormente para drenar en las venas oftálmicas faciales y
superiores. Posteriormente, las venas diploicas se comunican
directamente con los senos durales y la cavidad de la médula del
hueso frontal a través del agujero de Breschet (por esta vía puede
producirse una infección intracraneal).
La detección de una fuga de LCR es crítica para determinar el
manejo de una fractura de seno frontal. La medición de los niveles
de electrolitos se ha propuesto en el pasado, porque el CSF tiene un
nivel de glucosa más alto y niveles más bajos de proteínas, sodio y
potasio que las secreciones nasales (en comparación con el suero, el
CSF tiene un nivel de glucosa más bajo y un nivel de cloruro más
alto ) Sin embargo, estos niveles son variables y no son confiables
para identificar el líquido cefalorraquídeo. La prueba de "halo" se
realiza colocando una gota del fluido sobre una sábana limpia o
papel de filtro. Un resultado positivo de la prueba es la formación
de un halo transparente alrededor de la mancha central.

y la especificidad es del 98% al 100%; por lo tanto, la prueba de
transferrina β2 es actualmente el estándar de oro para la detección
de LCR en otorrea o rinorrea.
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 A
C quirúrgica
Figura A, TC ósea axial preoperatoria que muestra fractura de los
huesos nasales con desplazamiento severo de los huesos nasales
bilaterales y conminación del proceso frontal del maxilar. Esta
vista también muestra la fractura de la lámina papirácea y las
paredes orbitarias mediales bilaterales. B, TC de reconstrucción
tridimensional de un paciente diferente que muestra una fractura
NOE con hueso frontal intacto. C, reconstrucción tridimensional de
un paciente diferente que muestra una fractura combinada de NOE
con fractura ósea frontal.
Tratamiento
Los objetivos de la corrección quirúrgica de las fracturas
de NOE son restaurar al paciente a los niveles
prelesionados de función y cosmesis. Esto se vuelve
extremadamente difícil en el tratamiento de fracturas
de NOE complejas y con lesiones concomitantes.
La exposición adecuada es esencial para la reducción y
fijación precisas necesarias para la corrección de
fracturas NOE. Más comúnmente, la combinación de
un colgajo coronal y las incisiones del párpado inferior
(o simplemente un colgajo coronal solo) es adecuado.
Colocación de incisiones en áreas sobre el eje o el
aspecto lateral de la puente debe evitarse debido a la
cicatriz- anillo desfavorable. Muy a menudo, los
segmentos fracturados se pueden fijar a una placa de
titanio curvada que se extiende verticalmente desde la
unión naso-frontal a lo largo del proceso frontal del
maxilar en el parte medial del borde orbital inferior.
El tendón cantal rara vez se avulsiona a partir de hueso
y generalmente se une un fragmento óseo considerable
que se puede reducir a una placa adaptada correctamente.
Cuando se avulsiona el tendón cantal medial, se debe
realizar una cantopexia, principalmente a través del cableado
transnasal o asegurando una sutura permanente a un cable
transnasal que se dirige hacia arriba y hacia atrás, según lo
descrito por Herford y colegas.
El paciente actual fue evaluado por el equipo
neuroquirúrgico y el servicio de oftalmología
después de la primarias y secundarias e imágenes
diagnósticas. El paciente no requirió intervención
para la pequeña hemorragia
subaracnoidea y no control de la presión
intracraneal a la luz de los exámenes neurológicos en
serie consistentemente normales. El equipo
oftalmológico estuvo de acuerdo con el diagnóstico
de un hifema traumático de grado I, que requería
ninguna intervención quirúrgica, y la alta
probabilidad de una lesión en el aparato
nasolacrimal, que se evaluaría formalmente bajo
anestesia general en el momento de la reparación de
NOE. Se encontró que el paciente no tenía
evidencia de una rotura del globo terráqueo o de una
óptica traumática neuropatía.
Fue llevado al quirófano e intubado oralmente. No
se utilizó un colgajo coronal debido a la excelente
exposición a través de las laceraciones existentes (Figura
8-25, A). Hay que subrayar que este no suele ser el
caso. El acceso es primordial en la reducción y fijación
adecuadas de las fracturas DE NOE, y una gran
número de fracturas de NOE conmunitantes se
benefician del injerto óseo inmediato. Cada uno de
estos requisitos se cumple mediante el uso de una
incisión coronal, que proporciona grandes cantidades
de acceso y permite la cosecha simultánea de injertos
óseos craneales para injerto inmediato de la dorso
nasal o de las paredes orbitales mediales.
Un examen intraoperatorio cuidadoso reveló un cuerpo
extraño de fibra de 1 x 1 cm dentro de la derecha
párpado superior. Una prueba Jones tipo I (tinte de
fluoresceína en el ojo) o una prueba de tipo II de Jones,
puede realizar intraoperatoriamente para evaluar la
función lagrimal. El aparato nasolacrimal puede
lesionarse en el 20% de los pacientes con fracturas de
NOE. Es especialmente susceptible cuando telecantus
está presente secundario a una pérdida de la influencia
proporcionada por la extremidad anterior del ligamento
cantal medial. La reducción abierta y la fijación
anatómica de los segmentos de fractura suelen dar lugar
al restablecimiento de la drenaje lagrimal. La reparación
intraoperatoria puede completarse mediante el uso de un
stent (por ejemplo, un tubo), que actúa para unir los dos
extremos cortados de los canales, y el cierre cuidadoso de
los tejidos pericanaliculares. La evaluación retrasada se
puede hacer con tinte de fluoresceína, sondeo de
instrumentos o dacrocistografía. La epífora refractaria o no
corregida a menudo requiere corrección a través de una
dacrocistorinostomía en una fecha posterior. En este
procedimiento, las vías de drenaje lagrimal se vuelven a
conectar al interior de la nariz. Por lo general, se hace una
pequeña incisión aproximadamente a medio camino entre la
esquina del ojo y el puente de la nariz. El saco lagrimal se
localiza, se hace una incisión y luego se conecta a la mucosa
nasal, creando una nueva vía de drenaje lagrimal. Luego se
coloca un stent en la vía de drenaje de lágrimas recién
creada durante unos meses para evitar la cicatrización de los
conductos de drenaje de lágrimas, que de lo contrario
podrían provocar el fracaso de la cirugía. Los tubos
generalmente se pueden extraer en la oficina con poca o
ninguna molestia o necesidad de anestesia.
En el paciente actual, las laceraciones se lavaron
meticulosamente con riego por pulsos. Las fracturas DE
NOE fueron confirmadas como un tipo I en el
lado derecho, con el cantus medial unido a un gran
segmento de hueso, y un tipo III a la izquierda
lado, con avulsión completa de la unión del ligamento
cantal medial. Se aplicó una placa 2.0 de X-shaped
para fijar los huesos nasales al hueso frontal (Figura
8-25, B). Los bordes orbitales mediales también fueron
reconstruidos utilizando placas de minifijación rígidas.
Veintiséis cables de calibre se utilizaron para asegurar
directamente el cantal medial izquierdo y derecho
tendones a hueso estable posterior y ligeramente
superior a la inserción del tendón pre-lesionado. Esto
se hace para superar las fuerzas de la migración, la
recaída y el telecantus. Las férulas intranasales (es decir,
férulas Doyle) fueron colocadas y suturadas en su
lugar antes a través de el tabique membranoso. Las
laceraciones se cerraban en capas, con especial
atención a las regiones del párpado superior , donde se
evaluó y mantuvo el músculo levator y su inserción.
Se colocó una férula nasal externa (por ejemplo,
Denver o férula Aquaplast) para protección y para
minimizar el edema. Postoperatoriamente, el paciente
se sometió a controles neurológicos en serie. Una
segunda tomografía computarizada de la cabeza,
obtenida el día 1 postoperatorio, no mostró la
hemorragia subaracnoidea puntual. Las férulas externas
e intranasales fueron removidas, y el paciente fue
dado de alta en el tercer día postoperatorio.
Complicaciones
Intraoperativa
Las complicaciones intraoperatorias a menudo se
previenen mejor mediante una evaluación y un examen
preoperatorios exhaustivos. Las lesiones oculares
concomitantes deben ser identificadas y evaluadas
antes de la inducción anestésica general y
manipulación quirúrgica del globo y estructuras
anexas. La consulta neuroquirúrgica debe obtenerse
en caso de cambios neurológicos y/o evidencia
radiográfica lesiones intracraneales. En el caso de
epistaxis graves por lesiones mediasfaciales, el uso
de los envases nasales pueden salvar vidas.
Temprano
La lesión nasolacrimal puede presentarse como epiptora
secundaria a un drenaje lagrimal inadecuado. La mayoría
de los casos de epifora resuelven dentro de unas semanas
después de la reducción de NOE y/o la reparación de
conductos lagrimales. Sin embargo, la epifora persistente
puede requerir una corrección secundaria con un
procedimiento de dancrocinostomia.
Tarde
La mayoría de las complicaciones resultantes de
fracturas NOE son de naturaleza cosmética y son el
resultado de fracturas no tratadas de NOE. Tal vez el
más común es un "defecto de sillín" residual, o nariz
acortada y retruida. Esto es secundario a la pérdida
de soporte nasal dorsal en la parte superior ósea e
inferior dorso cartilaginso. La importancia del
injerto de hueso dorsal primario inmediato se ha
literatura. Es importante al colocar el injerto como
puntal para colocarlo inferiormente debajo el
cartílago lateral inferior para proporcionar apoyo a la
parte inferior de la nariz y evitar la palpación del injerto
una vez completada la curación. El injerto se fija
superiormente con tornillos o fijación de placa. Se debe
prestar atención a la fijación del injerto de manera
superior para evitar la sobreproyección en la región
nasofrontal o en la punta nasal. También puede ocurrir
insuficiencia de injerto primario (infección) y resorción de
injerto a largo plazo.
Telecantus se gestiona mejor en el momento de la
cirugía inicial a través de la correcta reducción del
hueso fragmentos que transportan las inserciones del
tendón cantal medial o, en el caso de la fracturas,
reducción meticulosa de las propias inserciones con
sobrecorrección. La desviación septal puede requerir una
corrección inmediata o una septoplastia en una fecha
posterior. Enoftalmos resulta de un aumento en el
volumen orbital debido a no tratados fracturas de la
pared orbital medial o del suelo orbital. Estas lesiones
deben abordarse simultáneamente o en segundo lugar
con la reconstrucción de NOE.
Discusión
Las fracturas de la región NOE se encuentran entre
las lesiones maxilofaciales más complejas tanto en el
diagnóstico como en tratamiento. Los límites superiores
de esta región se definen medialmente por la placa
cribriforme y lateralmente por el techo de los senos
paranasales etmoides. La fosa craneal anterior y el
contenido encima. Los límites laterales comprenden las
paredes orbitales mediales y se componen
principalmente de la hueso lagrimal y la placa
orbital del etmoides. Los límites anteriores consisten
 en el hueso frontal y, más lateralmente, en el proceso
frontal de el maxilar. Posteriormente se encuentra el
hueso esfenoides y su seno. El límite inferior es el
borde inferior de los senos paranasales etmoides. Una
fractura DE NOE involucra la cara media central: los
huesos nasales, el proceso frontal y maxilar. En 1973
Epker acuñó el término "naso-orbito-etmoidal" para
describir esta lesión media. Antes de 1960, la mayoría
de los libros de texto ofrecían poca orientación en el
tratamiento de estas lesiones, y las investigaciones
tempranas se centraron en el tratamiento cerrado
utilizando apósitos después de la manipulación nasal.
La reducción abierta con fijación interna (ORIF) ha
demostrado. para ser un avance importante en el manejo
de estas fracturas y, combinado con la reducción
adecuada del tendón del canto medial y el injerto
primario de hueso del dorso nasal, ha mejorado el
resultado cosmético incluso en lesiones graves. Un
esquema de clasificación detallado por Markowitz y
las ligas col- definió el patrón de lesiones con respecto
al tendón cantal medial y al fragmento de hueso
sobre el que se inserta. Se han identificado tres patrones
distintos. Una lesión de tipo I es la forma más simple
de fractura DE NOE e involucra sólo una parte de la
borde orbital medial con su tendón cantal medial
conectado. Las fracturas de tipo II tienen un fragmento
central concomitante con las líneas de fractura
restantes externa a la inserción del tendón cantal
medial. Las fracturas de tipo III tienen concomición
que implica el fragmento central del hueso donde el
insertos de tendón cantal medial. Las fracturas de tipo
I, II y III pueden ocurrir en fracturas bilaterales.
En un estudio realizado en 1985 por Holt y Holt,
el 67% de los 727 pacientes con fracturas faciales
Figura 8-25 A, Fotografía intraoperatoria que muestra el
grado de lesión ocular, aunque la mayoría de las series
acceso a través de laceraciones faciales. B, Fotografía
informan que la incidencia está en el rango del intraoperatoria después del ORIF del complejo NOE.
20% al 25%. Un alto grado de sospecha está
justificado con fracturas significativas de NOE, y una Bibliografía
se debe realizar un examen fundoscópica. Los
exámenes de lámpara slita, cuando es posible, permiten Ellis E III: Tratamiento de secuenciación para fracturas naso-
la evaluación de las estructuras anexas. El aparato orbito-etmódicos,
J Oral Maxillofac Surg 51:543-558, 1993.
nasolacrimal también puede lesionarse en
aproximadamente el 20% de los pacientes con Epker BN: Manejo quirúrgico abierto de fracturas faciales
fracturas de NOE. naso-orbital-etmoide, Trans Int Conf Oral Surg 4:323-
329 , 1973.
Las fracturas NOE son una lesión maxilofacial poco
Fedok FG: Manejo integral de lesiones nasoethmoide-
frecuente pero estética. La importancia de la reducción
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FRACTURA LE FORT 1
Martin B. Steed y Shahrokh C.
Bagheri
Cc
Un hombre de 26 años presenta al departamento de
emergencias con la queja principal de: "Ellos golpearon
mi cara con un ladrillo y tiene mi billetera. Me duele
la cara... Estaba sangrando por la nariz, pero se ha
detenido"
Hpi
El equipo del departamento de emergencias le llama
para evaluar al paciente. Informa de que ha sido
golpeado en la cara a nivel de su labio superior y
los dientes justo debajo de la nariz por un hombre
desconocido que caminaba en sentido contrario en el
la gran mayoría de las lesiones de Le Fort I son de
contundentes, a diferencia de penetrante, traumatismo).
Explica que fue golpeado una vez en la cara con un
ladrillo y posteriormente cayó de rodillas, sin ninguna
pérdida de conciencia (menor probabilidad de
intracraneal lesiones en ausencia de pérdida de
conciencia).
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
El paciente fuma un paquete de cigarrillos al día y
bebe alcohol regularmente. (Ambos factores
contribuyen a un mayor riesgo relativo de infecciones
postoperatorias. Un historial de abuso de alcohol se
encuentra con más frecuencia en la población de
trauma). El resto de su historia clínica no es
contributiva.
Examinación
La evaluación inicial de un paciente de trauma debe
seguir el protocolo avanzado de soporte vital de trauma
(ATLS).
Encuesta primaria
La encuesta primaria del paciente está intacta. (El
control de las vías respiratorias y la hemorragia son
parte de la encuesta primaria. Las vías respiratorias y
las hemorragias potencialmente mortales son poco
probables con lesiones aisladas de Le Fort I;
embargo, se pueden ver con fracturas faciales más
complejas; es decir, aquellos con una puntuación más
alta de la escala de gravedad de lesiones faciales [FISS]).
Encuesta Secundaria
General. El paciente es un hombre bien desarrollado
y bien nutrido en ninguna angustia aparente que
está sosteniendo un tela empapada de sangre bajo
la nariz.
Signos vitales. Su presión arterial es de 115/64 mm Hg,
frecuencia cardíaca 115 bpm, respiraciones 12 por
minuto, y temperatura 37,6oC
(taquicardia leve puede deberse a una
respuesta compensatoria a la pérdida de
volumen por hemorragia orofaríngea
prolongada y/o de la respuesta simpática
asociada con el dolor y la ansiedad).
Ojos. La respuesta pupilar, la agudeza
visual, los campos visuales y los
movimientos extraoculares están dentro de
los límites normales (un examen ocular
completo es obligatorio en todas las
fracturas de la cara media). No hay
evidencia de hemorragia subconjuntival
(sangre en la cámara anterior de el ojo).
Maxilofacial. El paciente tiene edema
bilateral moderado en la cara media con
abrasiones faciales izquierdas que se
extienden sobre el labio Región. Hay
hipoestesia leve en las distribuciones
nerviosas inorbitales bilaterales (nervio
craneal V2). El maxilar es móvil, sin
movimiento simultáneo de los huesos
nasales tras la palpación (como se
verían en lesiones de Le Fort II y III). El
examen de los dientes revela contactos
oclusales posteriores prematuros y una
mordida abierta anterior de 5 mm
(Figura 8-26). No hay evidencia de
segmentos dentoalveolares móviles. El
resto del esqueleto facial, incluyendo los
huesos nasales, está intacto y estable en
palpación. El examen de espéculo nasal
revela un tabique nasal desviado a la
derecha, sin evidencia de un hematoma
septal (un hematoma septal debe ser
drenado para evitar la necrosis
subsecuencia del cartílago cuadrangular y
la posible deformidad de la nariz de sillín).
Imagen
La modalidad de imagen preferida para el
diagnóstico y la evaluación de los maxilares
sospechosos Le Fort I fracturas es una
tomografía computarizada maxilofacial no
cotrastada con cortes finos (vistas axiales
con reconstrucciones coronales). Las imágenes
coronales directas o las reconstrucciones
coronales son útiles (los pacientes con
sospecha de lesiones columna vertebral
sin
Figura 8-26 Post-traumatico modida abierta anterior y
malocclusion.
266 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial. ORTEGA SAUCEDO OSCAR JONATHAN

Figura 8-27 vista lateral tridimensional preoperatoria de un paciente

diferente mostrando impactación maxilar anterior con resultante
mordida abierta anterior.

lesiones de la columna no deben hiperextender el cuello para la imagen coronal

directa). La TC reconstruida tridimensional puede ser útil para demostrar la
anatomía de la fractura ( Figura 8-27 ). Para el paciente actual, se obtuvo una
exploración helicoidal facial sin contraste después de completar las
inspecciones primarias y secundarias. cortes de ventana óseas axiales B
mostraron la placa bilateral pterigoidea, anterior y la pared lateral del maxilar
superior, y las fracturas del tabique nasal posterior, con opacificación del seno
maxilar ( La figura 8-28, A ). Se observó una cantidad moderada de edema de
tejidos blandos y enfisema subcutáneo. Las vistas de reconstrucción coronales
mostraron fracturas bilaterales a través de las paredes laterales de los senos
maxilares ( La figura 8-28, B ). Una vista de reconstrucción tridimensional
permite una clara visualización de las líneas de fractura a nivel de la fractura
Le Fort I ( La figura 8-28, C ).

LABORATORIOS

Para el paciente actual, se obtuvo un panel de trauma completo. Los

resultados fueron notables para un recuento de glóbulos blancos elevado
de 16.900 células / μ l (aumento de glóbulos blancos o leucocitosis en la
fase aguda es más probable secundaria a estrés fisiológico debido a
demargination catecolamina inducida de glóbulos blancos).

EVALUACIÓN
Fractura maxilar Le Fort I Aislada; FISS puntuación de 2.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de las lesiones de Le Fort I es reducir el
hueso maxilar desplazado con su dentadura para permitir
C
Figura 8-28 A) ventana preoperatoria ósea axial en la TC muestra las fracturas de las
placas pterigoideas, paredes maxilar anterior, y enfisema subcutáneo y la opacificación de
los senos maxilares.
B) Ventana ósea preoperatoria en la TC coronal a través del maxilar y la bóveda nasal
anterior muestra la fractura en el nivel Le Fort I.
C), reconstrucción tridimensional anterior preoperatoria que muestra una fractura
horizontal del maxilar en el plano de Le Fort I.

la curación sin incidentes, restablecimiento de la función oclusal
preexistente del paciente, y la estética. El tratamiento de una fractura en
particular necesita ser individualizado e incluye varias opciones,
principalmente ya sea la reducción abierta con fijación interna (ORIF) o
reducción cerrada con fijación intermaxilar (CR-MMF). El uso de férulas
quirúrgicas se debe considerar, especialmente en fracturas maxilares
segmentarias. El grado de trituración en las paredes anterior y maxilares
laterales debe ser evaluado para posibles medidas reconstructivas.
Actualmente, la mayoría de los cirujanos consideran el ORIF el estándar
de oro. Como principio general, la reducción y fijación temprana es preferible.
Después de un período de 7 a 10 días, alguna dificultad puede encontrarse en
la movilización del maxilar superior para lograr una reducción apropiada,
especialmente si la fractura se asocia con una impactación significativa.
También se debe tener en cuenta la reosteotomía del maxilar superior en el
nivel de Le Fort I (como en una osteotomía ortognática Le Fort) si la fractura
es incompleta o ha transcurrido un tiempo considerable desde el daño inicial.
El intento de movilizar el maxilar fracturado de forma incompleta puede
resultar en fracturas desfavorables, a menudo distantes del sitio de la lesión.
Después de que la MMF se ha establecido, es crítico establecer reducción pasiva
del maxilar (complejo maxilomandibular) con los cóndilos sentados en una
posición correcta; de otra manera, una mordida abierta anterior puede
resurgir después de la fijación rígida que se haya aplicado y la fijación
intermaxilar está liberado. Si el contacto óseo es adecuado y disponible, un
sistema de placas aplicado bilateralmente en los bordes piriformes y áreas de
contrafuerte cigomático es generalmente suficiente para la estabilización. Sin
embargo, si más trituraciones están presentes y hay menos contacto con el
hueso disponible, el injerto óseo inmediat o el injerto de hueso secundario
deben ser considerados como procedimientos reconstructivos.
La presencia de fracturas palatinas complica el tratamiento de las
fracturas Le Fort I y merece una atención especial. Si hay una fractura palatal
pero no hay fracturas mandibulares concurrentes, el arco mandibular se
utiliza para guiar la anchura del maxilar con barras en arco y MMF. Con
fracturas mandibulares concurrentes, existen dos opciones: (1) la mandíbula
puede ser reconstruida primero anatómicamente, seguido por el maxilar, o (2)
impresiones de alginato se puede obtener y una cirugía modelo se lleva a cabo
con el uso de una férula maxilar intraoperatoria para restablecer la oclusión.
En el paciente actual, se colocaron barras en arco maxilomandibulares.
Una incisión maxilar circumvestibular intraoral se hizo para obtener acceso a
los segmentos fracturados. Después de la movilización apropiada del maxilar
superior, el paciente se colocó en MMF. El complejo maxilomandibular se guió
pasivamente, utilizando el arco de rotación del cóndilo, en la reducción
anatómica adecuada, mientras que el paciente se fijó para asegurar que los
cóndilos se posicionaron adecuadamente (insuficiencia para asentar los
cóndilos puede resultar en mordida abierta anterior postoperatoria). El
tabique desviado se redujo a la cresta nasal del maxilar y se sutura a un agujero
perforado a través de la espina nasal anterior. Posteriormente, el maxilar se
estabilizó con la fijación en el borde piriforme y cigomaticomaxilar (ZM)
contrafuerte regiones bilateralmente (cuatro placas). a continuación, la
posición MMF se liberó,
Le Fort I Fractura 267
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las lesiones Le Fort I se relacionan con la gravedad de
la lesión inicial y factores relacionados con el anfitrión, pero se pueden
clasificar en intraoperatorias, tempranas, y complicaciones tardías.
intraoperatoria
• El sangrado puede ocurrir como resultado del daño a cualquier número de
los vasos en la zona, especialmente cuando se requiere desimpactación
significativa o una osteotomía para la reducción del segmento. Las fuentes
potenciales de sangrado incluyen la parte anterior y posterior alveolar
superior, nasopalatina y arterias palatinas descendente, excepcionalmente,
la arteria maxilar interna. Embalaje, cauterización y la ligadura suelen ser
suficientes para controlar la mayoría de las situaciones. Cuando la
hemorragia no se puede controlar, con ligadura de la arteria carótida
externa se puede realizar. La angiografía con embolización arterial
también debe ser considerada.
• Hipoperfusión maxilar es rara pero puede ocurrir, especialmente cuando
el maxilar se fractura en múltiples piezas y / o cuando se utilizan férulas
quirúrgicas. La reducción temprana y estabilización con fijación interna
rígida pueden ayudar a mejorar el resultado. Además, debe considerarse la
posibilidad de colocar el maxilar de nuevo en la posición preoperatoria (en
situaciones de trauma). el uso postoperatorio de oxígeno hiperbárico se ha
sugerido, pero sus beneficios no están claros. Si se utilizan las placas
oclusales prefabricadas, deben ser evaluados para evitar la incidencia en
los tejidos blandos (y posiblemente el suministro de sangre) del paladar.
• Mal posicionamiento del maxilar se puede producir cuando las
interferencias óseas no son evaluadas apropiadamente y el complejo
maxilomandibular no está sentado pasivamente con los cóndilos en la
posición correcta; esto resulta en una mordida abierta anterior
postoperatoria. Las fracturas de paladar que no se reducen también dan
como resultado un incorrecto posicionamiento segmento maxilar.
Temprano
• El control de la hemorragia nasal se puede obtener en el período
postoperatorio inmediato mediante el uso de una variedad de técnicas para
el embalaje nasal. Un espéculo y una buena fuente de luz son esenciales para
la detección de una origen anterior frente a un origen posterior. Si no se
consigue un control adecuado, la exploración en la sala de operaciones o de
radiología, la intervención para la evaluación angiográfica puede ser
necesaria.
• La maloclusión puede ser el resultado de posicionamiento inapropiado
intraoperatoria maxilar, fallo de soporte temprano, o fracturas
segmentarias mandibulares o del maxilar superior sin diagnosticar. Un
examen cuidadoso y técnicas de imagen apropiadas ayudan a discernir la
etiología de la maloclusión de reposicionamiento quirúrgico y refijación.
• La parestesia del nervio infraorbital puede ser el resultado de la lesión del
nervio en el trauma inicial, especialmente cuando los patrones de fractura
se extienden a través del agujero infraorbitario, o de tracción o
manipulación intraoperatoria para la reducción adecuada. La desviación
del tabique nasal puede resultar de reposicionamiento indebido del septum
nasal sobre la cresta nasal del
268 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

maxilar, las lesiones del tabique nasal sin diagnosticar, o deformidades
del tabique preoperatorios. Esto puede resultar en un aumento de la
resistencia de las vías respiratorias, obstrucción nasolagrimal, y las
quejas estéticas por parte del paciente.
• La pérdida de visión puede resultar de un patrón de fractura desfavorable
del maxilar o de la trauma inicial, agravados por manipulación quirúrgica
del segmento durante el reposicionamiento. El proceso orbital del hueso
palatino constituye una parte de la órbita ósea y se ha planteado la
hipótesis como una posible causa (esto es muy raro para las fracturas Le
Fort I, pero son más común con lesiones Le Fort III).
• La infección postoperatoria temprana puede resultar de cuerpos extraños,
dientes necróticos, o segmentos óseos sino que también están relacionados
con factores del huésped (desnutrición, estados inmunocomprometidos, el
uso crónico de alcohol). La administración debe ser dirigido a antibióticos
apropiados de selección, incisión y drenaje, y la eliminación de cualquier
fuente posible.
Tardía
• La Maloclusión, si no se trata tempranamente, por lo general se presenta
con una mordida abierta anterior, los contactos prematuros posteriores, y
un aspecto general Clase III esquelética. Una vez que la unión ha
desarrollado, pequeñas discrepancias pueden ser tratadas con ortodoncia;
las más grandes deben ser abordados a través de la cirugía ortognática.
• La hemorragia tardía postoperatoria (especialmente con un patrón
intermitente) debe ser tomada en serio. La formación
pseudoaneurisma debe ser prioritaria en la lista de diagnóstico diferencial
y puede ser evaluada por una angiografía.
o III, con fracturas unilaterales (hemi-Le Fort) y bilaterales. La fractura de
Le Fort I “pura” son típicamente bilateral y se compone de maxilar con hueso
alveolar asociado y parte del hueso palatino posterior. Las fracturas
unilaterales se ven con una fractura adicional entre la sutura media palatina.
El suministro de sangre al maxilar es de la arteria palatina descendente, lo
que contribuye a las arterias palatinas mayor y menor y la rama terminal de
la arteria nasopalatina, y desde las las arterias alveolares superiores anterior,
media, y posteriores. Una amplia investigación se ha hecho en relación con el
suministro de sangre del maxilar fracturado, en su mayoría en asociación con
procedimientos maxilares ortognáticos. En experimentos realizados por Bell y
más tarde por Bays y por Dodson y colegas, se ha demostrado que el maxilar
(junto con su dentición y el periodonto asociado) mantiene un suministro
adecuado de sangre, incluso después de fracture completa y la ligadura de la
arteria palatina descendente. El maxilar queda pediculado al paladar,
Los pacientes con sospecha de fracturas maxilares deben ser evaluados de
acuerdo con el protocolo ATLS. Debido a que otras lesiones corporales pueden
estar presentes, la evaluación inicial y la estabilización del paciente se realizan
mejor por un equipo trauma con experiencia en el tratamiento del trauma
multisistémica. El diagnóstico adecuado debe comenzar con una historia
cuidadosa y un examen físico. El mecanismo de lesión debe ser considerado.
Los síntomas asociados con una fractura de Le Fort I pueden incluir dolor
facial, hipoestesia infraorbitario, maloclusión, o epistaxis. Los signos clínicos
sugestivos de una fractura de Le Fort I incluyen edema facial, equimosis,
abrasiones, laceraciones, epistaxis activos, crepitación palpable, maxilar móvil,
y deformidades paso. El examen intraoral pudo identificar dientes fracturados,
equimosis vestibular, laceraciones de la mucosa,
de

• La epífora (lagrimeo excesivo) puede ser resultado de daños o la

obstrucción del conducto nasolagrimal (los desagües del conducto
nasolagrimal debajo del cornete inferior 11 a 17 mm por encima del suelo
nasal y 11 a 14 mm posterior a la apertura piriforme). La epífora puede ser
manejada por un procedimiento de dacriocistorrinostomía.

• La falta de unión o unión fibrosa hace que el maxilar muestre movilidad,

que a menudo pueden ser sutiles. La administración debe ser dirigida a la
refijación del maxilar con fijación rígida interna, fijación esquelética, la
fijación extraesquelética asa, y / o MMF.

Bibliografía
DISCUSIÓN
Bagheri SC, Dierks EJ, Kademani D, et al: Comparación de la sever-

Las fracturas maxilares con mayor frecuencia se producen como consecuencia
de un traumatismo cerrado a partir de un asalto, lesiones deportivas, y los
accidentes de tráfico. Ellos son vistos con frecuencia en combinación con otras
lesiones faciales y sistémicos. La clasificación Le Fort se utiliza con frecuencia
para describir los patrones de fractura del tercio medio facial. En 1901 René
Le Fort publicó los resultados de sus experimentos sobre la base de 35
cadáveres, cuyas cabezas fueron sometidos a diferentes formas de fuerza. Sobre
la base de estos resultados, se concluyó que la media de la cara fracturas
comúnmente en tres patrones predecibles. Una fractura de Le Fort nivel I
implica las paredes anterior y lateral del seno maxilar, paredes nasales
laterales, las placas pterigoideas, y el tabique nasal (ver Figura 8-30 ). Cabe
señalar que las fracturas aisladas Le Fort son relativamente poco comunes y
que las fracturas se producen en una variedad de combinaciones d
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 Fracturas Le Fort II y III *
Justine Moe y Martin B. Corcel
CC
Un hombre de 41 años de edad, es transportado a la sala de emergencias por
accidente personal de vehículo de motor posterior (la causa más común de
Le Fort II y III lesiones). Usted está llamado a la zona de trauma para
evaluar sus lesiones en la cara.
HPI
El paciente era un conductor sin cinturon de seguridad (mayor riesgo de
lesiones en la cara más graves) que participan en un choque frontal de alta
velocidad con otro vehículo. No hubo vuelco o eyección (menor riesgo de lesión
cervical, torácica, y lesión columnar lumbar), pero el daño significativo se hizo
para el lado frontal del coche, con la intrusión de 6 pulgadas y una deformidad
de la llanta (evidencia de la transferencia de energía significativa a la cabeza y
el cuello). A la llegada de personal de EMS, el paciente estaba inclinado sobre
el volante; que tenía una puntuación de escala de escala Glasgow (GCS) de 13.
Quince minutos más tarde, en el servicio de urgencias (el rápido tiempo de
transporte ha reducido la morbilidad prehospitalaria), la puntuación de
repetición GCS fue de 11 (TCE moderado); los signos vitales eran consistentes
con la pérdida de volumen leve (taquicardia e hipotensión); y no había sangrado
activo de ambas fosas nasales. El paciente no podía recordar eventos que rodean
el accidente y admitido a la pérdida de la conciencia por un período desconocido
después de golpear el volante con su cara (indicativo de lesión intracraneal, que
puede ocurrir con hasta un 50% de las fracturas del tercio medio facial).
Deterioro del estado mental y la hemorragia no controlada nasofaríngea hizo
necesaria una vía aérea definitiva, por lo que el paciente fue intubado por vía
oral en el servicio de urgencias (aproximadamente el 40% de los pacientes con
lesiones de Le Fort III requieren intervenciones avanzadas para vía aérea).
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
Los antecedentes del paciente son desconocidos (cuando sea posible,
la información puede obtenerse a partir de miembros de la familia).
* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. Chris Jo y el Dr. C.
Shahrokh Bagheri por sus contribuciones sobre estos temas en las ediciones
anteriores.
270
EXAMEN
Advanced Trauma Life Support evaluación primaria (ATLS)
El control de la vía aérea y de la columna vertebral cervical. El paciente está
intubado por vía oral con un collarín cervical de transporte en su lugar. (La
Intubación es difícil con fracturas del tercio medio facial inestable debido a la
anatomía alterada, edema del tejido blando, hematoma en expansión, y la
hemorragia de la nasofaringe. Una vía aérea quirúrgica de emergencia,
incluyendo cricotiroidotomía, por si la intubación falla).
La respiración y la oxigenación. Un tubo endotraqueal en su lugar,
provee la ventilación mecánica en Fi o 2 de 100%. El paciente tiene aumento
de torax bilateral, sonidos claros respiratorios en forma bilateral, y una
saturación de oxígeno del 99%. Las respiraciones son espontáneas y regulares
en 12 respiraciones por minuto.
Circulación y control de la hemorragia. La presión arterial es de 107/90 mm
Hg y la frecuencia cardíaca es de 115 bpm. Los pulsos periféricos son regulares
y filiformes. Las extremidades son pálidas y ligeramente diaforéticas, con
llenado capilar retardado. (shock hipovolémico Clase II se produce con la
pérdida de volumen de sanguíneo del 15% al 30% y se caracteriza por la
presión sanguínea arterial media normal, aumento de la presión arterial
diastólica, disminución de la presión del pulso, taquicardia, disminución de la
producción de orina [/ hora de 20 a 30 ml], vasoconstricción periférica y
ansiedad). , La Hemorragia activa lenta se observa en la nasofaringe con la
acumulación de sangre en la cavidad oral (sangrados nasales no controlados
pueden ser una fuente de pérdida de sangre significativa y comúnmente surge
del plexo de Woodruff posterior o el plexo de Kiesselbach en sentido anterior).
Para el taponamiento nasal posterior, se usa un catéter de Foley (un catéter de
globo nasal o un tubo endotraqueal con balón se pueden utilizar también) se
inserta en los orificios nasales y se coloca más allá de la nasofaringe; los globos
se inflan, y el catéter / tubo se hace avanzar hasta que los globos ocluyen la
apertura nasal posterior. Anteriormente, el embalaje de Merocel (Medtronic,
Minneapolis, Minnesota) se recubre con bacitracina, y se inserta a lo largo del
suelo de la cavidad nasal, y se expandió con una solución salina (muchas otras
formas de embalaje nasal están disponibles, incluyendo cinta de gasa, esponjas
[Rhino Rocket; Shippert Medical Technologies Corp., Centennial, Colorado],
espuma biodegradable [Nasopore; Polyganics], y catéteres de balón [rápido
Rhino, los Países Bajos; ArthroCare, Austin, Texas]). Los paquetes nasales
anteroposteriores controlan eficazmente la hemorragia aguda. El paciente
responde bien a un 2-L bolo de solución de lactato de Ringer. El control de la
hemorragia y la adecuación de la reanimación con líquidos con frecuencia se
volvió a evaluar.
La discapacidad y la disfunción. En la escala de AVPU ( UNA, despierto; V, responde a la
voz; P responde al dolor; U

no responde), el paciente es sensible al dolor. Su puntuación GCS es E2 + M5 +
V1T = 8T. La pupila derecha es de 4 mm y reactiva, y la pupila izquierda es de
8 mm y no reactivo (la pupila dilatada fija puede ser una señal de aumento de
la presión intracraneal o lesión globo). No hay signos de lateralización.
La exposición y el control del medio ambiente. La ropa del paciente se
retira, y una manta caliente u otros dispositivos de calentamiento se utiliza para
prevenir la hipotermia.
Encuesta secundaria ATLS
Historia. La historia AMPLE (alergia, medicamentos, historial médico
pasado, la última comida, eventos que conducen a la presentación) se toma de
las fuentes disponibles.
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien alimentado
que está intubado y sedado. Él tiene una puntuación GCS de 8T. Un collar
cervical de transporte está en su lugar.
Neurológico. examen neurológico secuencial es más difícil en un paciente
intubado que en un paciente consciente. La sedación se debe interrumpir para
una evaluación precisa del estado mental. El uso de propofol como el fármaco
sedante permite la emergencia rápida y facilita evaluaciones neurológicas por
horas. El puntaje AVDI y GCS, tamaño de la pupila y capacidad de respuesta,
la fuerza motora y la capacidad de respuesta se evalúan (debilidad,
hiporreflexia o hiperreflexia, y posturas pueden ser indicativos de daño
intracraneal o espinal).
En el paciente intubado, un alto índice de sospecha de hemorragia
intracraneal y edema debe mantenerse. Cualquier deterioro neurológico agudo
en el estado garantiza un escaneo TC STAT de cabeza. Un dispositivo de
vigilancia de la presión intracraneal se indica en los casos de un examen inicial
de bajo rendimiento neurológico (inconsciente y no responde), sedación
profunda, parálisis o lesión grave en la cabeza con la evidencia de la presión
intracraneal elevada.
Ojos. Existe una significativa equimosis periorbitaria bilateral (ojos de
mapache son indicativos de la fractura de base de cráneo anterior) y edema
periorbital, con OS (izquierda) mayor de OD (derecha). Hay quemosis (edema
conjuntival) y la hemorragia subconjuntival OU (bilateral). La pupila OD es
redonda, reactiva y lenta (4 a 2 mm). La pupila OS es grande e irregular (el
vértice de una forma de lágrima de la pupila apunta hacia el sitio de ruptura),
y no reactivo. El globo está flácido (rotura del globo) con un hifema grado II
(sangre en la cámara anterior del ojo). La agudeza visual no se puede evaluar.
Maxilofacial. El examen muestra edema facial importante y equimosis.
Deformidade de Paso se palpan en el borde orbital lateral derecho, el borde
infraorbital izquierda, y en la unión nasofrontal. La distancia intercantal es de
32 mm, con una prueba de cuerda de arco negativo (la distancia intercantal
normal es de 30 a 34 mm y varía según la raza y el género [aumentado para
aquellos de origen africano y asiático y para los hombres]). No hay distopía
vertical u horizontal (perturbación en la posición de globo). Hay enoftalmos
izquierda media (pérdida de proyección anteroposterior del globo) (sin
embargo, enoftalmos y distopia son difíciles de evaluar en presencia de edema
significativo). El rendimiento de la palpación bimanual de movilidad tremenda
del maxilar con movilidad asociada y crepitación en la unión nasofrontal, borde
orbital lateral izquierda, y el rin infraorbital derecho (indicativo de
Le Fort II y III fracturas 271
Disyunción maxilofacial mediofacial en la Le Fort II y los niveles III).
En el examen otoscópico, las membranas timpánicas son claras e intactas,
y no hay evidencia de la otorrea CSF. No hay ningún signo de Battle (equimosis
en la región mastoidea, indicativo de fractura de base de cráneo posterior).
Unos 8-cm laceración de la cara inferior que implica todo el grosor del labio y
otras múltiples abrasiones están presentes. Hipoestesia a lo largo de la
distribución del nervio infraorbital está presente bilateralmente (comúnmente
visto después de fracturas de la pared anterior del maxilar superior, borde
orbital inferior, y suelo de la órbita).
Intranasal. Hay sangre roja brillante en las cavidades nasales bilaterales. El
tabique nasal está desviado hacia la derecha, sin evidencia de un hematoma
septal. No hay evidencia de rinorrea de LCR.
Intraoral. La oclusión es difícil de evaluar secundaria a la intubación
orotraqueal. Equimosis presente a lo largo de la parte posterior del paladar
blando bilateralmente (signo de Guerin, indicativo de disyunción placa
pterigoidea o fractura). La mandíbula es estable, sin signos de fractura (por
ejemplo, equimosis, paso deformidad, crepitación ósea, la movilidad, o
desviación). La dentadura está en buen estado.
IMÁGENES
Para el paciente con trauma, el protocolo para las radiografías simples incluye
la columna cervical, el pecho anteroposterior, y la pelvis anteroposteriores.
Otros estudios lo complementan si está indicado, incluyendo una serie columna
cervical (sospecha de lesión de la columna cervical), la serie de columna
torácica y lumbar (accidente de vehículo de motor con expulsión o vuelco o en
pacientes sintomáticos), y las radiografías de las extremidades (sospecha de
fractura o dislocación).
Para evaluar las fracturas del tercio medio facial, sin contraste, se hacen
cortes axiales de tomografía computarizada (TC) con cortes de 1 mm o
menos, es la modalidad de imagen estándar de oro. TC coronal directa debe
evitarse en pacientes con sospecha de lesión de la columna cervical, ya que
requiere hiperextensión en la colocación de la cabeza.
En el paciente actual, una tomografía computarizada maxilofacial revela
líneas de fractura que se extienden desde la sutura nasofrontal a través de la
pared medial de la órbita. En el lado derecho, la fractura se extiende a través
de la fisura orbital superior, la pared lateral de la órbita a lo largo de la sutura
cigomaticofrontal (ZF), y a lo largo de la sutura cigomaticoesfenoide (ZS) Hay
una fractura del arco cigomático justo cerca de la sutura cigomaticotemporal
(ZT). En el lado izquierdo, una fractura piramidal se extiende desde la sutura
nasofrontal a lo largo del suelo de la órbita, borde orbital inferior, y paredes
anterior y maxilares laterales. vistas sagital y coronal demuestran un defecto
en el suelo de la órbita izquierda con desplazamiento mínimo. No es la
separación de la unión pterigomaxilar bilateralmente (placas pterigoideas).
El maxilar anterior se tritura groseramente bilateralmente (fracturas
Le Fort más comúnmente presentes en combinación con otras fracturas
faciales). Hay niveles aire-líquido en los senos maxilares bilaterales (en
consonancia con la sangre en los senos).
272 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

También se observó cantidad moderada de edema del tejido blando y el estas fracturas deben ser consideradas por sus componentes individuales cuando se
enfisema. Una reconstrucción tridimensional ofrece la representación más desarrolla un plan de tratamiento. comorbilidades médicas, trauma sistémica asociado, el
gráfica de las fracturas, grado de desplazamiento, y orientación de los estado de las vías respiratorias, hemorragias, y los recursos disponibles dictan aún más el
fragmentos. curso del tratamiento en cada caso.

Debido a la disminución del paciente en el estado mental (riesgo de lesión intracraneal),

se obtuvo una exploración inicial de la TC de la cabeza. Demostró contusiones bilaterales La gestión de las vías respiratorias intraoperatorias y perioperatorias deben permitir la

del lóbulo frontal, sin evidencia de fractura de cráneo, hematoma epidural o subdural, o administración de la anestesia segura, la atención quirúrgica óptima, y la disminución de la

aumento de la presión intracraneal. Una repetición TC scan de cabeza se obtuvo después morbilidad. intubación Nasoendotracheal facilita la fijación intermaxilar intraoperatoria

de 24 horas no mostraron la evolución de la lesión intracraneal (un TC de la cabeza
inicialmente negativo también puede requerir un análisis de repetición en 12 a 24 horas,
debido a lesiones en la cabeza cerrados pueden producir hallazgos de la TC sólo después
de 24 horas).
(MMF) y se considera si la extubación es necesaria tras la finalización del procedimiento. Se
debe tener cuidado en la colocación de tubos nasoendotracheal en pacientes con fracturas del
tercio medio facial que pueden tener componentes de la base del cráneo, porque ha habido
informes aislados de la colocación intracraneal del tubo endotraqueal. Sin embargo, no existe
evidencia suficiente para excluir esta técnica en las manos de personal especializado. La
intubación nasotraqueal puede interferir con la corrección del tabique nasal.

LABORATORIOS
Las pruebas de laboratorio estándar para la evaluación de los pacientes de trauma
multisistémicas incluyen CBC, el panel metabólico completo, gases en sangre arterial,
análisis de orina, y estudios de coagulación (tiempo de protrombina [PT], tiempo de
tromboplastina parcial [PTT], e Radio Normalizado Internacional [INR]). Un
monitoreo de drogas en orina y alcohol en la sangre se indican en pacientes con
disminución del estado mental.
La intubación oral se considera si el tubo endotraqueal puede pasar a través de
un espacio edéntulo, para permitir MMF o para la intubación submentoniana, en el
que se hace pasar el tubo endotraqueal a través del piso anterior de la boca y a
través de una incisión transcutánea submental. La traqueostomía temprana se
considera para las fracturas del tercio medio facial graves en los que la intubación
es difícil y si se espera una prolongada intubación postoperatoria ( Figura 8-29 ).

El paciente actual demuestra disminución de la hemoglobina (11,2 g / dl) y el
hematocrito (32,6%) (verdadero y relativo anemia secundaria a la hipovolemia y la
hemodilución de la reanimación con líquidos). La gasometría arterial muestra un déficit
basal medio de - 3.5 (déficit basal es un indicador fiable de la adecuación de la reanimación
y la mortalidad en pacientes con trauma y es un mejor marcador de la pérdida de sangre
que lo que son la hemoglobina y hematocrito). También hay una elevación leve en
Los múltiples enfoques quirúrgicos son posibles para acceder a las fracturas Le Fort
II y III f. Para las fracturas Le Fort III, la incisión coronal proporciona un acceso
completo a la región naso-frontal, reborde orbitario lateral, y el arco cigomático para la
reducción y fijación. Una incisión coronal proporciona una visualización óptima, que es
esencial para las fracturas comminutadas Le Fort III . La liberación de incisiones en el
colgajo coronal puede hacerse para evitar dispositivos de monitorización intracraneales,
tales como un perno o un tornillo Camino

nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina (Cr), con un BUN: La relación de Cr de

15 (azotemia prerrenal secundaria a hipovolemia) y un nivel de alcohol en la sangre
positiva (común en el paciente trauma). El resto de los valores de laboratorio del paciente
están dentro de límites normales.

EVALUACIÓN

fracturas del tercio medio facial conminutas consistentes con una Le Fort III derecha y patrón
Le Fort II izquierdo, con una fractura de suelo de la órbita izquierda concomitante y
desplazados, fractura septal nasal complicada por hemorragia nasofaríngea significativa,
contusiones bilaterales del lóbulo frontal, ruptura del globo ocular izquierdo, y la laceración
de la parte baja cara y labios. Injury Severity Scale (FISS) puntuación facial es 6.

TRATAMIENTO

Una variedad de modalidades de tratamiento han sido recomendadas para el

tratamiento de Le Fort II y III fracturas. Las técnicas generalmente se clasifican
como reducción abierta o cerrada o una combinación de los dos. Por lo general, las
fracturas Le Fort se mantienen en más de un nivel, y son posibles todas las
combinaciones de fracturas Le Fort I, II, III. Por otra parte, las fracturas Le Fort
son por lo general se tritura y se producen en conjunción con otras fracturas faciales,
incluyendo naso-órbito-etmoides (NOE), piso / borde orbital, y fracturas complejas
Figura 8-29 Paciente con una fractura de Le Fort III con múltiples embalajes nasales y orales
zygomaticomaxillary (ZMC). Como tal, utilizados para controlar la hemorragia nasal posterior y faríngea. La vía respiratoria se ha
asegurado con una traqueotomía.

para drenaje de ventriculostomía. Las incisiones laterales de la ceja y
blefaroplastia superior (pliegue supratarsal) permiten el acceso al borde
orbital lateral pero no al arco cigomático.
Para las fracturas Le Fort II, el borde orbital inferior y el suelo se puede
acceder por varias incisiones transcutáneaa (tapa inferior, subtarsal,
subciliar) o transconjuntivales (con o sin cantotomía lateral). Una incisión
transmucosal en el vestíbulo maxilar proporciona acceso al contrafuerte
cigomaticomaxilar (ZM) y el borde orbital inferior para la alineación y
fijación. Las laceraciones existentes también pueden ser extendidas y
utilizadas para el acceso.
Debe tenerse en cuenta que no siempre es necesario visualizar todos los
componentes de Le Fort II y III fracturas. Las fracturas Le Fort II aisladas
pueden ser reducidos a veces con unas pinzas de desimpactación y MMF
durante 4 semanas, a pesar de que por lo general requieren reducción abierta
y fijación interna. La Reducción debe conseguirse en la región nasofrontal,
borde orbital inferior, y contrafuerte ZM en fracturas Le Fort II y en la región
nasofrontal, borde orbital lateral (área de sutura ZF), y el arco cigomático
(área de sutura ZT) en fracturas Le Fort III. Un paso clave y, a menudo un reto
en la corrección quirúrgica de las fracturas Le Fort es la desimpactación de la
unidad maxilofacial para permitir el posicionamiento pasivo del segmento.
Esto se puede lograr por diferentes técnicas, tales como usar un fórceps Rowe
de desimpactación o un alambre pasado a través de la espina nasal anterior.
Si la desimpactación no se puede lograr con estas técnicas, una osteotomía
Le Fort I se puede hacer de manera unilateral o bilateralmente para movilizar
y reducir el maxilar superior y el segmento dentado. La Osteotomía debe
considerarse únicamente para las fracturas maxilares no conminutas en la que
es posible la fijación rígida y una yuxtaposición ósea adecuada.
la fijación rígida interna con sistemas de mini placas es el tratamiento de
referencia actual para las fracturas Le Fort. Los patrones de Le Fort
triturados a menudo requieren la fijación de los segmentos fragmentados de
una forma “estable a inestable”. En particular, las fracturas Le Fort III
generalmente se presentan como un componente de las fracturas panfaciales
en lugar de fracturas aisladas. Varios métodos de secuenciación se han
recomendado para la gestión de fractura panfacial, incluyendo “abajo hacia
arriba” y “fuera dentro”.
La ubicación, la cantidad y tamaño de la fijación rígida también varían
entre los cirujanos y dependen de la gravedad del desplazamiento. Los
segmentos triturados o huesos avulsionados severos en las paredes anterior y
maxilares laterales pueden complicar la reducción en el contrafuerte ZM y,
con poca frecuencia, el injerto óseo inmediato o secundario puede ser indicado.
Además, las fracturas Le Fort complicadas por una fractura palatal pueden
beneficiarse del uso de férulas quirúrgicas para lograr una oclusión
postoperatoria óptima.
No siempre es necesario fijar todos los componentes reducidos de las
fracturas Le Fort II y III para la correcta alineación de los segmentos. Por
ejemplo, una fijación adecuada en el complejo ZM bilateral y / o zonas de borde
orbital puede aliviar la necesidad de la fijación en la sutura nasofrontal,
evitando de ese modo una incisión antiestética coronal u otro tipo. Si el
segmento nasofrontal es inestable a pesar de la fijación en estas áreas, a
continuación, puede ser necesaria la exposición de la zona nasofrontal usando
una variedad de enfoques (coronal, blefaroplastia superior, Lynch, o incisiones
a cielo abierto).
Le Fort II y III fracturas 273
Una mandíbula estable y dentición intacta facilitan en gran medida el
tratamiento de fracturas del tercio medio facial que implican el segmento
dentado, especialmente en ausencia de la visualización directa de los
segmentos de la fractura. Después de que el segmento maxilar se ha
movilizado, el paciente se coloca en MMF y el arco mandibular intacto de
rotación se utiliza para determinar la reducción correcta de unidades
faciales y craneales. En presencia de una mandíbula fracturada, el
tratamiento de las fracturas del tercio medio facial está dictada por la
reducción anatómica en segmentos estables.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las lesiones Le Fort II y III están relacionadas con la
gravedad de la lesión inicial y los factores relacionados con el huésped; que
pueden ser categorizados como intraoperatorias, tempranas, y
complicaciones tardías.
intraoperatorias
• El sangrado puede ocurrir como resultado del daño a cualquier número
de los vasos, particularmente cuando se requiere desimpactación
significativa o una osteotomía para la reducción del segmento mediofacial.
Las fuentes potenciales de sangrado arterial incluyen las ramas alveolares
superiores anterior y posterior, esfenopalatina, palatina descendente, y las
arterias maxilar interna. La lesión del plexo venoso pterigoideo presenta
un flujo constante de sangre oscura. En la mayoría de los casos, el
embalaje, la cauterización, y la ligadura son suficientes para lograr la
hemostasia. Si la hemorragia no puede ser controlada localmente, la
ligadura de la arteria carótida externa o embolización arterial transcatéter
se debe considerar seriamente.
• La hipoperfusión maxilar es poco frecuente, pero puede ocurrir en
fracturas conminutas o maxilares vulnerables de la mucosa del paladar
mediante férulas quirúrgicas. reducción temprana y estabilización con
fijación interna rígida pueden ayudar a mejorar el resultado. el uso
postoperatorio de oxígeno hiperbárico se ha sugerido, pero sus beneficios
no están claros. férulas oclusales prefabricadas deben ser evaluados para
evitar el choque en los tejidos blandos del paladar.
• Una reducción inadecuada y mala posición del maxilar puede ocurrir
cuando las interferencias óseas no son evaluadas apropiadamente y el
complejo maxilomandibular no está sentado pasivamente con los cóndilos
en la posición correcta. Esto resulta en una mordida abierta anterior
postoperatoria. Con poca frecuencia, se requiere de las osteotomías para
desimpactar por completo y reducir el tercio medio de la cara.
Temprano
• El sangrado nasal postoperatoria por lo general puede ser controlado
localmente con paquetes nasales. Un espéculo nasal y una buena fuente
de luz son esenciales para determinar el origen anterior o posterior. Si un
control adecuado no se consigue por medio locales, reexploración en la
sala de operaciones o evaluación angiográfica con radiología
intervencionista puede ser necesaria.
• La maloclusión puede resultar de una mala reducción intraoperatoria
maxilar, fallo de soporte básico temprano o mandibular sin diagnosticar
o fracturas segmentarias del maxilar superior. Un minucioso examen y
técnicas de imagen apropiadas ayudan a
274 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial

discernir la etiología de la maloclusión. El reposicionamiento

quirúrgico y refijación deben ser considerados.
• La desviación del tabique nasal puede ser el resultado de reposicionamiento
indebido del tabique nasal hacia la cresta del tabique del maxilar, las
lesiones del tabique nasal sin diagnosticar, o deformidades del tabique
preoperatorios. Por definición, el tabique nasal se fractura en lesiones Le
Le Fort III
Fort II; por lo tanto se debe tener especial cuidado para identificar y
reducir las desviaciones.

• La pérdida de visión es raramente reportada como directa o una lesión del

nervio óptico indirecta. El daño puede resultar de compresión ósea, Le Fort II

laceración, hematoma o edema del nervio óptico después del trauma inicial
o después de la manipulación quirúrgica de segmentos óseos. La gestión
Ideal es controvertida y puede incluir tratamiento conservador con
Le Fort I
esteroides o descompresión quirúrgica. Otras lesiones orbitales incluyen
lesiones corneales o penetrantes iatrogénicas.
Figura 8-30 los niveles de fractura de Le Fort I, II, III y fracturas.

• La infección local de la herida puede ser resultado de cuerpos extraños

retenidos, dientes necróticos, o segmentos óseos avulsionados y puede incisiones coronales o V2 secundaria a la lesión y el tratamiento Le Fort II).
estar relacionado con factores del huésped. La administración debe ser
dirigido a antibiótico apropiado de selección, incisión y drenaje y,
cuando sea posible, la eliminación de la fuente.
DISCUSIÓN

Tardías
• Una mala unión hace la maloclusión, asimetría facial, enoftalmos y
distopia ocular. La maloclusión si no es dirigida tempranamente, por lo
general se presenta con retrusión del tercio medio facial, disminución de la
altura del tercio medio facial, mordida abierta anterior, y cierre
mandibular excesivo. La reparación secundaria es difícil; pequeñas
discrepancias pueden ser tratadas con ortodoncia, mientras que las
deformidades más grandes requieren cirugía ortognática.
• La falta de unión o la unión fibrosa causan movilidad en el maxilar, que
puede ser sutil. La administración debe ser dirigida a la reducción y
refijación con fijación interna rígida, con o sin MMF.
El sistema de clasificación de Le Fort fue descrito originalmente por René Le
Fort en un 1901 estudio de cadáver humano. Se sigue utilizando hoy en día
para identificar patrones de fractura clásicos en tres líneas débiles en la
estructura ósea facial ( Figura 8-30 ). La fractura Le Fort II resulta a partir de
un traumatismo cerrado a nivel del rin infraorbital y la unión nasofrontal. Es
una fractura piramidal en la que el tercio medio de la cara central y maxilar
se movilizan independientemente del esqueleto facial y base del cráneo. La
fractura Le Fort III resulta a partir de un traumatismo cerrado a nivel de la
unión nasofrontal y rebordes orbitarios laterales superiores. Se denomina
disyunción craneofacial, ya que provoca la desarticulación del esqueleto facial
de la base craneal.

El conocimiento de estas líneas de fractura ha sido de suma importancia

• Late hemorragia postoperatoria (especialmente con un patrón en el desarrollo de estrategias de reconstrucción en el trauma craneofacial y
intermitente) es a menudo grave y puede sugerir formación de
cirugía ortognática. En la práctica clínica, sin embargo, las fracturas Le Fort
pseudoaneurisma. La ruptura futura de un falso aneurisma se presenta
II y III raramente siguen los patrones de fractura ideales y con frecuencia son
como una hemorragia masiva. Un alto índice de sospecha se debe
unilaterales, se tritura, y se encuentran en combinación con otras fracturas
mantener, y la angiografía debe ser considerada para la evaluación.
Le Fort y otras fracturas faciales.

• La epífora (lagrimeo excesivo) puede resultar de ectropión o de una

El tratamiento inicial de los pacientes con fracturas maxilofaciales
lesión del conducto nasolagrimal (los conductos de desagües debajo del
sospechosos debe seguir el protocolo ATLS. La gestión de las vías respiratorias
cornete inferior, de 11 a 17 mm por encima del suelo nasal y 11 a 14 mm
en pacientes que sostienen las lesiones Le Fort II o III son de suma
por detrás de la apertura piriforme). El ectropión es manejado por un
importancia, ya que altera el estado mental, cambios en anatomía, edema, vías
procedimiento tapa de apriete; la lesión lacrimal requiere stents
respiratorias, y la hemorragia activa pueden comprometer la permeabilidad
lacrimales o un procedimiento dacriocistorrinostomía.
vía aérea de un paciente. La incidencia de hemorragia no controlada es mayor
en las fracturas Le Fort III y II que en todas las lesiones faciales (incidencia de
• La fuga de líquido cefalorraquídeo no reconocido es más comúnmente 5,5% frente a 1,2% son reportados por Bynoe y colegas), y el establecimiento
causada por las fracturas a través del cribiforme o fóvea etmoidal. La de una vía respiratoria emergente es a menudo necesario. Los médicos que
meningitis, absceso cerebral, empiema epidural y se han reportado hasta
tratan el trauma facial medio deberían estar preparados para establecer una
varios años después de la lesión.
vía aérea quirúrgica tanto aguda como en los entornos más controlados.
• Otras complicaciones incluyen deformidad cosmética, cicatrices
antiestéticas, pérdida de cabello (secundaria a incisión coronal), parálisis
Idealmente, el tratamiento quirúrgico de las fracturas del tercio medio
del nervio facial (lesión en rama temporal del nervio facial secundaria a la
facial debe ser completado tan pronto como el estado del paciente lo
incisión coronal), y la lesión del nervio trigémino (hipoestesia, disestesia, o
permita. Los objetivos de
anestesia de V1 secundaria

tratamiento incluyen la oclusión restablecimiento premórbido y el ancho
facial, proyección, y la altura. La reconstrucción temprana permite una mejor
restauración de la apariencia previo a la lesión, tal como se determina por la
relación de hueso y tejido blando. El retraso en la reconstrucción en 7 a 14 días
después de lesión resulta en un segundo daño a los tejidos blandos
contusionado y puede aumentar la fibrosis subcutánea, la rigidez y la
hiperpigmentación. La introducción de la fijación rígida de miniplacas ha
evitado la necesidad de fijación externa y el cableado interfragmentaria y ha
permitido una mayor flexibilidad en la secuencia de la reparación. En general,
el tratamiento de las fracturas Le Fort sigue los principios de la amplia
exposición y visualización directa de los segmentos de fractura, el uso de
contrafuertes verticales y horizontales de la cara para la alineación y fijación.
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 Trauma Orbital: La fractura del suelo orbitario

B. Martin Corcel, Robert S. Attia, y Shahrokh C. Bagheri

CC
Un hombre de 36 años de edad, se observa en el servicio de urgencias en
estado post asalto. Él explica que fue “apuñalado, lo robaron, golpearon, y
recibió un puñetazo en el ojo izquierdo.” Se le pide que evaluar al paciente
por lesiones maxilofaciales.
se mantiene a 32 mm con un resultado de la prueba cuerda de arco negativo
(un resultado de prueba positivo de la cuerda del arco se ve con fracturas
nasoorbito-etmoidales [NOE]).
Ojos. El examen del ojo izquierdo (OS) revela hemorragia subconjuntival
(vaso sanguíneo roto que se filtra en el espacio entre la conjuntiva y la
esclerótica), quemosis (inflamación y edema de la conjuntiva), y edema
periorbital leve ( Figura 8-31 ).

HPI
El paciente regresaba de su trabajo cuando fue agredido. Recibió un golpe de
mano derecha con el puño en la parte superior izquierda de la cara (patrón
común de lesión). Se indica que no hay pérdida de conciencia, pero tiene
dificultad para ver por su ojo izquierdo, y la mejilla es insensible (hipoestesia
de la distribución cutánea V2 es sugerente de un suelo de la órbita, del
complejo cigomaticomaxilar [ZMC], o fractura aislada de la pared anterior
del maxilar).
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo. El paciente no tiene antecedentes de traumatismo
maxilofacial.
Los pacientes con una historia previa de reconstrucción de suelo de la
órbita están en un mayor riesgo de ruptura del globo con la consiguiente
trauma en el globo ocular, debido a que el suelo de la órbita reconstruido es
menos probable que se fracture. La energía suministrada al ojo es absorbida
por el globo (en oposición a ser dispersado por fractura del piso), causando
lesiones más devastadoras (ceguera).
La Visión, pupila, y la presión son las “señales vitales” del ojo. Después
de una historia médica completa y un examen anexo, es importante
comprobar estas medidas antes de dilatar el ojo (signos vitales pueden
cambiar con la dilatación). La evaluación de la visión de que es más
importante es la “mejor visión corregida.”
La agudeza visual del paciente actual era OD 20/20 y 20/40 OS, determina
usando un 14 pulgadas cerca de tarjeta. Las pupilas eran iguales, redondas y
reactivas a la luz (5 mm a 3 mm) con alojamiento (PERRLA). La evaluación
de los reflejos visuales directos y consensuales no reveló anormalidades. (El
“prueba de la linterna balanceada” se basa en el reflejo de la luz consensual y
es el mejor método para el diagnóstico de un defecto relativo pupilar aferente
[RAPD], también llamado una pupila de Marcus-Gunn.
La iluminación de un ojo que resulta en un fracaso para constreñir en las
pupilas de ambos ojos sugiere una RAPD del ojo iluminado o un defecto de
la vía visual aferente del ojo iluminado.)
Un tonómetro de pluma reveló una presión de tensión del globo de 12 mm
Hg. (Tonometría mide la presión intraocular, que, cuando es alta, puede
aumentar la sospecha de una hemorragia retrobulbar. Un valor
extremadamente bajo es sugestiva de ruptura globo. La presión intraocular
normal [IOP] varía de 11 a

EXAMEN

La evaluación inicial de un paciente trauma debe seguir el protocolo de

soporte vital avanzado trauma (ATLS).

Encuesta primaria

encuesta de cabecera del paciente está intacta; que tiene una puñalada
de escala de Glasgow (GCS) de 15.

Encuesta secundaria

General. El paciente es un hombre bien desarrollado y bien alimentado

sin ningún sufrimiento agudo.
Signos vitales. La presión arterial se 135/84 mm Hg, la frecuencia cardíaca
Figura 8-31 Vista preoperatoria izquierda se muestran la hemorragia subconjuntival y un
108 bpm (taquicardia), respiraciones 16 por minuto, y la temperatura de 37,6
hallazgo incidental, arco senil (un nublado, arco opaco o círculo alrededor del borde del
° C.
ojo, a menudo se ve en los ojos de los ancianos).
Maxilofacial. moderado edema en el tercio medio izquierdo de la cara
con hipoestesia V2 izquierda. No hay pérdida de la proyección malar
(visto con fracturas desplazadas ZMC). La distancia intercantal
276
 Orbital Trauma: La fractura del suelo orbitario 277

20 mm Hg. La palpación digital suave de la tapa superior cerrada es una IMÁGENES

evaluación tosca de la PIO; aunque no se puede detectar un ligero aumento en
la PIO, un ojo duro como una piedra debe aumentar la preocupación por un
marcado aumento de la PIO.)
Una prueba adicional útil es la prueba de saturación de color rojo, que es
la medida más sensible y mejor de la función del nervio óptico. Los dos ojos se
evalúan por separado. Un objeto rojo se sostiene delante del paciente, a quien
se le pregunta si el objeto parece tener el mismo color (matiz) y el brillo
(intensidad) en cada ojo. Si el nervio óptico ha sido dañado (por ejemplo,
neuritis óptica o aumento de la PIO), el objeto rojo aparece más apagado y más
marrón o grisáceo al ojo afectado en comparación con el ojo contralateral.
La tomografía computarizada es el estándar de oro para evaluar el estado de
la órbita ósea. Para el paciente actual, se obtuvo una exploración facial
helicoidal TC (cortes de 1 mm) sin contraste después se completaron las
evaluaciones primarias y secundarias. Cortes coronales (mejor vista de la
órbita interna) mostraron una fractura del suelo de la órbita izquierda con
opacificación completa del seno maxilar ( La figura 8-32, UNA ). Cortes
sagitales mostraron la localización de la fractura en una dimensión antero-
posterior ( La figura 8-32, si ). ( vistas tridimensionales de reconstrucción
añaden poca información para la planificación preoperatoria de las fracturas
del suelo orbitario, excepto para fines de enseñanza.)

En el paciente actual, la evaluación de los músculos extraoculares del ojo

izquierdo reveló restricción de la mirada hacia arriba (sugestivo de
atrapamiento recto inferior). No hubo evidencia de diplopía monocular dentro
LABORATORIO
de los 30 grados de la mirada primaria (diplopía monocular debe ser
investigada por el desprendimiento de retina o luxación del cristalino). El Para el manejo de las lesiones aisladas del suelo orbitario, no se usan pruebas
paciente informó diplopía binocular dentro de los 20 grados de la mirada de laboratorio de rutina a menos que se indique dictada por el historial médico.
primaria. (Esto se ve comúnmente secundario a edema, parálisis Cuando se evaluó como parte del tratamiento de una
neuromuscular, o atrapamiento del músculo extraocular. Para determinar qué
grupos de músculos y los nervios están involucrados, el médico debe determinar
qué direcciones de mirada mejoran y empeoran la duplicación.)

Después de la administración de un agente midriático tópico y colorante

de fluoresceína en el ojo, un examen con lámpara de hendidura se realizó con
una luz azul cobalto en una secuencia de-anterior a posterior. Esto no reveló
anormalidades de los anexos bilaterales (párpados y sistema lagrimal) y no
hay abrasiones de la córnea, opacidades, o cuerpos extraños. No hubo pruebas
de sangre dentro de la cámara anterior (hifema) y sin evidencia de lesión de
los iris (iridialysis traumática) o la lente (dislocación o subluxación). (La
Iridodiálisis traumática se produce cuando el iris es arrancado de su raíz. Un
reflejo rojo puede ser visto a través del desgarro. La reparación quirúrgica se
indica sólo si disminución de la agudeza visual o diplopía persiste.

El examen del fondo de ojo del segmento posterior (vítreo, la retina y el

nervio óptico) no reveló ninguna hemorragia vítrea o de retina. No hubo
lágrimas aparentes o cuerpos extraños. Se realizó una prueba de ducción
forzada después de la administración de un anestésico tópico y reveló cierto
encarcelamiento de contenidos infraorbitales. (Para esta prueba, una o dos
pinzas finas se usan para mover cuidadosamente el ojo en las direcciones de la
mirada mientras se siente restricción mecánica. Otras medidas de posición del
globo incluyen los basados en el hueso circundante [por ejemplo, Hertel
exoftalmetro de Hertel es utilizado en la región cigomaticofrontal o la
exoftalmetro de Naugel se usa en el hueso frontal]. Si estos puntos de referencia
óseos son desplazados o hay edema del tejido blando significativo está presente,
las lecturas fiables son difíciles de obtener.)

El resto del examen maxilofacial del paciente actual reveló hipoestesia de
la distribución V2 izquierda. No se observaron deformidades paso óseas
palpables del borde orbital izquierdo.
B
Figura 8-32 A, exploración preoperatoria de una TC (corte coronal / ventana ósea) que muestra una
fractura del suelo orbitario izquierdo. B), exploración preoperatoria de TC (corte sagital) muestra una
fractura de suelo de la órbita izquierda con evidencia de un borde orbital intacto.
278 Cirugía de Trauma Craneomaxilofacial
trauma multisistémico, del paciente, las pruebas de laboratorio rutinarias
incluyen un CBC, el panel metabólico completo, pruebas de función
hepática, y los estudios de coagulación.
EVALUACIÓN
fractura aislada del suelo de la órbita izquierda con atrapamiento del músculo
recto inferior; Gravedad de lesiones faciales Escala (FISS) La puntuación de 1.
TRATAMIENTO
Un tema muy discutido es el que las fracturas del suelo orbitario requieren
tratamiento. La intervención quirúrgica puede ser necesaria en dos
situaciones clínicas: malposición globo y diplopía. Una serie de factores
puede ser útil para determinar si una fractura de escape requiere cirugía
orbital interna; estos factores pueden ser divididos en indicaciones
absolutas, indicaciones y contraindicaciones relativas, a la reparación
inmediata.
Indicaciones absolutas
• Malposición del Globo con enoftalmos aguda y / o hipoglobo
• La corrección inmediata de la diplopía en el entorno de músculo (recto
inferior)
encarcelamiento y un resultado de la prueba de ducción forzada positiva
o diplopía sin resolver con un resultado de la prueba de ducción forzada
positiva
• corrección inmediata en el paciente pediátrico sintomático con una
fractura del suelo orbitario “en trampilla” que ha provocado el reflejo
oculocardíaco (el reflejo oculocardíaco puede ser visto con cierto
atrapamiento)
Indicaciones relativas
• Prevención de una deformidad cosmética. La interrupción mayor que
50% del suelo de la órbita es probable que cause enoftalmos
cosméticamente aparentes, especialmente con fracturas en el área crítica
en la unión del piso y la pared medial.
• Corrección de diplopia sin resolver (7 a 11 días) en el entorno del prolapso
de tejido blando
Las contraindicaciones para la reparación inmediata
• Cualquier condición que ponga el globo en peligro, tales como lesiones
oculares (por ejemplo, hifema, desgarros de retina, el desplazamiento de
la lente). Por ejemplo, un globo lacerado o hifema pueden poner el globo
en mayor riesgo debido a la retracción necesaria de realizar cirugía
orbital.
• El estado del ojo no lesionado como una posible contraindicación. La
diplopía (binocular) no sería posible en un paciente con un ojo ciego; Por
lo tanto, la única razón para realizar la cirugía, aparte de restricción del
movimiento globo secundario a encarcelamiento de los tejidos blandos,
sería la de evitar la mala posición globo.
El paciente actual tenía diplopia binocular dentro de los 20 grados de
mirada primaria, un resultado de la prueba de ducción forzada positiva con
evidencia concurrente de interrupción de suelo orbital mayor que 50%, y una
alta probabilidad de enoftalmos después de la lesión cosméticamente
significativa
El paciente fue llevado a la sala de operaciones 4 días después del asalto,
para permitir la resolución parcial del edema del tejido blando. Se hizo una incisión
preseptal transconjuntival (entre el tabique y el músculo orbicularis oculi
suprayacentes) sin la necesidad de una cantotomía lateral ( La figura 8-33, A). Una
vez que se había aislado del defecto óseo ( La figura 8-33, si ), una malla de titanio
fue equipada y luego adecuadamente contorneada y fijada ( La figura 8-33, C y re ).
Una prueba de ducción forzada, que se confirmó con el lado contralateral, mostró
una movilidad completa del ojo en todas las direcciones. La incisión se cerró con
sutura de tripa 5-0 de absorción rápida, y se colocó una sutura helada. Una TC
postoperatoria ( Figura 8-34 ) Reveló la colocación apropiada y el contorno de la
placa de reconstrucción.
El paciente ha quedado bien después de la operación. sin enoftalmos
aparentes o diplopía sobre el seguimiento a las 6 semanas.
COMPLICACIONES
Las fracturas del suelo orbitario pueden ser vistas en forma aislada o en
asociación con otras lesiones faciales. Las complicaciones pueden estar
relacionadas con el impacto o la lesión inicial, lesiones concomitantes, la
reparación quirúrgica, o una combinación de estos elementos y se pueden
categorizar como complicaciones tempranas o tardías.
Tempranas
• Abrasión corneal. La sospecha clínica debe ser planteada por la queja de
dolor ocular, fotofobia y sensación de cuerpo extraño de un paciente.
abrasiones corneales son diagnosticados en el examen clínico con el tinte
fluorescente se observa bajo la luz azul cobalto. El tratamiento incluye un
parche en el ojo (24 horas) y la administración de un ciclopléjico tópica (por
ejemplo, homatropina 5%) para el espasmo cuerpo ciliar.
• Hifema. Esto se define como la presencia de sangre en la cámara anterior
causado por el daño a los vasos sanguíneos en el cuerpo ciliar o la ruptura
de los vasos sanguíneos en el iris. Hifema se clasifica de acuerdo con el
grado en que se llena verticalmente la cámara anterior. Grado I se designa
como menos de un tercio; grado II es de entre un tercio y un medio; grado
III es una media de casi total; y grado IV el llenado es total (bola ocho) de
la cámara anterior. El tratamiento se dirige hacia el control de la
hemorragia, y la prevención de nuevas hemorragias. Esto es especialmente
importante en los pacientes con anemia de células falciformes o el rasgo de
células falciformes, (obstrucción del flujo sanguíneo en la
microvasculatura causado por las células rojas de la sangre distorsionadas)
conduce a un aumento presiones intraoculares y daño del nervio óptico.
• Síndrome de fisura orbital superior. La compresión del contenido de la
fisura orbital superior representa las manifestaciones del síndrome. Los
hallazgos clínicos incluyen pérdida de sensibilidad frontal, pérdida de
reflejo corneal, oftalmoplejía, ptosis tapa superior, edema (secundaria a la
obstrucción venosa), y proptosis. Este síndrome se debe diferenciar de
síndrome de vértice de la órbita, que también implica el nervio óptico,
causando pérdida de la visión.
• Luxación del cristalino. Subluxación de la lente se puede producir debido a la
interrupción de las fibras de la zónula de la lente. El margen de la lente
es a menudo visible, pero la agudeza visual puede verse comprometida,
y presentar

A B
diplopía monocular puede estar presente. La interrupción
zonular puede causar la dislocación de la lente ya sea posterior o
anterior. Los pacientes sintomáticos con luxación posterior
pueden tratarse con un lente de contacto apético o con un
implante de lente intraocular. Una lente dislocada
anteriormente es una emergencia oftálmica debido a la posible
obstrucción del flujo acuoso, lo que resulta en glaucoma agudo.
Los intentos de reposicionar la lente pueden ser realizados por
un oftalmólogo experto; esto implica dilatar al máximo las
pupilas, colocar al paciente en posición supina e sangrar la
córnea con un gonioprismo.
• Hemorragia retrobulbar. La hemorragia retrobulbar es una
Trauma Orbital: Fractura de piso de Orbita
Miguel Angel Ortiz Santoyo
279
rápidamente con la hemorragia. Si no se trata, se puede
desarrollar el síndrome de compartimiento orbitario, causando
isquemia del nervio óptico. Los pacientes con aumento de la
presión orbitaria presentan dolor, visión disminuida, diplopía,
oftalmoplejía (movimientos extraoculares restringidos),
proptosis, equimosis alrededor del ojo, quemosis, resistencia a la
retropulsión y un defecto pupilar aferente. Se indica una
cantotomía lateral emergente con cantólisis inferior, lo que
permite que los contenidos orbitales se expandan anteriormente.
• Neuropatía óptica traumática. La neuropatía óptica traumática
280 Craniomaxillofacial Trauma Surgery

A B

Se han recomendado muchas modalidades de tratamiento, El pandeo escleral es indicativo de ruptura con extrusión de
incluidas las dosis altas de esteroides intravenosos, la contenido ocular. La presión intraocular probablemente será
descompresión del canal óptico y la fenestración de la vaina del baja, pero la medición directa está contraindicada para evitar la
nervio óptico. El estudio más grande que analizó la neuropatía presión sobre el globo. La ruptura del globo es una emergencia
óptica traumática, el Estudio Internacional de Trauma del oftalmológica importante que requiere intervención quirúrgica.
Nervio Óptico, fue realizado por Levin y sus colegas en 1999.
• Ceguera. Esta es una complicación conocida pero poco común
Llegaron a la conclusión de que el uso de corticosteroides en
pacientes con neuropatía óptica traumática no cambió el
resultado (pérdida de agudeza visual). ), en comparación con el
grupo de control que no recibió ninguna terapia con esteroides.

• Globo roto. La ruptura del globo se produce cuando la integridad


con mecanismos no especificados relacionados con el aumento
de la presión intraorbital. Dentro de los límites restringidos del
canal óptico, incluso pequeños cambios en la presión pueden
causar neuropatía óptica isquémica.
Tardío
Las complicaciones tardías de las fracturas y reparaciones del piso orbitario
pueden ser el resultado de lesiones sufridas en el momento del evento
traumático o complicaciones asociadas con la reparación en sí.
• Lesión del sistema lagrimal. Epífora (desgarro excesivo debido a un
drenaje deteriorado) puede ocurrir laceraciones de los párpados,
en particular las que se extienden medialmente, deben evaluarse
minuciosamente para detectar lesiones en el sistema de drenaje
lagrimal, interrupción del tendón cantal o lesiones en la placa
tarsal y la aponeurosis del elevador. Las fracturas a través del
aparato lagrimal (NOE) también pueden causar epífora.
• Diplopia sin resolver. La diplopía que tiene un origen neuromuscular
(p. Ej., Parálisis del nervio craneal III) debe observarse para la
recuperación espontánea durante 6 meses. La cirugía de
estrabismo electivo puede considerarse si la diplopía no se
resuelve. El atrapamiento agudo de los músculos extraoculares,
que causa diplopía, debe abordarse poco después de la lesión.
• Enoftalmos. Enophthalmos resulta de un aumento
en el volumen orbital y persiste si el volumen orbital no se
restaura adecuadamente. Esto ocurre en fracturas grandes
no reparadas, particularmente cuando están involucradas
múltiples paredes. Los defectos en la unión del piso y la
pared medial de la órbita tienen más probabilidades de
causar enoftalmos. Los estudios han demostrado que un
aumento en el volumen orbital de 0.5 a 1 cc en cualquier
lugar crea aproximadamente 1 mm de enoftalmos.
• Ectropion Ectropion es la eversión externa del margen
superior lejos del globo. Esto puede provocar irritación y
exposición a la córnea y anormalidades del flujo lagrimal. La
prevención del ectropión comienza con la minimización de la
tensión vertical al cerrar las laceraciones del párpado y / o las
incisiones cutáneas periorbitales. El uso de la incisión
transconjuntival, con resuspensión de la grasa suborbicular del
ojo y la reparación meticulosa de las laceraciones del párpado
reducen la incidencia de esta complicación. El ectropión
cicatricial resulta del anillo cicatricial de la lámina anterior; El
ectropión involutivo es el resultado de la laxitud horizontal del
párpado, generalmente debido a la debilidad relacionada con la
edad de los ligamentos cantales y el orbicular pretarsal.
• Entropion. El entropión es la posición incorrecta del margen
lo que resulta en la inversión del margen de la tapa. El entropión
cicatricial ocurre como resultado de la cicatrización de la conjuntiva
palpebral, con la consiguiente rotación hacia adentro del margen del
párpado.
• Cicatriz no estética. La colocación cutánea de incisiones
periorbitales (p. Ej., Una incisión infraorbital) conlleva el
riesgo de una cicatriz no estética.
DISCUSIÓN
Trauma Orbital : Fractura de piso de orbita 281
aisladas de la pared orbital representan del 4% al 16% de
todas las fracturas faciales. Si se incluyen fracturas que se
extienden fuera de la órbita (ZMC, NOE), la proporción es
del 30% al 50% de todas las fracturas faciales.
El manejo óptimo de las fracturas orbitarias requiere un
conocimiento íntimo de la anatomía compleja de la región.
La órbita es una pirámide cuadrilátera, con un volumen
promedio de 30 cm3 y una altura y anchura en el borde que
promedian 40 mm y 35 mm, respectivamente. La longitud
promedio de la pared medial es de 40 a 45 mm (borde al
canal óptico). Siete huesos forman las órbitas: esfenoides,
maxilares, lagrimales, etmoidales, frontales, cigomáticos y
palatinos. El proceso orbital del hueso frontal y el ala menor
del esfenoides conforman su techo. El piso está formado por
las placas orbitales del maxilar, el cigoma y el hueso palatino.
El cigoma y las alas mayor y menor del esfenoides forman la
pared lateral. La pared medial está formada por el proceso
frontal del maxilar y los huesos lagrimales, esfenoides y
etmoidales (lámina papirácea).
Las distancias a los puntos de referencia orbitales conocidos son
cruciales para prevenir complicaciones postoperatorias y ayudar a la
disección intraoperatoria. Estas medidas son promedios y pueden
verse alteradas por cambios postraumáticos en el borde orbital. La
distancia promedio desde el borde orbital hasta el ápice orbital es de
40 a 45 mm. La disección subperióstica a lo largo de las paredes
orbitales se puede extender de manera segura hasta 25 mm por
detrás a lo largo de los bordes inferiores y laterales.
Se han defendido tres teorías con respecto al mecanismo
fisiológico de las fracturas del piso orbitario.
• La teoría hidráulica, defendida por Smith y Regan en
1957, propuso que un aumento generalizado de la presión
del contenido orbital resultara en una compresión directa del
piso orbital, fracturando así el hueso orbital delgado.
• La teoría del contacto globo a pared, propuesta por Raymond
Pfeiffer en 1943, declaró que se envía una fuerza al globo,
empujándolo hacia atrás en la órbita, haciendo que golpee y
fracture las paredes óseas. Esta teoría se basa en el sentido
común y el razonamiento radiológico, pero no se basa en la
evidencia. Erling y sus colegas descubrieron que el tamaño
del defecto de la pared orbital se ajusta exactamente al
tamaño del globo en muchos casos de fracturas reventosas
analizadas con tomografías computarizadas. Afirmaron que
es el "desplazamiento del globo" lo que causa directamente
muchas fracturas de la pared orbital.
• En 1974, Fujino propuso que una fuerza de compresión
282 Craniomaxillofacial Trauma Surgery
mecanismo de "pandeo" o "hidráulico", siendo la
combinación de los dos mecanismos la etiología más
probable, según la dirección. de la fuerza de ataque.
Un estudio reciente realizado por Fan y sus colegas
demostró una alta correlación entre el incremento del
volumen orbital y el grado de enoftalmos. Un aumento de 1
cm3 del volumen orbital provocó 0,89 mm de enoftalmos.
Los autores concluyeron que la medición del volumen orbital
en pacientes con fracturas de reventón orbital podría usarse
para predecir el grado de enoftalmos tardío y que esto puede
lograrse mediante el uso de mediciones volumétricas
asistidas por computadora.
Las aproximaciones a la órbita incluyen la transconjuntival (a
menudo con cantotomía lateral y cantólisis inferior), subciliar,
pliegue del párpado inferior y transcaruncular. Se ha demostrado
que el enfoque transconjuntival da como resultado menos casos de
ectropión postoperatorio y puede usarse junto con el enfoque
transcaruncular para obtener un mayor acceso a la órbita medial. La
atención a la pared orbital medial es primordial en el tratamiento
completo de las fracturas orbitarias y la prevención del enoftalmos.
B Cuadro 8-4 Cuatro fases de reconstrucción asistida por computadora asistida por navegación
1. Fase de adquisición de datos. Visualización, orientación y diagnóstico
de la deformidad orbitaria. Se realizan diagnósticos clínicos y
radiográficos, y se obtiene una tomografía computarizada de alta
calidad de las órbitas con cortes de 1 mm (figura 8-35, A).
2. Fase de manipulación (simulación). Duplicación, segmentación,
e inserción virtual de implantes orbitales (figura 8-35, B). Los
datos de CT se importan a un programa de software patentado
para la planificación virtual antes de la cirugía.
A B
alrededor de la órbita que se observa en las imágenes de TC.
La diplopía, la limitación muscular extraocular y las fracturas
de trampillas son más frecuentes en niños que en pacientes
adultos y pueden ir acompañadas de náuseas y vómitos.
Las opciones de materiales de reconstrucción para reparar el
contorno óseo orbital son numerosas y siguen siendo
controvertidas. Muchos materiales autógenos (hueso calvarial
partido, cresta ilíaca, cartílago o costilla septal), aloplásticos (malla
de titanio, polietileno poroso [MEDPOR], PGA / PLLA, Gelfilm) y
materiales alogénicos (cartílago o duramadre liofilizado). han sido
utilizados y defendidos Se cree que el uso de materiales autógenos
disminuye el riesgo de infección y / o extrusión; Los materiales
aloplásticos ofrecen una facilidad superior en el manejo
intraoperatorio y el contorneado.
Cuando toda la órbita se ha interrumpido y no hay puntos de
referencia posteriores para guiar la reconstrucción, la colocación
precisa de los injertos óseos o la malla de titanio se vuelve
extremadamente difícil. Especialmente en reparaciones tardías,
existe un desafío importante para establecer el contorno orbital, el
volumen y la proyección de abultamiento medial adecuados. El
riesgo de invasión en el ápice orbital y el nervio óptico también
existe. La planificación virtual prequirúrgica, los implantes
específicos del paciente y el uso de navegación intraoperatoria
(Cuadro 8-4) pueden ayudar a la reconstrucción en tales casos,
mejorando la previsibilidad de una reconstrucción orbitaria
compleja.
3. Fase quirúrgica. La cirugía involucra modelos estereo-litográficos
derivados de CAD / CAM y / o inserción de implante orbital
personalizado usando navegación intraoperatoria (Figura 8-35, C y D).
4. Fase de evaluación. Evaluación de la precisión de la transferencia
del plan de tratamiento mediante imágenes de TC
intraoperatorias o postoperatorias (figura 8-35, E y F).

BCuC Cuadro 8-4 Cuatro fases de la reconstrucción asistida por computadora asistida por navegación: continuación
Muchas lesiones del segmento posterior pueden ser sutiles y
deben identificarse antes de la exploración y reconstrucción
de la arquitectura orbitaria ósea.
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 Fractura Panfacial
Chris Jo, Martin B. Steed, and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 49 años es transportado al departamento de
emergencias por el estado del personal de EMS después de un
accidente peatonal contra automóvil. El equipo de trauma lo
llama para la evaluación y el tratamiento de sus lesiones
faciales.
HPI
El paciente llega al servicio de urgencias intubado. El
conductor del automóvil y otro testigo presencial informan
que el paciente caminaba junto a una intersección concurrida
y de repente saltó al camino de un vehículo que viajaba a
aproximadamente 35 mph. La parte delantera del automóvil
golpeó sus muslos, y luego su cara golpeó el capó y el
parabrisas, causando daños significativos al automóvil. Fue
lanzado varios pies en el aire y aterrizó en una posición boca
abajo en el pavimento. Tenía un puntaje de la escala de coma
de Glasgow (GCS) de 3 en la escena y fue intubado oralmente
por el personal de EMS para protección de las vías
respiratorias (la intubación de las vías aéreas está garantizada
para un puntaje GCS de 8 o inferior, lo que indica una lesión
grave en la cabeza). Cuando llega al departamento de
emergencias, el equipo de trauma resucita activamente al
paciente de acuerdo con el protocolo avanzado de soporte
vital de trauma avanzado (ATLS), y el equipo de ortopedia
está evaluando fracturas múltiples de las extremidades.
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
Se desconocen los antecedentes del paciente (cuando se
presente, se puede obtener información de los miembros de
la familia).
EXAMINATION
La evaluación inicial de un paciente con trauma debe ser
dictada por el protocolo ATLS.
Primary Survey
Control de vía aérea y columna cervical. El paciente ha sido
intubado por vía oral y se ha colocado un collarín cervical de
transporte. (En una revisión de 563 pacientes con lesiones
maxilofaciales, Haug y sus colaboradores encontraron que las
fracturas concomitantes de la columna cervical ocurrieron en
el 2% de los pacientes. De aquellos con fracturas de la
columna cervical, el 91% tenían fracturas mandibulares.
Bagheri y sus colegas encontraron una incidencia del 1.5% de
fracturas de columna cervical en una serie de 67 pacientes
con fracturas faciales medias aisladas.)
Respiración y oxigenación. El tubo endotraqueal oral está en
buena posición (confirmado por radiografía de tórax portátil) en
ventilación mecánica. El hemitórax derecho no muestra aumento de
pecho ni ruidos respiratorios y es hipertimpánico a la percusión
(indicativo de neumotórax, también confirmado por radiografía de
tórax portátil). Se coloca un tubo torácico para volver a expandir el
pulmón derecho. La saturación de oxígeno es del 90% con oxígeno
inspirado al 100% (lo que sugiere un desajuste de ventilación y
perfusión).
Circulación y control de hemorragias. La presión arterial es de
90/70 mm Hg, frecuencia cardíaca de 125 lpm (hipotensión
moderada y taquicardia compatible con choque de clase III). (El
choque hipovolémico de clase III es indicativo de una pérdida de
volumen sanguíneo del 30% al 40%, que se caracteriza por una
frecuencia cardíaca superior a 120 lpm; disminución de la presión
arterial sistólica, presión arterial media, presión del pulso y
producción de orina [5 a 15 ml / hora] y estado mental alterado). Se
observa una pequeña cantidad de sangrado de la nasofaringe y se
controla fácilmente con compresas nasales bilaterales. La magnitud
del sangrado no se correlaciona clínicamente con la pérdida de
sangre estimada y el agotamiento del volumen (lo que aumenta la
sospecha de otras fuentes de sangrado). El abdomen es blando y no
distendido, y la ecografía abdominal enfocada para traumatismo
(FAST) es negativa (el examen FAST se usa en el paciente con
trauma contundente hipotensor y evalúa las ventanas perihepáticas,
pericárdicas, perisplénicas y pélvicas para detectar la presencia de
líquido intraperitoneal libre o taponamiento cardíaco); Esto
descarta la hemorragia intraabdominal (hipovolémica) y el
taponamiento cardíaco (obstructivo) como fuente de shock. Las
deformidades femorales bilaterales (cada fractura de fémur puede
ser una fuente de pérdida de sangre de 1,5 a 2 l) y otras fracturas de
extremidades abiertas pueden ser una fuente de pérdida de sangre
significativa y shock hipovolémico. Las fracturas deben reducirse y
estabilizarse para reducir la cantidad de hemorragia en las fases
iniciales de reanimación. La reanimación con líquidos debe
comenzar con bolos cristaloides de líquido intravenoso para
mantener la perfusión orgánica. La transfusión de glóbulos rojos
empaquetados debe considerarse en el shock hemorrágico de clase
III.
285
286 Cirugía de trauma craneomaxilofacial
de aceleración-desaceleración). Se coloca un Camino bolt
para controlar la presión intracraneal, que revela una presión
de apertura levemente elevada a 22 mm Hg (la presión
intracraneal normal es de 15 mm Hg o inferior)
Exposición y control ambiental. Se ha quitado la ropa del
paciente y se usa una manta cálida y otros dispositivos de
calentamiento para prevenir la hipotermia.
Encuesta Secundaria
El historial AMPLE (alergia, medicamentos, historial médico
pasado, última comida, eventos que conducen a la
presentación) se toma de las fuentes disponibles.
General. El paciente es un hombre bien desarrollado que está
intubado y sedado y tiene un collarín cervical en su lugar.
Neurológico. El puntaje GCS es 3T (sin sedación). Las pupilas
son de 7 mm, iguales y lentas (este parámetro se cubrió durante la
encuesta primaria pero se debe monitorear repetidamente para
detectar cambios). El dispositivo de control de la presión
intracraneal (p. Ej., Camino bolt intraparenquimatoso o drenaje de
ventriculostomía externa) proporciona una evaluación precisa,
momento a momento, de las presiones intracraneales. Una presión
intracraneal sostenida de más de 25 mm Hg justifica la intervención
para reducir la presión (manitol intravenoso, terapia hiperosmolar
con NaCl al 3%, elevación de la cabecera de la cama,
hiperventilación para reducir la Paco2 al rango bajo normal). La
terapia está dirigida no solo a reducir la presión intracraneal (por
debajo de 20 mm Hg) sino también a mantener las presiones de
perfusión cerebral (presión de perfusión cerebral = presión arterial
media - presión intracraneal), que debe mantenerse por encima de
70 mm Hg (reducción del 35% en la mortalidad ) para evitar
lesiones cerebrales secundarias. La monitorización hemodinámica
invasiva está indicada cuando se inicia la terapia hiperosmolar para
mantener una presión arterial y una presión de perfusión cerebral
aceptables (la mortalidad aumenta un 20% por cada pérdida de
presión de perfusión cerebral de 10 mm Hg).
Maxilofacial Hay edema facial superior e inferior
significativo. Una laceración de grosor completo de 2 cm se
extiende sobre el puente de la nariz (lo que indica un
traumatismo cerrado en la cara media superior), y hay una
laceración estrellada de grosor completo de 5 cm sobre el
labio inferior y la barbilla.
Ojos. Hay edema periorbitario significativo. La agudeza visual
no se puede evaluar. El paciente tiene equimosis periorbitaria
bilateral (ojos de mapache, indicativos de fractura del cráneo basilar
anterior) y hemorragia subconjuntival bilateral y quemosis. La
distancia intercantal es de 36 mm sin atrapamiento del canto
medial. (Un aumento de la distancia intercantal es indicativo de una
fractura naso-orbital-etmoidea [NOE] o avulsión del tendón cantal
medial. La distancia intercantal normal es de 30 a 34 mm y varía
entre razas y géneros). La prueba de la cuerda del arco (una prueba
clínica para la evaluación del accesorio cantal medial) es negativa.
Las deformidades escalonadas bilaterales están presentes en los
bordes orbitales laterales e inferiores (la deformidad escalonada y el
crepito óseo indican la presencia de fracturas).
necrosis del cartílago septal y la posible perforación y
deformidad en silla de montar de la nariz). No se observa
rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo. El maxilar es
muy móvil con crepitación ósea en las paredes maxilares
anteriores y los contrafuertes cigomatomaxilares (ZM). No se
aprecia deformidad escalonada o crepitación en los arcos
cigomáticos de forma bilateral (esto no excluye la posibilidad
de fracturas).
Intraoral. Hay equimosis vestibular maxilar bilateral (indicativa
de fracturas de los contrafuertes ZM). Faltan varios dientes
maxilares y una deformidad escalonada con una laceración gingival
asociada entre los incisivos mandibulares laterales y centrales
izquierdos (dientes # 23 y # 24), con movilidad macroscópica de los
segmentos mandibulares. El paciente tiene una mordida abierta
anterior sin parada posterior mandibular distinta y prematuros
posteriores bilaterales (indicativos de fracturas condilares bilaterales
y / o fracturas a nivel de Le Fort), con el tubo endotraqueal oral
saliendo entre los espacios edéntulos. Equimosis en el paladar
blando posterior bilateralmente (signo de Guerin, indicativo de
disyunción / fractura de la placa pterigoidea).
IMAGEN
Una serie de radiografías de película simple en el entorno
agudo incluye columna cervical de mesa cruzada, radiografía
de tórax anteroposterior portátil y una radiografía de pelvis
anteroposterior. Se añaden otros estudios según sea
necesario, que incluyen series de columna cervical (en
sospecha de lesión de columna cervical), series de columna
torácica y lumbar y radiografías de extremidades (según el
mecanismo de la lesión).
Las tomografías computarizadas de ventana ósea de corte axial
(con reconstrucciones coronales) son el examen radiográfico
estándar de oro para fracturas faciales medias. Las vistas coronal
directas son útiles, pero deben evitarse en pacientes con sospecha de
lesión de la columna cervical (la cabeza del paciente debe estar
hiperextendida para una tomografía computarizada coronal
directa). Las reconstrucciones tridimensionales son complementos
útiles, porque proporcionan la representación más gráfica de las
fracturas, el grado de desplazamiento y la orientación de los
fragmentos. Una radiografía panorámica siempre es útil; sin
embargo, en el paciente inestable con precauciones de columna
cervical-torácica-lumbar (CTL), esto no es probable que sea posible.
 Fractura Panfacial 287

G
288 Cirugía de trauma craneomaxilofacial
media, incluso en el NOE, los pisos orbitales y la unión
zigomatofrontal (ZF) (Figura 8-36, E). Las exploraciones de la
mandíbula demostraron fracturas bilaterales del cuello condilar
(figura 8-36, F; también ver C) y una fractura de sínfisis mandibular
en la línea media. La figura 8-36, G, muestra la vista reconstruida
tridimensional, que también demostró la fractura de la mesa
anterior del seno frontal, confirmada en las vistas axiales.
La tomografía computarizada de la columna cervical fue
negativa. La radiografía de tórax anteroposterior mostró
contusiones pulmonares bilaterales en evolución y un tubo
torácico en buena posición sin ningún neumotórax residual.
LABS
Las pruebas de laboratorio estándar para la evaluación de pacientes
con traumatismos multisistémicos incluyen un CBC, un panel
metabólico completo, valores de gases en sangre arterial, análisis de
orina y estudios de coagulación (tiempo de protrombina [PT],
tiempo parcial de tromboplastina [PTT] y relación internacional
normalizada [INR] ) Un examen de drogas en orina y el nivel de
alcohol en sangre están indicados en pacientes con disminución del
estado mental.
El paciente actual demostró una disminución de la hemoglobina
(9.2 g / dl) y el hematocrito (26.6%) (lo que sugiere pérdida de
sangre; sin embargo, de manera aguda, la hemoglobina /
hematocrito puede no ser una medida precisa debido a un retraso
en la redistribución del volumen). El análisis de gases en sangre
arterial mostró un déficit de base moderado de -5.5 mEq (el déficit
de base es uno de los parámetros monitoreados para la adecuación
de la reanimación en el shock hipovolémico y es un mejor indicador
de la pérdida de sangre aguda que la hemoglobina / hematocrito). El
panel metabólico completo demostró una elevación leve en el
nitrógeno de urea en sangre (30 mg / dl) y creatinina (1.9 mg / dl)
(indicativo de azotemia prerrenal secundaria a pérdida de sangre) y
un nivel negativo de alcohol en sangre y análisis de drogas en orina
(alcohol y drogas la intoxicación debe considerarse y descartarse
como la fuente del estado mental alterado). El resto de los
resultados de las pruebas de laboratorio del paciente estuvieron
dentro de los límites normales.
EVALUACIÓN
Fractura panfacial que afecta el hueso frontal, la cara media y
la mandíbula- FISS de 17; complicado por shock hemórgico de
clase III, traumatismo craneal cerrado, fracturas múltiples de
extremidades y neumotórax derecho con contusiones
pulmonares bilaterales.
Las lesiones maxilofaciales se clasifican de la siguiente
manera (la designación FISS se da entre paréntesis):
Cara superior
complejo (ZMC) fracturas (2 × 1)
• Fracturas bilaterales de NOE (tipo I)
Cara media
(3)
• Fractura Le Fort I (2), con división
de la mitad del paladar
Mandíbula
TRAMIENTO
El tratamiento comienza con el inicio del protocolo ATLS y la
estabilización del paciente. Las lesiones maxilofaciales que
comprometen las vías respiratorias deben evaluarse de inmediato.
La traqueotomía debe considerarse fácilmente para las fracturas
panfaciales. La intubación submenual también es una alternativa
viable. Una cricotirotomía generalmente se reserva para una
emergencia de vía aérea aguda. El control de la hemorragia de la
región maxilofacial es parte del protocolo ATLS. Se deben aplicar
apósitos nasales y apósitos a presión según sea necesario. El
sangrado nasal posterior grave o potencialmente mortal se puede
tratar de forma emergente con un taponamiento nasal con balón
posterior o con catéteres de Foley colocados bilaterialmente a través
de las fosas nasales en la orofaringe y luego inflados y apretados al
paladar blando (Figura 8-37). Si las medidas locales de empaque no
tienen éxito, se necesita un manejo intervencionista.
El tratamiento de las fracturas panfaciales puede ser un desafío y
debe comenzar, después de completar el protocolo ATLS, con un
examen maxilofacial y radiográfico completo. A menudo, el
paciente requiere una reanimación significativa antes de la cirugía
facial. Una vez realizado el diagnóstico maxilofacial, se debe
desarrollar un plan de tratamiento para exponer las fracturas
necesarias para la alineación y la fijación. La exposición selectiva de
las fracturas necesarias se utiliza para la estabilización con fijación
rígida (antes del advenimiento de la fijación rígida, era común que
todos los sitios de fractura estuvieran expuestos). El cirujano debe
desarrollar un plan preoperatorio para exponer, examinar, alinear,
fijar y reconstruir el esqueleto facial de manera ordenada. Esto
puede incluir la reconstrucción ósea inmediata con técnicas de
injerto óseo. Si es necesario, se puede visualizar todo el esqueleto
facial combinando múltiples enfoques.
Una vez que se han expuesto los sitios de fractura, se sigue
el principio de usar los contrafuertes del esqueleto facial para
ayudar a alinear las fracturas de segmentos "estables a
inestables". En el pasado se han defendido diferentes
conceptos y estrategias con respecto al orden de
estabilización; Estos incluyen la progresión de arriba hacia
abajo, de abajo hacia arriba, de adentro hacia afuera y de
afuera hacia adentro. Con el advenimiento de las miniplacas
y la fijación interna rígida, una gama más amplia de
posibilidades reconstructivas permite nuevas definiciones de
secuenciación óptima en la reconstrucción facial. Los
objetivos para unir huesos fragmentados llegaron a existir.
Comenzando con hueso estable, los segmentos fracturados y
desplazados se fijan al hueso adyacente estable, no
desplazado, de forma fragmentaria.
En el paciente actual, se utilizó la siguiente secuencia de
tratamiento.
1. Manejo de la vía aérea. Debido a la gravedad de la lesión
en la cabeza de este paciente y la anticipación de
ventilación mecánica prolongada, inicialmente se realizó
una traqueotomía abierta.
2. Exposición de fracturas. Se aplicaron barras de arco maxilar
y mandibular pero no se apretaron (dejar las barras de
arco ligeramente flojas en el segmento menos dentado de
la fractura permite el ajuste en un momento posterior,
cuando se ha establecido la oclusión adecuada y el ancho
facial horizontal). Posteriormente, todas las fracturas
necesarias para la alineación y la fijación fueron expuestas
de manera sistemática.

La exposición transoral de las fracturas maxilares y
mandibulares se logró con una incisión
circunvestibular maxilar (desde el primer molar hasta el
a. primer molar) y una incisión de tipo genioplastia
(también se puede acceder a la fractura del paladar
medio a través de una incisión palatina parasagital si
necesita ser rígida). fijo). La parte media de la cara fue
dentada para exponer el cuerpo de los cigomas, el
contrafuerte bilateral ZM, el borde piriforme
(contrafuerte nasomaxilar), la porción inferior de la
fractura NOE y los bordes orbitales inferiores (los
bordes orbitales inferiores pueden ser chapados desde
este acceso) mientras se esqueletiza y protegiendo los
haces neurovasculares infraorbitales. La fractura de la
sínfisis mandibular se expuso al degenerar la mandíbula
anterior al borde inferior anterior a los agujeros
Fractura Panfacial 289
mentales. Se identificaron y protegieron ambos nervios
mentales (y las tres ramas asociadas) (algunos cirujanos
prefieren un abordaje extraoral a través de una incisión
submental, lo que disminuye la lesión del nervio mental y
brinda una mejor visualización de la reducción de la corteza
lingual para evitar las salpicaduras). Si existe una fractura en
la mandíbula posterior (cuerpo, ángulo o rama), se pueden
utilizar incisiones submandibulares (Risdon),
retromandibulares (Hinds) o intraorales.
b. Se hizo una incisión coronal (también conocida como incisión
bicoronal en la literatura) para acceder al hueso frontal y los
senos, los bordes orbitales superiores y laterales (barra
supraorbital), el complejo NOE y los arcos cigomáticos. Esta
incisión también proporciona acceso para una cosecha de
injerto de hueso craneal, si es necesario (el área parietal
ofrece el ancho bicortical más grueso, lo que reduce el riesgo
de entrada en el cráneo). La incisión se extendió a incisiones
preauriculares bilaterales (algunos cirujanos prefieren un
abordaje endoaural) para acceder al cóndilo mandibular y un
mejor acceso al arco cigomático y al cuerpo.
c. Los bordes orbitales inferiores y el componente inferior de
las fracturas NOE fueron expuestos a través de un enfoque
transconjuntival. Se pueden usar varias incisiones
periorbitales para acceder a los bordes orbitales inferiores, el
piso orbital y las paredes orbitales mediales, los componentes
inferiores del NOE y los bordes orbitales laterales. Las
incisiones del párpado inferior pueden ser transcutáneas o
transconjuntivales. Los abordajes transcutáneos incluyen las
incisiones subciliar, sub tarsal y del borde orbitario inferior
(cicatrización desfavorable). La incisión subciliar puede ser
un colgajo solo de piel, un colgajo piel-músculo o un colgajo
escalonado. El colgajo escalonado se recomienda cuando se
utiliza este enfoque, ya que tiene una menor incidencia de
malposición postoperatoria del párpado inferior (ectropión,
entropión y espectáculo escleral). La incisión
transconjuntival se puede realizar con o sin una cantotomía
lateral y una cantólisis inferior, dependiendo de la cantidad
de acceso necesario. Esta incisión se puede extender
medialmente, a través de una incisión transcaruncular, para
una mayor exposición de la pared orbital medial. La mayoría
de los cirujanos prefieren la incisión transconjuntival porque
tiene la menor incidencia de malposición transitoria y
permanente en el párpado inferior posoperatorio. Si no se
utiliza una incisión coronal, el borde orbitario lateral puede
quedar expuesto a través de una incisión superior de
blefaroplastia o una incisión lateral de la frente. Las
incisiones de Paranasal Lynch se pueden usar para acceder a
fracturas de NOE; Sin embargo, esta técnica está asociada
con una mala estética.
3. Alineación y fijación de fracturas. Después de exponer
290 Cirugía de trauma craneomaxilofacial
en la fosa glenoidea) para definir el tercer ancho facial inferior y
la oclusión . El ancho horizontal adecuado del maxilar se obtuvo
colocando los segmentos dentoalveolares en fijación
intermaxilar con una mandíbula adecuadamente reducida. Por
lo general, las fracturas a través de segmentos dentados se
abordan primero. Sin embargo, cuando se trata de una sínfisis
(parasinfisis) y fracturas subcondilares bilaterales (o
unilaterales), puede ser conveniente reducir y fijar rígidamente
las fracturas subcondilares antes de abordar la fractura de la
sínfisis. Esto permite al cirujano visualizar y mantener las
cabezas condilares en la fosa glenoidea a medida que se reduce y
fija la fractura de la sínfisis (asistida por una presión digital
suave en los ángulos mandibulares). Cuando las fracturas
subcondilares se abordan después de la fijación de la sínfisis,
puede haber una separación no detectada de la corteza lingual en
la sínfisis, causando un desplazamiento condilar posterior y una
fijación lateral a la fosa. Con el conjunto de oclusión y las
fracturas de la sinfitis mandibular y del cuello condilar reducidas
y fijadas, el arco de rotación de la mandíbula se utiliza para guiar
la reducción adecuada de las fracturas faciales medias (la
mandíbula no puede establecer la dimensión vertical del
maxilar).
a. Siguiendo el principio de "estable a inestable", se
abordaron a continuación las fracturas más cefálicas,
utilizando la bóveda craneal anterior como punto de fijación
estable. La barra frontal y la mesa anterior del seno frontal
deben reconstruirse primero, comenzando en los bordes
orbitales laterales (área de sutura frontocigomática) y
trabajando medialmente hacia la raíz (el seno frontal también
debe abordarse según el tipo de lesión y debe abordarse
después de reconstruir la barra frontal [consulte la sección
Fractura del seno frontal en este capítulo]). Luego, los arcos
cigomáticos se fijan bilateralmente (la reducción precisa de
los arcos cigomáticos es importante para restaurar la
proyección anteroposterior adecuada de la cara media). La
porción superior de la fractura de NOE (cerca de la unión
nasofrontal) se reduce y se fija a la barra frontal estable, y la
porción inferior se aborda más tarde a través del acceso
vestibular periorbital y / o maxilar (algunos cirujanos
prefieren usar una C larga). placa conformada para abarcar
verticalmente toda la fractura NOE y fijarla simultáneamente
a los bordes orbitales inferiores y la barra frontal). De lo
contrario, las fracturas de NOE conminutas generalmente se
abordan en último lugar. después de la reducción y
estabilización de las estructuras óseas circundantes.
b. The orbital rim fractures were reduced and fixated via
Las incisiones transconjuntivales. El piso orbital se
puede explorar y reconstruir (injerto de hueso craneal
o placa / malla de piso orbital aloplástico) si está
indicado. En el paciente actual, el componente inferior
de la fractura NOE coincidía con la fractura del borde
orbital inferior, que era parte de las fracturas ZMC.
c. Una vez que se redujeron y estabilizaron la cara superior
fijación maxilomandibular (MMF). Se colocaron miniplacas en
los contrafuertes ZM y bordes piriformes de forma bilateral. Es
posible que se requiera una mayor estabilización para
situaciones de división palatina, como en este caso. La fijación de
la bóveda palatina, la fijación intermaxilar o una férula de correa
palatina se pueden usar para prevenir el colapso horizontal del
maxilar.
4. Injerto óseo primario. La reconstrucción ósea primaria con
injertos de hueso craneal inmediato se puede realizar en este
punto. Las áreas con segmentos óseos muy conminuidos o
faltantes requieren injertos óseos de una pieza para reemplazar
los defectos en el volumen óseo y para soportar el tejido blando
suprayacente. Puede surgir la necesidad de reconstruir el dorso
nasal, los bordes orbitales, los pisos orbitales, las paredes del
seno maxilar, el área de contrafuerte ZM (generalmente
conminuta en lesiones de alto impacto) y cualquier otra área del
hueso avulsionado o severamente conminuido.
5. Reparación de tejidos blandos y resuspensión. Las lesiones
de tejidos blandos deben abordarse en último lugar. El
cierre en capas de incisiones y laceraciones y la
resuspensión del periostio despojado y los ligamentos
suspensorios de la cara son importantes para
proporcionar una cortina natural de tejidos blandos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones mayores secundarias a la corrección quirúrgica
de las fracturas panfaciales pueden ser difíciles de evaluar y
dependen de la gravedad de la lesión traumática inicial. El daño
secundario al trauma inicial en sí es generalmente el más devastador
(por ejemplo, muerte, pérdida de visión, lesión intracraneal, déficit
de nervios craneales, lesión de la columna cervical). Para el cirujano
de trauma maxilofacial, la complicación más preocupante es un
resultado estético y / o funcional deficiente. La amplia exposición
para la alineación adecuada de las subestructuras faciales, la fijación
rígida y las técnicas reconstructivas de injerto óseo inmediato han
reducido significativamente la incidencia de deformidades faciales
postoperatorias. Sin embargo, a pesar de la reducción precisa de las
fracturas faciales, la envoltura del tejido blando puede ejercer
fuerzas indeseables en forma de formación de cicatrices y
contractura de la herida. Esto puede conducir a una migración
progresiva de la infraestructura ósea de la cara y a deformidades
postoperatorias tardías. Es importante que los pacientes se den
cuenta de que un resultado completo funcional y cosmético puede
requerir múltiples operaciones y revisiones
Otras complicaciones de la reparación panfacial incluyen
fugas de líquido cefalorraquídeo, falta de unión, mala unión,
deformidad cosmética (telecanto, distopía orbitaria, pérdida
de proyección malar, aumento del ancho facial medio o
inferior, deformidad nasal), maloclusión, infección (absceso
local de la herida, meningitis, absceso cerebral, empiema
epidural), parálisis del nervio facial, anosmia y lesión del
nervio trigémino (hipoestesia, disestesia, anestesia).
DISCUSIÓN

Manson y otros han descrito cuatro áreas anatómicas de la cara: el
área frontal (incluida la barra frontal), el área facial media superior
(que incluye el ZMC y NOE), el área facial media inferior y la
oclusión (incluido el maxilar en el nivel de Le Fort I y los segmentos
dentoalveolares maxilar y mandibular), y el área basal mandibular
(incluyendo el cóndilo, la rama, el cuerpo y la sínfisis). Sin embargo,
cuando hay una fractura en cada una de estas cuatro áreas
anatómicas, se considera una verdadera fractura panfacial. La
conminución es una característica común de todas las fracturas
faciales medias, especialmente en la pared del seno maxilar anterior
y en el área de contrafuerte ZM.
Es de suma importancia mantener las tres dimensiones del
esqueleto facial: la altura (desde el vértice hasta el mentón), el
ancho (ancho bizigomático) y la proyección anteroposterior. La
reconstrucción de la anatomía utilizando la alineación y la fijación
de los contrafuertes verticales y horizontales faciales es crucial. Los
contrafuertes horizontales, según lo descrito por Manson y sus
asociados, incluyen la barra frontal, el borde infraorbital, el arco
cigomático, el hueso alveolar maxilar y los contrafuertes
mandibulares. Los contrafuertes verticales incluyen los
contrafuertes orbitales, frontonasomaxilares,
frontocigomatomaxilares, pterigomaxilares y mandibulares
En el pasado, se ha recomendado esperar hasta que se resuelva el
edema antes de la fijación de las fracturas faciales. Sin embargo, los
cirujanos han descubierto que esperar puede hacer que los esfuerzos
quirúrgicos sean más difíciles. Ahora, se recomienda la reparación
inmediata, una vez que el paciente ha sido estabilizado. Las
fracturas panfaciales con frecuencia ocurren concomitantemente
con lesiones cerradas en la cabeza, lo que exige una evaluación
neuroquirúrgica y un posible tratamiento antes de cualquier
intervención maxilofacial. Un enfoque de equipo, junto con los
neurocirujanos, es importante en los casos que requieren
cranealización del seno frontal. Es importante reconstruir la barra
frontal y el aspecto superior de la fractura de NOE antes de colocar
un colgajo pericraneal con base anterior, para permitir el acceso a
esta región.
El objetivo de la reparación y reconstrucción de fracturas
panfaciales modernas es lograr el nivel previo a la lesión
tanto de la función como de la cosmesis. El tratamiento de
estas fracturas complejas exige un conocimiento de la
anatomía ósea facial y la cirugía estética facial
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This page intentionally left blank
 APITULO

Cirugía Ortognática

Este capítulo aborda

Cirugía ortognática mandibular
Cirugía ortognática maxilar
Cirugía maxilomandibular para la apertognatia
Osteogénesis por distracción: avance mandibular en
Conjunción con la cirugía ortognática tradicional
Lesion al nervio alveolar inferior
Simulación quirúrgica asistida por computadora: planificación
quirúrgica virtual para cirugía ortognática

La práctica de la cirugía ortognática se popularizó en la década de
1980, especialmente después de que el suministro de sangre del
maxilar se hizo más claro. Los procedimientos han sufrido varias
modificaciones en la técnica quirúrgica, la administración de
anestesia y la atención postoperatoria. Durante la última década,
dos factores han influido en la práctica de esta especialidad
quirúrgica. Primero, la disminución del reembolso del seguro y la
cobertura limitada (al menos en los Estados Unidos) han creado
barreras económicas para pacientes y cirujanos. En segundo lugar,
la introducción de la planificación quirúrgica virtual y la cirugía han
revolucionado la precisión y la velocidad del tratamiento.
La corrección de las deformidades dentofaciales mediante el
tratamiento combinado de ortodoncia y cirugía puede proporcionar
cambios drásticos en los aspectos cosméticos y funcionales de la
cara. El compromiso del paciente con un período prolongado de
tratamiento y una estrecha relación de trabajo con el ortodoncista
son esenciales para un resultado exitoso.
con frecuencia puede enmascarar una deformidad esquelética
subyacente. La evaluación del maxilar y la mandíbula debe
considerar las tres dimensiones: anterior-posterior, vertical y
transversal. La evaluación en cada dimensión debe tener en cuenta
los factores cosméticos (p. Ej., La cantidad de muestra de dientes /
encías o el tamaño de la barbilla), las anomalías de crecimiento
(hipoplasia o hiperplasia) y las asimetrías.
El tratamiento se adapta a cada paciente en función del
procedimiento que lograría el mejor resultado al tiempo que
minimiza la morbilidad. La educación del paciente sobre el
procedimiento, la curación postoperatoria y las posibles
complicaciones de la cirugía ortognática es, con mucho, el factor
más importante en la satisfacción del paciente.
Esta sección presenta cuatro casos de enseñanza que abordan la
cirugía maxilar, mandibular y bimaxilar y la hipoplasia horizontal
mandibular severa tratada con cirugía de osteogénesis por
distracción. En esta nueva edición, hemos agregado dos casos
nuevos: cirugía asistida por computadora y complicaciones
neurológicas y microcirugía para cirugía ortognática.

293
 Cirugía ortognática Mandibular

Brett A. Ueeck, Shahrokh C. Bagheri, and Timothy M. Osborn

• La línea media dental mandibular coincide con la

CC
línea media dental maxilar.
Una mujer de 23 años es derivada por su ortodoncista para la • El punto de la barbilla coincide con el maxilar y
evaluación de una maloclusión esquelética y para la línea media mandibular
recomendaciones con respecto a la corrección quirúrgica. • El plano oclusal maxilar se inclina hacia abajo 1 mm
Ella dice: "Mi mandíbula inferior es demasiado pequeña para a la derecha.
mi cara". • Los ángulos mandibulares están nivelados.
• Los anchos del arco maxilar y mandibular están bien
HPI
coordinados (evaluados por modelos portátiles o
La paciente informa haber tenido aparatos ortopédicos dos veces haciendo que el paciente coloque la mandíbula
cuando era más joven, pero se da cuenta de que esto no hizo nada hacia adelante en una relación de Clase I)
para cambiar la apariencia de su mentón. Fue derivada a un b. Dimensión Anteroposterior
ortodoncista diferente, porque su dentista general estaba
• El ángulo nasolabial es de 110 grados (lo normal
preocupado por la salud periodontal de sus incisivos inferiores. La
es de 100 grados ± 10 grados).
ortodoncia previa había inclinado los dientes anteriores inferiores
fuera del alvéolo, resultando en una pérdida de inserción clínica de • Hay un perfil facial convexo.
varios milímetros. El paciente ha completado el tratamiento de • La barbilla es microgénica.
ortodoncia prequirúrgica para revertir el camuflaje de ortodoncia • El ángulo labiomental es profundo (consistente con
anterior y ahora está listo para la corrección quirúrgica. Ella explica hipoplasia mandibular
que tiene dificultades para comer alimentos con los dientes c. Dimension Vertical
frontales y que se ha vuelto muy consciente de su mentón retrusivo • Los tercios faciales superior y medio son iguales.
y su labio inferior evertido (quejas tanto funcionales como El tercio facial inferior es deficiente, más
estéticas). Ella no tiene ningún síntoma de disfunción de la notablemente en sus dos tercios inferiores.
articulación temporomandibular (TMJ) (aunque se ha sugerido una
relación entre maloclusión y TMD, la evidencia científica no está
3. Componente Dental (oclusión y dentición)
clara).
• La relación de Clase II está presente en los primeros
molares y caninos.
• Overjet es de 10 mm (Figure 9-1).
• Overbite es de 100%.
PMHX/PSHX/MEDICAMENTOS/ALERGIAS/SH/FH
• No hay mordida cruzada .
No contributivo • La forma del arco está nivelada sin aglomeración.
4. Componente de tejido blando
• El labio superior tiene un grosor y longitud adecuados..
EXAMINACION
• El labio inferior está evertido. (Dependiendo de la cantidad de
El examen de un paciente para cirugía ortognática se puede dividir sobremordida y del ángulo del plano mandibular, con
en cuatro componentes: componentes de TMJ, esqueléticos, una maloclusión de Clase II puede haber una posición
dentales y de tejidos blandos. Las discrepancias esqueléticas normal del labio inferior, eversión o incompetencia
(hipoplasia o hiperplasia) deben evaluarse en tres dimensiones: labial combinada con tensión mental).
transversa (horizontal), anteroposterior y vertical.
El examen maxilofacial del paciente actual se realizó de la
siguiente manera.
IMAGEN
1. Componente TMJ
• Hay un rango completo de movimiento sin desviación
significativa o ruido en las articulaciones.
2. Componente esqueletal
• No hay asimetría facial.
a. Dimensión transversal
• La línea media dental maxilar coincide con la
línea media facial.
294

U finalización de la cirugía y 1 mes después de la
n
Figura 9-2 A, cefalograma lateral preortoncia que demuestra una
compensación dental significativa (camuflaje de ortodoncia).
Cefalograma preoperatorio después de la finalización de la ortodoncia
prequirúrgica (la compensación de ortodoncia ha sido eliminado).
instrumentación y secuencias de corte para completar la
cirugía. Del mismo modo, los profesionales difieren en
su preferencia por la fijación (es decir, tornillos de
posición bicortical, tornillos, o una o más placas de
fijación rígidas).
Los pacientes con asimetría mandibular requieren una
con- sideración especial relacionada con la corrección de
la deformidad. Las implicaciones quirúrgicas incluyen
la superposición desigual de la osteotomizada.
PAZMIÑO RUIZ CRISTINA ELIZABETH
Distal y Proximal Segmentos. Semejantemente al final
Posición de el barbilla y el Mandíbula Ángulos tener para
ser anticipado para óptimos resultados. Recontorno de
hueso, genioplastia o aumentado de los ángulos o barbilla
puede ser obligatorio.
Se puede predecir la respuesta de tejido blando que se
encuentra en los osteotomías mandibulares. En general,
la respuesta del tejido blando (barbilla/labio) para el
avance o retroceso mandibular es de aproximadamente
el 90% del movimiento esquelético (por ejemplo,
avanzando la mandíbula 10 mm avanza la barbilla y el
labio unos 9 mm). El estado del crecimiento facial
también debe determinarse en pacientes más jóvenes.
El estándar de oro para la evaluación del crecimiento
facial es la superposición de intervalo (6 meses aparte)
cefalogramas laterales estándar.
El paciente actual se sometió a una osteotomía
bilateral dividida en sagital (Figura 9-3, A), lo que un
avance de 10 mm. Los segmentos proximal y distal se
fijaron utilizando tres tornillos de posición bicortical
en el límite superior (Figura 9-3, B) a cada lado. La
Figura 9-4 muestra la oclusión 9 meses después de la
eliminación de los aparatos de ortodoncia. La Figura 9-
5 muestra el cefalograma lateral postoperativo.
COMPLICATIONS
Las complicaciones de la cirugía ortognática mandibular
se pueden clasificar en intraoperatoria, temprana y
tardía. A continuación se destacan las complicaciones
relacionadas con la osteotomía dividida sagital.
Intraoperativa. La complicidad intraoperatoria más
común es una división o fractura indeseable de los
segmentos, en el 3% al 20% de los casos. Una
causa común de fracturas del segmento proximal es la
falta de inferior, lo que resulta en un segmento libre.
Algunas fracturas del segmento proximal pueden
conducir a la propagación de la fractura hasta la cabeza
condilar. La confirmación de la continuidad del
cóndilo con el segmento proximal detecta esta
fractura. Las fracturas indeseables se pueden tratar con
fijación rígida o con un período de 6 semanas de
B, fijación intermaxilar.
El daño al nervio alveolar inferior es un
cumplimiento conocido de la osteotomía dividida
sagital. Cuando es posible, la transección intraoperatoria
del nervio es mejor tratada por reparación epineural
inmediata. Retención del haz neurovascular en el
segmento proximal a medida que la mandíbula se
divide es una causa común de lesión en el nervio. Si
se observa que el nervio está en el segmento
proximal a medida que se divide la mandíbula, debe
diseccionarse suavemente y colocarse a lo largo del
canal en el segmento distal. La hemorragia
intraoperatoria incontrolable es poco frecuente para la
cirugía ortognática mandibular en un paciente. Sin
embargo, se puede ver en pacientes con anomalías
vasculares o coagulopatías no diagnosticadas. El daño a
la arteria facial o a la vena retromandibular es poco
frecuente, pero es causada por una laceración
involuntaria del sobre periostio. liberación de fijación, la reposición de los cóndilos,
resultando en una mordida abierta anterior).

Figura 9-4 A y B, occlusion postoperatoria despues de la

finalización de la ortodoncia postoperatorias.

Figura 9-3 A, Vista intraoperatoria inmediatamente después de la

finalización de la osteotomía dividida sagital izquierda. B, vista
intraoperatoria demonar- estrato de colocación de tres tornillos de
posición bicortical colocados por encima de la canal alveolar inferior.

Figura 9-5 Postoperatorio lateral cefalograma.

Temprano. Las complicaciones tempranas incluyen
maloclusión, infección de heridas, fallo de la guerra
dura, defectos periodontales (más comunes con
osteotomías interdentales), y lesiones en los dientes.
El déficit neurosensorial postoperatorio temprano
(nervio alveolar inferior) no se considera una
complicación, porque la mayoría de los casos (más del
85%) demuestran cierto grado de parestesia. La
mejora progresiva se puede observar hasta 9 a 12
meses postoperatoriamente.
La presencia de maloclusión postoperatoria inmediata
puede ser indicativa de fallo de hardware
desplazamiento intersegmental. Si esto no se detecta
clínica o radiográficamente, lo más probable es que
malposición del segmento proximal (condilar) durante la
fijación (por ejemplo, si el cóndilo no está sentado en
la fosa, ya que está fijada al segmento distal, tras la
La infección es una complicación rara (menos del 3%) en
pacientes sanos. La extracción de hardware comúnmente
permite la resolución rápida de una fístula drenante o una
infección aguda continua. Se pueden usar antibióticos para
acelerar la recuperación. Los fragmentos óseos que forman
un secuestro (frecuentemente un segmento del borde
inferior) también deben considerarse en el diagnóstico
diferencial de una herida que no cicatriza.
Tarde. Las anomalías neurosensoriales permanentes
(más allá de los 12 meses) se ven en menos del 10%
o
de las osteotomías divididas. Transección nerviosa
intraoperatoria, colocación de un tornillo a través del
nervio y invasión neurovascular por segmentos óseos son
posibles etiologías de lesión nerviosa permanente. Dada
la alta incidencia de hipostesia postoperatoria
prolongada, el diagnóstico de una lesión nerviosa es a
menudo muy difícil. Debido a la recuperación
espontánea de la mayoría de los casos, los cirujanos
son generalmente para observar hipoestesia/anestesia
postoperatoria durante períodos prolongados. Esto puede
conducir a déficits neurosensoriales permanentes en un
pequeño número de pacientes que pueden beneficiarse de
exploración nerviosa postoperatoria temprana.
La recaída se refiere a cambios oclusales
postoperatorios tardíos hacia la oclusión preoperatoria.
La etiología de la recaída no está del todo clara; sin
embargo, se presume que está relacionado con los
cambios postoperatorios en el arquitectura (por
ejemplo, resorción de condilar) o al fracaso del
sistema neuromuscular para la nueva posición
mandibular, resultando en un tirón muscular
desfavorable. La recaída se ve en aproximadamente el
20% de los avances mandibulares y por lo general se
limita a 15% del avance quirúrgico total. Se ha
demostrado que los movimientos quirúrgicos más
grandes (superiores a 7 mm) posibilidad de recaída,
que apoya la adaptación neuromuscular /etiología de
extracción para la recaída. Se debe considerar la
osteogénesis de distracción en pacientes que requieren
movimientos superiores a 10 mm.
Discusión
La primera descripción de la osteotomía mandibular
data de Hullihen en 1849 (osteotomía subapical
mandibular). Subsecuentemente, varias técnicas y osteotomía ayuda a minimizar
modificaciones, incluyendo el ramus de Blair
osteotomía, osteotomía ramo oblicua de Limberg,
Osteotomía C- Osteotomía L invertida y ramo vertical
osteotomía. La osteotomía de ramus vertical todavía es
utilizada por muchos cirujanos a través de un enfoque
intraoral (osteotomía ramo vertical intraoral). La cirugía
ortognática mandibular fue reaficionada por el
desarrollo de la osteotomía dividida por Obegwesser
en 1955 en Alemania. Desde entonces, el proceso ha
sufrido varias modificaciones por parte de Obegwesser,
Dalpont, Hunsuk, y otros. Hoy en día, la osteotomía
dividida sagital bilateral sigue siendo la osteotomía
más utilizada avance o retroceso de la mandíbula. La
modificación de Dalpont fue uno de los cambios
anteriores que introdujeron el corte vertical a través de
la corteza. Hunsuk sugiere una osteotomía medial más
corta posterior, lo que resulta en una dividir y permitir
un traumatismo de tejido blando reducido y un contorno
mandibular posterior mejorado, especialmente con
mayores contratiempos.
La cirugía ortognática exitosa requiere una buena
comunicación entre el cirujano y el ortodoncista,
además al compromiso del paciente con un largo
período de tratamiento. Los principales objetivos del
tratamiento de ortodoncia preoperatoria incluyen nivelar
y alinear los arcos, posicionar los dientes sobre el
hueso basal, y lograr la inclinación adecuada de los
dientes (descompensación dental), especialmente los
incisivos. La colocación de bandas molares y el
hardware de ortodoncia adecuado es importante para el
maxilomandibular intraoperatorio fijación.
La genitroplastia de aumento o reducción se utiliza
con frecuencia junto con la cirugía ortognática
mandibular.
Del mismo modo, algunos pacientes pueden optar por diferir
la cirugía ortognática y someterse solo a una cirugía de
mentón. Un paciente con hipoplasia mandibular puede optar
por "camuflar" la anormalidad mediante una genioplastia de
avance sola. Aunque esto no aborda por completo el
problema esquelético ni altera la relación dental, puede
mejorar el resultado estético.
El trabajo preoperatorio es una combinación de
planificación clínica y radiográfica. La decisión para los
movimientos quirúrgicos debe determinarse
predominantemente a partir de la paciente, no las
radiografías, de acuerdo con el adagio, "Tratar al
paciente, no el radiografía." Una vez que los planes
clínicos y cefalométricos estén en su lugar, los moldes
dentales preoperatorios deben ser fabricado y montado
en un articulador con transferencia de la codo facial y
registro oclusal. Los moldes deben recortarse
anacóticamente para que las mediciones y los
movimientos en los moldes se puede transferir con
precisión al quirófano. Una vez realizada la cirugía
modelo, basada en las predicciones de cefalométrica y
examen clínico, se puede hacer la férula acrílica. Las
mediciones deben ser grabadas y verificadas en las
películas y moldes quirúrgicos.
Varios adjuntos se utilizan clínicamente durante el
período quirúrgico para mejorar tanto el campo
quirúrgico como recuperación del paciente. El uso de
anestesia hipotensiva en el momento de la
pérdida de sangre y
aumentar la visibilidad en el campo quirúrgico, lo que
permite cirugía oportuna. En general, se puede esperar
un aumento de hasta 500 ml de pérdida de sangre en
pacientes que no se someten a una no anestesia
hipotensora . Aunque la cantidad exacta de pérdida de
sangre y el aumento de la visibilidad todavía se
debaten, varios estudios han demostrado que este
método es eficaz. Una posición inversa de
Trendelenburg (cabeza hacia arriba) también ayuda a la
reducción de la congestión venosa en la cabeza y el
cuello.
El uso de antibióticos y esteroides se ha debatido.
Una única dosis profiláctica preoperatoria de
antibiótico probablemente sea útil para reducir el
riesgo de infección sin deshacer las secuencias
adversas. Los estudios han demostrado una tasa de
infección inferior al 5% con un solo antibiótico
preoperatorio dosis. Algunos cirujanos sugieren
continuar con antibióticos durante 5 a 7 días
postoperatorios, pero esta práctica no estudios
clínicos. La continuidad de los antibióticos más allá de
la dosis preoperatoria es probablemente injustificada
en un paciente. Se ha demostrado que los
corticosteroides disminuyen la cantidad total y la
duración del edema postquirúrgico. También son
medicamentos beneficiosos para las antináuseas.
A pesar de las disminuciones en el reembolso y la
cobertura del seguro, la cirugía ortognática sigue siendo
un para el tratamiento de una variedad de
diagnósticos clínicos, y tiene una impacto tanto en
la función como en la cosmesis. Las habilidades
necesarias para llevar a cabo estas operaciones de forma
exitosa son desafiantes y requieren continuo
refinamiento y educación.
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 CIRUGÍA ORTOGNÁTICA MAXILAR

Brett Un. Ueeck, Timothy M. Osborn y Chris Ya

Cc
tejido. Las discrepancias esqueléticas
Una mujer de 19 años es referida por su ortodoncista (hipoplasia o hiperplasia) deben evaluarse
para el manejo de la ortodoncia quirúrgica Clase III en tres dimensiones: transversales
maloclusión esqueletal e hipoplasia maxilar. Ella se (horizonte- anteroposterior, y vertical. En
queja de: , "Mi cara se ve hundida y se ve demasiado cuanto a todos los pacientes quirúrgicos, los
corto." sistemas de vías respiratorias,
cardiopulmonares, neurológicos y otros
En la planificación del tratamiento para pacientes que se
órganos debe evaluarse en previsión del
presentan para la cirugía ortognática, es esencial grado
uso de anestesia general.
cosmético frente a la insatisfacción funcional. Para los
El examen maxilofacial del
procedimientos quirúrgicos electivos, un resultado exitoso
paciente actual pro- cebado de la
requiere que esta distinción integrado en el plan
siguiente manera.
quirúrgico. Aunque las deficiencias funcionales de esta
paciente son obvias, se centra principalmente en su
1. Componente TMJ
apariencia.
Hpi -Los músculos de la masticación y la
cápsula TMJ no muestran evidencia de ser
La paciente admite alguna dificultad y malestar al crepitantes o realizan un click (visto con
masticar ciertos alimentos, pero su principal perforación de disco). La apertura
interincisal máxima es de 45 mm, con
preocupación es su apariencia. Ella se presenta a su
buenos movimientos excursivos y sin
oficina después de terminar 3 años de terapia de
desviación al abrir se cierre (examen normal
ortodoncia. Estaba siendo monitoreada para el cese del
de la ATM).
crecimiento mandibular y el posible desarrollo de
hiperplasia mandibular en combinación con hipoplasia
maxilar. Los cefalogramas laterales en serie a intervalos 2. Componente esquelético
de 1 año mostraron que su crecimiento mandibular fue
(intervalo superposición de cefalogramas laterales estándar -No hay distopía orbital vertical. La
es una manera confiable de monitorear el crecimiento distancia intercantal es de 31 mm (normal).
facial). Su oclusión ha sido alineada y nivelada para La nariz es recta y coincidente con la
una osteotomía Le Fort I de una sola pieza (si la curva línea media. Las eminencias malares están
de Spee no se puede nivelar en el arco mandibular dentro de los límites normales.
preoperatoriamente, luego post- oclusión del trípode
operativo y nivelación postoperatoria están previstas). No A.Dimensión transversal
hay antecedentes ni síntomas de trastornos de las -La línea media dental maxilar es 1 mm a
articulaciones temporomandibulares. (Una TMD la derecha de la línea media facial.
preexistente debe ser reconocida y abordada antes de la -La línea media dental mandibulular queda
cirugía ortognática, porque este último puede exacerbar de 1 mm de la línea media dental maxilar
una TMD preexistente. Aunque algunos cirujanos y coincide con la línea media.
recomiendan la cirugía ortognática y TMJ simultánea en .El punto de mentón coincide con la línea
casos de desplazamiento de disco anterior preexistente, media facial.
este tema es muy controvertido.) -El plano oclusal maxilar se reduce 1 mm
a la izquierda en el canino.
PMHX/PSHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
-El plano oclusal mandibular y los
Noncontributorio: ángulos están nivelados.
La cirugía ortognática electiva debe ser cuidadosamente -La anchura del arco maxilar es adecuada
considerada en pacientes clasificados ASA III o superior. (evaluada por modelos de mano).

Examinación
El examen de un paciente para cirugía ortognática se
puede dividir en cuatro componentes: TMJ, esquelético,
dental y blando
Figura 9-6 A, Vista de perfil preoperatorio que muestra una
tercera altura facial inferior acortada y hipoplasia de la
cara media. B, Vista intraoral preoperatoria que muestra la
maloclusión esquelética de Clase III.
C.Dimensión anteroposterior
-Overjet de – de 6 mm.
-El ángulo nasolabial es de 45 grados
(normal es de 100 grados a 10 grados).
-El pliegue labiomental está dentro de los límites
normales.
-El mentón es relativamente prognótico.
-El perfil es braquicéfalo (Figura 9-6, A).
C. Dimensión vertical
-El tercio facial inferior es deficiente (la
relación de nasión-ANS-a-ANS-menton es 7
: 8).
-La longitud del incisivo maxilar es de 10 mm.
-Incisivo superior es de 0 mm en reposo (idealmente,
hay de 2 a 4 mm de espectáculo dental en reposo) y
6 mm en plena sonrisa (en una línea de sonrisa
estéticamente agradable, la papila gingival o 1 mm de
margen gingival es visible a toda sonrisa).
3. Componente dental (oclusión y dentición)
• Hay una mordedura profunda (Figura 9-6, B).
• El sobrerreactor es de 6 mm (normal es +3,5 mm
a 2,5 mm).
• La relación de clase III está presente en los
primeros molares y caninos bilateralmente.
• El ancho del arco es adecuado en modelos de mano
(las deficiencias maxilares transversales pueden
requerir una osteotomía segmentaria de Le Fort I
o asistida quirúrgicamente rápida expansión
palatal).
• La curva de Spee se ha nivelado
adecuadamente, y se requerirá nivelación
postoperatoria adicional (1 a 1,5 mm de espacio
del arco por cada 1 mm de curva de Spee
nivelada).
• Formas de arco maxilar y mandibulares son
ideales.
• Las compensaciones dentales se han
descompensado adecuadamente sin necesidad de
extracciones bicúspides (retracción los incisivos
revestidos de línea requieren 0,8 mm de espacio del arco
por cada 1 grado retraído; el protrusión de los incisivos
1,25 grados gana 1 mm de espacio del arco).
• La dentición está en buen estado, sin que falten
dientes (excepto los terceros molares).
4. Componente de tejido blando
• El labio superior tiene un grosor y una longitud
adecuados.
• El ángulo nasolabial es de 40 grados (normal es
100 grados mas menos 10 grados)
• La punta nasal muestra una rotación hacia abajo.
Imagen
La radiografía panorámica y un radiografía
cefalométrica lateral son las modalidades mínimas de
imagen necesarias para la cirugía ortognática. Se deben
obtener fotografías preoperatorias, frontales (sobre
sonrisa y descanso) y oclusales. Para pacientes con
afecciones más complicadas, como asimetría facial o
aquellos con otros se pueden obtener síndromes, un
cefalograma de PA, una tomografía computarizada o un
estereofoterapia.
Para el paciente actual, la radiografía panorámica
muestra la arquitectura ósea normal de la cabeza
condicional y ninguna otra patología. Los terceros
molares maxilares e mandibulares derecho e izquierdo
(dientes #1, #16, #17 y #32) están completamente
óseos afectados con una formación mínima de raíces.
Se obtuvo un cefalograma lateral inicial con el paciente
en relación central y labios en reposo/relajación (Figura
9-7). El análisis cefalométrico revela hipoplasia maxilar
antero-posterior. Este cefalograma lateral pre-ortodóntico
ilustra el grado de discrepancias esqueléticas, además
de la grado de compensaciones dentales (incisivos
maxilares proinclinados); estas son consideraciones
importantes a la hora de calcular la adecuación del
espacio de arco existente y determinar la necesidad de
extracciones (descompensar o retroinclinación incisivos
requiere 0,8 mm de espacio de arco para cada 1 grado
de retractación). Es importante señalar que las
medidas difieren entre los caucásicos, los asiáticos y los
Latas americanos (los valores normales para el Caucásico
se enumeran en la Tabla 9-2).

Figura 9-7: Cefalograma lateral preoperatorio que
muestra hypoplasia maxilar y compensacion severa de
los incisivos maxilares.
Laboratorios
No se requieren laboratorios preoperatorios para
pacientes sanos con clase ASA I. Una prueba de
embarazo (prueba de embarazo en orina o suero -hCG)
está garantizada para las mujeres edad fértil si hay
alguna pregunta sobre la posibilidad de embarazo.
Evaluación
Retrognatismo maxilar secundario a hipoplasia,
resultando en una deformidad facial esquelética de
Clase III.
Tratamiento
El tratamiento de la hipoplasia maxilar implica un
enfoque combinado de ortodóntico y quirúrgico para
obtener resultados estables. Un enfoque coordinado que
involucre al ortodoncista y al cirujano oral y
maxilofacial requiere una estrecha relación de trabajo
para satisfacer las necesidades del paciente. Los
objetivos de la terapia de ortodoncia pre-quirúrgica son:
• Alinear y nivelar la oclusión
• Coordinar los arcos maxilares y mandibulares
(progreso se supervisa con modelos de mano)
• Eliminar las compensaciones dentales en
preparación para la corrección quirúrgica de las
deformidades esqueléticas.
• Divergir las raíces de los dientes adyacentes para
las osteotomías segmentadas planificadas (sólo
las raíces deben ser divergieron; las coronas
conservan el contacto interproximal)
Durante la fase de planificación del tratamiento, se
determina la necesidad de extracciones dentales. El
cirujano debe ser consciente de la razón para la
gestión del espacio de arco durante el fase de ortodoncia
pre-quirúrgica. Es importante evitar cualquier
movimiento de ortodoncia inestable (por ejemplo,
cierre de bocados abiertos anteriores extruyendo
dientes anteriores maxilares o mandibulares o
ensanchando el maxilar horizontal posterior dimensión
inclinando los molares) que más tarde resultaría en
una recaída. La ortodoncia postquirúrgica tiene como
objetivo crear una oclusión final y estable y cerrar
cualquier tipo de mordeduras abiertas posteriores que
resultaron de la corrección quirúrgica. Con frecuencia,
el ortodoncista no es capaz de nivelar la curva
mandibular de Spee pre-quirúrgicamente y establece
una oclusión de trípode. La curva se nivela y los
espacios se cierran postoperatoriamente. La mayoría de
los ortodoncistas utilizan un retenedor para el
mantenimiento de la relación oclusal final y
alineación.
Las opciones de tratamiento quirúrgico ortognático y
los planes para la hipoplasia maxilar máxima son
específicos del caso, pero pueden incluyen una
 osteotomía y avance de Le Fort I (pieza única frente
a pieza múltiple) o cirugía. Durante el avance maxilar,
el cirujano también puede controlar la posición
vertical de la maxilar e incisivos, porque el arco
mandibular de rotación y la configuración del modelo
determinan la posición tanto del maxilar como de la
mandíbula (la cirugía del modelo montado es
primordial para determinar la posición anteroposterior
de la unidad maxilo-mandibular cuando se establece
en el posición vertical deseada).
Una osteotomía de Le Fort I por sí sola se puede
considerar en las situaciones siguientes:
• La mandíbula está en buena posición (línea
media dental y línea media de la barbilla coincidente
con la línea media facial).
• No hay cant-oclusal mandibular.
• La mandíbula está alineada con la cara
(simétrica).
• El arco mandibular de rotación coloca el maxilar
en una buena posición anteroposterior mientras se
mantiene un proyección de barbilla apropiada.
Una osteotomía segmental de Le Fort I se indica
cuando una deficiencia transverso o una el plano
oclusal existe. Cirugía bimaxilar (maxilomandibular) (Le
Fort I y sagital split o vertical ramus osteotomies)
puede estar justificado cuando existen deformidades
tanto en el maxilar y la mandíbula, y la la posición
mandibulares y el arco de rotación no se pueden
utilizar para posicionar el maxilar. Se debe considerar
una expansión palatal rápida asistida quirúrgicamente
cuando hay una discrepancia transversal maxilar o
discrepancia de longitud del arco sin otras discrepancias
verticales o anteroposteriores.
Una vez que se ha desarrollado el plan de tratamiento
quirúrgico, el cirujano puede proceder con la cirugía
modelo para fabricar una o más férulas quirúrgicas en
modelos montados. Si la mordida abierta debe
cerrarse solo con cirugía maxilar, el yeso se
establece en la oclusión ideal con el yeso man-
dibular montado opuesto (oclusión con una pequeña
mordida abierta posterior maximiza la cantidad de
superposición de incisores y reduce recaída). Las
pequeñas mordidas posteriores abiertas se pueden cerrar
fácilmente con ortodoncia, especialmente en pacientes
jóvenes (las mordeduras abiertas de posterior creadas
quirúrgicamente permiten la máxima superposición de
los dientes anteriores, reducir el riesgo de recaída). Se
hace una oblea acrílica interoclusal delgada (splint) para
estabilizar la oclusión intraoperatoriamente durante la
fijación rígida del maxilar. Si se realiza una osteotomía
segmentaria, la férula se hace con un correa y
cableado a la dentición maxilar durante la fase de
curación para evitar colapso y recaída de la
mordedura abierta. El maxilar se fija generalmente con
fijación de dos puntos en el contrafuerte piriforme
bilateralmente utilizando placas ortognáticas maxilar de
1,5 mm.
Para una osteotomía maxilar, el cirujano debe discutir
con el anestesiólogo la necesidad de hipotensor
anestesia para reducir el sangrado intraoperatorio. Cuando
sea factible, la hipotensión inducida con los bloqueadores
de la palabra, en lugar de la "anestesia profunda" gases
anestésicos, se prefiere, porque el primero es más
eficaz y fácil de valorar. Después de la intubación
nasotraqueal, un anestésico local con epinefrina se
infiltra en el vestíbulo bucal maxilar (se debe evitar la
inyección de un vasoconstrictor en el paladar). El diseño
de la incisión es una parte crítica de la cirugía, y la
perfusión vascular de la los tejidos duros y blandos es el
factor más importante en la curación. La incisión más
común utilizada durante la osteotomía de Le Fort I es una
incisión horizontal a través de la mucosa muy por encima
del nivel de la gingival queratinizada (1 cm pasado el
sulcus bucal), desde el primer molar hasta el primer
molar, hecho con un bisturí o electrocauterización (la
papila parótida debe ser identificada y protegida antes
de la incisión).
La incisión se lleva a través del periostio al hueso.
Manteniendo el La incisión perióstica perpendicular al
hueso evita la extrusión de la almohadilla de grasa bucal. La
disección subperióstica se realiza en el aspecto superior de
la incisión, preservando el manguito de tejido mucogingival.
La disección se lleva al borde piriforme, hasta el agujero
infraorbitario, con exposición del contrafuerte
cigomatomaxilar. La disección se lleva a cabo
posteriormente con un túnel subperióstico hacia la fisura
pterigomaxilar. Luego se dirige la atención a la elevación de
la mucosa nasal desde la porción medial de la pared lateral y
el piso. Una vez que se ha expuesto el maxilar, se pueden
establecer puntos de referencia verticales (se han utilizado
referencias internas y externas).
Un retractor curvo se coloca en la coyunción
pteygomaxillary, y un retractor más libre u otro es
bajo la mucosa nasal para protección durante la
osteotomía. La osteotomía se hace utilizando una
sierra recíproca, con el cuidado de permanecer de 5
a 6 mm por encima de los ápices de la raíz. Un
osteotomia septal nasal se utiliza para liberar el
cartílago septal y vomer del suelo nasal. Se puede
utilizar un osteotomía de espátula para completar las
osteotomías nasales laterales. Un osteotomía
pteitoides se coloca y en ángulo ligeramente inferior
para evitar lalación involuntaria de la arteria maxilar
internal, que es aproximadamente 25 mm superior
a la unión pteygomaxilar La coyuntura pteygomaxilar
se separa con el osteotome. Se puede aplicar una
presión suave al maxilar anterior como mucosa
nasal está elevado. Con la continua fractura por baja, el
haz neurovascular palatina descendente se ve, y se
debe tener cuidado para prevenir lesiones en los
vasos (algunos cirujanos elijen seccionar el haz
neurovascular palatino descendente). Cualquier área
de osteotomía incompleta puede ser identificada y
movilizada liberar el segmento movilizado. El maxilar
debe ser completamente movilizado para que pueda
ser reposicionado y estabilizado según lo planeado. Si
se planifica un Le Fort de varias piezas, la osteotomía
interdental se hace antes de fractura de la baja del
maxilar, y parasagital (hueso más delgado y tejido
blando más grueso, en comparación con la línea
media) osteotomías se hacen después de la fractura por
baja. Además, se debe tener en cuenta la reducción
inferior de los turbinados al realizar impactos
maxilares.
A continuación, la férula quirúrgica se inserta y se
fija al arco dental. El complejo maxilo-mandibular se
asentada pasivamente, y cualquier interferencia ósea se
hasta que se haya alcanzado la altura vertical deseada
(la parálisis completa debe verificarse con espasmos por
 el anestesiólogo). Si hay defectos grandes en las paredes
del maxilar, se pueden utilizar injertos óseos. La
fijación rígida con placas en la región de contrafuerte y
piriforme es la más utilizada método de
estabilización del maxilar. Una vez que el maxilar se ha
fijado rígidamente, la fijación maxilo-mandibular se
puede quitar para que la oclusión se puede comprobar.
La mandíbula debe sentarse pasivamente en la férula,
verificando la estabilización adecuada según lo planeado.
Algunos cirujanos colocan suturas profundas en la
capa muscular para volver a y musculatura labial antes
del cierre de la mucosa. La capa mucosa se cierra con
una sutura de carrera en un patrón V-Y para ayudar a
mantener la longitud de los labios. Al finalizar el
procedimiento, se verifica la oclusión, y se utilizan
elásticos ligeros según sea necesario para guiar la
oclusión. Los resultados finales para el paciente actual se
muestran en la Figura 9-8.
B y sus colegas estudiaron pacientes sometidos a avances
A estabilidad con fijación rígida en comparación con la
C base nasal;
Figura 9-8 A, perfil postoperatorio que muestra la
corrección de la hipoplasia de la cara media y el
alargamiento del tercio inferior facial corto. B: cefalograma
lateral postoperatorio que muestra la corrección de la
hipoplasia maxilar y un perfil facial estéticamente agradable.
C, vista intraoral postoperatoria que revela la oclusión final.
Complicaciones
Un aspecto importante de la cirugía ortognática es el
manejo de complicaciones. Un paciente bien informado
y la atención al detalle no pueden ser exagerados. Las
comunicaciones más importantes de la cirugía
ortognática maxilar son (Recuadro 9-1):
• Hemorragia
• Compromiso vascular y necrosis maxilar
• Recaída y malposición
• Déficit neurosensorial (mayor y menor palatino,
naso- palatino, nervios infraorbitales)
• Daño a la dentición (raíces maxilares) y defectos
periodon- tal
• Deformidad nasal postoperatoria
Otras complicaciones incluyen infección, fallo de
hardware, malunión, unión fibrosa y necrosis pulpal
(desvitalización de la dientes; generalmente se
previene si la osteotomía es por lo menos 5 a 6 mm
superior a los ápices de la raíz).
Discusión
El éxito de la cirugía ortognática maxilar se basa en
el reconocimiento del suministro de sangre a el
maxilar, que fue investigado por primera vez por Bell.
El suministro principal de sangre se basa en las ramas
del sistema carótido externo, ascendiendo palatina,
faríngeo ascendente, palatina, nasopalatina, superior
posterior, y arterias infraorbitales. Con una osteotomía
maxilar, se ha demostrado que el gingival bucal y
el mucoperiosteal pedículo y el pedículo palatal de
tejido blando permiten la preservación del suministro
de sangre y debida cicatrización de heridas. El diseño
adecuado de la incisión y la mínima disección de los
tejidos blandos palatales aseguran una suministro de
sangre.
Métodos tradicionales de estabilización del maxilar
con cables y períodos prolongados de fijación
maxilo-mandibular han sido reemplazados por una
fijación interna rígida utilizando placas y tornillos de
titanio. Los materiales de fijación resorbables se han
estudiado con éxito para la cirugía ortognática, pero
son no aplicado internamente por la mayoría de los
cirujanos. Contacto óseo directo, especialmente en los
contrafuertes cigomaticomaxillary, es necesario para
mejorar estabilidad inmediata y a largo plazo. Cuando
hay brechas óseas, los injertos óseos pueden estar
justificados (especialmente con grandes avances o
ensanchamiento o downgrafting procedimientos). Egbert
maxilares. Estos investigadores examinaron la recaída
horizontal y vertical y demostraron una mejor
fijación del alambre y la fijación maxilomandibular.
Los cambios de tejido blando asociados con la
cirugía maxilar se observan predominantemente en la
estructuras labiales. Los cambios nasales dependen del
tipo de movimiento: el reposicionamiento anterior la
reposicionamiento superior conduce a la
elevación de la punta nasal y el ensanchamiento de la
base nasal; el reposicionamiento inferior da como
resultado la pérdida de soporte de la punta; y el
movimiento posterior resulta en la pérdida de apoyo de
la punta (debido al movimiento posterior de la columna
nasal anterior [ANS]) con un cambio mínimo en la base
del alar. Los cambios labiales incluyen el
ensanchamiento del labio superior y el alargamiento de
las columnas. Con cierre V-Y, acortamiento del
labio superior y pérdida de ver- millones se
minimizan.
Una jerarquía de estabilidad en la cirugía ortognática
ha sido descrita clásicamente por Profitt y asociados,
de mayor a menos estable (las modificaciones a la
descripción original se dan entre paréntesis):
• Maxilar hacia arriba (los casos de mordida no
abiertos son más estables que los casos de
mordedura abierta)
• Mandíbula hacia adelante (el ángulo bajo del plano
mandibular es mejor)
• Maxilar hacia adelante
• Maxilar hacia arriba /mandibular hacia adelante
• Maxilar hacia adelante /mandibular hacia atrás
• Parte posterior de la mandíbula
• Maxilar abajo
• Maxilar más ancho
 Bibliografía O'Ryan F, Schendel S: Anatomía nasal y cirugía
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CIRUGÍA ORAL PARA LA PMHX/PSHX/MEDICACIONES/ALERGIAS/SH
/FH
APERTOGNATIA
No contribuye:
(Kevin L. Reick, Chris Jo and Shahrokh C. Se debe evitar la cirugía ortognática
Bagheri) electiva en pacientes clasificados como
ASA III o superior.
Cc
Examinación
Una niña de 17 años es referida por su ortodoncista
para el manejo quirúrgico-ortodoncia combinado de su El examen de un paciente para cirugía
mordedura abierta (apertognatia) e hipoplasia ortognática se puede dividir en cuatro
mandibular. Ella se queja de que, "Tengo dificultad componentes: TMJ, esquelético, dental y
para comer y le gustaría tener mi mordida abierta de tejido blando. Las discrepancias
arreglado." esqueléticas (hipoplasia o hiperplasia)
Los pacientes que presentan corrección quirúrgica deben evaluarse en tres dimensiones:
ortognática de deformidades de la mandíbula y/o transversales (horizonte- tal),
maloclusiones con mayor frecuencia problemas anteroposterior, y vertical. En cuanto a
funcionales. La corrección de estos problemas también todos los pacientes quirúrgicos, los
puede tener ramificaciones para la apariencia facial del sistemas de vías respiratorias,
paciente. Es esencial diferenciar el grado de cardiopulmonares, neurológicos y otros
insatisfacción funcional versus cosmética. Los resultados órganos debe evaluarse plenamente en
exitosos requieren que esta distinción esté bien previsión del uso de anestesia general.
integrada en el plan quirúrgico. El examen maxilofacial del paciente
actual pro- cebado de la siguiente manera.
Hpi
El paciente reporta dificultad para masticar ciertos 1. Componente TMJ
alimentos debido a la mordida abierta anterior y • Los músculos de la
también es preocupado por su perfil facial y su masticación y la cápsula TMJ no
barbilla retrusiva. Completó la extensive terapia de son crepita (visto con perforación de
ortodoncia cuando era adolescente para cerrar su disco). La apertura interincisal
mordida abierta anterior. Esto recayó progresivamente máxima es de 45 mm, con buenos
en el tiempo (el cierre de ortodoncia de una mordida movimientos excursivos y sin
abierta anterior tiene una alta tasa de recaídas). Una desviación al abrir se cierre (examen
semana antes de su consulta quirúrgica, ella tenía normal de ATM).
aparatos de ortodóntica colocados por su ortodoncista. 2. Componente esquelético
Ella admite una historia de un hábito de chupar el • No hay distopía orbital vertical. La
pulgar desde la infancia hasta su adolescencia (hábitos distancia intercantal es de 31 mm
de chuparse con el pulgar o los dedos pueden causar (normal). La nariz es recta y
pertognatia). No hay antecedentes de empuje de la coincidente con la línea media. Las
lengua. (Aunque este es un parámetro difícil de eminencias malares están dentro de
descartar, un hábito de empuje de la lengua no reconocido los límites normales.
puede causar una recaída futura del tratamiento a. Dimensión transversal
quirúrgico y ortodoncia. Macroglosia debe ser • La línea media dental maxilar
reconocida y tratada según lo necesiten los coincide con la línea media
procedimientos de reducción de la lengua.) Ella está facial.
congénitamente falta el tercer molar maxilar derecho, • La línea media dental
pero el tercio restante molares están completamente mandibular es 1 mm a la
impactados. (La mayoría de los cirujanos prefieren que derecha de la línea media dental
los terceros molares mandibulares impactados se maxilar.
extraigan al menos 6 meses antes de los • El punto de la barbilla es de 2 mm a la
procedimientos de osteotomía dividida sagital para derecha de la línea media maxilar.
evitar complicaciones relacionados con la fijación. Los • El plano oclusal maxilar se
molares maxilares no necesitan ser retirados por reduce 1 mm a la derecha en
adelantado.) El paciente no tiene antecedentes ni el canino.
síntomas de enfermedad de la articulación • Los ángulos mandibulares están nivelados.
temporomandibular (TMD). (La TMD preexistente debe • La anchura del arco maxilar es adecuada.
ser reconocida y abordada antes de la cirugía ortognática, b. Dimensión anteroposterior
que puede exacerbar la TMD preexistente. Algunos
• El overjet es de 6 mm.
cirujanos prominentes recomiendan la cirugía ortognática
• El ángulo nasolabial es de 110
y TMJ simultánea en casos de desplazamiento de
grados (normal es de 100
disco anterior preexistente; sin embargo, este tema es
grados a 10 grados).
muy controvertido.)
• El pliegue labiomental es profundo.
• Chin es retrognático.
 • El perfil es braquicéfalo.
c. Dimensión vertical
• La longitud del incisivo maxilar es de 10 mm.
• El espectáculo incisivo superior es de 3 mm
en reposo (idealmente, hay de 2 a 4 mm
de espectáculo dental en reposo) y 8 mm
en plena sonrisa (en una línea de sonrisa
estéticamente agradable, el gingival papila
o hasta 1 mm de margen gingival es
visible a toda la sonrisa).
• La mordida abierta anterior es de 7 mm.
3. Componente dental (oclusión y dentición)
• La mordida abierta es de 7 mm en los incisivos y
de 3 mm en los caninos, con planos oclusales
divergentes individuales ( Figura 9-9).
• El sobrereactor es de 6 mm (normal es de 3,5 mm
a 2,5 mm).
• La relación de clase II está presente en los
primeros molares y caninos bilateralmente.
• La anchura del arco es adecuada en los modelos de
mano.
• La curva de Spee ha sido nivelada.
• La dentición está en buen estado, sin que falten
dientes (excepto los terceros molares).
• La forma del arco mandibular es buena. No hay
canto oclusal mandibular.
4. Componente de tejido blando
• El labio superior tiene un grosor y una longitud
adecuados.
• El ángulo nasolabial es de 85 grados (normal es
100 grados
10 grados).
• El contorno nasal está dentro de los límites
normales (dorso, base alar, punta).
Imagen
La radiografía panorámica y las radiografías
cefalométricas laterales son las modalidades mínimas
de imagen necesarias para la ortogona cirugía. Se deben
obtener fotografías preoperatorias, frontales (repose y
sonrientes) y oclusales.
La radiografía panorámica del paciente actual mostró Se
obtuvo cefalograma lateral con el paciente en relación
céntrica y los labios en una posición relajada / reposo
(Figura 9-10, B). El análisis cefalométrico reveló hipoplasia
maxilar anteroposterior (cuadro 9-3). Es importante tener en
cuenta que las mediciones difieren para los caucásicos,
asiáticos y afroamericanos (los valores normales para los
caucásicos se enumeran en la Tabla 9-3).
Una arquitectura ósea normal de la cabeza condilar y
no otro patología. Faltaba el tercer molar maxilar derecho, y
los molares mandibulares maxilares izquierdo y izquierdo
y derecho estaban llenos óseos afectados con una
formación mínima de las raíces (Figura 9-10, A).
LABS
La hemoglobina basal y el hematocrito son los valores
mínimos de laboratorio preoperatorio necesarios para
la ortognática cirugía en el paciente de otra manera
sano, si así lo requiere la anestesia o los ingresos
hospitalarios. No se requiere análisis de sangre en un
paciente joven y sano clasificado COMOA I o ASA II
que tiene una historia clínica negativa de otro tipo.
Aunque la pérdida de sangre que requiere terapia
transfusional es poco frecuente para la cirugía
ortognática, valores de hemoglobina y hematocrito
son útiles en casos de pérdida excesiva de sangre
para determinar la la necesidad de transfusión o para
guiar la reanimación de fluidos. El paciente actual tenía
valores normales (hemoglobina de 13,1 mg/dl y
hematocrito del 40,2%).
También se garantiza una prueba de embarazo
(prueba de embarazo en orina o suero -hCG) para las
mujeres en edad fértil edad. Debido a que la necesidad
de transfusión de hemológico es poco frecuente, un
tipo y una pantalla no indicado.
Evaluación
Hipoplasia maxilar y mandibular, resultando en
aperto- gnathia y una deformidad facial esquelética
de Clase II.
Tratamiento
El tratamiento de una mordida abierta anterior
significativa normalmente implica un enfoque
combinado de ortodoncia y cirugía para obtener
resultados estables. Un enfoque coordinado que
involucre al ortodoncista y al cirujano oral y
maxilofacial requiere una estrecha relación de trabajo
para satisfacer las necesidades del paciente. Los
objetivos de la terapia de ortodoncia prequirúrgica son:
• Alinear y nivelar la oclusión
• Coordinar los arcos maxilares y mandibulares
(progreso se supervisa con modelos de mano)
• Eliminar las compensaciones dentales en
preparación para la corrección quirúrgica de las
deformidades esqueléticas
Es importante evitar cualquier movimiento de
ortodoncia inestable (por ejemplo, cerrar bocados
abiertos anteriores mediante la extrusión maxilar o
mandibular dientes anteriores o ensanchamiento de la
dimensión horizontal maxilar posterior por inclinación
molares) que más tarde resultarían en una recaída. La
ortodoncia postquirúrgica está dirigida a crear una
oclusión final y estable y cerrar cualquier mordeduras
abiertas posteriores que resultaron de la corrección
quirúrgica. La mayoría de los ortopedistas utilizan un
retenedor para el mantenimiento de la relación oclusal
final y alineación.
Las opciones de tratamiento quirúrgico ortognática y los
planes para el cierre de una mordida abierta anterior
incluyen Le Fuerte I osteotomía con impacto posterior y
avance anterior (rotación en el sentido de las agujas del
reloj), permitiendo que el arco mandibular de rotación
cierre la mordida abierta anterior (determinada por
cirugía modelo). El cirujano puede controlar la
posición vertical del maxilar e incisivos, porque el
arco mandibular de rotación y configuración del modelo
determinan la posición final tanto del maxilar y
mandíbula (la cirugía modelo montada es importante
para determinar la posición anteroposterior de la
unidad maxilomandibular cuando se establece en la
posición vertical deseada). Una osteotomía de Le Fort I
por sí sola se puede considerar en las siguientes
situaciones:
 • La mandíbula está en buena posición (línea
media dental y línea media de la barbilla
coincidente con la línea media facial)
• No hay canto oclusal mandibular
• La mandíbula está alineada con la cara
(simétrica)
• El arco mandibular de rotación coloca el maxilar
en una buena posición anteroposterior mientras se
mantiene un proyección de mentón adecuada
Una osteotomía segmental de Le Fort I se indica
cuando una deficiencia transverso o una el plano
oclusal existe.
• La cirugía bimaxilar (maxilomandibular) (Le Fort I
y sagital split o vertical ramus osteotomies)
puede ser despotricar cuando existen
deformidades tanto en el maxilar y la mandíbula
como en la mandibular posición y arco de
rotación no se pueden utilizar para colocar el
maxilar (ver Discusión).
• Aunque controvertido e históricamente
considerado un movimiento inestable
(especialmente antes del advenimiento de la
fijación rígida), osteotomías mandibulares con
rotación quirúrgica en sentido counesparxe del
segmento mandibular dentado se pueden utilizar en
situaciones clínicas para cerrar bocados abiertos
anteriores. Con frecuencia, se requiere un
equilibrio oclusal para eliminar cualquier
prematuridad que pueda oclusión inestable.
Una vez que se ha desarrollado el plan de tratamiento
quirúrgico, el cirujano puede proceder con la cirugía
modelo para fabricar una o más férulas quirúrgicas en
modelos montados. La planificación quirúrgica
ortognática contemporánea y la fabricación de férulas se
pueden hacer virtualmente. Los registros preoperatorios se
obtienen y se correlacionan con la tomografía
computarizada de haz de cono (CBCT) o datos de TC de
grado médico para este análisis. El cirujano entonces
planea el caso virtualmente con un ingeniero biomédico.
Las férulas de abordo se reenvían para el procedimiento
quirúrgico. (Los detalles de esta técnica se discuten en
p. 327.) Si la mordedura abierta debe cerrarse solo con
cirugía maxilar, el el reparto maxilar se establece en la
oclusión ideal con el mandibular montado opuesto yeso
(conjunto de oclusión con una pequeña mordida
posterior abierta maximiza la cantidad de incognito y
reducir la recaída). Las pequeñas mordeduras abiertas
posteriores se pueden cerrar fácilmente ortodoncia-
pacientes jóvenes (las mordeduras abiertas de posterior
creadas quirúrgicamente permiten la máxima
superposición de los dientes anteriores, reduciendo el
riesgo de recaída). Se hace una oblea acrílica
interoclusal delgada (splint) para estabilizar la oclusión
intraoperatoriamente durante la fijación rígida del
maxilar. Si se realiza una osteotomía segmentaria, la
férula se hace con un correa y cableado a la dentición
maxilar durante la fase de curación para evitar colapso y
recaída de la mordedura abierta. Se pueden utilizar varias
técnicas de fijación, dependiendo de la situación y
preferencia del cirujano. El maxilar se fija generalmente con
fijación de cuatro puntos (en el borde piriforme y el
contrafuerte cigomatomaxilar bilateralmente) utilizando
placas de 1,5 o 2 mm. La mandíbula se puede fijar con
tornillos de posición (los tornillos de tracción están
contraindicados debido a su tendencia a apretar la cabeza
condilar) y / o placas de fijación rígidas con tornillos
monocorticales.
En el paciente actual, se utilizó una osteotomía le
Fort I y osteotomías bilaterales divididas sagitales
para corregir la mordida abierta anterior y avanzar
en la mandíbula hipoplásica (Figura 9-11 ). El maxilar
fue avanzado 2 mm en los incisivos y
2,5 mm en la columna nasal anterior. El maxilar
posterior se impactó 3 mm, y el maxilar anterior se
impactó 1.5 mm. La mandíbula se permitió autorotar
y fue quirúrgicamente avanzado. (Es importante
darse cuenta de la diferencia entre el movimiento neto
[cambio total en la posición] y movimiento quirúrgico
[cambio quirúrgico en la posición después de
contabilizar la rotación automática].) El paciente se
sometió a un tratamiento de ortodoncia postoperatorio, y
los aparatos de ortodoncia fueron retirados 6 meses
después de la cirugía. La Figura 9-12 muestra la
oclusión final.
Complicaciones
Las complicaciones de la cirugía maxilar y
mandibular se des- libro. Una complicación
importante relacionada con la cirugía ortognática para el
cierre de una mordedura abierta anterior es la
estabilidad la oclusión final (recaída). Se pueden
tomar varias medidas para minimizar este resultado:
• Terapia de ortodoncia sonora
• Cumplimiento del paciente con retenedores
postoperatorios
• Evitar movimientos quirúrgicos maxilares o
mandibulares inestables
La maloclusión postoperatoria inmediata o la
mordedura abierta anterior generalmente resultan del
fallo de fijación; posicionamiento mandibular
inadecuado (fallo en el asiento de los cóndilos durante
la fijación); o un impacto maxilar inadecuado,
haciendo que los cóndilos sean malposicionados. Por lo
general, se recomienda que cualquier maloclusión
postquirúrgica se corrija con prontitud, una vez que el
se ha confirmado el diagnóstico, ya que mantener al
paciente en fijación intermaxilar para problema es
simplemente retrasar y complicar el tratamiento futuro.
Discusión
Dependiendo de su etiología, una mordida abierta
anterior puede clasificarse como origen dental
sin un componente esqueletales (visto con la succión
del pulgar o el dedo o hábitos anormales de la lengua) o
como una anomalía esquelética (más comúnmente,
hiperplasia maxilar posterior) con o sin un
componentes dental. La deformidad esquelética en la
mordedura abierta esquelética puede estar solamente
en el maxilar ( maxilar), sólo mandíbula (ángulo del
plano mandibular empinado), o tanto el maxilar
como la mandíbula.
Cerrar un gran abierto anterior con terapia de
ortodoncia por sí solo es frecuentemente complicado
por recaída. Una modalidad combinada de ortología y
cirugía ofrece el resultado más estable.
 A

Figura 9-9 Vista intraoral preoperatoria que revela la

mordida abierta anterior. (Cortesía Dr. Vincent
J.Perciaccante.) B

Figura 9-10 A, radiografía panorámica preoperatoria que

muestra los terceros molares impares del maxilar izquierdo
y mandibular y una mordida abierta anterior. B: cefalograma
lateral preoperatorio que muestra la aperturaognatia y el
grado de hipoplasia mandibular. (Cortesía del Dr. Vincent J.
Perciaccante.)
 Pedraza Parra Ramón Alejandro

Figura 9-11 A, Radiografía panorámica postoperatoria que muestra el armamento de fijación rígida. B, Cefalograma lateral postoperatorio
que muestra la corrección de la mordida abierta y un perfil facial estéticamente agradable. (Cortesía del Dr. Vincent J. Perciaccante.)

Figura 9-12 Vista intraoral postoperatoria revelando la final oclusión.

(Cortesía del Dr. Vincent J. Perciaccante.)
La terapia de ortodoncia preoperatoria y postoperatoria
es obligatoria para la mayoria de procedimientos
quirúrgicos ortognáticos (con excepción de algunos
casos que implican cirugía de la apnea del sueño).
Durante la fase de ortodoncia preoperativa, las formas
de arco maxilar y mandibular son idealizadas. La
oclusión se nivela mediante la eliminación de la curva
de Spee. Las compensaciones dentales se reducen o se
eliminan mediante la corrección de los incisivos
proinclinados o retroinclinados. El espacio en el arco
se evalúa para predecir si va a permitir estos cambios;
nivelación de la curva de Spee, alineando los dientes a
la forma del arco adecuada, y retirar los incisivos
proinclinados requiere más espacio del arco. Esto se
puede lograr mediante separación por arrastre
interproximal o extracciones bicúspides cuando el
hacinamiento es un problema.
 La osteotomía de Le Fort I unicmaente (sin cirugía
mandibular) para la corrección de una mordida abierta
anterior se indica cuando la mandíbula está en una
posición ideal (la línea media mandibular coincide con
la línea media facial, no hay canto oclusal inferior, y la
posición anteroposterior de la mandíbula está dentro de
los límites normales) o demuestra solamente una
hipoplasia anteroposterior leve (debido a que el
impacto maxilar posterior permite la auto rotación de
la mandíbula hacia delante, aumentando la proyección
anteroposterior). El cierre de la mordida abierta no
puede ser estéticamente exitoso con la cirugía maxilar
unicamente si la mandíbula está en una posición
asimétrica. El ajuste del maxilar a una mandíbula
asimétrica produce resultados estéticos pobres, sobre
todo si hay una discrepancia anteroposterior
dismaxilar. Cuando la mandíbula tiene una
discrepancia significativa de la línea media o un canto
oclusal, un procedimiento de doble mandíbula es
necesario para corregir las discrepancias mandibulares.
Además, la posición anteroposterior de la mandíbula
debe permitir autorrotación del maxilar a una posible y
acceptable posición anteroposterior, que puede ser
verificada solamente por la cirugía modelo montado.
En los casos de mordida abierta en los que el maxilar
es deficiente en la dimensión anteroposterior,
avanzando el maxilar superior e impactando
posteriormente se cierra la mordida abierta, con una
mejor estabilidad a largo plazo. El avance y la
impactación del maxilar representan el procedimiento
más estable a largo plazo de la jerarquía de posibles
movimientos quirúrgicos ortognáticos. Los dientes
posteriors pueden necesitar ser posicionados en ligera
infraoclusión para permitir la sobrecorrección de la
superposición. Cuando se realiza la cirugía maxilar
unicamente, la posición de maxilar final y la oclusión
son dictadas por la posición de la mandíbula y su arco
de rotación. El diente deseado en reposo y durante la
sonrisa completa dictan la posición vertical anterior del
maxilar y la cantidad de impactación o desimpactación,
utilizando el arco de la mandíbula de rotación. El cierre
de una mordida abierta con la cirugía mandibular
unicamente se considera en general un movimiento
menos estable y no se recomienda por la mayoría de
los cirujanos, aunque se ha prescrito recientemente
para casos de mordida abierta más pequeña. La fijación
rígida debe ser utilizado para asegurar los segmentos
inferiores y por lo tanto minimizar el riesgo de recaída.
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La osteogénesis de distracción: avance mandibular junto con la cirugía ortognática tradicional
Lee M. Whitesides y Shahrokh C. Bagheri
CC
Una mujer de 26 años de edad, es remitida por su
ortodoncista para consulta con respecto a la corrección
de la deformidad esquelética maxilofacial. Se queja de
la excesiva cantidad de encía anterior maxilar visible al
sonreír (“sonrisa gingival”), y ella no está satisfecho con
la cantidad de la sobre mordida.
HPI
El paciente ha tenido su “sonrisa gingival” (secundaria a
un exceso maxilar vertical) y sobre mordida excesiva
(secundaria a hipoplasia mandibular) desde la pubertad.
Explica que esto ha influido significativamente su
apariencia durante la adolescencia y la edad adulta.
Además, presenta dificultad para morder la comida con
los dientes delanteros. Más recientemente, ha decidido
llevar a cabo posibles opciones de tratamiento para su
estética y funcional deformidad. Su ortodoncista ha
recomendado una corrección de la deformidad
dentofacial combinando la ortodoncia y la cirugía.
No es infrecuente que los pacientes con deformidades
esqueléticas maxilofaciales tengan componentes tanto
estéticos como funcionales relacionados con la
anormalidad maxilofacial.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributivo.
EXAMEN
La paciente es una mujer bien desarrollada y bien
alimentada sin ningún malestar evidente. Ella parece
tener expectaciones realistas en cuanto a posibles
intervenciones quirúrgicas.
Maxilofacial. La evaluación de los pacientes con
deformidades dentolabiales debe hacerse en tres
dimensiones (transversal, vertical y anteroposterior)
para el maxilar y la mandíbula. La dentición se evalúa
para la oclusión, la alineación y el estado del tejido
periodontal.
El examen maxilofacial del paciente actual procedió
de la siguiente manera.
1. Dimensión transversal
• Línea media maxilar a la línea media facial:
coincidente.
• La línea media de la mandíbula a la línea media
maxilar: la mandíbula está a la izquierda 1 mm.
• Barbilla a la línea media maxilar: barbilla está a la
izquierda 2 mm.
• Plano oclusal está nivelada sin canto y sin curva de
Spee o Wilson.
• Los ángulos mandibulares están al mismo nivel
sin canto visible.
• El ancho del arco es adecuado (tal como se
determina mediante el examen de modelos).
2. Dimensión anteroposterior
• El resalte es de -12 mm.
• El ángulo nasolabial es de 125 grados (lo normal
es aproximadamente 100 grados a 110 grados).
• El pliegue mentolabial es profundo (anormal).
• La barbilla es microgenica.
3. Dimensión vertical
• Los dientes centrales superiores muestran un
espacio de 8 mm (lo normal para las mujeres es de
3 a 4 mm).
• Los dientes centrales superiores muestran un
espacio al hablar de 7 a 9 mm (excesivo).
• Los dientes centrales superiores muestran con la
sonrisa un espacio gingival de 5 mm (sonrisa
gingival).
• La mordida abierta es de oclusión de Clase II.
El examen de la articulación temporomandibular
(TMJ) revela que no hay anormalidades.
IMÁGENES
Un cefalograma lateral, radiografía panorámica y
fotografías faciales y dentales estándar son los estudios
de imagen mínimas necesarias en la preparación para la
osteogénesis por distracción en combinación con la
cirugía ortognática. Un modelo estereolitográfico
tridimensional de tamaño real se puede reconstruir
mediante tomografía computarizada (TC) de alta
resolución. Estos modelos se pueden utilizar en la
preparación para la distracción osteogénesis para
demostrar la cantidad y la topografía del hueso en el sitio
de distracción. También ayudan al cirujano por delinear
las estructuras anatómicas pertinentes en el hueso, como
el nervio dentario inferior. Esta información es muy útil.
TC de haz cónico (TCHC) se puede utilizar para
obtener las imágenes de la paciente con un alto grado de
realidad anatómica. Esta información puede ser utilizada
para planificar virtualmente el caso, ayudando en el
diseño osteotomía y en la colocación de dispositivos de
distracción y el vector. La planificación virtual
tridimensional de la cirugía proporciona al cirujano una
representación exacta de los resultados esperados y
ayuda a descubrir los puntos débiles posibles en el plan
quirúrgico. Las plantillas estereoliticas hechas de
TCHC permiten la transferencia de la planificación
tridimensional para el paciente durante la cirugía.
 El cefalograma lateral se utiliza para el análisis de las
normas cefalométricas. Al comparar los valores de un
paciente con los valores normales, el cirujano llega a un
diagnóstico apropiado, y movimientos quirúrgicos
anticipados en las dimensiones anteroposterior y
vertical. Esto también permite la evaluación del perfil de
tejido blando facial.

Tabla 9-4 Análisis cefalométrico

Los parámetros
normales
Paciente en Las figuras 9-13 y 9-14 para los caucásicos

Perfil esquelético horizontal

-5.3 mm ± 6.7 mm
Nasion perpendicular al punto B:
-15 mm
Nasion perpendicular a pogonion: -4.3 mm ± 8,5 mm
-17 mm
Perfil esquelético Vertical
N-ANS: 60 mm 54,7 mm ± 3.2 mm
Espina nasal posterior (PNS) 53,9 mm ± 1,7 mm
a nasión: 77 mm
Borde incisivo central superior 30,5 mm ± 2.1 mm
para suelo nasal: 41 mm
Punta de la cúspide molar superior a 26,2 mm ± 2 mm
nasal baja: 40 mm

ANS a gnathion: 81 mm 68,6 mm ± 3.8 mm

Figura 9-13 Cefalograma lateral preoperatoria demostrando Borde mandibular incisivo central 45 mm ± 2.1 mm
hipoplasia mandibular anteroposterior significativa. a MP: 50 mm
MP plano horizontal: 34 grados 23 grados ± 5.9 grados

ANS, espina nasal anterior; MP, plano mandibular; N-ANS, espina

Para el paciente actual, el cefalograma lateral
preoperatoria se muestra en la Figura 9-13. El análisis
cefalométrico se realizó mediante el análisis COGS
(como se describe por Burnstone en 1978) antes de la
terapia de ortodoncia (Tabla 9-4). Las dos medidas
anormales del perfil esquelético horizontal son
indicativos de hipoplasia mandibular en la dimensión
anteroposterior. Los primeros cuatro valores del perfil
esquelético verticales indican que el paciente tiene una
altura facial aumentado (exceso maxilar vertical). La
espina nasal anterior (ENA) al gnathion (punto medio
del borde inferior de la mandíbula), y la distancia del
plano mandibular indican que el paciente tiene una “cara
larga.” El alto ángulo del plano mandibular (34 grados)
es típico de los pacientes con exceso del maxilar vertical
y larga altura facial.
La radiografía panorámica revela que no hay
procesos patológicos óseos o dentales.
nasal nasión-anterior
Los valores de hemoglobina y hematocrito son las
pruebas mínimas de laboratorio necesarias para la
previsión de la cirugía ortognática. A pesar de la pérdida
de sangre significativa la necesidad de transfusión es
muy poco probable con las prácticas modernas de los
valores de hematocrito maxilar y mandibular cirugía
ortognática, la hemoglobina y los hematocritos son
importantes como marcadores de referencia para todos
los procedimientos quirúrgicos mayores. Otras pruebas
de laboratorio se indican en la historia clínica. Una
prueba de embarazo es muy recomendable para todas las
mujeres en edad fértil.
El paciente actual tenía una hemoglobina de 13 mg/dl
y un hematocrito de 39,5%. Su prueba de embarazo en
orina fue negativa.
EVALUACIÓN
Hiperplasia maxilar, hipoplasia mandibular
(anteroposterior), asimetría mandibular leve y
microgenia.

RESULTADOS DE LABORATRIO TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento combinado
quirúrgico/ortodoncia son establecer una funcional y
una mejora estética en las estructuras dento-facial.
Varios métodos quirúrgicos están disponibles para el
avance de la mandíbula para corregir la deficiencia
anteroposterior. Las técnicas de distracción ósea
generalmente se consideran en los casos en los que sería
necesario un gran avance mandibular para el tratamiento
de la hipoplasia mandibular.
Los dos métodos más comunes de avance mandibular
son la osteotomía sagital bilateral dividida, como se ha
descrito por primera vez por Obwegeser, y osteotomía
mandibular con la aplicación de dispositivos de
distracción bilateral, como se describe por Guerrero y
colegas. La osteotomía sagital ha sido utilizada por los
cirujanos durante más de 30 años y se describe en otra
parte en este texto. La cirugía de osteogénesis de
distracción se ha utilizado durante al menos 10 años para
el tratamiento de las deformidades del esqueleto
maxilofacial y craneofacial.
La cirugía de osteogénesis de distracción se puede
dividir en cinco fases:
Fase 1. Cirugía: El seccionamiento de tejidos duros y
blandos y la aplicación de un dispositivo de
distracción
Fase 2. Latencia: El tiempo de curación entre la
cirugía y la activación del dispositivo
Fase 3. Activación: El proceso de separar
gradualmente el tejido para aumentar la longitud y la
masa
Fase 4. Consolidación: La cicatrización primaria del
tejido descansado y la formación del callo óseo
Fase 5. Remodelación: La curación secundaria de los
tejidos blandos, y el cambio de hueso inmaduro en
el hueso maduro en el espacio de distracción
Para el paciente actual, el canino inferior izquierdo y
el derecho primer premolar inferior (dientes # 22 y # 28)
se extrajeron por el ortodoncista para permitir nivelar y
alinear los dientes inferiores antes de la cirugía de
mordida abierta ortognática/distracción. La cantidad
inicial de sobre mordida horizontal aumenta a 15 mm
después de la ortodoncia pre-quirúrgica, la corrección de
la compensación dental. Además, la impactación
quirúrgica del maxilar aumenta el arco mandibular de
rotación, aumentando aún más la distancia de avance
mandibular.
Se decidió abordar la deformidad esquelética en dos
etapas. En primer lugar, la corrección de la
hiperplasia maxilar, seguido de la osteogénesis por
distracción para el avance mandibular. En la
corrección de la hiperplasia maxilar, una osteotomía
Le Fort I se utiliza para separar el maxilar superior de
la base del cráneo para corregir la dimensión vertical.
Los dispositivos de osteogénesis de distracción
bilaterales se colocan en la mandíbula posterior,
después de la osteotomía sagital dividida mandibular,
para la mover de la mandíbula hacia adelante.
Mientras el paciente se encontraba bajo anestesia
general, fue sometida a una osteotomía Le Fort I con la
reducción de la altura vertical del maxilar de
aproximadamente 5 mm. El maxilar superior se colocó
apropiadamente en la base del cráneo y luego se fija
rígidamente con placas y tornillos. Posteriormente, la
osteotomía sagital dividida mandibular se realizó de
forma bilateral, y un dispositivo de distracción se aplicó
a través de cada sitio de la osteotomía. Un deslizamiento
genioplastía avance también se llevó a cabo para corregir
microgenia. El paciente se recuperó sin complicaciones
de la cirugía y fue dado de alta del hospital 2 días más
tarde con analgésicos orales y antibióticos. La Figura 9-
14,A, muestra el cefalograma lateral postoperatorio.
Después de 6 días de latencia, los dispositivos de
distracción fueron activados a razón de 1 mm por día
hasta que la mandíbula del paciente había avanzado a
una oclusión de Clase I. Durante el proceso de
activación, se le permitió al paciente activar el
dispositivo por sí misma a no ser de ser vista en la
clínica. Ella fue controlada por lo menos cada 4 días con
una visita al consultorio, donde el cirujano activa el
dispositivo para obtener una “sensación” de lo bien que
estaban trabajando los dispositivos. La paciente se
mantuvo con elásticos de clase II bilateralmente durante
el periodo de activación y le fue permitido comer una
dieta blanda. La Figura 9-14, B, muestra los dispositivos
de distracción en posición cerca de la finalización de la
fase de activación.
Después de 5 días de la activación consecutivo, a la
paciente se le permitió un día sin activar los dispositivos.
El tiempo total de la fase activa de la distracción fue de
aproximadamente 1 mes.
Al final de la distracción, la mandíbula del paciente
había avanzado a una oclusión de clase I. El avance total
medido fue de 18 mm. La Figura 9-14, C, demuestra el
cefalograma lateral postoperatorio después de la
finalización de la fase de activación.
Seis meses después del cese de la distracción, los
dispositivos de distracción bilaterales fueron retirados
bajo sedación intravenosa. La eliminación de los
dispositivos de distracción se basó en la demostración
radiográfica de una adecuada de masa ósea en el espacio
de distracción y la confirmación clínica de la curación
adecuada.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de avance mandibular con
osteotomías tradicionales de división sagital se discuten
en otra parte de este texto (ver la sección de cirugía
ortognática mandibular anteriormente en este capítulo).
Las complicaciones potenciales de avance
mandibular con osteogénesis por distracción incluyen
los discutidos para osteotomías mandibular tradicional,
además de fallo del dispositivo, armamento infectado y
el incumplimiento del paciente. Una complicación única
para la cirugía de osteogénesis de distracción es la
colocación inadecuada del dispositivo a lo largo del
vector. Cuando esto ocurre, el cirujano debe reemplazar
el dispositivo en una segunda cirugía o el uso de tracción
elástica para influir gradualmente la dirección del
segmento de avance. Tal uso de elásticos es
comúnmente llamado “moldear los regenerados.”
DISCUSIÓN
El uso de la cirugía de osteogénesis de distracción se
remonta a finales de 1800; sin embargo, el Dr. Gavril
Ilizarov es considerado el “padre” de la cirugía moderna
de osteogénesis de distracción. Más recientemente, en la
década de 1990, McCarthy, Guerrero, Chin, Molina, y
muchos otros pioneros en el uso de la cirugía de
osteogénesis de distracción para el tratamiento de
deformidades seleccionadas del esqueleto maxilofacial
y craneofacial. Desde entonces, ya la tecnología ha
mejorado y más cirujanos han aprendido la técnica, la
cirugía de osteogénesis de distracción ha ganado
popularidad como un método fiable para el tratamiento
de deformidades seleccionados del esqueleto facial.
El proceso de distraer a un tejido de cicatrización de
la herida se aprovecha de los mecanismos de curación
naturales del cuerpo para crecer. Durante el proceso de
distracción activo, como los segmentos de hueso se
separan gradualmente, el cuerpo envía grandes
cantidades de factores de crecimiento, proteínas
morfogénicas óseas, y células precursoras a la herida.
Estas células, que son los bloques de construcción para
el nuevo tejido, el trabajo para regenerar el tejido
perdido duro y blando en el vacío creado por la
distracción.
 Al igual que con cualquier otra técnica quirúrgica,
ciertos principios deben ser respetados en la cirugía de
la osteogénesis por distracción si el cirujano ha de tener
éxito. Los principios básicos de cirugía de mantener una
excelente fuente de la sangre y la conservación de los
tejidos blandos en la zona que se distraiga son de suma
importancia para el éxito. Si cualquiera de estos
axiomas se ignora, el cuerpo no será capaz de regenerar
tejido nuevo en el espacio de distracción, y/o la herida
se someterá a la dehiscencia.
Mucha atención a la herida a medida que sana es muy
importante. Debido a que el dispositivo de distracción
sobresale de la mucosa de los tejidos blandos, estas
heridas tienen un mayor riesgo de infección.

Figura9-14 A, Cefalograma lateral postoperatorio inmediato (2 días) después de una osteotomía

mandibular y colocación de un dispositivo de distracción mandibular bilateral, osteotomía Le Fort
I y genioplastia deslizante. El dispositivo de distracción no ha sido activado. B, vista intraoral que
demuestra la posición de la distracción bilateral cerca de la finalización de la fase activa. C,
cefalograma lateral postoperatorio a las 5 semanas después de completar la osteogénesis de
distracción mandibular anterior y antes de completar la ortodoncia posquirúrgica.
 Por último, el cirujano debe ser diligente en la
evaluación crítica de cómo el proceso de distracción
está llevando a cabo. Las evaluaciones frecuentes,
tanto clínicas como radiológicas, se deben hacer para
examinar el dispositivo, el vector de distracción, y la
respuesta de los tejidos blandos. Esta diligencia
permite la anticipación de posibles complicaciones.
Las ventajas y desventajas de cada método deben ser
considerados en la fase de planificación prequirúrgica.
Una osteotomía sagital bilateral con fijación rígida
ofrece al paciente un alargamiento agudo de la
mandíbula en la posición deseada en el momento de la
cirugía. Los inconvenientes de este método en el caso
actual incluyen la probable necesidad de un injerto de
hueso y/o fijación maxilo-mandibular en asociación
con fijación rígida para grandes avances mandibulares.
Además, el severo estiramiento del nervio dentario
inferior se ha reportado que causa daño al nervio
dentario inferior. Además, grandes avances
mandibulares están asociados con una mayor
propensión a la recaída.
La osteotomía mandibular, sagital o vertical, con
aplicación de los dispositivos de distracción
potencialmente produce traumas menos agudos,
elimina la necesidad de un injerto de hueso, y produce
menos daño al nervio alveolar inferior. Además, el
avance mandibular con la cirugía de osteogénesis de
distracción permite al cirujano ajustar el avance por
medio de moldeo gradualmente regenerado con fuerzas
elásticas como la mandíbula del paciente es avanzada.
La estabilidad a largo plazo de la mandíbula distraído
se considera fiable y predecible.
Muchos artículos recientes han tratado la
modificación del protocolo de la osteogénesis por
distracción mediante la adición de sustancias
osteogénicas, tales como células rh-BMP 2 y células
madre mesenquimales, para la brecha de distracción
durante el período de consolidación. Esto ha
demostrado para acelerar la formación de hueso en el
espacio de distracción y de este modo permitir la
retirada anterior del dispositivo de distracción.
La adición de sustancias osteogénicas a la brecha de
distracción post activación es una progresión lógica en
distracción histiogénesis. El proceso de distracción está
diseñado para estimular los mecanismos histiogénicos
naturales del cuerpo para generar tanto duro (hueso) y
el tejido blando (mucosa). Adición de sustancias
osteogénicas en la distracción de brecha de activación
permite la formación de hueso nuevo más rápidamente
y en ubicación adecuada. Esto acelera la recuperación
del paciente y disminuye la posibilidad de que se
complicaciones como la infección y mala unión.
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Lesión del nervio dentario inferior
Roger A. Meyer y Shahrokh C. Bagheri
CC
A 24 años de edad, es referido para evaluación y
tratamiento de entumecimiento y dolor en todo su labio
inferior, mentón y las encías.
HPI
El paciente tenía una osteotomía maxilar Le Fort I
(LF1), osteotomías mandibulares sagital de rama de
división (SSROs), y genioplastía para la corrección de
las deformidades maxilomandibulares hace 7 meses. No
hay lesiones en los nervios alveolar inferior (IANS) o
nervios mentales (MNS) se observaron en el informe
operativo. Después de la cirugía, ambos lados del labio
inferior de su barbilla, y la encía labial mandibular se
mantuvo insensible. Seis semanas después de la cirugía
el adormecimiento persiste, y los ensayos clínicos reveló
que todo el labio inferior, la barbilla y la encía labial
mandibular fueron anestésico. En el último mes, el
paciente comenzó a notar que las actividades diarias
tales como masticar los alimentos, lavarse los dientes
inferiores, lavarse la cara o por afeitarse causó
sensaciones dolorosas en las zonas entumecidos. Besar
a su novia también causado estos síntomas dolorosos.
No ha habido una mejora en la sensación de
adormecimiento, y las sensaciones dolorosas parecen ser
cada vez más intenso y de mayor duración. Se ha dado
cuenta de babeo de alimentos y líquidos, y él ha mordido
accidentalmente el labio inferior varias veces mientras
se come. Ha sido referido para una evaluación adicional.
PMHX / PDHX / MEDICAMENTOS / alergias /
SHX / FHX
El paciente se encuentra en buen estado de salud. Su
única otra cirugía previos a la medición era de extracción
de las muelas del juicio a la edad de 18 años. Él no toma
la medicación crónica y no tiene alergias conocidas.
EXAMEN
General. El paciente es un bien desarrollado, bien
nutrido macho adulto joven con un perfil facial normal.
Él no es de ninguna angustia aguda. Sus signos vitales
son normales, y su peso es de 178 libras.
Maxilofacial. No hay ningún edema facial. No hay
articulación temporomandibular (TMJ) o masticatorio
músculo diez derness. Los pasajes nasales son patentes,
y el tabique nasal está en la línea media. No hay
evidencia de trauma reciente en el labio inferior.
apertura interincisal voluntaria es 41 mm, y no hay
desviación mandibular en la apertura. Hay aparatos de
ortodoncia en ambos arcos dentales, y la oclusión dental
es de Clase I con algunas discrepancias menores
rotacionales. Las incisiones quirúrgicas en los vestíbulos
labiobuccal maxilar y mandibular están bien curadas con
cicatrices mínimas. El nivel de higiene oral es buena,
excepto en la mandíbula anterior, donde hay una cierta
acumulación de residuos en el aspecto labiobuccal del
incisivo, canino, y los dientes premolares y la
inflamación moderada de la encía asociados (atribuirse
a la dificultad con la higiene debido a dolor). La lengua,
el paladar y la faringe son normales. No hay masas
cervicales anormales, y los pulsos carótidas son
normales.
Nervios craneales. Los nervios craneales II a XII son
normales a excepción de las divisiones mandibular (V3)
de la derecha y los nervios trigémino izquierdo. Dentro
de los V3s, las distribuciones de la derecha y de
izquierda a IANS y el MN se encuentran para ser
anormal. (Estos nervios son evaluados bilateralmente
mediante pruebas neurosensorial [NST] en los niveles
A, B, y C [véase Lesión del nervio lingual en Capítulo
5; además cuadro 5-3]). Ambos lados de la parte inferior
del labio, la barbilla, y la encía labial mandibular son
anestésico a los niveles A (de dos puntos discriminación
direccional), B (de detección de contacto), y C
(sensibilidad al dolor). Además, cuando cualquier área
del labio inferior, la barbilla, o encía labial mandibular
o mucosa se golpea suavemente con un mechón de
algodón, hay una respuesta de dolor definida que
desaparece tras la retirada del estímulo (es decir,
alodinia, una respuesta dolorosa a un estímulo que
normalmente no es doloroso). El tacto repetitivo de estas
mismas áreas produce una respuesta de dolor de
aparición retardada que aumenta con la intensidad y
persiste durante 20 a 30 segundos después de la
interrupción del estímulo (es decir, hiperpatía, una
respuesta dolorosa que es caracterizada por un retraso en
la aparición después de la aplicación inicial de el
estímulo, que a menudo se basa en la intensidad con la
aplicación repetida del estímulo [llamado crescendo].
IMÁGENES
Una tomografía computarizada de haz cónico (TCHC)
muestra los tornillos de fijación y las placas en el plano
Le Fort I, dos placas con tornillos en la zona
genioplastia, placas y tornillos en las áreas de las
osteotomías de división sagital, tornillos en posición
bicortical de cada lado de la mandíbula que no se
superpone a los canales alveolares inferiores (IACS), y
una cierta pérdida de definición de los recortes de
osteotomía (debido al proceso de curación). Las
osteotomías horizontales para la genioplastía parecen
recorrer a través de ambos canales alveolar inferior
(Figura 9-15).
 UNA

160 (mm)

R L

0
200
(Mm)
límite superior-inferior
plano focal
Avance
Figura 9-15 A, La reconstrucción tomografía computarizada de haz cónico que muestran los tornillos de fijación interna en el maxilar y la
mandíbula que corresponden a la Le Fort I, bilateral osteotomía sagital de rama (BSSRO), y la cirugía genioplastía. Los tornillos se encuentran
por encima del conducto dentario inferior en la mandíbula derecha. Las osteotomías Genioplastia parecen seccionar los nervios alveolares
inferiores bilateralmente. B, película reconstrucción panorámica CBCT demuestra cortes de osteotomía horizontal inapropiadas que están
demasiado cerca de los agujeros mental; éstos inadvertidamente cruzaron los canales alveolares inferiores, provocando lesiones de los nervios
alveolares inferiores bilaterales.
BLOQUES DE DIAGNÓSTICO
Los bloques de anestesia local (lidocaína al 2% con 1:
100.000 epinefrina) de la derecha y de izquierda IANS
se administraron en ambos espacios pterigomandibular.
En pocos minutos, el alodinia y hyperpathia fueron
abolidos, y este alivio del dolor se prolongó durante la
duración de los bloques. Este hallazgo es sugerente de
dolor que se origina distal a la ubicación de los bloques
(ya sea dentro de los cursos de los IANS o en los sitios
de lesión a las MNS). Con este resultado, hay una
posibilidad razonable de que la reparación
microquirúrgica de estos nervios periféricos dará lugar a
la reducción, si no la abolición, del dolor. Esto es en
contraste al dolor centralizado que por lo general no
mejora con un bloqueo nervioso periférico y no se ve
afectado favorablemente por cirugía del nervio
periférico.
RESULTADOS DE LABORATORIO
No hay estudios indicados para la evaluación rutinaria
de una lesión en los nervios periféricos, y este paciente
no tiene antecedentes médicos o de las pruebas físicas
que requieren de sangre específico o investigación orina.
EVALUACIÓN
Derecha e izquierda lesiones IAN/MN, clasificado como
neurotmesis (clasificación Seddon) o lesión de quinto
grado (clasificación Sunderland) (véase Tabla 5-1).
Esto es completa anatómica (por ejemplo, por despido)
y/o (fallo de conducción) disrrupcion fisiológica de
todos los elementos axonales y endoneurales de los
nervios. Además, el paciente ha desarrollado síntomas
molestos dolorosas (alodinia, hiperpatía).
En una lesión en la que ha habido anestesia
persistente durante más de 3 meses, el pronóstico para la
mejora espontanea significativa o recuperación
completa de la función sensorial es pésimo. Cuando los
síntomas dolorosos se desarrollan, es importante
tratarlas a tiempo (es decir, dentro de los 6 a 9 meses
después de la lesión) para minimizar la posibilidad de
una enfermedad crónica, intratable, dolor benigna
síndrome de desarrollo. Tal condición se ve a menudo
en los pacientes cuyo dolor neuropático no es tratad o es
tratado de manera inadecuada y permite que persista más
allá de 12 meses después de la lesión del nervio. La
condición puede llegar a ser debilitante, lo que interfiere
con las actividades normales de la vida diaria (por
ejemplo, comer, higiene, para dormir, el empleo, las
interacciones sociales normales) e intratable para una
intervención médica o quirúrgica. El paciente actual se
aproxima a esa línea de tiempo crítico.
TRATAMIENTO
El objetivo inicial del tratamiento en el paciente actual
era el control del dolor. Se inició el clonazepam 0,5 mg
cada 8 horas, lo que le trajo alivio de la alodinia y
hyperpathia. Hubo algún efecto sedación leve, pero esto
fue bien tolerado en vista de la adecuación de alivio del
dolor. Aunque la dosis medicación puede ser ajustado,
que no era necesario en este paciente, debido a que la
sedación resuelve después de 2 semanas. Otros
medicamentos disponibles para el control del dolor
neuropático incluyen gabapentina y pregabalina, entre
otros. Narcóticos no son eficaces para el alivio del dolor
neuropático agudo, que en algunos pacientes pueden
requerir tratamiento a largo plazo.
La intervención quirúrgica está indicada para estas
heridas IAN/MN, ya que no han podido resolver o
mejorar a un nivel aceptable para este paciente en un
plazo razonable, y los síntomas (pérdida de la
sensibilidad y el dolor) interfieren con la calidad de vida
del paciente. Además, la observación expectante con la
vana esperanza de que la mejora espontánea
significativa se producirá en algún momento del futuro
lejano disminuye la probabilidad de un resultado exitoso
de la reparación de los nervios y aumenta el riesgo de
desarrollar un síndrome de dolor intratable del paciente.
La determinación más difícil en el abordaje
quirúrgico a una lesión IAN de SSRO es localizar el sitio
de la lesión. Durante una SSRO, el IAN se expone a la
manipulación quirúrgica (y, por lo tanto, el riesgo de
lesión) de su curso dentro del espacio medio con el MN. El resto de la IAN estaba intacto proximal a
pterigomandibular a la rama de la mandíbula, la parte donde entró en la IAC en el foramen mandibular.
anterior en la IAC en el agujero mandibular, y Inspección bajo aumento (microscopio operativo pies
terminalmente en su división en los nervios mentales e controlada con puertos para cirujano, asistente y/o de la
incisivos. Por tanto, el cirujano debe planear para cámara, o lupas quirúrgicas de×2.5-×5.0, en función de
acceder a todas estas áreas a través de una sola incisión las necesidades quirúrgicas y la preferencia del
quirúrgica para la mejor visibilidad y para cualquiera y cirujano), reveló que el muñón proximal del IAN
todas las posibles manipulaciones quirúrgicas, terminó en un bulbo neuroma rodeado de una
incluyendo neurorrhafia o reconstrucción de un hueco considerable tejido de cicatriz. El proximal IAN a esta
zona estaba intacto, como era el MN con sus tres ramas
del nervio (ver Tabla 5-2). En algunos pacientes, el
de proceder distalmente en la mucosa bucal. Los
enfoque preferido es a través de una incisión en la piel
extremos muñón del IAN y MN se desbridaron y se
submandibular, pero esto depende de cada paciente
prepararon para la reconstrucción con la eliminación del
requerimientos (adecuación de los accesos; neuroma (más tarde verificada por el informe del
visualización y la instrumentación; el deseo de evitar patólogo) y tejido de la cicatriz y la exposición de
una cicatriz visible en la parte superior del cuello) y el fascículos nerviosos viables. Esto dejó una brecha
criterio del cirujano y la experiencia . En el paciente significativa nervio (2 cm). La reparación
actual, dado a que los cortes de osteotomía horizontal se microquirúrgica se realizó utilizando un injerto de
observaron atravesando la cara anterior de los canales nervio heterogéneo procesado suturado (interrumpido 8-
alveolares inferiores, la planificación quirúrgica 0 de nylon suturas oftálmicas) a las capas epineurial del
necesitaba una exposición de los MN/IAN IAN proximal y el distal MN (Figura 9-16, B). El nervio
transoralmente (Figura 9-16, A). Además, la exposición reconstruido se entubulo por un brazalete nervioso
proximal (posterior) de los IANS podría intentarse a procesado. (Un brazalete en el nervio mejora el proceso
través de las mismas incisiones en la boca. Si una lesión de curación en el nervio mediante la prevención de la
en el IANS no es visualizada y tratada adecuadamente, filtración de la sangre y el crecimiento interno de tejido
un enfoque submandibular podría ser utilizado. Se cicatricial entre los muñones de los nervios).
informó al paciente de todos estas consideraciones, con Alternativamente, la brecha de nervio puede ser
sus riesgos y beneficios relativos, y él consintió a reconstruido utilizando un injerto de nervio autógena,
cualquiera de los dos enfoques quirúrgicos, dependiendo comúnmente o bien el nervio auricular (GAN) en el
de la determinación del cirujano en el momento de la cuello o el nervio sural (SN) en la extremidad inferior
(Figura 9-17).
operación.
El paciente fue llevado a la sala de operaciones de un
hospital, y se administró anestesia general endotraqueal
oral. Dispositivos de compresión alternativos se
aplicaron a ambos extremidades inferiores y se
activaron, y la vejiga urinaria se cateterizó. La cara y la
región peribucal se esterilizo, todo fue preparado y
cubierto. Se insertó un paquete faríngeal, y la boca se
enjuagó a fondo con solución de clorhexidina.
Bilaterales IAN bloques y la infiltración del vestíbulo
labiobuccal mandibular se realizaron con 0,5% de
bupivacaína/epinefrina 1: 100.000. Se realizó una
incisión de derecha a izquierda en la mucosa vestibular
mandibular, incluyendo las cicatrices quirúrgicas
anteriores.
Un colgajo mucoperióstico labiobuccal completa se
elevó, y se identificaron y se protege ambos nervios
mentales. Todos los sitios de osteotomía en la mandíbula
estaban bien curada y osificado. El genioplastia y placas
internas inferiores derecha e izquierda de fijación y los
tornillos se eliminaron. Toda la IAC derecha fue
expuesta por la extracción del hueso mandibular lateral
de superposición con el taladro de alta velocidad,
escoplos finos, y curetas. Hubo un defecto
discontinuidad completa del IAN derecha en su unión

A interrumpió después del segundo mes de postoperatorio,
Injerto de nervio y Posición de Área de antes
IAN / MN reorientado foramen mental osteotomía
genioplastía
si
Figura 9-16 A, Exposición de la mandíbula, nervios mentales, y
IAN a través de una incisión circumvestibular. Las líneas de contorno
negro de la línea de osteotomía genioplastía antes que corta
transversalmente tanto IANS. Los IANS se puede exponer más
posterior por extensión de la incisión. B, Reconstrucción de la IAN
derecha usando un injerto de nervio periférico (AxoGen, Inc .;
Alachua, Florida).
A continuación, el IAC izquierda estaba sin techo
similar al procedimiento en la mandíbula derecha. El
MN izquierdo se encontró intacto. En la porción media
del IAN izquierda había un neuroma-incontinuo de 0,6
cm de longitud. El tejido neuroma y cicatriz asociados
fueron extirpados y los muñones de los nervios desbridar
para exponer fascículos viables; esto dejó un hueco de
nervio de 1 cm. El nervio incisivo izquierdo se cortó
transversalmente, lo que permitió la movilización de la
MN para ponerla en aproximación libre de tensión con
el muñón distal del IAN. A neurorrafia microquirúrgico
través de las capas epineurial solamente se realizó
utilizando cuatro suturas de 8-0 de nylon oftálmicas. El
IAN reparado izquierdo se entubulado con un brazalete
de los nervios.
El sitio de la operación se limpió con solución salina
estéril. Hubo una buena hemostasia. La incisión se cerró
en dos capas utilizando suturas 3-0 crómico. El paquete
de la garganta se retiró y la cavidad oral y la faringe se
irriga y succiona. Un vendaje de presión se aplica
externamente a la barbilla y la mandíbula. Se retiró el
catéter de la vejiga urinaria. La anestesia general se
concluyó, el paciente fue extubado, y luego fue
trasladado a la unidad de cuidados post-anestesia en
buenas condiciones.
El paciente ha estuvo bien después de la cirugía. A la
mañana siguiente el vendaje compresivo se retiró y fue
dado de alta del hospital. La incisión sanó normalmente.
El paciente se mantuvo en el clonazepam durante 1 mes.
Después, esto se disminuyo gradualmente hasta que se
sin retorno de dolor neuropático. Hubo una leve paresia
del labio inferior derecha (marginal debilidad en el
nervio mandibular, muy probablemente debido a la
retracción del colgajo de tejido blando para la correcta
de reconstrucción IAN), que se resolvió después de unos
3 meses, con la ayuda de ejercicios de motor diarias
realizadas en el país por el paciente. A los 6 meses de la
cirugía, el paciente comenzó a experimentar hormigueo
espontáneo en el labio inferior izquierdo. Siete meses
después de la operación, el labio inferior, la barbilla a la
izquierda, y la encía labial respondieron a estímulos
dolorosos y tacto ligero. A los 9 meses de la cirugía, el
labio inferior derecho, el mentón y la encía comenzaron
a responder a los estímulos. No hubo hiperestesia.
ejercicios de reeducación sensorial para el labio inferior,
la barbilla y la encía se iniciaron y continuaron tres veces
al día. Un año después de la operación, la parte inferior
izquierda de labios, la barbilla, y la encía labial
respondieron a estímulos dolorosos y toque de luz
estática en los umbrales normales, y la discriminación
de dos puntos (2 pd) de umbral en el labio inferior
izquierda fue de 12 mm (Tabla 9-5). El paciente
continuó ejercicios de reeducación sensorial por otros 6
meses. Dieciocho meses después de la cirugía, el lado
derecho había alcanzado un umbral de 2 pd de 11 mm, y
en el lado izquierdo ahora era 6 mm. El paciente no tenia
dolor. Fue capaz de masticar los alimentos, lavarse los
dientes, lavarse y afeitarse la cara, hablar y besar sin
dificultad. Se le alentó a continuar con los ejercicios
diarios de reeducación sensorial hasta que sintió que
sensación fue igual en ambos lados del labio inferior y
la barbilla. Estaba satisfecho con su función sensorial y
la capacidad de realizar funciones orofaciales normales,
y fue despedido de cuidado.
COMPLICACIONES
Cada vez que la cirugía se realiza en un nervio sensorial,
los resultados de cuatro pos-bles deben ser considerados:
(1) aumento de la pérdida sensorial (si era incompleta
antes de la cirugía) o empeoramiento de dolor
neuropática, (2) mínima, inaceptable, o ninguna mejora,
(3) mejora aceptable, o (4) retorno de la sensación
normal, o casi normal y / o el alivio total del dolor.
Ninguno de estos está asegurada, pero la probabilidad
máxima de un resultado exitoso (fuera viene 3 y 4, o los
grados S3, S3+Y S4 en la escala del Medical Research
Council [SCRM]; ver Tabla 9-5]) Es significativamente
relacionado con el tiempo de una lesión a la reparación
quirúrgica (mejores resultados se ven dentro de los 6
meses, una gran caída en la tasa de éxito se produce u otros africanos, que tienen una mayor tendencia a
después de 9 a 12 meses), la edad del paciente (la tasa formar cicatrices hipertróficas o queloides. Tales
de éxito disminuye después de los 45 años para el nervio inyecciones pueden repetirse después de la operación
lingual [LN] y los 51 años para el IAN), y la experiencia según sea necesario.
y técnica habilidad del microcirujano. Un paciente en el
que el principal síntoma o queja es entumecimiento o
pérdida de sensibilidad es un riesgo mínimo de
desarrollar un síndrome de dolor neuropático después de
la reparación de nervios microquirúrgica. Antes de la
operación, si el dolor de un paciente se alivia con un
exitoso bloqueo anestésico local del nervio sus-sospecha
vienen, hay una posibilidad razonable de que el dolor
está emanando de ese nervio (en lugar de desde el
sistema nervioso central o una vía colateral, como las
fibras simpáticas adyacentes [el llamado dolor mediado
por el simpático] o la distrofia simpática refleja) y que
la intervención microquirúrgica podría aliviar parte o la
totalidad del dolor (a menudo causado por un neuroma).
Las operaciones de microcirugía en el IAN plantean
riesgos que se consideran en el proceso de
consentimiento informado y en el planeación de la
operación. Debido a que el IAN se somete a la
manipulación quirúrgica del espacio pterigomandibular
para el agujero mentoniano, el cirujano debe estar
preparado para exponer el nervio de tal manera que la
totalidad de esta área puede ser inspeccionado y
quirúrgicamente accede bajo visión directa. Por lo tanto,
una lesión IAN resultado-ción de un SSRO puede, en
algunos pacientes, requieren la exposición a través de
una incisión en la piel submandibular. Cuando un
enfoque submandibular expone el IAN, la rama
adyacente marginal mandibular (MBR) de la (VII par
craneal [CN]) nervio facial está en riesgo de lesión. Más
comúnmente, esto es un daño temporal debido a la
retracción de la aleta superior del tejido blando (que
contiene el MBR del CN VII), resultando en paresia
transitoria (debilidad) de la ipsilateral inferior
musculatura del labio con una “sonrisa torcida” o
arrugas deficiente.
Cuando la lesión a la IAN se encuentra por debajo de
o anterior al primer diente molar, se podría acceder a
través de un enfoque transoral, lo que evita una cicatriz
quirúrgica externamente visible. Aunque el MBR no se
expone directamente por vía transoral, todavía está en
riesgo de lesiones cuando es necesario para el
procedimiento microquirúrgico retracción prolongada
de la solapa de tejido blando (como ocurrió con el
paciente actual).
El paciente se preocupa con respecto a una cicatriz
visible de la piel se tratan explicando el método de cierre
cuidado cosmético de la piel realizado, además de la
inyección de un corticosteroide (por ejemplo, diluir
triamcinolona) en los márgenes de la incisión antes del
cierre en pacientes de pigmentación oscura de América
 A B

C D

Figura 9-17 La exposición de la IAN a través de un enfoque transcutáneo. A, El segmento de IAN dañado ha sido retirado. B, la exposición
del nervio auricular (GAN) (acunado por un gancho de nervio) en el lado derecho del cuello. La vena yugular externa (flecha) es un importante
punto de referencia anterior adyacente. C, Un injerto de 3-cm se ha cosechado desde la derecha donante GAN. D, el derecho IAN brecha nervio
se ha reconstruido con el injerto GAN autógena (las flechas indican las líneas de sutura). E, IAN derecho reconstruido utilizando el injerto
GAN. La IAN derecha reconstruida ha sido rodeada por un brazalete de colágeno absorbible (las flechas indican los extremos del brazaleto).

Tabla 9-5 Escala del Medical Research Council de La recolección de un nervio autógena tiene sus
Evaluación de la función nerviosa periférica propios riesgos, más comúnmente pérdida de
(Modificado por el nervio trigémino) sensibilidad en la zona inervada por el nervio donante
Puntuaci Evaluación cosechado. Cuando el GAN es el nervio donante, esto
ón* hace que la anestesia de la parte inferior del lóbulo de la
oreja y una zona de tamaño variable de la piel en el
S0 Sin la recuperación de la sensibilidad ángulo de la mandíbula. Esto es generalmente bien
S1 La recuperación de la profunda sensación cutánea
S2 Regreso de algunos superficiales dolor / sensación
tolerado por la mayoría de los pacientes. La recolección
táctil de la SN deja al paciente con pérdida de sensibilidad en
S2+ Igual que el S2 con hiperestesia la cara lateral del pie y el talón veces. Los pacientes que
S3 Igual que S2 sin hiperestesia; estático de dos puntos dependen de la posición de sentido y precisión táctil en
S3+ discriminación (2 PD) > 15 mm
Igual que S3 con buena localización de estímulo; 2 pd
sus pies (por ejemplo, corredores, escaladores, y algunos
de atletas profesionales) pueden tener dificultades con este
7-15 mm déficit sensorial. La complicación más temido en el sitio
S4 Igual que el S3+, Excepto 2 pd es de 2-6 mm
quirúrgico del nervio donante es el desarrollo de dolor,
Modificado de Meyer RA, Rath EM: la rehabilitación después de una a menudo, pero no siempre debido al desarrollo de un
lesión sensorial del trigémino o reparación de los nervios, Oral Surg neuroma muñón del nervio proximal. Esto se reduce al
Clin Maxillofac North Am 13 (2): 365, 2001. mínimo, o en la mayoría de los casos elimina, Figura 9-
* S3 y S3+indicar la función sensorial útil. S4 es la recuperación
completa. Hyperes-Thesia es una respuesta exagerada de estímulo
18). El nervio donante seleccionado depende de la
(por ejemplo, alodinia, hiperpatía, hiperalgesia). longitud del espacio de nervio a ser reconstruido.
Generalmente, alrededor de 3 cm es la mayor longitud
de GAN que está disponible para la cosecha. Por lo
tanto, cuando la brecha nervio es mayor que 2,5 cm
(permitido para la contractura del injerto después de la
cosecha), el SN (que está disponible en la fosa poplítea
para el martillo lateral del tobillo), generalmente se
selecciona para el injerto.
Recientemente, descelularizado nervios de cadáveres
humanos (AxoGen, Inc.; Alachua, Florida) se han
convertido en disponible para reconstrucción nerviosa
periférica, no sólo en la región oral y maxilofacial, sino
también en otras áreas del cuerpo (por ejemplo, la mano)
que requiere la reconstrucción de nervios periféricos.
El uso de este tipo de injerto de nervio elimina la
necesidad de una incisión sitio donante y los riesgos
asociados con la recolección nervio describen
previamente. Hasta el momento, la tasa de éxito para los
nervios reconstruidos con injertos de cadáver
procesados, en comparación con aquellos que utilizan
injertos autógenos, no se han establecido en estudios B muñón proximal
bien controlados. Sin embargo, nuestra experiencia nervio dentario
inferior
temprana y la de otros cirujanos ha mostrado buenos
resultados con los injertos procesados.
Dado que la reparación microquirúrgica del IAN
menudo requiere la reconstrucción de un hueco del
nervio con un injerto de nervio, es frecuentemente un
procedimiento largo que requiere varias horas. Un
buen control de la vía aérea y el manejo de la anestesia
son importantes para reducir la atelectasia pulmonar y
el desarrollo de pneumonitis. El riesgo de distensión de
la vejiga urinaria requiere cateterismo en la mayoría de
los pacientes. La estasis venosa en las extremidades
inferiores y el riesgo de trombosis venosa profunda y
embolias se reducen al mínimo por la aplicación de
alternar dispositivos compresión en las extremidades
inferiores

Figura 9-18 Gestión del muñón proximal del donante nervio.

A, epineurial tapado. epineurio suficiente y material de fascicular
se escinde para crear un colgajo epineurial. El colgajo se pliega
sobre los axones expuestos en el muñón del nervio y se sutura bajo
mag-nification con, suturas no reactivas finas (es decir, 8-0 o 10-
0 nylon). B, la redirección de los nervios. El muñón proximal del
nervio donante se moviliza y se hace girar en contacto con el
A Epineuro y músculo adyacente (es decir, el esternocleidomastoideo en el
Epineurial cuello; el gastrocnemio en la extremidad inferior). Bajo
fascículos solapa ampliación, los márgenes epineurial se suturan cuidadosamente al
extirpados músculo, dejando suficiente laxitud en el nervio proximal para
Músculo acomodar el movimiento corporal. (Reproducida de Bagheri SC,
Meyer RA: Tratamiento de las lesiones del nervio mandibular de
masetero los implantes dentales, Atlas Oral Surg Clin Maxillofac North Am
19 [1]: 47-61, 2011.)

DISCUSIÓN
Las causas más frecuentes de lesiones IAN en práctica de
cirugía oral y maxilofacial, desde más común a menos
son (1) extracción de los terceros molares mandibulares,
(2) de división sagital mandibular rama osteotomía
(SSRO), (3) el trauma común, maxilofacial, (4) los
implantes dentales, y (5) de tratamiento del canal
radicular. Otras causas visto con menos frecuencia son
biopsias y la escisión de tumores o quistes,
procedimientos de aumento de reborde mandibular, y la
inyección de un anestésico local. De todos ellos, el
tratamiento de una lesión del nervio asociado con el
SSRO es el más problemático, porque a menudo es difícil
determinar preoperativamente la ubicación exacta de la
lesión IAN, incluso con la ayuda de CBCT.
Las medidas proactivas adoptadas para evitar lesiones
en el IAN, MN, y LN han reducido el riesgo de este tipo
de lesiones durante la cirugía ortognática (es decir, SSRO
y genioplastía) en la mandíbula en la práctica de los
autores. Las medidas tomadas durante el SSRO para
reducir el riesgo de lesiones IAN incluir (1)
determinación de la ubicación exacta de la IAC con
estudios de imagen preoperatorios apropiados; (2)
protección de la IAN donde entra en la superficie medial
de la rama mandibular; (3) hacer que la osteotomía
anterior vertical de corte apenas a través del hueso
cortical bucal; (4) el uso de “esparcidores” superiores
borde anterior y para iniciar la separación de los
los cortes de osteotomía suficientemente por debajo del
borde inferior de la IAC.
Consideraciones especiales surgen con respecto al
diagnóstico, selección de procedimientos quirúrgicos, y
el tiempo de tratamiento en pacientes que han sufrido
lesiones IAN de eliminación de terceros molares (M3)
de la mandíbula, trauma maxilofacial, implantes
dentales, tratamiento de conductos radiculares, y cirugía
ablativa tumor. Para más información, se remite al lector
a las referencias pertinentes citadas en la bibliografía:
M3s-Kim et al., 2012; trauma maxilofacial Bagheri et
al., 2009; implantes dentales-Bagheri y Meyer, 2011;
tratamiento de conducto-Meyer, 1992; cirugía-tumor
ablativa Meyer y Bagheri, 2013.
Debido a que el IAN tiene un lugar curso recto dentro
de la IAC, a menudo es poco que ganar al intentar
movilización de las extremidades proximal y distal del
nervio, como se puede hacer con el LN. Algunos
cirujanos cortan la sección del nervio incisivo (IN) para
permitir una mayor movilización y lateralización del
IAN/MN y lograr el cierre de un pequeño (es decir,
menos de 1 cm) brecha nervio sin injerto (como se hizo
en el paciente descrito anteriormente). Sin embargo,
después del desbridamiento de todo el tejido anormal y
preparación de los muñones de los nervios para la
reparación, las brechas nerviosas en el IAC son a
segmentos proximal y distal de la mandíbula hasta el
IAN es directamente visual-izada; (5) la eliminación de
hueso irregular de la superficie medial del segmento
mandibular proximal,
(6) la inserción de injertos óseos autógenos o bancarias
entre los extremos distal y segmentos proximales
superiores a la IAC antes de la sujeción de los
segmentos juntos para la fijación interna; y
(7) la colocación de tornillos bicorticales sólo a lo largo
del borde superior de la mandíbula, para reducir al
mínimo la compresión de la IAN, y el uso de tornillos
monocorticales no más de 5 mm, para evitar entrar en
la IAC.
El riesgo de lesión LN se reduce (1) disección
cuidadosa y la elevación del periostio mandibular
medial en la zona retromolar; (2) no permitir que el
taladro penetre más que apenas través de la placa
lingual mandibular en la preparación de los agujeros
para tornillos de fijación interna; y (3) la selección de
tornillos de fijación de la longitud correcta de modo que
el nervio lingual no está impactada.
En la realización de la osteotomía mandibular
horizontal para genioplastia, los pasos más importantes
para reducir el riesgo de lesiones a la MN son (1)
buenos estudios de formación de imágenes que
muestran claramente la posición del agujero
mentoniano y su relación con la IAC y (2) hacer
menudo mayores de 1 cm y, a pesar de la movilización
adicional creado por IN transección, pueden no ser
susceptibles de aproximación sin tensión. Por lo tanto,
la reconstrucción, ya sea con un injerto autógeno nervio
(la GAN en el cuello o el SN en la extremidad inferior),
un injerto de procesado alogénico nervio, o regeneración
guiada a través de un tubo de nervio es a menudo
necesario. Todos ellos han sido exitosos en diversas
situaciones, dependiendo de la experiencia del cirujano.
La reeducación sensorial es un aspecto esencial de la
atención y la rehabilitación del paciente cuya lesión del
nervio periférico ha sido reparado. Tan pronto como el
paciente recupera respuestas a los estímulos dolorosos y
toque de luz estática (que demuestran que el nervio ha
reinervado los órganos terminales tejido diana), una
serie de estimular ejercicios sobre la zona afectada y el
contralateral (o adyacente, en el paciente con bilateral
lesiones IAN, como la paciente se presentó
anteriormente) lado normal se llevan a cabo tres veces al
día, en frente de un espejo con los ojos abiertos y luego
con los ojos cerrados. Tales ayudas ejercicios en la
recuperación de graphesthesia (la capacidad de
identificar objetos por su “sensación”), se localizan más
de cerca un estímulo a su punto de origen (la pérdida de
esta habilidad se denomina sinestesia), superar nuevas
conexiones axonales y la transmisión a diferentes áreas
del sistema nervioso central que existían antes de la
lesión, se adaptan a las diferentes velocidades de
conducción de los impulsos, y disminuir o resolver
hipersensibilidad (ayudado por el control de hiperestesia
con medicamentos neurotrópicos). Los ejercicios de
reeducación sensorial se llevan a cabo por el paciente
sobre una base diaria hasta que él o ella está satisfecha
con el resultado, o por lo menos durante 1 año, lo que
sea mayor. El paciente es monitoreado por NST en las
visitas bimensuales con el cirujano durante este tiempo.
(Para una discusión en profundidad de la rehabilitación
sensorial, se remite al lector a los artículos por ejercicios
de reeducación sensorial se llevan a cabo por el paciente
sobre una base diaria hasta que él o ella está satisfecha
con el resultado, o por lo menos durante 1 año, lo que
sea mayor. El paciente es monitoreado por NST en las
visitas bimensuales con el cirujano durante este tiempo.
(Para una discusión en profundidad de la rehabilitación
sensorial, se remite al lector a los artículos por ejercicios
de reeducación sensorial se llevan a cabo por el paciente
sobre una base diaria hasta que él o ella está satisfecha
con el resultado, o por lo menos durante 1 año, lo que
sea mayor. El paciente es monitoreado por NST en las
visitas bimensuales con el cirujano durante este tiempo.
(Para una discusión en profundidad de la rehabilitación
sensorial, se remite al lector a los artículos por Meyer y
Rath, 2001, y por Phillips et al., 2011, Que se enumeran
en la Bibliografía.)
Los resultados de la reparación microquirúrgica de la
IAN, según la evaluación de NST y graduada en la
MRCS, tienen éxito en el 80% a 90% de los pacientes,
dependiendo de la causa de la lesión, la longitud de
tiempo de una lesión a reparar, la edad de el paciente, y
la experiencia y habilidad técnica de la microcirujano.
Sobre la base de esta información, la reparación
microquirúrgica de las lesiones nerviosas periféricas
trigeminal es aceptable y recomendada como
tratamiento para los pacientes que cumplen los criterios
diagnósticos discutidos en este capítulo.
El control del dolor neuropático crónico en el paciente
que no es un candidato para la cirugía de nervios
periféricos o en los que la intervención quirurgica no ha
logrado aliviar el dolor es a menudo un problema difícil.
medicamentos neurotróficos como el clonazepam,
GABA-Pentin, y pregabalina actúan directamente sobre
los impulsos del dolor en el sistema nervioso central y
son por lo general las opciones iniciales para el manejo
farmacológico del dolor neuropático crónico. Abolición
del dolor neuropático poco después de su aparición
reduce el riesgo del desarrollo de un síndrome de dolor
intratable. Una vez que este problema se ha desarrollado
en pacientes susceptibles, ya en unos pocos meses
después de la aparición del dolor en algunos casos, el
tratamiento se vuelve extremadamente problemático. La
elección del medicamento y la dosis óptima varía entre
los pacientes. Una vez que un nivel satisfactorio de
control del dolor con poca o ninguna sedación se ha
establecido, Por lo general, se mantiene, en ausencia de
la intervención quirúrgica, durante 6 meses antes de
intentar alejar al paciente de este medicamento.
Cesación se realiza lentamente, durante un período de
varias semanas, después de la administración a largo
plazo para evitar el riesgo de un ataque. Si los
medicamentos neurotropas proporcionan un alivio
inadecuado del dolor, algunos pacientes pueden ser
candidatos a los narcóticos. Sin embargo, esquemas de
dosificación estrictas y un control cerca paciente son
esenciales. Estos pacientes a menudo se manejan mejor
en una clínica del dolor de varias especialidades, donde
todos los aspectos de sus vidas que se ven afectados por
el dolor crónico (por ejemplo, actividades de la vida
diaria, la nutrición, las relaciones interpersonales, el
empleo, los problemas psicológicos) se pueden tratar
simultáneamente y de forma global mediante apropiados
especialistas. durante 6 meses antes de intentar alejar al
paciente de este medicamento. Cesación se realiza
lentamente, durante un período de varias semanas,
después de la administración a largo plazo para evitar el
riesgo de un ataque. Si los medicamentos neurotropas
proporcionan un alivio inadecuado del dolor, algunos
pacientes pueden ser candidatos a los narcóticos. Sin
embargo, esquemas de dosificación estrictas y un
control cerca paciente son esenciales. Estos pacientes a
menudo se manejan mejor en una clínica del dolor de
varias especialidades, donde todos los aspectos de sus
vidas que se ven afectados por el dolor crónico (por
ejemplo, actividades de la vida diaria, la nutrición, las
relaciones interpersonales, el empleo, los problemas
psicológicos) se pueden tratar simultáneamente y de
forma global mediante apropiada especialistas. durante
6 meses antes de intentar alejar al paciente de este
medicamento. Cesación se realiza lentamente, durante
un período de varias semanas, después de la
administración a largo plazo para evitar el riesgo de un
ataque. Si los medicamentos neurotropas proporcionan
un alivio inadecuado del dolor, algunos pacientes
pueden ser candidatos a los narcóticos. Sin embargo,
esquemas de dosificación estrictas y un control cerca
paciente son esenciales. Estos pacientes a menudo se
manejan mejor en una clínica del dolor de varias
especialidades, donde todos los aspectos de sus vidas
que se ven afectados por el dolor crónico (por ejemplo,
actividades de la vida diaria, la nutrición, las relaciones
interpersonales, el empleo, los problemas psicológicos)
se pueden tratar simultáneamente y de forma global
mediante especialistas apropiados. después de la
administración a largo plazo para evitar el riesgo de un
ataque. Si los medicamentos neurotropas proporcionan
un alivio inadecuado del dolor, algunos pacientes
pueden ser candidatos a los narcóticos. Sin embargo,
esquemas de dosificación estrictas y un control cerca
paciente son esenciales. Estos pacientes a menudo se
manejan mejor en una clínica del dolor de varias
especialidades, donde todos los aspectos de sus vidas
que se ven afectados por el dolor crónico (por ejemplo,
actividades de la vida diaria, la nutrición, las relaciones
interpersonales, el empleo, los problemas psicológicos)
se pueden tratar simultáneamente y de forma global
mediante apropiados especialistas. después de la
administración a largo plazo para evitar el riesgo de un
ataque. Si los medicamentos neurotropas proporcionan
un alivio inadecuado del dolor, algunos pacientes
pueden ser candidatos a los narcóticos. Sin embargo,
esquemas de dosificación estrictas y un control cerca
paciente son esenciales. Estos pacientes a menudo se
manejan mejor en una clínica del dolor de varias
especialidades, donde todos los aspectos de sus vidas
que se ven afectados por el dolor crónico (por ejemplo,
actividades de la vida diaria, la nutrición, las relaciones
interpersonales, el empleo, los problemas psicológicos)
se pueden tratar simultáneamente y de forma global
mediante especialistas apropiados.
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Estimulación quirúrgica asistida por computador: Planificación Quirúrgica Virtual para
cirugía ortognática.
Nathan G. Adams and Kevin L. Rieck
CC
Un noven de 16 años se presenta para una corrección quirúrgica y
ortodóntica combinada de su asimetría facial y apertognatia. Describe
su complicación principal como la incapacidad de llevar su dentición
anterior a oclusión, lo cual le dificulta comer. También esta
preocupado por su asimetría facial y mentón débil.
Cuando se considera la cirugía ortognática, es importante siempre
evaluar la queja principal del paciente en lo que se refiere a la función
y la estética para garantizar que cualquier intervención quirúrgica
planeada aborda adecuadamente las preocupaciones del paciente e
informar cabalmente al paciente acerca de los cambios esperados en la
apariencia facial como un resultado de la cirugía.
HPI
El paciente tiene antecedentes médicos significativos de
retinoblastoma bilateral, que se trató a los 5 meses de edad mediante
enucleación del globo ocular izquierdo y radioterapia de la órbita
derecha. Es muy evidente una significativa asimetría facial debido a la
radioterapia inducia la cual altero el crecimiento.
El paciente se encontraba en terapia ortodóntica durante 15 meses
antes de asistir a esta consulta, su principal preocupación es acerca de
la disfunción
masticatoria. Su deformidad consiste en una mordida abierta anterior
y asimetría
facial con disminución de volumen periorbitaria derecha y enoftalmos.
Sus primeros premolares se han eliminado en la preparación para la
cirugía, y también la ausencia de los dientes # 1 y # 32. Los dientes #
16 y # 17 se encuentran incluidos.
PMHX/PSHS/MEDICACIONES/ALERGIAS/SH/FH
Retinoblastoma bilateral, tratada pro enucleación del globo ocular
izquierdo y con radioterapia del ojo derecho a los 5 meses de edad. No
existe historia de recurrencia. En el presenta el paciente niega usar
medicamentos regulares o algún tipo de alergias.
EXAMINACION.
General: no hay presencia de angustia aguda. Bien nutrido y
capacidad mental apropiada.
Cabeza. Estado de crecimiento completo. Presencia de prótesis ocular
en la órbita izquierda. La región periorbitaria derecha presenta un
volumen disminuido, con presencia de enoftalmos y disminución de
proyección del apoyo y arco zigomático.
Una examinación maxilofacial más detallada se realizó de la siguiente
manera.
1. Aspectos esqueletales
• Presencia de una asimetría facial significativa.
• Puntos medios
i. La línea dental media superior se
encuentra 5 mm a la derecha del
paciente.
ii. La línea dental media inferior se
encuentra 2 mm a la derecha del
paciente.
iii. El punto del mentón se encuentra 4 mm
a la derecha del paciente
PIEDRA BURNEO JEAN LUIS
• Vertical: inclinación superior del plano oclusal a la
derecha del paciente.
• Perfil: convexo
• Mentón: retruido, evidencia de signos de tensión
del mentón ( indicativo de la actividad muscular
para asistir a la incompetencia labial.
• Nariz: larga
• Angulo nasolabial: obtuso ( normal es 100 grados
± 10 grados)
• Longitud laríngea: corta
2. Labios
• Posición antero posterior se encuentra normal
• Protrusion del labio inferior
• Incompetencia, apertura de 11 mm
• El labio superior delgado
• Labio inferior grueso y protrusivo
3. Aspectos dentales
• Mordida abierta anterior con contacto únicamente
del primer y segundo molar bilateral. Aparatología
ortodontica completa en su lugar.
• Exposición del incisivo superior a la línea del labio
en reposo de 3 mm
• Exposición del incisivo superior a la línea del labio
al sonreír es de 10 mm
• No existe relación céntrica/ oclusión céntrica
(CR/CO) se observa discrepancia.
• No hay presencia de macroglosia.
IMÁGENES
Aunque este capítulo se enfoca en el uso imágenes tridimensionales, el
software de estimulación quirúrgica asistida por computadora junto a
una tomografía computarizada antes de la operación, scanner,
radiografía panorámica y cefalométrica son usadas por clínicos para
asistirse en un plan quirúrgico preoperatorio. Algunos practicantes
eligen obtener estas radiografías separadamente; sin embargo, también
se pueden obtener fácilmente por CT o por tomografía computarizada
con haz cónico CT(CBCT), información que puede ser manipula por
varios softwares.
Para el paciente actual, fue presentada una radiografía panorámica y
cefalométrica (figura 9-19, A y B) al momento de la consulta donde se
relevó la impactación de las piezas #16 y #17, adicionalmente una
asimetría facial considerable. La dimensión vertical de la mandíbula
fue medida como 1 cm más corta en la derecha que en la izquierda (la
interrupción del centro de crecimiento de la mandíbula se debe a la
radioterapia y/o al crecimiento alterado de la matriz funcional de la
cara del lado derecho), la cefalometría revelo una apertognatia obvia,
que fue notada en el examen clínico (figura 9-19, C). Una imagen CT
fue obtenida después de la primera consulta correlacionada con
hallazgos radiográficos y proveer de información adicional con
respecto a la naturaleza hipoplásica del esqueleto facial derecho y su
contribución a la asimetría facial. El protocolo de imagen CT usado
por estimulación quirúrgica asistida por computador es muy
importante, y el cirujano debe adherirse a ella estrechamente para
realizar procedimientos con mayor precisión y fabricación de férulas.
LABORATORIOS
El estado médico del paciente actual e intervención quirúrgicas no
requieren de asistencia de laboratorio preoperatoria.
EVALUACION
La marcada asimetría facial secundaria a la radioterapia por
retinoblastoma; disfunción oclusal como resultado a la marcada
Figura 9-19 radiografía preoperatoria panorámica (A) y cefalométrica (B) Las radiografías muestran la retención del diente # 16 y # 17 del diente, junto con
una amplia asimetría facial. La altura vertical de la mandíbula es 1 cm más corta a la derecha que en la izquierda. apertognatia observable se puede ver en
la vista clínico (C) y en la radiografía cefalométrica.
hipoplasia mandibular derecha, mordida abierta anterior, y una
significativa mala oclusión.
La corrección de este tipo de deformidades asimétricas requiere de la
combinación de tratamientos quirúrgicos y ortodónticos. La
intervención quirúrgica requiere de osteotomías de ambos lados del
maxilar y de la mandíbula, precedida de un plan preoperatoria preciso,
para lograr una corrección funcional y cosmética.
Aunque en la planificación quirúrgica se ha usado históricamente
radiografías bidimensionales y cirugía de modelos, con documentación
satisfactoria, el uso de tomografía computarizada y el software de
planificación quirúrgica virtual en un estudio preoperatorio ofrece
precisión de movimientos y posiciones no disponibles anteriormente.
Mediante la evaluación de los movimientos mandibulares y maxilares
en relación con todo el esqueleto facial en un modelo virtual en tres
dimensiones, el cirujano puede tomar decisiones más precisas, y se
puede fabricar una férula más precisa.
TRATAMIENTO
Casos aislados de apertognatia han sido tratados con osteotomías lefort
1 involucrando procesos de impactación y algunos avances maxilares.
Alternativamente, la cirugía mandibular aislada consiste en cortes
sagitales de la rama de la mandíbula y rotación contraria al reloj de la
mandíbula para cerrar la mordida abierta anterior si es posible.
Asumiendo el uso de fijación rígida. El paciente actual presenta una
combinación de apertognatia y asimetría facial significativa, lo que
hace que cualquier intento de tratamiento aislado del maxilar y la
mandíbula inútil. Los casos de asimetría facial requieren una gran
planificación preoperatoria para segura que la deformidad es corregida
apropiadamente.
El software de planificación quirúrgica virtual, comercializado y usado
por varias compañías de modelado, puede asistir al cirujano en la toma
importante de decisiones complejas. Para poder usar esta planificación
el cirujano debe
• CT / CBCT escáner con el registro de mordida CR conectado
al dispositivo marcador de referencia radiográfica
• Modelos de yeso que se articulen a mano en una oclusión
ideal y relacionados acordemente para el escaneado por láser
e incorporar la información dentro de la imagen CT.

Figura 9--20 Asistido por ordenador de simulación de planificación quirúrgica. A, modelo de cráneo compuesto que
muestra el estado original de apertognatia y asimetría facial. B, Vista inferior que muestra
que la línea media dental superior es coincidente con la línea media facial, mientras que el de guiñada del maxilar
superior se desplaza en gran medida a la izquierda. C, Vista inferior que muestra el maxilar
en la guiñada, cabeceo y situación ideal rollo. D, Izquierda vista posterior que muestra las osteotomías mandibulares
y los vacíos causados por los movimientos asimétricos de la mandíbula.

obtener los registros preliminares específicos. Incluyen:
• mediciones de evaluación clínica (es decir, las discrepancias
de la línea media, asimetrías faciales)
• fotografías clínicas
• mediciones de la posición natural de la cabeza (utilizando un
giroscopio o marcadores de referencia intraorales)
• y desviación de los segmentos, creando de ese modo la posición ósea
• La fabricación de un registro de mordida jig especializado
CR, para estar en el lugar en el momento de la toma de la
CT.
Después que esta información ha sido adquirida y entregados a la
compañía de modelado, El cirujano está listo para el encuentro de
planeamiento en línea vía web. Este encuentre permite al cirujano y al
equipo de modelado realizar movimientos precisos del complejo
maxilomandibular para visualizar osteotomías óseas, posición
condilar, superposiciones y contrastes entre segmentos óseos. Este tipo
de visualización permite al cirujano hacer cambios en el balance, tono
más favorable y estable de todos los segmentos. Estas capacidades son
particularmente muy valiosas en casos de asimetría facial. En el
paciente actual, una osteotomía lefort 1 y un corte sagital bilateral de
la rama fueron utilizados para corregir la apertognatia y asimetría facial
(figura 9-20, A). el procedimiento lefort fue el primero en
desarrollarse, una férula intermedia se utiliza para nivelar el plano
oclusal maxilar y alinear líneas medias dentales con líneas medias
faciales. El maxilar se vio afectado 7.3 mm en sentido posterior y 3,5
mm en sentido anterior, con 6,1 mm de impactación a la izquierda y de
0,9 mm a la derecha. Después de la fijación rígida del maxilar, una
osteotomía sagital bilateral fue realizada, llevando la dentición a una
oclusión final. El aspecto único de este caso es la calidad y la precisión
de los movimientos que ofrece el uso de software de planificación
preoperatoria. Como se muestra en (La figura 9-20, b), la línea media
dental maxilar es coincidente con la línea media facial; Sin embargo,
la desviación del maxilar superior se desplaza de manera significativa
a la izquierda del paciente.
(La figura 9-20, C), ilustra la corrección de desviación del maxilar, lo
que sitúa el maxilar superior en la angulación, tono, y la posición más
ideal. Una vez que se han planificado los movimientos del maxilar
superior, la mandíbula se pone en la oclusión final basado en los
modelos escaneados, articulados a mano, proporcionados a la
compañía de modelado. La visualización de las osteotomías
mandibulares, y los espacios creados de forma natural por los
movimientos asimétricos de la mandíbula, se revisan y se examina con
facilidad (La figura 9-20, D). Como se ha señalado, los aspectos que
se solapan de los segmentos proximal y distal son menos que ideales
(La figura 9-20, E), y la fijación en esta posición requeriría una gran
cantidad de ajuste en el segmento proximal o resultar en el
ensanchamiento del cóndilo mandibular derecho. Sin embargo, con el
maxilar
y la mandíbula bloqueada en la oclusión final, ajustes leves se hacen a
la desviación de todo el complejo mandibular, lo que permite un
solapamiento más favorable de los elementos proximal y distal de la
mandíbula. (La figura 9-20, F). Claramente, las áreas seleccionadas de
reducción ósea o modificación y / o la colocación de cuñas de hueso
en ciertas áreas pueden ser necesarios para permitir el posicionamiento
ideal de los segmentos proximal y distal de la mandíbula en casos como
este. Radiografías postoperatorias cefalométricas laterales y
panorámicas revelan la fijación estable y la corrección de asimetrías
esqueléticas, además de la mejora de la posición de la barbilla según

La figura 9-20, cont E, Vista frontal que demuestra los aspectos que se solapan de los segmentos proximal y distal. F, Postoperatoria simulación
orde- nador después de la cirugía maxilar y mandibular.

Figura 9-19 radiografía preoperatoria panorámica (A) y cefalométrica (B) Las radiografías muestran la retención del diente # 16 y
# 17 del diente, junto con una amplia asimetría facial. Laaltura vertical de la mandíbula es 1 cm más corta a la derecha que en la
izquierda. apertognatia observable se puede ver en la vista clínico (C) y en la radiografía cefalométrica.
lo predicho por el uso de la tecnología de la planificación quirúrgica
virtual (Figura 9-21).
COMPLICACIONES
La cirugía ortognática requiere atención al detalle y un excelente
conocimiento de la anatomía facial para reducir al mínimo las
complicaciones quirúrgicas. No apreciar la anatomía específica del
paciente y una mala técnica quirúrgica puede conducir a
complicaciones intraoperatorias; Sin embargo, las complicaciones no
previstas también pueden ocurrir en cualquier procedimiento
ortognática. Estas complicaciones pueden incluir lesión del nervio,
hemorragias, fracturas desfavorables, y las dificultades técnicas de
posicionamiento y fijación ósea. El objetivo de cada cirujano
ortognático debería ser minimizar el riesgo de estas complicaciones
mediante la comprensión de la anatomía específica del paciente y la
realización de la planificación preoperatoria. El uso de software de
planificación quirúrgica virtual proporciona al cirujano un medio
adicional para comprender mejor estos detalles específicos del caso.
Estructuras anatómicas específicas como los paquetes neurovasculares
en la mandíbula, pueden ser destacadas e informadas para osteotomías
anticipadas para una mayor seguridad.
Las complicaciones de la maxilar y cirugía ortognática mandibular se
discuten en mayor detalle en otra parte en este texto.
DISCUSIÓN
La asimetría facial es omnipresente entre los individuos en algún
grado. Estas asimetrías obviamente varían en gravedad y pueden ser
percibidos de manera diferente por diferentes personas. El
reconocimiento de la asimetría es crucial en el examen de un paciente
para la cirugía ortognática potencial, debido a que algunas asimetrías
son sutiles, mientras que otras son más evidentes. Es responsabilidad
del médico y el cirujano a entender la percepción de sus asimetrías
faciales del paciente, porque las percepciones de los practicantes
pueden no coincidir totalmente con la del paciente. El paciente no
puede percibir una necesidad de corrección o puede tener expectativas
poco realistas de lo que realmente se puede lograr; ambos son aspectos
importantes de la planificación quirúrgica.
Las asimetrías importantes requieren una gran cantidad de experiencia
quirúrgica y habilidad, ya que pueden implicar una variedad de tejidos
y se producen en múltiples planos, lo que hace compleja corrección.
En el paciente actual, la asimetría fue causado por la radioterapia a una
edad temprana, en segundo lugar, alterando el crecimiento de una
variedad de tejidos en una variedad de niveles.
La cirugía ortognática en este paciente fue la primera fase del
tratamiento en la corrección de asimetrías, con los futuros planes para
el aumento facial por medio aloplásticos o autógenas, si es necesario o
si se desea por el paciente. La comprensión de los límites de la cirugía
ortognática en la corrección de las asimetrías es también importante,
ya que los procedimientos y métodos adicionales pueden ser necesarios
para lograr un equilibrio en la estética facial.
El diagnóstico de la asimetría facial comienza con una evaluación
clínica completa. Aunque las metodologías mediante las cuales un
cirujano puede evaluar clínicamente a un paciente pueden ser
diferentes, es necesario un enfoque detallado, sistemático, y completo
como el primer paso en la evaluación de pacientes potencialmente
ortognáticos. Como se comentó anteriormente, la información adjunta
obtiene a partir de técnicas de imágenes tridimensionales y el uso de la
planificación quirúrgica virtual puede mejorar la
capacidad del cirujano para diagnosticar y tratar los detalles de la
asimetría facial correctamente. Sin embargo, al igual que con la cirugía
genérica de modelos, un firme entendimiento de esta tecnología es de
suma importancia para usarlo adecuadamente en el tratamiento de
nuestros pacientes. Al igual que con todos los avances en la tecnología
médica, el principal objetivo debe ser mejorar la capacidad del médico
para mejorar el cuidado del paciente.
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St Louis, 2011, Saunders.
 Capítulo 10
TRANSTORNOS DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

El capítulo aborda
• Disfunción y dolor miofacial
• Trastornó interno de la articulación temporomandibular
• Artrocentensis y artroscopia
• Enfermedad articular degenerativa de la articulación
temporomandibular
• Anquilosis de la articulación temporomandibular

El cuidado del paciente con trastornos de la articulación
temporomandibular (TMJ) es difícil. En la actualidad no hay ninguna
especialidad formal de la ATM. Hay grupos de interés de la ATM, pero
muchos de los miembros de estos grupos no son cirujanos. Aunque la
mayoría de los pacientes con disfunción de la articulación
temporomandibular (TMD) se tratan sin cirugía, es evidente que los
cirujanos orales y maxilofaciales están en una posición única para
tratar los trastornos de la articulación temporomandibular; que pueden
proporcionar toda la gama de tratamientos, que van desde protección
de mordida a reemplazo total de la ATM. Los trastornos de la ATM
pueden resultar en dolor debilitante y la función limitada. Aunque
TMD incluye un amplio espectro de estados de enfermedad, puede ser
clasificada en dos categorías generales: enfermedad intracapsular
(alteración interna o anquilosis) y la enfermedad extracapsular
(disfunción de dolor miofascial). La mayoría de los casos de TMD
pueden ser manejados de forma conservadora con tratamiento
conservador. El diagnóstico preciso de la etiología de TMD es
primordial para evitar el tratamiento invasivo injustificada. Los casos
demostrados en este capítulo cubren la identificación y estrategias del
manejo de los trastornos internos, miofascial trastorno de dolor,
enfermedad degenerativa de las articulaciones, y anquilosis de la
articulación temporomandibular. Artrocentesis y la artroscopia
también se discuten. La distinción entre TMD intracapsular y
extracapsular se enfatiza. Al igual que en muchos trastornos
complejos, la mayoría de la información se obtiene de motivo de
consulta del paciente y la historia de los síntomas. En estos casos se
hace hincapié en las características clave de la queja principal
(CC) y la historia de la enfermedad actual (HPI). Los hallazgos
significativos en el examen físico se destacan, junto con explicaciones
de estos resultados.
Aunque las estrategias de tratamiento no quirúrgicas son más
consistentes entre los profesionales individuales, diferentes estrategias
quirúrgicas han sido utilizados en base a las preferencias de los
cirujanos y la presentación clínica. Algunas de las ventajas y
desventajas de las diferentes modalidades de tratamiento se describen.
Se discuten las opciones quirúrgicas, junto con la justificación de
tratamiento y las tasas de éxito relativo. También se presentan las
estrategias de reconstrucción para los estados avanzados de la
enfermedad.
 Disfunción y dolor miofacial.
Gary F. Bouloux, Ibrahim M, Haron, and Chirs Jo
CC
Una mujer caucásica de 43 años se presenta con una historia de 6 meses
de dolores de cabeza bitemporales diarios que empeoran a medida que
avanza el día. La disfunción de la articulación temporomandibular es
un grupo heterogéneo de trastornos que incluye disfunción del dolor
miofascial (MPD), que afecta predominantemente a mujeres.
HPI
El paciente informa que el dolor es sordo y, aunque a menudo se
presente al despertar, continúa empeorando durante todo el día
(característica de MPD). Cuando se le preguntó a apuntar a las regiones
de dolor, se identifica fácilmente las áreas sobre sus temporales y los
músculos maseteros. Ella tiene dificultad para conciliar el sueño y se
despierta con frecuencia durante la noche. El dolor es peor al comer
los alimentos, especialmente al masticar alimentos duros, como carne
(aumento del dolor y la fatiga muscular durante la masticación son
hallazgos típicos en MPD). Ella ha modificado su dieta mediante la
exclusión de los alimentos duros y masticables para reducir el dolor y
las molestias asociadas con la alimentación. Ella no reporta
antecedentes de migrañas, pero admite que un alto nivel de estrés en el
trabajo (estrés de obra o relacionados con el hogar puede exacerbar
MPD). Ella niega cualquier historia previa de disfunción de la
articulación temporomandibular y no tiene conocimiento de ninguna
parafuncion como bruxismo. (El bruxismo es la molienda de los
dientes. Muchos pacientes pueden no ser conscientes de bruxismo
nocturno, a no ser informado por su compañero de cama. Además, los
pacientes con bruxismo nocturno son característicamente peor al
despertar y mejorar a lo largo del día).
PMHX/PDHX/MEDICACIONES/ALLERGIAS/SH/FH
La historia médica y dental del paciente son normales. Ella está
felizmente casada y tiene un hijo. Ella niega cualquier historia de
depresión (depresión es un factor de riesgo para MPD). Ella trabaja en
un banco regional y recientemente fue promovido a vicepresidente, un
trabajo que ella encuentra muy estresante (el estrés es un factor de
riesgo para MPD).
EXAMINACIÓN
General. La paciente es una mujer ansiosa, bien desarrollada y bien
alimentada.
Maxilofacial. No existe edema ni asimetría facial, a la palpación existe
sensibilidad del musculo temporal, masetero y esternocleidomastoideo
bilateral (los músculos temporal y masetero son los mas comunes
involucrados en la MPD). No hay presencia de sensibilidad de la
capsula de la TMJ y no hay presencia de clics o crepitaciones (haciendo
que la fuente del dolor intracapsular sea menos probable).
El paciente tiene una apertura incisal de 28 mm (menor a lo normal)
con un leve dolor al final, la cual puede se ampliar hasta los 39 mm
con sensibilidad de dolor. (apertura limitada causa por los músculos
que guardan relación que puede ser ampliada es consistente con MPD).
Sus recorridos laterales izquierdo y derecho son de 9 y 8 mm
respectivamente (la translación normal del cóndilo produce
degeneramiento interno de TMJ menos probable). El resto de su
examen físico no es contributivo.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica es la exploración o evaluación inicial de
elección. A pesar de que no puede diagnosticar MPD, proporciona una
visión general de los dientes y las estructuras óseas relacionadas para
descartar otras fuentes de dolor. La resonancia magnética (MRI) y
tomografía computarizada (TC) se ordenan en base a las sospechas
clínicas de la patología en conjunción con el MPD (véase la sección
sobre los trastornos internos de la articulación
temporomandibular). Sin embargo, la RM y la TC no están indicados
cuando MPD es el único diagnóstico clínico.
La radiografía panorámica en el paciente no revela patología ósea u
odontogénica.
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio no se indican en el diagnóstico de MPD a
menos que este asociado con otras condiciones sospechosos o
diagnosticados médicas (por ejemplo, la artritis reumatoide o
trastornos neuromusculares). Una sospecha de arteritis temporal
justificaría más pruebas de laboratorio (velocidad de sedimentación
globular y la proteína C-reactiva como marcadores de inflamación) y
la biopsia de la arteria temporal superficial.
EVALUACÓN
Síndrome de la disfunción y dolor miofascial.
El diagnóstico de MPD se basa en gran parte en la historia clínica del
paciente, lo que se confirma con un examen clínico completo. La MPD
puede ocurrir sola (como en el paciente actual) o en asociación con
alteración interna de la ATM (ver la sección Trastorno interno de la
articulación temporomandibular, Más adelante en este capítulo).
TRATAMIENTO
El tratamiento de MPD comienza con el diagnóstico correcto. La
etiología de MPD es multifactorial; Por lo tanto, la gestión de MPD
requiere un enfoque multimodal. Inicialmente, el paciente debe estar
seguro de que el dolor es puramente miofascial y probable que sea el
resultado del aumento de la actividad muscular secundaria a cualquiera
de una serie de entidades. Estos pueden incluir el estrés, la ansiedad, el
bruxismo, apretar, maloclusión, hábitos orales parafuncionales,
trastorno interno de la ATM, enfermedades reumatológicas
(polimialgia reumática), la fibromialgia, y vasculitis (arteritis, por
ejemplo, temporal). El tratamiento debe abordar la etiología; Sin
embargo, dada la dificultad asociada con el diagnóstico correcto, el
enfoque es a menudo genérico.
La terapia conservadora es generalmente el tratamiento de primera
línea a menos que otros diagnósticos identificables estén asociados
(tumores, infección, trastornos de la grave, enfermedad degenerativa
de las articulaciones) se cree que pueden exacerbar los síntomas de
MPD. Las opciones de tratamiento incluyen la tranquilidad, el manejo
del estrés (ejercicios de relajación, biofeedback), terapia de férula
oclusal, terapia física, aplicación de calor a los músculos afectados, los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), relajantes
musculares y ansiolíticos (ansiolíticos deben ser prescritos con
precaución debido al abuso potencial). El tratamiento conservador a
menudo
resulta en una mejora significativa en o resolución del MPD.
Los pacientes que responden al tratamiento conservador con una férula
oclusal y tienen una mala oclusión significativa pueden ser
considerados para el tratamiento de ortodoncia o cirugía ortognática
(existe alguna evidencia de que la maloclusión puede estar asociada
con MPD). Estas modalidades pueden ofrecer una solución a largo
plazo a MPD, son invasivas y sin complicaciones.
Inyecciones en los puntos gatillo pueden ser beneficiosos en un grupo
selecto de pacientes con MPD que son refractarios a todos los enfoques
conservadores. Típicamente, un anestésico local (con o sin un
esteroide) se inyecta directamente en áreas sensibles en los músculos.
Esto se puede repetir tantas veces como sea necesario. También puede
ser posible mejorar MPD con la inyección de la toxina botulínica en el
músculo para reducir la actividad muscular. Esto puede ser necesario
repetir cada 3 a 6 meses, debido al efecto temporal de la toxina
botulínica. La regeneración de las terminaciones nerviosas en la placa
motora terminal de la unión neuromuscular es responsable de cesación
de los efectos clínicos. La actividad muscular excesiva por sí sola no
puede explicar la mayoría de los casos de MPD, y la respuesta a la
toxina botulínica no es predecible. Procedimientos intraarticulares,
incluyendo artrocenseis, artrocopia.
Se animó a la paciente actual para gestionar sus estresantes de la vida
de manera más efectiva tomando clases de control del estrés y el uso
de la biorretroalimentación para reducir la tensión muscular. Ella se
encargó de evitar los alimentos difíciles de
masticar y aplicar calor húmedo (con una toalla caliente y húmedo) a
los músculos afectados con frecuencia necesaria para el alivio
sintomático. Un curso corto de ibuprofeno 800 mg tres veces que se ha
prescrito un día (un relajante muscular se puede añadir a este régimen).
Una férula de plano oclusal maxilar dura fue construida, el paciente
llevaba está en todo momento, excepto al comer o cepillarse los
dientes. La férula se ajustó semanalmente para asegurar buenos
contactos en relación céntrica y no hay interferencias durante las
excursiones laterales. Los ajustes de la férula se hicieron menos
frecuentes a medida que la oclusión se estabilizó, y de 2 meses el
paciente llevaba una férula sólo por la noche y fue capaz de abrir a 44
mm, con resolución completa de su dolor.
COMPLICACIONES
Con el tratamiento conservador (no quirúrgico) se aproxima al
tratamiento de MPD, las complicaciones son relativamente poco
comunes y están principalmente relacionados con el fracaso de los
tratamientos disponibles para aliviar el dolor, los efectos secundarios
de los medicamentos, o dificultades con la terapia de férula oclusal.
Los AINE son a menudo útiles y no existe riesgo de dependencia
fisiológica, aunque la irritación gastrointestinal y / o sangrado,
disfunción plaquetaria, y disminución de la función renal son
complicaciones potenciales. El uso de
algunos relajantes musculares y ansiolíticos pueden estar asociada con
la dependencia y el abuso, que se complica por la naturaleza
frecuentemente crónica y recurrente de MPD.
La terapia de férula oclusal puede presentar complicaciones
(especialmente cuando la férula está diseñada de manera inapropiada).
Existen diferentes tipos de férulas
utilizados por los médicos que prescriben, y por desgracia, no existen
directrices claras basadas en la evidencia para la terapia de férula.
Diferentes férulas incluyen planos maxilares y mandibulares
reposicionamiento anterior, y férulas pivotantes. férulas oclusales-
superficie planas, ya sea maxilar o mandibular, son los más populares
y técnicamente las menos exigentes. Aunque las complicaciones
relacionadas con la terapia conservadora con férula son poco comunes,
una férula ajustado de forma incorrecta puede resultar en la
exacerbación de la disfunción de la ATM preexistentes, movimiento
de los dientes, y / o el desarrollo de nuevos síntomas.
Las férulas de reposicionamiento anterior son ocasionalmente útil en
pacientes con maloclusiones y la función de la clase II mediante la
colocación de la mandíbula en una posición hacia delante; Esto
descarga el tejido retrodiscal ricamente inervado en
la ATM y ayuda a restablecer una relación de disco-cóndilo más
normal. Estas férulas son susceptibles de ser asociados con los cambios
oclusales permanentes, y se requiere una considerable experiencia en
su uso clínico. férulas Pivotantes rara vez se
utilizan y se cree que funcionan por la disminución de las fuerzas
musculares
masticatorios (a través de la biorretroalimentación mediada
periodontalmente).
Después de la terapia de férula, los cambios en la oclusión no son
infrecuentes. Antes de la terapia de férula, la mayoría de los pacientes
tienen una discrepancia respecto oclusión centrada en céntrica. Una
férula de plano oclusal plana puede eliminar esta discrepancia con el
tiempo, resultando en una disminución de la oclusión ideal cuando se
quita o se interrumpe la férula. Esto puede requerir el tratamiento
continuado con férula, el ajuste oclusal, ortodoncia o cirugía
ortognática.
DISCUSIÓN
El trastorno de dolor miofascial del sistema músculo masticatorio es el
más común de todos los trastornos de la articulación
temporomandibular.
Los principales músculos de la masticación son el temporal, masetero,
pterigoideo lateral y musculo pterigoideo medial. Todos ellos
funcionan en armonía durante el habla y la deglución. Al igual que con
cualquier grupo de músculos, que son susceptibles a la inflamación,
que a su vez puede causar
dolor. Esto se debe comúnmente a un exceso de actividad de estos
músculos, pero la fisiopatología exacta no se ha definido claramente.
Las causas de la hiperactividad muscular son muchos y pueden incluir
maloclusión, hábitos parafuncionales, trastornos internos de la ATM,
dolor cervical y estrés psicológico. La gestión de los síntomas agudos
de MPD es generalmente similar, independientemente de la etiología,
pero el tratamiento a largo plazo y el éxito necesario para hacer frente
a cualquier precipitante conocido o factores etiológicos. Como suele
ser el caso, no hay factores definitivos que pueden ser identificados,
consecuentemente, una modalidad genérica severa debe ser adoptada.
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 Trastorno interno de la articulación temporomandibular
Gary F, Bouloux, Ibrahim M. Haron, and Chris jo

CC utilizar para evaluar la posición del disco, pero el estudio es una técnica
sensible y no está fácilmente disponible en las instituciones.
Una estudiante universitaria de 24 años de edad se presenta con varios En el paciente actual, no hay anomalías óseas o dentales en la
meses de un “pop” asintomático por delante de la oreja derecha, radiografía panorámica. RM coronal y sagital mostraron un desplazado
mientras come. (Disfunción de la articulación temporomandibular anteromedial (localización más frecuente de un disco dislocado) del
[TMD] es un grupo heterogéneo de trastornos, incluyendo la disco de la ATM derecho en posición de boca cerrada (Figura 10-1,
articulación temporomandibular [ATM] trastorno interno, y es más A), que redujo a una relación anatómica normal en la posición de boca
comúnmente diagnosticado en las mujeres.) abierta (Figura 10-1, B). El disco demostró una morfología normal (la
anatomía se ve mejor con imágenes ponderadas en T1). no se observó
HPI derrame articular (inflamación y derrame se evalúan mejor con
imágenes ponderadas en T2).
El paciente observó por primera vez un “chasquido” en su articulación
temporomandibular derecha poco después de tener su visita anual a su
dentista 4 meses antes. El sonido es notable cuando se está masticando,
bostezando, y cepillarse los dientes. El clic no se asocia con dolor. Ella
niega cualquier historia de trauma (que puede precipitar una alteración
interna), y que nunca había tenido ningún síntoma de disfunción de la
articulación temporomandibular (por ejemplo, hacer crepitar, clic, el
dolor, la trabado en apertura, o trabada en oclusión, o un rango limitado
de movimiento) antes de que su dental anual visitar.

PMHS/PDHX/MEDICACION/ALERFIAS/SH/SF

La historia medica y dental del paciente no contribuyen, ella se

encuentra en su ultimo año de universidad.

EXAMEN

General. La paciente se encuentra bien desarrollada y bien nutrida sin

ninguna complicación aparente.
Maxilofacial. El meato auditivo externo derecho es patente, sin
evidencia de eritema o exudado. La membrana timpánica es normal.
No hay una sensibilidad de ATM capsular. En abertura clic (causada
por la
Translación del cóndilo y reducción hacia una posición normal debajo
del disco) y un clic recíproco (un segundo clic que se produce durante
el cierre de la mandíbula con desplazamiento anterior del disco) ambos
son evidentes dentro de la ATM derecha a las dos capsulas laterales y
a la palpación intraaural. La auscultación sobre la ATM revela una
abertura áspera dando un clic y un cierre más suave con clic. No hay
presencia de crepitación (crepitación sería sugestivo de perforación
disco con la degeneración
del cóndilo y la fosa glenoidea). El examen clínico ATM izquierda está
dentro de los límites normales. No hay evidencia de sensibilidad
masticatoria muscular (masetero y músculos temporales).

IMÁGENES

La radiografía panorámica es el estudio de imagen inicial de elección

para la evaluación de TMDS, especialmente cuando el dolor está
presente (para evaluar el dolor de origen odontogénico). Proporciona
una visión general de la morfología ósea de la mandíbula y el cóndilo.
La resonancia magnética (MRI), en posiciones de boca abierta y
cerrada, se considera el estándar cuando se evalúa para alteración
interna de la ATM. Proporciona más información con respecto a las
estructuras de los tejidos blandos y la posición del disco. La artrografía
TMJ (fluoroscopia con medio de contraste inyectado en el espacio
articular superior) es un procedimiento invasivo que muestra el disco
en función dinámica y es el único estudio que puede identificar
fácilmente perforaciones de disco. Artrografías también se puede
Figura 10-1 A, Ponderada en T1 resonancia magnética en la posición
boca cerrada que muestra el desplazamiento discal anterior. BI,
Ponderada en T1 resonancia magnética en la posición boca abierta
mostrando recaptura o reducción del disco.
LABORATORIO
No hay pruebas de laboratorio de rutina que estén indicados para la
resolución del desplazamiento del disco anterior (ADD) de la ATM.
La sospecha clínica de la artropatía sistémica (por ejemplo, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico, artritis psoriásica, y gota)
dictaría más pruebas de laboratorio.
EVALUACIÓN
Trastorno interno de la ATM derecha; un desplazamiento de la disco
anterior no dolorosa (ADD) con la reducción de la ATM derecha.
Los pacientes con ADD con o sin reducción se pueden presentar con o
sin dolor que se origina a partir de la propia articulación o de los
músculos de la masticación (es decir, disfunción de dolor miofascial
[MPD]). La ADD sin reducción se presenta con diferentes hallazgos
clínicos, sin incluir clic en apertura o cierre, y, potencialmente, con la
translación condilar restringida en el lado afectado (reducción de la
translación hacia el lado
contralateral). La resonancia magnética demostraría desplazamiento
anterior del
disco sin evidencia de recuperación de disco durante la apertura. No es
raro que los MPD puedan acompañar a una alteración interna dolorosa
de la articulación temporomandibular. Es importante distinguir entre
los trastornos internos y el MPD, debido a que su tratamiento es muy
diferente. El MPD también puede presentarse como la única fuente de
dolor, lo que garantiza un diagnóstico adecuado para evitar el manejo
quirúrgico innecesario e inapropiado (ver la sección Disfuncion y dolor
miofacial anteriormente en este capítulo).
Los pacientes que no responden a la terapia conservadora o que se
presentan con enfermedad avanzada son candidatos para diversas
intervenciones quirúrgicas invasivas (cirugía). Las opciones
quirúrgicas incluyen artrocentesis, artroscopia, artroplastia con
plegamiento de disco, meniscectomía (con o sin injerto autógeno,
alogénico, o aloplásticos injerto / reemplazo), condilectomia
modificada, y el reemplazo total de la articulación.
La artrocentesis se logra mediante la irrigación y distención del espacio
articular superior con una solución de lactato de Ringer, la eliminación
de mediadores de la inflamación, y la mejora de la movilidad articular
por lisis de adherencias inmaduras.
El sistema de clasificación Wilkes para la alteración interna de la ATM
caracteriza la progresión de la enfermedad en cinco etapas, en base a
la clínica, radiográfica, anatómicas y patológicas características (Tabla
10-1).
TRATAMEINTO
El tratamiento de trastorno interno está guiado generalmente por la
presencia de dolor y / o función limitada. En ausencia de síntomas, el
tratamiento activo se puede evitar o minimizar, siempre y cuando se
proporcionan la educación del paciente adecuado y seguridad.
El tratamiento conservador (reversible o no quirúrgico) es
generalmente la primera línea de terapia en pacientes sintomáticos. Tal
tratamiento incluye la terapia de férula; una dieta blanda; eliminación
de hábitos parafuncionales (bruxismo); compresas húmedas y
calientes; terapia física; fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE); y relajantes musculares. Sin embargo, el tratamiento o
protocolo a llevar debe evitarse, y la evaluación individualizada del
paciente es necesario. demora indebida con la terapia conservadora,
cuando se indica una solución quirúrgica eficaz, puede ser
contraproducente, resultando en un retraso en la resolución del
problema y más frustración para el paciente y el médico.
Una inyección de ácido esteroide o hialurónico puede seguir,
especialmente si el dolor es un componente significativo de la queja
del paciente.
La artroscopia es un procedimiento más invasivo, a menudo requieren
anestesia general, pero permite que el cirujano visualice, irrigue, y lise
las adherencias dentro del espacio de la articulación superior. La
artroscopia se informa que tiene un porcentaje de éxito cercano al 80%.
Coblating instrumentos y el holmio: YAG láser puede ser utilizado
durante la artroscopia para la lisis de adherencias, discectomía, y
sinovectomía parcial de
la membrana sinovial inflamada. La artroscopia se puede espera que
produzca una reducción similar en el dolor, pero un mayor aumento en
la apertura interincisal media, en comparación con
la artrocentesis.
La artroplastia abierta con plegamiento de disco, la técnica abierta más
conservadora, implica la movilización del disco desplazado
anteriormente y
Y plegamiento posteriormente (con suturas o anclajes de titanio) para
asegurar que se apoya en la posición anatómica correcta en el cóndilo
mandibular. Las tasas de éxito rondan el 90% han sido reportados.
Menistectomía consiste en la extracción del disco, y aunque se elimina
fácilmente el desplazamiento del disco, que puede estar asociada con
significativa enfermedad degenerativa de las articulaciones (DJD) a
menos que se sustituye con algún tipo de injerto (cartílago, grasa, e
injertos de dermis se han utilizado) o solapa (fascia del musculo
temporal).
La condilotomia modificada es un procedimiento extraarticular que
reecambia a la propia ATM, pero implica permitir la reposición
mandibular del cóndilo inferior y anteriormente para facilitar una
relación más normal entre el cóndilo y el disco. Este procedimiento
está asociado con cambios oclusales postoperatorios significativos que
pueden ser difíciles de manejar en el largo plazo, especialmente cuando
el procedimiento se realiza de forma bilateral. En el reemplazo total de
la articulación (TJR), el cóndilo se elimina y el cóndilo y la fosa se
reemplaza con una prótesis. TJR se lleva a cabo en determinadas
circunstancias, tales como la anquilosis, enfermedad degenerativa de
las articulaciones, necrosis aséptica del cóndilo, y artritis sistémicas
(artritis reumatoide, espondilitis anquilosante). El éxito después de la
sustitución total de la articulación, en términos de dolor y el rango de
movimiento, está fuertemente influenciada por el número de
procedimientos quirúrgicos abiertos anteriores. En el paciente actual,
aunque desplazamiento del disco anterior con reducción estaba
presente dentro de la ATM derecha, ningún síntoma estaba presente.
El paciente no requiere ningún tratamiento; ella se aseguró que sus
hallazgos clínicos no fueron poco frecuentes y, en ausencia de dolor o
función limitada, la observación era todo lo que era necesario.
COMPLICACIONES
Aunque no hay complicaciones, las secuelas del tratamiento de
observación incluyen progresión de la enfermedad sintomática y el
desarrollo de la ADD (desplazamiento del disco anterior) sin reducción
de la DJD (enfermedad articular degenerativa). La progresión de la
enfermedad puede justificar el tratamiento quirúrgico no invasivo y /o
invasivo (ver discusión) cada uno con sus potenciales complicaciones
asociadas.
Complicaciones asociadas con artrocentesis son raras y su mayoría
relacionadas a la traumática colocación de la aguja. Artroscopia es más
invasiva por lo tanto puede ser asociada con complicaciones severas,
incluyendo la lesión del nervio facial; penetración en la fosa craneal
media; daño a las estructuras de la articulación; laceración o edema del
conducto auditivo externo; lesión otológica, resultando una pérdida de
la audición; infección; y perdida del instrumento. El incremento del
ruido articular es común después de la artrocentesis o artroscopia,
especialmente en pacientes con ADD sin reducción.
Procedimientos de articulación abierta son los más invasivos y son
asociados con la mayoría de potenciales complicaciones, las cuales
incluyen las mencionadas para la artroscopia. Incisiones preauriculares
o endaurales son las más comunes para acceder a la articulación, las
cuales pueden provocar lesiones del nervio sensorial y motor.
Lesiones del nervio aurículo temporal (más común lesión del nervio
sensorial) usualmente resulta en una alteración de la sensibilidad de la
piel que recubre la región preauricular (aunque esto es generalmente
temporal). El síndrome de Frey (síndrome del nervio aurículo
temporal o sudoración gustativa) puede resultar de una lesión en el
nervio aurículo temporal, que lleva fibras parasimpáticas a la glándula
parótida y fibras simpáticas a las glándulas sudoríparas de la piel. La
regeneración del nervio dirigido en forma equivocada puede cruzar las
vías simpática con parasimpáticas causando sudoración facial
ipsilateral al probar u oler alimentos. La neuralgia gustativa (mucho
menos común) es similar al síndrome de Frey, pero provoca shock
eléctrico y o dolor en la región preauricular al probar u oler alimentos.
La lesión de la rama temporal (frontal) rama (más común lesión del
nervio motor) del nervio facial (cruza el arco cigomático 8 a 35 mm,
20mm en promedio anterior al meato auditivo externo) resulta en
debilidad o parálisis de los frontales resultando en ptosis de la ceja) o
los músculos oculo orbiculares resultando en la goftalmia). Otras
ramas o el tronco principal del nervio facial pueden ser lesionados
cuando los procedimientos reconstructivos más complejos de la
articulación son realizados debido a la necesidad de un acceso más
amplio y múltiples incisiones. Hay una alta incidencia de la lesión del
nervio motor en pacientes que han tenido o que han recibido múltiples
operaciones del ATM.
La mala oclusión pos operatoria temporal (mordia abierta posterior
ipsilateral) es común después de muchos procedimientos invasivos en
la articulación. Esto puede resulatar en cambios anatómicos y edema
en la articulación. Condilotomía modificada (procedimiento
extracapsular) está asociado con la maloclusión temporal o permanente
posoperatoria (mordida abierta anterior y aumento de la sobremordida
horizontal) especialmente cuando se realiza bilateralmente. Esto puede
resulatar en un hundimiento del cóndilo y pérdida de altura vertical
posterior o de la dislocación del cóndilo. La mayoría de los casos de la
mala oclusión pueden ser tratados con elásticos, pero correcciones
quirúrgicas pueden ser corregidas.
Progresión de AJD puede ocurrir en pacientes quienes han tenido su
cirugía y quienes no han tenido. La literatura es inconsistente en
relación con la necesidad del remplazo del disco después de la
discectomía.
Existe la preocupación de que la disectomía sin un remplazo tiene una
alta reincidencia de progresión ADJD o anquilosis. Formación de
hueso ectópica puede ocurrir después de un procedimiento articular
abierto y puede resultar en anquilosis ósea.
DISCUSIÓN
La ADD SINTOMÁTICA con reducción está presente en una
proporción significativa de la población. Los criterios por el
tratamiento se basan en el grado de dolor y deterioro funcional. La
intervención quirúrgica debe reservarse para aquellos con deterioro
significativo y o aquellos para los que ha fracasado la terapia
conservadora. El desplazamiento del disco con reducción sintomático
o no puede progresar a un desplazamiento del disco sin reducción. Esto
se cree que es la progresión natural de la enfermedad hacia un proceso
patológico más complejo que es más difícil de tratar. La progresión
natural del desplazamiento del disco se ha descrito clásicamente por
Wilkes, aunque se usa con más frecuencia una descripción funcional
más simple con ADD con o sin reducción.
Para los pacientes con desplazamiento del disco con reducción, que
son asintomático, la confianza es a menudo todo lo que se necesita. El
potencial de progresión del desplazamiento del disco sin reducción
debería ser discutido, para los pacientes que desean tratamiento la
terapia conservadora con férula debería ser ofrecida. Aunque las
férulas oclusales planas son las más populares, una férula de
reposicionamiento anterior que mantiene a la mandíbula en una
posición protruida puede ayudar a recapturar el disco desplazado
anteriormente. Una férula de reposicionamiento anterior es más
probable que resulte en cabios oclusales que requerirán un tratamiento
adicional, incluyendo equilibrio oclusal, ortodoncia o cirugía
ortognática.
BIBLIOGRAFIA
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ARTROCENTESIS Y ARTROSCOPIA
Brian E, Kinard y Gary F. Boloux
CC
Una mujer de 38 años de edad reporta un dolor moderado en ATM
derecha, que no responde a una terapia de tres meses con férula.
HPI
La paciente reporta una historia de dolor de cuatro meses del lado
derecho de la mandíbula, que es peor al dolor al morder al masticar
bostezar
El dolor es cada vez peor severo para limitarla a una dieta de comida
blanda, ella también reporta una reporta una previo click asintomático
en el lado derecho de la mandíbula presente por muchos años, el cual
se detuvo a cerca del tiempo que ella desarrollo el dolor del lado
derecho. Ella reportó una limitada apertura mandibular, tres meses
atrás ella vio el dentista, le prescribió
Una terapia conservativa, incluyendo una férula oclusal, fármacos
antiinflamatorios no esteroides AINES el uso de una almohadilla
eléctrica y una modificación de la dieta, esto ha proporcionado poco
alivio a su dolor y escasa mejoría en la apertura de la mandíbula.
PMHX/PDHX/MEDICACIÓN/ALERGIAS/SH/FH
El historial médico y dental pasado de la paciente no son
contribuyentes
EXAMINACIÓN
General: La paciente es una mujer bien desarrollada y bien alimentada
sin malestar aparente
Maxilofacial: No hay dolor a la palpación de los músculos masetero o
temporales (Sin disfunción de dolor miofacial), y el paciente no tiene
limitación o dolor con el movimiento de su cuello (no hay dolor
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cervical). Hay dolor capsular derecho a la palpación preauricular y
intraaural. No hay chasquido o crepitación a la palpación o
auscultación bilateral de la ATM. La paciente tiene una apertura
maxilar interincisal de 32 mm, con una desviación hacia la derecha y
un dolor moderado. Sus movimientos escursivos laterales son de 9 mm
a la derecha y 3 mm a la izquierda (lo que sugiere una disminución de
la traslación condilar de la ATM derecha).
Ella reporta dolor en la articulación derecha cuando muerde con una
bajalengua colocada entre los malares del lado izquierdo (resultado del
examen posición Mahan, lo que sugiere una fuente de dolor
intracapsular derecho.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica no revela anomalías óseas. La resonancia
magnética (MRI) revela una posición y forma normal del disco
temporomandibular izquierdo (posición a las 11 en punto de la banda
posterior) y un desplazamiento anterior del disco derecho con un
pequeño derrame articular. (Sugiriendo inflamación).
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina indicados para diagnosticar
una alteración interna a menos que exista la sospecha clínica de
artropia sistémica no diagnostica (por ejemplo, artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistémico, artritis psoriásica y la gota), la cual
dictaría más pruebas de laboratorio.
EVALUACIÓN
Trastorno interno de la ATM derecha; doloroso desplazamiento del
disco anterior (ADD) sin reducción de la ATM derecha con capsulitis;
etapa Wiikes III (ver Wikes puesta en escena en la sección trastorno
interno de la articulación temporomandibular, anteriormente en este
capítulo).
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la disfunción de la articulación
temporomandibular (ejemplo, ADD sintomática sin reducción) es a
menudo conservadora. Esto puede incluir una férula oclusal, NSAIDs,
almohadillas eléctricas, modificación de la dieta, terapia física o
relajantes musculares. Si después de un periodo corto del tratamiento
conservativo el paciente lo ha logrado mejorar de manera adecuada, se
deben considerar tratamientos quirúrgicos.
Los dos tratamientos quirúrgicos más conservadores son artrocentesis
y la artroscopia. La falla de uno o ambos de estos procedimientos
puede necesitar un procedimiento de articulación abierta, como
artroplastia (ver la sección de trastorno interno de la articulación
temporomandibular, anteriormente en este capítulo). Todos los
procedimientos se deben reservar para las fuentes intracapsulares de
dolor o función limitada.
ATROCENTESIS
La antrocentesis es el proceso de irrigación y distensión del espacio
articular superior (raramente el espacio articular inferior) con una
solución de lactato de Ringer (LR) para eliminar mediadores
inflamatorios y degradar proteínas y para interrumpir adhesiones
inmaduras
 Ramírez Serrano Brenda Magali
342 Trastornos de la articulación temporomandibular
o un disco atascado. Artrocentesis se indica generalmente para los
pacientes con infarto agudo de bloqueo y artralgia (a menudo debido a la
sinovitis, condromalacia, osteoartritis, fenómeno disco atascado, o
alteración interna) cerrado. El procedimiento puede dar lugar a una
mejoría en el dolor y rango de movimiento. Se puede llevar a cabo bajo
anestesia local o sedación Se prepara el campo operatorio, y puntos de
referencia se identifican dibujando una línea que se extiende desde la cara
superior del trago al canto lateral del ojo. Un punto de 10 mm anterior y
2 mm inferior a lo largo de la línea tragal-canto está marcado y sirve como
el sitio de punción inicial. A anestésico local se inyecta en el espacio de
la articulación y tejidos superficiales. A continuación, una aguja de
calibre 21 se inserta en el espacio de la articulación superior, y el tubo de
irrigación está conectado a ella. Presión menor se aplica usando una
jeringa de 60 ml lleno de LR para distender el espacio de la articulación.
Una segunda aguja de calibre 21 puede entonces ser insertado en el
espacio de la articulación en un punto de punción de 4 a 5 mm anterior al
sitio de punción inicial. Colocación exitosa de las dos agujas es
confirmada por la salida de LR de la segunda aguja. El espacio de la
articulación es entonces irriga con 50 a 200 ml de solución de Ringer
lactato (Figura 10-2). Al término de la irrigación, una aguja puede ser
retirada y una medicación adyuvante (por ejemplo, ácido, corticosteroides
o hialurónico) puede ser inyectado en el espacio de la articulación a través
de la aguja restante. La mandíbula se manipula entonces abriendo al
máximo. Luego se retira la aguja restante, y se aplica presión a la zona de
inyección durante 2 a 3 minutos.
La reducción media esperada en el dolor con artrocentesis se
aproxima a 50%, y el aumento medio en la apertura máxima interincisal
aproxima a 15% sobre l
La artroscopia
La artroscopia puede realizarse bajo anestesia local, sedación o anestesia
general en un entorno ambulatorio. La artroscopia se puede clasificar
como la punción simple o doble, dependiendo del número de trócares se
utilizan para penetrar en el espacio articular superior. Artroscopia de
doble pinchazo es técnicamente más difícil, pero ofrece la posibilidad de
instrumentar el espacio de la articulación con instrumentos manuales,
máquinas de afeitar motorizadas, láser, y dispositivos de coblación. No
hay evidencia de que la punción de doble
Figura 10-2 Dos agujas colocadas en el espacio de la articulación
superior y la irrigación con solución de lactato de Ringer.
La reducción media esperada en el dolor con la artroscopia se
aproxima a 70%, y el aumento medio en la apertura máxima inferencial
aproxima a 40%.
La artroscopia es superior a la artroscopia de un solo pinchazo. La
siguiente descripción se refiere a artroscopia de una sola punción.
El campo quirúrgico se prepara, de puntos de referencia se identifican
(como por artrocentesis), y un anestésico local se inyecta en el espacio de
la articulación y tejidos superficiales. Un obturador/trocar afilado se
introduce por vía percutánea en el espacio articular superior. Después se
retira el obturador, el trocar está cubierto con un pulgar para evitar el
reflujo de irrigante, y el tubo de irrigación está conectado a la trocar.
Presión menor se aplica en una jeringa de 60 ml lleno de solución de
Ringer lactato. Mientras que el espacio articular superior se distiende con
la solución, una aguja de calibre 21 se inserta de 4 a 5 mm en sentido
anterior en el espacio articular superior. Colocación apropiada se
confirma con la salida inmediata de la solución de irrigación. El
artroscopio se puede insertar entonces a través del trocar con clara
visualización del espacio de la articulación superior. Una vez que el
artroscopio se encuentra dentro del espacio de la articulación anterior-
superior, un barrido metódico del espacio de la articulación se lleva a
cabo para que el tejido retrodiscal, canal medial, receso anterior, el disco
y la eminencia se visualizan. Evidencia de sinovitis, condromalacia,
adherencias fibrosas, pseudowalls (, paredes fibrosas sinovial cubierto),
perforaciones, u otra patología se identifica fácilmente. El espacio de la
articulación se riega con 150 a 200 ml de solución de Ringer con lactato
bajo presión digital pulsátil (Figura 10-3). Las adherencias se pueden
romper con el alcance y un tramo capsular lateral realizado (síndrome de
pinzamiento capsular lateral). Luego se retira la aguja de calibre 21, y una
medicación adyuvante (ácido por ejemplo, corticosteroide o hialurónico)
se inyecta a través del trocar. El trocar se retira y se aplica presión digital
durante 2 a 3 minutos
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con la artrocentesis son raros y su mayoría
relacionados con colocación de la aguja traumática con perforación
Artroscopio y flujo de salida de la aguja de irrigación con la salida de
solución de lactato de Ringer.

del canal auditivo externo, el oído medio, y la fosa craneal media. Las
complicaciones con la artroscopia también son raras e incluyen las
lesiones de perforación descritos anteriormente, además de la lesión del
nervio facial, lesión iatrogénica a la articulación, y la rotura de
instrumentos, lo que puede requerir un procedimiento abierto.
DISCUSIÓN
El tratamiento para los pacientes con trastorno interno sintomático está
dirigido a reducir el dolor y aumentar el rango de movimiento. Muchos
pacientes se someten a un período de tratamiento conservador, que puede
dejar de proporcionar una mejora. En última instancia el paciente puede
beneficiarse de la artrocentesis o artroscopia. Todos los procedimientos
quirúrgicos se deben usar sólo para pacientes con fuentes intracapsulares
de dolor o función limitada (por ejemplo, trastorno interno). La elección
entre la artrocentesis y la artroscopia puede ser difícil de hacer y es a
menudo dictada por la experiencia del cirujano, la preferencia del
paciente, y el costo. Los resultados son comparables, aunque es más
probable que resulte en una mayor reducción media en el dolor y la mejora
en la apertura máxima interincisal artroscopia. Artroscopia temprana
(dentro de los 6 meses de desarrollo de los síntomas) también se ha
demostrado que es más éxito que la artroscopia retrasado. Esto puede no
ser el caso de la artrocentesis. Para ambos procedimientos, debe indicarse
un régimen de ejercicio vigoroso mandibular después del procedimiento,
que el paciente puede realizar en su casa durante varias semanas, es
particularmente importante.
Existe controversia en cuanto a si la inyección de medicación
adyuvante (por ejemplo, corticosteroides o ácido hialurónico) es de
beneficio adicional después de cualquiera de los procedimientos. La
elección de qué medicamento a tomar es guiado más por la experiencia
personal del cirujano, aunque la literatura actual proporciona soporte
equívoca para ambos medicamentos, dependiendo de la patología
presente y de la articulación afectada. No existen directrices claras
específicamente para la articulación temporomandibular.
Bibliografía
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 Enfermedad articular degenerativa de la articulación temporomandibular
Jason A. Jamali, Antonia Kolokythas, Chris Jo, y Michael Miloro
CC
Una mujer de 55 años de edad (EAD tiene una mayor prevalencia con la
edad avanzada y en pacientes de sexo femenino) se presenta a su oficina
con una larga historia de disfunción de la articulación temporomandibular
(TMD), quejándose, “He pasado por varias cirugías de la ATM, y ahora
mi articulación de la derecha es muy doloroso y hace ruidos de roce “.
HPI
El paciente informa de varios meses de ansiedad y el estrés que se
relaciona con el dolor en torno a su derecha de la articulación
temporomandibular (ATM); este dolor es más pronunciado en la apertura
bucal durante la masticación o el habla. Ella tiene una historia larga y
progresiva de los problemas de la ATM. En su adolescencia, desarrolló
clic ATM recíproco bilateral (sugestivo de desplazamiento discal anterior
[ADD] con reducción), que fue confirmado por una artrografía (antes del
advenimiento de la RM, artrografía era una modalidad utilizada
comúnmente para obtener imágenes de la ATM y diagnóstico trastornos
de la ATM). También tenía dolor preauricular lado derecho intermitente
y dolor miofascial bilateral. Ella fue manejado sin cirugía con terapia
oclusal férula y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Informó de una mejora leve y no siguió un tratamiento adicional, porque
se tolera su incomodidad al minimizar la función masticatoria. En su
mediados de los años 20, la ATM derecha dejó de hacer clic, y se
desarrolló una aguda candado cerrado con dolor severo en el lado derecho
y restringidos dejó movimientos de excursión lateral de la mandíbula sin
hacer clic (esto es consistente con la progresión de la TDA con reducción
para añadir sin la reducción a la derecha). Se sometió a la artrocentesis de
la ATM del lado derecho, que proporcionó los 8 meses de resolución
sintomática. Se realizó un segundo procedimiento de artrocentesis, que
proporcionó alivio adicional sólo breve. Estudios de resonancia
magnética posteriores mostraron evidencia de ADD y la enfermedad
degenerativa de las articulaciones (DJD) de la ATM derecha (no
reductores, disco desplazados y evidencia de perforación de la banda
posterior del disco, además de cambios óseos degenerativos de la ATM
con disminución espacio de la articulación, aplanamiento de la cabeza del
cóndilo, y la formación de osteofitos), además de ADD sin reducción en
el lado izquierdo con cambios óseos degenerativos asociados. Su cirujano
elegido para realizar una discectomía (extirpación del disco) sin
reemplazo de disco, lo que dio lugar a un resultado excelente desde hace
varios años. Ahora se presenta con una historia de 2 años de alta, la
molienda ruidos o crepitación (crepitación es un signo patognomónico de
la osteoartrosis avanzado)
344
de la ATM derecha con niveles crecientes de debilitante dolor
localizado en la ATM derecha.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
No contributiva, excepto por los cambios artríticos diagnosticados en la
columna cervical del paciente y las articulaciones interfalángicas
proximales de las manos. Ella ha tomado AINE según sea necesario para
el dolor en los últimos años. (Los pacientes con degeneración artrítica de
la ATM tienen con frecuencia la participación de otras articulaciones que
precede a la participación de la ATM. Sin embargo, es posible tener DJD
de la ATM sin evidencia de artritis en cualquier otras articulaciones.)
EXAMEN
General. La paciente es una mujer con buen desarrollo, en angustia
moderada debido al dolor de la ATM del lado derecho.
Maxilofacial. El paciente no tiene hinchazón facial o asimetría. El
ATM derecha es tierna exquisitamente a la palpación (en tanto palpación
preauricular y endaural). El ATM izquierda es no dolorosa. Ella tiene
apertura limitada (20
mm) debido al dolor y un fuerte, crepitación ósea de la ATM derecha
que
fácilmente se oye sin un estetoscopio. movimientos de excursión laterales
son limitados (3 mm a la izquierda y 6 mm a la derecha). Ella tiene una
oclusión de clase I. sin una mordida abierta (degeneración del cóndilo
avanzada y pérdida de altura mandibular posterior puede llevar a una
mordida abierta posterior contralateral o una mordida abierta anterior).
Los conductos auditivos externos son claras, y las membranas timpánicas
parecen normales. Su cicatriz quirúrgica preauricular es bien curada, y el
nervio craneal VII es (procedimientos de la ATM abierto múltiples
intactas aumentan el riesgo de lesión craneal VII nervio,
IMÁGENES
La radiografía panorámica es el estudio de imagen de elección inicial para
la evaluación de la ATM. Proporciona una visión general de la morfología
ósea de la mandíbula y el cóndilo. imágenes por resonancia magnética, en
las posiciones de la boca abierta y cerrada, se consideran el estándar en la
evaluación de los trastornos internos de la ATM para ver el disco. MRI
proporciona la información más detallada con respecto a las estructuras
de tejidos blandos (morfología disco) y posición del disco en las
posiciones de la boca abierta y cerrada (algunos pacientes pueden no ser
capaz de abrir suficientemente debido al dolor, ADD sin reducción o
bloqueo cerrado). A artrografía TMJ (un estudio fluoroscópico en el que
un medio de contraste por lo general es
 Enfermedad articular degenerativa de la articulación temporomandibular 345

anatomía, fue significativamente menor que el lado izquierdo, tenía

inyectado en el espacio de la articulación inferior), un procedimiento
invasivo que muestra el disco en función dinámica, es un estudio ideal
para la detección de perforaciones de disco (encontrar colorante en el
espacio articular superior indica un contraste perforación permitiendo
para salir del espacio de la articulación inferior). Una tomografía ventana
ósea computarizada (CT) se indica cuando ósea o anquilosis fibrosa de la
ATM, u otra patología ósea, se sospecha. Una exploración CT puede ser
usado para delinear mejor la anatomía ósea de la ATM, y demostrar los
cambios degenerativos.
Para el paciente actual, la radiografía panorámica demostró evidencia
de la osteoartrosis bilateral (pequeñas cóndilos con la remodelación de
artritis, probablemente debido a la sobrecarga de las articulaciones),
incluyendo aplanamiento de la cabeza del cóndilo, eburnation subcondral
(esclerosis), y la formación de osteofitos. La cabeza del cóndilo derecho
( Figura 10-4, UNA ) mostró una mayor pérdida de la normalidad
bordes afilados, y había perdido su definición cortical (signos de
degeneración avanzada). RM coronal y sagital mostraron un desplazada
anteromedialmente (localización más frecuente de un disco dislocado) a
la izquierda del disco de la ATM en la posición de boca cerrada que no
redujo en la posición de boca abierta, con cambios degenerativos
moderados (ATM anatomía de los tejidos blandos se ve mejor con T1
imágenes ponderadas). imágenes de resonancia magnética ponderadas en
T1 de la ATM derecha ( Figura 10-4, si ) restos reveladas de la porción
anterior del disco desplazado (en consonancia con discectomía anterior)
y la evidencia de fuertes cambios degenerativos de la cabeza del cóndilo
y cambios inflamatorios (inflamación de la articulación
temporomandibular y los derrames se ven mejor con imágenes
ponderadas en T2, porque aparecen con una mayor intensidad de la señal
). Una tomografía computarizada mostró cambios degenerativos óseos
bilaterales

UNA

Si

Figura 10-UNA, Radiografía panorámica que revela graves cambios óseos degenerativos de la bilateral (derecha superior
a la izquierda) cabezas condilares, incluyendo la pérdida de la arquitectura normal y pérdida de contorno suave cortical.
SI, T1-RM ponderada revelando restos de la porción anterior de un disco desplazado de una discectomía anterior y cambios
degenerativos significativos de la cabeza del cóndilo. C, CT directa coronal que muestra los cambios óseos degenerativos
de las cabezas condilares mandibulares bilaterales (derecha superior a la izquierda).
346 Trastornos de la articulación temporomandibular
fueron más graves en el lado derecho, con disminución de espacio
medular ( Figura 10-4, C ).
LABS
No hay pruebas de laboratorio de rutina está indicado para el trabajo en
marcha de enfermedad articular degenerativa. La sospecha clínica de
artropatías sistémicos (por ejemplo, artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, artritis psoriásica, y gota) dictaría más pruebas de
laboratorio. Otros valores de laboratorio se obtienen basándose en la
historia médica, y los resultados de los estudios de laboratorio no
específicos de la inflamación (por ejemplo, proteína C reactiva y la
velocidad de sedimentación de eritrocitos) pueden ser elevados debido a
la inflamación crónica. Se recomiendan los niveles de hemoglobina y
hematocrito preoperatorios de referencia para los pacientes sometidos a
un procedimiento de junta abierta o reconstrucción total de la
articulación.
EVALUACIÓN
DJD de ATM bilaterales, con dolor localizado en el lado derecho
operado multiplican.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento para la enfermedad articular degenerativa
de la articulación temporomandibular son reducir el dolor y la
inflamación, mejorar la función articular, y la progresión de la
enfermedad límite. Generalmente el tratamiento sigue una secuencia paso
a paso, empezando con procedimientos invasivos o mínimamente
invasivos y progresando a más avanzados modalidades de tratamiento
quirúrgico cuando esté indicado.
Tratamiento no quirúrgico incluye un régimen mandíbular, aparatos
oclusales, terapia física, compresas calientes y AINE. Artrocentesis es
una modalidad de tratamiento mínimamente invasivo; sin embargo, el
uso de intra-articulares medicamentos adyuvantes (por ejemplo,
corticosteroides y ácido hialurónico) es algo controvertido. La
artroscopia no ofrece beneficios adicionales de resultados más de
artrocentesis, pero puede proporcionar una ventaja de diagnóstico. La
mayoría (aproximadamente 80%) de los pacientes responden, al menos
en el corto plazo, a los dos tratamientos no invasivos y mínimamente
invasivos, tal vez como resultado de la lavado de la articulación y el
aclaramiento de mediadores inflamatorios. modalidades quirúrgicos más
invasivos incluyen junta abierta procedimientos (artrotomía), tales como
artroplastia con recontouring ósea del cóndilo y / o fosa glenoidea y, si es
necesario, la eliminación de disco o reposicionamiento. Discectomía
puede llevarse a cabo en conjunción con la colocación de un material de
interposición (por ejemplo, injerto autógeno de grasa, injerto dérmico,
injerto aloplástico, injerto de cadáver, colgajo de músculo-fascia
temporal, cartílago de la oreja). Con la degeneración grave de la ATM,
la reconstrucción puede ser necesario el uso de cualquiera de las opciones
de autógenos (por ejemplo, colgajos libres de peroné, costocondral /
calota injertos) o una prótesis aloplásticos. Varios implantes articulares
aloplásticos están disponibles ya sea como procedimientos de una sola
etapa o de dos etapas (véase la sección Anquilosis de la articulación
temporomandibular , Más adelante en este capítulo). En el paciente
actual, el reemplazo total de la articulación se ha realizado mediante la
cabeza condilar encargo prefabricado y la fosa implantes aloplásticos.
Esto requiere una de dos etapas quirúrgicas se
DISCUSIÓN
La enfermedad de las articulaciones degenerativa es una respuesta mal
adaptada a la carga unión mecánica, lo que lleva a la destrucción de tejido
duro. Durante este proceso, los productos de degradación conducen al
reclutamiento de mediadores inflamatorios, dando como resultado una
sinovitis secundaria y capsulitis. La fase inflamatoria sintomática,
conocido como osteoartritis, pueden distinguirse de osteoartrosis, que
representa una fase de la etapa final del espectro.
aproximarse. En la primera etapa, una artroplastia se realizó con una
discectomía y condilectomía para proporcionar un espacio adecuado
(de 2 a 2,5 cm de distancia mínimo) para el implante de la ATM (un
bloque de Silastic puede dejarse in situ para preservar el espacio de
tejido creada quirúrgicamente y prevenir la cicatrización ). En la
segunda etapa, la ATM fosa y prótesis condilar fueron implantados a
través de un enfoque preauricular con dos incisiones (además de la
incisión preauricular, un enfoque retromandibular se puede utilizar
para facilitar la fijación de la parte condilar del reemplazo de la
articulación total).
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la cirugía de la ATM para el
tratamiento de DJD son similares a los de la cirugía artrotomía abierta
para alteración interna o anquilosis de la ATM (ver las secciones
sobre alteración interna de la articulación temporomandibular y
anquilosis de la articulación temporomandibular para una discusión
de las complicaciones quirúrgicas). Además, un fallo de hardware,
con aflojamiento de los tornillos, puede conducir a insuficiencia
prótesis. Con sustitución de la articulación protésica en anquilosis, los
componentes protésicos pueden actuar como andamios
osteoconductivas para la formación de hueso heterotópico y
reanquilosis, especialmente si fisioterapia activa se retrasa o si el
paciente es no compatible con la rehabilitación postoperatoria.
Además, estos componentes protésicos pueden tener una vida útil
limitada (20 años) y pueden necesitar ser reemplazados. Sin embargo,
la experiencia clínica puede mostrar que
el reemplazo de una prótesis TMJ funcional, sin otra indicación que
no sea el tiempo de funcionamiento, puede ser innecesario.
TMD abarca varios trastornos relacionados de la ATM. Los
criterios diagnósticos de investigación para temporomandibular
Trastornos sistema de clasificación (RDC / TMD) organiza estos
trastornos en tres grupos: Grupo I (dolor miofascial), grupo II
(alteración interna), y (enfermedad degenerativa de las
articulaciones) grupo III. A pesar de que estas entidades están
relacionados entre sí, los datos relativos a una relación causal entre
los trastornos internos y la enfermedad degenerativa de las
articulaciones no han sido definitivos. La epidemiología revela una
distribución bimodal para la incidencia de trastornos internos (edad
media, 38 años) y la enfermedad degenerativa de las articulaciones
(edad media, 52 años). Los estudios han demostrado que los cambios
degenerativas de las articulaciones pueden ocurrir en pacientes de
edad avanzada que muestran la colocación normal de disco.
Establecer una relación causal puede tener implicaciones clínicas
importantes para la planificación del tratamiento, aunque se ha
demostrado que el dolor no se correlaciona bien con la enfermedad
degenerativa de las articulaciones.
 Enfermedad articular
temporomandibular
Con respecto al diagnóstico, análisis adecuado de formación de
imágenes es un complemento importante a la exploración clínica. En
general, la RM es más útil para delinear la posición del disco, y la TC es
más útil para la visualización de los cambios óseos asociados con la
enfermedad articular degenerativa. Crepitación es un diferenciador
importante encontrar en el examen clínico, ya que tiene una alta
correlación con la enfermedad articular degenerativa.
El sistema de clasificación Wilkes estadificación para alteración
interna de la ATM (ver Tabla 10-1 ) Divide la progresión de la
enfermedad en cinco etapas (temprano, temprano / intermedio,
intermedio, intermedio / tarde, y tarde) basado en las características
clínicas, radiográficas, y anatómicas y patológicas.
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 Anquilosis de la articulación temporomandibular
Vincent J. Perciaccante y Deepak Krishnan G.
CC
Una mujer de 64 años de edad se presenta a la oficina de la cirugía oral
y maxilofacial (OMS) quejándose de un empeoramiento progresivo de
la incapacidad para abrir la boca.
Aunque no existe una predilección de género en la anquilosis, existe
una correlación con la edad y la distribución geográfica. Anquilosis en
los niños es más común en los países en desarrollo. La anquilosis en la
mayoría de otras poblaciones es generalmente el resultado de la
enfermedad en estadio de extremo de unión, trauma, patosis benignos, o
las operaciones de la ATM repetidas en los adultos.
HPI
El paciente tiene una historia prolongada de la disfunción de la
articulación temporomandibular bilateral (TMD) y múltiples intentos de
manejo quirúrgicos y no quirúrgicos (ver las secciones sobre los
trastornos internos de la articulación temporomandibular y El dolor
miofascial Disfunción ) Para aliviar el dolor asociado con sus ATM. El
tratamiento multimodalidad que ha sufrido ya incluye la terapia de férula,
terapia física, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
múltiples procedimientos artrocentesis (que resultó en el alivio transitorio
del dolor), y artroplastias de la ATM con plicatura de disco bilateral,
seguido por discectomías bilaterales y el injerto de grasa abdominal
(véase la sección anterior sobre Enfermedad articular degenerativa de la
articulación temporomandibular ). Con síntomas sin resolver, que incluían
crepitación dolorosa, y las conclusiones de la insuficiencia atrófica de
estos injertos, se sometió a cirugía de interposición de la fascia del
músculo temporal bilateral de 2 años antes. Ella admite ser que no cumple
con los ejercicios de apertura de la mandíbula postoperatoria debido al
dolor. Sin embargo, desde su última cirugía, apertura de la boca se ha
reducido progresivamente, y el dolor de la ATM asociada ha reducido
considerablemente.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene dolor crónico asociado con la columna cervical y la
ATM (osteoartritis, dolor de cuello crónico estado post columna cervical
fusión de C4-5).
La osteoartritis puede ser un factor desencadenante en la cascada de
eventos que conduce a la anquilosis de la ATM de un adulto. Los
pacientes con dolor crónico de la ATM y la disfunción de dolor miofascial
asociado (MPD) también pueden presentar dolor crónico de cuello
significativa.
348
EXAMEN
General. La paciente es una mujer bien desarrollado y bien alimentado
en peligro leve debido al dolor de cuello crónico y la incapacidad para
abrir la boca.
Maxilofacial. Ella tiene un rango limitado de movimiento de su
columna cervical, especialmente con la flexión y extensión (esto aumenta
la dificultad de intubación). Su apertura máxima incisal es de 2 mm, con
una parada dura y no hay movimientos de excursión laterales (consistente
con obstrucción mecánica). La palpación de las ATM revela una masa
ósea, y hay movimiento condilar es palpable en cualquier dirección. El
(frontal) rama temporal del nervio facial derecho (VII par craneal) es débil
(la incidencia de lesiones faciales nervio aumenta con cada procedimiento
junta abierta en pacientes que se han sometido a múltiples operaciones
ATM). cicatrices quirúrgicas preauricular bilaterales están bien curadas.
Ella está en la clase I oclusión. No es la ternura de los maseteros, temporal
y los músculos esternocleidomastoideo a la palpación. No es la hipertrofia
del masetero leve.
IMÁGENES
Una película panorámica es el estudio de cribado inicial de elección
cuando se trata de TMD, especialmente cuando el dolor está presente
(para evaluar las causas de dolor odontogénicos). Proporciona una visión
general de la morfología ósea de la mandíbula, el cóndilo y la fosa
glenoidea. Si se sospecha una anquilosis ósea o fibrosa de la articulación
temporomandibular, escáneres CT ventana óseas sin contraste y con
vistas multiplanares es el estudio de elección. Estos proporcionan la
información más de diagnóstico en la arquitectura ósea (anatómico y
patológico) de la ATM, incluyendo la presencia de la formación de hueso
heterotópico. Además, estas imágenes se pueden utilizar para la
planificación del tratamiento virtual de la cirugía y pueden ayudar a la
construcción de prótesis personalizadas de la ATM, si está indicado. RM
está indicada cuando se sospecha una alteración interna (véase la sección
sobre los trastornos internos anteriormente en este capítulo),
En el paciente actual, la radiografía panorámica mostraba dentición
adulta normal con múltiples restauraciones dentales anteriores. También
mostró alguna evidencia de la formación de hueso heterotópico en las
áreas de la ATM bilaterales, con obliteración del espacio articular
normal y la distorsión de la condilar articular anatomía.

Figura 10-5 ventana ósea, tomografía computarizada coronal directos
que muestran anquilosis ósea bilateral de la ATM.
exploraciones coronal ósea (CT Figura 10-5 ) Demostrado claramente
obliteración del espacio TMJ bilateral. El hueso heterotópico tenía una
forma de hongo y apareció a distorsionar la anatomía de la ATM. No hay
evidencia de cualquier resto de discos normales o intentos previamente
injertos o colgajos era visible.
LABS
Para anquilosis, no se necesitan los valores de laboratorio en la
evaluación inicial de no ser dictado por la historia clínica del paciente. Se
necesitan niveles de hemoglobina y hematocrito preoperatorios durante
la fase quirúrgica del tratamiento debido a la potencial pérdida de sangre
intraoperatoria. La sospecha clínica de la artropatía sistémica (por
ejemplo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, artritis
psoriásica, y gota) dictaría más trabajo de laboratorio-up.
El paciente actual tenía una hemoglobina de 12 mg / dl y un
hematocrito de 35,6%.
Además de las pruebas de laboratorio convencionales, la mayoría de
los pacientes con anquilosis de la ATM beneficio de una evaluación
preanestésica. Esto permite la estratificación del riesgo anestésico, lo cual
es importante teniendo en cuenta el acceso vía aérea difícil de los
pacientes, la anatomía alterada, y el dolor crónico, además de otros
desafíos en el manejo perioperatorio y postoperatorio.
EVALUACIÓN
anquilosis ósea de las articulaciones temporomandibulares bilaterales y
SMP asociados.
La anquilosis de la ATM tiene una variedad de etiologías pero
eventualmente resulta en la fusión de la cabeza del cóndilo mandibular a
la fosa glenoidea. Las etiologías son todos los insultos e invasiones de
espacio de la articulación en una forma u otra, tales como trauma, cirugía,
o infección (una etiología infecciosa en su mayoría se ve con
ensanchamiento directo de mastoiditis o otitis pero rara vez a través de la
ruta hematógena). La anquilosis puede ser óseo o fibroso, completa o
parcial.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento para TMJ anquilosis son para liberar la
articulación anquilótico o articulaciones y para reconstruir la articulación
enferma para funcionar. Esto se puede hacer como los procedimientos
simultáneos o como puesta en escena procedimientos, dependiendo de la
modalidad elegida reconstructiva (original o custom-fabricados
Anquilosis de la articulación
temporomandibular 349
aloplástica prótesis de la articulación temporomandibular o costocondral
autógena, craneal o injertos óseos vascularizados). El manejo
postoperatorio del dolor, terapia física agresiva, y la prevención de
reanquilosis son de suma importancia durante la fase de rehabilitación.
La liberación de articulación anquilótico o articulaciones. En el adulto
con anquilosis de la ATM, el procedimiento de elección para liberar la
anquilosis depende del tipo y la gravedad de la condición. En anquilosis
fibrosa, a menudo desprendimiento de las cicatrices fibrosas y una
coronoidectomía (o coronoidotomy) proporcionan una buena apertura de
la boca. Si existe anquilosis ósea, se justifica una artroplastia. artroplastia
Gap implica recontouring óseo de la fosa glenoidea y la cabeza condilar
deformada (condilectomía se puede realizar, dependiendo de la
modalidad de reconstrucción), la eliminación de hueso heterotópico, y la
creación de un espacio adecuado para acomodar los planes
reconstructivos. coronoidectomía ipsilateral o coronoidotomy se indica si
apertura de la boca está restringida después de la liberación de la
articulación anquilótico, seguido por coronoidectomía contralateral o
coronoidotomy si apertura todavía está restringido. La extensión medial
de las articulaciones grandes anquilótico a menudo requiere la artroplastia
perseguido en rebajes más profundos, en los que tanto el acceso y la
visibilidad puede ser difícil. Los recientes avances en la cirugía de
navegación guiada permiten cuidadosa acceso a las partes medial de la
articulación temporomandibular, tradicionalmente considerados de riesgo
debido a la vasculatura aberrante en la zona. Navegación guiada por la
cirugía también ha demostrado ser una herramienta fiable para la
prevención de perforaciones indeseables a través de la fosa glenoidea en
el cráneo medio, hecho mientras se prepara el sitio durante la artroplastia
brecha.
Reconstrucción de la ATM. Cada vez hay más pruebas que apoyan la
seguridad, utilidad y longevidad de la reconstrucción protésica aloplástica
de la ATM. Aunque esto no es una opción en el crecimiento del niño,
puede tener un papel importante en el tratamiento de adultos. aloplástica
prótesis de ATM pueden ser por encargo o de valores. Si la junta es que
ser reconstruido con una prótesis generados por CAD-CAM costumbre,
la cirugía a veces (pero no siempre) requiere dos etapas. Una prótesis de
la articulación de encargo-fabricados utiliza información específica del
paciente obtenida a partir de la exploración CT ( Las figuras 10-6 y 10-7
). artroplastia Gap y el ajuste de la oclusión hasta la posición deseada a
menudo se llevan a cabo antes de la operación en un modelo
estereolitográfico, ya sea manualmente o digitalmente. Las prótesis de
valores se basan en unidades de la fosa y el cóndilo / de rama
prefabricadas que vienen en tamaños preestablecidos. El clínico usa sizers
y taladros de contorno para elegir y luego encajar la prótesis de tamaño
apropiado para cada paciente. Antes de la llegada de los sistemas totales
de reconstrucción dela ATM, el injerto costocondral era el caballo de
batalla de la reconstrucción de la ATM.
350 Trastornos de la articulación temporomandibular
Figura 10-6 Ejemplo de una prótesis total de articulación
temporomandibular (TMJ se muestra la Con-conceptos prótesis [Ventura,
California]).
Figura 10-7 Tomografía computarizada de otro paciente mostrando
amplio derecho anquilosis causada por el crecimiento displasia fibrosa
progresiva en la región. Aunque la etiología más común para anquilosis
es enfermedad en estadio de extremo de unión, trauma, las operaciones
de la ATM repetidas o las infecciones, el diagnóstico diferencial debe
incluir patología benigna de las estructuras de la ATM.
Todavía es el injerto de elección para los niños en crecimiento. La
desventaja mostcited del injerto costocondral es su patrón de crecimiento
poco fiable, especialmente en niños. Otros injertos óseos autógenos han
sido reportados, incluyendo tiras de calota, las articulaciones de los
metatarsianos y unión esternoclavicular, e injertos vascularizados de
peroné, segundo dedo del pie, y la cresta ilíaca. Cuando se utiliza el
injerto autógeno para la reconstrucción del complejo de la ATM, la fosa
es más a menudo alineado y intercalado por un colgajo de músculo-fascia
temporal pediculado.
La rehabilitación y la prevención de reanquilosis. tratamiento del
dolor postoperatorio y la terapia física es importante en el éxito de la
cirugía de la anquilosis de la ATM. La reticencia y el incumplimiento por
parte del paciente en el seguimiento de un régimen de terapia física
completa se citan a menudo como los factores que contribuyen más
significativos en reanquilosis o el fracaso para conseguir una buena
apertura de la boca. También hay alguna evidencia de que la radiación de
baja dosis puede prevenir la formación de hueso heterotópico después de
cirugía de la articulación (ver Discusión). El algoritmo de gestión actual
en la reconstrucción de un adulto ATM anquilosado usando una prótesis
de la articulación temporomandibular prácticamente elimina las
posibilidades de reanquilosis. Sin embargo, es necesario en estos
pacientes de rehabilitación para maximizar la función después de la
reconstrucción.
COMPLICACIONES
cirugía anquilosis de la ATM lleva todas las complicaciones potenciales
asociadas con cualquier cirugía TMJ abierto, que puede incluir la
formación de cicatrices, daño del nervio facial, síndrome de Frey
(sudoración gustativa), perforaciones meato auditivo externo, la
infección y reanquilosis (véase la sección sobre Trastorno interno de la
articulación temporomandibular anteriormente en este capítulo).
Otras complicaciones potenciales incluyen los asociados con la
anestesia relacionada con la hipomovilidad de la mandíbula, causando
una vía aérea difícil que puede requerir técnicas de intubación
avanzados. Las complicaciones asociadas con los procedimientos
concomitantes pueden ser vistos, incluyendo morbilidades de una
adquisición de injerto (donante y sitio receptor), cirugía ortognática, o
procedimientos de la osteogénesis por distracción.
El mayor desafío para el cirujano es la probabilidad de reanquilosis.
A veces, a pesar de la resección agresiva, interposición y fisioterapia
agresiva, la capacidad intrínseca de un adulto joven para formar hueso
heterotópico supera todos los obstáculos, lo que lleva a reanquilosis. El
mismo protocolo de dosis bajas de radiación usado para prevenir la
formación de hueso heterotópico después de artroplastias de cadera (es
decir, 10 Gy fraccionados en cinco dosis) se puede utilizar para ayudar a
prevenir la ATM la formación de hueso heterotópico. Esto ha sido
sugerido para ser eficaz en la prevención de la ATM reanquilosis después
de la liberación y la reconstrucción. Las posibilidades de reanquilosis
son drásticamente menor en los pacientes tratados con una prótesis de
articulación total.
Las complicaciones asociadas con las técnicas quirúrgicas pueden
incluir la perforación en la fosa craneal media de la artroplastia. la
exposición de la duramadre a través del área glenoideo se debe examinar
cuidadosamente para asegurar que la duramadre está intacto. Si un
desgarro de la duramadre se ve o se sospecha, se justifica la consulta de
neurocirugía.
Las hemorragias graves puede encontrarse desde la fosa infratemporal
medial. Peoples y colaboradores informaron de gestión de una lágrima
iatrogénica de la arteria maxilar interna durante la artroplastia de la ATM
a través de la embolización selectiva. Su revisión de la literatura demostró
que los argumentos contra un cutdown carótida y la ligadura se derivaron
de la sospecha de que continuó la hemorragia podría surgir de los vasos
colaterales distales al sitio de sangrado. (Transantral ligadura también se
ha documentado como poco fiable debido a los casos documentados de
sangrado continuo postligation.) Elección de estos investigadores

de gestión es la embolización selectiva para obtener el control proximal.
Las ubicaciones de la arteria media meníngea, la vena yugular interna, y
el tronco principal de la tercera división del nervio trigémino pueden
variar enormemente, y esto puede hacer la cirugía más peligrosa que
puede ser previsto. En la resección del aspecto medial de la ATM
anquilosado, sangrado excesivo puede ser atribuido a la arteria maxilar
interna. Este sangrado arterial puede tener el potencial de causar
morbilidad grave. La resección de navegación asistida de una anquilosis
de la mandíbula ha sido reportado como una técnica segura que puede
convertirse en una parte rutinaria de la cirugía craniomaxillofacial.
DISCUSIÓN
La anquilosis altera la anatomía normal de la ATM en diversos grados
y puede ser clasificado de acuerdo con los tejidos implicados y el grado
de participación. La clasificación también puede estar basada en la
ubicación de la anquilosis. La consolidación y la reestructuración fibro-
óseo de hemartrosis forman el patrón patógena básica de anquilosis de
la ATM. La destrucción de una articulación en crecimiento puede
afectar directamente a la mandíbula y tiene efectos secundarios sobre la
creciente esqueleto facial y los tejidos blandos.
Los objetivos de la cirugía de la anquilosis de la ATM se pueden
resumir de la siguiente manera:
• La restauración de apertura de la boca y la función de las
articulaciones
• Que permite el crecimiento del cóndilo adecuada
• Corregir el perfil facial
• Aliviar cualquier obstrucción de las vías respiratorias superiores
Los principios básicos de la liberación de la anquilosis se deben
seguir, independientemente de la edad del paciente o del tipo de
anquilosis. Éstos incluyen:
• La artroplastia de resección de la masa anquilótico
• La colocación de un material de interposición para evitar la
recurrencia de la anquilosis y para corregir deformidades
secundarias
La articulación puede ser reconstruida de varias maneras. Ventajas
de injerto autólogo incluyen:
• Facilidad de adaptación al lugar de acogida y remodelación con el
tiempo
• Baja morbilidad asociada desde la cosecha del injerto
• tasa de infección poco frecuente
• costo relativo y reducido tiempo de preparación en
comparación con los aloinjertos
Una desventaja de los injertos costocondrales es el patrón de
crecimiento impredecible, que puede conducir al desplazamiento
progresivo dentales de la línea media, cambios oclusales, desviación de
la barbilla, y la modificación del propio injerto.
Ventajas de injerto aloplástica incluyen:
• Capacidad de iniciar la terapia física inmediatamente después de la
cirugía
• La evitación de un sitio quirúrgico secundario
• Contraindicaciones capacidad para imitar la anatomía normales
de injerto aloplástica incluyen:
• requisitos de crecimiento del injerto y una vida útil finita
• enfermedades sistémicas no controlados
• infección activa en el lugar de implantación
• Las alergias a los materiales utilizados en el implante La
tecnología actual permite a los pacientes adultos con graves anquilosis
la opción de prosthorehabilitation completa de la ATM. Sin embargo,
Anquilosis de la articulación
temporomandibular 351
no hay consenso todavía no se ha alcanzado sobre las opciones de
tratamiento óptimas para los niños.
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2009.
Esta pagina se ha dejado intencionalmente en blanco
 cuadro 11-1 Estadificación TNM para cánceres del labio y la cavidad oral *

Designacion Descripción Designacion Descripción

Tumor primario
(T) Ganglios linfáticos regionales (N)
Los ganglios linfáticos regionales no se pueden
TX El tumor primario no se puede evaluar. NX evaluar.
No metástasis en los ganglios linfáticos
T0 No hay evidencia de tumor primario N0 regionales
Metástasis en un solo ganglio linfático
tis Carcinoma in situ N1 ipsilateral, 3 cm o
T1 Tumor de 2 cm o menos en su dimensión mayor menos en su dimensión mayor
Tumor de más de 2 cm, pero no más de 4 cm en Metástasis en un solo ganglio linfático
T2 su n2a ipsilateral, más
mayor dimensión de 3 cm, pero no más de 6 cm en su mayor
dimensión
T3 Tumor de más de 4 cm en su mayor
Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales
dimensión N2b múltiples,
El tumor invade a través del hueso cortical, ninguno más de 6 cm en su mayor dimensión
T4 (labio) nervio alveolar
inferior, el suelo de la boca o la piel de la cara
(por ejemplo, la
barbilla o la nariz). N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o
contralaterales, ninguno más de 6 cm en su
El tumor invade las estructuras adyacentes (por mayor
T4a (cavidad ejemplo, a
través del hueso cortical en el músculo dimensión
oral) profundo
[extrínseco] de la lengua [geniogloso, Metástasis en un ganglio linfático más de 6 cm
hiogloso, N3 en su mayor
palatogloso, y estilogloso], seno maxilar, o la
piel de la dimensión
cara). Metástasis a
distancia (M)
El tumor invade el espacio masticador, placas MX metástasis a distancia no puede evaluarse.
T4b pterigoideas, o la
base del cráneo y / o recubre el canal carótida M0 No hay metástasis a distancia
interna.
M1 Metástasis distante
Nota: la erosión superficial del zócalo de hueso / diente por un tumor
primario gingival
no es suficiente para clasificar un tumor como T4.

De Sobin L, M Gospodarowicz, Wittekind C: Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC), la clasificación TNM de los
tumores malignos, ed 7, West Sussex Reino Unido, 2010, Wiley-Blackwell.
* sistema de la American Joint Committee on Cancer Staging.
METRO, Metástasis distante; NORTE, ganglios linfáticos regionales; T, tumor primario; tis, carcinoma in situ.

cuadro 11-2 La estadificación del Oral Carcinoma de

células escamosas

Escenario Los resultados TNM

0 Tis, N0, M0
yo T1, N0, M0
II T2, N0, M0
III T3, N0, M0 T1,
N1, M0 T2,
N1, M0 T3,
N1, M0
IVA T4a, N0, M0
T4a, N1, M0 T1,
N2, M0 T2, N2,
M0 T3, N2, M0

Editores: Deepak Kademani y Shahrokh C. Bagheri
Este capítulo aborda:
• Carcinoma de células escamosas
• El carcinoma verrugoso
• Los tumores malignos de la glándula salival
• Las disecciones de cuello
Enfermedades malignas de la cavidad oral incluyen un espectro de
trastornos neoplásicos que pueden surgir de las estructuras celulares
presentes en la cavidad oral o, menos frecuentemente, de la enfermedad
metastásica a la zona. cuentas escamosas orales primarios de carcinoma
de células de más del 90% de todas las neoplasias malignas de cabeza y
cuello. enfermedades malignas de las glándulas salivales, y cuenta
epitelio ductal de la mayoría de los casos restantes. Una mayor
proporción de cáncer oral se diagnostica y se remitió para tratamiento
por los profesionales dentales que por los médicos generales. Por lo
tanto, el reconocimiento y el conocimiento de las herramientas de
diagnóstico necesarias para identificar estos trastornos son los requisitos
mínimos para los odontólogos generales y cirujanos orales y
maxilofaciales. Hoy en día un número creciente de cirujanos orales y
maxilofaciales están capacitados, además, en el tratamiento de
neoplasias malignas de cabeza y cuello. La cirugía es la modalidad de
tratamiento primario para el cáncer de cabeza y cuello.
El cáncer oral representa un reto importante para nuestra especialidad.
Como el futuro se despliega, los avances en la biología molecular, la
señalización celular, la inmunomodulación y la angiogénesis resultará en
CAPÍTUL
O 11
El cáncer oral
novedosas terapias específicas que permitirán a los pacientes con
cáncer a vivir vidas más largas y más saludables. Terapias se adaptarán
al comportamiento biológico del tumor, ya sea benigno o maligno, no
sólo para el diagnóstico histológico. Este comportamiento, a su vez,
será determinado por la evaluación genética, molecular y proteómica
tratamiento previo para que el cura prescrita coincide con la
enfermedad del paciente.
En este capítulo se presentan tres casos que representan a los tumores
malignos de la cavidad oral más comúnmente encontrados. Un caso
discute carcinoma de células escamosas oral, y otro caso discute
carcinoma verrugoso; estos cánceres se originan en el epitelio. El tercer
caso discute carcinoma tres glándulas salivales malignidades-acinares
célula, carcinoma adenoide quístico, y carcinoma mucoepidermoide. Una
nueva sección discute disección del cuello, un procedimiento que es un
aspecto importante del tratamiento del cáncer de cabeza y cuello.
cuadro 11-1 esboza la clasificación TNM de clasificación usado para
cánceres del labio y la cavidad oral; cuadro 11-2 mira a la clasificación
del carcinoma de células escamosas.
Carcinoma de células escamosas *
Ketan Patel y Deepak Kademani
CC
A 55 años de edad, hombre afroamericano presenta a su oficina y dice:
“Hay algo malo en mi lengua, y mi dentista me dijo que necesita que lo
controle.” (Afroamericanos tienen una mayor incidencia de carcinoma de
células escamosas [ un CE] y el doble de las tasas de mortalidad.)
HPI
El paciente visitó recientemente a su dentista general para la evaluación
de la dentadura postiza superiores sueltos. Tras el examen, se observó un
color rojo y blanco, la masa fungating del borde lateral derecho de su
lengua (un CE hasta que se demuestre lo contrario). El paciente era de
otra manera asintomática. (Lesiones de la mucosa precoz del cáncer oral
son generalmente asintomática; úlceras dolorosas serían más sugestivo
de una etiología inflamatoria o infecciosa). Dentro de 2 semanas tenía
una biopsia incisional de la lesión por un cirujano oral local, con un
diagnóstico posterior de un SCCa invasivo.
Se solicitó y revisó el informe de la biopsia del cirujano anterior (es
importante para confirmar el diagnóstico antes del tratamiento
definitivo). El informe histopatología describe una pérdida de la
maduración normal de las células epiteliales, con la invasión de células
anormales más allá de la membrana basal en los tejidos subcutáneos
subyacentes y capas musculares (indicativos de tumor invasivo). Se
observan también Stranding y las islas de material de queratina como
(queratina es indicativo de una mayor diferenciación celular). Las células
anormales aparecieron pleomórfico (que tiene muchas formas diferentes)
con un aumento de la proporción nuclear-tocytoplasmic y figuras
mitóticas ocasionales (signos de transformación maligna celular).
infiltración inflamatoria generalizada se observó en la parte más
profunda de la muestra.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente tiene una historia de 45 años paquete del consumo de
tabaco. Además, consume regularmente bebidas alcohólicas los fines
de semana y, ocasionalmente, de lunes a viernes (tabaco y alcohol son
factores de riesgo para el desarrollo de un CE orales; ver Discusión).
Él no recibe tratamiento médico o dental de rutina.
* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. David C.
Swiderski por su contribución sobre este tema a la edición anterior.
355
La fuerte asociación entre el CE y el consumo de tabaco está bien
establecida. El riesgo de desarrollar un CE en un fumador es de
aproximadamente cinco a nueve veces mayor que en un no fumador.
También se postula que el tabaquismo es responsable de
aproximadamente el 90% de los tumores de la cavidad oral en los
hombres y el 61% de los de las mujeres. El tabaco de mascar se asocia
con un mayor riesgo de un CE oral. El uso del alcohol solo y en
combinación con el uso de tabaco se ha demostrado que plantear un
mayor riesgo de un CE oral. En estudios controlados para fumar, los que
consumen cantidades moderadas a grandes de alcohol se encontró que
tenían un 3 a 9 veces mayor riesgo de desarrollo de un CE. Cuando se
combinan el alcohol y el tabaco, el alcohol se considera que es un
promotor y una posible co-carcinógeno al tabaco, con algunos estudios
que muestran un aumento del riesgo de 100 veces.
EXAMEN
El examen de un paciente con el diagnóstico de un CE debe implicar un
completo examen de la cabeza y el cuello para buscar metástasis
cervicales (las áreas más comunes de metástasis a distancia son los
pulmones), tumores primarios sincrónicos o, en los casos de
presentación de la enfermedad del cuello, primario oculto tumores. Se
presta especial atención al estado de los ganglios linfáticos y el tamaño
de la lesión de presentación. Estudios anteriores han demostrado que en
el examen inicial de un tumor primario conocido, hay una incidencia de
3% a 7% de un tumor sincrónico en el tracto aerodigestivo superior. Un
examen nasopharyngoscopic está indicado para evaluar la subepiglottic
y regiones supraepiglottic, orofaringe posterior y nasofaringe.
General. El paciente es un hombre afroamericano bien
desarrollada y wellnourished que aparece su edad indicada, sin signos
de caquexia (visto con enfermedad avanzada).
Maxilofacial. Hay un 3,5-cm rojo y blanco, masa fungating en el borde
lateral derecho de la lengua con ulceración central (una úlcera que no
cicatrizaba en la cavidad oral se considera que es un CE hasta que se
demuestre lo contrario) ( Figura 11-1 ). No hay dolor o sangrado señalar
a la palpación de la lesión (aunque úlceras de un CE ocasionalmente
pueden sangrar, son generalmente sin dolor). Algunos pacientes también
pueden quejarse de dolor de oído si las lesiones son profundas
e implican el nervio lingual. Cuando el dolor de oído está presente, la
invasión perineural no puede descartarse hasta que la patología final.
El examen de la cavidad oral restante, incluyendo la mucosa bucal, el
paladar duro y blando, parótida y glándulas submandibulares,
orofaringe, y la nasofaringe, revela que no hay otras anormalidades.
Nasofaringoscopia revela que no hay tejidos anormales en la
orofaringe posterior, regiones o subglótica supraglóticas o nasofaringe
(nasofaringoscopia debe
356 El cáncer oral

para descartar la enfermedad distante, y también es útil para la

estadificación clínica del tumor. Varios estudios han demostrado que una
válvula de captación estándar (SUV) de más de 3 correlaciona con
hipermetabolismo sugestivo de un proceso patológico. La estadificación
clínica es muy útil, porque un plan de tratamiento puede elaborarse para
el paciente y modalidades adyuvantes recomienda.

En el paciente actual, las imágenes axiales y coronales de TC de la

Figura 11-1 fungating masa ulcerada del borde lateral derecho
de la lengua, diagnosticado como un CE.
cabeza y el cuello, con y sin contraste, revelaron un 3,5-cm, lesión bien
circunscrita del borde lateral derecho de la musculatura de la lengua. No
se observó ninguna evidencia de adenopatías cervicales. El PET realizó
con 18 F-FDG mostró un área hipermetabólico en la lengua derecha
coincidiendo con la lesión clínica. No se observó ninguna otra captación
anormal en el cuello o el pecho. Las radiografías panorámicas y el pecho
no revelaron anormalidades.
LABS

Un panel metabólico completo (CMP), hemograma completo (CBC), y

ser realizado como parte de la evaluación de cabeza y cuello de la lengua
un CE). perfil de coagulación (tiempo de protrombina [PT], tiempo de
tromboplastina parcial [PTT], e internacional razón normalizada [INR])
Cuello. no se observa linfadenopatía cervical o submandibular son los estudios de laboratorio obligatorios en el paciente de cáncer a
(cánceres de la lengua normalmente metastatizan al nivel I y II nodos). causa de metabólico, electrolito, y trastornos nutricionales que puede
No hay dolor a la palpación del cuello (linfadenopatía de cáncer es acompañar a la enfermedad maligna. pruebas de función hepática se
generalmente sin dolor). obtienen como parte del panel metabólico completo y son pruebas de
La presencia de enfermedad cuello oculta en el cuello N0 se relaciona detección importantes para la metástasis del hígado o la dependencia del
con el escenario, el tamaño y la profundidad de la invasión del tumor; alcohol. Otros estudios de laboratorio pueden ser ordenadas en base a la
invasión perineural; y el grado histológico. Lesiones mayores de 4 mm historia clínica del paciente.
de profundidad, junto con una histología de alto grado, tienen un riesgo En el paciente actual, los CBC, CMP, resultados de pruebas de la
mayor que 20% de la enfermedad del cuello en el cuello N0. función hepática, y estudios de coagulación estaban dentro de límites
normales
IMÁGENES
Las técnicas de imagen iniciales para la evaluación de pacientes con un CE comienzan con una radiografía panorámica. Esta es una herramienta
de cribado útil para evaluar la presencia de infiltración ósea asociada con el tumor. También proporciona información valiosa sobre el pronóstico
a largo plazo de la dentadura remanente, debido a que algunos pacientes pueden requerir la extracción de dientes cariados o periodontales antes
de la radioterapia.
Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el cuello se la utiliza comúnmente estudio de imagen de elección para delimitar la lesión
y evaluar el cuello para la linfadenopatía cervical (nodos mayor de 1,5 cm, con necrosis central, una forma ovoide, y de trenzado de grasa se
indicativo de metástasis nodal). Los exámenes adicionales, tales como la resonancia magnética (MRI) y la ultrasonografía, se pueden utilizar
para evaluar el estado de los ganglios cervicales.
Anteroposterior y radiografías de tórax laterales se utilizan para la detección de la enfermedad pulmonar subyacente y evaluar para la
metástasis pulmonar, debido a que los pulmones son las áreas más comunes de metástasis de este tumor. La tomografía por emisión de positrones
(PET) se están convirtiendo en una modalidad común para la evaluación de metástasis a distancia. Esta tecnología utiliza una
18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) marcador para examinar sitios de aumento de la captación de glucosa, que se ve con las células cancerosas
metabólicamente activas. Esta modalidad de imagen se utiliza comúnmente

EVALUACIÓN
T2, N0, M0 (tumor mayor de 2 cm pero menos de 4 cm, sin linfáticos positivos y sin metástasis distante) etapa II, un CE oral del borde
lateral derecho de la lengua con el grado histológico de un Broders' de III.

TRATAMIENTO
El tratamiento de un CE de la lengua comienza con una historia completa y un examen físico, incluyendo nasofaringoscopia. Esto es seguido
por pruebas apropiadas, incluyendo CBC con diferenciales, electrolitos, pruebas de función hepática, radiografías de tórax, y CT con contraste.
El papel de la PET para la metástasis oculta sigue evolucionando. El tratamiento de un CE es específica de sitio; la ablación quirúrgica con un
mínimo de 1 a márgenes de 1,5 cm es la principal modalidad de tratamiento. La mayoría de los tumores de la cavidad oral son abordados por
vía intraoral; sin embargo, algunos tumores pueden necesitar ser visitada extraoralmente a través de un enfoque transfacial. Cuando el tumor se
encuentra en la mandíbula, el borde inferior se puede conservar (mandibulectomía marginal), dependiendo del grado de infiltración. Sin
embargo, cuando se invade la parte esponjosa de la mandíbula, se requiere una resección segmentaria para mantener la seguridad oncológica.

Un procedimiento común que acompaña la extirpación del tumor
es la extirpación del contenido fibroso del cuello para el tratamiento
de las metástasis linfáticas cervicales y para la estadificación
completa del proceso canceroso (ver la sección Disecciones del
cuello más adelante en este capítulo).
Reconstrucción y rehabilitación. Dependiendo de la cirugía reconstructiva
se puede dividir en tejidos blandos y/o reconstrucción de hueso. Cerrar el
defecto es lo ideal si se puede lograr. Los procedimientos de cirugía de
tejidos blandos incluyen el cierre por intención, injertos de piel, colgajos
locales, o colgajos microvasculares libres. La reconstrucción simultánea de
hueso se puede lograr utilizando un sistema de colgajos de la cresta ilíaca,
la escápula o el peroné cuando sea necesario.
Cuando se realizan procedimientos ablativos y reconstructivos
de gran envergadura, se pueden realizar simultáneamente (véase el
capítulo 12). Dependiendo de la cantidad de cicatrización y de la
disfunción que se prevea, un tubo de gastrostomía endoscópica
percutánea y la traqueotomía electiva se puede realizar para
asegurar las vías respiratorias y ayuda en el apoyo nutricional del
paciente durante el postoperatorio.
Radioterapia. La radioterapia se puede utilizar como una terapia
primaria o adyuvante. La radioterapia primaria esta normalmente
reservada para pacientes con comorbilidades significativas o
cuando el tumor primario o el paciente no está dispuesto a cirugía.
Esta no es una indicación primaria para el SCCa en etapa temprana
debido a la morbilidad asociada, incluyendo disfagia y xerostomía.
Otro riesgo significativo es el desarrollo de lesiones metacrónicas
después de la radioterapia.
La radioterapia postoperatoria se utiliza comúnmente como una
parte del tratamiento integral. Las indicaciones para su uso incluyen
márgenes positivos o cercanos, invasión perineural o perivascular
significativa, compromiso óseo, compromiso ganglionar múltiple,
diseminación extracapsular o enfermedad en estadio III o IV.
Típicamente, se administran alrededor de 6,000 cGy en dosis
divididas, y el tratamiento se inicia poco después de que se completa
la curación de la cirugía inicial. La cirugía combinada con
radioterapia y quimioterapia ha aumentado las tasas de
supervivencia a 5 años para los cánceres en estadio III y IV en un
10%.
En el paciente actual, una glosectomía parcial derecha a través
de un abordaje transoral se realizó con márgenes de 1,5 cm. El
estado de los márgenes se evaluó utilizando microscopía de sección
congelada, lo que demostró márgenes negativos. Una disección
ipsilateral supraomohioidea del cuello (niveles I a III) se completó
para la estadificación, lo que reveló que no había nódulos linfáticos
positivaos. El defecto de la lengua fue reconstruido con un colgajo
libre del antebrazo, anastomosis con la arteria y vena facial. Se
realizó una traqueotomía electiva.
Después de la cicatrización completa, el paciente fue seguido de
cerca para los signos de recurrencia (el 85% de las recurrencias
ocurren en la primera 3 años después del tratamiento inicial).
COMPLICACIONES
Las complicaciones se clasifican mejor como intraoperatorias,
postoperatorias (dentro de un mes) y a largo plazo (después de un
mes).
Complicaciones intraoperatorias. Las principales
preocupaciones intraoperatorias asociadas con la cirugía ablativa y
reconstructiva oncológica incluyen el control de la hemorragia y las
Carcinoma de células escamosas
REYES TORRES GLADYS
complicaciones anestésicas. El daño a estructuras adyacentes,
como el nervio lingual y el conducto de Wharton, es posible con
procedimientos ablativos de la lengua y el piso de la boca.
Cuando se realiza una disección simultánea del cuello, se
pueden observar complicaciones adicionales, como parálisis de los
nervios (nervios faciales y accesorios de la columna vertebral),
lesión vascular en la arteria carótida o en la vena yugular interna y,
más raramente, neumotórax, embolia aérea y formación de una
fístula quíloa (especialmente en el lado izquierdo).
Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones
postoperatorias incluyen infección de la herida, hematoma, necrosis
de la piel, falla del colgajo, fístula orocutánea, habla deficiente y
disfunción de la deglución. También se puede observar una mala
cicatrización en pacientes alcohólicos, debido a que su estado de
prealbúmina suele ser bajo. Las complicaciones después de la
reconstrucción ósea incluyen malformación, no unión,
irregularidades en el contorno, reabsorción ósea, osteomielitis y
falla del hardware.
Complicaciones a largo plazo. Las complicaciones más graves a
largo plazo son la recidiva del tumor primario y la muerte (el 85% de
las recidivas ocurren en los primeros 3 años). El riesgo de por vida
de desarrollar un segundo tumor primario es de 2% a 3% por año, y
la tasa de supervivencia a 5 años es de 56% para todas las etapas
del tumor. Las pruebas diagnósticas de rutina se realizan con base
a la sospecha clínica de recurrencia. Los estudios por imágenes
pueden ser difíciles de evaluar en el ámbito postoperatorio debido a
la dificultad de separar los tumores recurrentes de los cambios
anatómicos postoperatorios. La enfermedad recurrente
generalmente ocurre en el margen de la herida quirúrgica. Otras
complicaciones incluyen hipoestesia del nervio lingual, obstrucción
del conducto y falla del colgajo. La disfagia, la xerostomía, la
mucositis y el riesgo de osteoradionecrosis están asociados con la
radioterapia. Las causas más comunes de muerte en pacientes con
cáncer oral están relacionadas con enfermedad locorregional,
metástasis a distancia o insuficiencia cardiopulmonar. Las
metástasis de la SCCa tienden a afectar los pulmones, los huesos,
el hígado y el cerebro.
DISCUSIÓN
La SCCa representa aproximadamente el 90% de los casos
neoplásicos en la cabeza y el cuello. Tiene una predilección
masculina de 3:1, y la edad media de inicio (diagnóstico) es en la
sexta década de la vida (si bien recientemente ha habido una
creciente prevalencia en la tercera década). La tasa general de
supervivencia a 5 años para SCCa es superior al 50%. Se informa
que los afroamericanos tienen tasas de supervivencia
significativamente más bajas, que se acercan al 35%. En 2005, se
estima que se diagnosticaron 29.370 nuevos casos y que 7.320
pacientes murieron a causa de su enfermedad. Aproximadamente
dos tercios de estos casos pueden prevenirse con el cese de los
factores de riesgo conocidos (tabaco y alcohol).
Desde un punto de vista epidemiológico y clínico-patológico, los
carcinomas en la región de la cabeza y el cuello pueden dividirse en
tres áreas anatómicas:
1. Carcinomas que surgen en la cavidad oral, que incluye la
lengua, la encía, el piso de la boca, el paladar duro, la mucosa bucal
y el área retromolar.
2. Carcinomas del bermellón labial
 3. Carcinomas de la orofaringe, incluyendo la base de la
lengua, la amígdala lingual, el paladar blando y la úvula
 El cáncer oral

Tabla 11- Tasas de supervivencia del carcinoma escamocelular

oral por estadio

Año 1 Año 2 año 3 año 4 5 año

etapa I 93.9 84.4 77.5 73.0 68,1
etapa II 88,1 72.7 64.2 58.6 52.9
etapa III 77.5 60.9 52.5 46.0 41.3
etapa IV 60.3 40.6 33.5 29.3 26.5

Modificado por el Instituto Nacional del Cáncer, Institutos Nacionales de

Salud de los Estados Unidos: Vigilancia epidemiológica y resultados finales
(SEER). Disponible en http://seer.cancer.gov/publicdata/access.html
Consultado en diciembre de 2012.

La leucoplasia es un parche o placa blanca que no puede ser

Figura 11-2 Carcinoma de células escamosas de la zona retromolar
derecha en un paciente diferente de la mostrada en la Figura 11-1 .
La Figura 11-2 muestra un paciente diferente con un SCCa fungiforme
grande del área retromolar derecha.
Además del alcohol y el tabaco, el uso de betel quid, o paan, que
es popular en la India y el sudeste asiático, se ha asociado con un mayor
riesgo de desarrollar SCCa. La libra consiste en una hoja de betel envuelta
alrededor de una mezcla de nuez de areca y lima apagada, comúnmente en
combinación con tabaco. La cal apagada libera un alcaloide de la nuez de
areca, causando una sensación de euforia. El uso crónico de la libra puede
llevar a una condición debilitante conocida como fibrosis submucosa, que
es una condición premaligna.
Se ha demostrado que los tipos 16 y 18 del virus del papiloma
humano (VPH) aumentan el riesgo de contraer el SCCa. Los datos de
estudios recientes muestran que el VPH 16 y 18 aumentan la proporción de
SCCa en aproximadamente tres a cinco veces. El SCCa amigdalino tiene el
índice más alto de infección por VPH, con aproximadamente un 50% de
resultados positivos. Estos tumores orofaríngeos positivos al VPH
caracterizada clínica o patológicamente como cualquier otra enfermedad.
La eritroplasia se define como una lesión roja de la cavidad bucal que no
puede ser clasificada clínica o patológicamente como cualquier otra (ver la
sección sobre leucoplaquia oral en el Capítulo 7).
El liquen plano oral ha sido objeto de controversia en la literatura
con respecto a su posible función como condición premaligna. Varios
estudios recientes han demostrado que la tasa de transformación del liquen
plano oral a SCCa es aproximadamente de 0.04% a 1.74%.
El SCCa oral temprana generalmente se presenta como una de
las condiciones premalignas discutidas: una lesión blanca, roja o mixta de
color rojo y blanco. A medida que la lesión madura, puede llegar a ser una
úlcera central, y los bordes se vuelven menos distintivos. La superficie
puede volverse exofítica con proyecciones papilares o endofítica con
bordes elevados y enrollados.
La lengua es el sitio más común de SCCa (30%), seguido de cerca por
el piso de la boca (28%). Estos sitios están en mayor riesgo,
probablemente debido a los carcinógenos que se mezclan con la saliva
en estas áreas, lo que contribuye a una mayor exposición. La capa
delgada y no queratinizada de epitelio en estas áreas puede contribuir a
la mayor susceptibilidad. Las otras áreas de prevalencia, en orden
descendente, son las crestas alveolares superior e inferior (incluyendo el
paladar duro), el trígono retromolar, la mucosa bucal y los labios.
El sistema de clasificación de Broders es un índice de malignidad
basado en el hecho de que menos diferenciación (la diferenciación se
define como el grado de queratinización) está proporcionalmente
relacionado con una mayor malignidad del tumor. La clasificación es la
siguiente:
Grado I: Más del 75% de células diferenciadas
Grado II: 25% a 75% de células diferenciadas
Grado III: Menos del 25% de células diferenciadas

generalmente se tratan con quimiorradiación. Grado IV: Anaplásico sin diferenciación celular

Otros factores de riesgo conocidos incluyen la exposición crónica al sol

que lleva al SCCa cutáneo del labio. Varios estudios han sugerido que el Los factores histopatológicos que se correlacionan con un resultado más

liquen plano oral, particularmente la forma erosiva, está asociado con un desfavorable incluyen la profundidad de la invasión, la invasión perineural

mayor riesgo de SCCa. La deficiencia severa de hierro que se presenta y la diseminación extracapsular.
La tasa de supervivencia a 5 años permanece alrededor del 50%
como síndrome de Plummer-Vinson está asociada con un mayor riesgo de
SCCa faríngea y esofágica. La exposición previa a la radiación está y está relacionada con la etapa del diagnóstico (Tabla 11-1).

relacionada con un mayor riesgo de desarrollar SCCa. Desafortunadamente, sólo ha habido una modesta mejora en la
supervivencia en las últimas décadas.
condiciones premalignas. Hay varias entidades bien conocidas
patológicamente que tienen una asociación distinta con un CE: leucoplasia,
eritroplasia, y liquen plano.
Carcinoma de células escamosas

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 Carcinoma verrucoso*
Ketan Patel y Deepak Kademani

CC
Un agricultor caucásico de 68 años es referido a usted. Se queja: "Me
preocupa este crecimiento en las encías. Simplemente no parece que
desaparezca" (el carcinoma verrugoso se observa más comúnmente en la
población masculina de edad avanzada, los mayores de 60 años).
Figura 11-3 ). La lesión tiene áreas de eritema circundante con manchas blancas
que aparecen dispersos traumatizados. Es firme a la palpación y ha rodado
márgenes. La superficie está cubierta con queratósico pápulas guijarros de color
rosa-rojo que no rocen fuera. La mucosa que rodea parece normal y no se siente
endurecido (ulceración por lo general no se ve con carcinoma verrugoso).
IMÁGENES

Se debe obtener una radiografía panorámica para detectar cualquier

HPI
erosión ósea o infiltración y para evaluar la dentición. Aunque el carcinoma
verrugoso tiene una baja tendencia a hacer metástasis, representa una neoplasia
El paciente reporta una historia de 6 meses de un área áspera y
maligna; por lo tanto, se debe considerar la estadificación oncológica formal. Un
corrugada en la encía del maxilar anterior. Fue atendido por su dentista y se le
examen oncológico de rutina incluye una evaluación de la extensión de la
remitió a usted para la evaluación de un posible "cáncer oral" (el carcinoma
enfermedad locorregional utilizando modalidades clínicas y radiográficas
verrugoso no puede distinguirse clínicamente del carcinoma de células
(radiografía panorámica, tomografía computarizada de la cabeza y el cuello,
escamosas [SCCa]). El área no ha sido dolorosa, pero recientemente se ha vuelto
laringoscopia nasofaríngea y radiografía o tomografía computarizada del tórax).
más irritable (el dolor no es característico de los procesos neoplásicos). Ha
La probabilidad de una enfermedad a distancia es remota y puede ser tratada con
estado masticando inadvertidamente el área, con hemorragias ocasionales. Él
base en hallazgos basados en el sistema.
niega cualquier pérdida de peso o síntomas constitucionales (estos pueden ser
En el paciente actual, una radiografía panorámica demostró una
vistos con la enfermedad metastásica).
anatomía ósea normal de los maxilares. Los senos maxilares parecen claros y no

PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH tienen evidencia de ensanchamiento del ligamento periodontal o reabsorción
localizada de los dientes (signos de procesos de enfermedad infiltrativa). Se

El paciente tiene un historial positivo de enfermedad pulmonar obtuvo una tomografía computarizada mejorada por contraste (el contraste

obstructiva crónica (secundaria al consumo crónico de tabaco). Él ve a su mejora la visualización de los tejidos blandos) de la cabeza y el cuello. Esto

dentista local sólo cuando desarrolla un problema (no tiene pruebas de detección mostró un engrosamiento focal de los tejidos blandos orales en el área del maxilar

de cáncer oral de rutina). Ha usado tabaco sin humo durante 30 años y consume anterior. No hubo pruebas de infiltración o extensión de la lesión y no se

tres o cuatro bebidas alcohólicas a la semana. observaron ganglios linfáticos agrandados (signos de enfermedad metastásica).

Muchos pacientes con carcinoma verrugoso mastican tabaco, pero Debido al riesgo de malignidad oculta, se realizó una nasofaringoscopia. No se

esta asociación no es consistente. Tanto el consumo de tabaco como el consumo detectaron anormalidades.

crónico de alcohol son factores de riesgo para el desarrollo de SCCa. La Una radiografía de tórax anteroposterior reveló una cardiomegalia

asociación con el carcinoma verrugoso es incierta. leve e hiperinsuflación pulmonar (secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) pero no lesiones pulmonares focales indicativas de enfermedad
metastásIca.
EXAMEN

General. El paciente es un hombre caucásico delgado y anciano que

parece mayor que su edad declarada; esto es más evidente por su piel dañada
por el sol y sus extensas rítidas faciales (el tabaco crónico y la exposición al sol
contribuyen a los signos tempranos de envejecimiento secundarios a los
cambios en la síntesis de colágeno).
Maxilofacial. El paciente tiene la piel profundamente bronceada con
muchas rítmicas (secundarias a la exposición prolongada al sol). No hay lesiones
cutáneas en las áreas expuestas al sol (es importante buscar signos tempranos
de carcinoma de células basales y queratosis actínica), y no hay linfadenopatía
facial o cervical (el agrandamiento de los ganglios linfáticos sugeriría un proceso
de enfermedad maligna).
Intraoral. El paciente tiene múltiples dientes restaurados, tinción
esmalte significativa (secundaria al uso de tabaco sin humo), y la enfermedad
periodontal generalizada moderada. Hay una exofítico crecimiento grisáceo y Figura 11-3 Carcinoma verrugoso del maxilar anterior.
blanco de coliflor que implica la cresta maxilar edéntulo anterior (el sitio más
común de carcinoma verrugoso es la mucosa bucal), la medición de 2 × 3,5 cm
LABS
Las pruebas de laboratorio de rutina están indicadas
en el examen de rutina del carcinoma verrugoso según lo dictado
por la historia clínica. Se puede obtener un nivel de hemoglobina
antes de la extirpación de lesiones más grandes. Por lo general,
no se requieren pruebas de la función hepática, debido a que el
riesgo de metástasis hepáticas es extremadamente bajo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con base en la historia y el examen clínico, el
carcinoma verrugoso se puede confundir con un número de
lesiones blancas. Estas diferentes lesiones pueden representar un
espectro de enfermedades similares. La leucoplasia verrugosa
proliferativa es un diagnóstico para lesiones que comienzan como
hiperqueratosis simple y se propagan a otros sitios, se vuelven
multifocales y progresan lentamente a través de un espectro de
displasia hasta llegar a un carcinoma invasivo franco.
Histológicamente, el infiltrado inflamatorio denso asociado puede
contribuir a un diagnóstico erróneo ocasional como hiperplasia
pseudoepitelial o candidiasis hiperplásica crónica. Las lesiones
pequeñas pueden parecerse a la hiperplasia epitelial focal
(enfermedad de Heck).
BIOPSIA
Cuando se considera un diagnóstico de carcinoma
verrugoso, una muestra de grosor completo de la biopsia, hasta el
periostio o submucosa, debe tener cuidado para minimizar la
posibilidad de un diagnóstico erróneo. El tratamiento apropiado
depende de una buena técnica de biopsia, con atención a la
inclusión de la base de la lesión como parte de la muestra. La clave
en la diferenciación entre lesiones benignas y malignas es tomar
una muestra de biopsia que es tanto de profundidad (espesor
total) y lo suficientemente grande para permitir el examen de la
relación entre el tumor y el tejido conectivo subyacente. En
ocasiones, múltiples biopsias pueden ser necesarios para
diagnosticar el carcinoma verrugoso.
Cuando se considera el diagnóstico de carcinoma
verrucoso, se debe tomar una muestra de biopsia de espesor
completo, hasta el periostio o la submucosa, para minimizar la
posibilidad de un diagnóstico erróneo. El tratamiento adecuado se
basa en una buena técnica de biopsia, prestando atención a la
inclusión de la base de la lesión como parte de la muestra. La clave
para diferenciar entre lesiones benignas y malignas es tomar una
muestra de biopsia que sea a la vez profunda (espesor total) y lo
suficientemente grande para permitir el examen de la relación
entre el tumor y el tejido conectivo subyacente. En ocasiones,
pueden ser necesarias biopsias múltiples para diagnosticar el
carcinoma verrucoso.
Figura 11-4 Histopatología del carcinoma verrugoso que muestra
una “frontera empujar” con un alto grado de queratinización.
EVALUACIÓN
Carcinoma verrucoso y un SCCa de bajo grado.
Para la paciente actual, bajo anestesia local, se tomó
una muestra de biopsia en cuña de espesor total, incluyendo tejido
normal, de la periferia de la lesión. El tejido fue enviado para la
tinción permanente con hematoxilina y eosina, que mostraron una
capa superficial gruesa de epitelio escamoso ortoqueratinizado
con paraqueratosis ocasional. Había clavijas de rete exageradas y
romas que se extendían hasta la lámina propia, con una capa basal
intacta y bien polarizada y una apariencia de "borde de empuje".
Las células suprabasilares estaban bien diferenciadas. Se
observó inflamación linfocítica en toda la lámina propia con un
alto grado de queratinización y pleomorfismo mínimo (Figura 11-
4).
TRATAMIENTO
La resección quirúrgica es el pilar del tratamiento del
carcinoma verrucoso de la cavidad oral. A efectos de la
planificación del tratamiento, se deben tener en cuenta las
comorbilidades preexistentes, el sitio, el grado y el estadio del
tumor, así como la eficacia de la terapia particular y sus
complicaciones asociadas.
Debido al patrón de crecimiento superficial y cohesivo y a la
marcada demarcación de los márgenes de esta lesión, varios
autores recomiendan la escisión quirúrgica como el tratamiento
de elección. La cirugía implica una amplia extirpación de la lesión
primaria y de los tejidos circundantes, incluyendo hueso y
músculo cuando se sospecha una invasión. La escisión
quirúrgica amplia con márgenes de 0,5 a 1 cm es el tratamiento
recomendado para el carcinoma verrucoso. Con tumores
adecuadamente tratados, la tasa de recidiva es baja. Cabe señalar
que cualquier cáncer oral que invada más allá de los 4 mm
conlleva un mayor riesgo de metástasis de los ganglios linfáticos
cervicales.
 La radioterapia se puede utilizar como un procedimiento
complementario y ofrece la ventaja de tratar un amplio campo,
especialmente en casos en los que una cirugía extensiva causaría
una morbilidad significativa. Los pacientes deben ser conscientes
de los riesgos de mucositis, xerostomía, caries por radiación y
osteoradionecrosis de los maxilares.

COMPLICACIONES
El pronóstico es excelente después de una escisión adecuada. Las
complicaciones se relacionan principalmente con los efectos destructivos
locales causados por el propio tumor y su extirpación quirúrgica. Las lesiones
DISCUSIÓN
Los términos carcinoma verrugoso de Ackerman y papilomatosis oral florida se
Los términos carcinoma verrucoso de Ackerman y papilomatosis florida oral
se han utilizado para describir los carcinomas verrucosos que se producen en el
tracto aerodigestivo. Este es un tumor poco común; se diagnostica en 1 a 3
individuos por cada millón de personas cada año y representa del 2% al 9% de
los cánceres orales. La mayoría de los pacientes con carcinoma verrugoso son
mayores de 50 años (la edad promedio en el momento del diagnóstico es de 65
años). Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. El
carcinoma verrucoso se asocia típicamente con un pronóstico favorable, con
tasas de supervivencia a 5 años de hasta 85 (en comparación con un poco más
grandes pueden ser localmente destructivas, con invasión o erosión de los tejidos
y huesos adyacentes. La metástasis es rara. A veces se encuentran áreas focales
de SCCa invasora dentro de un espécimen extirpado. Aquellos con características
híbridas (SCCa verrucoide) deben ser tratados de manera similar a los SCCa
convencionales.
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del 50% para el SCCa). La radiación se puede utilizar como terapia adyuvante
para márgenes cercanos o lesiones no resecables; sin embargo, las tasas de
supervivencia a largo plazo descienden a alrededor del 57,6%.
El sitio más común del carcinoma verrugoso es la cavidad oral. El carcinoma
verrucoso afecta más comúnmente a la mucosa bucal y a la cresta alveolar de la
encía mandibular, o paladar. Se presenta típicamente como una masa gris o
blanca no ulcerada, de crecimiento lento, exofítica, "papulonodular" o
"verrugosa", fungiforme. Con menos frecuencia, la superficie áspera y guijarrosa
puede ser discreta, y el tumor puede presentarse como una lesión blanca
aplanada. Puede variar de tamaño, desde un pequeño parche hasta una masa
confluente y extensa. El carcinoma verrucoso puede invadir superficialmente los
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La etiología del carcinoma verrugoso sigue siendo incierta, pero se cree que
oral 45: 47-51, 2009.
el tabaco desempeña un papel significativo en las lesiones del tracto
aerodigestivo. El tabaquismo y el exceso de alcohol son factores de riesgo
conocidos para el desarrollo de SCCa de la boca, y pueden desempeñar un papel
en la patogénesis del carcinoma verrugoso. Las similitudes entre las
características morfológicas del carcinoma verrucoso y las lesiones epiteliales
infectadas por virus sugieren una posible relación etiológica con la infección por
el virus del papiloma humano (VPH). Los tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH se han
detectado en diferentes grados en el carcinoma verrugoso de la cavidad oral.
El sello de este tumor es la discrepancia entre el patrón histológico y el
comportamiento clínico. Microscópicamente, el carcinoma verrugoso aparece
como un SCCa papilar o verrugoso de bajo grado (es decir, bien diferenciado).
Los carcinomas verrucosos se presentan clínicamente como lesiones exofíticas;
también pueden presentarse con un patrón de crecimiento mixto o endofítico.
Las células escamosas muestran una displasia mínima o ninguna, con mitosis
poco frecuentes localizadas en el frente invasor (que empuja). Existe una
hiperortoqueratosis o paraqueratosis superpuesta, que da lugar a hendiduras
llenas de queratina en el epitelio superficial con procesos de retama bulbosa y
prominentes que se extienden a una distancia uniforme hacia el tejido conectivo
subyacente; esto crea una "frontera de empuje" en lugar de una cualidad
infiltrante en la base de este tumor. La membrana basal está intacta, con poca
evidencia de invasión del tejido conectivo. Un infiltrado inflamatorio intenso y
mixto puede rodear y mezclarse con el tumor, a veces oscureciendo la interfaz
tejido epitelio-conectivo.
Como se mencionó, el carcinoma verrucoso es un tumor poco común que se
puede ver en la cavidad oral. La extirpación del tumor debe ir seguida de
evaluaciones de seguimiento frecuentes para la recidiva y para los carcinomas
de células escamosas de reciente aparición del tracto aerodigestivo superior.
 Los tumores malignos de la glándula salival *
Ketan Patel y Deepak Kademani
CC
La paciente es una mujer de 64 años referida para la evaluación de una masa
en el paladar duro posterior derecho. (El carcinoma mucoepidermoide se
presenta en un amplio rango de edades y tiene una ligera predilección femenina.
El carcinoma quístico adenoideo [CCA] tiene una distribución relativamente igual
entre hombres y mujeres y se observa con mayor frecuencia en la población de
edad avanzada.)
HPI
La paciente notó primero un bulto en el paladar duro aproximadamente 6
meses antes (la glándula parótida es el sitio más común para el carcinoma
mucoepidermoide; las glándulas salivales menores, especialmente del paladar,
son las segundas más comunes). El paciente es asintomático, aunque la masa
ha ido aumentando lentamente de tamaño (el carcinoma mucoepidermoide suele
presentarse como una inflamación progresiva y asintomática). Ella niega dolor,
fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, náuseas, vómitos, pérdida de peso u
otros síntomas constitucionales. También niega tener antecedentes de dolor
dental o congestión de los senos paranasales. (Los ACC son más comunes en la
glándula submandibular y en los labios inferiores. Los ACCs en etapa tardía
pueden presentarse con anestesia progresiva en el labio debido a la propensión
a la invasión perineural).
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente niega el uso de tabaco o alcohol.
Aunque la exposición a la radiación ionizante ha sido implicada como una
causa de cáncer de glándula salival, la etiología de la mayoría de los cánceres de
glándula salival no puede ser determinada. Las ocupaciones que pueden estar
asociadas con un mayor riesgo de cáncer de las glándulas salivales incluyen la
fabricación de productos de caucho, la minería del asbesto, la plomería y algunos
tipos de carpintería. El consumo de tabaco y alcohol no parece tener una relación
causal con los tumores de las glándulas salivales.
EXAMEN
General. La paciente es una mujer caucásica bien desarrollada y alimentada que
parece tener la edad indicada y no se encuentra en ninguna situación de peligro
aparente. No es caquéxica (la caquexia puede ser un signo de enfermedad
avanzada).
* Los autores y el editor desean reconocer el Dr. David Rallis y el Dr.
David C. Swiderski por su contribución sobre este tema a la edición
anterior.
Maxilofacial. La cara es simétrica y sin inflamación extraoral. El paciente no
tiene proptosis (las malignidades del seno maxilar pueden invadir tanto el paladar
como la órbita). Los nervios infraorbitarios están intactos (el carcinoma
mucoepidermoide de bajo grad generalmente no muestra invasión perineural).
Intraoral. Una inflamación submucosa de 2 × 2 cm está presente en el paladar
duro posterior derecho (Figura 11-5). La masa es firme, no móvil, no pulsátil y no
es sensible a la palpación (muy sugestiva de un proceso neoplásico). La mucosa
superpuesta es rosada (puede presentar un color azulado o rojizo) y no ulcerada.
Los nervios palatinos mayores y menores están intactos. La dentición está en
buen estado, y todos los dientes son vitales sin dolor en la percusión. No hay
otras lesiones o masas intraorales.
Cuello. No hay linfadenopatía (la metástasis regional de los ganglios
linfáticos es poco común, especialmente para las lesiones de bajo grado, pero
puede ocurrir con lesiones de alto grado o enfermedad avanzadas).
IMÁGENES
El examen para un carcinoma mucoepidermoide probado por biopsia incluye
un examen físico completo de la cabeza y el cuello, una tomografía
computarizada de la cabeza y el cuello (con contraste intravenoso) para delinear
los tumores primarios y la metástasis regional, una radiografía panorámica
(examen inicial de detección) y una radiografía del tórax para evaluar la
metástasis pulmonar. Las modalidades de imagenología más nuevas, como la
tomografía por emisión de positrones (PET), se han convertido en herramientas
poderosas para delinear la enfermedad local y distante. La mayoría de los
estudios de TEP se realizan utilizando el análogo de la glucosa
18Ffluorodeoxiglucosa (18F-FDG), que se ha demostrado que se acumula en
áreas de mayor actividad metabólica. Esto es especialmente importante en los
ACC, porque estos tumores tienen predilección por la metástasis a distancia.
En el paciente actual, no se identificaron anormalidades de la dentición o de
las estructuras óseas circundantes en la radiografía panorámica. Las vistas axial
y coronal de la tomografía computarizada de la cabeza y el cuello realizada con
contraste intravenoso (para una mejor delineación de los tejidos blandos)
demostraron una masa de tejido blando del paladar duro posterior derecho de 2
× 1 cm que no parecía afectar al hueso subyacente. No se observó ninguna
linfadenopatía cervical. La radiografía de tórax fue normal.
Figura 11-5 Submucosa hinchazón en la derecha paladar duro posterior.
(De Ibsen OAC, Phelan JA: Patología oral para el higienista dental, ed 6, San Luis,
2014, Saunders.)
 El cáncer oral

LABS

Para el procedimiento de biopsia, los estudios de laboratorio de rutina no están

indicados en un paciente sano. Se pueden realizar estudios de CBC, electrolitos
y estudios de coagulación para establecer una línea de base antes de la cirugía
definitiva. Las pruebas de la función hepática no se obtienen de manera rutinaria,
debido a que la metástasis hepática es poco frecuente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial en el caso de una masa submucosa del paladar duro

posterior debe incluir tumores benignos (adenoma pleomórfico, adenoma
monomórfico, adenoma canicular) y tumores malignos menores de las glándulas
salivales (carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoide quístico,
adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, carcinoma de células acínicas y
adenocarcinoma). Las lesiones de etiología infecciosa deben ser consideradas, Figura 11-6 Histopatología imagen que muestra una gran cantidad de células
mucosas en un carcinoma mucoepidermoide de bajo grado.
pero son poco probables, dada la presentación. Los sarcomas también pueden
ocurrir en el paladar y deben ser considerados en el diagnóstico diferencial. Una
biopsia incisional está indicada para el paciente actual.

BIOPSIA

El carcinoma mucoepidermoide se clasifica en una escala de I a

III (grado bajo, intermedio y alto, respectivamente); las características de
los tumores de alto grado incluyen la atipia nuclear, la necrosis, la
diseminación perineural, las mitosis, la invasión ósea, la invasión linfática
y vascular, el componente intra-quístico y la invasión del frente tumoral en
nidos e islas pequeños. El sistema de clasificación del carcinoma
mucoepidermoide se evalúa subjetivamente sobre la base del grado de
componentes celulares epidermoideos versus mucinosos. Los tumores de
alto grado tienen una proporción relativamente mayor de células
epidermoides (células escamosas e intermedias) y pocas células
productoras de moco, mientras que los tumores de bajo grado tienen una
proporción alta de células mucosas (Figura 11-6).

En el carcinoma quístico adenoideo, se reconocen Figura 11-7 El carcinoma adenoide quístico mostrando invasión perineural.
histopatológicamente tres formas principales: las variantes cribiforme, espacios glandulares llenos de material mucoide o un tapón hialino. La
tubular y sólida (Figura 11-7). Microscópicamente, el carcinoma quístico variante cribiforme es más común, y la variante sólida tiene el peor
adenoideo está compuesto de células pequeñas dispuestas en grupos que pronóstico.
forman espacios glandulares llenos de material mucoideo o un tapón
hialino. La variante cribiforme es la más común, y la variante sólida tiene el
TRATAMIENTO
peor pronóstico.

Una vez que se ha hecho un diagnóstico probado por biopsia de

EVALUACIÓN
T1, N0, M0 (un tumor de 2 cm o menos de diámetro, sin
linfadenopatía y sin evidencia de metástasis a distancia) es un carcinoma
mucoepidermoide de bajo grado del paladar duro posterior derecho.
carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, la lesión se trata
definitivamente mediante una amplia escisión local con márgenes de 1 cm.
Las lesiones de alto grado pueden requerir una resección más extensa, con
tratamiento quirúrgico del cuello, para limitar la posibilidad de recidiva
locorregional.
Para el paciente actual, el tratamiento de elección fue una
maxilectomía parcial derecha con un injerto de piel de grosor dividido y la
colocación inmediata de un obturador protésico (ver Discusión). La
radioterapia adyuvante no está indicada para las lesiones de bajo grado que
se extirpan completamente.
La paciente fue sometida a anestesia general y a una
maxilectomía parcial derecha formal, con márgenes libres de tumor de 1
cm, mediante un abordaje transoral (una incisión de Weber Ferguson puede
estar indicada para tumores más grandes que requieran una cirugía
ablativa más extensa). Se tomó un injerto de piel de grosor parcial (0,015
pulgadas) del muslo derecho y se utilizó para revestir el defecto ablativo.
Esto fue reforzado usando gasa de gasa Xeroform (también se puede usar
el liner de dentadura Coe-Soft[GC America, Alsip, Illinois]) y un stent
quirúrgico preformado, el cual fue asegurado al maxilar superior con un
tornillo en el medio del paladar. El stent se retiró después de 2 semanas y
se tomó una impresión para la fabricación de un obturador maxilar
temporal.
 Los tumores malignos de la glándula salival

e inflamación facial. Estos hallazgos no son específicos de los tumores de

la parótida. Aunque la mayoría de los tumores parotídeos son benignos y
ocurren en el polo superficial de la glándula, aproximadamente el 20% de
COMPLICACIONES
los tumores parotídeos pueden ser malignos y el carcinoma
Las complicaciones asociadas con una maxilectomía parcial mucoepidermoide es el tipo más común. Cuando se sospecha una lesión
incluyen sangrado debido a una lesión vascular de las ramas terminales de de la parótida y se toma una imagen adecuada con una tomografía
la arteria maxilar interna (vasos palatinos mayores y menores) o de la arteria computarizada o una resonancia magnética, se realiza una aspiración con
maxilar interna misma. aguja fina para establecer un diagnóstico preoperatorio. El tratamiento
La hemorragia se puede controlar con presión directa, agentes consiste en una parotidectomía con disección y preservación del nervio
hemostáticos, electrocauterización o ligadura de vasos. El sangrado arterial facial (el nervio facial es típicamente preservado, excepto en lesiones de
incontrolable puede requerir angiografía y embolización de los vasos de alto grado con compromiso directo del nervio facial). Se debe resecar un
alimentación para obtener el control proximal. El uso de un stent maxilar margen de tejido normal de la glándula salival alrededor de la lesión. Las
ayuda a promover la hemostasia y a mejorar la comodidad y el habla del lesiones de alto grado pueden requerir tratamientos multimodales y una
paciente durante el período de curación. resección más extensa.
La recidiva local o las metástasis regionales, aunque poco El carcinoma quístico adenoideo es una neoplasia maligna de las
frecuentes, son una preocupación importante (ver Discusión). Las glándulas salivales de células mioepiteliales y ductales. Es bien conocida
complicaciones asociadas con la rehabilitación y reconstrucción del por su curso indolente y su propensión a la invasión perineural, metástasis
defecto también pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida a distancia y recurrencia locorregional. Se cree que la recidiva locorregional
del paciente. se produce a través de "lesiones de omisión" a lo largo de las fibras
nerviosas. Esto implica que, aunque el nervio puede estar sin enfermedad
en los márgenes quirúrgicos, las células tumorales pueden estar presentes
DISCUSIÓN
más lejos a lo largo de la vaina del nervio (es decir, omitir lesiones). Por
esta razón, no es raro que durante la resección se sacrifique el nervio lo
Las neoplasias de las glándulas salivales presentan una
más cerca posible de la base del cráneo.
distribución aproximada del 85% en las glándulas salivales mayores y del
El carcinoma quístico adenoideo representa el 35% de todas las
15% en las glándulas salivales menores. De las glándulas mayores, la
neoplasias malignas submandibulares. Generalmente ocurre en las
parótida representa el 90% de estas lesiones, seguida por la glándula
décadas cuarta a sexta de la vida. La incidencia máxima se registra en el
submandibular (5% a 10%); las lesiones son raras en la glándula sublingual.
quinto decenio, aunque se han registrado casos a principios del tercer y
De las glándulas salivales menores, el paladar está implicado en el 60% de
octavo decenios. No hay predilección por el género, aunque la literatura
los casos, seguido de los labios (15%). En general, el tamaño de la glándula
revisada no es del todo clara sobre este tema. El setenta por ciento de las
salival está inversamente relacionado con la probabilidad de tumor
lesiones aparecen en las glándulas salivales menores, siendo los lugares
maligno. Aproximadamente el 10% de las lesiones de la glándula parótida,
más comunes los paladares duro y blando y el labio. El otro 30% ocurre en
el 30% de las lesiones de la glándula submandibular y el 50% de las lesiones
las glándulas parótidas y submandibulares, en distribución igualitaria. La
de la glándula salival intraoral son malignas.
diferenciación entre un tumor de glándula menor y el de la glándula
El carcinoma mucoepidermoide es la neoplasia maligna más
sublingual puede ser difícil.
común que se origina tanto en las glándulas salivales mayores como en las
No parece haber factores predisponentes para el desarrollo del
menores; está compuesto por células epidermoideas, productoras de moco
carcinoma quístico adenoideo. El tumor es de crecimiento muy lento y tarda
y células intermedias. Se ha demostrado que representa aproximadamente
muchos meses en ser notado clínicamente. Si se trata en una etapa
del 3% al 15,5% de los tumores de las glándulas salivales, y del 12% al 34%
temprana, hay una alta tasa de supervivencia a 5 años.
son malignos. La glándula parótida, seguida por el paladar y las glándulas
Desafortunadamente, hay una alta tasa de recurrencia locorregional,
submandibulares, son los sitios más comunes de tumores primarios (42%,
independientemente del estado de margen negativo. El carcinoma quístico
15% y 10% de los casos, respectivamente). La enfermedad se observa con
adenoideo también tiene una alta tasa de metástasis a distancia, con
mayor frecuencia en la tercera a quinta década de la vida y tiene una ligera
algunos estudios que reportan una tasa tan alta como el 50%. Los pulmones
predilección femenina. El grado del tumor, el estadio y el estado de margen
son el principal órgano de la metástasis, seguido por el hueso y el hígado.
negativo se han correlacionado con la supervivencia libre de enfermedad.
Estas lesiones se describen clásicamente como lesiones de "moneda" en
En los estudios que incluyen el carcinoma mucoepidermoide de las
las radiografías de tórax. La tasa de supervivencia sigue bajando hasta los
glándulas salivales mayores y menores, las tasas de supervivencia a 5 y 10
20 años, cuando la tasa de supervivencia es inferior al 5%.
años han oscilado entre el 61% y el 92% y entre el 51% y el 90%,
El carcinoma de células acínicas es otra neoplasia maligna poco
respectivamente.
frecuente que representa aproximadamente el 6% de todos los tumores de
El carcinoma mucoepidermoide de bajo grado es un proceso
las glándulas salivales. Este tumor se presenta con mayor frecuencia en las
maligno con un bajo riesgo de recidiva locorregional. La extirpación
mujeres y generalmente se observa en la quinta y sexta décadas de vida. La
quirúrgica es típicamente todo lo que se requiere, junto con un seguimiento
glándula parótida es el lugar más común; la inflamación dolorosa se
a largo plazo. El carcinoma mucoepidermoide de alto grado es una
observa en el 18% al 71% de los pacientes, y la paresia facial se reporta en
neoplasia maligna agresiva con afinidad por la diseminación linfática
el 11%. La tasa de supervivencia ha sido reportada como 76%, 63% y 55% a
regional y tiene el potencial de metástasis a distancia (los pulmones son el
los 5, 10 y 15 años, respectivamente, aunque existe una variación
sitio más común).
significativa en la literatura.
El objetivo principal en el tratamiento quirúrgico del carcinoma
El carcinoma de células acínicas se considera un tumor de bajo
mucoepidermoide es obtener márgenes ampliamente negativos en la
riesgo para la metástasis regional y a distancia (tasas metastásicas del 12%
ubicación primaria, pero se deben evaluar factores adicionales para
y 16%, respectivamente). Los pulmones son el sitio más común de
determinar la necesidad de un tratamiento complementario. Las lesiones de
metástasis a distancia, seguidos por el hueso. La estadificación es el factor
bajo grado (como en el caso presentado) suelen resecarse con un margen
determinante primario del tratamiento, pero el grado histológico, la parálisis
de 1 cm sin tratamiento complementario. Un estudio reciente de Ord y
facial, la edad, el dolor y la diseminación extraglandular son factores
Salama sugirió que los tumores mucoepidermoides de bajo grado no
pronósticos que deben ser considerados. Un grado histológico más alto y
necesitan necesariamente una resección ósea si no hay evidencia de
una falta de diferenciación celular se han asociado con un pronóstico más
invasión ósea en la imagenología. Las lesiones de alto grado suelen
pobre. La radioterapia postoperatoria se puede utilizar para mejorar el
requerir una resección más extensa, con un tratamiento adicional del cuello.
control local.
Cuando los márgenes quirúrgicos son positivos, la radioterapia con
Como con cualquier procedimiento quirúrgico oncológico, el
partículas de alta energía (protones y neutrones) tiene cierta eficacia para
objetivo en el tratamiento del carcinoma de células acínicas es obtener
mejorar el control local.
márgenes negativos amplios en la ubicación primaria. Igualmente
El carcinoma mucoepidermoide de la glándula parótida (el sitio
importante, el médico debe utilizar herramientas de diagnóstico para
más común) se presenta típicamente con una masa preauricular unilateral
 clasificar con precisión la neoplasia maligna y determinar la necesidad de
un tratamiento complementario.

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 Disecciones de cuello
Ketan Patel y Deepak Kademani
CC
Un hombre caucásico de 60 años se presenta en tu oficina. Él
afirma, "Me han dicho que tengo un carcinoma de células escamosas en mi
lengua."
HPI
El paciente notó una mancha en su lengua hace un mes. Él
reporta que la lesión es dolorosa, con dolor irradiado al oído (este es un
síntoma típico del carcinoma de lengua). Él era inicialmente visto por su
dentista general y luego se refirió a un cirujano oral y maxilofacial para una
biopsia. Los resultados de la biopsia describieron un carcinoma de células
escamosas (SCCa) (como se describe en la Sección, Carciroma de Célula
Escamosa).
PMHX / PDHX / MEDICAMENTOS / alergias / FH
El paciente tiene una historia de 45 años del consumo de tabaco.
También informa consumo de alcohol. (Una asociación entre el tabaco
y el consumo de alcohol y el desarrollo de un CE ha sido bien
establecida.) El paciente no informa de otros problemas médicos
significativos.
EXAMINACIÓN
El examen del paciente con un diagnóstico de SCCa debe
incluir un examen completo de cabeza y cuello. Un examen del cuello es
muy importante para evaluar la metástasis del cuello. Los estudios han
demostrado que, en el examen inicial de una enfermedad conocida como
tumor primario, hay una incidencia del 3% al 7% de un tumor sincrónico
en el tracto aerodigestivo superior, especialmente en fumadores. Un
examen nasofaringoscópico está indicado para evaluar las regiones
subepiglótica y supraepiglótica, la orofaringe posterior y la nasofaringe.
General. El paciente es un varón bien desarrollado y
alimentado que aparenta la edad indicada, sin signos de caquexia.
Maxilofacial. La lengua izquierda tiene un tumor, que mide
aproximadamente 4 × 2 cm, que se siente endofítico y ulcerado. A la
palpación parece haber cruzado la línea media. (Figura 11-8). El resto de
la cavidad oral está libre de lesiones. El paciente también tiene múltiples
cavidad, incluyendo la mucosa bucal, el paladar duro y blando, parótida,
orofaringe, y la nasofaringe, revela sin otras alteraciones. Adenopatía es palpable
en el submentoniana y la región submandibular izquierda del cuello. Los nodos
se sienten firmes pero no fijos (nodos fijos podrían ser una señal de propagación
extracapsular).
Nasofaringoscopia revela que no hay tejidos anormales en la
orofaringe posterior, región subglótica o supraglótica, o nasofaringe
(nasofaringoscopia debe realizarse como parte de la evaluación de
cabeza y cuello de la lengua un CE).
IMÁGENES
La modalidad de imagen inicial para la evaluación de un paciente con un CE es
una radiografía panorámica. Esta es una herramienta de detección útil para
evaluar la infiltración ósea asociada con el tumor. También proporciona
información valiosa sobre el pronóstico a largo plazo de la dentadura remanente,
debido a que algunos pacientes pueden requerir la extracción de dientes
cariados o periodontales antes de la radioterapia.
Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el cuello se la utiliza
comúnmente estudio de imagen de elección para delimitar la lesión y evaluar el
cuello para la linfadenopatía cervical (nodos mayor de 1,5 cm, con necrosis
central, una forma ovoide, y de trenzado de grasa se indicativo de metástasis
nodal). Los exámenes adicionales, tales como imágenes de resonancia
magnética (MRI)
dientes necróticos que son extremadamente cariosos. (Algunos
pacientes también pueden quejarse de dolor de oído si las lesiones son
profundos y afectan al nervio lingual. Cuando el dolor de oído es
presente, la invasión perineural no puede ser descartada hasta que una
evaluación de la patología.) El examen del resto de la cavidad oral,
incluyendo la mucosa bucal, el paladar duro y blando, la parótida, la
orofaringe y la nasofaringe no revelan ninguna otra anomalía. La
adenopatía es palpable en la parte submental y en las regiones
izquierdas submandibulares del cuello. Los nodos se sienten firmes,
pero no fijos (los ganglios fijos pueden ser un signo de propagación
extracapsular). La nasofaringoscopia no revela ningún tejido anormal en
la orofaringe posterior, región subglótica o supraglótica, o nasofaringe
(la nasofaringoscopia debe realizarse como parte de la evaluación de la
cabeza y el cuello de la lengua (SCCa).
Figura 11-8 Vista clínica que muestra un
carcinoma de células escamosas de la lengua
lateral izquierda y múltiples dientes necróticos.
 El cáncer oral

T2N2cM0 (tumor de más de 2 cm, con varios nódulos sin metástasis a

IMAGENOLOGÍA
La modalidad inicial de imágenes para la evaluación de un
paciente con SCCa es una radiografía panorámica. Esta es una útil
herramienta de proyección para evaluar la infiltración ósea asociada con el
tumor. También proporciona información valiosa con respecto a la relación a
largo plazo entre el pronóstico de la dentición restante, ya que algunos
pacientes pueden requerir la extracción del tejido cariado o periodontalmente
afectado antes de la radioterapia.
Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el cuello es el
estudio de imagenología comúnmente usado para delinear la lesión y evaluar
la linfadenopatía cervical en el cuello (nódulos mayores de 1,5 cm, con
necrosis central, un ovoide y el encallamiento de la grasa son indicativos de
metástasis ganglionar). Exámenes adicionales, como imágenes por
resonancia magnética (IRM) y la ecografía, puede ser utilizado para evaluar el
estado de loa nódulos cervicales.
distancia), estado IV, SCCa oral del borde lateral izquierdo de la lengua con
una histología de Broders de grado III.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la SCCa es específico para cada lugar; ablación quirúrgica
con márgenes mínimos de 1 a 1.5 cm es la principal modalidad de tratamiento.
La mayoría de los tumores de la cavidad oral se abordan por vía intraoral; sin
embargo, es posible que sea necesario acceder a algunos tumores de forma
extraoral a través de un abordaje transfacial. Cuando el tumor está localizado
en la mandíbula, se puede preservar el borde inferior (mandibulectomía
marginal), dependiendo del grado de infiltración. Sin embargo, cuando la
porción esponjosa de la mandíbula es invadida, se requiere resección
segmentaria para mantener la seguridad oncológica.
S

Las tomografías por emisión de positrones (TEP) se están

volviendo una modalidad común para la evaluación de las metástasis a
distancia. Esta tecnología utiliza un 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) para
examinar los sitios de mayor captación de glucosa que son visto con células
cancerosas metabólicamente activas. Además de ayudar a descartar
enfermedades a distancia, la TEP ayuda en la estadificación clínica del cáncer.
La estadificación clínica es útil, porque un tratamiento puede elaborar un plan
para la paciente y las modalidades adyuvantes recomendados.
Las tomografías axiales y coronales del paciente de la cabeza y
cuello, con y sin contraste, reveló un 4-cm, lesión bien circunscrita del borde
lateral izquierdo de la musculatura de la lengua. Se observó cierta adenopatía
en la región submental bilateralmente y en la región submandibular izquierda.
(Por lo general, los ganglios son de forma ovalada; sin embargo, en los
pacientes con cáncer en los ganglios linfáticos, los ganglios son más
circulares. Los nodos de más de 1 cm de diámetro deben levantar sospechas
de enfermedad metastásica. La necrosis central es otro factor que se
correlaciona con un resultado más pobre.) La tomografía por emisión de
positrones con 18F-FDG mostró un área hipermetabólica a la izquierda de la
lengua, coincidiendo con la lesión clínica, con un SUV de 17 (algunos estudios
sugieren una correlación entre un SUV más alto y tumores más agresivos).
También se señaló que había un solo nivel derecho IB, un único nodo IB a la
izquierda, varios niveles IB a la izquierda IIA, y un nodo de nivel III izquierdo,
todos demostrando la captación de FDG asociada. El nodo más grande era de
1 × 1 cm de nivel IIA nódulo linfático que muestra un SUV máximo de 5.4
(Figura 11-9). Un SUV de más de 3 ha demostrado que se correlaciona con el
aumento de la actividad metabólica asociada con algunas condiciones
patológicas; sin embargo, la correlación clínica debe ser completada.
En el paciente actual, la película panorámica mostró que los cóndilos estaban UNA
sentados en la fosa, sin invasión ósea. Además, varios dientes necróticos con
un considerable número de dientes periapicales fueron notados en la película.

LABORATORIOS

Un panel metabólico completo (CMP), conteo sanguíneo completo (CBC) y

perfil de coagulación (tiempo de protrombina [PT], tiempo parcial de
tromboplastina [PTT], y la proporción internacional normalizada [INR]) son
estudios de laboratorio obligatorios en los pacientes de cáncer debido a
trastornos metabólicos, electrolíticos y nutricionales que pueden acompañar
a la enfermedad maligna.
Las pruebas de función hepática se obtienen como parte del panel metabólico
completo y son pruebas de detección importantes para la metástasis hepática
y el alcoholismo. Se pueden solicitar otros estudios de laboratorio basado en
el historial médico del paciente. En el paciente actual, la prueba de función
hepática, CBC y CMP y los estudios de coagulación estaban dentro de los Figura 11-9 A, La tomografía por emisión de positrones de cuerpo completo muestra cierta
captación en los ganglios del cuello izquierdo en los niveles II y III. B, la tomografía por
límites normales.
emisión de positrones muestra el tumor primario y un ganglio linfático positivo asociado al
nivel II.
EVALUACIÓN

si
H Los colgajos subplatísticos se elevaron hasta el nivel del borde inferior de la
En el caso que nos ocupa, son posibles varios enfoques, incluyendo un abordaje
transoral, un enfoque de extracción, una mandibulectomía dividida y cirugía robótica
transoral (TORS), para obtener una pequeña porción de tejido normal para la base
posterior del margen de la lengua. Se utilizó un enfoque transoral para extirpar el
tumor primario. Un procedimiento común que acompaña a la remoción del tumor es
una disección del cuello, o la extirpación de la fibromialgia contenido del cuello; esto
se hace para el tratamiento de la infección cervical metástasis linfáticas y también
para la completa estadificación del proceso canceroso. En el paciente actual, se
realizó una disección selectiva del cuello en el lado derecho (niveles I a III) y en el
lado izquierdo (niveles I a V). Se realizó una disección bilateral del cuello porque el
tumor había cruzado la línea media y porque los resultados de la tomografía por
emisión de positrones fueron positivos bilateralmente. La preservación del vaso se
realizó para una anastomosis de colgajo libre vascular (colgajo de antebrazo libre
radial) en la cara arterial y a la vena yugular interna.
El procedimiento de disección del cuello se puede completar en muchos casos de
diferentes maneras. Para el paciente actual, se utilizó el siguiente procedimiento, ya
que es el método preferido en nuestra institución clínica.
Disección selectiva del cuello (niveles I a III). Después de que el paciente había sido
preparado y cubierto, un marcador quirúrgico se usó para delinear el sitio de la
incisión. Varias variaciones de las incisiones de disección del cuello se han utilizado
históricamente (Figura 11-10). En este caso se utilizó una incisión en el cuello en
línea recta, con la incisión situada en una línea de tensión de la piel en reposo a mitad
de camino entre el ángulo de la mandíbula y la clavícula que se extiende ligeramente
anterior a la oreja hasta la línea media. (Cualquier pliegue de piel en el cuello se puede
usar, siempre y cuando sea de aproximadamente 2 cm por debajo del borde inferior
de la mandíbula para evitar daño a la rama mandibular marginal del nervio craneal
(CN] VII.) Se utilizó una hoja de cuchillo n.º 10 para crear una incisión a través de la
piel y el tejido subcutáneo para visualizar el platisma; este fue diseccionado con una
electrocauterización de bovinos.
Figure 1 Figura 11-10 Variaciones de las incisiones de disección del cuello que se han utilizado
históricamente. A, Latyshevsky y Freund. B, incisión de Freund. C, incisión de Crile. D, incisión de
Martin. Incisión de E, Babcock y Conley. F, incisión MacFee. G, Incisión utilizada para la disección
unilateral del cuello supraomohioidea. H, Incisión utilizada para la disección bilateral
supraomohioidea del cuello. (De Rothrock JC: Alexander's care of the patient in surgery, ed 14, St
Louis, 2011, Mosby.)
F FF FFF FF FFF FF
mandíbula de manera superior y el músculo omohioideo inferior (Figura 11-11).
(Esta inferioridad puede extenderse hasta justo por encima de la clavícula si se
requiere una mayor disección hasta el nivel IV. El cuidado debe ser para preservar
el nervio auricular mayor. El sistema externo de la vena yugular debe ser
esqueletizada, ligada y dividida.) La capa superficial de la fascia cervical profunda
fue diseccionada aproximadamente 1.5 cm por debajo del borde inferior de la
mandíbula para proteger la rama marginal del nervio facial. La cápsula de la
glándula submandibular fue diseccionada, y la disección subcapsular se inició de
forma superior a la inferior de la mandíbula. Se utilizó la electrocauterización de la
película para diseccionar la fascia de la parte anterior del vientre del músculo
digástrico en el triángulo submental; esto fue continuado posteriormente a la
glándula submandibular. (El límite lateral de la disección es la diátesis de la línea
media o la contralateral anterior al vientre del músculo digástrico.) La glándula
submandibular se retrae hacia abajo en el cuello y circunferencialmente disecado
a lo largo del contenido del nivel I. La vena facial común y la arteria fueron
identificadas y ligadas a medida que atravesaban los aspectos posteriores de la
glándula. Anteriormente fueron una vez de nuevo identificados y ligados
(típicamente se encuentran en el lado medio de la glándula submandibular, por lo
tanto, movilizan la glándula). Un retractor de la Armada Naval fue colocado debajo
del músculo milohioideo para retraerlo por encima. (El nervio lingual se visualiza
típicamente con el ramo parasimpático a la glándula submandibular. Los ramos
son seccionados con cuidado para proteger el nervio lingual.) El conducto
submandibular se identificó, esqueletizó y dividió. (Todo el contenido del nivel I
debe ser pediculado inferiormente en el músculo digástrico. La fascia que cubre el
borde anterior del SCM superiormente desde el nivel del músculo digástrico
inferior al músculo omohioideo se separa del músculo con electrocauterización
bovina.) Cuando el inferior se diseccionó la superficie del MEC, se identificó el
nervio accesorio de la columna vertebral aproximadamente de 1 cm por debajo del
punto de Erb y esqueletizado. (Cuando se desea un espacio libre de nivel IIb, la
fascia por encima de la CN XI se disecciona profundamente hasta el nivel de la
escápula del elevador y el musculo esplenio. Este paquete de la fascia se lleva a
continuación, por debajo del nervio. Las raíces del cuello uterino forman el límite
posterior de la disección, y la fascia debe ser removida superficialmente a las
raíces del nervio. Se debe evitar la disección más profunda que las raíces
cervicales para prevenir la lesión de los vasos cervicales transversales y preservar
la fascia prevertebral, que recubre el nervio frénico, y plexo braquial.) La fascia
sobre la vaina carotídea estaba entonces disecada (una vez que el rollo blanco se
identifica en el anterior borde de la vena yugular interna, una cuchilla no. 15 puede
ser usada para esqueletizar la fascia de la vena de forma aguda). Los bordes de la
vena yugular interna fueron identificados en el borde anterior y fueron
esqueletizados, ligados y divididos. (Una vez hecho esto, la fascia de la vaina
yugular avanza superficialmente desde la parte posterior del vientre del músculo
digástrico y el músculo omohioideo inferior al nivel de disección del nivel I, que es
pediculado en el músculo digástrico. A medida que la disección continúa, el
anterior se identifica y ligan las venas yugulares. Los especímenes pueden ahora
retirar del paciente y se orientará según el nivel.) La figura 11-12 muestra el cuello
después de la extirpación de la fibromialgia de tejidos de los niveles I al III.
Una vez que el campo quirúrgico se ha vuelto hemostático, la maniobra de Valsalva
se puede realizar para asegurar que no hay evidencia de fuga de quilo o
neumotórax. Un piso nº 10 de desagüe Blake está colocado y asegurado. A
continuación, se realiza el cierre con sutura Vicryl 3-0 para la aproximación del
músculo platisma. El cierre de la piel se puede completar con suturas o grapas 5-
0 de polipropileno, y se aplica ungüento antibiótico. La extubación debe realizarse
con un mínimo de agitación mientras se debe mantener la presión en el sitio
quirúrgico para prevenir la formación de la lesión de un hematoma postoperatorio.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la disección del cuello se clasifican en intraoperatorias,
postoperatorias (dentro de un mes) y a largo plazo (después de 1 mes).
Complicaciones intraoperatorias. El principal procedimiento intraoperatorio, las
preocupaciones asociadas con la cirugía ablativa y reconstructiva oncológica
incluyen el control de la hemorragia y la anestesia complicaciones. Cuando se
realiza una disección simultánea del cuello, otras posibles complicaciones son
las siguientes parálisis (nervios faciales, linguales, espinales y accesorios, y
nervios hipoglosos); lesión vascular en la arteria carótida o interna vena yugular;
y, rara vez, neumotórax, embolia de aire, y formación de una fístula quilosa.
Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones postoperatorias incluyen
infección de la herida, hematoma, necrosis de la piel, fístula orocutánea, mal
habla y disfunción de la deglución.
Complicaciones a largo plazo. Las complicaciones más graves a largo plazo son
la recidiva del tumor primario y la muerte (85% de recurrencias ocurren en los
primeros 3 años). Otras complicaciones incluyen hipoestesia del nervio lingual
y obstrucción del conducto. La disfagia, la xerostomía, la mucositis y el riesgo
de osteoradionecrosis están asociados con la radioterapia. Los más comunes
las causas de muerte en pacientes con cáncer oral están relacionadas con
enfermedades locorregionales, metástasis a distancia o fracasos
cardiopulmonares. Las metástasis de SCCa tienden a afectar el pulmón, los
huesos, hígado y cerebro.
DISCUSIÓN
La disección del cuello se basó originalmente en los principios de Halstead de
la extirpación en bloque de los ganglios linfáticos del cuello para el tratamiento
de pacientes con tumores de cabeza y cuello. El término "disección del cuello"
ha evolucionado para abarcar varios tipos de operaciones que pueden
seleccionarse en función de la naturaleza de las enfermedades. La disección del
cuello fue descrita por primera vez a finales del siglo XIX por von Langenbeck,
Billroth, von Volkmann y Kocher, quien desarrolló y reportó los primeros casos
de diferentes tipos de disección del cuello. El primer reporte de un cuello
publicada en la literatura fue realizado por Crile en 1906, y posteriormente se
hicieron varias modificaciones.
El cuello se divide en regiones anatómicas con el propósito de disección del
cuello. El sistema más utilizado en la actualidad es el siguiente adoptada en el
Centro de Cáncer Memorial Sloan-Kettering. Los investigadores de esa
institución han definido siete regiones, denotados como niveles I a VII (Figura
11-13 y Cuadro 11-3). Se han descrito varios tipos de disecciones del cuello en
la literatura.

Figura 11-11 Vista clínica que muestra los colgajos Figura 11-12 Vista clínica que muestra el cuello después de la
subplatísticos superior e inferior
extirpación de todos los tejidos fibrosos de los niveles I al III.
 Figura 11-1

línea media

Mandíbula

anterior del
digástrico
IB
Vientre posterior
del
IIB IA
digástrico Vientre

esternocleidomastoid
IIA eo
muscular (corte)
VI
hueso
hioides

Cartílago tiroides

III
interna

cartílago cricoides

Virginia trapecio vena yugular

IV Omohioideo músculo
VB

Clavícula

VII
esternocleidomastoideo
muscular (corte)

Figura 11-13 Los niveles del cuello

de la cirugía oncológica.
Rojas Ávila Josué Julián
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la disección del cuello se clasifican como
intraoperatorias, postoperatorias (dentro de 1 mes) y a largo plazo
(después 1 mes). Complicaciones intraoperatorias. Las principales
preocupaciones intraoperatorias asociadas con la cirugía oncológica
ablativa y reconstructiva incluyen el control de hemorragias y
complicaciones anestésicas. Cuando se realiza una disección
simultánea del cuello, las posibles complicaciones adicionales
incluyen parálisis nerviosas (nervios faciales, linguales, accesorios
espinales y nervios hipoglosos); lesión vascular de la arteria carótida
o interna vena yugular; y, rara vez, neumotórax, embolia gaseosa y
formación de una fístula quilosa. Complicaciones postoperatorias.
Las complicaciones postoperatorias incluyen infección de la herida,
hematoma, necrosis de la piel, fístula orocutánea, habla deficiente y
disfunción para tragar. Complicaciones a largo plazo. Las
complicaciones más graves a largo plazo son la recurrencia del tumor
primario y la muerte (85% de recurrencias ocurren en los primeros 3
años). Otras complicaciones incluyen hipoestesia del nervio lingual y
obstrucción del conducto. La disfagia, la xerostomía, la mucositis y el
riesgo de osteorradionecrosis están asociados con la radioterapia. Las
causas más comunes de muerte en pacientes con cáncer oral están
relacionadas con enfermedad locorregional, metástasis a distancia o
cardiopulmonar. fracaso. Las metástasis de SCCa tienden a afectar el
pulmón, los huesos, hígado y cerebro.
Figura 11-13 Niveles del cuello para cirugía oncológica
Disecciones de cuello 371
DISCUSIÓN
La disección del cuello se basó originalmente en los principios de
Halstead de la extracción en bloque de los ganglios linfáticos del
cuello para el tratamiento de pacientes con tumores de cabeza y
cuello. El término "disección del cuello" ha evolucionado para
abarcar varias operaciones diferentes que pueden seleccionarse en
función de la naturaleza de la enfermedad. La disección del cuello fue
descrita por primera vez a finales del siglo XIX por von Langenbeck,
Billroth, von Volkmann, y Kocher, quien desarrolló e informó los
primeros casos de Diferentes tipos de disección del cuello. El primer
informe de un cuello. disección publicada en la literatura fue por
Crile en 1906, y posteriormente se hicieron varias modificaciones. El
cuello se divide en regiones anatómicas para fines de disección del
cuello. El sistema más utilizado hoy en día fue adoptado en el Centro
de Cáncer Memorial Sloan-Kettering. Los investigadores de esa
institución han definido siete regiones, denotadas como niveles I a
VII (Figura 11-13 y Cuadro 11-3). Se han descrito varios tipos de
disecciones de cuello en la literatura.
Rojas Ávila Josué Julián
Cuadro 11-3 Siete Niveles del Cuello.
• Nivel I: Submental y submandibular. Contiene los triángulos
submental y submandibular, que están delimitados por el
vientre posterior del músculo digástrico, la línea media, el
cuerpo de la mandíbula superiormente y el hueso hioides
inferiormente. El nivel I puede subdividirse en Ia (triángulo
submental) e Ib (triángulo submandibular).
• Nivel II: Yugular superior. Contiene la linfa yugular superior
ganglios y se extiende desde la base del cráneo superiormente
al hueso hioides inferiormente. Los puntos de referencia
anteriores son los músculos de la correa de la línea media;
posteriormente, este nivel está limitado por el borde anterior
del músculo trapecio. El nervio accesorio espinal (XI) viaja
oblicuamente a través de esta área y puede usarse para
subdividir esta área en IIa (anterior) y IIb (posterior).
• Nivel III: Midjugular. Contiene los ganglios linfáticos
yugulares medios del hueso hioides superiormente al nivel del
borde inferior del cartílago cricoides inferiormente.
• Nivel IV: Yugular inferior. Contiene los ganglios linfáticos
yugulares inferiores desde el nivel del cartílago cricoides
superiormente a la clavícula inferiormente. Los nodos que son
profundos a la cabeza esterna del esternocleidomastoideo se
clasifican como IVa, y aquellos profundo a la clavicular se
clasifican como IVb.
• Nivel V: triángulo posterior. Contiene los ganglios linfáticos
en el triángulo posterior delimitados por el borde anterior del
músculo trapecio posterior, el borde posterior del músculo
esternocleidomastoideo anterior y la clavícula inferior. Esta
área puede clasificarse en los niveles superior, medio e
inferior, que corresponden a los planos superior e inferior que
definen los niveles II, III y IV.
• Nivel VI: prelaríngeo (delphian), pretraqueal y paratraqueal.
Contiene los ganglios linfáticos de la parte central anterior
compartimento desde el hueso hioides superior a la muesca
supraesternal inferior. En cada lado, el límite lateral está
formado por el borde medial de la vaina carotídea.
• Nivel VII: mediastínico superior. Contiene los ganglios
linfáticos inferiores a la muesca supraesternal en el mediastino
sueprior.
Disección radical del cuello. Este es el procedimiento estándar para
la extracción de toda la cadena linfática cervical del cuello unilateral,
que abarca los niveles I a V, el nervio accesorio espinal, la vena
yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo. Las
indicaciones para esta cirugía incluyen enfermedad avanzada del
cuello con linfa positiva de múltiples niveles ganglionares con
diseminación extracapsular macroscópica e infiltración del nervio
accesorio espinal, músculo esternocleidomastoideo o vena yugular
interna.
Disección radical modificada del cuello. Este procedimiento
implica la extracción de ganglios linfáticos de los niveles I a V, pero
requiere la preservación de una o más de las estructuras no linfáticas
que se incluyen en una disección radical del cuello (p. Ej.,nervio
accesorio espinal, vena yugular interna o músculo
esternocleidomastoideo).
Disección selectiva del cuello. Este es un término general que abarca
varios procedimientos en los que se eliminan los nodos del cuello de
ciertos niveles ("seleccionados") y se conservan otras áreas.
Disección del cuello supraomohioideo. Este es el selectivo de la
eliminación de los niveles I a III. Su principal indicación es para
casos de SCCa de la cavidad oral con un 20% o posibilidad de
enfermedad oculta del cuello. Los parámetros de guía incluyen un
tumor agresivo de alto grado (caracterizado histopatológicamente):
invasión de más de 3 mm (si se habla de SCCa oral); e invasión
perineural. El procedimiento se realiza en el lado ipsilateral del tumor
Cáncer Oral 372
primario, excepto en el caso de tumores primarios que surgen de
estructuras de la línea media, como el piso de la boca, porque se sabe
que estos tumores hacen metástasis bilateralmente.
Disección del cuello del compartimento anterior. Esta es la
eliminación selectiva de los nodos de nivel VI. Las indicaciones
principales para este procedimiento son tumores primarios de la
glándula tiroides, hipofaringe, tráquea cervical, esófago cervical y
laringe subglótica.
Disección posterolateral del cuello. Esta es la eliminación de
ganglios linfáticos II a V. El procedimiento está indicado para el
cuero cabelludo y los tumores auriculares.
Disección lateral del cuello. Esta es la eliminación selectiva de los
niveles II a IV. La indicación principal para esta cirugía es cáncer
primario de orofaringe, hipofaringe y laringe.
Disección extendida del cuello. Este procedimiento incluye la
eliminación de estructuras que no están involucradas habitualmente
con la disección radical del cuello. Dichas estructuras pueden incluir
ganglios linfáticos retrofaríngeos y el nervio hipogloso, la
musculatura prevertebral o la arteria carótida. Esta cirugía está
indicada para la enfermedad avanzada del cuello que implica
dificultad para obtener márgenes negativos.
BIBLIOGRAFÍA
Crile G: Excision of cancer of the head and neck, with special
reference to the plan of dissection based on 132 operations, JAMA
47:1780-1785, 1906. Gavilan J, Gavilan C, Herranz J: Functional
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500, 2004. Wooglar JA: Histological distribution of cervical lymph
node metastases from intraoral/oropharyngeal squamous cell
carcinomas, Br J Oral Maxillofac Surg 37:175-180, 1999.
Josué Julián Rojas Ávila 373
Capítulo 12
Cirugía de Reconstrucción Oral y Maxilofacial

Editores: Shahrokh C. Bagheri and R. Bryan Bell

Este capítulo aborda:

• Aumento Mandibular Posterior
• Colgajo Libre del Antebrazo Radial
• Colgajo Miocutaneo del Pectoral Mayor
• Colgajo Libre del Peroné para reconstrucción Mandibular
• Reconstrucción Mandibular con Injerto Óseo de la Cresta Iliaca

El término cirugía maxilofacial reconstructiva se refiere a la amplia En este capítulo, presentamos casos de enseñanza importantes que
gama de procedimientos diseñados para reconstruir o mejorar las describa algunos de los principales problemas en la reconstrucción
estructuras de tejido blando o duro de la región maxilofacial. La maxilofacial. La reconstrucción mandibular sigue siendo uno de los
cirugía tumoral ablativa (benigna o maligna) y las lesiones mayores desafíos en la cirugía maxilofacial. Presentamos casos de
traumáticas (especialmente avulsivas) a menudo requieren reconstrucción mandibular con injertos óseos corticocancelosos con
procedimientos reconstructivos para restaurar el déficit funcional y implantes y otros casos con colgajo osteocutáneo de peroné libre.
cosmético. La pérdida de tejido blando o duro secundario a procesos
infecciosos (p. Ej., Osteomielitis) o la lesión tisular debido a la
irradiación (p. Ej., Osteoradionecrosis) también pueden requerir
medidas reconstructivas. Además, la disminución en la cantidad y
calidad de las estructuras maxilomandibulares con la edad (que puede
ser acelerada por otros procesos, como la pérdida temprana de
dientes) puede abordarse con medidas reconstructivas para aumentar
el tejido para la restauración con implantes dentales.
En las últimas dos décadas, cuatro desarrollos han revolucionado la
reconstrucción de las estructuras maxilofaciales. Primero, los avances
en nuestra comprensión de la biología ósea han permitido
procedimientos avanzados de injerto óseo en una variedad de
circunstancias (por ejemplo, procedimientos de elevación de seno,
aumento / reconstrucción mandibular). En segundo lugar, el
advenimiento de las técnicas de colgajo libre microvascular ha
permitido la transferencia de tejido para reconstruir grandes defectos
de tejido blando y / o duro (p. Ej., Colgajos libres osteocutáneos del
antebrazo radial o osteocutáneos libres del peroné). Tercero, el
desarrollo y los avances en las técnicas de implantes dentales han
permitido una rehabilitación dental exitosa. Cuarto, la introducción
de la cirugía asistida por computadora, usando imágenes generadas
por CT y cirugía virtual, ha cambiado significativamente la práctica
de la cirugía reconstructiva. La investigación futura puede revelar
métodos mejorados para regenerar tejido óseo, neural y muscular. Las
futuras técnicas de biología molecular que utilizan la terapia génica
pueden proporcionar conocimientos que pueden aplicarse a la
reconstrucción maxilofacial.
Rojas Ávila Josué Julián
Aumento Mandibular Posterior
William Stuart McKenzie and Patrick J. Louis
CC
Un varón caucásico de 69 años se presenta para evaluación de
implantes dentales. Él dice: "Estoy interesado en obtener implantes".
HPI
El paciente fue derivado por su dentista general para extracción de
dientes periodontalmente involucrados y evaluación para la
colocación del implante. Él informa que tiene dificultades para
masticar su comida debido a la incomodidad y la movilidad de varios
de sus posteriores dientes.
PMHX / PSHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH
El paciente informa hipercolesterolemia, hipertrofia prostática,
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), dolor crónico cuello
y rinitis / sinusitis crónica. Sus medicamentos actuales incluyen
aspirina 81 mg, fenofibrato, alfuzosina y omeprazol. El historial
quirúrgico pasado incluye una reparación de hernia. El paciente
informa alergias al tramadol y la hidrocodona. También informa un
historial de tabaquismo, pero dejó de fumar hace 10 años. Niega el
consumo de alcohol y drogas ilícitas. Los antecedentes familiares son
negativos para enfermedades cardíacas, diabetes y neoplasias de
cabeza y cuello.
EXAMEN
General. El paciente es un varón caucásico de 69 años, bien
alimentado y bien desarrollado, sin aparente angustia.
Signos vitales. La presión arterial es 156/87 mm Hg, frecuencia
cardíaca 69 lpm, frecuencia respiratoria 16 por minuto y temperatura
37 ° C.
Maxilofacial. Normocefálico La piel está seca e intacta, las pupilas
son iguales, redondas y reactivas a la luz y la acomodación
(PERRLA), sin ictericia escleral, agudeza visual extremadamente
intacta, canales auditivos externos claros bilateralmente, membranas
timpánicas intactas, patentes nasales, nervios craneales II a XiI
prácticamente intactos bilateralmente. El cuello es flexible y sin
linfadenopatía.
Intraoral. La mucosa es húmeda y rosada. No se observan úlceras,
masas o decoloraciones de la cavidad oral. Los dientes # 3, # 11 a #
15, # 19, # 20 y # 30 están ausentes. La enfermedad periodontal
generalizada se observa con la exposición de la raíz en los dientes #
2, # 4, # 18, # 21, # 28 y # 30. Un defecto horizontal vestibular está
presente en los dientes # 19, # 20 y # 30.
374
IMAGEN
La radiografía panorámica no revela hallazgos patológicos de los
senos paranasales, maxilar, articulaciones temporomandibulares o
mandíbula. Hay neumatización de los senos maxilares bilaterales y
enfermedad periodontal generalizada con radiolucidez periapical en
los dientes 18, 28 y 31.
LABS
No se indican laboratorios en este momento.
EVALUACIÓN
Varón caucásico, de 69 años, con antecedentes de
hipercolesterolemia, hipertrofia prostática, ERGE, dolor de cuello
crónico y rinitis / sinusitis crónica que se presenta para una
evaluación de colocación de implantes dentales después de la
extracción de dientes periodontalmente afectados. El examen físico
revela insuficiencia vertical de las crestas alveolares posteriores
maxilares mandibulares y bilaterales derechas, además de una
deficiencia alveolar horizontal de la cresta alveolar posterior
mandibular derecha (figura 12-1).
TRATAMIENTO
Las deficiencias alveolares de la mandíbula posterior presentan
desafíos quirúrgicos únicos. Los defectos deben ser evaluados con
precisión para las deficiencias horizontales y verticales del hueso y la
cantidad de tejido queratinizado disponible para soportar la prótesis
final. Se debe considerar una gran cantidad de técnicas y materiales
reconstructivos, y se debe seleccionar el método más apropiado para
maximizar el resultado individual del paciente (Figura 12-2). El éxito
de las restauraciones y prótesis de implantes endosteales ha hecho
que el aumento de la mandíbula posterior sea una habilidad necesaria
para los cirujanos orales y maxilofaciales. El uso de malla de titanio,
hueso autógeno, hueso alogénico / xenogénico e injerto óseo
incrustado se analiza más adelante.
Defectos horizontales
Un defecto horizontal se define como una dimensión buccolingual
inadecuada del hueso con una dimensión superoinferior adecuada.
Los defectos horizontales ocurren con mayor frecuencia en el aspecto
facial de la mandíbula. Generalmente, los implantes de 5 mm de
diámetro se colocan en la región molar; esto requiere de 7 a 8 mm de
hueso horizontal para asegurar de 1 a 1,5 mm de hueso vestibular y
lingual al implante.
Josué Julián Rojas Ávila
Figura 12-1 A. Radiografía panorámica inicial que muestra enfermedad periodontal generalizada y altura insuficiente del maxilar bilateral y crestas alveolares
posteriores mandibulares derechas para la colocación del implante. B. Mandíbula posterior derecha que muestra enfermedad periodontal severa y defectos
horizontales bucales en el área posterior.
Injertos de Bloque
El injerto de bloque autógeno se ha usado ampliamente para defectos
horizontales. El sitio de cosecha del hueso cortical depende en gran
medida en la longitud del hueso requerido. Para defectos más
pequeños, la cosecha de la sínfisis mandibular o la rama mandibular
permite un fácil acceso con baja morbilidad a largo plazo. Sin
embargo, se ha reportado parestesia temporal V3 en 10% a 50% de
los injertos de sínfisis y 0 a 5% de los injertos de rama. Para defectos
más grandes, son necesarios sitios distantes de extracción de hueso.
El injerto calvarial, tomado del hueso parietal, proporciona hueso
cortical denso que es resistente a la resorción. La recolección de
un injerto de espesor parcial de esta región proporciona un segmento
óseo de aproximadamente 3 mm de espesor, y el sitio de cosecha
tiene pocas complicaciones. El ilion también se puede usar; sin
embargo, el hueso cortical es más delgado y menos resistente a la
resorción debido al origen endocondral del ilion, en comparación con
el origen intramembranoso del hueso parietal. Sin embargo, se puede
extraer una gran cantidad de hueso de la cresta ilíaca. Las principales
complicaciones de los injertos óseos en la cresta ilíaca incluyen
alteraciones de la marcha, parestesia, hematoma / seroma y fractura
de cadera.
El uso de aloinjertos de bloque se ha presentado en series de casos.
Nissen y sus colegas colocaron 29 aloinjertos de bloqueo esponjoso
en 21 pacientes con atrofia mandibular posterior; la tasa de fracaso
del injerto fue del 20,7% y la tasa de supervivencia del implante en
los injertos restantes fue del 95,2% a los 37 meses de seguimiento.
Sin embargo, faltan resultados a largo plazo para los injertos de
bloque alogénico de ensayos clínicos aleatorios prospectivos.
Una revisión sistemática de Waasdorp y Reynolds encontró solo
nueve artículos que cumplían con los criterios de inclusión, y ocho de
los artículos eran informes de casos o series de casos. Los autores
concluyeron que, aunque los informes de casos demostraron el
potencial de los injertos de bloque alogénico para el aumento de la
Aumento Mandibular Posterior 375
cresta
alveolar, no hay pruebas suficientes para establecer la eficacia del
tratamiento con respecto a la estabilidad del injerto y la supervivencia
a largo plazo del implante.
Procedimiento. El sitio del defecto se expone mediante una incisión
crestal. El defecto se mide por el tamaño del injerto necesario. El
injerto de bloque del tamaño apropiado se cosecha del sitio donante y
se contornea para aproximar el defecto. La superficie facial del sitio
del defecto también está contorneada para permitir un contacto
máximo del área superficial con el injerto. Se crean múltiples sitios
de decorticación en el sitio del defecto con una pequeña fresa redonda
para promover la neovascularización del injerto. El injerto se asegura
con uno o dos tornillos reabsorbibles o de titanio. El hueso
particulado se empaqueta en cualquier espacio, y el sitio está cubierto
con una membrana reabsorbible o no reabsorbible. El cierre sin
tensión se obtiene utilizando una incisión de liberación perióstica si
es necesario.
Hueso particulado. El material de injerto óseo particulado está
disponible en una amplia gama de fuentes, incluidos autoinjertos (del
paciente), aloinjertos (de un donante humano), xenoinjertos (de un
donante animal), y material aloplástico (material sintético). El hueso
particulado autógeno se puede extraer de los sitios intraorales,
incluido el afeitado cortical de la sínfisis, la rama o el cigoma, y el
hueso esponjoso se puede extraer del ilion o la tibia. El hueso
autógeno a menudo se combina con hueso en partículas en bancos;
Esto aumenta el volumen del material del injerto mientras se
mantienen las propiedades osteogénicas y osteoinductoras del hueso
autógeno. La elección del material del injerto depende de la cantidad
de hueso en partículas necesarias, las propiedades osteoinductoras
frente a las osteoconductoras y los deseos del paciente.
Rojas Ávila Josué Julián Aumento Mandibular Posterior 376

Figura 12-2 A. Radiografía panorámica que muestra la colocación de malla de titanio para el aumento de la cresta posterior. Se usó una mezcla de hueso autógeno de
un torus mandibular derecho, hidroxiapatita y plasma rico en plaquetas debajo de la malla. B. Malla de titanio despué de 6 meses de curación, con pseudomembrana
intacta. C. Colocación del implante en los dientes 28, 29 y 30 después de retirar la malla de titanio. D. Radiografía panorámica final que muestra implantes
mandibulares derechos con restauración. El paciente también se sometió a elevaciones bilaterales del seno maxilar, osteotomía de división del borde maxilar derecho
y colocación de implantes en los dientes No. 3, 5, 11, 12, 14, 18 y 20. E. Fotografía postoperatoria que muestra implantes mandibulares posteriores restaurados en
funcionamiento 8 años después de la colocación.

Si el injerto está mineralizado o desmineralizado determina el tipo de

membrana requerida para la estabilización del injerto. En general, el
hueso particulado mineralizado puede resistir mejor las fuerzas
ejercidas en el sitio quirúrgico durante la curación, requiriendo solo
una membrana no rígida en el momento de la colocación del injerto.
Sin embargo, el hueso desmineralizado requiere una membrana rígida
durante la fase de curación. La malla de titanio es muy adecuada para
proteger el hueso desmineralizado y puede tolerar la exposición a la
cavidad oral sin una tasa significativa de falla del injerto. La malla de
titanio está contorneada y adaptada a la cresta alveolar y asegurada
con tornillos de titanio.
Rojas Ávila Josué Julián Aumento Mandibular Posterior 377

Procedimiento. Se usa una incisión crestal o vestibular para exponer
el defecto. La decorticación del defecto se realiza utilizando una
pequeña fresa redonda. Se coloca el injerto de partículas. Si se usa
una membrana no rígida, los bordes se recortan y se colocan debajo
de las aletas. Si se usa una membrana rígida, la membrana está
contorneada, llena de hueso particulado y luego asegurada con
tornillos para evitar el movimiento. El cierre sin tensión se obtiene
utilizando una incisión de liberación perióstica si es necesario. La
incisión vestibular generalmente permite el cierre sin tensión sin la
liberación del periostio.
Injerto de Hueso
Descrita por primera vez por Simion y sus colegas en 1992, la
técnica de osteotomía alveolar dividida para defectos óseos
horizontales y la posterior colocación de implantes ha mostrado
resultados predecibles. La cirugía generalmente se realiza en dos
etapas en la mandíbula debido a la densa placa vestibular cortical. Se
prefiere al menos 3 mm de ancho horizontal para una fractura
controlada; sin embargo, se han reportado anchos de hasta 2 mm. El
objetivo de la técnica es producir un colgajo óseo vascularizado a
través de una fractura controlada de la placa bucal. El espacio
producido por la fractura en la segunda etapa se puede injertar con
bloque o hueso en partículas, o se pueden colocar implantes junto con
un injerto en partículas. Una membrana se usa generalmente para
proteger el injerto y los implantes durante la curación.
Procedimiento. La cirugía inicial requiere un colgajo de grosor
completo para exponer la placa cortical vestibular. Se utiliza una
incisión crestal con incisiones de liberación lejos de los sitios de
corticotomía planificados. Se realizan corticotomías crestales,
apicales y dos verticales y se conectan para crear un contorno del
colgajo óseo previsto. Un taladro piezoeléctrico se usa a menudo para
preservar el hueso. Luego se sutura el colgajo de la mucosa. La etapa
2 se realiza después de aproximadamente 4 semanas; con este
intervalo, se restaura el suministro de sangre perióstica al hueso, pero
el callo todavía está presente en los sitios de corticotomía. La
incisión crestal se realiza a lo largo de la corticotomía crestal, con
cuidado para reflejar el menor periostio posible. Los osteótomos se
usan para fracturar suavemente el colgajo óseo. El injerto óseo y / o
los implantes se pueden colocar. El cierre primario se puede intentar
usando una incisión de liberación perióstica, pero el cierre primario a
menudo es difícil, ya que requiere el uso de una membrana. Si no se
colocan los
incomodidad del paciente ciertamente justifican una mayor
investigación. La revisión también incluyó un metanálisis de dos
ECA que examinan el aumento de la cresta mandibular (injerto de
incrustación de cresta ilíaca e incrustación bovina anorgánica) versus
colocación de implante corto sin aumento. El metaanálisis mostró un
aumento en la tasa de fracaso del implante (significación límite; p =
0.06) y un aumento estadísticamente significativo en la tasa de
complicaciones en el grupo aumentado. El tiempo adicional, el costo
(p. Ej., Anestesia general, hospitalización) y la incomodidad del
paciente también son factores importantes. Sin embargo, los
resultados a largo plazo de los implantes cortos en la mandíbula
posterior no se han evaluado adecuadamente hasta la fecha.
Injertos de Bloque
El uso de injerto autógeno onlay para el aumento vertical ha sido
ampliamente descrito en la literatura. Una de las deficiencias del
injerto onlay es la reabsorción del injerto durante la curación. Los
estudios que utilizan intraoral (sínfisis y / o rama) y la cresta ilíaca
posterior han informado una reabsorción del injerto onlay del 17 al
41% a los 4 a 6 meses.
Procedimiento. Los injertos de bloque autógeno para el aumento
vertical se pueden cosechar de una manera idéntica a la descrita
anteriormente. Se realiza una incisión crestal y el bloqueo se adapta
al defecto alveolar y se asegura con tornillos de titanio. Los huecos se
empaquetan con hueso particulado y se coloca una membrana. La
incisión se sutura sobre el injerto después de la liberación perióstica
para un cierre sin tensión.
Hueso Particulado
Se ha demostrado que el injerto óseo particulado para la deficiencia
vertical es efectivo cuando se usa con una membrana rígida o malla
de titanio. Se ha demostrado que el uso de la malla de titanio es eficaz
en la reconstrucción de defectos de la cresta alveolar,
independientemente de la fuente de hueso en partículas. La malla de
titanio actúa como una barrera rígida permanente que es
biocompatible y se moldea fácilmente a la forma deseada.

implantes, se permite la curación de 4 a 6 meses antes de la

colocación del implante.

Defectos Verticales
Los defectos verticales de la mandíbula posterior se refieren a una
altura inadecuada del hueso alveolar en relación con el nervio
alveolar inferior. Los defectos verticales pueden ser difíciles de tratar
debido a una pequeña área de superficie del hueso mandibular crestal
para el injerto onlay, la dificultad con la exposición del injerto debido
a la tensión del tejido blando después del aumento y la reabsorción
del material del injerto. Las técnicas descritas incluyen injerto onlay,
injertos óseos en partículas, injertos inlay y osteogénesis por
distracción. En 2009, Esposito y sus colegas realizaron una revisión
sistemática Cochrane de ensayos controlados aleatorios (ECA) para
el aumento de cresta horizontal y vertical. De los 13 ensayos que
cumplieron los criterios de inclusión, 10, que incluyeron a 218
pacientes, abordaron el aumento de la cresta vertical. El análisis de
los ensayos encontró que el aumento vertical resultó en una alta tasa
de complicaciones (20% a 60%) y tasas de falla del injerto de 10% a
15%. Curiosamente, dos ensayos de boca dividida compararon el
injerto aloplástico (hueso bovino anorgánico y Regenaform,
respectivamente) con el injerto óseo autógeno (cresta ilíaca y hueso
particulado) y no mostraron diferencias estadísticas en los resultados.
Aunque ambos estudios tuvieron tamaños de muestra pequeños (10 y
5 pacientes), la reducción en el tiempo quirúrgico, el costo y la
Rojas Ávila Josué Julián 378

Figura 12-3 A, varón de raza blanca de 59 años con deficiencia vertical mandibular posterior izquierda. B, finalización de osteotomía para incrustación injerto
(técnica de osteotomía en sándwich). C, Movilización del segmento alveolar mandibular. Se usó un bloque de aloinjerto óseo sin fijación para el injerto
interposicional. D, radiografía panorámica postoperatoria con injerto de bloque en su lugar, que muestra la altura adecuada para el implante colocación en la
mandíbula posterior izquierda.

Varios estudios han demostrado un aumento vertical exitoso (maxilar

y mandíbula) usando malla de titanio, con ganancias verticales
promedio de 3.71 a 14 mm y tasas de éxito de implantes en el área
injertada de 93% a 100%. La exposición de la malla de titanio
durante la fase de curación se informa comúnmente, con una tasa que
varía del 5% al 52%. Sin embargo, las tasas de infección y falla del
injerto siguen siendo bajas en comparación con otras barreras no
reabsorbibles. Watzinger y sus colegas demostraron que el momento
de la exposición de la malla es fundamental para el resultado final. Si
la exposición ocurrió dentro de las 4 a 6 semanas del procedimiento
de injerto, la toma del injerto fue deficiente. Sin embargo, si la
exposición ocurrió después de 4 a 6 semanas, estos sitios tuvieron
resultados similares a los de los injertos que no tuvieron exposición.
La mayoría de las áreas de exposición tardía de la malla de titanio
(después de 4 a 6 semanas) se pueden manejar con cuidado local de la
herida; Se requiere remoción solo si hay signos de infección.

Procedimiento. La técnica para el injerto de hueso en partículas se

describió previamente en la sección sobre injerto de hueso en
partículas para la deficiencia horizontal.
Rojas Ávila Josué Julián
Injerto Inlay
El injerto colocado, u osteotomía “sandwich”, proporciona la ventaja
de tener un segmento pediculado de hueso alveolar que recubre el
material del injerto. Felice y sus colegas demostraron una resorción
ósea significativamente menor del injerto embutido, en comparación
con el injerto onlay del hueso de la cresta ilíaca anterior, en 20
pacientes. En otro estudio realizado por Felice, no se encontraron
diferencias estadísticas en los resultados de los injertos embutidos
con hueso bovino anorgánico (Geistlich Bio-Oss [Geistlich Pharma
North America, Inc., Princeton, NJ]), en comparación con el hueso de
la cresta ilíaca, para vertical aumento en la mandíbula posterior. Las
desventajas del injerto embutido son la incapacidad de abordar
defectos horizontales con el procedimiento y la limitación de la
cantidad de aumento vertical por el pedículo lingual de tejido blando
al segmento alveolar movilizado. Además, debe haber al menos 4
mm de hueso por encima del canal mandibular para preservar la
viabilidad del segmento movilizado y evitar daños al nervio.
Procedimiento. Se hace una incisión vestibular y se levanta un
colgajo subperióstico para exponer la superficie vestibular de la
cresta alveolar. El tejido crestal y lingual no se refleja. Se utiliza una
sierra recíproca y / o una pieza de mano piezoeléctrica para crear las
osteotomías oblicuas horizontales y dos verticales, con cuidado de no
dañar el tejido lingual. La osteotomía horizontal debe ser al menos 2
mm superior al canal mandibular, y el segmento alveolar idealmente
debe tener al menos 3 mm de altura para tolerar la colocación de
tornillos de titanio sin fracturarse. Se coloca el injerto óseo y los
segmentos mandibulares basales y transportados se platean con
miniplacas y tornillos de titanio, estabilizando así el injerto. Los
huecos se rellenan con hueso particulado y la incisión vestibular se
cierra. Se permite un período de curación de 3 a 4 meses antes de
retirar el hardware y colocar los implantes.
DISCUSIÓN
Con la creciente popularidad de las restauraciones de implantes, el
aumento de la cresta mandibular se ha convertido en una habilidad
necesaria para los cirujanos orales y maxilofaciales. La mandíbula
posterior puede ser un área particularmente difícil de aumentar con
éxito debido a la anatomía única del área.
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Rojas Ávila Josué Julián 380

Colgajo Libre del Antebrazo Radial

Jonahtan Shum, Tuan G.Bui, Samuel Bobek, y R.Bryan Bell

CC
Un hombre edéntulo de 40 años de edad es referido por su
odontólogo para evaluación de una masa en la lengua. El paciente
indica “mi lengua duele”.
HPI
El paciente fue referido a un cirujano oral y maxilofacial para evaluar
una lesión ulcerativa de lengua. El paciente nota la lesión por primera
vez hace 8 meses, y solo durante los últimos 2 meses el dolor ha
empeorado. Su odontólogo general había notado una gran lesión
ulcerativa que involucra la lengua posterolateral izquierda. Se realizó
una biopsia incisional de la tumoración, resultando en el diagnóstico
de un carcinoma invasivo escamoso de células poco diferenciadas.
PMHX/MEDICAMENTOS/ALERGIAS/SH/FH
El paciente padece hipertensión, enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), e hipercolesterolemia. Actualmente esta
tomando simvastatina, HCTZ y Pepcid OTC. El paciente también
tiene un historial de tabaquismo de 60 cajetillas/año y consumo
regular de alcohol durante mas de 20 años (factores de riesgo para
cáncer oral). Los antecedentes familiares no son contributivos.
La prueba de Allen determina la perfusión de la mano simulando la
interrupción completa de la arteria radial. Se realiza para asegurar que
la mano permanecerá viable tomando el colgajo del antebrazo radial.
La prueba de Allen se realiza elevando la mano seleccionada y
ocluyendo digitalmente las arterias radial y cubital. Se le solicita al
paciente que apriete y relaje su puño para causar el blanqueado de su
mano. Después, se libera la presión sobre la arteria cubital, y se
evalúa el llenado capilar de la mano. Se ha observado un amplio
rango de reperfusión, que va de 3 a 15 ç
segundos. Otras técnicas para calificar la perfusión de la
manoincluyen el uso de oximetría digital y evaluación Doppler junto
con la prueba de Allen. Si la perfusión de la mano se basa
predominantemente en la arteria radial, debe considerarse el uso del
antebrazo colateral o de un colgajo fasciocutáneo cubital.

EXPLORACIÓN
General. El pacientes es un agradable hombre blanco, delgado, que
aparente su edad.
Intraoral. El paciente es edéntulo y tiene una ulceración prominente
en la lengua posterior lateral izquierda que mide 3cm de largo por
2cm de ancho. La lesión roja y blanca es suave y tiene un centro
necrótico con bordes evertidos firmes a lo largo de su periferia
(Figura 12-4). La lengua tiene movimientos libres. No parece haber
extensión al piso de boca.
Cuello. No se palpan linfadenopatías.
Endoscopía nasal. La lesión no se extiende a la base de la lengua, los
pilares amigdalinos; epiglotis vallécula, aritenoides, senos piriformes,
y glotis se encuentran sin lesiones obvias.
Extremidades. Pulsos periféricos 2+ para todas las extremidades, no
se encuentra cianosis, hipocratismo o edema. La prueba de Allen
bilateral muestra adecuada circulación bilateral a las manos.
La prueba de Allen se utiliza para evaluar el flujo circulatorio de la
mano. El suministro principal de sangre de la mano es vía las arterias
radial y cubital. La arteria cubital provee la rama superficial palmar,
y la arteria radial la rama palmar profunda (la comunicación entre el
sistema superficial y profundo permite la perfusión de la mano si se
interrumpe una de las dos arterias, como con la extracción de un
colgajo radial del antebrazo).
Figura 12-4 Carcinoma de células escamosas de la región ventral lateral
izquierda de la lengua
Rojas Ávila Josué Julián
IMÁGENES
En general, si el paciente tiene un resultado normal de la prueba de
Allen, no es necesaria ninguna imagen previa a la toma del colgajo
libre radial del antebrazo.
El protocolo del cancinoma de células escamosas de la lengua incluye
la exploración por TAC de cabeza y cuello con contraste intravenoso
(para mejor delimitación del tejido blando) y una radiografía de torax
(ver la sección Carcinoma Celular Escamoso en el Capítulo 11).
En el paciente actual, la TAC axial y coronal muestra una masa de
3x2x1.5cm con márgenes pobremente definidos en el área de la
lengua. No se notan linfadenopatias cervicales. Los resultados de la
radiografia de torax se encontraron dentro de los parámetros
normales.
La exploración física del cuello tiene una fiabilidad variable., con una
sensibilidad del 74%, especificidad del 81%, y una especificidad del
77%. Cono se recomienda por las guìas del NCCN, el seguimiento
para cáncer de la cavidad oral puede incluir TAC con contraste y/o
estudios de RM con contraste de la localización primaria del tumor y
del cuello. La TAC tiene una sensibilidad del 83%, especificidad del
83% y especificidad del 83% para detectar metástasis cervicales. Las
imágenes de RM, que tienen una efectividad similar a las de la TAC,
se ha descrito como mas sensibles en la identificación de pequeños
nódulos metastasicos cervicales. La combinación de la exploración
física con imágenes por TAC aumenta el rango de detección a 91%,
cuando el rango de detección únicamente con exploración física es de
75%.
LABORATORIOS
Los estudios de laboratorio rutinarios , como biometría hemática
completa (BH), estudios de electrolitos, de coagulación, pueden
obtenerse para establecer un punto de referencia preoperatorio. Las
pruebas de función hepática se obtienen como parte de un panel
metabolico completo, y son importantes para buscar mestastasis
hepáticas. No se requieren pruebas especificas de laboratorio antes
del tomar el colgajo libre radial del antebrazo.
Para el paciente actual, los resultados de laboratorio se encontraron
dentro de los limites normales.
VALORACIÓN
Carcinoma de células escamosas de la lengua lateral izquierda,
cT2N0M0, etapa II, (el tamaño máximo clínico del tumor es entre 2 y
4cm, sin metástasis nodular regional y sin metástasis distales en la
revisión clínica o radiológica) .
TRATAMIENTO
La cirugía es la primera modalidad terapéutica para el carcinoma oral
de células escamosas.
La radioterapcia es una alternativa con un supervivencia similar; sin
embargo, la duración del tratamieto y las complicaciones asociadas
de fibrosis inducida por radiación y xerostomía hace esta opción
menos atractiva. La mayoría de los pacientes optan por la cirugía,
aunque en pacientes con compromiso medico que no son candidatos
para cirugía pueden optar por la radioterapia.
El acceso a la lesion se considera primero. En el paciente actual, la
resección puede realizarse por aproximación transoral. Para
carcinomas orales de células escamosas mas grandes, no es raro
acceder a través de una mandibulotomía con apertura labial o
aproximación por “método de arrastre” (figura 12-5). Junto con la
resección del tumor, se planea la reconstrucción del defecto de
manera preoperatoria. En general la resconstruccion se basa en el
concepto de escala reconstructiva. Los métodos de reconstrucción se
clasifican por complejidad; la mayoría de las descripciones de la
escala reconstrutiva comienzan con cerrado por segunda intención,
cierre primario, colgajos locales, colgajos locales pediculados, y
colgajos libres microvasculares. En el paciente actual, el defecto
quirúrgico después de la resección puede resultar en una perdida
significativa de tejido, debido a que el despeje quirúrgico
Colgajo Libre del Antebrazo Radial 381
generalmente incorpora 1 a 1.5cm para los márgenes y, dependiendo
de las secciones congeladas, puede incluir otros 3 a 5 cm
circunferenciales.
Respecto a los defectos de la lengua, la reconstrucción debe
considerar conservar las funciones del paciente para hablar y deglutir.
Las resecciones que incluyen la lengua anterior requieren la punta de
la lengua para articular y empujar el bolo alimenticio posteriormente;
la lengua posterior esta mas involucrada con deglución. El cierre
primario es un medio aceptable de reconstrucción si este no
restringirá la movilidad de la lengua. Para el paciente actual, se
seleccionó el colgajo libre del antebrazo radial para proporcionar
volumen y evitar la restricción en la movilidad de la lengua que
afectaría las funciones del habla y la deglución. Debido a que los
defectos de la lengua varían, se pueden usar una variedad de colgajos
libres para restaurar la forma y la función. Cuando una glosectomía
deja más del 33% al 50% de la lengua, se debe hacer hincapié en
mantener la movilidad de la lengua restante mediante el uso de un
colgajo delgado y flexible, como un colgajo libre fasciocutáneo radial
o cubital. Cuando el defecto deja menos del 33% de la lengua
original, la reconstrucción se enfoca en la restauración del bulto para
dirigir las secreciones hacia la orofaringe y proporcionar contacto de
la nueva lengua con el paladar para la deglución. Para un mayor
volumen de tejido, un colgajo libre del muslo lateral anterior es una
opción efectiva para reconstrucción.
El colgajo fasciocutáneo del antebrazo radial es el colgajo de tejido
blando de elección para reconstruir defectos orales y orofaríngeos
pequeños a medianos. Basado en la arteria radial y la vena cefálica y /
o las venas comitantes, consiste en una piel delgada y flexible y un
pedículo muy largo, lo que lo hace muy adecuado para su uso en la
cavidad oral. Se puede diseñar para incluir tendones, músculos o un
segmento de hueso de hasta 12 cm de longitud, por lo que también es
útil para reparar defectos compuestos maxilares y mandibulares.
El paciente actual fue colocado bajo anestesia general y se sometió a
una traqueotomía para asegurar la vía aérea. Se usó un rotulador para
delinear los bordes de resección planificados, y se utilizó una plantilla
de papel para aproximar el tamaño y la forma de la resección. Se
realizó una hemiglosectomía izquierda y se confirmó que los
márgenes de la resección eran acordes con las secciones congeladas
( Figura 12-6, A y B ).
Se realizó una disección selectiva izquierda del cuello para tomar
muestras de los ganglios linfáticos de los niveles I a III y para
exponer y preservar los vasos para la reconstrucción microvascular
(Figura 12-6, C ). Estos vasos incluían la vena yugular interna y las
arterias carótidas interna y externa y sus ramas asociadas.
Rojas Ávila Josué Julián Colgajo Libre del Antebrazo Radial 382

Figura 12-5. Cirugía de acceso para resección de lengua. A, abordaje de mandibulotomía con labio partido. Una osteotomía se completa a través de la
sínfisis de la mandíbula. Se completó una glosectomía subtotal con la base restante de la lengua identificada por la sutura negra adjunta. B, enfoque
pull-through. Una glosectomía subtotal se completó con la liberación de los accesorios linguales del piso de la boca y la lengua. La lengua restante se
muestra en el lado derecho de la imagen; en el lado izquierdo está la paleta de piel de un colgajo radial libre de antebrazo que está asegurado a la base
posterior derecha restante de la lengua.

Se realizó la toma simultánea del colgajo libre del antebrazo radial en
la mano no dominante ( figura 12-6, D ). La plantilla se usó para
aproximar el área de piel necesaria para la toma del colgajo
fasciocutáneo. En general, se puede tomar la piel de todo el antebrazo
volar, que se extiende desde las fosas antecubitales hasta el pliegue
flexor de la muñeca. La piel y el tejido subcutáneo son más delgados
en el antebrazo distal que en la porción proximal del
antebrazo. También es de destacar que el área del antebrazo distal es
más delgada en los hombres que en las mujeres.
Los puntos de referencia clínicos que ayudan en la toma de un
colgajo radial libre de antebrazo incluyen la extensión distal del
colgajo dentro de un pliegue flexor de la muñeca, las fosas
antecubitales y el braquioradial, el flexor radial del carpo y el palmar
largo, además del esquema del colgajo planificado. El colgajo está
centrado para superponerse a la región del pedículo vascular ubicada
entre el braquioradial y el flexor radial del carpo ( figura 12-6, E ).En
el paciente actual, se colocó un torniquete proximal al codo y se infló
a 250 mm Hg para facilitar la disección. Se realizó una incisión a lo
largo del margen distal del colgajo planificado para exponer e
identificar el pedículo vascular, la vena cefálica y la rama superficial
del nervio radial. (Después de la identificación del pedículo vascular,
se puede realizar una prueba de confirmación de Allen con una pinza
bulldog, se baja el torniquete y se verifica la perfusión en la mano. Se
realiza una disección subfascial en la extensión del colgajo
planificado, con cuidado para incorporar el pedículo vascular y a lo
largo del braquioradial y flexor radial del carpo e incorporar la vena
cefálica. En el margen proximal del colgajo, el pedículo vascular se
diseca libremente hacia las fosas antebraquiales. A lo largo del
aspecto medial del colgajo de piel, se debe tener cuidado para evitar
lesiones en la arteria cubital durante la disección [profunda entre el
flexor superficial de los dedos y los músculos flexores cubitales del
carpo.])
La arteria radial se sujetó y dividió en su extensión más proximal en
la ramificación de la arteria braquial para formar las arterias radial y
cubital. (La vena cefálica generalmente se diseca libremente en las
fosas antebraquiales. La rama superficial del nervio radial del
antebrazo corre con la arteria radial debajo del vientre distal del
braquioradial. En aproximadamente el punto medio del braquioradial,
el nervio continúa lateralmente y la arteria radial medialmente. Por
esta razón, a menudo no se incluye en el pedículo levantado; por lo
tanto, se depende del nervio cutáneo antebraquial para suministrar la
inervación).
Una vez que se extrajo el colgajo radial del antebrazo, se insertó en el
defecto intraoral ( figura 12-6, F ). Debido a la geometría de los
vasos, el pedículo se situó medialmente al cuerpo mandibular
izquierdo y se colocó junto a los grandes vasos del cuello. Se retiró el
exceso de piel para lograr el volumen deseado, y el colgajo se
aseguró al borde de la herida de resección antes de la anastomosis
microvascular. El término "tiempo de isquemia del colgajo" se refiere
al tiempo desde la toma del colgajo hasta el momento en que se
reestablece la arteria. Las reconstrucciones de colgajo libre requieren
un período de tolerancia a la isquemia tisular. Los estudios han
demostrado que este período de tolerancia varía dependiendo del tipo
de tejido. La mayoría de los colgajos incorporan piel, fascia,
músculos y tejido óseo. La piel y la fascia son las más resistentes a la
isquemia; tienen un período de tolerancia de 4 a 6 horas antes de
producirse una lesión celular irreversible que podría poner en peligro
la viabilidad del colgajo libre. El músculo es generalmente el más
sensible al tiempo de isquemia; tiene un período de tolerancia de
menos de 3 horas.
Rojas Ávila Josué Julián Colgajo Libre del Antebrazo Radial 383

B
A

C
D

Figura 12-6 A, defecto de la lengua izquierda después de la hemiglossectomía izquierda. B, muestra de hemiglossectomía izquierda. C, después de
completar la disección del cuello supraomohioideo. El músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna, la vena facial común y la vena yugular
externa están claramente expuestas para la fase reconstructiva microvascular. D, se levanta un colgajo de piel de 8 × 6 cm en la superficie palmar distal
del antebrazo. Observe la arteria radial y la vena cefálica que viajan hacia las fosas antecubitales. E, pedículo vascular del colgajo libre del antebrazo
radial; también, arterias y venas asociadas con la recolección de un colgajo radial libre de antebrazo con exposición a las fosas antecubitales. F, Colgajo
libre fasciocutáneo de antebrazo radial insertado.
Rojas Ávila Josué Julián
En el paciente actual, después de la toma del colgajo, se soltó el
torniquete, se confirmó la hemostasia y se recogió un injerto de piel
de espesor dividido del muslo izquierdo y se injertó en el sitio
donante del colgajo libre del antebrazo radial. La anastomosis arterial
se realizó de extremo a extremo en la arteria facial con suturas de
nylon 9-0 con puntos separados, y la anastomosis venosa se realizó
uniendo el extremo a un lado en la vena yugular interna. (Durante la
anastomosis microvascular, se usa solución salina heparinizada
[100 μ / ml] para limitar el proceso de trombosis en la luz de los
vasos. Inherente a la anatomía de los vasos sanguíneos, las arterias
generalmente tienen una media más gruesa, mientras que las venas
tienen paredes más delgadas; por lo tanto, la anastomosis de la arteria
se completa comúnmente con suturas, y las venas se acoplan entre sí,
porque sus paredes delgadas las hacen susceptibles de acoplamiento.)
La perfusión adecuada del colgajo se confirmó clínicamente mediante
la evaluación del color, la textura, el llenado capilar y la
temperatura. (Las sondas Doppler también se usan regularmente para
evaluar el flujo sanguíneo a través del colgajo libre).
El cierre del sitio donante se completó en capas, con suturas dérmicas
seguidas de grapas para la piel. El sitio donante de piel se puede
cerrar principalmente si es pequeño, y se han descrito técnicas para
usar colgajos locales ( plastia en Z ) para facilitar el cierre. La
mayoría de los defectos se reparan con un injerto de piel de grosor
dividido o de grosor completo. A diferencia de los colgajos
microvasculares, estos injertos dependen de la nutrición del lecho
receptor a través de la circulación plasmática o la imbibición durante
48 a 72 horas, hasta que se produce el crecimiento capilar. Durante la
fase inicial de cicatrización de la herida, es necesario reforzar el
injerto en el lecho receptor para proporcionar estabilidad al proceso
de cicatrización. El injerto de piel de espesor parcial incorpora las
capas de la epidermis y una porción de la dermis. Sus ventajas
incluyen la capacidad de cubrir grandes áreas con una mayor tasa de
extracción exitosa del injerto. Por otro lado, los injertos de piel de
espesor parcial son menos estéticos, son susceptibles a mayor
contracción y requieren un sitio donante adicional. Los injertos de
piel de grosor completo incorporan capas de la epidermis y la dermis
y proporcionan un resultado más estético con menor contracción
tardía de la herida. El sitio donante para el injerto de piel de grosor
completo también se puede cerrar de manera primaria, y el injerto se
puede cosechar de áreas poco visibles del cuerpo, como el área
supraclavicular o, más comúnmente, el aspecto medial de la parte
superior del brazo.
En el paciente actual, el injerto de piel de espesor dividido
recolectado se reforzó con un sistema de cierre asistido por vacío de
la herida, y la muñeca se inmovilizó durante 5 a 7 días con una férula
volar para evitar el desprendimiento del injerto de piel. El colgajo
permaneció viable en el sitio receptor y se curó sin complicaciones.
COMPLICACIONES
La tasa de complicaciones quirúrgicas entre los pacientes sometidos a
reconstrucción microvascular después de una cirugía de cabeza y
cuello es del 19% al 22%. La mayoría de estas complicaciones
quirúrgicas se relacionan con el esfuerzo reconstructivo y se
manifiestan como pérdida del colgajo, pérdida parcial y
complicaciones en la curación de la herida en el sitio donante o
receptor. Los factores de riesgo preoperatorios que se ha descrito que
contribuyen a la incidencia de complicaciones quirúrgicas incluyen
un estado III o IV de la Sociedad Americana de Anestesiólogos
(ASA), hemoglobina preoperatoria baja, tiempo operatorio
prolongado (más de 10 horas) y radiación y / o cirugía previas. Los
factores específicos para la falla del colgajo libre se han asocian con
la experiencia del cirujano, la selección del colgajo y el estado
nutricional del paciente. Las tasas de falla de un colgajo libre han
mejorado significativamente desde que esta técnica pasó a ser la mas
utiliza. Las tasas iniciales de supervivencia de colgajo libre, durante
la primera década de su popularidad en la década de 1980, variaron
del 85% al 89%; estudios recientes muestran que han mejorado a más
del 95%. Una revisión de 248 reconstrucciones consecutivas
microvasculares de colgajo libre en el Legacy Emanuel Hospital en
Colgajo Libre del Antebrazo Radial 384
Portland, Oregon, encontró una tasa de éxito del 95.5%. El colgajo
libre fasciocutáneo radial del antebrazo se usó en el 52% de los casos,
lo que refleja su popularidad para la reconstrucción de defectos en la
cavidad oral. Específicamente, el colgajo libre del antebrazo radial
demostró un éxito excelente, con tasas de supervivencia del colgajo
de 96% a 100% en múltiples estudios.
La principal desventaja del colgajo libre fasciocutáneo del antebrazo
radial es la morbilidad asociada con el sitio donante. Inherente a la
toma del injerto está la manipulación de la rama superficial del nervio
radial, porque este nervio está estrechamente asociado con la vena
cefálica. La rama superficial del nervio radial proporciona
información sensorial para la superficie dorsal del pulgar y el
segundo y tercer dígitos. Se produjo una sensación anormal
(hipoestesia, hiperestesia o parestesia) en la mano del donante en el
82% de los pacientes a los 3 meses después de la cirugía; sin
embargo, esto mejoró al 26% durante un período de seguimiento
medio de 14 meses.
La curación de heridas representa la mayoría de las complicaciones
asociadas con el sitio donante. Las tomas subfasciales del colgajo
libre fasciocutáneo del antebrazo radial demostraron una mayor
incidencia de pérdida de injerto de piel, que oscila entre 16% y
28%; En este mismo subgrupo, la exposición del tendón y la
cicatrización tardía representaron del 13% al 28% y del 22% al 28%,
respectivamente. Una alternativa a la extracción del colgajo libre del
antebrazo radial implica la disección suprafascial, que tiende a dejar
los tendones expuestos del antebrazo con la fascia invertida y algo de
tejido subcutáneo profundo para permitir una mejor base para el
injerto de grosor dividido o de grosor completo . Se ha reportado que
las pérdidas de injerto de piel en los sitios de donantes suprafasciales
son del 4% al 6%. La incidencia de pérdida de injerto de piel se ha
asociado con la probabilidad de disminución de la fuerza de
agarre. Se informa que la fuerza de agarre subjetiva se redujo
significativamente en 5% a 10% de los pacientes que demostraron
insuficiencia parcial del injerto de piel.
El uso del colgajo radial del antebrazo como colgajo osteocutáneo
puede estar asociado con el riesgo de fractura radial. Se puede
recolectar un segmento de hueso vascularizado, y la longitud está
limitada por las uniones del músculo pronador redondo proximal y el
músculo braquiorradial distalmente. En promedio, se pueden tomar
de 10 a 12 cm de longitud y menos de la mitad del radio. Se
recomienda el recubrimiento profiláctico del radio para disminuir la
probabilidad de fractura de este hueso. Estudios previos en pacientes
en quienes no se recubrió el radio después de la toma del injerto, se
reportó una incidencia de fractura del 15% al 67% en los brazos
donantes.
Rojas Ávila Josué Julián
DISCUSIÓN
Desde la descripción original del colgajo libre fasciocutáneo del
antebrazo radial, hace más de 30 años, este colgajo se ha convertido
en una técnica versátil y confiable para la reconstrucción de la cabeza
y el cuello. Descrito por primera vez por Taylor en 1976 y publicado
en la reconstrucción de la cavidad oral por Soutar y sus colegas en
1983 , este colgajo continúa siendo un colgajo de tejido blando
popular a pesar de los desafíos de la morbilidad del sitio donante. Los
colgajos alternativos, como el colgajo cutáneo lateral del brazo, el
colgajo cubital fasciocutáneo y el colgajo perforador del muslo lateral
anterior, tienen ventajas limitadas, que se centran en una menor
morbilidad del sitio donante.
Hay muchas aplicaciones para el colgajo libre de antebrazo radial en
la reconstrucción de cabeza y cuello. Como se demostró en la
presentación de este caso, la reconstrucción de la lengua con el
colgajo libre del antebrazo radial es una indicación común. El uso de
este tipo de colgajo se ha descrito para reconstruir los defectos
ablativos del paladar blando y la mandíbula, restaurar las deficiencias
de los tejidos blandos y reparar las fístulas traqueoesofágicas. Los
colgajos duales de la piel se han utilizado para reconstruir defectos en
la mejilla y el labio, y con los procedimientos en dos etapas, se
pueden preparar injertos prefabricados para la reconstrucción de
estructuras complejas como la nariz ( figura 12-7 ).
La anatomía quirúrgica del colgajo radial del antebrazo es consistente
y se evalúa fácilmente. Como se mencionó anteriormente, la
viabilidad de un sitio donante se basa en los resultados de la prueba
de Allen. El suministro de sangre se basa en la arteria radial, que se
encuentra de manera confiable entre el braquioradial y el flexor radial
del carpo.
A B
Figura 12-7 Ejemplo de reconstrucción de defectos de maxillectomía con colgajo libre de antebrazo radial. A, Acceso para la ablación a través
del enfoque Weber-Ferguson. B, obturación con colgajo radial libre de antebrazo.
Colgajo Libre del Antebrazo Radial 385
En promedio, la longitud de la arteria radial, desde la fosa antecubital
hasta la muñeca, es de 18 a 20 cm, y el vaso tiene un diámetro de 2 a
2.5 mm. Es relativamente superficial y la disección se completa
dentro de un plano subfascial guiado por el braquiorradial y el flexor
radial del carpo. La arteria radial está íntimamente asociada con la
fascia suprayacente y suministra vasos perforantes que la atraviesan
para formar plexos vasculares subfasciales, intrafasciales y
suprafasciales. Estas redes establecen los extensos plexos vasculares
subcutáneos que irrigan la piel. La fascia proporciona un grado de
protección adicional al pedículo y la integridad general del colgajo.
Se pueden desarrollar múltiples variaciones de este colgajo a partir de
la incorporación de recursos anatómicos accesibles. Se puede obtener
un volumen adicional del braquioradial, se pueden obtener tendones y
ligamentos del palmaris largo cuando sea necesario, y la inervación a
través del nervio cutáneo antebraquial y el hueso se puede obtener
mediante la recolección del radio.
El retorno venoso para el colgajo libre del antebrazo se clasifica
como un suministro venoso profundo y superficial. El suministro
profundo está compuesto por las venas satélite, que se extienden en el
tabique intermuscular junto con la arteria radial. El suministro venoso
superficial consiste principalmente en la vena cefálica. Ambos
sistemas proporcionan flujo venoso para el tejido suministrado por la
arteria radial. La recolección de ambos sistemas venosos permite la
anastomosis de dos venas. Un estudio de 492 procedimientos de
colgajo libre de cabeza y cuello realizado en la Universidad de
Toronto comparó la anastomosis de dos venas con la anastomosis de
una sola vena y demostró una tasa de éxito mejorada para el primero
(98.6% versus 93.6%). Este hallazgo también fue ilustrado en una
evaluación de acopladores microvasculares en la reconstrucción de
cabeza y cuello; en este estudio, la anastomosis doble acoplada a la
vena mostró una tendencia a mejorar el éxito con respecto a el uso de
una sola.
 Cirugía Oral y Maxilofacial Reconstructiva
anastomosis venosa acoplada. Cuando solo se usa una vena
para la reconstrucción, no hay diferencias en el uso del sistema
venoso superficial sobre el profundo como el único flujo de
salida.
En un cuello sin vasos, se puede usar un colgajo híbrido de
antebrazo radial para compensar la falta de opciones
vasculares. Este escenario es más común en campos
previamente operados e irradiados. El colgajo híbrido del
antebrazo radial utiliza una anastomosis única arterial que se
realiza entre la arteria radial del colgajo y una arteria receptora
y el drenaje venoso (la vena cefálica), para permanecer en
continuidad con el sistema venoso sistémico. Técnicamente, la
vena cefálica se diseca hasta el surco deltopectoral, se pedicula
sobre la clavícula y se introduce en el cuello en el plano
subcutáneo.
El radio está situado lateralmente al cúbito y se articula con el
húmero y el cúbito proximalmente y con el cúbito, el
escafoides y los huesos semilunares distalmente. Tiene un
promedio de 23 cm de longitud y en sección transversal el eje
radial aparece triangular. Funcionalmente, el radio juega un
papel menor en la estabilidad del codo; sin embargo, en la
articulación radiocarpiana, es una estructura integral de la
muñeca. La cabeza proximal del radio permite que la mano se
pronuncie, y la cabeza distal desempeña un papel en la flexión,
extensión, aducción y abducción de la mano.
El braquiorradial funciona para flexionar el brazo en el codo y
para la pronación y supinación del antebrazo. Su origen está en
la cresta supracondílea lateral del húmero, y se une al proceso
estiloide distal del radio a través del tendón braquiorradial. Se
encuentra en el compartimento posterior del antebrazo y está
inervado por el nervio radial. En la reconstrucción, el
braquiorradial puede usarse para proporcionar volumen, como
en un defecto de glosectomía total.
La piel disponible para ser recolectada en el antebrazo está
definida por el angiosoma de la arteria radial. Se extiende
desde el pliegue flexor de la muñeca hasta la fosa antecubital y
desde el tercio medial de la superficie ventral del antebrazo
hasta el tercio lateral de la
superficie dorsal del antebrazo. Si se considera un colgajo
inervado, el somatosoma del nervio cutáneo antebraquial
lateral se usa para guiar la ubicación de la recolección del
colgajo de piel.
El somatosoma del nervio cutáneo antebraquial lateral se
extiende desde la línea media del antebrazo ventral hasta el
tercio lateral de la superficie dorsal del antebrazo.
Los colgajos de lengua inervados se logran mediante
neurorrafia del nervio cutáneo antebraquial lateral a un nervio
receptor. Se notó que la recuperación de la sensación del
colgajo de antebrazo radial inervado era predecible en
pacientes que no recibieron radioterapia postoperatoria y
cuando se completó la neurorrafia en el nervio alveolar lingual
o inferior. Las comparaciones entre los defectos de
hemiglosectomía reconstruidos con colgajos inervados de
antebrazo radial y el lado no operado revelaron que la punta de
la lengua, el dorso, la superficie ventral y el piso de la boca
tenían una discriminación comparable de dos puntos a los 18
meses después de la cirugía. Además, la sensación de tacto
ligero fue similar en la punta y el dorso de la lengua; sin
embargo, el dolor y el tacto ligero a lo largo del piso de la boca
disminuyeron significativamente.
A pesar de la sensación que se obtiene de la reinervación, estos
colgajos no ofrecen una ventaja funcional importante sobre los
colgajos no inervados.
Santamaria Rodríguez Mónica
En términos de función, cuando una glosectomía deja más del
33% al 50% de la musculatura original, el énfasis para la
reconstrucción está en el mantenimiento de la movilidad. Un
colgajo delgado y flexible de tejido blando, el colgajo radial libre
de antebrazo es una opción ideal, ya que puede reemplazar el
tejido faltante sin restringir significativamente la movilidad de la
lengua. Los estudios que compararon las reconstrucciones de
colgajo libre con los métodos anteriores para la reconstrucción de
la lengua (por ejemplo, el colgajo pediculado mayor del pectoral)
mostraron que los pacientes con colgajos libres tenían un habla
más inteligible. Además, en una resección limitada en la que se
realizó el cierre primario, los pacientes tenían una función igual o
mejor en términos de funciones de habla y deglución. La
reconstrucción para un defecto de glosectomía que deja menos
del 33% de la base de la lengua se enfoca en el reemplazo del
bulto para secreciones directas hacia la orofaringe y para
proporcionar contacto de la lengua materna con el paladar para
facilitar la deglución.
Desde su introducción hace tres décadas, el colgajo libre
fasciocutáneo del antebrazo radial se ha convertido en un
elemento básico de la reconstrucción de la cabeza y el cuello. Las
variaciones en el procedimiento descrito originalmente le han
permitido convertirse en una solución para todos los aspectos de
la reconstrucción microvascular. Aunque las complicaciones en
el sitio del donante persisten, es difícil descartar el éxito
comprobado de la técnica a través de sus características
confiables y versátiles, y sin duda continuará como un "caballo
de batalla" de la reconstrucción de tejidos blandos en la cirugía
de cabeza y cuello.
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 Colgajo miocutáneo de pectoral

Allen Cheng, R. Bryan Bell, Saif Al Bustani, y Tuan G. Bui

El segundo desarrollo es el papel emergente de la cirugía robótica

trans oral para el tratamiento de CCE orofaríngeo en estadio T
PRESENTACIÓN DEL PROBLEMA
temprano seleccionado. Esta técnica permite una resección
Un hombre de 39 años es referido a su consultorio para la quirúrgica adecuada sin una mandibulotomía de acceso en casos
evaluación de una gran masa parafaríngea derecha. seleccionados.
La posibilidad es que estos tumores puedan tratarse
principalmente con una cirugía bien tolerada, posiblemente
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL evitando la necesidad de radiación o permitiendo una reducción
de la dosis. Se están realizando ensayos clínicos para identificar
El paciente informó que tenía un dolor creciente en la los beneficios del uso de este protocolo.
garganta. El dolor comenzó a extenderse hasta incluir sus
dientes mandibulares posteriores derechos. Esto lo llevó a ver a
su dentista, quien notó hinchazón en la orofaringe lateral ANTECEDENTES
derecha. Una biopsia de esta área demostró carcinoma invasivo MÉDICOS/MEDICAMEMTOS/ALERGIAS/HISTORIA
de células escamosas (CCE) de la orofaringe derecha, y el SOCIAL/HISTORIA FAMILIAR
cáncer se clasificó como cT3N1M0, etapa III.
El paciente se sometió a un tratamiento primario con El paciente tiene un historial de 15 años de consumo de tabaco y
quimioterapia concurrente y radioterapia (7,000 cGy de admite haber bebido de dos a cuatro latas de cerveza al día (tanto
radioterapia de intensidad modulada [IMRT] con carboplatino el tabaco como el alcohol son factores de riesgo para el
y paclitaxel concurrentes). Aunque inicialmente tuvo una carcinoma de células escamosas intraoral).
respuesta completa y una regresión del tumor, dentro de los 3 No hay contraindicaciones absolutas para el colgajo miocutáneo
meses posteriores a la finalización del tratamiento, comenzó a del pectoral mayor. Sin embargo, es más probable que el colgajo
quejarse de un regreso de su dolor intenso de garganta derecha. falle en un paciente con enfermedad vascular sistémica grave,
El examen clínico y los hallazgos de imagen fueron diabetes u obesidad. Además, algunos autores han descrito
consistentes con la recurrencia local. problemas con la supervivencia de la paleta cutánea en las
El CCE de cabeza y cuello es una enfermedad heterogénea que mujeres.
puede comportarse de manera diferente, dependiendo del sitio
involucrado. Por lo tanto, el tratamiento de CCE varía según el
sitio. A diferencia del CCE de la cavidad oral, que se trata EXAMEN
principalmente mediante cirugía, con radiación y General. El paciente es un hombre con buena apariencia sin
quimioterapia que desempeñan funciones adyuvantes, el CCE angustia aguda.
orofaríngeo a menudo implica una terapia multimodal. El Cuello. No se aprecia linfadenopatía. La piel muestra evidencia
tratamiento de primera línea puede ser resección quirúrgica de cambios posradiación.
seguida de radiación y / o quimioterapia o radioterapia Orofaringe. Hay una gran masa exofítica que involucra la fosa
primaria (con quimioterapia concurrente si está indicada) amigdalina palatina derecha y se extiende hacia y más allá del
seguida de cirugía de rescate si es necesario. Actualmente, la surco gloso amigdalino hasta el piso de la boca y la base de la
cirugía ha tomado principalmente un papel secundario de lengua (figura 12-8). La masa es firme, endurecida y friable.
rescate, porque la ablación quirúrgica de CCE orofaríngeo es Sangra con la manipulación. Un examen de fibra óptica
mórbida, a menudo requiere una mandibulotomía para lograr demuestra la extensión de la masa para incluir la orofaringe
un acceso suficiente para una resección oncológica adecuada. lateral y la base de la lengua, pero no afecta la hipofaringe o la
Dos desarrollos recientes han cambiado la forma en que laringe.
entendemos el CCE orofaríngeo. Primero está el Tórax. Los pulmones del paciente están limpios con la
descubrimiento del papel de la infección por el virus del auscultación. Sus músculos pectorales mayores son simétricos y
papiloma humano (VPH) de alto riesgo en el CCE orofaríngeo. de morfología y tamaño normales. El examen físico de pacientes
La presentación clínica del CCE orofaríngeo positivo para con patología de cabeza y cuello debe incluir un examen de la
VPH es distinta. Estos tumores tienden a presentarse en una orofaringe, la hipofaringe y la laringe. Esto se puede realizar de
población relativamente más joven sin factores de riesgo varias maneras. Por lo general, realizamos una
típicos (tabaquismo, alcohol), con tumores primarios más nasofaringolaringoscopia de fibra óptica en el consultorio. En
pequeños y con metástasis ganglionares más extensas. Sin pacientes que son difíciles de examinar o que tienen enfermedad
embargo, a pesar de la metástasis regional más extensa, se ha metastásica de un primario desconocido, esto es seguido por
encontrado que el CCE orofaríngeo positivo para VPH tiene un laringoscopia directa y biopsias en la sala de operaciones bajo
control locorregional y tasas de supervivencia mucho mejores anestesia general.
en comparación con los tumores negativos para VPH.
 Figura 12-8 Fotografía intraoral de la lesión orofaríngea derecha.
Esta es una lesión endofítica y verrugosa que se extiende desde el
trígono retromolar derecho para involucrar la fosa amigdalina
palatina derecha, el surco gloso amigdalino y la base de la lengua
Si se considera que un colgajo pectoral es una opción
reconstructiva, se debe examinar el tórax para asegurarse de que
el músculo se desarrolle adecuadamente. Muy raramente, el
músculo pectoral mayor puede estar completamente ausente en
pacientes con el síndrome de Poland.
IMÁGENES
Una tomografía por emisión de positrones / tomografía
computarizada (PET / CT) demostró un foco ávido de
fluorodesoxiglucosa (FDG), correspondiente al engrosamiento
de los tejidos blandos en el área de la fosa amigdalina derecha.
No se identificó avidez de FDG o linfadenopatía en el cuello.
Hay muchas modalidades de imágenes disponibles y útiles para
evaluar pacientes con CCE de cabeza y cuello. La PET / CT
tiene la ventaja de combinar la capacidad de identificar áreas de
alta actividad metabólica por PET con los detalles anatómicos de
la CT (figura 12-9). Esto a menudo es útil para pacientes con
enfermedad metastásica de un primario desconocido, con
hallazgos indeterminados en CT o MRI, para pacientes con alto
riesgo o sospecha de metástasis a distancia, y para la vigilancia
de pacientes después del tratamiento. Los pacientes, en
particular los fumadores, también deben tener imágenes de
tórax, ya sea mediante una película torácica simple o una
tomografía computarizada, para detectar metástasis a distancia o
un segundo tumor primario.
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio dependen tanto del historial médico
y las comorbilidades pasadas del paciente como del cáncer en sí.
Como mínimo, tales pruebas incluyen un conteo sanguíneo
completo, un panel metabólico y un panel de coagulación.
Muchos cirujanos oncológicos incluyen pruebas de función
hepática como una detección de metástasis distantes al hígado.
Figure 12-9 Computed tomography scan shows fluorodeoxyglu-
cose (FDG)-avid lesion that corresponds to a large right oropharyn-
geal mass.
Laringoscopía Directa y Biopsia
En el paciente actual, se realizó laringoscopia directa bajo
anestesia general. Se observó que la lesión ulcerada y
exofítica afectaba la orofaringe lateral derecha y la base de la
lengua. La hipofaringe y la laringe no estuvieron
involucradas. La biopsia confirmó CCE recurrente.
EVALUACIÓN
Recurrencia local agresiva del carcinoma de células
escamosas orofaríngeas en estadio III cT3N1M0.
TRATAMIENTO
Debido a que la quimiorradiación concurrente había fallado,
la planificación del tratamiento se centró en la cirugía de
rescate en forma de faringectomía lateral derecha mediante
un abordaje de mandibulotomía y una disección radical
derecha modificada del cuello (Figura 12-10), seguida de
reconstrucción con un colgajo miocutáneo mayor del
pectoral (Figura 12-11). Desafortunadamente el paciente
desarrolló una recurrencia local que involucra la laringe
supraglótica. Luego fue tratado con una segunda cirugía de
rescate en forma de laringectomía total y reconstrucción de
la neofaringe con un segundo colgajo miocutáneo mayor del
pectoral (Figura 12-12).
Este tipo de cirugía ablativa deja un defecto considerable
de tejido blando. Las opciones para reconstruir el tejido
blando incluyen transferencia de tejido libre microvascular o
colgajos regionales. La transferencia de tejido libre es un
componente crítico del armamento reconstructivo del
cirujano de cabeza y cuello; es versátil y capaz de llenar
grandes defectos. Varios colgajos libres son muy útiles para
la reconstrucción de la cabeza y el cuello del tejido blando,
incluido el colgajo libre del antebrazo radial, el colgajo
lateral anterior del muslo y el colgajo lateral del brazo. Estos
se discuten en otro apartado.
 Cirugía Oral y Maxilofacial Reconstructiva
A accesorios de la pared torácica, la disección sobre el pectoral
B torácica, se realiza un cierre primario.
Figura 12-10 A, Gran defecto orofaríngeo derecho después
de una resección amplia y una disección radical derecha del
cuello mediante un abordaje de mandibulotomía en la línea
media. B, muestras. Izquierda. Disección radical derecha del
cuello. Derecha, resección amplia orofaríngea derecha con
mandibulectomía marginal.
También se pueden usar varios colgajos regionales para la
reconstrucción de defectos orofaríngeos. Estos incluyen el
colgajo fascial deltopectoral, el colgajo pectoral mayor y el
colgajo dorsal ancho. Bakamjian describió inicialmente el
colgajo fascial deltopectoral para la construcción de la cabeza
y el cuello, pero tiene varias deficiencias, incluida la falta de
volumen de tejido, la perfusión distal poco confiable cuando la
reconstrucción se realiza principalmente y la necesidad de
injerto de piel en el sitio donante. Como tal, después de que
Ariyan describiera por primera vez el uso del colgajo
miocutáneo del pectoral mayor para la reconstrucción de la
cabeza y el cuello, suplantó muy rápidamente al colgajo fascial
deltopectoral como el colgajo regional de elección.
Técnica Quirúrgica
En el paciente actual utilizamos un colgajo de piel
parasternal. El procedimiento se realiza de la siguiente
manera: Marcar una incisión curvilínea desde la clavícula,
curvándose hacia abajo en una extremidad paraesternal y
luego posteriormente en una extremidad inframamaria
horizontal. Dibuja la paleta cutánea planificada. Usar una
hoja número 10 para hacer la incisión hasta la fascia
pectoral, comenzando desde el borde lateral del colgajo de
piel. Desarrollar un colgajo de piel lateralmente en este plano
suprafascial, exponiendo todo el músculo pectoral mayor.
Completar la incisión circunferencial alrededor del colgajo.
Suturar el colgajo hacia el músculo subyacente para evitar el
corte entre la piel y el músculo y dañar los perforadores de la
piel. Estas suturas se retiran antes de la inserción. Usar
disección roma y afilada para separar los accesorios
esternocostales. Ligar o cauterizar los perforadores internos
de la arteria mamaria. Una vez que se han dividido los
menor se puede realizar sin rodeos. A medida que el colgajo
se eleva, identifique la rama pectoral de la arteria
toracoacromial que ingresa a la cara profunda del músculo.
Identificar y dividir el archivo adjunto al húmero. La cabeza
clavicular también puede dividirse, si es necesario, para
disminuir el volumen en la región clavicular. Del mismo
modo, los nervios pectorales medial y lateral se pueden
dividir para aumentar el alcance. Cree un túnel desde la
disección de la pared torácica hasta la disección del cuello.
Esto se hace en un plano subplatismal. El túnel debe ser lo
suficientemente grande como para acomodar cuatro dedos
que pasen cómodamente. Esto es crítico para evitar la
compresión del pedículo del colgajo. Luego se pasa el
colgajo al cuello para insertarlo. Los drenajes de succión
cerrados se colocan debajo de las aletas de la piel de la pared
Cuidados Postoperatorios
El cuidado postoperatorio de un paciente con colgajo se
enfoca en eliminar factores que pueden conducir a trombosis
vascular y luego falla del colgajo. Es fundamental evitar la
compresión del pedículo subyacente a los colgajos de piel
del cuello. Es útil marcar la ubicación del pedículo para que
el personal de enfermería sepa que debe evitar la presión en
estas áreas con vendajes o cinta adhesiva; Esto incluye lazos
de traqueotomía si el paciente tiene una vía aérea quirúrgica.
Los movimientos del cuello del paciente deben estar
restringidos; se debe evitar la flexión o rotación excesiva del
cuello. Se deben evitar los vasopresores, si es posible. Se
debe evitar la hipotermia, ya que puede provocar
vasoconstricción. Más adelante en el período postoperatorio,
las infecciones del sitio quirúrgico se tratan de forma
agresiva, ya que las infecciones alrededor del pedículo
pueden provocar trombosis arterial y falla del colgajo. La
fisioterapia y la terapia ocupacional se inician tan pronto en
el día 2 del postoperatorio.
COMPLICATIONS
Las complicaciones del uso del colgajo pectoral mayor,
como se informa en la literatura, se muestran en el cuadro
12-1.
La necrosis total o parcial del colgajo ocurre en una
minoría de los casos.
 Cirugía Oral y Maxilofacial Reconstructiva

A B

E
Figura 12-11 A, incisión de media luna del colgajo miocutáneo mayor del pectoral derecho marcado para un colgajo
paraesternal. La ubicación del pedículo se ha identificado con un Doppler en la unión de los tercios medio y lateral de la
clavícula. Si también se va a utilizar un colgajo fascial deltopectoral, la paleta cutánea se coloca más abajo y la extremidad
horizontal superior se coloca debajo para mantener el pedículo en el segundo colgajo. Esta incisión superior se correspondería
con el borde inferior del colgajo fascial deltopectoral. B, colgajo de piel desarrollado lateralmente en un plano superficial a la
fascia pectoral. La extensión lateral de esta disección se lleva a donde el músculo pectoral mayor se estrecha a su unión
humeral. El accesorio se divide lateralmente al pedículo, que se visualiza en la parte inferior del colgajo. Se puede usar una
grapadora de anastomosis gastrointestinal (GIA) para dividir el músculo. Esto proporciona una buena hemostasia y deja una
línea de grapas que se puede usar para suturar. La paleta cutánea se pega al músculo antes de elevar el colgajo para evitar
lesiones por cizallamiento en los perforadores de la piel. C, el colgajo se eleva de la pared torácica y del pectoral menor
subyacente en un plano superficial a la fascia clavicopectoral. El aspecto lateral de esto se realiza sin rodeos con la disección
de los dedos. El electrocauterio se usa para dividir las uniones esternales del músculo pectoral mayor. Los perforadores de la
arteria mamaria interna se identifican y se ligan para evitar la retracción de los vasos y el sangrado molesto. Se desarrolla un
túnel subcutáneo debajo del puente de la piel con disección roma y / o aguda. Se necesita crear suficiente espacio para permitir
que cuatro dedos pasen fácilmente; Esto evita la compresión del pedículo a medida que pasa sobre la clavícula.
Alternativamente, el pedículo puede ser externo y entubado (requiere una cirugía de segunda etapa para desmontar), se puede
extraer una porción de la clavícula o el túnel puede hacerse subclavicular. D, la paleta cutánea se cose en el defecto
orofaríngeo. El músculo proporciona una excelente cobertura a la carótida expuesta, lo cual es particularmente importante en
pacientes que reciben o van a recibir radioterapia. E, paleta cutánea bien curada. Como se ve comúnmente, hay crecimiento de
vello en la paleta cutánea.
 Cirugía Oral y Maxilofacial Reconstructiva

A B

C D E

Figura 12-12 Laringectomía total por recurrencia local. A, la laringe se retrae lateralmente
hacia la derecha del paciente después de la esqueletización del lado izquierdo de la laringe,
la división de la tráquea y la resección a lo largo del receso piriforme izquierdo. Esto
proporciona una vista que mira el aspecto posterior de la laringe supraglótica. Se puede
observar una gran masa invasiva endofítica que afecta la orofaringe derecha, la hipofaringe,
el receso piriforme y la laringe supraglótica.
B, muestra de laringectomía total vista desde la parte posterior. Se puede ver la gran masa
orofaríngea derecha que se extiende hasta el pliegue aryepiglótico derecho, el aritenoide, el
receso piriforme y la laringe supraglótica. C, defecto faríngeo. Se usa un segundo colgajo
miocutáneo pectoral para reconstruir la faringe para aumentar el tamaño de la luz para
prevenir la estenosis y disminuir el riesgo de fistulización faringocutanea. D, se marca la
incisión del colgajo miocutáneo mayor del pectoral izquierdo. En este caso, se incluye una
ligera extensión inframamaria. Tenga en cuenta la deformidad en la pared torácica derecha.
E, El colgajo miocutáneo mayor del pectoral izquierdo se eleva de la misma manera. F, la
F paleta cutánea se coloca intraluminalmente para reconstruir la neofaringe. El músculo
proporciona cobertura sobre la reconstrucción para evitar la fistulización. Los colgajos de
piel del cuello se suturan al músculo y no se cierran principalmente para evitar la
compresión. Se coloca un injerto de piel de espesor parcial sobre el músculo expuesto

Cuadro 12-1 Posibles complicaciones con el uso
de un colgajo pectoral mayor
• Necrosis total del colgajo (1% a 7%)
• Necrosis parcial del colgajo (4% a 14%)
• Hematomas o seromas del sitio donante
• Dehiscencia de la herida en el sitio donante o necrosis de la
piel.
• Complicaciones pulmonares
• Infección del sitio quirúrgico
• Osteocondronecrosis de las costillas.
• Dehiscencia de la herida y exposición de la placa.
• Enmascaramiento de malignidad recurrente
• Distorsión del tejido mamario.
• Fístulas orocutáneas.
• Crecimiento del cabello
• Atrofia muscular
Las tasas más altas en los informes iniciales se han atribuido
a la imposibilidad de incluir perforantes fasciocutáneos, la
imposibilidad de incluir la vaina del recto al extender el
colgajo caudalmente y la compresión por la clavícula. Los
hematomas y los seromas son raros. La dehiscencia de la
herida del sitio donante puede ocurrir con el cierre de la
herida bajo tensión cuando se usan paletas cutáneas más
grandes. El crecimiento del cabello es una consecuencia
anticipada de este colgajo en los hombres. Es algo mitigado
con radiación. El colgajo también puede tratarse con
electrólisis si el cabello es molesto para el paciente. Al igual
que todos los colgajos musculares que se han desnervado, el
pectoral mayor se atrofia con el tiempo. Esto puede ser
problemático o beneficioso, dependiendo de la aplicación,
pero debería esperarse. Esta atrofia se mitiga parcialmente
si los nervios pectorales no están divididos.
DISCUSIÓN
El colgajo miocutáneo del pectoral mayor se ha utilizado en
la reconstrucción de la cabeza y el cuello desde su
descripción inicial por Ariyan en 1979. Su fiabilidad y
versatilidad lo convirtieron en el colgajo de “caballo de
batalla” de la década de 1980 hasta que el aumento
generalizado de cirujanos y técnicas microvasculares relegó
el colgajo del pectoral mayor a ese de un colgajo de rescate
para reconstrucciones microvasculares fallidas.
El pectoral mayor es un músculo ancho en forma de abanico
que se origina en la clavícula medial, el esternón y los
cartílagos costales de la primera a las seis costillas y la
aponeurosis muscular oblicua externa. Se inserta en la cresta
del tubérculo mayor del húmero. El músculo pectoral mayor
sirve como aductor, rotador medial y extensor del brazo.
El músculo se invierte en la fascia pectoral, que es distinta de
la fascia clavipectoral que se encuentra profunda. La fascia
clavipectoral se compone de la fascia pectoral menor, la
fascia subclavia, el ligamento costocoracoidea, la membrana
costocoracoidea y el ligamento suspensorio de la axila. Esto
es importante, porque el cirujano reconstructivo utiliza el
plano avascular entre la fascia clavipectoral y la fascia
pectoral mayor para elevar el colgajo pectoral mayor. El
borde libre inferior del pectoral mayor forma el pliegue
axilar anterior a medida que se estrecha para su inserción en
el húmero.
El límite superior y lateral es con el músculo deltoides. El
plano entre el deltoides y el pectoral mayor forma el surco
deltopectoral y está marcado por la vena cefálica, que corre
dentro de él. El suministro vascular al pectoral mayor se basa
en ramas de la arteria axilar. La arteria toracoacromial es una
rama de la porción media de la arteria axilar, profunda al
pectoral menor. Esta arteria tiene cuatro ramas principales:
pectoral, clavicular, acromial y deltoides. La rama pectoral se
extiende a lo largo y alrededor de la cara medial del pectoral
menor, perfora la fascia clavipectoral, junto con los nervios
pectoral medial y lateral, y se extiende por debajo y
oblicuamente por la cara profunda del pectoral mayor. Es el
pedículo dominante del músculo pectoral mayor. Sin
embargo, la cabeza clavicular tiene contribuciones de la rama
deltoidea; la porción medial del pectoral mayor es
suministrada por los perforadores internos de la arteria
mamaria, que son ramas de la arteria torácica superior; y
puede haber importantes contribuciones de la arteria torácica
lateral. La arteria torácica superior se ramifica desde la
primera porción de la arteria axilar sobre el primer espacio
intercostal. La arteria torácica lateral se ramifica desde la
porción media de la arteria axilar en el borde lateral del
músculo pectoral menor.
La piel que recubre el pectoral mayor recibe la mayor parte de
su suministro de sangre de los perforadores fasciocutáneos
que corren a lo largo de los bordes laterales e inferiores del
pectoral mayor. En menor grado, la piel también es
suministrada por perforadores miocutáneos.
El drenaje venoso es por las venas comitantes de las arterias
irrigadoras. La inervación es por los nervios pectorales lateral
y medial del plexo braquial.
El nervio pectoral lateral inerva la cabeza clavicular y el
nervio pectoral medial inerva las cabezas esternocostales. No
se ha demostrado que el uso de colgajos pectorales inervados
mayores para mejorar la deglución en la reconstrucción
faríngea o esofágica proporcione un beneficio funcional
medible
Indicaciones
• Defectos del tejido blando de la cavidad oral, orofaringe,
hipofaringe y piel de la cabeza y el cuello
• Reconstrucción hipofaríngea o faringoesofágica.
• Cobertura de la arteria carótida, especialmente después del
cuello radical.
• Disección con radioterapia previa o anticipada
• Cobertura de la base del cráneo
• Alternativa a las aletas libres en casos de falla de aletas
libres, falta de disponibilidad de reconstrucción de colgajo
libre, o paciente incapaz de tolerar la cirugía microvascular.
• Aunque no existen contraindicaciones específicas para el
uso del colgajo miocutáneo del pectoral mayor, aparte de la
ausencia del músculo pectoral mayor, el cirujano
reconstructivo debe tener precaución en los casos de
pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva significativa,
enfermedad vascular periférica que afecta el eje
toracoacromial, o cobertura de defectos segmentarios
 Cirugía Oral y Maxilofacial Reconstructiva

mandibulares sin la capacidad de realizar una

reconstrucción ósea. Para este último, aunque se puede
lograr una cobertura adecuada de tejido blando del
hardware mandibular, sin una reconstrucción ósea, el
colgajo pectoral mayor tiene una alta tasa de dehiscencia
de la herida, lo que conduce a la exposición de la placa,
fractura e infección.
Esto es particularmente cierto en pacientes previamente subcutáneas, debajo de la clavícula y la extracción de un
irradiados.
Por lo tanto, en este escenario clínico, el colgajo pectoral mayor Paleta cutánea bilobulada "Géminis" para la reconstrucción de
debe reservarse para pacientes con mal pronóstico que no dos superficies epiteliales (defectos intraluminales y cutáneos)
pueden tolerar la reconstrucción ósea. Además, aunque este
colgajo es útil para reconstrucciones esofágicas, faríngeas, del Dos colgajos separados basados en las arterias
piso de la boca e incluso de la lengua, cuando se estira para toracoacromiales y laterales torácicas.
cerrar defectos maxilares o palatales, la paleta cutánea es Colgajo de Janus usando un injerto de piel incrustado en dos
propensa a la dehiscencia por la fuerza de la gravedad.
Diseño de colgajo
El colgajo miocutáneo del pectoral mayor es un colgajo
muscular tipo V de Mathes y Nahai con un pedículo
dominante (rama pectoral del toracoacromial) y pedículos
segmentarios secundarios (perforantes mamarios internos).
Es un colgajo de patrón axial, basado en y siguiendo un vaso
nombrado. Varios diseños también incorporan extensiones
aleatorias del colgajo, basadas en el concepto de angiosoma
de Taylor, que teoriza la perfusión de angiosomas adyacentes
a través de los vasos de estrangulamiento. Los vasos de
estrangulamiento son arterias más pequeñas, comunicantes y
sin nombre que conectan la vasculatura de los angiosomas
adyacentes, que se basan en arterias con nombre. En el caso
del colgajo miocutáneo mayor del pectoral, los vasos
estranguladores que se comunican con la rama pectoral de la
arteria toracoacromial suministran los angiosomas
epigástricos mamarios internos y superiores.
El diseño original del colgajo era una paleta cutánea
longitudinal que corría a lo largo del eje del pedículo (usando
una línea dibujada desde la punta del hombro hasta el
xifoides) desde la clavícula hacia abajo y medialmente. El
diseño del colgajo incluyó la piel, el tejido subcutáneo y el
músculo pectoral mayor, elevados en un plano por encima de
la fascia clavipectoral con visualización directa y protección
del pedículo en la parte inferior del músculo. La piel que
intervino fue entubada como parte de una reconstrucción por
etapas. Más tarde, Ariyan modificó esto a una pala de piel de
isla sobre un colgajo muscular que se eleva y luego se
tuneliza debajo de la piel. De esta manera, podría usarse
como una reconstrucción de una sola etapa.
Se han descrito varias otras variaciones para optimizar el
colgajo para diferentes propósitos reconstructivos, incluidos
los siguientes:
• Paleta cutánea inframamaria, que alarga el arco de
rotación, disminuye la deformidad cosmética del sitio
donante, y conserva el suministro de sangre al deltopectoral
colgajo fascial para uso concurrente o posterior
• Extensión de patrón aleatorio fasciocutáneo del
colgajo inferior al pectoral mayor al incluir el revestimiento
del abdomen
• Paleta cutánea paraesternal, que reduce la morbilidad,
proporciona una paleta cutánea más delgada y extiende el
arco de rotación.
• Colgajo muscular solo con injerto de piel (ya sea en
dos etapas o en una sola etapa), lo que reduce la mayor parte
del colgajo.
• Variedad de técnicas de tunelización, incluidas las
segmento de la clavícula.
etapas para crear un colgajo con dos superficies epiteliales.
Inclusión de la quinta costilla para un colgajo
osteomusculocutáneo para la reconstrucción de defectos óseos
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 Colgajo de peroné libre para reconstrucción
mandibular *

Etern S. Park, Tuan G. Bui, y R. Bryan Bell

* Los autores y el editor desean agradecer al Dr. Brian M. Woo por su

PRESENTACIÓN DEL PROBLEMA contribución sobre este tema a la edición anterior..
Una mujer caucásica de 66 años se presenta en su consultorio
y dice: "Tengo dolor en la mandíbula, dificultad para comer
y hay drenaje de mi cara".

HISTORIA DE LE ENFERMEDAD ACTUAL

La paciente sufrió una fractura mandibular de un accidente
automovilístico a los 20 años. Seis años más tarde le
extrajeron los dientes restantes, pero posteriormente sufrió
una fractura patológica de la mandíbula, que se trató con
reducción cerrada utilizando alambres circunmandibulares
fijados a su dentadura. En los años siguientes, se sometió a
varios procedimientos preprotésicos en un intento por
restaurar su dentición. La restauración finalmente se logró
con implantes colocados hace 15 años usando una barra
Hader y sobredentadura. A la paciente le fue bien durante 10
años; luego desarrolló una fractura patológica y le
diagnosticaron osteomielitis. Fue tratada con antibióticos
intravenosos, decorticación, reducción abierta y fijación
usando una placa de reconstrucción y oxígeno hiperbárico.
Varios años después, se retiró la placa de reconstrucción
después de que los tornillos se aflojaron y se infectaron.
Desarrolló hinchazón facial inferior derecha con una fístula
orocutánea drenante sobre la mandíbula anterior derecha. La
paciente tuvo una escisión de la fístula orocutánea, múltiples
incisiones y procedimientos de drenaje, y desbridamiento de
la mandíbula derecha. Sin embargo, la infección y la
osteomielitis exacerbada no respondieron al tratamiento.
Eventualmente desarrolló fracturas patológicas de la paráfisis
mandibular derecha y el ángulo mandibular izquierdo. La
paciente fue derivado a su consultorio para su tratamiento
definitivo.

ANTECEDENTES
MÉDICOS/MEDICAMENTOS/ALERGIAS/HISTORIA
SOCIAL/HISTORIA FAMILIAR
La paciente tiene hipertensión y diabetes mellitus no
insulinodependiente, ambas bien controladas. Aunque la
hipertensión y la diabetes no son contraindicaciones para la
cirugía microvascular, es importante que tanto la presión
arterial como los niveles de glucosa estén estrictamente
controlados en el período perioperatorio. La enfermedad
vascular periférica severa secundaria a aterosclerosis
avanzada por diabetes puede comprometer las opciones de
tratamiento microvascular.
EXAMAMEN
General. La paciente es una mujer alerta, bien desarrollada
y bien alimentada, sin angustia aguda (la obesidad mórbida
y la enfermedad vascular periférica grave serían
contraindicaciones para la cirugía microvascular).
Signos vitales. Los signos vitales son estables y dentro de
los límites normales. La paciente está afebril (con
osteomielitis crónica no se observa una temperatura
elevada).
Maxilofacial. Hay una fístula orocutánea drenante que sale
de la región submental derecha. La paciente tiene atrofia
mandibular severa con movilidad macroscópica y fracturas
patológicas de la mandíbula en la parasínfisis derecha y
ángulo mandibular izquierdo. Hay anestesia bilateral de la
tercera división (V3) del nervio trigémino en la distribución
del nervio mental.
Intraoral La paciente es completamente edéntula y, además
de las fracturas patológicas, tiene un implante subperióstico
maxilar funcional y una barra móvil de Hader en la
mandíbula anterior izquierda.
Extremidad. Tiene más de 2 pulsos periféricos sin
claudicación o evidencia de insuficiencia vascular
periférica.
Las extremidades inferiores deben examinarse para evaluar
la ausencia o disminución de los pulsos en las arterias
tibiales anterior o posterior, ya que esto puede sugerir
aterosclerosis o insuficiencia vascular. Los pulsos tibiales
anteriores o posteriores ausentes o disminuidos requieren un
angiograma preoperatorio o un angiograma de resonancia
magnética para definir la anatomía vascular.

IMAGEN
La radiografía panorámica y la tomografía computarizada se
pueden usar para ayudar a determinar el alcance de la
resección mandibular y para ayudar a predecir el tamaño del
defecto mandibular posterior a la resección. Los modelos
estereolitográficos construidos a partir de datos de TC
también se pueden usar para doblar una placa de
reconstrucción antes de la cirugía. En la paciente actual, la
radiografía panorámica mostró las fracturas de la
parasinfisis derecha y el ángulo mandibular izquierdo, junto
con un implante subperióstico maxilar y tres implantes
endosteales mandibulares con una barra Hader (figura 12-
13).
Las imágenes preoperatorias para la transferencia de peroné
incluyen angiografía / arteriografía o angiografía por
resonancia magnética de las extremidades inferiores para
evaluar la anatomía vascular en busca de la posible ausencia
o tamaño disminuido de las arterias tibiales anterior y
posterior y para el estrechamiento u oclusión de los vasos
secundarios a la aterosclerosis.
 Cirugía Oral y Macilofacial Reconstructiva

Figura 12-13 Radiogría panorámica preoperatoria que muestra fracturas de la región de parasínfisis derecha de la paciente y
ángulo mandibular izquierdo, junto con un implante subperióstico maxilar y tres implantes endosteales mandibulares con una
barra Hader.

Sin embargo, algunos cirujanos microvasculares solicitan estas tejidos blandos resecados de la cavidad oral
pruebas solo cuando lo dictan los hallazgos del examen físico. •Rehabilitación dental
En alrededor del 10% al 20% de los casos, la arteria •Restauración de la función adecuada (habla, masticación,
anterotibial o posterotibial puede atenuarse. En estos casos, continencia oral) permitiendo al paciente disfrutar de una
una rama comunicante de la arteria peronea irriga el territorio calidad de vida razonable.
del vaso atenuado; por lo tanto, el sacrificio de la arteria
Hay varias opciones de tratamiento disponibles, cada una
peronea podría provocar isquemia del pie.
asociada con complicaciones y limitaciones específicas que
El uso rutinario de la angiografía preoperatoria para evaluar
reflejan la dificultad de manejar la reconstrucción mandibular
las vasculaturas de las extremidades inferiores sigue siendo
total. Estas opciones de tratamiento incluyen:
controvertido. Los defensores afirman que la angiografía
preoperatoria produce cambios en el plan quirúrgico en 5% a •Reconstrucción con solo una placa de reconstrucción
11% de los pacientes. Los opositores afirman que el examen mandibular
vascular clínico normal es suficiente para garantizar la •Reconstrucción con una placa de reconstrucción mandibular y
adecuación de la circulación en la extremidad inferior. un colgajo miocutáneo pediculado (colgajo pectoral mayor)
Realizamos un examen vascular clínico, complementado con •Reconstrucción con una placa de reconstrucción mandibular y
un angiograma CT de la extremidad inferior, para la mayoría un colgajo libre de tejido blando.
de los pacientes que deben tener un colgajo libre de peroné. La •Un injerto óseo no vascularizado (p. Ej., Cresta ilíaca, costilla)
angiografía está reservada para pacientes con enfermedad •Un colgajo óseo vascularizado (p. Ej., Peroné, ilion, antebrazo
vascular grave radial, escápula)
•Osteogénesis por distracción (puede usarse solo o en
combinación con las otras modalidades)
LABORATORIO
El paciente actual fue tratado con mandibulectomía
Se pueden realizar pruebas de laboratorio de rutina, como un segmentaria,
CBC y estudios de electrolitos y coagulación, para establecer
una línea de base antes de la operación
COMPLICACIONES

EVALUACIÓN Se ha informado que el uso de una placa de reconstrucción

Osteomielitis crónica supurativa con una fístula orocutánea
drenante y no unión de la parasínfisis mandibular derecha y
ángulo izquierdo.
TRATAMIENTI
La paciente actual presenta un caso complejo que demuestra
múltiples intentos de reconstrucción y manejo de una
mandíbula infectada. Los objetivos de la reconstrucción
mandibular incluyen los siguientes:
•Restablecimiento de la continuidad mandibular y la forma
del arco y mantenimiento de la oclusión existente, con el
cuidado de mantener la relación adecuada de la mandíbula
restaurada con el maxilar para permitir la rehabilitación
dental.
•Provisión de cierre de tejidos blandos y reemplazo de
mandibular sola para la reconstrucción mandibular tiene una
tasa de falla que varía del 20% al 80%, y la mayoría de las
fallas resultan de la extrusión de la placa. También se
produjo un mayor porcentaje de fracasos en pacientes con
defectos segmentarios de la mandíbula anterior y en
pacientes que recibieron o estaban recibiendo radioterapia,
con o sin quimioterapia.
Incluso con el uso de colgajos miocutáneos pediculados y
colgajos libres de tejidos blandos para proporcionar
cobertura de la placa de reconstrucción mandibular, se ha
informado que la tasa de fracaso oscila entre el 7% y el 44%
(acercándose al mayor porcentaje con seguimiento a largo
plazo). La mayoría de estas fallas también se debieron a la
extrusión de placas.
Sin embargo, se ha informado que el uso de injertos óseos
 B

E G

H
Figure 12-14 A, Intraoperative view showing surgical exposure of the mandible and fracture sites. B, Surgical specimen/resected man-
dible. C, Reconstruction plate contoured to the shape of the resected mandible. D, Free fibula graft. E, Fibula graft after it has been osteoto-
mized and contoured to the shape of the resected mandible. F, Free fibula graft after it has been inset and secured in place. G, Lateral view
of the inset free fibula graft. H, Postoperative panoramic radiograph of the free fibula graft in place.
 Cirugía Oral y Macilofacial Reconstructiva
vascularizados para la reconstrucción mandibular tiene una
tasa de éxito superior al 90%, incluso en pacientes irradiados
y en pacientes con defectos segmentarios de la mandíbula
anterior. Los injertos óseos vascularizados también tienen la
ventaja de poder aceptar implantes endosteales para
rehabilitación dental, lo que no se puede hacer si se usa una
placa de reconstrucción mandibular, con o sin cobertura de
tejidos blandos.
A pesar de las tasas de éxito informadas, en la literatura se
han descrito complicaciones quirúrgicas y reconstructivas
perioperatorias y complicaciones médicas perioperatorias del
colgajo libre de peroné (cuadro 12-2).
DISCUSIÓN
Taylor y sus colegas describieron por primera vez la
aplicación del colgajo libre de peroné. Hidalgo informó su
primer uso en la reconstrucción mandibular en 1989. Desde
entonces, se ha mantenido como el método de elección para
la reconstrucción mandibular después de traumatismos y
cirugías de ablación tumoral. El suministro de sangre
primario del colgajo libre de peroné proviene de la arteria y
la vena peroneas, que suministran el hueso del peroné a
través de los vasos endosteales y periósticos.
La arteria peronea se describe clásicamente como originada
en la arteria tibial posterior después de que la arteria poplítea
se ramifica en las arterias tibiales anterior y posterior.
Cuadro 12-2 Posibles Complicaciones con el uso
de un colgajo libre fibular.
Complicaciones perioperatorias quirúrgicas /
reconstructivas
• Trombosis venosa / trombosis arterial.
• Congestión venosa
• Infección en la herida
• Fístula salival
• Hematoma cervical
• Necrosis parcial del colgajo libre
• Necrosis total del colgajo libre
• Extrusión de hardware
• Ruptura de la arteria carótida
• Complicaciones del sitio donante (infección,
falla del injerto de piel, pérdida de fuerza de
rodilla y tobillo, rango de movimiento reducido
del tobillo, daño al nervio peroneo y sus ramas)
Complicaciones médicas perioperatorias
Infarto de miocardio
• Accidentes cerebrovasculares.
• Trombosis venosa profunda
• Insuficiencia cardíaca congestiva / edema
pulmonar
• Neumonía / atelectasia
• El síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Neumotórax
• Arritmia cardíaca
• Hemorragia / perforación gastrointestinal.
• Insuficiencia hepática
• Mortalidad
La arteria peronea se describe clásicamente como originada
en la arteria tibial posterior después de que la arteria poplítea
se ramifica en las arterias tibiales anterior y posterior. La
arteria peronea y sus dos venas comitantes descienden en la
parte inferior de la pierna entre el flexor largo del dedo gordo
y el tibial posterior. El peroné se puede transferir como un
colgajo osteocutáneo o óseo libre. La piel está unida al
peroné por el tabique intermuscular posterolateral y es
suministrada por los perforadores septocutáneos y
musculocutáneos que surgen de la arteria y vena peroneas.
Un estudio anatómico realizado por Schusterman y sus
asociados identificó tres tipos de perforadores:
• Septocutáneo
• Musculocutáneo
• Peptomuscular (que no corría dentro de la sustancia
muscular pero se adhiere a ella).
El colgajo libre de peroné tiene varias ventajas. El peroné
tiene un hueso cortical grueso alrededor de toda su
circunferencia, lo que lo hace adecuado para resistir las
fuerzas de masticación y para la colocación de implantes
dentales. Se pueden cosechar aproximadamente 22 a 25 cm
de hueso, dejando de 6 a 7 cm proximal y distalmente para
mantener una estabilidad adecuada de las articulaciones de la
rodilla y el tobillo. Debido a la longitud del hueso que se
puede extraer, el peroné es adecuado para la restauración de
defectos mandibulares subtotales y totales. La longitud del
pedículo vascular que se puede obtener también es una
ventaja. Se puede obtener una longitud adicional del
pedículo recogiendo un segmento más distal de hueso y piel
mientras se descarta el peroné proximal. Hidalgo ha descrito
la obtención de pedículos vasculares de hasta 12 cm
mediante esta técnica. Otra ventaja es la capacidad de
reconstruir defectos de tejidos blandos utilizando la paleta
cutánea (potencial para la inervación sensorial) del colgajo
osteocutáneo de peroné libre.
El ancho de la paleta cutánea está limitado principalmente
solo por la capacidad de lograr el cierre primario; sin
embargo, un injerto de piel se puede injertar en el sitio
donante. Se pueden hacer osteotomías múltiples en el hueso
para contornear el peroné a la forma de la mandíbula. Estas
osteotomías son bien toleradas si los segmentos
osteotomizados tienen al menos 1 cm de longitud y el
periostio suprayacente se mantiene intacto. Por último, la
distancia del sitio donante de la cabeza permite un enfoque
de dos equipos, si lo desea.
La crítica del uso del colgajo libre de peroné en la
reconstrucción mandibular se ha centrado en la discrepancia
de altura entre el hueso peroné y la mandíbula nativa y en el
uso del colgajo para la reconstrucción de la cavidad bucal
grande y defectos de tejido blando. Para disminuir la
discrepancia entre el hueso peroné y la mandíbula nativa, se
ha descrito una técnica de "doble barril" en la que se extrae
un segmento de 1 cm del hueso peroné y el peroné se pliega
sobre sí mismo a lo largo (figura 12-15).

A vascularizados tuvo una tasa de éxito de solo el 46%, en
B vascularizados para reconstruir defectos mandibulares
Figura 12-15 A, Planificación preoperatoria para la
reconstrucción mandibular izquierda con técnica de peroné
de "doble barril". B, Fotografía intraoperatoria de la técnica
de "doble cañón".
Durante la última década, la cirugía virtual asistida por
computadora se ha utilizado para la reconstrucción de
defectos craneofaciales. Una plantilla de corte guía la
resección ósea precisa de la patología mandibular y del
segmento del peroné. La cirugía virtual ha eliminado gran
parte de las conjeturas de las osteotomías mandibulares y
fibulares. Se ha demostrado una reducción en el tiempo
quirúrgico con la reconstrucción mandibular asistida por
computadora. Además, para casos seleccionados de patología
benigna, le permite al cirujano colocar implantes dentales en
el momento de la ablación para lograr una prótesis soportada
por implantes dentales (figura 12-16).
El uso de un colgajo radial de antebrazo junto con el
colgajo de peroné se ha descrito para la reconstrucción de
defectos extensos de tejidos blandos. El colgajo radial del
antebrazo se puede usar para reconstruir la cavidad oral, y el
colgajo osteocutáneo de peroné libre se puede usar para
reconstruir la mandíbula y la piel cervical.
Esta técnica también se puede utilizar para reconstruir
resecciones compuestas de la mandíbula, la lengua y el piso
de la boca o resecciones compuestas de la mandíbula y el
labio inferior. Los defectos maxilomandibulares ipsilaterales
combinados también se pueden reconstruir utilizando el
colgajo de peroné libre al retirar un segmento central de 3 cm
del peroné y girar la porción distal del peroné hacia arriba
para reconstruir el maxilar y girar la porción proximal hacia
abajo para reconstruir la mandíbula.
La reconstrucción mandibular con el uso de injertos óseos
no vascularizados está bien descrita en la literatura. Antes de
la disponibilidad de transferencia de tejido libre
microvascular, el injerto óseo inmediato con injertos no
comparación con el 91% en el entorno retrasado.Las
comparaciones directas de injertos óseos no vascularizados
versus vascularizados han mostrado un mayor éxito de unión
ósea con injertos óseos vascularizados. Pogrel y sus
colaboradores informaron una tasa de éxito del 95% de unión
ósea utilizando injertos óseos vascularizados y una tasa de
éxito del 76% utilizando injertos óseos no vascularizados
para la reconstrucción primaria de defectos mandibulares.
Foster y sus colegas informaron resultados similares, con una
tasa de éxito del 96% con injertos óseos vascularizados y una
tasa de éxito del 69% con injertos óseos no vascularizados.
Pogrel y sus asociados también encontraron que la tasa de
fracaso de los injertos no vascularizados aumentó para
defectos mandibulares segmentarios mayores de 6 cm y que
se debe tener extrema precaución al usar injertos no
segmentarios mayores de 9 cm. La tasa de fracaso para los
injertos no vascularizados de 6 cm o menos fue del 17%; esta
tasa aumentó al 75% para injertos de más de 12 cm de
longitud. Esta correlación del aumento de la tasa de fracaso
con el aumento de la longitud del injerto no se observó con el
uso de injertos óseos vascularizados. Foster y sus colegas
también informaron una mayor tasa de éxito de la
osteointegración de los implantes endosteales en injertos
óseos vascularizados (99%) sobre los injertos no
vascularizados (82%). En los estudios de ambos grupos, el
injerto óseo vascularizado predominante utilizado fue el
colgajo libre de peroné.
Se han utilizado diversos colgajos osteocutáneos libres
vascularizados para la reconstrucción mandibular; Las
opciones disponibles incluyen peroné, radio, ilion, escápula,
costilla y metatarsiano. La costilla y el metatarsiano fueron
de los primeros en ser utilizados para la reconstrucción
mandibular, pero hoy en día rara vez se usan. El colgajo
radial del antebrazo proporciona un colgajo de piel confiable,
delgado y flexible y es excelente para reconstruir grandes
defectos intraorales. Sin embargo, el radio del hueso
proporciona solo un segmento corto de hueso unicortical (8 a
10 cm), es de baja calidad para la recepción de implantes
endosteales y se desvasculariza fácilmente con múltiples
osteotomías. También existe el riesgo de fractura con el uso
del colgajo libre de antebrazo radial. La escápula puede
proporcionar una paleta cutánea grande y excelente, pero con
un volumen de tejido más blando que el radio.
 Cirugía Oral y Macilofacial Reconstructiva

El hueso de la escápula es delgado, de mala calidad y,

por lo general, puede proporcionar solo 10 a 14 cm de
longitud ósea. La escápula también se desvasculariza
fácilmente con osteotomías múltiples y no es adecuada para
la colocación de implantes endosteales. La recolección de la
escápula tampoco permite un enfoque de dos equipos. El
ilion, basado en la arteria ilíaca circunfleja profunda, puede
proporcionar una gran cantidad de hueso, y su forma se
asemeja a la del hemimandible. El número de osteotomías
que se pueden realizar también es limitado debido al riesgo
de desvascularización, lo que hace que sea más difícil
contornear el ilion por defectos mandibulares anteriores. La
paleta cutánea del ilion también es muy voluminosa y el
sitio donante puede ser bastante mórbido y deformarse.
Además, el pedículo vascular del colgajo de la arteria ilíaca
circunfleja profunda es relativamente corto, lo que hace que
la anastomosis en el lecho receptor sea más difícil.
 B C

D E

G
Figura 12-16 A, varón de 49 años con carcinoma de células escamosas, mandíbula anterior (pT4N0M0). B y C, resección
mandibular simulada y reconstrucción con colgajo libre de peroné, planificado con datos específicos del paciente. Plantilla de
corte mandibular en modelo estereolítico (D) y aplicada a la mandíbula del paciente para crear la osteotomía planificada (E). F
y G, guía de corte de peroné diseñada a partir de datos específicos del paciente para crear osteotomías de cuña de cierre
precisas, que se aplicaron al peroné izquierdo del paciente. La paleta cutánea se muestra con pinzas.

Entre las opciones restantes, el peroné ha sido el más popular equipos.

debido a sus numerosas ventajas comprobadas: la longitud y la
calidad del hueso que se puede extraer, un suministro de Bibliografía
sangre segmentaria que permite múltiples osteotomías para dar Anthony J, Rawnsley J, Benhaim P, et al: Donor leg morbidity and
forma y contornear el peroné, una altura adecuada del hueso y function after fibula free flap mandible reconstruction, Plast
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ancho para recibir implantes endosteales, una paleta cutánea
de grosor intermedio, un pedículo vascular confiable que
puede alcanzar de 8 a 12 cm de longitud, baja morbilidad en el
sitio del donante y una ubicación ideal para un enfoque de dos
 Cirugía Oral y Macilofacial Reconstructiva
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 Reconstrucción mandibular con injerto óseo de cresta ilíaca
Solon Kao, Bradford Huffman, Rebecca Paquin, Chris Jo, y Shahrokh C. Bagheri
MOTIVO DE CONSULTA
Un hombre de 28 años, por lo demás sanos se refiere a su oficina
para la reconstrucción del lado izquierdo de la mandíbula. Él
afirma: “Ahora que el tumor se ha ido, necesito mi mandíbula
reconstruida.”
HISTORIA DE ENFERMEDAD ACTUAL
El paciente es ahora 3 meses después de la condición de la
resección de un ameloblastoma grande y expansivo del lado
izquierdo de la mandíbula (con márgenes óseos 1,5 cm) y la
colocación inmediata de una placa de reconstrucción con bloqueo
(un mínimo de 3 meses después de la cirugía ablativa se
recomienda para permitir tiempo suficiente para la curación de los
tejidos blandos antes del injerto de hueso). El tumor fue resecado a
través de un abordaje transoral, utilizando una placa de
reconstrucción previamente doblada que se colocó para estabilizar
la mandíbula y la oclusión. (modelo estereolitográfico
tridimensional hecho a medida [Figura 12-17], fabricado con la
ayuda de una tomografía computarizada, se utilizó para predoblar
la placa, reduciendo el tiempo de operación y el aumento de la
precisión de la reconstrucción). El nervio dentario inferior se resecó
con la muestra (en la selección, los casos benignos, la preservación
del nervio es posible usando una técnica de remoción del nervio).
No hubo complicaciones perioperatorias.
El paciente está ahora listo para la reconstrucción total de la
mandíbula y la rehabilitación funcional.
Figura 17. Modelo estereolitográfico que demuestra una masa amplia en el
lado izquierdo de la mandíbula y una bien adaptada placa de reconstrucción
con bloqueo para ser usada en la cirugía.
402
ANTECEDENTES MÉDICOS / ANTECEDENTES
DENTALES / MEDICAMENTOS / ALERGIAS /
SOCIAL/ HISTORIA FAMILIAR
No contributivo. El paciente no tiene historial de enfermedades
cardiacas o pulmonares (el aumento de la presión intratorácica y los
cambios hemodinámicos asociados con la posición de decúbito
prono puede no ser bien tolerado por los pacientes con pobres
reservas cardiacas o respiratorias).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre bien desarrollado y alimentado
no aparenta malestar evidente.
Maxilofacial. La forma facial y la simetría son buenas, con una
ligera pérdida de apoyo del labio inferior izquierdo (secundaria a la
resección). Hay anestesia de la distribución del nervio mental
izquierdo. La rama mandibular marginal y las ramas restantes del
VII par craneal están intactos.
Intraoral. La oclusión es como estaba previsto y reproducible,
con un buen rango de movimiento. No hay oclusión traumática o
interferencias de tejido blando observado (oclusión traumática,
especialmente de un tercer molar superior supra erupcionado, puede
causar la perforación del tejido blando que recubre el lecho
receptor). La dentición restante está en buen estado (dientes
comprometidos, especialmente aquellos adyacente al lecho
receptor, debe ser restaurado o se extrae antes de la reconstrucción
para prevenir la infección del injerto). El tejido blando sobre el
defecto se ha curado, con mínima contracción de la cicatriz (una
deficiencia de tejido blando cualitativa o cuantitativa puede requerir
un plan alternativo reconstructivo, tal como un colgajo miocutáneo
[pectoral mayor] o reconstrucción con un colgajo libre
vascularizado [peroné libre o hueso ilíaco]). No hay signos de
infección y no hay exposición de la placa de reconstrucción (un
injerto óseo en un campo contaminado está contraindicado).
IMÁGENES
Una radiografía panorámica preoperatoria es el estudio radiográfico
mínimo necesario para evaluar el tamaño del defecto y para evaluar
la integridad y estabilidad del aditamento. En el paciente actual, la
radiografía panorámica reveló un defecto de continuidad de 8 cm
(Se necesitan 10 ml de médula esponjosa sin comprimir por cada
centímetro de continuidad del defecto). La dentición está en buen
estado, sin dientes maxilares supra erupcionados y no hay signos de
patología residual o recurrente.
 SEGOVIANO AGUILERA ALONSO Reconstrucción mandibular con injerto óseo de cresta ilíaca
403

LABORATORIO TRATAMIENTO

Los estudios de laboratorio preoperatorios mínimos necesarios son
los niveles de hemoglobina y hematocrito. La resección de tumores
puede ser asociado con una cantidad impredecible de pérdida de
sangre. Los procedimientos reconstructivos son generalmente más
predecibles, pero se debe obtener una medida de referencia
preoperatoria de hemoglobina y hematocrito. Otras pruebas de
laboratorio serán dictadas por las últimas historias médicas y
quirúrgicas.
EVALUACIÓN
Defecto de continuidad (8 cm) del lado izquierdo de la mandíbula,
estado post resección de un tumor mandibular benigno
(ameloblastoma).
La reconstrucción de la mandíbula ha desafiado a los cirujanos
durante muchos años, y varias técnicas están disponibles, todas los
cuales tienen sus ventajas y sus complicaciones asociadas. El
tratamiento esta dictado por la formación del cirujano, los recursos
disponibles y las preferencias del paciente.
El paciente actual se sometió a la reconstrucción de un defecto
mandibular continuo, para el que un abordaje transcutánea(para
minimizar la contaminación bacteriana del injerto) y un (posterior o
anterior) injerto de medula esponjosa de cresta ilíaca fue usado. La
anatomía quirúrgica del ilion anterior y posterior se muestra en la
Figura 12-18.
Exposición transcutánea y preparación del lecho receptor. La
principal ventaja de una resección transoral de un

rama cutánea lateral

de los nervios íleohipogástrico
rama cutánea lateral
del nervio subcostal
Lateral nervio cutáneo femoral
cresta ilíaca anterior
músculo ilíaco

INCISIÓN
arteria ilíaca externa
Anterosuperior
espina ilíaca (ASIS)
circunfleja profunda
arteria ilíaca
Ligamento inguinal

L3
ilíaca posterosuperior L2 cluneal nervios superiores
L1
columna (PSIS)
cresta ilíaca posterior
INCISIÓN

S1 glúteo menor
muscular (corte)
S2
S3 tensor de fascia lata
Nervio cluneal medio

Glúteo mayor
muscular (corte)
B
Fémur
Figura 12-18 A, Anatomía del hueso ilíaco anterior. La espina ilíaca anterosuperior se ve junto con las ramas cutáneas laterales del nervio iliohipogastrico,
nervio subcostal, y los nervios femorales laterales (de posterior a anterior). La incisión como se muestra se hace de 2 a 3 cm por debajo de la cresta (para evitar
la dehiscencia de la herida) y de 1 a 2 cm por detrás de la espina ilíaca anterosuperior (para evitar la lesión del nervio subcostal ya que cruza sobre la espina
iliaca anterosuperior). B, Anatomía del hueso ilíaco posterior. Tenga en cuenta que la espina ilíaca postero-superior es la prominencia ósea adyacente a la
articulación sacroilíaca (SI) conjunta donde se origina músculo glúteo mayor. Se muestran las ramas cutáneas de los nervios superiores cluneal (L1-L3) y los
nervios cluneal medias (S1-S3). La incisión se realiza a lo largo de la cresta y centrada sobre la espina ilíaca posterior-superior, evitar lesiones a los nervios
cluneal superior y medio.
404 Cirugía oral y maxilofacial Reconstructiva
tumor benigno es la de evitar una incisión en el cuello, y su cicatriz
asociada, al hacer la exposición transcutánea en preparación para la
fase de reconstrucción ósea. Una incisión curvilínea está marcada
por lo menos 2 cm por debajo del borde inferior de la mandíbula
con la cabeza en una posición neutral (para proteger la rama
mandibular marginal del nervio facial) o más inferiormente en un
pliegue del cuello. La exposición debe ser suficiente en longitud
para exponer completamente los segmentos proximales y distales
del defecto de continuidad. exámenes de los nervios se puede llevar
a cabo para asegurar que la disección está por debajo del nervio
mandibular marginal. La disección se realiza entonces profunda a la
capa superficial de la fascia cervical profunda superiormente. La
arteria y la vena facial están identificadas, ligadas, y seccionadas
(llevar a la disección profunda a estos vasos asegura de que el
nervio facial está protegido el colgajo Superior). Se identifican los
bordes inferiores de la mandíbula y la placa de reconstrucción. Se
hace una incisión a través del periostio (los segmentos proximal y
distal óseas) y a través de la cápsula fibrosa de la placa. El cirujano
debe tener cuidado de no perforar la cavidad oral con disección
demasiado celosa. (el área más común de perforación de la mucosa
es en los ángulos de la línea del segmento distal). La cápsula fibrosa
que rodea la placa de reconstrucción debe ser cuidadosamente
escindió (el tejido cicatricial excesivo que rodea la placa de
reconstrucción evita la difusión capilar en el injerto).Figura 12-19
se muestra la exposición del sitio receptor y adaptación de un lecho
reabsorbible en la preparación para la colocación del injerto de
hueso. Algunos cirujanos recomiendan eliminar completamente la
placa de reconstrucción para la preparación del lecho receptor, a
continuación, colocar la placa posterior utilizando los mismos
orificios de los tornillos (colocados con tornillo sin rosca). El lecho
del injerto se prepara adicionalmente con disección roma para crear
un bolsillo suficiente para acomodar el injerto de hueso sin tensión.
Si se observa una perforación intraoral, la herida debería ser
inmediatamente irrigada y se cierra de una manera de doble capa,
seguido de irrigación copiosa del lecho con una solución de
antibióticos (para reducir la carga bacteriana)
Figura 12-19 la exposición completa del defecto de continuidad, incluyendo los
segmentos proximal y distal, a través de un enfoque transcutánea. En este caso, a, cuna
aloplásticos reabsorbible se utiliza para mantener el injerto de hueso y evitar que el
desplazamiento inferior. Es importante evitar cualquier perforaciones intraorales que
contamine el injerto con bacterias orales.
Segoviano Aguilera Alonso
y redosificación del antibiótico por vía intravenosa si el tiempo
suficiente ha pasado desde la dosis preoperatoria.
Técnica de recolección de injerto óseo de cresta ilíaca posterior.
La La principal ventaja del injerto óseo de cresta ilíaca posterior es
la cantidad y calidad del hueso recolectado. Las principales
desventajas son incrementan el tiempo de operación, debido al
cambio de posición, y la incapacidad de los dos equipos que
trabajan simultáneamente. El paciente está colocado en la posición
prono a flexión inversa (disminuye la presión venosa y exudado)
con la cadera y rollos axilar/ pecho. La espina ilíaca posterosuperior
(un hueso prominente donde se origina el músculo glúteo mayor) es
palpado y marcado (ver Figura 12-18,si).Unos 10 cm, una incisión
curvilínea (la longitud de la incisión puede variar, dependiendo de
la cantidad de hueso a ser cosechado), 3 cm de la línea media se
hace a lo largo de la cresta. La disección se lleva a través de la grasa
y la fascia superficiales como el cirujano palpa la cresta ilíaca
posterior y espina ilíaca posterior-superior. La fascia dorsolumbar
(la fascia profunda invierte los músculos profundos de la espalda y
tronco) es identificada y se realiza una incisión aguda para exponer
la cresta ilíaca posterior y la columna vertebral y sus aditamentos
(de medial a lateral: glúteo mayor, dorsal ancho y músculos
oblicuos externos). El electrocauterio Bovie se puede utilizar para
hacer una incisión a través de estos accesorios a lo largo de la cresta
posterior hasta el hueso. Una disección subperióstica se lleva a cabo
para reflejar el glúteo mayor de la espina ilíaca superior posterior y
parte del glúteo medio de la cara lateral de la pelvis. A 5×5-cm se
realiza una corticotomía con una sierra de vaivén (a lo largo del
tercio lateral de la cresta ilíaca e incluyendo una porción de la
espina iliaca posterosuperior). La escotadura ciática y el nervio se
encuentran 6 a 8 cm por debajo de la cresta, lo que limita la
disección vertical y corticotomía. La ventana corticoesponjoso se
retira (partículas en aproximadamente 20 ml de médula sin
comprimir) con un osteótomo curvo. La médula esponjosa se
elimina con gubias hueso y curetas y se almacenó a temperatura
ambiente en solución salina isotónica normal (viabilidad celular del
95% para un máximo de 4 horas). La fuente más abundante de
médula esponjoso está bajo la inserción del glúteo mayor (posterior
superior ilíaca columna vertebral), que es una prominencia ósea
triangular cerca de la articulación sacroilíaca. Aproximadamente 2 a
2. 5 veces más hueso corticoesponjoso puede ser cosechado a partir
del ilion posterior que del ilion anterior (un injerto óseo de cresta
ilíaca anterior proporciona hasta 50 ml de hueso esponjoso). La
hemostasia se consigue con electrocauterio, juiciosa aplición de
cera de hueso, y la colocación de Avitene (colágeno microfibrilar) o
plasma pobre en plaquetas. bordes afilados óseas deben ser
redondeados y suavizados. Un drenaje con succión de bulbo puede
colocarse, aunque no siempre es necesario (Sasso y colegas mostró
que no hay ninguna ventaja para su colocación). Cierre en capas
(periostio, fascia lumbodorsal, tejido subcutáneo y la piel) se lleva a
cabo, y se aplica un vendaje de presión. y la colocación de Avitene
(colágeno microfibrilar) o plasma pobre en plaquetas. bordes
afilados óseas deben ser redondeados y suavizados.El injerto óseo
de la cresta ilíaca anterior es una alternativa al injerto óseo de la
cresta ilíaca posterior cuando se necesita menos volumen de hueso.
Su principal ventaja es la capacidad de simultáneamente preparar el
lecho receptor y recolectar el injerto óseo cuando trabajan en dos
equipos.
Injerto óseo de cresta ilíaca anterior (abordaje medial) técnica
de recolección (proporciona hasta 50 ml de
 Reconstrucción mandibular con injerto óseo de cresta ilíaca
SEGOVIANO AGUILERA ALONSO
de hueso cortico esponjoso, se puede colocar un rollo para cadera
y rodilla para rotar externamente la cadera y flexionar la pierna,
respectivamente. Los puntos de referencia (espina ilíaca
anterosuperior, la cresta y tubérculos) el lugar de la incisión se
marca con cuidado. La incisión debe ser curvilíneos, de 4 a 6 cm de
longitud, y 3 cm lateral a la cresta (para evitar la dehiscencia de la
herida); se debe comenzar 1 a 2 cm posterior y lateral a la espina
ilíaca anterosuperior (para evitar daño a la rama cutánea lateral del
nervio subcostal; ver Figura 12-18, A). La incisión no debe
extenderse más allá del tubérculo (esto puede resultar en daño a la
rama cutánea lateral del nervio iliohipogástrico). La incisión se
lleva a través de la piel, la capa de grasa superficial, y la fascia
superficial hasta la fascia profunda (fascia lata) y el tracto iliotibial.
Las capas de grasa superficial y profunda se barren sin rodeos hacia
arriba para centrar la disección sobre la cresta ilíaca anterior.
disección cortante para hueso se lleva a cabo, evitando la
musculatura manteniendo medial a la lata tensor de la fascia y los
músculos glúteo medio y lateral a ilíaco y la mayoría de los
músculos abdominales oblicuos externos. Una vez que la cresta
ilíaca anterior se ha expuesto, diversas técnicas de corticotomía se
pueden utilizar para acceder a la médula esponjosa. Ambos
enfoques medial y lateral se han descrito en la literatura, pero el
abordaje lateral se asocia con una mayor morbilidad debida a la
extracción de los músculos que intervienen en la deambulación y la
postura. El abordaje medial despoja del músculo ilíaco (cuando se
necesita un bloque cortico esponjoso), que no es un contribuyente
importante a la marcha. El enfoque de “concha” (división de tallo
verde medio crestal para pequeñas cantidades de médula
esponjosa), abordaje de trampa (osteotomía pediculada de cresta
media), abordaje Tschapp (“decapitar” la cresta), el abordaje de
Tessier (osteotomías oblicuas para mantener contorno de cresta),
técnicas de trépano (para injertos óseos pequeños), o injertos de
espesor completo pueden ser utilizados, dependiendo de la
preferencia del cirujano. Los autores prefieren la técnica descrita
por Grillon y colegas en 1984 (técnica de decapitación lateral con
pedículo supero medial adjunto para acceder a la corteza medial),
que permite una disección mínima de los músculos unidos a la
cresta ilíaca anterior. El músculo ilíaco se diseca de la pelvis interna
y se puede realizar una corticotomía medial de 5 × 5 cm con una
sierra recíproca y / o osteotomas curvos. Este bloque puede ser
triturado con un molino óseo (que proporciona hasta 20 ml de
hueso). Las gubias y curetas óseas se utilizan para cosechar el resto
de la médula esponjosa. La médula esponjosa está confinada al área
anterior del tubérculo y de 2 a 3 cm por debajo de la cresta ilíaca
(las cortezas medial y lateral se fusionan o casi se fusionan por
debajo de este nivel). Se pueden cosechar hasta 50 ml de hueso
esponjoso sin comprimir y se deben almacenar en una solución
isotónica a temperatura ambiente. La columna ilíaca anterosuperior
es vulnerable a fracturas y avulsiones debido a la fijación muscular
(los siete archivos adjuntos a la columna ilíaca anterior-superior son
la fascia lata, ligamento inguinal, tensor de la fascia lata, sartorio,
iliaco, oblicuo interno y músculos oblicuos externos) y no deben
socavarse (Esto aumenta el riesgo de fractura de la columna ilíaca
anterosuperior). La tapa debe reemplazarse y estabilizarse con un
alambre o sutura (para evitar la deformación del contorno). La
herida se cierra en capas, con o sin drenajes.
405
Figura 12.20 Injerto de médula esponjoso compactado
morselizado en el lecho receptor preparado y cuna reabsorbible
aloplásticos.
El hueso cosechado se tritura y se comprime en 10 o 12 ml jeringas
(compactación de la médula esponjoso aumenta la densidad de los
osteoblastos endoóseos). El hueso triturado se compacta en el lecho
receptor preparado (Figura 12-20). Diversas técnicas de lecho
receptor se pueden utilizar (Reabsorbibles o malla de titanio, lechos
cadavéricos, costillas autógenas) para estabilizar el injerto. La placa
de reconstrucción en sí sirve como un excelente cuna. Los tejidos
profundos se suturan a la placa, y el hueso se compata desde arriba,
evitando la migración inferior del injerto óseo. La herida se cierra
en capas para estabilizar aún más el injerto. Algunos autores
recomiendan 3 semanas de fijación maxilo-mandibular para evitar
micromovimientos de cizallamiento de capilares incipientes que
penetran el injerto.El Plasma rico en plaquetas, que ha demostrado
que mejora el injerto óseo (la consolidación anterior en el hueso
laminar y el aumento de la densidad ósea) se pueden incorporar al
injerto. Aunque existen algunas dudas sobre la eficacia del plasma
rico en plaquetas en el injerto óseo, no existen estudios en humanos
bien controlados para contradecir su uso.
Figura 12-21 es una radiografía panorámica que demuestra la la
reconstrucción ósea a 1 mes. Los implantes dentales se pueden
colocar en un injerto madura (después de 4 meses) con una muy alta
tasa de éxito. Los estudios en animales han demostrado que los
implantes colocados en un injerto de médula esponjosa tienen un
mayor contacto hueso-metal y resistencia a la extracción que la
mandíbula nativa.
COMPLICACIONES
La lesión del nervio mandibular marginal. Esto puede evitarse
manteniendo la disección inferior y profunda al nervio,
retrayéndola en el colgajo superior.. Dingman y Grabb estudiaron
a 100 mitades faciales y encontraron que la rama mandibular
marginal es de hasta 1 cm por debajo del borde inferior de la
mandíbula en el 19% de los casos. Anterior a la arteria facial, se ha
descubierto que es superior hasta el borde inferior de la mandíbula.
Ziarah y Atkinson estudiaron 76 mitades de la cara y se encontró
que el 53% de las veces la rama mandibular marginal fue de hasta
1,2 cm por debajo del borde inferior de la mandíbula antes de llegar
a los vasos de la cara.
406 Cirugía oral y maxilofacial Reconstructiva
Figura 12-21 A. Radiografía panorámica postoperatoria que muestra una placa de reconstrucción colocada idealmente a lo largo de los bordes inferior y
posterior de la mandíbula y un injerto de hueso que abarca el defecto
El seis por ciento se mantuvo por debajo del borde inferior de la
mandíbula, por lo que 1,5 cm anterior a la arteria facial.
Dolor y trastornos de la marcha.
Esto se observa con mayor frecuencia con un injerto óseo de la
cresta ilíaca anterior que con un injerto óseo de la cresta ilíaca
posterior (atribuido a la separación del músculo tensor de la fascia
lata a lo largo de la cresta ilíaca anterior). Un estudio de Marx y
Morales (grupo posterior, N = 50; grupo anterior, N = 50) encontró
que el 6% de los pacientes estaban cojeando después del injerto de
hueso de la cresta ilíaca posterior a los 10 días después de la cirugía
y no los pacientes cojearon a los 60 días; sin embargo, para los
pacientes sometidos a injerto óseo de cresta ilíaca anterior de
abordaje lateral, el 42% y el 15%, respectivamente, cojearon. Estos
investigadores también informaron una puntuación de dolor más
alta para el grupo anterior en los días postoperatorios 1 y 10.
Cuando compararon los abordajes medial y lateral para un injerto
óseo de la cresta ilíaca anterior, Grillon y sus asociados encontraron
que el abordaje lateral se asocia con una mayor morbilidad
(aumento pérdida de sangre y número de días que requieren un
bastón o muleta). Otros también han encontrado que un abordaje
lateral se asocia con más dolor, trastornos prolongados de la marcha
y hematoma de la herida. Esto probablemente se deba a la
separación de los músculos unidos a la cara lateral de la cresta ilíaca
anterior (músculo tensor de la fascia lata), que está involucrado en
la marcha y la postura.
Infección y cicatrización tardía de heridas en el sitio donante.
Esto ocurre en menos del 4% de los casos. La curación tardía de la
herida se ha informado principalmente cuando la incisión fue
directamente sobre la prominencia ósea de la cresta ilíaca.
Pérdida de sangre. Esto está directamente relacionado con el
tamaño del Injerto corticoesponjoso cosechado y el tiempo
operatorio. Brazaitis y sus colegas informaron un caso de
hemorragia retroperitoneal severa (signo de Gray-Turner o
equimosis en el flanco, que indica sangrado retroperitoneal) que
resultó en la muerte del paciente después del injerto óseo de la
cresta ilíaca anterior.
Hematoma o seroma en el sitio donante. Algunos estudios han
sugerido que la incidencia de formación de hematoma o seroma es
menor cuando se usan drenajes; sin embargo, esto no se ha
demostrado consistentemente en la literatura. Mazock y sus
colaboradores informaron una incidencia del 8,6% de seromas no
complicados. Marx y Morales informaron una incidencia del 12%
de formación de seroma y una incidencia del 2% de formación de
hematoma para el abordaje anterolateral.
Segoviano Aguilera Alonso
Íleo adinámico (disminución de la peristalsis debido a la falta de
contracción del músculo liso). Esta es una complicación raramente
reportada; Los signos y síntomas incluyen dolor y distensión
abdominal, náuseas y vómitos, ruidos intestinales agudos o
ausentes, un asa de gas centinela por radiografía abdominal y
anomalías electrolíticas.
Complicaciones ortopédicas. El riesgo de fracturas aumenta con el
tamaño del injerto (incidencia del 2% al 13% de fractura de la
columna ilíaca anterosuperior, que se puede prevenir mediante un
debilitamiento limitado de la columna ilíaca anterosuperior). Las
fracturas acetabulares de las subluxaciones de la cresta ilíaca son
raras. La inestabilidad pélvica en el injerto de hueso de la cresta
ilíaca posterior se debe al debilitamiento de la articulación
sacroilíaca y los ligamentos y debe evitarse con una disección
cuidadosa.
Defectos del contorno del ilion anterior. Esto se ve especialmente
cuando la cresta ilíaca anterior se retira y se quita del periostio. La
cicatrización hipertrófica también se puede ver en el sitio de la
incisión.
Lesión nerviosa sensorial. Laurie y sus asociados informaron un
Pérdida sensorial temporal del 10% después del hueso de la cresta
ilíaca anterior injerto (ramas cutáneas laterales del iliohipogástrico
y nervios subcostales). Nkenke y sus colaboradores informan un
20% de hipoestesia después del injerto óseo de la cresta ilíaca
anterior, visto exclusivamente en la distribución lateral del nervio
cutáneo femoral (todo resuelto a 1 mes). Otros informan que la
rama cutánea lateral del nervio iliohipogástrico es el más
comúnmente lesionado nervio en injerto óseo de cresta ilíaca
anterior. Meralgia parestésica (ardor, dolor punzante a lo largo del
cutáneo femoral lateral distribución nerviosa) tiene una incidencia
reportada de 0% a 1.8% (86% de las veces el nervio cutáneo
femoral lateral corre profundamente al ligamento inguinal y está
protegido; sin embargo, en el 2% de los pacientes corre sobre la
columna ilíaca antero superior).La rama medial del nervio cluneal
superior mide 6.5 cm. de la espina ilíaca posterior-superior y 8 cm
de la línea media (Mazock y asociados informaron una incidencia
de menos del 3% de lesión superior del nervio cluneal que se
resolvió a las 6 meses). Otros han informado una incidencia del
12% al 20%. de pérdida sensorial temporal a los nervios cluneales.
Las alteraciones del dolor y la marcha son poco frecuentes después
de 6 meses. Hernia, la formación de fístulas arteriovenosas y la
lesión ureteral han sido reportado, pero son complicaciones raras.
 Segoviano Aguilera Alonso
DISCUSIÓN
La reconstrucción mandibular que utiliza un injerto cresta ósea
iliaco es un procedimiento de tres etapas:
• Etapa I: resección del tumor
• Etapa II: la reconstrucción ósea
• Etapa III: implantes dentales y rehabilitación
El principal objetivo es optimizar el lecho receptor (cualitativo y
cuantitativamente) para mejorar la supervivencia del injerto de
hueso. Etapa I incluye la resección del tumor (ya sea maligno o
benigno) y la estabilidad de los segmentos mandibulares y oclusión
con una placa de reconstrucción. Si existe una deficiencia de tejido
blando en el momento de la cirugía ablativa, un colgajo de tejido
blando puede ser utilizado (pectoral mayor, dorsal ancho, o el
peroné libre, cresta ilíaca, o colgajos radiales del antebrazo). Si se
utiliza la terapia de radiación post cirugía ablatia para el tratamiento
de tumores malignos, un protocolo de oxígeno hiperbárico se puede
utilizar antes y después de la etapa II para optimizar la calidad del
lecho receptor (algunos autores recomiendan reconstrucción ósea
después de 1 año de estado libre de enfermedad, porque el 70% de
recurrencia se producen en el primer año).
El hueso autógeno, en forma de una médula celular esponjoso
(anteriormente llamado “hueso particulado” y “ósea esponjosa”), es
el estándar de oro para el injerto en la región maxilofacial, porque
es osteogénico (formación de hueso nuevo a partir de células
osteoprogenitoras) , osteoconductivo (nueva formación de hueso a
partir de células osteoprogenitoras derivadas del huésped o
trasplantadas a lo largo de un marco biológico o aloplásticos), y
propiedades osteproductiva (formación de hueso nuevo por
diferenciación guiada de precursores de células madre en
osteoblastos secretoras por proteínas hueso inductivas)
El ilion proporciona la densidad celular esponjosa más alta (en
orden descendente: ilion posterior, ilion anterior, meseta tibial,
sínfisis mandibular). Células osteocompetentes (endosteal
osteoblastos y células madre de médula esponjosa) se transfieren en
un estado viable al lecho receptor. El hueso trasplantado es
hipóxico (tensión de oxígeno de 3 a 10 mm Hg), acidótico (pH 4 a
6) y rico en lactato, que actúa como agente quimiotáctico para
reclutar macrófagos para secretar factores de angiogénesis.
Injerto óseo (primeros 3 a 5 días). Las células sobreviven por
difusión de nutrientes del lecho receptor. La vascularización del
lecho receptor es importante para la supervivencia del injerto. Esto
puede optimizarse con oxígeno hiperbárico, especialmente en
pacientes previamente irradiados (calidad), volumen de tejido
agregado si es necesario (cantidad), eliminación de tejido cicatricial
(para permitir la difusión de nutrientes en el injerto) y la ausencia
de cualquier infección. Un gradiente de oxígeno superior a 30 mm
Hg estimula la quimiotaxis de macrófagos e inicia la angiogénesis.
A partir del día 3, los capilares proliferan y comenzar a penetrar
en el injerto (estimulado por múltiples factores, incluidos factores
de crecimiento derivados de plaquetas, factores de angiogénesis
derivados de macrófagos y factores de crecimiento derivados de
macrófagos
Reconstrucción mandibular con injerto óseo de cresta ilíaca 407
Estos nuevos capilares aportan nutrientes para apoyar la
mitogénesis y la producción de osteoides.
Injerto óseo (días 10 a 14). Finalización de la revascularización.
ocurre a las 2 semanas. Se produce un mecanismo de apagado
automático cuando el gradiente de oxígeno se borra. Este es un
período crítico para la supervivencia del injerto óseo, ya que los
vasos pequeños se pueden cortar fácilmente por micromovimiento.
Se recomiendan períodos de dos a tres semanas de fijación
maxilomandibular y cobertura antibiótica empírica durante esta fase
de revascularización.
Injerto óseo (semanas 3 a 4). La regeneración ósea de fase I
(tejido óseo) depende de la densidad celular osteocompetente del
injerto (que aumenta al compactar el injerto). El hueso de fase I
finalmente se reemplaza por hueso de fase II (hueso laminar
maduro) debido a la reabsorción obligatoria de hueso de fase I por
osteoclastos, liberando BMP y vinculando la resorción con la
formación de hueso nuevo (capaz de autorrenovarse a través del
endostio y el periostio). Idealmente, hueso de fase II reemplaza la
fase I del hueso en una proporción de 1: 1 durante las próximas
semanas. Las alternativas a un injerto óseo espontáneo de médula
esponjosa para reconstruir un defecto de continuidad de la
mandíbula incluyen el peroné libre vascularizado o el colgajo libre
de arteria ilíaca circunfleja profunda. Se pueden usar para
reconstruir los tejidos blandos y duros en el momento de la ablación
del tumor (consulte la sección Colgajo de peroné libre para la
reconstrucción mandibular en este capítulo).
Las PROTEINA MORFOGENICA ÓSEA (rhPMO) puede
usarse como terapia complementaria. Las esponjas de Gelfoam
empapadas con rhPMO se pueden colocar en un defecto usando
varias cunas (la costilla alogénica es muy versátil). Se ha
demostrado que rhPMO es osteoinductivo, creando hueso de nuevo
al reclutar células mesenquimales circulantes e iniciar su
diferenciación en osteoblastos funcionales. Los estudios en
humanos no han podido identificar ninguna toxicidad local
importante o efectos sistémicos adversos relacionados con rhBMP-
2 o rhPMB-7, pero varios estudios clínicos e informes de casos han
informado una mayor cantidad de edema local en los sitios de
rhPMO durante el período postoperatorio, muy probablemente
secundario a la afluencia de células mesenquimales reclutadas por
el injerto de rhPMO. El uso de rhPMO está contraindicado en
pacientes que están embarazadas, son alérgicas a cualquier material
contenido en el injerto, tienen una infección cerca de la incisión
quirúrgica, se les ha extirpado un tumor en el área de implantación
o son esqueléticamente inmaduras. En defectos más grandes que
requieren injerto óseo, se ha informado que la combinación de
rhPMO con plasma rico en plaquetas (PRP) y hueso alogénico
triturado liofilizado triturado proporciona una señal celular
compuesta y una matriz para la máxima regeneración ósea.
El plasma rico en plaquetas, otro complemento, consiste en
plasma sanguíneo concentrado extremadamente rico en plaquetas.
Esta fuente altamente concentrada de plaquetas, una vez activada
con la adición de trombina y cloruro de calcio, provoca la
desgranulación de los gránulos alfa para liberar factores de
crecimiento, por lo que es ideal para aumentar la cicatrización de
heridas. Los factores de crecimiento, junto con las citocinas,
coordinan la quimiotaxis celular, la proliferación, la angiogénesis,
la formación de matriz provisional, la epitelización y la
maduración. La adquisición de PRP causa muy poca morbilidad de
los donantes. La sangre se obtiene fácilmente mediante
venopunción 30 minutos antes de la cirugía utilizando una técnica
convencional de flebotomía estéril.
408 Cirugía oral y maxilofacial Reconstructiva

C D

E
Figura A, La radiografía panorámica de una mandíbula edéntula reabsorción grave con fracturas de los cuerpos bilaterales, con telescópico severa En el lado
izquierdo. B, cuatro implantes dentales 15 mm se colocan en la mandíbula anterior. C, A injerto de médula ósea esponjosa del hueso ilíaco posterior y plasma
rico en plaquetas se embalan de rama a rama y alrededor de los implantes. D, A modelo estereolitográfico se utiliza para prebenda un bajo perfil, 2,3 bloqueo
placa de reconstrucción de ángulo a ángulo. El segmento telescópico se seccionó en el modelo y pegadas entre sí en una posición reducida antes de la placa fue
doblada. La posición de los cóndilos se mantuvo la misma mediante la fabricación de fosas glenoideo; las cabezas condilares quedaron impresionados en una
riñonera de plástico llena de piedra dental. E, postoperatoria radiografía panorámica de la mandíbula, que fue reconstruida utilizando una modificación de la
técnica de palo de la tienda.

Se requiere una pequeña cantidad de sangre total (aproximadamente
40 ml anticoagulados con citrato dextrosa). Actualmente, la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos
(FDA) ha aprobado dos métodos para la preparación de PRP,
esencialmente mediante separación por centrifugación suave. El
PRP puro es una preparación autóloga y, como tal, evita el riesgo de
contagio o reacción inmunológica.
El recuento de plaquetas humanas oscila entre 150,000 y 300,00 /
μL. El recuento de plaquetas para PRP óptimo es de
aproximadamente 1 millón / μl. La vida media de las plaquetas es
de 7 a 10 días. La
compleja vía de señalización celular que regula las citocinas y los
factores de crecimiento para promover la cicatrización de los tejidos
blandos y los huesos no se comprende completamente en este
momento. Algunos estudios indican que los cambios a corto plazo
son beneficiosos para acelerar la neoformación ósea sin producir
cambios en el ciclo celular que puedan conllevar un riesgo de
transformación maligna. Otros estudios muestran evidencia de
resultados negativos de PRP, aunque los opositores creen que estos
hallazgos se basan en una preparación inadecuada o de PRP de baja
calidad. La investigación sobre PRP, en muchos campos diferentes
de la medicina, todavía está en ensayos clínicos tempranos. Aunque
hay

muchos beneficios potenciales en una curación más rápida, sería
prematuro establecer un beneficio definitivo sin más ensayos
clínicos. El proceso de señalización celular no se comprende
completamente, y se necesitan más ensayos clínicos.
El aspirado de médula ósea es otro material que se puede combinar
con portadores de rhBMP o materiales osteoconductores para usar
como fuente de células madre mesenquimales y células
osteoprogenitoras. El aspirado de médula ósea se recolecta más
comúnmente de la espina ilíaca posterior-superior; Se puede
recolectar del esternón, pero esto plantea un mayor riesgo de dañar
la vasculatura coronaria. Para la recolección del aspirado de médula
ósea de la espina ilíaca posterior, el paciente se coloca en la
posición de decúbito lateral y preparada y cubierta de forma estéril.
La anestesia local se infiltra en el área de la espina ilíaca posterior.
La aguja de aspiración perfora la piel hasta que entra en contacto
con el hueso y luego se penetra en la corteza externa. El aspirado de
médula ósea se retira con un movimiento giratorio para extraer la
médula semilíquida. Las contraindicaciones para la aspiración de
médula ósea son pocas; La contraindicación primaria es un
trastorno hemorrágico severo o degradación de la piel o infección
en el área de la columna ilíaca posterior. El concentrado de aspirado
de médula ósea es otra fuente osteoinductora que puede tener la
capacidad de mejorar la regeneración ósea en fase temprana. Se
necesitan más investigaciones y ensayos clínicos. La reconstrucción
de una mandíbula severamente reabsorbida es un desafío único para
todos los cirujanos reconstructivos (Figura 12-22, A). La mandíbula
severamente reabsorbida carece de suficiente altura ósea para
acomodar implantes dentales de 10 mm o más, y el uso de una
dentadura inferior no soportada por implante es casi imposible
(profundidad vestibular insuficiente, pinzamiento del nervio mental
y falta de retención). Estos pacientes también son susceptibles a
fracturas del cuerpo mandibular (generalmente el área más delgada
y débil). La técnica del poste de la tienda fue introducida por Marx
y se ha encontrado que es una modalidad de reconstrucción
predecible para la mandíbula severamente reabsorbida (altura del
hueso de 6 mm o menos). Con esta técnica, se colocan de cuatro a
seis implantes de 15 mm en la mandíbula anterior (Figura 12-22,
B), que actúan para “levantar” o expandir el tejido blando
perimandibular.
La matriz y el injerto óseo inmediato de cresta ilíaca se realiza de
rama a rama alrededor de los implantes mediante un abordaje
transcutáneo (incisión omega submental; Figura 12-22, C) para
aumentar las dimensiones óseas del cuerpo mandibular y reducir el
riesgo de fracturas atróficas. Marx presentó 64 casos con una altura
ósea inicial media de 4,8 mm. Todos los pacientes mantuvieron 15
mm de altura ósea y tuvieron una tasa de osteointegración del
99,5%, con rehabilitación funcional de todos los pacientes con un
seguimiento medio de 4,9 años. Este concepto se ha aplicado con
éxito a pacientes con una mandíbula severamente reabsorbida y
fracturas corporales bilaterales. En esta situación, se utiliza una
incisión en el visor y se adapta una placa de reconstrucción de
bloqueo de bajo perfil de ángulo a ángulo (es ventajoso doblar la
placa en un modelo estereolitográfico; Figura 12-22, D). Los
tornillos se colocan en la mandíbula anterior (anterior al nervio
mental) en cualquier otro orificio para permitir la colocación de los
implantes y en la región posterior del cuerpo / rama (posterior al
nervio alveolar inferior). El hueso autógeno se empaqueta alrededor
de las fracturas e implantes de rama a rama como se
Segoviano Aguilera Alonso
Reconstrucción mandibular con cresta ilíaca Bone Graft 409
describió anteriormente. La figura 12-22, E, muestra la radiografía
panorámica postoperatoria.
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Cirugía estética facial
Segoviano Aguilera Alonso Editores: Shahrokh C. Bagheri y Husain Ali Khan
Este capítulo aborda:
• Toxina botulínica A (Botox) Inyección para el rejuvenecimiento facial
• Aumento de labios
• rinoplastia
• La septoplastia nasal
• Cervicofacial ritidectomía (estiramiento facial)
• Alto y Bajo párpados blefaroplastia
• genioplastia
• Estiramiento de Cejas endoscópico
• Rejuvenecimiento facial
La cirugía estética facial en esta sección se refiere a procedimientos
de tejidos blandos de la cara. En realidad, la cirugía estética facial
moderna incluye procedimientos que mejoran la apariencia del
esqueleto (cirugía ortognática), estética dental implantología y la
rehabilitación protésica, procedimientos dermatológicos
(rejuvenecimiento de la piel), la restauración del cabello y cirugía
plástica facial (Figura 13-1). Sólo los cirujanos orales y
maxilofaciales tienen la oportunidad de proporcionar todos estos
servicios.
Como en la mayoría de los procedimientos cosméticos, la gran
mayoría de los avances surgen de la enseñanza de conjuntos de
habilidades quirúrgicas a los cirujanos más jóvenes a través de la
formación operativa, libros de texto, lecturas y simposios. La
dificultad de desarrollar estudios de cohorte prospectivos aleatorios
o multicéntrico y análisis de los procedimientos cosméticos
contribuye a la progresión a través de los modos tradicional (no
basados en la investigación de la enseñanza). La cirugía estética es
única entre las especialidades quirúrgicas debido a cambios en las
tendencias y preferencias étnicas raciales y regionales que impulsan
los deseos del paciente con respecto a lo que se considera un
resultado estético.
La cirugía estética facial ha ganado una gran popularidad en la
última década. Una de las razones para este aumento de interés es
mayor accesibilidad de los consumidores a la información a través
de la televisión, Internet y otros medios de comunicación. Además,
el desarrollo de técnicas quirúrgicas seguras y eficaces, con una
reducción de “tiempo muerto” y los resultados de larga duración, de
aspecto natural, ha popularizado este campo. cirujanos plásticos
faciales deben comprender íntimamente la anatomía facial, además
de la anatomía y la fisiología del proceso de envejecimiento.
Aunque algunos pacientes buscan rejuvenecer su apariencia para
"retroceder"
CAPÍTULO 13
las manecillas del tiempo, otros están interesados en alterar su
apariencia a una norma social más deseable
En cada área de la cara, varias técnicas quirúrgicas se han
desarrollado para mejorar la apariencia; cada una de estas técnicas
tiene sus propios méritos. Es la intención de esta sección para
introducir a los lectores a los conceptos responsables de la
evolución de las técnicas de cirugía estética facial. casos de
enseñanza que implican cirugía estética facial incluyen la cirugía de
cara, elevación de la frente endoscópica, blefaroplastia, rinoplastia,
y genioplastia, además de la inyección de Botox y rellenos faciales.
Cada sección está diseñada para enfatizar los puntos clave del
examen, contrastando la deformidad que se presentan con las
normas ideales y juvenil. La justificación de las técnicas quirúrgicas
para mejorar el resultado y lograr resultados duraderos basados en
la anatomía facial y se describe el proceso de envejecimiento facial.
Ambos factores genéticos y extrínsecos contribuyen al proceso de
envejecimiento. Los factores genéticos son fijos. Los factores
extrínsecos pueden ser alterados e incluyen el exceso de daño solar,
el tabaquismo, una dieta saludable y ejercicio. El rejuvenecimiento
de la cara se debe adaptar a la persona mediante la mejora de la salud
general del paciente, dirigiéndose a la salud de la piel, y
posiblemente el uso de procedimientos quirúrgicos complementarios
para mejorar la belleza. Para los fumadores, el método más eficaz de
mejorar la salud (incluyendo la piel) es dejar de fumar. Para los
“amantes del sol”, son viejas noticias: la exposición excesiva al sol
daña (quema y seca) la piel. El objetivo de la cirugía estética facial
es mejorar y.
411
412 Cirugía estética facial Segoviano Aguilera Alonso

y refrescar la apariencia de la cara sin ningún signo de

intervención quirúrgica obvia después de que se complete la
curación.
Los cirujanos orales y maxilofaciales están especialmente
capacitados para reconocer y manejar las deformidades faciales en
Implantología dental todos los niveles. El rejuvenecimiento facial y la cirugía estética se
y rehabilitación han descrito como análogos a la construcción de una casa.
Cirugía Primero, se deben establecer los cimientos (cirugía esquelética).
protésica
ortognática
Luego, se debe construir el marco y las paredes (cirugía de tejidos
blandos). Finalmente, se debe aplicar la pintura (rejuvenecimiento
de la piel). Con una comprensión y capacitación adecuadas, la
Cirugía Facial cirugía estética facial puede incorporarse fácilmente en la práctica
y cosmética
de la cirugía oral y maxilofacial (OMFS).

La cirugía plástica facial y

dermatología cosmética

Figura 13-1 El alcance completo de la cirugía estética facial abarca tres

disciplinas: cirugía ortognática, implantología dental /prótesis y cirugía
plástica facial con dermatología estética. (De Bagheri S, Bell B, Khan
HA: terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St. Louis, 2012,
Saunders.)
 Toxina botulínica A (Botox) Inyección para el rejuvenecimiento facial
Eric P. Holmgren y Shahrokh C. Bagheri
MOTIVO DE CONSULTA
Una mujer caucásica de 44 años se presenta en su oficina para
consultar sobre las arrugas de su frente. (La mayoría de los
pacientes que buscan rejuvenecimiento facial son mujeres; sin
embargo, el interés en estos procedimientos está creciendo en la
población masculina.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Durante una consulta de cirugía ortognática para su hija hace varios
meses, la paciente notó los folletos de Botox en la sala de espera de
su oficina (a diferencia de otras sucursales de (COM), una práctica
de cirugía estética ocupada generalmente depende en gran medida
del marketing y la publicidad). La paciente afirma que "estas
líneas" han aparecido recientemente en su frente y que está cansada
de parecer que está "frunciendo el ceño". Su esposo le ha
mencionado que las arrugas la hacen parecer "enojada". de sus
amigas han tenido resultados satisfactorios con las inyecciones de
Botox para las líneas glabelar y periorbitaria. Ella tiene muchas
preguntas sobre la seguridad y el resultado de las inyecciones de
Botox para la eliminación de arrugas.
ANTECEDENTES MÉDICOS / ANTECEDENTES
DENTALES / MEDICAMENTOS / ALERGIAS /
SOCIAL/ HISTORIA FAMILIAR
El paciente no tiene alguna condición médica. Específicamente, no
tiene antecedentes conocidos de enfermedades neuromusculares,
incluyendo miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica,
esclerosis múltiple, síndrome de Eaton-Lambert, u otros trastornos
relacionados con las neuronas motoras (a pesar de la ausencia de
estudios específicos, El botox debe ser utilizado con precaución en
personas con trastornos neuromusculares debido al potencial de
exacerbación de las condiciones preexistentes). No hay una historia
familiar importante de trastornos neuromusculares.
El paciente actualmente no está tomando ningún antibiótico
aminoglucósido u otros medicamentos que podrían interferir con la
transmisión neuromuscular. (Se recomienda que las inyecciones de
Botox retrasarse o evitarse en pacientes que toman
aminoglucósidos.) Ella no está tomando aspirina, un fármaco
antiinflamatorio no esteroideo (AINE), u otra medicación que
puede interferir con la coagulación o la función de las plaquetas
(tales fármacos aumentan el riesgo de formación de hematomas).
Ella fuma un medio paquete de cigarrillos por día (fumar no es una
contraindicación a la inyección de Botox). No hay antecedentes de
alergias a la albúmina humana ni de ninguna reacción adversa
previa a Botox.
Segoviano Aguilera Alonso
(El Botox fabricado después de 1997 tiene una concentración de
albúmina más baja y, por lo tanto, un riesgo presumiblemente
menor de antigenicidad clínica). Actualmente, la paciente no está
embarazada o en período de lactancia. (Botox está contraindicado
durante la lactancia o el embarazo; está clasificado por la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados
Unidos [FDA] como Categoría de embarazo C, lo que significa
que no se ha estudiado su perfil de seguridad durante el embarazo.
Se desconoce si la toxina puede atravesar la placenta o se
excreta durante la lactancia, sin embargo, la aplicación localizada
del medicamento sugiere la seguridad de la aplicación durante el
embarazo o la lactancia).
EXAMEN
General. La paciente es una mujer delgada, atlética y bien vestida.
Ella usa una gran cantidad de maquillaje, que enmascara algunas de
sus características faciales del envejecimiento. Ella usa su cabello
en un estilo que reduce la visibilidad de las líneas de la frente (las
observaciones sutiles sobre la apariencia pueden ser la clave para
una relación exitosa con el paciente).
Examen maxilofacial. No hay pústulas o signos de infecciones
dermatológicas activas o patología en la región facial (las
inyecciones están contraindicadas si existe una infección activa en
el sitio de inyección). No existe una marcada asimetría o cicatrices
faciales hipertróficas (la piel gruesa o la susceptibilidad a las
cicatrices hipertróficas pueden ser una contraindicación relativa
para las inyecciones). No se observa ptosis de cejas significativa.
(Esto es importante para la inyección alrededor de los ojos o la
frente. Dañar el funcionamiento del frontal también puede
disminuir la posición de la frente debido a la acción muscular sin
oposición, lo que resulta en un tratamiento poco atractivo. Del
mismo modo, grandes cantidades de Botox inyectadas alrededor del
ojo pueden difundirse hacia el músculo elevador de la parpado, que
causa un cierre del párpado deteriorado. El grado de ptosis
preoperatoria puede documentarse para la comparación
postoperatoria). Varios arrugas horizontales de la frente
prominentes (debido a la acción del músculo frontal) están
presentes en reposo (Figura 13-2, A) Y se acentúan con animación
(Figura 13-2, Bi Múltiples arrugas hiperdinamicas (líneas en la
cara) son vistas lateral a la vista y son más pronunciados en la
animación (región orbicular, también conocido como “patas de
gallo”; Figura). En reposo, finos surcos del entrecejo verticales
están presentes, y sobre la animación y el ceño fruncido, la
protuberancia muscular glabela se vuelve significativamente
prominente (el músculo corrugador es responsable de los surcos del
entrecejo verticales, y el músculo piramidal de la nariz es
responsable de los surcos del entrecejo horizontales)
413
414 Cirugía estética facial
UNA
si
C por Alam y colegas en 2002, el uso de solución salina normal que
Figura 13-2 A, arrugas en la frente secundarias al músculo frontal
funcionando B, líneas de la frente acentuadas durante la función
frontal. C, líneas periorbitales hiperdinámicas (patas de gallo)
acentuadas con animación
Una prueba de propagación glabelar revela que las líneas se reducen
sustancialmente cuando se manipula o se separen físicamente. Esta
es una buena indicación de que el músculo y su tejido blando
suprayacente son la etiología de las líneas. Durante el examen
físico, es importante distinguir entre arrugas dinámicas y estáticas.
Botox disminuye las arrugas dinámicas debido a su efecto sobre los
músculos. Las arrugas estáticas pueden tratarse con rellenos de
tejidos blandos para disminuir la laxitud de la piel en reposo.) No
hay líneas horizontales significativas presentes en la raíz nasal
("líneas de conejito"), y no se observan rítidos verticales periorales
prominentes ("lápiz labial").
Segoviano Aguilera Alonso
Examen intraoral. No se observan anormalidades / lesiones (es
importante realizar un examen de detección de cáncer oral,
especialmente en un paciente con antecedentes de tabaquismo).
Examen de cuello. No se observa linfadenopatía cervicomental
(los ganglios linfáticos agrandados son indicativos de procesos
patológicos, inflamatorios o infecciosos en curso).
IMÁGENES
No se indican pruebas de laboratorio de rutina. Los pacientes que
toman grandes dosis de anticoagulantes corren el riesgo de una
pequeña formación de hematoma en el sitio de inyección. El
cirujano tratante debe preguntar sobre cualquier estudio de
coagulación para evaluar el riesgo y educar al paciente sobre este
posible efecto temporal pero no deseado.
LABORATORIO
No hay pruebas de laboratorio de rutina se indican. Los
pacientes que toman grandes dosis de anticoagulantes están en
riesgo de hematoma pequeño-forma-ción en el lugar de la
inyección. El cirujano tratamiento debe preguntar acerca de
cualquier estudios de coagulación para evaluar el riesgo y para
educar al paciente sobre este potencial efecto aún no deseado
temporal.
EVALUACIÓN
Múltiples áreas de músculos faciales hiperfuncionantes y signos de
envejecimiento están presentes en las regiones de la frente
periorbital, glabelar y horizontal. El paciente desea la inyección de
Botox para borrar las arrugas asociadas con las regiones periorbital
y frontal. (Aunque puede haber muchos hallazgos que se pueden
modificar en la cirugía estética, la evaluación y el tratamiento
dependen de los deseos del paciente).
TRATAMIENTO
Después de una discusión completa del procedimiento, los riesgos y
las alternativas, el paciente firmó el consentimiento informado (que
abordaba todas las complicaciones enumeradas más adelante). Se
reconstituyeron cien unidades de toxina botulínica A con 3,3 ml de
solución salina normal no conservada. (Según un estudio realizado
contiene conservantes es menos doloroso que la solución salina sin
conservantes. Sin embargo, esto no está de acuerdo con las
recomendaciones del fabricante). Botox está disponible en un
contenedor de vacío sellado eso permite una fácil reconstitución
con solución salina. La solución resultante proporciona 3 unidades
por 0,1 ml, o 15 unidades por 0,5 ml. El Botox debe reconstituirse
suavemente (sacudirlo y traumatizar la toxina puede disminuir su
potencia) con una aguja de calibre 21 y luego extraerlo suavemente
con una jeringa de tuberculina. La jeringa se puede usar con una
aguja corta de calibre 30. . El paciente estaba sentado en posición
vertical, cerca de una posición de 60 grados.
Después de que los sitios de inyección se habían preparado con
alcohol, se le pidió al paciente que frunciera el ceño (o que bajara
las cejas) para resaltar las regiones de máxima contracción
muscular. Se identificaron seis sitios de inyección para inyectar el
músculo frontal. Para minimizar la posibilidad de blefaroptosis, las
inyecciones se realizaron al menos 1 cm por encima de la ceja
central y la cresta supraorbital. (Es importante evitar las inyecciones
 Toxina botulínica A (Botox) Inyección para el rejuvenecimiento facial
en la frente lateral al canto lateral, para evitar la inhibición de la
función temporal. El objetivo de las inyecciones en la frente no es
eliminar por completo la acción del músculo frontal, porque esto
puede causar una ptosis indeseable en la frente). aplicado
inmediatamente antes de la inyección para mitigar la respuesta al
dolor de la inyección con aguja. Se insertó la aguja en el abdomen
del músculo, se realizó la aspiración y luego se inyectó Botox
lentamente. Después de las inyecciones, no se realizó ninguna
manipulación y se permitió que una bolsa de hielo descansara en el
área (la manipulación puede mejorar la difusión hacia otros
músculos, afectando el elevador del parpado superior y causando
blefaroptosis, especialmente con inyecciones cerca del párpado).
Luego se dirigió la atención a la región orbicular del ojo. Después
de preparar el área con alcohol, se inyectaron 9 unidades en total en
tres sitios, en cada lado, justo debajo de la piel (para minimizar la
difusión en esta área). Se utilizó un total de 36 unidades para las
regiones de la frente y las patas de gallo (18 unidades en la frente y
18 unidades en total para ambos ojos). Se permitió que el hielo
descansara en los sitios de inyección durante el tiempo que el
paciente lo tolerara. Se indicó al paciente que permaneciera en
posición vertical durante al menos 4 horas y se le permitió aplicar
maquillaje 4 horas después de la inyección (para minimizar la
manipulación y, por lo tanto, la difusión de la toxina). Se le
permitió reanudar el ejercicio al día siguiente. Se le indicó que
esperara un efecto notable en 3 a 4 días, con un beneficio máximo
en 30 días (Figura 13-3). El seguimiento se programó en 1 semana.
Las áreas pueden reinyectarse después de un mínimo de 3 meses
(las inyecciones a corto tiempo pueden aumentar la posibilidad de
que se desarrollen anticuerpos).
COMPLICACIONES
Muchos pacientes han sido tratados de forma segura con Botox
desde su introducción. • El efecto no deseado (puede estar
relacionado con las expectativas del paciente o la tasa de
metabolismo, dosis, variaciones anatómicas o sitio de inyección
inadecuado).
• Corta duración del efecto deseado.
• Hematomas posteriores a la inyección: esto es más común en la
región periorbitaria y puede minimizarse evitando la aspirina o los
AINE durante 7 a 14 días antes de la inyección.
• Blefaroptosis: la incidencia informada es del 1% al 2% de las
inyecciones periorbitales. Esto puede tratarse con un agonista
adrenérgico α2 (gotas para los ojos de apraclonidina al 0,5%, que se
utilizará 30 minutos antes de las situaciones sociales), que estimula
el músculo de Mueller y produce horas de apertura transitoria del
párpado.
• Dolores de cabeza transitorios, dolor, edema y eritema en el sitio
de inyección.
• Formación de anticuerpos neutralizantes: se ha informado que esto
ocurre con inyecciones repetidas dentro de 1 mes de las inyecciones
anteriores; También se informó con dosis superiores a 100 unidades
por sesión de tratamiento. Esto no ha sido reportado para el uso
cosmético de Botox; sin embargo, se recomienda que transcurra un
período de al menos 3 meses entre las inyecciones.
Formación de hematoma en el sitio de inyección.
Segoviano Aguilera Alonso 415
Bibliografía
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glabelar severa arrugas en sujetos femeninos adultos: el tratamiento
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TRADUCIDO POR: TENORIO PEÑAFIEL PABLO
DISCUSIÓN
El Botox es una formulación compleja de toxina botulínica
de neurotóxina purificada, producida a partir de la
fermentación de las bacterias formadoras de esporas gram
positivas Clostridium botulinum tipo A. Cuando se inyecta
en el músculo estriado, este produce una debilidad
muscular local dependiendo de la dosis, inhibiendo la
liberación de acetilcolina de la terminal nerviosa en la
unión neuromuscular (deinnervation química). La acción
implica un proceso de cuatro pasos que culmina con la
escisión de la proteína asociada a sinaptosomas 25 kD
(SNAP), que es esencial para la exocitosis de la
acetilcolina. El efecto paralizante es temporal, porque hay
una recuperación gradual de la actividad de la terminal
nerviosa durante 3 a 6 meses. La unidad de medida para el
Botox se deriva de trabajo con ratones. Una unidad de
Botox es la dosis letal para el 50% de los ratones (LD 50).
El LD 50 en los seres humanos es de 2.500 a 3.000
unidades (40 unidades / kg). La dosificación para los
efectos clínicos de Botox puede variar entre los individuos.
Los músculos más gruesos y los pacientes varones a
menudo requieren más unidades de Botox para lograr el
efecto deseado. Los envases sin abrir de Botox se pueden
almacenar durante 24 meses en un refrigerador (2 ° a 8 °
C). Las opiniones varían en cuanto a su vida útil, una vez
reconstituidas, más allá de la recomendación del fabricante
de sólo 4 horas. Los estudios no sugieren ninguna
diferencia clínica a las 6 semanas después de la
reconstitución, pero otros han notado una disminución de
su potencia pasadas las 48 horas.
Al escribir estas líneas, la aprobación de la FDA para el
uso de Botox incluye tratamientos para la distonía,
tortícolis, blefaroespasmo, estrabismo, arrugas causadas por
el piramidal de la nariz y los músculos corrugadores
(región glabelar), y la hiperhidrosis axilar primaria severa
en pacientes menores de 65 años de edad. Sin embargo, los
usos menos comunes son numerosos e incluyen la
hiperhidrosis de las palmas, el síndrome de Frey, migrañas,
dolor miofascial, el bruxismo, la hipertrofia del masetero,
la dislocación temporomandibular crónica, espasticidad de
las extremidades, y bandas de platisma, entre muchos otros.
En la clínica de cirugía oral y maxilofacial, las
inyecciones se administran comúnmente en la región de la
cara superior, tal como la glabela, las líneas del canto
externo (patas de gallo), y la frente (musculo frontal). Se
pueden hacer técnicas selectivas para levantar las cejas.
Mediante la inyección en el músculo orbicular lateral sin
inyectar el músculo frontal en áreas seleccionadas, el punto
más alto de la frente puede elevarse como resultado de la
acción de los músculos frontales sin oposición. Inyecciones
no cosméticas para las regiones de dolor gatillo en el
temporal y en el músculo masetero también se pueden
realizar. Inyecciones en la parte facial inferior para tratar
las “líneas de lápiz labial” deben reservarse para los
cirujanos con experiencia y pueden causar la incompetencia
labial. Rellenos, tales como el ácido hialurónico que no
tiene origen animal (Restylane [Medicis Pharmaceutical
Corporation, Bridgewater New Jersey]), se puede utilizar
de forma concomitante con el Botox potenciando asi su
efecto en la detención de las arrugas. Se ha demostrado que
la satisfacción del paciente aumentó con el uso de estas dos
técnicas.
BIBLIOGRAFÍA
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 AUMENTO DE LABIOS
Shahrokh C. Bagheri y Chris Jo
Presentación del problema
A los 30 años de edad, una mujer sana de raza caucásica se
presenta en la consulta para un aumento del labio superior.
Se queja de que el labio superior es “delgado” y no
coincide con el labio inferior. Ella desea un aumento “leve”
de su labio superior y específicamente no desea tener un
excesivo “puchero” en su labio superior.
Historia de la enfermedad actual
El paciente no tiene antecedentes de relleno facial para el
aumento de tejidos blandos. Ella ha pasado recientemente
por un divorcio y desea mejorar su apariencia para el nuevo
año. Ella parece tener expectativas realistas y estar bien
informada, a través de Internet, sobre los diferentes
productos disponibles en el mercado. Ella ha tenido una
cirugía previa de aumento de senos, con resultados
satisfactorios.
Antecedentes médicos / medicamentos / alergias /
Historia Social / Historia familiar
No refiere.
EXAMEN
Maxilofacial. La paciente no presenta linfodenopatía. Su
piel en el área facial no presenta ningún tipo de lesiones, y
sus membranas mucosas orales están húmedas. La higiene
oral es excelente. El eje longitudinal nasal y líneas medias
dentales maxilares están alineadas.
Evaluación del volumen (altura, espesor), proyección,
exposición del bermellón, y definición de los labios es
importante en la preparación para procedimientos de
aumento de labios.
Labios. Los labios son simétricos (Figura 13-4) El labio
superior y el labio inferior tiene una relación
aproximadamente de 1: 2 (en general, el labio superior
estético es un tercio de la masa total de labios, y el labio
inferior representa dos tercios de la altura total del labio).
Figura 13-4 Los labios antes del tratamiento
El labio superior es relativamente deficiente en volumen en
comparación con el labio inferior. El arco de Cupido y el
borde bermellón están bien definidos, con buena
proyección en el perfil. Cuatro milímetros de incisivos
centrales son visible en reposo (rango normal es de 3 a 4
mm para las hembras y de 2 a 3 mm para los hombres), sin
exposición gingival en la sonrisa (sin “sonrisa gingival”).
Ella no presenta incompetencia labial. El ángulo nasolabial
está dentro de límites normales (100 grados ± 10 grados).
Parámetros estéticos normales de los labios se definen de
forma diferente entre personas de diferentes razas y
culturas; Por lo tanto, los parámetros “normales” no están
bien establecidos. Al igual que en cualquier procedimiento
cosmético, los deseos y expectativas del paciente, junto con
las tendencias de moda enfatizados por los medios de
comunicación y celebridades, juegan un papel importante
en la decisión del cirujano, del paciente y en relación con la
intervención cosmética.
IMÁGENES
Fotografías faciales frontales estándar y vistas en primer
plano de los labios son de rutina. Vistas en primer plano de
perfil y oblicua preoperatorios y postoperatorios de los
labios también pueden ser útiles.
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio no están indicados a menos que
haya un historial conocido de coagulopatías (aumento del
riesgo de hematomas, contusiones, y eritema en el sitio de
la inyección). A diferencia del colágeno, el ácido
hialurónico es idéntico entre las especies, lo que es
altamente biocompatible, eliminando así la necesidad de
pruebas de alergia (ver complicaciones).
EVALUACIÓN
Paciente desea el aumento de labio superior para mejorar
tanto la definición y como el volumen.
TRATAMIENTO
Relleno estable, con un menor peso molecular,
parcialmente reticulado de ácido hialurónico que ha sido
aprobado por la Food and Drug Administration de Estados
Unidos (FDA) para el aumento de tejidos blandos. Se crea
a través de la fermentación bacteriana de especies de
estreptococos. Este material se ha utilizado en Europa y
Canadá desde 1996 y recibió la aprobación de la FDA para
su uso en los Estados Unidos en 2003.
Hylaform gel es ácido hialurónico extraído de peines de
gallo.
Bloqueos de nervios infraorbitarios bilaterales se dan para
conseguir una anestesia del labio superior sin infiltración
local en las áreas a ser aumentadas para evitar la distorsión
del tejido temporal, efecto secundario a la inyección. La
línea blanca (rollo blanco) que rodea el labio superior se ve
aumentada en el labio superior, a partir de la línea media y
siguiendo el contorno del arco de Cupido para mejorar
tanto la definición como la proyección. El material se
inyecta en un modo de enhebrado lineal, a medida que la
aguja se retira de la línea media a través de dos o tres sitios
de inyección. Se deben realizar masajes en los labios
superiores de forma intermitente para conseguir una
distribución uniforme del relleno. El lado contralateral se
inyecta de una manera similar. El cuerpo del labio también
se inyecta de una manera similar para lograr el aumento de
volumen de los labios. Para el paciente actual, se utilizó un
total de una jeringa para el labio superior (Figura 13-5 ).
Muchos cirujanos involucran activamente al paciente lo
que le permite evaluar de vez en cuando los labios en un
espejo para lograr el efecto deseado y para dar al paciente
una sensación de participar en el tratamiento.
Otros materiales y técnicas utilizadas para el aumento de
labios incluyen AlloDerm (marco colágeno dérmico
acelular de cadáver), politetrafluoroetileno, grasa autóloga
trasladada / inyectada (recolectada de la grasa de la parte
medial periumbilical derecha del muslo), colágeno
inyectable, o una banda de sistema músculo superficial
(SMAS) cuando se llevan a cabo procedimientos de
estiramiento facial concurrentes.
COMPLICACIONES
El material para llevar a cabo un aumento facial ideal debe
ser inerte, biocompatible, y seguro y debe permanecer
estable en el tiempo. El colágeno bovino ha dominado el
mercado de relleno facial hasta hace poco. La principal
preocupación asociada a ella es el riesgo de alergia severa,
que requiere pruebas de alergia en la piel antes de la
inyección. El uso de colágeno autólogo obtenido de la
propia piel del paciente elimina la necesidad de pruebas de
alergia, pero son necesarias para que el mismo sea
recolectado, esto también implica la morbilidad asociada y
los recursos limitados. La grasa autóloga también elimina
la necesidad de pruebas de la piel, pero es necesaria su
recolección. Esto puede ser aceptado fácilmente por el
paciente si se realiza una liposucción simultánea.
Dermalogen (Collagenesis; Beverly, Massachusetts) es
colágeno humano preparado a partir de tejido de un
donante humano procesado a partir de cadáveres. Este
material sufre un extenso proceso de selección para evitar
agentes infecciosos y se irradia antes de su uso. Las
pruebas cutáneas no son requeridas por la FDA.
Figura 13-5 Labios después de aumento de labios
superior con relleno.
Varias formulaciones para el ácido hialurónico están
disponibles para la inyección en el tejido blando, pero no
todos son aprobados por la FDA. Olenius llevó a cabo el
primer estudio clínico para evaluar los implantes
biodegradables. Se evaluó 113 sujetos después de la
inyección con ácido hialurónico parcialmente reticulado y
no reportó reacciones alérgicas ni efectos secundarios
infrecuentes; éstos se limitan a eritema localizado y la
inflamación relacionadas con la colocación superficial del
material, formación de hematoma pequeño, y bultos
secundarios a la inyección desigual. En 2001, Lowe y
colaboradores realizaron un estudio en 709 pacientes
inyectados con preparaciones de ácido hialurónico. Se
informó de una incidencia de 0,42% de las reacciones
inflamatorias de la piel que se inició con retraso de
aproximadamente 8 semanas después de la inyección. Una
revisión de datos en todo el mundo en 144.000 pacientes
tratados en 1999 indicó que la reacción principal para
inyecciones de ácido hialurónico fue la hipersensibilidad,
que ocurre en aproximadamente 1 de cada 1.400 pacientes
tratados. Este estudio concluyó que la hipersensibilidad al
gel del ácido hialurónico que no tiene origen animal, es el
efecto adverso con mayor prevalencia y es el más probable
que se presente secundario a las impurezas de la
fermentación bacteriana. Datos más recientes indican que la
incidencia de hipersensibilidad parece estar disminuyendo
después de la introducción de una materia prima de ácido
hialurónico más purificada.
El conocimiento de la anatomía vascular es esencial. Los
informes de casos han concluido que la inyección
intraarterial de ácido hialurónico puede causar cambios
localizados en la piel y la embolización de grasa autóloga,
lo que resulta en isquemia ocular y cerebral.
DISCUSIÓN
Una pregunta común hecha por los pacientes es la duración
del aumento. En el estudio de Olenius, la inyección de
ácido hialurónico parcialmente reticulado ha demostrado el
mayor grado de eficacia a las 2 semanas (98%), con la
subsiguiente disminución a los 3 meses (82%), 6 meses
(69%), y 1 año ( 66%). Aunque los efectos de este relleno
no son permanentes, las inyecciones repetidas pueden
requerir cantidades más pequeñas de material de relleno
para conseguir resultados similares.
Es esencial que los cirujanos no apliquen un solo método
de aumento por cada paciente que se presenta a la consulta.
El diagnóstico preciso de la deformidad facial o el efecto
deseado es la clave para resultados satisfactorios. Un
conocimiento profundo de múltiples técnicas, además de
los perfiles de seguridad de los materiales existentes y sus
efectos clínicos, es esencial para un exitoso aumento de
tejidos blandos.
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 RINOPLASTIA

Shahrokh C. Bagheri y Chris Jo

Presentación del problema 3. Dorso

Una mujer de 24 años de edad se presenta a una consulta 4. Punta

con respecto a su nariz. Ella explica que es demasiado
voluminosa y que ella no le gusta el “bulto” en esta. 5. fosas nasales y base alar

Cada región se evalúa en tres dimensiones. Los aspectos

Historia de la enfermedad actual
funcionales de la nariz (principalmente la respiración)
La paciente trabaja en la industria de la belleza, pero ha requieren un cuidadoso examen con un espéculo endonasal.
sido consciente de la forma de la nariz desde la La corrección de los parámetros de cosméticos puede
universidad. Hace varios años, se dio cuenta de la causar o exacerbar la función nasal (por ejemplo, la
importancia de su dorso nasal y el centro del dorsal reducción de la nariz puede comprometer la respiración).
voluminoso cuando se miraba en el espejo. Además, se
queja de dificultad para respirar por la fosa nasal derecha.
General. La paciente es una mujer con un buen desarrollo,
Ella informa respirar mejor a través de la fosa nasal buena alimentación, con expectativas realistas y un
conocimiento de la cirugía estética nasal.
izquierda, y cuando estira su mejilla derecha inferior y
lateralmente, experimenta mejor flujo de aire a través de la
Maxilofacial. No hay evidencia de infección respiratoria
fosa nasal derecha (signo de Cottle positivo).
superior (sin goteo nasal, descarga, o eritema de las
Antecedentes médicos / medicamentos / alergias / membranas mucosas).
Historia Social / Historia familiar
El examen de la nariz
El paciente no tiene antecedentes de septoplastia,
rinoplastia estética, o traumatismo nasal. (Una cirugía nasal Piel. La piel cumple los criterios de Fitzpatrick tipo II sin
anterior es particularmente importante, porque la anatomía evidencia de acné o secreciones sebáceas excesivas. La piel
puede ser alterada. Si el cartílago septal ha sido y el tejido blando tienen un espesor adecuado sobre el
previamente retirado o ajustados y hay una necesidad de dorso y la punta ( Figura 13-6 ).
injertos de cartílago de oído o cartílago de las costillas
puede ser utilizado). Ella niega cualquier alergia estacional
o de drogas (es importante tener en cuenta los síntomas de
la rinitis alérgica o infecciones recientes del tracto
respiratorio superior). No hay un historial de trastornos o
tratamientos psiquiátricos (pacientes con ciertos trastornos
psiquiátricos no pueden ser candidatos para procedimientos
cosméticos electivos). No hay una historia de tabaquismo o
uso de cocaína u otras drogas (la cocaína compromete la
vasoconstricción inducida por la curación de heridas y
aumenta el riesgo de perforación del tabique).

EXAMEN

El examen de la nariz para la cirugía estética tiene que

incluir factores tanto cosméticos como funcionales. La
valuación cosmética debe abarcar toda la cara, pero para
fines de planificación, la nariz puede ser examinada en
cinco regiones:

1. piel

2. Radix

Figura 13-6 Anatomía de las estructuras nasales como se ve

desde el perfil.

Figura 13-7 perfil facial preoperatoria antes de rinoplastia.
Base. El tejido blando del nasión está entre las pestañas y
la línea de pliegue del párpado superior (dentro de límites
normales). El ángulo nasofacial es de 34 grados (dentro de
límites normales).
Dorso. Hay una prominente joroba dorsal en la vista de
perfil (Figura 13-7 ). La mitad del dorso es de forma
rectangular en la vista frontal. El dorso nasal es ancha
pero simétrica.
Punta. La punta es ligeramente bulbosa con cartílagos
laterales inferiores prominentes. El ángulo nasolabial es de
100 grados (lo normal es aproximadamente 105 grados).
Base nasal. Existe un ancho adecuado (coincidente con
el canto medial). Las fosas nasales son simétricas, sin que
se note una fosa nasal significativa o columela colgante.
Examen con espéculo. Hay desviación lineal del
cartílago cuadrangular (tabique nasal) a la derecha y
bloqueo parcial de la válvula nasal interna derecha (el
ángulo formado por el tabique nasal y cartílago lateral
superior). Existe una hipertrofia del cornete inferior a la
izquierda, con eritema leve de la mucosa nasal y cornetes.
Las diferentes regiones anatómicas de la nariz y sus
principales características para la rinoplastia cosmética y
funcional se muestran en la Tabla 13-1 .
IMÁGENES
Preoperatoria y postoperatoria de fotoformación de
imagen de serie es obligatoria para procedimientos
cosméticos. Las fotografías estándar de la rinoplastia
cosmética incluyen una frontal, lateral derecha y la
izquierda, la derecha y la izquierda oblicua, y basal (“ojo
de gusano”). Las fotografías deben ser estandarizadas para
permitir comparaciones preoperatorias óptimas y
postoperatorias.
La tomografía computarizada (CT) no es necesario para la
rinoplastia estética, pero que puede ser utilizado en casos
seleccionados para delinear la gravedad de la desviación
del tabique e identificar la patología sinusal.
Regiones anatómicas de la nariz y
TABLA 13-1 Sus principales características para la
rinoplastia estética y funcional
Región
anatómica Características principales
Base Ubicación, tamaño
dorso Ancho, tamaño, simetría
Volumen, proyección, forma, definición,
Propina rotación,
ancho
forma Alar base, tamaño de ventana de
base nasal la nariz, la anatomía
columelar, ancho alar, simetría
Pulpa Desviación, perforación
El tamaño, la obstrucción del flujo de
cornetes aire, la inflamación
Bagheri de Carolina del Sur, Bell RB, Khan ha (eds): La terapia
actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.
LABORATORIO
No hay pruebas de laboratorio de rutina indicadas para la
rinoplastia cosmética, salvo determinados por la historia
médica.
EVALUACIÓN
Paciente desea rinoplastia cosmética: prominente joroba
dorsal en el perfil; amplio dorso nasal en vista frontal (
“dorso en forma de caja”); punta bulbosa como se ve en la
vista frontal, con buena proyección; tabique desviado con
función de válvula nasal derecha comprometida.
Es importante para evaluar tanto la cosmética y los
aspectos funcionales de la diagnosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento no sólo depende de los hallazgos físicos
(diagnóstico), sino, más importante, en los deseos y las
expectativas del paciente. Muchos de los principios
fundamentales de la rinoplastia estética han evolucionado
desde la popularización de este procedimiento en los
últimos 40 años. Inicialmente rinoplastia se llevó a cabo
principalmente como un procedimiento reductor, se centró
en la eliminación del dorso y escisión del cartílago. Más
recientemente se realiza injerto de cartílago y técnicas de
sutura avanzadas, que han causado un cambio de
paradigma hacia la conservación del tejido y forma
anatómica. El concepto de la rinoplastia “equilibrado” se
refiere a alteraciones de la anatomía nasal por reducción,
aumento o alteración para lograr la armonía anatómica
entre el radix, el dorso, la punta, y la base alar. El acceso
quirúrgico a las estructuras nasales también ha visto la
popularización dramática de la vía abierta.
El paciente se queja de una gran nariz y dificultad para
respirar por la fosa nasal derecha. El tratamiento debe
abordar tanto la estética y alteraciones funcionales.
Alteraciones cosméticas con frecuencia exacerban los
parámetros funcionales. El plan quirúrgico debe ser
desarrollado antes de la operación, en base a la función del
paciente y de los deseos y necesidades cosméticas. El
abordaje quirúrgico (endonasal frente rinoplastia abierta)
depende de la complejidad del caso y la experiencia y la
preferencia del cirujano. Las incisiones para la rinoplastia
endonasal incluyen los siguientes: (Figura 13-8 ):
• Intercartilaginosa o incisión del limen Vestibular
(entre los cartílagos superiores y laterales inferiores)
• Incisión intracartilaginosa o cartílago-división (a
través del aspecto superior de los pilares lateral del
cartílago lateral inferior)
• Incisión Infracartilaginous o marginal (en el
aspecto inferior del cartílago lateral inferior)
Figura 13-8 Los sitios comunes de incisiones para la
rinoplastia.
Incisiones estándar para acercarse al tabique nasal incluyen
la incisión transfixion (a través del tabique membranoso) y
la incisión Killian (incisión sobre el tabique cartilaginoso).
La mayoría de las rinoplastias simples se pueden hacer a
través de un abordaje endonasal. Sin embargo, si se
requiere de trabajo o del esparcidor de injertos de punta de
complejo, una incisión transcollumellar abierta permite un
mayor acceso y visibilidad que el enfoque de suministro de
cartílago (Figura 13-9 ). La cicatriz de esta incisión no
suele ser visible varios meses después del procedimiento.
Para cualquier cirugía de rinoplastia, se describe un plan de
tratamiento preciso para hacer frente a los deseos del
paciente dentro de los límites de la capacidad del cirujano
para lograr el resultado y sin compromiso de la función
nasal. El siguiente plan quirúrgico fue creado para el
paciente actual.
Abrir Septorrinoplastía
1. La septoplastia y la cosecha del cartílago septal
2. resección submucosa y se fractura el cornete
3. incisión transcolumelar para el acceso al dorso,
septum, y la válvula nasal
4. Reducción del dorso nasal (escofina o reducción
osteotomo)
5. Refinamiento de la punta nasal (técnicas de
resección y / o de sutura se pueden utilizar, en base a la
preferencia del cirujano)
6. injertos esparcidor bilaterales (de tabique) para la
apertura de las válvulas nasales
Figura 13-9 La exposición de la nariz con una incisión
rinoplastia abierta.
(De Bagheri SC, Bell RB, Khan ha (eds): La terapia actual en
cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
7. Reducción bilateral osteotomías nasales para el
estrechamiento del dorso y el cierre de la deformidad “libro
abierto” Bajo anestesia general, lidocaína con epinefrina se
inyectó a lo largo de las zonas de tabique nasal, la
columela, el dorso, y ventana de la nariz, y se le dio un
tiempo adecuado para vasoconstricción (algunos cirujanos
limitan la cantidad de anestésico local subcutánea inyecta
para minimizar la distorsión del tejido, para mejorar la
evaluación intraoperatoria). Una septoplastia y recolección
del cartílago septal se llevaron a cabo a través de una
incisión hemitransfixiante izquierda (un mínimo de 1 cm
puntal de dorsal y el cartílago caudal debe ser dejado
intacto para el apoyo adecuado), seguido de la resección
submucosa con desplazamiento lateral del cornete inferior
derecho. Se prestó atención cuidadosamente para mantener
un dorso adecuado y cartílago columelar, para evitar una
deformidad de la nariz como silla de montar. Se realizó una
rinoplastia abierta (cambio en V transcolumelar con
incisiones infracartilaginous), con subsiguiente resección
de 4 mm del margen cefálico del cartílado lateral inferior
(corte cefálico o reducción volumétrica). Domal utilizó
suturas de ecualización y creación para proporcionar
definición a la punta (algunos cirujanos pueden optar por
dividir las cúpulas). La reducción del dorso óseo se realizó
con una escofina, seguido de la escisión del dorso
cartilaginoso utilizando fina tijeras. Los injertos de puntal y
escudo no se usaron en este paciente (aunque algunos
autores sugieren que los injertos de puntal y escudo sean
utilizados en la mayoría de los pacientes). La punta nasal se
sostuvo suturando la crura medial de los cartílagos laterales
inferiores a la nasal. Tabique (se puede utilizar un puntal
columelar para lograr una punta mayor proyección). El
tabique fue desarticulado de la parte superior cartílagos
laterales bilateralmente, y se colocó un injerto extensor
(para aumentar la válvula nasal interna). Finalmente, de
bajo a arriba se realizaron osteotomías nasales laterales y el
complejo nasal se fracturó para cerrar la abertura
"deformidad del libro" y abordar el ancho del dorso. La
figura 13-10 muestra el perfil postoperatorio del paciente.
COMPLICACIONES
La rinoplastia estética es un procedimiento difícil de
dominar. Es imperativo reconocer las complicaciones a
tiempo y no hacer caso de un hallazgo potencialmente
corregible. Manejo de un paciente insatisfecho puede ser un
reto, pero la previsión, postoperatorio. la honestidad, y un
enfoque que cuida con frecuencia ayudará resolver un
resultado insatisfactorio. Estos resultados no satisfactorios
pueden incluir un pico polly, silla de montar y frente a la
anchura del dorso. Figura 13-10 muestra el perfil del
paciente de silla de montar de la nariz, deformidad techo
abierto, corrección insuficiente, irregularidades dorsales,
deformidades punta nasal, o asimétrica dorso / punta. Una
tasa de cabo, y el complejo nasal fue fracturado en para
cerrar el “deformidad libro” abierto rinoplastia de revisión
general de 5% a 15% ha sido reportado. Otras
complicaciones reportados incluyen hemorragia (1% a 4%),
infección (0% a 3%), perforación nasal interna) septal.
Finalmente, (0,1%), desprendimiento de la piel (raro), y
obstrucción nasal (1%a a 10%).
Figura 13-10 perfil facial postoperatoria después de la
septorinoplastia.
Los pacientes sometidos a rinoplastia abierta deben ser
informados acerca de la anestesia profunda postoperatoria o
hipoestesia de la punta nasal. Esto suele ser temporal, pero
puede tardar de 6 meses a 1 año para resolver
DISCUSIÓN
Una rinoplastia cosmética primaria es la manipulación
quirúrgica de una nariz previamente no operada para el
realce estético. Un historial de septoplastia en ausencia de
cualquier alteración nasal cosmética puede cambiar el plan
de tratamiento relacionado con la recolección septal, sin
embargo, el procedimiento sigue siendo una rinoplastia
cosmética primaria. Esto se distingue de la revisión y la
rinoplastia reconstructiva. En un procedimiento de revisión,
el cirujano intenta corregir o modificar una nariz operada
previamente más. Un procedimiento de revisión se puede
indicar si el paciente y el cirujano están de acuerdo en que
los resultados esperados o previstos no se obtuvieron del
procedimiento primario o si los resultados están en peligro
debido a complicaciones. Esto se distingue en la repetición,
o en "rehacer" la rinoplastia, en la cual un paciente se
presenta después de una rinoplastia primaria solicitando
cambios de un resultado satisfactorio. La rinoplastia
reconstructiva estética y / o funcional es la mejora de una
nariz que se altera por trauma, patología o cirugía ablativa
tumor.
El factor más importante en una rinoplastia estética exitosa
es la selección de pacientes. Igualmente importante es la
capacidad del cirujano para reconocer sus limitaciones en el
cumplimiento de las exigencias cosméticas del paciente. La
nariz debe ser examinada en conjunto con el resto de la
cara, y una considerable atención debe ser dada a los
antecedentes étnicos del paciente. La mayoría de las
mediciones nasales anatómicas normales en la literatura
son para los caucásicos; Por lo tanto, la planificación del
tratamiento debe hacerse con precaución. Un enfoque
sistemático para analizar la nariz, tanto como un
componente de la cara y como una entidad independiente,
es esencial. Por ejemplo, una nariz prominente puede ser
acentuada por una mandíbula hipoplásica o la barbilla, y el
paciente puede beneficiarse de una genioplastia o el
aumento aloplástico. Adicionalmente, tanto los aspectos
estéticos y funcionales deben ser abordados y anticipado.
Es imperativo que el cirujano se dé cuenta de que un
resultado estético óptimo puede comprometer la función
nasal. Un buen ejemplo es el compromiso de la válvula
nasal interna secundaria a un dorso nasal excesivamente
estrecho. Procedimientos adicionales pueden ser
considerados, tales como injertos esparcidores (injerto
cartilaginoso entre el tabique nasal y cartílago lateral
superior) para ensanchar el área de la válvula nasal.
En última instancia, el éxito de la rinoplastia estética
requiere que el paciente comunicar claramente sus deseos y
expectativas para la cirugía. El cirujano debe tomar el
tiempo para entender y reconocer las peticiones poco
realistas, la ambigüedad y contradicciones en los deseos del
paciente. Posteriormente, el cirujano debe tener una
comprensión completa de las maniobras quirúrgicas a su
disposición y ser capaz de traducirlos en una operación
personalizada que se adapte a las peticiones del paciente.
Es esencial que el cirujano reconozca que cada intervención
quirúrgica tiene una gama estándar de aplicaciones y un
margen de error que pueden causar desviaciones del
procedimiento planificado. Cuanto más complejo es el
conjunto de intervenciones, mayor será el margen de error.
Los principios actuales de la rinoplastia enfatizan la
adherencia a los cambios menores pero importantes que
dan lugar a resultados más predecibles y duraderas. Cuando
sea posible, los cirujanos deben evaluar sus resultados más
allá de los primeros 6 a 12 meses. Aunque en menor
medida, la nariz sigue cambiando más allá de este periodo.
La estabilidad del resultado cosmético depende del grado
de cartilaginoso, ligamentosa, óseo, y la alteración de los
tejidos blandos y las modificaciones estructurales en
diseñados quirúrgicamente. Los resultados a largo plazo
pueden ser difíciles de descifrar, no sólo debido a la
dificultad en el seguimiento, sino también porque la nariz
continúa con la edad, junto con las otras estructuras faciales
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 SEPTOPLASTÍA NASAL
Shahrokh C. Bagheri and Roger A. Meyer
Presentación del problema
Un hombre de 28 años de edad se presenta para una
consulta con respecto a sus terceros molares sintomáticos.
Ha tenido tres episodios de pericoronaritis que requirieron
tratamiento antibiótico en el último año. También se queja
de dificultad para respirar por el lado izquierdo de la nariz.
Historia de la enfermedad actual
El paciente refiere no tener antecedentes de cirugía nasal.
Sin embargo, su nariz fue golpeada con fuerza en un
accidente deportivo a los 24 años (lesión nasal previa es un
factor de riesgo para un tabique desviado). No se
proporcionó tratamiento quirúrgico en ese momento.
Posterior a esa lesión, no ha sido capaz de respirar por la
fosa nasal izquierda. (Obstrucción nasal debido a la
desviación del tabique puede ocurrir debido a un trauma de
nacimiento o, más probablemente, secundaria a los cambios
de desarrollo o, como en el paciente actual, traumatismo
facial).
Antecedentes médicos / medicamentos / alergias /
Historia Social / Historia familiar
Ninguna enfermedad significativa. El paciente niega una
historia de abuso de cocaína u otras sustancias por vía
inhaladas por vía nasal, tales como gotas nasales o
aerosoles (rinitis medicamentosa puede causar perforación
septal postoperatoria debido a la vasoconstricción crónica
de la mucosa). No tiene síntomas de alergia nasal (de
temporada, debido a polen; perenne, debido irritantes
inhalados o ingeridos, agentes infecciosos o una
combinación de éstos) o rinitis vasomotora (congestión
nasal, hipersecreción, estornudos debido a la inestabilidad
del sistema parasimpático). Tales condiciones deben ser
diagnosticados y controlados o resueltas antes de la cirugía
nasal septal. No hay una historia de la granulomatosis de
Wegener (vasculitis de pequeños y medianos vasos que
puede afectar a la nariz, causando dolor, epistaxis, y
deformidades nasales debido a la perforación septal). El
paciente niega el consumo de tabaco. (fumar tabaco es
irritante de la mucosa nasal, y la nicotina causa
vasocontricción generalizada. Fumar después de una
operación nasal o cualquier operación interfiere seriamente
con el proceso de curación y puede llegar a ser un factor
crítico en la descomposición de la herida y/o el desarrollo
de una infección).
EXAMINACIÓN
La nariz se examina conjuntamente con las otras estructuras
faciales para tanto por sus aspectos funcionales y
cosméticos (ver la sección rinoplastia en este capítulo). El
examen físico debe incluir la inspección y la visualización
directa del tabique, cornetes, mucosa nasal, fosas nasales,
de la válvula nasal, radix, dorso, la columela y espina nasal
anterior. (En ocasiones, un tumor se produce en las fosas
nasales, y un área que muestra cambios sospechosas por
neoplasia debe ser biopsiado). El examen del paciente
actual se realizó de la siguiente manera.
Examen nasal externo. Los huesos nasales son estables
y simétricos. La punta y el tabique se desvían hacia la
izquierda. La espina nasal anterior se palpa y aparece
coincidente con la línea media facial, pero el tabique caudal
cartilaginoso se desvía hacia la izquierda. La raíz ósea y el
dorso están en la línea media. Las estructuras nasales
caudales cartilaginosas externas (dorso, punta, columela)
muestran solo una ligera desviación hacia la izquierda (la
desviación septal significativa no siempre se asocia con una
deformidad nasal cosmética de la columela, el dorso o la
punta).
Rinoscopia (examen de la nariz con un espéculo).
La mucosa nasal es no eritematosa con humedad normal y
ausencia de tejido polipoide (eritema, secreciones excesivas
y pólipos serían indicativos de rinitis alérgica). El cartílago
cuadrangular y el tabique óseo se desvían
significativamente hacia la izquierda, cerrando el ángulo de
la válvula nasal con un bloqueo casi completo de la vía
aérea, una prominente inclinación del septum medio y el
contacto del tabique con el cornete inferior izquierdo. El
tabique también se desvía inferiormente a la izquierda.
Ambos cornetes inferiores están agrandados, con el derecho
más grande (hipertrofia de cornete compensatorio) que el
izquierdo. La válvula nasal izquierda está obstruida por esta
desviación
Examen endoscópico nasal. Después de rociar la nariz
con oximetazolina (agonista α1 y agonista α2 parcial), el
examen endoscópico confirma la presencia de hipertrofia
de cornete inferior derecho y desviación hacia la izquierda
del tabique sin patología mucosa visible. (La endoscopia no
es necesaria para diagnosticar y tratar un tabique desviado.
Sin embargo, puede ser útil en la evaluación de las
estructuras nasales posteriores; es decir, las fosas nasales
superiores, los meatos paranasales y las coanas nasales
posteriores, especialmente en ausencia de examen de TC).
Prueba de Cottle (negativa). Esta prueba no mejoró
el flujo de aire en el paciente actual. La prueba se realiza
para evaluar el flujo de aire debido a una obstrucción o
compromiso de la válvula nasal. El examinador cierra
suavemente la fosa nasal contralateral, y la mejilla
ipsolateral se tira lateralmente para abrir la válvula nasal. Si
esta maniobra mejora el flujo de aire, la deficiencia de la
válvula nasal puede contribuir a la obstrucción del flujo de
aire. (Esta es una prueba muy poco confiable que produce
muchos falsos positivos; es decir, la retracción lateral de la
mejilla mejora la vía aérea en muchos pacientes que solo
tienen ingestión temporal de la mucosa nasal, no colapso de
la válvula nasal. Por lo tanto, el examinador
Por lo tanto, el examinador debe tener cuidado con la
validez de esta prueba con respecto a la integridad de la
válvula nasal).
IMÁGENES
Los estudios de imagen avanzados (tomografía
computarizada) no son necesarios para diagnosticar un
tabique desviado. Sin embargo, la TC o la tomografía
computarizada de haz cónico en el consultorio (CBCT) son
útiles en la evaluación de la ubicación y el alcance de la
desviación y en la evaluación de los cornetes, los senos
paranasales y otras estructuras relacionadas para una
patología adicional. La radiografía panorámica no se utiliza
para la evaluación definitiva del tabique nasal. Sin
embargo, esta película simple obtenida rutinariamente
permite una visualización anteroposterior bidimensional
básica de la posición septal y puede usarse como una
herramienta de detección. En el paciente actual, las
imágenes de CBCT axial y coronal demostraron una
desviación significativa hacia la izquierda del tabique con
espacio de aire reducido y agrandamiento compensatorio
del cornete inferior derecho (Figura 13-11, A y B). La
radiografía panorámica obtenida para la evaluación del
tercer molar en este paciente, muestra la impactación de los
terceros molares mandibulares, y también muestra el
tabique desviado (Figura 13-11, C).
LABORATORIO
No se indican pruebas de laboratorio de rutina para la
cirugía de septoplastia nasal en un paciente sano. Sin
embargo, los pacientes con antecedentes familiares de
trastornos de coagulación se examinan para detectar
posibles coagulopatías no diagnosticadas (por ejemplo,
enfermedad de von Willebrand, déficit o disfunción
plaquetaria, patología hepática y deficiencias de factores de
coagulación). Los pacientes que toman medicamentos
anticoagulantes tienen riesgo de formación de hematoma y
hemorragia no controlada.
EVALUACIÓN
Septum nasal muy desviado hacia la izquierda que
involucra el cartílago cuadrangular y el tabique óseo, lo que
causa un flujo de aire de la fosa nasal izquierda deteriorado
y un flujo comprometido en la derecha debido a la
hipertrofia compensatoria del cornete inferior. Terceros
molares mandibulares sintomáticos impactados.
 aumentar el espacio de las vías respiratorias. A Se utilizó
resección submucosa combinada con fractura externa de
TRATAMIENTO cornete, con especial atención a la hemostasia. Se resecaron
los cornetes inferiores ABC Figura 13-13 A, Resección del
En el paciente actual, se indujo anestesia general y se cornete inferior. B, Exposición del tabique desviado a
colocó un tubo endotraqueal oral para el mantenimiento de través de una incisión de Killian. C, Cartílago y hueso
las vías respiratorias y la administración de oxígeno y extraído a través de la incisión de Killian, usando unas
tijeras anguladas, con hemostasia lograda por
agentes anestésicos. Se utilizan dos incisiones principales
electrocauterización. fue criado usando un elevador Cottle.
para acercarse al tabique, la incisión de Killian y la incisión El tabique desviado se expuso (Figura 13-13, B) y mostró
de hemitransfixión (figura 13-12). La incisión de Killian es una desviación significativa hacia la izquierda del cartílago
la más común y se utiliza para acercarse al tabique sin cuadrangular. La disección se realizó por debajo del piso de
acceso directo al segmento caudal. Es la mejor incisión la nariz, lo que permite reflejar el periostio fuera de la
para preservar el soporte de la punta. La incisión de cresta nasal del maxilar inferior y lateralmente (esta es la
hemitransfixión permite la exposición del tabique caudal y ubicación más común de perforación septal, especialmente
la columna nasal anterior al colocar la incisión en el tabique con
membranoso justo anterior al cartílago. Los críticos de esta
incisión argumentan que puede debilitar el soporte de la
punta al afectar las placas del pie del cartílago lateral
inferior. El tabique también puede abordarse a través de la
incisión abierta de rinoplastia (transcolumelar). Esto
generalmente se realiza cuando se planifica una cirugía
nasal y septal para la corrección estética y funcional. El
acceso al tabique a través de la osteotomía Le Fort I se
realiza fácilmente en combinación con cirugía ortognática.
La corrección del tabique desviado debe incluirse en el plan
quirúrgico ortognático. Se requiere una consideración
especial con la impactación maxilar, porque la altura
vertical del tabique debe reducirse adecuadamente para
permitir la cantidad planificada de intrusión superior
superior y para evitar la compresión y la desviación
postoperatoria del tabique nasal. En el paciente actual, se
inyectaron 12 ml de Marcaina al 0,5% con epinefrina 1:
100,000 en el tabique y los cornetes inferiores para
vasoconstricción e hidrodisección tanto anterior como
posterior. La oximetazolina (para vasoconstricción) se
aplicó en ambos conductos nasales usando jeringas de
algodón. (La remoción del cornete inferior se realiza mejor
antes de la cirugía de septoplastia para evitar lesiones en el
tabique nasal operado durante la retracción. Se quita el
cornete inferior [Figura 13-13, A], junto con cualquier
segmento óseo prominente, para

Figura 13-12 vista sagital de septo mostrando las incisiones

Killian y hemitransfixiante. ( De Azizzadeh B, et al: Dominar
las técnicas de rinoplastia, Filadelfia, 2011, Saunders.)
Figura 13-13 A, La resección del cornete inferior. B, La
exposición de la desviación del tabique a través de una incisión
Killian. C, El cartílago y el hueso eliminan a través de la
incisión Killian.
desviaciones óseas prominentes). Después de la exposición
completa del hueso y el tabique cartilaginoso, se extrajo un
segmento del cartílago con preservación
aproximadamente 1,5 cm en el dorso y el puntal caudal
(Figura 13-13, C). (La extracción del tabique óseo, incluida
la placa perpendicular del hueso etmoides, debe realizarse
con cuidado, utilizando pinzas de rongeur de doble acción o
cortantes, y con un movimiento lateral mínimo para evitar
una fractura de la placa cribiforme y posible fuga de líquido
cefalorraquídeo [LCR ] ) Después de la irrigación, el cierre
de la incisión se realizó con sutura intestinal cromática 4-0.
(Se realiza una sutura acolchada con una aguja crómica de
4-0 y una aguja recta [Keith] para aproximar el
mucopericondrio opuesto, reducir el espacio muerto
potencial y evitar la formación de hematoma septal). Se
insertaron férulas nasales silásticas internas bilaterales para
prevenir la formación de sinequias y proporcionar
protección adicional contra el hematoma septal. Las férulas
se suturaron al tabique caudal. (Las férulas nasales se
extirpan de 1 a 7 días después de la operación, dependiendo
de la preferencia del cirujano. Estudios recientes sugieren
que la extirpación temprana [dentro de las 48 horas] es
suficiente para la prevención de la sinequia). Los terceros
molares mandibulares se extirparon de manera estándar con
el tubo endotraqueal oral en su lugar.
COMPLICACIONES
Los riesgos y complicaciones de la septoplastia nasal se
pueden dividir en tipos intraoperatorios, tempranos y
tardíos.
Intraoperatorio El sangrado intraoperatorio debe
reconocerse y tratarse de inmediato. Posteriormente, el
sangrado de las arterias etmoidales y esfenopalatinas
posteriores puede ser enérgico y su fuente, difícil de
visualizar y detener. El mantenimiento de una disección
subpericondrial generalmente puede prevenir la lesión de
estos vasos. El sangrado del plexo de Kiesselbach (formado
por la confluencia de las arterias labial superior, etmoidal
anterior e incisiva) en el tabique anterior se identifica y
controla más fácilmente. El control intraoperatorio de la
hemorragia generalmente se puede lograr con la
reinyección del vasoconstrictor, el electrocauterio y / o la
presión aplicada (taponamiento nasal anterior o posterior).
En raras circunstancias, puede ser necesaria la ligadura de
vasos o la embolización arterial. Las perforaciones septales
(preexistentes o creadas durante la operación) deben
repararse en ese momento y evaluarse cuidadosamente
después de la operación para el mantenimiento del cierre.
La fuga de LCR es una ocurrencia rara y generalmente se
asocia con fractura de la placa cribiforme durante la
extracción de la placa perpendicular (cribiforme) del hueso
etmoidal (PPHE). Para evitar esta complicación, el PPHE
debe eliminarse con un instrumento de trituración (por
ejemplo, gubia de corte lateral). Se deben evitar los intentos
de movilización lateral (balanceo) y fractura externa del
PPHE que puede conducir a la fractura de la base del
cráneo a través de la placa cribiforme.
Temprano. Un hematoma septal es una emergencia
quirúrgica. Es la consecuencia del sangrado postoperatorio
después de la manipulación septal (también se puede ver
con fracturas nasales). El sangrado ocurre entre el
pericondrio y el cartílago subyacente / restante (figura 13-
14). Debido a que el cartílago septal deriva su suministro
de sangre del pericondrio, un hematoma separa el cartílago
subyacente de
de
Figura 13-14 Hematoma septal nasal. ( De Nease CJ, Deal RC:
septoplastia en conjunción con la rinoplastia cosmética, Oral
Surg Clin illofac Max-North Am 24 [1]: 49-58, 2012.)
sus vasos de nutrientes y causa isquemia o necrosis tanto
del cartílago como de la mucosa. El paciente puede
presentar dolor, desviación nasal, masa nasal, equimosis y
posiblemente fiebre. El reconocimiento temprano y el
drenaje son importantes. La hemostasia cuidadosa, la
colocación de una sutura acolchada para aproximar el
pericondrio opuesto (usando una aguja Keith recta) y el
taponamiento nasal son pasos quirúrgicos que reducen el
riesgo de esta complicación. Debido al extenso suministro
de sangre del tabique nasal y la mucosa, las infecciones
postoperatorias son raras, excepto cuando se usa un
material alogénico o aloplásico para la reconstrucción nasal
y / o septal concomitante. En esos casos aislados de
infección, se debe eliminar cualquier material extraño, se
crea un drenaje adecuado y se proporciona una cubierta
antibiótica adecuada. Un absceso septal es una emergencia,
porque, similar a un hematoma septal, puede causar
cartílago septal o necrosis de la mucosa. Si la infección
asciende a través de las venas angulares para comunicarse
con los vasos intercraneales, puede progresar a trombosis
del seno cavernoso. Se cree que una dosis única de
antibióticos intravenosos preoperatorios reduce la
incidencia de infecciones nasales postoperatorias. La fuga
de LCR es rara. Los pacientes pueden presentar dolor de
cabeza y / o dolor nasal o no presentar síntomas de ningún
tipo. Puede haber o no rinorrea visible del LCR. Se puede
realizar una prueba clínica fácil junto a la cama para
diferenciar las secreciones nasales del LCR. Se coloca un
pañuelo debajo de la nariz para recoger el líquido nasal, y
este material se deja secar. La mucosidad almidona
(endurece) el pañuelo, mientras que el LCR no. La consulta
neuroquirúrgica está indicada. Una fuga de LCR
generalmente se trata expectante con antibióticos y reposo
en cama (con la cabeza elevada). Ocasionalmente, es
necesaria una intervención quirúrgica para eliminar la
comunicación entre el intracraneal y el conducto nasal
superior.
Tarde. Las complicaciones de la septoplastia nasal pueden
surgir de días a varios meses después de la cirugía. La
evaluación del colapso de la válvula interna se realiza
después de varias semanas de curación. Esto puede ser
causado por cicatrices en el ángulo de la válvula nasal
debido a la proximidad de la incisión, reducción
cartilaginosa excesiva, o el desarrollo de adherencias. El
uso selectivo de injertos esparcidores junto con septoplastia
puede mejorar el ángulo de la válvula nasal.
El fracaso para mejorar la permeabilidad y la respiración de
las vías respiratorias puede estar relacionado con la
corrección insuficiente del tabique desviado o la reducción
inadecuada de los cornetes. Las anomalías anatómicas
posteriores que escaparon al diagnóstico preoperatorio y no
se corrigieron también pueden comprometer el flujo de aire
nasal. El edema de tejidos blandos o la formación de
pólipos por fenómenos alérgicos o efectos vasomotores que
no fueron reconocidos y tratados preoperatoriamente
pueden causar una angustiosa obstrucción postoperatoria de
las vías respiratorias nasales a pesar de la corrección
adecuada de las anomalías óseas y cartilaginosas en el
tabique nasal y los cornetes.
Una deformidad de la silla de montar (colapso del dorso
nasal) puede ser el resultado de la extracción excesiva del
cartílago. Mantener al menos un soporte cartilaginoso
caudal y dorsal de 1,5 cm previene esta complicación.
Cuando se desarrolla una perforación septal nasal después
de la operación, puede deberse a desgarros de la mucosa
(especialmente cuando es bilateral), hematoma septal,
infecciones septales y abuso de drogas vasoconstrictoras
recreativas, como cocaína, gotas nasales o aerosoles.
El desarrollo de adherencias nasales (sinequias) después de
la septoplastia / turbinectomía es una complicación
indeseable que puede evitarse. El uso de férulas nasales
internas, aunque a veces se asocia con molestias, previene
las sinequias. Una corta duración de la férula intranasal (5 a
7 días) es suficiente para evitar esta complicación.
DISCUSIÓN
Un recién nacido generalmente tiene un tabique nasal recto
a menos que la nariz esté sometida a un traumatismo en el
parto. Sin embargo, a medida que el niño crece y se
desarrolla, el tabique nasal suele volverse curvilíneo o
deformarse en varios grados, la forma y el tamaño de los
cornetes nasales cambian en respuesta, y la respiración
nasal, excepto en casos de deformidad traumática o de
desarrollo grave, se adapta comúnmente en consecuencia.
Ni la mera presencia de un tabique nasal desviado ni la
queja del paciente de "nariz tapada" o respiración nasal
obstruida, en ausencia de otros hallazgos, indica que el
tabique nasal es la causa. Como se discutió anteriormente,
una evaluación preoperatoria exhaustiva de la vía aérea
nasal incluye la atención tanto a los componentes de los
tejidos blandos como a los elementos de los tejidos duros
(hueso, cartílago).
La rinoplastia estética no se puede hacer sin una
comprensión completa de la cirugía del tabique nasal.
Existe una relación íntima entre "forma y función" en la
cirugía nasal. Todos los cirujanos que realizan rinoplastia
cosmética deben dominar la septoplastia no solo para
recolectar cartílago, sino también para preservar o mejorar
la forma y posición del tabique nasal. La septoplastia para
el tratamiento del tabique desviado y la obstrucción nasal
puede hacer un cambio dramático en la calidad de vida del
paciente al facilitar el flujo de aire nasal, lo que permite un
mejor drenaje espontáneo de los paranasales, posiblemente
reduciendo la respiración bucal y reduciendo o eliminando
los síntomas del ronquido, y tal vez al disminuir la
gravedad del síndrome de apnea obstructiva del sueño.
La septoplastia nasal está indicada como un procedimiento
aislado para mejorar la vía aérea o para corregir una
desviación septal notable. Con frecuencia, sin embargo, se
realiza en combinación con turbinectomías inferiores y
rinoplastia cosmética. Un injerto de cartílago septal nasal se
usa comúnmente para la reconstrucción de la punta nasal
(injerto de punta, puntales, injertos de esparcidor, injertos
de escudo), corrección de una nariz torcida o mejora del
ángulo de la válvula nasal. En una revisión reciente de 101
rinoplastias, encontramos que la mayoría de los pacientes
inicialmente solicitaron una consulta únicamente con
respecto a la cirugía estética de nariz (80%); solo el 20%
desea la corrección de la vía aérea nasal además de la
apariencia de la nariz. Sin embargo, la mayoría de los
pacientes (63%) fueron tratados con una septorrinoplastia,
ya sea para la recolección de cartílago o la corrección de la
desviación septal que compromete la permeabilidad de las
vías respiratorias nasales.
Entre muchos que han contribuido a los avances en la
cirugía del tabique nasal, tres personas no pueden pasar sin
mencionarlo. En 1904, Killian describió la incisión que
lleva su nombre y la importancia de la preservación del
cartílago como soporte para el dorso nasal y la punta.
Introdujo la idea de preservar al menos 1 cm de soporte
cartilaginoso caudal y dorsal, que hasta el día de hoy sigue
siendo un concepto fundamental de la cirugía septal. Freer,
cuyo elevador todavía se usa ampliamente en cirugía nasal,
desarrolló una operación similar aproximadamente al
mismo tiempo que Killian e independientemente de ella.
Cottle (1898-1981), el diseñador de un instrumento
quirúrgico homónimo (elevador), abogó por la elevación de
un colgajo mucopericondrial en solo un lado del tabique
nasal y promovió la incisión de hemitransfixión y el
enfoque de rinoplastia cerrada.
El manejo postoperatorio de la septoplastia debe centrarse
en detectar un hematoma septal, infección o perforación y
verificar que el tabique esté colocado correctamente. Las
férulas nasales se retiran de 5 a 7 días después de la cirugía.
Se espera edema moderado de la mucosa nasal y se
resuelve gradualmente en 2 a 4 semanas. Las irrigaciones
nasales con solución salina se usan para prevenir la
sequedad excesiva y la formación de costras. El paciente
que se somete a una operación exitosa de septoplastia nasal
experimenta una mejor respiración nasal. El diagnóstico
preoperatorio y el tratamiento de los tejidos blandos nasales
reactivos (p. Ej., Secreciones excesivas, edema o formación
de pólipos debido a afecciones alérgicas, rinitis
vasomotora) mejora las afecciones de las vías respiratorias
no corregibles mediante intervención quirúrgica. La
extirpación quirúrgica de los componentes de tejido duro
(hueso, cartílago) (tabique, cornetes) que interfieren con el
flujo de aire nasal debe proporcionar al paciente un alivio
definitivo de la respiración obstruida. Como resultado del
manejo adecuado de las anomalías del tejido blando nasal y
del tejido duro, un mejor drenaje espontáneo de los senos
paranasales es un beneficio frecuente para el paciente. La
retención de una cantidad adecuada de cartílago septal
asegura el soporte nasal para que la apariencia externa de la
nariz no se vea afectada negativamente.
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 RITIDECTOMÍA CERVICOFACIAL (FACE-LIFT)
Husain Ali Khan, Chris Jo, y Shahrokh C. Bagheri
Presentación del problema
A 52 años de edad, la mujer caucásica presenta a su oficina
para una evaluación para una posible cirugía estética facial.
Se queja de la excesiva laxitud de la piel y las arrugas en el
rostro y el cuello ( Figura 13-15 ).
Figura 13-15 Este paciente exhibe la anatomía clásica para la cual
un estiramiento facial inferior y un estiramiento de cuello serían
cosméticamente beneficiosos. La flacidez importante en las
papadas y el cuello generalmente requiere un estiramiento facial
para la corrección. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA: La terapia
actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders;
cortesía del Dr. Angelo Cuzalina )
Aunque la mayoría de los pacientes que buscan la cirugía
estética facial son mujeres, hay una tendencia cada vez
mayor de pacientes del sexo masculino en los últimos años.
Dado el carácter electivo de la cirugía estética facial, la
queja principal debe influir fuertemente en la selección de
los procedimientos quirúrgicos. Es nuestra creencia de que
para la cirugía estética exitosa, el cirujano debe centrarse en
facilitar los deseos del paciente, en lugar de “vender”
cualquier procedimiento que cae dentro de arsenal del
cirujano.
Historia de la enfermedad actual
El paciente no tiene antecedentes de cirugía estética facial
previa. Ella había asistido recientemente a un seminario
cosmético en su oficina, lo que despertó su interés en la
cirugía facial (a diferencia de otros aspectos de la cirugía
oral y maxilofacial, una práctica exitosa de cosmética facial
requiere una comercialización adecuada y educación del
paciente). La paciente señala específicamente sus mejillas,
mejillas y regiones submentonales, explicando que ha
notado progresivamente "flacidez" de su cara y cuello en
los últimos 3 años. Ella es constantemente consciente de su
apariencia, hasta el punto de que constantemente la
molesta, y desea una apariencia más juvenil de su rostro.
Ella informa que usa protector solar e intenta evitar la
exposición a la luz solar, porque no se broncea y se quema
con bastante facilidad (piel Fitzpatrick tipo I).
Los dos factores más importantes relacionados con el
envejecimiento de la piel son la exposición a la luz solar y
las características genéticas individuales. Lo posterior no
puede ser alterado; por lo tanto, la exposición a la luz solar
es el factor más importante en el cuidado de la piel.
Muchos productos para el cuidado de la piel están
disponibles en el mercado, la mayoría de los cuales
funcionan promoviendo la hidratación, protegiendo la piel
de la luz ultravioleta o facilitando la exfoliación del epitelio
superficial y las células muertas.
Antecedentes médicos / medicamentos / alergias /
Historia Social / Historia familiar
El paciente tiene hipertensión, que está bien controlada con
Lopressor HCT (una combinación de un bloqueador β y un
diurético tiazídico). (El control perioperatorio de la presión
arterial es primordial para la prevención del hematoma
postoperatorio). También toma diariamente aspirina 81 mg
para efectos cardioprotectores. (La aspirina u otros
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [AINE] que
interfieren con la función plaquetaria deben suspenderse
antes de los procedimientos de estiramiento facial. En
general, se recomienda suspender la aspirina 2 semanas
antes y durante 1 semana después del procedimiento para
reducir el riesgo de hematoma formación.)
Ella niega fumar o usar drogas ilícitas. (El tabaquismo se
asocia con un mayor riesgo de necrosis por colgajo.
Idealmente, todos los productos que contienen nicotina
deben suspenderse de 4 a 6 semanas antes de la
ritidectomía cervicofacial. Los pacientes que no pueden
dejar de fumar pueden ser candidatos para procedimientos
menos invasivos como el S- levantamiento o ritidectomía
de colgajo corto.)
No hay antecedentes de ampollas febriles (se requiere
profilaxis cuando se realiza un rejuvenecimiento químico o
láser concomitante). Los procedimientos de estiramiento
facial deben posponerse en presencia de ampollas activas
del virus del herpes simple [HSV].
EXAMINACIÓN
General. La paciente es una mujer bien desarrollada, bien
alimentada y agradable, sin aparente angustia.
Maxilofacial. El examen maxilofacial se divide en
evaluaciones de la estructura ósea, los tejidos blandos y los
factores dermatológicos.
Estructura ósea
Las estructuras faciales son simétricas, con buena
proyección malar y ángulos mandibulares simétricos. No
hay distopía orbitaria (diferencia en la posición del globo).
La pirámide nasal ósea y la punta nasal son la línea media,
sin joroba dorsal. El examen del tabique nasal no revela
desviación. El hueso hioides está en buena posición (una
posición hioides anterior baja compromete los resultados
estéticos en el cuello).
• Las líneas medias dentales maxilar y mandibular
coinciden con la cara. La oclusión es una relación
esquelética de Clase I. El mentón es simétrico con buenas
dimensiones anteroposterior y vertical (el reconocimiento y
la posterior corrección de la microgenia pueden mejorar
significativamente el contorno facial del mentón y el
cuello).
Tejido blando
• Las cejas están en buena posición (en la paciente
femenina, el ápice de la ceja debe estar aproximadamente
de 8 a 10 mm por encima del borde orbital superior y entre
el limbo lateral y el canto).
• Los párpados superiores muestran dermatochalasis
mínima (laxitud excesiva de la piel del párpado).
• No hay una cubierta lateral (exceso de piel de la porción
lateral del párpado superior que desciende más allá del
margen del párpado y obstruye la visión en la mirada
lateral).
• No hay ptosis del párpado superior (el margen del
párpado superior debe cubrir de 2 a 3 mm del iris superior).
Los párpados inferiores muestran un buen contorno sin
hernia de grasa. La prueba de presión es normal (el párpado
inferior debe volver a aproximarse al globo en 1 segundo
cuando se tira hacia abajo y se suelta).
• El surco nasolabial se profundiza (formado por
inserciones de los músculos cigomáticos) y el pliegue
nasolabial está lleno (causado por el descenso de la
almohadilla de grasa malar).
• Se observan jowling moderados, más pronunciados en el
tercio facial inferior y el cuello, lo que provoca un
embotamiento del borde inferior de la mandíbula.
• La lipomatosis submental moderada y la laxitud de la piel
están presentes, con un ángulo cervicomental (cervical-
submental) mal definido y bandas platismales visibles (un
cuello estéticamente agradable se define como tener un
ángulo cervical-submental de 115 grados ± 10 grados, un
borde inferior distinto de la mandíbula, un borde anterior
del músculo esternocleidomastoideo, una depresión
posterior e inferior al ángulo de la mandíbula, contornos
suaves sin bandas ni pliegues, piel lisa, longitud
proporcional y, en los hombres, una ligera prominencia del
cartílago tiroideo) .
Factores dermatológicos
• Piel clara (piel Fitzpatrick tipo I: piel clara blanca marfil
que nunca se broncea y siempre se quema).
• Clasificación de la piel tipo II de Glogau
(fotoenvejecimiento temprano a moderado con arrugas en
movimiento, que generalmente aparece en la cuarta década
de la vida).
• Ritidos cervicofaciales dinámicos finos en la región
periorbital (patas de gallo) y la región perioral (líneas de
marionetas).
IMAGEN
La fotodocumentación preoperatoria y postoperatoria
estándar es obligatoria para el paciente de estiramiento
facial. Esto debe incluir una vista frontal completa en
reposo y con una sonrisa completa, oblicuos de tres cuartos
derechos e izquierdos, y vistas de perfil bilateral.
LABORATORIO
En ausencia de problemas médicos significativos, no se
necesitan pruebas de laboratorio de rutina para una
ritidectomía cervicofacial. Se pueden obtener estudios de
coagulación si existe alguna sospecha de discrasias
sanguíneas no diagnosticadas. Se obtiene un
electrocardiograma basado en la edad del paciente y los
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se puede
obtener un recuento sanguíneo completo y paneles de
electrolitos según sea necesario.
EVALUACIÓN
Paciente que desea un procedimiento de estiramiento facial
secundario a la cutis laxis, designado como laxitud facial
cervical tipo III (definido como redundancia moderada y
jowling, bandas platismales, pliegues nasolabiales
acentuados y grados variables de lipomatosis facial
cervical). La clasificación de Dedo de los perfiles faciales
clasifica el tercio facial inferior en seis grupos distintos:
• Clase I (normal)
• Clase II (laxitud de la piel cervical)
• Clase III (lipomatosis submental)
• Clase IV (banda platismal)
• Clase V (retrognatia o microgenia )
•Clase VI (hueso hioides bajo)

TRATAMIENTO
La ritidectomía cervicofacial, lipectomía submental con
platismopastía (comúnmente conocida como “estiramiento facial
completo”), es el mejor tratamiento de la laxitud cervical facial tipo
III. Las técnicas modernas de estriamiento facial, implican
modificaciones en el sistema músculoaponeurótico superficial
(SMAS) para obtener resultados cosméticos duraderos.
El SMAS fue descrito con precisión por primera vez en 1976 por
Mitz y Peyronie. Se pueden aplicar cuatro enfoques básicos para la
corrección de la redundancia cervicofacial.
 Meloplicación (p. Ej., Sutura de púas “levantamiento de
hilo”)
 Estiramiento en S (Ritidectomía de colgajo corto, descrito
por Saylan; se han descrito varias modificaciones para
diseños de incisión y técnicas de suturas suspensorias para
el SMAS)
 Esriramiento facial en plano superficial
 Estiramiento facial en plano profundo
En la literatura, han sido descritas varias modificaciones para cada
una de estas técnicas. Las dos técnicas de ritidoplastia más
comúnmente usadas son las técnicas de Estiramiento en S y
estiramiento facial en plano superficial. Con varios diseños de
incisión para el manejo del SMAS, el músculo platisma, y técnicas de
suturas suspensorias.
RITIDECTOMÍA CON PLATISMOPASTÍA SUPERFICIAL
El diseño de incisión para la ritidectomía superficial con
platismoplastía debe ser planeado muy cuidadosamente; lo que
difiere entre cirujano y cirujano, basado en las preferencias y técnicas
Corte vertical realizado en
solapa para colocar la base de la
oreja
Figura 13-16 La configuración de la base del oído es crítica después de completar el trabajo profundo. El vector de elevación está determinado por lo que
se ve mejor y lo más natural en la mesa. La ubicación de la base de la oreja con respecto al colgajo es crítica para permitir una redibujamiento normal y
posterior Alineación del cabello. Cortar demasiado de una manera u otra puede causar problemas importantes de cierre. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan
HA: Current therapy in oral and maxillofacial surgery, St Louis, 2012, Saunders; courtesy Dr. Angelo Cuzalina .)
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
del cirujano (este, deberá ser modificado para pacientes del sexo
masculino para preservar las patillas. Primero, la región periauricular
es marcada a lo largo del pliegue de la piel preauricular. Algunos
cirujanos prefieren un abordaje endaural para conseguir un mejor
camuflaje de la cicatriz, pero este enfoque es criticado por causar
deformidades tragales. La incisión retroauricular, va desde la
superficie posterior de la concha (el pliegue en Hombres) hasta el
nivel del orifcio del conducto auditivo externo. Posteriormente realiza
un giro en ángulo recto hacia la piel mastoidea y se desvanece
suavemente a nivel de la línea del cabello. La incisión temporal
puede extenderse superiormente como una extensión temporal o
puede hacerse perpendicular al final en el mechón de cabello
temporal anterior (la incisión debe ser biselada para permitir que el
cabello vuelca a crecer para ocultar la cicatriz) (Figura 13-16). Una
incisión horizontal curvilínea de 3cm está marcada en la región
submentoniana, 3mm posterior al pliegue submental; esta incisión se
usa para la lipectomía submental y platismoplastía.
A continuación, se inyecta solución tumescente dentro del triángulo
submentoniano y triángulo submandibular y en las mejillas, en el área
de capa de grasa superficial (se ha demostrado que la solución
tumescente facilita la disección y reduce las complicaciones
postoperatorias). Se puede inyectar un anestésico local con epinefrina
en los sitios de incisión.
La disección comienza en la región submentoniana. Se eleva un
colgajo subcutáneo (dejando 5mm de grasa adheridos a la dermis) los
límites de la disección deben ser inferiores al borde de la mandíbula,
borde anterior del esternocleidomastoideo y 3cm más allá del borde
inferior del área de la ptosis del cuello. El exceso de grasa se elimina
y se realiza una liposucción abierta. El complejo aponeurosis central/
Fascia-platisma y la grasa son extirpados para identificar los bordes
 Agustín Alejandro Vallejo Rodas

anteriores del músculo platisma. Se reliza una sutura de

platismoplastía para cerrar esta decusación (Las suturas suspensorias
de platisma y las “suturas de Giampapa” pueden ser utilizadas para
enganchar el borde anterior del platisma en la proundidad del ángulo
cervical-submentoniano que luego es suspendido a la fascia
mastoidea contralateral).

A continuación, se realizan incisiones preauriculares y

postauriculares a lo largo de las marcas anteriores. Se desarrolla un
colgajo superficial, usando tijeras de estiramiento facial. Esta
disección se une a la disección submentoniana que fue previamente
realizada. Una vez que el colgajo está completamente desarrollado, el
SMAS y el platisma pueden ser movilizados en sentido
posterosuperior por una variedad de técnicas (p. EJ., imbrincación,
SMASectomía).
A
Nosotros preferimos la SMASectomía lateral, como la describió
Baker en el 2000, en el que una fibra de SMAS de 1,5-2cm paralela
al pliegue nasolabial (desde la eminencia malar hasta en ángulo de la
mandíbula) es cortada, y los márgenes se vuelven a aproximar con
suturas PDS 3-0. Esta maniobra eleva el SMAS en un vector
posterosuperior. Otros cirujanos prefieren doblar el SMAS sobre sí
mismo con suturas, y otros prefieren incidir en el aspecto posterior
del SMAS y realizar una disección sub-SMAS con imbricación del
SMAS. El borde posterior del Platisma/SMAS es identificado y
suspendido en la fascia mastoidea (Si las suturas suspensorias del
platisma se colocaron antes, también se suturan a la fascia
mastoidea).

El colgajo de tejido subcutáneo se deja en reposición pasiva,

trasladando el colgajo en un sentido posterosuperios sin tensión
excesiva. Se chequea la hemostasia en el colgajo (La atención
meticulosa en la hemostasi reduce la incidencia de hematoma
posoperatorio). Se puede agregar plasma rico en plaquetas (PRP) o
pegamento de fibrina a nivel de las aletas del colgajo (esto ha
demostrado un descenso en la incidencia de seroma, edema y
equimosis). Las suturas están ubicadas superiormente en el Helix
superior a nivel del lóbulo superior del oído. El exceso de piel en las
regiones pre y postauricular se extirpa con tijeras de estiramiento
facial y las áreas están cerradas en capas (PDS 5-0 en tejido
subcutáneo y Ethilon 6-0 para piel); las suturas son removidas en 7
días. El exceso de piel en el temporal (vertical u horizontal) y las
regiones mastoideas se extirpan y el área es cuidadosamente cerrada.
Finalmente, el abordaje submentoniano es inspeccionado para una
correcta hemostasia y cerrado por capas. Se aplica un vendaje de
presión (algunos cirujanos prefieren usar drenajes en lugar de PRP o
sellante de fibrina). La figura 13-17 muestra al paciente 18 meses
después de la cirugía.
(especialemente cuando es unilateral), hinchazón endurecimiento de
la cara, equimosis de la mucosa bucal y el cuello.
En 2004, Jones y Grover revisaron 678 estiramientos faciales
superficiales consecutivos y no encontraron diferencias significativas
en las tasas de hematoma mayor entre los grupos tratadso con apósito
de presión, drenes, pegamento de fibrina o tumescencia (la tasa
general fue de 4.4%). Cuando comparó tumescentes con
y sin adrenalina, descubrió que el grupo que contenía adrenalina tenía
Figura 13-17 Dieciocho meses después de la cirugía. El
paciente teníaproblemas adicionales relacionados con la
edad que fueron corregidos simultáneamentecon otros
procedimientos: estiramiento endoscópico de frente y
cejas, estiramiento facial / lifting de cuello,
submentoplastia y liposucción menor, superior e
inferiorblefaroplastias, rejuvenecimiento cutáneo con
láser de cara completa, implante de mentón e inyección
de toxina botulínica. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan
HA:Current therapy in oral and maxillofacial surgery, St
Louis, 2012,Saunders; courtesy Dr. Angelo Cuzalina.)

una tasa de Hematomas del 4.8%, comparado con el grupo de control.

COMPLICACIONES
La complicaión postoperatoria más común es el Hematoma (la
incidencia oscila entre 0-9%) y puede conducir a edema facial
prolongado y necrosis de la piel. Los Hematomas (comúnmente
ocurren en las primeras 24 horas) pueden clasificarse como
hematoma grande (“mayor” o “en expansión”), los que requieren
intervención quirúrigica inmediata (Evacuación del hematoma y
logro de hemostasia) o hematomas menores (“microhematoma”), que
pueden tratarse con aspiración con aguja y/o terapia de masajes. Los
signos incluyen aumento del dolor facial (especialemte cuando es
Un estudio aislado, realizado por los mismos autores, mostró que la
técnica tumescente reduce significativamente la necrosis de piel
(14:1), alopecia (19:1), cicatrización hipertrófica (25:1), cicatrización
estirada (21:1) y la posterior revisión de cicatriz. Griffin y Jo, en
2006, revisaron 178 estiramientos faciales consecutivos e informaron
una incidencia del hematoma mayor del 2.8% y una incidencia del
hematoma menor del 1.7% luego de una ritidectomía superficial.
El 1976, Bernes y colaboradores encontraron a la hipertensión
postoperatoria como un factor etiológico en la formación de
hematomas después de la ritidectomía. En 1997 Straith y colabores,
encontraron que un registro de presión mayor a 150/100mmHg tuvo

2.6 veces más incidencia en la formación de hematomas. El siguiente
año, Rees y claboradores encontraron que la hipotensión
intraoperatoria aumentó el riesgo de hematoma; esto fue atribuido a
hipertensión postoperatoria, Los tres estudios, sugieren fuertemente
que la presión arterial debe estar controlada en todo momento
perioperatorio. En 1955 Kamer y Kushnick encontró un aumento
doble en los hematomas en expansión (2% contra 4.2%), cuando se
usó propofol para anestesia; se observó una caída del 26% en la
presión arterial sistólica en el grupo de propofol, en comparación con
na caída del 16% en el grupo de control (Sin propofol).
El pegamento de fibrina ha sido utilizado para reducir la incidencia
de seroma. En 2001, Oliver y colaboradores mostraron que el
pegamento de fibrina reduce la cantidad de producción
serosanguínea, que evitó la necesidad de drenes para la prevención de
los seromas ( no se observó efecto sobre la incidencia de hematomas
mayores). En 1994 Marchac y Sandor reportaron una reducción
significativa en hematomas mayores y equimosis cuando era utilizado
el sellante de fibrina, sin necesidad de drenes o apósitos de presión.
Sin embargo, un estudio posterior de Jones y colaboradores, no
encontró una diferencia en las tasas de hematoma mayot cuando el
pegamento de fibrina fue utilizado.
Algunos cirujanos utilizan el plasma rico en plaquetas por su
capacidad para mejorar la cicatrización de los tejidos blandos y
disminuir la cantidad de edema y equimosis. Man y colaboradores, en
el 2000, y Powell y colaboradores en el 2001, informaron los
beneficios de PRP cuando se usa la ritidectomía cervicofacial. El
pegamento de fibrina, PRP, ni otras maniobras complementarias
fueron un buen sustituto para la hemostasia meticulosa en la
prevención del hematoma mayor. En 2001, Palaia y sus colegas
descubrieron que el DDAVP redujo la incidencia de hematomas
menores. Los seromas también pueden causar una cicatrización tardía
de la herida y deberían por lo tanto ser aspirados. En 1997, Perkins y
colaboradores, encontraron que colocar drenes de succión disminuye
significativamente la incidencia de seroma (37% sin drenes en
comparación con 15% con drenes). Sin embargo, las tasas de
hematomas fueron similares en los dos grupos. El diagnóstico
diferencial de una inflamación fluctuante debajo del colgajo debe
incluir un seudoquiste parotídeo (provocado por el daño al
parénquima de la glándula parótida). En 1996 McKinney y
colaboradores descubrieron que colocar un dren de succión, en lugar
de aspiraciones repetidas y apósitos de presión, permitió una
resolución más rápida de los pseudoquistes parotídeos (dentro de una
semana).
Las deformidades auriculares posquirúrgicas (p.Ej., desplazamiento y
rotación hacia adelante y abajo, aumento del ángulo auriculocefálico,
trago oculto, deformidad del oído) pueden minimizarse prestando
atención al anclaje de sutura de los colgajos de tejido blando.
Las lesiones directas a las ramas del nervio facial son complicaciones
raras. La mayoría de lesiones al nervio motor son temporales. En
1983 Baker revisó 7000 casis de ritidectomía superficial de múltiples
cirujanos y se reportaron 55 casos de lesión al nervio motor (las
ramas mandibulares temporales y marginales fueron más
comúnmente afectadas), siete de estos casos fueron permanentes. En
1992, Hamra descubrió que la disección del plano profundo era la
más probable de causar paresia temporal del labio superior y lesiones
en la rama frontal. También encontró una mayor incidencia de
pseudoparesia del labio inferior debido.
El nervio auricuar (C2, C3) es el nervio que más comúnmente es
lesionado durante un estiramiento facial. Este cruza el borde posterior
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
del esternocleidomastoideo en el punto Erb (junto con otras tres
ramas cutáneas del plexo cervical: el occipital menor, el cervical
transverso, y el nervio supraclavicular). Inerva la piel de la parte
posterior de la oreja, región mastoidea y ángulo de la mandíbula.
En 2003, Daane y Owsley revisaron 2002 casos y encontraron una
incidencia del 1.7% de pseudoparálisis del nervio mandibular
marginal, en el que la eversión del labio inferior estaba intacta, pero
una “sonrisa de tipo de dentadura postiza” asimétrica fue causada por
una lesión de la rama cervical del nervio facial. Todos los casos se
recuperaron completamente entre 3 semanas y 6 meses.
La más temida de todas las complicaciones es la necrosis del colgajo
o su que se dsprenda (0-3%). Este es el resultado del compromiso
vascular (disminución de la perfusión arterial, congestión venosa, y
enfermedad de los vasos pequeños observada con diabetes mellitus y
tabaquismo). Otras causas incluyen la evacuación tardía del
hematoma y socavamiento amplio con una herida cerrada bajo
tensión. Pueden presentarse pequeñas áreas de necrosis a lo largo del
colgajo en la región postauricular (Favoreciendo una curación por
segunda intención). Fumar aumenta el riesgo de un desprendimiento
de la piel, debido a su efecto negativo en la cicatrización de heridas y
vascularización del colgajo. En 1984, Rees y colaboradores
informaron un riesgo 12 veces mayor de desprendimiento de la piel
en los fumadores. En 1986 Webster y colaboradores encontraron que
una técnica conservadora era segura en fumadores y recomendorn el
uso de alargamiento en S. Es recomendable que el paciente deje de
fumar 4 a 6 semanas antes de la cirugía y de 2 a 4 semanas después
de la cirugía. Se informa que Wellbutrin es una buena terapia para
dejar de fumar. Las bolsas de hielo deben evitarse, ya que pueden
causar una disminución de la perfusión del colgajo.
DISCUSIÓN
El envejecimiento facial es el resultado de un descenso gravitacional
progresivo de los tejidos blandos que ocurre en un curso predecible
basado en certezas anatómicas y biológicas, que deben entenderse
para la cirugía de rejuvenecimiento facial. Las diferencias genéticas
entre los individuos le dan a cada paciente sus variaciones únicas
(tiempo y extensión) del envejecimiento facial (laxitud de la piel,
descenso de tejidos blandos, atrofia de grasa y pérdida de volumen,
herniación de grasa orbital, pérdida de volumen facial, reabsorción
ósea de la cara anterior esqueleto y cambios en la piel). El tejido
subcutáneo facial, la fascia y la piel suprayacente están sostenidos o
"anclados" por cuatro ligamentos de retención verdaderos (orbitario,
cigomático, maxilar, bucal y mandibular) y por tres ligamentos de
retención falsos (platisma auricular, bucal-maxilar y masetérico-
cutáneo). Las áreas de la cara que tienen tejido areolar débilmente
adherente se vuelven preferentemente ptóticas. Estos planos areolares
sueltos existen en la región de la frente y la ceja, la región temporal,
la mejilla anterior y media, y en la cara y el cuello inferiores, y
explican el patrón característico del envejecimiento facial en la cara
superior, la cara media, la cara inferior y cuello.
El patrón de envejecimiento de la cara superior se caracteriza por
líneas horizontales de la frente (hipertrofia del músculo frontal),
líneas oblicuas y transversales (músculos corrugadores y próceres,
respectivamente), descenso de los tejidos blandos sobre la parte
inferior de la frente (debido al tono del músculo depresor que abruma
el músculo frontal) , y el descenso del tejido blando del tejido
temporal no soportado que recubre la fascia temporal (causando
ptosis de la ceja y contribuyendo a una apariencia envejecida del

párpado superior). (El rejuvenecimiento de la cara superior se analiza
en una sección separada).
El patrón de envejecimiento de la cara media se caracteriza por la
atenuación y el alargamiento de los tejidos blandos, causando ptosis y
pseudoherniación de las almohadillas de grasa orbitales y la
almohadilla de grasa suborbicular del ojo (SOOF). Además, la
pérdida de soporte de los ligamentos de retención de la cara media
provoca el descenso de la almohadilla de grasa malar, lo que resulta
en un surco nasolabial más profundo, un pliegue nasolabial
engrosado y un hueco sobre la cara media.
El patrón de envejecimiento de la parte inferior de la cara y el cuello
se caracteriza por la ptosis de los tejidos blandos y la grasa del rostro
medio (el complejo SMAS facial pierde adherencia y soporte de la
fascia y el hueso faciales profundos), que descienden detrás del
ligamento de retención mandibular y debajo del borde inferior de la
mandíbula. El principal plano de envejecimiento en el cuello es la
capa de grasa (areolar) profunda (capa de subfascia platisma) debido
a la liberación de adherencia central entre la fascia cervical
superficial y la capa superficial de la fascia cervical profunda. Esto se
manifiesta como la laxitud en la región submental, embotamiento del
ángulo sub-cervical con lipomatosis o atrofia de grasa de la capa de
grasa superficial, lipomatosis de la capa de grasa profunda central y
bandas de platisma.
La mayoría de los cirujanos cosméticos faciales prefieren el
estiramiento facial en el plano superficial debido a su simplicidad en
la técnica, menor tiempo de operación, menor tiempo de
recuperación, menor morbilidad y buena satisfacción del paciente.
Muchos otros cirujanos abogan por el estiramiento facial en el plano
profundo por su estabilidad a largo plazo y su apariencia más natural
rejuvenecida. La ritidectomía del plano profundo fue introducida por
primera vez por Skoog en 1974 y ha sido popularizada por los
trabajos de Owsley, Hamra, Barton y otros. La filosofía detrás de los
estiramientos faciales de plano profundo es que la piel, el tejido
subcutáneo, el músculo platisma y el SMAS deben elevarse como una
unidad fuera de los músculos faciales subyacentes y reposicionarse
para restaurar una apariencia más juvenil. Esta técnica de ritidectomía
compuesta está más allá del alcance de este capítulo.
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 Agustín Alejandro Vallejo Rodas
701, 1983.

Blefaroplastía de párpado superior e inferior
Shahrokh C. Bagheri and Chris Jo
CC
Mujer de 48 años de edad presenta a la consulta exceso de piel en
sus párpados superior e inferior (dermatochalasis). Sus compañeros
de trabajo constantemente le dicen que "se ve cansada todo el
tiempo".
HPI
La paciente puede señalar áreas de exceso de piel sobre ambos
párpados superior e inferior frente a un espejo. Además ella se
queja de las "ojeras y bolsas" debajo de los ojos.
Ella no se queja de ninguna restricción del campo visual. (estos
pueden ser causados por dermatochalasis avanzada o lateral /
"encapuchado" temporal). No hay antecedentes de ojos secos u
otros problemas oculares, y ella no ha tenido ningúna cirugía facial
anterior.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / .ALERGIAS / SH /
FH
No hay antecedentes de enfermedad tiroidea (oftalmopatía de
Graves puede manifestarse como edema del párpado, retracción del
párpado o proptosis y puede simular prolapso de grasa o
envejecimiento). No hay
antecedentes de coagulopatías o tendencias hemorrágicas. La
paciente no usa aspirina, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos
(AINE), vitamina E, medicamentos a base de hierbas o
anticoagulantes (medicamentos que afectan la función plaquetaria
o de coagulación y que puede aumentar el riesgo de hemorragia
retrobulbar deben ser interrumpidos al menos 10 a 14 días antes del
procedimiento).
Examinación
General. La paciente es una mujer bien desarrollada y bien
alimentada sin aparente angustia.
Exámenes oculares. El examen de las reacciones pupilares, los
campos visuales, la agudeza visual y los músculos extraoculares no
revela anomalías (figura 13-18). La prueba de Schirmer es normal
(esta prueba mide la producción de lágrimas basales y se puede
usar según sea necesario para documentar la función preoperatoria
de la glándula lagrimal).
El complejo frente-ceja- párpado superior. Esta área se evalúa
primero para evaluar la ptosis de la frente. Para el paciente actual,
la distancia desde el margen del párpado superior hasta el borde
inferior de la ceja durante la mirada primaria mide 10 mm (rango
normal). Si esta medida es inferior a 10 mm, se sugiere una ptosis
de la frente, que también puede contribuir a la cantidad de
cobertura temporal (otra referencia es la distancia desde la mitad de
la pupila hasta el punto alto de la frente, que es aproximadamente
25 mm). En casos de ptosis de cejas significativas, se debe
considerar someterse a los procedimientos de estiramiento de cejas
(las cejas pueden ser elevado a la posición ideal con el pulgar y el
dedo índice mientras examina el párpado superior). No hay surcos
horizontales glabelares (causados por el músculo prócer) o surcos
verticales (causados por el músculo corrugador superciliar) en
reposo.
Examen del párpado superior. Los siguientes elementos se
consideran en el examen del párpado superior.
• Piel (examinada con las cejas completamente relajadas). En el
paciente actual, el exceso de piel se centra sobre el párpado medio.
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
La piel del párpado redundante está predominantemente por
encima del pliegue del párpado (se pueden usar pinzas lisas para
pellizcar el exceso de tejido para demostrar la cantidad de laxitud
de la piel). No hay ectropión (párpado evertido), entropión
(párpado invertido) ni lagoftalmos (incompetencia del párpado). El
fenómeno de Bell (un reflejo protector para prevenir la abrasión y
erosión corneal) está intacto. La posición del margen del párpado
superior es ideal (debe cubrir de 2 a 3 mm de iris superior).
• Grasa herniada o prolapsada (el párpado superior tiene dos
almohadillas de grasa preaponeuróticas). Las áreas de grasa
orbitaria herniada / prolapsada se observan nasalmente (más
comúnmente en esta área). (La presión suave sobre el globo
mientras el ojo está cerrado acentúa la herniación de grasa nasal).
• Pliegue del párpado. El pliegue del párpado está identificado
a 9 mm por encima del margen del párpado (dentro de los límites
normales) a nivel de la pupila.
• Examen de blefaroptosis (ptosis de l párpado). La distancia de
fisura interpalpebral vertical mide 10 mm (lo normal es de 10 a 12
mm en el centro). (Esta es la distancia desde el margen del párpado
medio superior al medio inferior durante la mirada primaria. Una
distancia menor sugiere blefaroptosis y desinserción o disfunción
del elevador, en la cual el párpado superior ha disminuido la
excursión en la mirada superior. Esta distancia aumenta. con
retracción del párpado superior.)
• Evaluación de la glándula lagrimal prolapsada. No se observa
plenitud en la región temporal. (La plenitud en esta área sugeriría
prolapso o descenso de la glándula lagrimal de la grasa
retroorbicular de los párpados [TECHO]).
Examen del párpado inferior. Los párpados inferiores deben
examinarse junto con el examen del párpado superior, incluso
cuando el paciente solo desea una cirugía de párpados superiores.
Los párpados inferiores deben ser evaluados por exceso de piel,
laxitud, herniación de grasa orbitaria y retracción.
• Piel. En el paciente actual, se observa una cantidad moderada de
exceso de piel cuando el paciente mira hacia arriba.
• Grasa orbital. Las áreas medial, central y temporal
(correspondientes a las tres almohadillas de grasa orbitales
inferiores) se examinan a medida que el paciente mira hacia arriba.
En este paciente, la presión suave sobre el párpado superior cerrado
demuestra la acentuación de la hernia de grasa orbitaria.
• Retracción del párpado inferior. El párpado inferior está
ligeramente por encima del nivel del limbo inferior (sin
presentación escleral).
Figura 13-18 fotografía preoperatoria frontal

• Baja laxitud de los párpados. La prueba de presión es normal (el
párpado inferior vuelve a aproximarse al globo en 1 segundo
cuando
se tira hacia abajo y se suelta).
La figura 13-19 muestra la anatomía de la superficie de la región
periocular.
IMAGEN
La imagen fotográfica preoperatoria y postoperatoria en serie son
obligatorias para procedimientos cosméticos. Las vistas de primer
plano de los párpados en las posiciones de párpado cerrado y
abierto son
recomendadas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
No se indican estudios de laboratorio de rutina para cirugías
cosméticas de párpado, a menos que sea dictada por el historial.
EVALUACIÓN
El paciente desea blefaroplastias bilaterales del párpado superior e
inferior secundario a dermatochalasis (exceso de piel del párpado)
y prolapso de la grasa preaponeurótica.
TRATAMIENTO
La comprensión de las capas de la anatomía orbitaria es esencial
para realizar una cirugía en el párpado. El septum orbital es la
extensión del periostio que cubre las bolsas de grasa alrededor del
ojo. almohadillas de grasa alrededor del ojo. La figura 13-20 ilustra
algunos de los puntos clave de la referencia anatómica Para el
paciente actual, la blefaroplastia bilateral del párpado superior con
resección de grasa prolapsada es el tratamiento de elección para
recrear una plataforma de párpado superior estéticamente
agradable. Debido a que no hay ptosis de cejas, no se indicará un
procedimiento de estiramiento de la frente / cejas. Hacemos
Glándula
lagrimal
Figura 13-19 Anatomía de la superficie de la región periocular de un paciente típico no asiático en los estados juvenil
(izquierda) y envejecimiento (derecha). (From
Bagheri SC, Bell RB, Khan HA: Current therapy in oral and maxillofacial surgery, St Louis, 2012, Saunders.)
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
hincapié en que cada paciente presenta necesidades estéticas
únicas, que exigen diferencias en la cantidad de piel, músculo o
grasa que debe eliminarse para lograr el resultado cosmético
óptimo. Las blefaroplastías se pueden realizar bajo anestesia local
en un paciente cooperativo, o se puede usar anestesia general según
sea necesario. Sin embargo, la sedación intravenosa es ideal para la
comodidad del paciente. Antes de la administración de cualquier
sedante hipnótico o anestésico local, los párpados deben volver a
examinarse y marcarse en posición vertical (después de la
administración de tetracaína tópica).
Los párpados se marcan en posición vertical o semireclinada antes
de la administración de la sedación. El párpado superior está
elevado, y la línea de incisión inferior está marcada en el pliegue
del párpado supratarsal natural, aproximadamente 1 cm por encima
del margen del párpado (el pliegue del párpado natural es de 7 a 10
mm en el centro en las mujeres y de 6 a 8 mm en el centro en los
hombres). Medialmente, la marca termina por encima del punto
lagrimal (extender la incisión más allá del punto aumenta el riesgo
de correas), con una ligera conicidad hacia abajo. Lateralmente, se
extiende aproximadamente 1 cm más allá del canto lateral con una
pendiente ascendente general (a nivel del canto lateral, la incisión
debe ser de aproximadamente 5 mm por encima del nivel del
canto). La línea de incisión superior se marca a medida que se
pellizca el exceso de piel con pinzas lisas y la frente / ceja se
encuentran estabilizadas (ligera eversión del margen del párpado
superior, con menos de 1 mm de lagoftalmos, asegura un adecuado
pero no excesivamente agresiva resección de la piel). Un mínimo
de 20 mm de piel debe permanecer entre el margen del párpado
superior y el inferior margen de la ceja para prevenir el lagoftalmos
postoperatorio. La incisión superior está marcada con la piel
sostenida por las pinzas y se curva en la incisión inferior medial y
lateralmente de forma elíptica. Las marcas se verifican nuevamente
con Pinzas lisas para asegurar la simetría y la competencia de la
tapa. (Cuando la blefaroplastia está planeada simultáneamente con
una incisión en piel, un mínimo de 5 mm entre las dos las
incisiones deben mantenerse lateralmente).

Figura 13-20 Anatomía de la órbita anterior. El cirujano a menudo encuentra la glándula lagrimal y el músculo
oblicuo inferior durante la blefaroplastia superior e inferior. El primero puede reposicionarse, y el último debe
dejarse intacto. (From Bagheri SC, Bell RB, Khan HA: Current therapy in oral and maxillofacial surgery, St Louis,
2012, Saunders.)
Después de la inyección de anestésico local con epinefrina, la
incisión se puede hacer con varias técnicas (cuchilla,
radiofrecuencia, o láser de CO2). Los autores prefieren usar un
láser de CO2. (A 5 vatios de onda continua) para hacer la incisión
en la piel a lo largo la línea de incisión previamente marcada. La
piel es separada del músculo subyacente con el láser usando pinzas
para agarrar el punto lateral de la elipse con una ligera tracción
hacia arriba La piel del párpado superior es la piel más delgada del
cuerpo y tejido muy móvil, especialmente en el paciente anciano.
Por estas razones, el láser de CO2 es ideal debido a su precisión.
Algunos cirujanos prefieren resecar la piel y los músculos
(orbicular) como una sola unidad, mientras que otros se dirigen a
los dos por separado. Una tira de 3 mm de músculo orbicular del
ojo, a lo largo del aspecto superior de la herida, se extirpa desde el
polo lateral al polo medial con tijeras curvas (extracción de
El músculo orbicular del pie redundante es necesario para obtener
un óptimo resultado en la mayoría de los pacientes). Después de
que se extirpa el músculo, el septo orbital está expuesto. Las
almohadillas de grasa amarillentas son visibles, a través del
tabique. La posición acentúa la grasa prolapsada (la posición
supina puede enmascarar el exceso de grasa, que generalmente se
prolapsa cuando el paciente está vertical).
Se realiza una incisión en el tabique orbitario y se permite que la
grasa se desprenda, asistida por una tracción suave (la tracción
excesiva puede cortar ramas terminales de la arteria y vena
oftálmicas). La grasa herniada se puede sujetar con una pinza
hemostática y luego extirparse con electrocauterización (que logra
la hemostasia simultáneamente) o simplemente extirparse con un
láser a medida que la grasa se coloca pasivamente sobre un
bastoncillo de algodón (para evitar la resección excesiva). No todos
los pacientes requieren extirpación de grasa.
La hemostasia debe lograrse antes del cierre. La piel se cierra
usando sutura de nylon 6-0 de manera continua (algunos cirujanos
prefieren usar suturas absorbibles). Se aplica un ungüento
antibiótico oftalmológico y se usa una compresa fría (gasa 4 × 4
empapada en agua con hielo para minimizar el edema (también se
puede usar una dosis preoperatoria de esteroides).
La figura 13-21 muestra las marcas, la incisión, la piel. extracción,
y (un paciente diferente del que se muestra en la Figura 13-18)
extirpación de grasa en un paciente de 46 años con dermatochalasis
sometido a blefaroplastia bilateral del párpado superior.
Para el paciente en el estudio de caso, la blefaroplastia del párpado
inferior se realizó mediante una incisión subciliar con una
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
extensión lateral dentro de un pliegue natural de la piel, lo que
permite un mínimo de 5 mm entre las incisiones del párpado
superior e inferior. Se levantó un colgajo muscular de la piel, se
realizó una incisión en el tabique orbitario y se eliminó suavemente
el exceso de grasa periorbitaria de manera similar, con especial
atención a la hemostasia. Se extirpó una tira de piel y músculo a lo
largo de la línea de incisión para eliminar el exceso de piel y
restaurar el párpado inferior a una apariencia juvenil. Al cierre, se
presta atención a la cara lateral del colgajo hasta el periostio del
borde orbital lateral.
Alternativamente, la blefaroplastia del párpado inferior se puede
realizar a través de un enfoque transconjuntival para la eliminación
de grasa solamente, o se puede combinar con una técnica de
pinzamiento de la piel para eliminar el exceso de piel sin alterar el
músculo orbicular del ojo. Algunos cirujanos recomiendan
redistribuir la grasa en lugar de eliminarla. La técnica ideal está
determinada por la preferencia del cirujano y la presentación
clínica. El cuidado postoperatorio incluye el cuidado local de
heridas y la aplicación de ungüento antibiótico. Se debe evitar el
esfuerzo excesivo (especialmente durante las primeras 48 horas
después de la cirugía), ya que puede aumentar el edema
postoperatorio y el riesgo de formación de hematomas
(especialmente un hematoma retrobulbar, una emergencia
quirúrgica). El control de las náuseas y los vómitos con
antieméticos y el control de la hipertensión son esenciales. Las
suturas se retiran en 5 a 7 días. La figura 13-22 muestra la
fotografía postoperatoria del paciente actual a las 6 semanas
después de las blefaroplastias de los párpados superior e inferior.
COMPLICACIONES
Hematoma / hemorragia retrobulbar, que causa pérdida de visión.
El hematoma retrobulbar después de la blefaroplastia estética es la
complicación más temida, pero afortunadamente es rara (0.04%).
Se informa más comúnmente en pacientes que no informaron el
uso de medicamentos anticoagulantes como la aspirina o
medicamentos a base de hierbas. Un hematoma puede ser causado
por el cizallamiento de pequeños vasos en las almohadillas de grasa
localizadas posteriormente o por una hemostasia incontrolada
después de la escisión de la grasa. (Las almohadillas de grasa se
retraen cuando se liberan, lo que dificulta el control de cualquier
sangrado pequeño, por lo que es prudente lograr la hemostasia

mientras se extrae la grasa con electrocauterio o láser). La otra
fuente teorizada de hematoma retrobulbar es la hemorragia de los
bordes cortados de El músculo orbicular del ojo que obtiene acceso
retrobulbar a través del tabique abierto. El primer signo es dolor
ocular unilateral. Esto progresa a proptosis, oftalmoplegia, y
disminución del reflejo pupilar con eventuales alteraciones visuales
(la discriminación del color se ve afectada primero, especialmente
el color rojo). El aumento sostenido de las presiones intraoculares
(PIO) produce oclusión de la arteria central de la retina e isquemia
del nervio óptico, lo que resulta en un daño irreversible. El
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
tratamiento incluye la extracción inmediata de ls suturas de la piel
y la descompresión de la órbita (esto puede requerir una cantotomía
lateral y cantólisis inferior). El tratamiento médico incluye dosis
altas de esteroides (dexametasona de 3 a 4 mg / kg, seguido de una
dosis decreciente), manitol, acetazolamida y papaverina (para
disminuir el espasmo vascular). El reposo en cama, la elevación de
la cabeza y la evitación de las maniobras de Valsalva son medidas
de apoyo importantes.

Figura 13-21Escisión bilateral del párpado superior en n paciente de 46 años con dermatochalasis. A y B muestran las marcas prequirúrgicas. C, incisión
en la piel. D, eliminación de la piel. E, escisión gorda. F, cierre (Nota: este es un paciente diferente del que se muestra en la Figura 13-18.)

Figura 13-22 seis semanas después de
bleffaroplastías superior e inferior
Dehiscencia de la herida. Debido a la vascularización y al rápido
tiempo de curación en los párpados, la dehiscencia de la herida es
poco común. Puede
ser visto después de complicaciones postoperatorias como
sangrado prolongado, hematoma o infección. El incumplimiento
del paciente es otro factor de riesgo (p. Ej., Retorno temprano a la
actividad extenuante, frotarse los ojos). El tratamiento incluye el
cuidado local de heridas y permitir la curación por segunda
intención, que generalmente ocurre sin cicatrices o deformidades
estéticas.
Lagoftalmos y abrasión corneal. La incompetencia transitoria del
párpado no es infrecuente después de la blefaroplastia del párpado
superior. Un fenómeno de Bell intacto protege la córnea de las
abrasiones y la queratitis por exposición cuando la producción de
lágrimas es normal. El lagophthalmos con producción disminuida
de lágrimas y/o un fenómeno pobre de Bell aumenta el riesgo de
complicaciones corneales relacionadas con la exposición. Se debe
usar ungüento de lubricación y un parche en el ojo (la envoltura
plástica sobre el ojo funciona bien) durante el sueño hasta que el
lagophthalmos se resuelva (a medida que la piel del párpado se
estira). El masaje manual del párpado puede iniciarse 2 semanas
después de la cirugía para facilitar la resolución. Es posible que se
requieran injertos de piel de grosor completo (del párpado
contralateral, tejido depositado o piel periauricular) en casos de
resección cutánea demasiado agresiva.
Ptosis del párpado. La ptosis postoperatoria del párpado puede ser
causada por una lesión quirúrgica o puede ser el resultado de una
afección preexistente no diagnosticada. La ptosis senil adquirida
(causada por dehiscencia o desinserción de la aponeurosis del
elevador), acompañada de diversos grados de dermatochalasis del
párpado superior, es común en la población de edad avanzada. La
blefaroplastia realizada en estos pacientes sin reparación de la
ptosis puede provocar una exageración posoperatoria del párpado
caído. Por lo tanto, es prudente identificar a estos pacientes
examinando adecuadamente la función del elevador (la excursión
normal de 15 mm se considera excelente; mayor de 8 mm es
bueno; 5 a 7 mm es regular; y menos de 4 mm es pobre) y también
la parte superior del párpado en reposo (normalmente cubre de 1 a
2 mm del limbo superior). El edema periorbitario y el hematoma
pueden causar ptosis transitoria. De lo contrario, cirugía para
reparación de ptosis postoperatoria debería retrasarse 3 a 6 meses
para su resolución.
Queratoconjuntivitis seca (síndrome del ojo seco). La producción
de lagrimas comienza a disminuir en la quinta década de la vida.
La blefaroplastia puede producir cambios sutiles (mayor ancho de
la fisura palpebral, retracción del párpado inferior, lagoftalmos),
desenmascarar al paciente límite del ojo seco. Algunos autores
recomendar la prueba preoperatoria de Schirmer (un 5 × 35 mm Se
coloca una tira de papel de filtro en la conjuntiva inferior durante 5
minutos; menos de 10 mm de humectación se considera anormal).
Sin embargo, McKinney y Byun descubrieron que la prueba de
Schirmer no era un buen predictor de complicaciones de ojo seco
después de la blefaroplastia. En cambio, se descubrió que el
historial (aumento del parpadeo, sequedad, intolerancia a las lentes
de contacto, granulometría y dolor) y la anatomía (presencia de
espectáculo escleral, lagoftalmos, prueba instantánea y vector
negativo) eran predictores más importantes de complicaciones
postoperatorias de ojo seco. Las opciones de tratamiento incluyen
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
lubricantes oculares tópicos, gotas humectantes, pomadas
(nocturnas) y tapones de punción.
Infección. La celulitis o el absceso orbitario después de la
blefaroplastia es extremadamente rara. La prevención incluye la
identificación y el tratamiento de enfermedades infecciosas
preexistentes del párpado, la conjuntiva, los senos paranasales y el
saco lagrimal. El manejo quirúrgico apropiado puede incluir abrir
una porción de la incisión para permitir el drenaje y la cobertura
antibiótica sistémica.
Deformidad cosmética (asimetría, resección de grasa inapropiada o
malposición del párpado). La resección incompletao
excesivamenete celosa de la grasa puede causar bolsas de grasa
residuales o vaciamiento periorbitario, respectivamente. Las
asimetrías del arco del párpado, la altura y el ancho de la fisura
palpebral, la grasa residual y el pliegue del párpado no son
infrecuentes. La fotodocumentación de la asimetría preexistente y
el asesoramiento al paciente son importantes. La técnica quirúrgica
cuidadosa y la atención al detalle reducen el riesgo de asimetría. El
mal posicionamiento de los párpados (presentación escleral,
ectropión, entropión, ojo redondeado) se observa principalmente en
la blefaroplastia del párpado inferior. El daño al músculo elevador,
la aponeurosis o el músculo de Mueller pueden provocar una mala
posición del párpado superior.
DISCUSIÓN
El examen del paciente con blefaroplastia debe abarcar toda la cara
y no debe limitarse a los párpados. Se presta especial atención a la
posición del párpado superior (ptosis del párpado superior) y la
frente. La ptosis de la frente puede causar pliegues excesivos en el
párpado superior. Esto debe ser reconocido y abordado en el plan
de tratamiento, para posibles procedimientos de estiramiento de
cejas.
El diagnóstico correcto es el primer paso para un resultado exitoso.
La evaluación del párpado superior en sí, puede clasificarse en piel,
músculo y grasa. No todos los pacientes requieren escisión
quirúrgica de los tres componentes. Los pacientes más jóvenes
pueden demostrar herniación/prolapso de grasa (especialmente la
almohadilla de grasa nasal / medial) sin exceso de piel. Una
blefaroplastia transconjuntival superior (eliminación del exceso de
grasa medial del párpado superior) puede ser adecuada para
algunos pacientes. El paciente que envejece puede tener un exceso
de piel en los párpados y laxitud (dermatochalasis), lo que requiere
sólo la escisión de la piel. Sin embargo, la mayoría de los pacientes
con diversos grados de dermatochalasis requieren la resección de
una pequeña tira de músculo orbicular del ojo para un pliegue
supratarsiano mejor definido y un resultado cosmético. Una vez
que la piel y el músculo han sido extirpados, las almohadillas de
grasa pueden reevaluarse bajo visión directa. La suave rotación del
globo acentúa las almohadillas de grasa (que normalmente se
prolapsan en posición vertical pero se retraen en posición supina).
Si la grasa se propaga dentro de la herida después de la votación, se
debe hacer una incisión en el tabique y extirpar suavemente la
grasa. Es importante tener en cuenta que el compartimento de grasa
medial / nasal está compuesto por dos almohadillas de grasa. Por lo
que es prudente evitar el exceso de tracción en las almohadillas de
grasa, lo que puede provocar una resección excesiva de la grasa y
el corte de los vasos posteriores.
Manejo de la glándula lagrimal prolapsada. Una glándula lagrimal
prolapsada (compartimento lateral superior de la órbita) no debe
confundirse con una almohadilla de grasa herniada. Una glándula
lagrimal prolapsada se puede reposicionar utilizando técnicas de
suspensión de sutura (el borde delantero de la glándula se sutura al
periostio justo posterior al borde orbital superior); sin embargo, la
glándula no debe extirparse debido al mayor riesgo de ojo seco
postoperatorio.
Procedimientos adyuvantes durante la blefaroplastia del párpado
superior. El músculo corrugador de las cejas se puede resecar a
través de la incisión de blefaroplastia superior, cuando esté
indicado (para tratar las rítmicas glabelares verticales). Algunos
cirujanos prefieren usar esta incisión para facilitar la disección
subperióstica durante un levantamiento endoscópico asistido de la

frente. Si se va a realizar un levantamiento simultáneo de la frente /
ceja, la resección de la piel del párpado superior debe ser más
conservadora y debe marcarse con la ceja levantada a la posición
ideal (cualquier procedimiento se puede hacer primero,
dependiendo de la preferencia del cirujano). También se puede
realizar un rejuvenecimiento con láser simultáneo.
Blefaroplastia del párpado superior en un paciente masculino. Un
número cada vez mayor de pacientes varones buscan cirugía
estética facial, particularmente procedimientos de párpados. Es
importante tener en cuenta las diferencias en la anatomía y las
normas estéticas entre los dos géneros. La ceja masculina debe
descansar sobre el borde orbital superior (en las mujeres, el ápice
de la ceja debe estar entre 8 y 10 mm por encima); Además, es más
plano que la ceja femenina "arqueada". Sin embargo, los hombres
pueden experimentar ptosis en las cejas y deben manejarse
adecuadamente. El pliegue del párpado en los hombres es
típicamente más bajo, más plano y menos definido. Además, la
incisión cutánea inferior está típicamente de 6 a 8 mm por encima
del margen del párpado superior centralmente (en mujeres es de 7 a
10 mm) y permanece más aplanada.
Consideraciones especiales para la blefaroplastia en el paciente
asiático. El paciente asiático que solicita blefaroplastia del párpado
superior merece especial atención. Más del 50% de los asiáticos
orientales no tienen un pliegue palpebral superior o un pliegue
supratarsiano ("párpado único"), y la mayoría de estos pacientes
que solicitan blefaroplastia buscan la creación quirúrgica de un
surco palpebral o pliegue supratarsiano ("doble párpado"). En el
"párpado único" asiático, la lámina superficial del elevador
aponeurosis/expansión no penetra en el tabique orbitario y el
músculo orbicular del ojo para insertarse en la dermis
suprayacente, como lo hace en el "párpado doble" occidental. En
cambio, estas fibras terminan en la placa tarsal (la altura de la placa
tarsal superior es 5 a 6 mm en asiáticos y de 10 a 12 mm en
caucásicos), y no se forma pliegue palpebral al abrir el párpado. El
objetivo de la blefaroplastia asiática es crear un pliegue
supratarsiano bien definido (el tamaño y la forma son dictados por
los deseos del paciente) a través de diversas técnicas quirúrgicas
que utilizan suturas de fijación supratarsiana para unir la
aponeurosis del elevador a la piel pretarsal. Se pueden usar varias
técnicas para crear el "párpado doble" y controlar el pliegue
epicantal, según la anatomía y las expectativas del paciente.
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 Agustín Alejandro Vallejo Rodas
obtuso a 160 grados. (Idealmente, la profundidad del pliegue /
CC
surco debe quedar 4 mm posterior a una línea trazada desde el
borde bermellón inferior al pogonion. Si el surco es poco profundo
Una mujer de 25 años se presenta a consulta para aumento de
o alto, el aumento da como resultado la ampliación de la cara
mentón. Ella explica: "Me gustaría que mi barbilla fuera más
grande."

HPI

La paciente afirma que no ha estado contenta con la apariencia de

la parte inferior de su cara de su cara. En particular, ella siente que
su barbilla está pequeña y que influye en su cuello y perfil facial.
Ella no tiene antecedentes de cirugía estética facial o tratamiento de
ortodoncia.

PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH /

FH

No contributivo.

EXAMEN inferior [mentón y

General: La paciente está bien desarrollado y bien alimentada, sin labio]; sin embargo, si el pliegue es profundo y más inferiormente
aparente dolor. posicionado, el aumento predominantemente acentúa la barbilla.)

Evaluación psiquiátrica: El estado de ánimo y el afecto de la

paciente son apropiados. La apariencia facial es importante para la
psicología, el bienestar y aceptación social. El atractivo físico
puede desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de un
individuo, en su autoestima o incluso en sus objetivos
profesionales (por ejemplo, modelaje). Es importante por tanto
evaluar los motivos y expectativas del paciente para cirugía. Las
intervenciones quirúrgicas modernas pueden mejorar de forma
segura la apariencia física, que a su vez eleva la confianza en uno
mismo y el bienestar personal.

Maxilofacial: Las deformidades de la barbilla pueden manifestarse

en cualquiera de las tres dimensiones (vertical, horizontal y
transversal), aisladas o en combinación. La gran mayoría, sin
embargo, están en solo el plano horizontal. Se requiere un análisis
cuidadoso de las estructuras óseas, dentales y de tejidos blandos
para obtener un buen resultado.

En la vista frontal, el paciente actual muestra una buena simetría.

La línea media maxilar coincide con la línea media facial. El
paciente muestra el maxilar 2 a 3 mm anterior en reposo (el exceso
vertical superior puede resultar en un sentido horario rotación de la
mandíbula, causando un retroceso /apariencia microgénica). El
mentón es simétrico, con el tejido blando del mentón de costado en
la línea media facial. El grosor del tejido de la almohadilla de la
barbilla es de aproximadamente 10 mm (lo normal es de 8 a 11
mm).
Figura 13-24 Radiografía cefálica lateral preoperatoria que
Al sonreír, el labio inferior es simétrico. En la elevación del labio muestra deficiencia del mentón en la dimensión
inferior, sin hiperactividad muscular mental o mentonera se anteroposterior y una clase I relación molar.
observan fasciculaciones (si se quiere aumentar aloplástico usado,
la hiperactividad muscular puede ejercer una fuerza excesiva sobre
El paciente muestra un Perfil facial convexo con aspecto
el implante, lo que aumenta la resorción o el desplazamiento óseo
retrognático. El ángulo cervico mental es obtuso a 150 grados (lo
del implante).
normal es 110 grados a 120 grados). En la postura de la mandíbula
hacia adelante, hay una mejora significativa en la estética del
En el examen del perfil (figura 13-23), el paciente exhibe buena
cuello (Los pacientes con microgenia pueden tener una estética del
proyección nasal con una joroba dorsal leve (nariz grande hace que
cuello alterada). Falta la separación visible de la mandíbula y
la barbilla se vea pequeña y viceversa). El ángulo labiomental es
cuello, dando la apariencia de que la cara "fluye" hacia el cuello.
 Agustín Alejandro Vallejo Rodas
Para el ojo inexperto, esto puede parecer secundario.a la laxitud EVALUACIÓN
tisular o lipomatosis. La microgenia puede además agravar esta
condición. En tal caso, los tejidos blandos del cuello deben ser Microgenia horizontal, en un paciente que desea aumento de
examinados con la postura hacia delante de la mandíbula; si esto barbilla.
produce una mejora menos que óptima en la estética del cuello, la
cirugía estética del cuello puede estar indicada. TRATAMIENTO

En pacientes con macrogenia y una relación de Clase I, se debe
obtener un historial de ortodoncia para determinar si se realizó
extracción premolar. En estos pacientes, generalmente hay una
relación labial normal con sobre proyección de la barbilla.
Intraoral: La higiene bucal del paciente debe ser excelente.
(Algunos médicos no colocarán un implante aloplástico en
pacientes con enfermedad periodontal activa. Además, esto puede
ser un indicador de la capacidad del paciente para mantener limpia
la herida si se produce una intraoral). El paciente tiene un molar de
clase I y relación canina (una maloclusión de clase II indica
queexiste una anormalidad esquelética; el paciente debe ser
informado dela opción de realineamiento de ortodoncia y cirugía
ortognática ). Los dientes anteriores mandibulares están en buena
posición,ni retroclinado ni proclinado. Eversión del labio inferior
resulta en la profundización del surco labiomental (esto ocurre con
exceso de proclinación de los dientes anteriores).
La Genioplastia se refiere a una osteotomía horizontal de la parte
anterior de la mandíbula. El implante de mentón se refiere a un
aloplástico o implante autógeno, implantes de mentón aloplástico y
genio deslizante son los dos métodos de aumento mentón
actualmente aceptados (cuadro 13-2). Los cambios del tejido
blando anticipado en respuesta a los movimientos del tejido duro se
muestran en la Tabla 13-3.
La planificación cuidadosa del tratamiento, técnica quirúrgica
meticulosa,y el sentido artístico del cirujano son tres factores
importantes para una cirugía de mentón exitosa y predecible. Para
Figura 13-24 Radiografía cefálica lateral preoperatoria que muestra
deficiencia del mentón en la dimensión anteroposterior y una clase I
relación molar.

IMAGEN

Se recomiendan fotografías estándar de las vistas frontal y de

perfil, ambas en reposo y al sonreír, una radio panorámica, se
recomienda un gráfico y un cefalograma lateral para estudio de
pacientes que requieren una genioplastia.

La radiografía panorámica se utiliza para delinear la proximidad

del canal mandibular / foramen mental, y los vértices de la
dentición anterior mandibular, en anticipación de una
geniosteotomia Además, proporciona una descripción general de
cualquier patología ósea mandibular.

Las evaluaciones cefalométricas laterales se han utilizado para

ayudar a determinar las dimensiones horizontales y verticales acceso intraoral es importante planificar una incisión que logre lo
deseadas de la barbilla. La información obtenida de los trazados siguiente:
cefalométricos incluye la relación del maxilar y la mandíbula con
la base del cráneo y entre sí. Es importante identificar cualquier • Facilidad de cierre de la herida, asegurando que la mucosa móvil
disparidad esquelética u oclusal que puedan corregirse antes o forme el margen de la herida, en lugar de encía adherida.
concomitante con un procedimiento de genioplastia. Idealmente, la
barbilla. • Evitar problemas periodontales después de la tracción de la
herida, y formación de cicatrices.
(el pogonion de tejidos blandos) debe descansar ligeramente
posterior a la labio inferior, y el labio inferior debe ser posterior al • Prevenir ruptura del nervio alveolar mental o inferior.
labio uperior. El aumento de la proyección sagital más allá de
estas relaciones puedearriesgarse a un resultado no estético.

El cefalograma lateral para el paciente actual muestra la deficiencia

del mentón en la dimensión anteroposterior y una relación molar de
clase I (figura 13-24).

La TC de haz cónico facilita la apreciación tridimensional de la

anatomía de la mandíbula y también planificación preoperatoria.

LABORATORIO

No se indican pruebas de laboratorio de rutina para procedimientos

de la genioplastia a menos que sea dictado por el historial médico.

Tabla 13-3
Respuesta del tejido blando a los movimientos de los tejidos duros
Respuesta del tejido blando (% del movimiento del
Procedimiento tejido duro) Comentario
Avance
Osteotomía (genioplastia)
onlay aloplástico
injerto onlay Bone
Aumento vertical
Con injerto de interposición
Reducción Genioplastia
reducción Vertical con eliminación de cuña
reducción vertical con osteotomía del borde
inferior
reducción Horizontal (corredera)
reducción Horizontal (degloving con fresa de
reducción)
Modificado de Peterson L, Indresano AT, Marciani RD, et al: Principios de la cirugía oral y maxilofacial, vol III, Philadelphia, 1992, Lippincott
•
Capacidad de resuspender el músculo mental para prevenir caída
de la barbilla (mentalis).
Una incisión en la profundidad del vestíbulo da como resultado un
exceso en la formación de cicatrices y debe evitarse. Una incisión
en forma de U que se extiende de canino a canino que deja de 10 a
15 mm de mucosa anterior a la profundidad del vestíbulo es ideal.
El músculo mental se incide de forma oblicua, dejando una
suficiente cantidad superior para permitir el cierre. El músculo
mentalis se despoja en un plano subperióstico, exponiendo la
sinfisis Los nervios mentales se identifican bilateralmente y el
periostio se libera circunferencialmente alrededor del agujero.
La disección cuidadosa en esta área le permite al cirujano preservar
todas las ramas de este nervio. La osteotomía planeada debe medir
un mínimo de 5 mm por debajo de la raíz del diente más larga
(generalmente el canino) y un mínimo de 10 a 15 mm superior a la
del borde inferior. La osteotomía también debe extenderse de 4 a 5
mm. debajo del punto más bajo del agujero mental. Debería
recordarse que el ángulo de la osteotomía puede influir cambios
verticales y horizontales. Una osteotomía que, es más paralela al
plano oclusal permite un mayor vector de avance en la dimensión
horizontal. Si se acorta verticalmente, el ángulo debería ser más
agudo. La línea media debe marcarse con una fresa (tipo de fisura)
para evitar asimetrías iatrogénicas operativas. La osteotomía es
completada con una sierra recíproca. La orientación de esta sierra
debe permanecer constante para garantizar un corte simétrico de las
cortezas bucales y linguales, para evitar interferencias que puedan
obstaculizar el movimiento propuesto. Una vez que la osteotomía
tiene completado y reposicionado el fragmento, puede ser
asegurado a través de una variedad de métodos, incluido el uso de
cables, placas de mentón prendidas o tornillos de tracción. La
herida debe estar cerrada en capas; es esencial que el músculo
mental sea reposicionado con precisión. Se aplica un apósito para
facilitar la suave reinserción de tejidos y prevenir la formación de
hematomas.
El aumento aloplástico también puede considerarse para
tratamiento de una deficiencia genial. Una amplia gama de
materiales puede ser usada. Los más utilizados incluyen polietileno
de alta densidad (Medpor; Porex Surgical Products Group,Newnan,
Georgia), polímero de reemplazo de tejido duro, malla poliamida
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
Mentolabial doblez
90% a 100% horizontal profundo
Mentolabial doblez
80% a 90% horizontal profundo
60% a 70% horizontal
Mentolabial doblez
80% a 90% de aumento vertical aplanado
90% de reducción verticales
altamente
25% impredecible
Mentolabial doblar
90% a 100% aplana
Aplanamiento general
25% a 30% de la barbilla
(Supramid; S. Jackson, Inc., Alexandria,
Virginia),polidimetilsiloxano (Silastic; Dow Corning, Midland,
Michigan) y ePTFE fibrilado (Gore-Tex; W.L. Gore & Asociados,
Flagstaff, Arizona). Antes de la eliminación de Pro-plast del
mercado americano, varias formas de Proplast (Vitek; Houston,
Texas) se utilizó para el aumento genial, tales como Proplast I
(PTFE y grafito), Proplast II (PTFE y alúmina) y Proplast
hidroxiapatita. Muchos cirujanos creen que el polidimetilsiloxano
(Silastic) se encuentra con la mayoría de los críticos para un
implante aloplástico ideal. Las características idealesde un implante
aloplástico incluyen los siguientes:
• Configuración anatómica que tiene una superficie posterior que
contornea a la superficie externa de la mandíbula y una forma de
implante externo que imita el resultado deseado.
• Fácilmente implantable y no palpable
• Los márgenes del implante se mezclan con las superficies óseas.
• Fácilmente extraíble
• Maleable, cómodo e inerte.
•Fácilmente modificable por el cirujano durante el procedimiento.
Colocación de implantes aloplásticos via incisión mental extraoral
puede combinarse con otros procedimientos, como liposucción
submental o aplicación de plasma. La experiencia del cirujano
suele ser el factor decisivo para determinar si se realiza un implante
o una osteotomía. En general se acepta que anormalidades leves a
moderadas pueden corregirse con implantación aloplástica o
genioplastia (algunos médicos omiten el aumentoaloplástico para
deficiencias hasta 5 mm, porque la reabsorción mandibular más
allá de un aumento es una preocupación de 5 mm). Sin embargo,
para anormalidades severas se debe realizar una genioplastia
deslizante. La genioplastia es un procedimiento más versátil ya que
puede abordar anomalías en cualquiera de las tres dimensiones.
Existe debate sobre cualquiera de los procedimientos para el
aumento
 Agustín Alejandro Vallejo Rodas

Figura 13-25 Inserción de un implante de mentón de silicona a través de n

submental incisión. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA: terapia actual en
cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)

La genioplastia ósea asistida por computadora implica realizar la

osteotomía virtualmente. A partir de esto, se puede fabricar un

modelo y prever placas. Además, se puede hacer una guía
quirúrgica para transferir las posiciones de los tornillos de la línea
de osteotomía y también una plantilla para posicionar con precisión
el segmento genial durante la operación. La evaluación de la
precisión de esta técnica ha demostrado que es prometedora.
El diseño tridimensional asistido por computadora (CAD) y la
fabricación asistida por computadora (CAM) de implantes
diseñados a medida reducen la necesidad de tallar o dar forma a los
implantes estándar durante la cirugía. Usando protocolos
establecidos, se obtiene una TC y luego se fabrica un modelo
tridimensional. En este modelo, el cirujano fabrica una plantilla
con resina de silicona. Luego se fabrica un implante de elastómero
de silicona exacto (usando la plantilla) para su inserción (Figura
13-25). En pacientes con genioplastia, los implantes personalizados
generalmente se usan para corregir las irregularidades del contorno
de intentos anteriores fallidos.
El paciente actual experimentó un avance de 7 mm con el uso de
una placa de mentón pre-doblada que se aseguró con seis tornillos
monocorticales (Figura 13-26, A). La figura 13-26, B, muestra la
preservación de las ramas del nervio mental después de una
disección cuidadosa y estabilización de la placa. La figura 13-27
muestra el cefalograma lateral postoperatorio y la vista de perfil a
las 4 semanas.
Figura 13-26 A. vista inaoperatoria mostrando un avance de mentón. B,
vista intraoperatoria de la preservaciín de las ramas del nervio
mentoniano
nerviosa incluyen exposición inadecuada, colgajos mal diseñados,
protección inadecuada durante la osteotomía, estiramiento excesivo
y compresión. La mayoría de los pacientes sometidos a
genioplastia experimentan un déficit neurosensorial transitorio,
probablemente secundario a neuropraxia. Sin embargo, la mayoría
de los estudios muestran la resolución de cualquier déficit
neurosensorial después de varios meses. Una reducción en la
respuesta al tacto ligero (un marcador sensible para el déficit
neurosensorial) tiene una incidencia del 3,4%. Esta complicación
no está asociada con ningún efecto adverso sobre la calidad de
vida.
El nervio alveolar inferior viaja en sentido inferior y anterior.
pasado el agujero mental antes de regresar y salir del agujero
mntoniano

COMPLICACIONES

La complicación más común después de la cirugía de genioplastia

es una alteración neurosensorial, seguida de hematoma e infección.
Cambios en los tejidos blandos, como ptosis del mentón,
visualización excesiva de los dientes inferiores, desvitalización de
los dientes, creación de problemas mucogingivales, asimetría y
resultados no estéticos, también se conocen complicaciones.
Fractura mandibular, hemorragia que causa hematoma lingual y
posible compromiso de las vías respiratorias, y necrosis avascular
del segmento movilizado.

Se ha informado que las tasas de lesiones del nervio mental varían

de 0 a 20% al año después de la cirugía. Las etiologías de la lesión

FIG. 13-27 A, cefalograma lateral postoperatorio que muestra la posición del
mentón después de un avance de 7 mm. B, vista lateral postoperatoria a las 4
semanas después de la genioplastia de avance de 7 mm.
del agujero mental (figura 13-28). Se recomienda que la línea de
osteotomía permanezca 5 mm (mínimo de 4,5 mm) debajo del agujero
mental para evitar lesiones en el nervio alveolar inferior.
La inervación sensorial del mentón se divide en tres territorios:
territorio labial (el nervio mental irriga esta área), territorio mental
(rama cutánea del nervio milohioideo) y territorio submental (ramas
cervicales del plexo cervical). Los defectos neurosensoriales de la piel
que recubre el mentón, sin afectación del nervio mental, pueden
ocurrir con una lesión del nervio milohioideo. Cuando se realiza una
osteotomía horizontal con una sierra ecíproca y el seccionamiento
involucra no solo hueso sino también algunos tejidos blandos del suelo
de la boca en esta área, existe la posibilidad de lesión del músculo
milohioideo, junto con lesión del nervio milohioideo. Esto puede dar
lugar a defectos neurosensoriales de la piel que recubre la barbilla sin
Agustín Alejandro Vallejo Rodas
afectar el nervio mental. Otras estructuras anatómicas en riesgo
incluyen las arterias submental y sublingual.
Figura 13-28 Canal mandibular terminal en relación con el agujero mental, lo
que demuestra el bucle del nervio antes de salir por el agujero. Bucle terminal
del canal mandibular y foramen mental. G, distancia del canal mandibular
terminal al agujero mental; H, distancia anterior avanzada desde el canal
mandibular terminal hasta el agujero mental; I, Distancia del canal mandibular
terminal al borde inferior del cuerpo cerca del agujero mental. Las distancias
promedio de G, H e I fueron 4.5 ± 1.9 mm, 5.0 ± 1.8 mm y 9.2 ± 2.7 mm,
respectivamente. (De Hwang K: Vulnerabilidad del nervio alveolar inferior y el
nervio mental durante la genioplastia: un estudio anatómico, J Craniofac Surg
16: 10-14, 2004.)
El despojo agresivo del pedículo de tejido blando unido a la parte
inferior y medial de la sínfisis mandibular también puede afectar la
rama cutánea del nervio milohioideo. La caída inmediata es poco
frecuente, excepto en el caso de falla de la fijación. Generalmente hay
buena estabilidad del segmento después de la genioplastia.
"Deformidad del mentón de bruja" es un término acuñado por
Gonzales-Ulloa en 1971 para describir la ptosis del mentón. La
pérdida del origen del músculo mental juega un papel importante en la
patogénesis de este problema. El músculo mental es el único músculo
significativo cuando se realiza una genioplastia. Es el único elevador
del labio inferior, que proporciona la mayoría del soporte vertical del
labio. Si el músculo no se vuelve a unir con precisión al final de la
cirugía, puede producirse una ptosis del mentón y una mayor
exposición de los incisivos inferiores. Los defensores del aumento
aloplástico informan que si el implante se coloca a través de un
abordaje submental, el músculo mental puede quedar unido.
Las complicaciones más comunes del aumento aloplástico son
infección, reabsorción ósea debajo del implante (aunque algunos
estudios han demostrado que en la mayoría de los pacientes, esto no
tiene consecuencias clínicas, incluidos cambios estéticos en el perfil
del tejido blando), extrusión, malposición o desplazamiento. del
implante y el tamaño incorrecto del implante. Las principales teorías
sobre la causa de la reabsorción bajo un implante aloplástico incluyen
las siguientes:

• Presión del implante contra el hueso. (Los estudios han demostrado
que la ubicación del implante con respecto al periostio es irrelevante
en la prevención de la reabsorción; además, los implantes colocados
sobre el hueso alveolar tienden a causar más reabsorción, y existe el
riesgo de erosión en las raíces de los dientes anteriores
mandibulares. Además, la tensión del labio inferior y un mentalis
hiperactivo pueden ejercer presión adicional sobre un implante)
• Pérdida de vascularización. (Se ha demostrado que preservar el
tejido blando lingual es beneficioso para prevenir la reabsorción).
• Micromotion. (Se ha demostrado que un bolsillo preciso, excelente
contacto entre el implante y la mandíbula, y la consideración del uso
de fijación rígida e implantes porosos que permiten el crecimiento
interno reducen la micromovimiento). Se recomienda un
seguimiento a largo plazo de los pacientes que tienen implantes. En
pacientes que demuestran reabsorción, se puede considerar la
extracción del implante y la colocación de un implante más pequeño
o la conversión a una genioplastia ósea.
DISCUSIÓN
La sección horizontal de la mandíbula anterior (genioplastia) fue
descrita por primera vez por Hofer en la literatura alemana en 1957.
Esta operación inicial se realizó en un cadáver, con fotografías
preoperatorias y postoperatorias que demuestran los resultados.
Posteriormente, Trauner y Obwegeser introdujeron el enfoque
intraoral. Desde entonces se han descrito varias variaciones técnicas. A
pesar de la versatilidad de la osteotomía mandibular horizontal, la base
biológica no se estudió hasta mediados de los años ochenta. Ellis y sus
colegas demostraron que mantener el pedículo de partes blandas (la
musculatura digástrica y el periostio en el borde inferior y lingual) está
asociado con una menor reabsorción ósea en el período postoperatorio.
Storum demostró que la aposición cercana de los márgenes de la
osteotomía es importante para el puente vascular y la osteogénesis
temprana. En pacientes con discrepancias esqueléticas que se
beneficiarían de la cirugía ortognática convencional, el profesor y sus
colegas sugirieron tres indicaciones específicas para una genioplastia
aislada como procedimiento de camuflaje:
• El paciente de extracción limítrofe con un buen ángulo nasolabial,
incisivos mandibulares sobresalientes y un mentón decente.
• Un paciente con una rama mandibular corta en la que el avance
puede conducir a un resultado inestable.
• Un paciente con asimetría que no implica una maloclusión
significativa.
La macrogenia se puede ver aisladamente o asociada con hiperplasia
mandibular. Algunos pacientes que están bajo el cuidado de un
ortodoncista y se beneficiarían de un revés mandibular nunca son
referidos a un cirujano, por una variedad de razones. En estos casos, el
ortodoncista extrae los premolares inferiores, seguido de retroclinación
de los incisivos mandibulares. Esto da como resultado relaciones
oclusales y labiales normales; sin embargo, los pacientes generalmente
exhiben macrogenia. La macrogenia se puede clasificar en tres
subgrupos, dependiendo de los vectores de crecimiento: anterior,
vertical o una combinación. Esto puede corregirse utilizando una
reducción de la protuberancia mental con una fresa o una osteotomía
horizontal deslizante. La eliminación del exceso de hueso con una
fresa no produce una mejora apreciable del contorno del tejido blando.
Los tejidos blandos cubren mal el hueso recién contorneado, lo que da
como resultado una apariencia de doble mentón. La ptosis del labio
inferior también se puede ver si el periostio no se adhiere al hueso
recién contorneado. La incompetencia labial y la falta de definición
cervicomandibular también pueden asociarse con esta técnica. La
ostectomía submental (rebabas) de la prominencia es aceptable cuando
solo se necesita una pequeña cantidad de reducción. Se ha demostrado
que el reposicionamiento posterior con una osteotomía produce un
mejor resultado. Sin embargo, esta técnica tiene el potencial de dañar
el nervio mental, no solo por el procedimiento, sino también por la
necesidad de diseccionar alrededor del borde inferior para reducir las
VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
alas proyectadas. Se ha demostrado que la ostectomía submental con
escisión de tejidos blandos mediante un abordaje extraoral previene las
secuelas negativas de tejido submental excesivo y ptosis del mentón.
Alantar y sus colegas han demostrado que el número medio de ramas
del nervio mental al salir del agujero es dos. Sin embargo, el número
de ramas puede variar de uno a cuatro. Se sabe que las ramas del
nervio mental corren en dirección oblicua; El ángulo medio entre la
rama más medial y el eje largo del músculo orbicular es de 36 grados.
En base a esto, se recomienda que no se haga una incisión paralela a
las fibras del músculo orbicular del orbicular. Se puede evitar el daño
si la incisión se realiza con un ángulo de 36 grados con respecto al eje
largo del labio. Las incisiones labiales deben tener una forma de U.
Los dos lados de la U deben estar lo más paralelos posible a las ramas
labiales inferiores (36 grados). Limitar la extensión proximal de la
incisión a la región canina también reduce la incidencia de lesión
neuronal.
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 VELASCO BORJA LINO ANDRÉS

Lifting Endoscópico de Cejas

Husain Ali Khan, Chris Jo, and Shahrokh C. Bagheri

CC
Una mujer de 55 años se presenta en su oficina con una queja principal
de: "Mis cejas se han ido cayendo lentamente año tras año, y quiero
que las levanten de nuevo”.
HPI
La paciente señala una ceja, la levanta de manera superior con los
dedos frente a un espejo y dice: "Aquí es donde solían estar y deberían
estar mis cejas, pero ahora miren cómo están". (Esta maniobra puede
desenmascarar un seudo dermatochalasis del párpado superior causada
por la ceja descendente). También trae una imagen de sí misma en sus
30 años para ilustrar el resultado quirúrgico deseado. Ella niega
cualquier cirugía estética facial previa y parece tener expectativas
razonables (los cirujanos deben tener cuidado con los pacientes con
expectativas irrazonables de cirugía estética).
• Cola de la ceja (lateral): 2 mm por encima del borde orbital
superolateral (idealmente, la cola se encuentra entre 10 y 15 mm por
encima del borde orbital superolateral en las mujeres y 1 a 2 mm por
encima del borde en los hombres) y termina justo lateralmente al línea
que conecta el canto lateral y el ala nasal (WNL).
• Párpado superior (consulte también la sección Blefaroplastia del
párpado superior e inferior). Exhibe pseudo dermatochalasis o cubierta
lateral (Figura 13-30) secundaria a la almohadilla de grasa de la ceja y
la ptosis de la ceja (descenso del complejo frente-ceja-ceja), que se
resuelve cuando el complejo frente-ceja se eleva manualmente a una
posición ideal para el pulgar del cirujano.
IMAGEN
Las imágenes fotográficas preoperatorias y postoperatorias en serie
son obligatorias para los procedimientos cosméticos. Se recomienda
una vista de primer plano del complejo frente-ceja-párpado superior en
las posiciones frontal, de tres cuartos y de perfil.

PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH

No contributivo. El paciente no está tomando ningún medicamento que
afecte la función plaquetaria (por ejemplo, aspirina) o la cascada de
coagulación.

EXAMEN
Complejo frente-ceja-párpado superior. La frente presenta mínimos
ritmos horizontales (arrugas) en reposo y surcos horizontales
dinámicos moderados (causados por la compensación de la hipertrofia
/ hiperactividad del músculo frontal por la ptosis de la frente). La línea
del cabello (trichion) está a 5 cm de la cresta orbital (dentro de los
límites normales [WNL]). Hay radios horizontales leves y surcos
glabelares verticales en reposo (causados por los músculos procerus y
corrugator supercilii, respectivamente). La ceja (examinada con el
paciente completamente relajado y en una posición neutral) está
relativamente en forma (las cejas femeninas atractivas están arqueadas,
en oposición a las atendidas en los hombres). Se registra la posición de
las cejas (figura 13-29); El borde inferior de la ceja se mide desde el
borde orbital superior. Los hallazgos para el paciente actual son:
• Región de la ceja medial: 1 mm por debajo del borde orbital superior
Figura 13-29 Posición ideal de una ceja estéticamente agradable y juvenil para
(idealmente, la ceja medial está entre 1 y 2 mm por encima del borde
una mujer caucásica (A) y un hombre (B). (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA:
en mujeres y hombres). terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
• Ápice de la frente (a medio camino entre el limbo lateral y el canto
lateral): 3 mm por encima del borde orbital superior (idealmente, el
ápice está a 8 a 10 mm por encima del borde, o 25 mm en diagonal
desde la mitad de la pupila, en las mujeres y 1 a 2 mm por encima
del borde en los machos).

Figura 13-30 Paciente de 55 años de edad con cubierta lateral y rítmicos
pesados en las glándulas glabelares. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA:
terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio preoperatorias de rutina para los
procedimientos ambulatorios de estiramiento de cejas no están
indicadas, a menos que lo indique el historial médico.
EVALUACIÓN
El paciente desea un procedimiento de estiramiento de cejas
secundario a la ptosis bilateral de la ceja causada por el descenso
gravitacional de los tejidos blandos del tercio facial superior con la
edad.
TRATAMIENTO
Para el paciente actual, el rejuvenecimiento facial superior con un
estiramiento endoscópico de cejas (frente) es el tratamiento de
elección para restaurar una posición de cejas juvenil o estéticamente
agradable. La técnica más utilizada se describe en este capítulo,
aunque existen múltiples enfoques para el levantamiento de la frente y
la ceja (figura 13-31).
Incisiones. Se realizan tres incisiones verticales de 2 cm (una en la
línea media y dos incisiones parasagitales coincidentes con el limbo
lateral) justo detrás de la línea del cabello hasta el hueso, y dos
incisiones temporales verticales bilaterales de 3 cm en 2 a 3 cm
posterior a la rayita hasta la fascia temporal profunda
(alternativamente, algunos cirujanos recomiendan dos incisiones
coincidentes con la ceja medial en lugar de una incisión en la línea
media cuando se requiere más elevación medial).
Disección. La disección subperióstica se realiza inicialmente a ciegas,
utilizando las tres incisiones frontales, posteriormente hacia la sutura
lambdoidea, anteriormente a aproximadamente 2 a 3 cm por encima
VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
del borde orbitario superior y lateralmente a la cresta temporal. El
endoscopio se introduce en la incisión de la línea media y se usa para
ayudar a la disección subperióstica hacia el borde orbitario superior
(hay una fuerte adherencia perióstica al hueso en esta región) para evi-
Figura 13-31 Las diferentes incisiones y técnicas utilizadas durante el
levantamiento de la frente y las cejas. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA:
terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
tar lesiones en los haces neurovasculares supraorbitales y
supratrocleares. Es importante liberar el periostio hasta la raíz
medialmente y pasar los bordes orbitales lateralmente.
Las incisiones temporales se utilizan para diseccionar ciegamente los 2
cm iniciales hacia los bordes orbitales laterales. El endoscopio se usa
para ayudar al resto de la disección. La disección temporal debe
permanecer 1 cm por encima del arco cigomático para evitar lesiones
en la rama frontal del nervio facial. La extensión anterior de la
disección es suficiente una vez que se encuentra la vena centinela
(vena cigomaticotemporal). La zona temporal de xación (tendón
unido) se penetra y se libera con un elevador perióstico, conectando la
disección subperióstica en la región de la frente y la disección
subtemporoparietal en la región temporal (conectando las tres
cavidades ópticas). Algunos cirujanos recomiendan quitar una tira de
fascia temporal profunda para mejorar la formación de cicatrices y
mejorar la estabilidad a largo plazo.
Antes de elevar la frente y la ceja, es importante hacer una incisión y
liberar el periostio justo por encima del arcus marginalis desde el
borde orbital lateral, a lo largo del borde orbital superior y a través de
la raíz de la nariz. Se pueden usar varias técnicas para liberar el
periostio. Los autores prefieren la técnica descrita por Grifn y colegas
en la que se usa un láser de CO2 de 50 vatios (otros cirujanos prefieren
usar una aguja larga de Colorado). Los músculos corrugadores
supercilios y / o procáricos pueden verse afectados si es necesario.
Elevación y fijación. Se pueden usar varios métodos para elevar y
xatear el complejo frente-ceja. Evans describe una técnica muy precisa
utilizando miniplacas de dos agujeros; El complejo frente-ceja se
asegura a la miniplaca con sutura Vicryl 2-0. Griffin describe una
técnica de sutura con suspensión de colgajo que asegura cubrir al
cuero cabelludo posterior. Es importante que la sutura enganche el
tejido subcutáneo, la galea, el músculo frontal, la fascia areolar

subgaleal y el periostio (lo más importante) en la cara anterior de la
incisión.
FIG. 13-32 Paciente 6 meses después de un levantamiento de cejas y
blefaroplastia superior e inferior simultáneas. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan
HA: Terapia actual en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
Las endotinas reabsorbibles se han introducido recientemente; Estos se
perforan en el hueso frontal, y las espigas se enganchan, manteniendo
el periostio en su lugar. Los tejidos temporales (fascia temporal
superficial anterior a fascia temporal posterior) se suspenden
posteriormente mediante suturas de Vicryl 2-0 a través de la incisión
temporal. Las incisiones se cierran y se coloca un apósito para la
cabeza. La figura 13-32 muestra la vista postoperatoria del paciente
actual después de un levantamiento simultáneo de cejas y blefaroplasto
superior e inferior).
COMPLICACIONES
El estiramiento endoscópico de la frente tiene complicaciones mínimas
(infección, hematoma, lesión nerviosa, alopecia, cicatrización y
malposición de la frente). Al igual que con todos los procedimientos
cosméticos faciales, la recaída es la mayor preocupación para el
VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
cirujano, y la estabilidad a largo plazo es uno de los principales
objetivos de la cirugía estética. La parestesia transitoria de la frente
(anestesia, hipoestesia) es una consecuencia de la cirugía y no se
considera una complicación. La lesión nerviosa permanente, aunque
poco común, puede ocurrir si el nervio supraorbital o supratroclear se
lesiona más allá de una lesión por estiramiento (neuropraxia); esto
generalmente se evita realizando una disección cuidadosa con la ayuda
de un endoscopio. A pesar de la técnica correcta y un conocimiento
profundo de la anatomía regional, pueden ocurrir lesiones nerviosas.
La evaluación de las cejas debe hacerse con especial atención a los
párpados superiores. Es importante evitar realizar una blefaroplastia
del párpado superior en un paciente que realmente requiera un
procedimiento de estiramiento de cejas. Levantar la ceja a una
posición ideal posteriormente puede causar lagoftalmos debido al
exceso de escisión de la piel del párpado superior.
DISCUSIÓN
Apariencia juvenil o ideal del tercio facial superior. Una apariencia
juvenil del tercio superior de la cara incluye una piel lisa en la frente
sin ritmos ni surcos; cejas arqueadas y afiladas (para mujeres); y un
pliegue supratarsiano distinto sin exceso de piel o grasa prolapsada.
Los machos tienden a tener cejas más gruesas y horizontales que son
idealmente de 1 a 2 mm por encima y a lo largo del borde orbital
superior. El objetivo del rejuvenecimiento de la cara superior no solo
es restaurar la ceja a una forma estéticamente agradable con un
procedimiento de estiramiento de cejas, sino también restaurar el
párpado superior con una blefaroplastia según sea necesario (consulte
la sección sobre blefaroplastia de párpados superior e inferior). ) y para
alisar la frente y las rítmicas o surcos glabelares con procedimientos
complementarios (ver más abajo). Es importante tener en cuenta que
existen variaciones en lo que se considera una ceja "normal" o
estéticamente agradable (ver Figura 13-29) entre los diferentes grupos
étnicos y raciales.
Anatomía del envejecimiento del tercio facial superior. El principal
plano de envejecimiento de la cara superior se encuentra entre la fascia
superficial y la fascia profunda (plano de deslizamiento). Este plano se
llama fascia aerolar subtemporoparietal (en la región temporal) y
fascia areolar subgaleal (en la región frontal). El músculo frontal se
inserta en la dermis de los dos tercios mediales de la ceja solamente,
medial a la línea de fusión temporal. El tercio lateral de la ceja no está
soportado por el músculo frontal y comienza a descender a medida que
el mecanismo de soporte lateral se atenúa (zona temporal de xación y
ligamento osteocutáneo orbitario). Los tejidos blandos temporales de
la frente-ceja se deslizan sobre la profunda fascia-pericranio, que es
poco adherente; Esto causa ptosis de las cejas con un efecto
relativamente mayor en la ceja lateral. La acción depresora del
orbicular del ojo, el depresor supercilii, el corrugador supercilii y los
músculos procáricos y el descenso de la almohadilla adiposa de la ceja
contribuyen a este proceso de envejecimiento. Aunque los cambios en
 VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
el plano del sistema musculoaponeurótico sub-superficial (SMAS) se
consideran un contribuyente principal al envejecimiento de la cara
superior, la estabilidad a largo plazo de los procedimientos de
estiramiento de la frente / ceja depende de la escarificación del
periostio al hueso.
Procedimientos quirúrgicos alternativos para el rejuvenecimiento
de la frente y la ceja. Los enfoques tradicionales para el estiramiento
de la frente y la frente incluyen un estiramiento directo de la ceja
(incisión / escisión directamente sobre la ceja), un estiramiento a mitad
de la frente (incisión / escisión a lo largo de un surco horizontal de la
frente) y un estiramiento coronal (incisión / escisión a lo largo de / y o
dentro de la línea del cabello). El levantamiento coronal (incisiones
coronal o pretriquial) todavía es utilizado comúnmente por algunos
cirujanos y está indicado en algunos casos. Más recientemente, se han
introducido suturas de púas mínimamente invasivas (hilos de
contorno); Sin embargo, su estabilidad a largo plazo ha sido
cuestionada.
Procedimientos adyuvantes. El estiramiento endoscópico de la frente
se puede realizar como un procedimiento aislado o se puede combinar
con otros procedimientos cosméticos faciales (por ejemplo,
estiramiento facial, blefaroplastias superiores o inferiores, inyecciones
de Botox),
según las necesidades y los deseos del paciente. Es importante darse
cuenta de que las posiciones del párpado superior y la ceja están
estrechamente relacionadas, y las dos deben examinarse juntas
(consulte la sección sobre Blefaroplastia de párpados superior e
inferior). El Botox se usa comúnmente para tratar las rítmidas
glabelares verticales (músculo corrugador supercilii), las rítmicas
frontales horizontales (músculo frontalis) y las rítmicas horizontales en
la raíz (músculo procerus). Se puede usar para lograr cierta elevación
de la frente al reducir la fuerza hacia abajo causada por el músculo
orbicular del ojo.

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 VELASCO BORJA LINO ANDRÉS

CAPÍTULO 14
Síndromes de cabeza y cuello

Editores: Shahrokh C. Bagheri

Este capítulo aborda:

• Labio fisurado y paladar hendido
• Sinostosis craneofacial no sindrómica
• Sinostosis craneofacial sindrómica
• Microsomía hemifacial
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Una multitud de anomalías y síndromes ocurren en la cabeza y el

cuello, la mayoría de los cuales están fuera del alcance de este libro.
Los capítulos de esta sección cubren algunas de las anomalías o
síndromes más comunes asociados con la región
craneomaxilofacial (cuadro 14-1). Las anomalías congénitas incluyen
craneosinostosis no sindrómica, microsomía hemifacial y labio y
paladar hendido; Los síndromes congénitos incluyen Apert y Crouzon.
El síndrome de apnea obstructiva del sueño, aunque no es de
naturaleza congénita, se incluye en esta sección porque su patogenia y
manifestación se basan en anomalías anatómicas de la cabeza y el
cuello. Los cirujanos orales y maxilofaciales están especialmente
entrenados para desempeñar un papel integral en el tratamiento
quirúrgico de estos pacientes, sindrómicos o no.
La intención de estos capítulos es familiarizar a los lectores
con la patogénesis, presentación y manejo de tales anomalías. Los
capítulos están estructurados de modo que se enfatizan las
características clave de cada síndrome o anomalía. Se discuten las
estrategias reconstructivas y la justificación del tratamiento. Debido a
la complejidad de las deformidades craneofaciales involucradas en el
niño en crecimiento, los esfuerzos de reconstrucción generalmente se
organizan. No hay consenso sobre el mejor momento de cada etapa;
sin embargo, se presentan las pautas generales. Se pueden usar varias
estrategias quirúrgicas, según la preferencia del cirujano y la situación
clínica. Estos se presentan en las distintas secciones, junto con la
justificación del tratamiento.
 VELASCO BORJA LINO ANDRÉS

Cuadro 14-1. Características de algunos síndromes craneofaciales

Síndrome Prevalence/ Genética Sinostosis / Extremidades SNC
Órbita
Inheritance

Síndrome de 15.5 / millón, AD Ser253Trp o Fusión temprana Fusión de dígitos Suturas permeables (excepto coronal) y
Apert o mutación de sutura coronal, 2, 3 y 4 sincondrosis abierta, agenesia del septum
esporádica o Pro253 ARG en defecto calvarial Menos común es pellucidum, agenesia del cuerpo calloso,
nueva Ig II o III de de la línea media la fusión de los cavum septum pellucidum, retraso del
M=F FGFR2 ampliamente dígitos 2, 3, 4 y 5 desarrollo
patente con el dígito 1
libre

Síndrome de 15-16 / millón, 15 mutaciones de Compromiso de Ninguno Hernia de amígdalas cerebelosas, estenosis
Crouzon AD sutura variable y del agujero yugular, obstrucción venosa,
Ig III FGFR2 forma del cráneo, aumento de la presión intracraneal, dolor de
exotropía, cabeza (29%), convulsiones (10%), retraso
conjuntiva mental (3%)
expuesta y
queratitis

Síndrome de 16-40/ millón, FGFR1,2 Exorbitismo Tres tipos: tipo 1: esperanza de vida normal e
Pfeiffer AD pronunciado, inteligencia; tipo 2: cráneo de hoja de trébol,
pulgares anchos exorbitismo, anquilosis del codo, pulgar
ancho y dedos gordos del pie; tipo 3: igual
que el tipo 2 sin cráneo de hoja de trébol. Los
tipos 2 y 3 tienen ventriculomegalia,
hidrocefalia progresiva y hernia cerebelosa.

Síndrome de Prevalencia? Twist gene 7P21 Línea de

Saethre-Chotzen implantación
frontal baja,
tabique nasal
desviado

AD, autosómica dominante; SNC, sistema nervioso central.

 VELASCO BORJA LINO ANDRÉS

Labio y Paladar Hendido

John M. Allen, Chris Jo, and Shahid R. Aziz

CC
Como miembro del equipo multidisciplinario craneofacial, se le pide
que evalúe a una niña nacida con labio y paladar hendido (LPH)
completo.
Existen variaciones tanto étnicas como raciales en la incidencia de
LPH. Es más común en los asiáticos (3.2: 1,000), seguido por los EXAMEN
caucásicos (1.4: 1,000) y, menos común, las personas de ascendencia General. El bebé femenino está en el percentil 25 en peso y altura
africana (0.43: 1,000). El LPH ocurre con mayor frecuencia en (probablemente debido a dificultades con la alimentación).
hombres y en el lado izquierdo. El paladar hendido (PH) aislado es una Maxilofacial. El labio hendido (LH) está completo, penetrando todo el
entidad genética diferente sin predilección racial; Es más común en las grosor del labio, los alvéolos, los cartílagos de la punta nasal y el
mujeres. interior de la nariz (figura 14-1). La hendidura es unilateral, derecha de
la línea media (prevalencia del lado izquierdo) y continua con el
paladar (la LPH se expresa más comúnmente de manera unilateral, con
una predilección 2: 1 para el lado izquierdo).
HPI Intraoral. La hendidura continúa a través del paladar duro y el paladar
blando (las estructuras anteriores al agujero incisivo forman el paladar
El bebé nació en un hospital comunitario sin complicaciones
primario y posterior al agujero incisivo forman el paladar secundario).
obstétricas. Posteriormente le diagnosticaron un LPH no sindrómico y
A lo largo de la hendidura, la cavidad nasal, la conca nasal y la pared
la derivaron para una evaluación y tratamiento adicionales. El
faríngea posterior son fácilmente visibles. La mucosa nasal aparece en
embarazo fue sencillo, sin exposiciones ambientales conocidas.
amed y ulcerada (debido a la irritación del tejido frágil por la
Los estudios ecográficos modernos de alta resolución pueden
alimentación). La palpación bidigital identifica un hueso de soporte
diagnosticar LPH completo a las 16 semanas en el útero; por lo tanto,
sólido a lo largo de los estantes palatinos que bordean el sitio de la
el diagnóstico prenatal de LPH se ha vuelto más común.
hendidura (es importante palpar el paladar duro de cualquier bebé para
detectar la presencia de una muesca en el borde posterior del paladar
duro, lo que sugiere la presencia de un hendidura submucosa).
IMAGEN
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH / FH No se indican estudios de imagen para el diagnóstico y manejo de LPH
Excepto por el LPH, el niño no tiene otros problemas médicos. Ella aislado. Cuando se sospecha craneosinostosis o anomalías
nació con puntajes de Apgar de 8 y 9, a 1 y 5 minutos, sindrómicas, están indicadas las tomografías computarizadas (TC)
respectivamente. No hay características de anomalías faciales o craneofaciales y de cabeza.
sistémicas de los síndromes conocidos (ver Discusión más adelante en
esta sección), incluidas las anomalías cardíacas, respiratorias,
oftalmológicas o musculoesqueléticas asociadas. No hay antecedentes
familiares de LPH o PH.
El análisis de Pedigree ha demostrado una mayor incidencia cuando un
miembro de la familia tiene LPH. Además, si una pareja tiene un hijo
con LPH, el riesgo de tener un segundo hijo afectado aumenta
significativamente (cuarenta veces).
Los bebés nacidos con LPH tienen un mayor riesgo de síndromes
congénitos asociados, particularmente de enfermedades cardíacas
congénitas. Como tal, se debe considerar la obtención de un
ecocardiograma de detección para descartar cardiopatía valvular
congénita o transposición de los grandes vasos. Además, la presencia
de LPH interfiere con la alimentación adecuada, lo que a su vez puede
conducir a la falta de crecimiento en el bebé. Se recomienda el uso de
pezones hendidos especiales, además de consultar con un
prostodoncista maxilofacial para la fabricación de obturadores.

Figura 14-1 Fotografía preoperatoria del paciente que muestra labio y paladar
hendido unilaterales. (Cortesía del Dr. Shahid Aziz.)

LABORATORIO
Los niveles basales de hemoglobina y hematocrito están indicados
antes de la corrección quirúrgica de cualquier hendidura. En general,
se considera necesario un nivel de hemoglobina de 10 mg / dl antes de
la intervención quirúrgica para la reparación del labio (aunque no
existe una relación científica para esta determinación).
EVALUACIÓN
Bebé femenino con un LPH aislado, completo y no sindrómico.
Aunque existen varios sistemas de clasificación para la hendidura
facial, incluido uno de Tessier, no se usan de manera rutinaria en la
mayoría de los centros.
LH es una brecha unilateral o bilateral en el labio superior y la
mandíbula que se forma durante la tercera a la séptima semana de
desarrollo embrionario. Se desarrolla a partir del fracaso de la fusión
del proceso nasal medial y el proceso maxilar. Los LH se describen
como completos o incompletos. Un LH completo es una hendidura de
todo el labio y el arco alveolar o premaxilar; un LH incompleto
Cuadro 14-2. Secuencia de
Procedimiento Edad o Tiempo
VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
involucra solo el labio y a menudo evita el tejido blando de la base alar
asociada.
Una PH es una brecha en el paladar duro y / o blando que se forma
durante la quinta hasta la duodécima semana de desarrollo. El PH se
forma como resultado de la falla de la unión y alineación de los mús-
culos elevador velo, tensor del velo palatino, uvular, palatofaríngeo y
palatogloso. El paladar primario está formado por el labio, el arco
alveolar y el paladar anterior al agujero incisivo (conocido como
premaxilar). El paladar secundario está formado por los paladares
blandos y duros posteriores al agujero incisivo.
TRATAMIENTO
No existe un consenso general sobre el momento y las técnicas
utilizadas para la cirugía LPH. Los centros craneofaciales individuales
y los cirujanos craneofaciales siguen varios protocolos de acuerdo con
su propia experiencia, justificación y preferencias. Las necesidades
funcionales, las preocupaciones estéticas y el crecimiento continuo de
las personas afectadas crean preocupaciones específicas que complican
el proceso de tratamiento. La ortopedia dentofacial prequirúrgica se
usa cada vez más para optimizar la reparación primaria de LH.
La tabla 14-2 describe la secuencia de manejo de pacientes con LPH.
La reparación de CL generalmente se aborda a las 10 a 14 semanas de
edad. Una ventaja de esperar hasta esta edad es que todo bebé tiene
defectos congénitos. El procedimiento quirúrgico es generalmente más
fácil de realizar cuando el niño es un poco más grande, porque los
puntos de referencia anatómicos son más prominentes y están mejor
definidos.
manejo del paladar hendido
Comentarios

Ortopedia dentofacial Primeras semanas de vida Mejora el cierre de labios sin tensión.

Adhesión labial (dos etapas de Después de ortopedia dentofacial y Algunos centros prefieren el cierre de una etapa y lo hacen
reparación) antes reparación nasolabial definitiva no realizar adherencias labiales

Reparación nasolabial definitiva Tradicionalmente hecho a las 10 El tiempo puede variar según el tipo de hendidura
semanas (sin ciencia
base)
Los centros ahora abogan por el cierre
de labios de 3 a 6
meses

Reparación de paladar hendido
Antes de 1 a 2 años Se recomienda reparar antes (antes de 1 año) para mejorar el
Algunos centros recomiendan el desarrollo del habla
cierre de 8 a 10 El crecimiento maxilar debe ser monitoreado con reparaciones
meses anteriores
Algunos centros recomiendan la
reparación en dos etapas utilizando
un obturador para retrasar el cierre del
paladar

Corrección de la insuficiencia La evaluación del habla comienza a La insuficiencia velofaríngea puede ocurrir después del avance
velofaríngea (hendidura faríngea o los 1.5 a 2 años. maxilar y puede corregirse entre 6 y 12 meses después.
faringoplastia de esfínter)

Revisiones nasolabiales Antes de los 3 años

Ortodoncia de fase I Antes del injerto de hueso hendido Expande diferencialmente el maxilar anterior
alveolar

Injerto óseo alveolar De 8 a 12 años (cuando la raíz canina El injerto de hueso del ilion anterior suele ser
maxilar privilegiado
es la mitad o dos tercios formados)

Ortodoncia fase II Fase de dentición permanente


Procedimiento Edad o Tiempo
Corrección hipoplasia maxilar Después de completar el crecimiento
(cirugía ortográfica y/o distracción
osteogénica)
Rinoplastia A los 6 a 12 meses después del
avance maxilar
Modificado de Kaban LB, Troulis MJ (eds): Cirugía oral y maxilofacial pediátrica, St Louis, 2004, Saunders.
Además, históricamente se ha aceptado que el período de tiempo de
anestesia más seguro para los bebés se basa en la "regla de las
decenas": la cirugía se puede realizar cuando el niño tiene al menos
10 semanas de edad, pesa al menos 10 libras y tiene un valor mínimo
de hemoglobina de 10 mg / dl (sin embargo, no existe una
justificación científica actual para respaldar esta regla). Con las
técnicas modernas de monitorización pediátrica intraoperatoria, la
anestesia general se puede realizar de manera segura a una edad más
temprana según sea necesario, aunque no existe un beneficio
documentado al realizar la reparación de los labios antes de los 3
meses de edad. Además, se han encontrado cicatrices excesivas y
resultados estéticos inferiores cuando la cirugía se realiza antes de los
3 meses de edad.
La reparación de la PH generalmente se realiza entre los 9 y
18 meses de edad. Se pretende que coincida con la progresión del
desarrollo y crecimiento del habla natural. Al decidir el momento de
la reparación, el cirujano debe considerar el delicado equilibrio entre
la restricción del crecimiento facial después de la cirugía temprana y
el desarrollo temprano del habla, que requiere un paladar intacto. La
mayoría de los niños requieren un paladar intacto para producir
ciertos sonidos a los 18 meses de edad. Si el retraso en el desarrollo
está presente y no se anticipa que el habla se desarrolle hasta más
tarde, la reparación de la PH puede retrasarse. Coincidente con la
reparación de la PH es la colocación de tubos de miringotomía,
porque los pacientes con LPH tienen una mayor incidencia de
enfermedad del oído medio.
Hay muy poca evidencia para apoyar la reparación del paladar antes
de los 9 meses de edad. Las reparaciones quirúrgicas antes de este
tiempo están asociadas con una mayor incidencia de hipoplasia
maxilar en el futuro y no muestran mejoría en el habla. Después de la
reparación inicial de la PH, el 20% de los niños desarrollan un cierre
inadecuado del mecanismo velofaríngeo (insuficiencia velofaríngea).
Esto generalmente se diagnostica a los 3 a 5 años de edad, cuando se
puede realizar un examen detallado del habla. La cirugía se realiza
para corregir el defecto anatómico, con el objetivo de mejorar el
cierre entre las cavidades oral y nasal y reducir el escape de aire nasal
durante la producción de ciertos sonidos.
Aproximadamente el 75% de los pacientes con cualquier
tipo de hendidura presentan hendidura del maxilar y el alveolo. La
reconstrucción del injerto óseo del alvéolo se realiza durante el
período de dentición mixta, antes de la erupción del canino
permanente y / o incisivo lateral permanente. El momento de este
procedimiento se basa en el desarrollo dental y no en la edad
cronológica. La reconstrucción del alvéolo antes de la etapa de
dentición mixta se ha asociado con un alto grado de restricción del
crecimiento maxilar, lo que requiere una corrección ortognática más
adelante en la vida. El hueso autógeno injertado de la cresta ilíaca ha
proporcionado los mejores resultados para la reconstrucción de
defectos de hendidura alveolar. Aunque a nivel mundial existen
VELASCO BORJA LINO ANDRÉS
Comentarios
Se debe considerar la osteogénesis por distracción cuando el
avance maxilar es mayor de 10 mm
múltiples recomendaciones con respecto al momento del injerto óseo,
más comúnmente en los Estados Unidos el injerto alveolar se
completa cuando la raíz canina asociada tiene dos tercios formados;
es decir, típicamente de 9 a 11 años de edad. Antes del injerto, se
indica la expansión ortodóncica del maxilar para maximizar la
cantidad de injerto colocado en el alvéolo.
La reconstrucción ortognática de las discrepancias
maxilares y mandibulares generalmente se realiza entre los 14 y los
18 años en función de las características de crecimiento individual.
Esto se realiza junto con la ortodoncia antes y después de la cirugía.
La cirugía ortognática antes de este período de tiempo se realiza solo
para casos severos de dismorfología.
La revisión labial y nasal se realiza mejor una vez que se
completa la mayor parte del crecimiento, que generalmente ocurre
después de los 5 años de edad; Por lo general, se realiza solo para
deformidades graves. Cuando se planifica la reconstrucción
ortognática, la rinoplastia se realiza mejor después de la cirugía
ortognática, porque el avance maxilar mejora muchas características
de la forma nasal.
Técnicas de tratamiento para LH. La reparación
unilateral de LH, como se mencionó anteriormente, generalmente se
realiza después de las 10 semanas de edad. La técnica más utilizada
es la técnica de avance de rotación de Millard. La intención básica de
la reparación es crear un cierre de tres capas de piel, músculo y
mucosa que se aproxime al tejido normal y extirpe el tejido
hipoplásico en los márgenes de la hendidura. El músculo orbicular
del iris está adaptado para formar un esfínter continuo. Las líneas de
incisión de la técnica de Millard también se encuentran dentro de los
contornos naturales del labio y la nariz al cerrar, lo que ayuda a
promover una forma natural de simetría. El colgajo en C se puede
usar para alargar la columela o crear un alféizar nasal.
La técnica Randall-Tennison es una técnica de plastia en Z
utilizada por algunos cirujanos para la reparación unilateral de LH.
Esta técnica no logra la misma apariencia de simetría obtenida con la
técnica de Millard.
La reconstrucción nasal primaria se puede realizar en el
momento de la reparación del labio para reposicionar los cartílagos

laterales inferiores desplazados y los tejidos alar. Se han
recomendado varias técnicas, cada una con una variación
considerable. La reparación consiste esencialmente en liberar la base
alar, aumentar el área con injertos subdérmicos alogénicos o proceder
con rinoplastia abierta con disección mínima para evitar la formación
de cicatrices.
La reparación bilateral de los labios es un procedimiento
técnico muy desafiante, principalmente debido a la falta de calidad
del tejido presente y la forma de separación de los tejidos causada por
la hendidura. Las columnas y la rotación típicamente acortadas del
segmento premaxilar dificultan el logro de resultados estéticos
aceptables. Las variaciones a los enfoques quirúrgicos van desde el
alargamiento agresivo de la columela con preservación del tejido
hipoplástico hasta la reconstrucción nasal primaria conservadora
realizada con la técnica de LH unilateral de McComb. La técnica de
McComb implica la liberación y el reposicionamiento de los
cartílagos laterales inferiores y la base alar en ambos lados sin una
degeneración agresiva de todo el complejo nasal. Las técnicas
correctivas agresivas a menudo producen resultados iniciales que son
muy buenos. Sin embargo, los resultados a largo plazo no son tan
favorables debido a la progresión de los procesos de crecimiento
natural. Las angulaciones excesivas y las estructuras alargadas
proporcionan un efecto estético menos que óptimo. La revisión de
estas deformidades suele ser muy difícil y, a veces, imposible. En
general, si se extirpa el tejido hipoplásico y se evitan las incisiones
dentro de la base nasal medial y la columela, los resultados estéticos a
largo plazo son excelentes.
Técnicas de tratamiento para la PH. La reparación exitosa de la PH
durante la infancia depende de dos objetivos. El primero implica el
cierre hermético de toda la comunicación oronasal que involucra el
paladar duro y blando. El segundo implica la reparación anatomática
de la musculatura dentro del paladar blando, que es fundamental para
la creación del habla normal. El paladar blando funciona en el
acoplamiento y desacoplamiento de las cavidades bucales y nasales
en la producción del habla. Los músculos tensor y elevador palatino y
uvular, que generalmente se unen en la línea media, formando una
honda continua, se separan y se insertan a lo largo del borde posterior
del paladar duro. El tratamiento quirúrgico de una PH tiene que ver
con cerrar el defecto palatino y liberar las inserciones musculares
anormales. El momento para la reparación de la PH se correlaciona
con el desarrollo del habla, que generalmente ocurre alrededor de los
18 meses para un niño con desarrollo normal. El velo, o paladar
blando, debe cerrarse antes del desarrollo del habla. Si la reparación
ocurre después de este tiempo, pueden producirse articulaciones
compensatorias del habla. El momento de la cirugía también debe
equilibrarse con las consecuencias biológicas conocidas de realizar
una cirugía durante la infancia, específicamente durante la fase de
crecimiento, lo que podría dar como resultado una restricción del
crecimiento maxilar. Cuando la reparación del paladar se realiza entre
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
los 9 y 18 meses de edad, la incidencia de restricción maxilar es
aproximadamente del 25%. Si la reparación se realiza antes de los 9
meses de edad, la incidencia de restricción severa del crecimiento que
requiere cirugía ortognática futura es mayor. Además, la reparación
de la PH antes de los 9 meses de edad no está asociada con ningún
beneficio mayor en términos de desarrollo del habla. La reparación de
la PH entre los 9 y 18 meses de edad parece abordar mejor las
preocupaciones funcionales del desarrollo del habla y el posible
impacto negativo que la cirugía tiene en el crecimiento.
Un enfoque utilizado para abordar los problemas del habla con
inquietudes relacionadas con el crecimiento implica organizar el
cierre del paladar secundario con dos procedimientos. Esto implica la
reparación del paladar blando temprano en la vida, seguido del cierre
del paladar duro más tarde durante la infancia. La intención de este
enfoque es lograr la reparación oportuna del paladar blando, que es
crítico para el habla, mientras se retrasa la reparación del paladar
duro hasta que se produzca un mayor crecimiento. Esta técnica ofrece
la ventaja de una menor restricción del crecimiento, una reparación
más fácil de las hendiduras más grandes y menos posibilidades de
formación de fístulas. La premisa básica de la reparación de la PH
implica la movilización de colgajos de varias capas para cerrar el
defecto creado debido a la fusión fallida de los estantes palatinos. La
mucosa nasal se cierra primero, seguida de la reconstrucción de los
músculos elevadores y tensor del palatino. La inserción anormal de
los músculos palatinos elevadores y tensoriales en el paladar duro
debe eliminarse y reconstruirse para unirse en la línea media. La
musculatura que compone los mecanismos velofaríngeos también se
reconstruye para permitir que el paladar blando cierre el espacio entre
la nasofaringe y la orofaringe para crear ciertos sonidos del habla. El
cierre de la mucosa oral completa la reparación.
Se han ideado muchas técnicas para la reparación de PH. La técnica
de Bardach implica la creación de dos aletas grandes de grosor
completo en cada plataforma palatina, que se colocan en capas y se
llevan a la línea media para el cierre (Figura 14-2, A y B). Esta
técnica permite la preservación del haz neurovascular palatino, que
está contenido dentro del pedículo de cada colgajo.

Figura 14-2. A, paladar hendido completo. B, Fotografía postoperatoria
inmediata que muestra el cierre del paladar hendido utilizando la técnica de
Bardach. C, Fotografía postoperatoria inmediata que muestra el cierre del
paladar hendido utilizando la técnica de plastia en Z de doble oposición de
Furlow.
Esta técnica permite la preservación del haz neurovascular palatino,
que está contenido dentro del pedículo de cada ap. La técnica de Von
Langenbeck es similar a la técnica de Bardach, pero conserva un
pedículo anterior para aumentar el suministro de sangre a las AP.
También implica la elevación de grandes aps mucoperiósticos desde
el paladar con la aproximación de la línea media de los márgenes de
la hendidura. Se realizan largas incisiones de liberación lateral en el
borde del hueso palatino y alveolar para permitir la movilización. Los
músculos elevadores se desprenden de su inserción anormal a lo largo
del paladar duro. La técnica de plastia en Z de doble oposición de
Furlow involucra dos plastias en Z, una en la mucosa oral y otra en la
orientación inversa en la mucosa nasal (Figura 14-2, C). El músculo
elevador de un lado está incluido en la plastia en Z de la mucosa oral
posterior, mientras que el músculo elevador del lado opuesto está
incluido en el colgajo de plastia en Z de la mucosa nasal posterior.
Este procedimiento produce alargamiento y reorientación palatina y
proporciona una superposición de los músculos elevadores mal
posicionados. Se ha informado que la plastia en Z de Furlow está
asociada con una mayor tasa de formación de estulas en la unión de
los paladares blandos y duros.
La técnica Wardill-Kilmer-Veau es un avance V-Y del mucoperiostio
del paladar duro y está destinado a alargar el paladar en el plano
anteroposterior en el momento de la palatoplastia. El hueso queda
expuesto en el área donde se avanzaron las AP. Estas áreas se
granulan y epitelizan en 2 a 3 semanas, pero forman un tejido
escamoso excesivo que puede contribuir a las alteraciones del
crecimiento maxilar. El colgajo vomer se utiliza para lograr el cierre
del paladar duro. Un colgajo ancho de mucosa nasal de base superior
se eleva desde el vómero y se une a la plataforma palatina para cerrar
el defecto. El colgajo vomer elimina la necesidad de elevar los
colgajos mucoperiósticos grandes del paladar duro, evitando así
posibles alteraciones del crecimiento maxilar.
Para hendiduras muy anchas, se puede usar un colgajo faríngeo. Esta
técnica permite que la porción central de la hendidura se llene con
tejido de la pared faríngea posterior, facilitando el cierre de la mucosa
nasal y palatina. Los pacientes con secuencia de Pierre Robin
(malformación) o síndrome de Treacher Collins tienen hendiduras
excepcionalmente anchas que son difíciles de cerrar sin tensión. El
colgajo faríngeo parece abordar las preocupaciones por la reparación
de la PH con estos pacientes. Las AP faríngeas, sin embargo,
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
presentan un mayor riesgo de sangrado, ronquidos, apnea obstructiva
del sueño e hiponaturalidad.
La figura 14-3 muestra la vista postoperatoria de 1 año del paciente
visto en la figura 14-1.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con la reparación de hendiduras están
esencialmente relacionadas con la técnica utilizada para el
tratamiento. Los objetivos generales incluyen el cierre del
revestimiento nasal, la exposición adecuada y la liberación de la
unión del tejido blando a lo largo de los bordes óseos de la hendidura
desde la cresta alveolar hasta el borde piriforme y el cierre de la
mucosa oral con tejido bien vascularizado que contiene mucosa unida
en el alveolar cresta. Si no se abordan estas inquietudes durante el
tratamiento, finalmente se producen complicaciones que incluyen
infección de la herida con formación de fístula, dehiscencia de la
mucosa, formación de cicatriz hipertrófica y hemorragia.
También es importante tener en cuenta que muchos pacientes con
LPH tienen anomalías sistémicas coexistentes que pueden afectar
negativamente el resultado del tratamiento proporcionado. Se espera
que los pacientes que presentan anormalidades sistémicas en general
tengan una mayor incidencia de complicaciones en comparación con
pacientes sanos. Con la corrección quirúrgica de LPH, Lees y Pigott
observaron una alta incidencia de complicaciones intraoperatorias y
postoperatorias relacionadas con el sistema respiratorio.
La complicación más significativa o el resultado desfavorable del
cierre del paladar es el desarrollo de insuficiencia velofaríngea. Esto
se manifiesta como un problema de resonancia, con la creación de un
discurso hipernasal o hiponásico. La insuficiencia velofaríngea puede
ser secundaria a una cirugía ortognática (de avance) maxilar o al uso
de colgajos faríngeos. La resonancia se produce por la modificación
de portales oronasales que son demasiado grandes o demasiado
estrechos. La corrección de este problema implica cirugía
reconstructiva con revisión o creación de un nuevo colgajo faríngeo,
acompañado de terapia de lenguaje agresiva.
Figura 14-3. Fotografía postoperatoria del paciente en la Figura 14-1 después
de la reparación del labio y el paladar al año de edad. (Cortesía del Dr. Shahid
Aziz.)
Una complicación común de la reparación del labio es la deformidad
del "silbato", que ocurre debido a la retracción vertical de la cicatriz o
al avance y rotación inadecuados del colgajo de piel. Se pueden
realizar varios procedimientos de alargamiento de labios de forma
secundaria, como el avance V-Y, que corrige la deformidad y crea un
sello labial normal.
En casos de LPH bilateral completo, el colapso de los segmentos
alveolares posteriores al premaxilar es una ocurrencia común cuando
no se utilizan dispositivos de retención ortodóncica o palatina. La
corrección del colapso del segmento es muy compleja e involucra
múltiples cirugías durante un período prolongado.
DISCUSIÓN
Las malformaciones LH y / o PH son las anomalías congénitas más
comunes en la región facial. En todo el mundo, la incidencia de LH
es de aproximadamente 1: 700 nacidos vivos. La incidencia de PH es
de aproximadamente 1: 2,000 nacimientos vivos. Los pacientes con
LPH tienen problemas de crecimiento facial, anomalías dentales,
trastornos del habla, problemas auditivos, dificultades psicológicas y
malas relaciones sociales. Debido a los múltiples factores asociados
con LPH, los equipos multidisciplinarios especializados están
involucrados en la atención general de estos pacientes. La
participación del equipo comienza durante el período neonatal
inmediato y continúa hasta la finalización del crecimiento y la
adolescencia. El equipo multidisciplinario está compuesto por un

cirujano craneofacial, un cirujano oral y maxilofacial, un pediatra, un
otorrinolaringólogo, un dentista pediátrico, un ortodoncista, un
audiólogo, un terapeuta del habla y el lenguaje, un genetista, un
psicólogo y un trabajador social.
Las deficiencias de PH comúnmente pasan desapercibidas durante la
infancia, sólo para ser identificado más tarde durante la niñez, cuando
el resultante la anomalía se hace muy evidente con la aparición de
complicaciones del habla, la alimentación y el crecimiento. Por lo
tanto, es muy importante para evaluar con precisión la anatomía
palatina de cualquier antes de que tales deficiencias creen problemas
significativos. Durante la inspección inicial y el examen del paladar
anatomía de los bebés, la presencia de una hendidura submucosa es
bastante que se pasa por alto con frecuencia. Con hendiduras
FREDDY ANDRES VIVERO ALCIVAR
submucosas, en inspección visual. el paladar parece intacto; sin
embargo, la parte superior de la cavidad oral y las membranas
mucosas nasales se expanden contra el área hendida, dando la ilusión
de un paladar intacto. Identificación digital de palpación. de una
muesca o discontinuidad a lo largo de la cara posterior del paladar
duro óseo. La hendidura submucosa representa una deficiencia en la
musculatura del paladar debido a la fallida fusión de la línea media de
los músculos palatinos, a saber, el elevador del velo palatino, tensor
del velo palatino, úvula, palatogloso y palatofaríngeo músculos. Una
línea media azulada a menudo está presente sobre la línea suave
paladar, lo que indica la ruptura de las capas musculares.
El LPH suscita una serie de preocupaciones:
 Alimentación. Aproximadamente el 25% de los bebés con
LPH presentan dificultades para alimentarse, con poco aumento
de peso durante los primeros 2 a 5 años. 3 meses. Las sesiones
de alimentación se prolongan debido en parte a la ulceración de
la mucosa nasal. Algunos bebés también tienen aumento de las
necesidades metabólicas debido a una cardiopatía congénita u
obstrucción de las vías respiratorias. Un bajo aumento de peso
inicial, por lo general se resuelve después del cierre de la
hendidura, y cualquier deficiencia en el crecimiento se corrige a
los 6 meses de edad. Progresiones de estatura y peso son
monitoreados rutinariamente.
 Desarrollo del habla y del lenguaje. Incluso después de que el
paladar ha sido reparado, los niños todavía están en riesgo de
sufrir trastornos del habla. Se informa que el 25% de los niños
con LPH desarrolla un habla normal después de la cirugía
primaria, mientras que el 75% restante requiere muchas
intervenciones quirúrgicas a lo largo de la infancia y la
adolescencia. Los problemas del habla surgen de la
insuficiencia velo-palatina, problemas dentales y oclusales,
fístulas oronasales y problemas de audición. Aproximadamente
del 15% al 20% de los pacientes que tienen una reparación de
PH en los primeros 12 a 15 meses de vida tienen insuficiencia
velofaríngea. Como se mencionó anteriormente, la intervención
quirúrgica debe coordinarse con el desarrollo del habla. El
habla y la terapia de lenguaje también debe ser proporcionada
durante este tiempo. La monitorización del habla continúa en la
adolescencia y la edad adulta en conjunción con la ortodoncia
activa y manejo quirúrgico.
 Audición. Los pacientes con PH tienen un mayor riesgo de
padecer derrames en el oído e infecciones subsiguientes. El
apego del músculo elevador del velo palatino alrededor de la
trompa de Eustaquio es anormal y conduce a una mala
aireación y drenaje de la piel del oído medio. La evaluación
regular por parte del oído, la nariz y la garganta. Se recomienda
un cirujano otorrinolaringólogo (OLG) y un audiólogo para
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
asegurarse de que la mala audición no es un factor que
contribuya a la pérdida del habla.
 Bienestar dental general. Los niños con LPH están con gran
riesgo de desarrollar maloclusión. Cuando la hendidura
involucra el proceso alveolar, estructuras odontogénicas dentro
de esta región está ausente o malformada habitualmente. La
intervención ortodóntica generalmente se la inicia durante los
años preescolares. La manipulación y corrección oclusal activa
no debe ser instituido hasta que la dentición permanente haya
erupcionado.
 Genética. Existen tres tipos de grupos de riesgo genético para
LPH: el grupo sindrómico, identificado por el examen físico; el
grupo familiar, identificado por la historia; y defectos aislados,
identificados por exclusión de los dos primeros grupos. Como
se mencionó anteriormente, la incidencia de la LH es de
aproximadamente 1: 700 nacidos vivos, y la incidencia de PH
es de aproximadamente 1: 2.000 nacidos vivos. Con un padre y
un hijo afectados, la probabilidad de que un segundo hijo tenga
una hendidura es del 10%. Cuando ambos padres no tienen
hendiduras y dos hijos tienen hendiduras, la probabilidad de
que un tercer hijo tenga una hendidura es del 19%. Cuando uno
de los padres tiene una hendidura y dos hijos son normales, la
probabilidad de que el tercer hijo nazca con una hendidura es
del 2,5%.
 Medio ambiente. Los estudios epidemiológicos han
demostrado que una relación entre la exposición de la madre a
factores del medio ambiente o teratógenos durante el embarazo
y el desarrollo de LPH. Estos factores o teratógenos incluyen el
alcohol consumo, fumar cigarrillos, deficiencia de ácido fólico,
corticosteroides, benzodiacepinas y anticonvulsivos.
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 VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
Craneosinostosis No sindrómica
Chris Jo, Shahrokh C. Bagheri, and Neil Agnihotri

CC claridad diagnóstico sindrómico), pacientes con craneosinostosis no

sindrómica
Un pediatra deriva a un bebé varón de 7 meses de edad para
evaluación de una dismorfología craneofacial.

HPI
La madre de este varón de 7 meses, por lo demás sano. (la
craneosinostosis tiene predilección masculina) se ha preocupado
sobre la forma anormal de su cabeza, que era notado inmediatamente
después del nacimiento. (La craneosinostosis es la fusión prematura
de las suturas craneales durante la administración intrauterina vida.
La deformidad a menudo se nota temprano [figura 14-4].) El pediatra
ha estado observando de cerca esta deformidad del cráneo para
cambios y resolución. Inicialmente se asumió ser plagiocefalia
deformativa (causa deformidad del cráneo por parto vaginal o feto
temprano decente en la pelvis) y luego se pensó que era secundario a
una plagiocefalia posicional, una deformidad adquirida del cráneo
causada por una repetición posición de la cabeza durante el sueño
(posterior no sinostótico La plagiocefalia ha aumentado desde la
Academia Americana de Pediatría emitió una recomendación de Figura 14-4 Sinostosis sagital. Parte superior de la cabeza (A) y vista frontal
colocar a los bebés boca arriba durante el sueño para reducir el riesgo (B) antes del tratamiento. (De Bagheri SC, Bell RB, Khan HA: actual terapia
síndrome de muerte infantil repentina [SMSL]). A pesar del manejo en cirugía oral y maxilofacial, St Louis, 2012, Saunders.)
conservador, el niño continuó exhibiendo la deformidad craneal, que
parecía empeorar ligeramente con el tiempo. El niño es de otra son típicamente saludables y no muestran otras malformaciones
manera con buena salud, y la madre niega cualquier comportamiento comúnmente presentes en la craneosinostosis sindrómica.
anormalidades. Es derivado para evaluación craneofacial (la tasa de
EXAMEN FÍSICO
anormalidades craneales detectables secundarias a craneosinostosis se
ha informado que es tan alto como 1: 1,700 a 1: 1.900 nacimientos). General. El paciente está bien desarrollado y bien alimentado, niño
agradable sin aparente angustia.
PMHX/PDHX/MEDICACIONES/ALERGIAS/SH/FH
Maxilofacial. El examen del cráneo revela un leve dismorfología (la
No contributivo. El paciente está actualizado con toda la infancia.
dismorfología exacta varía mucho y depende de qué porción o
inmunizaciones, y no hay antecedentes quirúrgicos previos. La
porciones de la sutura sagital son involucrado) en el que la bóveda
paciente tuvo un parto vaginal sin complicaciones. No hay
craneal es estrecha en el bitemporal y dimensiones biparietales y
antecedentes familiares significativos. (Herencia mendeliana los
anormalmente alargadas en la dimensión anteroposterior (esto se
patrones son raros para la craneosinostosis no sindrómica y
llama escafocefalia, que significa "largo y estrecho"). La
generalmente están asociados con otras anormalidades, excepto la
protuberancia frontal y occipital es aparente (descrito como una
Craneosinostosis de sutura metópica, que tiene un 5% positiva
apariencia "similar a una quilla"). No hay hipoplasia o asimetría del
historia familiar.) Con la excepción de la craneosinostosis metópica
abdomen medio o mandibular y sin distopía orbitaria (una
(que tiene una incidencia del 43% de malformaciones asociadas sin
discrepancia relativa en posición del globo en los planos vertical y / u
horizontal) o exoftalmos (posición anterior del globo con respecto al
reborde orbitario). El examen fundoscópico es normal, sin evidencia.
de papiledema (edema del reborde orbitario, que es indicativo de
presión intracraneal elevada).

Intraoral. Los resultados del examen están dentro de límites

normales (la craneosinostosis no sindrómica no está asociada con una
mayor incidencia de labio leporino / paladar hendido [LPH]).

Extremidades. No hay deformidades (craneosinostosis no

sindrómica no tiene ninguna anormalidad asociada de las
extremidades)

IMÁGENES
La serie completa de cráneo de película simple comprende el
diagnóstico inicial radiografías de elección (el diagnóstico clínico de
la craneosinostosis debe confirmarse radiográficamente). En el
paciente actual, las radiografías mostraron la ausencia de toda la
sutura sagital. (La sinostosis de sutura sagital puede involucrar toda la
sutura, solo la porción anterior, o la porción posterior solamente. Si
las suturas aparecen patentes en un estudio radiográfico de calidad
diagnóstica, craneosinostosis puede descartarse) TC de corte

craneofacial axial y coronal (o reformateado) escaneos y
reconstrucciones tridimensionales proporcionan más información
morfológica detallada, que es muy útil durante la planificación
quirúrgica (las tomografías computarizadas también están indicadas
cuando las películas simples no son diagnósticas). En el paciente
actual, TC los escáneres mostraron una deformidad del cráneo
escafocefálica, que es consistente con sinostosis de la sutura sagital.
Tomografías computarizadas de la cabeza no mostró masas (la
posibilidad de un intracraneal
la masa debe incluirse en el diagnóstico diferencial de anomalías de
la bóveda craneal) y sin hidrocefalia (esto generalmente no se
encuentra en la craneosinostosis de sutura única, pero puede ocurrir
independientemente; hidrocefalia se ve en aproximadamente el 10%
de los casos en los que se utilizan suturas múltiples involucrado).
LABORATORIO
En un paciente sano de 7 meses de edad, el preoperatorio la
evaluación de laboratorio debe incluir niveles de hemoglobina y
hematocrito.
EVALUACIÓN
Craneosinostosis no sindrómica que afecta a toda la sutura sagital.
TRATAMIENTO
Hay dos objetivos principales en el tratamiento quirúrgico de
craneosinostosis no sindrómica: (1) liberación de la sutura fusionada
o suturas para permitir el crecimiento irrestricto del cerebro y (2)
reconstrucción de todos los componentes esqueléticos dismórficos
para Corregir la forma anatómica. El equipo quirúrgico debe estar
compuesto. de un cirujano craneofacial pediátrico y un neurocirujano
pediátrico para resultados óptimos ("craniectomía en tira",
previamente realizado por neurocirujanos que trabajan de forma
independiente, no abordar la dismorfología del esqueleto craneofacial
y resultó en deformidades residuales). Manejo craneofacial moderno
incluye una craneotomía formal realizada por un neurocirujano y
reconstrucción esquelética simultánea por el cirujano craneofacial. La
reconstrucción y remodelación incluyen la remoción,
desmantelamiento y reensamblaje de todos los dismórficos
componentes esqueléticos en una forma anatómicamente deseable. La
extensión de la cirugía depende de la sutura o suturas. involucrado y
la deformidad esquelética resultante.
Aunque la craneosinostosis se aborda quirúrgicamente durante el
primer año de vida, el momento exacto de la craneosinostosis La
reparación es controvertida. Algunos cirujanos prefieren cirugía
temprana corrección, cuando el niño tiene entre 3 y 6 meses de edad.
En teoría, La liberación temprana de la sutura o suturas permite la
expansión cerebro para remodelar naturalmente la bóveda craneal,
minimizando los esfuerzos reconstructivos posteriores. Otros
cirujanos prefieren retrasar la corrección quirúrgica hasta los 9 a 11
meses de edad, permitiendo un mayor crecimiento de la bóveda
craneal antes de la reconstrucción. El esqueleto craneal más estable
puede resultar en menos Deformidades posquirúrgicas. Además,
aumento de la calcificación ósea permite una fijación rígida más fácil
de los segmentos óseos.
Corrección quirúrgica de la craneosinostosis de sutura sagital no
sindrómica implica una craneotomía biparietal para la liberación de
sutura fusionada y remodelación del cráneo posterior y anterior
bóveda. Los componentes craneales anormales se desmantelan y
osteotomizado en tiras para remodelar la bóveda craneal. Los
objetivos son aumentar el ancho bitemporal y biparietal y para
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
disminuir la longitud anteroposterior de la bóveda craneal (reducir la
protuberancia frontal y occipital). Los segmentos óseos son colocados
en la posición anatómica correcta y asegurado con rígido miniplacas
con tornillos monocorticales. Cuando la cirugía es realizada a los 2
años, la mayoría de las brechas óseas, incluido el espesor total
defectos, completamente llenos de hueso debido a la osteogénica
potencial del periostio y duramadre. Curación completa de estos
defectos es menos predecible cuando se realiza una cirugía entre 2 y
4 años de edad. Después de los 4 años, estos defectos pueden no
sanar sin reconstrucción inmediata (con injerto óseo u otro material
aloplástico). Otros en el pasado han abogado por la craniectomía en
tira (al menos 3 cm ancho) desde la fontanela anterior hasta un poco
más allá del lambdoidal sutura como tratamiento adecuado cuando el
niño está entre 3 meses y 1 año de edad. Sin embargo, esta técnica
(junto con su variación asistida endoscópicamente) ha sido criticado
por sus resultados cosméticos menos que ideales. Cuando solo la
porción posterior de la sutura sagital es remodelada, remodelación
quirúrgica de los dos tercios posteriores de la bóveda craneal se
puede lograr a través de una coronal postauricular incisión en el cuero
cabelludo, con el paciente en decúbito prono. Formal La craneotomía
biparietal y occipital es realizada por el neurocirujano. Se retiran los
colgajos óseos, se osteotomizan, se colocan en la posición anatómica
correcta y asegurada con placas óseas utilizando tornillos
monocorticales. Si solo la parte anterior de la sutura sagital está
involucrada, la deformidad resultante es principalmente prominencia
frontal. Un colgajo coronal está elevado y un bifrontal. La
craneotomía se realiza con el paciente en decúbito supino. El anterior
la bóveda craneal se reforma y se fija como se describió
anteriormente.
COMPLICACIONES
A pesar de las muy bajas tasas de complicaciones asociadas con
craneofacial cirugía, complicaciones intraoperatorias y
postoperatorias puede ocurrir. Pérdida masiva de sangre y
postoperatorio. Las infecciones son las complicaciones más comunes
y más temidas (cuadro 14-1). Hay una alta probabilidad de que la
sangre homóloga Se requerirá una transfusión durante la
remodelación de la bóveda craneal. Esto se debe en parte al bajo
volumen de sangre efectivo en los bebés. y niños. La hemodilución
normovolémica aguda (ANH) es una técnica comúnmente realizada
durante la operación para reducir la Necesidad de transfusión. Las
técnicas adicionales incluyen intraoperatorio recuperación de sangre
Mantener un nivel de hematocrito "seguro", Se ha recomendado entre
28% y 35%. sin embargo, se estima que la incidencia de transfusión
es tan alta como 90%.
Otras complicaciones incluyen complicaciones oculares (diplopía,
ptosis temporal, estrabismo, abrasión corneal y, raramente, pérdida
visual), convulsiones (poco frecuentes), fuga de líquido
cefalorraquídeo, presión intracraneal elevada, trastornos electrolíticos
(síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o
síndrome de pérdida de sal cerebral, que resulta en hiponatremia),
vergüenza de las vías respiratorias, falla de fijación, translocación o
migración, daño al aparato de drenaje lagrimal, y deformidad
residual, que requiere procedimientos secundarios.
 VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
Cuadro 14-1 Complicaciones intraoperatorias y postoperatorias en cirugía craneofacial
Complicaciones intraoperatorias
Embolia venosa. Calvaria neonatal y pediátrica tienen una gran cantidad de canales diploicos y emisarios que quedan expuestos durante un
procedimiento de craneotomía. Porque el campo operativo es típicamente por encima del nivel del corazón, el aire podría entrar en estos canales
vasculares expuestos y viajar a la aurícula derecha. Una La embolia aérea sintomática podría conducir a una hipotensión profunda y colapso
cardiovascular. Si se sospecha embolia venosa de aire, se debe detener la cirugía, bajar la cabecera de la cama, y el campo quirúrgico regado y
cubierto con una esponja húmeda; la cera ósea se puede aplicar a los bordes óseos osteotomizados. El óxido nitroso debe suspenderse. Masaje
cardíaco cerrado puede estar indicado en un paciente gravemente comprometido para forzar El aire en la circulación pulmonar. Una toracotomía y
directa Los masajes con aspiración de aire intracardíaco son el último recurso en intentos fallidos.
Reflejo oculocardiaco. La cirugía transcraneal y frontoorbitaria puede desencadenar el reflejo oculocardíaco en respuesta a la manipulación
orbital y presión, que conduce a bradicardia e hipotensión. Cuidado debe tomarse para evitar la presión orbital excesiva y el colgajo retracción. El
equipo de anestesia debe ser notificado durante tales maniobras La bradicardia severa y la hipotensión requieren administración de atropina.
Laceraciones durales. David y Cooter informaron una incidencia del 31% de desgarros durales iatrogénicos en una serie de 53 pacientes. Otros
tienen informó una incidencia del 5% al 60%. La reparación directa generalmente tiene sin secuelas perjudiciales.
Gran pérdida de sangre. La continua exudación de sangre de los vasos los sitios de osteotomía durante varias horas de tiempo quirúrgico pueden
ascenderá la pérdida de una gran parte del volumen de sangre del paciente. La incidencia de transfusiones de sangre perioperatoria es variable y se
ha informado que es tanalta como 80% a 100% de los pacientes sometidos reconstrucción de bóveda craneal. Sin embargo, esto no es universal
aceptado por todos los cirujanos craneofaciales. Gran pérdida de sangre resultante en shock hipovolémico tiene una incidencia reportada de 0.3%
a 4.6% Reanimación adecuada de líquidos con cristaloides, coloides, y sangre y reemplazo de factores de coagulación (congelados frescos
plasma) debe anticiparse.
Muerte. Las tasas de mortalidad reportadas para la cirugía craneofacial varían de 0% a 4.3%. Sangrado intraoperatorio masivo, postoperatorio
sangrado, sangrado intracraneal, edema cerebral, infección, insuficiencia reemplazo de volumen, obstrucción respiratoria y anestesia son las
complicaciones son las causas más comunes.
Complicación postoperatoria
Infección. La infección puede desarrollarse en forma de osteitis / osteomielitis, meningitis o absceso intracraneal. Es el postoperatorio más común.
complicación (las tasas de infección varían del 1% al 14%). Separación de los senos nasales y paranasales de los intracraneales. La cavidad es
primordial para reducir la incidencia de infección. El uso de antibióticos perioperatorios apropiados, intraoperatorios irrigación con antibióticos (o
solución salina con yodo diluido) y reducción del tiempo quirúrgico también reducen las tasas de infección. Avance monobloque los
procedimientos tienen una mayor tasa de infección en comparación con otros procedimientos intracraneales.
Hematomas extradurales y subdurales. Estos son relativamente raros ocurrencias Poole informó menos del 1% de incidencia de hematoma. No se
recomienda el drenaje por succión debido a la preocupación de que puede causar sangrado, fuga de líquido cefalorraquídeo o infección o extraer la
contaminación nasal / sinusal por vía intracraneal. Cerrar neurológico se necesita observación para buscar signos de una evolución hemorragia
intracraneal.
DISCUSIÓN Craneosinostosis. Virchow creía que el evento principal fue
craneosinostosis y la deformidad de la base craneal asociada fue
Virchow acuñó el término "craneostenosis" en 1851. La palabra la secundario a ese evento. Moss teorizó que la deformidad de la base
craneosinostosis describe el proceso de fusión prematura de suturas craneal fue la malformación primaria, que resultó en fusión
craneales (seis áreas de sutura principales y siete suturas menores), lo prematura de las suturas craneales. Otros teorizaron que los defectos
que resulta en craneoestenosis (terminología obsoleta). La mesenquimales causaron ambas craneosinostosis y una base craneal
deformidad craneofacial es directamente proporcional al área de anormal. El crecimiento del esqueleto facial medio también está
suturas fusionadas. Muchos sistemas de clasificación han sido restringido si las suturas a lo largo de la base craneal anterior se
desarrollados para describir varios subtipos de craneosinostosis. Se fusionan prematuramente. Una familia positiva La historia es un
han identificado tres amplias categorías de craneosinostosis: simple factor de riesgo. Esto identifica la relación genética. en
(sutura simple) o compuesto (dos o más suturas), primarias o craneosinostosis.
secundarias (relacionadas con otro trastorno), y aislado (no
sindrómico) versus sindrómico (Crouzon, Apert, Carpenter, Pfeiffer, Factores maternos y ambientales que resultan en no sindrómicos. la
Saethre-Chotzen y otros síndromes). En aproximadamente En craneosinostosis incluye la edad materna avanzada, tabaquismo
aproximadamente el 85% de los pacientes, craneosinostosis es de materno, consumo de alcohol y uso de clomifeno para la infertilidad
origen no sindrómico. Existen varios tipos diferentes de Sin embargo, estos factores de riesgo han sido no concluyentes
craneosinostosis. Sagital la craneosinostosis por sutura es la forma debido a la falta de estudios a gran escala. Independientemente de la
más común de sinostosis de sutura única no sindrómica, con una patogénesis, la fusión prematura sutura o suturas inhiben el
prevalencia de aproximadamente 1: 5,000 nacimientos vivos y una crecimiento del neurocráneo perpendicular a la sutura o suturas
predilección masculina 3: 1. Se caracteriza por una deformidad fusionadas. Hay compensatorio crecimiento excesivo en las suturas
escafocefálica (larga y bóveda craneal estrecha) debido a la fusión normales (abiertas) para acomodar el Cerebro en crecimiento (el
prematura de todo sutura sagital o parte de ella. Ausencia o fusión volumen cerebral se triplica durante el primer año de vida). Por lo
prematura de la sutura sagital no produce crecimiento perpendicular a tanto, una sinostosis unilateral da como resultado una deformidad
la sutura y desarrollo detenido de los dos huesos parietales placas, bilateral. Este fenómeno se conoce como la ley de Virchow. A pesar
causando estrechamiento bitemporal y biparietal. Ahi está el de Este crecimiento compensatorio, un aumento de la presión
crecimiento compensatorio en las suturas principales que permanecen intracraneal (mayor de 15 mm Hg) todavía se puede ver. El deterioro
patentes (es decir, suturas coronal, lambdoide y metópica) como el neurológico es raro con craneosinostosis de sutura única (el tipo de
cerebro continúa expandiéndose, causando un anteroposterior sutura única es más común, y la sutura sagital se ve afectada con
anormal alargamiento de la bóveda craneal. Esto resulta en frontal y mayor frecuencia), especialmente cuando la condición se trata antes
protuberancia occipital, a menudo descrita como "similar a una de la edad de 1 año (elevación intracraneal elevada se observa presión
quilla". la sutura sagital (porciones anterior o posterior) o la totalidad en aproximadamente el 14% de los niños con craneosinostosis de
la sutura se puede fusionar y determinar la extensión del cráneo sutura única no tratada y en el 42% de ellos en quien están
deformidad. La forma menos común es la sutura lambdoidea involucradas dos o más suturas). Sin embargo, si la presión
sinostosis Se han propuesto varias teorías para la etiología de intracraneal elevada no se trata, puede conducir a Daño neurológico y

cognitivo irreversible. Las suturas craneales principales son la sagital,
la metópica, la coronal. (derecha e izquierda) y suturas lambdoides
(derecha e izquierda). Las suturas menores son la temporosquamosal,
frontonasal y suturas frontosfenoidales. En la mayoría de los
pacientes con síntomas no sindrómicos. craneosinostosis, solo hay
una sutura involucrada. Involucrado en La sutura sagital es el tipo
más común. Tablas de la tabla 14-3 Los principales tipos de
craneosinostosis no sindrómica, junto con sus características e
incidencia La craneosinostosis por sutura coronal es la segunda más
tipo común de sinostosis no sindrómica. Mutación del gen del
Tabla 14.4 Tipo de Sinostosis No Sindrómicas
Sagital Larga y estrecha Escafocefalia
Coronal Un hemicráneo más Plagiocefalia Anterior
pequeño que el otro
Mectópica Frente Triangular Trigonocefalia Posterior
Lambdoidea Un hemicráneo más Plagiocefalia Posterior
pequeño que el otro
Coronal Bilateral Corta, ancha y alta Braquicefalia
(acrobraquicefalia)
Sagital y Coronal Corta y estrecha Oxycefalia
Modifcado de Dufresne CR: Classifications of craniofacial anomalies. In Dufresne CR, Carson BS, Zinreich SJ (eds): Complex craniofacial
problems, New York, 1992, Churchill Livingstone.
asimetría nasal ocurren comúnmente. Hipoplasia de la cara media y
distopía orbitaria se ven debido a la implicación de la base craneal
anterior a lo largo del frontoetmoidal, frontosfenoidal, y suturas
esfenoetmoidales. Esto resulta en una deformidad del “ojo de
arlequín” en una película de cráneo anteroposterior. La corrección
quirúrgica implica una craneotomía bifrontal, osteotomías orbitarias,
avance fronto-orbital y craneal anterior bóveda de remodelación
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VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3) ha sido
implicado en su patogenia. Debido a la fusión temprana de la sutura
coronal (derecha o izquierda), hay hipoplasia del huesos frontales y
parietales en el lado afectado, lo que resulta en aplanamiento de la
frente (plagiocefalia anterior). Compensatorio crecimiento excesivo
de las suturas no afectadas, incluida la sutura coronal contralateral,
resulta en protuberancia frontal del lado no afectado. Además,
distopía orbitaria (superior, posterior posición de la órbita afectada),
hipoplasia cigomática ipsolateral, y
1:5000 Ausente Leve
1:10000 Infrequente Leve a moderada
1:15000 Usualmente ausente Leve a moderada
1:150000 Infrequente Leve a moderada
Raro Infrequente Leve a moderada
Raro Usualmente ausente Alta
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Sinostosis Craneofacial Sindrómica
Mehran Mehrabi, Deepak G. Krishnan, and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un niño de 14 años diagnosticado previamente con el síndrome de
Apert se presenta a la clínica craneofacial para la evaluación de su
anterior mordida abierta (apertognathia) con una queja principal de
"dificultad al masticar ".
HPI
El paciente fue diagnosticado con craneosinostosis (prematura fusión
de las suturas craneales) poco después del nacimiento. Después, tuvo
avance fronto-orbital a los 9 meses. A los 2 años años, se sometió a
un avance craneofacial para abordar la hipoplasia de la cara media.
Actualmente, los padres no están contentos con la apariencia del
niño, porque los niños en su escuela continuamente burlarse de él por
su apariencia, particularmente su apertura mordedura. Los padres
creen que esto ha afectado la autoconfianza de su hijo. y rendimiento.
La madre del paciente indica que el niño tiene dificultad para morder
alimentos duros, como el bistec o pizza, y tiene que usar sus dientes
posteriores para masticar. Él se encuentra actualmente en tratamiento
de ortodoncia prequirúrgica en preparación para la corrección
combinada quirúrgica-ortodóntica de la maloclusión esquelética. Los
padres también están preocupados. sobre la apariencia de cara
"hundida" continua de su hijo (cara media hipoplasia), que ha
persistido a pesar de su cirugía correctiva a los 2 años (la hipoplasia
de la cara media con frecuencia persiste a pesar de avance quirúrgico
temprano y a menudo necesita ser reoperado después de completar el
crecimiento medio facial).
PMHX/PDHX/MEDICACIONES/ALERGIAS/SH/FH
La paciente también fue diagnosticada con un soplo cardíaco al nacer.
y posteriormente tuvo cirugía correctiva, sin complicaciones
(anomalías cardiovasculares y valvulares, como conducto arterioso
persistente, se observan en el 10% de los pacientes con Síndrome de
Apert). Además, el paciente tenía antecedentes de hidronefrosis al
nacer, que se resolvió sin cirugía (genitourinario Se observan
anomalías en aproximadamente el 10% de los pacientes). A las 4
semanas de edad se le diagnosticó estenosis pilórica, engrosamiento.
de la válvula pilórica que produce obstrucción gástrica (Se observan
anomalías gastrointestinales en el 1,5% de los pacientes), y se
sometió con éxito a una piloroplastia laparoscópica. La historia
familiar revela que sus dos hermanos y una hermana son saludable (la
mayoría de los casos de síndrome de Apert son de naturaleza
esporádica, aunque se ha informado herencia de dominancia
autosómica). Las evaluaciones cognitivas en la escuela han revelado
que el paciente está un poco retrasado en el desarrollo para su edad
(65% de los pacientes tienen un coeficiente intelectual de menos de
70, que se define como retraso mental).
EXAMEN FÍSICO
General. El paciente es moderadamente cooperativo. Él tiene poca
capacidad de atención (secundaria al retraso del desarrollo) pero es
capaz de seguir comandos simples. Él tiene una baja estatura para su
edad y en comparación con sus padres (megalocefalia [cabeza
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
Virchow R: Über den kretinismus, namentlich in Franken und über
pathologische Schädelformen, Verhandlung der
physikalischenmedizinischen Gesellschaft Würzburg, 2:231-284,
1851.
grande] da como resultado que el peso y la altura estén por encima de
la 50 percentil temprano, pero esto disminuye con la edad).
Maxilofacial El examen del cráneo revela hueso frontal
escarpado/empinado (figura 14-5, A), región occipital plana y
abultamiento en la región temporal Exhibe esotropía ocular leve
(cruzada)e hipertelorismo (alumnos divergentes y muy espaciados,
respectivamente). Hay subdesarrollo del maxilar y cigomas
bilateralmente (hipoplasia de la cara media; figura 14-5, B). El
examen fundoscópico es normal, sin evidencia de papiledema
(hinchazón del disco óptico, comúnmente visto en lactantes con
síndrome de Apert debido a la elevación intracranealpresión).
Intraoral El paciente tiene una mordida abierta anterior
(apertognathia) con un arco maxilar estrecho y alto (en forma de V)
(Figura 14-5, C) y una relación molar de clase III (maloclusión de
clase III con una mordida abierta anterior es casi universal para Apert
síndrome). Solo dos molares posteriores están en contacto en
cualquiera de los dos lados. No hay aparente hendidura de tejido duro
o blando de paladar (esto se ve en el 30% de los pacientes con Apert
síndrome).
Extremidades Los dedos índice, medio y anular están fusionados, y
hay una uña común en ambas manos (sindactilia simétrica) (Figura
14-5, D). El pulgar y los dedos pequeños son no se ve afectado en
ninguna mano y muestra fuerza normal y movilidad. Los pies son
normales y no están afectados (bajo extremidades pueden estar
involucradas).
Piel. El niño tiene pápulas amarillas y elevadas en el dorso. de las
manos (se observa acné vulgar que afecta las manos en 70% de
pacientes con síndrome de Apert).B
IMAGEN
Una radiografía panorámica y radiografías periapicales son requerido
para evaluar dientes supernumerarios, apiñamiento de raíces y
morfología y para detectar caries. Cuando dientes impactados están
presentes (excluyendo terceros molares), películas periapicales se
pueden obtener de varios ángulos para evaluar la posición
bucolingual del diente (regla de Clark). Un CT de haz cónico podría
ser beneficioso para determinar la relación espacial y anatómica
configuración de estos dientes supernumerarios impactados. Una
radiografía cefalométrica lateral, junto con un análisis cefalométrico,
se utiliza para la evaluación y el tratamiento de la deformidad
dentofacial. Una tomografía computarizada helicoidal convencional
no es requerida, pero puede usarse para evaluar senos opacificados
(que no son infrecuentes en la hipoplasia maxilar) y para
visualización de la anatomía tridimensional como ayuda en
planificación del tratamiento.
Sin embargo, para casos más complejos que requieren cirugía
ortognática, planificación del tratamiento guiado por TC. Cada vez
más se está utilizando. A menudo esto no necesariamente requieren
CT de grado médico; una tomografía computarizada de haz cónico es
más que adecuado. La resonancia magnética (MRI) tampoco es
necesaria, pero puede ser útil en casos seleccionados para la
evaluación de anatomía de tejidos blandos, como parénquima

cerebral, tejido orbitario, o estructuras faríngeas. La apnea obstructiva
del sueño (AOS) es comúnmente visto en pacientes con síndrome de
Apert, y las modalidades de imagen mencionadas pueden usarse para
evaluar anatomía de la vía aérea posterior. En el paciente actual, una
radiografía panorámica y lateral Se obtuvieron radiografías
cefalométricas y se utilizaron en el tratamiento. y análisis
cefalométrico. No hay dientes apretados, impactaciones, o se
encontraron dientes supernumerarios; por lo tanto, no se obtuvieron
radiografías periapicales.
TRATAMIENTO
La evaluación inicial de pacientes con síndrome de Apert al nacer se
enfoca en la vía aérea, malformaciones del sistema nervioso central, y
evaluación de alimentación. Un maxilar retruido y nasofaríngeo
limitado La vía aérea aumenta el trabajo de la respiración y puede
requieren intervenciones avanzadas de la vía aérea. Incapacidad para
pasar una sonda nasogástrica puede indicar obstrucción nasofaríngea.
Muy a menudo estos bebés compensan con la boca obligada respira y
por lo tanto tiene una apariencia de "boca abierta". Los síntomas del
sistema nervioso central pueden manifestarse como convulsiones,
hipotonía o hipertonía y apnea. El paladar de arco alto, posible
hendidura y respiración bucal obligada hacen que la alimentación
desafiante. Estos pacientes pueden necesitar una nasogástrica u
orogástrica sonda de alimentación o colocación de un tubo
endoscopio de gastronomía. El tratamiento quirúrgico de la
craneosinostosis implica una estrategia reconstructiva puesta en
escena. No existe un consenso claro. en el momento y la técnica más
apropiados para cada etapa reconstructiva (cuadro 14-2). Por lo
general, hay tres etapas:
• Etapa 1: descompresión cráneo-orbitaria primaria con remodelación
y avance
• Etapa 2: corrección de la deficiencia y deformidad de la cara media
con osteotomía y avance (monobloque, bipartición facial, u
osteotomías extracraneales de Le Fort III)
• Etapa 3: Cirugía Ortognática
Tira craniectomía, que permite la descompresión craneal, Se ha
realizado en niños menores de 3 meses. Sin embargo, debido a
resultados insatisfactorios, este procedimiento tiene ha sido
abandonado en gran medida excepto por la sinostosis sagital aislada.
El avance fronto-orbital se realiza a los 6 a 9 meses de edad. En este
procedimiento, la osteotomía se realiza a través del nasofrontal.
unión, paredes orbitales laterales y techo de la órbita. Esta aumenta el
volumen de la órbita, junto con la dimensión craneal anteroposterior,
y disminuye la prominencia bitemporal. La barra frontoorbital puede
avanzar hasta 20 mm. En general, no hay necesidad de injerto óseo
(algunos cirujanos usan sustitutos óseos, como hueso
desmineralizado, para completar los defectos), y los segmentos se
fijan comúnmente usando Un sistema de recubrimiento reabsorbible.
Un monobloque o craneofacial El avance se realiza a la edad de 9
meses a 3 años. Esta el procedimiento avanza el cráneo y la cara
media simultáneamente. Esta osteotomía consiste en el avance del
hueso frontal. En dos segmentos y un avance Le Fort III. El
retrofrontal espacio muerto (el espacio creado detrás del hueso
frontal) hace que este procedimiento sea peligroso y solo debe
hacerse en pacientes con compromiso respiratorio. Si la distracción
facial medio o se utiliza avance, es mejor hacerlo entre los 3 años y 5
años con un Le Fort III subcraneal (extracraneal) avance.
Existen varias modificaciones de las osteotomías maxilares. en la
unión pterigomaxilar que se puede hacer para prevenir Una fractura
desfavorable. Se puede usar un osteótomo recto en la tuberosidad en
lugar de la fisura pterigomaxilar. osteótomos de Swann, que están
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio preoperatorias incluyen una sangre
completa recuento (CBC) y un panel metabólico básico. Para la
corriente paciente, ninguno de estos demostró ninguna anormalidad.
EVALUACIÓN
Síndrome de Apert con hipoplasia maxilar y apertognathia que
requieren combinación de ortognática quirúrgica y ortodoncia
tratamiento.
diseñados para dirigir la fuerza anteriormente, y uso de una sierra
oscilante y técnicas endoscópicasTambién se han discutido. Sin
embargo, la mayoría de los cirujanos usan un osteotomo curvo
dirigido hacia delante, medial e inferior como medida para prevenir
una fractura no deseada y evitar arteria maxilar interna. Recaída del
movimiento quirúrgico y desarrollo de un anterior. La mordida
abierta se ve con mayor frecuencia con movimientos más grandes. La
sobrecorrección puede ser apropiada, especialmente en jóvenes
pacientes Otra estrategia para abordar esta complicación es planificar
el procedimiento quirúrgico en dos etapas, con un avance inicial en
monobloque seguido de una osteotomía de Le Fort I para cerrar la
mordida abierta anterior. Esta osteotomía consta de avance del hueso
frontal en dos segmentos y un avance Le Fort III. El espacio muerto
retrofrontal (el espacio creado detrás del hueso frontal) hace que este
procedimiento peligroso, y debe hacerse sólo en pacientes con
compromiso respiratorio. Si se utiliza la distracción del tercio medio
facial o de avance, es mejor hacerlo entre los 3 y 5 años con un
avance subcraneal (extracraneal) Le Fort III. El espacio muerto
retrofrontal (el espacio creado detrás del hueso frontal) hace que este
procedimiento sea peligroso, y debe hacerse sólo en pacientes con
compromiso respiratorio. Si se utiliza la distracción del tercio medio
facial o de avance, es mejor hacerlo entre los 3 y 5 años con un
avance subcraneal (extracraneal) Le Fort III .
Cuadro 14-2. Etapas del Tratamiento quirúrgico de dismorfologías
asociados con el síndrome de Crouzon.
Etapa 1. Descompresión cráneo-orbital primario con la remodelación
y el avance se realiza normalmente en 10 a 12 meses de edad.
Algunos cirujanos recomiendan una intervención más temprana, a las
6 a 9 meses. La elevación de la presión intracraneal órdenes de
intervención temprana. En el estadio 1, las suturas coronales se
liberan de forma bilateral, y osteotomías se realizan en la bóveda
craneal anterior y de las órbitas superiores (a través de la unión
nasofrontal, paredes orbitales laterales, y el techo de la órbita),
avanzando y descompresión de ambos compartimentos de ese modo.
Esto aumenta el volumen de las órbitas, junto con la dimensión
craneal anteroposterior, y disminuye la prominencia bitemporal.
Repita craneotomía puede ser requerida en la infancia tardía en
presencia de aumento de la presión intracraneal.
Etapa 2. La corrección de la deficiencia del tercio medio facial y
deformidad con osteotomía y avance pueden llevarse a cabo tan
pronto como 5 a 7 años de edad (bóveda craneal y órbitas son 85% a
90% de tamaño adulto a esta edad). La deformidad de presentación
(en los planos vertical, horizontal y transversal) dicta la técnica de
osteotomía; monobloque, bipartition facial, o Le Fort III osteotomías
pueden ser utilizados. Una osteotomía extracraneal Le Fort III se
indica cuando la cresta supraorbital está en buena posición y hay
hipertelorismo ocular mínimo. Si existe una deficiencia residual en la
cresta supraorbital y la bóveda craneal anterior, junto con la
deficiencia de mediofacial, una osteotomía monobloque está indicado
para avanzar toda la órbita y media de la cara. Si hay hipertelorismo
significativa,
Etapa 3. La cirugía ortognática para corregir deformidades de la
mandíbula residuales y maloclusión se debe realizar después de la
terminación del crecimiento facial en conjunción con otros
procedimientos cosméticos, como la cirugía malar o la barbilla.
 VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
El paciente actual se trató con un avance Le Fort III. modelos
montados con análisis cefalométrico lateral se utilizaron para evaluar
la extensión del movimiento quirúrgico. Una férula oclusal
prefabricados hechos a medida se utiliza para guiar la posición del
maxilar intraoperatoriamente. Con el uso de un abordaje coronal,
transconjuntival (o subtarsal), y la incisión maxilar circumvestibular,
las osteotomías se realizaron a lo largo del techo de la órbita y la
pared orbital lateral, que se extiende lateralmente e inferiormente a la
fisura pterigomaxilar. La osteotomía de pared orbital medial estaba
conectada con la fisura orbital inferior. Esto requiere levantar el saco
lagrimal sin interrupción del ligamento cantal medial. La osteotomía
nasofrontal se extendió lateral e inferior (detrás del surco lagrimal)
para cumplir con el corte inferior. Entonces, se utilizó un fórceps de
desimpactación tipo Rowe para movilizar y avanzar en el tercio
medio facial. La posición de la unidad maxilar está dictada por la
férula prefabricada. Los injertos de hueso y / o osteogénesis por
distracción se pueden usar en pacientes seleccionados. En pacientes
con una oclusión normal, un Le Fort III con concurrente Le Fort I se
pueden utilizar. Si la prominencia bicigomática es apropiado, Le Fort
II osteotomía puede ser suficiente. deficiencias Malar pueden
dirigirse (a menudo con injertos de hueso de aumento) al mismo
tiempo, si se indica. Le Fort II osteotomía puede ser suficiente.
deficiencias Malar pueden dirigirse (a menudo con injertos de hueso
de aumento) al mismo tiempo, si se indica. Le Fort II osteotomía
puede ser suficiente. Deficiencias del hueso Malar pueden dirigirse (a
menudo con injertos de hueso de aumento) al mismo tiempo, si se
indica.
COMPLICACIONES
Existen pocos informes en la literatura sobre complicaciones de
procedimientos ortognáticos Fort II y III. La osteotomía Fort I se ha
estudiado extensamente en la ortognática. cirugía de población y se
informó a una tasa de aproximadamente 6% al 9%. Complicaciones
más graves de la osteotomía de Le Fort (I, II, o III) resultado de una
separación pterigomaxilar no deseada, con fracturas que se extienden
hasta la base del cráneo, la pared orbital y placas pterigoides. Esto se
ve con mayor frecuencia en pacientes con craneosinostosis. Las
fracturas de la base del cráneo pueden resultar en una hemorragia
subaracnoidea; ha habido siete reportados casos de fractura de la base
del cráneo en pacientes con craneosinostosis (Cuadro 14-3). Es
prudente discutir esta complicación antes de la operación. Otras
complicaciones incluyen una mayor frecuencia de aneurismas
intracraneales, observados en pacientes con síndrome de Crouzon.
También se han informado casos esporádicos de ceguera. después de
una osteotomía de Le Fort I. Existen varias modificaciones de las
osteotomías maxilares. en la unión pterigomaxilar que se puede hacer
para prevenir
Una fractura desfavorable. Se puede usar un osteótomo recto enla
tuberosidad en lugar de la fisura pterigomaxilar. osteótomos de
Swann, que están diseñados para dirigir la fuerza anteriormente, y
uso de una sierra oscilante y técnicas endoscópicas también se han
discutido. Sin embargo, la mayoría de los cirujanos usan un
osteótomo curvo dirigido hacia delante, medial e inferior como
medida para prevenir una fractura no deseada y evitar arteria maxilar
interna. Recaída del movimiento quirúrgico y desarrollo de una
mordida abierta anterior se ve con mayor frecuencia con movimientos
más grandes. La sobrecorrección puede ser apropiada, especialmente
en pacientes jóvenes. Otra estrategia para abordar esta complicación
es planificar el procedimiento quirúrgico en dos etapas, con un
avance inicial en monobloque seguido de una osteotomía de Le Fort I
para cerrar la mordida abierta anterior.

Cuadro 14-3. Las complicaciones intra y postoperatorias en cirugía craneofacial

Complicaciones intraoperatorias
Embolismo aéreo venoso. bóveda craneal neonatales y pediátricos tienen una gran
número de canales diploicas y emisarias que quedaran al aire durante un procedimiento de craneotomía. Debido a que el campo operatorio es
típicamente por encima del nivel del corazón, el aire podría entrar en estos canales vasculares expuestos y viajar a la aurícula derecha. Un émbolo
de aire sintomática podría conducir a una profunda hipotensión y colapso cardiovascular. Si se sospecha de embolismo aéreo venoso, la cirugía
debe ser detenido, la cabecera de la cama rebajado, y el campo quirúrgico de regadío y se cubre con una esponja húmeda; cera de hueso se puede
aplicar a los bordes óseos osteotomizado. El óxido nitroso se debe interrumpir. masaje cardíaco cerrado puede estar indicado en un paciente
gravemente comprometido para forzar el aire en la circulación pulmonar. La toracotomía y masaje directo con la aspiración de aire intracardiaca
son el último recurso en los intentos fallidos.
Reflejo oculocardíaco. la cirugía transcraneal y frontorbitaria puede desencadenar el reflejo oculocardíaco en respuesta a la manipulación y la
presión orbital conduce a bradicardia e hipotensión. Se debe tener cuidado para evitar una presión excesiva orbital y la retracción del colgajo. El
equipo de anestesia debe ser notificado durante tales maniobras. bradicardia severa e hipotensión requieren la administración de atropina.
Laceraciones durales. David y Cooter una incidencia del 31% de desgarros durales iatrogénicas en una serie de 53 pacientes. Otros han reportado
una incidencia de 5% a 60%. de reparación directa por lo general no tiene secuelas perjudiciales. gran pérdida de sangre. La exudación continua
de sangre desde el sitio de osteotomía por varias horas de tiempo quirúrgico puede ascender a la pérdida de una gran parte del volumen de sangre
del paciente. La incidencia de transfusiones de sangre perioperatoria es variable y tiene han notificado a ser tan alta como 80% a 100% de los
pacientes sometidos a reconstrucción bóveda craneal. Sin embargo, esto no es universalmente aceptado por todos los cirujanos craneofaciales. la
pérdida de sangre mayor que resulta en un shock hipovolémico tiene una incidencia de 0,3% a 4,6%. la reanimación con líquidos apropiados con
cristaloide, coloide, y la sangre y la sustitución de factores de coagulación (plasma fresco congelado) debe ser previsto.
Muerte. las tasas de mortalidad reportadas para el rango de cirugía craneofacial 0% a 4,3%. sangrado masivo intraoperatoria, sangrado
postoperatorio, hemorragia intracraneal, edema cerebral, infección, reemplazo de volumen inadecuado, obstrucción respiratoria, y complicaciones
de la anestesia son las causas más comunes.
Complicaciones postoperatorias
Infección. La infección puede tomar la forma de una osteítis / osteomielitis, la meningitis o absceso intracraneal. Es la complicación
postoperatoria más común (las tasas de infección varían de 1% a 14%). La separación de la nasal y de los senos paranasales de la cavidad
intracraneal es de suma importancia en la reducción de la incidencia de infección. El uso de antibióticos apropiados perioperatorios, riego
antibiótico intraoperatoria (o solución salina con yodo diluido), y la reducción de tiempo quirúrgico también a reducir las tasas de infección.
procedimientos Monobloc de avance tienen una mayor tasa de infección en comparación con otros procedimientos de intracraneales.
Hematomas subdurales y extradurales. Estos son relativamente raros ocurrencias. Poole informó menos de un 1% de incidencia de hematoma.
el drenaje de succión no se recomienda debido a la preocupación de que puede causar sangrado, pérdida de líquido cefalorraquídeo, o infección o

dibujar la contaminación nasal / sinusal intracraneal. Es necesaria una estrecha observación neurológica para buscar signos de hemorragia
intracraneal de una evolución.
DISCUSIÓN
Craneosinostosis, o cierre prematuro anormal de las suturas
craneales, fue descrito por primera vez por Hipócrates en 100 antes
de Cristo. Se puede presentar como un hallazgo aislado (Tabla 14-4 )
O en combinación con otros hallazgos físicos; este el último caso, se
designa “craneosinostosis sindrómica.” síndromes de Apert, Crouzon,
Pfeiffer, y Saethre Chotzen-son los síndromes más comúnmente
diagnosticado que incluyen craneosinostosis con hipoplasia
mediofacial. Con la participación de la base del cráneo con una media
de la cara hipoplásico, estos se denominan en general síndromes
disostosis.
Síndrome de Apert fue descrito por primera vez en 1894 por SW
Wheaton y más tarde por Eugene Apert en 1906. Este
acrocefalosindactilia (deformidad del cráneo, la cara y las
extremidades) se presenta con una forma distintiva craneal bóveda,
hipoplasia mediofacial, y anomalías en las extremidades, tales como
sindactilia simétrica, el acné vulgaris, y anomalías de las uñas. Ha
habido más de 300 casos reportados. La mayoría de los casos son
esporádicos, pero también se ha observado una herencia autosómica
dominante. la edad paterna avanzada y consanguinidad de los padres
(visto en dos pacientes) se han asociado con un mayor riesgo.
Fusión temprana de las suturas coronal, junto con una sutura sagital
ampliamente patente (que se extiende desde la glabela a la fontanela
posterior), produce una fosa craneal corto anterior y una empinada,
ancho, frente plana. Esto resulta en una pterion abultada y un hueso
temporal oblicuamente contorneada. El occipucio también es plano,
lo que hace que para una dimensión anteroposterior más corto y
aumenta la dimensión vertical. La deformidad esquelética resultante
de la craneosinostosis es causada por la mala desarrollo esquelético
perpendicular a la sutura prematuramente fusionado. Las suturas
restantes se ensanchan en exceso, que produce la forma craneal final.
Esto se conoce como la ley de Virchow.
La hipoplasia mediofacial consiste en un maxilar subdesarrollada en
todas las dimensiones con una reducción en el espacio de la vía aérea
nasofaríngea. El examen oral puede mostrar un paladar ojival, CP,
apiñamiento dental, y una mordida abierta anterior. Las anomalías
oculares presentes como hipertelorismo orbital y exorbitismo, que
generalmente no son tan graves como en el síndrome de Crouzon.
Sindactilia consiste en la fusión de los tejidos blandos de la segunda,
tercera, y cuarta dedos o dedos de los pies. Esto se ve con un grado
variable de hueso y la fusión uña de los dedos implicados. Los
efectos de una forma anormal del cráneo en el cerebro incluyen el
desarrollo de la hidrocefalia progresiva (raro); forma ventrículo
distorsionada; agenesia del septo pelúcido, cuerpo calloso, y septum
del cavum pelúcido; y el posible retraso en el desarrollo. Dos pares
craneales pueden ser afectadas, independiente de la forma bóveda
craneal: nervio craneal I (9%), lo que resulta en la anosmia, y el
nervio craneal VIII, causando deficiencia auditiva (10%).
El Síndrome de Crouzon se describió primero en 1912 por O.
Crouzon y más tarde en una serie de 86 casos publicada por Atkinson
en 1937. El informaron prevalencia en la literatura es de 15 a 16 por 1
millón de nacimientos, que representan el 4,5% de todos los casos de
craneosinostosis. El síndrome sigue un modo autosómico dominante
de la distribución, aunque se producen informes de casos esporádicos
de nuevas mutaciones. La variabilidad de expresión caracteriza a este
síndrome.
Anomalías del sistema nervioso central pueden incluir la hidrocefalia
progresiva, herniación cerebelosa crónica y estenosis del foramen
VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
yugular con obstrucción venosa. Un aumento de la frecuencia de
herniación cerebelosa se ha atribuido a los patrones anteriores de
cierre con sutura en el síndrome de Crouzon en comparación con el
síndrome de Apert. Diferencias de desarrollo entre cráneo Apert y
Crouzon síndromes se han sugerido, incluyendo el cierreanterior de
suturas, las fontanelas, y sincondrosis en el síndrome de Crouzon.
Esto lleva a marcadas diferencias en la forma y el volumen craneal
del cráneo en pacientes con síndrome de Crouzon. malformación
craneal depende del orden y la tasa de progresión de la sinostosis de
las suturas. Braquicefalia es más común, pero escafocefalia,
trigonocefalia, y el cráneo en trébol se puede observar.
Órbitas poco profundas con proptosis ocular son una característica
importante de diagnóstico del síndrome de Crouzon. hallazgos
oculares concomitantes incluyen exotropia, mala visión o ceguera,
atrofia óptica, nistagmo, conjuntivitis exposición, y queratitis, entre
otros. Aproximadamente el 50% de los pacientes con síndrome de
Crouzon tiene hinchazones palatinas laterales que se asemejan a un
pseudohendidura. LPH y una úvula bífida ocurren con menos
frecuencia.
Hipoplasia maxilar se manifiesta como transversal y anteroposterior
acortamiento del arco dental. Un paladar ojival y una mordida
cruzada unilateral o bilateral se ven. Hacinamiento, erupción
ectópica, y los dientes que faltan no son infrecuentes. déficit de
pérdida de audición conductiva se encuentra en el 55% de los
pacientes, y la atresia de los conductos auditivos externos se produce
en el 13%. El síndrome de Crouzon debe distinguirse de simples
sinostosis coronal bilateral y síndrome de Crouzono dermo-
esqueletal.
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 VIVERO ALCÍVAR FREDDY ANDRÉS
Microsomía Hemifacial
Jason A. Jamali and Michael Miloro
CC
Un paciente masculino de 21 años de edad con-izquierda del lado
hemifacial Microsomía
(HFM) presenta para el tratamiento de una asimetría facial persistente
(HFM puede tener una
predilección hacia los varones, aunque algunos estudios han
demostrado una distribución
equitativa de género).
HPI
El paciente fue diagnosticado con Microsomía hemifacial en la
primera infancia. El paciente fue tratado posteriormente con la
distracción ósea de la mandíbula izquierda durante la infancia; sin
embargo, sus proporciones faciales han empeorado lenta pero
progresivamente ya que el procedimiento de distracción (asimetría en
HFM generalmente progresa con la edad). Además, el paciente ha
tenido persistente hipoplasia malar y la asimetría de la aurícula
izquierda. El paciente niega cualquier historia previa de traumatismo
facial (fracturas faciales en un niño en crecimiento, especialmente en
el cóndilo mandibular, puede contribuir a trastornos del crecimiento).
PMHX/PDHX/MEDICACIONES/ALERGIAS/SH/FH
No contributivo. El paciente es un estudiante en un buen nivel
académico en una universidad local (retraso mental y desarrollo
evolutivo es inusualmente en pacientes con HFM).
EXAMEN
General. El paciente es un varón bien nutrido bien desarrollado en
ninguna dificultad aparente.
Neurológico. Los nervios craneales están intactos, específicamente el
facial (N0), vestíbulococlear, y los nervios hipogloso bilateralmente.
Maxilofacial. Hay déficits leves en el tejido subcutáneo y músculo
subyacente (S1). No hay hendidura perioral o palatal presente. No hay
distorsiones en tamaño orbital y no asimetría en la posición / distopía
(O0). La eminencia malar izquierdo es hipoplásica. Hay hipoplasia
leve de la oreja izquierda con protrusión significativa del pabellón
auricular (E1). Hay hipoplasia de la mandíbula izquierda; el cóndilo
izquierdo está ausente, junto con una porción de la rama. La
Figura 14-6 A, Radiografía cefalométrica posteroanterior de un paciente con microsomía hemifacial izquierda. B y C, TC tridimensional
exploración que muestra el HFM izquierdo.
LABORATORIO
Los niveles de hemoglobina y hematocrito preoperatorios estaban
dentro del rango normal
para este paciente.
EVALUACIÓN
Hombre de 21 años de edad con Microsomía hemifacial izquierd;
O0M3E1N0S1 o Kaban tipo III (ver el sistema de clasificación de
OMENS [Tabla 14-5]).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son funcionales (restauración de la
oclusión / función de las articulaciones) y estética (normalización de
articulación de la ATM está ausente, y el hueso malar es hipoplásico
(M3). No hay parada posterior a la mandíbula cuando la fuerza hacia
arriba está dirigida en el ángulo. El ángulo mandibular izquierdo se
infraproyecta (underprojected). Hay un ladeado de la mandíbula
(arriba a la izquierda) con un ladeado recíproco del maxilar superior.
La línea media maxilar se desplaza izquierda 3 mm, y la pogonion se
desvía dejó 5mm. (Maloclusión es prevalente en HFM, y el grado de
maloclusión es proporcional a la deformidad esquelética.
Apiñamiento dental, la inclinación de los dientes anteriores, y
mordida cruzada unilateral en el lado afectado se hallazgos
característicos). El paciente no le falta algún diente definitivo, y no
hay evidencia de la hipoplasia del esmalte. No caries o enfermedad
periodontal es evidente. (Sin embargo, los pacientes con HFM son
más propensos a tener los dientes perdidos, en comparación con la
población general, y con frecuencia tienen desarrollo de los dientes
en diferido en el lado afectado. Agenesia dental y la hipoplasia del
esmalte son más probable que ocurra en las deformidades
esqueléticas severas. Hipoplasia del esmalte de los incisivos
primarios en el lado afectado se cree que ser un marcador temprano
de desarrollo adicional para HFM). Los labios y comisura oral son
normal (macrostomía se ve en 35% de los pacientes con HFM). El
paladar blando, paladar duro, y los procesos alveolares parecen
normales (aproximadamente 7% a 15% de los pacientes HFM
presentes con labio y paladar hendido).
IMÁGENES
Una radiografía panorámica es la radiografía inicial obtenida para
evaluar el grado de deformidad de la mandíbula y su articulación con
el hueso cigomático. Radiografías posteroanterior y cefalométricas
laterales pueden ser obtenidos para evaluar el grado de deformidad
del complejo maxilomandibular en relación con la base del cráneo (
Figura 14-6, A ). Las tomografías computarizadas (con cambio de
formato tridimensional) ofrecen la mejor comprensión de las
alteraciones de los tejidos duros y las relaciones. Además, esta
información puede ser usada para la planificación virtual de cirugía y
la fabricación de férulas quirúrgicas. Para el paciente actual, el
Panorex demostró hipoplasia significativa de la mandíbula izquierda
con ausencia de la unidad de cóndilo-rama (órbita, mandíbula, oído,
nervios, tejidos blandos [OMENS] clasificación de M 3 / Kaban de
tipo III). La tomografía computarizada proporciona más información
sobre la gravedad de la hipoplasia malar izquierda, además de con el
grado de inclinación del plano oclusal y discrepancia en la línea
media en relación con la base del cráneo ( Figura 14-6, B y C ).
simetría facial y de contorno). Otras limitaciones funcionales (de
compromiso de las vías respiratorias, trastornos del sueño,
dificultades en la alimentación, trastornos del habla, y los déficits
auditivos) pueden requerir más temprano o intervenciones
adicionales. El tiempo es una consideración importante en el
tratamiento de cualquier trastorno craneofacial, y este factor ha
generado más controversia en el manejo de HFM. Crecimiento
cesación y la naturaleza progresiva de la deformidad son los
principios fundamentales que rigen la secuencia de la intervención.
En general, el tratamiento después de la interrupción de crecimiento
tiende a producir los resultados más estables, con la finalización de
crecimiento siguiente dirección craneal-caudal. El tratamiento para
las diferentes regiones anatómicas faciales se discute brevemente.
Tabla 14-5 Clasificación OMENS de Microsomía Hemifacial*
O Distorsión Orbital

O0 Tamaño y posición orbital normales
O1 Tamaño de la órbita anormal
O2 Posicion de la órbita anormal
O3 Tamaño y posición orbital anormales
M Hipoplasia mandibular
M0 Mandíbula normal
M1 Mandíbula pequeña y fosa glenoidea con rama corta
M2 Rama mandibular corta y con forma anormal
M3 Rama mandibular corta y forma anormal
E Anomalía de oreja
E0 Oreja normal
E1 Hipoplasia leve, pero con todas las estructuras presentes
E2 Ausencia del conducto auditivo externo con hipoplasia
variable de la concha
E3 Lóbulo malposicionado, con ausencia de oreja. El remanente
lobular generalmente está desplazado inferior y
anteriormente.
N Compromiso de los Nervios
N0 Nervio Facial normal
N1 Compromiso superior del nervio Facial (Rama Temporal y
Cigomática)
N2 Compromiso superior del nervio Facial (Rama Bucal,
Mandibular y Cervical)
N3 Todas las ramas del nervio facial están afectadas
S Deficiencia de tejidos blandos
S0 Sin deficiencia de tejidos blandos y musculares
aparentemente
S1 Deficiencia leve de tejidos blandos y musculares
S2 Deficiencia moderada de tejidos blandos y musculares
S3 Deficiencia severa con hipoplasia de tejidos subcutáneos y
musculares
Modificado de Horgan JE, Padwa BL, LaBrie RA, et al: OMENS-
plus: analysis of the craniofacial and extracraniofacial anomalies in
hemifacial microsomia, Cleft Palate Craniofac J 32(5):405-412, 1995.
* Cada subdivisión se califica como 0 (normal), 1, 2 o 3 (más grave);
estos se agregan para obtener la puntuación OMENS (p. ej.,
O1M2E2N3S2 = puntuación OMENS de 10). Si el la puntuación
OMENS es mayor que 6, hay una mayor probabilidad de
comorbilidades extracraneales
Reconstrucción cigomático y Orbital
La intervención quirúrgica en la zona orbital / malar de la cara puede
llevarse a cabo antes de la cirugía para la deformidad mandibular, por
lo general después de 5 a 7 años de edad (el crecimiento de la región
orbital / cigomático es completa alrededor de los 7 años). El acceso
quirúrgico puede requerir colgajos coronales con el uso de hueso
calvarial injertos para reconstrucción orbitocigomático. distopía
orbital se puede manejar con bipartición facial, o una caja orbital,
osteotomías.
Reconstrucción del complejo máxilo mandibular (MMC)
La planificación del tratamiento para la restauración de la MMC debe
tener en cuenta la magnitud de las deformidades y la participación de
la ATM. Tipo I y Tipo IIA deformidades mandibulares es probable
que requiera osteotomía rama en conjunto con una osteotomía Le
Fort y genioplastía. injertos onlay se pueden utilizar para hacer frente
a las asimetrías de tejidos duros que no pueden corregirse con cirugía
ortognática solo. Tipo IIB y tipo III deformidades mandibulares
requieren reconstrucción de la articulación de la ATM. Esto se puede
hacer con un injerto costocondral (por la rama y / o hueso malar) o
conjunta / reemplazo de la articulación protésica total en el adulto.
Típicamente, los cambios en el maxilar se producen secundaria a la
limitación de crecimiento impuesta por la falta de crecimiento de la
mandíbula. En el pasado, la intervención temprana antes de que cese
ZAPATA ALDO
el crecimiento fue defendido para mitigar estos efectos recíprocos.
Osteotomía y el reposicionamiento de la mandíbula durante la fase de
dentición mixta (con o sin un injerto costocondral) se utilizaron para
crear una mordida abierta en el lado ipsilateral a la deformidad. El
cierre de la mordida abierta lentamente, durante 18 a 24 meses,
permitió la normalización del plano oclusal maxilar, principalmente a
través de remodelación dentoalveolar. La estabilidad a largo plazo en
pacientes operados antes de la madurez esquelética ha sido una
preocupación. Los pacientes con diabetes tipo IIB y tipo III
mandíbulas después de la reconstrucción costocondral tienen menos
éxito estabilidad a largo plazo, y esto es peor cuando se operan en
principios. Además, datos a largo plazo en pacientes reconstruidos
con la distracción ósea en la infancia y la adolescencia han
demostrado que los beneficios obtenidos en la simetría facial
inicialmente a partir de la intervención temprana se pierden por
completo después de que el paciente alcanza la madurez esquelética.
Una revisión de la literatura por Momaerts y Nagy ha demostrado que
no hay evidencia para apoyar la distracción ósea temprana en el
paciente HFM. Brusati comparó las alturas de rama verticales de los
lados afectados y no afectados en pacientes con diabetes tipo I y IIA
mandíbulas que se sometieron a la distracción ósea entre las edades
de 5 y 7 años. Para el 1 año después de la cirugía, se perdió el 16% de
la corrección vertical en altura ramal. A los 5 años, el 75% de la
corrección se perdió, y al finalizar el crecimiento, la proporción de
los afectados a los lados no afectados regresó a la proporción original
de preoperatorio. Para sin crecimiento pacientes que requieren
restauración de la articulación de la ATM (por ejemplo, fallado
injertos costocondrales), la colocación de prótesis de articulación
total combinado, junto con la cirugía ortognática simultánea, es una
opción.
La reconstrucción de tejidos blandos
anomalías del tejido blando iniciales (por ejemplo, eliminación de
etiquetas de la piel, la corrección de macrostomia, las deficiencias de
los párpados), puede dirigirse en la edad adulta temprana. Después de
la fundación óseo se ha abordado, se llevan a cabo modificaciones de
los tejidos blandos finales para la restauración de simetría.
Transferencia de tejido microvascular es Zapata Sánchez Aldo
de uso común (p. ej., colgajo paraescapular); sin embargo, los injertos
de grasa en serie son una opción más conservadora para reemplazar o
aumentar los tejidos blandos faciales deficientes.
Reconstrucción auricular:
La reconstrucción auricular se realiza mediante injertos autólogos o
prótesis retenidas por implantes. Ambos procedimientos se realizan
en un enfoque por etapas. Las ventajas del injerto autólogo incluyen
mayor estabilidad y éxito a largo plazo, menor necesidad de
mantenimiento y menores costos a largo plazo. La reconstrucción
protésica da como resultado una mejor simetría con el oído
contralateral; sin embargo, a menudo requiere una vida útil de
mantenimiento. La tecnología de diseño y fabricación asistida por
computadora (CAD / CAM) ha mejorado el resultado cosmético de
las opciones protésicas. El cartílago costal generalmente se injerta de
la sexta o séptima costilla. El momento del injerto es controvertido;
sin embargo, en la reparación en dos etapas, retrasar la cosecha de
costillas hasta los 10 años, como sugiere Nagata, se ha vuelto cada
vez más común. Las opciones de tiempo incluyen A B C D E F
Figura 14-7 A a C, planificación del tratamiento quirúrgico
tridimensional que consiste en una osteotomía Le Fort, osteotomía
sagital derecha dividida y genioplastia, con planes para la
reconstrucción costocondral de la unidad cóndilo-rama izquierda.
Vistas intraoperatorias de la reconstrucción del arco cigomático
izquierdo (D) y la reconstrucción de la unidad cóndilo-rama izquierda

(E) con un injerto costocondral. F, radiografía cefalométrica
posteroanterior del resultado postoperatorio que muestra la
restauración de la simetría facial. injerto desde los 6 años de edad,
según lo recomendado por Brent, o después de los 10 años, según lo
recomendado por Nagata. El momento de la colocación del implante
endooso se relaciona con la calidad del hueso temporal; El aumento
de las complicaciones ha resultado en niños entre 5 y 12 años
secundarios a un hueso temporal más delgado / blando. El futuro de
la reconstrucción probablemente implicará la ingeniería de tejidos
utilizando células de condrocitos sembradas en andamios de
polímeros biodegradables (figura 14-7).
ZAPATA ALDO
COMPLICACIONES
Pueden ser necesarias múltiples intervenciones para la reconstrucción
y normalización de la simetría facial en el paciente con HFM.
Dependiendo de las modalidades utilizadas, son posibles múltiples
complicaciones variables. Estos incluyen infección, falla de
hardware, recaída, falta de unión, falla del injerto, morbilidad del
sitio donante, daño a estructuras adyacentes (neurovascular),
cicatrización y resultados cosméticos desfavorables. Muchas de las
complicaciones dependen del tratamiento y son las mismas que las
observadas en

Figura 14 – 7 De A a C, planificación del tratamiento quirúrgico tridimensional que consiste en una osteotomía Le Fort, osteotomía sagital derecha dividida y
genioplastia, con planes para la reconstrucción costocondral de la unidad cóndilo-rama izquierda. Vistas intraoperatorias de la reconstrucción del arco cigomático
izquierdo (D) y la reconstrucción de la unidad cóndilo-rama izquierda (E) con un injerto costocondral. F, radiografía cefalométrica posteroanterior del resultado
postoperatorio que muestra la restauración de la simetría facial.

Figura 14 – 7 En continuación G y H, Comparación de la apariencia facial preoperatoria y postoperatoria en la vista frontal. I y J, Comparación de la apariencia facial
preoperatoria y postoperatoria en la vista de perfil.

cirugía ortognática y osteogénesis por distracción para pacientes sin común después del labio y paladar hendido (CLP). Hay una ligera
HFM. Estos se discuten en otra parte de este libro. predilección por el lado derecho de la cara, y algunos estudios han
sugerido una predilección masculina (3: 2). La participación es
asimétrica y bilateral en 10% a 15% de los casos. La expresión
fenotípica es bastante variable y se ha entendido que el trastorno
DISCUSIÓN
existe a lo largo de un espectro conocido como espectro ocular-
auricular-vertebral, que incluye el síndrome de Goldenhar.
La microsomía hemifacial es un trastorno craneofacial que produce
Nomenclatura adicional aplicada a HFM incluye displasia facial
una malformación variada del primer y segundo derivados del arco
lateral, microsomía craneofacial, disostosis otomandibular y primer y
branquial. La afectación de la mandíbula, la ATM, la órbita, la cara
segundo síndrome de arco branquial. El síndrome de Treacher Collins
media, el oído, los nervios craneales y los tejidos blandos
puede confundirse con la microsomía craneofacial bilateral, aunque
suprayacentes es común, además de las anomalías extracraneales. La
Treacher Collins es simétrico y tiene un patrón de herencia bien
incidencia reportada varía de 1: 3,500 a 1: 5,600 nacimientos, lo que
definido.
hace que la HFM sea la segunda anormalidad craneofacial más
El mecanismo de HFM es poco conocido; sin embargo, se ha Tabla 14-6 Principales defectos
propuesto el compromiso de los arcos branquiales de la lesión maxilofaciales
vascular (hemorragia y hematoma) a la arteria estapedial. Aunque se en microsomía hemifacial
ha observado una tasa de recurrencia del 2% al 3% en familiares de Ubicación Principales Defectos
primer grado, no se ha demostrado un patrón de herencia bien
definido. Dada la amplia variabilidad de HFM, se han desarrollado Mandibula Hipoplasia mandibular (89% a
varios sistemas de clasificación. La clasificación de Kaban es una 100%)
modificación del sistema Pruzansky, que caracteriza el grado de Malformacion de fosa glenoidea
afectación mandibular con especial atención a la unidad de cóndilo (24% a 27%)
ramus. La mandíbula Kaban tipo I tiene hipoplasia leve de la unidad Oreja Microtia (66% a9%)
Ápendices preauriculares (34% a
de cóndilo ramus; sin embargo, la articulación temporomandibular
61%)
funciona normalmente. Una mandíbula tipo IIA es moderadamente
Perdida de la audición
hipoplásica con una unidad de cóndilo ramificado deformada pero conductiva (50% a 66%)
una articulación intacta. Una mandíbula tipo IIB tiene hipoplasia Cara media Hipoplasia maxilar
severa y Hipoplasia cigomática
Inclinanación oclusal
Tejido suave Hipoplasia del musculo
masticatorio (85% a 95%)
Macrostomia (17% a 62%)
 ZAPATA ALDO
Tabla 14-6 Defectos asociados a la extracraneal. El síndrome de Goldenhar (espectro
microsomía oculoauriculovertebral) se ha descrito como una variante de la
hemifacial microsomía hemifacial. Sin embargo, parece que la microsomía
Ubicación Principales Defectos hemifacial se encuentra dentro del amplio rango de expresión del
espectro oculoauriculovertebral, que es sinónimo del síndrome de
Insuficiencia velofaríngea Defectos vertebrales/costilla Goldenhar.
(35% a 55%) (16% a 60%)
Desviación palatina Anomalías de la columna Bibliografía
cervical(24% a 42)
Distopía orbitaria (15% a Escoliosis (11 a 26%) Bauer BS: Reconstrucción de microtia, Plast Reconstr Surg 124: 14-
43%) 26, 2009.
Trastornos de la motilidad Anomalías cardiacas (4% a
ocular (19% a 22%) 33%) Brusati R: Comparación del crecimiento vertical mandibular en
Dermoides epibulbar (4% a Cambio de pigmentación pacientes con microsomía hemifacial tratados con distracción
35%) (13% a 14%) temprana o no tratados: seguimiento hasta la finalización del
Anomalias de la base Defectos de extremidades crecimiento, J Craniomaxillofac Surg 40: 105 -111, 2012.
craneal (9% a 30%) (3% a 21%)
Defectos en los parapados Defectos del Sistema nervioso Kaban LB: corrección quirúrgica de la hipoplasia mandibular en la
(12% a 25%) central (5% a 18%) microsomía hemifacial: el caso para el tratamiento en la primera
Hipodoncia / hipoplasia Defectos genitourinarios (4% infancia, J Oral Maxillofac Surg 56: 628-638, 1998.
dental (8% a 25%) a 15%)
Anomalía de denraje Anomalías pulmonares (1% a Mommaerts MY, Nagy K: ¿Es la osteodistracción temprana una
lagrimal (11% a 14%) 15%) solución para la osteodistracción temprana? compartimento
Plagiocefalia frontal (10% a Defectos gastrointestinales ascendente de la rama en microsomía hemifacial? Un estudio de la
12%) (2% a 12%) literatura, J Craniomaxillofac Surg 30 (4): 201-7, 2002.
Hipoacusia neurosensorial
(6% a 16%) Nagy K: No hay evidencia de la efectividad a largo plazo de la
Seno preauricular (6% a osteodistracción temprana en la microsomía hemifacial, Plast
9%) Reconstr Surg 124: 2061-2071, 2009.
Hipoplasia de glándula
parótida Padwa BL: Crecimiento facial medio después Construcción del
Otros defectos nervio injerto costocondral de la rama mandibular en la microsomía
craneales (e.g, cranial hemifacial, J Oral Maxillofac Surg 56: 122-127, 1998.
nerves V, VII, IX y XII)
Posnick JC: Corrección quirúrgica de la hipoplasia mandibular en la
microsomía hemifacial: una perspectiva personal, J Oral Maxillofac
Surg 56: 639-650, 1998.
deformidad de la unidad de la rama - condilo con déficit funcional No Tanna N: comparación de reconstrucción de tejido blando de
hay articulación presente entre el cóndilo y la fosa, aunque puede microsomía craneofacial: colgajo escapular circunflejo inframamario
haber una parada posterior. La clasificación de tipo III demuestra extendido versus injerto de grasa en serie, Plast Reconstr Surg 127:
aplasia de la unidad de cóndilo ramus, falta de articulación y ausencia 802-811, 2011.
de parada posterior con palpación.
Wang RR: microsomía hemifacial y opciones de tratamiento para el
La clasificación OMENS se usa para calificar cinco estructuras reemplazo auricular: una revisión de la literatura, J Prosthet Dent 82:
anatómicas basadas en la gravedad (órbita, mandíbula, oído, nervio, 197-204, 1999.
tejidos blandos). Se da una puntuación para cada categoría en función
del grado de anormalidad (cuadro 14-5), y la suma se correlaciona Wolford LM: Reconstrucción exitosa de pacientes con microsomía
con la gravedad de la deformidad mandibular. Pueden existir varias hemifacial no excrementos con prótesis articular total de la
anomalías asociadas en asociación con la microsomía hemifacial articulación temporomandibular unilateral y cirugía ortognática.
(tablas 14-6 y 14-7). Un estudio informó que más de la mitad de los urgencia, J Oral Maxillofac Surg 70: 2835-2853, 2012.
pacientes con microsomía hemifacial tenían al menos una anomalía

Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
Martin Salgueiro, Chris Jo, and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un médico de atención primaria deriva a un hombre caucásico de 46
años a su consultorio para que lo evalúe y maneje el síndrome de
apnea obstructiva del sueño (SAOS). (El cuatro por ciento de los
hombres de mediana edad y el 2% de las mujeres de mediana edad
cumplen los criterios para un diagnóstico de apnea obstructiva del
sueño (AOS), lo que lo hace más común en adultos que en asma. El
riesgo aumenta significativamente después de los 65 años y hasta
50% de pacientes en hogares de ancianos.)
HPI
El paciente se queja de una larga historia de ronquidos y sueño
inquieto (la respiración con trastornos del sueño incluye hipopnea,
apnea y excitaciones relacionadas con el esfuerzo respiratorio). Su
esposa de 20 años informa que ronca ruidosamente, con frecuencia
deja de respirar (apnea) y hace gruñidos, jadeos y ahogo (los
compañeros de habitación suelen ser los primeros en reconocer el
problema). El paciente ha notado dificultad para concentrarse en el
trabajo (OSAS disminuye la función cognitiva) y dificultad para
mantenerse despierto durante el día (la somnolencia durante el día es
un sello distintivo de OSAS). El paciente obtuvo una puntuación
superior a 10 en la escala de somnolencia de Epworth. (Esta escala es
un cuestionario que evalúa subjetivamente el nivel de somnolencia
diurna. Otras herramientas de detección incluyen el cuestionario de
Berlín, la lista de verificación de la Sociedad Americana de
Anestesiología y el cuestionario STOP-BANG). También se queja de
boca seca por la mañana (obstrucción nasal o cables de congestión
respiración bucal, que resulta en boca seca por la mañana), dolores de
cabeza matutinos, nocturia y sudores nocturnos (síntomas comunes
asociados con el SAOS). Su médico de atención primaria lo remitió a
un centro de sueño para un polisomnograma (PSG) (el estándar de
oro en el diagnóstico de SAOS); su puntaje en el índice de alteración
respiratoria (IDR) fue de 51 (ver discusión más adelante en esta
sección)
PMHX/PDHX/MEDICACION/ALERGIAS/SH/FH
El historial médico pasado del paciente es importante para la
hipertensión (existe una relación directa entre el SAOS y la
hipertensión, lo que resulta en morbilidad cardiovascular), que se
controla con un bloqueador β y un diurético. Su historial quirúrgico
pasado es significativo para la amigdalectomía y la adenoidectomía
cuando era niño (las amígdalas hipertróficas y los adenoides
aumentan el riesgo de SAOS en niños, pero esto es más infrecuente
en adultos). Admite beber dos o tres cervezas al día (el consumo de
alcohol puede reducir la respuesta ventilatoria a la hipercarbia y por
lo tanto empeorar la AOS) y fumar ocasionalmente (fumar puede
causar inflamación y edema de la mucosa de las vías respiratorias
superiores, lo que aumenta la resistencia de las vías respiratorias). Es
gerente de ventas y trabaja más de 8 horas al día (el exceso de trabajo
puede contribuir a la falta de sueño, trastornos respiratorios del sueño
y somnolencia durante el día). Más recientemente, sus compañeros de
trabajo han notado que se está quedando dormido en este escritorio
ZAPATA ALDO
(la somnolencia diurna también contribuye a la disminución de la
productividad y puede ser particularmente peligroso para las personas
que operan maquinaria o conducen vehículos motorizados). Su padre
tenía signos y síntomas similares de SAOS que no fueron tratados (un
historial familiar positivo se ve comúnmente debido a diversos
factores genéticos y ambientales). Murió a la edad de 60 años de un
infarto de miocardio (el SAOS no tratado aumenta significativamente
el riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular
que provoca la muerte).
EXÁMEN
Signos vitales. La presión arterial es de 150/95 mm Hg (hipertensión
en estadio I), frecuencia cardíaca de 75 lpm, respiraciones 16 y
temperatura de 37,6 ° C.
General. El paciente es un hombre moderadamente obeso que no
presenta angustia aparente (la obesidad es un factor de riesgo
importante para el SAOS). Su peso es de 225 libras, su índice de
masa corporal es de 32 kg / m2 (obesidad clase 1) y su relación
cintura-cadera es 1.2 (lo normal es 0.9 en hombres y 0.8 en mujeres).
Maxilofacial. Muestra retrognatia leve (la retrognatia es un factor de
riesgo para el SAOS). Su cuello mide 18 pulgadas (una
circunferencia de cuello de 17 pulgadas o más en hombres y 16
pulgadas o más en mujeres aumenta el riesgo de SAOS y puede ser el
mejor predictor de RDI en hombres).
Endonasal Las narinas son igualmente patentes bilateralmente. No
hay evidencia de colapso de la válvula nasal interna. Una prueba de
Cottle es negativa (una prueba de Cottle positiva puede indicar
colapso de la válvula nasal interna). El tabique nasal aparece en la
línea media y los cornetes inferiores parecen normales (un tabique
nasal desviado y / o hipertrofia de cornete puede causar obstrucción
nasal). No hay pólipos nasales.
Intraoral. Su oclusión es clase II división II. La lengua oral es de
tamaño normal. El paladar blando y la úvula son largos y no
completamente visibles (vía aérea Mallampati clase III). Las
amígdalas no están presentes. No hay toros. (Las estructuras orales
agrandadas o redundantes pueden causar obstrucción orofaríngea).
Nasofaringoscopia endoscópica en posición supina (proporciona
información sobre la presencia y ubicación de la obstrucción, no
evaluada con PSG). La nasofaringe está libre de cualquier
obstrucción. El espacio de vía aérea retropalatina es estrecho y tiene
tejido blando redundante, y el espacio se borra por completo con la
maniobra de Müller (esfuerzo inspiratorio forzado contra una boca y
nariz cerradas). La orofaringe y la hipofaringe retroglosas son
estrechas y parcialmente obliteradas (75%) con la maniobra de
Müller. El colapso de las paredes laterales de la faringe parece
contribuir significativamente al colapso de la vía aérea. No hay
patología de la endolaringe, y las cuerdas vocales son funcionales.
IMAGEN
La radiografía cefalométrica lateral es el estudio diagnóstico inicial
de elección, que se puede tomar en una posición relajada y con la
maniobra de Müller. Aunque es una representación estática y
bidimensional de un espacio tridimensional dinámico y se toma en

posición vertical en un paciente despierto, es estandarizada,
económica y fácilmente disponible. Proporciona una excelente visión
general del esqueleto craneofacial para identificar y cuantificar
cualquier deformidad esquelética, incluida la posición del maxilar y
la mandíbula en relación con la base craneal, y también la anatomía
del tejido blando (consulte el Capítulo 9, Cirugía ortognática). Los
escáneres de tomografía computarizada Conebeam (CBCT) no son
infrecuentes en los consultorios de cirugía oral y maxilofacial y son
una herramienta valiosa para obtener una vista tridimensional de la
vía aérea. La distancia desde el hueso hioides hasta el plano
mandibular (normal es de 11 a 19 mm), el espacio posterior de la vía
aérea (normal es de 10 a 16 mm), la longitud del paladar blando
(normal es de 34 a 40 mm) y el grosor del paladar blando (lo normal
es de 6 a 10 mm) son medidas importantes en el tratamiento de
OSAS. La TC de grado hospitalario y la resonancia magnética (MRI)
también proporcionan información tridimensional y volumétrica
sobre la vía aérea superior y los tejidos blandos circundantes, pero no
son muy prácticos ni rentables. En el paciente actual, la radiografía
cefalométrica lateral mostró una mandíbula hipoplásica que causaba
una discrepancia esquelética de clase II, un pogonion
retroposicionado, un espacio posterior de la vía aérea de 6 mm, un
paladar blando largo y grueso, y una distancia normal del hioides al
plano mandibular.
LABORATORIO
No se necesitan valores de laboratorio en la elaboración inicial de
OSAS. Los niveles de la hormona tiroidea o de la hormona
estimulante de la tiroides se ordenan habitualmente en algunos
centros de sueño, pero es posible que no estén justificados. Se
requiere un CBC preoperatorio para los pacientes sometidos a
tratamiento quirúrgico (los niveles de hemoglobina y hematocrito
suelen estar elevados en el SAOS). Un análisis basal de gases en
sangre arterial está indicado en algunas personas. Otros valores de
laboratorio se ordenan en función del historial médico del paciente.
Se requiere un electrocardiograma para todos los pacientes con
SAOS. El SAOS se considera un factor de riesgo cardíaco. La
hipertensión y la obesidad son factores de riesgo cardíaco adicionales
que se ven comúnmente en pacientes con SAOS.
En el paciente actual, el CBC y el electrocardiograma estaban dentro
de los límites normales.
POLISOMNOGRAFÍA
La polisomnografía ("estudio del sueño") es el estándar de oro para
diagnosticar trastornos respiratorios relacionados con el sueño. El
electroencefalograma, el electrocardiograma, el electrooculograma, el
electromiograma, la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno, el
flujo de aire y los esfuerzos respiratorios se controlan y registran
durante el sueño. Se calcula el número de apneas (cese del flujo de
aire que dura 10 segundos o más) e hipopneas (respiraciones
anormales que duran 10 segundos o más, con una reducción de 30% o
más en el flujo de aire y desaturación de oxígeno de 4% o más). El
episodio de apnea se clasifica como obstructivo (sin flujo de aire a
pesar del esfuerzo inspiratorio), central (sin flujo de aire y sin
esfuerzo inspiratorio) o mixto (componente central y obstructivo). La
IDR, o índice de apnea / hipopnea (IAH), es el número total de
eventos apneicos e hipopneicos dividido por el número total de horas
de sueño (es decir, el número promedio de eventos de apnea e
hipopnea por hora). La IDR se utiliza para cuantificar la gravedad de
la AOS y para controlar la respuesta del paciente al tratamiento. En el
paciente actual, el PSG mostró una IDR de 51. Todos los episodios
ZAPATA ALDO
de apnea fueron de naturaleza obstructiva. La saturación de oxígeno
más baja fue del 81%. No hubo arritmias cardíacas (la hipoxemia
prolongada puede precipitar las contracciones ventriculares
prematuras o la bradicardia sinusal)
EVALUACIÓN
Un hombre obeso de 46 años con SAOS grave (también denominado
síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño) debido a una
obstrucción a nivel de la orofaringe (retropalatina y retroglosa) e
hipofaringe (obstrucción Fujita tipo II). El SAOS se puede clasificar
como leve, moderado o severo en función de la IDR o ahi del
paciente (una puntuación de 5 a 15 es leve, de 16 a 30 es moderada y
más de 30 es grave) estos se definen arbitrariamente y, por lo tanto,
son inconsistentes en la literatura. Cuando la OSA se asocia con
somnolencia diurna, se diagnostica OSAS. La obstrucción de la vía
aérea superior puede ocurrir a diferentes niveles (nasofaringe,
orofaringe e hipofaringe). La clasificación de Fujita divide la vía
aérea en tres categorías, según la ubicación anatómica de la
obstrucción (cuadro 14-8).
Tabla 14- Clasificación de fujita: clasificación de
8 las vías aéreas por ubicación anatómica
de la obstrucción.
Tipo Ubicación Estructuras
anatómica
I Orofaringe Paladar, uvula,
amigdalas
II Orofaringe e
hipogaringe
III Hipofaringe Base de la lengua,
amigadala lingual
y epiglotis
TRATAMIENTO
El tratamiento del SAOS comienza con un diagnóstico adecuado,
junto con el reconocimiento del nivel o niveles de obstrucción de las
vías aéreas superiores y la gravedad de la enfermedad. El tratamiento
no quirúrgico, a saber, los cambios en el estilo de vida, debe iniciarse
de inmediato, independientemente de la gravedad de la enfermedad o
del plan quirúrgico previsto. Esto incluye la terapia de pérdida de
peso y el abandono del consumo de alcohol. La obesidad se observa
en 60% a 70% de los pacientes con SAOS. Se ha demostrado que una
pérdida de peso del 10% mejora la IDR en un 26%, mientras que un
aumento de peso del 10% empeora la IDR en un 32%. El alcohol o
cualquier otro sedante puede empeorar la IDR (obstrucciones más
largas y frecuentes) en pacientes con SAOS o pueden causar
roncadores para desarrollar OSAS. Por lo tanto, se recomienda evitar
el alcohol en todos los pacientes susceptibles. Otros tratamientos no
quirúrgicos incluyen presión positiva continua en las vías
respiratorias nasales (nCPAP), aparatos orales y posiciones
modificadas para dormir (la RDI se duplica cuando está en decúbito
supino, en comparación con la posición de decúbito lateral). Se ha
demostrado que la postura vertical durante el sueño, con la cabeza del

cordón elevada 60 grados, reduce significativamente la IDR en
algunos pacientes. nCPAP o CPAP de dos niveles (BiPAP) se titula a
presiones suficientes para eliminar la obstrucción de las vías
respiratorias superiores al evitar el colapso de los tejidos blandos. Es
un tratamiento altamente efectivo si el paciente puede tolerar el
dispositivo (el incumplimiento es la razón principal del fracaso de
esta modalidad). La presión positiva continua en las vías respiratorias
(APAP) puede autoajustar la presión de 5 a 20 cm de agua mientras el
paciente duerme, compensando el sueño REM y los cambios de
posición. A pesar de estas ventajas, APAP tiene limitaciones y la
selección de pacientes es importante cuando se prescribe este
dispositivo. Algunos pacientes pueden optar por tener una prueba de
prueba de nCPAP antes de considerar las opciones quirúrgicas. El
verdadero cumplimiento a largo plazo es mucho menor que el
cumplimiento autoinformado, y la tasa de aceptación general es
cercana al 50%. Se encuentran disponibles varios dispositivos de
reposicionamiento o avance mandibular aprobados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (el dispositivo Herbst
[Figura 14-8] y el dispositivo Klearway son los más populares).
Funcionan colocando la mandíbula y la lengua hacia adelante (50% a
100% del movimiento protrusivo máximo según lo tolerado), lo que
lleva el tejido blando adherido hacia delante, abriendo así el espacio
posterior de la vía aérea. En promedio, los aparatos orales reducen la
IDR en un 56%. Se ha informado que el dispositivo Herbst disminuye
la IDR media de 48 a 12. Se demostró que el dispositivo Klearway
mejora la IDR a menos de 15 en el 80% de los pacientes con AOS
moderada y el 61% de los pacientes con AOS grave.
Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina se han probado como terapia farmacológica
para la AOS; sin embargo, los estudios no han logrado mostrar un
éxito significativo El uso de oxígeno solo como la terapia principal
para la AOS puede resultar en la disminución del impulso hipóxico.
Si el paciente no tolera nCPAP o un aparato oral o si el aparato oral
no mejora la IDR del paciente a niveles aceptables, se deben
considerar las opciones quirúrgicas.
Figura 14 – 8 Aparato Herbst. Aparato bimaxilar. Tenga en cuenta que el
avance de la mandíbula (posición Clase III) ha avanzado los tubérculos
geniales y ha aumentado el espacio de las vías respiratorias. (Cortesía del Dr.
Daniel Levy, DDS. Departamento de Ortodoncia, Universidad de Ciencias de
la Salud de Georgia, Augusta, Georgia).
La traqueotomía alguna vez se consideró el estándar de oro para la
AOS (100% efectivo), pero ya no se acepta ampliamente, excepto en
casos muy extremos. La reconstrucción quirúrgica por etapas o
específica del sitio de la vía aérea ahora se considera el estándar de
atención. Las obstrucciones nasales (tabique desviado, hipertrofia del
cornete inferior, colapso de la válvula nasal interna, pólipos nasales o
espolones óseos) deben corregirse en todos los pacientes, incluidos
los que se manejan sin cirugía. La reconstrucción nasal puede incluir
una septoplastia, reducción de cornete inferior por radiofrecuencia
(somnoplastia), injertos de extensión o polipectomía. Se han
desarrollado y estudiado una variedad de protocolos de
reconstrucción por etapas. No hay evidencia concluyente sobre cuál
protocolo quirúrgico es más efectivo. El paladar blando (orofaringe
retropalatina) se aborda mediante ablación quirúrgica o reducción
volumétrica por radiofrecuencia (somnoplastia). La cirugía de
uvulopalatofaringoplastia (UPPP) fue popularizada por los cirujanos
de oído, nariz y garganta (ENT) como una alternativa a la
traqueotomía y se recomendó frecuente y injustamente a casi todos
los pacientes. Cuando la uvulopalatofaringoplastia era la única
ZAPATA ALDO
modalidad quirúrgica, las tasas de éxito eran inferiores al 50%. Las
fallas se atribuyeron a la obstrucción de la base de la lengua, que no
se abordó con la uvulopalatofaringoplastia. Otros, que vieron el
procedimiento UPPP como demasiado radical, con una incidencia
inaceptable de insuficiencia e hipernasalidad farofaríngea, abogaron
por los procedimientos de uvulopalatoplastia o colgajo uvulopalatina
más conservadores. Más recientemente, se han introducido implantes
de pilares del paladar blando para endurecer el paladar blando,
reducir la cantidad de ronquidos y mejorar la apnea del sueño. El
espacio retrolingual de la vía aérea orofaríngea e hipofaríngea se
puede mejorar con procedimientos que promueven el músculo
geniogloso y el hueso hioides. La osteotomía mandibular anterior
(osteotomía de ventana genial, preferida cuando el pogonion está en
posición normal) o osteotomía sagital inferior (genioplastia
deslizante, preferida cuando el pogonion se vuelve a posicionar)
avanza los músculos geniogloso y geniohioideo. El hueso hioides se
puede colocar más arriba y anteriormente con una suspensión y
miotomía hioides (el hueso hioides se suspende a la mandíbula
anterior) o con una técnica de suspensión hioides modificada (el
hueso hioides se asegura al cartílago tiroideo). Cuando UPPP o
uvulopalatoplastia se combina con un avance genial del tubérculo con
o sin suspensión hioides, se informan tasas de éxito sustancialmente
más altas. Se ha demostrado que el avance maxilomandibular mejora
el espacio de la vía aérea posterior y también aumenta la estabilidad
de la pared faríngea lateral, contrarrestando su tendencia al colapso.
El avance maxilomandibular se puede realizar en varias etapas del
tratamiento quirúrgico, según la preferencia del cirujano y las
indicaciones clínicas. El complejo maxilomandibular es típicamente
avanzado 10 mm. Los procedimientos complementarios (UPPP,
avance genial, suspensión de hioides) se pueden realizar según los
principios específicos del sitio. Las tasas de éxito varían en la
literatura. Waite y sus colegas informaron una tasa de éxito del 65%
(IDR inferior a 10) cuando el único tratamiento fue el avance
maxilomandibular. Prinsell informó un 100% de éxito (IDR inferior a
10) en 50 pacientes consecutivos cuando el avance maxilomandibular
se combinó con un avance genial.
En el paciente actual, se inició una prueba de nCPAP, pero el
paciente no pudo tolerar el dispositivo. Posteriormente eligió
someterse a un tratamiento quirúrgico, que consiste en un
procedimiento de colgajo uvulopalatal y genioplastia de avance
(osteotomía sagital inferior). Un avance bilateral sagital de
osteotomía dividida mandibular, junto con la uvulopalatoplastia y la
genioplastia de avance, hubiera sido ideal, pero el paciente no pudo
pagar la terapia de ortodoncia preoperatoria. Su IDR postoperatoria
fue de 20, con una mejora significativa en la somnolencia diurna. Le
ofrecieron una suspensión hioidea modificada o un avance
maxilomandibular como cirugía de segunda etapa.
COMPLICACIONES
La morbilidad y mortalidad del SAOS no tratado supera con creces
las complicaciones individuales de la intervención quirúrgica y no
quirúrgica. Él y sus colaboradores informaron que la tasa de
supervivencia a 8 años de pacientes con una IDR superior a 20 era del
63%; una IDR de menos de 20 correspondió a una tasa de
supervivencia a 8 años del 96%. La hipertensión se observa en un
tercio o dos tercios de todos los casos de SAOS y es un factor de
riesgo importante para la enfermedad arterial coronaria, insuficiencia
cardíaca congestiva y accidente cerebrovascular. Si no se trata, el
SAHS produce tasas de mortalidad más altas por eventos
cardiovasculares. El SAOS no tratado también aumenta la incidencia

de ataques isquémicos transitorios y derrames cerebrales, y esta
correlación puede ser más fuerte que con la enfermedad de la arteria
coronaria. Los estudios también han demostrado que la somnolencia
diurna asociada con el SAOS es una causa importante de accidentes
de tráfico y muerte.
Las complicaciones son específicas para los procedimientos
individuales, que están más allá del alcance de esta sección. La
insuficiencia velofaríngea es una complicación postoperatoria bien
documentada de UPPP. El riesgo de insuficiencia velofaríngea es
mayor cuando la UPPP se combina con el avance maxilomandibular.
Li y sus colegas informaron una incidencia inferior al 10% de
insuficiencia velofaríngea "leve" con avance maxilar simultáneo y
UPPP.
DISCUSIÓN
Se han desarrollado varios protocolos quirúrgicos por etapas que
combinan diferentes cirugías específicas del sitio en dos o tres etapas.
Debido a que el SAOS generalmente involucra más de un nivel
anatómico o área de obstrucción, en la mayoría de los casos se
garantiza un enfoque quirúrgico combinado. Esto se reconoció debido
a la baja tasa de éxito cuando OSAS se trató con UPPP solo. Riley y
sus colaboradores describieron un proceso de dos etapas para tratar la
obstrucción de tipo II. La etapa 1 consistió en
uvulopalatofaringoplastia, avance genial y suspensión de hioides. Si
la cirugía en etapa 1 se consideró un fracaso, el avance
maxilomandibular se realizó como cirugía en etapa 2. En 1990, Riley
y sus colaboradores revisaron a 40 pacientes sometidos a cirugía en
etapa 2 (avance maxilomandibular) y encontraron una tasa de éxito
del 97%. En 1999, Lee y sus colegas describieron un tratamiento
quirúrgico de tres etapas para la obstrucción tipo II: • Etapa 1: UPPP
y avance genial • Etapa 2: avance maxilomandibular • Etapa 3:
miotomía y suspensión hioides En una revisión de 35 pacientes que
habían tenido la etapa tres Según el protocolo, Lee y sus colegas
encontraron una tasa de éxito del 69% (IDR inferior a 20) después del
tratamiento en etapa 1. Las IDR preoperatorias y posoperatorias
medias fueron 53 y 19, respectivamente. Tres pacientes se sometieron
a cirugía en estadio 2 (avance maxilomandibular), lo que resultó en
una IDR posoperatoria de 10 o menos en los tres pacientes. El avance
maxilomandibular también puede usarse como una primera línea de
tratamiento eficaz en casos moderados a severos de SAOS, como lo
demuestra la revisión de Prinsell de 50 casos consecutivos en 1999
con un resultado 100% exitoso informado.
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 ZAPATA ALDO

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Capítulo 15
Condiciones medicas
Editores: Shahrokh C. Bagheri

Este capítulo trata:

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

• Enfermedad renal crónica

• Enfermedad hepática

• Enfermedad de Von Willebrand

• Terapia de anticoagulación oral en cirugía oral y maxilofacial

• Síndrome de abstinencia de alcohol y delirium tremens

• Ataque asmático agudo

• Diabetes mellitus

• Cetoacidosis diabética

• Infarto agudo de miocardio

• Hipertensión

“Un mayor conocimiento otorga más humildad”.
El manejo seguro del paciente de cirugía oral y maxilofacial requiere
una comprensión de las comorbilidades internas que pueden
complicar el resultado perioperatorio o a largo plazo de los
procedimientos. Aunque no es posible describir la gran variedad de
afecciones médicas que pueden tener implicaciones quirúrgicas en la
cirugía oral y maxilofacial, en este capítulo hemos elegido 12
afecciones médicas esenciales que se encuentran en la práctica
habitual de cualquier subespecialidad quirúrgica.
A medida que se amplía el alcance y la profundidad de la medicina y
la cirugía, mantener un dominio de todos los nuevos desarrollos se
vuelve aún más desafiante. Cuando sea necesario, se debe solicitar la
consulta con profesionales en otras subespecialidades médicas o
quirúrgicas (por ejemplo, cardiología, enfermedades infecciosas, oído
/ nariz / garganta) para obtener información adecuada para un
tratamiento quirúrgico seguro.

Insuficiencia cardíaca congestiva


Michael R. Markiewicz, David Verschueren, Abdulrahman Doughan y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 71 años que había estado involucrado en un accidente
automovilístico se presenta al departamento de emergencias
quejándose de "falta de aliento, maloclusión y huesos rotos en mi
cara".
HPI
El paciente había estado involucrado en un accidente automovilístico
en el que era un conductor sin restricciones en una colisión frontal de
baja velocidad. Sufrió heridas en la cara, sin pérdida de
conocimiento. Tras la presentación, también se encontró que tenía
dificultad respiratoria moderada. El paciente está ingresado para una
evaluación de traumatismos multisistémicos y una posible
exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda (ICC). Se
consultó al servicio de cirugía oral y maxilofacial para controlar sus
lesiones faciales.
PMHX / PDHX / MEDICACIONES / ALERGIAS / SH /
FH
El paciente tiene antecedentes de infarto de miocardio 6 años antes,
con cirugía de injerto de derivación coronaria posterior sin
complicaciones (enfermedad coronaria previa [CAD] documentada).
También tiene un diagnóstico previo de hipertensión esencial
(idiopática), que se controla mediante un régimen de medicamentos
individuales que usa hidroclorotiazida (diurético tiazídico). Admite
un cumplimiento deficiente de sus medicamentos (factor de riesgo de
exacerbación de insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]) y le habían
diagnosticado previamente ICC, con una fracción de eyección
documentada del 35% (la fracción de eyección es el porcentaje de
sangre expulsada hacia la circulación sistémica por el ventrículo
izquierdo con cada contracción; lo normal es superior al 55%). Está
tomando lovastatina (un inhibidor de la HMG-CoA reductasa
[medicamento para reducir el colesterol]) para la hipercolesterolemia
(factor de riesgo de CAD). El paciente tiene un historial de 30 años
de fumar (factor de riesgo de CAD) dejó de fumar después de su
infarto de miocardio. La CAD implica diversos grados de suministro
sanguíneo deteriorado (oxígeno) al miocardio (que causa cardiopatía
isquémica), lo que pone al corazón en riesgo de eventos isquémicos
(angina, infarto de miocardio), con posible deterioro funcional del
miocardio y posterior disfunción sistólica. Esta disfunción sistólica
(insuficiencia cardíaca) conduce a la acumulación de sangre
(congestión); de ahí el término insuficiencia cardíaca congestiva. Los
factores de riesgo para CHF incluyen CAD (causa 50% a 75% de los
ZAPATA ALDO
casos), hipertensión sistémica no controlada, enfermedad cardíaca
valvular, cardiomiopatía (dilatada o hipertrófica), estrés (takotsubo),
drogas (alcohol, cocaína, quimioterapia) e infecciones (miocarditis
viral).
EXAMEN
General. El paciente está despierto, alerta y orientado a la persona, el
tiempo y el lugar. Muestra un aumento en el esfuerzo respiratorio,
evidenciado por el uso de los músculos accesorios de la respiración.
Signos vitales. La presión arterial es de 110/75 mm Hg, frecuencia
cardíaca de 120 lpm (taquicardia), respiraciones de 28 por minuto
(taquipnea) y temperatura de 37,1 ° C.
Maxilofacial. Hallazgos consistentes con una fractura de Le Fort I
levemente desplazada (vea la sección Fractura de Le Fort I en el
Capítulo 8).
Cardiovascular. Ritmo rápido pero regular con sonido normal S1
(cierre de las válvulas mitral y tricúspide) y sonido S2 (cierre de las
válvulas aórtica y pulmonar). Se ausculta un sonido S3 en el borde
esternal izquierdo en el quinto espacio intercostal (se escucha un
sonido S3 en la diástole temprana y es secundario al llenado
ventricular rápido en una cámara cardíaca dilatada). El punto de
impulso máximo (generado por el ventrículo izquierdo cuando toca la
pared interna del tórax durante la sístole) se desplaza lateralmente
con un movimiento paraesternal (elevación de la pared torácica a la
izquierda del esternón). La presión yugulovenosa se eleva a 15 cm (lo
normal es menos de 9 cm) con un reflejo hepatoyugular positivo
(distensión de las venas yugulares al aplicar presión en el cuadrante
abdominal superior derecho). El reflejo hepatoyugular y la presión
yugulovenosa elevada son signos de congestión venosa asociada a
insuficiencia cardíaca y sobrecarga de volumen.
Pulmonar. Uso de los músculos accesorios de la respiración
(esternocleidomastoideo, escalenos, pectoral mayor y menor, y
músculos serrato anteriores). La disnea se exacerba cuando el
paciente asume la posición supina (ortopnea). Estertores basilares
bilaterales (líquido en los espacios alveolares) con opacidad a la
percusión (debido a derrames pleurales) en las bases pulmonares (la
acumulación de líquido en los pulmones es secundaria a insuficiencia
cardíaca izquierda)
Abdominal. No sensible y no distendido, con hepatomegalia. El
hígado se percusionó a 10 cm por debajo del margen costal
(congestión hepática debido a insuficiencia cardíaca derecha).
 ZAPATA ALDO
Extremidad. Las extremidades inferiores muestran edema de extremidades inferiores debido al efecto agregado de la gravedad;
picaduras de 3+ en los tobillos (líquido significativo en los Figura 15-1)
compartimentos extravasculares debido a la congestión venosa, que
IMAGEN

Una radiografía de tórax es la

DISTENCION
DISTENCION
VENOSAVENOSA modalidad de imagen mínima
YUGULARYUGULAR para la evaluación de la
PULMONES
exacerbación de CHF. Esto es
VENAS valioso para la
YUGULARES
EXTERNAS CONGESTION
PULMONAR
(EDEMA
PULMONAR
HIPERTENSION
PULMONAR
ARTERIA VENAS
PULMONAR PULMONARES

HIPERTROFIA
REGULARIZACON
MITRAL

CONTRACTILIDAD
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA
INSUFICIENCIA CIRCULACION
CARDIACA ARTERIAL

HEPATOMEGALIA
HEPATICA

EDEMA DE PEDAL LECHOS

FUGA CAPILAR
CAPILARES

ASCITIS

causa una fuga capilar; esto generalmente se observa primero en las

LV: ventrículo izquierdo

AV: válvula aórtica

MV: válvula mitra

l PV: válvula pulmonar

Figura 15-1 Insuficiencia cardíaca congestiva.
TV: válvula tricúspide
RA: aurícula derecha
IVC: vena cava inferior
RV: ventrículo derecho
SVC: vena cava superior
LA: atruim izquierdo

evaluación de edema pulmonar e infiltración y para la aproximación
del tamaño del corazón. La ecocardiografía (transtorácica o
transesofágica) también es útil para la evaluación de la función
ventricular y valvular y la determinación de la fracción de eyección.
El primer hallazgo de insuficiencia cardíaca izquierda en la
radiografía de tórax es la cefalización de los vasos figura pulmonares.
Normalmente, los vasos en las bases pulmonares son más grandes y
numerosos que los de los ápices pulmonares. Esto es secundario a los
efectos de la gravedad y al volumen anatómicamente más grande de
los pulmones en la base. Con la progresión de la insuficiencia
cardíaca, el aumento de la presión se transmite "hacia atrás" a las
venas pulmonares y capilares (de ahí el término "falla hacia atrás").
Las bases pulmonares se ven afectadas primero; por lo tanto, la
sangre se "desvía" de preferencia a los lóbulos superiores, o más
cefálicos, dando la apariencia radiográfica de cefalización. Si la
presión en los vasos continúa aumentando, el líquido en el intersticio
se hace radiográficamente evidente como edema intersticial,
engrosamiento de la pared bronquial y tabiques interlobulares. Las
más notables son las líneas Kerley B. Estas son líneas cortas,
delgadas y perpendiculares que se extienden hasta la pleura en las
bases pulmonares en una radiografía de tórax. Los siguientes
hallazgos de imagen se observaron para el paciente actual.
Radiografía de tórax Embotamiento bilateral de los ángulos
costofrénicos con infiltrados pronunciados en los lóbulos inferiores
(consistente con derrames pleurales bilaterales y edema pulmonar).
Cefalización de los vasos pulmonares bilateralmente. Aumento de
la silueta cardíaca (un aumento de la silueta cardíaca, que abarca más
de un tercio de la cavidad torácica en una película anteroposterior, es
indicativo de un corazón agrandado o una miocardiopatía dilatada).
Ecocardiografía transtorácica. Ventrículo izquierdo dilatado
compatible con miocardiopatía dilatada con disminución del
movimiento de la pared (disfunción sistólica) y regurgitación mitral
leve. Las válvulas pulmonar, aórtica y tricúspide no presentaron
estenosis ni regurgitación. La fracción de eyección se estimó en 25%
(función ventricular comprometida). No se observó líquido
pericárdico ni espesor de pared normal en las cuatro cámaras. Se
observó elevación moderada de la presión de la arteria pulmonar.
CT (maxilofacial). Fractura levemente desplazada en el nivel de Le
Fort I. (Una tomografía computarizada del tórax también se puede
usar para evaluar aún más el parénquima pulmonar y las estructuras
cardíacas)
LABORATORIO
El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 2.000 pg / ml (lo
normal es menos de 100 pg / ml). Con CHF, el aumento de la presión
y la carga de trabajo en el corazón activan las células miocárdicas
para secretar péptidos natriuréticos. Los miocitos auriculares secretan
mayores cantidades de péptido natriurético auricular, y los miocitos
ventriculares secretan péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales
en respuesta a las altas presiones de llenado auricular y ventricular.
Ambos péptidos funcionan como agentes natriuréticos, diuréticos y
vasodilatadores y ayudan a reducir tanto la precarga como la
poscarga. Las concentraciones plasmáticas de ambas hormonas
aumentan en pacientes con ICC asintomática y sintomática.
Resultados del electrocardiograma
ZAPATA ALDO
Los resultados del electrocardiograma para el paciente actual fueron
los siguientes: • Tasa. Taquicardia a 120 lpm
• Ritmo. Regular; cada onda P seguida de un complejo QRS; cada
complejo QRS precedido por una onda P; Complejos QRS que
ocurren a intervalos regulares
• Eje. Desviación positiva en la derivación I; desviación negativa en
el plomo aVF (indicativo de desviación del eje izquierdo secundaria a
hipertrofia ventricular izquierda)
• Intervalos. Intervalo PR de menos de 0,20 segundos, o 5 cajas
pequeñas en papel de electrocardiógrafo (más de 5 cajas pequeñas
son compatibles con el bloqueo del nodo auriculoventricular de
primer grado); Complejo QRS de menos de 0,12 segundos, o 3
cuadros pequeños (más de 3 cuadros pequeños indica complejo QRS
ampliado); Intervalo QT inferior a la mitad de la distancia del
complejo QRS al complejo QRS (normal)
• Infartos. Ondas Q en las derivaciones V1 a V5 (sello distintivo del
infarto de miocardio anteroseptal antiguo); sin ondas T invertidas y
sin elevación o depresión del segmento ST (signos de eventos
isquémicos agudos)
• Otros. Pérdida de la progresión precordial de la onda R en las
derivaciones V1 a V6 (indicativo de MI anteroseptal antiguo y
pérdida de fuerzas eléctricas anteriores
EVALUACIÓN
Estado del hombre de 71 años después de un accidente
automovilístico con antecedentes de enfermedad cardíaca que ahora
presenta una exacerbación aguda de ICC (insuficiencia cardíaca clase
IV) y una fractura de Le Fort I levemente desplazada.
TRATAMIENTO
Se consultó al servicio de cardiología y se trató al paciente con
restricción de líquidos y sales, Lasix intravenoso (diurético de asa),
lisinopril oral (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
[ACE]) y carvedilol oral (bloqueador β). No se requirió soporte
inotrópico debido a la perfusión preservada y la ausencia de shock
cardiogénico. Los síntomas y hallazgos cardiovasculares del paciente
mejoraron gradualmente dentro de las 36 horas (disminución de la
dificultad para respirar, ortopnea y disnea nocturna paroxística;
resolución del edema periférico y derrames pleurales; disminución
del nivel de péptido natriurético cerebral [BNP] del biomarcador
cardíaco). Permaneció libre de dolor en el pecho y
hemodinámicamente y eléctricamente estable (sin arritmias). Después
de una cuidadosa evaluación perioperatoria del riesgo cardíaco, el
paciente fue llevado a la sala de operaciones para la fijación de la
fractura de Le Fort bajo anestesia general.
DISCUSIÓN
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de cualquier
trastorno cardíaco estructural o funcional que afecte la capacidad del
corazón para bombear sangre. Se caracteriza por varios síntomas,
como disnea, fatiga, edema y aumento de peso. Existen varias
etiologías para la insuficiencia cardíaca, que incluyen miocarditis /
endocarditis (infecciones virales / bacterianas), cardiopatía
isquémica, enfermedad infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis),
 ZAPATA ALDO
miocardiopatía periparto, hipertensión, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), trastornos del tejido conectivo, Tabla Clasificación y pautas para
abuso de sustancias , ciertos medicamentos de quimioterapia y origen 15-1 el tratamiento de la
idiopático. La retención de líquidos en la insuficiencia cardíaca se insuficiencia cardiaca
inicia por la caída del gasto cardíaco, lo que provoca edema y Tipo Ubicación anatómica Estructuras
disminución del volumen arterial efectivo. La reducción del gasto
cardíaco pone en marcha una cascada de trastornos hemodinámicos y A Alto riesgo de insuficiencia ARCER O ARB
neurohormonales que provocan la activación de la renina- cardiaca sin enfermedad
angiotensina-aldosterona y los sistemas nerviosos simpático. Aunque cardiaca
inicialmente beneficiosos en las primeras etapas de la insuficiencia
cardíaca, estos mecanismos compensatorios eventualmente conducen
a un círculo vicioso de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca,
retención de líquidos y sobrecarga de volumen. Los sistemas de B Cardiopatía estructural sin ACEI O ARB
clasificación utilizados para el tratamiento de la ICC se basan en la signos y síntomas
β-bloqueante
gravedad de la afección, la disfunción sistólica versus diastólica y la
(dispositivos como
falla del lado izquierdo frente al derecho. La insuficiencia cardíaca se
desfibriladores en
clasifica según la gravedad de los síntomas utilizando la clasificación
pacientes apropiados)
de la New York Heart Association (NYHA) (más comúnmente
utilizada). Esto clasifica a los pacientes en una de cuatro clases
funcionales, según el grado de esfuerzo necesario para provocar
síntomas: C Cardiopatía estructural con Uso rutinario de
síntomas previos / actuales diuréticos, IECA o
• Clase I: síntomas de insuficiencia cardíaca solo a niveles que de insuficiencia cardiaca bloqueadores β,
limitarían a las personas normales antagonista de la
aldosterona, BRA,
• Clase II: síntomas de insuficiencia cardíaca con esfuerzo normal
digital o hidralazina /
• Clase III: Síntomas de insuficiencia cardíaca con un esfuerzo nitratos, y dispositivos
inferior al normal como estimulación
biventricular o
• Clase IV: Síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo desfibrilador
implantable en
La clasificación y las directrices del American College of Cardiology pacientes
/ American Heart Association para el tratamiento de la insuficiencia seleccionados
cardíaca se pueden encontrar en la Tabla 15-1. Cuando se usa la
designación del lado derecho o izquierdo como la etiología de la
insuficiencia cardíaca, son los síntomas y los hallazgos físicos y
ecocardiográficos los que determinan el lado anatómico del corazón D Enfermedad cardiaca Medicamentos de las
que falla. Con insuficiencia cardíaca derecha, hay elevación de la avanzada etapas A a C, con uso
presión yugulovenosa, edema periférico y hepatomegalia. En la opcional de cuidados
insuficiencia cardíaca izquierda, el líquido retrocede en los pulmones, paliativos, trasplante
causando disnea, tos, derrames pleurales y estertores. La insuficiencia de corazón, inotrópicos
cardíaca izquierda sostenida eventualmente causa insuficiencia crónicos, soporte
cardíaca derecha. Después de todo, la causa más común de mecánico permanente
insuficiencia cardíaca del lado derecho es la insuficiencia del lado o cirugía experimental
izquierdo. o medicamentos

La designación sistólica versus diastólica de la insuficiencia cardíaca
implica determinar si la falla es el resultado de una contracción
deteriorada o una relajación ineficiente. La disfunción sistólica se
define comúnmente como insuficiencia cardíaca secundaria a la
fracción de eyección alterada, mientras que la disfunción diastólica se
caracteriza por insuficiencia cardíaca en el contexto de la fracción de
eyección conservada. Las causas de la disfunción diastólica incluyen
hipertrofia miocárdica y miocardiopatía infiltrativa (amiloidosis
cardíaca). La farmacoterapia de la insuficiencia cardíaca (IC) tiene
como objetivo mejorar la función cardíaca (contractilidad y volumen
sistólico) y reducir la carga de trabajo del corazón (reducción de
precarga y poscarga).
La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca deben tratarse
de manera rutinaria con una combinación de tres tipos de
medicamentos: un diurético, un inhibidor de la ECA (IECA) o un
bloqueador del receptor de angiotensina (BRA) y un bloqueador β. El
valor de estos medicamentos ha sido establecido por los resultados de
numerosos ensayos clínicos a gran escala. Los pacientes
con evidencia de retención de líquidos deben tomar un diurético hasta
que se alcance un estado euvolémico, y la terapia con diuréticos debe
continuar para prevenir la recurrencia de la retención de líquidos. Los
diuréticos interfieren con la retención de sodio de HF al inhibir la
reabsorción de sodio o cloruro en sitios específicos en los túbulos
renales. El tratamiento con un IECA o un BRA debe iniciarse y
mantenerse en pacientes que puedan tolerarlos. Los IECA son la clase
de agentes mejor estudiados en la IC, con múltiples mecanismos de
beneficio tanto para la IC como para la enfermedad de las arterias
coronarias.
 ZAPATA ALDO

ACEI, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; BRA,

bloqueador del receptor de angiotensina. Datos de Hunt SA, Abraham WT,
Chin MH, et al: Actualización de la guía ACC / AHA 2005 para el diagnóstico
y manejo de la insuficiencia cardíaca crónica en el adulto: un informe del
Grupo de trabajo de la American Heart of Cardiology / American Heart
Association sobre guías prácticas (Comité de redacción para actualizar las
Directrices de 2001 para la evaluación y manejo de la insuficiencia cardíaca).
Sitio web del Colegio Americano de Cardiología. Disponible en:
http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure// index.pdf.

Se ha demostrado que influyen favorablemente en el pronóstico a

largo plazo de la IC. Los bloqueadores β actúan principalmente para
inhibir los efectos adversos del sistema nervioso simpático en
pacientes con insuficiencia cardíaca. La activación simpática puede
aumentar los volúmenes y la presión ventricular al causar
vasoconstricción periférica y al afectar la excreción de sodio por los
riñones. El tratamiento a largo plazo con bloqueadores β puede
disminuir los síntomas de la insuficiencia cardíaca, mejorar el estado
clínico de los pacientes y mejorar la sensación general de bienestar
del paciente. Además, al igual que los IECA, los bloqueadores β
pueden reducir el riesgo de muerte y el riesgo combinado de muerte y
hospitalización.

La terapia con digoxina como cuarto agente puede iniciarse en

cualquier momento para reducir los síntomas, prevenir la
hospitalización, controlar el ritmo y mejorar la tolerancia al ejercicio.
La digoxina es un glucósido digital que inhibe la adenosina
trifosfatasa de sodio-potasio (Na + -K +). La inhibición de esta
enzima en las células cardíacas y las fibras aferentes vagales produce
un aumento en el estado contráctil del miocardio y una reducción en
la salida simpática del sistema nervioso central, respectivamente.
.
494 Condiciones médicas
Otros tratamientos que pueden iniciarse en pacientes con insuficiencia cardiaca incluyen
el uso de un antagonista de aldosterona y el uso de una combinación de hidralazina y
dinitrato de isosorbida. La espironolactona es el antagonista Aldactone más ampliamente
utilizado. Se ha demostrado en ensayos a largo plazo para reducir la muerte y la
insuficiencia cardíaca de pacientes hospitalizados y mejorar la clase funcional de los
pacientes con síntomas de clase NYHA (New York Heart Association) III o de clase IV.
La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida reduce la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo,
sobre todo en la cohorte de pacientes afroamericanos. Hidralazina e isosorbida son arterial y
venodilatadores que actúan mediante la reducción de la resistencia vascular sistémica
(postcarga). Otras terapias avanzadas para la insuficiencia cardíaca incluyen contrapulsación
intraaórtico de balón, de resincronización cardiaca, y los dispositivos de asistencia ventricular
izquierda.
CONCLUSIÓN
Los pacientes con trauma comúnmente presentes con exacerbaciones de condiciones
médicas anteriores debido al aumento del estrés fisiológico de trauma. Se debe prestar
especial atención a la situación general del paciente y no sólo para la región maxilofacial.
El reconocimiento precoz de una exacerbación aguda de una condición médica
preexistente, como la insuficiencia cardíaca congestiva, es crítica. La progresión a falla
multisistémica impredecible puede ser devastador. Un examen físico completo y un alto
índice de sospecha se deben mantener para evaluar cardiaca, pulmonar, y estado del
volumen.
Bibliografía
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el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2008: el Grupo de
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Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Mehran Mehrabi y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 46 años de edad, que es seropositivo para el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) se refirió a su oficina. Se queja, “Estoy teniendo dolor en la boca, y
necesito que me extrigan mis dientes para que me coloquen mis prótesis dentales.”
HPI
El paciente ha estado recibiendo atención dental de rutina, pero durante una reciente
revisión anual, que se encontró que tenía varios dientes móviles (enfermedad
periodontal acelerada se ve con la infección por VIH). Este cambio repentino en su
estado de salud oral ha coincidido con una reciente exacerbación de la infección por
el VIH, según lo medido por un aumento en la carga viral, una disminución en su
recuento de células CD4, y la aparición de síntomas gastrointestinales y
constitucionales. Ha tenido varias hospitalizaciones anteriores. Actualmente, se
queja de un olor fétido boca (halitosis), dolor gingival, los dientes de aflojamiento,
sangrado gingival y las raíces expuestas. La aparición del dolor ha contribuido a la
dificultad con la higiene y una mayor acumulación de sarro.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente dio positivo de VIH hace 6 años. El cree que adquirió el virus por contacto
sexual sin protección. En su más reciente ingreso en el hospital, su recuento de CD4
fue de 108 células / μ l; Por lo tanto, se le diagnosticó el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). (Un CD4 recuento absoluto por debajo de 200
células / μ l es una característica definitoria de SIDA en los adultos; en pacientes
pediátricos, el porcentaje de células CD4 es más preciso.) internista de la paciente
indicó que el reciente episodio de la neumonía del paciente se debió a la reciente
disminución en su recuento de CD4.
No existen criterios preoperatorios particulares para la cirugía maxilofacial en pacientes
con infección por el VIH o el SIDA. Sin embargo, cada paciente debe ser evaluado para
los riesgos y beneficios de la cirugía. Algunas de las preocupaciones comunes en un
paciente quirúrgico son el nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas. A pesar de la
creencia popular, ni el recuento de linfocitos ni la carga viral altera la intervención
quirúrgica maxilofacial. Sin embargo, un paciente con un recuento de linfocitos rápida
disminución o un aumento en la carga viral debe ser reevaluado antes de cualquier
intervención quirúrgica.
495
EXAMEN
General. El paciente es un hombre de cooperación con evidencia de pérdida de masa muscular
(caquexia) que aparece ansioso (pérdida de masa muscular generalizada se ve con el avance del
SIDA).
Signos vitales. La presión arterial se 121/79 mm Hg (hipotensión), frecuencia cardíaca 90 lpm,
frecuencia respiratoria 14 por minuto, la temperatura de 37,8 ° C (con SIDA avanzado, no es raro
tener una temperatura normal a pesar de la presencia de una infección aguda; esto es debido al
fallo y / o deficiencia de células blancas de la sangre disponibles para montar una respuesta
inflamatoria apropiado, lo que resulta en fiebre), y SaO 2 92% en el aire ambiente (una historia
reciente de la neumonía puede resultar en una disminución de la saturación de oxígeno de
referencia en el aire ambiente).
Maxilofacial. No hay evidencia de pérdida de cabello en parches o ulceración en el
cuero cabelludo. (Ulceración del cuero cabelludo puede ser visto en los pacientes con
enfermedades fúngicas diseminadas, tales como infección criptocócica. Estas
ulceraciones pueden también presente en la cavidad oral o en las extremidades
periféricas. Una biopsia se puede utilizar para confirmar el diagnóstico. Este
hallazgo puede ser utilizado como una firman para evaluar otros órganos para la
invasión de hongos). Atrofia temporal bilateral y se observan prominentes arcos
cigomáticos. Examen del cuello revela una joroba dorsal suave. (Lipodistrofia puede
resultar ya sea directamente desde el VIH o como un efecto secundario de la terapia
antirretroviral, los inhibidores de la proteasa en particular. Otras señales físicas para
investigar son dermatitis seborreica [caspa], erupción vesicular con umbilicación
central en la frente [molusco contagioso], y el aumento de volumen de las glándulas
parótidas (sus diagnósticos diferenciales serian el quiste linfoetpitelial, lipodistrofia
y el linfoma).
Intraoral. La higiene oral es pobre, y el aliento es fétido. Hay inflamación
generalizada de la encía maxilar y mandibular, expuesto hueso vestibular, y se tomó
nota de la movilidad de los dientes. La palpación suave de los tejidos gingivales
produce sangrado y dolor. No hay ninguna fluctuación facial o intraoral y no hay
inflamación evidente. (Además de gingivitis VIH y periodontitis VIH, el examen oral
debe concentrarse en la presencia de verrugas [virus del papiloma humano];
crecimientos neoplásicos orales, tales como el sarcoma de Kaposi [virus del herpes
humano 8]; leucoplasia vellosa [virus de Epstein-Barr]; candidiasis ; y otras
infecciones micóticas Las aftas, linfoma, herpes, citomegalovirus y ulceraciones
también pueden ser observados en los pacientes con SIDA)..
Torax. Torax sin alteraciones en la auscultación (si el paciente se presenta con
crepitaciones, una radiografía de tórax se indica).
496 Condiciones médicas

Cardiovascular. tasa Regular y el ritmo, S1 y S2, y no hay galopes, frotamientos, o

TRATAMIENTO
murmullos (VIH puede afectar al corazón, lo que resulta en la miocardiopatía
dilatada, pero esto no es común). Existe cierta controversia en relación con el momento adecuado para iniciar el tratamiento para
los pacientes que son seropositivos por VIH. La mayoría de los especialistas en enfermedades
infecciosas comienzan farmacoterapia cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 50 células / μ
l. Independientemente del recuento de CD4, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea
IMÁGENES
posible en pacientes con nefropatía por VIH, pacientes embarazadas, y aquellos coinfectados con

Una radiografía de tórax preoperatoria de rutina no está indicada a menos que la historia del hepatitis B. Las recomendaciones actuales consisten de una combinación de un inhibidor de la

paciente o el examen clínico es sugestivo de síntomas tales como falta de aliento, una disminución transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI; Tabla 15-2 ), Un inhibidor de la transcriptasa inversa no

de la saturación de oxígeno en el aire de la habitación, o una tos productiva. Sin embargo, una nucleósido (NNRTI; Tabla

radiografía de tórax, junto con el análisis de gasomnetria arterial, puede ser valiosa. 15-3 ), Inhibidores de la proteasa ( Tabla 15-4 ), Inhibidores de la integrasa, inhibidores de fusión
y antagonistas de CCR5. Una combinación de estos medicamentos que comúnmente se conoce como
terapia antirretroviral altamente activa ( TARGA).

Para el paciente actual, la radiografía panorámica demuestra áreas de pérdida

de hueso interproximal vertical, moderada y grave consistente con severa a
moderada enfermedad periodontal. Cuando un paciente se presenta con un recuento de CD4 inferior a 200 células

/ μ l, que se inició el trimetoprim-sulfametoxazol para Pneumocystis jirovecii ( antiguamente

llamada Pneumocystis carinii) profilaxis. En un recuento de CD4 inferior a 100

células / μ l, el paciente es cada vez más susceptible a las infecciones de toxoplasmosis.

LABS
Debido a que este se trata con la misma medicación, no se necesita profiláctica adicional.

Durante la evaluación perioperatoria de un paciente con infección por el VIH, un Cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 50 células / μ l, hay un alto riesgo de una

recuento sanguíneo completo es valiosa, pero debe usarse con precaución. Un aumento en infección compleja por Mycobacterium avium. Esto se trata empíricamente con

el recuento de glóbulos blancos no se puede ver en respuesta a las demandas fisiológicas claritromicina o azitromicina (antibióticos macrólidos). infecciones virales, como el

o inflamatorias, como se vería en individuos inmunocompetentes. El subconjunto de virus del herpes simple, son tratados con famciclovir

linfocitos se puede utilizar para evaluar la susceptibilidad a las infecciones oportunistas.

El recuento de neutrófilos puede ser elevado con infecciones bacterianas. Los niveles de
hemoglobina y hematocrito se pueden usar para evaluar el estado de volumen
(hemoglobina sería elevado falsamente). Los niveles de hemoglobina y plaquetas pueden Tabla 15-2 Nucleósidos de la transcriptasa inversa

agotarse, y los pacientes pueden requerir de glóbulos rojos o transfusiones de plaquetas inhibidores

embalado antes de una cirugía mayor.

Inversa análogos de
nucleótidos inhibidor de
transcriptasa
Las pruebas adicionales pueden ser útiles, dependiendo de la extensión de
Retrovir
los procedimientos quirúrgicos o la presencia de comorbilidades
videx
simultáneas asociadas con la supresión inmune. análisis de gases en sangre
arterial es útil para evaluar el estado pulmonar de un paciente con Hivid
neumonía activo. Un panel metabólico básico se puede usar para evaluar Zerit
el estado de fluido intravascular en pacientes deshidratados y con Epivir
depleción de volumen. Un nitrógeno ureico en sangre a la proporción de
Abreviatura Efectos secundarios
AZT Anemia, neutropenia
DDI Pancreatitis, neuropatía
periférica (PN)
DDC Pancreatitis, PN
D4T Pancreatitis, PN
3TC También se utiliza para la infección
por virus de la hepatitis B (HBV)

creatinina mayor que 20 es sugestiva de la depleción de volumen. Los

factores de coagulación son raramente agotan en pacientes con VIH, pero Ziagen ABC Erupción, la muerte

el VIH u otras infecciones pueden predisponer a un paciente a la

coagulación intravascular diseminada (DIC). Los estudios de coagulación
deben ser obtenidos según sea necesario. Evaluación de la función
hepática también es importante. Aunque el VIH puede afectar la función
Tabla 15-3 No nucleósidos de la transcriptasa inversa
hepática directamente, de mayor preocupación es una infección
inhibidores
concurrente de l Virus de hepatitis B o C (nótese que la vía de transmisión
es similar del VIH con la del Virus de hepatitis B y C). No nucleósido inhibidor de
transcriptasa inverso Efectos secundarios

Nevirapina (Viramune) La hepatotoxicidad, necrosis hepática durante las

primeras 4 semanas

La delavirdina (Rescriptor) Sarpullido, dolor de cabeza

Efavirenz (Sustiva) teratogénico; Stevens-Johnson erupción,
EVALUACIÓN
alucinaciones, pesadillas

SIDA secundario a la infección por VIH, ahora complicado por periodontitis ulcerosa
necrotizante aguda, lo que requiere la extracción de todas las piezas dentales en cavidad
oral.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 497

consiste en prednisona, inmunoglobulina intravenosa, esplenectomía, azatioprina, o

Tabla 15-4 Inhibidores de la proteasa
inhibidor de la proteasa
Indinavir (Crixivan)
Ritonavir (Norvir)
Invirase / Fortovase
(saquinavir)
Nelfinavir (Viracept)
Amprenavir
(Agenerase)
Lopinavir / ritonavir
(Kaletra)
vincristina. Púrpura trombocitopénica trombótica presenta como una combinación de
cinco síntomas: insuficiencia renal, alteraciones del sistema nervioso central, fiebre,
Número de pastillas
trombocitopenia y anemia. La etiología exacta no se conoce bien. Un síndrome similar,
que se toman diario Efectos secundarios comunes
síndrome urémico hemolítico, es causada por Escherichia coli O157: H7. En presencia de
6 nefrolitiasis
síntomas neurológicos, se hace el diagnóstico de la púrpura trombocitopénica
12 Debilidad, pérdida de
trombótica; sin embargo, cuando la insuficiencia renal es la característica
apetito, náuseas y vómitos
prominente, por lo general es debido al síndrome urémico hemolítico. El tratamiento
de la púrpura trombocitopénica trombótica es la plasmaféresis.
9 Trastornos
gastrointestinales
10 trastornos gastrointestinales
(diarrea con más También hay otras causas tanto de la púrpura trombocitopénica idiopática y la
frecuencia) púrpura trombocitopénica trombótica. púrpura trombocitopénica idiopática
dieciséis sarpullido severo puede ser causada por cualquier infección viral, leucemia, lupus eritematoso
sistémico, cirrosis, síndrome antifosfolípido, y los medicamentos (quinina,
6 Hepatitis heparina). púrpura trombocitopénica trombótica puede ser causado por el
cáncer, trasplante de médula ósea, embarazo, y la medicación (ticlopidina,
clopidogrel, ciclosporina, mitomicina, tacrolimus / FK-506, interferón α).

El riesgo de infección postoperatoria en un paciente con infección por VIH o SIDA que se

o aciclovir (hay tratamiento profiláctico, los pacientes son tratados sólo en la cara somete a cirugía maxilofacial es objeto de controversia. Aunque estudios anteriores

de la infección). Algunas infecciones, como la de las especies Candida, pueden mostraron un aumento del riesgo de infección en los pacientes con VIH, esto no ha sido

presentarse en un recuento de CD4 inferior a 500 células / μ No se recomienda l, confirmado por estudios más recientes. Se llevaron a cabo la mayoría de estudios antes
pero el tratamiento profiláctico de infecciones fúngicas no está indicado. de la llegada de la HAART. Hay una necesidad de una evaluación prospectiva del riesgo
de infecciones después de varias cirugías maxilofaciales. Actualmente no hay ninguna
recomendación con respecto al cuidado prequirúrgico o postquirúrgico de un paciente
El tratamiento inicial de la periodontitis ulcerosa necrotizante aguda consiste en la reposición de
con infección por el VIH en comparación con la de los pacientes de control sanos.
líquidos, según sea necesario, analgésicos, y la terapia con antibióticos. Con la enfermedad
periodontal grave generalizada, la extracción de todas las piezas dentales definitivo y a la vez
curativo. Los pacientes con infección por el VIH son tratados agresivamente para prevenir
cualquier fuente de origen detal que pueda dar lugar a infección, que pueden causar
complicaciones graves en un paciente con un sistema inmunitario disminuyendo.
DISCUSIÓN

El paciente actual se sometió a extracción ambulatoria de todas las piezas dentales bajo
sedación intravenosa. Después del tratamiento quirúrgico, los rebordes alveolares
cicatrizaron sin complicaciones.
La supresión inmune puede ser debido a defectos en diversos aspectos del sistema inmune.
Preocupaciones y precauciones no son lo mismo cuando se trata de diferentes defectos del
deficiencia inmune puede ser una heredada, adquirida, o trastorno iatrogénico. Los
defectos heredados pueden resultar de defectos cuantitativos o cualitativos de las células
o las vías celulares implicadas en la inmunidad (neutrófilos, macrófagos, complemento,
linfocitos). La inmunosupresión también se observa con el trasplante de órganos para la
prevención de huésped-contra-injerto o enfermedad-injerto-versus anfitrión y en la

sistema inmunológico. Por ejemplo, un paciente que es neutropénica es más susceptible a la quimioterapia. inmunodeficiencia adquirida se ve con enfermedades como la diabetes,

infección bacteriana, mientras que la deficiencia de linfocitos T aumenta la susceptibilidad leucemia y SIDA.

a fúngica, viral, y las infecciones parasitarias.

En los procedimientos quirúrgicos orales, hay más complicaciones asociadas con la SIDA fue reconocida en 1981 después de múltiples pacientes varones homosexuales se les

neutropenia (sepsis, ulceración oral, enfermedad periodontal) que con linfopenia. Para el diagnosticó Pneumocystis neumonía y el sarcoma de Kaposi (que se encuentra más

paciente neutropénico, antibióticos preoperatorios se utilizan para prevenir la sepsis. recientemente a ser también asociado a virus del herpes humano 8). Antes de 1981,

antibióticos postoperatorios también se pueden usar.
COMPLICACIONES
Los pacientes afectados por la infección por VIH pueden presentar con trombocitopenia.
Esto puede ser debido a la púrpura trombocitopénica idiopática o púrpura
trombocitopénica trombótica. púrpura trombocitopénica idiopática es un trastorno
autoinmune, resultante de anticuerpos frente a la glicoproteína de las plaquetas 2 β 3 α-
receptores. Esto puede presentar como una condición aguda (sobre todo en niños) o una
condición crónica (principalmente en mujeres adultas). Tratamiento
Pneumocystis neumonía se observa con frecuencia en pacientes con cáncer y sarcoma de
Kaposi era endémica en África y la región mediterránea. En 1984, el VIH, un retrovirus que
pertenece a la familia del virus Lenti, fue descubierto al mismo tiempo por los científicos
franceses y estadounidenses. El virus puede ser transmitido a través de la exposición de los
fluidos corporales a través del contacto sexual, compartir agujas o parafernalia,
transfusiones de sangre (transmisión horizontal), o de la madre al feto (transmisión vertical).
Una vez en el torrente sanguíneo, el VIH se dirige a los linfocitos y macrófagos, que son las
únicas
498 Condiciones médicas

células con receptores CD4 +. células T con un co-receptor de quimiocinas CXCR4 se

llaman T trópico, y macrófagos con CCR5 se denominan trópico M. El virus es incapaz de
infectar estas células en ausencia de estos correceptores. Interacción del receptor de CD4
con la glicoproteína viral 120 cambia su estereoquímica, la exposición de la glicoproteína
41, que se une a sulfato de heparina en la membrana de las células huésped, la fusión de la
envoltura viral con la membrana celular. Una vez que el material genético entra en la célula,
un ADN complementario o coda se hace a partir del ARN original de la enzima
transcriptasa inversa. Este ADN complementario se une a la ADN del huésped mediante el
uso de la enzima integrasa, obligando a la célula para hacer proteínas necesarias para
replicar el virus. Finalmente, el virus empaquetado sale de la célula huésped, el uso de la
membrana celular como una envoltura viral, y posteriormente infectar otras células.
inhibidores de CCR5, inhibidores de fusión, inhibidores de la integrasa, NRTI y los NNRTI
se utilizan respectivamente para inhibir cada paso en este proceso.

Después de la inoculación, un paciente seroconverts típicamente en aproximadamente 3

semanas, aunque el período de tiempo puede variar de 9 días a tan largo como 6 meses.
las pruebas de laboratorio de rutina del VIH antes de esta fecha los resultados en una
prueba negativa. El paciente puede ser asintomática o puede desarrollar síntomas
Figura 15-2 infección criptocócica del paladar en un paciente con SIDA.
similares a la gripe. La carga viral aumenta rápidamente y luego cae durante este período,
y el recuento de CD4 cae rápidamente antes de regresar a cerca de su nivel original.
Durante los años siguientes, si la infección no se trata, hay una disminución constante en
el recuento de células CD4, junto con un aumento en la carga viral. En general, la carga al no recibir la terapia. Además, el uso de la terapia HAART resultó en una reducción
viral es un reflejo de la velocidad de la progresión del SIDA, mientras que el recuento de estadísticamente significativa en las lesiones en comparación con el uso de monoterapia.

células CD4 refleja el estado inmunológico actual y se utiliza para evaluar la

susceptibilidad a las infecciones oportunistas.
Más de 1 millón de estadounidenses (1,106,400) habían sido infectados con el VIH
en 2006, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC). Esta población está aumentando a un ritmo de 40.000 nuevas infecciones
cada año. Entre los pacientes de cirugía oral y maxilofacial, la prevalencia de VIH
El diagnóstico diferencial de las lesiones orales observados con VIH puede dividirse en
bacteriana, viral, fúngica, neoplásicas, y las categorías idiopáticas. Las infecciones
bacterianas pueden presentar gingivitis necrotizante como aguda o periodontitis.
infecciones virales, tales papilomas orales, son causadas por el virus del papiloma humanos
y se observan con frecuencia. Las infecciones por hongos, tales como histoplasmosis o
criptococosis ( Figura 15-2 ), Puede causar ulceraciones orales. Un ejemplo de enfermedad
neoplásica intraoral es sarcoma de Kaposi, causada por el virus del herpes humano 8, que

se estima que es tan alta como 4,8% en ciertas áreas demográficas. Aunque la
terapia HAART ha dado lugar a una caída significativa de las infecciones
oportunistas, como los que presentan manifestaciones bucales, no ha erradicado
estas complicaciones.
se observa más comúnmente en varones homosexuales. xerostomía idiopática se ve
comúnmente, resultando en caries cervicales.
El tratamiento quirúrgico de los pacientes con infección por VIH o SIDA requiere
una comprensión de la fisiopatología, los medicamentos y los procesos de enfermedad
asociados.

manifestación oral de VIH puede ayudar en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.

Estas lesiones se observan en hasta el 30% a 80% de los pacientes que han dado positivo
Bibliografía
para el VIH, y puede ser infecciosa (bacteriana, viral, fúngica, y parásitos), neoplásicas, o
idiopática. Un estudio publicado por Diz Dios y sus colegas encontraron una reducción en Aguirre JM, Echebrria MA, Ocina E: Reducción de la asociada al VIH

lesiones orales de 74,2% a 28,5% después del uso de la terapia HAART. Sin embargo, en ese
estudio se observó una caída significativa en el seguimiento de los pacientes debido a la muerte o
la reubicación. Un estudio realizado por Aguirre y asociados evaluó a 72 pacientes con diversas
enfermedades orales. Una mejora significativa se observó en la prevalencia de candidiasis
pseudomembranosa (de 80% a 32%) con el uso de la terapia HAART. Sólo un pequeño cambio se
observó en periodontitis necrosante aguda. Tappuni y Flemming evaluaron 284 pacientes
infectados con el VIH y concluyeron que las lesiones orales se ven significativamente menos a
menudo en los pacientes que recibieron monoterapia comparación con los pacientes
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Enfermedad Renal Crónica
Gary F. Bouloux, Sung Hee Cho, y Shahrokh C. Bagheri
CC
A 68 años de edad (la edad es un factor de riesgo) afroamericano (el más alto factor de
riesgo) mujer con antecedentes de enfermedad renal crónica se presenta con su tercer
episodio de pericoronaritis aguda en 18 meses.
HPI
El paciente tiene un tercer molar inferior impactado que causa dolor intermitente y ha
dado lugar a moderado en el lado derecho de la cara hinchazón, fiebre, malestar general y
anorexia.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
La historia clínica del paciente es notable por la diabetes mellitus mal controlada,
hipertensión, hipercolesterolemia (todos los factores de riesgo), y la enfermedad renal
crónica. Su historia dental es importante para extracciones múltiples en los últimos 20 años.
Los medicamentos incluyen insulina, felodipina (calcio bloqueador de los canales),
metoprolol ( β- bloqueador), losartan (angiotensina bloqueador de receptor) y furosemida
(diurético de asa). Ella tiene una historia de tabaquismo de 28 años paquete (factor de
riesgo).
EXAMEN
General. La paciente es una mujer levemente obesos en peligro leve secundaria al dolor.
Signos vitales. La presión arterial se 162/98 mm Hg, la frecuencia cardíaca 104 bpm,
respiraciones 18 por minuto, y la temperatura 38,8 ° C.
Neurológico. El paciente está alerta y orientado a lugar, tiempo y persona.
Maxilofacial. Presenta una fluctuante, sensible y eritematosa hinchazón facial del
lado derecho se extiende desde el ángulo de la mandíbula al espacio submandibular
derecha. El suelo de la boca y las vías respiratorias orofaríngea son normales. El
tercer molar mandibular derecho (diente # 32) se ve afectada, con hinchazón del
opérculo circundante. Se observa linfadenopatía submandibular derecha.
Pulmonar. El pecho está sin alteraciones en la auscultación
bilateralmente.
Cardiovascular. tarifa normal y el ritmo sin soplos, roces, o
galopes.
Extremidad. No hay hinchazón, edema o debilidad muscular.
500
IMÁGENES
Una radiografía panorámica revela un tercer molar inferior derecho impactado
mesioangular con una imagen radiolúcida pericoronaria. La osteodistrofia renal
(hiperparatiroidismo secundario) es evidente, como se ve por un patrón
generalizado “de vidrio esmerilado” del hueso, pérdida de la lámina dura, y una
radiotransparencia unilocular maxilar (osteítis fibrosa). Este es un resultado de la
disminución de la conversión renal de 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-
dihidroxicolecalciferol (vitamina D activa). Una disminución en la vitamina D resultados activos
en la reducción de la adsorción gastrointestinal de calcio, con un aumento correspondiente en la
hormona paratiroidea para aumentar los niveles de calcio en suero mediante el aumento de la
resorción ósea.
LABS
Las pruebas de laboratorio están clasificadas basándose en la gravedad y la agudeza de los
síntomas relacionados con la enfermedad renal crónica en conjunción con del paciente nefrólogo
/ internista. por lo general se obtiene una línea de base hemograma completo, paerfiles
metabólicos, pruebas de función hepática, y los estudios de coagulación.
Se obtuvieron los siguientes resultados de los estudios de laboratorio para el paciente actual:
• Hemograma completo: Los glóbulos blancos 14000 / μ l, hemoglobina 9,2 g
/ dl, hematocrito 29,2%, las plaquetas
265.000 / μ l
• Química: Sodio 145 mEq / l, potasio 5,6 mEq / L, bicarbonato 22 mEq / L,
nitrógeno ureico en sangre 48 mg / dl, creatinina 3,9 mg / dl, glucosa 167 mg
/ dl, calcio 7 mg /
dl, fosfato de 5,2 mg / dl
• Los estudios de coagulación: El tiempo de protrombina 11 segundos, tiempo de
tromboplastina parcial 33 segundos, cociente normalizado internacional 1,0
• Pruebas de función hepática: Aspartato aminotransferasa 42 U / L,
alanina aminotransferasa 33 U / L, γ- glutamil transpeptidasa 43 U / L,
fosfato alcalina 34 U / L
• Análisis de orina: 300 mg / dL proteinuria; no hay glóbulos rojos, glóbulos
blancos o cilindros
Los hallazgos de laboratorio son característicos de la enfermedad renal crónica. La
hemoglobina y el hematocrito se disminuyen secundaria a la disminución de la producción
de eritropoyetina por los riñones. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina
elevados reflejan la disminución de la tasa de filtración glomerular, que también es
responsable de la potasio en suero elevada. La proteinuria es un resultado del aumento de
la permeabilidad glomerular. los
Enfermedad Renal Crónica 501

disminución del calcio es un resultado de disminución de la absorción gastrointestinal el control del dolor preoperatoria se logra principalmente con una combinación de
secundaria a la disminución de la producción renal de la vitamina D activa hidrocodona / acetaminofeno programada, con morfina para el dolor irruptivo.
Hidrocodona y la morfina se metaboliza en el hígado a través de la conjugación,
pero sus metabolitos se excretan por vía renal. Las vidas medias, por lo tanto,
tienden a aumentar en la enfermedad renal crónica, y que se necesita una reducción
EVALUACIÓN
en la frecuencia de administración (cada 8 horas) para evitar la toxicidad y sedación
La enfermedad renal crónica que complica la gestión de un absceso excesiva.
odontogénico.
La hiperglucemia se trata inicialmente con terapia de escala móvil de insulina. En el
segundo día después de la admisión, la incisión y el drenaje del absceso submandibular
TRATAMIENTO
derecha y la eliminación de la derecha del tercer molar mandibular se realizaron bajo

El manejo de un paciente con enfermedad renal crónica es a menudo complicado. De anestesia general. El postoperatorio transcurrió sin incidencias. El paciente fue colocado en

particular preocupación es el estado de equilibrio de líquidos y electrolitos. La corrección una dieta renal (baja en proteínas) con una restricción calórica en cuanto ella era capaz de

de anormalidades metabólicas y de fluidos debe hacerse en conjunto con el nefrólogo antes comer, y en ese momento se inició su régimen de insulina habitual.

de cualquier intervención quirúrgica. Esto puede lograrse mediante la hidratación juiciosa,

reemplazo de electrolitos cuidado y medicamentos. Como la enfermedad renal crónica
progresa a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), se convierte en necesario diálisis
peritoneal o hemodiálisis. La hipertensión es típicamente muy difícil de tratar
adecuadamente con la medicación sola y por lo general implica una restricción de sal. En
algunos casos, puede necesitar ser tolerado algún grado de hipertensión. Muchos
medicamentos, en particular antibióticos, necesitan ser dosificado apropiadamente para la
tasa de filtración glomerular reducirse o evitarse por completo. Todos los pacientes capaces
de tomar la nutrición oral deben tener una dieta baja renal en sodio, potasio, y proteínas.
Los pacientes que requieren diálisis están mejor programados para cirugía al día siguiente
de su tratamiento de diálisis (para optimizar el equilibrio de líquidos y electrolitos) con una
reanudación de su diálisis habitual el día después de la cirugía. Dado que los pacientes con
frecuencia se hepariniza para la diálisis, un mínimo de 6 horas es prudente después de la
COMPLICACIONES
El desarrollo del síndrome urémico debido a la enfermedad renal en etapa terminal (a menudo
cuando la tasa de filtración glomerular es inferior a 10 ml / minuto) está asociado con una
variedad de síntomas ( Tabla 15-5 ) Y anunciar la urgente necesidad de diálisis. Este síndrome es
debido a los efectos combinados de la acumulación de varios metabolitos (no sólo urea). Otras
indicaciones para diálisis incluyen acidosis, alteraciones de electrolitos, la toxicidad del fármaco,
y la sobrecarga de líquidos. Trombosis, hipotensión, oclusión a través de manguitos de presión
sanguínea, y de alforzar inadecuada de las extremidades pueden comprometer la acceso vascular
(fístulas arteriovenosas, injertos sintéticos, y los catéteres venosos centrales) que se utiliza para
llevar a cabo la diálisis y deben evitarse.

cesación de la heparina. En casos de emergencia en los que la cirugía no puede esperar, el

tratamiento de diálisis puede hacerse sin heparina. Los pacientes con trasplantes renales
exitosos pueden considera que tienen una función renal adecuada pero son comúnmente La única complicación más temida de la enfermedad renal crónica es el desarrollo de
reciben fármacos inmunosupresores, incluyendo corticosteroides, colocándolos en mayor insuficiencia renal aguda (IRA) por encima
riesgo de infecciones y la insuficiencia suprarrenal en el periodo perioperatorio.

Tabla 15-5 Los síntomas del Síndrome Urémico Debido a

Enfermedad renal en etapa terminal

El tratamiento inicial de la paciente febril y anoréxica actual incluye la reanimación Sistema Los síntomas
con líquidos juiciosa. se le dio solución salina normal (500 ml bolo), seguido por una
Nervioso central Irritabilidad, insomnio, letargo, convulsiones, coma
tasa de mantenimiento de 50 ml / hr. La reanimación con líquidos redujo la
creatinina sérica a
musculoesquelético Debilidad, la gota, la seudogota,
3,4 mg / dl, lo que sugiere que algunos de la insuficiencia renal era secundaria a la osteodistrofia renal
deshidratación. En pacientes con enfermedad renal en fase terminal que están diálisis Hematológico Anemia, coagulopatía
dependiente, la reposición de líquidos puede no ser necesario. temperatura elevada del Pulmonar edema pulmonar no cardiogénico,
paciente fue tratado con paracetamol (evitar fármacos antiinflamatorios no esteroideos en neumonitis
la enfermedad renal crónica, debido a que disminuyen el flujo de sangre renal). Aunque el cerebrovascular Pericarditis, arritmias, miocardiopatía, la

grado de hiperpotasemia fue sólo leve, un electrocardiograma se realizó para evaluar la aterosclerosis
Gastrointestinal Náuseas, vómitos, anorexia,
pérdida de las ondas P, ensanchamiento del complejo QRS, y alcanzó ondas T (ninguna de
sangrado gastrointestinal
las cuales estaban presentes). Kayexalate se administra por vía oral para reducir el nivel de
Ácido-base / volumen Hiperpotasemia, sobrecarga de volumen (otros
potasio en suero. El paciente se inició la clindamicina intravenosa. fue necesario ajustar la
trastornos electrolíticos)
dosificación, ya que la eliminación de esta droga es en gran parte hepática.
Endocrino El hiperparatiroidismo, hiperlipidemia, aumento de la
resistencia a la insulina

Dermatológica El prurito, decoloración de la piel (amarillo)

502 Condiciones médicas
de laboratorio que sugieren una fuente prerrenal incluyen un acumulen si no se dosifica de manera adecuada y sera necesario

ajustar según las consecuencias. Aunque muchos fármacos son relativamente no tóxicos, incapacidad de dosificacion
de la insuficiencia renal crónica subyacente. Una evaluación rápida de la función renal se puede determinar
renal un fármaco puede dar lugar a morbilidad y mortalidad significativas.
midiendo la producción de orina. la producción de orina normal es 0,5 ml / kg / h en los adultos; 1 ml / kg

/ h en los niños; y 2 ml / kg / h en los lactantes. Las causas de la insuficiencia renal aguda se pueden dividir

en causas prerrenales, renal y posrenales. La causa más probable de la insuficiencia prerrenal es

hipovolemia secundaria a la pérdida de sangre o deshidratación (como en el paciente actual). los índices
DISCUSIÓN
que 20 y una excreción fraccional de sodio de menos de 1%. Además, una rápida mejoría en Hay muchas causas de la enfermedad renal crónica. La diabetes mellitus es una causa

el nivel de creatinina en suero con la reanimación con líquidos es altamente sugerente. común y, como en el paciente actual, puede ser complicado por hipertensión no controlada e

causas renales de la insuficiencia renal aguda incluyen necrosis tubular aguda, nefritis hipercolesterolemia. El manejo general de la paciente con enfermedad renal crónica incluye una

intersticial aguda, y glomerulonefritis aguda. necrosis tubular aguda puede ser secundaria a dieta baja en proteínas (menos de 50 g / día), la restricción de sodio (menos de 2 g / día), la

cualquiera de hipoperfusión o tóxicos agentes, tales como mioglobinuria (rabdomiolisis), restricción de potasio, la restricción de líquidos, la corrección de la hiperpotasemia /

agentes de contraste, fármacos (aminoglucósidos, anfotericina), cristales (aciclovir, hipocalemia, y, o bien peritoneal o hemodiálisis según se requiera. La gestión de la

sulfonamidas), y ácido úrico (síndrome de lisis tumoral). La función de laboratorio sello hiperpotasemia requiere un electrocardiograma (QRS ancho, alcanzó su punto máximo ondas

distintivo de la necrosis tubular aguda es moldes marrón oscuro en la orina. nefritis intersticial T, pérdida de ondas P), hidratación intravenosa moderado, Kayexalate y, en casos graves,

aguda puede ocurrir con muchos fármacos y es una preocupación potencial en cualquier gluconato de calcio por vía intravenosa o cloruro de estabilizar el miocardio, combinados con

paciente con enfermedad renal crónica. Los fármacos que pueden causar nefritis intersticial dextrosa y la insulina para disminuir la potasio sérico. La hipopotasemia es típicamente un

aguda incluyen cefalosporinas, el sello de calidad en pruebas de laboratorio de la necrosis tubular resultado de diurético de asa excesiva y requiere el reemplazo oral o parenteral juiciosa.

aguda es moldes marrón oscuro en la orina. nefritis intersticial aguda puede ocurrir con Además, la atención perioperatoria puede complicada por alteración de la excreción de

muchos fármacos y es una preocupación potencial en cualquier paciente con enfermedad fármacos, los corticosteroides o fármacos inmunosupresores, hipertensión, anemia, y las

renal crónica. Los fármacos que pueden causar nefritis intersticial aguda incluyen arritmias relacionadas con la hiperpotasemia. El sangrado también puede complicar la

cefalosporinas, La función de laboratorio sello distintivo de la necrosis tubular aguda es enfermedad renal crónica como resultado de la uremia. El tiempo de sangrado es típicamente

moldes marrón oscuro en la orina. nefritis intersticial aguda puede ocurrir con muchos elevado debido a la disfunción plaquetaria y anomalías del factor de von Willebrand. Uremia

fármacos y es una preocupación potencial en cualquier paciente con enfermedad renal se controla mejor a través de diálisis, mientras que los niveles de factor de von Willebrand se

crónica. Los fármacos que pueden causar nefritis intersticial aguda incluyen cefalosporinas, β- lactamas,pueden aumentar con 1-desamino-8-Darginine vasopresina (DDAVP), crioprecipitado, plasma

las penicilinas, sulfametoxazol-trimetoprima (Bactrim), diuréticos y fármacos antiinflamatorios congelado o fresco. y las arritmias relacionadas con hiperpotasemia. El sangrado también

no esteroideos. La presencia de eosinófilos en la orina es altamente sugestivo. La última puede complicar la enfermedad renal crónica como resultado de la uremia. El tiempo de

causa potencial de la insuficiencia renal aguda es la obstrucción post-renal. Esto suele ser sangrado es típicamente elevado debido a la disfunción plaquetaria y anomalías del factor de

secundaria a la obstrucción uretral de cálculos o hipertrofia prostática. También puede ocurrir von Willebrand. Uremia se controla mejor a través de diálisis, mientras que los niveles de

temporalmente después de la retirada de un catéter uretral regular de Foley en un individuo factor de von Willebrand se pueden aumentar con 1-desamino-8-Darginine vasopresina

por lo demás sanos. Los narcóticos son otra causa de la retención renal aguda. A causa (DDAVP), crioprecipitado, plasma congelado o fresco.

postrenal de insuficiencia renal aguda que es distal a los orificios ureterales puede ser
diagnosticada con la medición de la residual posmiccional. Esto se puede medir por tener el
Estudios recientes han demostrado que los pacientes que experimentan ARF tienen un

vacío paciente de forma natural y a continuación, la colocación de un catéter temporal en la mayor riesgo de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal terminal. Aunque no existe

vejiga o mediante el uso de ultrasonido de la vejiga para registrar el volumen de orina un consenso sobre un sistema de estratificación del riesgo estandarizado, los resultados

restante. El volumen menor a 50ml se considera normal. adversos de IRA tienen una significativa morbilidad y mortalidad si no se detectan a tiempo

y se tratan adecuadamente. Por lo tanto, es importante para obtener una consulta de

nefrología temprano en el manejo del paciente.

La toxicidad del fármaco, otra complicación común de la enfermedad renal crónica, se

puede producir cuando hay una falta de ajuste de dosis de medicamentos para el grado de
Bibliografía
insuficiencia renal. La mayoría de los fármacos se metabolizan en el hígado y en última
instancia excretados por el riñón. Muchos metabolitos de los fármacos metabolizados Carrasco LR, Chou JC: El tratamiento perioperatorio de los pacientes con
enfermedad renal, Oral Surg Clin Maxillofac North Am 18: 203-212,
hepática son ellos mismos metabólicamente activa en algún grado. El resultado neto es un
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aumento en la vida media de muchos fármacos. En presencia de la enfermedad renal
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crónica, es posible desarrollar la toxicidad del fármaco de fallar para ajustar o bien la
lesión renal aguda: una revisión sistemática y meta-análisis,
dosis del fármaco o, más importante, la frecuencia de administración del fármaco. Los
Kidney Int 81: 442-448, 2012.
medicamentos que se excretan principalmente por vía renal también es probable que
Susantitaphong P, Altamimi S, Ashkar M, et al: TFG al inicio de
diálisis y mortalidad en la ERC: a meta-análisis, Am J Kidney Dis
59 (6): 829-840, 2012.
 Enfermedad del higado
Gary F. Bouloux, Sung Cho, y Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de raza blanca de 54 años de edad se presenta al servicio de urgencias,
quejándose, “Me golpearon en la cara y los dientes no muerden igual. No he dejado de
sangrar “.
HPI
El paciente fue golpeado en la cara el día antes de la admisión mientras se
encontraba intoxicado con alcohol. Él niega la pérdida de la conciencia, pero
reporta el desarrollo progresivo de la izquierda hinchazón facial, dolor, dificultad
para comer (secundaria a la maloclusión), y el entumecimiento de su labio inferior
izquierdo. Además, se describe exudado persistente desde el interior de la boca,
donde fue golpeado (secundaria a una coagulopatía). Posteriormente se le
diagnosticaron una fractura de ángulo mandibular izquierdo.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
El paciente fue diagnosticado con cirrosis alcohólica de el higado asociada a
hipertensión portal hace 2 años. Ha tenido varios ingresos hospitalarios en el último
año por empeoramiento de la ascitis (líquido en el abdomen) y uno para hemorragia
digestiva alta (secundaria a varices esofágicas). No ha tenido cuidado dental regular.
Sus medicaciones actuales incluyen furosemida (diurético de asa), espironolactona
(diurético ahorrador de potasio), propranolol (no selectivo β- bloqueador), y
omeprazol (inhibidor de la bomba de protones). Él bebe 2 litros de vino cada dos días.
EXAMEN
General. pérdida de masa muscular generalizada (secundaria a una mala nutrición y el catabolismo
proteico) y letargo (secundaria a encefalopatía hepática).
Signos vitales. La presión arterial se 155/92 mm Hg (presión sanguínea elevada), la frecuencia
cardíaca 72 lpm, frecuencia respiratoria 22 por minuto (taquipnea), y la temperatura de 36,2
° C.
Neurológico. El paciente está alerta y orientado veces tres (persona, lugar y tiempo), pero de forma
intermitente confundido, con asterixis (aleteo de las manos con las palmas de las manos y los brazos
totalmente extendidos, un signo de la encefalopatía hepática).
Maxilofacial. ictericia esclerótica (debido a la hiperbilirrubinemia), hedor
hepático (debido a nivel de amoníaco en suero elevada), glándulas parótidas
agrandadas (debido a metabólico y trastornos nutricionales asociados con
alcoholismo crónico), disminución
503
sensación al tacto suave y la dirección de la izquierda V3, ya la izquierda ángulo
mandibular hinchazón y equimosis.
Torax y pulomones. Crepitaciones bilaterales en las bases pulmonares (líquido en los espacios
alveolares), ginecomastia bilateral (agrandamiento de las mamas secundario a un aumento de
los niveles de estrógeno), y pérdida de cabello sobre el pecho.
Cardiovascular. tasa Regular y el ritmo, sin soplos, galope (S3 o S4), o
frotaciones.
Abdominal. El abdomen es no dolorosa y distendido, con el cambio de opacidad
(debido a ascitis) y esplenomegalia (debido a la hipertensión portal secundaria a
cirrosis hepática). Se observan también hepatomegalia Nodular duro y medusa
caput (venas periumbilical tortuosas secundaria a la hipertensión portal).
Extremidad. Bilateral extremidad inferior 1+ edema con fóvea (secundaria a
hipoalbuminemia), contractura de Dupuytren en el índice derecho y el dedo
medio (deformidad en flexión de los dedos secundarias a flexor fibrosis
tendón), y eritema palmar.
Piel. pequeña múltiples petequias, angiomas araña, y atrofia testicular (todo
secundaria a la disminución de metabolismo hepático de estrógeno) están presentes.
LABS
La prueba de laboratorio en la elaboración del caso de la enfermedad hepática
puede ser complejo y crucial para la evaluación de la extensión de la lesión del
hígado y el grado de disfunción con implicación sistémica asociada. Un perfil
metabólico completo incluye las transaminasas hepáticas. enzimas hepáticas
elevados reflejan disfunción hepatocelular. En el paciente actual, tanto la aspartato
aminotransferasa y los niveles de alanina aminotransferasa son elevados (la relación
aminotransferasa aminotransferasa alanina-aspartato por lo general es mayor que
2: 1 con daño hepático alcohólico). Ordenados por separado, fosfatasa alcalina
elevada y γ- glutamil transpeptidasa también se observan niveles (que refleja las
anomalías del sistema biliar). nitrógeno ureico en sangre elevada y niveles de
creatinina se puede ver, especialmente si está asociado síndrome hepatorrenal
(HRS). Hipopotasemia e hipomagnesemia también son comunes con la desnutrición
y necesitan ser corregidas.
Un recuento sanguíneo completo muestra generalmente una anemia macrocítica
(volumen corpuscular medio es mayor que 100 / μm3))
(Secundaria a la vitamina B 12 y la deficiencia de folato) con trombocitopenia (secundaria
a hiperesplenismo, aumentó el secuestro, y la disminución de la producción hepática de
trombopoyetina). Un tiempo de protrombina elevada, tiempo de tromboplastina parcial,
y la relación normalizada internacional son secundarias a la disminución
504 Condiciones médicas
síntesis de factores de coagulación. El tiempo de protrombina es a menudo elevada
primera debido a la vida media más corta de la vitamina K factor dependiente VII que
forma parte de la vía extrínseca medido mejor por el tiempo de protrombina (incluso una
pequeña disminución en el factor VII resultado en un aumento del tiempo de protrombina)
o la cociente normalizado internacional (INR). los niveles de amoníaco de alta sanguíneos
reflejan la incapacidad del hígado para convertir el amoníaco en urea para la excreción
por los riñones. La hipoalbuminemia es un reflejo de la disminución de la producción de
albúmina en el hígado. Finalmente, hiperbilirrubinemia no conjugada (causando ictericia
esclerótica) se ve debido a la disminución conjugación de la bilirrubina por el hígado.
Para el paciente actual, se obtuvieron los siguientes ensayos de laboratorio:
• Química: Sodio 133 mEq / l, potasio 3,1 mEq / L, nitrógeno ureico en
sangre 48 mg / dl, creatinina 1,6 mg / dl, glucosa 172 mg / dl, de
magnesio 1,0 mg / dl, bilirrubina
1,3 mg / dl, amoníaco 67 mmol / L, albúmina de 2,2 mg / dl
• Hemograma completo: Los glóbulos blancos 4500 / μ l, hemoglobina 9,5 g / dl,
hematocrito 30,1%, las plaquetas
62.000 / μ l
• Los estudios de coagulación: El tiempo de protrombina 17 segundos, tiempo de
tromboplastina parcial 43 segundos, cociente normalizado internacional 1,5
• Hígado Las pruebas de función: Aspartato aminotransferasa 141 U / L, alanina
aminotransferasa 84 U / L, γ- glutamil transpeptidasa 45 U / L, fosfatasa
alcalina 51 U / L.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica reveló una fractura del ángulo mandibular izquierdo.
Para la evaluación y el diagnóstico de la cirrosis hepática, una biopsia hepática guiada por TC
puede realizarse según sea necesario para demostrar la destrucción de la arquitectura hepática
normal con cambios fibróticos, confirmando el diagnóstico de la cirrosis hepática.
EVALUACIÓN
fractura mandibular complicado por disfunción hepática secundaria a
cirrosis alcohólica.
TRATAMIENTO
La preparación preoperatoria de los pacientes con enfermedad hepática grave es
de suma importancia para prevenir las complicaciones perioperatorias. gestión
preoperatoria incluye la administración de tiamina 100 mg (para prevenir la
encefalopatía de Wernicke, caracterizado por oftalmoplejía, ataxia, y deterioro de
la memoria), una dieta nutritiva, y multivitaminas con ácido fólico y vitamina B 12 suplementacióndebajode30.000 / μ l; para la mayoría de procedimientos menores, un recuento
(consumo de alcohol en exceso se asocia a menudo con deficiencias
nutricionales). Cualquier coagulopatía necesita ser tratado antes de la operación
(ver sección de complicaciones).
En el paciente actual, hipokalemia e hipomagnesemia se corrigieron con
cloruro de potasio y sulfato de magnesio infusiones. Librium, una
benzodiazepina, fue dado como
estrecharse más de 4 días para evitar la abstinencia de alcohol en peligro la vida (delirium
tremens). Debido al riesgo de la aspiración (aumento en los alcohólicos), el paciente también
se continuó en un inhibidor de la bomba de protones (disminuye el reflujo gastroesofágico
y el grado de neumonitis química debe por aspiración se produce). Debido a la dificultad
respiratoria evidente del paciente como resultado de las ascitis, paracentesis (extracción del
líquido peritoneal) se llevó a cabo; la eliminación de 4 L de líquido (con cuidado para
prevenir la hipotensión) trajo una reducción inmediata en el trabajo de respiración y la
frecuencia respiratoria. El paciente se inició en la furosemida y espironolactona para
reducir la gravedad y frecuencia de los recurrentes ascitis. La encefalopatía hepática se
trató con la administración de lactulosa (para disminuir la producción de amoníaco por las
bacterias entéricas). μ l). lo coagulopatia fue tratada con 6 unidades de plasma frio fresco
(para manejar deficiencias de multiples factores de coagulación) y 4 unidades de plaquetas
(para aumentar el numero de plaquetas por encima de 100,000 celulas/ μl). Posteriormente,
la paciente fue sometida a reducción abierta y fijación interna de la fractura y sin
complicaciones.
COMPLICACIONES
Las complicaciones para los pacientes con enfermedad hepática son inherentemente
dependiente del grado de deterioro funcional del hígado y de las condiciones sistémicas
preoperatorios concomitantes.
Los pacientes tienden a ser proteínas empobrecidas, con sobrecarga de fluidos, deficiencias
viyaminicas y coagulopatía, con alteraciones de electrolitos, y con frecuencia tienen una
capacidad deteriorada para metabolizar medicamentos.
Alimentación enteral adyuvante (sonda nasogástrica o orogástrica) puede ser necesaria en
el período perioperatorio para satisfacer las necesidades calóricas, especialmente en el
contexto de la cirugía oral y maxilofacial, al masticar puede ser difícil (por ejemplo,
fijación intermaxilar, hinchazón, dolor). La nutrición parenteral también puede ser
considerado, pero sólo en el contexto de la función gastrointestinal comprometida (si el
intestino funciona, usarlo). Los requerimientos calóricos deben calcularse con la
consideración de reducir el contenido de ácido de proteína / amino para prevenir la
exacerbación de cualquier encefalopatía. Este último se cree que relacionarse con el nivel
de amoníaco en sangre, que pueden reducirse aún más con el uso de lactulosa. La
malnutrición y la proteína alterada síntesis alterar la cicatrización, que puede presentar
como aumento de la degradación de la herida y retraso en la cicatrización herida.
La coagulopatía puede ser el resultado de las plaquetas se redujo de secuestro
esplénico (hiperesplenismo es secundaria a la hipertensión portal, que es secundaria
a la cirrosis hepática). La transfusión de plaquetas es el único tratamiento para la
trombocitopenia. El sangrado espontáneo se ve con recuentos de plaquetas por
superior a 50.000 / μ l es apropiado. Idealmente, el paciente debe ser transfundida a un
recuento de plaquetas superior a 100.000 / μ l para cirugías mayores y procedimientos.
La coagulopatía puede ser también el resultado de la disminución de la síntesis hepática de
proteínas de coagulación, como es a menudo el caso con enfermedad hepática en fase terminal, o
puede ser el resultado de disminución de la absorción de vitaminas solubles en grasa (vitaminas
A, D, E, y K) a partir de
Enfermedad del higado
el tracto gastrointestinal. Este último es más común con enfermedad hepática colestática
(disminución de sales biliares reducen la absorción de grasa y las vitaminas liposolubles).
En esta situación, la vitamina K se puede administrar, con un aumento apropiado de la
síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K (factores II, VII, IX y X). El
punto final de la administración es una mejora sustancial en o normalización del tiempo de
protrombina o INR. Cuando disminución de la síntesis hepática de proteínas de la
coagulación es el resultado de la enfermedad hepática intrínseca (como en el paciente
actual), la transfusión con plasma fresco congelado es el tratamiento de elección. Se debe
tener cuidado para evitar el empeoramiento de la sobrecarga total de fluido corporal, lo
cual es típico de la ascitis y puede precipitar edema pulmonar.
La insuficiencia hepática también puede estar asociada con el síndrome hepatopulmonar,
síndrome hepatorrenal (con alteraciones de los electrolitos), hemorragia gastrointestinal
superior, esteatohepatitis no alcohólica, y peritonitis bacteriana subaguda. La mayoría de
los fármacos se metabolizan por el hígado y, como tal, pueden necesitar ser dosificado
apropiadamente o evitarse por completo. Los fármacos que se excretan por vía renal son
preferibles a aquellos que requieren metabolismo hepático.
enfermedad hepática en etapa terminal (ESLD) se puede tratar con el trasplante de hígado,
aunque la mayoría de los pacientes mueren de la enfermedad hepática o no son elegibles
para el trasplante. En 2002, la Clínica Mayo comenzó a estratificar a los receptores de
trasplante hepático ESLD con una calculadora objetivo determinar la gravedad de la
disfunción hepática. La Escala MELD score (MELD) se puede utilizar para predecir la
morbilidad y la mortalidad en los pacientes que necesitan cirugía de transplante. La
puntuación MELD se calcula fácilmente utilizando INR del paciente, bilirrubina y
creatinina. La fórmula está disponible en el sitio web www.mayoclinic.org/ MELD /
mayomodel5.html . cirugía electiva nonliver es aceptable en un paciente con una puntuación
MELD por debajo de 10; una puntuación entre 10 y 15 requiere una cuidadosa evaluación
de los riesgos y beneficios; y una puntuación por encima de 16 elimina eficazmente los
procedimientos electivos. Nuestro paciente, a pesar de la puntuación MELD de 16 años,
era un candidato para la reducción abierta y fijación interna de la fractura de mandíbula,
ya que esta no es una cirugía electiva. Sin embargo, las puntuaciones MELD elevados están
asociados con
505
aumento de la morbilidad y la mortalidad perioperatoria. El éxito de los receptores de
trasplante de hígado tienen un hígado normal, pero funcionalmente es inmunodeficiente
para evitar el rechazo del injerto. Esto puede resultar en un aumento de las infecciones
oportunistas y perioperatorias.
DISCUSIÓN
La enfermedad hepática puede ser el resultado de muchos insultos. Las causas más
comunes son el consumo de alcohol y la hepatitis viral. La hepatitis C es más común que la
hepatitis B, con un estimado de 4 millones de casos en los Estados Unidos. Hasta un 90%
de estos casos son crónicas. La hepatitis viral también plantea un riesgo de transmisión al
personal cirujano y sala de operaciones de una lesión por pinchazo de aguja. Especial
cuidado se debe tomar para reducir este riesgo. Las causas de la disfunción del hígado son
muchas, pero las consecuencias son a menudo similares. La cirrosis es la vía común final
de la inflamación crónica y es irreversible. La cirrosis alcohólica puede coexistir con
hepatitis alcohólica. La disfunción hepática está asociada con la malnutrición, el
catabolismo de proteínas, mala cicatrización de heridas, coagulopatía, hipertensión portal,
esplenomegalia, ascitis, derivaciones venosos portosistémica (esófago, periumbilical,
retroperitoneal y hemorroidales), encefalopatía, y alteración del metabolismo de drogas y
el aclaramiento. Una historia adecuada y examen físico, además de las pruebas de
laboratorio adecuados, son críticas en el periodo perioperatorio para el cirujano. Todos
estos factores se combinan para hacer que la gestión del paciente con enfermedad hepática
una tarea desafiante y difícil.
Bibliografía
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al: un modelo para predecir
la supervivencia en pacientes con enfermedad hepática en fase terminal, hepatología
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Enfermedad de von Willebrand

Danielle Cunningham, Shahrokh C. Bagheri, y Kambiz Mohammadzadeh

son necesarios para evaluar enfermedad de von Willebrand a menos que exista una
CC
sospecha de una hemorragia interna, especialmente en el contexto de un traumatismo.

Un joven de 16 años de edad, raza blanca se presenta a su consultorio para la evaluación

de una masa asintomática, radiopaco del maxilar consistente con un odontoma complejo.

LABS

HPI
Los estudios iniciales de laboratorio para evaluar para vWD debe incluir estudios de coagulación

La lesión fue identificada en el examen radiográfico de rutina para un premolar de rutina (hemograma con plaquetas, tiempo de protrombina [PT], tiempo de tromboplastina
no erupcionado primaria. No había antecedentes de dolor, fiebre, hinchazón o parcial [PTT], ratio internacional normalizada [INR], tiempo de sangrado). Estas son buenas
secreción de la zona. pruebas de detección en general que se pueden pedir a la discreción del médico. El hemograma es
generalmente normal, excepto en vWD tipo 2B, en la que el recuento de plaquetas puede disminuir.
El tiempo de sangrado es una buena prueba de detección, aunque no es sensible o específico. Los
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
resultados normales no descartan enfermedad de von Willebrand. PT y el INR son normales. Sin
embargo, el PTT, además de medir la actividad del factor VIII, también puede medir las
Los padres negaron cualquier antecedente medico significativo. Sin embargo, en un nuevo
deficiencias concurrentes con otros factores de coagulación. Esto puede ser prolongado en la VWD
interrogatorio, una historia de sangrado prolongado, incluyendo la menstruación y varios
2N tipo, enfermedad grave, y 25% de los pacientes con vWD tipo 1.
episodios de epistaxis sin la necesidad de hospitalización, se identificaron (historia positiva
de sangrado anormal). Esto fue observado por primera vez después de la pérdida de sus
incisivos mandibulares. Un interrogatorio cuidadoso también reveló una historia de
moretones “fácil” en sus extremidades. Los padres recuerdan episodios previos de
hemorragia prolongado con otros miembros de la familia (enfermedad de von Willebrand Estudios de coagulación anormales, además de la historia y examen físico pueden
[enfermedad de von Willebrand] es un trastorno autosómico dominante). La historia desencadenar el especialista para pedir más estudios de diagnóstico.
restante fue negativo.

Hay otras pruebas de laboratorio utilizadas para detectar y diagnosticar enfermedad de von
Willebrand:

• Factor plasmático de von Willebrand (vWF) niveles ( vWF: RCo) (ristocetina

ensayo de actividad de cofactor, utilizado para medir la agregación plaquetaria).
EXAMEN FISICO
Los niveles plasmáticos de vWF pueden variar de un día a otro. Están

General. El paciente es una niña bien desarrollada y bien alimentada, cooperativa de influenciados por el estrés, el embarazo, la terapia de reemplazo hormonal, y el
ninguna dificultad aparente cuya altura y el peso están por encima del promedio. tipo de sangre (individuos con tipo O han disminuido los niveles); un solo nivel

Maxilofacial. No existe una notable hinchazón facial. Durante el examen intranasal dentro del rango de referencia no excluye la enfermedad.

con un espéculo nasal, se observó una ligera epistaxis. El examen intraoral revela
equimosis bilateral bucal mucosa (decoloración de la piel causada por la fuga de • Antígeno de vWF de plasma. La concentración total de plasma de la
sangre en los tejidos de los vasos sanguíneos rotos). proteína vWF, dependiendo del ensayo, podría ser el total de sitios de
unión de vWF o el total vWF proteína presente en el plasma. No refleja

Torax, abdominal, y las extremidades. Múltiples petequias (hemorragias milimétrica

estructura molecular; por lo tanto. este valor podría ser normal en

de tamaño de pequeños capilares, a menudo se observan con disfunción plaquetaria pacientes con multímeros anormales.

cuantitativa y cualitativa) se observan en las extremidades superiores e inferiores,

abdomen y pecho. • actividad del factor VIII. Esta es una medida de la función de cofactor del factor de
coagulación (factor VIII) en el plasma. El ensayo de actividad de cofactor de ristocetina es
el estándar de oro para el diagnóstico de vWD; Sin embargo, es difícil obtener un nivel
IMÁGENES
adecuado. Los niveles de aumento de vWF durante el embarazo y los períodos de estrés y

Una radiografía panorámica revela una radiopacidad bien definida del maxilar con terapia de reemplazo hormonal; Por lo tanto, la ansiedad aguda paciente puede elevar

anterior derecha con múltiples estructuras de apariencia detal y un primera el nivel de vWF a pesar de una deficiencia relativa. Una prueba de detección positiva y / o

premolar impactado asociado asociado a la lesión (consistente con un odontoma

compuesto). No hay estudios de imagen de rutina
506
Enfermedad de von Willebrand 507

un alto índice de sospecha en base a la historia clínica puede indicar si alguna La terapia fibrinolítica con ácido tranexámico (Amicar) también se puede utilizar. Esto evita que
prueba adicional es necesaria. la lisis de coágulos de sangre y puede ser especialmente útil para la hemorragia de las membranas

Un multímero vWF y la agregación plaquetaria inducida por ristocetina se pueden utilizar para mucosas. Esta clase de fármacos se puede administrar por vía oral o por vía intravenosa. Con la

confirmar el diagnóstico. Estas pruebas también se utilizan para determinar el subtipo de vWD. administración oral, el fármaco se debe dar tres o cuatro veces durante un periodo de 24 horas

Una prueba adicional que está ganando aceptación es la prueba de la función plaquetaria, la cual (debido a la corta vida media del medicamento) durante 3 a 7 días. Los agentes tópicos tales como
depende de la función del vWF y plaquetas. Esto se utiliza como una prueba de detección de Gelfoam (esponja absorbible hecha a partir de gelatina) y Surgicel (celulosa regenerada oxidada)
enfermedad de von Willebrand debido a su alta especificidad y sensibilidad. empapada en trombina tópica también pueden ser utilizados para la hemostasis local.

En varios estudios, se encontró que los estrógenos para aumentar los niveles de vWF en las mujeres
EVALUACIÓN
que toman anticonceptivos orales y la terapia de reemplazo hormonal. Sin embargo, no hay
odontoma Compuesto en maxilar que requiere remoción, complicado por vWD. estudios a largo plazo han analizado la relación riesgo / beneficio de la terapia de reemplazo
hormonal en la enfermedad de von Willebrand.

TRATAMIENTO
El tratamiento está determinado por los hallazgos clínicos y la extensión de la
Hay cinco modalidades de tratamiento para la enfermedad de von Willebrand: hemorragia. No hay buenas pruebas de laboratorio que se correspondan con la
1. La desmopresina (1-desamino-8-D-arginina-vasopresina gravedad de la enfermedad. vWF no es un marcador fiable de la gravedad, ya que este
[DDAVP]) valor puede ser elevado artificialmente en ciertos estados fisiológicos, tales como estrés
2. La terapia de reemplazo vWF (usando crioprecipitado) o embarazo; Por lo tanto, antecedentes de sangrado es una pista importante a la
3. Los agentes antifibrinolíticos gravedad de la enfermedad y para la determinación de la terapia óptima.
4. Los agentes tópicos (trombina o fibrina selladores)

5. La terapia con estrógenos en mujeres sin contraindicaciones El paciente actual se refiere a un hematólogo para la consulta y la evaluación
preoperatoria. Posteriormente, el paciente tenía niveles normales de actividad de
DDAVP es un análogo sintético de la hormona antidiurética, sin actividad vasoconstrictora. ristocetina y plaquetas. El hematólogo recomienda premedicación con 150 μ g de
Actúa mediante el aumento de los niveles de vWF y factor VIII, mediante la estimulación DDAVP y cuatro dosis de Amicar después de la operación durante 24 horas. El
indirecta de la liberación de vWF de células endoteliales. DDAVP se puede administrar por paciente fue sedado, posteriormente, en la oficina, y se eliminó el odontoma. se colocó
vía intravenosa, intramuscular, o intranasal. Si se administra por vía intravenosa o por vía Surgicel en el defecto y se sutura con suturas reabsorbibles. Se observó la hemostasia
intramuscular para la hemorragia aguda, la dosis es 0,3 μ g / kg (máximo, 20 μ sol). Los en la oficina antes del alta. A la primera semana de seguimiento, el paciente niega
aumentos en los niveles de vWF y factor VIII se ven dentro de 30 a 60 minutos, con una cualquier complicación y estaba sanando adecuadamente.
duración de aproximadamente 6 a 12 horas. La administración intranasal ha ganado
popularidad con los pacientes que tienen sangrado menos grave y para la premedicación antes
de procedimientos quirúrgicos menores. La dosis habitual es de 150 μ g para niños que pesan
COMPLICACIONES
menos de 50 kg y 300 μ g para niños y adultos mayores. Una dosis de prueba debe ser
administrado a observar los efectos en vWF. DDAVP no debe administrarse a los pacientes
La complicación más evidente de la enfermedad de von Willebrand es la hemorragia persistente.
con el tipo 2B vWD, ya que puede empeorar la enfermedad (véase la sección de Discusión).
Si la hemorragia es persistente después de extracciones, Surgicel, trombina tópica, la presión
Asimismo, no parece ser tan eficaz en pacientes con trastornos hemorrágicos graves y directa, y DDAVP se pueden utilizar menos que esté contraindicado. En el contexto de la
enfermedades de tipo 3, probablemente secundaria a la falta de vWF almacenado. hemorragia aguda, crioprecipitado es el tratamiento de elección. El crioprecipitado puede
utilizarse para tratar todo tipo de enfermedad de von Willebrand. (El crioprecipitado contiene
factores VIII y XIII, vWF, fibrinógeno y fibronectina. Se puede almacenar en - 18 ° C por hasta
1 año).

La terapia de reemplazo con vWF parece ser el estándar de oro para el tratamiento.
Sin embargo, para crioprecipitado (que contiene factor VIII) para contener vWF
viable, no puede ser pasteurizada, solamente se tamiza. Si es posible, esto debe
evitarse, ya que existe un mayor riesgo de transmisión viral. La mayoría de los
concentrados de factor VIII no contienen suficiente peso molecular alto vWF; sin
embargo, los fármacos Humate-P (factor antihemofílico humano / complejo vWF)
y Alphanate (factor antihemolítica) contienen cantidades suficientes. Estos
medicamentos pueden utilizarse con crioprecipitado en pacientes con el tipo 2B o
tipo 3 vWD, debido a que estos pacientes no pueden ser tratados con DDAVP. Para
sangrado significativo, el objetivo de la terapia de reemplazo es mantener la
actividad del factor VIII y vWF entre 50% y 100% durante 3 a 10 días.
Cada régimen de tratamiento tiene varios efectos secundarios. DDAVP puede causar
vasodilatación, dolor de cabeza, hipotensión o hipertensión (generalmente leves). Las
complicaciones más graves de DDAVP incluyen taquifilaxia (rápido desarrollo de la
inmunidad a un fármaco) e hiponatremia significativa y convulsiones secundarias a la
retención de agua. Por lo tanto, DDAVP se limita generalmente a una dosis diaria, junto
con la restricción de agua y cuidadoso control de los niveles séricos de sodio.
Reemplazo con crioprecipitado conlleva un mayor riesgo de transmisión de patógenos
transmitidos por la sangre secundaria a la incapacidad para pasteurizar adecuadamente el
extracto. Afortunadamente, como resultado de la mejora de la sensibilidad de las pruebas de
sangre, el riesgo de transmisión es bajo.
514 Condiciones médicas

El uso prolongado de tratamiento antifibrinolítico conlleva el riesgo de trombosis.

hipercoagulabilidad pacientes deben ser cuidadosamente evaluados. Los agentes tópicos son
generalmente seguros, pero son costosos y sólo se pueden utilizar como una medida local. Ciertas
preparaciones de trombina tópica puede contener el factor V bovino; amplia exposición podría
precipitar la formación de anticuerpos a este factor que reacciona de forma cruzada con el factor
V humano, hemorragia agravante.

DISCUSIÓN

vWD es el trastorno hereditario de la coagulación más común, afectando aproximadamente

al 1% de la población. La mayoría de los pacientes no buscan atención médica y sólo se
diagnostican sobre la base de sangrado abundates inexplicable (por ejemplo, durante la
menstruación) o moretones con facilidad. Este trastorno se caracteriza por una mutación
en sí mismo vWF o en la cantidad de vWF producido. Este factor es responsable de la
hemostasia primaria, ayudando la agregación plaquetaria y la adhesión al revestimiento
endotelial y al servir como una proteína portadora para el factor VIII. Factor VIII tiene
una vida media acortada significativamente cuando no está ligado a vWF; esta es la razón
por la que el factor VIII presenta niveles evaluados a través de pruebas de laboratorio.

Hay tres subtipos de enfermedad de von Willebrand hereditaria. Los tipos 1 y 2 son
autosómico dominante, y el tipo 1 es la forma más común de la enfermedad
(aproximadamente 70%). El tipo 1 es una deficiencia cuantitativa en sí mismo vWF. Los
síntomas varían desde leve a moderadamente grave ( Figura 15-3 ). Es posible que la
deficiencia puede ser de aclaramiento rápido depuramiento de la proteína o producción
insuficiente.

Tipo 2, que suele ser autosómica dominante, es una anomalía cualitativa de

vWF. Tipo 2 se subdivide en cuatro subtipos: 2A, 2B, 2M, y 2N. La clasificación
se basa en que se produce la mutación en el propio vWF.
516Tipo 2A es un defecto cualitativo en el que los niveles de cantidad son normales pero la
Figura 15-3 síntomas clínicos de sangrado por tipo y la frecuencia (%) en pacientes con el tipo 1
capacidad del factor de unirse a las plaquetas se ve disminuida. Este tipo de vWF también
la enfermedad de von Willebrand. ( De Armstrong
no coalescen bien con otro vWF, lo que resulta en grandes multímeros disminuidos, que a su E, Konkle BA: enfermedad de von Willebrand. En Young NS, Gerson SL, alta KA (eds): hematología clínica,
vez resulta en una disminución de la adhesividad plaquetaria. Por lo tanto, los resultados del St Louis, 2006, Mosby.)
ensayo de vWF antígeno son normales, pero los ensayos de cofactor y grandes multímeros se
reducen o ausente.

defecto afecta a la capacidad de vWF para unirse al factor VIII, pero la capacidad de unirse con el

517Tipo 2B (aproximadamente 5%) contiene el defecto en el sitio de unión de factor VII permanece normal. Por lo tanto, la función plaquetaria se mantiene normal (como lo

plaquetas en sí, que en realidad aumenta la unión de las plaquetas a vWF. Esta hace la cantidad de vWF disponible), pero niveles de factor VIII se reducen considerablemente.

toma a las plaquetas de la circulación, causando trombocitopenia. Es Debido a que este subtipo es recesivo, un segundo alelo mutado también debe ser heredado para

imperativo para determinar si el paciente tiene este subtipo, especialmente si el los síntomas a desarrollar. Puede ser difícil distinguir este subtipo de la deficiencia de factor VIII

tratamiento debe ser instituido, ya que el tratamiento con desmopresina en (hemofilia), ya que en ambas condiciones de los pacientes tienen niveles bajos del factor VIII. Tipo

realidad puede agravar la situación. DDAVP provoca un aumento en la 2N enfermedad de von Willebrand se debe considerar cuando un paciente se presenta con una

liberación de vWF, posteriormente causando un aumento en la unión de las historia familiar de penetrancia autosómico (visto en machos y hembras, y no la genética

plaquetas a vWF y la eliminación de más plaquetas de la circulación, mendeliana ligada al género,) en lugar de X-ligado.

empeoraria de la trombocitopenia.

Tipo 3 es raro (aproximadamente 1 en 1 millón de personas) y se caracteriza por la ausencia

518Tipo 2 M se caracteriza por un defecto cualitativo y puede formar multímeros apropiadas; completa o niveles muy bajos de vWF; esto resulta de diferentes defectos genéticos, incluyendo
sin embargo, su capacidad para unirse a las plaquetas se ve disminuida. Por lo tanto, los sin sentido, de sentido erróneo, y las mutaciones del marco de lectura. Estos pacientes tienen
niveles de antígeno plasma son, grandes multímeros normales están presentes, pero los hemorragia grave y al principio puede ser diagnosticado como que tiene deficiencia de factor
ensayos de cofactor se disminuyen. VIII, antes de que se obtuvo la prueba vWF.

519 Tipo 2 N (N es para Normandía, donde fue descrito primero este tipo) es vWD también puede adquirirse con diversos estados de enfermedad, las condiciones generalmente
un raro trastorno autosómico recesivo. los autoinmunes tales como lupus sistémico
Enfermedad de von Willebrand
eritematoso. Otros mecanismos incluyen disminución de la síntesis, la proteolisis
disminuyeron, la unión a las células tumorales, y aumento del aclaramiento de vWF.
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Anticoagulación oral en cirugía oral y maxilofacial
Gary F. Bouloux, Damian R. Jimenez, y Shahrokh C. Bagheri
CC
Una mujer de 54 años de edad, se hace referencia a su clínica para la eliminación de varios
dientes antes de la construcción de prótesis parcial.
HPI
El paciente tiene múltiples dientes cariados que son no restaurable. Ella está planeando
tener una nueva dentadura parcial en maxilar confeccionada después de la eliminación de
los dientes. Ella no se queja de dolor o hinchazón. No se había visitado al dentista desde
hace 8 años. Ella no se ha realizado ninguna extracción dental aparte de la muela del juicio,
que se retiraron 35 años antes.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
Los antecedentes médicos del paciente son notable por fibrilación auricular paroxística y múltiples
ataques isquémicos transitorios en sus 40 años de edad y un accidente cerebrovascular posterior
a los 49 años de edad. Como resultado del accidente cerebrovascular, que cuenta con una
importante debilidad en las piernas izquierda. Ella tiene una historia de 30 años de tabaquismo,
niveles elevados de colesterol y triglicéridos séricos, y la hipertensión (todos son factores de riesgo
adicionales de accidente cerebrovascular). Sus medicaciones actuales incluyen warfarina
(Coumadin), atorvastatina (HMG CoA reductasa), hidroclorotiazida (diurético), y felodipino
(calcio bloqueador de los canales). Ella no tiene alergias medicamentosas conocidas.
EXAMEN
General. La paciente es una mujer de cooperación no se ve angustiado.
Signos vitales. La presión arterial se 130/84 mm Hg, frecuencia cardíaca 66 lpm, frecuencia
respiratoria 12 por minuto, y la temperatura de 36,5 ° C.
Intraoral. Existen múltiples dientes cariados y raíces retenidas.
Neurológico. Debilidad (3/5) de extremidad inferior izquierda con reflejos de rodilla y
tobillo a paso ligero (signo de lesión de la neurona motora superior secundaria a accidente
cerebrovascular). No hay otros signos neurológicos focales.
Extremidades. Se observa atrofia leve de la extremidad inferior izquierda
(atrofia por desuso) .
Piel. Múltiples contusiones se observan en las extremidades superior e inferior
(secundaria a la terapia de anticoagulación).
510
LABS
El tiempo de protrombina (PT) se utiliza para medir la adecuación de la vía extrínseca y
común de la cascada de coagulación. En concreto, se mide la capacidad de coagulación de
los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII, IX, y X. Las deficiencias de estos
factores de coagulación prolongan el tiempo de protrombina (rango normal, 11 a 13
segundos). Sin embargo, la mayoría de los laboratorios reportan resultados de PT que se
han ajustado a la relación normalizada internacional (INR), usando el índice de
sensibilidad internacional para las combinaciones de tromboplastina y del instrumento
particular usado para realizar la prueba. El valor normal se designa como 1.0.
Coumadin terapia afecta la función de los factores II, VII, IX, y X. El factor VII
tiene la vida media más corta y por lo tanto es el factor más importante para
determinar inicialmente el funcionamiento de la vía extrínseca.
Para el paciente actual, se observaron los siguientes resultados de las pruebas de
laboratorio:
↑ Recuento sanguíneo completo: Los glóbulos blancos 4000 / μ l, hemoglobina 12,4
g / dl, plaquetas 365.000 / μ l
↑ Estudios de coagulación: PT 48 segundos, tiempo de tromboplastina parcial
(PTT) 33 segundos, INR 3,2 Tiempo de sangrado, los estudios de agregación de
plaquetas, y citometría de flujo de plaquetas, que son pruebas de la función
plaquetaria, no se indicaron en este paciente.
IMÁGENES
Una radiografía panorámica reveló múltiples dientes cariados maxilar y multiples
raíces retenidas.
EVALUACIÓN
Dientes cariados múltiples y retenidos raíces que requieren la extracción quirúrgica en un
paciente en terapia de anticoagulación con Coumadin para la prevención de la enfermedad
tromboembólica.
TRATAMIENTO
Dado el potencial de la fibrilación auricular paroxística y por lo tanto el riesgo de
nuevos eventos tromboembólicos, se decidió continuar con Coumadin en el paciente
actual en el periodo perioperatorio. Sin embargo, después de consulta con el médico
de atención primaria, su dosis regular de Coumadin se redujo a bajar el INR por
debajo de 2,5 (esto reduce la probabilidad de hemorragia perioperatoria excesiva,
sin embargo, mantiene un nivel satisfactorio de la anticoagulación). bajo anestesia
general
Anticoagulación oral en cirugía oral y maxilofacial
anestesia, múltiples dientes se retiraron usando, colgajos mucoperiósticos atraumáticas
pequeñas y mínima eliminación de hueso. Cualquier sangrado de los tejidos blandos se
controló con electrocauterio. Los alvéolos de extracción fueron entonces empaquetados con
colágeno bovino hemostático (Avitene; Davol, Providence, Rhode Island), y las heridas se
cerraron cuidadosamente con poliglatina (vycril) de reabsorción lenta en suturas de
colchonero horizontal. Las heridas fueron examinadas cuidadosamente antes de dar por
terminado el procedimiento. El paciente fue dado un enjuague bucal de ácido tranexámico
5%, para ser utilizado cuatro veces al día durante 5 días. Ella continuó tomando su
Coumadin durante todo el ingreso en el hospital. Una dieta blanda y evitar la actividad
vigorosa se recomiendan para la primera semana postoperatoria.
COMPLICACIONES
sangrado postoperatorio puede complicar cualquier procedimiento quirúrgico. Aunque
esto puede ser secundaria a insuficiente hemostasia de la herida, la ruptura de la herida en
el postoperatorio, o infección, también puede ser el resultado de coagulopatía sistémica (la
condición se ve en el paciente actual). Cuando se produce el sangrado postoperatorio, se
debe hacer una evaluación rápida de la gravedad de la hemorragia. Si la hemorragia es
grave, el paciente debe ser ingresado en el hospital para la reposición de líquidos;
identificación de tipo de sangre y su cruze sanguíneo; y ser transfundido si los niveles de
hemoglobina y hematocrito son suficientemente baja o el paciente es sintomático. Después
de la estabilización inicial, la atención debe dirigirse hacia la detención de la hemorragia.
Las medidas locales pueden ayudar en la hemostasia. Sin embargo, en pacientes
coagulopathic (como en el paciente actual), medidas locales pueden no ser suficiente, y un
enfoque sistémico para el control de la hemorragia puede ser necesaria. Las plaquetas,
plasma congelado fresco y crioprecipitado todos se pueden dar, dependiendo de la etiología
de la hemorragia.
Hemorragia secundaria a Coumadin terapéutico se puede tratar con vitamina K, aunque por lo
general toma 12 a 24 horas para cualquier reversión significativa de la anticoagulación de ocurrir.
Hemorragia secundaria a la heparina no fraccionada se pueden tratar con sulfato de protamina,
con inversión inmediata de la anticoagulación. Sangrado asociado con el uso de heparinas de bajo
peso molecular (por ejemplo, Lovenox) no puede ser invertido directamente debido a un modo de
acción diferente (factor inhibidor indirecto Xa); en última instancia, se requiere un tratamiento
con plasma fresco congelado. Hemorragia secundaria a la utilización de dabigatran (Pradaxa), un
inhibidor directo de la trombina, no puede ser directamente invertido; reversión requiere la
administración de plasma fresco congelado, el factor recombinante VIIa, o concentrado de
complejo de protrombina. La diálisis también puede ser de beneficio en cualquier paciente con
amenaza para la vida hemorragia secundaria al uso de Pradaxa, ya que puede reducir los niveles
en plasma de hasta 60% en 2 a 3 horas. Hemorragia secundaria al uso de Xarelto (rivaroxaban),
un inhibidor directo del factor Xa, también puede no ser directamente invertido y requiere plasma
fresco congelado. Hemorragia secundaria a trombastenia (plaquetas disfuncionales pero los
números normales) puede ser hereditaria (trombastenia Glanzmann o síndrome de Bernard-
Soulier) o, más comúnmente, puede ser debido al uso de aspirina o Plavix (clopidogrel es un
inhibidor de receptor de adenosina difosfato de plaquetas). El único tratamiento disponible es
inmediata transfusión de plaquetas.
511
El sangrado también puede ser secundaria a la enfermedad de von Willebrand (vWD),
uno de los trastornos hematológicos hereditarios más comunes, además de la hemofilia
A. La deficiencia de factor von Willebrand (vWF) puede tratarse con vasopresina 1-
desamino-8D-arginina (DDAVP ) si es leve o con plasma fresco congelado,
crioprecipitado, o concentrado de factor VIII si grave (ver la sección anterior sobre
vWD). La hemofilia A y la hemofilia B son trastornos hematológicos caracterizados por
deficiencias de los factores VIII y IX, respectivamente; pueden ser tratados fácilmente
con reemplazo de factor recombinante. La necesidad de sustituir estos factores depende
en gran medida del nivel de factor de referencia y el procedimiento quirúrgico planeado.
La necrosis de la piel es una complicación rara de la anticoagulación oral con Coumadin.
Las lesiones pueden presentar como equimosis, seguido por el desarrollo de grandes
ampollas que contiene un fluido de color rojo oscuro. La condición no parece estar
relacionada con la dosis. La etiología de la necrosis de la piel relacionados con el
Coumadin-no está claro, aunque presenta histológicamente como vasculitis y trombosis.
Puede ser el resultado de un estado protrombótico transitoria que se produce con el inicio
de la terapia Coumadin. La necrosis se piensa que es el resultado de niveles reducidos de
proteínas funcionales C y S, que son potentes inhibidores de la coagulación. Las proteínas
C y S tienen vidas medias más cortas que hacer factores II, VII, IX, y X y por lo tanto
son teóricamente las primeras proteínas de la cascada de coagulación para ser
afectados por la iniciación de la terapia Coumadin. El diagnóstico de la necrosis la
piel dicta una suspensión de la terapia Coumadin y sustitución con heparina de bajo
peso molecular no fraccionada o.
Coumadin también tiene una estrecha ventana terapéutica y muchos importantes
interacciones con otros medicamentos. Muchas otras drogas inadvertidamente aumentan
el nivel de anticoagulación mediante el desplazamiento de Coumadin de albúmina (es 99%
unido a la albúmina). Además, Coumadin se metaboliza por el hígado, y otras drogas
puede o bien inducir o suprimir las enzimas hepáticas, con alteraciones resultantes en el
nivel de anticoagulación. Todos los medicamentos que se van a administrar a un paciente
que toma Coumadin deben ser revisados por posibles interacciones entre medicamentos.
Recientemente, las opciones adicionales para el tratamiento anticoagulante oral se ha hecho
disponible. Dabigatrán (Pradaxa) y rivaroxaban (Xarelto) se mencionaron anteriormente.
Dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina con menos efectos secundarios y
complicaciones que los anticoagulantes orales actuales, se utiliza para prevenir los coágulos
de sangre en pacientes con fibrilación auricular y la trombosis venosa profunda (TVP).
Aunque el manejo de los pacientes en tratamiento anticoagulante dabigatrán no requiere
monitoreo de rutina, la mejor manera de controlar el nivel de anticoagulación es el tiempo
de coagulación de ecarina (ECT) o el tiempo de trombina (TT). Las indicaciones para
rivaroxaban son similares a los de dabigatran; sin embargo, rivaroxaban es un inhibidor
directo del factor Xa, y la inhibición del factor Xa debe ser medida para controlar la
idoneidad de la anticoagulación, si clínicamente deseado.
DISCUSIÓN
Coumadin es un potente anticoagulante que inhibe la función del cofactor de la vitamina K ,
factores II, VII y X y proteínas.
↓ Condiciones médicas

C y S son todo depende de la vitamina K para su síntesis, que se produce en el hígado. los
resultados del tratamiento Coumadin en la inhibición de la enzima vitamina K epóxido
reductasa, que se requiere para mantener la vitamina K en el estado reducido necesario
para la síntesis de proteínas de coagulación funcional. Proteínas C y S son necesarios para
la fibrinolisis, y la producción de proteínas no funcionales por lo general resulta en un
estado protrombótico mínima y clínicamente insignificante. Factores II, VII, IX, y X son
necesarios para la trombosis y la formación de coágulos, y la producción de proteínas no
funcionales resultados en un estado de anticoagulación que es clínicamente significativa.
de 2,5 a 3,0. medidas locales incluyen minimizar el trauma quirúrgico, el cierre primario, y
el uso de material hemostático, tal como cera de hueso, celulosa oxidada, o colágeno bovino.
Antifibrinolíticos, tales como γ- ácido aminocaproico y ácido tranexámico, estabilizan el
coágulo de sangre formado por ayudando a reducir el proceso natural de la fibrinolisis. Las
ventajas de 5% enjuague bucal ácido tranexámico son que puede ser utilizado como un
tratamiento tópico y no tiene ningún efecto sistémico. cirugía más complicada requiere las
mismas medidas locales, pero, además, el paciente debe ser cambiado a otro anticoagulante
o anticoagulación debe interrumpirse. Administración provisional de heparina con bajo
peso molecular(HBPM) se recomienda, como una alternativa a la heparina, los pacientes
que reciben Coumadin que son admitidos para los procedimientos ambulatorios o de

Cuando se planifica la cirugía, la forma más sencilla de manejar pacientes en Coumadin
es continuar la terapia antes de la intervención quirúrgica. extracciones simples y cirugía
oral menor por lo general se puede completar en pacientes que toman Coumadin sin
complicaciones, utilizando medidas locales, siempre y cuando el INR es menor
hospitalización. HBPM actúa y potenciadores de antitrombina III y de su capacidad para
inactivar los factores Xa y II. Uso privisional y breve (bridging) con HBPM evita la
hospitalización durante el período de recuperación, ya que los pacientes que toman HBPM
no necesitan vigilancia de laboratorio, mientras que el INR vuelve al rango terapéutico. El
riesgo de un estado de hipercoagulabilidad que teóricamente se produce cuando Coumadin
se detiene y se reinicie se evita cuando se utiliza la terapia de puente. Inicialmente, todos los
pacientes deben ser estratificados según su riesgo de tromboembolismo ( Tabla 15-6 ).

Tabla 15-6 Los pacientes con riesgo de tromboembolismo En pacientes que toman Pradaxa o Xarelto, procedimientos quirúrgicos menores (por
ejemplo, extracciones) probablemente requeriría ninguna modificación de la dosificación,
Nivel de riesgo Condición Acción siempre que las medidas locales se utilizan para controlar el sangrado; Sin embargo, hay

Bajo • Fibrilación auricular
• La trombosis venosa
profunda (TVP) y sin
características de alto riesgo
Coumadin parada varios días literatura actualmente existe para guiar el enfoque. Para los pacientes que requieren
antes del procedimiento; procedimientos quirúrgicos mayores, Pradaxa o Xarelto deben detenerse 1 a 2 días antes
Coumadin reanudar el día de la de la cirugía si la función renal es normal o 3 a 5 días si se deteriora la función renal.
cirugía
o
Pradaxa parada o Xarelto 1-2 días
antes del procedimiento

Intermedio • fibrilación auricular y Coumadin parada varios días

edad> 65 años con
diabetes mellitus
• La enfermedad arterial
coronaria o hipertensión
antes de la cirugía; utilizar
heparina de bajo peso
Bibliografía
molecular (HBPM)
perioperatorio por vía Aldridge E, L Cunningham: pensamientos actuales sobre el tratamiento de las
subcutánea (mantenga HBPM pacientes que reciben terapia anticoagulante, J Oral Maxillofac Surg 68: 2879-
en el día de la cirugía); 2887, 2010.

• válvulas cardíacas Coumadin reanudar el día de Brohi K, Cohen M, Davenport R: coagulopatía aguda del trauma: una

protésicas
• TVP> 3 meses sin
características de alto
riesgo
Alto • La fibrilación auricular con
insuficiencia cardíaca
• válvulas cardíacas protésicas
Múltiples
• DVT> 3 meses con
características de alto
riesgo (por ejemplo,
malignidad)
• Estado de trombofilia
conocida
1998.
la cirugía
mecanismo, identificación, y el efecto, Curr Opin Crit Care
13: 680-685, 2007.
Un Dunn, Turpie A: El tratamiento perioperatorio de los pacientes que recibieron
anticoagulantes orales: una revisión sistemática, Arch Intern Med
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McGraw-Hill.
vía intravenosa (mantenga
Levi M, Eerenberg E: Sangrado estrategias de riesgo y de inversión para la edad
heparina no fraccionada 6 hr
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de la anticoagulación válvula protésica, Mayo Clin Proc 73: 665-680,
Síndrome de abstinencia alcohólica
Tremens
Fariba Farhidvash y Chris Jo
CC
Un hombre de raza blanca de 35 años de edad se presenta al servicio de urgencias,
declarando: “Me golpearon en la cara, y creo que mi mandíbula está rota.” El
alcoholismo es 2,5 veces más frecuente en varones.
HPI
El paciente estuvo implicado en una pelea en un bar varias horas atras, y otro hombre le dio un
golpe en la cara, causando una fractura desplazada izquierda mandibular ángulo (confirmado con
una radiografía panorámica). A la llegada a la sala de urgencias, el paciente intoxicado aparecido
y tenía un fuerte olor a alcohol en su aliento. Sin embargo, él estaba despierto y se orientadas tres
(persona, lugar y tiempo) y negó cualquier pérdida de la conciencia. Fue admitido en el servicio de
cirugía oral y maxilofacial en la preparación para la reducción abierta y fijación interna de la
fractura mandibular. El residente admitiendo no incluyó delirium tremens precauciones en sus
órdenes de admisión, porque el paciente negó cualquier historia de consumo de alcohol excesivo o
abuso o síntomas de abstinencia anteriores (con frecuencia los pacientes describen el temblor,
agitación, y / o la ansiedad de la abstinencia alcohólica como las “sacudidas”). El paciente tuvo un
sin incidentes primera noche, pero su operación se pospuso debido a problemas con la
disponibilidad de quirófano. En el segundo día de hospitalización, los primeros síntomas de la
abstinencia alcohólica se observaron (agitación, ansiedad, temblores, náuseas y vómitos). Más
tarde esa noche, el paciente deambulaba por los pasillos de la sala, murmurando para sí mismo y
no puede dormir (insomnio). Se hizo cada vez más agitado, que muestra un comportamiento
agresivo hacia el personal de enfermería. el paciente deambulaba por los pasillos de la sala,
murmurando para sí mismo y no puede dormir (insomnio). Se hizo cada vez más agitado, que
muestra un comportamiento agresivo hacia el personal de enfermería.
Usted está llamado a evaluar al paciente en el medio de la noche. A encontrar con
miedo en su cama, gritando incoherentemente en la televisión, afirmando que hay
arañas en la habitación (alucinaciones visuales). Él no va a cooperar con un examen
y no responder a las preguntas. interrogatorio detallado de los miembros de la
familia disponibles revela que el paciente ha sido un gran bebedor durante varios
años y había estado en una borrachera durante los últimos días.
PMHX / PDHX / medicamentos / alergias / SH / FH
Las bebidas de pacientes al menos un paquete de seis de cerveza y media pinta de ginebra
un día (alcohol dependencia / adicción). Su última copa fue hace 2 noches, justo antes de
ser agredido.
y Delirium
Los criterios diagnósticos para la dependencia del alcohol y el abuso que figuran en el Manual diagnóstico
y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición ( DSM-IV) está más allá
del alcance de esta sección. Para resumir, la dependencia del alcohol se basa en la tolerancia al
alcohol, la presencia de síntomas de abstinencia, y excesivo tiempo gastado para obtener y utilizar
el alcohol, junto con el uso persistente y aumentado a pesar de los problemas relacionados con el
alcohol. El abuso de alcohol se manifiesta como el uso recurrente de alcohol, a pesar de las
interrupciones en el hogar o en el trabajo, los peligros físicos, o problemas legales, que se producen
durante un período de 12 meses.
El cuestionario CAGE es un simple análisis verbal, compuesta de cuatro preguntas, que se puede
administrar con rapidez para identificar a los pacientes en riesgo de alcoholismo ( cuadro 15-1 ). Los
pacientes con dos respuestas afirmativas son siete veces más propensos a ser dependientes del alcohol. La
sensibilidad del cuestionario CAGE es del 75% al 90% en la mayoría de los estudios. Otros cuestionarios
utilizados en la práctica clínica son los cuestionarios de la auditoría y ajustar.
EXAMEN
General. El paciente es extremadamente agitado, sudoración, y agitando y se está
moviendo sobre descanso en la cama (signos de sobremarcha simpático).
Signos vitales. La presión arterial se 180/90 mm Hg (hipertensiva), la frecuencia cardíaca 130 bpm
(taquicardia), respiraciones 22 por minuto (taquipnea), y la temperatura de 37,8 ° C (fiebre reglas
como la causa de alteración del estado mental).
Neurológico. El paciente está despierto, pero muy agitado y no está orientado a
lugar, tiempo o situación. Su habla se arrastra; sus pupilas se dilatan (midriasis
secundaria a sobremarcha simpático) pero iguales y reactivas a la luz (pupilas
dilatadas que no son reactivos puede indicar lesión intracraneal y presiones
intracraneal elevada); movimientos oculares extraoculares están intactas; y la cara
es simétrica (asimetría facial durante
cuadro 15-1 Cuestionario CAGE
los JAULA preguntas son:
C ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de reducir en beber?
A Alguna vez has estado irritado con la crítica sobre su ¿bebida?
G se ha sentido alguna vez culpable sobre algo que hizo mientras
¿bebida?
E ¿Ha tenido una mañana revelación para conseguir que
ir o para tratar los síntomas de abstinencia?
De Ewing JA: La detección de alcoholismo: el cuestionario CAGE, JAMA 252: 1905-
1907, 1984.
515 Condiciones Médicas
la animación puede indicar una lesión de neurona motora superior o
inferior del nervio craneal VII). No coopera con el examen motor y
sensorial, pero mueve bien todas las extremidades y es muy
tembloroso (el examen de fuerza groseramente normal de las
extremidades y el movimiento facial simétrico hacen improbable una
lesión cerebral focal).
Reflejos Los resultados revelan +2/4 en todas las extremidades, y los
dedos de los pies están bajando bilateralmente (los dedos ascendentes
son un hallazgo anormal en el paciente adulto y se denomina signo
de Babinski). (Un examen motor no focal con dedos hacia abajo
apoya la ausencia de una lesión focal de la neurona motora superior).
Maxilofacial mandibular izquierdo. Cardiovascular. El paciente es
taquicárdico sin soplos, galopes o frotamientos (los alcohólicos
crónicos pueden tener comorbilidades cardíacas significativas).
Abdominal. El paciente tiene un hígado blando, no hinchado,
ligeramente agrandado (hepatomegalia debido al consumo crónico de
alcohol) y no tiene ascitis (se observaría líquido seroso
intraperitoneal o ascitis en la disfunción hepática avanzada).
IMAGEN
Los estudios de imágenes para evaluar al paciente con trauma con
estado mental alterado deben incluir una tomografía computarizada
de la cabeza sin contraste. El estado mental alterado puede deberse a
una intoxicación o abstinencia aguda de drogas o alcohol, trastornos
electrolíticos, hipoxia, infección / sepsis o trastornos metabólicos. El
estado mental alterado también puede ser una manifestación de un
traumatismo craneal cerrado, particularmente hemorragia
intracraneal en el paciente con trauma actual. Cualquier cambio
agudo en el estado mental garantiza una tomografía computarizada
de la cabeza para descartar una lesión intracraneal no detectada o
floreciente. Para el paciente actual, no se ordenó una tomografía
computarizada de la cabeza inicial al ingreso debido a la ausencia de
signos neurológicos focales o pérdida de la conciencia. Aunque es
muy probable que este paciente experimente síndrome de abstinencia
alcohólica y delirium tremens, se ordenó una tomografía
computarizada de la cabeza después del inicio de su estado mental
alterado para evaluar la lesión cerrada de la cabeza; La exploración
fue normal. Los estudios radiográficos simples de la mandíbula
confirmaron el diagnóstico de una fractura del ángulo mandibular
izquierdo.
LABORATORIO
Durante la evaluación inicial de un paciente con trauma intoxicado
con lesiones maxilofaciales, se recomienda un nivel de alcohol en
sangre y un análisis de drogas en orina, junto con una tomografía
computarizada de la cabeza, para explicar el estado mental alterado
o disminuido. Las pruebas de función hepática (que incluyen
aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, albúmina,
bilirrubina, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina
y proporción internacional normalizada) están indicadas para
pacientes con cirrosis hepática para evaluar posibles coagulopatías,
si el paciente se someterá o puede someterse a cirugía. Se justifica un
recuento sanguíneo completo (incluidas las plaquetas), porque la
anemia (particularmente macrocítica) y la trombocitopenia (debido a
disfunción hepática) son comunes en los alcohólicos. Un panel
metabólico completo es obligatorio para gobernar eliminar los
trastornos electrolíticos como la fuente del estado mental alterado
mental alterado y controlar las anormalidades electrolíticas asociadas
con el abuso crónico de alcohol y la desnutrición (por ejemplo,
hipomagnesemia).
Se recomienda un electrocardiograma basal, especialmente en
pacientes mayores, porque los trastornos cardíacos se asocian
comúnmente con el consumo de alcohol. El paciente actual se
presentó con un nivel inicial de alcohol en sangre de 250 mg / dl (el
nivel de intoxicación legal es de 0.08%, o 80 mg / dl, en la mayoría
de los estados) y un análisis negativo de drogas en orina. Los niveles
de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa fueron 110
U / L y 50 U / L, respectivamente (aspartato aminotransferasa y
alanina aminotransferasa son típicamente el doble o el triple de los
valores normales en pacientes con alcoholismo crónico) Su
hemoglobina era 11 g / dl, hematocrito 34% y volumen corpuscular
medio 110 µm3 (anemia macrocítica debido a desnutrición y
probable deficiencia de vitamina B12). El electrocardiograma mostró
taquicardia sinusal. El resto de los valores de laboratorio estaban
dentro de los límites normales.
EVALUACION
Un hombre de 35 años con una fractura mandibular izquierda, ahora
complicada por síndrome de abstinencia de alcohol y delirium
tremens, que presenta alteraciones del estado mental y la agitación
(estado hiperexcitable).
El síndrome de abstinencia de alcohol y delirium tremens describen
un espectro de síntomas observados después de una abstinencia
relativa o absoluta del alcohol en individuos susceptibles
(especialmente aquellos que son consumidores crónicos de grandes
cantidades de alcohol). Los mecanismos fisiológicos de la
abstinencia de alcohol se basan en el inhibidor del ácido γ-
aminobutírico (GABA) y los neurotransmisores excitadores
(glutamato) del cerebro. El alcohol aumenta los efectos de GABA en
el receptor GABAA, aumentando así sus efectos inhibitorios.
Además, inhibe los efectos excitadores del glutamato en el receptor
de N-metil-D-aspartato (NMDA), disminuyendo así la excitabilidad
neuronal. Durante la abstinencia de alcohol, se hace evidente un
estado de hiperexcitabilidad y disfunción autónoma (estado
hipermetabólico).
TRATAMIENTO
La identificación de pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de
abstinencia de alcohol o delirium tremens es el paso más importante
para la prevención de estas dos afecciones. Los pacientes con
antecedentes recientes de consumo significativo de alcohol
(bebedores crónicos o compulsivos) y aquellos con antecedentes de
abstinencia de alcohol y / o delirium tremens tienen riesgo de
síndrome de abstinencia de alcohol y delirium tremens. Los pacientes
mayores con otras comorbilidades médicas tienen mayor riesgo. Con
la hospitalización, los pacientes no tienen acceso al alcohol y pueden
desarrollar una serie de signos y síntomas compatibles con el
síndrome de abstinencia de alcohol, las convulsiones por abstinencia
y los delirium tremens (algunas instalaciones hospitalarias tienen
bebidas alcohólicas disponibles para la prevención del delirium
tremens). Deben tomarse medidas preventivas para reducir el riesgo.
 Alcohol Withdrawal Syndrome and Delirium Tremens
Del desarrollo del síndrome de abstinencia de alcohol y animación
como benzodiacepinas son los agentes de primera línea para el
tratamiento y la prevención; se usan según sea necesario o en un
horario fijo para prevenir el desarrollo de los síntomas, según el
historial del paciente y la gravedad
síntomas Se recomienda una dosificación programada para pacientes
considerados de riesgo moderado o alto; Esto también permite una
retirada más suave. Con la dosificación programada de
medicamentos, se administran dosis suficientemente altas para aliviar
los síntomas durante las primeras 24 a 48 horas, y el paciente se
desteta lentamente (aproximadamente un 20% por día) durante los
próximos 3 a 5 días. Benzodiacepinas de acción más prolongada,
como diazepam (Valium), que comienza con 5 a 10 mg PO / IV / IM
cada 6 a 8 horas, o clordiazepóxido (Librium), que comienza con 25
a 100 mg PO / IV / IM cada 4 a 6 horas , puede usarse para reducir
los efectos de rebote y disminuir significativamente los síntomas de
abstinencia En pacientes con comorbilidades significativas (p. Ej.,
Insuficiencia hepática, con disminución del metabolismo hepático
asociado), se pueden usar benzodiacepinas de acción más corta, como
lorazepam (Ativan), 1 a 4 mg PO / IV / IM cada 4 a 8 horas u
oxazepam ( Serax), comenzando con 15 a 30 mg PO cada 6 a 8 horas.
Las medidas no farmacológicas incluyen mantener un ambiente
tranquilo y tranquilo y una interacción no confrontacional para
ayudar a reducir la ansiedad del paciente. Los pacientes que presentan
síntomas de ansiedad, temblor y agitación después de un reciente
abandono del consumo de alcohol deben ser tratados de inmediato
(con benzodiacepinas de acción prolongada). Los líquidos
intravenosos, el reemplazo de electrolitos (por ejemplo, magnesio),
ácido fólico y tiamina intravenosa (administrados antes de la
administración de glucosa para prevenir el desarrollo de la
encefalopatía de Wernicke) son esenciales para rehidratar al paciente
y corregir cualquier posible deficiencia de vitaminas. Estándar
Las órdenes de “precauciones / profilaxis del delirium tremens”
incluyen tiamina 100 mg IM / IV diariamente, folato 1 mg PO / IV
diariamente, multivitaminas PO / IV, sulfato de magnesio 1 g IM / IV
diariamente y benzodiacepinas según sea necesario o programado,
como se discutió anteriormente. Con la aparición de delirium tremens
en toda regla, el paciente debe ingresar en la unidad de cuidados
intensivos, con la administración de benzodiacepinas programadas
para mejorar los síntomas del delirio y reducir la incidencia de
convulsiones. Para los síntomas autónomos (p. Ej., Taquicardia e
hipertensión), pueden ser necesarios medicamentos
antihipertensivos. Los β-bloqueantes se pueden usar para tratar la
taquicardia y la hipertensión, pero se debe tener precaución, ya que
estos medicamentos pueden precipitar el delirio. La clonidina (un
agonista α central) también se puede usar para tratar los síntomas
autónomos sin ningún efecto adverso sobre el estado mental. Si los
síntomas de abstinencia son graves y refractarios a pesar de la terapia
con benzodiacepinas, el paciente puede requerir intubación
endotraqueal para la protección de las vías respiratorias y la
administración de un anestésico general, como un propofol (se ha
demostrado que el propofol es eficaz en el delirium tremens
refractario) La atención de apoyo habitual se incluye en todo el
delirium tremens (esto puede incluir restricciones de cuatro puntos).
El diagnóstico diferencial del estado mental alterado puede ser
extenso, particularmente en ausencia de un historial y examen
apropiados. Las categorías generales incluyen tóxico (sobredosis o
toxicidad del fármaco), metabólico (hipoglucemia, encefalopatía
hepática o uremia), infeccioso (sistema nervioso central o sistémico),
inflamatorio (enfermedad desmielinizante o central vasculitis del
sistema nervioso), vascular (infarto de vasos grandes o hemorragia
intracraneal) y etiologías traumáticas (aumento de la presión
intracraneal secundaria a una lesión en la cabeza cerrada); hipoxemia
y / o hipercarbia; y episodios psicóticos agudos secundarios a
trastornos psiquiátricos subyacentes. El diagnóstico diferencial debe
reducirse categóricamente a la etiología más probable dada la
515
situación clínica. Las imágenes de la cabeza para descartar lesiones
cerebrales traumáticas, accidentes vasculares (p. Ej., Hemorragia
intracraneal), procesos infecciosos (p. Ej., Abscesos cerebrales) u
otras lesiones cerebrales deben obtenerse de manera temprana. Si se
sospecha una etiología infecciosa que afecte al sistema nervioso
central, es esencial una punción lumbar (después de verificar el
tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y la
proporción normalizada internacional) para descartar meningitis o
encefalitis. Las pruebas de toxicología en orina y / o suero pueden
descartar el abuso de drogas o alcohol. Un panel metabólico
completo, que incluye pruebas de función hepática, calcio, magnesio,
amoníaco, nivel de vitamina B12 y pruebas de función tiroidea,
puede ayudar a identificar ciertos trastornos metabólicos. Se deben
obtener análisis de orina y hemocultivos en casos de sospecha de
procesos infecciosos urinarios o hematógenos que contribuyen a los
cambios en el estado mental. En el paciente embotado, debe
considerarse la actividad de ataque subclínico. Esto puede evaluarse
usando un electroencefalograma. Para el paciente actual, la falta de
identificación de los factores de riesgo del paciente y la mala
comunicación entre los miembros del personal contribuyeron a la
falta de medidas preventivas para el síndrome de abstinencia de
alcohol y delirium tremens. Al inicio de los síntomas de delirium
tremens, se iniciaron 2 mg IV de lorazepam programado y 50 mg IV
de clordiazepóxido cada 4 horas, seguido de reemplazo de líquidos,
electrolitos y multivitaminas. La condición del paciente mejoró
progresivamente a lo largo del día, con la resolución de la taquicardia
y la normalización de la presión arterial. Librium se continuó de
forma programada durante los siguientes 2 días y posteriormente
disminuyó lentamente (25 mg PO cada 4 horas en el día 3, seguido
de 10 mg PO cada 4 horas en el día 4) para prevenir la abstinencia de
benzodiacepinas. No se usó clonidina porque la disfunción
autonómica del paciente se normalizó. El paciente se sometió a una
reducción abierta con fijación interna de la fractura mandibular sin
complicaciones (la reducción cerrada con frecuencia no es bien
tolerada por los pacientes que cumplen mal). Se aconsejó al paciente
sobre la importancia de dejar de beber y los efectos a largo plazo del
consumo excesivo de alcohol y se le ayudó a obtener ayuda a través
de grupos de apoyo como Alcohólicos Anónimos o de consejeros
profesionales (psiquiatras o psicólogos), con la ayuda del hospital
obrero.
COMPLICACIONES
Inherente al diagnóstico de delirium tremens es la inestabilidad
autónoma (presión sanguínea fluctuante, frecuencia cardíaca y
respiratoria) que es potencialmente mortal si no se maneja
adecuadamente. Las convulsiones por abstinencia rara vez requieren
intervenciones farmacológicas antiepilépticas agresivas (las
benzodiacepinas suelen ser suficientes). En raras ocasiones, la
convulsión puede prolongarse, lo que lleva al estatus epiléptico, una
emergencia neurológica caracterizada por convulsiones continuas
(clínicas o subclínicas) que duran más de 5 minutos o convulsiones
múltiples con un período de 30 minutos en el que el paciente no
regresa al inicio entre convulsiones . Esto puede conducir a daño
cerebral permanente o muerte si no se maneja agresivamente. La tasa
de mortalidad por síndrome de abstinencia alcohólica no tratada y
delirium tremens es aproximadamente del 15%, principalmente
secundaria al colapso cardiovascular y respiratorio.
DISCUSION
El síndrome de abstinencia de alcohol y el delirium tremens
caracterizan el espectro de síntomas observados después de una
abstinencia relativa o absoluta del alcohol, especialmente con el uso
crónico. El delirio implica principalmente alteraciones de la atención Bibliografía
y se caracteriza por un curso fluctuante, dificultad para concentrarse
y estado mental alterado. Tremens se refiere a los temblores Aisa D, Lebrun G, Coursing D, et al: Alcohol withdrawal and delir-
observados en pacientes con delirium tremens. La mayoría de los ium tremens in the critically ill: a systemic review and commen-tary,
pacientes que dejan de consumir alcohol en forma aguda no Intensive Care Med 39:16-30, 2012.
desarrollan síntomas de abstinencia o simplemente experimentan
síntomas menores que no requieren atención médica. Los síntomas Al-Sanouri I, Dikin M, Subani AO: Critical care aspects of alcohol
clínicamente significativos de abstinencia de alcohol ocurren en hasta abuse, South Med J 98:372-381, 2005.
el 20% de los pacientes. Si los síntomas no se tratan, del 10% al 15%
de estos pacientes progresan a convulsiones por abstinencia.
Bayard M, McIntyre J, Hill K, et al: Alcohol withdrawal syndrome,
Delirium tremens es la última etapa de abstinencia de alcohol; Ocurre
Am Fam Physician 69:1443-1450, 2004.
en 5% a 10% de las personas dependientes del alcohol, con una tasa
de mortalidad de 5% a 15% cuando no se trata. El mecanismo
Eyre F, Schuster T, Felgenhauer N, et al: Risk assessment of moder-
fisiológico de la abstinencia de alcohol se basa en los
ate to severe alcohol withdrawal-predictors for seizures and delirium
neurotransmisores inhibitorios y excitadores del cerebro. El alcohol
tremens in the course of withdrawal, Alcohol Alcohol 46:427-433,
aumenta los efectos del receptor GABAA al aumentar sus efectos
2011.
inhibitorios. Por el contrario, el glutamato (neurotransmisor excitador
que actúa sobre el receptor NMDA) se inhibe, lo que disminuye la
excitabilidad neuronal. La presencia de alcohol tiene un efecto Maimon WN, Davis LF: Management of acute alcohol withdrawal,
inhibitorio al mejorar GABAA y deprimir el receptor NMDA. Al J Oral Maxillofac Surg 40:361-366, 1982.
retirar el alcohol, hay un cese abrupto de la inhibición neuronal y un
estado posterior de hiperexcitabilidad. Hay múltiples etapas de Morris PR, Mosby EL, Ferguson BL: Alcohol withdrawal syndrome:
abstinencia según la cronología de los síntomas que ocurren después current management strategies for the surgery patient, J Oral
de la interrupción del consumo de alcohol. Estas etapas, de menor a Maxillofac Surg 55:1452-1455, 1997.
mayor, incluyen intoxicación aguda, abstinencia de alcohol,
convulsiones de abstinencia y delirium tremens. El retiro puede ser
aparente tan pronto como 6 horas después de la última bebida, pero
puede durar hasta 12 a 24 horas; Los síntomas incluyen depresión,
ansiedad, temblor e insomnio. Las convulsiones por abstinencia, que
tienen una incidencia del 2% al 5% en el síndrome de abstinencia de
alcohol y delirium tremens, generalmente ocurren aproximadamente
48 horas después del cese del consumo de alcohol y se presentan
como convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Delirium tremens
alcanza su punto máximo a las 48 a 72 horas después de la última
bebida. El paciente puede presentar delirio, alucinaciones (visuales,
auditivas o táctiles, con conciencia de que está alucinando), diaforesis
o fiebre, pero la característica clave del delirium tremens es la
inestabilidad autónoma. Escalas como la Evaluación del alcoholismo
por alcohol del Instituto Clínico (CIWA-Ar) pueden ayudar a
determinar la gravedad de los síntomas de abstinencia de alcohol. El
síndrome de Wernicke-Korsakoff abarca dos síndromes diferentes
asociados con el consumo crónico de alcohol y la desnutrición severa.
La encefalopatía de Wernicke es principalmente un diagnóstico
clínico que involucra la clásica tríada de encefalopatía, oftalmoplejía
y ataxia. La confusión suele ser de naturaleza subaguda a crónica y
se caracteriza por falta de atención, pérdida de memoria y apatía. La
oftalmoplejía (debilidad o parálisis de uno o más de los músculos
extraoculares) afecta principalmente a los rectos laterales, pero
también puede afectar a cualquiera de los músculos extraoculares. El
nistagmo (oscilación rítmica de los ojos) está comúnmente presente
en la mirada lateral y / o vertical. La ataxia es el movimiento inestable
y torpe de las extremidades.
y, más comúnmente, el tronco. Si no se trata, la encefalopatía de
Wernicke tiene una tasa de mortalidad del 10% al 20%. Se trata con
la administración de tiamina 50 a 100 mg IV una vez al día (esto debe
administrarse antes de la glucosa, porque la glucosa agota aún más la
tiamina y acelera el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke). El
síndrome de Korsakoff implica principalmente un deterioro de la
memoria sin déficits significativos de otras funciones cognitivas,
como la atención o el comportamiento social. También se caracteriza
por amnesia anterógrada y retrógrada, junto con la confabulación, en
la cual el recuerdo del paciente está distorsionado en relación con la
realidad (una característica destacada). Esta condición también se
trata con tiamina, pero el pronóstico es menos favorable.
 Ataque de Asma

Joyce T. Lee, Shahrokh C. Bagheri, and Ali R. Rahimi

frecuencia existe un fuerte historial familiar de asma u otras alergias.

CC
Un hombre de 17 años con antecedentes de asma es derivado a su
consultorio para la evaluación de los terceros molares sintomáticos
parcialmente impactados. El asma se observa en aproximadamente
el 3% al 5% de la población y puede ocurrir en cualquier grupo de
edad; sin embargo, es particularmente común en niños y adultos
jóvenes y es la enfermedad crónica más común en este grupo de
edad.
HPI
El paciente es un estudiante de secundaria con antecedentes de dolor
y episodios recurrentes de pericoronitis de los terceros molares
mandibulares. Fue derivado por su dentista general para evaluación
y tratamiento.
PMHX/PDHX/MEDICACION/ALERGIAS/SH/FH
Los factores genéticos pueden desempeñar un papel en la patogenia
del asma. Sin embargo, es importante mencionar que no todos los
pacientes asmáticos tienen alergias y que la asociación entre asma y
alergias no está del todo clara).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre bien desarrollado, bien
alimentado y sin aparente angustia. Partes vitales. Estable con
presión arterial normotensiva. Oral y maxilofacial. Se observan
terceros molares impactados parcialmente erupcionados. La lengua
es de tamaño normal. El paciente tiene una relación esquelética y
dental de Clase I. La apertura interincisal máxima es de 45 mm. La
úvula y los paladares blandos y duros se visualizan fácilmente; Las
amígdalas bilaterales están dentro de los límites normales de tamaño
y están empotradas dentro de las criptas amigdalares (Mallampati
Clase I). La distancia tiromental es mayor que el ancho de cuatro
dedos (la evaluación de la vía aérea es importante, especialmente en
pacientes que pueden requerir intervenciones avanzadas de vía
aérea).

El paciente tiene antecedentes de asma, diagnosticado a los 8 años.

Afirma que sus episodios asmáticos generalmente se ven
exacerbados por el ejercicio y las alergias estacionales (otros Maximum
desencadenantes comunes de la exacerbación del asma incluyen inspiration
clima frío, humo de tabaco, infección respiratoria superior reciente y
Lung volume (liters)

4
ciertos medicamentos, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos
[AINE]). Ha tenido dos visitas previas al departamento de 3 FEV1/FVC 50%
FEV1
emergencia local (DE) secundario a episodios agudos que no 2 FVC
respondieron fácilmente a su inhalador de albuterol (agonista β2); 1
requirió metilprednisolona intravenosa (corticosteroide sistémico),
0
albuterol nebulizado e ipratropio (broncodilatador anticolinérgico).
Los episodios se resolvieron sin necesidad de intubación 1 2 3 4 5 6
A Seconds
endotraqueal (las visitas al servicio de urgencias y la intubación
endotraqueal se correlacionan con la gravedad del asma). El paciente Maximum
inspiration
no tiene antecedentes de estado asmático (episodio asmático
Lung volume (liters)

refractario al tratamiento). Su último ataque de asma fue hace 4

aproximadamente un mes (la frecuencia de los ataques es un FEV1/FVC
3 80%
indicador del control del asma de este paciente). Sus medicamentos FEV1 FVC
2
actuales incluyen un inhalador de dosis medida de albuterol, usado
según sea necesario, y Montelukast (antagonista del receptor de 1
leucotrienos) 10 mg al día. Monitorea rutinariamente su estado con 0
un medidor de flujo máximo (los pacientes usan este dispositivo para 1 2 3 4 5 6
Seconds
monitorear los cambios en el volumen espiratorio forzado en 1 B
segundo [VEF1]; Figura 15-4). El paciente afirma que fuma
ocasionalmente (el humo del cigarrillo es un irritante de las vías
respiratorias que puede precipitar el broncoespasmo). También tiene Figure 15-4 Figura 15-4 Capacidad vital forzada en un paciente
antecedentes de rinitis alérgica (fiebre del heno) y eczema. Hay una con obstrucción de la vía aérea (A) y en un individuo con una vía
historia positiva de asma en varios de los miembros de su familia. aérea sin obstrucciones (B)
(En pacientes con un componente alérgico a su asma, con f
517
520 Medical Conditions

anestesia con metohexital intravenoso [Brevital] en comparación con

Cardiovascular. Frecuencia y ritmo regulares sin soplos, galopes
(S3 o S4) o frotaciones (los pacientes con asma pueden tener otras
comorbilidades, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), que puede acentuar la "división" del segundo sonido
cardíaco componente pulmonar).
Pecho. Bilateralmente claro sobre la auscultación. (Los principales
síntomas durante un ataque asmático agudo son tos, disnea,
sibilancias espiratorias y opresión en el pecho). Las sibilancias no
son patognomónicas para el asma y reflejan la obstrucción del flujo
de aire a través de una vía aérea estrecha).
LABORATORIO
propofol).
Al extraer el último tercer molar, el paciente se volvió diaforético,
agitado, taquicárdico (140 lpm) y taquipneico, con respiraciones
superficiales (25 por minuto) (tirones traqueales, uso de músculos
accesorios de la respiración y retracciones intercostales son otros
signos de exacerbación asmática grave). Se empacaron los sitios
quirúrgicos, se succionó la orofaringe y se retiró la lengua a medida
que la vía aérea se recolocaba y sostenía. La condición del paciente
continuó deteriorándose, con una disminución progresiva de la
saturación de oxígeno medida por el oxímetro de pulso.

Las retracciones supraesternal inspiradoras revelaron la naturaleza

Ninguno está indicado en la atención de rutina de un paciente con
asma bien controlada. Sin embargo, los pacientes cuyo asma está mal
controlada a menudo son referidos para pruebas de función
pulmonar. Las pruebas más importantes y relevantes para el grado de
obstrucción de la vía aérea en pacientes asmáticos son el FEV1 y el
flujo espiratorio máximo (PEF). En pacientes con asma bien
controlada, el FEV1 debe ser el 80% de la capacidad vital forzada
(FVC). (La comparación de las enfermedades pulmonares
obstructivas con las restrictivas revela que la capacidad vital [VC] y
el FEV1 disminuyen en ambos; sin embargo, en las enfermedades
obstructivas, aumentan tanto la capacidad residual funcional [FRC]
como el volumen residual [RV], mientras que en las restrictivas
enfermedades, tanto el FRC como el RV disminuyen).
IMAGEN
En el paciente actual, la radiografía panorámica es significativa para
los terceros molares con impacto óseo parcial.
Las radiografías de tórax no están indicadas en pacientes
asintomáticos con antecedentes de asma y no son particularmente
útiles para descartar otras enfermedades. Durante las
exacerbaciones asmáticas agudas, la radiografía de tórax puede
revelar hiperinflación de los campos pulmonares (diafragma
aplanado) y disminución de las marcas vasculares.
EVALUACION
Paciente ASA II con cuatro terceros molares impactados, planeado
para extracción bajo anestesia de sedación intravenosa.
La clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos ASA
II se define como un paciente con una enfermedad sistémica leve
que está bien controlada y no presenta limitaciones para las
actividades diarias.
obstructiva de la condición del paciente. Se realizó el diagnóstico de
un ataque asmático agudo. Se administraron dos inhalaciones de
albuterol, además de dos inhalaciones de bromuro de ipratropio,
mientras que los signos vitales se controlaron de cerca. Se suministró
oxígeno suplementario al 100% a través de una máscara facial
completa. Minutos después, el paciente comenzó a mostrar signos de
empeoramiento respiratorio, con una caída adicional en la lectura del
oxímetro de pulso por debajo del 85%. Se activaron los servicios
médicos de emergencia (EMS). Mientras tanto, se inyectaron por vía
subcutánea 0,5 mg de una solución 1: 1,000 de epinefrina. Un intento
de enmascarar la ventilación con O2 al 100% reveló resistencia a las
vías respiratorias y opresión en el pecho. La ventilación con presión
positiva utilizando la técnica de bolsa-máscara no tuvo éxito a pesar
del reposicionamiento de las vías respiratorias.
Se administró una dosis de 10 mg de succinilcolina IV y la anestesia
del paciente se profundizó con 50 mg de ketamina IV. (La ketamina
es un agente disociativo con potentes efectos broncodilatadores. Las
causas del broncoespasmo a menudo se atribuyen a la anestesia
ligera; por lo tanto, la ketamina es un medicamento valioso a tener
en cuenta). La vía aérea del paciente pronto se volvió más fácil de
ventilar con la técnica de bolsa-máscara. con 100% de oxígeno a un
caudal de 12L / minuto. (Se debe considerar la administración de 50
mg de difenhidramina IV en casos de sospecha de respuesta alérgica;
también se pueden usar 20 mg de dexametasona IV para reducir la
respuesta inflamatoria).
El paciente respondió a estas medidas, mostrando un aumento
gradual en la lectura del oxímetro de pulso, disminución de la rigidez
de la pared torácica y mejor intercambio de aire y cumplimiento. Sus
signos vitales se normalizaron, excepto por una taquicardia
persistente (un efecto secundario residual de dosis repetidas de
simpatomiméticos es la taquicardia). A la llegada del EMS, el
paciente fue transportado al hospital para una observación adicional
de su evento asmático agudo.
COMPLICACIONES

TRATAMIENTO Las complicaciones que surgen en pacientes con asma varían desde
sibilancias leves y disnea hasta broncoespasmo severo, hipoxia y
muerte.
El día de la cirugía, los pulmones del paciente estaban libres de
auscultación bilateral (debido a la naturaleza episódica del asma, la
auscultación pulmonar se debe realizar de forma rutinaria antes de la
cirugía). Después de que el paciente se preparó para la cirugía, se
autoadministraron tres inhalaciones de albuterol (90 µg por
inhalación) usando su espaciador.
La anestesia general intravenosa se logró con midazolam 5 mg,
fentanilo 50 µg y propofol titulado en efecto (el propofol es el
anestésico general preferido para el paciente asmático, porque hay
una mayor incidencia de sibilancias durante la inducción de la
Ataque Agudo Asmático
El broncoespasmo es una emergencia potencialmente mortal que
debe tratarse tan pronto como se reconozca. En el consultorio, es
importante alertar a EMS lo antes posible, ya que la condición del
paciente puede deteriorarse rápidamente. La incidencia de
broncoespasmo es baja en pacientes con asma bien controlada que se
someten a anestesia general intravenosa ambulatoria.
El broncoespasmo es la manifestación aguda del asma. Resulta en
una mayor resistencia de las vías respiratorias, lo que causa una
disminución en la relación de FEV1 a FVC (ver Figura 15-4). Los
signos y síntomas del broncoespasmo incluyen disnea, estridor,
silbidos, secreción de moco e hipoxia. El tratamiento inicial debe
incluir oxígeno al 100% y un agonista β2 inhalado. Los agonistas β2
relajan el músculo liso en las paredes bronquiales y producen
broncodilatación.
El médico también debe buscar las causas de la exacerbación del
asma, como alergias al látex no diagnosticadas o alergias a
medicamentos. La urticaria, el prurito y el edema facial son hallazgos
consistentes con reacciones alérgicas que pueden producir
broncoespasmo. Si se sospecha una reacción alérgica, la
difenhidramina y los corticosteroides deben administrarse por vía
intravenosa. La administración de epinefrina puede estar indicada en
pacientes que experimentan broncoespasmo refractario a agonistas
β2 inhalados; La dosis más común y la vía de administración son 1
mg inyectado por vía subcutánea.
La teofilina y la aminofilina (un inhibidor de la fosfodiesterasa)
producen broncodilatación y tradicionalmente se utilizaron en el
tratamiento del broncoespasmo. (La aminofilina se usó con
precaución, ya que tiene un índice terapéutico estrecho y puede
producir arritmias). Sin embargo, en los últimos años, múltiples
ensayos clínicos han demostrado que la aminofilina y la teofilina no
solo no producen broncodilatación adicional, sino que también
aumentan la toxicidad; en consecuencia, esta categoría de
medicamentos ha quedado fuera del protocolo de tratamiento.
Si el broncoespasmo persiste y el paciente está hipóxico, está
indicada la intubación. Es importante darse cuenta de que la
intubación no protege ni trata el broncoespasmo. Sin embargo,
Normal
1 mm
Infant 4 mm
Adult 8 mm
Figure 15-5 Airway resistance in the infant and in an adult patient.
519
facilita la ventilación de las vías respiratorias estrechas y permite la
entrega efectiva de medicamentos nebulizados. Si se usa ventilación
mecánica después de la intubación, es importante tener en cuenta
que el asma es una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias
y que la presión excesiva o el flujo excesivo de inspiración pueden
causar barotrauma, lo que puede provocar un neumotórax o un
neumotórax a tensión.
DISCUSION
El asma es una afección respiratoria crónica común que puede
presentarse con exacerbaciones agudas. Afecta tanto a niños como a
adultos y es muy variable en severidad, respuesta al tratamiento y
presentación clínica. El asma es una forma de enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias caracterizada por un aumento
agudo y reversible de la resistencia de las vías respiratorias. La
evidencia reciente sugiere que el asma causa cambios en el epitelio
respiratorio. La prevalencia del asma es del 5% en adultos y del 10%
en la población pediátrica. Existe evidencia de que esto está
aumentando en los Estados Unidos, especialmente en las poblaciones
pediátricas urbanas.
Los diversos tipos de asma se clasifican de acuerdo con la etiología
subyacente de la exacerbación. Estos tipos pueden incluir asma
atópica o mediada por IgE, inducida por ejercicio, ocupacional,
infecciosa o inducida por aspirina. Aunque los mediadores que
producen un ataque asmático agudo varían, las respuestas
fisiológicas resultantes son similares para todos los tipos de asma.
Debido a que la resistencia de la vía aérea está inversamente
relacionada con el diámetro de la luz bronquial, los pacientes
pediátricos están predispuestos a una descompensación rápida
durante el broncoespasmo (figura 15-5).
El tratamiento perioperatorio de los pacientes con asma se basa
principalmente en la estratificación del riesgo. El manejo exitoso del
asma requiere una asociación activa médico-paciente. Los pacientes
deben comprender la fisiopatología de su enfermedad y la necesidad
de cumplir con la medicación, y deben poder monitorear el estado
actual del estado de la enfermedad. Muchas visitas de emergencia de
personas con asma se atribuyen a
Edema Resistance X-Sect
( area
1
(R radius4 ↓ 75%
↑ 16x
↑ 3x ↓ 44%
520 Medical Conditions
la falta de comprensión de los pacientes sobre su enfermedad. La
cirugía eléctrica está contraindicada en pacientes asmáticos cuya
enfermedad no está bien controlada. Se debe preguntar a los
pacientes sobre sus regímenes de medicación, su comprensión de la
administración de medicación y el uso de medidores de flujo
máximo. Los pacientes cuya comprensión y cumplimiento de la
medicación no son óptimos deben remitirse a su médico de atención
primaria para su evaluación antes de la cirugía electiva.
El manejo intraoperatorio de los pacientes asmáticos debe enfatizar
la oxigenación adecuada, evitando la estimulación excesiva de las
vías respiratorias mediante el uso de paquetes de garganta y succión.
Se recomienda un estetoscopio pretraqueal para el monitoreo de
auscultación. En pacientes intubados, la disminución del volumen
corriente y el aumento de los niveles de dióxido de carbono al final
de la marea pueden indicar broncoespasmo. Durante la extubación,
se recomienda una estimulación mínima de la vía aérea. La
extubación "profunda" puede ser prudente para evitar la excitación
excesiva en el paciente emergente, ya que la extubación puede
generar una enorme presión negativa, lo que resulta en edema
pulmonar agudo. La administración de una dosis de lidocaína
intravenosa antes de la extubación también disminuye la
estimulación de las vías respiratorias. A pesar de estas precauciones,
algunos pacientes con asma experimentan broncoespasmo durante el
curso de la cirugía. El tratamiento de una exacerbación asmática
aguda debe consistir en la detección e intervención tempranas. El
broncoespasmo es una emergencia potencialmente mortal que debe
tratarse. El tratamiento debe consistir en la evaluación de signos
vitales, oxígeno suplementario, agonistas β2 inhalados,
simpaticomiméticos inyectables, corticosteroides y soporte
ventilatorio, si está indicado.
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 Diabetes Mellitus
Mehran Mehrabi and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 18 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1
se presenta en la clínica de cirugía oral y maxilofacial y se queja:
"Me duelen las muelas del juicio".
HPI
Durante la última semana, el paciente ha tenido un dolor leve y
progresivamente exacerbado de la mandíbula inferior que empeora
con la función. Niega cualquier historial de fiebre, hinchazón o
eritema facial. No hay antecedentes de trauma. Explica que su azúcar
en la sangre ha sido bien controlada (la glucosa en sangre mal
controlada disminuye la capacidad de combatir una infección).
PMHX/PDHX/MEDICACION/ALERGIAS/SH/FH
El paciente fue diagnosticado con diabetes mellitus tipo 1 a los 10
años y ha estado tomando insulina durante los últimos 8 años.
Actualmente está siendo seguido por su médico de familia. Sus
medicamentos incluyen glargina (Lantus, una insulina sintética de
acción prolongada que proporciona una concentración constante de
insulina) una vez al día y lispro preprandial (Humalog, una insulina
de acción rápida) tres veces al día. No ha tenido cirugías previas, pero
fue hospitalizado por hipoglucemia dos veces durante el año anterior
(los episodios previos de hipoglucemia son un factor de riesgo para
episodios futuros). Él informa que su glucosa en sangre ha estado
entre 80 y 160 mg / dl durante la semana anterior, según lo medido
con su dispositivo Accu-Chek casero (el nivel ideal de glucosa en
sangre preprandial es de 90 a 130 mg / dl).
No hay antecedentes familiares de diabetes mellitus. (La diabetes
mellitus tipo 1 tiene una fuerte asociación con los alelos HLA-DR3,
DR4 y DQ; sin embargo, a menudo faltan antecedentes familiares. A
menudo se observan antecedentes familiares positivos con diabetes
mellitus tipo 2).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre delgado, tranquilo y cooperativo
(a diferencia de los pacientes con diabetes tipo 2, aquellos con tipo 1
con frecuencia son delgados y / o caquéxicos).
Signos vitales. Sus signos vitales son estables y es afebril.
Maxilofacial No hay edema facial, eritema o endurecimiento. El
paciente puede abrir la boca sin restricciones.
Intraoral El examen es consistente con pericoritis bilateral de los
terceros molares mandibulares izquierdo y derecho (dientes # 17 y #
521
32, respectivamente). Los terceros molares superiores derecho e
izquierdo (dientes n. ° 1 y n. ° 16, respectivamente) están en oclusión
traumática con el opérculo asociado de los terceros molares
mandibulares. El resto de la dentición está libre de caries o
enfermedad periodontal..
IMAGEN
Para el tratamiento quirúrgico de pacientes con diabetes mel-
litus, la necesidad de realizar estudios de imagen
complementarios está dictada por los hallazgos clínicos y la
sospecha de fuentes de infección o patología. Las fuentes de
infección no odontógenas deben considerarse en todos los
pacientes.
En el paciente actual, la radiografía panorámica mostró
terceros molares mandibulares impactados parcialmente en
el hueso izquierdo y derecho. Los terceros molares
superiores derecho e izquierdo fueron supraeruptados, sin
otros signos radiográficos de patología.
LABORATORIO
Para el examen de rutina de un paciente con diabetes mellitus bien
controlada, no es necesario realizar pruebas de laboratorio
preoperatorias de rutina para procedimientos quirúrgicos orales
menores, excepto para un nivel preoperatorio de glucosa en sangre
(especialmente importante en un paciente con diabetes mal
controlada). La hipoglucemia debe tratarse con glucosa oral o
intravenosa (dextrosa) o glucagón intramuscular según sea necesario,
y la hiperglucemia puede necesitar tratarse con una preparación de
insulina. Los procedimientos quirúrgicos electivos deben retrasarse
ante lecturas de glucosa en sangre excesivamente anormales. Los
pacientes con procesos infecciosos que requieren intervención
quirúrgica deben tratarse de inmediato, ya que las infecciones son
con frecuencia la causa precipitante de la anomalía glucémica.Una
herramienta eficaz y objetiva para evaluar el cumplimiento del
paciente y el estado hiperglucémico a largo plazo es la medición del
nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c). La elevación prolongada
de la glucemia sérica provoca la glucosilación no enzimática e
irreversible de la hemoglobina en los glóbulos rojos. Debido a que la
esperanza de vida de los glóbulos rojos es de 120 días, la HbA1c
proporciona una estimación del control glucémico durante los
últimos 90 a 120 días. Una HbA1c superior al 6% es compatible con
la diabetes, y un valor superior al 7% es indicativo de un control
glucémico deficiente. Por lo tanto, la HbA1c se correlaciona
directamente con un control glucémico deficiente durante los 3 a 4
meses anteriores. Para los pacientes sometidos a cirugía mayor,
también se debe obtener un panel metabólico completo y un conteo
sanguíneo.
522 Medical Conditions

Para el paciente actual, la HbA1c en suero fue del 6,5% y el Table 15-7 Alguna Insulina comúnmente disponible
nivel de glucosa en sangre en suero fue de 135 mg / dl. Preparaciones

EVALUACION Pico Duracion

Preparacion Comienzo Efecto De accion
Pericoronitis de terceros molares mandibulares izquierdo y
Lispro 5 min to 0.25 hr 0.5-1 hr 2-4 hr
derecho parcialmente impactados, exacerbada por oclusión
traumática de terceros molares superiores derecho e izquierdo, en (Humalog)
un paciente con diabetes mellitus tipo 1 bien controlada. NovoLog 5 min to 0.25 hr 0.5-1 hr 2-4 hr
Regular insulina 0.5 hr 2-5 hr 8-12 hr
(Humulin R,
TRATAMIENTO Novolin R)
NPH (Humulin 1-2.5 hr 8-14 hr 16-24 hr
El manejo de la diabetes consiste en un esfuerzo grupal por parte de N, Novolin N)
los proveedores de atención médica que se concentra en establecer Lente 1-2.5 hr 8-12 hr 16-24 hr
una meta, modificación de la dieta y el ejercicio, sesión de fumar, Protamine zinc 4-6 hr 10-18 hr >32 hr
medicamentos, autocontrol de la glucosa, monitoreo de (Ultralente)
complicaciones de la diabetes y evaluación y retroalimentación Glargine 2-3 hr 7-12 hr 24-48 hr
intermitente de laboratorio. Aunque el control glucémico es (Lantus)
importante, no se debe pasar por alto el control de la presión arterial
y el colesterol.

El tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus (DM) consiste
en agentes hipoglucemiantes orales (DM tipo 2), insulina y análogos
de insulina (tipos 1, 2 y 4 DM) y bombas de insulina (DM tipo 1).
Los agentes hipoglucemiantes orales disminuyen la glucosa
plasmática por diversos mecanismos. Las sulfonilureas (glipizida,
gliburida) y meglitinidas (repaglinida, nateglinida) estimulan la
producción de insulina por el páncreas. Glucophage (metformina,
biguanidas) disminuye la producción de glucosa hepática al inhibir
la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Los inhibidores de la α-
glucosidasa (acarbosa), que rara vez se usan debido a la alta
incidencia de flatulencia y malestar abdominal, evitan la absorción
de carbohidratos desde el tracto intestinal. Las tiazolidinedionas
(TZD) (pioglitazona [Actos] y rosigli-tazona [Avandia]) estimulan la
respuesta de las células diana a la insulina. Puede haber un mayor
riesgo de cáncer de vejiga en pacientes que toman pioglitazona
(Actos) y de infarto de miocardio en pacientes que toman
rosiglitazona (Avandia). Los agonistas del péptido similar al
glucagón (GLP-1) (exenatida, liraglutida) estimulan la secreción de
insulina dependiente de glucosa, disminuyen la secreción de
glucagón, disminuyen la motilidad gástrica e inducen saciedad
temprana. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4;
sitagliptina, saxagliptina, lina-gliptina) degradan lentamente la GLP-
1.
Las formulaciones actuales de insulina en los Estados Unidos son
biosintéticas, generadas a partir de ADN humano desde 1983. El
método tradicional de producción de insulina machacando el
páncreas de cerdo o ternera se introdujo en la década de 1920. En
julio de 2005, la empresa fabricante de fabriles anunció la
interrupción de la producción de insulina de origen animal. Sin
embargo, sigue estando disponible en otros países.
Para los pacientes con DM tipo 2, aquellos con una HbA1C de 6.5 a
7.5 deben recibir monoterapia; aquellos cuya HbA1c es de 7.6 a 9
deben recibir terapia dual; y aquellos cuya HbA1c es superior a 9 y
que son sintomáticos deben ser tratados con insulina (los
asintomáticos pueden ser tratados con triple terapia). La preparación
de insulina puede ser de acción rápida (p. Ej., Lispro, glu-lisina,
insulina aspart), acción corta (insulina regular), acción intermedia
(NPH), acción prolongada (glargina, insulina detemir) o acción ultra
larga (degludec [a la espera de la aprobación de la FDA]).
La insulina de acción corta y rápida también se puede recetar para la
administración por vía intravenosa. La tabla 15-7 proporciona un
resumen de algunas preparaciones de insulina disponibles
actualmente.
El tratamiento perioperatorio de los pacientes con diabetes es
variable, según el tipo de diabetes, las patologías subyacentes y la
gravedad y el alcance del procedimiento previsto. La comprensión
de las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, junto con una
estrategia preventiva, produce un resultado exitoso. La operación
debe programarse temprano en la mañana. En general, los agentes
hipoglucemiantes orales se suspenden el día antes de la cirugía. Los
medicamentos de insulina de acción corta deben evitarse en la
mañana de la cirugía para prevenir la hipoglucemia peligrosa. Para
procedimientos ambulatorios cortos, se pueden continuar las
preparaciones de insulina de acción prolongada (p. Ej., Glargina).
Para procedimientos mayores que requieren ingreso hospitalario, se
puede recomendar el cese de la insulina de acción prolongada 1 a 2
días antes de la cirugía y la administración de una insulina de acción
corta.
Tradicionalmente, cuando se discutía la diabetes, el término
"tratamiento" no se recomendaba porque la enfermedad subyacente
no se alteraba con ninguno de estos medicamentos. En 2000, los
ensayos clínicos sobre el trasplante de células de los islotes
mostraron resultados prometedores. Se prepararon múltiples islotes
cadavéricos y se trasplantaron al hígado del receptor. En el mismo
año, Shapiro y sus colaboradores estudiaron a siete pacientes que
habían recibido trasplantes de células de islotes; encontraron una tasa
de éxito del 100%, con total independencia de la insulina exógena.
El paciente actual tenía programada la extracción de los terceros
molares mandibulares y maxilares izquierdo y derecho mediante
sedación intravenosa. Se le indicó que no tomara nada por vía oral
después de la medianoche y tenía programada una cita para la
mañana. Se le indicó que continuara tomando glargina pero que
retenga insulina lispro por la mañana.
En la mañana de la cirugía, el paciente parecía estar nervioso y
nervioso. Su piel estaba ligeramente húmeda y sus palmas estaban
sudorosas (respuesta comprensiva a la hipoglucemia).
También se puede recetar insulina de acción corta y rápida para la
administración por vía intravenosa. La tabla 15-7 proporciona un
resumen de algunas preparaciones de insulina disponibles
actualmente.

El tratamiento perioperatorio de los pacientes con diabetes es
variable, según el tipo de diabetes, las patologías subyacentes y la
gravedad y el alcance del procedimiento previsto. La comprensión
de las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, junto con una
estrategia preventiva, produce un resultado exitoso. La operación
debe programarse temprano en la mañana. En general, los agentes
hipoglucemiantes orales se suspenden el día antes de la cirugía. Los
medicamentos de insulina de acción corta deben evitarse en la
mañana de la cirugía para prevenir la hipoglucemia peligrosa. Para
procedimientos ambulatorios cortos, se pueden continuar las
preparaciones de insulina de acción prolongada (p. Ej., Glargina).
Para procedimientos mayores que requieren ingreso hospitalario, se
puede recomendar el cese de la insulina de acción prolongada 1 a 2
días antes de la cirugía y la administración de una insulina de acción
corta.
(aterosclerosis acelerada, enfermedad coronaria, infarto de
miocardio y enfermedad vascular periférica). Aunque se ha
demostrado que el control glucémico estricto mejora la
enfermedad microvascular (ensayo de control clínico diabético),
su papel en la enfermedad macrovascular sigue siendo
controvertido. El Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino
Unido (UKPDS) no indicó beneficios, pero un estudio de
seguimiento mostró cierta mejoría. No hay duda de que la
enfermedad macrovascular puede mejorarse con el control de los
niveles de lípidos y la presión sanguínea, el abandono del hábito
de fumar y la terapia con aspirina.

Tradicionalmente, cuando se discutía la diabetes, el término

"tratamiento" no se recomendaba porque la enfermedad subyacente
no se alteraba con ninguno de estos medicamentos. En 2000, los
ensayos clínicos sobre el trasplante de células de los islotes
mostraron resultados prometedores. Se prepararon múltiples islotes
cadavéricos y se trasplantaron al hígado del receptor. En el mismo
año, Shapiro y sus colaboradores estudiaron a siete pacientes que
habían recibido trasplantes de células de islotes; encontraron una tasa
de éxito del 100%, con total independencia de la insulina exógena.

El paciente actual tenía programada la extracción de los terceros

molares mandibulares y maxilares izquierdo y derecho mediante
sedación intravenosa. Se le indicó que no tomara nada por vía oral
después de la medianoche y tenía programada una cita para la
mañana. Se le indicó que continuara tomando glargina pero que
retenga insulina lispro por la mañana.

En la mañana de la cirugía, el paciente parecía estar nervioso

y nervioso. Su piel estaba ligeramente húmeda y sus palmas
estaban sudorosas (respuesta comprensiva a la hipoglucemia).
Se descubrió que tenía taquicardia (frecuencia cardíaca de 120
lpm) y su presión arterial era de 120/80 mmHg. Al colocar el
catéter intravenoso, el paciente se volvió menos sensible
(efecto neurológico de la hipoglucemia). Con base en la
historia del paciente y las observaciones clínicas, se realizó un
diagnóstico de hipoglucemia y se administró 1 ampolla de
dextrosa al 50% (25 g). Una lectura simultánea de Accu-Chek
confirmó un nivel de glucosa en sangre de 55 mg / dl
(hipoglucemia). En cuestión de minutos, el paciente se volvió
más receptivo y la frecuencia cardíaca disminuyó a 80 lpm.
Retrospectivamente, se descubrió que el paciente había
entendido mal las instrucciones preoperatorias y, aunque se
había abstenido de desayunar por la mañana, había continuado
con sus inyecciones de insulina de rutina justo antes de llegar
a la oficina. La cirugía se completó sin complicaciones
perioperatorias.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la diabetes mellitus se pueden dividir en
categorías agudas y crónicas. Las complicaciones agudas
incluyen principalmente cetoacidosis diabética (discutida en la
sección, Cetoacidosis diabética), síndrome hiperosmolar no
cetótico e hipoglucemia. Las complicaciones crónicas se
relacionan predominantemente con los efectos a largo plazo de la
hiperglucemia en la vasculatura y se pueden dividir en retinopatía
microvascular (no proliferativa, también conocida como
preproliferativa y proliferativa), nefropatía, neuropatía
(polineuropatía simétrica distal periférica, neuropatía
autonómica, neuropatía motora dolorosa proximal y
mononeuropatía craneal) y enfermedad macrovascular
Diabetes Mellitus
Los síntomas de hipoglucemia pueden confundirse con los de
eventos cerebrovasculares, síndrome vasovagal o una variedad de
trastornos considerados en el diagnóstico diferencial de un
paciente delirante (hipoxia, infección, anomalías metabólicas,
infarto de miocardio, sobredosis y abstinencia de medicamentos).
La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa en sangre
por debajo de 60 mg / dl. Los síntomas pueden dividirse en
aquellos que son neurológicos y aquellos que son secundarios a
un aumento de la salida adrenérgica (simpática). Los síntomas
neurológicos consisten en trastornos visuales, parestesias,
letargia, irritabilidad, delirio, confusión, convulsiones y coma.
Los síntomas adrenérgicos consisten en náuseas, ansiedad,
debilidad, sudoración y temblores. En un paciente no
diagnosticado previamente, el diagnóstico diferencial debe
incluir hiperinsulinemia primaria o secundaria (insulinoma).
Otras consideraciones importantes incluyen sepsis, desnutrición
e insuficiencia hepática. La razón más común de hipoglucemia en
un paciente diabético es el mal manejo de la insulina. Los
pacientes con insuficiencia renal son más propenso a la
hipoglucemia, porque una pequeña fracción de gluconeogénesis
es propensa a la hipoglucemia, porque los riñones conducen una
pequeña fracción de gluconeogénesis. El tratamiento de la
hipoglucemia en un paciente despierto consiste en la
administración oral de glucosa (por ejemplo, jugo de naranja). Si
hay acceso intravenoso disponible, se acepta dextrosa al 10% o
50% en agua (D10W o D50W). En el paciente inconsciente sin
acceso intravenoso, se puede administrar 1 mg de glucagón IM /
SC. Diazox-ide, octreotida e hidrocortisona son otras alternativas.
La cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar no cetótico se
analizan en otra parte de este libro. Es importante tratar cualquier
sospecha de hipoglucemia rápidamente, porque la hiperglucemia
en un paciente diagnosticado erróneamente no tiene
complicaciones emergentes inmediatas; sin embargo, la
hipoglucemia no diagnosticada no tratada puede ser devastadora.
Se sabe comúnmente que los pacientes con diabetes mel-litus son
más susceptibles a las infecciones. Se cree que se alteran varios
pasos en la función de los neutrófilos, incluida la adherencia a los
leucocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis. Los antioxidantes, que
están involucrados en la actividad bactericida, también pueden
ser alterados. Los defectos en la función de los neutrófilos son al
menos parcialmente reversibles mediante un estricto control
glucémico (glucosa en sangre entre 80 y 110 mg / dl). Sin
embargo, es hipotético que la fisiopatología de los defectos
inmunológicos en la diabetes mellitus no está relacionada
exclusivamente con el control glucémico.
los riñones. El tratamiento de la hipoglucemia en un paciente
despierto consiste en la administración oral de glucosa (por
ejemplo, jugo de naranja). Si hay acceso intravenoso disponible,
se acepta dextrosa al 10% o 50% en agua (D10W o D50W). En
el paciente inconsciente sin acceso intravenoso, se puede
administrar 1 mg de glucagón IM / SC. Diazox-ide, octreotida e
hidrocortisona son otras alternativas. La cetoacidosis diabética y
el coma hiperosmolar no cetótico se analizan en otra parte de este
libro. Es importante tratar cualquier sospecha de hipoglucemia
rápidamente, porque la hiperglucemia en un paciente
diagnosticado erróneamente no tiene complicaciones emergentes
523
inmediatas; sin embargo, la hipoglucemia no diagnosticada no
tratada puede ser devastadora.
Se sabe comúnmente que los pacientes con diabetes mel-litus son
más susceptibles a las infecciones. Se cree que se alteran varios
pasos en la función de los neutrófilos, incluida la adherencia a los
leucocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis. Los antioxidantes, que
están involucrados en la actividad bactericida, también pueden
ser alterados. Los defectos en la función de los neutrófilos son al
menos parcialmente reversibles mediante un estricto control
glucémico (glucosa en sangre entre 80 y 110 mg / dl). Sin
embargo, es hipotético que la fisiopatología de los defectos
inmunológicos en la diabetes mellitus no está relacionada
exclusivamente con el control glucémico.
DISCUSION
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino prevalente y
destructivo que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. Más de
366 millones de personas se ven afectadas en todo el mundo. En los
Estados Unidos, aproximadamente 26 millones de personas tienen
diabetes y 79 millones son prediabéticos, según los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La diabetes es la
principal causa de ceguera, amputación no traumática de la pierna y
enfermedad renal en etapa terminal. También está implicado como
un factor de riesgo en los procesos de enfermedades cardíacas,
cerebrales y vasculares. El tipo más común, la diabetes mellitus no
inducida por cetonas, está en aumento, en correlación con la mayor
incidencia de obesidad en los Estados Unidos. En 2001, Mokdad y
sus colegas seleccionaron al azar una cohorte de 200,000 pacientes
adultos; observaron que la prevalencia de diabetes era del 7,9%, un
aumento del 7,3% en 2000. La prevalencia de obesidad, definida
como un índice de masa corporal superior a 30 kg / m2, fue del
20,9%, un aumento del 5,6% respecto al año anterior .
La insulina es una hormona anabólica producida por las células β del
páncreas. Su producción es estimulada por un nivel elevado de
glucosa en la sangre, lo que provoca los efectos posteriores de la
absorción de glucosa por las células, la promoción de la síntesis y el
almacenamiento de triglicéridos, la inhibición de la cetogénesis, la
activación de varias enzimas (por ejemplo, glucógeno sintasa, HMG-
CoA reductasa, lípidos lipasas) e inhibición de las vías catabólicas,
como la gluconeogénesis y la cetogénesis (figura 15-6). Las
hormonas contrarreguladoras son cortisol, epinefrina, hormona del
crecimiento y glucógeno. La hiperglucemia observada en la diabetes
no solo se debe a la falta de insulina, sino también al desequilibrio
entre la insulina y sus hormonas contrarreguladoras.
524 Medical Conditions

Brain

Carbohydrates

(Fat) lipids 6
Glucose uptake
into cells

cose
l u
5 G G
Lipogenesis l u c
o
s
e
Gut

s
e

o
c
u
l

G Pancreas 1
Liver (glycogen) 7 Beta cells
Systemic circulation

G 1
l
u
c
Insulin
o
s
e
4 Glycogenesis Glomeruli
stimulated by insulin G l uc o s e
2

3
Protein
synthesis

Kidney
Muscle (protein)

In the absence of insulin:

1. Blood glucose increases 5. Lipid breakdown (lipolysis)
2. Glucose spills out into the urine (osmotic 6. The brain cells cannot uptake glucose, and instead use
diuresis causing dehydration) ketones
3. Decreased protein synthesis (catabolism) 7. Increased ketones (ketogenesis) causes ketoacidosis
4. Increased gluconeogenesis and decreased glycogenesis further
increasing plasma glucose

Figure 15-6 The actions of insulin.

La diabetes es un trastorno resultante de la deficiencia o defectos en
la acción de la insulina. La fisiopatología está relacionada con cuatro
etiologías principales: (1) defectos en la producción (diabetes tipo 1,
diabetes de inicio juvenil, diabéticos propensos a cetoacidosis), (2)
defectos en el sitio de acción (diabetes tipo 2, diabetes de inicio en
adultos, diabéticos no propensos a cetoacidosis), (3) una
consecuencia de otra enfermedad (diabetes tipo 3 o secundaria, que
incluye una amplia variedad de enfermedades como la enfermedad
de Cushing, la hemocroma tosis y la fibrosis quística) y (4)
gestacional diabetes (tipo 4). La distinción entre clasificaciones se ha
desdibujado recientemente, porque la población pediátrica con
diabetes tipo 2 está aumentando y los pacientes con diabetes tipo 2
están siendo tratados con insulina exógena. Un nivel de insulina
sérica o péptido C por debajo
de 0.6 ng / ml sugiere DM tipo 1, mientras que un nivel por encima
de 1 ng / ml sugiere DM tipo 2.
Los síntomas de diabetes, aunque únicos, son variables en el inicio
de la presentación, según el tipo de diabetes. La diabetes mellitus tipo
1 comúnmente se presenta con síntomas agudos, mientras que la
diabetes mellitus tipo 2 puede no diagnosticarse durante muchos
años. Los síntomas actuales de la diabetes tipo 3 son variables, según
la enfermedad primaria. Las mujeres con diabetes tipo 4
generalmente se presentan a las 24 a 28 semanas de gestación debido
a las 24 a 28 semanas de gestación debido a
elevación del péptido relacionado con la prolactina.
Independientemente del subtipo diabético, los síntomas consisten en
poliuria, pérdida de peso, aumento del
 Diabetes Mellitus 525

glucosa oral de 75 g; o cuando la HbA1C es 6.5% o más. Los

apetito, fatiga, visión borrosa y sed. La hiperglucemia posprandial
se desarrolla temprano y el nivel de glucosa en sangre en ayunas
eventualmente aumenta. El diagnóstico inicial a menudo se realiza
debido a los síntomas derivados de la candidiasis oral o vaginal y la
cetoacidosis diabética.
pacientes prediabéticos tienen una tolerancia a la glucosa posprandial
de 2 horas de 140 a 200 mg / dl o un nivel de glucosa en sangre en
ayunas de 100 a 125 mg / dl. Un individuo tiene síndrome metabólico
si tiene tres de las siguientes condiciones:
• triglicéridos elevados

Los pacientes con glucosa en ayunas alterada son más propensos a
desarrollar diabetes tipo 2 que la población general. Otros factores
de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 consisten en la edad mayor
de 45 años, antecedentes familiares de diabetes tipo 2,
predisposición racial (hispana, nativa americana, afroamericana),
hipertensión y dislipidemia, y antecedentes de diabetes gestacional
o enfermedad ovárica poliquística. La diabetes tipo 1 es más común
en caucásicos y menos común en poblaciones asiáticas. La diabetes
se diagnostica cuando el nivel de glucosa en sangre en ayunas
supera los 126 mg / dl; un nivel de glucosa en sangre al azar es
mayor de 200 mg / dl con polidipsia, poliuria (cuando el suero el
nivel de glucosa en sangre excede el umbral de 240 mg / dl),
polifagia, pérdida de peso y crisis hiperglucémica; un nivel de
glucosa en sangre posprandial de 2 horas es superior a 200 mg / dl
después del consumo de una carga de
• Baja lipoproteína de alta densidad.
• Obesidad abdominal
• Nivel de glucosa en ayunas de 100 mg / dl o más
• hipertensión
La diabetes es una enfermedad costosa, y hasta hace poco solo estaba
disponible el tratamiento sintomático. El cumplimiento del paciente
con las inyecciones diarias y las dietas para diabéticos es con
frecuencia difícil de control, especialmente en un paciente
desmotivado. El trasplante de células de islotes para la diabetes tipo
1 es prometedor, proporcionando una alternativa con el potencial de
un tratamiento más definitivo.

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 Diabetes Cetoacidosis
Mehran Mehrabi and Shahrokh C. Bagheri
CC
Una mujer diabética de 17 años se presenta en la clínica de cirugía
oral y maxilofacial 5 días después de la extracción de sus cuatro
terceros molares. Ella se queja de "náuseas y vómitos".
HPI
El paciente informa antecedentes de ingesta oral deficiente y
emesis frecuente (vómitos) durante los últimos 3 días. Se ha
sentido progresivamente más fatigada, con malestar general
(secundario a la deshidratación). Debido a que no ha podido
comer ni beber regularmente, decidió suspender todas sus
inyecciones de insulina (la falta de insulina es la etiología
clave en el desarrollo de la cetoacidosis diabética).
También se queja de visión borrosa (secundaria al
agotamiento del volumen), dolor abdominal vago (la acidosis
metabólica produce distensión gástrica y bloqueo, y el β-
hidroxibutirato induce el vómito), calambres en las
extremidades (secundaria a hipocalemia y deshidratación
comúnmente asociadas con la diabetes). cetoacidosis), una
temperatura elevada (secundaria al desarrollo de infección y
deshidratación) e hinchazón de la mandíbula izquierda que se
ha exacerbado progresivamente en las últimas 48 horas.
Informó un aumento en la frecuencia de micción (poliuria) en
los primeros días postoperatorios, pero no ha anulado durante
el último día (diuresis osmótica inicial que causa
deshidratación). Al principio, su madre no estaba preocupada
por una infección en desarrollo, porque el aliento de la
paciente realmente olía a "afrutado" (olor a aliento de acetona
secundario a cetonas plasmáticas elevadas). Sin embargo, se
puso ansiosa cuando su hija apareció progresivamente
somnolienta (el estupor y el coma pueden ser causados por
aumentos rápidos en la osmolaridad de la sangre, lo que hace
que se extraiga agua del sistema nervioso central, lo que
resulta en deshidratación celular y cambios en la conciencia).
El cirujano de guardia fue contactado la noche anterior y
atribuyó las náuseas y los vómitos a la ingesta excesiva de
narcóticos. La inflamación se evaluó por teléfono para
corresponder adecuadamente al edema posquirúrgico. Al
paciente se le recetó prometazina y se le aconsejó que visitara
al cirujano tratante al día siguiente. (Cualquier sospecha de
cetoacidosis diabética debe provocar una evaluación en el
departamento de emergencias lo antes posible. La
cetoacidosis diabé
tica no reconocida puede ser perjudicial).
PMHX/PDHX/MEDICACION/ALERGIAS/SH/FH
The patient was diagnosed with diabetes mellitus type 1 at age
14. She takes regular insulin (short-acting insulin) and
NPH (insulina de acción intermedia) dos veces al día bajo el
cuidado de un endocrinólogo. Ella niega el uso de alcohol,
tabaco o drogas recreativas.
EXAMEN
General. La paciente es una niña que no responde de manera
intermitente y que no sigue las órdenes (estado mental alterado). Ella
respira sin obstrucción, pero es profunda y lenta (respiración de
Kussmaul, compensación respiratoria parcial por acidosis
metabólica).
Signos vitales. La presión arterial es de 101/50 mmHg (hipotenión),
frecuencia cardíaca de 114 lpm (taquicardia), respiraciones de 8 por
minuto y temperatura de 38,8 ° C (febril).
Ortostática Cuando el paciente se eleva de una posición supina a
una posición de pie, la frecuencia cardíaca aumenta a 140 lpm y la
presión arterial disminuye a 80/40 mmHg (un aumento de la
frecuencia cardíaca mayor de 30 lpm y / o una disminución de la
presión arterial sistólica). seguro por más de 20 mg / dl o en la presión
arterial diastólica por más de 10 mg / dl es una indicación de
disminución severa del volumen).
Maxilofacial La paciente tiene sensibilidad significativa (dolor),
edema (tumor) y eritema (rubor) en la cara inferior izquierda, y su
cara está caliente (calor) al tacto (estos son los signos cardinales de
inflamación). La fluctuación se palpa sobre el ángulo de la
mandíbula. No puede abrir la boca más de 10 mm (trismo, lo que
sugiere una infección del espacio masticador). La paciente puede
mantener sus secreciones (babear sería indicativo de inflamación o
disfagia orofaríngea significativa).
Intraoral Se observa purulencia alrededor del orificio de extracción
del tercer molar mandibular izquierdo, con edema gingival
circundante y eritema. El piso de la boca es suave y no está elevado.
Hay una inflamación moderada de la pared faríngea lateral izquierda,
con una ligera desviación de la úvula (indicativo de diseminación
faríngea lateral izquierda de infección).
Cardiovascular. El paciente tiene taquicardia sinusal con pausa
intermitente, que se correlaciona con contracciones ventriculares
prematuras (las anomalías electrolíticas, como la hipercalemia,
producen ritmos cardíacos anormales).
Pulmonar. El pecho es bilateralmente claro en la auscultación con
respiración profunda.
Abdominal. Dolor generalizado a la palpación, pero por lo demás
no se alivia ni se distiende.
526
Diabetic Ketoacidosis
IMAGEN
Se puede indicar una radiografía panorámica y una tomografía
computarizada de la cabeza y el cuello para evaluar la propagación
de la infección en los espacios parafaríngeos y masticadores y para
evaluar las vías respiratorias. En pacientes con función renal
comprometida, según lo determinado por un nivel elevado de
creatinina, la TC de contraste está contraindicada. La TC sin
contraste, aunque es menos útil para demostrar la propagación de
infección en los tejidos blandos, aún puede ser valiosa.
CT / MRI
Debe haber un umbral bajo para ordenar tomografías computarizadas
o resonancias magnéticas para buscar edema cerebral,
particularmente en pacientes pediátricos con estado mental alterado.
LABORATORIO
Un conjunto completo de estudios de laboratorio (hemograma
completo, electrolitos y análisis de orina) es esencial en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD). Los pacientes con
CAD tienen una concentración de cetonas en suero superior a 5 mEq
/ L. Las cetonas consisten en acetoacetato, β-hidroxibutirato y
acetona. Los siguientes resultados de estudios de laboratorio también
se obtuvieron para el paciente actual:
• Hemograma: recuento de glóbulos blancos de 18.2 células / µl con
un diferencial de 70% de neutrófilos, 20% de bandas, 8% de
linfocitos, 1% de monocitos y 1% de eosinófilos (el conteo elevado
de neutrófilos es indicativo de inflamación aguda); hemoglobina y
hematocrito de 15 mg / dl y 45%, respectivamente (el agotamiento
del volumen produce una sobreestimación de la hemoglobina y el
hematocrito); recuento de plaquetas dentro de los límites normales
• Panel metabólico básico: Na + 130mEq / dl (la hiperglucemia
induce un movimiento intracelular de sodio); K + 6.5mEq / dl
(elevada secundaria a acidosis que causa el desplazamiento
transcelular de K + hacia el espacio extracelular a cambio de iones H
+); Cl-95mEq / dl (el cloruro normal es consistente con una acidosis
metabólica de brecha aniónica), bicarbonato 10mEq / dl (un nivel
bajo de bicarbonato es indicativo de acidosis metabólica), nitrógeno
ureico en sangre 60mEq / dl, creatinina 3mEq / dl (el nitrógeno de
urea en sangre y la creatinina están elevados secundariamente a una
disminución del volumen intravascular [azotemia prerrenal]),
glucosa 550 mg / dl (principalmente secundaria a la falta de insulina)
• Análisis de gases en sangre arterial: pH 7,1, PCO2 25 mmHg, PO2
90 mmHg en FIo2 del 40%. (Un pH de 7.1 es una fuerte acidemia.
Estos hallazgos, junto con un bajo PCO2, son indicativos de acidosis
metabólica con compensación respiratoria).
• Análisis de orina: cetonas positivas, +3 glucosuria (la capacidad de
los túbulos contorneados proximales para reabsorber glucosa se
maximiza a una glucosa en sangre de 180 a 200 mg / dl, después de
lo cual se derrama glucosa en la orina, causando diuresis osmótica);
+2 proteinuria (daño de glomérulos en diabetic nephropathy results
in protein wasting and nephrotic syndrome; microproteinuria is
indicative
527
nefropatía diabética y puede evitarse o retrasarse con la ingesta diaria
de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ACE]
• Prueba de inmersión en orina: +4 para nitroprusiato (indicativo de
acetoacetato y acetona [cetonas] en la orina). Raramente,
la cetona en orina es negativa. Aunque la cetona predominante en la
CAD severa es el β-hidroxibutirato, una tira de orina no puede
analizarlo. A medida que mejora la condición clínica, la tira de
inmersión en orina puede cambiar de negativa a positiva a medida
que predomina el acetoacetato.
Electrocardiograma
El electrocardiograma muestra complejos QRS ensanchados y ondas
T máximas (secundarias a hipercalemia) y contracciones
ventriculares prematuras ocasionales.
EVALUACION
Cetoacidosis diabética secundaria a infección parafaríngea y del
espacio mascarador (la infección es la principal causa de
cetoacidosis diabética).
TRATAMIENTO
El tratamiento generalmente comienza con la evaluación del ABC:
vía aérea, respiración y circulación. El líquido intravenoso es la
primera línea de tratamiento; comience con solución salina normal y
luego cambie a D 5 12 NS (dextrosa al 5% en solución salina normal
al 0,45%). Esto aborda la deshidratación y disminuye el nivel de
glucosa en plasma por dilución. Cualquier indicación de
inestabilidad cardíaca (ondas T máximas, complejos QRS anchos y
contracciones ventriculares prematuras) debido a hipercalemia debe
tratarse primero con gluconato de calcio. Esto es seguido por un
goteo de insulina intravenosa para disminuir gradualmente la glucosa
y la osmolaridad sérica (osmoles de soluto por litro de solución). La
diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada
(2Na + Glucosa / 18 + Nitrógeno ureico en sangre / 2.8 + Etanol /
4.6) se denomina brecha osmolal; esto se elevaría debido a las altas
cetonas u otros aniones (que son aniones no medidos y, por lo tanto,
la causa de una acidosis metabólica de brecha aniónica). Una
reducción rápida de la osmolaridad produce edema cerebral y debe
evitarse. La glucosa disminuye a aproximadamente 100 mg / dl / por
hora. Una rápida reducción de la glucosa estimula las hormonas
contrarreguladoras y, por lo tanto, la producción de cetonas. La
combinación de hidratación. e insulina disminuye el potasio. La
producción de orina se controla cuidadosamente para evaluar el
estado del líquido. Con la corrección de la acidosis, el potasio sérico
puede disminuir precipitadamente, lo que requiere un cuidadoso
monitoreo y suplementación (la insulina causa la transferencia de
iones de hidrógeno desde el espacio extracelular al espacio
intracelular). Otros electrolitos a tener en cuenta son el magnesio y
el fosfato, que pueden necesitar reponerse. Los pacientes
comúnmente tienen deficiencias de las vitaminas del complejo B
(debido a la desnutrición), particularmente tiamina, que debe
corregirse. El bicarbonato rara vez se recomienda para el tratamiento
de la acidosis (alto riesgo de desarrollar edema cerebral).
Generalmente está reservado para pacientes con un pH inferior a 7.0.
528 Medical Conditions
El paciente actual ingresó en el hospital y comenzó con solución
salina intravenosa normal. El gluconato de calcio se administró
para mantener la estabilidad cardíaca. El paciente comenzó con
un goteo regular de insulina, con controles frecuentes de glucosa
en sangre para ajustar la dosis. El nivel de potasio se evaluó de
forma intermitente y se complementó según sea necesario.
Cuando el nivel de glucosa en sangre cayó por debajo de 200 mg
/ dl, se utilizó la suplementación con dextrosa para prevenir la
hipoglucemia peligrosa. El goteo de insulina continuó hasta la
resolución de la acidosis metabólica. Diagnóstico, el análisis de
gases en sangre venosa puede ser tan valioso como el análisis de
gases en sangre arterial y puede usarse para reducir las
complicaciones arteriales. El paciente comenzó empíricamente
con ampicilina-sulbactam (combinación de inhibidor de β-
lactama y β-lactamasa) y fue llevado al quirófano para el drenaje
quirúrgico de la lesión. El líquido intravenoso se cambió a D 5 12
NS cuando el paciente se consideró hemodinámicamente estable.
La producción de orina mejoró, la acidosis metabólica y la
seudohipercalemia (potasio plasmático elevado a pesar del
agotamiento total del cuerpo secundario al desplazamiento del
potasio desde el espacio intracelular debido a la alta
concentración de H +) se resolvieron y el paciente fue transferido
a la sala. Se inició una dieta de 1,800 kcal de la Asociación
Americana de Diabéticos. La paciente permaneció afebril, con
normalización de su recuento de glóbulos blancos, electrolitos y
análisis de orina. Posteriormente fue dada de alta para atención
domiciliaria en un régimen de 10 días de amoxicilina con ácido
clavulánico.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la diabetes se pueden dividir en agudas y
crónicas. Las complicaciones agudas incluyen hipoglucemia
(consulte la sección Diabetes mellitus), cetoacidosis diabética y
síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Las complicaciones
crónicas incluyen enfermedades microvasculares y macrovasculares
(consulte la sección Diabetes mellitus). Los pacientes con
cetoacidosis diabética generalmente presentan acidosis metabólica y
un nivel de glucosa en sangre por debajo de 500 mg / dl, mientras
que los pacientes con coma de hiperglucemia no tótica presentan un
nivel de glucosa en sangre por encima de 1,000 mg / dl sin acidosis.
La fisiopatología de ambos trastornos está relacionada con la
respuesta fisiológica al estrés. La deficiencia aguda de insulina
(debido a la falta de cumplimiento, bloqueo de la bomba, diabetes
frágil), infección (la causa más común de cetoacidosis diabética),
trauma, isquemia (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio) o
disminución del volumen pueden inducir señales para aumentar las
catecolaminas, el cortisol , hormona del crecimiento y glucagón
(hormonas contrarreguladoras de insulina que aumentan la
gluconeogénesis), lo que resulta en un desequilibrio del metabolismo
de la glucosa. Estas hormonas del estrés aumentan la glucosa en
sangre y la osmolaridad mientras disminuyen la insulina celular. La
falta de insulina da como resultado la producción de cetonas por el
hígado y el desarrollo de una acidosis metabólica de brecha aniónica.
Diabético
La cetoacidosis también se presenta con náuseas, vómitos, dolor
abdominal, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, diplopía, delirio o
coma. Los estudios de laboratorio objetivos revelan una acidosis
metabólica, pseu dohiperkalemia, glucosuria y β-hidroxibutirato y
acetoacetato (cetonas) tanto en suero como en orina. Debido a la
inicio rápido de acidosis y buen aclaramiento renal en pacientes más
jóvenes con diabetes tipo 1, el nivel de glucosa en sangre rara vez
supera los 800 mg / dl.
La cetoacidosis diabética es la complicación aguda más comúnmente
observada de la diabetes tipo 1. Los pacientes con diabetes tipo 2
también pueden desarrollar cetoacidosis diabética, pero no es común.
La segunda causa más común de cetoacidosis diabética es el
incumplimiento del paciente con la insulina.
DISCUSION
El diagnóstico de cetoacidosis diabética se basa en la historia clínica,
el examen clínico y los hallazgos de laboratorio. Esta enfermedad
surge de una deficiencia relativa o absoluta de insulina y un aumento
en las hormonas contrarreguladoras, lo que resulta en
gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis. La evaluación debe
incluir los niveles de glucosa y electrolitos en suero; anión gap;
nitrógeno ureico en sangre; creatinina; análisis de orina, incluidas
cetonas; electrocardiograma; hemograma completo; análisis de gases
en sangre arterial; Niveles de HbA1c; y cualquier prueba requerida
para determinar la causa subyacente.
El diagnóstico diferencial de un paciente con cetosis también incluye
alcoholismo y hambre, pero solo la cetoaci-dosis diabética se
presenta con hiperglucemia. El exceso de aniones (cetonas) en la
cetoacidosis diabética causa una brecha aniónica acidosis metabólica
(brecha de acidosis) (consulte la sección Diabetes mellitus). El
diagnóstico diferencial incluye toxicidad por metanol, uremia,
cetoacidosis diabética, ingesta de paraldehído, toxicidad por iso-
niazida, toxicidad por alcohol isopropílico, acidosis láctica, toxicidad
por etilenglicol y toxicidad por salicilato. Sin embargo, solo la
cetoacidosis diabética produce hiperglucemia. Los síntomas de la
cetoacidosis diabética pueden surgir rápidamente (dentro de las 24
horas), manifestándose como poliuria, polifagia, polidipsia,
debilidad y fatiga, además de náuseas, vómitos y dolor abdominal
vago. El estado mental puede variar de coma normal a profundo. A
medida que la deshidratación se vuelve pronunciada, la poliuria
hipovolémica no es tan prominente.
El diagnóstico diferencial de hiperglucemia debe incluir los
fenómenos del amanecer y Somogyi. El fenómeno del amanecer es
el resultado de un aumento nocturno natural en las hormonas
contrarreguladoras (cortisol y hormona del crecimiento). El efecto
Somogyi es el resultado de un aumento de las hormonas
contrarreguladoras nocturnas debido a la hipoglucemia en el sueño.
Por lo tanto, tanto el amanecer como el fenómeno de Somogyi
provocan hiperglucemia debido al aumento de las hormonas
contrarreguladoras. La diferencia es que el fenómeno del amanecer
es un aumento nocturno natural de las hormonas, mientras que el
efecto Somogyi se debe a un rebote de la hipoglucemia.
La acidosis produce un desplazamiento de los iones de potasio desde
los compartimentos intracelulares a los extracelulares. Esto provoca
una elevación de la concentración plasmática de potasio. Sin
embargo, con la diuresis osmótica impulsada por la glucosa, los
riñones excretan potasio, causando el agotamiento del potasio en
todo el cuerpo a pesar de los niveles plasmáticos elevados; de ahí el
término seudohipercalemia (visto en más de un tercio de los
pacientes con cetoacidosis diabética). Con la corrección de la
acidosis, el potasio extracelular se desplaza hacia el espacio
intracelular, causando una disminución significativa del potasio
plasmático. Las necesidades de potasio en plasma
Diabetic Ketoacidosis
para ser reemplazado a medida que se corrige la acidosis para evitar
hipocalemia potencialmente mortal.
Otra complicación aguda de la diabetes es el síndrome
hiperglucémico hiperosmolar, que tiene un inicio menos insidioso
que la cetoacidosis diabética. Generalmente comienza con
hiperglucemia leve, que se compensa con glucosuria. A medida que
la hiperglucemia empeora, la diuresis osmótica desperdicia más
glucosa a través de la orina. Si el paciente mantiene una hidratación
adecuada, los riñones continúan excretando el exceso de glucosa. A
medida que el paciente se confunde o se incapacita, la hidratación
oral disminuye y la capacidad de los riñones para excretar glucosa
disminuye, exacerbando la hiperglucemia y causando cambios en el
estado mental. Durante el tratamiento, el nivel de glucosa en plasma
debe reducirse no más rápido de 75 a 100 mg / dl / hora. Una
disminución más rápida podría causar edema cerebral.
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 Infarto Agudo al Miocardio
Ali R. Rahimi, Joyce T. Lee, and Shahrokh C. Bagheri
CC
Un hombre de 57 años con antecedentes de hipertensión,
enfermedad de las arterias coronarias e hipercolesterolemia
es derivado a su consultorio para la evaluación de un quiste
dentígero mandibular probado por biopsia.
La evaluación del riesgo cardiovascular perioperatorio
incluye el reconocimiento de factores de riesgo tales como
antecedentes de cardiopatía isquémica, antecedentes de
insuficiencia cardíaca compensada o previa, antecedentes de
enfermedad cerebrovascular, diabetes mellitus e insuficiencia
renal (nivel de creatinina sérica preoperatoria superior a 2
mg / dl).
HPI
El paciente es diagnosticado con un pequeño quiste dentígero
de la mandíbula posterior.
La evaluación preoperatoria incluye la investigación de la
revisión del sistema cardiovascular del paciente. Esto incluye
cualquier historial de dolor en el pecho, disnea, ortopnea
(incapacidad para dormir o acostarse sin quedarse sin aliento),
disnea paroxística nocturna (falta de aliento espontánea
durante los períodos de sueño), edema de pedal, palpitaciones,
presíncope o síncope. Los síntomas positivos o los eventos de
salud importantes recientes son indicadores de preguntas y
pruebas preoperatorias adicionales. Además, el equivalente
metabólico del paciente de los niveles de tarea (MET) en la
realización de actividades diarias es necesario para determinar
la capacidad funcional. Por lo general, los MET de 4 o más
(subir un tramo de escaleras o subir una colina), en ausencia
de dolencias cardíacas, excluyen la necesidad de pruebas de
esfuerzo cardíaco para cirugías sin riesgo alto.
La evaluación de riesgos no es exclusiva para pacientes con
enfermedad cardíaca conocida, porque un número
significativo de pacientes tiene enfermedad cardíaca no
diagnosticada. Las pautas publicadas por el American College
of Cardiology / American Heart Association resumen el
algoritmo para la evaluación del riesgo cardiovascular en
individuos sometidos a cirugía no cardíaca.
El paciente actual niega cualquier problema cardiovascular,
incluido dolor en el pecho, dificultad para respirar y disnea al
esfuerzo. Él informa que puede subir un tramo de escaleras sin
dificultad (MET mayor que 4).
530
PMHX/PDHX/MEDICACION/ALERGIAS/SH/FH
El paciente tiene antecedentes de hipertensión, enfermedad de las
arterias coronarias e hipercolesterolemia, por lo que ha estado
tomando medicamentos durante los últimos 15 años (los dos
principaleslos tipos de angina son angina estable, que ocurre con el
ejercicio, y angina inestable, que ocurre en reposo). Niega cualquier
historial de infarto de miocardio previo, accidente cerebrovascular u
hospitalización reciente (con antecedentes de enfermedad de la
arteria coronaria, se deben buscar recomendaciones formales del
cardiólogo del paciente con respecto a la celebración de cualquier
tratamiento antiplaquetario durante el período perioperatorio). El
último examen físico del paciente fue hace varios meses, cuando se
hicieron varios ajustes menores a sus medicamentos. Su historial
quirúrgico pasado incluye una apendicectomía y colecistectomía
bajo anestesia general sin complicaciones perioperatorias (un
historial positivo de eventos adversos con anestesia es importante
para evaluar el riesgo futuro de cirugía bajo anestesia general). Sus
medicamentos incluyen atenolol (bloqueador β), lisinopril (inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina [ACE]), atorvas-tatina
(inhibidor de la HMG-CoA reductasa, un medicamento para reducir
el colesterol) y aspirina. Ha fumado un paquete de cigarrillos al día
durante los últimos 20 años y admite un estilo de vida sedentario. No
tiene síntomas de depresión (la depresión es una afección comórbida
común en pacientes con CAD y un factor de riesgo bien documentado
de eventos cardíacos recurrentes y mortalidad). Su historial familiar
es significativo por la muerte de su padre a los 50 años de un infarto
de miocardio agudo masivo (IAM).
EXAMEN
General. El paciente es un hombre moderadamente obeso sin
problemas.
Partes vitales. Normal a excepción de una presión arterial basal de
155/88 mmHg (hipertensión en estadio I).
Maxilofacial Se observa una expansión mínima de la corteza bucal
de la mandíbula posterior izquierda.
Cardiovascular
• Inspección: la pared torácica parece normal. El punto de impulso
máximo se encuentra en la posición normal a lo largo de la línea
medioclavicular en el quinto espacio intercostal.
• Auscultación: no se escuchan soplos audibles con la campana del
estetoscopio. Esta parte del examen incluye auscultación de
hematomas en el cuello (carótida), abdomen medio (aorta) y flancos
laterales (renales). (Los soplos audibles serían indicativos de placas
ateroscleróticas significativas, sugestivas de aterosclerosis
sistémica).
• La auscultación del corazón revela una frecuencia y ritmo
regulares, sin soplos, S1 y S2 normales sin S3
Acute Myocardial Infarction
se notó S4 (S3 es causada por la sobrecarga o dilatación del
volumen ventricular izquierdo, como está presente en la
insuficiencia cardíaca; S4 es causada por el mal cumplimiento
y la rigidez de los ventrículos izquierdos).
• Presión venosa yugular: dentro de los límites normales a 3
cm por encima del ángulo esternal. (La distensión venosa
yugular es un signo de hipertensión venosa, más comúnmente
de insuficiencia cardíaca secundaria a derecha).
• Pulsos periféricos y extremidades: sin edema de las
extremidades (un signo de insuficiencia cardíaca) o golpeteo
de los lechos ungueales (visto con enfermedad pulmonar
crónica). (Los pulsos periféricos se inspeccionan en busca de
simetría y fuerza [el pulso alternativo denota un pulso
alternativo fuerte y débil y puede significar insuficiencia
cardíaca ventricular izquierda]).
• Examen fundoscópico: placas retinianas bilaterales
(secundarias a aterosclerosis) y muescas arteriovenosas
(secundarias a hipertensión). (El examen de la retina es
parte importante de un examen cardiovascular completo, ya
que permite la visualización directa de la microvasculatura).
Pulmonar. El cofre es bilateralmente claro en la auscultación.
(Con la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo, la sangre
regresa a la circulación pulmonar, causando "congestión" y la
fuga de líquido desde los capilares pulmonares hacia el
intersticio; esto conduce a un edema pulmonar ["pulmón
húmedo"], que se detecta como estertores o crepitantes en la
auscultación de los pulmones.)or S4 noted (S3 is caused by
left ventricular volume overloading or dilation, as is present
in heart failure; S4 is caused by poor compliance and stiffness
of the left ventricles).
IMAGEN
Aparte de una radiografía panorámica, ningún otro estudio de
imágenes radiográficas de rutina está indicado para la escisión de un
quiste bajo sedación intravenosa. Se puede obtener una radiografía
de tórax preoperatoria en pacientes seleccionados según los
antecedentes y los hallazgos del examen físico.
En el paciente actual, la radiografía panorámica demostró una
radiolucidez unilocular de 2 × 2 cm de la mandíbula posterior,
consistente con un quiste dentígero.
LABORATORIO
Incluyen imágenes con ecocardiografía o perfusión
miocárdica con radioisótopos marcados.
La ecocardiografía es una prueba de diagnóstico realizada
para evaluar la estructura y función cardíacas. Se pueden
estimar varios parámetros a partir de la ecocardiografía, como
el grado de insuficiencia valvular o estenosis, anomalías en el
movimiento de la pared y la fracción de eyección. La fracción
de eyección es el porcentaje del volumen sistólico que se
expulsa del ventrículo izquierdo con sístole; El rango normal
es del 55% al 70%. Un ecocardiograma no se ordena de
manera rutinaria a menos que el paciente tenga problemas
cardíacos activos o nuevos. El cateterismo cardíaco es el
estándar de oro para evaluar la anatomía coronaria y evaluar
la presencia de aterosclerosis significativa. Sin embargo, no se
recomienda de forma rutinaria para la evaluación
preoperatoria, dada la naturaleza invasiva del procedimiento,
a menos que el paciente tenga una anormalidad significativa
531
en las pruebas de esfuerzo cardíaco y lo recomiende el
cardiólogo consultor.
La evaluación de los niveles de colesterol en la sangre también
es importante para evaluar los riesgos futuros de eventos
cardiovasculares. El American College of Cardiology
recomienda enfocarse en el nivel de lipoproteína de baja
densidad (LDL) a menos de 100 mg / dl en personas con
enfermedad de las arterias coronarias o diabetes mellitus. Sin
embargo, el nivel objetivo de LDL puede ser inferior a 70 mg
/ dl, según las comorbilidades del paciente. El nivel objetivo
de lipoproteína de alta densidad (HDL) es superior a 40 mg /
dl para los hombres y superior a 50 mg / dl para las mujeres.
La prueba más reciente del paciente actual se realizó en su
último examen físico hace varios meses. Su colesterol total
fue de 190 mg / dl, LDL 125 mg / dl y HDL 37 mg / dl. El
perfil metabólico básico estaba dentro de los límites normales
(los niveles de potasio deben controlarse en la persona
hipertensa con diuréticos). Una prueba de esfuerzo cardíaco
en la cinta de correr realizada en el último año no reveló
ningún signo de isquemia miocárdica.
Un electrocardiograma de 12 derivaciones no reveló
anormalidades. (La electrocardiografía es una herramienta
invaluable para obtener información sobre la conducción
cardíaca, el agrandamiento de la cámara, los trastornos
electrolíticos, las toxicidades de los medicamentos, la
isquemia miocárdica y el infarto. La elevación del segmento
ST es muy sospechosa de lesión miocárdica, mientras que la
depresión ST sugiere isquemia miocardica.)
EVALUACIÓN
Un hombre de 57 años con antecedentes de enfermedad arterial
coronaria, hipertensión e hipercolesterolemia, que requiere la
extracción ambulatoria de un quiste dentígero bajo anestesia por
sedación intravenosa.
Se contactó al cardiólogo tratante para la evaluación del riesgo
perioperatorio para una cirugía electiva de bajo riesgo. Estratificó al
paciente como riesgo intermedio de cirugía con una recomendación
para continuar el régimen de atenolol existente sin interrupción.
Señaló que la aspirina podría mantenerse preoperatoriamente, si
fuera necesario, para minimizar las posibles complicaciones
hemorrágicas y luego reanudarse después de la cirugía. (Una
evaluación médica preoperatoria sirve para evaluar el riesgo de
morbilidad y mortalidad del paciente en el período perioperatorio.
No hay suficiente evidencia para apoyar el uso de bloqueadores β en
pacientes sometidos a procedimientos de bajo riesgo; sin embargo,
continúan durante el período perioperatorio en pacientes que ya están
en un régimen de bloqueadores β).
532 Condiciones Médicas
TRATAMIENTO
Después de discutir los riesgos, beneficios y alternativas, el paciente
eligió continuar con el procedimiento. Se le indicó que retuviera
todos sus medicamentos matutinos con la excepción de sus píldoras
para la presión arterial, que se tomarían con un pequeño sorbo de
agua. El paciente también recibió asesoramiento sobre los beneficios
de dejar de fumar y mejorar los hábitos alimenticios y de ejercicio.
La cirugía se realizó con el paciente monitoreado utilizando los
estándares ASA I para procedimientos ambulatorios (el monitoreo
ASA I incluye electrocardiograma, presión arterial, frecuencia
cardíaca y monitoreo de oxímetro de pulso). La anestesia intravenosa
se planificó utilizando una combinación de Versed y fentanilo. Cinco
minutos después del procedimiento, el electrocardiograma mostró
múltiples contracciones ventriculares prematuras unifocales a una
velocidad de aproximadamente 10 por minuto. La saturación de
oxígeno del paciente disminuyó del 98% en el aire ambiente al 92%
con un flujo de oxígeno de 4L / min a través de una cánula nasal. Su
flujo de oxígeno se incrementó a 8L / min, lo que resultó en una
mejora de la saturación de oxígeno al 97%. Luego, el paciente se
volvió notablemente agitado, taquipneico con respiraciones
superficiales y taquicárdico, con una frecuencia cardíaca de 135 lpm
(la agitación puede ser un signo de hipoxia). El procedimiento fue
abortado y todos los anestésicos intravenosos se detuvieron. Su
presión arterial ahora medía 90 / 45mmHg (hipotensión). Su
condición continuó deteriorándose, con elevación del segmento ST y
contracciones ventriculares prematuras multifocales que se muestran
en el electrocardiograma. Permaneció taquicárdico con hipotensión
persistente. El paciente salió de la anestesia y se quejó de opresión
en el pecho mientras colocaba el puño sobre este cofre (un signo
positivo de Levine; el paciente coloca su mano sobre la región
esternal debido a la incomodidad sorda, dolorosa y apretada de un
IAM). Se sospechó un diagnóstico de IAM y se activaron de
inmediato los servicios médicos de emergencia (EMS). El personal
de EMS llegó en minutos y transportó al paciente a un hospital local.
Un posible IAM debe manejarse con el uso del algoritmo de soporte
vital cardiovascular avanzado (ACLS) de la American Heart
Association para el dolor isquémico en el pecho. El tratamiento
inmediato debe incluir la administración de oxígeno suplementario
(para aumentar el suministro de oxígeno), junto con 325 mg de
aspirina (para inhibir la función plaquetaria y la propagación del
coágulo). La nitroglicerina sublingual (vasodilatador) se administra
para aumentar el flujo sanguíneo coronario, lo que reduce la isquemia
cardíaca y, por lo tanto, el dolor. Si el dolor en el pecho no se
resuelve, la morfina debe administrarse por vía intravenosa. El
mnemónico MONA (morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina)
describe este tratamiento. Los signos vitales y la saturación de
oxígeno deben controlarse durante estas intervenciones. El acceso
intravenoso debe iniciarse de inmediato para la administración del
medicamento. Un electrocardiograma de 12 derivaciones,
marcadores cardíacos séricos, electrolitos séricos y Se deben obtener
estudios de coagulación y una radiografía de tórax portátil lo antes
posible. La decisión de tratar al paciente con agentes farmacológicos,
incluidos heparina intravenosa, inhibidores del receptor de la
glucoproteína IIb / IIIa, inhibidores directos de la trombina y
nitroglicerina, se basa en los hallazgos del electrocardiograma y la
evaluación clínica continua. En el contexto de un infarto de
miocardio con elevación del segmento ST, es esencial la evaluación
rápida y el transporte a un laboratorio de cateterismo cardíaco; El
objetivo es un tiempo de puerta a globo de menos de 90 minutos para
la revascularización del vaso o vasos afectados.
COMPLICACIONES
La complicación más temida de un IAM es la muerte súbita (más
comúnmente debido a fibrilación ventricular o ruptura miocárdica).
Las secuelas inmediatas y a largo plazo de un IAM están relacionadas
con el alcance y la ubicación del tejido necrótico de miocarios. Las
anormalidades subsiguientes de conducción inflamatoria y eléctrica
que conducen a la disfunción mecánica del corazón pueden ser
variables tanto en cronología como en gravedad.
Las arritmias cardíacas se ven comúnmente durante un IAM. El
infarto de tejido miocárdico especializado, como el nódulo
sinoauricular, el nódulo auriculoventricular o las ramas del haz,
puede conducir a una variedad de arritmias y bloqueos de la
conducción. La fibrilación ventricular es un ritmo no perfuso que
debe identificarse y tratarse rápidamente mediante el protocolo
ACLS.
La función miocárdica deteriorada puede causar que la falla del
corazón bombee sangre de manera adecuada hacia la circulación
sistémica, con la consiguiente congestión de sangre hacia la
circulación pulmonar, resultando en insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) (vea la sección de Insuficiencia cardíaca congestiva
más adelante en esta sección). capítulo). El IAM también puede
provocar un shock cardiogénico, que se define como hipoperfusión
tisular secundaria a insuficiencia cardíaca, lo que resulta en una
disminución del gasto cardíaco y la hipotensión.
La isquemia o la necrosis de ubicaciones anatómicas específicas
pueden provocar disfunciones mecánicas, como la ruptura de los
músculos papilares, la perforación del tabique ventricular o la rotura
de la pared libre ventricular y el posterior taponamiento cardíaco (que
suele provocar la muerte). Otras complicaciones a largo plazo
incluyen pericarditis (inflamación del pericardio) y eventos
tromboembólicos que se originan dentro de la cámara cardíaca
secundaria a lesión endotelial, estasis de sangre y flujo turbulento.
DISCUSION
La prevalencia de enfermedades cardiovasculares en los Estados
Unidos es del 20% al 25%; Estas enfermedades representan casi el
40% de las muertes por todas las causas. Se estima que las muertes
cardíacas y el infarto de miocardio ocurren en 0.2% (50,000 muertes)
de todos los casos de cirugía bajo anestesia general anualmente. A
medida que la población de baby boomers envejece y el número de
pacientes sometidos a cirugía electiva aumenta, la evaluación
cardiovascular vascular perioperatoria debe realizarse
meticulosamente en pacientes en riesgo.
Las etiologías del infarto de miocardio abarcan una amplia gama de
procesos patológicos, incluida la aterosclerosis con eventos
tromboembólicos, síndromes vasculares, aneurismas coronarios,
espasmos coronarios primarios e inducidos por drogas (cocaína),
condiciones severas de demanda de oxígeno con hipotensión
(estenosis aórtica, sepsis) y estados de hiperviscosidad (policitemia
vera). Los signos y síntomas de IAM no siempre son evidentes.
Acute Myocardial Infarction
Aproximadamente el 20% de los pacientes que padecen un
IAM son asintomáticos y tienen hallazgos
electrocardiográficos positivos retrospectivos. Esto es
particularmente significativo en el paciente diabético, que
puede no experimentar síntomas dolorosos debido a la
neuropatía periférica subyacente.
Los estudios han proporcionado evidencia de que el uso de
bloqueadores β reduce la morbilidad y la mortalidad en
pacientes con un IAM y aquellos con insuficiencia cardíaca
debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Al
reducir el impulso simpático hacia el miocardio (y, por lo
tanto, la carga de trabajo), se ha demostrado que los
bloqueadores β reducen la tasa de reinfarto y la isquemia
recurrente. Además, se ha demostrado que los inhibidores de
la ECA aumentan la supervivencia en pacientes con IAM.
Con isquemia progresiva e infarto de miocardio posterior, los
hallazgos electrocardiográficos incluyen inversiones de onda
T (isquemia), elevación del segmento ST (sugestivo de infarto
agudo de miocardio), depresión del segmento ST (infarto o
isquemia no transmural) y el desarrollo de Q ondas
(indicativas de infarto de miocardio). Las derivaciones en las
que se produce una elevación del segmento ST corresponden
al área de la lesión cardíaca. En un electrocardiograma de 12
derivaciones, las derivaciones V1 a V6 se designan como
derivaciones precordiales del tórax y las derivaciones I, II, III,
aVL, aVR y aVF son las derivaciones de las extremidades. Un
infarto inferior se presenta comúnmente con anomalías en las
derivaciones II, II y aVF, mientras que los hallazgos en las
derivaciones V1 a V6 representan una lesión en la pared
anterior.
Las enzimas cardíacas son marcadores de diagnóstico
plasmáticos liberados durante la necrosis miocárdica. Según
el inicio de la lesión, la concentración y la vida media
metabólica de las enzimas liberadas, se puede confirmar la
necrosis de células miocárdicas. Además, se puede predecir el
tiempo aproximado de infarto. Se utilizan varias enzimas,
incluidas la creatina quinasa, la creatina quinasa-banda
miocárdica y la troponina I o T. La creatina quinasa y la
mioglobina no son específicas del tejido miocárdico y pueden
elevarse de otras etiologías. La creatina quinasa: las enzimas
de la banda miocárdica también se pueden encontrar en los
músculos esqueléticos y no son tan cardíacas específicas para
el tejido miocárdico. Las troponinas T e I son actualmente los
marcadores de elección para determinar la lesión cardíaca
aguda, porque tienen una especificidad cardíaca más alta y son
mucho más sensibles que las creatina quinasa: enzima de
banda miocárdica. Los niveles de troponina pueden detectarse
tan pronto como 4 a 8 horas después de la lesión y pueden
permanecer elevados hasta 5 a 9 días después. Las isoenzimas
de creatinina quinasa del músculo miocárdico típicamente
alcanzan su punto máximo a las 24 horas, con un retorno al
rango normal en 48 a 72 horas.
533
En resumen, un historial completo del paciente y un examen
físico son esenciales para determinar la salud general y el
riesgo preoperatorio del paciente. Esto debe hacerse en
colaboración con el médico de atención primaria y el
cardiólogo del paciente cuando esté indicado. En el caso de un
IAM en el consultorio, la detección temprana de los síntomas
es crítica. El tratamiento debe seguir las pautas de ACLS,
incluida la desfibrilación para las arritmias indicadas, el
tratamiento sintomático con morfina, oxígeno, nitroglicerina
y aspirina, y la transferencia oportuna al entorno hospitalario,
donde la terapia médica continua y el cateterismo cardíaco
pueden aumentar significativamente la probabilidad de que el
paciente supervivencia.
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Lippincott Williams & Wilkins.
 Hipertensión
Mehran Mehrabi
CC
Un hombre afroamericano de 40 años se presenta en la oficina con
una derivación para la extracción de terceros molares debido a
enfermedad periodontal (la hipertensión esencial se diagnostica con
mayor frecuencia durante la tercera a la quinta décadas de la vida,
tiene una mayor prevalencia en los afroamericanos). varones, y es
más resistente a la terapia en afroamericanos).
HPI
El paciente se queja de un historial de 2 semanas de
aflojamiento bilateral posterior del tercer molar mandibular
posterior. El triaje del paciente revela que su presión arterial
está elevada, lo que atribuye a la ansiedad. Afirma que nunca
ha visto a un médico de atención primaria y niega cualquier
historial de hipertensión. Niega dolor de cabeza, mareos, visión
borrosa, dolor en el pecho, edema en las extremidades inferiores y
dificultad para respirar (signos de daño potencial en los órganos
terminales, comúnmente visto como una emergencia hipertensiva).
PMHX/PDHX/MEDICATIONS/ALLERGIES/SH/FH
El paciente se describe a sí mismo como "saludable como un caballo"
(la hipertensión es una enfermedad asintomática) pero físicamente
fuera de forma debido a la falta de ejercicio. Él no toma ningún
medicamento en este momento. Fuma un paquete de cigarrillos al día
y ha consumido cuatro bebidas alcohólicas diariamente durante los
últimos 10 años (fumar, el consumo de alcohol y un estilo de vida
sedentario aumentan el riesgo de hipertensión y enfermedad
coronaria [CAD]). Es soltero y su dieta típica consiste en comidas
rápidas (una dieta alta en sodio, grasas saturadas y azúcares simples).
Su historial familiar es significativo por la muerte repentina de su
padre a los 44 años de un ataque cardíaco (un historial familiar de
infarto de miocardio es significativo cuando la edad paterna es menor
de 45 años y la edad materna es menor de 55). También se sabía que
su padre era diabético durante los últimos 6 años (los antecedentes
familiares de diabetes y CAD son factores de riesgo no prevenibles,
mientras que la obesidad, el tabaquismo y el consumo excesivo de
alcohol son factores de riesgo prevenibles para enfermedades
cardiovasculares).
EXAMEN
General. El paciente está alerta y orientado, tranquilo y cooperativo,
y sigue bien los comandos. Parece no estar en aparente angustia. Pesa
240 libras y mide 5 pies y 7 pulgadas de alto (un índice de masa
corporal de 37.6 kg / m2, consistente con la obesidad de clase II).
534
Signos vitales. La presión arterial es 185 / 104mmHg en el brazo
derecho sentado y 181 / 101mmHg en el brazo izquierdo sentado
(aunque una diferencia de presión arterial entre brazos de
aproximadamente 10 mmHg puede ser normal, una diferencia mayor
puede ser consistente con la aorta disección o estenosis subclavia),
frecuencia cardíaca 80 lpm, respiraciones 16 por minuto, temperatura
37,4 ° C y escala analógica visual para el dolor a 0 de 10 (el dolor
intenso puede causar un aumento agudo de la presión arterial).
Maxilofacial Sin edema facial, eritema o induración. El examen del
cuello es benigno, sin evidencia de masas o linfadenopatía. La
distensión venosa yugular es indetectable. (Una presión venosa
yugular mayor de 3 cm o una presión venosa central medida de más
de 8 es compatible con insuficiencia ventricular derecha. La causa
más común de insuficiencia ventricular derecha es la insuficiencia
ventricular izquierda).
Intraoral El examen es consistente con los terceros molares inferiores
móviles con una profundidad de sondeo periodontal de 8 mm.
Fundoscópico Hendiduras arteriovenosas y un reflejo de luz
arteriolar ("cableado de cobre"), sin evidencia de necrosis retiniana o
edema de disco. (El examen fundoscópico permite el examen directo
de la vasculatura. La fisiopatología de los vasos retinianos es similar
a la de los vasos sanguíneos coronarios y cerebrales. Los cambios
iniciales observados con hipertensión incluyen vasoconstricción
seguida de degeneración hialina. A medida que aumenta la presión
arterial, el estrechamiento arterial [muesca arteriovenosa] y reflejo
de luz arteriolar [cableado de cobre]. En la hipertensión no
controlada, hay una ruptura de la barrera de retina de sangre y
presentación de hemorragia y áreas de infarto [manchas de algodón]].
Cardiovascular. No hay hematomas carótidas, femorales o renales
(estos son indicativos de enfermedad vascular periférica). A la
palpación del corazón, el impulso apical se palpa en el quinto espacio
intercostal y la línea medioclavicular (posición normal). Está
agrandado a 4 cm (lo normal es de 2 a 3 cm), sostenido y de
intensidad fuerte (indicativo de hipertrofia ventricular). En la
auscultación, hay un S1 (primer sonido cardíaco) y S2 (segundo
sonido cardíaco), además del galope S4 (un sonido cardíaco
patológico durante el período diastólico tardío producido por la
aurícula que empuja un miocardio inelástico) justo antes de S1 (S3 ,
que puede estar presente en pacientes con CHF, puede ser secundario
a hipertensión no controlada y se escucha poco después de un S2). El
ritmo es regular (el ritmo irregular irregular puede deberse a
fibrilación auricular causada por hipertención). No hay murmullos ni
roces en la auscultación. Periférico General.
Hipertension
los pulsos son delimitadores, con un movimiento ascendente
rápido e intensidad de 2+, y sincronizados con la amplitud
apropiada (un pulso femoral retrasado, en comparación con el
pulso radial, es consistente con la coartación, una causa
congénita de hipertensión).
Pulmonar. El cofre está claro en la auscultación bilateral. No
hay crepitaciones ni sibilancias (las sibilancias cardiogénicas
se producen por edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca
aguda).
Abdomen. El paciente es obeso y no tiene evidencia de
cicatrices quirúrgicas o estrías (presente en hipercortisolismo
secundario a tumor suprarrenal, tumor hipofisario o síndromes
paraneoplásicos). Los ruidos intestinales están presentes en la
auscultación. El abdomen es suave y no sensible a la
palpación. Los riñones no son palpables (las personas con
riñones agrandados, como se observa en la enfermedad renal
poliquística, pueden presentar hipertensión). El hígado mide
10 cm en la línea medioclavicular (lo normal es de 10 a 12
cm). La aorta no es palpable y no está agrandada (si se
agrandó, esto podría sugerir un aneurisma abdominal agudo).
IMAGEN
La radiografía panorámica es el estudio de elección al evaluar
los terceros molares. En el paciente actual, hay evidencia de
pérdida ósea que rodea las raíces de los terceros molares
mandibulares. En el caso de hipertensión controlada, no se
requieren radiografías adicionales para procedimientos
quirúrgicos menores. En la evaluación de urgencia o
emergencia hipertensiva en el departamento de emergencias,
se requieren estudios adicionales que pueden incluir una
radiografía de tórax (para evaluar el edema pulmonar
cardiogénico y la cardiomegalia), electrocardiograma (para
descartar IAM) y / o TC de la cabeza (para descartar
hemorragia intracerebral). Dependiendo de la historia clínica
y los hallazgos, un electrocardiograma preoperatorio puede
estar garantizado para pacientes sometidos a anestesia general
que tienen factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
(hipertensión, diabetes, tabaquismo, hipercolesterolia y edad
mayor de 45 años en hombres y mayores de 55 años en
mujeres).
LABORATORIO
Los estudios de laboratorio se obtienen en función del historial
médico del paciente. Para el paciente con hipertensión esencial que
se presenta para procedimientos quirúrgicos menores, no se indican
estudios de laboratorio. El médico de atención primaria puede medir
varios parámetros de laboratorio o medirlos preoperatoriamente para
detectar causas secundarias de hipertensión; Estos incluyen sodio en
plasma (tumores productores de renina, enfermedad renal), potasio
(enfermedad renal o suprarrenal), creatinina (enfermedad renal),
ácido vanililmandélico en orina (feocromocitoma), cortisol sérico y
hormona estimulante de la tiroides, que son todos marcadores de
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN
Table 15-8 ADULTOS
Presión
Sanguinea Normal (mm Hg) Prehipertension (mm Hg)
Sistole <120 120-139
Diastole <80 80-89
535
Causas potenciales de hipertensión secundaria. Un clínico
astuto utiliza la historia clínica y el examen físico del paciente
para desarrollar un diagnóstico diferencial. Las pruebas
radiográficas, de laboratorio y otras se usan para evaluar la
validez de diagnósticos específicos.
ASSESSMENT
Chronic severe localized periodontitis complicated by ele-
vated blood pressure.
The diagnosis of hypertension requires additional blood
pressure readings. If these readings are confirmed in subse-
quent evaluations, the patient is classified as having stage II
hypertension.
According to the seventh report of the Joint National Com-
mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC-7), a normal systolic blood
pressure is below 120 mm Hg and a normal diastolic blood
pressure is below 80 mm Hg. The blood pressure may be
considered normal, prehypertensive, stage I hypertension, or
stage II hypertension (Table 15-8). The effects on the end
organs, such as the heart, brain, kidney, and eyes, are in a
linear relationship.
TREATMENT
El manejo del paciente hipertenso comienza con un diagnóstico
preciso. La presión arterial se determina por el gasto cardíaco
(volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca) y la
resistencia periférica total. Se mide con el paciente en una posición
sentada con el brazo al nivel del corazón. Los pacientes deben evitar
fumar y cafeína 30 minutos y 1 hora, respectivamente, antes de tomar
una lectura de la presión arterial. Tenga en cuenta que un brazalete
grande produce una lectura erróneamente baja, y un brazalete
pequeño produce una lectura erróneamente alta. La presión arterial
se puede medir en ambos brazos. Una diferencia mayor de 10 mmHg
puede sugerir disección aórtica. El sitio más común para medir la
presión arterial es la arteria braquial. El brazalete se aplica al brazo.
Se aprieta a medida que se palpa el pulso radial y la presión se eleva
hasta 30 mmHg por encima de donde desaparece el pulso radial. Esta
técnica asegura que una brecha auscultatoria (un período de silencio
a medida que disminuye la presión del manguito de presión arterial)
no da como resultado una lectura erróneamente baja. Las mediciones
se repiten dos o tres veces en diferentes entornos antes de realizar el
diagnóstico de hipertensión.
Se debe obtener una lectura de la presión arterial antes de los
procedimientos quirúrgicos, incluso en ausencia de síntomas o
antecedentes médicos positivo
Tipo I Hipertension (mm Hg) Tipo II Hipertension (mm Hg)
140-159 >160
90-99 >100

La presión se reduce gradualmente con medicamentos orales. La
presión de la
sangre no debe reducirse abruptamente a menos de 160/110 mm
Hg, debido al riesgo de hipoperfusión cerebral y el infarto.
emergencia hipertensiva es la hipertensión con evidencia de daño
a órganos finales (cerebro, corazón, riñones, ojos), tales como
hemorragias de la retina y exudados, edema de papila,
insuficiencia renal (nefroesclerosis maligna), síntomas
neurológicos (dolor de cabeza, debilidad o neurosensorial
deficit), y cardiaca síntomas, tales como dolor en el pecho.
medicamentos por vía intravenosa, tales como nitroprusiato (0,25
a 0,5 μ g / kg / min, hasta 8 a 10 μ g / kg / min), nicardipina (5 a
15 mg / hora), o labetalol (0,5 a 2 mg / min), se puede utilizar
para controlar la presión arterial. Tenga en cuenta que el
nitroprusiato puede resultar en toxicidad del cianuro, que puede
ser tratada con tiosulfato de sodio. vías distintas (por ejemplo,
oral, nasal, o vía transcutánea) se pueden utilizar, pero que no son
tan valorable. Un rápido descenso de la presión arterial puede ser
tan perjudicial como un rápido aumento. Cerrar monitorización
de los signos vitales es más importante que la vía de
administración.
Las complicaciones crónicas de la hipertensión incluyen CAD,
CHF, accidente cerebrovascular, enfermedad renal, enfermedad
oftalmológica, y otros. Tratamiento de la hipertensión
significativamente reduce el riesgo de CAD, infarto de
miocardio, insuficiencia cardíaca, y los accidentes
cerebrovasculares.
Los medicamentos antihipertensivos pueden causar diversos
efectos o complicaciones secundarios, incluyendo hipotensión
ortostática (especialmente en los ancianos), resultando en
síncope y caídas de su propia altura.
DISCUSIÓN
La hipertensión se refiere con frecuencia como el “asesino
silencioso” y es un trastorno común. En los Estados Unidos, es más
frecuente entre los afroamericanos, seguidos por los hispanos y
caucásicos. La incidencia de la hipertensión aumenta con la edad
y el exceso de peso corporal. Otros factores de riesgo incluyen la
genética (hipertensión es dos veces más común cuando uno o
ambos padres tienen hipertensión), consumo de alcohol, el
consumo de tabaco, y el sexo masculino. Otros factores, tales
como la ingesta de sal y personalidad tipo A, no se han mostrado
ser factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensión. Sin
embargo, una dieta baja en sal disminuye la presión arterial en los
pacientes hipertensos, mientras que una dieta alta en sal hace que
la hipertensión más resistente a la terapia.
La hipertensión puede estar dividido en (5%) categorías
principales, o esenciales, (95%) y secundario. Aunque la
hipertensión secundaria es menos común, el diagnóstico es
importante, porque con frecuencia una cura en lugar de
tratamiento es posible. (Idiopática) La hipertensión esencial se
diagnostica generalmente entre las edades de 30 y 50, mientras
que la hipertensión secundaria es más comúnmente identificable
antes de los 30 años o después de la edad de 50. La hipertensión
secundaria tiende a ser más graves y menos susceptible a la rutina
de tratamiento utilizado para la hipertensión esencial.
La hipertensión secundaria incluye una variedad de defectos
hormonales o estructurales. La elevación de los niveles de
esteroides (tumor primario adrenal, tumor pituitario secundario,
o síndrome paraneoplásico terciario), calcio
(hiperparatiroidismo), y el hipotiroidismo (y de crisis de
hipertiroidismo) son etiologías hormonales comunes. Un defecto
Hipertensión 537
estructural, tales como coartación de la aorta o estenosis de la
arteria renal y la hipertensión intracraneal, también pueden
causar hipertensión sistémica.
El tratamiento debe ser considerado cuando se encuentran dos o
tres lecturas de presión arterial consecutivos para estar por
encima de 140/80 mm Hg. El
tratamiento conservador, tales como la reducción de peso, una
dieta baja en sal (de sodio), el ejercicio aeróbico, y el cese de
alcohol y productos de tabaco, puede ser beneficioso en la
prevención de la terapia médica.
Dos estudios de referencia evaluaron el efecto de la dieta sobre
la hipertensión. En el tratamiento de leve Estudio Hipertensión
(TOMHS), 902 pacientes con una presión arterial diastólica de
90 a 100 mm Hg participaron en un régimen de restricción de
sodio y alcohol, la reducción de peso, y el aumento de la
actividad física; que mostraron una mejora en las presiones
arteriales sistólica y diastólica de 8,6 mm Hg en comparación con
el grupo placebo. El enfoque dietético para detener estudio
Hipertensión (DASH) consistió en 459 pacientes hipertensos con
presiones de sangre de menos de 160/90 mg Hg que fueron
colocados en una dieta que consiste en frutas y verduras que era
baja en grasas saturadas. La presión sanguínea se redujo en un
5,5 / 3 mm Hg en pacientes normotensos y por 11,4 / 5,5 mm Hg
en pacientes hipertensos. Esto fue seguido por la / juicio DASH
baja en sodio, que mostró un efecto aditivo.
Una variedad de estudios ha examinado varias terapias iniciales
para la hipertensión; Estos incluyen el ensayo (MRC) del
Consejo de Investigación Médica (que muestra el efecto
cardioprotector de β- bloqueadores más de diuréticos de tiazida
en pacientes con CAD), Captopril Prevention Project (estudio
CAPPP, mostrando los beneficios de los inhibidores de la ECA
en los diabéticos), Reino Unido Prospective Diabetes Study,
detener la hipertensión prueba, Heart Outcomes Prevention
Evaluation (HOPE), losartán Intervención de punto final
(Reducción VIDA), y los estudios australianos de la presión
arterial Nacional (ANBP).
Las recomendaciones del JNC-7 se basan en el antihipertensivo
y reductor de lípidos tratamiento para prevenir Heart Attack Trial
(ALL-HAT). Este estudio fue un examen aleatorio de 45.000
pacientes con hipertensión y otro factor de riesgo (por ejemplo,
hipertrofia ventricular izquierda, la diabetes, accidente
cerebrovascular). La recomendación actual es la iniciación de
una hidroclorotiazida de dosis baja (un bloqueante de los canales
de potasio de sodio en el túbulo distal del riñón) como terapia
antihipertensiva de primera línea (dosis más altas pueden
producir hipopotasemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia, y
la gota).
UNA β- bloqueador puede ser una mejor elección en pacientes
con CAD debido a su efecto cardioprotector post-infarto de
miocardio. También, puede ser el fármaco de elección en
pacientes con dolores de cabeza de tipo migraña, el glaucoma, la
angina de pecho, temblor esencial, y taquicardia en reposo. El
cese repentino de este medicamento puede producir una reacción
de abstinencia y debe ser evitado. inhibidores de la ECA
previenen la formación de angiotensina II y aldosterona. Ellos
son considerados comúnmente la terapia inicial en los pacientes
diabéticos con micro proteinuria, y puede ser beneficioso para la
cardioprotección post-infarto de miocardio, comparable a la de
β- bloqueantes. inhibidores de la ECA están contraindicados en
pacientes que desarrollan un edema angioneurótico o
hiperpotasemia, y en casos raros pueden causar neutropenia. Una
tos seca es un efecto secundario de los inhibidores de la ECA,
muy probablemente debido a la acumulación de bradiquininas;
esto se trata mejor mediante el cambio a otra clase de medicación.
 ARA II son una alternativa a inhibidores de la ECA en ciertos
pacientes.
Los bloqueadores de los canales de calcio son potentes
vasodilatadores; en general, no se recomiendan para el
tratamiento inicial. Su uso en pacientes con ICC aumenta la
mortalidad. También exacerban reflujo en pacientes que tienen
gastroesofágico reflujo enfermedad (ERGE). Sin embargo, son
beneficioso en pacientes con enfermedad vascular periférica o
vasoespasmo, tal como en la enfermedad de Raynaud. los α-
bloqueadores (por ejemplo, prazosina, doxazosina, terazosina y)
no están fi medicamentos de primera línea. Producen síncope,
dolor de cabeza y debilidad. Pueden estar indicados en pacientes
con hipertrofia prostática benigna. Los medicamentos
antihipertensivos considerados seguros durante el embarazo
incluyen metildopa e hidralazina, que generalmente no se
considera en pacientes no embarazadas.
Otros medicamentos antihipertensivos, tales como clonidina (un
centro α 2- agonista), trimetafán (un bloqueador ganglionar), y la
fentolamina y la fenoxibenzamina (competitiva y no competitiva
α 1- y α 2- bloqueantes, respectivamente) se utilizan raramente
excepto para indicaciones específicas.
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La hipertensión arterial es una enfermedad común, asintomática;

si no se trata, puede dar lugar a diversas lesiones de órganos
finales. CAD, CHF, accidentes cerebrovasculares, enfermedad
renal en fase terminal, enfermedad de la retina, y la enfermedad
vascular periférica son ejemplos de complicaciones. Un dental o
fi cina es más frecuentemente visitadas que el de un médico de
atención primaria o fi cina para las personas “sanas” y puede ser
el primer lugar se evalúa la presión arterial de un paciente.
terapias no farmacológicas, como la reducción de peso, la dieta
modificación, ejercicio, y el alcohol y el abandono del tabaco, es
un medio barato y eficaz de reducir la presión arterial con pocos
efectos secundarios. Cuando se indica la terapia farmacológica,
un compromiso debe hacerse, centrándose en el fármaco con los
efectos secundarios problemáticos menos que pueden prevenir
las complicaciones y lograr el cumplimiento del paciente.

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 Apéndice 1
Abreviaturas

AAOMS - Asociación Americana de Cirujanos Orales y
Maxilofaciales
CA- Carbón activado
ABC-Vía aérea- respiración-circulación
CCA- Carcinoma de células actínicas
ECA-Enzima convectora de angiotensina
ACLS- Soporte vital cardíaco avanzado
CAQA- Carcinoma quístico adenoideo
RAF Reacción adversa al fármaco
AHA- Asociación americana del corazón
CAD-CAM- Diseño asistido por computadora / fabricación SE- Servicios de emergencia
asistida por computadora
EOG- Servicios electro-oculograma
CBC-Recuento completo de sangre
ERET- Enfermedad renal en etapa terminal
QA- Queja del adscrito
FDG-Fluorodeoxiglucosa
PPC- Presión de perfusión cerebral
FENA-Excreción fraccional de sodio
ICC- Insuficiencia cardíaca congestiva
FEV1- Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
LCC-Lesión en la cabeza cerrada
HF- Historial familiar
LF-Labio fisurado
FH-Frankfort horizontal
LPH-Labio y paladar hendido
FI02- Fracción del porcentaje inspirado de concentración de
CMV- citomegalovirus oxígeno

IAH-Índice de apnea-hipopnea PMC.-panel metabólico completo FISS-Escala de severidad de lesiones faciales

GHA- Gingivoestomatitis herpética aguda NC-Nervio craneal FNA-Aspiración con aguja fina

SIDA- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida alanina Co- Cóndilo GCS- Escala de coma de Glasgow
aminotransferasa
SNC-Sistema nervioso central GFR-Tasa de filtración glomerular
IAM- Infarto agudo del miocardio
EPOC- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica GGT-Y-glutamil transpeptidasa
AMPLE- Alergias-medicamentos- Historia médica previa /
embarazo-última comida-ambiente / eventos que rodean al PH- Paladar hendido GI-Gastrointestinal
trauma
IRC- Insuficiencia renal crónica HAART-Terapia antirretroviral altamente activa
ANB- Punto A-nasion-B punto (ángulo)
PCR-Parotiditis crónica recurrente HDL-Lipoproteína de alta densidad
ANS- Espina nasal anterior
LCFR- Líquido cefalorraquídeo IC-Insuficiencia cardíaca
PUNA- Periodontitis ulcerosa necrosante aguda
TC- Tomografía computarizada HFM-Microsomía hemifacial
BRA- Bloqueador del receptor de angiotensina
CTX-C-telopéptido VIH- virus de inmunodeficiencia humana
IRA- Insuficiencia renal aguda
CVA- Accidente cerebrovascular EA-Enfermedad actual
SA- Síndrome de Apert
CVS- Sistema cardiovascular HR-Horas
ASA- American Society of Anesthesiology
RXT-Radiografía de tórax FR-frecuencia cardíaca
PAS-Parotiditis aguda supurativa
D5 ¼ NS- 5% de dextrosa en la mitad de solución salina TRH-Terapia de reemplazo hormonal
AST- Aspartato aminotransferasa normal
VHS-Virus del herpes simple
ATLS-Trauma avanzado soporte vital QD- Quiste dentigero
HUS-Síndrome urémico hemolítico
NTA-Necrosis tubular aguda DDAVP- L-desamino-8-o-arginina vasopresina
I&D-Incisión y drenaje
Responde al dolor DKA- Cetoacidosis diabética
NAI-Nervio alveolar inferior
SAA- Síndrome de abstinencia de alcohólica DT-Delerium tremens
ICD-Distancia intercantal
NAS- Nivel de alcohol en sangre TVP-Trombosis venosa profunda
PIC-Presión intracraneal
IMC- Índice de masa corporal VEB-Virus de Epstein-Barr
UCI-Unidad de cuidados intensivos
PMB- Presión metabólica básica ECG-EKG-Electrocardiograma
IM-Intramuscular
LPM-Latidos por minuto UR- Departamento de urgencias
FIM-Fijación intermaxilar
BRONJ- Osteonecrosis de las mandíbulas relacionada con EEG-Electroencefalograma
el bifosfonatos INR-Relación normalizada internacional
FE-Fracción de eyección
NUS-Nitrógeno ureico en sangre ITP-Púrpura trombocitopénica idiopática
EMG-Electromiograma
C-Centígrado IV-Intravenosa e1
ELISA-Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas
EAC-Enfermedad de la arteria coronaria YDV- Distensión venosa yugular
KOH- Hidróxido de potasio DPN-Disnea paroxística nocturna

SK-Sarcoma de Kaposi IPN- Invasión perineural

LAD-Linfadenopatía Vo-Por vía oral (latín)

LDL-Lipoproteína de baja densidad HxOP-Historia obstétrica previa

LDH-Lactato deshidrogenasa PRN-Por razón necesaria

DPB-Desendiendo al piso de la boca PRP-Plasma rico en plaquetas

NL-Nervio lingual TP-Tiempo de protrombina

PC-Pérdida de conciencia TPT-Tiempo parcial de tromboplastina

PAM-Presión arterial media PVC-Contracción ventricular prematura

LVP-Leucoplasia verrugosa proliferativa

CAME-Carcinoma mucoepidermoide, Q8h-Cada 8 horas

mEQ/LMiliequivalentes por litro IDR-Índice de dificultad respiratoria

mg- miligramo RR-Respiraciones

IM-Infarto de miocardio RFF-Colgajo libre de antebrazo radial

AIM-apertura interincisal máxima RRR-Ritmo regular y ritmo

PM-Plano maxilomandibular HSA-Hemorragia subaracnoidea

AM-Avance mandibular SaO2-Saturación de oxígeno

IMR-Imagen de resonancia magnética CCEa-Carcinoma de células escamosas

SRM-Staphylococcus aureus resistente a la meticilina HS-Historia social

MVA-Accidente automovilístico

MVC- Colisión de vehículos automotores SMAS-Sistema musculoaponeurótico superficial

NAC- N-acetilcisteína SMV-Submentovex

NAD-Sin angustia aparente SNA-Punto silla-nasion-A (ángulo)

NG-Nasogástrica SNB-Punto silla-nasion-B (ángulo) inmediatamente

NOE-Naso-orbito-etmoidal DTM-Disfunción temporomandibular

NPB-Nada por la boca (latín) ATM-Articulación temporomandibular

AINE-Fármaco antiinflamatorio no esteroideo PTT-Purpura trombocitopenia trombotica

NSC-Craneosinostosis no sindrómica UA-Análisis de orina

PNS-Parotiditis no supurativa UDS-Examen de detección de drogas en orina

NT/ND-No distendido UPP-Uvulopalatoplastia

OD-Ojo derecho (oculus dexter) UPPP-Uvulopalatopofaringoplastia

OG-Orogástrico V1-Primera división del nervio trigémino

OKC-Queratoquiste odontogénico V2- Segunda división del nervio trigémino

COMF-Cirugía oral y maxilofacial V3-Tercera división del nervio trigémino

ONF-Osteonecrosis de la mandíbula AV- agudeza visual

OR-Quirófano CaV- Carcinoma verrugoso

RAFI-Reducción abierta con fijación interna EAV-Escala analógica visual

ORN- Osteorradionecrosis IVP-Incompetencia velofaríngea

SV-Signos vitales

OI-Ojo izquierdo (oculus siniestro) FWv-Factor von Willebrand

OSA-Apenea del sueño obstructiva VSS/AF-Estable y afebril

OSAS-Síndrome de apnea del sueño obtructiva WBC-Leucocito

PAS-Espacio de la vía aérea posterior WD-WN-Bien desarrollado y bien alimentado

MAP-Médico de atención primaria WNL-Dentro de los límites normales

HxDP-Historia dental previa ZF-Zigomaticofrontal

PERRLA-Las pupilas son iguales, redondos y reactivos a la ZM- Zigomáticoomaxilar

luz y al alojamiento
CZM- Complejo Zigomáticoomaxilar
PET-Tomografía por emisión de positrones
ZT-Zigomaticotemporal
Po-Pogonion
e2
HxMP-Historia médica previa
e2 Abbreviations
Apéndice 2
Valores normales de pruebas de laboratorio
Referencia en adultos

Pruebas (normales) Resultados

Fosfatasa ácida 0.11-0.60 U / L

Serología del SIDA No hay evidencia de antígeno o anticuerpos del VIH.

Marcador de linfocitos T del SIDA (recuento de CD4)

Recuento total de CD4> 1,000 células / mm 3

Alanina aminotransferasa (ALT) 8-20 U / L (ancianos y bebés mayores que los adultos)

Fosfatasa alcalina (ALP) 42-128 U / L

Nivel de amoniaco 15-110 μ g / dl

aspartato aminotransferasa (AST) 8-20 U / L (Mujeres ligeramente más bajas que los hombres)

Bilirrubina, total 0.1-1.0 mg / dl

Bilirrubina, indirecta 0.2-0.8 mg / dl

Bilirrubina directa 0.1-1.3 mg / dl

Tiempo de sangrado (BT) 1-9 min (método Ivy) (valor crítico> 12 min)

Hemocultivo y sensibilidad Negativo

Gases en sangre

pH: 7.35-7.45

2
PCO 35-45 mmg Hg

3
HCO 21-28 mEq / L

2
PO 80 - 100 mm Hg

2
Saturación de O 95-100 %

Calcio 9.0-10.5 mg / dl

Cloruro 90-110 mEq / L

Colesterol <200 mg / dl

Recuento sanguíneo completo Ver componentes individuales (glóbulos blancos, hemoglobina,

hematocrito, plaquetas)

Proteína C reactiva <0.8 mg / dl

Creatina fosfoquinasa (CPK)

Hombre 12-50 U / ml

Mujer 10 -55 U / ml

Creatinina
Hombre 0.6-1.2 mg / dl

Mujer 0.5-1-1 mg / dl
Prueba de dímero D Negativo (sin fragmentos de dímero D)

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Hombres ≤ 15 mm / h

Mujeres ≤ 20 mm / h

Etanol (nivel de alcohol en sangre) Ninguno

Ferritina
Hombre 12-300 ng / dl

Mujer 12-300 ng / dl

γ- glutamil transpeptidasa (GGT) 8-38 U / L

Glucosa 70-105 mg / dl (también depende del estado de ayuno)

Hemoglobina glicosilada (HbA 1c) 4% -8%

Hematocrito

Hombres 42% -52%

Mujeres 37-47%

Hemoglobina

Hombre 14-18 g / dl

Mujeres 12-16 g / dl

Gonadotropina coriónica humana (prueba de embarazo) Negativo, a menos que el embarazo o la patología

Lactato deshidrogenasa 45-90 U / L

Magnesio 1.2-2.0 mEq / L

Mioglobina 0.85 ng / ml

Osmolalidad 285-295 mOsm / kg

Oximetría (oximetría de pulso) > 95%

Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) 30-40 segundos

Fósforo 3.0-4.5 mg / dl

Recuento de plaquetas 150,000-400,000 / mm 3

Potasio 3.5-5.0 mEq / L

Prealbúmina 15-36 mg / dl

Proteína 6.4-8.3 g / dl

Albúmina 3.5-5.0 g / dl

Tiempo de protrombina (PT) 11.0-12.5 segundos

Recuento de glóbulos rojos (RBC)

Hombres 4.7-6.1 millones / mm 3

Mujeres 4.2-5.4 millones / mm 3

Recuento de reticulocitos 0.5% -2%

Sodio 136-145 mEq / L

Hormona estimulante de la tiroides 2-10 μ U / ml

Urea nitrogenada en sangre (UNS) 10-20 mg / dl

Acido úrico

Hombres 2.1-8.5 mg / dl

mujeres 2.0-6.6 mg / dl

Recuento de glóbulos blancos (WBC) 5,000-10,000 / mm 3

Recuento total de glóbulos blancos

Neutrófilos 55% -70%

Linfocitos 20% -40%

Monocitos 2% -8%

Eosinófilos 1% -4%

Basófilos 0.5% -1.0%

Orina

Bilirrubina No bilirrubina en orina

Calcio en orina (24 h) Varía con la dieta; dieta normal, 100-300 mg / día

Cloruro en orina (24 h) 110-250 mEq / día

Osmolalidad Restricción de fluidos de 12 a 14 horas: > 850 mOsm / kg H2O

Potasio (24 h) 25-120 mEq / L / día

Sodio (24 h) 40-220 mEq / L / día (varía mucho con la ingesta dietética)

Análisis de orina (UA)

Apariencia clara

Color amarillo ámbar

Olor Aromático

pH 4.6-8.0 (promedio, 6.0)

Proteína Ninguno o ≤ 8 mg / dl

Gravedad específica 1.005-1.030

Esterasa leucocitaria negativos

Nitritos negativos

Cetonas negativas

Cristales negativos

Yesos Ninguno presente

Glucosa Negativa (<0.5 g / día)

Glóbulos blancos 0-4 células / campo de baja potencia

Glóbulos blancos Negativo

Glóbulos rojos ≤ 2 / campo de baja potencia

Moldes de glóbulos rojos Ninguno

Ácido vanililmandélico 2-7 mg / 24 h

 Índice

circulación respiratoria de las vías respiratorias. ver injertos óseos de cresta ilíaca, 402 tratamiento para, 66-67
3TC (Epivir®), 496 t ABC (circulación respiratoria-vía aérea), 91 colgajo de pectoral mayor miocutánea l388 locales (inadecuado), 79-81
AMPLIAS historias, 271, 286 quirúrgico emergente, 91-94 aumento mandibular posterior, impactos relacionados con la alergia y la medicación
AA (Alcohólicos Anónimos), 515 impactos relacionados con la alergia y la medicación, 374 en, 79
AAOMS (Asociación Americana de Oral 91 RFFFs, 380 evaluación de, 79
y cirujanos maxilofaciales) Tercer molar evaluación, 92 en síndromes (cabeza y cuello), CC y 77
Ensayos clínicos, 121 CC, 91 457-487 anestésicos de uso común, 80t
AAP (Academia Americana de Pediatría), complicaciones, 93 CL y CLP, 459 complicaciones de, 80
466 exámenes, 91, 92f HFM, 477 exámenes para, 79
ABC (Ziagen®), 496 t historias, 91 NSC, 466 historias y, 79
ABC (circulación respiratoria-respiratoria), 74, 74b, técnicas de imagen, 91 OSAS, 483 técnicas de imagen para, 79
80 laboratorios, 92 sinostosis craneofacial sindrómica, laboratorios para, 79
tratamiento, 92-93 471 tratamiento para, 79-80
Absceso (espacio bucal) ver Espacio bucal resistencia, 519f en trastornos de la ATM, 333-351 anquilosis, 348 MH y 89-90
absceso Técnica de Akinosi, 80-81 artrocentesis y artroscopia en impactos relacionados con la alergia y la medicación
ACC (carcinomas adenoides quísticos), Albuterol, 33, 518 341 en, 89
363-365, 364 s Uso y abuso de alcohol, 73, 247, 513 DJD, 344 evaluación de, 90
Dispositivo Accu-Chek, 521 Alcohólicos Anónimos ver AA trastorno interno de la ATM, 337 CC y, 89
ACE (enzima convertidora de angiotensina) (Alcohólicos Anónimos) Alendronato Síndrome MPD, 334 en trauma, 223-291 complicaciones de, 90
inhibidor, 492, 530 (Fosamax®), 54-55, 57 parasinfisis mandibular combinada y fracturas exámenes para, 89
Acetadote®, 44 Alginato, 182-183 angulares, 238 historias y, 89
Toxicidad por paracetamol ver Toxicidad aguda por ALL-HAT (Antihipertensivo y trauma dentoalveolar, 225 técnicas de imagen para, 89
paracetamol Tratamiento hipolipemiante para prevenir fractura del seno frontal, 255 laboratorios para, 89
Acidemia, 89 Prueba de ataque al corazón), 537 Fractura de Le Fort I, 265 tratamiento para 90, 90b
Carcinomas de células acínicas, 366 Prueba de Allen, 380 Fractura de Le Fort II, 270 pacientes embarazadas y, 69-72
ACLS (soporte vital cardiovascular avanzado), 532 Los impactos relacionados con la alergia y los Fractura de Le Fort III, 270 fractura nasal, 251 impactos relacionados con la alergia y la medicación
Inmunodeficiencia adquirida fi síndrome de medicamentos también se encuentran en los temas Fractura NOE , 260 en, 69
deficiencia individuales; temas individuales sobre Fractura de orbita, 276 evaluación de, 70
ver el SIDA (inmunodeficiencia anestesia, 65-94 Fractura panfacial, 285 CC y, 69
adquirida fi síndrome de deficiencia) vía aérea quirúrgica emergente, 91 laringoespasmo, fractura mandibular subcondílea, 232 complicaciones de, 71
Actinomicosis spp. , 208 66 Fractura de ZMC, 243 exámenes para, 69
Carbón activado, 44 local (inadecuado), 79 fractura del arco cigomático, 247 historias y, 69
Actonel®, 57 MH, 89 AlloDerm, 418 técnicas de imagen para, 69
Toxicidad aguda por acetaminofén, 43-47 alergia y pacientes embarazadas y 69 Alodinia, 318, 320 laboratorios para, 70
medicamentos depresión respiratoria (secundaria a Hueso alogénico, 151 tratamiento para, 70-71
impactos en, 43 sobresedación), 73 Aloinjerto, 180 hueso, 153 depresión respiratoria, 73-78
evaluaciones de, 44 neuralgia del trigémino, 82 Aloplast, 151, 180 ABC, 74b
CC y, 43 en cirugía de implante dental, 141-185 Injerto aloplástico, 351 Impactos relacionados con la alergia y la medicación,
complicaciones, 44-45 cirugía de implante asistida por computadora, Bloqueadores alfa / beta, 536 73
exámenes, 43 171 ALS (esclerosis lateral amiotrófica), evaluación de, 74
historias, 43 edentulismo, 160 zona estética, 181 413 blefaroplastia y, 73
técnicas de imagen, 43 preservación del encaje de extracción, ALT (alanina aminotransferasa), CC y, 73
laboratorios, 43-44 177 43-44 complicaciones de, 75
etapa I (0 a 24 horas), 45 implante mandibular posterior fijo dentadura parcial, Lesiones óseas alveolares, 230 exámenes para, 74 historias y, 73
etapa II (24 a 72 horas), 45 142 Osteitis alveolar (cavidad seca), 86t, técnicas de imagen para, 74
etapa III (72 a 96 horas), 45 implante maxilar posterior fijo prótesis, 146 injerto 125-126 laboratorios para, 74
etapa IV (4 a 7 días), 45 sinusal, 150 impactos relacionados con la alergia y la medicación clasificación de riesgo , 73t
tratamientos, 44 implantes cigomáticos 156 en, 125 el tratamiento, 7
metabolismo del acetaminofeno, 44f Impactos relacionados con alergias y medicamentos evaluación de, 125 neuralgia del trigémino 475 ,288
Ataque asmático agudo, 517-520 (Continuado) CC, 125 impactos relacionados con la alergia y la medicación
resistencia a las vías respiratorias, 519f relacionado en cirugía dentoalveolar, 119-139 osteitis alveolar, complicaciones, 126 en, 82
con alergias y medicamentos 125 exámenes, 125 evaluación de, 83
impactos, 517 fragmentos de raíz desplazados, 136 historias 125, 125b CC y, 82
evaluaciones, 518 canino maxilar impactado, 127 técnicas de imagen, 125 complicaciones de, 83-85
CC y, 517 lesión del nervio lingual, 131 laboratorios, 125 diagnóstico diferencial, 86t
complicaciones, 518-519 odontectomía del tercer molar, 120 factores de riesgo, 125b exámenes para, 82
exámenes, 517-518 en cirugía estética facial,411-455 de tratamiento, 125-126 historias y, 82
capacidad vital forzada, 517f blefaroplastia, 438 Ameloblástico fibroma, 410 técnicas de imagen para, 82-83
historias, 517 Inyecciones de Botox, 413 impactos relacionados con la alergia y la medicación laboratorios para, 83
técnicas de imagen, 518 ritidectomía cervicofacial, 431-432 en, 12 tratamiento para, 83
laboratorios, 518 estiramiento de cejas endoscópico, 452 genioplastia, evaluación de, 13 nervio trigémino (V2), 83
tratamiento, 518 445 biopsia de, 13 Quiste óseo aneurismático, 4
Gingivoestomatitis herpética aguda. aumento de labios, 417 CC y, 12 Angiografía, 396
196-198 septoplastia nasal, 425 complicaciones de, 13-14 Anquilosis, 348-351
impactos relacionados con la alergia y la medicación rinoplastia, 420 diagnósticos diferenciales de, 12-13 impactos relacionados con la alergia y la medicación
en, 196 en infecciones, 95-118 exámenes para, 12 en, 348
evaluaciones de, 197 absceso del espacio bucal, 103 historias y, 12 evaluaciones de, 349
CC y, 196 faríngeo lateral y masticador técnicas de imagen para, 12, 13f CC y, 348
complicaciones, 197 espacio, 108 laboratorios para, 12 complicaciones de, 350-351
exámenes, 196-197, 196f Angina de Ludwig, 96 maligno, 14 exámenes para, 348
historias, 196 osteomielitis, 114 folicular multiquístico, 13 historias y, 348
técnicas de imagen, 197 absceso del espacio vestibular, 103 periférico, 14 técnicas de imagen para, 348-349, 349f laboratorios
laboratorios, 197 en condiciones médicas, 489-538 tratamiento para, 13 para, 349
tratamiento, 197 ataque asmático agudo, 517 unicístico, 14 tratamiento para, 349-350, 350f
Infarto agudo de miocardio ver IAM (infarto agudo SIDA, 495 Academia Americana de Pediatría ver Disección del cuello del compartimento anterior.
de miocardio) Agudo AMI, 530 AAP (American Academy of Pediatrics) American 372
gingivitis necrotizante, 498 AWS y DT, 513 Association of Oral and Maxillofacial Surfeons) ver Desplazamiento anterior del disco de TMJ,
Insuficiencia renal aguda ver ARF (insuficiencia CHF, 490 AAOMS (Asociación Americana de Cirujanos 337-338, 341
renal aguda) enfermedad renal crónica, 500 Orales y Maxilofaciales) Ensayos clínicos de tercer Injerto óseo de la cresta ilíaca anterior, 404-405
Síndrome de dificultad respiratoria aguda ver anticoagulante oral de coumadina molar Colegio Americano de Cardiología, 493, 531 Plagiocefalia anterior, 469t, 475t
SDRA (dificultad respiratoria aguda terapia, 510 American Heart Association ver AHA (American Fracturas de la columna ilíaca anterior-superior,
síndrome) Osteomielitis supurativa aguda, 115 CAD, 526 Heart Association) AMI 406
DM, 521 (infarto agudo del miocardio), 530-533 Colitis asociada a antibióticos, 36-39 relacionada
Parotitis supurativa aguda, 206-209 HTN, 534 Impactos relacionados con la alergia y la medicación, con alergias y medicamentos
impactos relacionados con alergias y medicamentos, enfermedad hepática, 503 vWD, 506 530 impactos en, 36
206 en cáncer oral, 353-372 evaluaciones de, 531-532 evaluaciones de, 37
evaluaciones, 207 tumores malignos de las glándulas salivales, CC y, 530 CC y, 36
categorización, 208b 363 complicaciones de, 532 complicaciones de, 37-38
CC, 206 disecciones de cuello, 367 exámenes para, 530-531 exámenes para, 36
complicaciones, 207-208 SCC, 355 historias y, 530 historias y, 36
exámenes, 206, 206f VC, 360 técnicas de imagen para, 531 técnicas de imagen para, 36
historias, 206 en cirugía ortognática, 293-332 laboratorios para, 531 laboratorios para, 36-37
técnicas de imagen, 206-207, 207f simulación quirúrgica asistida por computadora, 327 tratamiento para, 532 tratamiento para, 37, 37b
laboratorios, 207 distracción osteogénesis, 313 Aminofilina, 33 Anticolinérgicos, 50t
tratamiento, 207 lesión del nervio alveolar inferior, 318 mandibular, Amitriptilina, 41 Fármacos antieméticos, 50t
Necrosis tubular aguda, 501-502 294 Amoxicilina, 116-117, 148, 163, 178 Agentes antifibrinolíticos, 507
Aciclovir, 197, 496-497 maxilar, 300 Ampicilina-sulbactam (Unasyn®), 99, 116-117 Antihistamínicos, 33, 50t
Carcinomas adenoides quísticos ver ACC maxilomandibular, 307 Amprenavir (Agenerase®), 497 t Antihipertensivo y hipolipemiante
(carcinomas adenoides quísticos) Adenoma en patología (cabeza y cuello), 187-222 Esclerosis lateral amiotrófica ver ALS (esclerosis Tratamiento para prevenir el ataque al corazón
(pleomórfico) ver Pleomórfico gingivoestomatitis herpética aguda, 196 lateral amiotrófica) Ensayo ver ALL-HAT (tratamiento antihipertensivo
adenoma tumor odontogénico adenomatoide, 10 parotitis aguda supurativa, 206 Choque anafiláctico, 32 y reductor de lípidos
Soporte vital cardiovascular avanzado ver úlceras aftosas, 199 diagnóstico diferencial de, 33b para prevenir la prueba de ataque cardíaco)
ACLS (soporte vital cardiovascular avanzado) mucocele y fibroma, presentaciones de masa 193 Reacción anafilactoide ver anafilaxia no alérgica Antiserotoninas, 50T
Soporte vital avanzado para traumas ver ATLS de cuello, 210 Anafilaxia, 30 APAP (presión positiva continua en la vía aérea con
(soporte vital avanzado para traumatismos) Avance, leucoplasia oral, 214 alergia a la penicilina y. ver Penicilina ANBP autotitulación), 485
ver mandibular osteoradionecrosis, 218 (Australian National Blood Apertognathia, 307-312
Distracción osteogénesis adenoma pleomórfico, 188 Presión) estudios, 537 Úlceras aftosas, 199-201
Íleo adinámico, 406 sialolitiasis, 202 Anemia, 70 impactos relacionados con la alergia y la medicación
Afrin®, 138 Impactos relacionados con alergias y medicamentos Anestesia, 65-94 en, 199
Agencia de Investigación en Salud y Ameloblastoma, 410, 12-14, 403 vía aérea quirúrgica emergente, 91-94 relacionada evaluaciones de, 200
Calidad, 536 Anestesia (continuación) Colitis asociada a con alergias y medicamentos categorización de, 200b
Agenerase®, 497t antibióticos (continuación) impactos en, 91 CCs y, 199
AHA (American Heart Association), 493 (Continuado) evaluación de, 92 complicaciones de, 201
IAH (índice de apnea / hipopnea), 484 en farmacología y farmacoterapia, 29-64 CC y, 91 exámenes para, 199,
SIDA (inmunodeficiencia adquirida fi síndrome de toxicidad aguda por paracetamol, 43 complicaciones de, 93 historias de 199f-200f
deficiencia), 495-499 colitis asociada a antibióticos, 36 exámenes para, 91, 92f y, 199
impactos relacionados con la alergia y la medicación, DIONJ, 53, 59 historias y, 91 técnicas de imagen para, 200
495 conductas de búsqueda de drogas, 40 técnicas de imagen para, 91 laboratorios para, 200
evaluaciones, 496 efectos secundarios de los opioides, 48 laboratorios para, 92 tratamiento para, 200, 200b
CC, 495 alergia a la penicilina y anafilaxia, tratamiento para, 92-93 Quiste periodontal apical ver quiste periapical
complicaciones, 497 30 laringoespasmo, 66-68 Apnea, 76, 77f
infección criptocócica, 498f en radiología e interpretación radiográfica, 1 -27 impactos relacionados con la alergia y la medicación SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda),
SIDA (adquirida inmunode fi síndrome de ameloblastoma, 12 en, 66 44-45, 51, 398
deficiencia) (Continuación) CBCT, 22 evaluación de, 66 ARF (insuficiencia renal aguda), 501-502
exámenes, 495-496 DC, 7 CC y 66 Análisis de gases en sangre arterial, 97, 496, 527
historias, 495 KCOT, 2 complicaciones de 66 Aneurisma arteriovenoso, 10
técnicas de imagen, 496 osificante fi broma, 18 exámenes para 66 Artrocentesis, 338,341-343
laboratorios, 496 quiste periapical, 15 historias y 66 relacionada con alergias y medicamentos
tratamiento, 496-497, 496t-497t en la cirugía reconstructiva, 373-410. técnicas de imagen para, 66 impactos en, 341
Vías aéreas Colgajo libre de fibula, 395 laboratorios para, 66 evaluaciones de, 341
CCS y, 341 de trauma, 223-291 JAULA cuestionario, 513, 513b
complicaciones de, 342-343 parasinfisis mandibular combinada y fracturas tumores malignos de las glándulas salivales,
exámenes para, 341 angulares, 239 Procedimiento Caldwell-Luc, 138 363
historias y, 341 trauma dentoalveolar, 226 Capnografía, 76, 76f, 77t disecciones de cuello, 367
técnicas de imagen para, 341 l fractura del seno frontal, 256 CAPPP (Proyecto de prevención de Captopril) SCC, 355
aboratorios para, 341 Fractura de Le Fort I, 266 estudio, 537 VC, 360
tratamiento para, 341-342, 342f Fractura de Le Fort II, 272-273, 272f Capsaicina (Zostrix®), 83 cirugía ortognática y, 293-332
Artroscopia, 338-339, 341-343 Fractura de Le Fort III, 2 72-273, 272f ver CAPPP (Proyecto de Prevención de Captopril) quirúrgica asistida por computadora
relacionada con alergias y medicamentos Fractura nasal, 252 estudiar Carbamazepina, 41, 83, 84t simulación, 327
impactos en, 341 Fractura de NOE, 261 osteogénesis por distracción, 313
evaluaciones de, 341 Fractura de piso orbita, fractura 278 Carcinoma lesión del nervio alveolar inferior, 318 mandibular,
CCS y, 341 panfacial, 288 que surge en quistes dentígeros,10 94
complicaciones de, 342-343 fractura mandibular subcondilar, 233 mucoepidermoide intraóseo, 10 maxilar, 300
exámenes para, 341 Fractura de ZMC, 244 Cateterismo cardíaco, 531 maxilomandibular, 307
historias y, 341 fractura del arco cigomático, 248 Gasto cardíaco, 535 patología (cabeza y cuello) y, 187-222
técnicas de imagen para, 341 Condiciones médicas asociadas ver La solución de Carnoy, 5 gingivoestomatitis herpética aguda, 196 parotitis
laboratorios para, 341 condiciones médicas AST (aspartato Carotidinia, 86 t supurativa aguda, 206
tratamiento para, 341-342, 342f aminotransferasa), 43-44 Carvedilol, 492 úlceras aftosas, 199
Artrotomía, 346 ATLS (soporte vital avanzado para traumas), CBC (recuento completo de células sanguíneas), 190, mucocele y fibroma, presentaciones de masa 193
Articaína, 80, 80 t 223, 232, 243, 247, 251, 255, 265, 270-271, 207, 218, 381, 389, 396 de cuello, 210
Aspirina, 70 276, 285, 288 SIDA, 496 leucoplasia oral, 214
Evaluaciones Fibrilación fidesfibrilación, 512t colitis asociada a antibióticos, 36 osteoradionecrosis, 217
ver también bajo temas individuales de anestesia, Atropina, 33, 67 absceso del espacio vestibular y vestibular, 104 adenoma pleomórfico, 188
65-94 Dolor facial atípico, 86 t enfermedad renal crónica, 500 sialolitiasis, 202
vía aérea quirúrgica emergente, 92 laringoespasmo, Reconstrucción auricular, 480 DIONJ, oral, 53-54 farmacología y farmacoterapia y, 29-64
66 Presión arterial nacional australiana vía aérea quirúrgica emergente, 92 toxicidad aguda por paracetamol, 43
anestesia local (inadecuada), 79 estudios ver ANBP (nacional australiano fractura del seno frontal, 255 colitis asociada a antibióticos, 36
MH (hipertermia maligna), 90 Presión arterial) estudia hueso autógeno, 151 faríngeo lateral y masticador DIONJ, 53, 59
pacientes embarazadas (perioperatorio espacio, 109-110 conductas de búsqueda de drogas, 40
consideraciones), 70 Injerto de nervio autógeno, 321 Fractura de Le Fort II, 270-275 efectos secundarios de los opioides, 48
depresión respiratoria (secundaria a Autoinjerto, 180 Fractura de Le Fort III, 270-275 alergia a la penicilina y anafilaxia,30
sobresedación), 74 Autosplenectomía, 114 enfermedad hepática, 503-504 radiología e interpretación radiográfica y, 1 -27
neuralgia del trigémino, 83 Avulsión, 229 Angina de Ludwig, 97 ameloblastoma, 12
de cirugía de implante dental, 141-185 AWS (síndrome de abstinencia de alcohol) y tumores malignos de las glándulas salivales, 364 CBCT, 22
cirugía de implante asistida por computadora, 172 DT (delirium tremens), 513-516 disecciones del cuello, 368 DC, 7
edentulismo 161 relacionado con alergias y medicamentos orbital fl fractura de piso, 277-278 KCOT, 2
preservación del zócalo de extracción, 177-178 impactos en, 513 OSAS, 484 osificante fibroma, 18
implante mandibular posterior fijo dentadura parcial, evaluaciones de, 514 osteomielitis, 115 quiste periapical, 15
144 Cuestionario CAGE, 513b fractura panfacial, 288 cirugía reconstructiva y, 373-410
implante maxilar posterior fijos prótesis, 148 CC y 513 alergia a la penicilina / anafilaxia, 31 colgajo de tibia libre, 395
Evaluaciones (Continuación) Evaluaciones complicaciones de, 515-516 pacientes embarazadas, 70 injertos óseos de cresta ilíaca, 402
(Continuación) exámenes para, 513-514 SCC, 356 colgajo de pectoral mayor 388
BIONJ (relacionado con bisfosfonato historias y, 513 sinostosis craneofacial sindrómica, 472 aumento mandibular posterior, 374
Estudio del proyecto de prevención de captopril técnicas de imagen para, 514 CBCT (tomografía computarizada de haz cónico), 1, RFFFs, 380
injerto sinusal, 151 laboratorios para, 514 3, 22-27, 22f-23f, síndromes (cabeza y cuello) y, 457-487
implantes cigomáticos, 157 tratamiento para, 514-515 53, 426, 446 CL y CLP, 459
de cirugía dentoalveolar, 119-139 Axonotmesis, 132t configuración de adquisición , 26 HFM, 477
osteitis alveolar, 125 Azitromicina, 496-497 ventajas y limitaciones, 25 t NSC, 466
fragmentos de raíz desplazados, 136 AZT (Retrovir®), 496 t relacionadas con alergias y medicamentos OSAS, 483
canino maxilar impactado, 127 impactos en, 22 sinostosis craneofacial sindrómica,
lesión del nervio lingual, 132 Baclofeno (Lioresal®), 85t evaluación de, 23 471
odontectomía del tercer molar, 121 Ventilación bolsa-válvula-máscara, 75 CC y, 22 Trastornos de la ATM y, 333-351
de cirugía estética facial, 4, 11-455 blefaroplastia, Paneles metabólicos básicos, 92, 527 complicaciones de, 23-24 anquilosis, 348
439 colitis asociada a antibióticos, 36, 53-54 DIONJ, 54f, 59-64 Artrocentesis y artroscopia en, 341
Inyecciones de Botox,414 DIONJ (osteonecrosis de las mandíbulas inducida distracción osteogénesis, 313 DJD, 344
ritidectomía cervicofacial, 432 por fármacos), oral, 53-54 edentulismo, 1 60-161 Trastorno interno de la ATM, 337
estiramiento de cejas endoscópico, 453 genioplastia, sinostosis craneofacial sindrómica, 472 dosis efectiva estimada, 24t Síndrome MPD, 334
446 Clasificación de Bedrossian fi catión, 159 zona estética, 182 traumatismos y, 223-291
aumento de labios, 417 Fenómeno de Bell, 438 exámenes para, 22 parasinfisis mandibular combinada y fracturas
septoplastia nasal, 426 Benzamidas, 50t intraoral, 22 angulares, 238
rinoplastia, 421 Benzodiazepinas, 72, 514-515 historias y, 22 trauma dentoalveolar, 225
de infecciones, 95-118 Betacaroteno, 215 detección de imágenes, 26 fractura del seno frontal, 255
absceso del espacio bucal, 104 Betametasona (Celestone®), 50t visualización de imágenes, 26 Fractura de Le Fort I, 265
faríngeo lateral y masticador Biguanidas, 522 reconstrucción de imagen, 26 Fractura de Le Fort II, 270
espacio, 110 Biorretroalimentación, 335 técnicas de imagen para, 22-23, 22f-23f Fractura de Le Fort III, 270 fractura nasal, 251
Angina de Ludwig, 97 osteonecrosis de las mandíbulas) canino maxilar impactado, 127 NOE fractura, 260
osteomielitis, 115 ver DIONJ (osteonecrosis de las mandíbulas en cirugía de implante asistida por computadora, 172 Fractura de piso de orbita, 276
absceso del espacio vestibular, 104 inducida por fármacos) en simulación quirúrgica asistida por computadora, fractura panfacial, 285
de afecciones médicas, 489-538 Biopsias, 389 327-328 fractura mandibular subcondílea, 232
ataque asmático agudo, 518 véanse también los temas individuales tumores en cirugía ortognática maxilomandibular, 310 Fractura de ZMC, 243
SIDA, 496 malignos de las glándulas salivales, 364 lesión del nervio alveolar inferior, 318 fractura del arco cigomático, 247
AMI, 531-532 de ameloblastoma, 13 OSAS, 483-487 CDC (Centros para el Control de Enfermedades y
AWS y DT, 514 de DC, 8 -9 implante mandibular posterior fijo dentadura parcial, Prevención), 498
CHF, 492 de KCOT, 3 142-144, 143s Cementificante fibroma ver osificante
enfermedad renal crónica, 501 de mucocele y fibroma, 194 Implantes maxilares posteriores fijos prótesis, 146- displasias fibromas Cemento-óseo
anticoagulante oral de coumadina de la leucoplasia oral, 215 148, 147f temprano, 16
terapia, 510 de osificante fibroma, 19 injerto sinusal, 150-155 periapical, focal y florida, 20
CAD, 527 de quiste periapical, 16 sinostosis craneofacial sindrómica, 471-472 Tumor central de células gigantes, 410
DM, 522 VC, 361 tratamiento para, 23 Defecto del sistema nervioso central, 482 t
HTN, 535 BiPAP (presión positiva continua en las vías Fractura de ZMC, 243 CEOT (tumor odontogénico epitelial calcificante),
enfermedad hepática, 504 respiratorias de dos niveles), 485 implantes cigomáticos, 157 410
vWD, 507 Blefaroplastia CC (quejas principales) Cefalogramas y cefalometría, 295, 295t, 301-302,
de cáncer oral, 353-372 depresión respiratoria y, 73 ver también bajo temas individuales anestesia y, 65- 302t, 308, 309t, 314, 314t, 446
tumores malignos de las glándulas salivales, párpado superior e inferior, 438-444 94 Cefalosporina, 38, 207
364 impactos relacionados con la alergia y la medicación vía aérea quirúrgica emergente, 91 laringoespasmo, Anomalías de la columna cervical, 482 t
disecciones de cuello, 368 en, 438 66 Ritidectomía Cervicofacial (Lifting Facial),
SCC, 356 evaluaciones de, 439 local (inadecuado), 79 431-437
VC, 361 CC y 438 MH, 89 Impactos relacionados con la alergia y la medicación,
de cirugía ortognática, 293-332 complicaciones de 442-443 CC (quejas principales) (Continuación) CCs (quejas 431-432
quirúrgico asistido por computadora exámenes para 4 38-439, 438f-439f principales) (Continuación) Radiografías de tórax evaluaciones de, 432
simulación, 328-329 historias y 438 (Continuación) Parásfisis mandibular combinada CC y, 431, 431f
distracción osteogénesis, 314 técnicas de imagen para, 439 laboratorios para, 439 pacientes embarazadas, 69 complicaciones de, 434-435
lesión del nervio alveolar inferior, 320 mandibular, tratamiento para,439-442, 440f-442f depresión respiratoria, 73 exámenes para, 432
295 Ceguera, 280-281 neuralgia del trigémino, 82 historias y, 431
maxilar, 302 Injertos en bloque, 375, 377 cirugía de implante dental y, 141-185 técnicas de imagen para, 432
maxilomandibular, 308 Sangre cirugía de implante asistida por computadora,171 laboratorios para, 432
de patología (cabeza y cuello), nivel de alcohol, 243, 248, 252 edentulismo, 160 tratamiento para, 432-434, 433f-434f
187-222 niveles de colesterol, 531 zona estética, 181 CHCT (prueba de contractura cafeína-halotano), 89
gingivoestomatitis herpética aguda, 197 parotitis pérdida de, 406, 468, 474 extracción de preservación de cavidades, 177 Quimioablación, 5
supurativa aguda, 207 BMS (síndrome de boca ardiente), 86t implante mandibular posterior fijo en dentadura Querubismo, 4
úlceras aftosas, 200 Aspirado de médula ósea, 409 parcial 142 Radiografías de tórax
mucocele y fibroma, presentaciones de masa 194 Boniva®, 57 implante maxilar posterior fijo en prótesis parcial,1 ver también Técnicas de imagen ataque asmático
de cuello, 211 Inyecciones de Botox (toxina botulínica A), injerto 46 agudo, 518
leucoplasia oral, 215 335, 413-416 sinusal, 150 SIDA, 496
osteoradionecrosis, 219 Impactos relacionados con la alergia y la medicación implantes cigomáticos, 156 CHF, 491-492
adenoma pleomórfico, 190 en, 413 cirugía dentoalveolar y,119-139 MH, 89
sialolitiasis, 203 evaluación de, 414 osteítis alveolar, 125 depresión respiratoria, 74
de farmacología y farmacoterapia, 29-64 CC y, 413 fragmentos de raíz desplazados, 136 CHF (insuficiencia cardíaca congestiva), 490-
toxicidad aguda por paracetamol, 44 complicaciones de, 415-416 canino maxilar impactado, 127 494,491f
colitis asociada a antibióticos, 37 exámenes para, 4 13-414, 414f lesión del nervio lingual, 131 impactos relacionados con la alergia y la medicación,
DIONJ, 54, 60 historias y, 413 odontectomía del tercer molar, 120 490
conductas de búsqueda de drogas, 40-41 efectos técnicas de imagen para, 414 cirugía estética facial y 411-455 evaluación de, 492
secundarios de opioides, 49 laboratorios para, 414 blefaroplastia, 438 CCs y 490
alergia a la penicilina y anafilaxia, 32 tratamiento para, 414-415, 415f Inyecciones de Botox, 413 clasificaciones de 493t
de radiología e interpretación radiográfica, 127 Braquioradialis, 386 ritidectomía cervicofacial, 431, 431f estiramiento de exámenes para 490-491
ameloblastoma, 13 Braquicefalia (acrobraquicefalia), cejas endoscópico, 452 historias y 490
CBCT, 23 469t, 475t genioplastia, 445 técnicas de imagen para, 491-492
DC, 8 f-9f, 9 Hipoventilación bradipneica (tipo 1),77f aumento de labios, 417 laboratorios para, 492
KCOT, 5 Péptido natriurético cerebral, 492 septoplastia nasal, 425 tratamiento para, 492
osificante fibroma, 19-20 Quistes hendidos branquiales, 213 rinoplastia, 420 Implante de mentón, 446
quiste periapical, 16 Técnica de Brånemark, 157 infecciones y, 95-118 Clordiazepóxido (Librium®), 514-515
de la cirugía reconstructiva, 373-410 Sistema de clasificación de broders, 358 absceso del espacio bucal, 103 Enjuague bucal de clorhexidina, 60, 144, 148, 163
Colgajo liobre de pectoral mayor, 396 Broncoespasmo, 77f, 519 faríngeo lateral y masticador Clorpromazina (Thorazine®), 50t
injertos óseos en la cresta ilíaca, 403 Bruxismo, 338 espacio, 108 Enfermedad renal crónica, 500-502
pectoral colgajosmayor miocutánea, 389 Odontotomía bucal, 178 Angina de Ludwig, 96 osteomielitis, 114 relacionada con alergias y medicamentos
aumento mandibular posterior, 374, 375 Absceso del espacio bucal, 103-107, 106f absceso del espacio vestibular, 103 impactos en, 500
y sig. RFFFs, 381 relacionado con alergias y medicamentos condiciones médicas y, 489-538 evaluaciones de, 501
de síndromes (cabeza y cuello), impactos en, 103 ataque asmático agudo, 517 CC y, 500
457-487 evaluación de, 104 SIDA, 495 complicaciones de, 501-502
CL y CLP, 460 CC y, 103 AMI, 530 exámenes para, 500
HFM, 478 complicaciones de, 104-105 AWS y DT, 513 historias
NSC, 467 exámenes para, 103, 103f CHF, 490 técnicas de imagen para, 5 00
OSAS, 484, 484 t historias y, 103 enfermedad renal crónica, 500 laboratorios para, 500-501
sinostosis craneofacial sindrómica, técnicas de imagen para, 1 04 anticoagulante oral de coumadina tratamiento para, 501
473 laboratorios para, 104 terapia, 510 síndrome urémico y 501t
de trastornos de la ATM, 333-351 tratamiento para, 104 CAD, 526 Sinusitis maxilar crónica, 150
anquilosis, 349 Líneas de conejito, 414 DM, 521 Parotitis recurrente crónica ver PCR (parotitis
artrocentesis y artroscopia en, 341 Bupivacaína, 80t, 132-133 HTN, 534 recurrente crónica)
DJD, 346 Butirofenonas, 50t enfermedad hepática, 503 Sistema de estadificación Cierny-Mader, 115
trastorno interno de la ATM, 338, 339 t vWD, 506 Cimetidina, 33
Síndrome MPD, 334 Proteína C reactiva, 97, 207, 334, 346 cáncer oral y, 353-372 CIWA-Ar (Retiro del Instituto Clínico
Evaluación de alcohol), 516 Complicaciones (continuación) Simulación Tomografía computarizada (tomografía historias , 181
CL (labio fisurado) y CLP (labio y paladar hendido), quirúrgica asistida por computadora computarizada), 381, 389, 395, 421, 426 técnicas de imagen, 182, 182f
459-465 Tomografía computarizada (tomografía parotitis supurativa aguda, 207 laboratorios 182
impactos relacionados con la alergia y la medicación computarizada) ameloblastoma y, 12 tratamiento, 182-183, 182f-185f
en, 459 Cirugía de implante dental (continuación) anquilosis, 348
evaluaciones de, 460 AWS y DT, 514 preservación de alveolo de extracción, 177-180
CC y, 459 patología (cabeza y cuello), 187-222 absceso del espacio vestibular y vestibular, impactos relacionados con alergia y medicación, 177
complicaciones de, 463 gingivoestomatitis herpética aguda, 197 parotitis 104 evaluación 177-178
exámenes para, supurativa aguda, 207-208 CHF, 492 CC , 177
459 historias y, 459 úlceras aftosas, 201 CL y CLP, 459 complicaciones, 178
técnicas de imagen para, 459 mucocele y fibroma, 1 94 DC y 7 exámenes, 177, 177f
laboratorios para, 460 masas del cuello, 211-212 distracción osteogénesis, 313 historias, 177
tratamiento para, 460-463, 460t, leucoplasia oral, 215 DJD, 344-345 técnicas de imagen, 177, 177f
462f-463f osteorradionecrosis, 219-221 CAD, 527 tratamiento, 178, 179f
Enfoque Clamshell,404-405 adenoma pleomórfico, 191, 191b vía aérea quirúrgica emergente, 91 implante mandibular posterior fijo a dentadura
Claritromicina, 496-497 parcial,142-145
La regla de Clark, 471-472 farmacología y farmacoterapia, 29-64 fracturas mandibulares combinadas impacto relacionado con alergia y medicación, 142
Clavulanato, 116 toxicidad aguda por paracetamol, 44-45 parasinfisis y ángulo, 238 trauma dentoalveolar, 226 evaluación, 1440
Ácido clavulánico, 116-117 colitis asociada a antibióticos, 37-38 seno frontal, 255
Labio fisurado y paladar hendido ver CL (labio comportamientos de búsqueda de drogas, 42 Le Fort I, 265-266 Clasificación de hueso, 144b
fisurado) y efectos secundarios de los opioides, 49-52, alergia a Le Fort II, 271 CC, 142
CLP (labio fisurado y paladar hendido) la penicilina 50t y anafilaxia, 34 Le Fort III, 271 complicaciones,144-145, 145f
Clindamicina, 36, 38, 99, 111, 116, 207 nasal, 252 exámenes, 142
Propionato de clobetasol, 200 radiología e interpretación radiográfica, 1 -27 NOE, 261 historias , 142
Clonazepam, 41, 85t ameloblastoma, 13-14 piso de orbital 277 técnicas de imagen, 142-144,143f, 144b laboratorios,
Clonidina, 515, 538 CBCT, 23-24 panfacial, 286 144
Clostridium botulinum tipo A, 416 DC, 10 subcondilea mandibular, 232-233 tratamiento, 144
Clostridium difficile, 38 KCOT, 5 -6 ZMC, 243 implantes maxilares fijos con prótesis, 146-149
diarrea asociada, 36-38 Fibroma osificante, 20-21 arco cigomático, 247-248 impacto relacionado con alergias y medicación, 146
factores de riesgo, 38b quiste periapical, 6 HFM, 477 evaluación , 148
Dolor de cabeza en racimo, 86 t CC , 146
CMP (panel metabólico completo), 381, 389 cirugía reconstructiva, 373-410 canino maxilar impactado, 127 complicaciones, 148
Angina de Ludwig, 97 colgajo libre de fibula, 396-398, en cirugía de implante asistida por computadora, exámenes, 146
disecciones de cuello, 3 68 injerto de cresta ilíaca 398b 172 historias, 146
SCC, 356 injertos óseos, 405-406 en simulación quirúrgica asistida por computadora, técnicas de imagen, 146-148, 147f
CMP (paneles metabólicos completos), 31, 503 colgajo de pectoral mayor, 390-393, 393b 327-328 laboratorios, 148
Láseres de CO2, 215 RFFFs, 384-385 (Continuado) tratamiento, 148
Coagulación en cirugía ortognática mandibular, 295
SCC, 356 síndromes (cabeza y cuello), 4 57-487 trastorno interno de la ATM, 337 injerto en seno maxilar, 150-155
COC (quiste odontogénico calcificante), 410 CL y CLP, 463 KCOT y 3 impacto relacionado con alergia y medicación en,
HFM, 480-481 Espacio faríngeo lateral y masticador, 109 150
Codeína, 41, 51-52, 70 NSC, 468, 468b Angina de Ludwig, 97 evaluación,151
OSAS, 486 CC, 150
Esponja de colágeno, 1 51-153 sinostosis craneofacial sindrómica, Tumores malignos de las glándulas salivales, 363- complicaciones, 153
Colonoscopia, 36 474, 474b 364 exámenes, 150-151
de trastornos de la ATM, 333-351 Síndrome MPD, 334 historias, 150
Parásfisis mandibular combinada y fracturas anquilosis, 350-351 disecciones de cuello, 367-368 técnicas de imagen, 151, 152f, 154f
angulares, 238-242 artrocentesis y artroscopia en masas tumorales de cuello, 211 laboratorios, 151
impactos relacionados con la alergia y la medicación 342-343 NSC, 467 puntos de referencia quirúrgicos, 153f tratamiento,
en, 238 DJD, 346 Fibroma oscificante , 18-19 151-153
evaluaciones de, 239 trastorno interno de la ATM, 339-340 osteomielitis, 114-115
y fracturas angulares (Continuación) Síndrome MPD, 335 osteoradionecrosis, 218 implantes cigomáticos, 156-159
CC y, 238 quiste periapical, 15 contraindicaciones absolutas 157b
complicaciones de, 240-241 trauma, 223-291 adenoma pleomórfico, 188 relacion con alergias y medicamentos, 156
exámenes para, 238 historias y, 238 parasinfisis mandibular combinada y fracturas pacientes embarazadas (condiciones evaluación, 157
técnicas de imagen para, 2 38-239, 239f, angulares, 240-241 perioperatorias), 69-70 CC, 156
242f trauma dentoalveolar, 226, 228 SCC, 356 complicaciones, 159
laboratorios para 239 Fractura de Le Fort I, 267-268 sialolitiasis, 203 exámenes, 156
tratamiento para, 240, 240f-241f Fractura de Le Fort II, 273-274 odontectomía del tercer molar, 120 historias, 156
Conteo completo de células sanguíneas ver CBC Fractura de Le Fort III, 273-274 VC, 360-361 técnicas de imagen, 156-157,156f
(conteo completo de células sanguíneas) Paneles fractura nasal, 254 Curetaje, 10, 13, 16, 20
metabólicos completos ver CMP Fractura de NOE, 263-264 con enucleación, 5
(paneles metabólicos completos) Complicaciones Fractura de piso de orbita, 278-281 Ciclizina (Merezine®, Migril®), 50t Índice 544
ver también bajo temas individuales de anestesia, fractura panfacial, 290 Citoqueratina-10, 3
65-94 fracturas mandibulares subcondílea, 234 Ensayo de citotoxina, 3 6 Cirugía de implante dental (continuación)
vía aérea quirúrgica emergente, 93 Fractura de ZMC, 245 D-PTFE (de alta densidad Polytetra fluoroethylene), Elixir de dexametasona, 200
fractura del arco cigomático, 249 178 Osteogénesis por distracción (continuación)
laringoespasmo, 67 Tomografía computarizada ver tomografías D4T (Zerit®), 496t Nombres y clases de medicamentos (continuación)
local (inadecuado), 80 computarizadas (tomografía computarizada) Dantrolene, 90 laboratorios, 157
Cirugía de implante asistida por computadora, DASH (enfoque dietético para detener tratamiento, 157-159, 158f
MH (hipertermia maligna), 90 1 71-176 Hipertensión), 537 Daño de la dentición, 305
pacientes embarazadas, 71 impactos relacionados con la alergia y la medicación Celdas hija-satélite, 5
depresión respiratoria, 75 en, 171 Cirugía dentoalveolar, 119-139
evaluación de, 172 DC (quistes dentígeros), 4, 7, 10 osteítis alveolar, 125-126
Neuralgia del trigémino, 83-85 beneficios de, 174b relacionados con alergias y medicamentos DFDBA (aloinjerto óseo desmineralizado
beneficios de combinar con intraoral escáner, 17 evaluaciones , 8 f-9f, 9 liofilizado), 178
cirugía de implante dental, 141-185 CC de 75b y, 1 71 biopsia para, 8 -9 Diabetes mellitus ver DM (diabetes
cirugía de implante asistida por computadora, complicaciones de, 1 74, 175f CC 7 mellitus) cetoacidosis diabética ver CAD (diabetes)
174 exámenes para, 1 71 historias y, 1 71 complicaciones, 10 técnicas de imagen, 313-314, 314f,314t laboratorios
técnicas de imagen para, 1 71-172, Diagnósticos diferenciales, 8 314
edentulismo, 163-165 zona estética, 183 171f-173f exámenes, 7 tratamiento, 314-315, 316f
preservación del encaje de extracción, 178 implante laboratorios para, 172 intraoral, 7 Divalproex sódico (Depakote®), 84t
mandibular posterior fijo sobre prótesis parcial,, tratamiento para, 172-174, 173f-175f, maxilofacial, 7 butirofenonas, 50t
144-145, 145f 174b-175b cuello, 7 hidróxido de calcio, 226
implante maxilar posterior fijo sobre protesis, 1 Simulación quirúrgica asistida por computadora, historias 7 capsaicina (Zostrix®), 83
injerto 48 327-332 técnicas de imagen, 7, 8f-9f carbamazepina, 41, 83, 84t
sinusal, 153 impactos relacionados con la alergia y la medicación laboratorios, 7 -8 carvedilol, 492
implantes cigomáticos, 159 en, 327 tratamiento, 9-10 relacionado con alergias y medicamento, 125
de cirugía dentoalveolar, 119-139 (Continuado) cetoacidosis)
osteítis alveolar, 1 26 evaluaciones de, 328-329 DDC (Hivid®), 496 t Diarrea, Clostridium
fragmentos de raíz desplazados, 137, 137b canino CC y, 327 DDI (Videx®), 496 t
maxilar impactado, 128-129 complicaciones de, 329 DDVAP (desmopresina),507 difficile-associate DDD JD (enfermedad
lesión del nervio lingual, 133-134 exámenes para, 327 Muerte, 468, 474 degenerativa de las articulaciones), 344-347
odontectomía del tercer molar, 122 historias y, 3 27 Decadron®, 5 0t cefoxitina, 99
técnicas de imagen para, 327-328, 328f laboratorios cefalosporina, 38,207
cirugía estética facial, 411-455 para, 328 Nervios cadavéricos humanos descelularizados,323- evaluación, 125
blefaroplastia, 442-443 tratamiento para, 329, 330f-331f 324 CC , 125
Inyecciones de Botox, 415-416 Clasificación de Dedoficatión, 432 complicaciones, 126
ritidectomía cervicofacial, 434-435 Conmoción cerebral, 228 exámenes, 125
estiramiento de cejas endoscópico, 454 genioplastia, Hipoacusia conductiva, 482t Trombosis venosa profunda ver TVP (profunda historias , 125, 125b
448-450, 449f trombosis venosa) Enfermedad degenerativa de las técnicas de imagen, 125
aumento de labios, 418 Condilotomía, 339 articulaciones ver DJD laboratorios, 125
septoplastia nasal, 428-429, 428f Insuficiencia cardíaca congestiva ver CHF (enfermedad articular degenerativa) Delavirdina factores de riesgo, 125b
rinoplastia, 423 (insuficiencia cardíaca congestiva), 278-281, 442 (Rescriptor®), 4 96t Demerol®, 7 0 tratamiento, 125-126
Denosumab, 54-55
infecciones, 95-118 Craneosinostosis con sutura coronal, 4 69-470 fragmentos de raíz desplazados, 136-139 relacion
absceso del espacio bucal, 104-105 Coronoidectomía, 349 Hipoplasia dental, 482t con alergias y medicamentos 136
faríngeo lateral y masticador Coronoidotomía, 349 Cirugía de implante dental, 141-185 cirugía de evaluación, 136
espacio, 112 Injerto costocondral,351 implante asistida por computadora, CC y, 136
Angina de Ludwig y, 99-100 Prueba de Cottle, 425-426 1 71-176 complicaciones de, 137, 137b
osteomielitis y, 117 Relacion con la alergia y mediciones, 171 exámenes para, 136
absceso del espacio vestibular, 104-105 de Terapia anticoagulante oral evaluación de, 172 historias y, 136
afecciones médicas, 489-538 Coumadin, beneficios, 174b técnicas de imagen para, 136, 138f
ataque asmático agudo, 518-519 510-512 CCs , 171 laboratorios para, 136
SIDA, 497 impactos relacionados con la alergia y la medicación combinando con escáner intraoral, tratamiento para, 136-137
AMI, 532 en, 510 175b
AWS y DT, 515-516 evaluaciones de, 510 complicaciones, 174, 175f exámenes para, 171 canino maxilar afectado, 127-130
CC y,510 historias , 171 relacionados con alergias y medicamentos en, 127
enfermedad renal crónica, 501-502 anticoagulante complicaciones de,511 técnicas de imagen, 1 71-172, evaluación de, 127
oral de coumadina exámenes para, 510 171f-173f CC , 127
terapia, 511 historias y, 510 laboratorios, 1 72 complicaciones, 128-129
CAD, 528 técnicas de imagen para, 510 tratamiento, 172-174, 173f-175f exámenes, 127
DM, 523 laboratorios para, 510 historias , 127
HTN, 536-537 riesgos de tromboembolismo y, 510 edentulismo, 160-170 técnicas de imagen, 127, 128f
enfermedad hepática, 504-505 vWD, 5 07-508 tratamiento de 12t para, 510-511 impacto relacionado con la alergia y la medicación, laboratorios para, 127
de cáncer oral, 353-372 CR-MMF (reducción cerrada con fijacion 160 tratamiento , 127-128, 129f
maxilomandibular), 234, 266-267 evaluación, 161
tumores malignos de las glándulas salivales, 365 CC, 160 lesión del nervio lingual, 131-135
disecciones del cuello, 371 Anomalías de la base craneal, 482t complicaciones de, 163-165 relacion alergia y medicación, 131
SCC, 357 Defecto del nervio craneal, 482t exámenes, 160, 160f evaluación, 132
VC, 362 Parálisis del nervio craneal VII, 482t historias ,1 60 CC , 131
Creatina quinasa (elevada), 89 técnicas de imagen, 160-161, 161f clasificación, 132t
cirugía ortognática, 293-332 Cricotiroidotomía, 93, 97-98 exámenes intraorales, 160 nivel de rendimiento neurosensorial clínico y, 131b
simulación quirúrgica asistida por computadora, 329 Enfermedad de Crohn, 105 laboratorios, 161 complicaciones, 133-134
distracción osteogénesis, 315 lesión del nervio Síndrome de Crouzon, 475 tratamiento, 161-163, 161f-167f exámenes para, 131
alveolar inferior,323-324, 323t, 324f Patas de gallo, 413-414 historias , 131
mandibular, 2 96-298 Fracturas coronales, 230 zona estética, 181-185 técnicas de imagen, 131-132
maxilar, 3 04, 305b PCR (parotitis crónica recurrente), 208 impacto relacionado con alergia y medicación, 181 laboratorios para, 132
maxilomandibular, 310 Crioterapia, 13, 194 CC, 181 pasos de reparación microquirúrgica del nervio
con enucleación, 5 complicaciones,183 periférico, 132t
con nitrógeno líquido, 5 exámenes, 181-182,181f tratamiento para, 132-133, 133f
 nel fi navir (Viracept®), 497t impactos en, 452
odontectomía del tercer molar, 120-124 Sitio donante Neurontin®, 41, 49, 84t evaluación de, 453
impacto relacionado con alergia y medicación, 120 hematoma, infección 406, nevirapina (Viramune®), 496t CC y 452
evaluación, 121 seroma 406, 406 Novolin N®, 522t complicaciones de, 454
CC , 120 Dopamina, 33 Novolin R®, 522t exámenes para, 452, 452f-453f
complicaciones, 122 Párpado doble, 443 NovoLog®, 522t historias y, 452
exámenes, 120 Doxiciclina, 54 AINE (no esteroideos) técnicas de imagen para, 452
técnicas de imagen, 120-121, 121b, 121f Droperidol (Droleptan®, Inapsine®), 50t antiin fl drogas inflamatoria), 49 laboratorios para, 453
laboratorios,121 nistatina, 163 tratamiento para, 453-454, 453f-454f
Predictores radiográficos de Rood, 121b Nombres y clases de medicamentos Acetadote®, 44 Octamide®, 50t Nasofaringoscopia endoscópica, 483-484
tratamiento, 121-122 acetaminofén, 41 ondansetron (Zotran®), 50t Enoftalmos, 281
carbón activado, 44 oxazepam (Serax®), 514-515 Entropion, 281
Traumatismo dentoalveolar, 225-231 relacionado Actonel®, 57 oxcarbazepina, 83, 84t Enucleación, 9-10, 13, 16, 20, 190
con alergias y medicamentos, 225 aciclovir, 197, 496-497 oxicodona, 41, 70, 72 Dermoides epibulbar, 482t
evaluaciones de, 226 Afrin®, 138 albuterol, 33, 518 oximetazolina, 138, 425, 427 Epinefrina, 32-33, 79-80, 122, 132-133, 136
CC, 225 alendronato (Fosamax®), 54-55, 57 penciclovir, 197 Epífora, 281
complicaciones de, 226, 228f aminofilino, 33 penicilina, 38, 79-80, 104, 116, 207 Epivir® (3TC), 496 t
amitriptilina, 41 penicilina G, 99 Velocidad de sedimentación globular, 334, 346
lesiones de corona y raíz dentales,229-230 amoxicilina, 106, 116-117, 148, 163, 178, 226 Pentoclo®, 219 ESLD (enfermedad hepática terminal), 505
exámenes para, 225, 225f ampicilina-sulbactam (Unasyn®), 99, 116-117 Phenergan®, 50, 50 t Esmolol, 536
historias , 225 amprenavir (Agenerase®), 497t anticolinérgicos, fenotiazinas, 50 t ESRD (enfermedad renal en etapa terminal), 501
técnicas de imagen para, 226, 226f 50t fenilefrina, 33 Zona estética, 181-185
laboratorios para, 226 fenitoína, 84 t impactos relacionados con la alergia y la medicación
Fármacos antieméticos, 50t fenitoína (Dilantin®), 84t en, 181
lesiones periodontales, 228-229 agentes antifibrinolíticos, 507 de pioglitazona (Actos®), 522 CC y, 181
tratamiento para, 226, 227f antihistamínicos, 33, 50t piperacilina / tazobactam, 70-71, 99 complicaciones de, 183
Dermalogen, 418 antiserotoninas, 50 cloruro de potasio, 504 exámenes para, 181-182, 181f
Atarticaína, 80, 80t prednisona, 200 historias y, 181
Quistes dermoides, 213 Aspirina, 70 pregabalina (Lyrica®), 84t técnicas de imagen para, 182, 182f
Dexametasona, 97-98, 36-38 atropina, 33, 67 de prilocaína, 80 laboratorios para, 182
Diazepam (Valium®), 514-515 azitromicina, 496-497 Prolia®, 54-55 tratamiento para, 182-183, 182f-185f
DIC (coagulación intravascular diseminada), 496 baclofeno (Lioresal®), 83, 85t prometazina, 49-50, 50t Terapia con estrógenos, 507
Enfoque dietético para detener la hipertensión benzamidas, 50t propofol, 71 Etidocaína, 80t
ver DASH (enfoque dietético para detener benzodiazepinas, 72,514-515 zinc protamina (Ultralente®), 522t Etomidate, 71
Hipertensión) betabloqueantes, 33 pseudoefedrina, 138 Eugenol, 125-126
Diagnósticos diferenciales ver temas individuales betacaroteno, 215 raloxifeno (Evista®), 57 Exámenes
ameloblastoma, 12-13 betametasona (Celestone®), 50t ranitidina, 33 ver también bajo temas individuales para anestesia,
DC, 8 biguanidas, 522 hormona paratiroidea humana recombinante 1-34 65-94
KCOT, 3 Boniva®, 57 (Forteo®), 57 vía aérea quirúrgica emergente, 91, laringospasmo
osificantefibroma, 19 Botox, 413-416 Reglan®, 50t 92f, 66
quiste periapical, 16 toxina botulínica, 335 repaglinida, 522 local (inadecuado), 79
bupivacaína, 80t, 132-133 Restylane®, 417-418 MH, 89
cáncer oral, 353-372 clordiazepóxido (Librium®), 514-515 ácido retinoico, 215 pacientes embarazadas, 69
tumores malignos de las glándulas salivales, enjuague bucal de clorhexidina, 60,144,148, 163, retinoides, 197 depresión respiratoria, 74
364 226 Retrovir® (AZT), 496 t neuralgia del trigémino, 82
VC, 361 clorpromazina (Thorazine®), 50t ritonavir (Norvir®), 497 t para cirugía de implante dental, 141-185
de cimetidina, 33 rosiglitazona cirugía de implante asistida por computadora, 171
patología (cabeza y cuello), 187-222 claritromicina, 496-497 (Avandia®), 522 edentulismo, 160, 160f
mucocele y fibroma, 193 clavulanato, 116 saxagliptina, 522 zona estética, 181-182, 181f
presentaciones masivas del cuello, 211, 212f, 213b ácido clavulánico, 116-117 escopolamina (Scopace®, Transderm Scop®), 50t preservación del zócalo de extracción, 177, 177f
leucoplasia oral, 214-215 clindamicina, 36, 38, 99, 111, 116, 207 propionato de sitagliptina, 522
adenoma pleomórfico, 190, 190b de clobetasol, 200 esteroides, 50t implante mandibular posterior
Digoxina, 493 clonazepam, 41, 85t de succinilcolina, 67 apoyado fijo dentadura parcial, 142
Dimenhidrinato (Dimentabs®, Dramamine®), 50t clonidina, 515, 538 corticosteroide sistémico, 200 implante maxilar posterior
codeína, 41, 51-52, 70 Tegretol®, 41, 83, 84 t apoyados fijos prótesis, 1
DIONJ (osteonecrosis de las mandíbulas inducida ciclizina (Merezine®, Migril®), 50t de talidomida, 200 de injerto 46
por fármacos) intravenosa, de dantroleno, 90 selladores de trombina, 507 sinusal, 150-151
59-64 DDVAP (desmopresina), 507 clavulanato de ticarcilina, 99 implantes cigomáticos, 156
impactos relacionados con la alergia y la medicación Decadron®, 50t corticosteroide tópico, 200 para cirugía dentoalveolar, 119-139
en, 59 delavirdina (Rescriptor®), 496 t topiramato (Topamax®), 84t osteitis alveolar, 125
evaluaciones de, 60 Demerol®, 70 ácido tranexámico (Amicar®), 507 triamcinolona, fragmentos de raíz desplazados, 136
CC y 55 denosumab, 54-55 200 canino maxilar impactado, 127
exámenes para, 59-69 dexametasona, 50t, 97-98 Trileptal®, 83, 84 t lesión del nervio lingual, 131
historias 59f-60f elixir de dexametasona, 200 trimetoprima-sulfametoxazol, 496-497 valaciclovir, odontectomía del tercer molar, 120
y, 59 diazepam (Valium®), 514-515 197 para cirugía estética facial, 411-455 blefaroplastia,
técnicas de imagen para, 60, 63f digoxina, 493 vancomicina, 37 438-439, 438f-439f
laboratorios para, 60 dimenhidrinato (Dimentabs®, Dramamine®), 50t Videx® (DDI), 496 t inyecciones de Botox, 413-414, 414f ritidectomía
resultado 60, 62f difenhidramina (Benadryl®), 50 de vitamina A, 197 cervicofacial, 432
divalproex sódico (Depakote®), 84t Xgeva®, 54-55 estiramiento de cejas endoscópico, 452, 452f-453f
patología , 60-62, 62f dolasetrón (Anzemet®), 50t Zerit® (D4T), 496 t
tratamiento para, 60, 61f dopamina, 33 Ziagen® (ABC), 496 t genioplastia, 445-446, 445f
oral, 523-58, 57f doxiciclina, 54, 229 Comportamiento de búsqueda de drogas, 40-42 aumento de labios, 417, 417f
Impactos relacionados con la alergia y la medicación, droperidol (Droleptan®, Inapsine®), 50t relacionado con alergias y medicamentos impactos septoplastia nasal, 425-426
53 efavirenz (Sustiva®), 496t en, 40 rinoplastia, 420-421, 420f-421f, 421t
evaluaciones de, 54 epinefrina, 32-33, 79-80, 122,132-133, 136 evaluaciones de, 40-41 para infecciones, 95-118
CC y 55 Epivir® (3TC), 496t CC y, 40 absceso del espacio bucal, 103, 103f
exámenes para 53, 53f esmolol, 536 complicaciones de, 42 lateral faríngeo y masticador espacio, 108, 109f
historias y 53 estrógeno, 507 exámenes para, 40 Angina de Ludwig y, 96-97, 96f
técnicas de imagen para, 53, 54f etidocaína, 80t historias y, 40 osteomielitis y, 114
laboratorios para, 53-54 Etomidato, 71 técnicas de imagen para, 40 absceso del espacio vestibular, 103, 103f
resultado y, 54, 56f eugenol, 125-126 laboratorios para, 40 para afecciones médicas, 489-538
tratamiento para, 54, 55f exenatida, 522 tratamiento para, 41-42 ataque asmático agudo, 517-518
difenhidramina (Benadryl®), 50t famciclovir, 496-497 Síndrome del ojo seco ver SIDA, 495-496
fentanilo, 70 queratoconjuntivitis seca Enchufe seco AMI, 530-531
Diplopia, 281 selladores finos , 507 (osteítis alveolar), 125-126 AWS y DT, 513-514
Laringoscopia directa, 389 Flagyl®, 99, 116-117 impactos relacionados con la alergia y la medicación CHF, 490-491
Discectomía, 346 FloSeal®, 252-253 en, 125 enfermedad renal crónica, 500
umazenil (Romazicon®), 75 fl uocinonida, 200 evaluación de, 125 anticoagulante oral de coumadina terapia, 510
Fragmentos de raíz desplazados, 136-139 impactos gabapentina, 41, 84t glargina (Lantus®), 522t CC y, 125 CAD, 526
relacionados con alergias y medicamentos en, 136 glipizida, 522 complicaciones de, 126 DM, 521
evaluación de, 136 glucagón, 33 exámenes para, 125 HTN, 534-535
CC y, 136 gliburida, 522 historias y, 125, 125b enfermedad hepática, 503
complicaciones de, 137, 137b granisetrón (Zofran®), 50t técnicas de imagen para, 125 vWD, 506-507
exámenes para, 136 historias y, 136 haloperidol (Haldol®), 50t laboratorios para, 125 para el cáncer oral, 353-372
técnicas de imagen para, 136, 138f Hivid® (DDC), 496t factores de riesgo, 125b tumores malignos de las glándulas salivales,
laboratorios para, 136 Humulin N®, 522t de tratamiento, 125-126 363, 363 y sig.
tratamiento para, 136-137 Humulin R®, 522 DSM-IV (diagnóstico y estadística disecciones de cuello, 367, 367f
ácido hialurónico, 417 Manual de Trastornos Mentales-Cuarta Edición), 41 SCC, 355-356, 356 s
Coagulación intravascular diseminada hidralazina, 494 VC, 360, 360f
ver DIC (coagulación intravascular diseminada) hidrocodona, 41, 70, 72 Artroscopia de doble punción, 342 para cirugía ortognática, 293-332
Distracción osteogénesis, 313-317 ibuprofeno, 41, 49, 70, 335 Laceración dural, 468 simulación quirúrgica asistida por computadora, 327
impactos relacionados con la alergia y la indinavir (Crixivan®), 497 t TVP (trombosis venosa profunda), 71, 512 t distracción osteogénesis, 313
medicación en, 313 insulina, 522 lesión del nervio alveolar inferior, 318 mandibular,
evaluación de, 3 14 invirase / fortovase (Saquinavir®), 497t bromuro de Ecocardiografía, 491-492, 531 294, 295f
CC y, 313 ipratropio, 518 fi hallazgos en pacientes con ICC, 492 maxilar, 300-301, 301f
complicaciones de, 315 isosorbida, 494 Ectropion, 281 maxilomandibular, 307-308, 308f
exámenes para, 313 ketamina, 71 Edentulismo (tratamiento contemporáneo), para patología (cabeza y cuello), 187-222
historias y, 313 ketorolaco (Toradol®), 72 160-170 gingivoestomatitis herpética aguda, 196-197, 196 s
impactos relacionados con la alergia y la medicación Klonopin®, 85t impactos relacionados con la alergia y la medicación parotitis supurativa aguda, 206, 206f
en, 344 labetalol, 536 en, 160
evaluaciones de, 346 lamotrigina (Lamictal®), 84t evaluación de, 161 úlceras aftosas, 199,
CC y 344 Lasix®, 492 CC y, 160 mucocele 199f-200F
complicaciones de, 346 Lente®, 522t complicaciones de, 163-165 y fi Broma, 193, 193f
exámenes para, 344 Librium®, 504 exámenes para, 160f presentaciones masa en el cuello, 210-211,
historias y 344 Índice 545 maxilofacial, 160, 160f 210f
técnicas de imagen para, 344-346, 345f historias y, 160 leucoplasia oral, 214
Nombres y clases de drogas (Continuación) técnicas de imagen para, 160-161, 161f laboratorios osteorradionecrosis, 218
CAD (cetoacidosis diabética), 526-529 relacionada lidocaína, 67, 79-80, 80t, 83, 111-112, 125-126 para, 161 adenoma pleomorfo, 188, 189f
con alergias y medicamentos linagliptina, 522 tratamiento para, 161-163, 161f-167f sialolitiasis, 202-203, 202f
impactos en, 526 liraglutida, 522 Efavirenz (Sustiva®), 496t para farmacología y farmacoterapia, 29-64
evaluación , 527 lisinopril, 492 Electrocardiograma en CAD, 527 toxicidad aguda por paracetamol, 43
CC , 526 Lispro (Humalog®), 522t Electrocauterio, 215 colitis asociada a antibióticos, 36
complicaciones, 528 LMWH, 512t ELISA (inmunosorbente ligado a enzimas DIONJ, 53, 53f, 59-60, 59f-60f
exámenes, 526 anestésico local, 335 ensayo), 36 conductas de búsqueda de drogas, 40
historias , 526 lopinavir / ritonavir (Kaletra®), 497t Vía aérea quirúrgica emergente, 91-94 relacionada efectos secundarios de los opioides, 48-49
técnicas de imagen, 527 lorazepam (Ativan®), 514-515 con alergias y medicamentos alergia a la penicilina y anafilaxia,
laboratorios para, 527 Lyrica®, 41 impactos en, 91 30-31, 31f-32f
tratamiento para, 527-528 sulfato de magnesio, 504 evaluación de, 92 para radiología e interpretación radiográfica, 1 -27
Marcaine®, 123, 157 CC y, 91 ameloblastoma, 12
DM (diabetes mellitus), 521-525 meperidina, 41, 51, 70 complicaciones de, 93
relacion con alergias y medicamentos, 521 mepivacaína, 80t exámenes para, 91, 92f CBCT, 22
evaluacion, 522 metformina, 522 historias y, 91 DCs, 7
CC , 521 metilprednisolona, 33 técnicas de imagen para, 91 KCOT, 2 -3
complicaciones, 523 metoclopramida, 50t, 71 laboratorios para, 92 osificante fi broma, 1 8 quiste periapical, 1 5
exámenes, 521 metoprolol (Lopressor®), 142, 150 metronidazol, 37, tratamiento para, 92-93 para la cirugía reconstructiva, 3 73-410
historias, 521 99, 116-117 Resección en bloque, 5 gratuitas fi bula fl aps, 3 95
técnicas de imagen, 521 midazolam, 75-76, 122 Enfermedad renal en etapa terminal ver ESRD injertos óseos de cresta ilíaca, 4 02 pectoral mayor
acción de la insulina, 524f morfina, 70, 72 (enfermedad renal en etapa terminal) Rinoplastia miocutánea
laboratorios para, 521-522 sulfato de morfina, 36 endonasal, 421-422 fl aps, 3 88-389, 389F
tratamiento, 522-523, 522t naloxona (Narcan®), 75 Lifting endoscópico de cejas, 452-455 relacionado aumento mandibular posterior,
Dolasetron (Anzemet®), 50t nateglinida, 522 con alergias y medicamentos 3 74
RFFFs, 3 80, 380f carcinoma de células escamosas, mandíbula anterior, Piel Glogau tipo II, 4 32 Virus del papiloma humano, 3 58
para síndromes (cabeza y cuello), 4 00f Neuralgia glosofaríngea, 8 6 t Humulina
4 57-487 tratamiento para, 3 96, 397f Glucagón, 3 3 Humulin N® / Novolin N®, 5 22t
CL y CLP, 4 59 antebrazo radial ver RFFFs (libre radial fl aps) Frey Gliburida, 5 22 Humulin R® / Novolin R®, 5 22t
HFM, 4 77 síndrome, 1 91 Hemoglobina glucosilada, 5 21 Ácido hialurónico, 4 17
NSC, 4 66-467 Plagiocefalia frontal, 4 82t Gore-Tex, 4 47 Prótesis híbridas, mandibulares, 1 63, 168
OSAS, 4 83-484 Fractura del seno frontal, 2 55-259 relacionada con Quiste de Gorlin, 2 0 Hidralazina, 4 94
sinostosis craneofacial sindrómica, alergias y medicamentos Granisetrón (Zofran®), 5 0t Hidrocodona, 4 1, 70, 72
4 71, 472 y sig. impactos en, 2 55 Granuloma periapical, 1 7 Oxígeno hiperbárico, 1 16, 219, 221
para trastornos de la ATM, 3 33-351 anquilosis, 3 48 evaluación de, 2 56 Grapestesia, 3 25 Hipercalcemia, 8 9
artrocentesis y artroscopia en CC y, 2 55 exámenes para, 2 55 historias y, 2 55 Nervio auricular mayor, 4 35 Hipercalemia, 8 9
3 41 técnicas de imagen para, 2 55, 256f laboratorios para, 1 42 Hiperparatiroidismo, 4
DJD, 3 44 2 55-256 implante maxilar posterior Hiperpatía, 3 18, 320
trastorno interno de la ATM, 3 37 tratamiento para, 2 56-257, 257f-258f apoyados fi jos prótesis, 1 injerto 46 sinusal, 1 50 Hipertensión ver HTN (hipertensión)
Síndrome MPD, 3 34 por trauma, 2 23-291 Fujita clasi fi cación, 4 84T implantes cigomáticos, 1 56 cirugía dentoalveolar y, Hiperventilación, 7 7f
parasinfisis mandibular combinada y fracturas Capacidad residual funcional ver FRC (capacidad 1 19-139 Hifema, 2 78
angulares, 2 38 residual funcional) osteítis alveolar, 1 25, fragmentos de raíz Hipodoncia, 4 82t
trauma dentoalveolar, 2 25, 225f fractura del seno Audiencia, en CLP, 4 64 desplazados 125b, 1 36 canino maxilar impactado, 1 Hipoglucemia, 5 21
frontal, 2 55 Evaluación de prevención de resultados cardíacos 27 lesión del nervio lingual, 1 31 Hipocalemia, 5 03
Fractura de Le Fort I, 2 65, 265f-266f ensayo ver ESPERANZA (Prevención de resultados odontectomía del tercer molar, 1 20 cirugía estética Hipomagnesemia, 5 03
Fractura de Le Fort II, 2 70-271 cardíacos) facial y 4 11-455 Hipoventilación hipopneica tipo 2, 7 7f
546 Índice Evaluación) ensayo Microsomía hemifacial ver blefaroplastia, 4 38 con respiración periódica, 7 7f
HFM Inyecciones de Botox, 4 13 ritidectomía
Exámenes (continuación) Cirugía estética facial cervicofacial, 4 31 estiramiento de cejas Ibuprofeno, 4 1, 49, 70, 335
(continuación) Fracturas (continuación) (microsomía hemifacial) endoscópico, 4 52 genioplastia, 4 45 Cavidad ósea idiopática, 1 6
Haloperidol (Haldol®), 5 0t Incisión de hemitrans fi xión, 4 27 aumento de labios, 4 17 septoplastia nasal, 4 25 Injertos óseos de cresta ilíaca (reconstrucción
Fractura de Le Fort III, 2 70-271 fractura nasal, 2 51- Hemoglobina y hematocrito (basal), rinoplastia, 4 20 mandibular), 4 02-410, 408f
252, 251f fractura NOE, 2 60-261, 260f 1 2, 19, 70, 308, 314, 349, 361, 403, infecciones y, 9 5-118 Impactos relacionados con la alergia y la medicación
orbital fl fractura OOR, 2 76-277, fractura panfacial 460, 467 absceso del espacio bucal, 1 03 en, 4 02
276F, 2 85-286 fractura mandibular subcondílea, 2 Hemograma, 5 27 faríngeo lateral y masticador evaluaciones de, 4 03
32 Hemorragia, 3 05 espacio, 1 08 CC y, 4 02 complicaciones de, 4 05-406 exámenes
Fractura de ZMC, 2 43 Hemosiderina, 7 -8 Angina de Ludwig y, 9 6 osteomielitis y, 1 14 para, 4 02 historias y, 4 02, 402f técnicas de imagen
fractura del arco cigomático, 2 47 Síndrome hepatorrenal ver HRS absceso del espacio vestibular, 1 03 para, 4 02 laboratorios para, 4 03
Exenatida, 5 22 (síndrome hepatorrenal) Virus del herpes simple ver condiciones médicas y, 4 89-538 ataque asmático tratamiento para, 4 03-405, 403f-406f
Citología exfoliativa, 2 15 HSV (herpes agudo, 5 17 Defecto ilium, 4 06
Disección extendida del cuello, 3 72 virus simplex) HFM (microsomía hemifacial), 4 77- SIDA, 4 95 Técnicas de imagen
Radioterapia de haz externo, 2 17 482 AMI, 5 30 ver también bajo temas individuales para anestesia,
Drenaje de ventriculostomía externa (EVD), AWS y DT, 5 13 6 5-94
2 57 impactos relacionados con la alergia y la medicación Índice 547 vía aérea quirúrgica emergente, 9 1 laringoespasmo,
Preservación del orificio de extracción (colocación en, 4 77 66
del implante), 1 77-180 evaluaciones de, 4 78 defectos asociados en, 4 82t Historias (HPI, PMHx, PDMx, SH, local (inadecuado), 7 9
impactos relacionados con la alergia y la medicación CC y, 4 77 complicaciones de, 4 80-481 exámenes Historias (HPI, PMHx, PDMx, SH, MH, 8 9
en, 1 77 para, 4 77 historias y, 4 77 Técnicas de imagen (continuación) Técnicas de pacientes embarazadas, 6 9 depresión respiratoria, 7
evaluación de 1 77-178 técnicas de imagen para, 4 77, 478f laboratorios para, imagen (continuación) 4 neuralgia del trigémino, 8 2-83
CC y, 1 77 complicaciones de, 1 78 exámenes para, 4 78 y FH) (continuación) para cirugía de implante dental, 1 41-185 cirugía de
1 77, 177f historias y, 1 77 defectos maxilofaciales en, 4 82t presagios CHF, 4 90 implante asistida por computadora,
técnicas de imagen para, 1 77, 177f tratamiento para, clasi fi cación de, 4 79T de tratamiento para, 4 78- enfermedad renal crónica, 5 00 anticoagulante oral 1 71-172, 171f-173f edentulismo, 1 60-161, 161f
1 78, 179f 480, 480F-481f de coumadina zona estética, 1 82, 182f
Hematoma extradural, 4 68, 474 Histamina terapia, 5 10 preservación del zócalo de extracción, 1 77, 177f
Extrarticulación, 2 29 exceso de producción endógena, 3 3 nivel CAD, 5 26 implante mandibular posterior
Defecto en la extremidad, 4 82t plasmático, 3 1 DM, 5 21 apoyado fi jo dentadura parcial,
Extrusión, 2 28 Historias (HPI, PMHx, PDMx, SH y HTN, 5 34 1 42-144, 143f implante maxilar posterior
Blefaroplastia de párpados, 4 38-444 FH) enfermedad hepática, 5 03 vWD, 5 06 apoyados fi jos prótesis,
ver también blefaroplastia, defecto del párpado, 4 ver también bajo temas individuales anestesia y, 6 5- cáncer oral y, 3 53-372 1 46-148, 147 s
82t 94 tumores malignos de las glándulas salivales, injerto sinusal, 1 51, 152f, 154f implantes
Ptosis del párpado, 4 42 vía aérea quirúrgica emergente, 9 1 laringoespasmo, 3 63 cigomáticos, 1 56-157, 156f
66 disecciones de cuello, 3 67 para cirugía dentoalveolar, 1 19-139 osteitis alveolar,
Cirugía estética facial, 4 11-455 blefaroplastia, 4 38- local (inadecuado), 7 9 SCC, 3 55 1 25
444 MH, 8 9 VC, 3 60 fragmentos de raíz desplazados, 1 36, 138f canino
impactos relacionados con la alergia y la medicación pacientes embarazadas, 6 9 depresión respiratoria, 7 cirugía ortognática y, 2 93-332 quirúrgica asistida maxilar impactado, 1 27, 128f
en, 4 38 3 neuralgia del trigémino, 8 2 por computadora
evaluaciones de, 4 39 cirugía de implante dental y, 1 41-185 cirugía de simulación, 3 27 osteogénesis por distracción, 3 13
CC y 4 38 complicaciones de 4 42-443 exámenes implante asistida por computadora, lesión del nervio alveolar inferior, 3 18 mandibular, lesión del nervio lingual, 1 31-132
para 4 38-439 1 71 edentulismo, 1 60 zona estética, 1 81 2 94 odontectomía del tercer molar, 1 20-121,
438f-439f historias y 4 38 preservación de toma de extracción, 1 77 maxilar, 3 00 maxilomandibular, 3 07 121b, 121f
técnicas de imagen para, 4 39 laboratorios para, 4 39 CC y, 4 13 complicaciones de, 4 15-416 patología (cabeza y cuello) y, para cirugía estética facial, 4 11-455 blefaroplastia,
tratamiento para, 4 39-442, 440f-442f Fibro-osteoma ver Fibromas osificantes de fibroma, 1 87-222 4 39
Inyecciones de Botox, 4 13-416 1 93-195 Gabapentina, 4 1, 84 t gingivoestomatitis herpética aguda, 1 96 parotitis Inyecciones de Botox, 4 14 ritidectomía
Impactos relacionados con la alergia y la medicación Perturbación de la marcha, 4 06 supurativa aguda, 2 06 úlceras aftosas, 1 99 cervicofacial, 4 32 estiramiento de cejas
en, 4 13 implante mandibular posterior mucocele y fi broma, presentaciones de masa 1 93 endoscópico, 4 52 genioplastia, 4 46, 446f
evaluación de, 4 14 apoyado fi jo dentadura parcial, de cuello, 2 10 leucoplasia oral, 2 14 aumento de labios, 4 17
CC y 4 45 exámenes para, 4 13-414, 414f historias y, 4 13 osteoradionecrosis, 2 17-218 adenoma pleomórfico, septoplastia nasal, 4 26, 426f rinoplastia, 4 21
complicaciones de, 4 48-450, 449f exámenes para, 4 técnicas de imagen para, 4 14 laboratorios para, 4 14 1 88 sialolitiasis, 2 02 para infecciones, 9 5-118
45-446, 445f historias y, 4 45 tratamiento para, 4 14-415, 415f ritidectomía farmacología y farmacoterapia y, 2 9-64 absceso del espacio bucal, 1 04
técnicas de imagen para, 4 46, 446f tratamiento para, cervicofacial, 4 31-437 relacionada con alergias y toxicidad aguda por paracetamol, 4 3 colitis asociada espacio lateral faríngeo y masticador, 1 08-109, 110f
4 46-448, 446t-447t, medicamentos a antibióticos, 3 6 Angina de Ludwig y, 9 7, 98f osteomielitis y, 1 14-
448f-449f impactos en, 4 31-432 DIONJ, 5 3, 59 115,
aumento de labios, 4 17-419 evaluaciones de, 4 32 conductas de búsqueda de drogas, 4 0 efectos 115f-116f
impactos relacionados con la alergia y la medicación CC y, 4 31, 431f complicaciones de, 4 34-435 secundarios de los opioides, 4 8 absceso del espacio vestibular, 1 04
en, 4 17 exámenes para, 4 32 historias y, 4 31 alergia a la penicilina y anafilaxia, para afecciones médicas, 4 89-538 ataque asmático
evaluaciones de, 4 17 técnicas de imagen para, 4 32 laboratorios para, 4 32 3 0, 34b agudo, 5 18
CC y, 4 17 complicaciones de, 4 18 exámenes para, tratamiento para, 4 32-434, 433f-434f estiramiento radiología e interpretación radiográfica y, 1 -27 SIDA, 4 96
4 17, 417f historias y, 4 17 de cejas endoscópico, 4 52-455 ameloblastoma y, 1 2 AMI, 5 31
técnicas de imagen para, 4 17 laboratorios para, 4 17 impactos relacionados con la alergia y la medicación CBCT, 2 2 AWS y DT, 5 14
tratamiento para, 4 17-418, 418f septoplastia nasal, en, 4 52 DC y 7 CHF, 4 91-492
4 25-430 evaluación de, 4 53 KCOT y 2 enfermedad renal crónica, 5 00 anticoagulante oral
Impactos relacionados con la alergia y la medicación, CC y, 4 52 complicaciones de, 4 54 exámenes para, osificante fi broma y, 1 8 quiste periapical y, 1 5 de coumadina
4 25 4 52, 452f-453f historias y, 4 52 cirugía reconstructiva y, 3 73-410 terapia, 5 10
evaluaciones de, 4 26 técnicas de imagen para, 4 52 laboratorios para, 4 53 gratuitas fi bula fl aps, 3 95 CAD, 5 27
CC y 4 25 tratamiento para, 4 53-454, 453f-454f alcance injertos óseos de cresta ilíaca, 4 02, 402f pectoral DM, 5 21
complicaciones de, 4 28-429, 428f exámenes para, 4 completo, 4 12f mayor miocutánea HTN, 5 35
25-426 historias y, 4 25 genioplastia, 4 45-451 fl aps, 3 88 enfermedad hepática, 5 04
técnicas de imagen para, 4 26, 426f laboratorios para, Impactos relacionados con la alergia y la medicación, aumento mandibular posterior, para el cáncer oral, 3 53-372
4 26 4 45 3 74 tumores malignos de las glándulas salivales,
tratamiento para, 4 27-428, 427f rinoplastia, 4 20- evaluaciones de, 4 46 RFFFs, 3 80 3 63-364
424 relacionado con alergias y medicamentos síndromes (cabeza y cuello) y, Disecciones del cuello, 3 67-368, 368f
impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos en, 1 93 evaluaciones de, 1 94 biopsia de, 4 57-487 SCC, 3 56
en, 4 20 1 94 CL y CLP, 4 59 VC, 3 60-361
evaluaciones de, 4 21 CC y, 1 93 complicaciones de, 1 94 diagnóstico HFM, 4 77 para cirugía ortognática, 2 93-332 quirúrgico
CC y, 4 20 complicaciones de, 4 23 exámenes para, diferencial de, 1 93 exámenes para, 1 93, 193f NSC, 4 66, 466 s asistido por computadora
4 20-421, historias y, 1 93 OSAS, 4 83 simulación, 3 27-328, 328f distracción osteogénesis,
420f-421f, 421t historias y 4 20 técnicas de imagen para, 1 93 laboratorios para, 1 93 sinostosis craneofacial sindrómica, 3 13-314,
técnicas de imagen para, 4 21 laboratorios para, 4 21 tratamientos de, 1 94 4 71 314f, 314t
tratamiento para, 4 21-423, 422f-423f Anquilosis fibrosa, 3 49 Trastornos de la ATM y, 3 33-351 anquilosis, 3 48 lesión del nervio alveolar inferior, 3 18, 319f
Escala de gravedad de lesiones faciales ver FISS Displasia fibrosa, 2 0 artrocentesis y artroscopia en
(Escala de gravedad de lesiones faciales) Facial Biopsias por aspiración con aguja fina ver FNA 3 41 mandibular, 2 94-295, 295t, 296f maxilar, 3 01-302,
lesión nerviosa, 1 91 ( Fi aspiración ne-aguja) biopsias FISS (Facial DJD, 3 44 301f, 302t maxilomandibular, 3 08, 309f, 309t
Factor VIII, 5 06 Escala de gravedad de lesiones), 2 23, 224b, 261 trastorno interno de la ATM, 3 37 para patología (cabeza y cuello),
Famciclovir, 4 96-497 Síndrome MPD, 3 34 traumatismos y, 2 23-291 1 87-222
Espacios fasciales, 1 01f Fitzpatrick tipo I piel, 4 20, 432 parasinfisis mandibular combinada y fracturas gingivoestomatitis herpética aguda, 1 97 parotitis
Alimentación, en CLP, 4 64 Flagyl®, 9 9, 116-117 angulares, 2 38 supurativa aguda, 2 06-207,
Fentanilo, 7 0 Reanimación con fluidos, 9 8 trauma dentoalveolar, 2 25 fractura del seno frontal, 207f
Cola de fibrina, 4 34 Flumazenil (Romazicon®), 7 5 2 55 úlceras aftosas, 2 00 mucocele y fi broma, 1 93
Selladores de fibrina, 5 07 Fluocinonida, 2 00 Fractura de Le Fort I, 2 65 presentaciones masivas del cuello, 2 11, 211f
parasinfisis mandibular combinada y fracturas Síndrome de rubor, 3 3 Fractura de Le Fort II, 2 70 leucoplasia oral, 2 14 osteorradionecrosis, 2 18, 218f
angulares, 2 38-242 FNA ( fi ne-aguja de aspiración) biopsias, 3, Fractura de Le Fort III, 2 70 fractura nasal, 2 51 adenoma pleomórfico, 1 88-189,
corona, 2 30 188, 190, 211 y FH) (continuación) 189f
pared del seno anterior desplazada, 2 56 mesa Quiste folicular ver DC (quistes dentígeros) NOE fractura, 2 60 sialolitiasis, 2 03, 203f para farmacología y
posterior desplazada, 2 56-257 seno frontal, 2 55- Capacidad vital forzada, 5 orbital fl fractura OOR, 2 76 fractura panfacial, 2 85 farmacoterapia, 2 9-64
259 17f fractura mandibular subcondílea, toxicidad aguda por paracetamol, 4 3 colitis asociada
Le Fort I, 2 65-269 Fracturas 2 32 a antibióticos, 3 6
Le Fort II, 2 70-275 ver también traumatismo espina ilíaca anterior- Fractura de ZMC, 2 43 DIONJ, 5 3, 54f, 60, 63f
Le Fort III, 2 70-275 nasal, 2 51-254 superior, 4 06 fractura del arco cigomático, 2 47 conductas de búsqueda de drogas, 4 0 efectos
naso-orbital-etmoidal, 2 60-264 orbital fl oor, 2 76- Brecha artroplastia, 3 49 HIV (de inmunodeficiencia humana fi virus ciencia), secundarios de los opioides, 4 9
284 Defecto gastrointestinal, 4 82t 4 95 alergia a la penicilina y anafilaxia,
panfacial, 2 85-291 GCS (Escala de coma de Glasgow), 2 23, 224b, Hivid® (DDC), 4 96 t 31
subcondílea mandibular, 2 32-237 arco cigomático, 255, 260, 276 ESPERANZA (Prevención de los resultados del para radiología e interpretación radiográfica, 1 -27
2 47-250 complejo cigomatomaxilar, 2 43-246 Genioplastia, 4 45-451 corazón ameloblastoma, 1 2, 13f CBCT, 2 2-23, 22f-23f DC,
FRC (capacidad residual funcional), 7 6 Impactos relacionados con la alergia y la medicación, Evaluación) juicio, 5 37 7, 8f-9f
Libres fl aps 4 45 Defectos horizontales, 3 74-377 KCOT, 3, 3f
sin fi bula fl aps, 3 95-401 evaluaciones de, 4 46 HRS (síndrome hepatorrenal), 5 03 osificante fi broma, 1 8-19 19F quiste periapical, 1
impactos relacionados con la alergia y la medicación CC y 4 45 HSV (virus del herpes simple), 1 96 5f
en, 3 95 complicaciones de, 4 48-450, 449f exámenes para, 4 HTN (hipertensión), 5 34-538 relacionada con para la cirugía reconstructiva, 3 73-410
evaluaciones de, 3 96 45-446, 445f historias y, 4 45 alergias y medicamentos gratuitas fi bula fl aps, 3 95-396, 396f
CC y 3 95 técnicas de imagen para, 4 46, 446f tratamiento para, impactos en, 5 34 injertos óseos de cresta ilíaca, 4 02
complicaciones de, 3 96-398, 398b técnica de doble 4 46-448, 446t-447t, evaluaciones de, 5 35 pectoral mayor miocutáneos fl aps, 3 89, 389F
cañón, 3 99f exámenes para, 3 95 448f-449f Defecto genitourinario, 4 82t Glargine presión arterial clasi fi cación (adulto), aumento mandibular posterior,
historias y, 3 95 (Lantus®), 5 22t 5 CC de 35 t y, 5 34 complicaciones de, 5 36-537 3 74
técnicas de imagen para, 3 95-396, Escala de coma de Glasgow ver GCS (Glasgow exámenes para, 5 34-535 historias y, 5 34 RFFFs, 3 81
396f laboratorios para 3 96 Escala de coma) Glipizida, 5 22 técnicas de imagen para, 5 35 laboratorios para, 5 35 para síndromes (cabeza y cuello), 4 57-487
Rotura del globo, 2 80 tratamiento para, 5 35-536 CL y CLP, 4 59
HFM, 4 77, 478 s Ketamina, 7 1 Lasix®, 4 92 Angina de Ludwig, 9 6-102, 100f relacionada con
NSC, 4 67 Ketorolaco (Toradol®), 7 2 Luxación lateral, 2 28 alergias y medicamentos
OSAS, 4 84 Incisión de Killian, 4 27 Disección lateral del cuello, 3 72 impactos en, 9 6
sinostosis craneofacial sindrómica, Klonopin®, 8 5t Quiste periodontal lateral, 4 evaluación de, 9 7
4 71-472 Infección lateral del espacio faríngeo y masticador, CC y, 9 6 complicaciones de, 9 9-100
para trastornos de la ATM, 3 33-351 anquilosis, 3 Labetalol, 5 36 1 08-113 exámenes para, 9 6-97, 96f espacios fasciales y, 1
48-349, 349f artrocentesis y artroscopia en, Laboratorios impactos relacionados con alergias y medicamentos 01f historias y, 9 6
3 41 ver también bajo temas individuales en, 1 08 técnicas de imagen para, 9 7, 98f laboratorios para,
DJD, 3 44-346, 345f para anestesia, 6 5-94 evaluación de, 1 10 límites de, 1 12t CC y, 1 08 97
trastorno interno de la ATM, 3 37, 338f vía aérea quirúrgica emergente, 9 2 laringoespasmo, complicaciones de, 1 12 tratamiento para, 9 7-99
Síndrome MPD, 3 34 por trauma, 2 23-291 66 exámenes para, 1 08, 109f historias y, 1 08 Ganglios linfáticos, 2, 7
parasinfisis mandibular combinada y fracturas local (inadecuado), 7 9 técnicas de imagen para, 1 08-109, 110f laboratorios Lyrica®, 4 1
angulares, 2 38-239 MH, 8 9 para,
trauma dentoalveolar, 2 26, 226f fractura del seno pacientes embarazadas, 7 0 depresión respiratoria, 7 1 09-110 Macrostomia, 4 82t
frontal, 2 55, 256f fractura Le Fort I, 2 65-266, 266f 4 neuralgia del trigémino, 8 3 Sulfato de magnesio, 5 04
fractura Le Fort II, 2 71-272 para cirugía de implante dental, 1 41-185 cirugía de factores de riesgo para, 1 10b Imagen de resonancia magnética ver IRM (imagen
Fractura de Le Fort III, 2 71-272 fractura nasal, 2 52, implante asistida por computadora, tratamiento para, 1 10-112, 111f, 111t de resonancia magnética)
252f Fractura NOE, 2 61, 262f 1 72 edentulismo, 1 61 zona estética, 1 82 Antrostomía de la pared lateral, 1 51 Fosa glenoidea malformada, 4 82t
orbital fl fractura OOR, 2 77, fractura panfacial implante mandibular posterior LDH (lactato deshidrogenasa), 4 3-44 Malignidad, 1 91
277F, 2 86-288, 287f fractura mandibular apoyado fi jo dentadura parcial, Fracturas de Le Fort Ameloblastoma maligno, 1 4
subcondílea, 1 44 Le Fort I, 2 65-269 Tumores malignos de las glándulas salivales, 3 63-
2 32-233, 233 s implante maxilar posterior impactos relacionados con la alergia y la medicación 366 carcinoma adenoide quístico, 3 64f
Fractura de ZMC, 2 43, 244 s apoyados fi jos prótesis, 148 injerto sinusal, 1 51 en, 2 65 impactos relacionados con la alergia y la medicación
fractura del arco cigomático, 2 47-248, evaluaciones de, 2 66 en, 3 63
248f implantes cigomáticos, 1 57 CC y, 2 65 complicaciones de, 2 67-268 exámenes evaluaciones de, 3 64
Tinción inmunocitoquímica, 3 para cirugía dentoalveolar, 1 19-139 osteitis alveolar, para, 2 65, historias 265f-266f y, 2 65 biopsia de, 3 64
Canino maxilar impactado (exposición quirúrgica), 1 25 técnicas de imagen para, 2 65-266, CC y, 3 63 complicaciones de, 3 65 diagnóstico
1 27-130 fragmentos de raíz desplazados, 1 36 canino maxilar 266f laboratorios para 2 66 diferencial de, 3 64 exámenes para, 3 63, 363f
impactos relacionados con la alergia y la medicación impactado, 1 27 lesión del nervio lingual, 1 32 tratamientos para, 2 66-267 historias y, 3 63
en, 1 27 odontectomía del tercer molar, 1 21 Le Fort II, 2 70-275 técnicas de imagen para, 3 63-364 laboratorios para,
evaluación de, 1 27 para cirugía estética facial, 4 11-455 blefaroplastia, impactos relacionados con la alergia y la medicación 3 64
CC y, 1 27 complicaciones de, 1 28-129 exámenes 4 39 en, 2 70 carcinoma mucoepidermoide de bajo grado,
para, 1 27 historias y, 1 27 Inyecciones de Botox, 4 14 ritidectomía evaluaciones de, 2 72-273, 272f 3 64f
técnicas de imagen para, 1 27, 128f laboratorios para, cervicofacial, 4 32 estiramiento de cejas CC y, 2 70 complicaciones de, 2 73-274 exámenes tratamiento para, 3 64-365
1 27 endoscópico, 4 53 para, 2 70-271 historias y, 2 70 Maloclusión, postoperatorio temporal,
tratamiento para, 1 27-128 aumento de labios, 4 17 septoplastia nasal, 4 26 técnicas de imagen para, 2 71-272 laboratorios para, 3 40
técnicas cerradas, 1 28, 129f técnicas abiertas, 1 28 rinoplastia, 4 21 2 72 Malposición, 3 05
IMRT (radioterapia de intensidad modulada), 2 17 para infecciones, 9 5-118 niveles para, 2 74f Hipoplasia mandibular, 4 82 t
Anestesia local inadecuada ver Anestesia local absceso del espacio bucal, 1 04 Le Fort III, 2 70-275 Lesión del nervio mandibular, marginal,
(inadecuada) faríngeo lateral y masticador impactos relacionados con la alergia y la medicación 4 05-406
Indinavir (Crixivan®), 4 97 t espacio, 1 09-110 en, 2 70 Región mandibular
Infecciones, 9 5-118, 468, 474 Angina de Ludwig y, 9 7 osteomielitis y, 1 15 evaluaciones de, 2 72-273, 272f alveolar de fi ciencias, 3 74 atrófica edéntula, 1 61
absceso del espacio bucal, 1 03-107, 106f absceso del espacio vestibular, 1 04 CC y, 2 70 complicaciones de, 2 73-274 exámenes cirugía ortognática, 2 94-299
relacionado con alergias y medicamentos para afecciones médicas, 4 89-538 ataque asmático para, 2 70-271 historias y, 2 70 impactos relacionados con la alergia y la medicación
impactos en, 1 03 agudo, 5 18 técnicas de imagen para, 2 71-272 laboratorios para, en, 2 94
evaluación de, 1 04 SIDA, 4 96 2 72 evaluaciones de, 2 95
CC y, 1 03 complicaciones de, 1 04-105 exámenes AMI, 5 31 niveles para, 2 74f CC y, 2 94 complicaciones de, 2 96-298 exámenes
para, 1 03, 103f historias y, 1 03 AWS y DT, 5 14 Os Fortotomy de Le Fort I, 3 02-303, 308-312, para, 2 94, 295f historias y, 2 94
técnicas de imagen para, 1 04 laboratorios para, 1 04 CHF, 4 92 315, 329, 427, 473 técnicas de imagen para, 2 94-295,
tratamiento para, 1 04 enfermedad renal crónica, 5 00-501 coumadin Osteotomía Le Fort II, 4 73 295t, 296f laboratorios para 2 95
faríngeo lateral y masticador anticoagulante oral Osteotomía Le Fort III, 4 73 tratamiento para, 2 95-296, 297f lesión radiolúcida
espacio, 1 08-113 terapia, 5 10 Dislocación de la lente, 2 78-279 unilocular, 7-11
impactos relacionados con alergias y medicamentos CAD, 5 27 Lente®, 5 22t impactos relacionados con la alergia y la medicación
en, 1 08 DM, 5 21-522 Leucoplasia, 3 58 en, 7
evaluación de, 1 10 HTN, 5 35 verrugoso proliferativo, 3 61 evaluación de, 9
548 Índice enfermedad hepática, 5 03-504 vWD, 5 06 LFT (pruebas de función hepática), 4 3-44, 207, biopsia para, 8 -9
para el cáncer oral, 3 53-372 381 CC y, 7 complicaciones de, 1 0
Infecciones (continuación) tumores malignos de las glándulas salivales, AWS (síndrome de abstinencia de alcohol) diagnósticos diferenciales de, 8, 10b exámenes para,
límites de, 1 12t CC y, 1 08 complicaciones de, 1 12 3 64 y DT (delirium tremens), 5 14 enfermedad renal 7
exámenes para, 1 08, 109f historias y, 1 08 Laboratorios (Continuación) crónica, 5 00 historias y 7
técnicas de imagen para, 1 08-109, 110f laboratorios disecciones de cuello, 3 68 enfermedad hepática, 5 04 técnicas de imagen para, 7 laboratorios para, 7 -8
para, 1 09-110 SCC, 3 56 tumores malignos de las glándulas salivales, 3 64 tratamiento para, 9-10
factores de riesgo para, 1 10b VC, 3 61 VC, 3 61 Mandibulectomía, parcial, 2 0
tratamiento para, 1 10-112, 111f, 111t para cirugía ortognática, 2 93-332 simulación Librium®, 5 04 Marcaine®, 1 23, 157
Angina de Ludwig, 9 6-102, 100f relacionada con quirúrgica asistida por computadora, 3 28 Liquen plano, oral, 3 58 Marsupialización, 1 0, 13, 194
alergias y medicamentos distracción osteogénesis, 3 14 lesión del nervio Índice 549 Hipoplasia del músculo masticatorio, 4 82 t
impactos en, 9 6 alveolar inferior, 3 20 mandibular, 2 95 Hipoplasia maxilar, 4 82 t
evaluación de, 9 7 maxilar, 3 02 maxilomandibular, 3 08 Lidocaína, 6 7, 79-80, 80t, 83, 111-112, 125-126 Necrosis maxilar, 3 05
CC y, 9 6 complicaciones de, 9 9-100 exámenes para, para patología (cabeza y cuello), Angina de Ludwig (Continuación) Región maxilar Sobredentadura maxilar, 1 61, 162f-163f
9 6-97, 96f espacios fasciales y, 1 01f historias y, 9 1 87-222 (Continuación) Condiciones médicas Región maxilar
6 gingivoestomatitis herpética aguda, (Continuación) atrofia alveolar, 1 57 edéntulo atrófico, 1 61 edéntulo
técnicas de imagen para, 9 7, 98f laboratorios para, 197 parotitis supurativa aguda, 2 07 posterior, 1 51 cirugía ortognática, 3 00-306
97 LIFE (Intervención Losartan para Endpoint) impactos relacionados con alergias y medicamentos
tratamiento para, 9 7-99 osteomielitis, 1 14-118 úlceras aftosas, 2 00 mucocele y fi Broma, Reducción) juicio, 5 37 en, 3 00
impactos relacionados con la alergia y la medicación presentaciones de masa 1 93 de cuello, 2 11 Linagliptina, 5 22 evaluaciones para, 3 02
en, 1 14 leucoplasia oral, 2 14 osteoradionecrosis, 2 18 Lesión del nervio lingual, 1 31-135 relacionada con CC y, 3 00
evaluación de, 1 15 adenoma pleomórfico, 1 90 sialolitiasis, 2 03 alergias y medicamentos complicaciones de, 3 04, 305b exámenes para, 3 00-
CC y, 1 14 complicaciones de, 1 17 exámenes para, para farmacología y farmacoterapia, 2 9-64 impactos en, 1 31 301, 301f historias y, 3 00
1 14 historias y, 1 14 toxicidad aguda por paracetamol, evaluación de, 1 32 técnicas de imagen para, 3 01-302,
técnicas de imagen para, 1 14-115, 43-44 colitis asociada a antibióticos, 3 6-37 CC y, 1 31 clasi fi cación de, 1 32t complicaciones 301f, 302t laboratorios para, 3 02
115f-116f laboratorios para, 1 15 de, 1 33-134 exámenes para, 1 31 historias y, 1 31 tratamiento para, 3 02-304, 304f Sinusitis maxilar, 8
tratamiento para, 1 15-117 DIONJ, 5 3-54, 60 técnicas de imagen para, 1 31-132 laboratorios para, 6t Maxillectomía, parcial, 3 65
absceso del espacio vestibular, 1 03-107, 106f conductas de búsqueda de drogas, 4 0 efectos 1 32 Cirugía maxilofacial y oral, cirugía reconstructiva, 3
impactos relacionados con la alergia y la medicación secundarios de los opioides, 4 9 reparación nerviosa periférica microquirúrgica 73-410
en, 1 03 alergia a la penicilina y anafilaxia, pasos, 1 32t Cirugía ortognática maxilomandibular,
evaluación de, 1 04 3 1-32 tratamiento para, 1 32-133, 133f 3 07-312
CC y, 1 03 complicaciones de, 1 04-105 exámenes para radiología e interpretación radiográfica, 1 -27 Depresiones linguales de la glándula salival impactos relacionados con la alergia y la medicación
para, 1 03, 103f historias y, 1 03 ameloblastoma, 1 2 (Defecto de Stafne), 1 6 en, 3 07
técnicas de imagen para, 1 04 laboratorios para, 1 04 DC, 7 -8 Aumento de labios, 4 17-419 relacionado con evaluaciones de, 3 08
tratamiento para, 1 04 KCOT, 3 alergias y medicamentos CC y 3 07 complicaciones de 3 10
Lesión del nervio alveolar inferior, 3 18-326 alergia osificante fi broma, 1 9 quiste periapical, 1 5 impactos en, 4 17 exámenes para, 3 07-308, 308f para apertognathia, 3
y medicamentos relacionados para la cirugía reconstructiva, 3 73-410 evaluaciones de, 4 17 07-312
impactos en, 3 18 gratuitas fi bula fl aps, 3 96 CC y, 4 17 complicaciones de, 4 18 exámenes para,
evaluación de, 3 20 injertos óseos en la cresta ilíaca, 4 03 pectoral mayor 4 17, 417f historias y, 4 17 historias y, 3 07
CC y 3 18 miocutánea técnicas de imagen para, 4 17 laboratorios para, 4 17 técnicas de imagen para, 3 08, 309f, 309t
complicaciones de, 3 23-324, 323t, 324f bloques de fl aps, 3 89 tratamiento para, 4 17-418, 418f
diagnóstico, 3 20 aumento mandibular posterior, Nitrógeno líquido, 5, 194 laboratorios para, 3 08
exámenes para, 3 18 historias y, 3 18 3 74 Liraglutida, 5 22 tratamiento para, 3 08-310, 311f
técnicas de imagen para, 3 18, 319f laboratorios para, RFFFs, 3 81 Lisinopril, 4 92 La técnica de McComb, 4 61
3 20 para síndromes (cabeza y cuello), Lispro (Humalog®), 5 22t Condiciones médicas, 4 89-538
tratamiento para, 3 20-323, 321f-322f 4 57-487 Litotricia, 2 05 ataque asmático agudo, 5 17-520 resistencia a las
Injerto óseo embutido, 3 77, 379 CL y CLP, 4 60 Hígado vías respiratorias, 5 19f relacionadas con alergias y
INR (índice internacional normalizado), 4 3-44 HFM, 4 78 enfermedad, 5 03-505 medicamentos
disecciones del cuello, 3 68 NSC, 4 67 impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos en, 5 17
SCC, 3 56 OSAS, 4 84 en, 5 03 evaluaciones de, 5 18
Insulina, 5 22 sinostosis craneofacial sindrómica, evaluaciones de, 5 04 CC y, 5 17 complicaciones de, 5 18-519 exámenes
Trastorno interno de la ATM, 3 37-340 impactos 4 72 CC y, 5 03 complicaciones de, 5 04-505 exámenes para, 5 17-518 capacidad vital forzada, 5 17f
relacionados con alergias y medicamentos en, 3 37 para trastornos de la ATM, 3 33-351 anquilosis, 3 49 para, 5 03 historias y, 5 03 historias y, 5 17
evaluaciones de, 3 38, 339 t CC y, 3 37 artrocentesis y artroscopia en técnicas de imagen para, 5 04 laboratorios para, 5 03- técnicas de imagen para, 5 18 laboratorios para, 5 18
complicaciones de, 3 39-340 exámenes para, 3 37 3 41 504 tratamiento para, 5 18
historias y, 3 37 DJD, 3 46 tratamiento para, 5 04 SIDA, 4 95-499
técnicas de imagen para, 3 37, 338f laboratorios para, trastorno interno de la ATM, 3 37 Pruebas de función. ver LFT (función hepática impactos relacionados con la alergia y la medicación
3 37 Síndrome MPD, 3 34 por trauma, 2 23-291 pruebas) en, 4 95
tratamiento para, 3 38-339 parasinfisis mandibular combinada y fracturas HBPM (heparina de bajo peso molecular), evaluaciones de, 4 96
Radioterapia intersticial, 2 17 angulares, 2 39 5 12t CC y, 4 95 complicaciones de, 4 97 infección
Malformaciones vasculares intrarabónicas, 4 trauma dentoalveolar, 2 26 fractura del seno frontal, LNT (modelo lineal sin umbral), 2 3-24 criptocócica en, 4 98f exámenes para, 4 95-496
Carcinoma mucoepidermoide intraóseo, 2 55-256 Anestesia local (inadecuada), 7 9-81 historias y, 4 95
4, 10 Fractura de Le Fort I, 2 66 ver también anestesia técnicas de imagen para, 4 96 laboratorios para, 4 96
Intrusión, 2 28-229 Fractura de Le Fort II, 2 72 impactos relacionados con la alergia y la medicación tratamiento para, 4 96-497, 496t-497t
Intubación, 1 11t Fractura de Le Fort III, 2 72 en, 7 9 AMI, 5 30-533
Invirase / fortovase (Saquinavir®), 4 97t Fractura de NOE, 2 61 evaluación de, 7 9 Impactos relacionados con la alergia y la medicación,
Bromuro de ipratropio, 5 18 orbital fl fractura de piso, 2 77-278 fractura CC y 7 7 5 30
Isosorbida, 4 94 panfacial, 2 88 fracturas mandibulares subcondílea anestésicos de uso común, 8 0t complicaciones de, 8 evaluaciones de, 5 31-532
2 33 0 exámenes para, 7 9 CC y, 5 30 complicaciones de, 5 32 exámenes para,
Maniobra de empuje de mandíbula, 6 6-67, 74-75 Fractura de ZMC, 2 43-244 fractura de arco historias y, 7 9 5 30-531 historias y, 5 30
Jet insu fl ación (cricotiroidotomía aguja), 9 2-93 cigomático, 2 48 técnicas de imagen para, 7 9 laboratorios para, 7 9 técnicas de imagen para, 5 31 laboratorios para, 5 31
JP (Jackson-Pratt) drenajes, 1 91 Anomalías de drenaje lagrimal, 4 82t Fijación tratamiento para, 7 9-80 tratamiento para, 5 32
Osificante juvenil fi broma, 2 1 de tornillo de retraso, 2 36, 236f Lagophthalmos, 4 Lopinavir / ritonavir (Kaletra®), 4 97 t AWS y DT, 5 13-516
42 Lorazepam (Ativan®), 5 14-515 impactos relacionados con alergias y medicamentos
Kaban clasi fi cación, 4 81 Lamotrigina (Lamictal®), 8 4t Intervención Losartan para Endpoint en, 5 13
KCOT (tumor odontogénico queratoquístico), Desarrollo del lenguaje, en CLP (labio leporino y Ensayo de reducción ver ensayo LIFE (Intervención evaluaciones de, 5 14
2 -6, 10 paladar hendido), 4 64 de losartán para reducción de punto final) Cuestionario CAGE, 5 13b CC y 5 13
impactos relacionados con la alergia y la medicación Laryngospasm, 6 6-68 complicaciones de, 5 15-516 exámenes para, 5 13-
en, 2 impactos relacionados con la alergia y la medicación Heparina de bajo peso molecular ver 514 historias y, 5 13
evaluación de 5 en, 6 6 LMWH técnicas de imagen para, 5 14 laboratorios para, 5 14
biopsia para, 3 evaluación de, 6 6 (heparina de bajo peso molecular) Blefaroplastia del tratamiento para, 5 14-515
CC y 2 complicaciones de 5 a 6 diagnósticos CC y 6 6 complicaciones de 6 6 exámenes para 6 6 párpado inferior y superior, CHF, 4 90-494, 491 s
diferenciales de 3 exámenes para 2 a 3 historias y 2 historias y 6 6 4 38-444 impactos relacionados con la alergia y la medicación,
técnicas de imagen para, 3, 3f laboratorios para, 3 técnicas de imagen para, 6 6 laboratorios para, 6 6 ver también Blefaroplastia LR (Ringer de lactato) 4 90
tratamiento para, 5 tratamiento para 6 6-67 solución, 3 41-342 evaluación de, 4 92
Queratoconjuntivitis seca, 4 42-443 aproximación de las cuerdas vocales, 6 7, 67f
CCs y 4 90 clasi fi caciones de 4 93 t exámenes para impactos relacionados con la alergia y la medicación Oculocardíaco re fl ex, 4 68, 474 bloques de diagnóstico, 3 20 exámenes para, 3 18
4 90-491 historias y 4 90 en, 1 93 Mixoma odontogénico, 4, 10 historias y, 3 18
técnicas de imagen para, evaluaciones de, 1 94 Odontotomía bucal, 1 78 técnicas de imagen para, 3 18, 319f laboratorios para,
491-492 laboratorios para, 4 92 tratamientos para, 4 biopsia de, 1 94 OMENS clasi fi cación, 4 79T 3 20
92 CC y, 1 93 complicaciones de, 1 94 diagnóstico Ondansetrón (Zotran®), 5 0 t tratamiento para, 3 20-323, 321f-322f mandibular, 2
enfermedad renal crónica, 5 00-502 relacionada con diferencial de, 1 93 OOC (quiste odontogénico ortoqueratinizado), 6 94-299
alergias y medicamentos Exámenes de mucoceles (continuación) para 1 93, Artroplastia articular abierta, 3 39 impactos relacionados con la alergia y la medicación
impactos en, 5 00 193f historias y 1 93 La reducción abierta con el interior fi jación ver en, 2 94
evaluaciones de, 5 01 técnicas de imagen para, 1 93 laboratorios para, 1 93 ORIF (reducción abierta con interna fi jación) evaluaciones de, 2 95
CC y, 5 00 complicaciones de, 5 01-502 exámenes tratamientos de, 1 94 septorrinoplastia Open, 4 22-423 CC y, 2 94 complicaciones de, 2 96-298 exámenes
para, 5 00 historias y, 5 00 Carcinoma mucoepidermoide, 3 63-365, para, 2 94, 295f historias y, 2 94
técnicas de imagen para, 5 00 laboratorios para, 5 00- 364f ver también Rinoplastia OPG (ortopantograma), 1 técnicas de imagen para, 2 94-295,
501 Maniobra de Müller, 4 83-484 56-157 295t, 296f laboratorios para 2 95
tratamiento para, 5 01 Ameloblastoma folicular multiquístico, 1 3 Rotación de opioides, 4 9 tratamiento para, 2 95-296, 297f maxilar, 3 00-306
síndrome urémico y 5 01t de terapia anticoagulante Lesión radiolúcida multilocular, 2 -6, 3f, 4b, 12-14, Efectos secundarios de opioides, 4 8-52 impactos relacionados con alergias y medicamentos
oral con coumadina, 13f impactos relacionados con la alergia y la medicación en, 3 00
5 10-512 en, 4 8 evaluaciones para, 3 02
impactos relacionados con la alergia y la medicación ver también ameloblastoma; KCOT evaluaciones de, 4 9 CC y, 3 00
en, 5 10 (tumor odontogénico queratoquístico) Síndrome de CC y 4 8 complicaciones de, 3 04, 305b exámenes para, 3 00-
evaluaciones de, 5 10 alergia a múltiples medicamentos, 3 0 complicaciones de, 4 9-52, adicción a 50 t, 5 1-52 301, 301f historias y, 3 00
CC y, 5 10 complicaciones de, 5 11 exámenes para, Mycobacterium avium, 4 96-497 estreñimiento, 5 0 técnicas de imagen para, 3 01-302,
5 10 historias y, 5 10 Disfunción del dolor miofascial ver síndrome de supresión de la tos, 5 1 301f, 302t laboratorios para, 3 02
técnicas de imagen para, 5 10 laboratorios para, 5 10 MPD (disfunción del dolor miofascial) Efectos secundarios de los opioides (continuación) tratamiento para, 3 02-304, 304f
riesgos de tromboembolismo y, 5 tratamiento de 12 dependencia, 5 1 maxilomandibular, 3 07-312 relacionada con
t para, 5 10-511 miosis, 5 1 alergias y medicamentos
CAD, 5 26-529 N-metil histamina, urinaria, 3 1 náuseas y vómitos, 4 9-50 prurito, 5 1 impactos en, 3 07
impactos relacionados con la alergia y la medicación, NAC (N-acetilcisteína), 4 4 pseudoaddicción, 5 2 depresión respiratoria, 5 0-51 evaluaciones de, 3 08
5 26 Naloxona (Narcan®), 7 5 sedación, 5 1 CC y, 3 07 complicaciones de, 3 10 exámenes para,
evaluación de, 5 27 NAPQI (N-acetil-p-benzoquinoneimina), tolerancia, 5 1 3 07-308, 308f historias y, 3 07
CC y, 5 26 complicaciones de, 5 28 exámenes para, 44 retención urinaria, 5 1 exámenes para, 4 8-49 técnicas de imagen para, 3 08, 309f, 309t
5 26 historias y, 5 26 Fractura nasal, 2 51-254 historias y, 4 8
técnicas de imagen para, 5 27 laboratorios para, 5 27 impactos relacionados con la alergia y la medicación técnicas de imagen para, 4 9 laboratorios para, 4 9 laboratorios para, 3 08
tratamiento para, 5 27-528 en, 2 51 receptores opioides, 5 2t tratamiento para, 4 9 tratamiento para, 3 08-310, 311f
DM, 5 21-525 evaluaciones de, 2 52 Cirugía oral y maxilofacial, cirugía reconstructiva, 3 OSAS (síndrome de apnea obstructiva del sueño), 4
impactos relacionados con alergias y medicamentos CC y, 2 51 complicaciones de, 2 54 exámenes para, 73-410 83-487
en, 5 21 2 51-252, 251f historias y, 2 51 Cáncer oral, 3 53-372 Impactos relacionados con la alergia y la medicación,
evaluaciones de, 5 22 técnicas de imagen para, 2 52, 252f tratamientos para, tumores malignos de las glándulas salivales, 4 83
CC y, 5 21 complicaciones de, 5 23 exámenes para, 2 52-253, 253f 3 63-366 evaluaciones de, 4 84
5 21 historias y, 5 21 Septoplastia nasal, 4 25-430 relacionada con alergias carcinoma adenoide quístico, 3 64f relacionado con CC y, 4 83 complicaciones de, 4 86 exámenes para,
técnicas de imagen para, 5 21 acción de la insulina, y medicamentos alergias y medicamentos 4 83-484
5 24f impactos en, 4 25 impactos en, 3 63 evaluaciones de, 3 64 biopsia de, Fujita Clasi fi cación de, 4 84T historias y, 4 83
laboratorios para, 5 21-522 evaluaciones de, 4 26 3 64 técnicas de imagen para, 4 84 laboratorios para, 4 84
tratamiento para, 5 22-523, 522t CC y 4 25 CC y, 3 63 complicaciones de, 3 65 diagnóstico polisomnografía para, 4 84 tratamientos para, 4 85-
HTN, 5 34-538 complicaciones de, 4 28-429, 428f exámenes para, 4 diferencial de, 3 64 exámenes para, 3 63, 363f 486, 485f
impactos relacionados con alergias y medicamentos 25-426 historias y, 4 25 historias y, 3 63 Brecha osmolal, 5 27
en, 5 34 técnicas de imagen para, 4 26, 426f laboratorios para, técnicas de imagen para, 3 63-364 laboratorios para, Osificante fi broma, 1 de 8-21
evaluaciones de, 5 35 4 26 3 64 impactos relacionados con la alergia y la medicación
presión arterial clasi fi cación (adulto), tratamiento para, 4 27-428, 427f carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, 3 64f en, 1 8
5 CC de 35 t y, 5 34 complicaciones de, 5 36-537 Fracturas naso-orbitales-etmoidales ver fracturas tratamiento para, 3 64-365 disecciones del cuello, 3 evaluación de, 1 9-20
exámenes para, 5 34-535 historias y, 5 34 NOE (naso-orbitales-etmoidales) 67-372 biopsia para, 1 9
técnicas de imagen para, 5 35 laboratorios para, 5 35 Nasofaringoscopia, 3 61 impactos relacionados con alergias y medicamentos CC y, 1 8 complicaciones de, 2 0-21 diagnósticos
tratamiento para, 5 35-536 enfermedad hepática, 5 Nateglinida, 5 22 en, 3 67 diferenciales de, 1 9 exámenes para, 1 8
03-505 NBCCS (síndrome de carcinoma nevoide de células evaluación de, 3 68 intraoral, 1 8, 18f maxilofacial, 1 8 cuello, 1 8
impactos relacionados con la alergia y la medicación basales), 2 CC y, 3 67 complicaciones de, 3 71 exámenes para, historias y, 1 8
en, 5 03 criterios diagnósticos, 2 b 3 67, 367f historias y, 3 67 técnicas de imagen para, 1 8-19, 19f juvenil, 2 1
evaluaciones de, 5 04 NCPAP (presión nasal positiva continua en las vías técnicas de imagen para, 3 67-368, 368f laboratorios laboratorios para, 1 9 tratamiento para, 2 0
CC y, 5 03 complicaciones de, 5 04-505 exámenes respiratorias), 4 85 para, 3 68 Osteítis
para, 5 03 historias y, 5 03 Disecciones de cuello, 3 67-372 nivel de cuello, 3 71f, 372b tratamiento para, 3 68- alveolar, 1 25-126 deformantes, 2 0
técnicas de imagen para, 5 04 laboratorios para, 5 03- impactos relacionados con alergias y medicamentos 370, 370f variaciones, 3 69f Osteoblastomas, 2 0
504 en, 3 67 SCC, 3 55-359, 358 s Osteo fi broma ver Osificante fi broma
tratamiento para, 5 04 vWD, 5 06-509 evaluación de, 3 68 impactos relacionados con la alergia y la medicación Osteomielitis, 2 0, 114-118 relacionada con alergias
impactos relacionados con la alergia y la medicación, CC y, 3 67 complicaciones de, 3 71 exámenes para, en, 3 55 y medicamentos
5 06 3 67, 367f historias y, 3 67 evaluación de, 3 56 impactos en, 1 14
evaluaciones de, 5 07 técnicas de imagen para, 3 67-368, 368f laboratorios CC y, 3 55 complicaciones de, 3 57 exámenes para, evaluación de, 1 15
CC y, 5 06 complicaciones de, 5 07-508 exámenes para, 3 68 3 55-356, 356f historias y, 3 55 CC y, 1 14 complicaciones de, 1 17 exámenes para,
para, 5 06-507 historias y, 5 06 nivel de cuello, 3 71f, 372b tratamiento para, 3 68- técnicas de imagen para, 3 56 laboratorios para, 3 56 1 14 historias y, 1 14
laboratorios para, 5 06 síntomas en, 5 08f 370, 370f tasas de supervivencia por etapa, 3 58t de técnicas de imagen para, 1 14-115,
tratamiento para, 5 07 selectivo, 3 69-370 variaciones, 3 69f tratamiento, 3 56-357 115f-116f laboratorios para, 1 15
Prueba del Consejo de Investigación Médica ver Niveles del cuello, 3 71f, 372b TNM puesta en escena para, 3 54b tratamiento para, 1 15-117
ensayo MRC (Consejo de Investigación Médica) Presentaciones masivas de cuello, 2 10-213 VC, 3 60-362 Osteonecrosis, inducida por bisfosfonato,
550 Index impactos relacionados con alergias y medicamentos impactos relacionados con la alergia y la medicación 20
en, 2 10 en, 3 60 Osteorradionecrosis, 2 0, 217-222 relacionada con
Medpor, 4 47 evaluaciones de, 2 11 evaluaciones de, 3 61 alergias y medicamentos
MELD (Modelo para hígado en etapa terminal CC y, 2 10 complicaciones de, 2 11-212 biopsia de, 3 61 impactos en, 2 18
Enfermedad), 5 05 diagnóstico diferencial de, 2 11, 212f, 213b CC y, 3 60 complicaciones de, 3 62 diagnóstico evaluaciones de, 2 19
Meniscectomía, 3 39 diferencial de, 3 61 exámenes para, 3 60, 360f CC y, 2 17 complicaciones de, 2 19-221 temprano
Meperidina, 4 1, 51, 70 exámenes para, 2 10-211, 210f historias y, 2 10 histopatología, 3 61f inducido por trauma, 2 21 exámenes para, 2 18
Mepivacaína, 8 0 t técnicas de imagen para, 2 11, 211f laboratorios para, historias y, 3 60 historias y, 2 17-218
Metástasis, 1 91 2 11 técnicas de imagen para, 3 60-361 laboratorios para, técnicas de imagen para, 2 18, 218f laboratorios para,
Metformina, 5 22 tratamiento para, 2 11, 212f 3 61 2 18
Metilprednisolona, 3 3 Cricotiroidotomía con aguja, 9 2-93 tratamiento para, 3 61-362 inducido por trauma tardío, 2 21 espontáneo, 2 21
Metoclopramida, 5 0t, 71 Nel fi navir (Viracept®), 4 97T Leucoplasia oral, 2 14-216, 214f, 216f relacionada tratamiento para, 2 19, 220f
Metoprolol (Lopressor®), 1 42, 150 Neurapraxia, 1 32t con alergias y medicamentos Salir
Metronidazol, 3 7, 99, 116-117 Neurilemoma, 1 6 impactos sobre, 2 14 evaluaciones de, 2 15 biopsias farmacología y farmacoterapia y, 2 9-64
MH (hipertermia maligna), 8 9-90 relacionada con Neuro fi broma, 1 6 de, 2 15 DIONJ, intravenoso, 6 0, 62f
alergias y medicamentos Neurontin®, 4 1, 49, 84 t CC y, 2 14 complicaciones de, 2 15 DIONJ, oral, 5 4, 56 s
impactos en, 8 9 Neurosensorial de fi cit, 3 05 diagnóstico diferencial de, 2 14-215 exámenes para, Oxazepam (Serax®), 5 14-515
evaluación de, 9 0 Niveles de rendimiento neurosensorial, 1 31b 2 14 Oxcarbazepina (Trileptal®), 8 3, 84t
CC y, 8 9 complicaciones de, 9 0 exámenes para, 8 Prueba neurosensorial, 1 31 historias y, 2 14 Oxicefalia, 4 69t, 475t
9 historias y, 8 9 Neurotmesis, 1 32, 132 t, 134 Índice 551 Oximetazolina, 1 38, 425, 427
técnicas de imagen para, 8 9 laboratorios para, 8 9 Radioterapia con haz de neutrones, 2 17
tratamiento para, 9 0, 90b Nevirapina (Viramune®), 4 96 t Leucoplasia oral (continuación) Cirugía ortognática Enfermedad de Paget, 2 0
Microtia, 4 82t Síndrome de carcinoma nevoide de células basales (continuación) Dolor, 4 06
Cirugía microvascular, 2 19 ver NBCCS (síndrome de carcinoma nevoide de Oxicodona, 4 1, 70, 72 Percepción del dolor, 4 0
Transferencia de tejido microvascular, 4 79-480 células basales) New York Heart Association ver Patología (cabeza y cuello), 1 87-222 Ver tic doloroso Neuralgia del trigémino Desviación
Midazolam, 7 5-76, 122 NYHA técnicas de imagen para, 2 14 laboratorios para, 2 14 palatina, 4 82t
Migraña, 8 6t tratamiento de, 2 15 Fractura panfacial, 2 85-291 relacionada con
Técnica de Millard, 4 61 (New York Heart Association) NFOT (nasofrontal Distopía orbitaria, 4 82 t alergias y medicamentos
Lesión mixta radiolúcida-radiopaca, cabo fl ujo de las vías), 2 56 Orbital fl fractura de piso, 2 76-284 allergy- y impactos en, 2 85
1 8-21, 18f-19f, 20b lesión, 2 56 medicamentos relacionados evaluaciones de, 2 88
véase también osificante fi MMC broma (complejo Óxido nitroso, 7 4-75 impactos en, 2 76 CC y, 2 85 complicaciones de, 2 90 exámenes para,
maxilomandibular), Fracturas NOE (naso-orbital-etmoidales), evaluaciones de, 2 78 2 85-286 historias y, 2 85
reconstrucción, 4 79 2 60-264 CC y, 2 76 complicaciones de, 2 78-281 exámenes técnicas de imagen para, 2 86-288, 287f laboratorios
MMF (maxilomandibular fi jación), 2 34, impactos relacionados con la alergia y la medicación para, 2 76-277, 276f historias y, 2 76 para, 2 88
267, 272 en, 2 60 técnicas de imagen para, 2 77, 277f laboratorios para, tratamiento para, 2 88-290, 289f gestión de las vías
MONA (morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina), evaluaciones de, 2 61 2 77-278 respiratorias, 2 exposición 88 fractura, 2 88-289
5 32 CC y, 2 60 complicaciones de, 2 63-264 exámenes reconstrucción asistida por computadora asistida por fractura fi jación, 2 89-290 injerto óseo primario, 2
Morfina, 7 0, 72 para, 2 60-261, 260f historias y, 2 60 navegación, 2 82b 90
Sulfato de morfina, 3 6 técnicas de imagen para, 2 61, 262f laboratorios para, tratamiento para, 2 78, 279f-280f reparación de tejidos blandos y resuspensión,
MPD (disfunción del dolor miofascial) 2 61 ORIF (reducción abierta con interno 2 90
síndrome, 3 34-336 tratamiento para, 2 62-263, 263f fi jación), 3 3, 234, 240, 244, 249, 267 Radiografías panorámicas, 3 74, 395, 402,
impactos relacionados con la alergia y la medicación Anafilaxia no alérgica, 3 0 Tumor orofacial, 8 6 t 446, 510
en, 3 34 Enfermedad no orgánica, 3 3 Carcinoma de células escamosas orofaríngeas, ver también Técnicas de imagen parotitis supurativa
evaluaciones de, 3 34 Parotitis no supurativa ver NSP (parotitis no 3 89 aguda, 2 06-207
CC y, 3 34 complicaciones de, 3 35 exámenes para, supurativa) no sindrómica Cirugía ortognática, 2 93-332, 473 simulación osteítis alveolar (cavidad seca), 1 25 ameloblastoma
3 34 historias y, 3 34 craneosinostosis ver NSC quirúrgica asistida por computadora, y, 1 2
técnicas de imagen para, 3 34 laboratorios para, 3 34 (craneosinostosis no sindrómica) NPH (Humulin 3 27-332 IAM y anquilosis 5 31, 3 48
tratamiento para, 3 35 N® / Novolin N®), 5 22t impactos relacionados con la alergia y la medicación absceso del espacio vestibular y vestibular,
MRA (angiografía por resonancia magnética), AINE (antiinflamatorio no antiin fl drogas en, 3 27 1 04
neuralgia del trigémino, 8 2-83 inflamatorias), 4 9 evaluaciones de, 3 28-329 enfermedad renal crónica y, 5 00
Ensayo MRC (Medical Research Council), NSC (craneosinostosis no sindrómica), CC y, 3 27 complicaciones de, 3 29 exámenes para, DC y 7
5 37 4 66-470 3 27 historias y, 3 27 fragmentos de raíz desplazados, 1 36
MRCS (Consejo de Investigación Médica impactos relacionados con la alergia y la medicación técnicas de imagen para, 3 27-328, DJD, 3 44-345
Escala), 3 23, 323t en, 4 66 328f laboratorios para 3 28 DKA y 5 27
MRI (resonancia magnética), 3, 389 evaluaciones de, 4 67 tratamiento para, 3 29, 330f-331f distracción comportamiento de búsqueda de drogas, 4 0
CC y 4 66 osteogénesis, 3 13-317 edentulismo, 1 60-161 zona estética, 1 82
ver también Técnicas de imagen anquilosis, 3 48 complicaciones de, 4 68, 468b examen para, 4 66- impactos relacionados con la alergia y la medicación HFM, 4 77
DJD, 3 44-345 467 historias y, 4 66, 466f técnicas de imagen para, en, 3 13 HTN y, 5 35
CAD, 5 27 4 67 laboratorios para, 4 67 evaluación de, 3 14 canino maxilar impactado, 1 27
trastorno interno de la ATM, 3 37 infección lateral tratamiento para, 4 67-468 tipos de, 4 69t CC y, 3 13 complicaciones de, 3 15 exámenes para, en cirugía de implante asistida por computadora,
de la faringe y el espacio masticador, 1 09 NSP (parotitis no supurativa), 2 08 3 13 historias y, 3 13 1 71
lesión del nervio lingual, 1 31-132 NYHA (New York Heart Association), 4 93 técnicas de imagen para, 3 13-314, en extracción de preservación
Síndrome MPD, 3 34 Nistatina, 1 63 314f, 314t laboratorios para 3 14 (colocación del implante), 1 77, 177f en cirugía
disecciones de cuello, 3 67-368 tratamiento para, 3 14-315, 316f lesión del nervio ortognática mandibular,
OSAS, 4 83-487 osteomielitis, 1 14-115 adenoma Síndrome de apnea obstructiva del sueño ver alveolar inferior, 3 18-326 2 94-295
pleomórfico, 1 88 pacientes embarazadas, 7 0 OSAS (síndrome de apnea obstructiva del sueño) impactos relacionados con la alergia y la medicación en cirugía ortognática maxilar,
SCC, 3 56 Inclinación oclusal, 4 82 t en, 3 18 301 en maxilomandibular ortognático
sinostosis craneofacial sindrómica, evaluación de, 3 20
4 71-472 Férula oclusal, 3 35 CC y 3 18 cirugía, 3 08
neuralgia del trigémino, 8 2-83 Octamide®, 5 0t complicaciones de, 3 23-324, 323t, trastorno interno de la ATM, 3 37
Mucoceles, 1 93-195 Trastorno de la motilidad ocular, 4 82 t 324f KCOT y 3
infección lateral del espacio faríngeo y masticador, impactos relacionados con alergias y medicamentos Pioglitazona (Actos®), 5 22
1 09 en, 3 0 Piperacilina / tazobactam, 7 0-71, 99 tratamiento para, 9-10
lesión del nervio lingual, 1 31-132 enfermedad evaluaciones de, 3 2 Platisplastia, con ritidectomía super fi cial, 4 33-434, KCOT, 2-6
hepática y 5 04 CC y, 3 0 complicaciones de, 3 4 exámenes para, 3 433f impactos relacionados con la alergia y la medicación
anestesia local (inadecuada), 7 9 0-31, historias 31f-32f y, 3 0, 34b Adenoma pleomórfico, 1 88-192 relacionado con en, 2
Angina de Ludwig, 9 7 técnicas de imagen para, 3 1 laboratorios para, 3 1- alergias y medicamentos evaluación de 5
Síndrome MPD, 3 34 32 impactos en, 1 88 biopsia para, 3
presentaciones masa en el cuello, 2 11 tratamientos para, 3 1f-32f, 32-34 evaluaciones de, 1 90 CC y 2 complicaciones de 5 a 6 diagnósticos
osificante fi Broma y, 1 8 osteomielitis, 1 14 Penicilina G, 9 9 CC y 1 88 diferenciales de 3 exámenes para 2 a 3 historias y 2
osteoradionecrosis, 2 18 quiste periapical y, 1 5 Pentoclo®, 2 19 complicaciones de, 1 91, 191b diagnóstico técnicas de imagen para, 3, 3f laboratorios para, 3
adenoma pleomórfico, 1 89 pacientes embarazadas Quiste periapical, 1 5-17 diferencial de, 1 90, 190b exámenes para, 1 88, 189f tratamiento para, 5
(perioperatoria impactos relacionados con la alergia y la medicación histopatología, 1 92f historias y, 1 88 Radiología e interpretación radiográfica.
consideraciones), 6 9-70 sinostosis craneofacial en, 1 5 técnicas de imagen para, 1 88-189, 189f laboratorios (Continuado)
sindrómica, evaluación de, 1 6 para, 1 90 oral y maxilofacial, 1 -27 procesos patológicos
4 71-472 biopsia para, 1 6 tratamiento para, 1 90-191 maxilofaciales
odontectomía del tercer molar, 1 20-121 neuralgia CC y, 1 5 complicaciones de, 1 6 diagnósticos Pneumocystis jirovecii, 4 96-497 ubicación, 1 f osificante fi broma, 1 8-21
del trigémino, 8 2 diferenciales de, 1 6 exámenes para, 1 5 Polisomnografía, 4 84 impactos relacionados con la alergia y la medicación
VC, 3 60-361 vWD y 5 06 intraoral, 1 5 maxilofacial, 1 5 cuello, 1 5 NVPO (náuseas y vómitos postoperatorios), 4 8 en, 1 8
implantes cigomáticos, 1 56-157 historias y, 1 5 factores de riesgo, 4 8t evaluación de, 1 9-20
Panorex, 1 59 técnicas de imagen para, 1 5, 15f laboratorios para, Ventilación a presión positiva, 6 6-67, biopsia para, 1 9
Hipoplasia de la glándula parótida, 4 82 t 15 74-75 CC y, 1 8 complicaciones de, 2 0-21 diagnósticos
Hemicrania paroxística, 8 6 t tratamiento para, 1 6 Tomografía por emisión de positrones ver PET diferenciales de, 1 9 exámenes para, 1 8 historias y,
Tiempo parcial de tromboplastina, 4 3-44, 368 Granuloma periapical, 1 6 (tomografía por emisión de positrones) Posterior 18
Injerto de hueso en partículas, 3 75-378 Región periapical injerto óseo de cresta ilíaca, 4 04 técnicas de imagen para, 1 8-19, 19f laboratorios
gingivoestomatitis herpética aguda, lesión radiolúcida multilocular, 1 2-14 relacionada Aumento mandibular posterior para, 1 9
1 96-198 con alergias y medicamentos 3 74-379 tratamiento para, 2 0 quiste periapical, 1 5-17
impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos en, 1 2 evaluación de, 1 3 biopsia para, 1 3 impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos relacionados con la alergia y la medicación
en, 1 96 CC y, 1 2 complicaciones de, 1 3-14 diagnósticos en, 3 74 en, 1 5
evaluaciones de, 1 97 diferenciales de, 1 2-13 exámenes para, 1 2 evaluaciones de 3 74, 375f CC y 3 74 exámenes para evaluación de, 1 6
CC y, 1 96 complicaciones de, 1 97 exámenes para, historias y, 1 2 3 74 historias y 3 74 biopsia para, 1 6
1 96-197, 196f historias y, 1 96 técnicas de imagen para, 1 2 laboratorios para, 1 2 técnicas de imagen para, 3 74 laboratorios para, 3 74 CC y, 1 5 complicaciones de, 1 6 diagnósticos
técnicas de imagen para, 1 97 laboratorios para, 1 97 tratamiento para, 1 3 tratamiento para, 3 74-379, 376f, 378f defectos diferenciales de, 1 6 exámenes para, 1 5 historias y,
tratamiento para, 1 97 lesión radiolúcida unilocular, 1 5-17 impactos horizontales, 3 74-377 defectos verticales, 3 77-379 15
parotitis supurativa aguda, 2 06-209 impactos relacionados con alergias y medicamentos en, 1 5 Posteriores inferiores implante apoyado fi jo técnicas de imagen para, 1 5, 15f laboratorios para,
relacionados con alergias y medicamentos en, 2 06 evaluación de, 1 6 dentadura parcial, 1 42-145 15
evaluaciones de, 2 07 categorización de, 2 08b CC y, biopsia para, 1 6 impactos relacionados con la alergia y la medicación tratamiento para, 1 6
2 06 complicaciones de, 2 07-208 CC y, 1 5 complicaciones de, 1 6 en, 1 42 Raloxifeno (Evista®), 5 7
exámenes para, 2 06, 206f historias y, 2 06 diagnósticos diferenciales de, 1 6, 16b exámenes evaluación para, 1 44 Técnica de Randall-Tennison, 4 61
técnicas de imagen para, 2 06-207, para, 1 5 hueso clasi fi cación, 1 44b Ranitidina, 3 3
207f laboratorios para, 2 07 tratamiento para, 2 07 historias y, 1 5 CC y, 1 42 RDI (índice de alteración respiratoria),
úlceras aftosas, 1 99-201 técnicas de imagen para, 1 5 laboratorios para, 1 5 complicaciones de, 1 44-145, 145f exámenes para, 1 4 83-484
impactos relacionados con la alergia y la medicación tratamiento para, 1 6 42 Hormona paratiroidea humana recombinante 1-34
en, 1 99 Región pericoronal historias y, 1 42 (Forteo®), 5 7
evaluaciones de, 2 00 categorización de, 2 00b CCs lesión radiolúcida multilocular, 2 -6 relacionada con técnicas de imagen para, 1 42-144, 143f, La cirugía reconstructiva, 3 73-410
y, 1 99 complicaciones de, 2 01 alergia y medicamentos 144b laboratorios para, 1 44 tratamiento para, 1 44 gratuitas fi bula fl aps, 3 95-401
exámenes para, 1 99, historias de 199f-200f y, 1 99 impactos en, 2 evaluación de, 5 biopsias para, 3 Posterior con implantes maxilares fi jos prótesis, 1 impactos relacionados con la alergia y la medicación
técnicas de imagen para, 2 00 laboratorios para, 2 00 CC y, 2 complicaciones de, 5 -6 diagnósticos 46-149 en, 3 95
tratamiento para, 2 00, 200b fi broma, 1 93-195 diferenciales de, 3, 4b exámenes para, 2 -3 impactos relacionados con la alergia y la medicación evaluaciones de, 3 96
impactos relacionados con la alergia y la medicación historias y 2 en, 1 46 CC y 3 95
en, 1 93 técnicas de imagen para, 3 laboratorios para, 3 evaluación de, 1 48 complicaciones de, 3 96-398, 398b técnica de doble
evaluaciones de, 1 94 tratamiento para, 5 CC y, 1 46 complicaciones de, 1 48 exámenes para, cañón, 3 99f exámenes para, 3 95
biopsia de, 1 94 Defecto periodontal, 3 05 1 46 historias y, 1 46 historias y, 3 95
CC y, 1 93 complicaciones de, 1 94 diagnóstico Lesiones periodontales, 2 28-229 técnicas de imagen para, 1 46-148, 147f laboratorios técnicas de imagen para, 3 95-396,
diferencial de, 1 93 exámenes para, 1 93, 193f Periotomo, 1 78 para, 1 48 396f laboratorios para 3 96
historias y, 1 93 Ameloblastoma periférico, 1 4 tratamiento para, 1 48 carcinoma de células escamosas, mandíbula anterior,
técnicas de imagen para, 1 93 laboratorios para, 1 93 Ostectomía periférica, 5 con enucleación, 5 Plagiocefalia posterior, 4 69 t, 475 t 4 00f
tratamientos de, 1 94 mucocele, 1 93-195 PET (tomografía por emisión de positrones), Disección posterolateral del cuello, 3 72 tratamiento para, 3 96, 397f
impactos relacionados con la alergia y la medicación 3 89 Neuralgia posherpética, 8 6 t injertos óseos en la cresta ilíaca, 4 02-410, 408f
en, 1 93 tumores malignos de las glándulas salivales, Deformidad nasal postoperatoria, 3 05 impactos relacionados con la alergia y la medicación
evaluaciones de, 1 94 3 63-364 Cloruro de potasio, 5 04 en, 4 02
biopsia de, 1 94 disecciones de cuello, 3 68 Seno preauricular, 4 82t Etiquetas preauriculares, 4 evaluaciones de, 4 03
CC y, 1 93 complicaciones de, 1 94 diagnóstico SCC, 3 56 82t Prednisona, 2 00 CC y, 4 02 complicaciones de, 4 05-406 exámenes
diferencial de, 1 93 exámenes para, 1 93, 193f Farmacología y farmacoterapia, Pregabalina (Lyrica®), 8 4t para, 4 02 historias y, 4 02, 402f técnicas de imagen
historias y, 1 93 2 9-64 Pacientes embarazadas (consideraciones para, 4 02 laboratorios para, 4 03
técnicas de imagen para, 1 93 laboratorios para, 1 93 toxicidad aguda por paracetamol, 4 3-47 alergia y perioperatorias), 6 9-72 tratamiento para, 4 03-405, pectoralis 403F-406f
tratamientos de, 1 94 medicamentos impactos relacionados con la alergia y la medicación principales miocutáneos fl aps,
presentaciones masivas del cuello, 2 10-213 impactos en, 4 3 en, 6 9 3 88-394
impactos relacionados con alergias y medicamentos evaluaciones de, 4 4 evaluación de, 7 0 impactos relacionados con la alergia y la medicación
en, 2 10 CC y, 4 3 complicaciones de, 4 4-45 exámenes para, CC y, 6 9 complicaciones de, 7 1 exámenes para, 6 en, 3 88
evaluaciones de, 2 11 4 3 historias y, 4 3 9 historias y, 6 9 evaluación de, 3 89
CC y, 2 10 complicaciones de, 2 11-212 técnicas de imagen para, 4 3 laboratorios para, 4 3- técnicas de imagen para, 6 9 laboratorios para, 7 0 CC y 3 88
diagnóstico diferencial de, 2 11, 212f, 213b 44 tratamiento para, 7 0-71 complicaciones de, 3 90-393, 393b exámenes para,
tratamiento para, 4 4 Premaxila, 4 60 3 88-389, 389f historias y, 3 88
exámenes para, 2 10-211, 210f historias y, 2 10 colitis asociada a antibióticos, 3 6-39 relacionada Terapia de ortodoncia prequirúrgica, 3 08 técnicas de imagen para, 3 89, 389f laboratorios para,
técnicas de imagen para, 2 11, 211f laboratorios para, con alergias y medicamentos Prilocaína, 8 0 3 89
2 11 impactos en, 3 6 Descompresión craneoorbitaria primaria, tratamiento para 3 89-390, 390f-392f aumento
tratamiento para, 2 11, 212f evaluaciones de, 3 7 4 73 mandibular posterior,
leucoplasia oral, 2 14-216, 214f, 216f impactos CC y, 3 6 complicaciones de, 3 7-38 exámenes para, Glándula lagrimal prolapsada, 4 43 3 74-379
relacionados con alergias y medicamentos sobre, 2 3 6 historias y, 3 6 Prolia®, 5 4-55 impactos relacionados con la alergia y la medicación
14 técnicas de imagen para, 3 6 laboratorios para, 3 6- Leucoplasia verrugosa proliferativa, 3 61 en, 3 74
evaluaciones de, 2 15 37 Promethazine, 4 9-50, 50t evaluaciones de 3 74, 375f CC y 3 74 exámenes para
biopsia de, 2 15 tratamiento para, 3 7, 37b Proplast I, 4 47 3 74 historias y 3 74
CC y, 2 14 complicaciones de, 2 15 DIONJ, intravenoso, 5 9-64 Índice 553 técnicas de imagen para, 3 74
diagnóstico diferencial de, 2 14-215 exámenes para, impactos relacionados con la alergia y la medicación Cirugía reconstructiva (continuación)
2 14 en, 5 9 Proplast II, 4 47 laboratorios para, 3 74
552 Índice evaluaciones de, 6 0 Propofol, 7 1 tratamiento para, 3 74-379, 376f
(Continuado) Prótesis RFFFs, 3 80-387
Patología (cabeza y cuello) (Continuación) Quiste CC y 5 5 criterios clínicos para, 1 de protocolo 68 fabricación, impactos relacionados con la alergia y la medicación
periapical (Continuación) Farmacología y exámenes para, 5 9-60, historias 59f-60f y, 5 9 1 68 temporal fi jos, 1 64 en, 3 80
farmacoterapia técnicas de imagen para, 6 0, 63f laboratorios para, Protamina zinc (Ultralente®), 5 22t evaluaciones de, 3 81
Adenoma pleomórfico (continuación) 60 Tiempo de protrombina, 4 3-44, 368, 510 CC y, 3 80 complicaciones de, 3 84-385 exámenes
historias y, 2 14 resultado y, 6 0, 62f patología y, 6 0-62, 62f PRP (plasma rico en plaquetas), 4 34-435 para, 3 80, 380f historias y, 3 80
técnicas de imagen para, 2 14 laboratorios para, 2 14 tratamiento para, 6 0, 61f Pseudoefedrina, 1 38 técnicas de imagen para, 3 81 laboratorios para, 3 81
tratamiento de, 2 15 osteorradionecrosis, 2 17-222 DIONJ, oral, 5 3-58, 57f Anomalías pulmonares, 4 82t defecto de maxillectomía, 3 85f tratamiento para, 3
impactos relacionados con la alergia y la medicación Impactos relacionados con la alergia y la medicación, Embolia pulmonar ver PE (embolia pulmonar) 81-384, 382f-383f
en, 2 18 53 Pulpitis, 8 6t Tumor recurrente, 1 91
evaluaciones de, 2 19 evaluaciones de, 5 4 Re fl ex distrofia simpática, 3 23
CC y, 2 17 complicaciones de, 2 19-221 exámenes CC y 5 5 exámenes para 5 3, 53f historias y 5 3 Antebrazo radial fasciocutáneo fl ap, Reglan®, 5 0t
para, 2 18 historias y, 2 17-218 técnicas de imagen para, 5 3, 54f laboratorios para, 381 Insulina regular (Humulin R® / Novolin
técnicas de imagen para, 2 18, 218f laboratorios para, 5 3-54 desventajas, 3 84 R®), 5 22t
2 18 resultado y, 5 4, 56f tratamiento para, 5 4, 55f Radiales libres del antebrazo fl aps ver RFFFs Recaída, 2 98, 303, 305
tratamiento para 2 19, 220f adenoma pleomórfico, 1 conductas de búsqueda de drogas, 4 0-42 (antebrazo radial libres fl aps) La terapia de Osteodistrofia renal, 5 00
88-192 relacionadas con alergias y medicamentos radiación Repaglinida, 5 22
impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos en, 4 0 carcinoma oral de células escamosas, 3 81 Quiste residual, 1 6
en, 1 88 evaluaciones de, 4 0-41 SCC, 3 57 Depresión respiratoria (secundaria a sobre sedación),
evaluaciones de, 1 90 CC y, 4 0 complicaciones de, 4 2 exámenes para, 4 VC, 3 61 7 3-78
CC y 1 88 0 historias y, 4 0 Disección radical del cuello, 3 72 ABC, 7 4b
complicaciones de, 1 91, 191b diagnóstico técnicas de imagen para, 4 0 laboratorios para, 4 0 Quiste periodontal radial ver quiste periapical Impactos relacionados con la alergia y la medicación,
diferencial de, 1 90, 190b exámenes para, 1 88, 189f tratamiento para, 4 1-42 efectos secundarios de Radiografía (cofre) ver Radiografía de tórax 73
histopatología, 1 92f opioides, 4 8-52 Radiología e interpretación radiográfica evaluación de, 7 4
historias y, 1 88 impactos relacionados con la alergia y la medicación ameloblastoma, 1 2-14 blefaroplastia y, 7 3
técnicas de imagen para, 1 88-189, en, 4 8 impactos relacionados con la alergia y la medicación CC y, 7 3 complicaciones de, 7 5 exámenes para, 7
189f laboratorios para, 1 90 evaluaciones de, 4 9 en, 1 2 4 historias y, 7 3
tratamiento para, 1 90-191 sialolitiasis, 2 02-205 CC y 4 8 evaluación de, 1 3 técnicas de imagen para, 7 4 laboratorios para, 7 4
impactos relacionados con alergias y medicamentos complicaciones de, 4 9-52, 50t exámenes para, 4 8- biopsia para, 1 3 classi riesgo fi catión, el tratamiento 7 3t para, 7 4-
en, 2 02 49 historias y, 4 8 CC y, 1 2 complicaciones de, 1 3-14 diagnósticos 75
evaluaciones de, 2 03 técnicas de imagen para, 4 9 laboratorios para, 4 9 diferenciales de, 1 2-13 exámenes para, 1 2 Insuficiencia respiratoria, 3 3
CC y 2 02 receptores opioides, 5 2t tratamiento para, 4 9 historias y, 1 2 Restylane®, 4 17-418
exámenes para, 2 02-203, 202f historias y, 2 02 alergia a la penicilina y anafilaxia, técnicas de imagen para, 1 2, 13f laboratorios para, Hematomas retrobulbar, 4 42
técnicas de imagen para, 2 03, 203f laboratorios para, 3 0-35 12 Hemorragia retrobulbar, 2 79
2 03 impactos relacionados con alergias y medicamentos tratamiento para, 1 3 Retrognatia, 4 83
tratamiento para, 2 03-204, 204f en, 3 0 CBCT, 1, 3, 22-27, 22f-23f adquisición RFFFs (antebrazo libre radial fl APS),
PDNV (náuseas y vómitos después del alta), 4 8 evaluaciones de, 3 2 con fi guración, 2 6 ventajas y limitaciones, 2 5t 3 80-387
factores de riesgo, 4 8t CC y, 3 0 complicaciones de, 3 4 exámenes para, 3 allergy- y la medicación relacionada impactos relacionados con la alergia y la medicación
PE (embolia pulmonar), 7 1 0-31, historias 31f-32f y, 3 0, 34b impactos en, 2 2 en, 3 80
Pectoral mayor miocutáneos fl aps, técnicas de imagen para, 3 1 laboratorios para, 3 1- evaluación de, 2 3 evaluaciones de, 3 81
3 88-394 32 CC y, 2 2 complicaciones de, 2 3-24 estimaciones de CC y, 3 80 complicaciones de, 3 84-385 exámenes
impactos relacionados con la alergia y la medicación tratamiento para, 3 1f-32f Phenergan®, 5 0, 50t dosis efectivas, 2 4t exámenes para, 2 2 para, 3 80, 380f historias y, 3 80
en, 3 88 Fenotiazinas, 5 0t Fenilefrina, 3 3 historias y, 2 2 detección de imágenes, 2 6 técnicas de imagen para, 3 81 laboratorios para, 3 81
evaluación de, 3 89 Fenitoína, 8 4t visualización de imágenes, 2 6 defecto de maxillectomía, 3 85f tratamiento para, 3
CC y 3 88 Fenitoína (Dilantin®), 8 4t reconstrucción de imágenes, 2 6 técnicas de imagen 81-384, 382f-383f
complicaciones de 3, 90-393, exámenes 393b para 3, Fotoimagen (preoperatoria y posoperatoria en serie), para, 2 2-23, RhBMP-2 (proteína morfogenética ósea humana
88-389, 389F fl diseño ap, 3 94 74 22f-23f tratamiento para, 2 3 recombinante 2), 1 51-153
historias y, 3 88 blefaroplastia (párpado superior e inferior) y, 4 39 DCs, 7 Rinoplastia, 4 20-424
técnicas de imagen para, 3 89, 389f indicaciones, 3 Inyección de Botox y 4 14 ritidectomía cervicofacial impactos relacionados con la alergia y la medicación impactos relacionados con la alergia y la medicación
93-394 y 4 32 estiramiento de cejas endoscópico y 4 52 en, 7 en, 4 20
laboratorios para, 3 89 genioplastia y 4 46 evaluaciones de, 8 f-9f, 9 biopsia para, 8 -9 evaluaciones de, 4 21
tratamiento para, 3 89-390, 390f-392f aumento de labios y, 4 17 rinoplastia y, 4 21 CC y 7 complicaciones de 1 0 diagnósticos CC y, 4 20 complicaciones de, 4 23
Penciclovir, 1 97 Secuencia Pierre Robin, 4 63 diferenciales de 8 exámenes para 7 historias y 7 exámenes para, 4 20-421, 420f-421f,
Penicilina, 3 8, 79-80, 104, 116, 207 alergia y Cambio de pigmentación, 4 82t técnicas de imagen para, 7, 8f-9f laboratorios para, 7 421t
anafilaxia, 3 0-35 Tumor de Pindborg, 1 0 -8 historias y, 4 20
técnicas de imagen para, 4 21 laboratorios para, 4 21 evaluaciones de, 4 78 defectos asociados en, 4 82t parasinfisis mandibular combinada y fracturas para cirugía de implante dental, 1 41-185 cirugía de
tratamiento para, 4 21-423, 422f-423f CC y 4 77 angulares, 2 38-242 implante asistida por computadora,
Rinoscopia, 4 25 clasi fi cación de, 4 79T complicaciones de, 4 80- impactos relacionados con la alergia y la medicación 1 72-174
Defecto de costilla, 4 82t 481 exámenes para, 4 77 historias y, 4 77 en, 2 38 edentulismo, 1 61-163, 161f-167f zona estética, 1
Ritonavir (Norvir®), 4 97 t técnicas de imagen para, 4 77, 478f laboratorios para, evaluaciones de, 2 39 82-183, 182f-185f preservación del zócalo de
TECHO (grasa retroorbicular del ojo), 4 39 4 78 CC y, 2 38 complicaciones de, 2 40-241 exámenes extracción, 1 78, 179f
Rosiglitazona (Avandia®), 5 22 Defectos maxilofaciales en, 4 82 t tratamiento para, para, 2 38 historias y, 2 38
Nomograma de Rumack-Matthew, 4 6, 46f 4 78-480, 480f-481f técnicas de imagen para, 2 38-239, implante mandibular posterior
Cuerpos de Rushton, 1 6 NSC, 4 66-470 239f, 242f laboratorios para 2 39 apoyado fi jo dentadura parcial,
impactos relacionados con la alergia y la medicación tratamiento para, 2 40, 240f-241f trauma 1 44
Saccharomyces boulardii, 3 8 en, 4 66 dentoalveolar, 2 25-231 implante maxilar posterior
Deformidad de la silla de montar, 4 29 evaluaciones de, 4 67 impactos relacionados con la alergia y la medicación apoyados fi jos prótesis, 1 de injerto 48 sinusal, 1
Osteotomía sagital dividida, 2 95-296, 303, CC y 4 66 en, 2 25 51-153
310, 314, 329 complicaciones de, 4 68, 468b examen para, 4 66- evaluaciones de, 2 26 implantes cigomáticos, 1 57-159, 158f para cirugía
Sutura sagital craneosinostosis, 4 69 467 historias y, 4 66, 466f técnicas de imagen para, CC y, 2 25 complicaciones de, 2 26, 228f lesiones de dentoalveolar, 1 19-139
Saucerización, 1 16 4 67 laboratorios para, 4 67 corona y raíz dentales, osteítis alveolar, 1 25-126
Saxagliptina, 5 22 tratamiento para, 4 67-468 tipos de, 4 69t 2 29-230 fragmentos de raíz desplazados, 1 36-137 canino
Escafocefalia, 4 66-467, 469 t, 475 t OSAS, 4 83-487 exámenes para, 2 25, 225f historias y, 2 25 maxilar impactado, 1 27-128,
Cicatriz, no estética, 2 81 Impactos relacionados con la alergia y la medicación, técnicas de imagen para, 2 26, 226f laboratorios para, 129f
SCC (carcinoma de células escamosas), 4 83 2 26 lesión del nervio lingual, 1 32-133, 133f
3 55-359, 358 y 367 evaluaciones de, 4 84, 484 t CC y, 4 83 lesiones periodontales, 2 28-229 tratamiento para, 2 odontectomía del tercer molar, 1 21-122
impactos relacionados con la alergia y la medicación complicaciones de, 4 86 exámenes para, 4 83-484 26, 227f para cirugía estética facial, 4 11-455 blefaroplastia,
en, 3 55 historias y, 4 83 fractura del seno frontal, 2 55-259 relacionada con 4 39-442, 440f-442f inyecciones de Botox, 4 14-415,
evaluación de, 3 56 técnicas de imagen para, 4 84 laboratorios para, 4 84 alergias y medicamentos 415f ritidectomía cervicofacial, 4 32-434,
CC y, 3 55 complicaciones de, 3 57 exámenes para, polisomnografía para, 4 84 tratamientos para, 4 85- impactos en, 2 55 4 3 3 f-434f
3 55-356, 356f historias y, 3 55 486, 485f evaluación de, 2 56 estiramiento de cejas endoscópico, 4 53-454,
técnicas de imagen para, 3 56 laboratorios para, 3 56 sinostosis craneofacial sindrómica, CC y, 2 55 exámenes para, 2 55 historias y, 2 55 453f-454f
tasas de supervivencia por etapa, 3 58t de 4 71-476, 475t técnicas de imagen para, 2 55, 256f laboratorios para, genioplastia, 4 46-448, 446t-447t,
tratamiento, 3 56-357 impactos relacionados con la alergia y la medicación 2 55-256 448f-449f
Prueba de Schirmer, 4 38 en, 4 71 tratamiento para, 2 56-257, 257f-258f aumento de labios, 4 17-418, 418f septoplastia nasal,
Escoliosis, 4 82t evaluación de, 4 73 Fractura de Le Fort I, 2 65-269 4 27-428, 427f rinoplastia, 4 21-423, 422f-423f
Escopolamina (Scopace®, Transderm CCs y 4 71 impactos relacionados con la alergia y la medicación para infecciones, 9 5-118
Scop®), 5 0t complicaciones de, 4 74, 474b exámenes para, 4 71, en, 2 65 absceso del espacio bucal, 1 04
Hiperparatiroidismo secundario, 5 00 472f evaluaciones de, 2 66 espacio lateral faríngeo y masticador, 1 10-112, 111f,
Osteotomía segmentaria Le Fort I, 3 03, 310 historias y, 4 71 CC y, 2 65 complicaciones de, 2 67-268 111t
Osteotomía segmentaria, 1 30 técnicas de imagen para, 4 71-472 laboratorios para, exámenes para, 2 65, historias 265f-266f y, 2 65 Angina de Ludwig, 9 7-99 osteomielitis, 1 15-117
Hipoacusia neurosensorial, 4 82t 4 72 técnicas de imagen para, 2 65-266, absceso del espacio vestibular, 1 04
Lesiones nerviosas sensoriales, 4 06 tratamiento para, 4 73, 473b 266f laboratorios para 2 66 para afecciones médicas, 4 89-538 ataque asmático
Ejercicio de reeducación sensorial, 3 21-323 Sinostosis craneofacial sindrómica, tratamientos para, 2 66-267 agudo, 5 18
Septoplastia, 2 53 4 71-476, 475t Fractura de Le Fort II, 2 70-275 relacionada con SIDA, 4 96-497, 496t-497t
Suero amilasa, 2 07 impactos relacionados con la alergia y la medicación alergias y medicamentos AMI, 5 32
Transaminasa sérica (elevada), 8 9 en, 4 71 impactos en, 2 70 evaluaciones de, 2 72-273, 272f AWS y DT, 5 14-515
Sialoendoscopia, 2 05 evaluación de, 4 73 CC y, 2 70 CHF, 4 92
Sialolitiasis, 2 02-205 CCs y 4 71 complicaciones de, 2 73-274 exámenes para, 2 70- enfermedad renal crónica, 5 01
impactos relacionados con alergias y medicamentos complicaciones de, 4 74, 474b exámenes para, 4 71, 271 historias y, 2 70 terapia anticoagulante oral con coumadina, 5 10-511
en, 2 02 472f historias y, 4 71 técnicas de imagen para, 2 71-272 laboratorios para, CAD, 5 27-528
evaluaciones de, 2 03 técnicas de imagen para, 4 71-472 laboratorios para, 2 72 DM, 5 22-523, 522 t
CC y 2 02 4 72 niveles para, 2 74f HTN, 5 35-536 enfermedad hepática, 5 04 vWD, 5
exámenes para, 2 02-203, 202f historias y, 2 02 tratamiento para, 4 73, 473b Fractura de Le Fort III, 2 70-275 relacionada con 07
técnicas de imagen para, 2 03, 203f laboratorios para, Sinestesia, 3 25 alergias y medicamentos para el cáncer oral, 3 53-372
2 03 Corticosteroide sistémico, 2 00 impactos en, 2 70 evaluaciones de, 2 72-273, 272f tumores malignos de las glándulas salivales,
tratamiento para, 2 03-204, 204f CCs y, 2 70 3 64-365
SMSL (síndrome de muerte súbita infantil), Tegretol®, 4 1, 83, 84t complicaciones de, 2 73-274 exámenes para, 2 70- Disecciones del cuello, 3 68-370, 370f
4 66 Telecanto, 2 64 271 historias y, 2 70 SCC, 3 56-357
Sigmoidoscopia, 3 6 Arteritis temporal, 8 6 t técnicas de imagen para, 2 71-272 laboratorios para, VC, 3 61-362
Silastic, 4 47 Temporal fi fija prótesis, 1 64 2 72 para cirugía ortognática, 2 93-332 quirúrgico
Párpado simple, 4 43 Trastornos de la articulación temporomandibular ver niveles para, 2 74f asistido por computadora
Craneosinostosis de sutura única, 4 69 Trastornos de la articulación temporomandibular fractura nasal, 2 51-254 simulación, 3 29, 330f-331f distracción osteogénesis,
Aumento sinusal, 1 51 (ATM) impactos relacionados con la alergia y la medicación 3 14-315,
Injerto sinusal, 1 50-155 Dolor de cabeza por tensión, 8 6t en, 2 51 316f
impactos relacionados con la alergia y la medicación evaluaciones de, 2 52 lesión del nervio alveolar inferior,
en, 1 50 Enfoque de Tessier, 4 04-405 CC y, 2 51 complicaciones de, 2 54 exámenes para, 3 20-323, 321f-322f mandibular, 2 95-296, 297f
evaluación de, 1 51 Talidomida, 2 00 2 51-252, 251f historias y, 2 51 maxilar, 3 02-304, 304f maxilomandibular, 3 08-310,
CC y, 1 50 complicaciones de, 1 53 exámenes para, Odontectomía del tercer molar, 1 20-124 impactos técnicas de imagen para, 2 52, 252f tratamientos para, 311f
1 50-151 historias y, 1 50 relacionados con alergias y medicamentos en, 1 20 2 52-253, 253f para patología (cabeza y cuello)
técnicas de imagen para, 1 51, 152f, 154f evaluación de, 1 21 Fractura de NOE, 2 60-264 gingivoestomatitis herpética aguda, 1 97 parotitis
laboratorios para, 1 51 CC y, 1 20 complicaciones de, 1 22 exámenes para, impactos relacionados con la alergia y la medicación supurativa aguda, 2 07 úlceras aftosas, 2 00, 200b
puntos de referencia quirúrgicos para, 1 53f 1 20 historias y, 1 20 en, 2 60 mucocele y fi broma, 1 94
tratamiento para, 1 51-153, 153f técnicas de imagen para, 1 20-121, evaluaciones de, 2 61 presentaciones masivas del cuello, 2 11, 212f
Sitagliptina, 5 22 121b, 121f laboratorios para, 1 21 CC y, 2 60 complicaciones de, 2 63-264 exámenes leucoplasia oral, 2 15 osteorradionecrosis, 2 19, 220f
Skin-subcutánea tejido fl ap, 4 34 Predictores radiográficos de Rood, 1 21b tratamiento para, 2 60-261, 260f historias y, 2 60 adenoma pleomórfico, 1 90-191 sialolitiasis, 2 03-
Ranura, 1 57-158 para, 1 21-122 técnicas de imagen para, 2 61, 262f laboratorios para, 204, 204f
SMAS ( sistema musculoaponeurótico super fi cial), Selladores de trombina, 5 07 2 61 para farmacología y farmacoterapia, 2 9-64
4 18, 432-433, 436, 454 Riesgos de tromboembolismo, 5 12t tratamiento para, 2 62-263, 263f orbital fl fractura de toxicidad aguda por paracetamol, 4 4 colitis asociada
Reconstrucción de tejidos blandos, 4 79-480 Quistes del conducto tirogloso, 2 13 piso, 2 76-284 a antibióticos, 3 7, 37b DIONJ, 5 4, 55f, 60, 61f
Somnoplastia, 4 85 Cosecha de hueso tibial, 1 53 impactos relacionados con la alergia y la medicación conductas de búsqueda de drogas, 4 1-42 efectos
Espátula osteotomo, 3 03 Tic douloureux ver Neuralgia del trigémino en, 2 76 secundarios de opioides, 4 9
Férula de terapia, 3 38 Clavulanato de ticarcilina, 9 9 evaluaciones de, 2 78 alergia a la penicilina y anafilaxia,
Calendario de entablillado, 2 28b TMJ (articulación temporomandibular) CC y, 2 76 complicaciones de, 2 78-281 exámenes 3 1f-32f, 32-34
Carcinoma de células escamosas ver SCC trastornos, 8 6t, 307, 333-351 anquilosis, 3 48-351 para, 2 76-277, 276f historias y, 2 76 para radiología e interpretación radiográfica, 1 -27
(carcinoma de células escamosas) SRE (ejercicio de impactos relacionados con la alergia y la medicación técnicas de imagen para, 2 77, 277f laboratorios para, ameloblastoma, 1 3
reeducación sensorial), 1 33 en, 3 48 2 77-278 CBCT, 2 3
SSRO (osteotomía sagital de la rama mandibular evaluaciones de, 3 49 reconstrucción asistida por computadora asistida por DC, 9-10
dividida), 3 20, 324 CC y, 3 48 complicaciones de, 3 50-351 exámenes navegación, 2 82b KCOT, 5
Staphylococcus aureus, 2 07 para, 3 48 historias y, 3 48 tratamiento para, 2 78, 279f-280f fractura panfacial, osificante fi broma, 2 0 quiste periapical, 1 6
Esteroides, 5 0t técnicas de imagen para, 3 48-349, 349f laboratorios 2 85-291 para la cirugía reconstructiva, 3 73-410
Hiperestesia provocada por estímulo, 1 33 para, 3 49 impactos relacionados con la alergia y la medicación gratuitas fi bula fl aps, 3, 96 397f
Prueba de guayaco en heces, para colitis asociada a tratamiento para, 3 49-350, 350f artrocentesis y en, 2 85 injertos óseos de cresta ilíaca, 4 03-405,
antibióticos, 3 6 artroscopia en, evaluaciones de, 2 88 403f-406f
Cranectomía en tira, 4 67, 473 3 41-343 CC y, 2 85 complicaciones de, 2 90 exámenes para, pectoral mayor miocutáneos fl aps, 3 89-390, 390F-
Fractura mandibular subcondilar, 2 32-237 impactos relacionados con la alergia y la medicación 2 85-286 historias y, 2 85 392F
relacionada con alergias y medicamentos en, 3 41 técnicas de imagen para, 2 86-288, aumento mandibular posterior,
impactos en, 2 32 evaluaciones de, 3 41 287f laboratorios para 2 88 3 74-379, 376 s
evaluaciones de, 2 33 CCS y, 3 41 complicaciones de, 3 42-343 exámenes tratamiento para 2 88-290, 289f fractura mandibular RFFFs, 3 81-384, 382f-383f para síndromes (cabeza
CC y, 2 32 complicaciones de, 2 34 exámenes para, para, 3 41 historias y, 3 41 subcondilar, y cuello),
2 32 técnicas de imagen para, 3 41 laboratorios para, 3 41 2 32-237 4 57-487
554 Índice tratamiento para, 3 41-342 impactos relacionados con la alergia y la medicación CL y CLP, 4 60-463, 460t,
DJD, 3 44-347 en, 2 32 462f-463f
Fractura mandibular subcondilar impactos relacionados con la alergia y la medicación evaluaciones de, 2 33 HFM, 4 78-480, 480f-481f
Síndromes (cabeza y cuello) (continuación) en, 3 44 CC y, 2 32 complicaciones de, 2 34 exámenes para, NSC, 4 67-468
Trastornos de la articulación temporomandibular evaluaciones de, 3 46 2 32 historias y, 2 32 OSAS, 4 85-486, 485 s
(ATM) CC y 3 44 complicaciones de, 3 46 exámenes para, técnicas de imagen para, 2 32-233, sinostosis craneofacial sindrómica,
Trauma (Continuación) 3 44 historias y 3 44 233f 4 73, 473b
(Continuado) técnicas de imagen para, 3 44-346, Índice 555 para trastornos de la ATM, 3 33-351 anquilosis, 3
historias y, 2 32 345f laboratorios para, 3 46 tratamientos para, 3 46 49-350, 350f artrocentesis y artroscopia en,
técnicas de imagen para, 2 32-233, 233f laboratorios (Continuado) Trauma (continuación) Tratamientos (continuación) 3 41-342
para, 2 33 trastorno interno de la ATM, 3 37-340 impactos Tratamientos (continuación) DJD, 3 46
tratamientos para, 2 33-234, 235t, 236f relacionados con alergias y medicamentos en, 3 37 Carcinoma verrugoso ver VC (verrugoso trastorno interno de la ATM, 3 38-339
Hematoma subdural, 4 68, 474 evaluaciones de, 3 38, 339 t CC y, 3 37 laboratorios para, 2 33 Síndrome MPD, 3 35 por trauma, 2 23-291
Subluxación, 2 28 complicaciones de, 3 39-340 exámenes para, 3 37 tratamientos para, 2 33-234, 235t, 236f ZMC parasinfisis mandibular combinada y fracturas
Submucosa fi brosis, 3 58 historias y, 3 37 fractura, 2 43-246 angulares, 2 40, 240f-241f
Succinilcolina, 6 7 técnicas de imagen para, 3 37, 338f laboratorios para, trauma dentoalveolar, 2 26, 227f fractura del seno
Técnica de osteotomo de verano, 1 51 3 37 impactos relacionados con la alergia y la medicación frontal, 2 56-257,
SUNA (autonomía unilateral de corta duración tratamiento para, 3 38-339 en, 2 43 257f-258f
dolor de cabeza), 8 6t Síndrome MPD, 3 34-336 evaluaciones de, 2 44 Fractura de Le Fort I, 2 66-267 fractura nasal, 2 52-
SUNCT (cefalea neuralgiforme unilateral severa con impactos relacionados con la alergia y la medicación CC y, 2 43 complicaciones de, 2 45 exámenes para, 253, 253f fractura NOE, 2 62-263, 263f
inyección conjuntival), en, 3 34 2 43 historias y, 2 43 orbital fl fractura OOR, 2 78, fractura panfacial
8 6t evaluaciones de, 3 34 técnicas de imagen para, 2 43, 244f laboratorios para, 279F-280F, 2 88-290, 289f fractura mandibular
Sunderland fi lesión quinto grados, 1 32, 134 CC y, 3 34 complicaciones de, 3 35 exámenes para, 2 43-244 subcondílea,
Ritidectomía super fi cial, con platismaplastia, 4 33- 3 34 historias y, 3 34 tratamiento para, 2 44-245, 245f fractura de arco 2 33-234, 235t, 236f fractura ZMC, 2 44-245, 245f
434, 433f técnicas de imagen para, 3 34 laboratorios para, 3 34 cigomático, 2 47-250 fractura del arco cigomático, 2 48-249
Orbital Superior fi síndrome de fisura, 2 78 tratamiento para, 3 35 impactos relacionados con la alergia y la medicación Triamcinolona, 2 00
Supramid, 4 47 Estadificación TNM (tumor-ganglio-metástasis), en, 2 47 Nervio trigémino (V2), 8 3
Disección del cuello supraomohioideo, 3 72 3 54b evaluaciones de, 2 48 Neuralgia del trigémino, 8 2-88 relacionada con
Hinchazón Uso de tabaco y tabaquismo, SCC, 3 5 5 CC y, 2 47 complicaciones de, 2 49 exámenes para, alergias y medicamentos
mandíbula inferior, 7, 12 mandíbula, 2 2 47 historias y, 2 47 impactos en, 8 2
Dolor mediado por simpatía, 3 23 Síndrome de Tolosa-Hunt, 8 6 t técnicas de imagen para, 2 47-248, evaluación de, 8 3
Síndromes (cabeza y cuello), 4 57-487, Efecto lápida, 5 248f laboratorios para 2 48 CC y, 8 2 complicaciones de, 8 3-85 diagnóstico
458t TOMHS (Tratamiento de leve tratamientos para, 2 48-249 diferencial, 8 6t exámenes para, 8 2 historias y, 8 2
CL y CLP, 4 59-465 Estudio de hipertensión), 5 37 Neuropatía óptica traumática, 2 79-280 técnicas de imagen para, 8 2-83 laboratorios para, 8
impactos relacionados con la alergia y la medicación Corticosteroide tópico, 2 00 Síndrome de Treacher Collins, 4 63 3
en, 4 59 Topiramato (Topamax®), 8 4t Tratos tratamiento para, 8 3 nervio trigémino (V2), 8 3
evaluaciones de, 4 60 TORS (cirugía robótica transoral), 3 69 ver también bajo temas individuales para anestesia, Trigonocefalia, 4 69t, 475t
CC y, 4 59 complicaciones de, 4 63 exámenes para, Reemplazo total de articulaciones, 3 39 6 5-94 Trimetoprima-sulfametoxazol, 4 96-497
4 59 historias y, 4 59 Traqueotomía, 1 11t vía aérea quirúrgica emergente, 9 2-93 Trismus, 7, 91, 113
técnicas de imagen para, 4 59 laboratorios para, 4 60 Ácido tranexámico (Amicar®), 5 07 laringoespasmo, 6 6-67 Triptasa, suero, 3 1-32
tratamiento para, 4 60-463, 460t, Transderm Scop®, 5 0 t local (inadecuado), 7 9-80 Enfoque Tschapp, 4 04-405
462f-463f Taquicardia transitoria, 7 9 MH, 9 0, 90b Tumor, resección, 2 0
HFM, 4 77-482 Ecocardiografía transtorácica, 4 92 pacientes embarazadas, 7 0-71 depresión respiratoria, Estadificación de metástasis de ganglios tumorales
impactos relacionados con la alergia y la medicación Trauma, 2 23-291 quiste óseo, 4 7 4-75 neuralgia del trigémino, 8 3 ver TNM
en, 4 77
(metástasis de ganglios tumorales) estadificación VC (carcinoma verrugoso), 3 60-362 impactos
TWEAK relacionados con alergias y medicamentos sobre, 3
cuestionario, 5 13 60
Frotis de Tzanck, 1 97 evaluaciones de, 3 61
biopsia de, 3 61
Incisiones en forma de U, 4 47 CC y, 3 60 complicaciones de, 3 62 diagnóstico
Estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido, 5 diferencial de, 3 61 exámenes para, 3 60, 360f
23 histopatología, 3 61f
Colitis ulcerosa, 1 99 historias y, 3 60
Ultralente®, 5 22t técnicas de imagen para, 3 60-361 laboratorios para,
Unasyn®, 9 9 3 61
Ameloblastoma unicístico, 1 4 tratamiento para, 3 61-362
Lesión radiolúcida unilocular, 8 f-9f, 10b, Velofaríngea insu fi ciencia, 4 63, 482t
15-17, 15f, 16b Embolia venosa de aire, 4 68, 474
ver también quiste periapical Ventilación (bolsa-válvula-máscara), 7 5
Unroo fi ng, 1 16 carcinoma) Defecto vertebral, 4 82t
Angina inestable, 5 30 Defectos verticales, 3 77-379
Blefaroplastia de párpados superior e inferior, Osteotomía vertical de la rama, 3 03
4 38-444 Absceso del espacio vestibular, 1 03-107, 106f
ver también Blefaroplastia Infecciones de las vías relacionado con alergias y medicamentos
respiratorias superiores ver URI impactos en, 1 03
(infecciones de las vías respiratorias superiores) evaluación de, 1 04
UPT CC y, 1 03 complicaciones de, 1 04-105 exámenes
(pruebas de embarazo en orina), 3 02, 308 para, 1 03, 103f historias y, 1 03
técnicas de imagen para, 1 04 laboratorios para, 1 04
depresión respiratoria (secundaria a sobre sedación), tratamiento para, 1 04
74 Videx® (DDI), 4 96 t
Síndrome urémico, 5 01t Vincristina, 4 97
Análisis de orina, 5 27 Viracept®, 4 97t Viramune®, 4 96t Ley de Virchow,
enfermedad renal crónica, 5 00 4 69, 475
Examen de drogas en orina, 2 43, 248 Signos vitales ver Exámenes Vitamina
URI (infecciones de las vías respiratorias superiores), A, 1 97
6 6, 86t, 213 Vitek, 4 47
Aproximación de la cuerda vocal, 6 7, 67f
Uvulopalatofaringoplastia, 4 85 Parálisis de las cuerdas vocales, 9 3
Agentes anestésicos volátiles, 4 8
Valaciclovir, 1 97 Solapa de Vomer , 4 63
Valium®, 5 14-515 Técnica de von Langenbeck, 4 62-463 enfermedad
Vancomicina, 3 7 de von Willebrand ver vWD (von
Compromiso vascular, 3 05 Enfermedad de Willebrand) vWD (enfermedad de
Vascularizados libres osteocutáneo fl aps, von Willebrand), 5 06-509
3 99 impactos relacionados con la alergia y la medicación,
Vasoconstrictores, 7 0, 536 5 06
Agentes vasodilatadores, 4 92 evaluaciones de, 5 07
CC y, 5 06 complicaciones de, 5 07-508 exámenes
para, 5 06-507 historias y, 5 06
laboratorios para, 5 06 síntomas en, 5 08f
tratamiento para, 5 07
Degeneración walleriana, 1 34
Técnica de Wardill-Kilmer-Veau, 4 63
Tumor de Warthin, 1 90
WBC (recuento de glóbulos blancos), 7 9, 190,
203, 207, 218
SIDA, 4 96
colitis asociada a antibióticos, 3 6
absceso del espacio vestibular y vestibular,
1 04
vía aérea quirúrgica emergente, 9 2
en parasinfisis mandibular combinada
y fracturas angulares, 2 38
en fractura de Le Fort I, 2 66 en fractura de NOE, 2
61 pacientes embarazadas y, 7 0
Granulomatosis de Wegener, 4 20, 425
Encefalopatía de Wernicke, 5 04
Síndrome de Wernicke-Korsakoff, 5 16
Deformidad de silbato, 4 63
Recuento de glóbulos blancos ver WBC (recuento de
glóbulos blancos) OMS (Salud Mundial
Organización), 4 1, 215-216
Deformidad del mentón de bruja, 4 49
Vistas de gusano, 4 21
Dehiscencia de la herida, 4 42
Curación de heridas, retrasada, 4 06
Materiales de injerto óseo xenogénico, 1 51
Xenoinjerto, 1 80
Xerostomía, 5 0t, 202
Xgeva®, 5 4-55
Técnica de plastia en Z, 4 61-463
Zerit® (D4T), 4 96 t
Ziagen® (ABC), 4 96 t
ZMC (complejo cigomatomaxilar)
fractura, 2 43-246
impactos relacionados con la alergia y la medicación
en, 2 43
evaluaciones de, 2 44
CC y, 2 43 complicaciones de, 2 45
ZMC (complejo cigomatomaxilar)
exámenes de fractura (continuación) para 2 43
historias y 2 43
técnicas de imagen para, 2 43, 244f laboratorios para,
2 43-244
tratamiento para, 2 44-245, 245f
Zofran®, 5 0t
Zotran®, 5 0t
Fractura de arco cigomático, 2 47-250 relacionada
con alergias y medicamentos
impactos en, 2 47
Fractura de arco cigomático (continuación)
evaluaciones de, 2 48
CC y, 2 47 complicaciones de, 2 49 exámenes para,
2 47 historias y, 2 47
técnicas de imagen para, 2 47-248, 248f laboratorios
para,
2 48
tratamientos para, 2 48-249
Hipoplasia cigomática, 4 82 t
Implantes cigomáticos, 1 56-159
contraindicaciones absolutas para 1 57b
relacionadas con alergias y medicamentos
impactos en, 1 56
evaluación de, 1 57
CC y, 1 56 complicaciones de, 1 59 exámenes para,
1 56 historias y, 1 56
Implantes cigomáticos (continuación)
técnicas de imagen para, 1 56-157, 156f laboratorios
para, 1 57
tratamiento para, 1 57-159, 157b, 158f
Fractura del complejo cigomatomaxilar
ver ZMC (complejo cigomatomaxilar)
fractura