RESUMEN DE BACTERIAS

ESTRUCTURA DE UNA CELULA PROCARIOTA

La célula procariota es más simple que una célula eucarística en todos sus niveles, excepto 1 su CUBIERTA
CELULAR.

I. NUCLEOIDE

• Es la estructura donde mantienen guardado su material genético.

• Ausencia de una membrana nuclear y aparato mitótico, la excepción a la regla son los planctomicetos (tienen
un nucleoide circundado por una cubierta nuclear).
• DNA circular única que varía en longitud de 0,58 hasta 10 millones de pares de bases.
• El número de nucleoide, y por ende el número de cromosomas depende de sus condiciones de crecimiento.
Son células haploides.

ESTRUCTURAS CITOPLASMATICAS

• Carecen de plastides autónomos (mitocondrias y cloroplastos), sus enzimas para transporte de electrones se
localizan en la MC.
• Es común encontrar vesículas membranosas (cromatóforos), en algunas estructuras fotosintéticas
membranosas no unitarias llamadas clorosomas, y en algunas cianobacterias las membranas fotosintéticas
suelen formar estructuras multilaminares conocidas como tilacoides.
• Cuerpos de inclusión que sirven como reserva de energía o bloques para integración de estructuras. Uno de
los más comunes es el ácido poli-β-hidroxibutirico que se produce cuando las fuentes de N, S, P están
limitadas y hay exceso de C en el medio, otro ejemplo es el glucógeno que se sintetiza cuando hay exceso de
C. estos 2 compuestos se utilizan como fuentes de C para síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
• Gránulos intracelulares de S, gránulos de polifosfato (gránulos de volutina o metracromaticos debido a que se
tiñen de color rojo con tinción azul).
• En algunas bacterias autótrofas hay carboxisomas (cuerpos poliédricos circundados por un armazón de
proteínas), que contienen la enzima Carboxilasa de ribulosa bifosfato clave para la fijación de CO2.
• Vesículas de gas exclusivas de microorganismos de hábitat acuático, que le permiten a la célula flotar.
• Contienen proteínas similares a las citoesqueleticas de actina diferente a las de las células eucariotas que
suplen función de un citoesqueleto. Determinan forma celular, separar cromosomas y localizar proteínas al
interior celular.

II. MEMBRANA CELULAR

A. Estructura

• Membranas unitarias típicas, compuestas por fosfolípidos y que contienen hasta 200 tipos diferentes de
proteínas que corresponden al 70% de la masa de la membrana.
• Las membranas de los procariotas no tienen esteroles, con excepción de los micoplasmas que incorporan
esteroles, tales como colesterol cuando crecen en medios con estas sustancias.
• Algunas células arquea contienen lípidos únicos, isoprenoides, en vez de ácidos grasos, unidos al glicerol
mediante un enlace éter y no uno ester.

B. Funciones

1. Permeabilidad selectiva y transporte de solutos: la membrana citoplasmática es una barrera impermeable a la

mayoría de sustancias hidrófilas. Se reconocen 3 mecanismos de transporte de iones y nutrientes por un
gradiente de concentración:

• Transporte pasivo: difusión simple y difusión facilitada (rara en procariotas)

 • Transporte activo: -Acoplado a iones: movilizan moléculas a través de la MC a expensas de un
gradiente ionico ya establecido (Na/ K), puede ser de 3 tipos Antiporte (2 compuestos con carga similar en
direcciones opuestas), Simporte (2 sustratos en la misma dirección mediante acción de un solo transportador),
uniporte (1 sustrato en forma independiente a cualquier ion).
• Transporte ABC: utiliza ATP de forma directa para transportar solutos al interior de la célula. En Gram (-) el
transporte de nutrimentos se facilita por la acción de proteínas de unión especificas en el espacio periplasmico.
• Translocación de grupos: lo realizan para la captación de ciertos azucares como glucosa y manosa en el cual
el sustrato se fosforila durante el proceso de transporte. (fosfotransferasas y quimiotaxis).
• Transportes especiales: sideróforos, secretados por algunas bacterias quelan el hierro y los vuelven a su
estado oxidado para favorecer su transporte como complejo soluble.

2. Transporte de electrones y fosforilacion: la MC bacteriana cumple una función homologa a la membrana

mitocondrial, esta presenta los citocromos y otras enzimas y componentes de la cadena respiratoria que incluyen
algunas deshidrogenasas.

3. Excreción de exoenzimas hidroliticas y proteínas de patogenicidad: las bacterias excretan enzimas hidroliticas
para degradar macromoléculas a su medio externo o en el espacio periplasmico. Las bacterias gram negativas
poseen 5 vías para la secreción de proteínas.

4. Funciones biosinteticas: es el sitio donde se ubican los lípidos transportadores sobre los cuales se ensambla la
pared celular, asi como de enzimas para su biosíntesis. También se localizan las enzimas para síntesis de
fosfolipidos.

5. Sistemas quimiotacticos: los atrayentes y repelentes se unen a receptores específicos en la membrana de la

bacteria.

III. PARED CELULAR

Es una estructura que está formada por una sustancia a la que hace referencia en forma variable como mureína,
mucopeptidos o peptidoglucanos (todos sinónimos).

Tinción de Gram: Depende de la capacidad de ciertas bacterias (grampositivas) para retener un complejo de cristal
violeta (un pigmento violeta) y yodo después de una lavada breve con alcohol y acetona. Las bacterias gramnegativas
no retienen el pigmento-yodo.

Protección osmótica, división celular, molde para su

biosíntesis y conferir forma a la célula son las funciones
más representativas de la pared celular.

A. CAPA DE PEPTIDOGLUCANOS

Los peptidoglucanos son polímeros complejos

compuestos por 3 partes: un esqueleto compuesto por
moléculas alternantes de N-acetilglucosamina o N-
acetilmuramico, una serie de cadenas tetrapeptidicas
colaterales identicas UNIDAS SIEMPRE AL N-
ACETILMURAMICO, y una serie de puentes cruzados
peptidicos idénticos. El esqueleto es el mismo en todas
las estructuras bacterianas, las cadenas
tetrapeptidicas y los puentes cruzados son los que
varian entre especies.
Los puentes cruzados están formados en muchas paredes celulares gramnegativas por un enlace peptídico directo
entre el grupo amino del ácido Diaminopimelico de una cadena lateral y el grupo carboxilo de la D-alanina terminal de
una segunda cadena lateral.

Cadenas tetrapeptidicas: posición 1: L-alanina unida al N-acetilmuramico, posición 2: D- glutamato o L-glutamato,

posición 3: L-lisina (grampositivos)- ácido diaminopimelico(gramnegativos) sin embargo algunas pueden tener otro
aminoacido, posición 4: D-alanina.

El ADP (ácido diaminopimelico) es el precursor inmediato de la biosíntesis bacteriana de lisina. En bacterias

grampositivas existen hasta 40 capas de peptidoglucano, que equivalen al 50% del material de la pared celular total.
En las bacterias gramnegativas parece haber solo 2 capas que equivalen al 5% del material de la pared.

B. COMPONENTES ESPECIALES DE LA PARED DE GRAMPOSITIVOS

La mayor parte contiene cantidades considerables de acidos teicoico y teicouronico, que podrían corresponder a 50%
del peso de la pared celular y 10% de toda la celula.

1. Ácidos teicoicos: hacen referencia a todos los polímeros de la pared, membrana o capsula que contienen
residuos de glicerolfosfato o ribitolfosfato. Están conectados por enlaces fosfodiester, y suelen estar unidos a
otros azucares o D-alanina.

Existen 2 tipos de ácidos teicoicos:

- De pared (TP): que se encuentra en unión covalente con los peptidoglucanos de la pared celular

- De membrana (LT): con enlace covalente a glucolipidos de membrana, debido a que tiene asociación con los
lípidos, se le denomina ácido lipoteicoico.

Estos ácidos junto al peptidoglucano forman una red polianionica que cumple funciones relativas de:Elasticidad

- Porosidad
- Fuerza tensi{
- Propiedades electrostáticas de la envoltura.

Contienen gran cantidad de D-alanina que suele estar unida a la posición 2 o 3 de glicerol, o la 3 o 4 del ribitol.
Constituyen antígenos de superficie importantes para bacterias grampositivas que los poseen.

2. Ácidos teicouronicos: son polímeros similares, pero sus unidades de repetición incluyen ácidos de azucares (N-
acetilmanosuronico o D-glucosuronico) en vez de ácidos fosfóricos. Se sintetizan en reemplazo de los ácidos
teicoicos cuando hay limitaciones de fosfato.

3. Polisacáridos: manosa, arabinosa, ramnosa y glucosamina derivan de la hidrólisis de la pared de grampositivos,

así como azucares ácidos tales como ácido glucuronico y ácido manuronico.

C. COMPONENTES ESPECIALES DE LA PARED DE GRAMNEGATIVOS

Contiene 3 componentes que se ubican por fuera de la capa de peptidoglucanos: lipoproteínas, una membrana
externa y lipopolisacaridos.

1. Membrana externa:

• Su composición es distinta a todas las otras membranas biológicas. Es una estructura con bicapa cuya hoja
interna tiene una composición similar a la de la membrana celular, en tanto que la hoja externa contiene
constituyentes diferentes, lipopolisacaridos. Es una estructura con 2 capas asimétricas y posee propiedades
que la diferencian de otras bicapas como la membrana celular.
 • Es importante impidiendo el paso de sustancias hidrofóbicas y sirve para proteger la célula (en bacterias
entéricas) contra sustancias lesivas como sales biliares.

• Las moléculas grandes de antibióticos penetran la membrana externa con relativa lentitud, lo que explica la
resistencia relativamente elevada a los antibióticos de las bacterias gramnegativas.

• Contiene canales proteicos denominados Porinas que permiten la difusión pasiva de compuestos hidrofilicos
de bajo peso molecular como azucares, aminoácidos y ciertos iones.

• Porinas:

- Porinas OmpC, D, F, son proteínas trimetricas que penetran las 2 caras de la ME, forman poros más o
menos inespecíficos que permiten la difusión libre de solutos hidrofilicos pequeños atraves de la membrana.

- Porinas LamB y Tsx. La primera es una porina inducible que también actúa como receptor para el
bacteriófago lambda y que participa en la mayor parte de la difusión transmembrana de maltosa y
maltodextrinas; Tsx, el receptor para el bacteriófago T6 participa en la difusión transmembrana de
nucleósidos y de algunos aminoácidos. LamB permite el paso de otros solutos; sin embargo, su relativa
especificidad puede reflejar debilidad en las interacciones de solutos con sitios específicos de configuración
en el conducto.

• La membrana externa también contiene un grupo de proteínas menos abundantes que participan en el
transporte de moléculas específicas, como vitamina B12 y complejos de hierro-sideróforo. Muestran gran
afi nidad por sus sustratos y probablemente actúen como sistemas de transporte en forma de acarreadores
clásicos de la membrana citoplásmica.

• Las proteínas de la membrana externa se sintetizan en los ribosomas unidos a la superfi cie citoplásmica de la
membrana celular

• La membrana externa está conectada tanto a la capa de peptidoglucanos como a la MC.

2. Lipopolisacaridos:

• Están conformados por un glucolipido complejo, denominado lípido A, al que se une un polisacárido
constituido por series de unidades de repetición nucleares y terminales. El lipido A esta incluido en la capa
externa de la membrana que ancla al LPS.

- Lipido A: está compuesto por unidades de disacárido de glucosamina fosforilada a las que se unen varios
acidos grasos de cadena larga, el ácido β-hidroximiristico, C14, siempre está presente y es exclusivo de este
lipido. Es la parte más toxica de la bacteria.

• Núcleo polisacárido: incluye 2 azucares caracteristicos, el acidocetodesoxioctanoico (CDO) y una

heptosa, esta disposición es fija(centro interno), y las unidades de repetición que pueden ser trisacáridos
lineales o tetra o pentasacaridos. La unidad de repetición se denomina Antigeno O. las cadenas hidrofilicas
de carbohidratos del antigeno O cubren la superficie bacteriana y repelen los compuestos hidrofobicos. El
antigeno O confiere especificidad antigénica debido a que este elemento es muy variable entre especies y
incluso en cepas de la misma especie. Las moléculas de LPS con carga negativa forman enlaces no
covalentes por medio de cationes divalentes (p. ej., Ca2+ y Mg2+); esto estabiliza la membrana y proporciona
una barrera para las moléculas hidrófobas.
 • El retiro de los cationes divalentes con sustancias quelantes o por el desplazamiento con antibióticos
policatiónicos, como las polimixinas y aminoglucósidos, hacen permeable la membrana externa a las
moléculas hidrófobas grandes.

• El LPS que es en extremo toxico para los animales se denomina endotoxina en las bacterias gramnegativas
debido a que se une con firmeza a la superficie celular y se libera solo cuando las células se lisan.

• Los lipooligosacaridos son glucolipidos menos que se comparan con LPS que carecen de antígenos O, se
asemejan a los glucoesfingolipidos de las membranas celulares de mamíferos, constituyen un factor de
virulencia importante. Se han identificado epitopes de LOS que simulan estructuras del huésped y podrían
capacitar a estos organismos para evadir la respuesta inmunitaria.

3. Lipoproteínas

• Forman puentes cruzados con la ME y las capas de peptidoglucanos.

• Las lipoproteínas contienen 57 residuos de aminoácidos y constituyen repeticiones de secuencias de 15

aminoácidos; presentan enlaces peptídicos con residuos de DAP de las cadenas laterales de tetrapéptidos de
peptidoglucanos.

• El componente lipídico consiste de tioéter de diglicérido unido a un residuo de cisteína terminal que forma un
enlace no covalente con la membrana externa.

• Las lipoproteínas son la proteína más abundante desde el punto de vista numérico en las células
gramnegativas (casi 700 000 moléculas por célula).

• Su función (que se infiere por la conducta de células mutantes que carecen de ellas) es estabilizar la
membrana externa y fijarla a la capa de peptidoglucano.

4. Espacio periplasmico

• Es el espacio que existe entre las membranas celular y externa.

• Alberga la capa de peptidoglucanos y una solución de proteínas que semeja un gel, corresponde aprox 20 a
40% del volumen celular.

• Las proteínas periplasmico incluyen:

- Proteínas fijadoras de sustratos específicos (p. ej., aminoácidos, azúcares, vitaminas, y iones)
- Enzimas hidrolíticas (p. ej., fosfatasa alcalina y 5′-nucleotidasa) que se desdoblan en sustratos no
transportables hacia otros transportables
- Enzimas destoxificadoras (p. ej., lactamasa β y fosforilasa de aminoglucósidos) que inactivan ciertos
antibióticos.
D. PARED CELULAR ACIDO ALCOHOL RESISTENTE

• Algunas bacterias poseen paredes celulares que poseen ceras abundantes, hidrocarburos ramificados complejos
(70 a 90 C de longitud) que se conocen como ácidos micólicos.

• Sobresale el bacilo tuberculoso (M. tuberculosis)

• Su pared celular está compuesta por péptidoglucano y una bicapa lipídica asimétrica:

- Hoja interna contiene ácidos micolicos unidos a un arabinoglucano

- Hoja externa contiene otros lípidos extraíbles.

• Es una bicapa lipídica muy ordenada, en la cual las proteínas se encuentran embebidas formando poros llenos de
agua a través de los cuales pasan con lentitud ciertos fármacos y nutrientes.
• La estructura hidrófoba confiere a estas bacterias resistencia a muchos compuestos químicos como detergentes y
ácidos fuertes.

• Si se introduce un pigmento a estas células mediante un calentamiento ligero o con tratamiento con detergentes,
no puede eliminarse al utilizar acido clorhídrico diluido, como en otras bacterias.de ahí que estos microorganismos
se denominen acido-alcohol-resistentes.

• La permeabilidad de la pared celular a las moléculas hidrofílicas es de 100 a 1 000 veces inferior que para E. coli,
lo que puede explicar la tasa de crecimiento lenta de las micobacterias.

E. ENZIMAS QUE ATACAN LA PARED CELULAR

• El enlace β1-4 del esqueleto del peptidoglucano se hidroliza por la acción de la enzima lisozima, que se encuentra
en las secreciones animales (saliva, lágrimas, moco), así como en la clara del huevo.
 • Las bacterias mismas poseen autolisinas, enzimas hidrolíticas que atacan a los peptidoglucanos, e incluyen
muraminidasas, glucosaminidasas, endopeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas catalizan el
recambio o la degradación de peptidoglucanos en las bacterias, pero su actividad es más evidente durante la
disolución de las células muertas (Autolisis).

F. CRECIMIENTO DE LA PARED CELULAR

Para la división celular es necesaria la síntesis de la pared celular; sin embargo, la incorporación de nuevo material de
la pared celular varía con la forma de la bacteria.

• Se introducen nuevos peptidoglucanos con un patrón helicoidal, lo que da origen a la formación de un tabique de
división.

• Se insertan nuevas moléculas de peptidoglucano en el sitio de división.

G. PROTOPLASTOS, ESFEROPLASTOS Y FORMAS L

• Los tratamientos de la eliminación de la pared bacteriana en medios con protección osmótica, liberan
protoplastos a partir de las células grampositivas, y esferoplastos (que retienen la ME y peptidoglucanos
atrapados) a partir de las células gramnegativas.

• Si esas células son capaces de crecer y dividirse, se denominan formas L. las formas L se producen con más
facilidad tras el uso de penicilina que de lisozima, lo que sugiere que requieren peptidoglucanos residuales.

• Si se elimina el estimulo inductor algunas formas L pueden revertirse hacia su forma normal y recuperan la
síntesis normal de su pared. Otras son estables y nunca se revierten. El factor que determina su capacidad para
la reversión puede, de nuevo, ser la presencia de peptidoglucano residual, el cual en condiciones normales actúa
como cebador para su propia biosíntesis.

• Algunos géneros bacterianos producen formas L de manera espontánea. La formación espontánea o inducida
por antibióticos de formas L en el hospedador puede producir infecciones crónicas, en la cual los
microorganismos persistentes son secuestrados en regiones protegidas del cuerpo.

• Las infecciones por formas L son relativamente resistentes al tratamiento con antibióticos, constituyen problemas
especiales en la quimioterapia. Su reversión a la forma basilar puede producir recaídas de infecciones evidentes.

H. MICOPLASMAS

• Son bacterias que carecen de pared celular y no contienen peptidoglucanos.

• Se parecen a las bacterias grampositivas, de las que podrían haber derivado.

• Los micoplasmas carecen de un sitio de acción para los fármacos antimicrobianos que inhiben la síntesis de la
pared celular (p. ej., penicilinas y cefalosporinas) y por tanto son resistentes a tales fármacos.

• La diferencia entre las formas L y los micoplasmas es que es posible la síntesis de mureína, por lo que las formas
L pueden adquirir nuevamente su forma original de bacterias, lo que nunca ocurre con los micoplasmas.

IV. CAPSULA
 • Es una capa condensada y bien definida que circunda la célula y rechaza partículas, tales como tinta de la india.

• La capsula contribuye a la invasividad de las bacterias patógenas (las células encapsuladas están protegidas de la
fagocitosis a menos que sean cubiertas por anticuerpo anticapsular).

V. GLICOCALIZ

• Se define como el material con contenido polisacárido que se encuentra fuera de la célula. Si el glicocaliz tiene
asociación laxa con la célula y no repele partículas se denomina biopelicula o Capa mucilaginosa.
Homopolímeros –cadenas largas de un solo monosacárido-, heteropolímeros polímeros que contienen más de un
tipo de monosacárido-.

• El glicocaliz participa en la adhesión de las bacterias a las superficies en su ambiente, lo que incluye a las células
de los huéspedes vegetales y animales.

• Las células bacterianas de la misma o de diferentes especies permanecen atrapadas en el glucocáliz, donde
forman una capa conocida como placa dental; los productos ácidos excretados por estas bacterias causan caries
dental.

VI. FLAGELOS

A. ESTRUCTURA
• Son apéndices similares a hilos compuestos en su totalidad por proteínas, con diámetros de 12 a 30 nm. Son los
órganos de locomoción de las células que las poseen. Se reconocen 3 tipos:

- Monotrico: flagelo polar único

- Lofotrico: flagelos polares múltiples
- Peritrico: flagelos que se distribuyen alrededor de toda la célula

• Conformados por miles de moléculas de una subunidad proteína denominada Flagelina. Son muy antigénicas
(Antigeno H), y algunas de las respuestas inmunitarias a la infección se dirigen contra estas proteínas.

• El flagelo se forma por la agregación de subunidades a una estructura de forma helicoidal. Si los flagelos se
eliminan por agitación mecánica de una suspensión de bacterias, con rapidez se forman nuevos flagelos por la
síntesis, agregación y extrusión de subunidades de flagelina.

• Los flagelos se unen al cuerpo celular bacteriano por una estructura compleja formada por un gancho y un cuerpo
basal:

- Gancho: estructura corta y curva que parece actuar como una bisagra entre el motor en la estructura basal y el
flagelo

- Cuerpo basal: constituye una serie de anillos, un par en grampositivas y 2 pares en gramnegativas.

• Los flagelos se elaboran en forma escalonada. En primer lugar se ensambla el cuerpo basal y se inserta en la
envoltura celular. A continuación se añade el gancho y por último el fi lamento se ensambla en forma progresiva
por la adición de subunidades de flagelina a su punta de tamaño cada vez mayor.

B. MOTILIDAD
• Los flagelos bacterianos son rotores helicoidales semirrígidos que imparten movimiento de rotación a la célula;
esta rotación funciona por el flujo de protones dentro de la misma, siguiendo el gradiente de concentración
 producido por una bomba de protones primaria; en ausencia de una fuente de energía metabólica, puede funcionar
por la fuerza de desplazamiento de protones generada por ionóforos.

• Quimiotaxis: La presencia de un atrayente químico (como un carbohidrato o aminoácido) es percibido por

receptores específi cos ubicados en la membrana celular (en muchos casos el mismo receptor también participa
en el transporte de membrana de dicha molécula).

• Algunos compuestos actúan como repelentes en lugar de atrayentes. Un mecanismo por el cual las células
responden a las sustancias atrayentes y repelentes implica la metilación mediada por cGMP y la desmetilación de
proteínas específicas en la membrana. Las sustancias atrayentes causan una inhibición transitoria de la
desmetilación de estas proteínas, en tanto que los repelentes estimulan su desmetilación.

• Transducción sensorial:
- Mecanismo por el cual un cambio en la conducta celular ocurre en respuesta a un cambio en el entorno.
- Este fenómeno es causante de la quimiotaxis y de la aerotaxis (movimiento hacia la concentración óptima
de oxígeno), fototaxis (movimiento de las bacterias fotosintéticas hacia las fuentes luminosas) y taxis
aceptora de electrones (movimiento de las bacterias respiratorias hacia aceptores electrónicos
alternativos, como nitrato y fumarato).

VII. PILIS (FRIMBIAS)

• Son más cortos y finos que los flagelos, están compuestos por subunidades de proteína llamada pilinas.

• También hay proteínas denominadas adhesinas que contribuyen a la adhesión de la célula y se ubican en las
extremidades de las pilosidades. Se distinguen 2 tipos:

- Ordinarios: participan en la adherencia de bacterias simbióticas y patógenas a las células hospederas.

- Sexuales: son responsables de la adhesión de las células donante y receptora, durante la conjugación
bacteriana.

• La virulencia de ciertas bacterias patógenas depende de la producción de toxinas y también de “antígenos de

colonización”, los cuales son pilosidades ordinarias que proporcionan a las células propiedades de adherencia.

• Las pilosidades de diferentes bacterias son distintas desde el punto de vista antigénico y desencadenan la
formación de anticuerpos por el hospedador.

• Al igual que las cápsulas, las pilosidades inhiben la capacidad fagocítica de los leucocitos.

• Tipo de movilidad conocida como sacudida contráctil y es muy común entre bacterias con pili.

VIII. ENDOSPORAS

Varios géneros bacterianos son capaces de constituir endosporas, los 2 más comunes son bacilos grampositivos:

• El género aeróbico obligado bacillus

• El género anaeróbico obligado clostridium.
 La espora es una célula en reposo, con gran resistencia a la desecación, el calor y los agentes químicos, cuando se
recuperan las condiciones nutricionales favorables y vuelve a activarse, la espora germina y produce una célula
vegetativa única

*ESPORULACION: comienza cuando las condiciones nutricionales se hacen adversas. Se presenta en forma masiva
en cultivos que terminan su crecimiento exponencial por efecto de aquel fenómeno.

CRECIMIENTO, SUPERVIVENCIA Y MUERTE DE LOS MICROORGANISMOS

La supervivencia de cualquier grupo microbiano dentro de su nicho depende, en gran parte, de la competencia exitosa
por los nutrimentos y de la conservación de una reserva de celular vivas durante la depleción nutricional.

-SIGNIFICADO DEL CRECIMIENTO

• El crecimiento es el incremento ordenado de todos los componentes de un microorganismo.
• Por tanto el aumento del tamaño que resulta cuando una célula capta agua o deposita lípidos o polisacáridos
no es un crecimiento verdadero.
• En microorganismos unicelulares, la multiplicación aumenta la cantidad de individuos y da lugar a una
población o cultivo.

-MEDICION DE LAS CONCENTRACIONES

A. Concentración celular: es la cifra de células viables por unidad de volumen de cultivo.

B. Densidad de la Biomasa: peso seco de las celular por unidad de volumen de cultivo.

*proliferación exponencial: biomasa/hora

*tiempo de duplicación: fisión binaria / gemación

-CURVA DEL CRECIMIENTO

Grafica: magnitud del crecimiento en función del tiempo.

ETAPAS
IX. Fase de latencia: Representa un periodo durante el cual las células se adaptan a su nuevo ambiente. Se forman
enzimas y metabolitos intermediarios que se acumulan hasta alcanzar concentraciones que permiten el reinicio del
crecimiento.

X. Fase exponencial: las células se encuentran en un estado de crecimiento sostenido. Se sintetiza nuevo material
celular a una tasa constante, pero este es en sí catalítico y la masa aumenta de manera exponencial.
QUIMIOSTATO

XI. Fase estacionaria máxima: el agotamiento de los nutrimentos o la acumulación de productos tóxicos hacen que
el crecimiento cese por completo. Perdida lenta de células por muerte , lo cual se compensa por formación de
nuevas células a través del crecimiento o de la división. Permanece constante la cifra de células viables.

XII. Fase de declinación (muerte): la tasa de mortalidad aumenta hasta alcanzar un valor sostenido. En la mayoría de
los casos, el ritmo de muerte celular es mucho más lento que el de crecimiento exponencial.

-CELULA MUERTA: significa la perdida irreversible de la capacidad para reproducirse (crecer y dividirse). No puede
producir colonia en ningún medio.
-ESTERILIZACION: proceso de destruir todos los microorganismos de una preparación. Puede ser un proceso
químico o físico y destruye esporas también.

-EFECTO DE LA CONCENTRACION DEL MEDICAMENTO: se realiza en función de una curva de proliferación.

-AGENTES ANTIMICROBIANOS:

• Biocida: agente químico o físico generalmente de amplio espectro, que inactiva microorganismos. Pueden ser
antisépticos, desinfectantes o preservativos. La actividad contra los microorganismos depende de:
1) El ambiente físico externo
2) La naturaleza,estructura,composición y condición del microorganismo como tal
3) La habilidad del microorganismo de degradar o inactivar el agente biocida.

• Bacteriostático: termino específico que se refiere a la propiedad de un biocida para inhibir la multiplicación
bacteriana, esta se reanuda después de la remoción del agente. REVERSIBLE
• Bactericida: termino que se refiere a la capacidad de un biocida de matar bacterias. El microorganismo muerto
no puede reproducirse más, aun cuando se retire del contacto con el agente. IRREVERSIBLE
• Desinfectantes: biocidas utilizados para matar microorganismos en objetos o superficies. Pueden ser
esporostaticos, pero no necesariamente esporocidas.
• Septico: presencia de patógenos en tejidos vivos.
• Antiseptico: un biocida o producto que destruye o inhibe el crecimiento de microorganismos dentro o en
tejidos vivos.
• Aseptico: ausencia de microorganismos patógenos.
• Conservacion: prevención de la multiplicación de microorganismos en productos formulados, incluyendo
farmacéuticos y alimentos.
• Antibioticos: compuestos orgánicos naturales o sintéticos que inhiben o destruyen selectivamente bacterias,
por lo general concentraciones bajas.

-MODOS DE ACCION:
• Daños al DNA, por radiaciones ionizantes, luz UV, alquilantes
• Desnaturalización de proteínas, por fragmentación de la estructura terciaria
• Disrupción de la membrana o pared celular, por acumulación de sustancias o bloqueo de sus funciones.
• Eliminación de los grupos sulfhidrilo libres, por agentes oxidantes y metales pesados forman puentes disulfuro.
• Antagonismo químico, interferencia de un agente químico con la reacción normal entre una enzima específica y
su sustrato. Descritos en 2 grupos:
1) antagonistas de los procesos productores de energía (CO, cianuro)-cadena respiratoria-, (dinitrofenol)-
fosforilacion oxidativa
2) antagonistas de los procesos biosinteticos (aminoácidos)-proteínas, (nucleótidos)-ácidos nucleicos.

-REVERSION DE LA ACCION ANTIBACTERIANA

Acción bacteriostática, es reversible de varias maneras:

a) eliminación del agente

b) reversibilidad por sustrato
c) inactivación del agente
d) protección contra la lisis

-AGENTES FISICOS
• Calor(100° C, y esporos 121°C)
• Radiacion
 -AGENTES QUIMICOS
• Alcoholes, etílico o isopropilico, no son esporocidas
• Aldehídos,desinfección y esterilización de aparatos como endoscopios y equipo quirúrgico.
• Biguanidas, clorhexidina-lavado de manos y productos bucales.
• Bisfenoles, jabones antisépticos y enjuagues de manos, son bactericidas y esporostaticos
• Liberadores de halógenos,hipoclorito de Na, y dióxido de Cl son oxidantes que destruyen la actividad celular de
proteínas. Yodo.
• Derivados de metales pesados, sulfadiazina de plata, una combinación de 2 antibacterianos.
• Acidos organicos, acidos benzoico y propionico.
• Peroxigenos, altas concentraciones para actividad esporocida
• Fenoles, propiedades antisépticas desinfectantes y conservadoras
• Compuestos de amonio cuaternario, son antisépticos y desinfectantes muy utiles.
• Esterilizantes en fase de vapor

CULTIVO DE MICROORGANISMOS

Se llama cultivo al proceso de multiplicar microorganismos mediante las condiciones ambientales adecuadas. Los
factores que se deben controlar durante el crecimiento son NUTRIMENTOS, PH, TEMPERATURA, AEREACION, [ ]
DE SALES, POTENCIAL IONICO DEL MEDIO.

XIII. La mayor parte del peso seco de los microorganismos consiste en materia organica que contiene C, H, N, O, P, S.
XIV. Se requieren iones inorgánicos como K, Na, Fe, Mg, Ca, Cl, para facilitar la catálisis enzimática y conservar los
gradientes químicos a través de la membrana celular

FUENTES DE ENERGIA METABOLICA

-FERMENTACION
Formación de ATP que no esta acoplada a la transferencia de electrones. Se caracteriza por fosforilacion del sustrato
(proceso enzimático en el cual un intermediario metabólico dona un enlace pirofosfato directamente al ADP). Glucosa,
lactosa, arginina. La composición elemental de los productos de la fermentación debe ser igual a la de los sustratos.

-RESPIRACION
Reducción química de un oxidante a lo largo de una serie específica de portadores de electrones en la membrana
establece la fuerza motriz de los protones al cruzar la membrana bacteriana. Puede ser con O2 o sin este (CO2,
sulfato, nitrato)

-FOTOSINTESIS
Similar a la respiración, la diferencia es que en la fotosíntesis, tanto el reductor como el oxidante se crean foto
químicamente por medio de la energía luminosa absorbida por pigmentos en la membrana. En este proceso se libera
O2 y se produce materia orgánica.

FUENTES DE NUTRICION

-F. DE CARBONO: autótrofos: seres vivos que no requieren nutrimentos orgánicos para crecer. Otros autótrofos con
los quimiolitotroficos: microorganismos que usan sustratos inorgánicos, como el H en calidad de reductor y el CO2
como fuente de carbono. Los heterótrofos requieren carbono orgánico para crecer y este debe encontrarse en una
forma en que pueda asimilarse.

-F. DE NITROGENO: Representa el 5% del peso neto de una célula bacteriana típica, es un elemento muy estable. El
producto final de todas las vías de asimilación de nitrógeno es el amonio (NH3). Fijación de nitrógeno, propiedad
única de organismos procariotas. La producción de amonio a partir de aminoácidos se denomina amonificación.
Disimilación es utilizada por organismos que emplean estos iones como receptores en las vías respiratorias.

-F. DE AZUFRE: constituye las cadenas laterales de cisteinilo y metionilo de las proteínas. Sulfatos como fuente de
azufre.

-F. DE FOSFORO: se requiere fosfato (PO4-) como componentes del ATP, de los ácidos nucleicos, y de las
coenzimas como NAD. Se asimila siempre como fosfato inorgánico libre (Pi).

-F. DE MINERALES: Mg y K son esenciales para la función e integridad de los ribosomas. Ca como constituyente de
las paredes celulares de las bacterias Gram (+) aunque es innecesario en las Gram (-). Fe.

FACTORES DEL CRECIMIENTO: se llama factor de crecimiento a un compuesto orgánico que debe tener una célula
para poder crecer, pero que es incapaz de sintetizar. Aminoácidos, purinas, pirimidinas, vitaminas.

FACTORES AMBIENTALES QUE AFECTAN EL DESARROLLO

-PH: 1) neutralofilos-optimo de 7.5- pH de 6.0 a 8.0, 2)acidofilos-optimo de 6.5-pH de 3.0, 3)alcalofilos-optimo de

9.5-pH 10.5

-TEMPERATURA: 1)Psicrofilas-15 a 20 °C, 2)mesofilas-30 a 37 °C, 3)termófilas-50 a 60 °C,

-AEREACION: muchos microorganismos son aerobios obligados y requieren específicamente del oxigeno como
aceptor de hidrogenos, otros son facultativos y pueden vivir de manera aerobica, por ultimo, otros son anaerobios
obligados, y requieren una sustancia diferente al oxigeno como aceptor de electrones.
-FUERZA IONICA Y PRESION OSMOTICA: microorganismos que requieren altas concentraciones salinas se
denominan halófilos, y los que necesitan presiones osmóticas altas osmofilos.

METABOLISMO

Los orígenes biosinteticos de los elementos constitutivos y de las coenzimas se pueden seguir hasta relativamente
pocos precursores llamados metabolitos focales.

1) Vías para interconversion de metabolitos focales

2) Vías de asimilación de metabolitos focales
3) Secuencias biosinteticas para la conversión de metabolitos focales a productos terminales
4) Vías que producen energía metabolica para el crecimiento y conservación

Síntesis de macromoléculas cuando se le proporcionan elementos constitutivos y una fuente de energía metabolica.
Acidos nucleicos y proteínas dirigidas por un molde.
Carbohidratos y lípidos, el acomodo de los elementos constitutivos esta determinado totalmente por la especificidad de
las enzimas.
El principio elemental subyacente a la regulación metabolica es que las enzimas tienden a participar solo cuando se
requiere una actividad catalítica.

-INTERCONVERSION DE GLUCOSA 6-P Y CARBOHIDRATOS

Reacciones oxidativas para eliminar un solo carbono de la glucosa y producir la pentosa derivada ribulosa 5-P.
isomerasas, epimerasas, transcetolasas, aldolasas.

FORMACION Y UTILIZACION DE FOSFOENOLPIRUVATO

Fosforilacion del sustrato. Formación de fosfoenolpiruvato a partir de piruvato requiere de mucha energía.

OXALOACETATO

Carboxilación de piruvato dependiente de ATP.

a-CETOGLUTARATO A PARTIR DE PIRUVATO

acetil-coa, efector metabolico positivo para este proceso.

-VIAS DE ASIMILACION

• Crecimiento con acetato

• Crecimiento con dióxido de carbono-CICLO DE CALVIN-células autotróficas
• Despolimerasas
• Oxigenasas

-VIAS REDUCTIVAS

• Asimilación del nitrógeno

-VIAS BIOSINTETICAS

• Precursores biosinteticos glutamato y aspartato.

• Síntesis de peptidoglucano de la pared celular
• Síntesis del LPS de la cubierta celular
• Síntesis de polímeros capsulares extracelulares
• Síntesis de granulos alimentarios de reserva

-VIAS DE FERMENTACION

• Fermentación de la glucosa
• Estrategias de la fosforilacion del sustrato
• Via de Embden Meyerhof
• Fermentación de entner-doudoroff
ESTREPTOCOCOS
CARACTERÍSTICAS

 Cocos Gram +
 Catalasa negativo
 Anaerobio facultativos o anaerobios estrictos: por eso no les hace falta
la catalasa porque su metabolismo no permite que se acumule peróxido que
puede evitar o disminuir su viabilidad.
 Ácido lipoteicoico que sirven de adhesina (para fijarse al epitelio)
 Proteína de pared (encargado de la virulencia)

CLASIFICACIÓN

Para la clasificación de especie, se tiene en cuenta dos parámetros:

1. Acción hemolítica: de acuerdo a la actividad de las hemolisinas que producen.

a. Beta hemolítica:
 Denominada verdadera hemolisis

 Destrucción completa de los glóbulos rojos

 Se observa en el laboratorio cuando se siembran las muestran en agar

sangre y pasado el tiempo de multiplicación de la bacteria se observa

alrededor de la colonia un halo transparente - incoloro, que nos

permite ver a ver a través del agar porque hay destrucción completa

de los glóbulos rojos.

 A los beta hemolíticos de les hace otra pruebas para identificar el tipo

de beta hemolíticos que son, la especie.

 Clínicamente las especies más frecuentes en aislamiento son:

 S. pyogenes o grupo A
 S. Agalactiae o grupo B
 S. del grupo C: se encuentra alguna especies B hemolíticas
 Que pueden ocasionalmente causar enfermedad en el hombre y
normalmente son microbiota faríngea, vaginal, y de piel como
 S. equi subespecie esquí y sub especie zooepidermis
 S. dysgalactiae subespecie aquisimiles
 S. dysgalactiae subespecie dysgalactiae
 b. Alfa hemolíticos:
 Hemolisis de tipo parcial (incompleta)
 Entorno a la colonia se ve un halo que no es del todo transparente,
tiene manchas como de residuos de los glóbulos rojos por eso se habla
de una hemolisis parcial.
 Sobre agar sangre, zona verduzca alrededor de la colonia
 Streptococcus viridans
 Streptococcus pneumoniae

c. Gamma hemolisis:
 No se observa la hemolisis alrededor de las colonias
 Generalmente pertenecen los Enteroccoccus, es decir no
producen ningún tipo de hemolisina, no hay destrucción de los
globulos rojos.

Otra clasificación es por el carbohidrato de pared que tiene los beta

hemolíticos, denominada clasificación de. Lancefield entonces hay S.
betahemoliticos del grupo A, B, C…algunos comparten grupo porque comparten
carbohidratos.

2. Clasificación serológica: basada en el carbohidrato “C” (especifico de grupo)

 Esta clasificación agrupa los beta hemolíticos en <SEROGRUPOS de la

A – H y K – V.
 Se hace una separación del carbohidrato y se hace un prueba de
aglutinación con un antisuero para determinar cuál es el grupo.

Lancefield: señora que

encontró el carbohidrato,
hizo esta clasificación en
los beta hemolíticos.
Los más comúnmente asociados a patologías complicadas y graves están: el S.
pyogenes (A), S. Agalactiae (B) y los enterococos que hoy en día se clasifican
aparte, son estreptococos pero se investigan por aparte.

AGENTES ETIOLÓGICOS DE INFECCIÓN HUMANA serogrupos A, B, C, D,

F, Y G.

 Streptococcus del grupo D pueden presentar alfa, beta o gamma hemolisis

asociada a este grupo junto a S. equinus y S. bovis se estudia en este
género.
 Enteroccoccus (fecalis, faecium y E. durans) tienen prevalencia porque
están asociados a infecciones de heridas y abscesos intrabdominales sobre
todo en pacientes hospitalizados y tiene una gran resistencia a la gran
mayoría de los antibióticos. Generalmente los Streptococcus del grupo D,
habita en la piel del tracto, respiratorio superior, gastrointestinal y
genitourinario.

ESQUEMA DE IDENTIFICACIÓN SEGÚN SU HEMOLISIS

Si es beta hemolítico efectuamos las siguientes pruebas para identificación

presuntiva:

1. Susceptibilidad a la Bacitracina:
Halo de inhibición de cualquier diámetro: presuntivo: Streptococcus B
hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).

2. Resistencia al trimetropim sulfa (STX) generalmente los Streptococcus

beta hemolíticos del grupo A y B son resistentes a este antibiótico.
Mientras la mayoría de los Streptococcus son susceptibles.

3. Prueba de CAMP, factor extracelular producido por Streptococcus del

grupo B que aumenta la actividad hemolítica de la beta lisina estafilocócica
del S. aureus. Es el sinergismo de las dos hemolisinas. En condiciones
aeróbicas.
Factor CAMP: mide la capacidad del aumento de la beta hemolisis del S.
aureus, el cual es beta hemolítico, pero es una hemolisis de muy baja
intensidad, pero cuando se siembra una cepa de S. aureus con un beta
hemolítico del grupo B, generalmente se aumenta la actividad hemolítica del
S. aureus y se puede observar en los medios del cultivo y se considera una
prueba de identificación.
 4. Determinación del polisacárido de grupo: aglutinación especifica de grupo.
Prueba en látex con el antisuero especifico. Se observa por aglutinación.

Es la evidencia del factor CAMP, es

decir la hemolisis del S. Aureus en
presencia de una cepa de
estreptococo B hemolítico del
grupo B que es el factor CAMP, que
hace que se potencialice la
hemolisis y se observa como una
punta de flecha, entonces es un
factor Gram positivo.

IDENTIFIACIÓN

Si es alfa hemolítico:

Se realizan para identificar si es un S. pneumoniae, un S del grupo viridans, un S.

grupo D o un Enteroccoccus.

1. Prueba de optoquina: (o disco P) es un derivado de la quinina que inhibe

selectivamente el crecimiento del S. neumoniae, es decir es sensible al a
optoquina. Si es resistentes será un S. del grupo viridans.
S. viridans no corresponde a una especie sino a un grupo de especies, que
no es calificable dentro del esquema de Lancefield. Son integrantes de la
microbiota orofaringea pero pueden causar cuadros clínicos importantes
como caries dentales, endocarditis, abscesos cerebrales y septicemias.

Si es sensible a la optoquina es un S. neumoniae, se deben hacer otras pruebas para

confirmar.

Prueba confirmatoria para S. pneumoniae

2. Solubilidad de bilis en sales el desoxicolato sódico y taurocolato de sodio

estimulan el fenómeno de autolisis producido por una enzima que hidroliza la
pared celular.
 S. pneumoniae – soluble en bilis – produce autolisis- enzimas
 Se aumenta esa hidrolisis en presencia de bilis
 3. Fermentación de la inulina: todas las cepas de S. pneumoniae fermentan la
inulina. En presencia de un indicador de pH se detecta la producción de
ácido. Disminuyen el pH y eso se puede observar en un medio de cultivo.

Como se hace la prueba de la

optoquina, ese sensidisco está
impregnado de optoquina se
pone sobre la siembra del
microorganismo que se está
investigando y si crece lejos de
sensidisco quiere decir que es
sensible o sea que sería un
neumococo y si crece cerca, es
resistente y son del grupo
viridans.

IDENTIFICACIÓN de un Gamma hemolítico:

Para identificar si se trata de un Enteroccoccus o un Streptococcus del grupo D

debemos realizar:

1. Prueba de hidrolisis de bilis esculina: los S. del grupo D y los

Enteroccoccus tiene la capacidad de crecer e hidrolizar la esculina que es
glucósido en presencia de sales biliares produciendo 6,7 –dihidroxicumarina,
que con las sales de hierro del medio forman un complejo marron oscuro –
negro en el medio.
2. Prueba de tolerancia al cloruro de sodio. Se siempre en altas
concentración de cloruro de sodio.
3. Prueba de PYR

NEUMOCOCO

 Estreptococo pneumoniae: coco Gram positivo encapsulado

morfológicamente en pares.
 Alfa hemolítico

 Son mesófilos

 Son normales en vías respiratorias en el 5 – 40% de los humanos

 Parte de la microbiota de la faringe.

 Hábitat: ser humano. La infección de da entre personas por gotas de saliva.

 Puede producir neumonía, meningitis bronquitis, bacteriemia

  Soluble en bilis

 Fermentan la inulina

 Se lisan en presencia de bilis de buey o dexocicolato sódico

 Sensibles a la optoquina (clorhidrato de elti hidro cupreina).

 Mecanismo por el que el microorganismo deja de ser un simbionte y se

convierte en un patógeno bastante complicado porque la neumonía producida
por neumococo es una neumonía con efectos bastantes complicados sobre
todo porque se presenta en los niños y adultos mayores.

 Hoy en día pues no debe haber niños con infección por neumococo puesto
que dentro del esquema de vacunación esta la vacuna contra el neumococo.
 La cepa que produce la neumonía es la cepa encapsulada del neumococo.

CULTIVO:

 Colonia pequeña, redonda, alfa hemolítica – crecimiento aumenta en

presencia de una 5 – 10 %de CO2 – la capsula se pierde en repiques seguidos
de cultivos.

 Crece en agar sangre

ESTRUCTURA ANTIGENICA

 Polisacáridos es antigénico que producen reacción de células B.

 Reacción de quellung: reacción Ag- Ac con un antisuero para evidenciar la

presencia de capsula la cual se hincha (aumento del volumen).

PATOGENISIS

 La enfermedad se produce por la presencia de la capsula que evita la

fagocitosis. El microorganismo comienza a comportarse como un patógeno.

 Hay algunas circunstancias de la vida del paciente que puede facilitar esa
instauración de neumococo como un patógeno y generalmente está asociado
a eventos previos producidos por virus que disminuyen las respuestas de
inmunidad innata todo lo que es en el epitelio respiratorio superior,
generalmente pierde todos lo cilios que le sirven de protección y que evitan
que se adhiera la bacteria al epitelio respiratorio, se pierde la capacidad de
moco.
  Perdida de la resistencia natural

 Infecciones virales

 Intoxicación alcohólica

 Dinámica circulatoria

 Otros mecanismos

PATOLOGÍA

 Exudación de líquido fibrinoso edematoso en alveolos

 consolidación del pulmón por infiltrado de eritrocitos leucocitos. De allí

pueden alcanzar el torrente sanguíneo.

 La complicación más grave que es la meningitis por neumococo porque el

microorganismo puede alcanzar el torrente sanguíneo y de allí pasa la
barrera hematoencefálica y asociarse y producir una meningoencefalitis.

 La fagocitosis es el mecanismo de defensa, pero es una cepa encapsulada.

 Motivo de consulta: hay fiebre muy alta, escalofríos y dolor pleural agudo
este inclina la balanza hacia la sospecha de la patología de este tipo.
Cefalea, malestar un poco de astenia y adinamia. Esputo sanguinolento o
herrumbroso esa sería la muestra ideal para procesar y hacer la
identificación en el laboratorio. Una placa de rayos X buscando la
consolidación en el pulmón y todos los infiltrados.

Consolidación del pulmón: cuando empieza a perderse el espacio, empieza a

reunirse toda la secreción que impacta directamente el tejido. Comienza a
producir toda la secreción por el mismo daño, el microorganismo se adhiere
a la célula y se produce inflamación, y todo el evento de daño sobre el
tejido, llegan las células de la defensa, aumenta el moco y demás.

 Como complicaciones siendo la más grave la meningitis, puede producir

endocarditis y artritis séptica.

 Es una infección por neumococo grave, mortal sobre todo en un niño menor
de 5 años o un adulto mayor.
DIAGNÓSTICO

Lo que corresponde en el laboratorio:

 Se obtiene la muestra: puede ser por el esputo.

 Se hace siembra, cultivo y antibiograma de la muestra.
 Gram de esputo
 Prueba de quellung (hinchazón, evidenciar la capsula de microorganismos)
 Cultivo de agar sangre en CO2

Otro: rayos X, TAC.

TRATAMIENTO

 Dosis altas de penicilina G (sensibilidad)

 Teniendo en cuenta que si el paciente llega a urgencias hay que darle un

tratamiento empírico mientras espera el resultado de los tres días, lo que
arroje el antibiograma, ese es el ideal para dar con el antibiótico al cual es
sensible.

Reacción de quellung

Reacción de tinta china: adentro esta la

levadura y alrededor está el espacio de la
capsula, por ese tamaña aumentado que
tiene el microorganismo es que no hay
fagocitosis en primera instancia.

streptococo neumoniae
STREPTOCOCCUS PYOGENES

 Contiene antígenos del tipo A (por el carbohidrato de pared es del tipoA)

 Beta hemolítico, anaerobio facultativo, capsula de ácido hialuronico
 Susceptibles a la Bacitracina
 Se le considera el de mayor potencial de patogenicidad.

HABITAT NATURAL: orofaringe y árbol respiratorio

VÍA DE INFECCIÓN: entre personas por gotas de saliva, causante de faringitis –

amigdalitis

LESIÓN CARACTERÍSTICA: faringo-amigdalitis en el sitio, porque es que este

microorganismos puede producir lesiones en el sitio de entrada por extensión y
lesiones postestreptococicas.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: proteína M su presencia es indicativo de

patogeicidad, evitan fagocitos, sustancia T nucleoproteínas.

TOXINAS Y ENZIMAS

Permite hacer toda la patogénesis

 Estreptocinasa: convierte el plasminógeno en plasmina puede disolver

coágulos intravasculares, lo usan en medicina para disolución de coágulos
sobre todo esos que quedan en sitios donde no se pueden alcanzar, esos que
quedan después de un evento a nivel cerebro vascular.

 Estreptodornasa: licua exudados (pus y tejido necrosado).

 Hialuronidasa: daña tejido conjuntivo (permite la propagación del

microorganismo)

 Exotoxina pirógenas (fago lisogénico) asociado a síndrome de choque toxico

estreptocócico y fiebre escarlatina (enrojecimiento de la cara).

 Difosfopiridina nucleotidasa: lisis de leucocitos.

 Hemolisinas: estreptolisina O

 El hospedero produce unos anticuerpos específicos contra la estreptolisina

O que se conocen como anticuerpos contra estreptolisina o
antiestreptolisina que es lo que generalmente cuantifican en el laboratorio
 para ver cuál es el estado de salud del paciente en relación a la infección
con el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Cuando está muy elevada
quiere decir que la persona tiene una infección aguda o una infección
postestreptococcica y se controla el tratamiento con la disminución de
anticuerpos.

Estreptococo pyogenes: cocos en

cadena pero se pueden encontrar en
racimos y demás. Son cocos Gram +.

PATOGENISIS:

 La faringo amigdalitis junto con el impétigo son las lesiones que se hacen el
sitio donde está el microorganismo.

 Enfermedad por invasión

 Erisipela: puerta de entrada: la piel (edema masivo indurado)

 Celulitis: infección aguda de la piel y tejidos subcutáneos, se presenta
después de lesión leve de la piel. La lesión no se eleva y el tejido lesionado
no se distingue del sano.

En planos más profundos y con un impacto más grande:

 Fascitis necrosante (Gangrena estreptocócica): infección de los tejidos

subcutáneos y la fascia. El problema es que por lo general se presenta en
pacientes con baja perfusión de oxígeno, con eventos que facilitan este
tipo de infecciones y además se pueden asociar con estafilococos (ocupa
los mismos planos anatómicos) y con microorganismos anaerobios como los
clostridium. Se puede terminar en amputación de miembro.

 Fiebre puerperal: septicemia – endometritis. Antes del uso de los

antibióticos un buen número de mujeres morían en el periparto o
puerperio por estas fiebres, le quedaban restos de endometrio y se
 contaminan con estreptococo o ya lo tenía. Se producía endometritis y
terminar en septicemia.

 Bacteriemia: infección de heridas traumáticas quirúrgicas. MÁS GRAVE.

Pacientes con alguna cirugía que se terminan infectando.

Fascitis necrotizante por estreptococo: se daña la

fascia y demás, normalmente esas cepas son resistentes

Meningitis por estreptococo

Neumonía por estreptococo:

consolidación sobre el pulmón. Hay una
densificación del parénquima pulmonar.

Faringitis por estreptococo

ENFERMEDADES A INFECCIÓN FOCAL:

 Faringitis estreptocócica
 Pioderma estreptocócico (impétigo)

INFECCIÓN INVASIVAS POR ESTREPTOCOCO:

 Síndrome del choque toxico

ENFERMEDAD POST ESTREPTOCÓCICAS

 Aparecen después de una infección por estreptococo

 Glomerulonefritis aguda: después de una infección de la piel hay un

depósito de complejos Ag – Ac sobre la membrana basal glomerular, hay
hematuria proteinuria.

 Fiebre reumática: después de una faringitis estreptocócica sin un

tratamiento adecuado o que se presentan a repetición, generalmente el
sistema inmune no hace un diferenciación entre el Ag del estreptococo y del
tejido cardiaco o porque generalmente hay depósitos de complejos de a Ag-
Ac sobre las válvulas cardiacas se produce dolores articulares, toda la
sintomatología característica de la fiebre reumática.

El Ag de los estreptococos se parecen el tejido cardíaco. Se puede

reactivar con las infecciones estreptocócicas.

DIAGNÓSTICO

 Tomando la muestra, haciendo todo el proceso de microbiología, de

identificación género y especie para determinar que sea un estreptococo
pyogenes, cultivo.

 Frotis y cultivo en agar sangre, otros en 10% de CO2

 Pruebas ara detección de Ag. Del frotis de faringe

 Pruebas serológicas

Respuesta inmune frente al microorganismo: es de tipo celular primero y luego se

encuentra inmunoglobulina del tipo Ig. M.
TRATAMIENTO

 Penicilina G
 Eritromicina
 Hoy en dia pues lo ideal es cultivo y antibiograma.

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

 Erradicar pronto los estreptococos del paciente, generalmente 10 días de

tratamiento con penicilina G benzatinica VIM (vía intramuscular)

Tratamiento de personas con fiebre reumática: con penicilina VIM 3-4 semanas
o sulfonamida por VO (vía oral) todos los días.

Impétigo por estreptococos pyogenes: ese es el sitio

anatómico, características de la lesión tiene unas costras
melicéricas bien pegadas a lesión. Parece como una ampolla.

S. AGALACTIAE

 Streptococcus del grupo B. B hemolíticos

 Forman parte de flora normal vaginal, de la gran mayoría de las mujeres en

edad reproductiva.

 Complicación grave: que no sea eliminado de la vagina de la mujer

embarazada porque puede contaminar el líquido amniótico y puede infectar
él bebe recién nacido (al pasar por el canal de parto) y producir sepsis
fulminante y meningitis (que pueden ser en momentos cercanos al parto o
después de unas 3 o 4 semanas empiezan a aparecer las manifestaciones de
la lesión por este microorganismo), síndrome respiratorio.
  Tiene una capsula que es un polisacárido de ácido siálico que le permite más
o menos 6 grupos antigénicos.
 Produce la inactivación del C3B, por lo tanto el complemento no actúa contra
este microorganismo.
 Defensa seria de tipo IgG, que si el recién nacido no tiene ese tipo de
inmunoglobulina sino las ha recibido de la madre, se complica más el cuadro
si tiene alguna comorbilidad, es nacido pre termino de bajo peso.
 Importante el control del embarazo, que se le haga frotis vaginal.
 En la mujer no produce ninguna manifestación clínica, la complicación grave
es en embarazadas o al producto del embarazo.

TRATAMIENTO

 Ampicilina VIV a la madre en trabajo de parto.

STREPTOCOCO DEL GRUPO C y g

 Habitan en nasofaringe, producen faringitis, sinusitis y bacteriemia

STREPTOCOCO BOVIS

 Flora intestinal normal en ocasiones causa endocarditis

STREPTOCOCO ANGINOSUS

 Flora normal de faringe y colon.

STREPTOCOCO VIRIDANS

 Incluye: S. mitis, S. mutans. S. salivarius, S. sanguis y otros

 Frecuentemente alfa hemolíticos

 Resistentes a la optoquina

 Se encuentran como flora normal del tracto respiratorio alto y pueden

ingresar a la circulación y producen endocarditis agudas y subagudas que se
pueden complicar en pacientes que reciben reemplazo de válvulas.
 Estreptococo viridiano

STREPTOCOCO MUTANS

 Producen caries

ENTEROCOCO
 Son parte de la flora intestinal normal y desde allí es que mucho material
genético de estos microorganismos han producido las resistencias a los
antibióticos de muchos cocos Gram positivos que no lo eran.
 Normalmente no son hemolíticos aunque pueden ser alfa hemolíticos
 Positivos a PYR, crecen en presencia de bilis, en NaCl 6.5 %
 Resistentes a penicilina – vancomicina
 E. faecalis es el más común en las infecciones enterococcicas
 Son los más comunes en infeciones intrahopitalrias en UCI
 Se transmiten de persona a persona
 Pueden causar meningitis y bacteremia en los neonatos. En adultos
endocarditis.
 Los sitios más comunes de infección son: aparto urinario heridas en
conducto biliar y sangre.
 Enterococos sp

Enterococos faecalis

Prueba de la bilis esculina: como produce sales de

hierro se ve negra. Positiva

TRATAMIENTO

El problema con los enterococos es que tienen una gran resistencia frente a los
antibióticos.

 Resistente a cefalosporinas, penicilina y monobactamicos

 Tratamiento conjugado de antibióticos contra la pared, contra la sintesis de

proteinas.

 El tratamiento debe ser un antbiotico activo contra la pared y en

combinación con un aminoglucosido (estreptomicina o gntamicina)

 Muestra resistencia fenotípica a la Vancomicina

  Resistencia a trimetropin – sulfametoxazol

 Esto complica el tratamiento, sobre todo que la gran mayoría de las

infecciones con enterococos son adquiridas nosocomialmente es decir
intrahospitalaria.

 No son tan frecuentes en la comunidad. Se puede dar.

NOTA: No todas las bacteriemias terminan con shock séptico

A veces las bacteriemias son temporales, tiene distintos ciclos de duración de

acuerdo al agente que lo esté produciendo o si es tratado a tiempo.

Hay algunas que aparecen y fácilmente desparecen.

Cuando hay un evento grave y el microorganismo alcanza el torrente sanguíneo con

un inoculo muy grande y con un evento de salud que le ha disminuido las defensas al
paciente si se puede volver definitiva la infección y entraría en shock séptico
porque hay una septicemia completa.
 ENTEROBACTERIAS
 Muchas de esas bacterias son flora normal del intestino
 Pueden ser patógenos oportunistas (de cualquier parte del cuerpo, ITU (enfermedad
del tracto urinario)
 La mayoría son bacilos gram negativos, aerobios y anaerobios facultativos, algunos
pueden ser móviles (flagelados)
 Son activos bioquímicamente, fermentan la glucosa, catalasa positiva, oxidasa
negativa, reducen los nitratos a nitritos
 Tienen actividad de los aminoácido dexcarboxilasas, producen indol a partir del
triptófano la utilización del hierro en algunos medios de cultivos, hay medios
especiales para la fermentación de la identificación de estos microorganismos.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

 150 antígenos somáticos O son lipopolisacáridos termoestables.

 100 antígenos K (Capsulares) termoestables
 50 antígenos H (flagelares)
 En salmonella los Ags K (se denominan Vi)
 Los Ags O son los más externos lipopolisacaridos termoestables resistentes al
alcohol, azúcares únicos se detectan por aglutinación los Acs son de tipo Ig M.
 Los antígenos K: Son antígenos externos sobre algunas bacterias, pero no sobre
todas. Algunos son polisacáridos otros son proteínas, se asocia a la patogenicidad
por adherencia. Se detectan por reacción Ag –Ac
 Los tipos capsulares 1 y 2 se asocian a infecciones del aparato respiratorio
 Los tipos 8,9,10,24 en vías urinarias
 Los Ag H se localizan sobre el flagelo son sensibles al calor y al alcohol, aglutinan con
Acs de tipo Ig G.
 La proteína flagelar (flagelina)

ENFERMEDADES
- La E. coli es flora normal del intestino, otras bacterias entéricas también forman
parte de la flora normal intestinal (proteus, enterobacter, Klesiella, Morganella,
providencia, citrobacter, y especies de serratia)
- En general son saprofitas y benéficas, pero puede producir enfermedades graves.
Algunas se asocian comúnmente a enfermedades nosocomiales y cuando hay una
enfermedad de base. En el intestino hay un gran número de bacterias aerobias o
 anaerobias y mientras que no haya un evento traumático que exponga las asas
intestinales, no se producen enfermedad alguna.

PATOGENESIS
 E. coli: Responsable del 90% de las infecciones del aparato urinario. Produce
síntomas como: poliuria, disuria, hematuria.
 La E. coli nefropatógena produce una hemolisina. La mayor parte de las infecciones
es producida por el Ag O. El Ag K produce la mayoría de las infecciones de la parte
superior del aparato urinario.
 La Pielonefritis es producida por Pili P.

ENFERMEDADES DIARREICAS
La E. coli es causante de diarrea común en todo el mundo. Se clasifican por sus
características de virulencia, cada uno tiene un mecanismo de producir la enfermedad
- La capacidad de adherencia es codificada por genes de los plásmidos
- Y las toxinas son mediadas por plásmidos o por fagos

• Aumento de solutos dentro de la luz

intestinal que no se absorbe
OSMÓTICA frecuentemente son ingeridos. La más
frecuente es la intolerancia a la lactosa o la
producida por laxantes.

• Aumento de secreción intestinal líquidos y

electrolitos o están inhibidos los
mecanismos de absorción influyen factores
SECRETORA endógenos (ácidos biliares, serotoninas
interleuquinas). Factores exógenos
endotoxinas bacterianas, algunos laxantes
irritantes

• Exudación de proteínas, sangre, pus de

EXUDATIVA áreas infectadas
TIPOS DE DIARREA QUE SE PRESENTAN DE ACUERDO AL MECANISMO DE ACCION

Diarrea acuosa: Una vez que la bacteria se adhiere al enterocito actúa, se borran
esas vellocidades y no hay absorción. La bacteria no ingresa al enterocito, no hay
leucocito ni hay hematíes
Diarrea secretora: Hay unas bac. Que puede estar cerca al enterocito y liberan
toxinas que hacen toda la mecánica de la infección acá tampoco entra la bacteria al
enterocito, hay perdida de líquido, pero no hay leucocitos ni hematíes porque no hay
ingreso.

Fig. 142.a la bac. Hace endocitosis y transcitosis e invade otros enterocitos, que añan
la mucosa se hace una repuesta inmune con presencia de polimorfonucleares
encontramos en la materia fecal neutrófilos, eritrocitos, mocos formando una
disentería, generalmente la Shigella. Producen microabcesos y células de material
purulento
Hay otras bacterias que hacen endocitosis, transcitosis y logran llegar a la
submucosa y llegan al torrente sanguíneo. Se presenta heces con monocitos, con
moco, con hematíes y si se toma una muestra para ser hemocultivo la bacteria puede
estar haciendo tránsito en sangre y seria salmonella typhi.

DIARREA POR E. COLI

1) 1) ECEP (E. coli entero patógena): Diarrea en lactantes. Se adhiere a las células
de la mucosa del intestino delgado. Hay pérdida (aplanamiento) de las
microvellosidades. Diarrea acuosa, auto limitada y en ocasiones crónica. Se
identifica mediante tipificación del Ag O y H. Resuelve sola o TTO con
antibióticos.

2) ECET E. COLI ENTERO TOXIGENICA: Diarrea del viajero y en lactantes, se adhiere a

las células del intestino delgado. Produce una exotoxina termolábil, bajo control
de un plásmido. Se produce en el intestino una colonización de sus células y una
producción de hipersecreción de agua y cloruros que evitan absorción de Na, se
distiende el intestino aumenta el peristaltismo y produce diarrea de varios días.
Produce también una enterotoxina termoestable. Estimula secreción de líquidos.

3) ECEH (E. coli enterohemorrragica): Colitis hemorrágica, una variedad grave de

diarrea, también se asocia con el síndrome hemolítico urémico, (insuficiencia
renal aguda, anemia hemolítica, micro angiopatía y trombocitopenia) la toxina
tiene propiedades parecidas a las de la shigella. Pero antigénicamente son
diferentes (verotoxina).

4) ECEI (E. coli enteroinvasiva): Enfermedad parecida a la shigelosis. Diarrea en

niños. No fermenta la lactosa o tardíamente la fermenta. Invade células
epiteliales

5) ECEA(E. coli enteronegativa) : Produce diarrea aguda y crónica +/- de 14 días

de duración. Se adhiere al epitelio y puede producir:
Sepsis: cuando alcanza vía sanguínea, por algún tipo de inmunodeficiencia, en
recién nacidos por carencia de Ig.M ó posterior a una infección urinaria.
Meningitis: en lactantes.
 KLEBSIELLA
 Pneumoniae: Se encuentra en el aparato respiratorio y en las heces de casi
en el 5% de la población.
 Produce neumonía bacteriana, en el pulmón puede producir
condensación necrosante hemorrágica. Ocasionalmente infecto
aparato urinario. Junto a la oxytoca produce infecciones
intrahospitalarias
 K. ozaenae: atrofia progresiva y fétida de las mucosas nasales
 K. rhinoscleromatis: un granuloma destructor de la nariz y la faringe.

ENTEROBACTER AEROGENES
 Cápsula pequeña puede vivir libremente o en el intestino.
 Causa infección de las vías urinarias y sepsis.

SERRATIA
 La S. marcescens germen oportunista en pacientes
hospitalizados. La no pigmentada causa neumonía,
bacteriemia y endocarditis. Solo el 10% causa pigmento rojo.
Son resistentes a amino glucósidos y sensibles a
cefalosporinas de tercera generación.
 PROTEUS
 Causa infección cuando abandonan el intestino, se encuentra
en infecciones del aparato urinario. Pueden producir
neumonía, bacteriemia.
 P. mirabilis: infecciones del aparato urinario. Sensible a
penicilina
 P. vulgaris y Morganella morgani enfermedades
nosocomiales de importancia, hidrolizan urea, alcalinizan la
orina. Su rápida motilidad permite la invasión de las vías
urinarias. Sensibles a aminoglucósidos y cefalosporinas

PROVIDENCIA
 P. rettgeri, P. alcalifafaciens y P. stuartii:
Son flora normal del intestino. Causan infecciones urinarias,
y son resistentes a casi todos los antibióticos

DIAGNOSTICOS
 MUESTRAS: Según la localización del proceso infeccioso. Por ej. orina, LCR, pus,
heces, etc.
 FROTIS: no es muy concluyente pues todos los microorganismos entéricos coinciden
en su morfología, nos ayuda a orientar el diagnóstico, la presencia de una gran
cápsula es sugestiva de Klebsiella.
 CULTIVO: Es en sí el examen altamente concluyente que permite la identificación
cierta del germen. Se debe sembrar en un medio enriquecido, uno diferencial y
selectivo. Y una batería completa de pruebas bioquímicas.

TRATAMIENTOS
Los tratamientos varían según la propia sensibilidad de cada una de las bacterias entéricas,
en una gama amplia de antibióticos tales como aminoglucósidos, cefalosporinas,
penicilinas, ampicilinas. Se aconseja realizar antibiograma, pues la resistencia es muy
frecuente debida a la gran cantidad de Plásmidos, Corrección de los problemas y heridas
que se presenten.
PRUEBAS PARA IDENTIFICACIONES
 PRUEBA DE ROJO DE METILO: para determinar los productos finales de la
fermentación de glucosa
 Rojo: positivo PH de 4.4
 Amarillo: negativo
 VOGES PROSKAUER (VP): determinar la producción de producto final neutro a partir
de la fermentación de glucosa (acetona y 2-3 butanodiol)
 Rojo: positivo
 Negativo: color cobrizo

MEDIOS DE CULTIVO
 Agar TSI (tres azúcares-hierro): se usa para fermentación de la glucosa, lactosa y
sacarosa
 Interpretación:
 Color amarillo: reacción acida. Leer como A
 color rojo naranja: reacción alcalina. Leer como K
 Burbujas: producción de gas
 Precipitado negro: formación de H2S. Leer por cruces
 A/A : FERMENTACIÓN DE LOS TRES AZUCARES
 K/A : FERMENTACION DE LA GLUCOSA.
 K/K : NO HAY FERMENTACIÓN DE LOS AZUCARES
 Cuando la bacteria ha fermentado la lactosa el color es rosado.
T S I (bioquímicas para identificación de entero bacterias)

Se fermentaron los tres carbohidratos. El primer tubo es indicativo del comportamiento de

E. coli . El medio de cultivo está separado del fondo del tubo, es porque produce gas, no
produce sulfuro de hidrogeno porque no está negro.
El siguiente fermentó la glucosa que esta abajo y no fermento los otros dos carbohidratos.
No tiene gas y no tiene sulfuro de hidrogeno. La glucosa es la que está en el fondo del tubo
El tubo que esta negro, precipito sales de hierro y se produjo sulfuro de hidrogeno, para que
se produzca la precipitación de las sales de hierro lo que se intuye es que se fermentó la
glucosa, pero no los otros DOS carbohidratos. Responsable salmonella.
Y en el cuarto no pasó nada, color original del medio.

MEDIOS DE CULTIVO
 AGAR MAC CONKEY: diferencial y selectivo
 AGAR CITRATO DE SIMMONS: para la utilización de otras fuentes de carbono.
 AGAR HECKTOEN ENTERIC- ( HE): para identificar bacterias intestinales
patógenas, tiene tres hidratos de carbono, la producción de ácidos se evidencia por
el cambio de PH, varía de azul a amarillo al bajar el Ph. Altamente selectivo y
diferencial.
 Evidencia también la producción de H2S.
 Interpretación: colonias fermentadoras de lactosa, son color naranja
brillante a rosa salmón
 Salmonella son azules con centro negro
 Shigella son verde azulosas
 Proteus son pequeñas y transparentes.

Medio solido de la izq. De la caja de Petri, lo que se ve rosado es la bac. Que pudo fermentar la
lactosa y la de derecha fermenta el carbohidrato.
Tubos es el citrato de Simmons. El azul de bromotimol en medio alcalino toma el color azul y dice
que es positivo para citrato y se anota todos los cambios que tienen los tubos

OTRAS PRUEBAS
 Pruebas de indol medio de SIM: movilidad, el indol es uno de los productos de la
degradación metabólica del aminoácido triptófano y producción de indol, ácido pirúbico y
amoniaco. Interpretación: el desarrollo de un color rojo por la reacción con el reactivo de
Kovac’s

Si se toma el medio y le echa el revelador y se forma ese anillo rojo entonces esa
bacteria es productora de indol.

Voges proskauer
CARACTERISTICAS

 Son bacilos gram negativos en ocasiones coco bacilos

 Es muy similar a la Escherichia Coli en cuanto a su estructura y capacidad invasiva→ la
diferencia que la Shiguella es inmóvil (no tiene proteína flagelar) tiene Ag O
 Son anaerobias facultativos → se adaptan mejor a condiciones aeróbicas
 Fermentan glucosa, pero no utilizan la urea: son inmóviles
 La clasificación se realiza según características bioquímicas y capacidad antigénica
 Existen más de 40 serotipos

ESPECIES PATÓGENAS

Cada una tiene serotipos, son 38 serotipos:

- S. Sonnel → no tiene serotipos

- S dysenteriae tipo 1 → Asociada

en mayor frecuencia a la infección y
a producir la patología.

Produce la toxina Shiga que determina la capacidad patogénica e invasiva y se parece a las que
produce la E. coli

PATOGÉNESIS

 Habitat de Shiguella → solo seres humanos

¿Por qué no se ha disminuido la incidencia o prevalencia de la enfermedad?

- El tamaño del inoculo es muy bajo, aprox 10 bacterias

- Se conserva la infección en el contacto de las personas
- Por falta de higiene o situaciones que afecten la calidad de vida

 Infecciones generalmente limitadas al aparato gastrointestinal, son muy transmisibles

 Tienen una gran resistencia a los ácidos del estomago
 Tienen un tropismo de la membrana colonica:

Invade las células epiteliales de las mucosas, fagocitada se escapa y propaga a las células
adyacentes produce micro abscesos en la pared del intestino grueso y necrosis de las
mucosas y ulceras superficiales con sangrado y posterior cicatrización
TOXINAS:

Endotoxina: irrita la pared intestinal

Exotoxina:

- Termolábil, afecta al intestino y al SNC

- Es una proteína que generala la producción de antitoxina
- Produce diarrea, es neurotóxico, inhibe absorción de azucares y actúa como enterotoxina.
Actúa como la verotoxina de la E.coli

Incubación: 1- 2 días

Clínica: Dolor abdominal, fiebre, diarrea y evacuaciones súbitas y en aumento con moco y sangre.
Pujo y tenesmo de 2-5 días ceden la fiebre y la diarrea

- La única que produce disentería es la S. dysenteriae tipo 1 y las otras suelen ser acuosas.

Transmisión: De persona a persona, heces, dedos, alimentos, se observa más en niños menores
de 10 años

 En ancianos y niños es particularmente grave

- La actividad toxica es distinta de la capacidad invasiva

- La toxina produce inicialmente diarrea no sanguinolenta (acuosa)
- La posterior invasión del intestino grueso produce la disentería (heces con sangre y pus)

DIAGNÓSTICO

Muestras: heces frescas

Cultivo: en medios diferenciales y selectivos como EMB, McCONKEY, TSI, Agar SS

TRATAMIENTO

Ciprofloxacina, Ampicilina, Tetraciclinas, TMS y Cloranfenicol

Debe controlarse el agua, leche, alimentos, disposición de basuras y tener aislamiento de los
enfermos

MECANISMO DE INVASION
 Mecanismo de la Shigella Flesneri y la Salmonella de serotipo
Typhi.

La Shigella → La bacteria ingresa al enterocito y se desplaza

de una célula a otra haciendo invasión de las células intestinales
M, generalmente es fagocitada, pero escapa del macrófago y
del fagolisosoma, logra dañar la membrana del enterocito y
borra las vellosidades y la bacteria pasa de una célula a otra
por medio de la cola de actina.

La salmonella→ se multiplica dentro de la célula, daña los

macrófagos y genera apoptosis lo que favorece la invasión,
busca la mucosa, ganglio linfático y vía hematógena.

Tropismo por sistema retículo endotelial

Ambos microorganismos inducen apoptosis en las células del hospedador y esto genera que
disminuya la capacidad de la respuesta inmune

Shigella→ produce una ulcera mucosa, es endotoxica, produce inflamación y termina ulcerando
ese sitio

Salmonella Typhi → conduce a la siembra del torrente sanguíneo y produce fiebre tifoide

Es una patología de la vía urbana y comunidad

Transmisión: por medio de ingesta de alimentos contaminados,

generalmente de origen animal

Se observan muchas apariciones de pacientes que consumen alimentos en

sitios como fiestas o donde se encuentren al aire libre

 Bacilos gram negativos móviles con flagelas peritricos (tienen los 3 antigenos)
 Se clasifican de acuerdo a sus antígenos (O H y Vi), epidemiologia, variedad de huésped,
reacciones bioquímicas.
 La hibridación de DNA demostró que hay 7 grupos evolutivos, casi todos los serotipos
presentes en infecciones humanas pertenecen al grupo 1 de hibridación de DNA
 Hay 4 serotipos de salmonella que causan fiebre entérica.
CLASIFICACIÓN

2 especies: Salmonella entérica y Salmonella Bongori

La salmonela entérica tiene 6 subespecies:

- Existen más de 2400 serotipos de Salmonella

Formulas antigénicas
Producen las fiebres entéricas en las personas:

- Salmonella Paratyphi A (serogrupo A) y Paratyphi

B (serogrupo B)
- Salmonella Choleraesuis
- Salmonella Typhi

Los demás se agrupan según su antígeno de superficie

PATOGÉNESIS

 Las 4 variedades resultan altamente infecciosas en humanos, los reservorios son algunos
animales
 Ingresan por vía oral por ingesta de alimentos contaminados
 El tamaño del inoculo no es tan pequeño como el necesario para la Shigella
 Los ácidos gástricos y microbiota protegen de la infección

Tres tipos de enfermedad:

- Fiebres entéricas (fiebre tifoidea)

- Bacteriemia
- Enterocolitis

 FIEBRE ENTÉRICA

 Producida por Salmonella Typhi

 Se relaciona con la Shigella porque puede producir epidemias donde la calidad de vida se
ha disminuida (ej. guerra)
 La fiebre tifoidea es una enfermedad mortal sino recibe tratamiento y no se diagnostica
a tiempo
 La bacteria llega al intestino delgado penetra los ganglios linfáticos y luego torrente
sanguíneo, se multiplica en tejido linfático y se excreta en las heces
Incubación: 10-14 días

Clínica: Presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento,

bradicardia y mialgia. Presenta hepato y esplenomegalia

Complicación grave: produce hemorragia y perforación intestinal e

hiperplasia y necrosis del tejido linfoide

 BACTEREMIA

 Producida por S. Choleraesuis

 Tiene infección oral previa e invasión temorana en la circulación
 Lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, lesiones inestinales raras
 Tiene hemocultivos positivos

 ENTEROCOLITIS

 Producida por S. enteritidis y S. typhimurium

 Después de la ingestión se presentan náuseas, cefaleas, vómito y diarrea profusa, también
inflamación de intestino delgado y grueso
 Hemocultivo negativo, cultivo de heces positivo y hay escasos leucocitos en las heces
 La bacteremia es poco frecuente pero común en pacientes inmunosuprimidos
El inicio de las fiebres entéricas es insidioso (se enmascara no es muy claro) y en la septicemia
y enterocolitis e súbito (de un momento a otro)

En cuanto a la fiebre en la bacteremia se dan picos febriles que es cuando la bacteria hace el
tránsito, el momento ideal para tomar muestras o hemocultivos es durante esta etapa

DIAGNOSTICO

Muestras:

- Sangre para hemocultivos para fiebre entérica y enterocolitis, positivos en las primeras
semanas
- Cultivos de medula ósea: para fiebre tifoidea
- Coprocultivos para fiebre entérica y enterocolitis

Las salmonellas son grandes productoras de sulfuro de hidrogeno y por eso es que en los medios
diferenciales se ven los puntos negros, predominan las sales de hierro

Medios diferenciales: EMB, MacConkey y desoxicolato de sodio, sirven para gram negativos,
agar SS, medios con sulfuro de bismuto

TRATAMIENTO

 Las fiebres entéricas necesitan tratamiento y la enterocolitis por lo general no

 En la diarrea intensa es importante la reposicion de liquidos y electrolitos
 En la infección invasiva se lleva a cabo con Ampicilina, TPS, Cefalosporina de tercera
generación

Lo ideal es un cultivo con un antibiograma para evitar resistencia.

EPIDEMIOLOGIA Y FUENTES DE INFECCION

 Tienen islas de patogenicidad que aumenta capacidad de patogenicidad de la salmonella

en el paciente
  Heces son fuente de infección entonces debe haber buen sistema de acueductos y
alcantarillado, manejo de basuras.
 Alimento como carnes huevo, pollo deben ser muy bien manejados.
 Por medio de la cloración del agua en los acueductos se ha disminuido incidencia y hervir
el agua

Las bacterias son patógenas primarias→ producen síntomas en el paciente inmunocompetentes

también, pero en inmunocomprometidos es más graves

¿Es lo mismo sepsis y septicemia?

- Sepsis es una infección generalizada

- Septisemia se refiere a la complicación, incluyendo vida hematogena

La Shigella son enterobacterias → pero en muy poca cantidad, se convierten en patógenas

cuando se produce toxina Shiga y se reproducen más rápido. Cuando aumenta el transito oral-
fecal y aumenta el numero
 Vibrios, Campylobacter, Helicobacter y bacterias
VIBRIOS

Los vibrios son unas de las bacterias más frecuentes en las aguas de superficie de todo el
mundo. Son bacilos aerobios curvos y móviles que poseen un felo polar. Los serogrupos
de V. cholerae son O1 y O139 producen cólera en el ser humano, en tanto que otros vibrios
pueden ser causa de sepsis o enteritis

VIBRIO CHOLERAE

En el aislamiento inicial, V. cholerae es un bacilo curvo que se e mueve por medio de un

flagelo polar. En el cultivo prolongado, los vibrios pueden convertirse en bacilos rectos que
se parecen a las bacterias entéricas gramnegativas.

- V. cholerae produce colonias convexas, lisas y redondas

- Crecen a una temperatura de 37°C
- medios, incluidos los medios definidos que contienen sales minerales y asparagina
como fuentes de carbono y nitrógeno
- son oxidasa positiva.
- Es característico que los vibrios se multipliquen a un pH muy alto (8.5 a 9.5) y que
rápidamente sean destruidos por ácido.

Estructura antigénica y clasificación biológica

V. cholerae tiene lipopolisacáridos O que le confieren una especificidad serológica.

- Las cepas de V. cholerae del grupo O1 y del grupo O139 producen el cólera
característico
- El cólera V. cholerae no O1/no O139 producen una enfermedad parecida al cólera
pero no con la misma intensidad.
- El antígeno del serogrupo O1 de V. cholerae tiene determinantes que permiten una
tipificación adicional: los serotipos (la composición y la respuesta antigénica que
tiene el serogrupo O1) son Ogawa, Inaba e Hikojima.
- Se han definido dos biotipos (manera como utiliza alguno sustrato y de acuerdo a
los productos finales de la clasificación de esos sustratos se clasifican en dos) de V.
cholerae epidémico, el clásico y El Tor. El biotipo (El Tor produce una hemolisina,
da resultados positivos en la prueba de Voges- Proskauer y es resistente a la
polimixina B.

Enterotoxinas de Vibrio cholerae

- V. cholerae produce una enterotoxina termolábil que consta de subunidades A (PM
28 000) y B.
- El gangliósido GM1 actúa como receptor mucoso para la subunidad B, que favorece
la entrada de la subunidad A en la célula.
- La activación de la subunidad A1 genera mayores concentraciones de cAMP
intracelular y da por resultadouna hipersecreción prolongada de agua y electrólitos.
- Se presenta un incremento de la secreción de cloruro dependiente de sodio y se
inhibe la absorción de sodio y cloruro.
 - Ocurre diarrea, incluso de 20 a 30 L/día, lo cual da por resultado deshidratación,
choque, acidosis y muerte.
- Los genes para la enterotoxina de V. cholerae se hallan en el cromosoma de la
bacteria, es decir que las sepa que esta colonizando el paciente generalmente
porduce la toxina.
.
Epidemiología

- El v. cholerae O1 y O139 son potencialmente pandémicos.

- Permanecen de forma endémica.
- Pueden completar ciclos sin intervención humana
- Las tasas de ataque en humanos son altas
- La toxina es termolábil, es decir la ingesta de alimentos crudos o mal cocidos puede
hacer obtenerlo
- Las que no han tenido contacto previo

Patogénesis

- El cólera no es una infección invasiva.

- Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo, sino que permanecen en el
tubo digestivo. Los microorganismos virulentos de V. cholerae se adhieren a las
microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales. Ahí se multiplican y
liberan la toxina del cólera.

VIBRIO O1

- Produce cólera epidémico.

- Puede ser asintomático o puede producir la forma grave de la enfermedad
- Casi 60% de las infecciones por V. cholerae clásico son asintomáticas lo mismo que
casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor.

VIBRIO O139 BENGAL

- Cólera epidémico
- Se conoce desde 1992
- Cepas encapsuladas
- Semejante al O1 pero no aglutina con los antisueros.
- V CHOLERAE NO O1/ O13: No produce toxina. Producen gastroenteritis, lesiones
de heridas y bacterianas.

OTROS VIBRIOS

- V. mimicus: parecido a V. cholerae no O1.

- V.parahaemolyticus: contamina comida de mar, produce brotes en humanos de
Enteritis, infección en heridas, ojos y oídos
- V. vulnificus: sepsis infecciones de heridas pueden ser mortales, fuente de
infección ostras contaminadas. Generalmente en pacientes con enfermedad
hepática.
- V. alginolyticus: infecta oídos de nadadores.
- V. fluvialis: causa gastroenteritis
 Periodo de incubación: uno a cuatro días para las personas que presentan
síntomas, lo cual depende en gran parte del tamaño del inóculo ingerido.
Hay inicio brusco de náusea y vómito y una diarrea abundante con cólicos
abdominales.
Las heces, que semejan “agua de arroz”, contienen moco, células epiteliales y un
gran número de vibrios.
Hay una pérdida rápida de líquidos y electrólitos, lo cual lleva a una deshidratación
intensa, colapso circulatorio y anuria.
La tasa de mortalidad sin tratamiento es de 25 a 50.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras
Las muestras para cultivo consisten en muestras de moco de las heces.
C. Cultivo
La multiplicación de los microorganismos es rápida en agar peptona, en agar sangre con
un pH cercano a 9.0 o en agar TCBS, y se pueden obtener colonias características en un
lapso de 18 h.
D. Pruebas específicas
Los microorganismos de V. cholerae se identifi can también mediante las pruebas de
aglutinación en portaobjetos utilizando antisueros anti-O del grupo 1 o del grupo 139.

Tratamiento
La parte más importante del tratamiento consiste en la reposición de líquidos y electrólitos
para corregir la deshidratación grave y la hiponatriemia. Muchos antimicrobianos son
eficaces contra V. cholerae. Las tetraciclinas por vía oral tienden a reducir la emisión de
heces en el cólera y abrevian el periodo de excreción de vibrios. En algunas zonas
endémicas, ha surgido
resistencia de V. cholerae a las tetraciclinas; los genes son transportados por plásmidos
transmisibles.
 Morfologías bacterianas

CAMPYLOBACTER
Los Campylobacter son un un grupo de bacterias gram negativas producen
enfermedades diarreicas y sistémicas.

CAMPYLOBACTER JEJUNI Y CAMPYLOBACTER COLI

C. jejuni y Campylobacter coli han surgido como microorganismos patógenos
humanos frecuentes y son causa principalmente de enteritis y a veces de infección
generalizada.
C. jejuni y C. coli producen infecciones que clínicamente son indistinguibles y los
laboratorios por lo general no diferencian las dos especies.
Entre 5 y 10% de las infecciones notificadas a causa de C. jejuni probablemente son
causadas por C. coli.
Morfología e identificación
C. jejuni y los otros campylobacter son bacilos gramnegativos con formas de
coma, S, o de “ala de gaviota”.
Son móviles con un solo flagelo polar y no forman esporas.
Se mueven sobre su eje, mov. De dardo

Cultivo
La incubación de las placas primarias para el aislamiento de C. jejuni debe ser a
una temperatura de 42°C
Se utilizan ampliamente varios medios selectivos. El medio de Skirrow contiene
vancomicina, polimixina B y trimetoprimpara inhibir el crecimiento de otras
 bacterias. Otros medios selectivos. También contienen antimicrobianos, como
cefalotina o cefoperazona y compuestos inhibidores.
O2 al 5% y CO2 al 10%, microaerofilicos.

Pruebas para la identificación. C. jejuni y otros Campylobacter patógenos para

el ser humano son oxidasa y catalasa positivos.
Los campylobacter no oxidan ni fermentan carbohidratos. Los frotis teñidos con
tinción de
La reducción con nitrato
La producción de sulfuro de hidrógeno
Patogenia

La infección se adquiere por la vía oral.

C. jejuni es susceptible al ácido gástrico
Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y
producen inflamación que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos
en las heces.
A veces, la circulación sanguínea es invadida y se presenta un cuadro clínico de
fiebre intestinal. Al parecer la invasión de tejido circunscrito junto con la actividad
tóxica son la causa de la enteritis.
Compromiso extra intestinal
La más frecuente bacteriemia, pero en personas normales es esporádica
Severa: hipogamaglobulemia y SIDA
C.fetus produce infecciones del SNC en neonatos y adultos, tromboflebitis, ACV,
artritis séptica, salpingitis, infecciones urinarias, ostomielitis y abscesos
pulmonares.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son el inicio agudo de dolor abdominal tipo cólico,
diarrea abundante que puede ser microscópicamente sanguinolenta, cefaleas,
malestar y fiebre.
Es autolimitada 5-8 dias, pero se puede prolongar, puede resolver solos.
Puede desenadenar casos de Guillain Barré.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras
Las heces diarreicas suelen ser la muestra.
B. Frotis
Los frotis de las heces con tinción de Gram pueden mostrar los bacilos típicos en forma
de “ala de gaviota”.
La microscopia electrónica de campo oscuro o de contraste de fase puede mostrar la
movilidad rápida característica de los microorganismos.
C. Cultivo
El cultivo en los medios selectivos antes descritos es la prueba definitiva para diagnosticar
enteritis por C. jejuni.
Epidemiología y control
La infección por Campylobacter enteritis se parece a otras diarreas bacterianas
agudas, sobre todo la disentería por Shigella y por eso no se consulta.
La fuente de la infección puede ser el alimento (p. ej., leche, pollo mal cocido) o el
contacto con animales infectados o seres humanos y sus excretas.
 ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE DIARREAS

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con

gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico.
Existen otras especies del género Helicobacter que infectan la mucosa gástrica, pero son
infrecuentes.

Morfología e identificación

A. Microorganismos típicos
H. pylori tiene muchas características en común con los campylobacter. Tiene múltiples
flagelos en un polo y es móvil.
B. Cultivo
La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo, la contaminación con
otras bacterias de la mucosa y otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres
a seis días cuando se incuba a una temperatura de 37°C en un medio microaerofílico, al
igual que C.jejuni. Los medios para el aislamiento primario son el medio de Skirrow con
vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios selectivos con
antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina).
C. Características de crecimiento
H. pylori es oxidasa y catalasa positivo
Es móvil
Productor potente de ureasa.

Patogenia
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se destruiría o no
se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica.
El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una potente capacidad
amortiguadora.
En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial
el pH es de casi 7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de
la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico.
H. pylori también produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la
capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H.

Tiene adhesinas que le permiten unirse al epitelio, produce citosinas y tiene flagelo.
Pylori.
tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el
ácido gástrico.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo la aparición de gastritis
e hipoclorhidria.
Hay una intensa relación entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal.
El
tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori y mejora la gastritis y la
úlcera duodenal.
Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial en un grado limitado. Las
toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el
 amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar
directamente las células.
En el examen histológico la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa.
Se observan infiltrados de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del
epitelio y la lámina propia.
Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia glandular.
Manifestaciones clínicas
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con náusea y
dolor; en ocasiones también hay vómito y fiebre.
Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta por dos
semanas. Una vez que ha colonizado, la infección por H. pylori persiste por años y tal
vez decenios o incluso durante toda una vida.
Casi 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen úlceras
gástricas tienen infección por H. pylori.
H. pylori también juega un papel en el carcinoma gástrico y en el linfoma.

Factores de virulencia

Lumen del estomago: flagelo y urseasa

Capa de mucina, adhesinas a mucina
Epitelio gástrico: VacA (toxina vacuolante), LPS, UREASA(Impactan directamente el
epitelio gástrico).

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras
Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o triturarse en
solución salina y utilizarse para cultivo.
Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos séricos.
Anticuerpos
Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos séricos específicos contra H.
pylori. Los anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección por H.
pylori y
por tanto, es limitado el papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnóstico de la infección
activa o después del tratamiento.
Pruebas especiales
Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribución para
la identifi cación presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsia gástrica se
coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si está presente H.
pylori, la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y el cambio resultante en
el pH produce un cambio de color en el medio.
La detección de antígeno de H. pylori en las muestras fecales es apropiada como una
prueba de curación en los pacientes con infección conocida por H. pylori que se han
tratado.

Diagnostico histológico y microbiológico.

Diagnostico histológico y microbiológico.

También se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad de la ureasa. El paciente

ingiere urea marcada con C13 o C14. Si H. pylori está presente, la actividad de la ureasa
genera CO2 marcado que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente.

Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la
infección. Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la
mucosa en títulos
elevados en las personas con infección crónica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la
infección por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos
pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.

Tratamiento
El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto
más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar la infección por H. pylori
en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro
a seis semanas favorece la cicatrización de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de
protones inhiben
directamente H. pylori y al parecer son potentes inhibidores de la ureasa. También es
muy eficaz un inhibidor de la bomba de protones más amoxicilina y claritromicina o de
amoxicilina más
metronidazol durante una semana.

Factores de riesgo
Ingesta de bebidas alcohólicas
El habito tabáquico
Algunos tipos de comida
CLASE 5 DE BACTERIAS / 3 DE JUNIO / SEGUNDO CORTE
______________________________________________________________

BACILOS NO FERMENTADORES

INTRODUCCIÓN

• Son bacilos no fermentadores la pseudomona y Acinetobacter

• La importancia de estos tipos de microorganismos es su capacidad de infectar
pacientes a nivel intrahospitalario.
• y la capacidad de ser resistentes a un gran número de antibióticos.
• Generalmente las personas que son infectadas por estos microorganismos, los
adquieren a nivel intrahospitalario.
• Obviamente la infección también se puede dar en la comunidad, pero es la de
menor incidencia.

PSEUDOMONAS

• Son bacilos gram negativos con motilidad, oxidasas positivos, algunos producen
pigmentos.
• El principal patógeno es la pseudomona aeruginosa.
• Se clasifican por su rRNA/DNA

¿Por qué es importante el estudio de la pseudomona aeruginosa?

Es una bacteria oportunista, que produce enfermedades mayormente adquiridas

intrahospitalariamente, esto no quiere decir que en la comunidad no se pueda producir,
pero la mayoría de la pseudomonas se producen intrahospitalariamente.

El otro factor de complicación o de gravedad es que tiene una gran resistencia a los
antibióticos, esto la hace bastante complicada una vez que produce las infecciones.

Lo que se observa de color verde en el agar es el

pigmento que produce la bacteria en ese antibiograma.
(es un antibiograma por difusión). Generalmente lo que
hace la pseudomona es sobreinfectar lesiones,
heridas, en pacientes que reciben asistencia
ventilatoria. Le gustan mucho los ambientes húmedos, de los hospitales. Causa
enfermedad en huéspedes humanos con defensas vulneradas o disminuidas, entonces
el microorganismo actúa como un oportunista.

PSEUDOMONA AERUGINOSA

• Es común en ambientes húmedos de los hospitales

• Causa enfermedades en huéspedes humanos con defensas anormales
• Crece sobre muchos medios de cultivo, produce olor semejante a jugo de uvas,
colonias de color verde fluorescente.
• Dicen que las personas que están sobreinfectadas por ejemplo los pacientes
quemados, que tiene lesión de piel y como todos sabemos es una barrera para
evitar infecciones y demás.
• Una vez que es parasitada e infectado por la pseudomona aeruginosa empieza a
producirse un olor a frutas-Es una de las características.
• Redondas y lisas las colonias y producen distintos pigmentos:
• Pigmento azul no fluorescente: PIOCINA
• Pigmento verde fluorescente: PIOVERDINA
• Pigmento rojo oscuro: PIORRUBINA
• Pigmento negro: PIOMELANINA
• Generalmente para que se produzca el pigmento en los medios de cultivo, la
pioverdina tiene que crecer a 42°C.

• Las colonias diferentes indican actividades bioquímicas diferentes y diferentes

susceptibilidades a los antibióticos
• Tienen una gran capacidad de resistir a los antibióticos, esto está dado a que
tienen muchos sitios de unión a plásmidos.
• Crece entre 37-42°C
• A 45°C crece la cepa fluorescente.
• Es oxidasa positiva, no fermenta carbohidratos.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

¿Cómo es que se hace la interrealación bacteria-hospedero, como empieza a hacerse la

patogénesis y todo lo demás?

• El pili se extiende desde la superficie de las células y produce adhesión sobre

las células epiteliales del huésped
 • Produce un exopolisacarido que produce colonias mucoides en cultivos de
pacientes con fibrosis quísticas (Porque esas secreciones que estos tipos de
paciente no puede eliminar, se ven colonizadas por estos tipos de
microorgnismos y eso le hace daño sobre el tejido en el sistema respiratorio y
aumenta la patología, que está ya de por sí bastante delicada la salud del
paciente porque tiene fibrosis quística)
• Produce lipopolisacáridos que produce características
endotoxicas.(Recordemos que es gram negativo)
• Se puede tipificar por el inmunotipo del lipopolisacarido.

• La mayoría de bacterias aisladas de infecciones producen enzimas

extracelulares: elastasas, proteasas.
• 2 hemolisinas: fosdolipasa C termolábil, Glucolipido termoestable.
• Producen exotoxinas A que producen necrosis tisular.
• La toxina evita la síntesis de proteínas, (evita el factor de elongación,
obviamente hay necrosis del tejido) mecanismo semejante al de la toxina
diftérica.

PATOGENIA

Una vez que la bacteria logra ingresar en el hospedero, adherirse y producir

inflamación y demás (por lo que es endotóxico liposolisacarido):

• Causa lesiones en zonas del cuerpo desprovistas de defensas, como mucosas o

piel lesionada por daño directo o con empleo de catéteres (intravenoso o
urinario)-por ejemplo, en los pacientes con fibrosis quística.
• A veces los aparatos de asistencia ventilatoria pueden ser también sitios donde
ellas se pueden multiplicar contaminan esos aparatos y pueden sobreinfectar a
los pacientes que necesitan asistencia ventilatoria.
• Cuando hay catéteres hay una herida abierta por donde está entrando el
lpquido y ahí puede ser el sitio por donde la bacteria logra ingresar al
hospedero.
• Neutropenia por quimioterapia de CA(cáncer)
• El lipopolisacarido desencadena la fiebre oliguria leucocitosis y leucopenia
coagulación intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia respiratorio
en el adulto mayor.
• Son resistentes a muchos agentes antimicrobianos.
CLÍNICA

¿Qué se puede encontrar en el paciente para empezar a sospechar que está infectado
con este tipo de microorganismo?:

• Infección en heridas y quemaduras - ulceras varicosas, en pie diabético,

paciente que está decúbito durante mucho tiempo bien sea en la cama, en la
silla de ruedas, entonces se produce daño en la piel y esas ulceras pueden
sobreinfectarse con esta bacteria (pus con color verdoso) cuando se introduce
por punción lumbar produce meningitis.
• Quemaduras con grandes extensiones con piel dañada por acción del fuego
puede también sobreinfectarse con este microorganismo.
• Infección urinaria por la presencia de catéteres.
• Infección respiratoria por el uso de aparatos respiratorios contaminados
produce neumonía necrosante. (ya que tiene toda la capacidad bioquímica de
toxinas y enzimas para producirla)
• Otitis externa leve en nadadores
• Otitis externa invasora (maligna) en diabéticos
• Lesiones en ojos después de cirugías.
• En la comunidad hay pacientes que presentan algún tipo de neumonía
• Hay otro, trauma ortopédico a nivel de la articulación de pie o de la pierna
cuando hay fractura, cuando hay acción penetrante de algún objeto corto
punzante, también a nivel de la articulación del pie ahí se puede producir una
sobreinfección por este tipo de microorganismo.

• Septicemia mortal en lactantes o en personas debilitadas, en pacientes con

leucemia o linfoma. (en lactantes o en personas debilitadas en pacientes con
leucemia o linfoma puede producir una septicemia mortal)
• En pacientes con quemaduras graves
• Tiene una característica, cuando hay septicemia por P. aeruginosa produce
necrosis hemorrágica de la piel la lesión (ectima gangrenoso) eritema sin pus.
La muestra se toma del ectima gangrenoso.(Para hacer la identificación).

DIAGNÓSTICO

Para iniciar una impresión diagnóstica ya se debe saber cuáles son los tipos de
pacientes que podrían sobreinfectarse con pseudomonas, no se excluye pacientes de la
comunidad, teniendo en cuenta que su incidencia es la más baja.
La muestra debe ser donde se esté sospechando que esté la bacteria, puede ser:

• Pus, orina, sangre, LCR, esputo según la lesión.

• CULTIVO: En agar sangre, en medios para bacilos entéricos, no fermenta
lactosa, crece más lentamente, es Indol negativa, oxidasa positiva, citrato
positivo, H2S negativa, tiene movilidad.
• En agar sangre colonias grandes con pigmento que varía entre azul y verde.
• El pigmento azul (piocina es soluble en cloroformo) y el fluorescente es (soluble
en agua).

TRATAMIENTO

• Hay que hacer antibiograma- no debería de hacerse un abordaje terapéutico

definitivo, en estos casos se hace abordaje empírico.
• Debe hacerse con más de un fármaco
• Penincilina, ticarcilina o piperacilina con un aminoglucósido tobramicina
• También con cefoperazona, imipenen, cefitazidina.

Se observa lesión de un paciente

quemado, color verdoso en la lesión, se
identifica con ese olor a frutas.

Se ve una muestra del pigmento que

produce
Hay otras bacterias que son fluorescentes y no fluorescentes.

Como puede observarse en el cuadro las pseudomonas fluorescentes son la

aeruginosa, fluorescens y putida, las no fluorescentes son stutzeri y mendocina.

Este tipo de microorganismos por lo general no son muy frecuentes, pero a veces se
convierten en oportunistas.

BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI

•
• Gram negativo-aerobio-movil
• Colonias mucoides, otras gruesas o corrugadas
• Crece a 42°C oxida glucosa –lactosa
• Causa melioidosis en humanos frecuente en asia y Australia
• Se encuentra en agua dulce, suelo productos vegetales.

Antes estaban como pseudomonas pero le hicieron clasificación de rRNA entonces

salieron como otro género y especie, por algunas características en común.

• Probable forma de lesión por lesiones en la piel supurante localizada

• La infección pulmonar (neumonitis primaria) es la variedad más común
 • Puede producir lesiones con abscesos supurantes piel, cerebro, pulmón,
miocardio, hígado y h uesos.
• Susceptible a varios antibióticos.

BURKHOLDERIA MALLEI

• Produce una patología en equinos.

• Muermo en caballos, burros, mulas, transmisible a humanos.
• Bacilo gram negativo, inmóvil
• Lesiones ulcerantes, seguidas de linfangitis y septicemia
• Titulación de aglutininas y cultivo permiten el diagnóstico.

ACINETOBACTER

• Tienen una resistencia bastante preocupante a los antibióticos

• Igualmente se puede contraer intrahospitalariamente,
• Son los más duros de tratar
• Bacterias aerobias Gram negativas
• Se encuentran en agua y tierra
• Tienen una vida libre
• Se puede aislar de piel, mucosas secreciones y en el medio intrahospitalario
• Se conocen acinetobacter baumanini
• Acinetobacter Iwoffi, Acinetobacter johnsonii, Acinetobacter haemolyticus.

• Generalmente tiene forma cocobacilar

• Se puede confundir con Neisseria
• A baumannii se puede aislar de: Sangre, esputo, piel, liquido pleural y orina.
• A johnsonii es nosocomial se encuentra en hemocultivo de pacientes con
catéter intravenoso de plástico
• Producen neumonía nosocomial. (En pacientes muy debilitados, con
hospitalizaciones prolongadas, en UCI y demás)
• Septicemia en pacientes con quemaduras o compromiso inmunológico.
• El tratamiento es bastante difícil.
 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

INTRODUCCIÓN

Importante definir la diferencia entre:

Enfermedad: Presencia evidente de los síntomas de la enfermedad.

Infección: Hay contaminación sin presencia de los síntomas de la enfermedad.

• Existen enfermedades obtenidas por relaciones sexuales (Hepatitis)

• Y enfermedades propiamente de transmisión por contacto sexual.

INFECCIONES POR TRANSMISIÓN SEXUAL

• Neisseria gonorrhoeae
• Treponema pallidum
• Clamydia Trachomantis
• Gardnerella vaginalis
• Haemophilus ducreyi
Aquí está un cuadro donde se observan los agentes patógenos de transmisión sexual y
las enfermedades que producen.

Está la Neisseria gonorrhoeae que produce uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis.

Las Clamydia Trachomantis que producen uretritis, cervicitis, proctitis. Dependiendo

del tipo serológico que sea produce unas u otras presentaciones clínicas. Están los
virus…

Unas de las cosas en las que hay que tener claridad es cuando hay vaginitis y cuando
hay vaginosis:
VAGINITIS: Ocurre cuando hay un proceso infeccioso y como respuesta a la
infección se da una inflamación. En cuanto a los hallazgos, si se hace un examen por
ejemplo una muestra de frotis de flujo, lo que se va a encontrar es la evidencia de la
infección y del proceso inflamatorio, es decir células epiteliales, leucocitos, hematíes,
moco, porque hay una infección y hay una respuesta de la persona infectada a ese
agente que está parasitando y produciendo la patología.

VAGINOSIS: Cuando algún tipo de microorganismo aumenta porque hay algún

desequilibrio en el Ph, bien sea por dificultades como el embarazo, el consumo de
algunos anavulatorios. No hay un proceso infeccioso, pero hay un aumento de algún tipo
de microorganismo que no es la microbiota normal de ese sitio. Por ejemplo, cuando
hay aumento del Ph, se pierde la protección del Ph ácido y empiezan a aumentar en
número otro tipo de microrganismos que no son de la microbiota normal del sitio.

Entonces en una VAGINOSIS, no vamos a encontrar ni células de inflamación, ni

leucocitos, ni hematíes porque no hay un proceso infeccioso.

VAGINITIS se puede producir por:

 tricomonas vaginalis,
 por candida albicans.

Por Gardnerella vaginalis se produce VAGINOSIS,

Enfermedades inflamatorias pélvicas por:

 Neisseria
 Chlamydia
 Coliformes
 Anaerobios

En los virus el treponema pallidum, que es el agente que produce la sífilis, produce:

 Osteocondritis
 Hepatoesplenomegalia
 Retraso mental
 Infección del embarazo
 Bajo peso al nacer

También están las hepatitis, el VIH, el estreptococo del grupo B que ya hablamos del
él, listeria monocytogenes, que hablaremos después e infección posparto, streptococo
del grupo A que producía la infección del puerperio, stafilococos aureous, coliformes
y anaerobios.
 INFECCIONES E TRANSMISIÓN SEXUAL GENERALIDADES

Hay que tener en cuenta en la mujer que también tiene distintas microbiotas de
acuerdo a la edad y al momento del ciclo menstrual, si está en edad reproductiva:

• Flora que se puede encontrar a lo largo de la vida de la mujer

• Entre 0 A 4 semanas: la recién nacida presenta una flora bacteriana similar a la
de la madre.
• PREPUBERAL: Coliformes (flora fecal)
• DE 15-45 años: Flora vaginal normal
• POS MENOPAUSIA: Coliformes

• Flora existente según la etapa del ciclo menstrual de la mujer. (existen dos
fases)
• FASE FOLICULAR: Microrganismos predominantes: bacteroides spp,
coliformes, estreptococo del grupo b, lactobacillus spp
• FASE LÚTEA: Lactobacillus spp.
• Los Lactobacillus spp tienen como función fundamental tener un Ph ácido, que
es el que mantiene alejadas las bacterias que son patógena.

Aquí está un cuadro para apreciar más o menos como es la microbiota de acuerdo a la
fase.
NEISSERIA GONORRHOEAE

• Organismo causal de la gonococcia

• Diplococo gram negativo

Infecta epitelio cilíndrico y cuboideo causando:

• Patologías complicadas: Cervivitis, uretriris, proctitis y faringitis en el hombre

epididimitis.
• Puede estar asociado al daño de las trompas de Falopio lo que puede producir la
capacidad de la fertilidad en la mujer.
• No es microbiota normal porque tiene una pariente cercana que es la neisseria
meningitidis la cual si es microbiota del tracto faríngeo nuestro.
• Fermeta la glucosa
• Colonias pequeñas con pili
• Oxidasas positivas
• Crece sobre medios como Agar chocolate (variedad del agar sangre, en la cual
se le agregan los glóbulos rojos a temperaturas superiores a los 40°C, al medio,
al agar de tal modo que queda de ese color, como un chocolate)
• 5% de co2 (componente anaerobio)
• El medio debe tener vancomicina, nistatina y trimetropin: inhiben la flora
normal.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

• Antigénicamente heterogénea y variable para evitar defensas del huésped.

• Pili: Apéndices como cabellos, que permiten adehsión a la célula y evitan
fagocitosis, está formado por la secuencia de aminoácidos. (De tal forma que
tiene una respuesta inmune propia)
• Proteina POR: Se encuentra en la membrana de la célula es un trímero forma
poro en la superficie
• Porteina OPA: (Su función es la adhesión a las células huésped especialmente
las de AGs CD66 (Carcinoembrionarias). Se localiza en membrana externa una
parte y el resto sobre la superficie.
• Proteina RMP: Proteina modificada por reducción se asocia con POR para la
formación de poros.
• Lipooligosacaridos (LOS) no tienen cadena lateral larga de antígeno O. Pueden
tener más de una cadena de LOS. (Los Lipooligosacaridos, tiene una función
similar a los lipopolisacáridos pero sus cadenas laterales son mucho más cortas)
Es el responsable de la toxicidad por ser endotóxico.
 • Ayuda a evitar el reconocimiento inmunitario por su parecido a
glucoesfingolípidos de las células humanas (mimetismo molecular). Su
estructura química le confiere al gonococo resistencia contra la acción de los
ACS – Complemento y evita la unión gonococo –Células fagocíticas.
• Hay dos cosas que confunden la respuesta inmune: los lipoligosacáridos y la
capacidad antigénica tan heterogénea que tiene, eso le da como una ventaja
mientras empieza a adherirse y se empieza a multiplicar en el sitio.

• Los gonococos contienen varios plásmidos

• Dos plásmidos para la producción de B-lactamasa se transmiten por conjugación
• Un plásmido con los genes para la conjugación. (de tal manera que inhiben los
Beta-lactámicos.

PATOGÉNESIS

• Los gonococos tienen tipos de colonias diferentes

• Las poseedoreas de pili son virulentas
• En el endocérvix y en las trompas de Falopio este microorganismo se une a las
células epiteliales cilíndricas mediante adhesinas y mediante las proteinas OPA
de la membrana externa de la pared celular.
• Después de la adherencia infiltra el epitelio hay una intensa respuesta
inflamatoria está acompañada por infiltración de neutrófilos, formación de
micro abscesos y la producción de pus. (la respuesta inflamatoria intensa tiene
una gran cantidad de polimorfonucleares en el sitio donde está el
microorganismo, esta es la característica del proceso infeccioso de las
Neisserias tanto de la Neisseria Gonorrhoeae como de la Neisseria
meningitidis o sea, una gran cantidad de pus).
• Cuando se examine al paciente en el hombre, una secreción uretral
abundantísima amarilla purulenta de malar olor y en la mujer un flujo
amarillo purulento muy característico; por esa respuesta inmune que hace la
presencia de la Neisseria y una respuesta inflamatoria bastante grande con una
gran cantidad de neutrófilos en el sitio, entonces una gran producción de pus.
• La infección en la mujer puede ser asintomática pero en los hombres se
presenta habitualmente una uretritis aguda, pueden alcanzar
epidídimo(epididimitis), en la mujer las trompas de Falopio y los anexos
uterinos femeninos (EPI). (Hay que mirarlo de forma ascendente, de tal forma
que va ascendiendo en la mujer y va alcanzando trompas de Falopio y los anexos
uterinos femeninos y ahí es cuando produce la infección más grande de
infección por Neisseria, que es la EPI (Enfermedad pélvica inflamatoria).
 Con toda la gravedad que puede producir, además de dolor puede producir la
pérdida de la tropa por infección).
• La infección durante el parto puede producir OFTALMIA NEONATAL. (Si la
mujer embarazada no recibe el control del embarazo adecuado y tiene
infección por Neisseria, pues cuando el producto del embarazo pase por el
canal de parto puede sufrir una OFTALMIA NEONATAL).

EPI (Enfermedad pélvica inflamatoria)

• Se debe al desplazamiento ascendente del gonococo a través del útero,

• Aparecen cuadros subclínicos y crónicos
• Impiden desplazamiento de los óvulos
• Si se afectan ambas trompas puede producir infertilidad.
• La Neisseria Gonorrhoeae en muy pocos casos puede alcanzar la vía
hematógena, pero se puede producir.
• Hay algunas cepas resistentes a la vancomicina.
• Absceso pélvico: Complicación de la EPI si se localiza al lado derecho hay
que hacer diagnóstico diferencial entre este, el embarazo ectópico y la
apendicitis.

• El epitelio vaginal prepuberal no está queratinizado y permite el

crecimiento de los gonococos.
• Cualquier exudado en este tipo de pacientes debe ser evaluado para
descartar un cuadro de abuso sexual. (No hay microbiota normal y la única
forma de adquirir la Neisseria es por contacto sexual, bien sea por
penetración, manipulación, si llevaba la bacteria infecta al menor de edad)
• La bacteriemia gonocócica produce lesiones cutáneas en los miembros
superiores e inferiores.

Como complicación se puede producir:

• Inflamación de tendones y articulaciones

• Endocarditis gonocócica grave pero poco común
• Meningitis, infección ocular.
Se observa una imagen de cómo va ascendiendo el microorganismo hasta alcanzar las
trompas de Falopio.

DIAGNÓSTICO

Se hace el examen físico del paciente

• Hay que tener en cuenta el sitio de la lesión y observar estas y el tipo de

exudado.
• El cérvix se ve inflamado, puede mostrar eritema, ectopia epitelial y exudado
purulento.
• Muchas mujeres pueden ser asintomáticas
• En la uretra masculina el exudado puede ser purulento y espeso. El dolor
intenso durante la eyaculación indica una posible prostatitis epididimitis.
• Disuria tras el consumo de sustancias irritantes ej: alcohol.

• ¿Cómo se llega a la muestra adecuada? Hay un examen en la mujer que es el

frotis de flujo vaginal
• El frotis de flujo vaginal va informar el pH de la vagina, se hace en dos partes:
en solución y en KOH. (una lámina para colorear con gram).
• ¿Para qué se hace el test de KOH? Para descartar el test de amina, las aminas
son la putrecina, la cadaverina que se presenta en este tipo de infecciones. Se
toma con un escobillón, del introito vaginal si la mujer ha tenido relaciones
sexuales, pero si es una niña que no ha tenido relaciones se toma de la
secreción que hay en el exterior.
• Una de las recomendaciones es que no tenga relaciones por lo menos en los
últimos tres días, que no se ponga óvulos porque altera la muestra. Para que los
resultados sean idóneos la fase pre-analítica es muy importante.
• En el hombre lo que se hace es una coloración de gram de la secreción uretral y
se pone sobre una lámina portaobjetos y se coloreas, buscando en este caso
diplococos Gram negativos intra y extacelulares. La presencia de estos en las
secreciones uretrales es en un 98% es una Neisseria Gonorrhoeae.
• La mujer por lo general si es una menor de edad se solicita un cultivo para
confirmar.
• Hablando del frotis: Se toman dos escobillones, se ponen en KOH. Con el
segundo escobillón se hace la lámina para gram y se introduce dentro de
solución salina y luego se saca el escobillón se monta la muestra en un porta-
objetos, se cubre con una laminilla y se observa en KOH con el objetico de 10 y
40 en busca de una mirada en busca de aumento de la microbiota, si hay células
de la defensa, si hay hematíes, levaduras y si hay estructuras móviles como las
tricomonas vaginalis, que es móvil y flagelado. (único parásito que se adquiere
por transmisión sexual) y las levaduras.
• En el gram se confirma el tipo de microbiota que estaba aumentada, si es un
coco y bacilo, gram positivo o gram negativo. Se informa la cantidad de
leucocitos, si hay respuesta leucocitaria escasa, abundante o moderada.
• En la vaginosis no hay respuesta leucocitaria, es escasa.
• La presencia de diplococos Gram negativos junto a una gran reacción
leucocitaria se puede considerar diagnóstica de gonococo especialmente en
uretritis masculinas.
• Se puede sembrar en Agar Sabouraud, agar Thayer Martín y agar sangre en
aerobiosis y anaerobiosis.
• El crecimiento en anaerobiosis del 5%(Co2), la presencia de gonococo se puede
confirmar mediante la coloración de gram, debe realizarse prueba de oxidasa
(positividad)
• También podemos determinar la susceptibilidad a: penincilina, ciproflaxacina.
Azitromicina y tetraciclina.
• Se deben hacer todas las pruebas bioquímicas para confirmar y un
antibiograma para saber cuál es el tratamiento que se debe dar a la persona.
TRATAMIENTO

Hay que recordar que hay Nesseria Gonorreheae resistente a penincilina.

La aparición de NGPP cambio el uso de la penicilina para este microorganismo, se

utilizan:

• Amoxacilina
• Doxiciclina como monoterapia, no deben utilizarse durante el embarazo,
también se utiliza en el tratamiento de la EPI
• Doxiciclina y Metronidazol
• Clindamicina y ciprofloxacino
• Gentamicina en lugar de ciprofloxacino.

Esto es lo que se observa en la

coloración de Gram, hay una gran
reacción leucocitaria, una gran
cantidad de polimorfonucleares.

Esta es la coloración de Gram clásica

en Neisseria Gonorrhoeae, los
diplococos intracelulares, fagocitados
dentro del polimorfonuclear y hay
otros que son extracelulares (los que
están como granitos de café),
cubiertos por la cápsula.
 Aftalmia neonatal

Se puede incluso autoinocular, cuando

se tiene contacto con la secreción a
nivel genital y se lleva las manos a los
ojos, y el producto del embarazo
cuando pasa por el canal de parto se
contamina con la Neisseria y a los
días después del parto, empieza a
presentar una secreción purulenta.

La estructura de la pared de la bacteria, descencadena una gran cantidad de

polimorfonucleares que se traducen en una secreción purulenta.

TREPONEMA PALLIDUM

Es el agente productor de la sífilis

• Es una enfermedad que ha acompañado la historia de la humanidad, no se ha

podido erradicar.
• Según como el contacto, en esas células donde se dio el contacto empieza a
crecer la bacteria
• Es una Espiroqueta, bacilos gram negativos, largos y delgados, enrollados en
forma de hélice. (Difícil coloréalos con gram)
 • Envoltura externa de Glucosaminoglucano. Dentro la membrana externa
(peptidoglucado)
• Endoflagelados: Filamentos axiales (Endoflagelos de extremo a extremo y por
eso se mueve sobre su eje).
• Membrana interna
• Tiene motilidad activa
• Son tan delgados que son difíciles de observar.

CARACTERÍSTICAS

• Sensible a la desecación y las temperaturas por encima de 42°C

• Susceptible a la acción de derivados trivalentes de arsénico y bismuto (fueron
los primeros tratamientos que se hicieron antes de lo antibióticos)
• SENSIBLE A LA PENICILINA (No tiene casi sitios de unión a plásmido y por
eso es de las pocas bacterias que todavía le sirven los antibióticos de hace
muchos años)
• Su genoma es específico-No tiene material para transponerse
• La cardiolipina (componente de la pared) es un componente lipídico importante
de los Ag treponémicos
• Los enfermos desarrollan una sustancia similar a un AC: LA REAGINA (se usa
para las pruebas No treponémicas) que se usa en las pruebas de floculación,
interactuando con suspensiones acuosas de cardiolipina de tejido normal de
mamífero. (para buscar la reagina se hacen suspensiones acuosas de
cardiolipina para que haya una reacción antígeno-anticuerpo y nos permita
determinar si la paciente tiene o no la infección.

PATOGÉNESIS

La infección se puede adquirir verticalmente y por trasfusión.

SIFILIS ADQUIRIDA O SÍFILIS CONGÉNITA

SIFILIS ADQUIRIDA:

• Es exclusiva de los humanos

• Transmitida por contacto sexual
El microorganismo entra, una vez que tiene contacto con la mucosa y tiene un primer
tropismo que es en la piel, este es el tropismo de la sífilis primaria.

Sífilis Primaria:

• Úlcera indolora en zona de inoculación. (Rico en bacterias) Se multiplica

localmente, después invade ganglios linfáticos, torrente sanguíneo. (De esta
manera se extiende a otros sitios anatómicos).
• La Úlcera en el lugar de infección de base dura y limpia posterior a una pápula
es: CHANCRO DURO (característico)
• Cicatriza espontáneamente. (Sin recibir tratamiento).

Sífilis Secundaria:

Cambia de tropismo, cambia de tejido, ya no son las mucosas, sino la piel.

• Aparecen varias semanas después: erupción cutánea, las lesiones de piel y

mucosas repletas de microorganismos.
• Condilomas: pápulas pálidas húmedas
• Meningitis, coriorretinitis, hepatitis nefritis o periostitis sifilítica
• Fase latente: Posterior, sin signos ni síntomas. Puede presentar recidivas
durante los primeros 4 años.

Sífilis Terciaria

Aquí también el tropismo es diferente.

Se manifiesta como neurosífilis o sífilis cardiaca, gomas, son lesiones granulomatosas

en piel, huesos e hígado. También produce daño en el endotelio de vasos grandes,
puede producir aneurismas, puede producir la muerte del paciente.

Está la sífilis gestacional y la sífilis congénita. La gestacional es la que se da durante

la gestación se la puede transmitir al producto del embarazo.

Sífilis congénita

• Frecuente en mujeres en los primeros años de infección

• Transmitido a través de la placenta
• En la semana 10-15 de la gestación
• Puede producir aborto, muertos a término o nacer vivos.
• Signos de sífilis congénita.
 • Queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar,
osteocondritis, hepatoesplenomegalia, erupción cutánea. (puede que solo tenga
una de las manifestaciones si llega a término, porque puede producirse la
interrupción de embarazo.

Hoy en día no debería haber ni sífilis gestacional ni sífilis congénita, puesto que uno de
los primeros exámenes que se le hacen a la mujer embarazada para su control, la cual
se repite periódicamente, es la serología para sífilis.

La incidencia en Norte de Santander ha aumentado por la migración. (Debido a que no

se sigue un control, un buen seguimiento).

DIAGNÓSTICO

Hay una forma, que es tomando la muestra y hacer un montaje en un microscopio de

campo oscuro.

Examen de campo oscuro

• Observación de espiroquetas con eliminación en campo oscuro

Inmunofluorescencia

• Se provoca reacción AG-Ac estos marcados con fluorescencia y se examina en

microscopios especiales se observan espiroquetas fluorsecentes típicas.

Existen dos formas para determinar si el paciente tiene o no sífilis:

Pruebas serológicas para sífilis (Son las pruebas No treponémicas-Reagina,

cardiolipina)

• Antígenos no treponémicos
• VDRI. (Veneral disease research laboratory) (AC de tipo IgM-IgA)
• RPR (Reagina plasmática rápida)
• TRUST (Toluide red unheated seru test) (son pruebas de tamizaje por decirlo
así, que nos permiten determinar la salud del paciente y hacer un seguimiento
del tratamiento, porque una vez que se identifica que la persona tiene sífilis,
con estas pruebas se puede cuantificar la cantidad de anticuerpos que tiene el
paciente).

Permite: 1) Determinar si el paciente está infectado por TREPONEMA PALLIDUM

y 2) hacer seguimiento al tratamiento. Después del tiempo indispensable para que
 surja efecto el tratamiento, el paciente cuando se vaya hacer control 3º 6 meses
después, estas pruebas deben ser no reactivas, las pruebas no treponémicas se
negativizan .

• Se observa floculación por reacción Ag-AC, se lee en minutos después de

agitarla.

Hay unas pruebas confirmatorias, son pruebas casi que de tamizaje que pueden dar
falsos positivos.

• VDRL Y RPR son positivas 2-3 semanas de infección sifilítica, tienen títulos
altos en sífilis secundarias, se negativizan 6-18 meses después del tratamiento.
• El VDRL en LCR positiva a las 4.8 semanas de infección. Estos anticuerpos no
son de torrente sanguíneo probablemente son propios del SNC. Estas pruebas
se pueden cuantificar y se expresan según la última dilución donde se observa
floculación
• Puede haber falsos positivos con: Paludismo, lepra, sarampión, mononucleosis
infecciosa, el mismo embarazo a < 1/8 dils, enfermedades del colágeno, lupus
eritematoso sistémico, enfermedades reumáticas.

Hoy en día el protocolo de identificación es una prueba rápida treponémica en un

caseth. Las pruebas rápidas treponémicas lo que tienen es el antígeno del treponema,
por eso son específicas, no hay falsos positivos.

Las personas que han tenido sífilis una vez en la vida, Por lo general en la gran mayoría
de los seres humanos la prueba treponémica siempre le va dar positiva. Lo que se mide
ahí es inmunoglobulina G (IgG).

Lo otro es que si la prueba rápida treponémica da reactiva hay que hacer una prueba
No treponémica, porque hay que saber si en el momento actual el paciente tiene o no
tiene la infección o si es de una infección de algunos años atrás.

Para que la infección sea activa en este momento y amerite tratamiento, deben dar
positivas la prueba rápida treponémica y la prueba no treponémica.

Hay otras purebas treponémicas pero no rápidas que son:

• Pruebas con ANTICUERPOS TREPONÉMICOS

• Pruebas con anticuerpos fluorescente para treponema (FTA-ABS) Prueba
inmunofluorescencia indirecta, es específica y sensible para los AC en la sífilis.
Positiva en Sífilis secundaria, y por lo general permanece positiva aun después
del tratamiento.
 • Pruebas de aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA).
Hemaglutinación.

Esto era lo que se hacía antes, se realizaba la prueba treponémica, si daba reactiva, se
tenía que enviar el suero para que se le hiciera FTA-ABS o el TP-PA, mucho más
demorado.

TRATAMIENTO

• La sensibilidad y la especificidad varían según el estadío de la sífilis.

• En sífilis de 1 año una inyección intramuscular de penincilina G benzatínica.
• En sífilis latentes o antiguas: Tres veces con intervalos de una semana.
penincilina G benzatínica.
• En neurosífilis en ocasiones es necesario una mayor dosis del antibiótico.
• Se pueden utilizar tetraciclina o eritomicina.
La sífilis gestacional produce daños en los huesos
ESTREPTOCOCOS:
Generalidades: Gram (+), catalasa (-), anaerobios facultativos o estrictos (no les hace
falta la catalasa ya que su organismo no permite que se acumule peróxido que dificulte su
viabilidad), tiene ácidos lipoteicoicos (para la adhesión al epitelio) y proteínas de pared
(virulencia). Algunos están en la microflora normal y otros produce enfermedades, ya sea
por infección o por sensibilización a ellos.
Clasificación:
1) Acción hemolítica:

• Beta hemolíticos: Denominada verdadera hemolisis, destrucción completa de los

glóbulos rojos. Cuando se siembran las muestras en agar sangre y se observa una
zona clara (halo transparente o incoloro) que rodea la colonia, clínicamente las
especies más frecuentes en aislamientos son:

 S. pyogenes o grupo A
 S. Agalactiae o grupo B
 S. del grupo C: Se encuentran algunas especies B hemolíticas que pueden
ocasionalmente causar enfermedad en el hombre, y normalmente son
microbiota faríngea, vaginal y de la piel como: S. equi subespecie equi y sub
especie zooepidemicus, S. dysgalactiae subespecie aquisimiles, S.
disgalactiae subespecie dysgalactiae.
Nota mental: Se clasifican según el carbohidrato de pared que tengan los b
hemolíticos  clasificación de Lancefield.
Si es Beta hemolítico efectuamos las siguientes pruebas para identificación
presuntiva:
 Susceptibilidad a la Bacitracina: Halo de inhibición de cualquier diámetro:
Streptococcus B hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).
 Resistencia al (STX – tripetropim sulfa): Streptococcus beta hemolíticos del
grupo A y B son resistentes a este antibiótico. Mientras la mayoría de los
Streptococcus son susceptibles.
 Prueba del factor extracelular CAMP: Producido
por Streptococcus del grupo B que aumenta la
actividad hemolítica de la b – lisina estafilocóccica
del S. aureus. Es el sinergismo de dos
hemolisinas. En condiciones aeróbicas. Se ve
como una punta de flecha.
 Determinación del polisacárido de grupo:
Aglutinación específica de grupo. Prueba en látex con el antisuero especifico.
Se observa por aglutinación.
 Alfa hemolíticos: Hemólisis de tipo parcial (hemólisis incompleta sobre agar
sangre, zona verduzca alrededor de la colonia). Streptococcus viridans y
Strepoccocus pneumoniae.
 Para diferenciar si es S. pneumoniae o S. viridans:
 Prueba de optoquina (disco P): Es un derivado de la quinina que inhibe
selectivamente el crecimiento del S. pneumoniae (sensible). Si es resistente
será un S. del grupo viridans (si crece es S. viridans y si no es S. pneumoniae).
S. viridans son un grupo de especies presentes en el microbiota orofaríngeo,
pero pueden causar cuadros clínicos importantes como caries dentales,
endocarditis, abscesos cerebrales y septicemias.

Pruebas confirmatorias para S. pneumonie:

 Solubilidad en bilis: Las sales el desoxicolato sódico y taurocolato de sodio

estimulan el fenómeno de autolisis producido por una enzima que hidroliza la
pared celular.
 Fermentación de la inulina: Todas las cepas de S. pneumoniae fermentan la
inulina. En presencia de un indicador de pH se detecta la producción de ácido
 Gamma hemólisis: no se observa hemólisis alrededor de las colonias como los
Enterococos.
Pruebas de identificación para enterococos:
 Prueba de hidrólisis de la bilis esculina: Los S. del grupo D y los Enterococcus
tienen la capacidad de crecer e hidrolizar la esculina (glucósido en presencia
de sales biliares) produciendo 6,7-dihidroxi-cumarina, que con las sales de
hierro del medio forman un complejo marrón oscuro- negro.
 Prueba de tolerancia al Cloruro de sodio
 Prueba de PYR: Detecta la enzima pirrolidonil arilamidasa usando PYR como
reactivo.

2) Clasificación de Lancefield: Clasificación serológica de los beta hemolíticos basada en

los carbohidratos (carbohidrato C) de pared que tengan. SEROGRUPOS de la A - H y
K – V, pero los que
causan enfermedades
en el humano son el A
(ramnosa -
acetilglucosamina), B
(ramnosa -
glucosamina), C
(ramnosa – N -
acetilgalactosamina), F
(glucopiranosil – N -
acetilgalactosamina) y
G.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE: NEUMOCOCO

• Características: Gram (+) encapsulado, alfa hemolítico, mesófilos. Sensible a la

optoquinina, soluble en bilis (bilis de buey o desoxicolato sódico), fermenta la inulina,
hace parte de la microbiota de la faringe (5 – 40% de los humanos la tienen en vías
respiratorias), la infección se da entre personas por contacto de saliva, se presenta en
los niños menores de 5 años (hay vacuna para bebés) y ancianos. La cepa que
produce la neumonía es encapsulada so la hace más virulenta. Pueden producir
neumonía, meningitis bronquitis, bacteriemia.

• Cultivo: Crece en agar sangre. Colonia pequeña, redonda, alfa hemolítica (crecimiento
aumenta en presencia de un 5-10% de CO2).

• Estructura antigénica: Polisacáridos que son antígenos que produce reacción de

células B. Se hace la reacción de quellung (reacción Ag-Ac) para evidenciar la
presencia de cápsula, la cual se hincha.

• Patogénesis: La enfermedad se produce por la presencia de la cápsula que evita la

fagocitosis y está asociado a eventos previos producidos por virus que disminuyen la
respuesta innata del paciente, causando la pérdida del epitelio ciliar del TRS
(encargado de evitar la adhesión de la bacteria) y un fallo en la producción de moco.
También se asocia a intoxicación alcohólica y una dinámica circulatoria anormal.

 Exudación de líquido fibrinoso edematoso en alveolos, consolidación del pulmón

por infiltrado de eritrocitos y leucocitos. De allí pueden alcanzar torrente
sanguíneo. La fagocitosis es el mecanismo de defensa
 Hay fiebre, escalofríos y dolor pleural agudo (inclina el dx). Esputo sanguinolento
o herrumbroso (hierro mojado y corroído).
 Complicaciones como meningitis, endocarditis y artritis séptica. La mayor
complicación es la meningitis por pneumococo, que puede pasar al torrente
sanguíneo, atravesar la barrera hematoencefálica y generar meningoencefalitis

• Diagnóstico: Rx de pulmón (para ver su consolidación), TAC, Gram de esputo, prueba

de Quellung (para evidenciar la capsula del organismo), cultivo en AGAR SANGRE en
CO2, antibiograma.
• Tratamiento: Penicilina G mientras se esperan los resultados del cultivo y
antibiograma.

STREPTOCOCCUS PYOGENES:

• Características: Gram (+) encapsulado (de ácido hialurónico), Beta hemolítico,

contienen antígenos del tipo A, anaerobio facultativo, son PYR positivos y susceptibles
a la bacitracina. Tiene el mayor % de patogenicidad. Es microbiota normal de la
faringe y el árbol respiratorio. La infección se hace entre personas por gotas de saliva
 y este microorganismo puede causar infecciones en el sitio de entrada
(faringoamigdalitis), por extensión (invasión sistémica) y lesiones posestreptocócicas.

La longitud de sus cadenas está condicionada por factores ambientales, cuando

envejecen pueden perder su grampositividad Tiene fimbrias que se proyectan a través
de la cápsula, las cuales constan de proteína M y están recubiertas con ácido
lipoteicoico que le ayuda a adherirse a las células epiteliales.

El S. pyogenes puede originar colonias mate (producen mucha proteína M y son muy
virulentos) o brillantes (producen poca proteína M y son menos virulentos).

• Estructura antigénica:

 Proteína M (indicativo de patogenicidad que se relaciona con la fiebre reumática

al inducir anticuerpos que reaccionan con el sarcolema cardiaco del ser humano)
que evitan fagocitosis.
 Sustancia T (acidolábil y termolábil)
 Nucleoproteínas (sustancia P).

• Toxinas y enzimas:

 Estreptocinasa (fibrinolisina): Transforma el plasminógeno del plasma humano en

plasmina, que digiere la fibrina y otras proteínas. Se administra estreptocinasa por
vía intravenosa para tratar la embolia pulmonar, trombosis venosas y de la arteria
coronaria (disolver coágulos).
 Estreptodornasa: Despolimeriza el DNA, ayudando a la licuefacción de exudados
y facilitando la eliminación del pus y del tejido necrótiico.
 Hialuronidasa: Ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de
diseminación) dañando el tejido conjuntivo.
 Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (toxina eritrógena - superantígenos):
Exotoxina A (streptococos del grupo A que portan un fago lisógeno y se relaciona
con el síndrome de choque estreptocócico y la fiebre escarlatina), la exotoxina C
(contribuye al síndrome) y la B no se sabe qué hace.
 Difosfoiridina nucleotidasa: Destruye leucocitos.
 Hemolisinas: Produce estreptolisina O que causa la producción de un anticuerpo
conocido como antiestreptolisina O (ASO), que si está muy elevada el px tiene
una infección posestreptocócica y le hacen seguimiento según esta titulación de
Ac.

• Patogénesis por invasión:

 Erisipela: Entra por la piel y genera un edema engrosado masivo, cuya infección
avanza muy rápido.
 Celulitis: Infección aguda por traumatismos leves, quemaduras, heridas o
incisiones quirúrgicas. Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. Se
distingue de la erisipela, porque la celulitis no está elevada y no está bien definida
la línea entre el tejido afectado y el sano.
  Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica): Infección de los tejidos
subcutáneos y la fascia, que causa necrosis y avanza rápidamente. Son las
bacterias come carne. Asociada con Estafilococos o Clostridium.
 Fiebre puerperal: Entra al útero después del parto y causa septicemia originada or
la endometritis (herida infectada).
 Bacteriemia (septicemia): Mortal.

• Patogénesis por infección local:

 Faringitis estreptocócica: Se adhiere al epitelio faríngeo por medio de las fimbrias

superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y también por medio del ácido
hialurónico de la cápsula. En lactantes y niños da una rinofaringitis subaguda
(persiste por semanas) con secreción serosa líquida, poca fiebre, ganglios
linfáticos cervicales inflamados y tendencia a extenderse hacia el oído medio y la
apófisis mastoidea. En niños mayores y adultos da una rinofaringitis intensa,
amigdalitis, hiperemia intensa y edema en las mucosas, con exudado purulento,
adenomegalia cervical dolorosa y fiebre alta.
 Piodermia estreptocócica (impétigo): Infección local de las capas superficiales de
la piel, en la que se forman vesículas que se rompen y hay zonas erosionadas
cubiertas de pus y más tarde se encostra. Se disemina por continuidad y es muy
contagiosa.

• Patogénesis por infecciones invasivas:

 El síndrome de choque tóxico estreptocócico se caracteriza por coque,

bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla multiorgánica, y ocurre después de
presentarse traumatismos leves en personas por lo demás sanas con múltiples
variantes de infección en tejidos blandos (fascitis necrosante o miosistis).
 Fiebre escarlatina: Producida por las exotoxinas A a C, y se relaciona con
faringitis o con infección cutánea o de tejidos blandos.

• Patogénesis por enfermedades posestreptocócicas: Después de una infección aguda

por S. pyogenes hay un periodo de latencia de 1 a 4 semanas, después del cual a
veces se presenta nefritis (precedida por una infección de piel) o fiebre reumática
(precedida por una infección del sistema respiratorio) por una respuesta de
hipersensibilidad.
 Glomerulonefritis aguda: Después de una infección de la piel hay un depósito de
complejos Ag-Ac sobre la membrana basal glomerular y se produce hematuria
proteinuria.
 Fiebre reumática (dolor): Es la secuela más grave de la infección por S.
pyogenes, pues produce lesión del músculo y las válvulas del corazón. Es la
causa más importante de cardiopatía en personas jóvenes de países en vía de
desarrollo. Síntomas como fiebre, ataque al estado general, poliartritis migratoria
no purulenta e inflamación de las capas del corazón (endocardio, miocardio,
pericardio). Gran tendencia a reactivarse por infecciones estreptocócicas
recidivantes so para proteger a estos px se les da profilaxis de penicilina.
• Diagnóstico: Frotis y cultivo en agar sangre, otros en 10% de CO 2, pruebas para
detección de Ag. del frotis de faringe y pruebas serológicas. Se da una respuesta
celular por parte del px y se produce IgM.
• Tratamiento: Penicilina G y eritromicina durante 10 días, pero para la fiebre reumática
toca penicilina intramuscular por 3 o 4 semanas o sulfonamida por vía oral todos los
días.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: Gram (+) encapsulado (ácido siálico que inactiva el

C3b) del grupo B, Beta hemolítico, positivo para la prueba de CAMP, que forma parte de
flora normal vaginal (mujeres en edad reproductiva) y de la porción baja del tubo digestivo
(5 – 25% de las mujeres). No afecta a la madre, sino que infectar al bebe recién nacido
(contamina el líquido amniótico o cuando pasa por el canal de parto) y producir sepsis
fulminante, meningitis, síndrome respiratorio. Se complica más si es un nacido pretérmino
de bajo peso. La defensa se da por IgG. No afecta a la madre sino al feto. El tratamiento
es con Ampicilina VIV a la madre en trabajo de parto. Las manifestaciones clínicas en
orden de frecuencia son bacteriemia, infección en piel y tejidos blandos, infecciones
respiratorias e infecciones genitourinarias.
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO C Y G: Habitan en nasofaringe, producen faringitis,
sinusitis y bacteriemia.
STREPTOCOCCUS BOVIS: Flora intestinal normal que en ocasiones causan
endocarditis.
STREPTOCOCCUS ANGINOSUS: Flora normal de faringe y colon.
STREPTOCOCCUS VIRIDANS (S. mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguis y otros):
Se encuentran como flora normal del TRA y pueden ingresar a la circulación, produciendo
endocarditis agudas y subagudas en personas con reemplazo de válvulas. Son
resistentes a la optoquina.
STREPTOCOCCUS MUTANS: Caries.
ENTEROCOCOS: Se conocían como estreptococos del grupo D, son parte de la flora
intestinal normal, son no hemolíticos o alfa hemolíticos, positivos a PYR, crecen en
presencia de bilis e hidrolizan esculina, y son resistentes a penicilina (más resistentes a la
penicilina G que los estreptococos). Se desarrollan entre 10 y 45°C
E. faecalis es el más común en las infecciones enterocócicas (85 – 90%) y el E. faecium
(5 – 10%). Son los más comunes en infecciones intrahospitalarias en UCI y se trasmiten
de persona a persona (frecuente en las manos del personal hospitalario). Pueden causar
meningitis y bacteriemia en los neonatos. En adultos endocarditis. Los sitios más
comunes de infección son: aparato urinario, heridas, en conducto biliar y sangre.
TRATAMIENTO: El tratamiento debe ser un antibiótico activo contra la pared y en
combinación con un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina). Resistente a
cefalosporinas, penicilina y monobactámicos, vancomicina y a trimetoprim-sulfametoxazol
ENTEROBACTERIAS (COLIFORMES):
Características:

Bacilos Gram (-) cuyo hábitat natural es el intestino humano (simbiontes que toleran las
sales biliares, lípidos, colesterol, etc y ayudan en la producción de Vit K). La Escherichia
coli es parte de la microflora normal y en forma incidental producen enfermedades (al
desplazarse fuera de la zona donde son microbiota normal por trauma, cirugía o por
continuidad), mientras que las Shigella y Salmonela son patógenos del ser humano. Son
anaerobios o aerobios facultativos, fermentan carbohidratos (nutrición). Móviles con
flagelos, peritricosos o no móviles. Fermentan en vez de oxidar glucosa, son catalasa (+),
oxidasa (-) y reducen nitratos a nitritos. Producen indol a partir de Trp y tienen actividad
de los aa descarboxilasas. Se clasifican por fermeación de lactosa.
Estructura antigénica:

• 150 antígenos somáticos O: Son los más externos (desde que no tengan cápsula)
lipopolisacáridos termoestables, resistentes al calor, alcohol, se detectan por
aglutinación y los Acs son de tipo IgM. Causan la mayoría de infecciones por E. coli.
• 100 antígenos K (capsulares) termoestables: Son antígenos externos sobre algunas
bacterias, pero no sobre todas. Algunos son polisacáridos otros son proteínas, se
asocia a la patogenicidad por adherencia de bacterias a las células epiteliales antes
de la invasión del tubo digestivo o del sistema urinario). Se detectan por reacción Ag –
Ac. Las Klebsiellas tienen cápsulas grandes formadas por lipopolisacáridos (antígeno
K). E. coli produce antígeno K1 para la meningitis neonatal. En salmonella los Ags K
(se denominan Vi). Los tipos capsulares 1 y 2 se asocian a infecciones del aparato
respiratorio. Los tipos 8,9,10,24 en vías urinarias.
• 50 antígenos H (flagelares): Se localizan sobre el flagelo, son sensibles al calor y al
alcohol, aglutinan con Acs de tipo IgG. La proteína flagelar (flagelina).
E. COLI: Tiene colonias iridiscentes, circulares, convexas y lisas. Indol (+), lisina
descarbolxilasa (+), fermenta manitol, produce hemólisis en agar sangre, prueba MUG (+).
Lactosa fermentada con rapidez. Tiene una bactericina llamada Colicinas.

• ENFERMEDADES URINARIAS: Responsable del 90% de las infecciones del aparato

urinario, pues es móvil y se adhiere fácilmente al epitelio uretral. Produce síntomas
como: polaquiuria, disuria, hematuria y piuria. Dolor en la fosa renal se relaciona con
infección urinaria alta. Puede causar bacteriemia. La E. coli nefropatógena
(uropatógena) produce una hemolisina citotóxica que facilita la invasión de tejidos. Ag
O ↑ de infecciones y Ag K ↑de ITU superior (como la pielonefritis que es producida por
Pili P).

• ENFERMEDADES DIARREICAS: La E. coli es causante de diarrea (aumento en el #

de deposiciones y cambio en el aspecto de la materia fecal) común en todo el mundo.
Se clasifican por sus características de virulencia, pues cada uno tiene un mecanismo
de producir la enfermedad de acuerdo a las toxinas que produzcan. La capacidad de
adherencia es codificada por genes de los plásmidos y las toxinas son mediadas por
plásmidos o por fagos.
 TIPOS DE DIARREAS:

 OSMÓTICA: Presencia de solutos no absorbibles (o que no son absorbidos por

una lesión en la mucosa), osmóticamente activos en la luz intestinal. Se
caracteriza por la expulsión de grandes cantidades de heces líquidas,
acompañadas de dolor abdominal y flatulencias, que ceden con el ayuno o al
detener la ingesta del producto nocivo. Ej: Intolerancia a la lactosa o la
producida por laxantes.
 SECRETORA: Aumento de la secreción de electrolitos (Na y Cl) hacia la luz
intestinal, arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte
de agua e iones a través del epitelio intestinal, causada por factores
endógenos (ácidos biliares, serotoninas, interleuquinas) o factores exógenos
(endotoxinas bacterianas o laxantes irritantes).
 EXUDATIVA: Exudación de proteínas, sangre, pus de áreas infectadas.

 DIARREAS POR E. COLI

1) ECEP (E. coli entero patógena): Diarrea en lactantes. Se adhiere a las células
de la mucosa del intestino delgado. Hay pérdida (aplanamiento) de las
microvellosidades. Diarrea acuosa, auto limitada y en ocasiones crónica. Se
identifica mediante tipificación del Ag O y H. Resuelve sola o TTO con antibióticos.

2) ECET (E. coli entero toxígena): Diarrea del viajero y en lactantes, se adhiere a
las células del intestino delgado. Produce una exotoxina termolábil (LT), bajo
control de un plásmido (↑ adenilciclasa, ↑ampC, hipersecreción de agua y cloruros,
inhibe la reabsorción de Na). Se distiende el intestino, aumenta el peristaltismo y
produce diarrea de varios días. Produce también una enterotoxina termoestable
(ST), que ↑guanilil ciclasa y estimula la secreción de líquidos. Puede producir una
o ambas toxinas. No tiene leucocitos ni hematíes.

3) ECEH (E. coli enterohemorragica): Colitis hemorrágica, una variedad grave de

diarrea, también se asocia con el síndrome hemolítico urémico (insuficiencia renal
aguda, anemia hemolítica, micro angiopatía y trombocitopenia), la toxina (toxina
Shiga 1 y 2) tiene propiedades parecidas a las de la shigella, pero antigénicamente
son diferentes (verotoxina). Se evita cocinando bien la carne molida.

4) ECEI (E. coli enteroinvasiva): Enfermedad parecida a la shigelosis (endocitos,

lesiona enterocito, heces con leucocitos y hematíes). Diarrea en niños. No
fermenta la lactosa o tardíamente la fermenta.

5) ECEA (E. coli enteroagregativa): Produce diarrea aguda y crónica +/- de 14 días
de duración. Se adhiere al epitelio y puede producir sepsis por algún tipo de
inmunodeficiencia, en recién nacidos por carencia de IgM ó posterior a una
infección urinaria. También puede producir meningitis en lactantes.
KLEBSIELLA PNEUMONIAE: Klebsiella tiene cápsulas de gran tamaño y es flora normal
intestinal. Experimentan coalescencia. Falta de motidilidad, lisina descarboxilasa (+) y
citrato (+). Reacción de Voges – Proskauer (+). Se encuentra en el aparato respiratorio
(sobre todo de px con EPOC) y en heces del 5% de la población. Produce neumonía
bacteriana, puede producir condensación necrosante hemorrágica. Ocasionalmente
infecta el aparato urinario o causan enfermedades de transmisión sexual.
K. pneumoniae + K. oxytoca  Infecciones intrahospitalarias.
K. ozaenae  Atrofia progresiva y fétida de las mucosas nasales.
K. rhinoscleromatis  Granuloma destructor de la nariz y la faringe.

ENTEROBACTER AEROGENES: Son más mucoides que E. coli. Motilidad,

descarboxilasa de ornitina (+) y citrato (+). Reacción de Voges – Proskauer (+). Lactosa
fermentada con rapidez. Cápsula pequeña, puede vivir libremente o en el intestino. Causa
infección de las vías urinarias y sepsis.
SERRATIA: Cápsulas pequeñas, DNasa, lipasas y gelatinasa. Reacción de Voges –
Proskauer (+). Lactosa fermentada con lentitud. La no pigmentada causa neumonía,
bacteriemia y endocarditis (adquiridas intrahospitalariamente). Solo el 10% causa
pigmento rojo (S. marcescens). Son resistentes a aminoglucósidos y sensibles a
cefalosporinas de tercera generación.
PROTEUS: Tiene flagelos peritricosos (móviles) y producen ureasa (cambio de pH). No
fermenta lactosa. Causa infección cuando abandonan el intestino, se encuentra en
infecciones del aparato urinario. Pueden producir neumonía, bacteriemia. P. mirabilis:
infecciones del aparato urinario. Sensible a penicilina P. vulgaris y Morganella morgani
enfermedades nosocomiales de importancia, hidrolizan urea, alcalinizan la orina. Su
rápida motilidad permite la invasión de las vías urinarias. Sensibles a aminoglucósidos y
cefalosporinas.
PROVIDENCIA: P. rettgeri, P. alcalifafaciens y P. stuartii son flora normal del intestino.
Causan infecciones urinarias, y son resistentes a casi todos los antibióticos
CITROBACTER: Citrobacter lactosa fermentada con lentitud, citrato (+), no descarboxila
lisina. Infección urinaria y sepsis.
Diagnóstico muestras: Según la localización del proceso infeccioso. Por ej. orina, LCR,
pus, heces, etc.

• Frotis: No es muy concluyente pues todos los microorganismos entéricos coinciden en

su morfología. Una gran cápsula es sugestiva de Klebsiella.
• Cultivo: Es en sí el examen altamente concluyente que permite la identificación cierta
del germen. Se debe sembrar en un medio enriquecido, uno diferencial y selectivo. Y
una batería completa de pruebas bioquímicas Urocultivos, coprocultivos,
hemocultivos.
Tratamiento: Los tratamientos varían según la propia sensibilidad de cada una de las
bacterias entéricas, en una gama amplia de antibióticos tales como aminoglucósidos,
cefalosporinas, penicilinas, ampicilinas. Se aconseja realizar antibiograma, pues la
resistencia es muy frecuente debida a la gran cantidad de Plásmidos. Corrección de los
problemas y heridas que se presenten.

Pruebas para identificación: Se basan en la diversidad metabólica de los

microorganismos.

• PRUEBA DE ROJO DE FENOL: Determina la producción de ácido, por degradación

de un carbohidrato.
Rojo: Negativo PH de 8.4. por el uso de peptonas Amarillo: Positivo PH de 6.8

• PRUEBA DE ROJO DE METILO: Determinar los productos finales de la fermentación

de glucosa. Rojo: Positivo PH de 4.4 Amarillo: Negativo
para ácido

• VOGES PROSKAUER (VP): Determinar la producción de producto final neutro a partir

de la fermentación de glucosa (acetona y 2-3 butanodiol).
Rojo: Positivo Color cobrizo: Negativo
Medios de cultivo:

• Agar TSI (tres azúcares - hierro): Se usa para fermentación de la glucosa, lactosa y sacarosa.
Interpretación:
Color amarillo (A): reacción acida.
color rojo naranja (K): reacción alcalina.
Burbujas: Producción de gas
Precipitado negro: Formación de H2S. Leer por cruces

A/A: FERMENTACIÓN DE LOS TRES AZUCARES (tubo de la

izquierda).
K/A: FERMENTACION DE LA GLUCOSA (segundo tubo).
K/K: NO HAY FERMENTACIÓN DE LOS AZUCARES (tubo de la derecha).

• AGAR MAC CONKEY: Diferencial y selectivo. La E. coli en agar MacConkey se ve roja con halo
turbio.
• AGAR CITRATO DE SIMMONS: Azul de bromotimol que en medio alcalino se pone azul por la
producción de citrato como fuente de carbono.
• AGAR EMB: La E. coli en agar EMB se muestra con brillo verde metálico.
• AGAR HECKTOEN ENTERIC (HE): Para identificar bacterias intestinales patógenas, tiene tres
hidratos de carbono, la producción de ácidos se evidencia por el cambio de PH, varía de azul a
amarillo al bajar el pH
Evidencia también la producción de H2S.
Interpretación: colonias fermentadoras de lactosa, son color naranja brillante a rosa salmón
Salmonella son azules con centro negro (por producción de H2S).
Shigella son verde azulosas Proteus son pequeñas y transparentes.

OTRAS PRUEBAS: Pruebas de indol en medio de SIM: Movilidad, el indol es uno de los productos
de la degradación metabólica del aminoácido triptófano. Interpretación: Anillo rojo por la reacción
con el reactivo de Kovac’s.
SHIGELLA SPP: S. dysenteriae (no fermenta manitol, es la que más produce patogenia
al producir la toxina Shiga), S. flexneri, S. boydii y S. sonnei (única que tiene ornitina
descarboxilasa).
Características: Bacilos Gram (-) delgados, anaerobios facultativos, pero se adapta
mejor en condiciones aeróbicas, son inmóviles (no tienen proteína flagelar), no usan la
úrea, fermentan glucosa, pero no lactosa, se dividen en si fermentan o no manitol, se
parece a E. coli enterohemorrágica y enteroinvasiva en estructura y capacidad invasiva
(no es lo mismo que actividad tóxica). Son patógenas primarias.
Patogenia: Infecciones limitadas al aparato gastrointestinal, son muy transmisibles.
Invasión de las células del epitelio de la mucosa, fagocitada se escapa del fagolisosoma y
se propaga por el citoplasma a las células adyacentes, borrando las vellosidades del
enterocito para pasar de una célula a la otra por medio de la cola de actina, produce
microabscesos de la pared del intestino grueso desencadenando necrosis de la mucosa,
ulceración superficial, hemorragia y la formación de una “seudomembrana” en la zona
ulcerosa. Periodo de incubación 1 a 2 días. Induce apoptosis en las células del
hospedador disminuyendo el sistema inmune.
Toxinas: Endotoxina que contribuye a la irritación de la pared intestinal (pared de gram –
es endotóxica). Exotoxina termolábil (Shiga) que afecta el intestino (enterotóxico) y el
SNC (neurotóxico), inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado,
genera la producción de una antitoxina y actúa como la verotoxina de la E. coli.
Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal, fiebre y diarrea (por la exotoxina) líquida. Un
día después, a medida que la infección afecta el íleon y al colon, aumenta el número de
deposiciones, son menos líquidas, pero a menudo con moco (por respuesta inmune) y
sangre, acompañado de pujo, tenesmo y dolor abdominal bajo. Fiebre y diarrea se van de
2 a 5 días. En niños y ancianos, la pérdida de agua y electrolitos pueden desencadenar
deshidratación, acidosis e incluso la muerte. La mayoría presentan anticuerpos contra
shigellas pero no las protegen de la reinfección. (Disentería bacilar bacteriana  diarrea
líquida, con hematíes y leucocitos  S. dysenteriae tipo 1).
Muestras: Heces en fresco, muestras de moco y exudados rectales para cultivo
(diferencial y selectivo). Coprocultivo.
Inmunidad: Los Ac de IgA en el intestino son importantes para limitar la reinfección. Los
ac séricos para los ag somáticos de shigella son IgM.
Tratamiento: Ciprofloxacina, ampicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, doxicilina y
trimetropim – sulfametoxazol (TMS). Se deben evitar opiáceos en la disentería por
shigella. Rehidratación.
Epidemiología: Transmitidas por alimentos, dedos, heces y moscas. En niños menores
de 10 años. Ser humano principal hospedador.
Incidencia: No se ha disminuido su incidencia, porque el tamaño del inóculo que se
necesita para la infección es muy bajito (10 bacterias), y tiene una gran resistencia a los
ácidos del estómago (a diferencia de E. coli y Salmonella) so fácilmente pasa esa barrera
del ser humano y tiene un tropismo por la membrana coriónica.
Prevención: Control sanitario de agua, alimentos, leche, eliminación de agua residual,
control de moscas. Aislamiento de px y desinfección de excretas. Detección de casos
asintomáticos y portadores sobre todo si manejan alimentos. Tto antimicrobiano a los
infectados.

SALMONELLA:
Características: Son patógenas primarias Gram (-). Se adquieren por vía oral y producen
enteritis, infección sistémica y fiebre entérica. Móvil con flagelos peritricosos, casi nunca
fermentan lactosa ni sacarosa, no formador de esporas, anaerobias facultativas, oxidasa
negativa. Producen H2S. Sobreviven al congelamiento en agua por periodos prolongados
y crecen en medios con verde brillante.
Clasificación: Se clasifica por epidemiología, gama de hospedadores, reacciones
bioquímicas y estructuras de los antígenos O, H y Vi. El género Salmonella se dividen en
2 especies, la S. entérica que tiene 5 subespecies, y la sub 1 es la que causa casi todas
las infecciones (Salmonella entérica subespecie entérica), la otra especie es la S. Bongori.
La mayoría de serotipos de salmonella presentes e infecciones humanas son del grupo I
de hibridación DNA.
Cuatro seroptipos producen fiebre entérica la S. Paratyphi A, la B, la S. Choleraesuis y la
S. Typhi. Las demás se clasifican según su ag de superficie (grupo O).

• Grupo A: S. paratyphi A.
• Grupo B: S. typhimurium y S. bredeney.
• Grupo C1: S. choleraesuis, S. montevideo y S. oranienburg.
• Grupo C2: S. neuport.
• Grupo D: S. typhi, S. enteritidis, S. dublin y S. gallinarum.
• Grupo E1: S. butantan, S. anatum y S. give.
Variación: Puede perder los antígenos H y volverse no móviles. Perder el antígeno O y
pasar de colonia lisa a rugosa. Los ag pueden adquirirse en la transducción.
Factores de resistencia del huésped: Acidez gástrica, microflora intestinal normal e
inmunidad intestinal local.
Patogenia: La salmonella typhi pasa a través de la célula hasta la submucosa, donde es
captada por los macrófagos, se multiplican en el macrófago en los ganglios linfáticos y en
otros órganos del sistema reticuloendotelial (tropismo de la salmonella). Induce apoptosis
(del macrófago) en las células del hospedador disminuyendo el sistema inmune. Conduce
a la siembra del torrente sanguíneo y a la aparición de la fiebre tifoidea.
105 a 108 es la dosis infecciosa media para producir infección (103 para la S. Typhi). La
salmonella tiene islas de patogenicidad.
Manifestaciones clínicas: Entran a través de la vía oral con alimentos y agua
contaminada. Reservorios pollos, cerdos, roedores, vacas, mascotas.

• Fiebre entérica (tifoidea): S. TYPHI ES LA MÁS. Inicio insidioso. Llegan al intestino

delgado, entran a los linfáticos, pasan a la sangre y llega a órganos, incluido el
intestino, se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las heces.
 Periodo de incubación de 10 a 14 (7 - 20) días. Fiebre, malestar, cefalea,
estreñimiento, bradicardia y mialgias. La fiebre se eleva gradualmente, y se presenta
esplenomegalia y hepatomegalia (tropismo por el S. Reticuloendotelial = S. Fagocítico
mononuclear). Machas de color rosa en abdomen y tórax poco frecuentes.
Complicaciones antes de antibióticos eran hemorragia intestinal y perforación
(principal complicación). Principales lesiones son hiperplasia y con necrosis del tejido
linfoide. Mortal si no hay tratamiento. NO ES TIFO. Hemocutivo positivo 1° y 2°
semana y coprocultivo positivo desde la 2° semana. La enfermedad dura varias
semanas.
• Bacteriemia con lesiones focales: S. choleraesuis. Inicio súbito. Infección oral, invasión
inicial de la sangre, causa lesiones focales en pulmones, huesos y meninges, pero no
suelen darse manifestaciones intestinales. Fiebre de elevació rápida, después séptica
en picos. Hemoculivos positivos durante los picos febriles y coprocultivos negativos.
• Enterocolitis: S. Typhimurium y S. Enteritidis. Inicio súbito. Después de 8 – 48 horas
(periodo de incubación) de la ingestión se presentan náuseas, cefalea, vomito y
diarrea abundante, con escasos leucocitos en heces. Febrícula, y lesiones
inflamatorias en intestino delgado y colon. Bacteriemia poco común, excepto en
inmunodeficientes. Hemocultivos negativos, coprocultivos positivos y se mantienen
positivos varias semanas después del restablecimiento clínico. La enfermedad dura de
2 a 5 días.
Muestras: Hemocultivos positivos las primeras semanas de la enfermedad, cultivos de
médula ósea útiles, cultivos de orina positivos después de la segunda semana, en fiebre
entérica heces resultado positivo después de la 2 o 3 semana, en enterocolitis, durante la
primera semana.
Métodos bacteriológicos para aislamiento: Cultivos en medio diferencial con EMB,
MacConkey, Ecktoen o desoxicolato de sodio, detección rápida de los que no fermentan
lactosa (gram -). Sulfito de bismuto detección rápida de los que producen H2S
(salmonellas). Medios selectivos de SS.
SALMOONELLA ANTÍGENOS 0: A, B, C1, C2, D y F.
Prueba de aglutinación con dilución en tubo (prueba Widal): Detecta ac contra ag O y H.
No es específica.
Inmunidad: Reinfección, pero más leve que la primera infección. Ac IgA secretores evitan
la adherencia de las salmonelas al epitelio intestinal.
Tratamiento: La enterocolitis no necesita tto. Reposición de líquidos y electrólitos.
Ampicilina, trimetropim sulfametoxazol (TPS) o una cefalosporina de 3 generación para
infecciones invasivas. Colecistectomía.
Fuentes de infección: Agua, leche, marisco, huevos desecados o congelaos, carnes,
drogas, colorantes de animales, mascotas domésticas.
Prevención: Prevenir contaminación de alimentos y agua por roedores. Cocer pollo,
carnes y huevos infectados. Vacunas contra la tifoidea vía oral e intramuscular, eficacia
50 – 80%
VIBRIO CHOLERAE:
Caracteristicas:

• Son las más comunes en aguas marinas, son bacilos Gram (-) aerobios con forma de
coma (curvos), móviles con un flagelo polar. Los serotipos O1 y O139 (encapsulado)
producen cólera epidémico y pandémico, y otros producen diarrea coliforme, lesiones
en heridas, bacteriemia, sepsis o enteritis.
• Se multiplican a 37°C en medios definidos con sales minerales y asparagina como
fuentes de C y N. Se multiplican bien en medio diferencial en agar de tiosulfato –
citrato – bilis – sacarosa (TCBS) en el que se producen colonias amarillas sobre un
fondo verde oscuro. Se multiplican en pH alto (8,5 a 9,5).
• Fermentan sacarosa y manosa pero no arabinosa. Son oxidasa (+) a diferencia de los
Gram (-) entéricos. Son susceptibles al compuesto O/129, halotolerantes y el Na Cl al
6% estimula su multiplicación.
• Tienen antígeno H flagelar termolábil (fácil de eliminar) y lipopolisacárido O (grupo O1
y O139 cólera – potencial pandémico).
• El V. cholerae 01 se clasifica en Ogawa, Inaba e Hikojima.
• El Vibrio cholerae tiene 2 biotipos: El clásico (más grave) y El Tor (hemolisina, prueba
de Voges Proskauer (+) y resistente a polimixina B – más leve)
Enterotoxina:
Enterotoxina termolábil (subunidad A y B): La subunidad B se une al gangliósido GM 1
(receptor), favoreciendo la entrada de la subunidad A. La entrada de la subunidad A ↑
Camp intracelular, lo que ↑ hipersecreción prolongada de agua y electrolitos. ↑ secreción
de cloruro dependiente de sodio e inhibe la absorción de Na y Cl. Ocurre diarrea (20 a 30
L/día), lo que resulta en deshidratación, choque, acidosis y muerte.
Nota mental: Proceso muy parecido a la E. coli entero toxígena.
Patogenia:

• Vehículo es agua: Una persona con acidez gástrica normal necesita ingerir 1010 o más
Vibrio cholerae para infectarse, pues los microorganismos son susceptibles al ácido.
• Vehículo es alimento: Mínimo 102 a 103 microorganismos, por la capacidad
amortiguadora del alimento.
• Todo fármaco o trastorno que disminuya la acidez gástrica vuelve a una persona más
susceptible a la infección por Vibrio cholerae.
• El cólera no es una infección invasiva, pues permanece en el tubo digestivo (adherida
a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales) sin llegar al
torrente sanguíneo.
Manifestaciones clínicas:

• 60% asintomática en clásico y 75% asintomática en El Tor, y hay un periodo de

incubación de 1 a 4 días para los px que sí presenta síntomas.
• Hay un inicio brusco de náuseas, vómito, diarrea abundante con cólicos abdominales,
acolia (no color).
• Heces que asemejan “agua de arroz”, contienen moco, células epiteliales y Vibrios.
• Deshidratación intensa, colapso circulatorio y anuria.
• Tasa de mortalidad sin tto es de 25 a 50%.
Otros vibrios:

• Vibrio parahaemolyticus produce gastroenteritis aguda, infección en heridas, ojos y

oídos tras la ingestión de mariscos contaminados como pescado crudo o crustáceos.
• Vibrio vulnificus en px con enfermedad hepática causa sepsis, infección de heridas
puede ser mortal, por consumir ostras contaminadas.
• Vibrio mimicus produce diarrea tras la ingestión de mariscos mal cocidos, sobre todo
ostiones crudos.
• Vibrio fluvialis también producen gastroenteritis.
• Vibrio alginolyticus es causa de infecciones oculares, óticas o de heridas tras la
exposición al agua de mar (nadadores).
Diagnóstico: Muestras de moco de las heces, crece en agar peptona con pH 9.0,
pruebas de aglutinación usando antisueros anti O del grupo 1 o del grupo 139.
Inmunidad: El ácido gástrico, pero el tamaño del inóculo define si puede atravesar esta
barrera de protección. Después de un ataque de cólera hay inmunidad contra la
reinfección, pero no se sabe la duración ni el grado.
Prevención: Educación y mejora de las condiciones sanitarias.
Tratamiento: Reposición de líquidos y electrolitos para corregir la deshidratación e
hiponatremia. Tetraciclinas para la diarrea.
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y COLI:
Características:

• Bacilos Gram (-) con forma de coma, S, o de “ala de gaviota”. Son móviles (sobre su
eje) con un solo flagelo polar y no forman esporas. Son oxidasa (+) y catalasa (+), no
oxidan ni fermentan carbohidratos, reducen nitratos a nitritos, producen sulfuro de
hidrógeno e hidroliza hipurato.
• Es microaerófilo, pies se incuba a una atmósfera con poco O2 (5%), CO2 (10%) y N
(85%).
• La incubación de C. jejuni debe ser a 42°C (aunque se multiplican bien de 36 a 37°C)
para impedir la proliferación de otras bacterias presentes en las heces, y debe tener
cefalosporinas (C. jejuni es resistente) para impedir la proliferación de C. fetus.
• Tienen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, también toxinas citopáticas y
enterotoxinas.
• Clínicamente y en laboratorio son indistinguibles
Patogenia:

• Se adquiere por vía oral al consumir alimentos o bebidas, o por contacto con animales
infectados o por productos animales.
• C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y se necesitan ingerir 104 microorganismos
para producir la infección (similar a Salmonella y Shigella, pero inferior a Vibrio).
• Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invade el epitelio y producen
inflamación, causando la aparición de eritrocitos y leucocitos en las heces.
• Si invaden la sangre, hay fiebre intestinal. La invasión del tejido circunscrito con la
actividad tóxica causa la enteritis.
Manifestaciones clínicas:

• Inicio agudo con dolor abdominal tipo cólico, diarrea (parecida a la de Shigella)
abundante (con un poco de sangre), cefalea, malestar y fiebre.
• La mayoría cede espontáneamente de 5 a 8 días, es susceptible a la eritromicina.
• Puede desencadenar casos de Guillain - Barré (parálisis ascendente que puede ser
mortal).
• Compromiso extraintestinal como bacteriemia en px con hipogamaglobulinemia y
SIDA
Diagnóstico: Muestras de heces diarreicas se ven bacilos en forma de ala de gaviota
(Gram) y una gran movilidad (campo oscuro). La incubación de C. jejuni debe ser a 42°C
(aunque se multiplican bien de 36 a 37°C) para impedir la proliferación de otras bacterias
presentes en las heces, y debe tener cefalosporinas (C. jejuni es resistente) para impedir
la proliferación de C. fetus. Se justifica coloración de Gram (a diferencia de las otras gram
-) debido a su morfolagía. Medio de Skirrow (campy BAR) debe tener vancomicina,
polimixina b y trimetropim.
Diferencial: Descartar si es px hospitalizado infectado por clostridium difficile o por
parásitos. E. coli 0157 asociada al síndrome urémico, Shigella y salmonella por SS o agar
XLD.
Otras campylobacter:

• La C. fetus es patógeno oportunista que causa infección generalizada en

inmunosuprimidos, a veces diarrea y provoca bacteriemia e infección sistémica al
entrar por el tubo digestivo. Tiene una proteína S que forma su estructura capsular
relacionada con la bacteriemia. Produce infecciones en el SN en neonatos y adultos,
también produce tromboflebitis, ACV, artritis séptica, salpingitis, infecciones urinarias,
osteomielitis y abscesos pulmonares.
• La infección C. enteritis se parece a la disentería por Shigella.
• C. lari está en gaviotas y la C. upsaliensis está en perros, y causan diarrea en el
humano.

HELYCOBACTER PYLORI:
Características:

• Bacilo Gram (-) en forma de espiral, que infectan la mucosa gástrica y se relaciona
con gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma
gástrico.
• Son oxidasa (+) y catalasa (+), es móvil con múltiples flagelos polares, productor
potente de ureasa, se multiplican a un pH de 6.0 a 7.0.
• El humano presenta una respuesta de ac IgM a la infección, después, se producen
IgG e IgA.
• Posible transmisión de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar
de la infección.
Patogenia:

• pH: Se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superficie epitelial

donde existe un pH fisiológico (se ubica en el lado epitelial de tipo gástrico, no en el
extremo luminal del tipo intestinal).
• Proteasa: Produce una proteasa que modifica el moco gástrico y reduce más la
capacidad del ácido para difundirse a través del moco.
• Ureasa: Tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco (daña la capa
de mucina) y amortigua más el ácido. El flagelo y ureasa son factor virulento en el
lumen del estómago.
• La gastritis se caracteriza por inflamación crónica, con infiltrado de células PMN y
mononucleares dentro del epitelio y la lámina propia. Es frecuente la destrucción del
epitelio (por factores virulentos como VacA – toxina vacuolante, LPS y ureasa) y
puede ocurrir atrofia glandular, por lo que la H. pylori es un factor de riesgo para el
cáncer gástrico.
Manifestaciones clínicas:

• Enfermedad del tubo digestivo alto con náuseas y dolor, vómito y fiebre, que pueden
persistir menos de 1 semana o hasta 2 semanas. Cuando ya se ha colonizado perdura
años, decenios o de por vida. 90% de los px con úlceras duodenales y 50 a 80% de
los px con úlceras gástricas tienen infección por H. pylori.
Diagnóstico:

• Biopsia gástrica: Se pone en un medio que contenga urea con un indicador de color,
so si sí está la ureasa desdobla la urea y el cambio de pH genera el cambio de color.
También el px puede ingerir urea marcada so la ureasa va a generar CO2 detectado
en el aliento exhalado del px (prueba de respiración por urea marcada).
• Tinciones de Giemsa o de plata especiales.
• Los ac séricos persisten aun cuando ya se ha erradicado la H. pylori so no sirve
pa´una mondá.
Tratamiento: Tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto (o subcitrato
de bismuto) más amoxicilina (o tetraciclina) durante 14 días. Un fármaco supresor de
ácido administrado durante 4 o 6 semanas favorece la cicatrización de la úlcera.
Inhibidores de la bomba de protones inhibe directamente la H. pylori y de la ureasa.
 BACILOS NO FERMENTADORES:  Exotoxina A: Causa necrosis en los
tejidos, al bloquear la síntesis de
PSEUDOMONAS: Bacilo Gram (-) no
proteína por un mecanismo de acción
fermentador, móviles y aerobios, algunos
idéntico al de la difteria.
producen pigmentos hidrosolubles
 La P. aeruginosa se tipifica por la
(cromobacterias). Están en suelo, agua,
susceptibilidad a la piocina
plantas y animales. La Pseudomona
(bactericiocina) y por el inmunotipo de
aeruginosa es microflora intestinal y de la
los lipopolisacáridos.
piel del humano, y es el principal patógeno
oportunista. Las pseudomonas se clasifican
• Patogenia:
según su homología de rRNA/DNA y sus
características de cultivo comunes.
 Es patógena solo en zonas desprovistas
Pseudomona aeruginosa: de defensas normales (solución de
continuidad de las mucosas y de la piel
• Características:
por alguna lesión del tejido, por
cateterismo o cuando hay neutropenia
 Es un saprófito del ser humano, móvil,
como en la quimioterapia
oxidasa (+), oxida glucosa y fermenta
antineoplásica).
carbohidratos, presente en medios
 La bacteria se adhiere a las mucosas o a
húmedos en los hospitales.
la piel, y las coloniza, produciendo
 Produce un olor dulce a uvas en medios
invasión local y enfermedad sistémica.
de cultivo, crece a 42°C (ayuda a
 El lipopolisacárido juega un papel directo
diferenciarla de otras pseudomonas
en l producción de fiebre, choque,
fluorescentes) y produce pigmento
oliguria, leucocitosis y leucopenia,
piocianina (azul no fluorescente),
coagulación intravenosa diseminada y
pioverdina (verde fluorescente),
síndrome de dificultad respiratoria del
piorruubina (rojo oscuro), piomelanina
adulto.
(negro).
 En px con fibrosis quística forma colonias
• Manifestaciones clínicas:
mucoides como resultado de la
producción excesiva de alginato
 Infección de heridas y quemaduras,
(exopolisacárido).
origina pus de color verde azulosos.
 Meningitis (cuando es por punción
• Estructura antigénica y toxinas:
lumbar) e infecciones urinarias (cuando
es por cateterismo o en soluciones de
 Fimbrias (pili): Adherencia a las células
irrigación).
del hospedador.
 Afecta el sistema respiratorio al causar
 Exopolisacárido (alginato): Causa las
neumonía necrosante, por uso de
colonias mucoides en px de fibrosis
aparatos respiratorios contaminados.
quística.
 Causa otitis externa leve en nadadores
 Enzimas extracelulares: Elastasas,
(adquirida en comunidad) y otitis externa
proteasas y dos hemolisinas, una
invasiva (maligna) en diabéticos.
fosfolipasa C (termolábil) y un glucolípido
(termoestable).
  Infección ocular, que puede
desencadenar la destrucción rápida del
ojo, y se puede dar después de cirugías
 En los lactantes o en personas
debilitadas puede invadir la circulación
sanguínea y producir sepsis mortal.
 A veces se puede detectar verdoglobina
o pigmento fluorescente en heridas,
quemaduras u orina mediante
fluorescencia ultravioleta.
 La necrosis hemorrágica de la piel suele
presentarse en casos de septicemia y las
lesiones se llaman ectima gangrenosa,
rodeadas por eritema y no contienen
pus.
• Diagnóstico: Pus, orina sangre, LCR,
esputo. Cultivo en agar sangre, en
medios para bacilos entéricos que no
fermentan lactosa, citrato (+) y H2S (-).
Piocina es soluble en cloroformo y
pioverdina en agua.
• Tratamiento: Piperacilina combinada con
un aminoglucósido (tobramicina).
• Epidemiología: Es un patógeno
intrahospitalario, que se reproduce en
medios húmedos so hay que prestar
atención a los lavabos, calentadores de
agua, regaderas, etc.
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI:
• Gram (-) pequeño, móvil, oxidasa (+), oxida
carbohidratos, aerobio. Se multiplican a
42°C, es un saprófito natural que se ha
cultivado en suelo, agua, arrozales y
productos vegetales.
• Entra al ser humano por abrasiones en la
piel, ingestión o inhalación.
• Produce melioidosis aguda, subcrónica o
crónica, también una infección purulenta
circunscrita en el lugar de inoculación donde
hay una herida de la piel, que puede
desencadenar septicemia aguda.
• La forma más frecuente de melioidosis es la
infección pulmonar, que puede ser una
neumonitis primaria o después de una
infección purulenta circunscrita y
bacteriemia.
• El px puede tener fiebre y leucocitosis, con
consolidación de los lóbulos superiores.
Después el px se torna afebril mientras se
forman cavidades en el lóbulo superior
(similar a TBC). Algunos presentan infección
purulenta crónica con abscesos en piel,
cerebro, pulmón, miocardio, hígado, hueso,
etc.
• Tratamiento es el drenaje quirúrgico. Es
resistente a penicilina, ampicilina,
cefalosporinas de 1 y 2 generación.
BURKHOLDERIA MALLEI:
• Gram (-) pequeño, inmóvil, no
pigmentado, aerobio, que produce el
muermo en los caballos (toca
sacrificarlos) y se transmite al humano.
En los caballos afecta los pulmones,
causa lesiones ulcerosas subcutáneas y
engrosamiento linfático con nódulos. La
infección en humanos comienza con una
úlcera en la piel o las mucosas,
acompañada de linfagitis y septicemia,
puede ser mortal y la inhalación puede
desencadenar neumonía primaria.
ACINETOBACTER: Gram (-) aerobias,
en forma de cocos o cocobacilos (los
gonococos producen oxidasa, pero la
acinetobacter no) que a veces se cultivan
en piel, mucosas, secreciones y del medio
hospitalario. La A. baumannii es la más
frecuente y se aisla de sangre, esputo,
piel, líquido pleural y orina (también hay
A. lwoffi, A. Johnsonii - nosocomial, A.
haemolyticus). Son oportunistas y
pueden causar neumonía nosocomial y
septicemia. Muy resistente a antibióticos.
BACTERIAS DE TRANSMISIÓN
SEXUAL:
Flora a lo largo de la vida de la mujer:
• 0 a 4 semanas: Flora bacteriana similar a
la de la madre.
• Prepuberal: Coliformes (flora fecal).
• 15 a 45 años: Flora vaginal normal.
• Posmenopausia: Coliformes.
Flora en cada etapa del ciclo
menstrual:
• Fase folicular: Bacteroides spp,
coliformes, estreptococos del grupo B y
lactobacillus spp.
• Fase lútea: Lactobacillus spp (mantiene
el pH ácido).
NEISSERIA GONORRHOEAE:
Características: Diplococo Gram (-) que
infecta el epitelio cilíndrico y cuboideo
causando cervicitis, uretritis gonocócica,
proctitis, EPI y faringitis. Se encuentran
vinculados a los leucocitos o dentro de ellos.
Oxidasas (+), inmóviles, fermentan glucosa,
tienen pili, crecen en agar chocolate con 5%
de CO2 y debe tener vancomicina, nistatina y
TMX para inhibir la flora normal, produce β-
Lactamasa por plásmidos. Variabilidad
antigénica.
Estructura antigénica: Son
antigénicamente heterogéneas y variable
para evitar defensas del huésped.
• Pilosidades (fimbrias): Facilitan la
adherencia a las células hospedadoras y
la resistencia a la fagocitosis.
• Proteína Por: Proteína de membrana,
forma un poro, se fija a C3b y C4b, evita
formación de la fagolisosoma.
• Proteína Opa: Adhesión a los receptores
de la célula hospedadora, como los de
heparina y CD66.
• Rmp (proteína III) (reduction-modifiable
protein): Modifica su peso molecular y se
asocia a la proteína Por en la formación
de los poros.
• Lipooligosacáridos (LOS): No tienen
cadena lateral larga de antígeno O.
Pueden tener más de una cadena de
LOS. Es el responsable de la toxicidad por
ser endotóxico. Ayuda a evitar el
reconocimiento inmunitario por su
parecido a los glucoesfingolípidos de las
células humanas (mimetismo
antigénico).
• Otras proteínas: Lip (H8) termo
modificable como Opa, Proteína fijadora
de hierro (Fbp), Proteasa de IgA1 que
desdobla e inactiva IgA1.
• Tiene 2 plásmidos para la producción de
B – Lactamasa que se transmiten por
conjugación.
Patogenia:
• Las que tienen pili son virulentas.
• En el endocérvix y las trompas de
Falopio, este microorganismo se une a
las células epiteliales cilíndricas
mediante adhesinas y las proteínas OPA
de la membrana externa de la pared
celular.
• Después de la adherencia infiltra el
epitelio y se da una intensa respuesta
inflamatoria, acompañada por
infiltración de neutrófilos, formación de
microabscesos y la producción de pus.
• El epitelio vaginal prepuberal no está
queratinizado y permite el crecimiento
de los gonococos. Cualquier exudado en
este tipo de px debe ser evaluado para
descartar un cuadro de abuso sexual.
• Los gonococos atacan a las mucosas del
aparato genitourinario, el ojo, el recto y
la faringe, produciendo supuración
aguda que puede desencadenar invasión
de los tejidos; acompañado de
inflamación crónica y fibrosis.
Manifestaciones clínicas:
• La infección en la mujer puede ser
asintomática, pero en los hombres da
uretritis aguda y epididimitis.
• Produce enfermedad pélvica
inflamatoria (EPI) en mujeres y puede
producir bacteriemia, infección
ascendente, obstrucción de la trompa
uterina (salpingitis 20% de esterilidad –
gonorrea invasiva). Infertilidad por
resección de trompas. Producen una
gran cantidad de secreción (flujo
abundante) con abundante reacción
leucocitaria.
• Produce oftalmia neonatal a pasar por el
canal de parto (secreción ocular
abundante).
• Bacteriemia gonocócica causa lesiones
cutáneas como pápulas hemorrágicas y
pústulas de las manos, antebrazos, pies y
piernas, así como tenosinovitis y artritis
purulenta, por lo general de las rodillas,
tobillos y muñecas,
• Complicaciones: EPI (se debe al
desplazamiento de la bacteria al útero,
cuadros subclínicos y crónicos, impiden
el desplazamiento de óvulos y si da en
ambas trompas causan infertilidad),
bacteriemia, absceso pélvico (dx
diferencial con embarazo ectópico o
apendicitis si es al lado derecho),
estenosis uretral (por la fibrosis),
prostatitis, endocarditis gonocócica,
meningitis.
Diagnóstico:
• Muestras de pus y las secreciones se
obtienen de la uretra, cuello uterino,
recto, conjuntiva, faringe o del líquido
sinovial para cultivo y frotis, hemocultivo
(en bacteriemia). En mujeres el cérvix
está inflamado, con eritema, ectopia
epitelial y exudado purulento. En el
hombre hay exudado purulento y
espeso, con dolor al eyacular al tener
prostatitis o epididimitis, con disuria.
• Tinción de Gram revelan muchos
diplococos dentro de los piocitos
(leucocitos) y prueba de oxidasa (+).
• Cultivo Medio Tayer Martin (usado
también en nocardia), agar sabouraud o
agar sangre.
• Diagnóstico serológico IgG e IgA,
inmunoanálisis enzimático,
radioinmunoanálisis y de ELISA para
pilosidades y proteínas de la membrana
Tratamiento: Ceftriaxona, azitromicina,
doxiciclina, amoxicilina.
TREPONEMA PALLIDUM:
Características: Bacilos Gram (-)
espirilares (hélice) con una vaina externa
(de glucosaminoglicanos) que tiene en su
interior la membrana externa (que
contiene peptiglicano para conservar su
estructura). Tiene endoflagelos (filamentos
axiales) en el espacio periplásmico, que
tienen en su interior la membrana interna
para darle estabilidad osmótica. Los
treponemas se reproducen por fusión
transversa. Son móviles y rotan
alrededor de sus endoflagelos, incluso
después de fijarse a las células. No captan
de manera adecuada la anilina. No se
pueden cultivar en medios artificiales,
huevos fecundados o cultivos de tejido. Es
microaerófilo y sobrevive mejor en un
medio con 1 a 4% de oxígeno. La
sequedad y el aumento de la T° a 42°C los
mata, también son susceptibles a los
derivados trivalentes de arsénico y bismuto,
y sensible a la penicilina. No tiene elementos
transponibles. El T. pallidum causa sífilis, el T.
pertenue causa frambesia, el T. endemicum
causa sífilis sistémica y el T. carateum causa
mal del pinto.
Estructura antigénica:
• Lípidos: Fijan las proteínas a las
membranas citoplasmática o a la externa
para hacerlas inaccesibles a los
anticuerpos.
• Hialuronidasa: Degrada el ácido
hialurónico en la sustancia fundamental
del tejido, reforzando la capacidad
invasora del treponema.
• Cardiolipina y reagina.
Patogenia:
• Se adquiere por contacto sexual, vertical
o transfusiones.
Manifestaciones clínicas:
• Sífilis adquirida: Solo en humanos, se da
por transmisión sexual y las lesiones se
dan en piel y mucosas de los genitales,
aunque del 10 al 20% se da en el interior
del recto, en el área perianal o en la
boca. Se multiplican en el sitio de
penetración y algunas proliferan hasta
invadir ganglios linfáticos y luego la
sangre.
 Lesión primaria: 2 a 10 semanas
después de la infección aparece una
pápula en el sitio de infección que
por lisis hística se transforma en
úlcera (chancro duro), hay
predominio de linfocitos y Diagnóstico: Examen en campo oscuro
plasmacitos, y cicatriza por sí sola, so
la mayoría cree que ya se curó, pero
casi nunca es así. Se detectan
muchos treponemas.
 Lesión secundaria: 2 o 10 semanas
después de la lesión primaria,
aparecen maculopápulas rojas en
cualquier zona del cuerpo, incluso en
manos, pies, y condilomas (pápulas
húmedas pálidas en la región
anogenital, las axilas y la boca).
También puede dar meningitis,
coriorretinitis, hepatitis, nefritis o
periostitis. Es de curación
espontánea. Las lesiones contagiosas
pueden reaparecer de 3 a 5 años de
ocurrida la infección, después deja
de ser infectante el paciente. Se
detectan muchos treponemas.
 Lesión terciaria: Lesiones
granulomatosas (gomas) en la piel,
los huesos y el hígado; por deterioro
del SNC (sífilis meningovascular -
neurosífilis, paresias y tabes); o por
lesiones cardiovasculares (aortitis,
aneurisma aórtico e insuficiencia de
la válvula aórtica). Rara vez se
detecta treponemas.
• Sífilis congénita: La embarazada sifilítica
transmite el T. pallidum al feto por la
placenta, desde la 10° hasta la 15°
semana de gestación. Causa abortos
espontáneos o mortinatos o nacen vivos,
pero tienen sífilis congénita en la niñez
(queratitis intersticial, dientes de
Hutchinson, naríz en silla de montar,
periostitis y anomalías en el SNC, el niño
sintetiza ac de tipo IgG contra
treponemas). El tratamiento de la
embarazada impide la sífilis congénita de
su hijo.
y pruebas de inmunofluorescencia.
• No treponémicas: Buscan las reaginas
con un reactivo lipídico que hace
reacción Ac – Ag buscando ac de tipo
IgM e IgA. Sirven para determinar el
estado de salud del px y hacerle
seguimiento a su tratamiento.
 RPR Rapid Plasma Reagin - (lo dijo la
profesora)
 USR Unheated Serum Reagin
  VDRL Venereal Disease Research semanas penicilina G benzatínica. También
Laboratory - (lo dijo la profesora) se puede dar tetraciclinas o eritromicina.
 TRUST Toluidine red Unheated Serum
Nota mental: La enfermedad presenta
test (no comercializada) - (lo dijo la
los síntomas y la infección no. Vaginitis
profesora)
proceso inflamatorio en respuesta a una
 ELISA Se emplea con suero. Utiliza en
infección. Vaginosis no hay proceso
la fase sólida, antígenos del tipo VDRL
infeccioso, sino hay un cambio de pH
 Floculación o no
vaginales donde se pierde la protección
 Tienen cardiolipinas como reactivo,
(Gardnerella vaginalis). Enfermedad
BUSCO REAGINAS
pélvica inflamatoria complicación de una
 Me sirven para seguimiento del
infección. ESTO NO TIENE NADA QUE
tratamiento (negativas al final del
VER, ES PARA CÁNDIDA, PERO ELLA LO
tratamiento).
DIJO EN CLASE SO POR SI
ACASO.
• Treponémicas:

 FTA-ABS (Fluorescent Treponemal

Antibody Absorption)
 MHA-TP (Micro Hemagglutination
Assay for antibodies to Treponema
pallidum
 ELISA Enzimainmunoensayo
(Quimioluminiscencia)
Inmunocromatografía
 Western blot
 Identifico anticuerpos que se unieron
al treponema
 Busco memoria inmunológica
 Es positiva en pacientes que hayan
tenido sífilis (por eso si da + se debe
hacer la prueba no treponémica).

Tratamiento: Sífilis < 1 año se da 1

inyección penicilina G benzatínica. Sífilis
latentes o antiguas se dan 1 vez por
semana durante 3
 NEISSERIA GONORRHOEAE

Los gonococos oxidan sólo glucosa y tienen antígenos diferentes a los de otras neisserias.
Los gonococos aislados de muestras clínicas o conservadas mediante subcultivo selectivo
tienen pequeñas colonias típicas que contienen bacterias con pilosidades. En el subcultivo
no selectivo también se forman colonias más grandes que contienen gonococos sin
pilosidades.

También se observan variantes opacas y transparentes tanto de las colonias pequeñas

como de las grandes; las colonias opacas se relacionan con la presencia de una proteína
expuesta a la superficie, Opa.

Estructura antigénica

N. gonorrhoeae es antigénicamente heterogénea y capaz de modificar sus estructuras

superficiales in vitro y probablemente in vivo (para evadir las defensas del hospedador). Las
estructuras de la superficie comprenden

A. Pilosidades (fimbrias)

• Las pilosidades son los apéndices pilosos que se proyectan hasta varios
micrómetros desde la superficie del gonococo. Facilitan la adherencia a las células
hospedadoras y la resistencia a la fagocitosis. Están constituidas por proteínas de
pilina apiñadas.

• La secuencia de aminoácido cerca de la porción media de la molécula. Esta porción

de la molécula sirve para la adherencia a las células hospedadoras y es menos
prominente en la respuesta inmunitaria.

• La secuencia de aminoácido cercana al dominio carboxiterminal es muy variable;

esta porción de la molécula es muy prominente en la respuesta inmunitaria.

B. Proteína Por

• La proteína Por se extiende a través de la membrana celular del gonococo. Tiene

una disposición en trímeros para formar poro en la superficie a través de los cuales
algunos nutrimentos entran en la célula.

• Pueden repercutir en la citólisis intracelular de los gonococos dentro de los

neutrófilos mediante la prevención de la fusión del fagosoma y el lisosoma.

• La resistencia variable de los gonococos a la destrucción por suero humano normal

depende de la fijación selectiva de la proteína Por a los componentes del
complemento C3b y C4b.

• Cada cepa de gonococo expresa sólo uno de dos tipos de proteína Por, pero la Por
de diferentes cepas es antigénicamente diferente.
C. Proteínas Opa

Estas proteínas intervienen en la adhesión de gonococos dentro de las colonias y en la

adherencia de los gonococos a los receptores de la célula hospedadora como los
compuestos relacionados con la heparina y CD66 o las moléculas de adhesión celular
relacionadas con antígeno carcinoembrionario.

Una cepa de gonococo puede expresar ninguno, uno, dos o a veces tres tipos de Opa,
aunque cada cepa tiene 11 o 12 genes para diferentes proteínas Opa.

D. Rmp (proteína III)

• Esta proteína está antigénicamente conservada en todos los gonococos.

• Es una proteína de reducción modificable

• (Rmp, reduction-modifiable protein) y modifica su peso molecular evidente cuando
se halla en un estado reducido.

• Se asocia a la proteína Por en la formación de los poros en la superficie celular.

E. Lipooligosacárido

• El lipopolisacárido (LPS) gonocócico no tiene cadenas laterales largas de antígeno

O y se denomina un lipooligosacárido.

• Los gonococos pueden expresar en forma simultánea más de una cadena de

lipooligosacárido (LOS) antigénicamente diferente.

• La toxicidad en las infecciones gonocócicas en gran parte se debe a los efectos

endotóxicos de LOS

• En una forma de mimetismo molecular, los gonococos elaboran moléculas de

lipooligosacáridos que estructuralmente se parecen a los glucoesfingolípidos de la
membrana celular humana. La presencia de las mismas estructuras de superficie
de las células humanas en la superficie gonocócica ayuda a los gonococos a evadir
el reconocimiento inmunitario.

F. Otras proteínas

• Lip (H8) es una proteína expuesta de la superficie que es termomodificable como

Opa.

• La proteína fijadora de hierro Fbp (ferric-binding protein) se expresa cuando es

limitada la reserva de hierro disponible, por ejemplo, en caso de una infección
humana.

• Proteasa de IgA1 que desdobla e inactiva IgA1, una inmunoglobulina importante

de la mucosa de seres humanos
Genética y heterogeneidad antigénica

La variación rápida de las moléculas de una forma antigénica a otra ayuda a los gonococos
a evadir el sistema inmunitario del hospedador.

Los gonococos tienen múltiples genes que codifican la síntesis de pilina, pero sólo un gen
se inserta en el lugar de expresión. Los gonococos pueden retirar todo o parte de este gen
de la pilina y remplazarlo con todo o parte de otro gen de la pilina. Este mecanismo permite
a los gonococos expresar con el tiempo muchas moléculas de pilina antigénicamente
diferentes.

El mecanismo de variación de Opa implica, por lo menos en parte, la adición o la extracción

del DNA de una o más de las repeticiones de codificación pentaméricas que preceden a la
secuencia que codifica la síntesis del gen de Opa estructural.

Se desconoce el mecanismo de variación del LPS.

Los gonococos contienen varios plásmidos; 95% de las cepas tienen un plásmido pequeño
“críptico” de función desconocida. Otros dos plásmidos contienen genes que codifican la
síntesis de lactamasas β del tipo TEM-1 (penicilinasas), lo que produce resistencia a la
penicilinasa. Estos plásmidos son transmisibles por conjugación entre los gonococos y
pueden haberse adquirido de Haemophilus u otros microorganismos gramnegativos.

La gran resistencia a la tetraciclina se ha desarrollado en los gonococos por la inserción de

un gen estreptocócico tetM que codifica la resistencia a la tetraciclina en el plásmido
conjugativo.

Patogenia, histopatología y manifestaciones clínicas

Sólo las bacterias con pilosidades son virulentas. La expresión de la proteína Opa varía
dependiendo del tipo de infección.

Los gonococos que forman colonias opacas se aíslan en varones con uretritis
sintomática y en cultivos cervicouterinos a la mitad del ciclo menstrual.

Los gonococos que forman colonias transparentes a menudo se aíslan en varones con
infección uretral asintomática, en mujeres que están menstruando y en casos de
gonorrea invasiva, como salpingitis e infección diseminada.

Los gonococos atacan a las mucosas del aparato genitourinario, el ojo, el recto y la faringe,
produciendo supuración aguda que puede desencadenar invasión de los tejidos; esto se
acompaña de inflamación crónica y fibrosis.

En los varones suele haber uretritis con pus amarillento cremoso y disuria. El proceso
puede extenderse hacia el epidídimo. A medida que cede la supuración en la infección no
tratada se presenta fibrosis, lo cual a veces desencadena estenosis uretral. La infección
uretral en los varones puede ser asintomática.

En las mujeres, la infección primaria es en el conducto endocervical y se extiende hasta

la uretra y la vagina, dando lugar a una secreción mucopurulenta. Luego puede avanzar a
las trompas uterinas y causar salpingitis, fibrosis y obliteración de las trompas de Falopio.
La esterilidad se presenta en 20% de las mujeres con salpingitis gonocócica. La cervicitis
gonocócica crónica o la proctitis a menudo no producen síntomas.

La bacteriemia gonocócica causa lesiones de la piel (sobre todo pápulas hemorrágicas y

pústulas) de las manos, antebrazos, pies y piernas así como tenosinovitis y artritis
purulenta, por lo general de las rodillas, tobillos y muñecas. Los gonococos se pueden
cultivar en sangre o líquido articular de sólo 30% de los pacientes con artritis gonocócica.

La endocarditis gonocócica es una infección poco frecuente pero grave. Los gonococos
a veces causan meningitis e infecciones oculares en los adultos; éstos causan
manifestaciones similares a las de las infecciones por meningococos.

La oftalmía neonatal gonocócica, una infección ocular del recién nacido, se adquiere
durante el paso a través de un conducto de parto infectado. La conjuntivitis inicial avanza
rápidamente y, si no se trata, produce ceguera.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras

El pus y las secreciones se obtienen de la uretra, cuello uterino, recto, conjuntiva, faringe o
del líquido sinovial para cultivo y frotis. En los pacientes con enfermedad sistémica es
necesario el hemocultivo, pero es útil un sistema de cultivo especial, ya que los gonococos
(y los meningococos) pueden ser susceptibles al sulfonato de polianetol presente en los
medios de hemocultivo normales.

B. Frotis

Los frotis de exudado uretral o endocervical sujetos a tinción de Gram revelan muchos
diplococos dentro de los piocitos, que permiten establecer un diagnóstico presuntivo.

En los varones no son necesarias las pruebas diagnósticas adicionales de los exudados
uretrales cuando la tinción es positiva, pero en las mujeres se deben realizar pruebas de
amplificación de ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplificatión test) o cultivos.

Los frotis teñidos de exudados de la conjuntiva también pueden ser diagnósticos, pero los
de muestras de la faringe o del recto por lo general no son útiles.

C. Cultivo

Inmediatamente después de la recolección, el pus o el moco se colocan en medio selectivo

enriquecido (p. ej., medio de Thayer Martin modificado) y se incuban en una atmósfera que
contenga CO2 a 5% (frasco con vela en absorbancia) a una temperatura de 37°C.

D. Pruebas de amplificación de ácido nucleico

En general, tales análisis tienen una sensibilidad y una especifi cidad excelentes en grupos
de pacientes sintomáticos con gran prevalencia. Las ventajas comprenden una mejor
detección, resultados más rápidos y la posibilidad de utilizar la orina como muestra. Las
desventajas comprenden la especifi cidad insatisfactoria de algunos análisis por la
reactividad cruzada con especies del género Neisseria no gonocócicas. No se recomiendan
estos análisis para el diagnóstico de las infecciones gonocócicas extragenitales o de
infecciones en los niños.

E. Diagnóstico serológico

El suero y el líquido genital contienen anticuerpos IgG e IgA contra las pilosidades
gonocócicas, contra las proteínas de la membrana externa y el LPS.

En personas infectadas, es posible detectar pilosidades y proteínas de la membrana

externa de los gonococos mediante pruebas de inmunoanálisis enzimático,
radioinmunoanálisis y de ELISA (enzimoinmunoanálisis de adsorción). Sin embargo, estas
pruebas no son útiles como ayuda diagnóstica por diversos motivos, a saber: la
heterogeneidad antigénica del gonococo; la demora en la aparición de anticuerpos en la
infección aguda; y una gran concentración de fondo de anticuerpos en la población
sexualmente activa.

Inmunidad

Las infecciones gonocócicas repetidas son frecuentes. La inmunidad protectora contra la

reinfección no parece presentarse como parte del proceso patológico, por la variedad
antigénica de los gonococos. Aunque se pueden demostrar anticuerpos, incluso IgA e IgG
en las superficies mucosas, son muy específicos de cepas o tienen escasa capacidad
protectora.

Tratamiento

Tratamiento de las infecciones genitales o rectales no complicadas con ceftriaxona (125

mg) por vía intramuscular en una sola dosis. El tratamiento adicional con azitromicina, 1 g
por vía oral en una sola dosis o con 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces al día
durante siete días se recomienda para la posible infección concomitante por clamidias.
 TREPONEMA PALLIDUM

Morfología e identificación

A. Microorganismos típicos

El microorganismo es una espiral fina que mide 0.2 μm de ancho y 5 a 15 μm de largo. Los
gérmenes son muy móviles y rotan de manera constante alrededor de sus endoflagelos,
incluso después de fijarse a las células en sus extremos ahusados.

Son bacilos gramnegativos, largos, finos. Los bacilos de este orden poseen una vaina
externa o una cubierta de glucosaminoglucanos. En el interior de la cubierta esta la
membrana externa que contiene peptidoglucano y que conserva la integridad estructural
del microorganismo. Los endoflagelos (filamentos axiales) son los organelos a manera de
flagelos en el espacio periplasmico, rodeados por la membrana externa. En el interior de
los endoflagelos está la membrana interna (citoplásmica) que confiere estabilidad osmótica
y cubre el cilindro protoplásmico.

Los treponemas se reproducen por fisión transversa.

B. Cultivo

Nunca se ha logrado el cultivo de T. pallidum patógeno en medios artificiales, huevos

fecundados o cultivos de tejido.

C. Características de crecimiento

T. pallidum es un microorganismo microaerofilo y sobrevive mejor en un medio con 1 a 4%

de oxigeno

D. Reacciones a los agentes físicos y químicos

La sequedad y el incremento de la temperatura a 42°C matan con rapidez a las

espiroquetas. Los treponemas son inmovilizados y destruidos a muy breve plazo por
arsenicales trivalentes, mercurio y bismuto (contenidos en fármacos antisifilíticos de interés
histórico solamente). La penicilina es treponemicida en concentraciones muy pequeñas,
pero la destrucción es lenta, tal vez por la inactividad metabólica y la lentitud de
multiplicación de T. pallidum.

E. Genoma

El genoma de T. pallidum es un cromosoma circula. T. pallidum no tiene elementos que

pueden ser transponibles, lo cual sugiere que se conserva firmemente el genoma y pudiera
explicar su susceptibilidad incesante a la penicilina. Son pocos los genes que intervienen
en la producción de energía.

Estructura antigénica
La membrana externa rodea el espacio periplasmico y el complejo de peptidoglucanos-
membrana citoplásmica. Están presentes proteínas de membrana que contienen lípidos
con uniones covalentes en sus terminaciones amino. Los lípidos al parecer fijan las
proteínas a las membranas citoplásmica o a la externa, y de este modo vuelven inaccesibles
las proteínas a los anticuerpos.

Los endoflagelos están en el espacio periplasmico. T. pallidum subespecie pallidum posee

hialuronidasa que degrada el ácido hialuronico en la sustancia fundamental del tejido, y
posiblemente refuerza la capacidad invasora del treponema.

Los endoflagelos están compuestos de tres proteínas centrales que muestran homología
con otras proteínas de la flagelina bacteriana, y además una proteína de recubierta sin
relación alguna. La cardiolipina es un componente importante de los antígenos del
treponema.

Los seres humanos con sífilis terminan por generar anticuerpos capaces de “teñir” T.
pallidum por inmunofluorescencia indirecta, pues inmovilizan y destruyen a T. pallidum
inmóviles y vivos y fijan complemento en presencia de una suspensión de los
microorganismos o de espiroquetas similares

Las espiroquetas también hacen que surja una sustancia precisa similar a anticuerpos que
es la reagina, que confiere positividad a las pruebas de fijación de complemento y
floculación, con suspensiones acuosas de cardiolipina extraída de tejidos normales de
mamíferos. La reagina y el anticuerpo antitreponemico se han utilizado para el
diagnóstico serológico de la sífilis.

Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas

A. Sífilis adquirida

La infección natural con T. pallidum se limita al hospedador humano y en este caso suele
transmitirse por contacto sexual, y la lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas
de los genitales.

10 a 20% de los casos la lesión primaria se localiza en el interior del recto, en el área
perianal o en la boca, y puede surgir en cualquier zona corporal. Es probable que T. pallidum
penetre mucosas intactas o lo hace por una solución de continuidad en la epidermis.

Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y llegan a

ganglios linfáticos vecinos y de ahí a la corriente sanguínea. Dos a 10 semanas después
de la infección surge una pápula en el sitio de la infección y por lisis histica se transforma
en ulcera con una base limpia y dura (“chancro duro”). La inflamación se caracteriza porque
en ella predominan linfocitos y plasmocitos; dicha “lesión primaria” siempre cicatriza de
manera espontánea, pero dos a 10 semanas después aparecen las lesiones “secundarias”
que consisten en maculo-pápulas rojas en cualquier zona del cuerpo, incluidas las manos
y los pies, y condilomas que son pápulas húmedas pálidas en la región ano-genital, las
axilas y la boca.

También puede haber meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (por complejos

inmunitarios) o periostitis. Las lesiones secundarias desaparecen de manera espontánea.
En los dos tipos de lesiones abundan las espiroquetas y son muy infectantes. Las lesiones
contagiosas pueden reaparecer en termino de tres a cinco años de ocurrida la infección,
pero después de ese lapso deja de ser infectante el paciente.

En casi 30% de los casos, la primoinfección sifilítica evoluciona de manera espontánea

hasta curar del todo, sin tratamiento. En otro 30%, la infección sin tratamiento permanece
latente (se le puede detectar por la positividad de pruebas serológicas). En el resto de los
casos la enfermedad evoluciona a la “fase terciaria” que se caracteriza por lesiones
granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos y el hígado; por cambios degenerativos en
el sistema nervioso central (sífilis meningovascular, paresias, tabes) o por lesiones
cardiovasculares (aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia de válvula aortica)

B. Sífilis congénita

La embarazada sifilítica transmite T. pallidum al feto por la placenta, desde la décima a la

decimoquinta semanas de la gestación.

Algunos de los fetos infectados mueren y son abortados de manera espontánea en tanto
que otros están muertos al nacer (mortinatos). Otros más nacen vivos, pero muestran
signos de sífilis congénita en la niñez: queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, nariz en
silla de montar, periostitis y diversas anomalías del sistema nervioso central.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras

Las muestras incluyen líquido histico obtenido al exprimir la superficie de las lesiones
tempranas, para demostrar en el la presencia de espiroquetas y suero sanguíneo para
estudios serológicos.

B. Examen en campo oscuro

Se coloca una gota de líquido o exudado histico en una laminilla y sobre ella se coloca un
cubreobjetos para hacer una capa fina. Después se explora el preparado con un objetivo
de inmersión en aceite con iluminación de campo oscuro, para identificar las espiroquetas
móviles típicas. Los treponemas desaparecen de las lesiones en término de horas de haber
comenzado la antibioticoterapia.

C. Inmunofluorescencia

El líquido o el exudado histico se extienden en una laminilla, se secan al aire y se envían al

laboratorio. En él se fijan y tiñen con suero antitreponemico marcado con fluoresceína y se
examinan con un microscopio de inmunofluorescencia en busca de las típicas espiroquetas
fluorescentes.

D. Pruebas serológicas para sífilis

Los métodos en cuestión utilizan antígenos no treponemicos o Treponemicos

1. Pruebas no treponémicas. Estas pruebas se utilizan a nivel general para detección en

busca de sífilis. Se les practica ampliamente y pueden ser objeto de automatización para
facilitar su realización en gran número, y son poco costosas. Además de funcionar como
método de detección, también se les utiliza para vigilar la eficacia del tratamiento. Las
desventajas de este tipo de pruebas es que no son muy sensibles en la fase temprana de
la sífilis y se tornan positivas solo después de que han transcurrido unas semanas de haber
ocurrido la lesión inicial; puede haber resultados positivos falsos por otras enfermedades y
también aparecer un fenómeno de prozona, en particular en la sífilis secundaria (el exceso
de anticuerpos produce un resultado negativo en diluciones séricas pequeñas, pero positivo
en diluciones mayores).

Los antígenos en estos métodos contienen cantidades medidas de cardiolipina, colesterol

y lecitina purificada, en cantidades suficientes para que surja un grado estandarizado de
reactividad.

Las partículas del antígeno lípido permanecen dispersas en suero normal, pero floculan
cuando se combinan con la reagina. Para la práctica de las pruebas VDRL y de reagina
sérica sin calentamiento (USR) se necesita el estudio microscópico para detectar
floculación.

En el método de reagina plasmática rápida (RPR; rapid plasma reagin) y del suero no
calentado tratado con rojo de toluidina (TRUST; toluidine red unheated serum test), se
cuenta con partículas de color que quedan atrapadas dentro de la trama del complejo de
antígeno-anticuerpo y así se pueden “interpretar” las pruebas sin la amplificación del
microscopio. Los resultados se obtienen en cuestión de minutos, particularmente si se agita
la suspensión.

La positividad de los métodos no treponemicos surge después de dos a tres semanas en el

caso de sífilis no tratada, y ello denota un titulo alto en la sífilis secundaria. La positividad
de estos métodos en forma típica cambia a negatividad a menudo en un lapso de seis a 18
meses, y por lo común a los tres años después del tratamiento eficaz de la sífilis. La prueba
no treponémicas positiva después de tratar la sífilis sugiere que el tratamiento no fue eficaz,
o hubo reinfección.

2. Métodos con anticuerpos treponémicos. Los métodos de esta categoría miden

anticuerpos contra antígenos de T. pallidum. Se utilizan para saber si un resultado positivo
obtenido de un método no treponemico realmente lo es, o es falso. El resultado positivo de
un método treponemico en una muestra de suero que también genera positividad con un
método no treponemico es un signo importante de que existe infección por T. pallidum. Los
métodos treponemicos son menos útiles en la detección porque una vez que son positivos
después de la primoinfección sifilítica siguen siendo positivos durante toda la vida,
independientemente del tratamiento antisifilítico. En los métodos treponemicos no se
practican diluciones seriadas de suero y los resultados se notifican como reactivos o no
reactivos

Aglutinación de partículas de T. pallidum (TP-PA, T. pallidum-particle agglutination)

en el cual se agregan a una dilución estándar de suero partículas de gelatina sensibilizadas
con antígenos de T. pallidum subespecie pallidum. Cuando los anticuerpos contra T.
pallidum reaccionan con las partículas sensibilizadas se forma un conjunto de partículas
aglutinadas en el cuenco del equipo de micro-dilución. Las partículas de gelatina que no
están sensibilizadas se prueban con suero diluido para descartar aglutinación inespecífica.
Hemaglutinación de T. pallidum (TPHA, T. pallidum hemagglutination) y de micro
hemaglutinación de T. pallidum (MHA-TP, microhemagglutination T. pallidum) se
basan en los mismos principios que TP-PA, pero utilizan eritrocitos de carnero en vez de
partículas de gelatina y fácilmente presentan aglutinación inespecífica.

Se practican métodos múltiples relativamente similares que usan anticuerpos treponemicos,

y uno de ellos es EIA para T. pallidum (formato de enzimainmunoanálisis); en ellos se
utilizan antígenos obtenidos por tratamiento ultra-sonoro de T. pallidum o antígenos
recombinantes (obtenidos por ingeniería genética). Se agrega una porción alícuota de suero
con dilución estándar a un cuenco sensibilizado de un equipo de micro-dilución. Después
de lavado, de añadir un conjugado marcado con enzimas y nuevo lavado, se agrega un
nuevo sustrato precursor. El cambio de color denota que el suero es reactivo.

El método de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS; fl

uorescent treponemal antibody absorbed Utiliza inmunofluorescencia indirecta para
detectar anticuerpos reactivos: la técnica incluye T. pallidum muertos, suero del enfermo al
que se absorben espiroquetas de Reiter saprofitas tratadas por ultrasonido, y a todo ello se
agrega globulina γ antihumana marcada con un compuesto fluorescente. La presencia del
anticuerpo treponemico fluorescente de tipo IgM en la sangre de los recién nacidos es
prueba fehaciente de infección en el interior del útero (sífilis congénita). La negatividad de
dicha prueba en el líquido cefalorraquídeo tiende a descartar la presencia de neurosífilis,
pero a veces surge la positividad en dicho líquido por transferencia de anticuerpos del suero,
y no es útil en el diagnóstico de dicha entidad.

Tratamiento

La penicilina en concentraciones de 0.003 U/ml posee una actividad treponemicida neta y

constituye el fármaco de elección. La sífilis que ha durado menos de un ano se trata con
una sola inyección intramuscular de penicilina G benzatinica. En el caso de sífilis de mayor
duración (antigua) o latente, se instaura el mismo tratamiento por la misma vía tres veces
por semana, a intervalos semanales.
 HAEMOPHILUS DUCREYI

Haemophilus ducreyi produce el chancroide (chancro blando), una enfermedad de

transmisión sexual. El chancroide consiste en:

• Una ulcera rasgada en los genitales, con edema e hiperalgesia dolorosa intensa.

• Los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño y son dolorosos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad debe distinguirse De:

• Sífilis
• Infección por el herpes simple
• Linfogranuloma venéreo.

Los bacilos gramnegativos pequeños se encuentran en cordones en las lesiones, por lo

general acompañados por otros microorganismos piógenos. H. ducreyi necesita factor X
pero no factor V.

Se multiplica mejor en los raspados de la base de la ulcera en agar chocolate que contiene
IsoVitaleX al 1% y vancomicina, 3 μg/ml, e incubados en CO2 al 10% a una temperatura de
33°C.

INMUNIDAD

No hay inmunidad permanente después de la infección por chancroide.

TRATAMIENTO

El tratamiento con: (cicatrización en dos semanas)

• Ceftriaxona intramuscular

• Trimetoprim-sulfametoxazol oral

• Eritromicina oral
 BACTERIAS QUE CAUSAN VAGINOSIS

La vaginosis bacteriana es un trastorno frecuente de la vagina de mujeres en etapa de

reproducción. Se relaciona con la rotura prematura de membranas y el parto y nacimiento
de productos pretérmino.

El trastorno clínico tiene un origen microbiológico complejo; con el cuadro patológico se han
relacionado específicamente dos microorganismos, Gardnerella vaginalis y especies de
Mobiluncus.

GARDNERELLA VAGINALIS

G. vaginalis es un microorganismo serológicamente peculiar, que se aísla de las vías

genitourinarias normales de la mujer y que se ha vinculado con vaginosis, cuadro que recibe
tal nombre porque no se detectan células de inflamación.

En extensiones húmedas, esta vaginitis “inespecífica”, o vaginosis bacteriana, genera

células que son del epitelio vaginal cubiertas por muchos bacilos con variabilidad en la
tinción al Gram y, por otro lado, no se identifican otras causas comunes de vaginitis como
tricomonas o levaduras.

La secreción que sale de la vagina suele tener un olor “a pescado” característico y contiene
muchos anaerobios además de G. vaginalis. El pH de las secreciones vaginales es mayor
de 4.5 (el pH normal es menor de esa cifra).

La vaginosis atribuida a dicho microorganismo se puede suprimir con metronidazol, lo cual

sugiere un vínculo con los anaerobios. El metronidazol ingerible por lo común cura el
trastorno.

MOBILUNCUS

El género en cuestión comprende bacilos anaeróbicos gramnegativos o con variabilidad a

esta técnica de tinción, curvos, móviles, aislados de la “vaginosis bacteriana” que pudiera
ser una variante clínica de las vaginosis en que participa G. vaginalis.

Es posible que mobiluncus sea parte de la flora anaeróbica normal de la vagina y que
también sea parte de dicha flora en la vaginosis bacteriana.

Los microorganismos suelen detectarse a menudo en las extensiones de secreciones

vaginales teñidas con técnica de Gram, pero proliferan con dificultad en cultivos para
anaerobios.
YERSINIAS

En el siglo XV de la edad media produjo la muerte de más o menos 25 millones de personas

Es considerada una peste.

Tiene un gran potencial de patogenicidad y una capacidad morbimortalidad muy alta.

Tiene dos ciclos:

Ciclo selvático: los animales de vida selvática son los reservorios, la pulga la puede llevar de un
animal infectado al sano. La pulga que no está infectada pica al animal enfermo.

El problema es que desplazan personas a zonas selváticas, y puede ser picado o entrar en
contacto con el animal enfermo. L persona puede sufrir la peste bubónica.

Reservorio puede desplazarse desde su habitad hasta la zona urbana

Rata sana picada por una pulga enferma, muere la rata y busca otra rata y
así se mantiene clico urbano.

Condiciones de la calidad de vida que facilita la población aumentada de la

rata y el contacto directo con ellos.

3 formas químicas de la infección: Peste bubónica, septicemia (puede dar sin la forma
bubónica) y la neumonía

Vector: que la lleva del reservorio al hospedero accidental (humano) es la pulga.

GENERALIDADES

 Bacilos cortos Gram negativos, pleomórficos

 Son catalasa positivo
 Oxidasa negativo
 Anaerobios facultativos o microaerofilico
 El género YERSINIA incluye:
- Y. pestis: peste bubónica, septicemia y neumonía
- Y. pseudotubercolosis - Y. enterocolitica: causantes de enfermedades enterocoliticas
yersiniosis

YERSINIA PESTIS (peste bubónica)

 Bacilo Gram negativo

 Inmóvil
 Anaerobio facultativo
 Crece rápidamente a 30º C en medios que contengan sangre
 Tiene poca actividad bioquímica
 Las colonias de especies virulentas de color gris de aspecto viscoso

ESTRUCTURA

 Tiene LPS endotoxica cuando está libre.

 Se considera una enterobacteria de tal manera que produce patologías parecidas como
hipovolemia.
 Una de las bacterias con mayor potencial de patogenicidad, invasión y morbimortalidad en
un tiempo muy corto.
 Hay antibióticos: Condición importante es que se reconozca rápidamente y se apliquen los
antibióticos.
 Tiene factores de virulencia (Ag y toxinas) que le permite introducir sus proteínas
directamente en el citoplasma de la célula huésped, cambia la actividad de la célula, la
destruye.
 Tiene plásmidos con genes que codifican antígenos del tipo V y W esenciales para la
virulencia, y proporcionan calcio necesario para crecer a 37ºC, teniendo en cuenta que la
bacteria se adapta muy fácil porque bioquímicamente los puede ser a dos temperaturas la
de la pulga y la de los seres.
 Posee una proteína capsular antifagocítica (a 37º) le da un tipo de protección
 Tiene actividad proteasa y coagulasa a 20-28ºC (temperatura de la pulga).
 Actividad fibrinolítica a 35-37ºC (temperatura del huésped): es lo que produce la
manifestación clásica de la infección hay lisis, no hay coagulación, se producen
hemorragias que terminan dándole un color oscuro a la piel.
 Para estas actividades tiene plásmidos (2) con genes que permiten la síntesis de estas
proteínas.
 Las yersenias patógenas contienen IPA (islas de patogenicidad) que codifica para
sideróforos un buscador de hierro. Hay pérdida de sangre, puede captar más hierro y le da
un mayor potencial de patogenicidad.
 Produce exotoxina mortal para ratones.

El destino del ratón es morir por la infección y eso hace que la pulga abandone al ratón y salga
a buscar otro reservorio o el hospedero accidental (humano).

PATOLOGIA

 Microorganismo del roedor pasan a la pulga cuando esta chupa sangre.

 En el intestino de la pulga se multiplican. No pueden pasar alimento, porque su
proventriculo esta bloqueado por la formacion de trombos (acción de la coagulasa).
 En una nueva picadura a un huesped regurgita la sangre contaminada con Y. pestis.
 Lo PMN pueden destruir la becteria, pero se multiplican en los monocitos.
 Llegan a los ganglios linfaticos que se hipertrofian ocasaionalmente necroticos y
fluctuantes.
 Si alcanzan el torrente sanguíneo se diseminan completamente.
 Puede producir bacteriemia o septicemia sin producirse la presencia de los bubones.
 Por lo general se dirige al ganglio linfático más cercano a la picadura (axilares, ingle,
crurales). En los niños los ganglios que aumentan de volumen (bubón) son a nivel del
cuello y de la nuca.
 Una vez se disemina por todo el organismo del huésped se presentan:
- Lesiones hemorrágicas y necrosis en todos los órganos.
- Meningitis, neumonía
- Pleuropericarditis serosanguinolenta
- La forma de peste neumónica primaria se presenta por fómites, la inhalación de saliva
(por tos) de un paciente infectado.
- Esta presenta consolidación pulmonar hemorrágica y muerte por septicemia.

CLINICA

 Incubación de 2 a 7 días
 Fiebre alta (38- 39º C) ganglios inflamados dolorosos hipertrofiados llamados bubones en
la ingle o axilas o a nivel crural.
 Cefalea constante
 En el inicio de la septicemia se presenta vómito y diarrea
 Hipotensión por coagulación intravascular diseminadas
 Insuficiencia renal y cardiaca
 Alteración del estado mental
 Finalmente neumonía y meningitis
Los factores de virulencia en la pulga (T: 25º C), la pulga ya infectada pica, deja la bacteria y
produce otras condiciones propias para poder vivir en el hospedero a 37ºC.

Proteína F1: ayuda adherirse y a protegerse, le permite ingresar a la célula. Cambia la

estructura externa de la célula pero afecta e impacta la actividad citoplasmática.

Proteínas de superficie Yops: las comparten todas las especies, produce una respuesta
inmune y son fagocitadas por los polimorfonucleares, consigue llegar al torrente sanguíneo y
se extiende. Hasta que genera la muerte.

En algunas personas en el sitio donde pica la pulga se producen escoriaciones, poco frecuente
pero se puede observar

Si la picadura es a nivel del abdomen, los ganglios son de la cavidad abdominal y están
aumentados de volumen, es difícil observarlos porque no son externos sino internos.

DIAGNOSTICO

 Debe descartarse en el paciente si proviene de una zona que se presuma endémica de este
tipo de enfermedad por la presencia de roedores, para llegar a un diagnostico
rápidamente ya que el tiempo es muy importante.
 Muestras de sangre para hemocultivos
 Aspirado de los ganglios linfáticos
 Concentración de Acs en pacientes en la fase agua y en la fase convaleciente
 Esputo para cultivo cuando hay neumonía
 En meningitis se colorea y cultiva el LCR
 A veces pos consumo de animales selváticos se puede producir una faringitis.

Serologia: hoy se hace PCR. Entre mas contacto se tenga con la bacteria mas respuesta inmune
de tipod humoral se da.

TRATAMIENTO

 ESTREPTOMICINA es el antibiótico recomendado.

 Alternativamente se puede usar tetraciclina o en combinación. Esta tambien se debe usar
como tratamiento profilactico o en los posibles contactos.
 Se multiplica muy rapido debe ser acertado.
 Existe vacuna de bacterias muertas con formol.

YERSINIA ENTEOCOLITICA PSEUDOTUBERCULOSIS

 Bacilos Gram negativos

 No fermentan la lactosa
 Crecen a 25ºC y son móviles a esta temperatura. No así a 37ºC.
 Pueden colonizar el intestino de algunos animales, producir enfermedad y de allí pasar a
las personas. Puede contaminar las fuentes hídricas.
 De Y. enterocoliticas existen más de 50 serotipos. Los aislados más comúnmente de los
humanos infectados O3, O8, O9
 Y pseudotuberculosis tiene más o menos 6 serotipos pero el O1 es el presente en
infecciones humanas
 Las dos se pueden encontrar en animales de granja, domésticos y roedores, la
contaminación probablemente se debe a alimentos o agua contaminada.
 Vía de infección: es la ingesta oral- fecal. Rara entre personas.
 Es rara la contaminación entre personas

CLINICA DE LA ENFERMEDAD
 Después de un periodo de incubación de 5 a 10 días aparecen los síntomas, se multiplica
en el íleon
 Produce inflamación, ulceración y se encuentran leucocitos en las heces
 Se pueden encontrar a ganglios linfáticos mesentéricos (los bacilos)
 La materia fecal es acuosa hasta sanguinolenta
 Dolor abdominal intenso, fiebre y diarrea se puede confundir con apendicitis
 Puede tener respuestas de hipersensibilidad o por la misma infección bacteriana, más o
menos después de 2 semanas se presenta artralgias, artritis y eritema nudoso, en pocas
ocasiones se observa, neumonía, meningitis o septicemia
 En la mayoría de las ocasiones es auto limitada, el problema es que se tenga disminución
de la respuesta inmune.

DIAGNOSTICO

Muestras

 Materia fecal, sangre o material obtenido durante la intervención quirúrgica.

Pruebas serológicas

 Se cuantifican los anticuerpos aglutinantes midiéndolos cada dos semanas, no son muy
confiables por las posibles reacciones cruzadas, con salmonela, brúcelas, vibriones.
 Prueba ideal: PCR

Cultivo

 Se conserva la muestra con en solución salina (pH 7.6) a 4º durante +/- 4 semanas.
Después se debe sembrar en MacConkey. A 35 por 7 días.
 A las 24h se observa crecimiento, el medio selectivo mas indicado es CIN (Cefsulodina –
irgasan-novobiocina)
 Colonias rojos y zona translucida alrededor en MacConkey y SS se observa colonias
peuqeñas
 Son no hemolíticas. No fermentan lactosa.
TRATAMIENTO

 Las diarreas normalmente son autolimitadas

 Y. enterocolitica es sensible a: aminoglucosidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetropin –
sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporina de tercera generación.
 Resistentes: ampicilina y cefalisporinas de primera generación
 La sepsis y meningitis tienen tasa de mortalidad alta (pacientes inmunodeprimidos)

RICKETSIAS

GENERALIDADES

 Cocobacilos pleomorficos
 Necesitan estar intracelularmente (pueden producir ATP) porque se reproducen más
rápido
 Se tiñen con Giemsa, Gimenez
 Cercen en yema de huevo. Tiempo de crecimiento de 8 -10 horas a 34º C
 Las ricketsias tienen estructura de su pared semejante s las gram negativas
 Los agentes causales de tifus y fiebre manchada tiene lipopolisacaridos
 Tienen proteinas de superficie OmpA y OmpB mediante las cuales se tipifican
serologicamente y producen la respuesta inmunologica
 Crecen diferentes partes de las células:
- Citoplasma: las del grupo del tifo
- Núcleo: las del grupo de la fiebre manchada
- Vacuolas citoplasmáticas: las coxiellas
 Las sulfonamidas están contraindicadas porque enfermedad se incrementa y aumenta la
gravedad
 Fuera del vector la vida es corta son sensibles al calor, desecación y químicos
 Patógeno agresivo, alta infectividad, también es un zoonosis
 Hospedero accidental: humano
 Todas necesitan un vector, excepto una que es por inhalación (C. burnetti: produce
neumonía como complicación más grave)
 Tiene una vida corta fuera del hospedero porque son sensibles al calor, desecación y
químicos.

PATOGENESIS

 Entran al cuerpo mediante la picadura de un insecto tal como: garrapata, pulas, piojos
portadores
 La C. burnetti que se adquiere por inhalación
 Se disemina por la vía linfática y sanguínea, se localiza en el endotelio de vasos sanguíneos
de diferentes órganos (radica la gravedad y mortalidad produce una vasculitis -
hipovolemia). Es fagocitada y escapa del fagosoma mediante las fosfolipasas
 Se introduce en el citoplasma donde se reproduce por fisión binaria. Para liberarse de las
células produce el daño de está, produciendo daño de los vaoss, órganos y produce
sangrado.
 No produce coagulación intravascular diseminada porque no forma trombos muy grandes,
puede producir todo lo correspondiente a la hipovolemia, isquemia.
 La erlichia y Anaplasma produce como posterior consecuencia de la invasión celular:
leucopenia, trombocitopenia y anemia

CLINICA

A. GRUPO DE LAS FIEBRES MANCHADAS

- Agentes causales: ricketsii, akari, australis, conorii, sibirica
- Son zoonosis. Su huésped: son roedores y animales domésticos
- tiene la mayor incidencia
- Cualquiera sin tratamiento puede producir la muerte.

1. Fiebre manchada de las montañas rocosas

 En América, EE.UU,canada
 En países donde hay estaciones la incidencia aumenta desde la primavera al invierno.
 Inicia de 2-14 días (picadura de garrapata infectada que pica los venados y algunos perros)
 Reservorio: roedores y perros
 +/- el 80% de los pacientes presenta exantema o erupción cutánea maculosa (sin costra)
primero sobre las extremidades en el sitio de la picadura. Se manifiesta con fiebre, cefalea,
malestar, mialgias, nauseas. Se diagnostica por fijación de complemento: Ac. Flurescentes
weil .felix
 Manchas aparecen en las muñecas, tobillos, plantas (pies) y palmas. Y luego comienza
ascender de las extremidades hacia el centro (centrípetas).
 Se diagnostica por la clínica,la presencia de anticuerpos y PCR
Produce exantema porque hay una extravasación, hay una vasculitis, hay salida de sangre al
tejido y se produce ese tipo de manifestaciones clínicas.

2. Rickettsiosis pustulosa
 Zonas endémicas En Corea, USA, Rusia y Sudafrica (rickettsia akari)
 Reservorio: ratones
 Vector: ácaro
 Exantema vesicular con costra (se produce en el sitio donde está pegada la pulga en el
hospedero)

3. Tifo de Queensland por garrapata

 (Ricketssia Australis)
 Reservorio: ratones y marsupiales
 Vector: garrapata
 Exantema sobre tronco y extremidades (tiene costras)

4. Fiebre botonosa, fiebre manchada del mediterraneo deIsrael, de Sudafrica, tifo de Africa,
tifo de la India (grupo del a fiebres manchadas SFG)
 (R. conori)
 Reservorio: roedores y perros
 Vector: garrapata
 Fiebre, exantema, macha negra (costra)

5. Tifo de siberia
 Siberia mongolia
 Reservorio: roedores
 Vector: garrapata
 Fiebre exantema (costra)
B. GRUPO DEL TIFO (Rickettsia prowasekii)

1. Tifo epidémico
 Enfermedad de Brill zinsser
 Reservorio: humanos
 Vector: piojo
 Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, exantema sin costras, grave en pacientes no tratados
 El exantema s centrifuga desde el abdomen y el tronco hacia las extremidades.
 La bacteria se queda en los ganglios linfáticos en el primero episodio de la infección, y
cuando hay una circunstancia que facilita el aumento de los piojos y entonces pica la
persona que es reservorio e infecta a varias personas.
 Si no se hace tratamiento el paciente puede morir

2. Tifo murino
 Tifo endémico porque la progenie de la pulga sale infectada.
 Rickettsia typhi
 Mundial
 Reservorio: roedores
 Vector: pulga
 Exantema sin costra, más leve

3. Tifo de los matorrales

 Oriental tsusugamushi
 Asia, norte de Australia, Pacifico sur

Se localiza dentro de la celula, (se agrupan en forma de mora), similares a las clamidias.
Producen vasculitis, aparicioin del exantema, y asi dependiendo del agente causal.

C. FIEBRE Q
 Coxiella burnetii
 Mundial, se trasmite oralmente
 Reservorio: ganado vacuno, caprino, ovino
 Fiebre, cefalea, fatiga, neumonía, no hay exantema puede ser grave
 neumonía: a presentación clásica, puede producir la muerte.

D. ERLICHIAS
 Erliquiosis del momento humano (E. chaffensis)
 Reservorio: ciervos
 Vector: garrapata
 Fiebre, cefalea, leucocitos atipicos con sus complicaciones.
 Diagnostico: inclusiones en monocitos circulantes FA. Por extenedido de sangre periferica.
Tambien por el complemento.

Erliquiosis de monocito humano

 Neorickettsia sennetsu
 Bacteria de la familia Rickettsiae llamada Ehrlichia chaffeensis
 Japón, Malasia
 Reservorio: mamíferos
 Vector: peces infectados con trematodos
 Fiebre, cefalea, leucocitos atípicos (disminución de los leucocitos y plaquetas)

Erliquiosis del granulocito humano

 Bateria de la familia Rickettsiae llamada Anaplasma

 USA y Europa
 Reservorio: ratones y otros mamiferos
 Vector: garrapata
 Fiebre,cefalea, mialgia
 Dx: inclusiones en granulocitos. Acs fluorescentes

Erliquiosis del granulocito humano (perro)

 Ehrlichia ewingii
 Medio oeste de USA
 Reservorio: perros
 Vector: garrapata
 Su capacidad para infectar perros ampliamente conocida. Actualmente, se ha asociado
también con infecciones a humanos
 BACTERIAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL II
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Son Bacterias intracelulares obligadas porque no
sintetizan ATP, Se multiplican en el interior de las
células y su vida en el exterior es corta (Hasta que
agotan el ATP). Como son intracelulares la coloración
de Gram no es útil.
Todas Comparten antígeno de grupo.
Necesitan medios de cultivo como Mc coy o saco
vitelino de huevos embrionados, Como sintetizan
folatos son sensibles a la inhibición de las
sulfonamidas, también son sensibles los inhibidores de
la pared.
A la forma infectante se le conoce como cuerpo
elemental la cual se aferra a las células del
hospedero.
Las Clamidias son una enfermedad de salud pública
de alta incidencia porque a veces el paciente puede
que no sepa que tiene la infección y sigue teniendo
relaciones sexuales sin el debido tratamiento y eso
hace que aumente la infección.
Pueden tener coinfecciones o cofactores de otras
patologías de transmisión sexual entre ellas el VIH.
Ciclo de vida:
Ciclo de vida de chlamydia trachomatis.
El cuerpo reticulado es el bioquímicamente activo
(Forma Reproductiva) y empieza a formarse un
número alto de cuerpos reticulados hasta que
empiezan a convertirse en cuerpos elementales y
como están en el interior de un fagosoma dañan a
membrana de la célula hospedera liberándose para
invadir a otra célula.
Los cuerpos elementales son infectantes tienen
ambos ácidos nucléicos por lo que son la forma
latente aunque no sean bioquímicamente activos.
Tiene una pared celular similar a las de las gram
negativas sin peptidoglucano típico, además tiene
proteína fijadora de penicilina y es sensible a la
misma.
En los cuerpos reticulares se encuentra 4 veces más
RNA que DNA y la reproducción se da en un
endosoma.
La tinción de Giemsa tiñe los cuerpos elementales
de color púrpura, los que no son infectantes se tiñen
de azul.
Serotipos:
Existen más o menos 15 variedades de C
Trachomatis y de acuerdo a estas es la presentación
clínica, se puede asociar a la producción de
linfogranuloma venéreo, la uretritis no gonococcica
y tracoma de la infancia, en hombres puede producir
proctitis y epididimitis, en la mujer cervicitis,
secreción no purulenta, micción frecuente e incluso
enfermedad inflamatria pélvica, en el recién nacido
oftalmia neonatal sin embargo el microorganismo
no invade placenta ni es teratógeno.
Las serovariantes A, B Y C se asocian a tracoma
ocular y las D, F, G, H, I, J y K están relacionadas
con cuerpos de inclusión y con afección urogenital.
Los adultos infectados pueden coinfectarse o
infectar a los niños al tener contacto con los ojos y
tranferir una conjuntivitis.
Los lactantes pueden contraer la infección de sus
madres presentando cuadro clínico de conjuntivitis
de inclusión de 7 a 12 días después del parto y
afecciones respiratorias cuyo tratamiento puede
darse con eritromicina, tetraciclina o puede ceder de
manera espontánea.

Diagnóstico:
Debe hacerse Diagnóstico deferencial con tracoma
de la infancia y gonococo.
El diagnostico se hace en base a las manifestaciones
clínicas y tomando muestras de secreción, después
realizar un inmunoanálisis, PCR, TAAM puesto que
el cultivo es difícil porque es una bacteria
intracelular.
Observación de células afectadas por chlamydia trachomatis con
hematoxilina - eosina
Tratamiento:
Deben tratarse todas las personas con las que ha
tenido contacto el infectado para tratar de evitar el
contacto con los ojos y con ello una auto
inoculación o re infección.
En hombres y mujeres NO EMBARAZADAS
puede utilizarse doxiciclina, en mujeres
embarazadas Azitromicina, si existe conjuntivitis
de inclusión se hace tratamiento con fármacos
combinados.
LINFOGRANULOMA VENÉREO:
Se le considera cofactor del VIH, produce una
adenitis inguinal supurativa, tiene un periodo de
incubación es de pocos días a varias semanas y
comienza apareciendo una vesícula en genitales
externos, ano recto u otro sitio que puede ulcerarse
o cicatrizar. La aparición de las primeras
manifestaciones clínicas generalmente ocurre en el
sitio de contacto inicial. Posteriormente aparecen
unas adenopatías ganglionares, la piel sobre esos
ganglios toma una coloración púrpura y se presenta
supuración a través de trayectos fistulosos.
En mujeres y varones homosexuales los ganglios
más afectados son los perirectales (Proctitis) con
secreción mucopurulenta y sanguinolenta. Hay
Linfadenitis a nivel cervical. Durante esta etapa se
presenta fiebre cefalea meningismo, conjuntivitis,
erupciones cutáneas, nauseas, vómitos y artralgias.
Si no se administra el tratamiento adecuado pueden
presentarse complicaciones como estenosis rectal
que requiere cirugía post tratamiento antibiótico,
elefantiasis del pene, escroto o vulva.
Diagnóstico:
La persona consulta por los síntomas clínicos y
daños visibles, para realizar laboratorios la muestra
se toma de bubones o pus, se puede realizar los
mismos, puede hacerse inmunofluorescencia, pero
el ideal es el PCR.
Un título de de anticuerpos mayor a 1:64 es
evidencia de infección activa y debe disminuir con
el tratamiento.
Tratamiento:
Sulfonaminas y tetraciclinas, en etapas tardías se
debe realizar cirugía, además recalcar la buena
higiene y el cambio en el estilo de vida del paciente.
GARDNELLA VAGINALIS:
Es un microorganismo asociado a vaginosis,
antiguamente se creía que era una enfermedad de
transmisión sexual sin embargo se encontró en niñas
que no habían iniciado la vida sexual así que se
determinó que la afección puede ocurrir por un
cambio en el pH de la vagina por lo tanto al
aumentarse el pH se pierde la protección de la
acidez y puede ser frecuente en edad reproductiva.
Se asocia ruptura de membranas, trabajo de parto
prematuro, cuadros polimicrobianos junto con
Micoplasma hominis y Mobiluncus, crecen más que
los lactobacilos.
Es un cocobacilo gran variable que puede producir
hemolisinas beta que aumentan el pH, produce un
flujo con característico olor a pescado
(Patopneumonico), se puede encontrar escasa
reacción linfocitaria, escasas células epiteliales
(Porque no es una vaginitis) pero está acompañado
por células guía que son características de la
enfermedad.
un complemento isoVitaleX que contiene el factor
X pero no el factor V de la sangre a 33 grados
centígrados.
El tratamiento se hace usualmente con ceftriaxona,
trimetoprim - sulfametoxasol o eritromicina, con
tratamiento cicatriza en más o menos dos semanas.
Se considera también un cofactor de la infección
por VIH, el chancro promueve la entrada del virus.

Tratamiento:

Generalmente el tratamiento se realiza con

metronidazol pero además controlar el pH para que
no ocurran afecciones futuras.

Clue Cell con Bacterias en su interior

HAEMOPHILUS DUCREYI

Es un bacilo Gram Negativo de mucosas, se

adquiere por contacto sexual. Son pleomórficos,
necesitan algunos derivados específicos de la sangre
para poder crecer, se transmiten por contacto de
mucosas infectadas y causan en primera instancia
un chancroide o chancro blando que es doloroso y
arde, es una úlcera de bordes irregulares en los
genitales con inflamación y dolor, hay adenopatías
regionales dolorosas, la muestra se toma de la base
que es rica en bacterias, se cultiva en agar chocolate
con vancomicina para eliminar la microbiota y con
BACTERIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL ASOCIADAS A MENINGITIS

REPASO INICIAL

Mecanismos por los que las bacterias pasan a la sangre, pueden

hacer Endocitosis o transcitosis.

La gran mayoría de las infecciones llegan al SNC

viajan por vía hematógena, otras por medio de sitios
anatómicos cercanos pueden llegar directamente.

Al llegar al LCR las bacterias tienen la ventaja de

que en el LCR no hay células de la respuesta
inmune ni inmunoglobulinas por lo que cuando el
sistema inmune se percata la bacteria ya ha tenido
una multiplicación importante y existe una
respuesta de TNF y de IL-1 todo para desencadenar
una respuesta celular que potenciada con la IL-8 es
Producción de LCR
la forma más eficiente de eliminar el ahí si aparecen produciendo una
microorganismo. Hiperproteinorragia e Hipoglucorragia.

El LCR es un líquido incoloro, transparente como

agua de rocas y esa es una de las primeras
condiciones que pierde, los líquidos estériles del
cuerpo son transparentes y apenas se contaminan se
hacen turbios.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Es un bacilo gram negativo de mucosas pero pueden

ser anaerobios facultativos que pueden crecer entre
25 y 40 grados pero necesitan medios enriquecidos
con los dos factores el X y el V, se considera
microbiota normal de la orofaringe y se pueden
transferir por contacto, cuando coloniza de más
pueden convertirse en patógenos graves, algunos
tienen polisacáridos encapsulados por lo que pueden
o no ser tipificables a partir de la cápsula, el tipo B
es el asociado al las patologías más graves como
meningitis, epididimitis y epiglotitis. Ese mismo
grupo en una primera instancia puede producir
faringitis, otitis y demás infecciones del tracto
respiratorio superior.

El H. Influenzae no tipificable no produce

infecciones graves pero aun así puede seguir
produciendo las del tracto respiratorio superior.

Tiene antígenos de tipo capsular, somático y

produce Endocitosis, recuerden que es un gran
negativo.

Factores de virulencia son la cápsula, la capacidad

Se acompañan de un gran número de células
de adherencia inhiben el complemento, la IgA y la
polimorfonucleares neutrófilos, inmunoglobulinas
cepa encapsulada evita la fagocitosis.
no hay pero cuando ya hay una infección importante
En niños entre los 2 y los 5 años se asocia a
meningitis con consecuencias delicadas con
secuelas graves en la capacidad cognitiva.
La frecuencia era alta pero ya no tanto, la primo-
infección puede darse por contacto con personas
sanas portadoras del microorganismo.
Hoy en día está dentro del cuadro de vacunación por
lo que no debería haber ninguna infección, a partir
de los 5 años existe ya una respuesta inmune más
asertiva por lo que el riesgo disminuye.
En una primera instancia el niño va a tener cefalea
fiebre, irritabilidad y llanto hasta que se empiezan a
producir los primeros signos clínicos más
avanzados.
Se eleva el número de bacterias y neutrófilos así
como un incremento de proteínas, disminuye la
glucosa en el LCR.
Se pueden detectar las isoenzimas propias de los
polimorfonucleares así como el ácido láctico que se
aumenta por el estrés que se produce sobre el
órgano.
generación, cefotaxina y ceftriaxona funcionan muy
bien.
En adultos ceftriaxona con una dosis diaria de 2g.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Es un bacilo Gram Positivo que tiene una
temperatura de cultivo de 37 grados, puede incluso
crecer a la temperatura de los enfriadores por lo que
contamina los alimentos antes de ser empacados.
Produce hemolisis, es un anaerobio facultativo,
catalasa positivo, productora de acido y no produce
gas
Su habitad en estado libre es el suelo, material
vegetal, materia fecal de animales, aves de corral y
su carne congelada, carne fresca, leche y sus
derivados, alimentos embutidos, personas
asintomáticas, animales portadores.
Como tolera un rango tan amplio de temperatura es
difícil de eliminar.

Diagnóstico:

La clínica del paciente, el abundante llanto,

convulsiones y punción lumbar con marcada
turbidez del LCR.

La toma de la muestra se puede colorear con tinta

china, se deben tomar dos muestras lo ideal son tres,
se deben determinar parámetros de proteínas y
glucosa. El TAC es útil en casos de abscesos
cerebrales.

El cultivo se realiza en Agar sangre o Agar

chocolate con presencia de CO2, en 48 a 72 horas
ya existen pequeñas colonias translucidas, las
colonias encapsuladas son generalmente más
grandes, fermentan azucares y producen catalasa.
Tratamiento:
Lo más efectivo y mejor es la profilaxis con la
vacunación, las cefalosporinas de tercera
Ciclo de la patogénesis de la enfermedad
Una vez que logra llegar al enterocito se adhiere y
logra ingresar, alcanza la vía hematógena, es
fagocitada y se escapa del fagolisosoma, tiene
internalina y nisterolisina O que le permite invadir y
desplazarse de una célula a la otra, se reproduce en
el citosol y daña la superficie de la célula que la
tiene en el interior entonces salen unos pilopodos,
daña la estructura de la célula y la misma es
fagocitada lo que permite que vaya de una célula a
otra.
Tiene un tropismo bastante alto por el SNC y puede
producir meningitis, encefalitis y septicemia,
produce diarreas.
Las mujeres embarazadas son susceptibles porque
afecta directamente el feto y atraviesa la barrera
placentaria, en el feto puede producir aborto,
amnionitis, parto prematuro o mortinato.
En los pacientes con compromiso del sistema
nervioso central o del sistema inmune.
Las dos formas clínicas son la listeriosis perinatal o
la listerioris de inicio tardío con afección supurativa
y problemas respiratorios.
Diagnóstico:
Para hacer el diagnostico la muestra ideal es en el
LCR o el cultivo de sangre en medios enriquecidos,
es un anaerobio facultativo con movilidad y
producción de hemolisinas, el ideal es el PCR.
El diagnóstico simplificado se puede realizar con
coloración de gran observando la motilidad,
haciendo la prueba de la catalasa, hidrólisis de
esculina, producción de ácido a partir de D- Glucosa
con colorantes de voges proskauer y rojo de metilo
(positivas).
Tratamiento:
Penicilina G Benzatínica, Gentamicina y Meningococcemia, fiebre elevada grave y erupción
Rifampicina para profilaxis.
Se considera una infección alimenticia.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Son Diplococos gran negativos, oxidasa positivos
aeróbicos, inmóviles que no forman esporas y que
crecen en medios enriquecidos como agar sangre o
chocolate con algo de CO2.
Tienen varios serogrupos a, b, c, y, w – 135 lo que
dificulta la profilaxis y la diferenciación de la
infección en zonas endémicas.
A: Es un polímero de fosfato de N –
Acetilmanosamina.
C: Es un polímero de ácido N – Acetil O –
Acetilneuramínico.
Los Antígenos se encuentran en sangre y LCR
cuando está activa la enfermedad.
Estructura:
Tiene membranas externas clasificadas por su peso
molecular.
La proteína opa es comparable con la opa del
gonococo.
Tiene lipopolisacáridos, pili, cápsula de
polisacáridos y plásmidos.
Patogénesis:
El ser humano es huésped de la bacteria, algunas
personas pueden ser portadoras sanas, son parte de
la microbiota normal de la orofaringe y por este
medio se produce la contaminación, sobre todo
puede ser una flora transitoria sin patooogia
Los principales grupos afectados son las
poblaciones donde se convive mucho tiempo juntos
si una persona es portadora, la infección puede ser
grave y exponencial, puede producir bacteriemia
con meningitis o meningitis sin bacteriemia.
hemorrágica, estas características son propias de
una infección bastante álgida porque los síntomas
son críticos, en este momento se puede hacer cultivo
y como evidencia de la meningococcemia esta la
erupción hemorrágica porque hace trombosis de los
vasos sanguíneos de menos calibre, puede
producirse miocarditis, artritis, infiltración
perivascular, lesiones cutáneas, hemorragias
petequiales y la complicación mas grave es la
meningitis.
Los sitios de mayor incidencia son el áfrica
subsahariana y áfrica central.
PATOLOGÍA DE LA MENINGITIS:
Es una inflamación aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado purulento de células
polimorfonucleares sobre la superficie del cerebro.
Se favorece la ausencia de anticuerpos bactericidas
y la deficiencia del complemento por lo que la
bacteria puede manifestarse en todo su esplendor.
Inmunidad:
Puede generar una inmunidad y pasar como una
Infección subclínica, es antigénico y desencadena
una respuesta inmune por lo que se pueden detectar
los antígenos, hay una vacuna tetravalente y la
respuesta inmunológica depende de las células T.
Tratamiento:
Penicilina G, en personas alérgicas el cloranfenicol
o las cefalosporinas

Diagnóstico:

Muestras de LCR, lo ideal es la toma de 3 tubos

distintos de LCR, realizar coloración y cultivo,

Si produce acido a partir de la glucosa y la maltosa.

La glucosa está directamente relacionada con el

valor que tenga el paciente de la misma.

Estas muestras son de las más infecciosas que hay

por lo tanto se debe tener mucho cuidado.

Todas las evidencias del LCR cambian dependiendo del agente

etiológico.
BORRELIA

Son espiroquetas y son de la misma familia del treponema pallidum; con la diferencia de
que estas se pueden colorear con el extendido de sangre periférica, debido a que por la
vía hematógena alcanzan otros sitios distantes al sitio de entrada.

Son zoonosis, transmitidas por vectores como (ectoparásitos)

- Piojos
- Pulgas
- Garrapatas
- Piojos

Estos los llevan del hospedero hasta el hospedero incidental (los humanos)

 se da en climas templados o calidos

Morfologia

- Son espirales irregulares (espiroquetas, Spirochaetes)

- Su movimiento es de rotación y de flexion
- Coloración con colorantes bacteriológicos
 Giemsa
 Wright
- Cultivo: se cultiva en medios
liquidos enriquecidos con
sangre, suero o tejidos
- se multiplica en el embrión de
pollo inoculado con la sangre
del paciente
- en cultivos repetidos pierde
la patogenicidad
- sobreviven a 4°C durante
varios meses en el medio
inoculado o en la sangre
infectada
- la muestra se toma en el pico
1. extendido de sangre periférica en una borreosis
febril

Estructura antigénica

- las borrelias tienen la capacidad de variar su estructura antigénica durante el

curso de la infección
 - poseen 650pb, cromosoma lineal y varios plasmidos circulares, esto le da
características especiales a la bacteria
- encontrándose AC sola para una variedad Ag. Lo que permite la supervivencia de
los microorganismos que tienen variedad antigénica
- esta característica le proporciona a las borrelias, la evolución recidivante de la
enfermedad, (multiplicación de variantes antigénicas) esto genera cada vez que
se da una variante se genere una respuesta diferente, permitiendo la
supervivencia (solo se encuentra una cura cuando se agotan todas las variantes
antigénicas)
- la recuperación final y total se asocia a la presencia de AC contra todas sus
variantes antigénicas
 borrelia recurrentis (tipo epidémico): transmitida por el piojo del cuerpo humano
 borrelia transmitida por garrapatas del genero ornithodoros; transmiten fiebre
recidivante endémica.

PATOGENESIS

- incubación: 3 a 10 dias
- inicio subito con escalofríos fiebre (3-5 dias)
- bacterias presentes y abundantes en sangre (buscan la via hematógena); se a
encontrado en necropsias en hígado, riñon, hueso entre otras.
- dura afebril 4-10 dias
- se presenta recidivas de 3-10 en gravedad decreciente
- durante la fiebre la bacteria abunda en sangre cuando no hay fiebre no se
observan
- se observan en un solo paciente diferentes variedades antigénicas.
- Se observan diferentes anticuerpos que pueden ser los que acaben las bacterias,
son anticuerpos aglutinantes y líticos
- después de una infección se pueden encontrar en bazo, hígado, lesiones
hemorrágicas en riñones y en aparato gastrointestinal (esto complica el cuadro
clínico)
- en ocasiones se puede encontrar en LCR y pasa al SNC
- en animales de laboratorio su cerebro puede ser reservorio de las bacterias

Diagnostico:

- muestras: sangre obtenida en los picos febriles

- coloración de giemsa o Wright
 - pueden inocularse en ratones y observarse en el extendido de sangre de la cola
del animal 2-4 dias después
- de las bacterias obtenidas in vitro se usan para FC no es muy practico
- los pacientes con variedad epidémica (trasmitida por piojos) en ocasiones su
VDRL (es una prueba no treponemica) es reactivo

Tratamiento prevención y control

- generalmente la remisión es espontanea

- por eso es difícil evaluar la efectividad de los tratamientos
- Probablemente son eficaces: tetraciclina, eritromicina y la
penicilina
- El reservorio son los roedores que infectan a las garrapatas,
pueden pasar de una generación a otra. Transmite la bacteria
por mordedura por manchacamiento del animal. Esta
transmisión no es epidémica
- Un paciente infectado, que tenga piojos infecta a este y ser
transmitida a una o varias personas y producir epidemias
2. borreliosis o enfermedad de
graves lyme
- La mortalidad puede ser baja
- En grandes epidemias puede alcanzar el 30%
- La prevención se basa en evitar el contacto o exposición a los piojos y garrapatas

BORRELIA BURGDORFERI o ENFERMEDAD DE LYME

Ciclo vital de la “Borrelia

burgdorferi” o “enfermedad de
lyme”
 - Se identificó en lyme (Connecticut)
- Transmitida por garrapata del genero ixodes
- Manifestaciones: lesiones cutáneas características (eritema
migratorio), este viaja a través de la vía hematógena y
linfática característico de la infección
- Los tropismos varían según la etapa de la bacteria y la
infección
- Síntomas iniciales: gripales, también artralgias y artritis. El eritema migratorio
es característico

Caracteristicas

- Son microorganismos en forma de espiral

- Tienen endoflagelos de gran motilidad
- Se colorean con acidos de anilina y coloraciones argenticas
- Cultivo en medios especiales BSK II. Con rifampicina, fosfonomicina y
anfotericina B
- La muestra se toma del eritema migratorio.
- Se puede cultivar de las garrapatas. Es difícil y poco útil

Estructura antigénica (la profe repitió algunas cosas)

- su genoma permite la determinación de muchas estructuras antigénicas.

- Posee cromosoma lineal
- Plásmidos lineales y circulares
- Codifica gran cantidad de lipoproteínas entre ellas la proteína de superficie.
- Proteínas de superficie externa Ospa A-F (da la variabilidad antigénica)
- Tiene un sitio especifico al cual se unen en el ospedero
- Estas proteínas permiten habitar diferentes garrapatas y mamíferos
- Otras proteínas se expresan durante la alimentación de la garrapata, cuando
migra del intestino a glándula salival (Por eso se necesita que se alimente 24-48
horas) Antes de transmitir la B. burgdorfieri

Patogenesis

- La garrapata inyecta la bacteria presente en su saliva

- Se adhiere a las células del huésped, por un receptor especial en la bacteria.
- Se aleja del sitio de entrada y forma la lesión cutánea típica
 - La diseminación se hace por vía linfática o hemática, hacia otra zona de la piel y
del sistema musculo esquelético y a otros órganos

Manifestaciones clínicas

- Etapa inicial: presenta lesión cutánea característica, que se presenta 2-4 días o
4 semanas después de la picadura
- La lesión inicialmente es una lesión eritematosa plana con un centro que se
extiende
- Se presenta fiebre, escalofríos, mialgia y cefalea
- Semanas o meses después se presenta la segunda etapa con artralgias y artritis,
meningitis, parálisis del nervio facial, radiculopatia dolorosa enfermedad
cardiaca y miopericarditis.
- Tercera etapa meses o años después se presenta afección crónica de la piel, SNC
o articulaciones
- Estas manifestaciones tardías se deben probablemente al depósito de complejos
AG-AC

Diagnostico

- La primera forma de diagnóstico es la observación de la clínica

- Cuando se está en otra etapa de la enfermedad es necesario hacer pruebas de
laboratorio
- Pruebas de DNA de la bacteria mediante PCR en muestras como LCR, liquido
articulas más sensible en esta muestra
- En frotis se pueden encontrar en muestras para biopsia, se identifica con AC y
métodos inmunohistoquimicos (no son muy específicas)
- Serologia: no es muy fidedigna puede dar positivo en pacientes que no sufren
esta enfermedad, hay que comparar los resultados con la clínica
- Se utilizan Acs fluorescentes (IFA)
- Análisis inmunoabsobente ligado a enzimas (EIA o Elisa)
- Análisis inmunoblot (western blot)

Inmunidad

- Fase aguda: POSITIVO en 30-40% de los pacientes

- 2-4 semanas después, positivo para el 60%-70% de los pacientes
- 4-6 semanas son positivos el 90% de los pacientes ACs del IgG
- IgG específicos para Osp A y Osp B
 - Los títulos de Acs disminuyen con el tratamiento; aunque en pacientes con
manifestaciones tardías los ACs se encuentran durante varios años

Tratamiento

- La infeccion primaria se trata con doxiciclina o amoxicilina durante 20-30 dias y

evitan las manifestaciones tardías
- La tetraciclina o la penicilina para las lesiones cutáneas
- En casos refractarios sirve la ceftriaxona
- La artritis (o problemas osteoarticulares) se puede tratar con penicilina, si es
de tipo prolongado se trata con doxiciclina o amoxicilina y probenecid durante
30 días mas

Epidemiologia

- El vector es una garrapata

- Los reservorios son ratones y venados
- Se debe evitar el contacto con las garrapatas
- Utilizar insecticidas no reduce mucho la presencia de garrapatas

BRUCELA

Generalidades

 bacilos intracelulares
 produce brucelosis o enfermedad de malta en humanos
 se denominan especies, pero poseen homología en el ADN
 se diferencian por el huésped reservorio, propiedades de crecimiento,
reactividad bioquímica y la composición de los ácidos grasos de la pared
 son pequeñas, inmóviles, no encapsulados y con forma de cocobacilos
 crecen lentamente en cultivos
 es aerobio
 existen algunas cepas que necesitan una suplementación de CO2 para su
crecimiento
 es parasito del sistema reticuloendotelial (sistema fagocitico mononuclear.
SFM), está protegido de la inmunidad humoral
 sus necesidades nutricionales son complejas, necesitan aminoácidos, vitaminas,
sales y glucosa
 el medio utilizado más frecuentemente es el agar tripticasa de soya o medio con
sangre
  utilizan los carbohidratos, pero los gases y ácidos no son suficientes para
clasificarlos
 producen catalasa y oxidasa positivo
 algunos producen nitritos
 se pueden eliminar de los lácteos mediante la pasteurización
 las colonias lisas y transparentes son propias de los organismos virulentos. En
cultivo puede cambiar a rugosa que es propia de avirulencia
 los animales susceptibles poseen globulinas y lipoproteínas que favorecen el
crecimiento de microorganismos virulentos

Epidemiologia

- están mundialmente distribuidos

- produce una enfermedad leve o asintomática en el huésped natural
- tiene afinidad por órganos ricos en eritritol, que lo prefieren a la glucosa de los
tejidos animales (no humanos) ricos en este son: mama, utero, placenta y
epidídimo y en los animales puede producir esterilidad, aborto o estados de
portador asintomático
- en hombres aparece en personas que están en contacto directo con los animales
infectadosm o sus derivados (leche o queso no pasteurizados). El personal de
laboratorio que maneja este tipo de muestras está sometido a riesgo

Patogénesis

- el espectro de la brucelosis depende del

organismo infectado
- la via de infeccion en humanos son: intestino,
mucosas y piel.
- Se extiende la bacteria a través del sistema
linfático son fagocitados por macrófagos y
monocitos y se localizan en los órganos del
sistema reticuloendotelial, (SMF) (Bazo,
hígado, medula ósea, nódulos linfáticos y riñón)
- En la forma subclínica el único signo de la
enfermedad es la presencia Acs específicos
- la enfermedad por B. melitensis es toxica y grave
- las manifestaciones iniciales sub aguda y crónicas de brucelosis comprenden:
o malestar
o escalofrio
 o sudor
o fatiga
o mialgia
o debilidad
o pérdida de peso
o artralgias
o tos no productiva
- la fiebre está presente en todos los pacientes y puede ser intermitente (fiebre
ondulante o fiebre intermitente, esta aparece todos los días a la misma hora)
- se ha observado la formación de granulomas en hígado, bazo y medula ósea y
cambios destructivos en órganos
- la incubación es de 1-6 semanas
- fiebre que se presenta por las tardes (fiebre ondulante o fiebre de malta),
desciende durante la noche
- adenopatías generalizadas
- hepato-esplenomegalia acompañada de ictericia
- dolores oseos, estos síntomas por lo general ceden después de semanas o meses
- la etapa crónica se caracteriza por debilidad, mialgias, manifestaciones
psoconeuroticas en esta etapa no se puede aislar la bacteria del paciente en
ocasiones se aumenta el título de aglutininas

Diagnostico

- las muestras pueden ser sangre y/o material de biopsia, o suero para pruebas
serológicas
- se colorea por técnicas convencionales pero su tamaño dificulta su visualización
- los Acs fluorescentes son poco útiles

Cultivo

- hay medios especiales, pero se usan poco en forma anaerobia, con oxígeno se
observa mejor el crecimiento
- se usa el medio tripticasa de soya con o sin sangre, infusión de cerebro, corazón
y el agar chocolate
- se deben incubar a 10% de Co2 a 35-37°C no se deben descartar antes de las 3
semanas
- se pueden hacer hemocultivos
- si el cultivo es negativo no es señal exacta de la ausencia de la enfermedad;
porque solo crece cuando la enfermedad está en la fase aguda
Identificacion

- se observan colonias convexas pequeñas y lisas (2-5 dias)

- oxidasa positiva
- catalasa positiva
- se hace una prueba de ureasa (positiva)
- B. suis y algunas B. melitensis son positivas a +/- los 5 min. Otras a las 24 Horas.

Serología

- Para detectar la presencia de anticuerpos

1. Se observa la presencia de IgM seguida de la síntesis de IgG e IgA. Los Acs
persisten durante meses o años
 Prueba de aglutinación Acs con Ag de B. abortus sirven para B. abortus,
B. suis por reacción cruzada
 Para B.canis debe realizarse directamente con su antígeno. Título de 1:80
indica infección activa
 Anticuerpos bloqueadores son del tipo IgA produce un fenómeno de
prozona
 Presenta reacción cruzada con cólera, F.tularensis y enterocolitica,
salmonella, E.coli

Tratamiento

- Sensibles a:
 Tetraciclina
 Ampicilina
- Si se presentan recidivas se debe tratar con doxiciclina
- Estreptomicina durante 2-3 semanas
- Rifampicina 6 semanas
- Trimetropin-sulfa a largo plazo
Caracteristicas de la brucelosis en el hombre

Tropismo por el sistema fagocitico mononuclear que es el que complica la clínica

BACILOS GRAM POSITIVOS NO FORMADORES DE ESPORAS:
CORYNEBACTERIUM

Hay unos que son parte de la microbiota de mucosas, de mucosa genital, de la cavidad
oral, y entre esos corynebacterium se encuentra este microorganismo, que es el agente
causal, de una patología que sin tratamiento y sin vacuna, fue durante muchos años un
agente que podía producir la muerte del paciente, por la forma como produce la patología

CORYNEBACTERIUM

 Bacilos Gram positivos

 No formadores de Esporas
 Flora normal de la piel y las membranas mucosas

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

 Los humanos son el reservorio natural: De tal forma que la infección se hace
por la convivencia, el intercambio de saliva, las góticas de saliva, todo ello puede
ser la fuente de contagio

pero nosotros hoy en día estamos vacunados, con la vacuna pentavalente que previene
contra tosferina, difteria, tétanos, poliomielitis y enfermedades invasivas por
Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Esto es una antitoxina lo que se busca es que
el sistema inmune de la persona sea rápido, asertivo que neutralice la toxina

 La vía de transmisión es aérea o por exudados de lesiones cutáneas infectadas

 La inmunización disminuye los portadores sanos
 Poseen un extremo abultado con “gránulos metacromáticos”
 Forma colonias de color gris, hemólisi pequeñas
 En telurito de K forma colonias entre marrón-negra
 Crecen en condiciones aeróbicas
 La toxigenicidad es transmitida mediante fagos: Toda la capacidad de
toxicidad del microorganismo, la tiene por la producción de toxinas, esa toxina
es la que hace todo el daño
 Se han identificado 4 biotipos
 C. difheriae: gravis, mitis, intermedius y belfanti se clasifican por morfología
de las colonias, bioquímicas y por la gravedad de la enfermedad que producen
(por eso el que produce la enfermedad más grave se llama gravis)
 Bacterias coloreadas, con una coloración especial
para gránulos, metacromáticos, que es la coloración
de Loeffler, por lo que dicen que tienen un parecido
a fósforos

PATOGÉNESIS

 Los bacilos crecen sobre las mucosas o escoriaciones

 Los toxígenos comienzan a producir toxina
 La toxina es un polipéptido termolábil
 Formada por dos fracciones (como todas las toxinas)
 La A que impide la síntesis de proteínas produce necrosis y los efectos
neurotóxicos de la toxina diftérica, produce también daños y lesiones de
tejidos a distancia, es decir no solamente en el sitio donde crece, debido
a que la toxina viaja a través de la vía hematógena
 La B es necesaria para el transporte de la fracción A (esta fracción es
la parte que les permite adherirse y fijarse al sitio

 La toxina se absorbe en las mucosas y destruye el epitelio

 Se produce un exudado de fibrina, eritrocitos y leucocitos, formando una
seudomembrana, que es con lo que la gente asocia a la difteria, la cual crece
sobre la vía aérea y la obstruye y produce muerte por asfixia
 La seudomembrana es de color grisáceo, se localiza sobre amígdalas, faringe o
laringe, tratar de retirarla puede producir sangrado y obstruir la vía aérea por
la sangre,
 Edema del cuello

Una vez que alcanza y empieza multiplicarse en el

hospedero, se empieza a producir la toxina, la
toxina diftérica puede alcanzar el miocardio y
producir lesiones que quedan, después de pasada
la infección, no es solamente el daño sobre el
tejido la seudomembrana y demás, sino el accionar
de la toxina que puede dañar el miocardio, los
riñones, el hígado, y las suprarrenales, órganos
que están lejos del sitio donde crece lesión
 La toxina se absorbe y produce daño tóxico a distancia de miocardio, hígado,
riñones y suprarrenales
 Parálisis de paladar blando, músculos oculares o extremidades
 Puede producir hemorragias visibles
 Puede producir molestias faríngeas y fiebre
 Disnea debida a la obstrucción por la membrana
 Puede producir asfixia
 Daño del corazón
 Dificultad en el habla, deglución o movimientos

Imagen de como hace la patogénesis, una vez que logra

ingresar a la célula, inhibe la síntesis de proteínas,
porque inhibe la ribosilación. Trabaja más o menos igual
a la toxina Shiga, inhibiendo la síntesis de proteínas y
como resultado inmunológico, de la presencia de la
bacteria empiezan a llegar PMN, para intentar detener
a la bacteria como a toda la forma infecciosa y empieza
formarse fibrina, se acumulan los PMN y se forma la
seudomembrana sobre el sitio y además empieza a
viajar la toxina a través de vasos sanguíneos, por vía
hematógena y se ubica en otros órganos

 La variedad gravis produce la enfermedad más severa que la mitis

 Pero todos pueden producir enfermedad
 La difteria sobre la piel se observa en los trópicos se forman membranas
sobre heridas que no cicatrizan. Aquí la membrana no es tan grande,
generalmente se vuelve motivo de consulta porque no hay remisión de la
infección.
 La difteria sobre la piel no es grave, debido la cantidad de toxinas es muy poca

Imagen de la seudomembrana y como obstruye

la vía aérea
 Escoriación a nivel de la piel,
generalmente de difícil resolución

DIAGNÓSTICO

 Hoy en día: Hacen PCR, no debe haber pacientes con difteria, porque todas las
personas en Colombia deberíamos estar vacunados, a partir del segundo mes
 La muestra debe ser tomadas por debajo de la membrana
 Se debe realizar coloración de Gram para gránulos metacromáticos
 Se debe sembrar en agar sangre, agar de Loeffler y una placa de telurito de
potasio
 Incubar a 37°C
 En agar de Loeffler de 12 a 18 horas se observan colonias propias de C.
difteriae
 En telurito crecen de 36-48 horas se observa el crecimiento clásico

 En laboratorios especializados se puede lograr pruebas de toxigenicidad

mediante:

 Precipitación entre toxina y antitoxina

 Pruebas de PCR
 Análisis inmunoabsorbente ligado a las enzimas para detectar enzimas
 Inmunocromatografía para detectar la toxina

NOTA: La bacteria crece y es la que empieza a producir la toxina, pero la que hace
todas las lesiones y todas las manifestaciones es la actividad de la toxina

TRATAMIENTO

 Eliminar rápidamente las bacterias productoras de toxina

 Administración de antitoxina, previa, prueba de sensibilidad IM o IV
 Administración de antibióticos
 Penicilina
 Eritromicina
 NOTA: Estar pendiente de la parte de asistencia respiratoria y control, por si
acaso se complica el cuadro del paciente

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

 Es una enfermedad inmunoprevenible, o sea que se debe vacunar a la

persona
 El principal objetivo de la prevención es la eliminación de los bacilos
diftéricos
 La inmunización se realiza con toxoide diftérico
 El toxoide es un derivado sin toxicidad

Nota: En Colombia a aumentando la incidencia de esta enfermedad por la migración de

los venezolanos a los cuales no se les ha hecho vacunación

Esta enfermedad prevenible con el esquema de vacunación completo (a los 2 meses, a

los 4 meses, 6 meses, a los 18 meses y a los 5 años).

Además, las vacunas son gratis en Colombia, por ello con más razón es una enfermedad
inmunoprevenible

Ahora vamos hablas de otra bacteria que produce problemas a nivel respiratorio

BORDETELLA PERTUSSIS

Es la bacteria produce una enfermedad llamada tosferina, por eso la vacuna antes se
llamaba DTP la cual contiene los toxoides diftéricos (contra la Difteria) y tetánico
(contra el tétanos), así como fragmentos de proteína de la bacteria Bordetella pertussis
causante de la Tos ferina.

Es una causa de muerte de niños pequeños. Afecta

más a las niñas que a los varones y se llama
tosferina, porque la infección produce un ruido muy
característico, a nivel de las vías respiratorias
(como si tuviese un gallo)
BORDETELLA

CARACTERISTICAS GENERALES

 Bacterias cocobacilos Gram negativas (de las mucosas respiratorias)

 Aerobios obligados
 No usan azúcares
 Necesitan medios especiales con sustratos especiales como carbón, almidón,
sangre, resinas de intercambio iónico
 Tropismo especial por las vías respiratorias
 No esporulados
 Los humanos son la fuente de infección para las otras personas, de tal manera
que con la vacuna se disminuye el riesgo de los pacientes portadores sanos, hoy
en día se ponen refuerzos, sobre todo a personas que están en contacto con
lactantes, recién nacidos y menores, esto debido a que hubo brotes de tosferina
en recién nacidos, por lo general uno esperaría que el recién nacido tenga
defensas de la madre. Una enfermedad como esta en un niño recién nacido
termina siendo mortal, y si no, deja secuelas por los episodios de apnea que
se produce por la tos tan grande que se produce
 Algunos tienen flagelos perítricos, aunque existen algunos inmóviles
 Producen energía a partir de aminoácidos

ESTRUCTURA

 Los genes de virulencia están regulados por cromosomas. Por un locus con:

 Dos genes de virulencia:

 bvgA (ACTIVADOR TRANSCRIPCIONAL DE GENES DE VIRULENCIA)

 bvgs (ACTIVADOR DE LOS GENES DE VIRULENCIA POR SEÑALES
AMBIENTALES) recordando que las bacterias, son capaces de
interpretar el medio donde están, el PH, los ácidos grasos, la
temperatura, la disminución de alguna de los nichos ecológicos y eso
le permite empezar a comportarse como un patógeno, y esta bacteria
tiene todo el potencial de producción de toxinas y demás que lo convierte
en un patógeno muy importante
Nota: Hoy en día no debe haber niños ni personas con tosferina, pero parece que la
memoria inmunológica no es muy larga y que hay personas que son cuidadoras de niños y
demás que deben recibir refuerzos

FACTORES DE VIRULENCIA

A. Toxina pertusígena (oligopéptido)

 Produce linfocitosis de células T produce hipoglicemia (por aumento de la

insulina) aumento de la igE, aumento de la histamina, de tal manera que
parece como una respuesta de una alergia, de una hipersensibilidad

 Inhibe funciones de los linfocitos (fagocitosis, estallido respiratorio,

desacoplan función asesina de las células NK)

B. Toxina de la adenilciclasa inhibe la desactivación de la adenilciclasa, se acumula

gran cantidad de AMP cíclica, lo que conduce al aumento en la secreción de moco
e interviene en muchas funciones celulares (afecta la forma de defensa, la
producción de moco y probablemente dentro de este moco la bacteria está ahí
se multiplica y demás, obstruye la vía aérea el intercambio gaseoso, de tal manera
que ya está produciendo como una especie de hipersensibilidad; está
adenilciclasa es más de corta duración que la toxina pertusígena

C. Citotoxina traqueal: Monómero parecido al peptidoglucano, se une a las células

epiteliales interviene en los movimientos ciliares. De tal manera que perdemos
esa forma de defensa, debido a que ya no hay ese movimiento de los cilios del
tejido a nivel de la vía aérea y entonces eso facilita que la bacteria se adhiera

A altas concentraciones produce destrucción de las células epiteliales, de tal

manera que se complica el cuadro, comienzan a llegar las células de la defensa,
comienzan a degranular, y se va aumentando el daño sobre el tejido

D. Toxina dermonecrotica (termolábil) Es vasoconstrictor causa isquemia y

extravasación de leucocitos junto con la citotoxina traqueal, causa necrosis del
tejido de la tráquea
 E. Hemaglutinina filamentosa (aglutinógeno): No son exotoxinas sino
lipooligosacáridos (son Gram negativos) con filamento implicados en la unión del
microorganismo con las células epiteliales ciliadas (pero ya hemos perdido esa
función de los cilios

Recordar: El lipopolisacarido de los Gram negativos es más corto, son de mucosas,

entonces se llama lipooligosacáricos, los cuales son los que le ayudan a adherirse y
cumple un papel también de endotoxico, por lo que produce inflamación

 Los Acs contra esta molécula son protectores probablemente previene la

adherencia bacteriana a las células

 Al igual que el LPS de otras bacterias gram negativas causa efectos

fisiopatológicos después de la lisis celular bacteriana se liberan grandes
cantidades y producen choque irreversible y colapso cardiovascular

 En cantidades más pequeñas produce liberación de mediadores de

inflamación como TNF, IL1, IL6, PROSTAGLANDINAS y productos de la
activación del complemento

GENERALIDADES: Especies

B. pertussis Patógeno humano importante y muy transmisible,

CAUSA TOS FERINA
B. Parapertussis Enfermedad similar pero menos grave

B. bronchicanis Produce tos de jaula (perros), disnea (conejos),

dificultad respiratoria y bacteremia (humanos
inmunocomprometidos – es decir es oportunista)
B. avium Pavos

B. hinzzi (bacteremia y enfermedad respiratoria )

B. holmseii (bacteremia en inmunocomprometidos)

B. trematum Heridas y otitis media

 Aquí se observa cómo logra adherirse, a los
cilios de las células, los daña, desacopla las
células y se pierde la continuidad del epitelio, de
tal manera que deja expuesto y empieza toda la
secreción de las toxinas y enzimas que produce
y empiezan a dañar el tejido y a producir todas
las manifestaciones clínicas

EPIDEMIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

 No hay un vector (debido a que es por contagio)

 Transmisión por vía respiratoria (gotas de saliva en la misma tos y demás)
 Se adhiere a la superficie del epitelio de tráquea y bronquios, daña la actividad
de los cilios
 Libera toxinas irrita la superficie de las células y produce tos y linfocitosis
(en sí el signo de esta patología es la tos, una tos que deja a la persona sin la
capacidad de hacer intercambio gaseoso, y la persona empieza en anoxia y tiene
un ruido muy característico a nivel de vías respiratorias y pulmón de donde se
deriva su nombre
 Se produce necrosis posteriormente infiltrado PMN
 Inflamación peribronquial (la cual disminuye el diámetro del bronquio y el
intercambio gaseoso) y neumonía intersticial
 Puede infectarse con otras bacterias (esto debido a la perdida de cilios, pero
además de bacterias pueden venir virus)
 La oxigenación sanguínea disminuye provocando convulsiones en lactantes (las
cuales pueden producir la muerte, por la tos y todo lo demás, o dejar secuelas
para toda la vida a nivel cognitivo motor y demás
 Es una infección que puede durar entre 7 y 10 días
 Incubación: cercana a las 2 semanas
 Se presenta primero una etapa catarral, con signos respiratorios leves como un
resfrió
 Progresa a paroxística o en crisis con un estridor característico, produce
sensación de muerte por asfixia en los niños enfermos. Provoca vómitos, cianosis
y en los episodios graves de tos hemorragias en la cara, pintas sanguinolentas y
conjuntivitis oculares, ojos hinchados y en menores de 3 meses apnea
  En niños menores de 2 años puede producir complicaciones respiratorias difíciles
de tratar, con complicaciones neurológicas graves

 A esta tos convulsiva se le llama coqueluche

 Después sigue una etapa o fase convaleciente disminuye gradualmente la tos

DIAGNOSTICO

 Se debe tener en cuenta el cuadro clínico

 Revisar si tiene completo el esquema de vacunación
 Verificar si los adultos que acompañan al recién nacido o lactantes, recibieron
refuerzos
 Secreción de Faringe
 Se debe hacer cultivo, también PCR para determinar la presencia del
microorganismo
 Se puede observar directamente por inmunofluorescencia (prueba presuntiva)
 El medio más conocido es el medio Brodet- Gengou, EL de Regan-Lowe
 Deben tener antibiótico para inhibir otro tipo de flora
 La temperatura ideal (de cultivo): 35°C, en aerobiosis
 Libre de CO2
 De 3-5 días observamos colonias pequeñas grises
 Se puede realizar una PCR para pertussis y parapertussis
 Las serologías tienen poco valor diagnóstico porque no hay acs antes de 3
semanas

INMUNIZACION

 Es prevenible
 Tres dosis de vacunas en el primer año de vida (2, 4, 6 meses)
 Dos refuerzos para un total de 5 dosis (uno a los 18 meses y otro a los 5 años)
 Vacuna acelulares de 3-5 antígenos
TRATAMIENTO

 ERITROMICINA
 Puede ser profiláctico durante el periodo catarral para las personas
susceptibles
 Después en la fase paroxística no cambia el curso de la patología (habrá
que esperar a que le pase todas las manifestaciones propias de la
infección hasta que llegue la fase de recuperación)

 Los niños deben ser monitoreados para evitar complicaciones respiratorias. Lo

mismo que las personas no vacunadas

 Tratamiento de soporte para las crisis respiratorias

Imágenes de B. pertussis

BORDETELLA PARAPERTUSSIS

 Enfermedad parecida a la pertussis

 Menos grave
 Crece más rápido
 Colonias más grandes
 Crece en agar sangre
 Puede considerarse también una subespecie tiene homología del DNA
 Imágenes de b. parapertussis

BORDETELLA BRONCHISEPTICA

 Bacilo gram negativo

 Habita vías respiratorias de los caninos (tos de perro y neumonitis)
 En humanos con enfermedades puede producir infecciones crónicas del tracto
respiratorio
 Crece en agar sangre

Pregunta de Clase

¿Se podría confundir la clínica de la Bordetella bronchiseptica, con la tuberculosis? ¿es

diferente la tos de la tuberculosis a la tos de Bordetella?

La secreción de la Bordetella no es tan abundante como en la tuberculosis, hay que

recordar la Bordetella es un inicio insidioso, con algún tipo de malestar, generalmente
los pacientes son niños y lactantes, la tos es distinta, donde hay asfixia, vomita por la
tos tan intensa que tiene. En cambio, la tos de la tuberculosis es productiva con
bastante, esputo, es un periodo de patología más largo, en la Bordetella es más corto el
periodo de incubación, de las primeras y la tos es distinta, en donde el niño se ahoga, y
esta ocurre más que todo en niños de entre lo que serían lactantes, y de 2,3 y 4 años.

Además, si la tos fuera productiva habría que hacer una coloración de Gram y demás,
una coloración de Ziehl-Neelsen, para descartar esa posibilidad, pero la clínica el ruido
que produce en la vía respiratoria, pulmón y demás es muy característico en la tos ferina,
por eso tiene ese nombre

MICOPLASMAS

También pueden llamarse los micoplasmas porque son un género, esta son las bacterias
más pequeñas que hay, pero de igual forma son bacterias tienen 2 ácidos nucleicos,
pueden producir su propio ATP, no son intracelulares, pero sin embargo son muy
pequeños, en ese orden de tamaño sería bacterias, los micoplasmas y luego los virus

Una de las características es que no tienen pared, de tal manera que la coloración de
Gram no nos sirve para nada

GENERALIDADES

 De amplia distribución entre animales y vegetales

 Al menos 15 son de origen humano
 Cuatro de estas son las más representativas en infecciones humanas:

MYCOPLASMA Pneumoniae Encontrada en neumonía en infecciones

articulares y otras

MYCOPLASMA Hominis Presente en fiebres postparto, en

asociación produce daño en útero y
trompas de Falopio

UREAPLASMA urealyticum Causa uretritis en varones en

enfermedades pulmonares en bebes de
bajo peso

MYCOPLASMA genitalium
Características de Mycoplasma y Ureaplasma patógenos

Como este microorganismo no tiene pared, tiene otro organelo terminal (el cual es el
que está evidenciado en el cuadro en algunos de los micoplasmas) este organelo terminal
le permite deslizarse, porque lo que hace más que adherirse, es deslizarse por las células
que parasita

Fijación de
Sitio primario Movilidad proteínas Enfermedad

M.pneumoniae Respiratorio Deslizante Organelo terminal Neumonía

(P1.P30)

Cervicitis,
M. hominis Genitourinario proctatitis, EPl

M. Genitourinario ¿Uretritis?
fermentans

¿Cervicitis,
M. genitalium Genitourinario uretritis, EPl?

U. urealyticum Genitourinario Deslizante Organelo terminal ¿Cervicitis,

(MgPa) uretritis, EPl?

U. Parvum Genitourinario ¿Cervicitis,

uretritis, EPl?

. EPl= ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

CARACTERÍSTICAS

 Su genoma es +/- (más o menos) el doble que el de los virus

 Son los microorganismos más pequeños que viven libremente: 125-250 nm es su

tamaño, son pleomórficos debido a la falta de pared rígida, en su lugar se
encuentra una membrana, formada por esteroles (la cual les sirve cuando no
tienen la estructura de proteína, les sirve para deslizarse entre una célula y la
otra

 Porcentaje bajo en Guanina- Citosina

 Son resistentes a la penicilina (betalactamicos y vancomicina), sensibles a la

tetraciclina, y eritromicina (las cuales inhiben la síntesis de proteínas)

 Crecen en medios libres de células el centro de la colonia se observa bajo la

superficie del medio (en forma de huevo frito)

 El crecimiento de los micoplasmas es inhibido por anticuerpos específicos

 Poseen afinidad específica por las membranas celulares de los mamíferos

IDENTIFICACIÓN

 Los métodos comunes de estudio bacteriológico no son útiles en el estudio de

microorganismos (debido a que no se pueden colorear, sin embargo, se aplica la
coloración para hacer un diagnóstico diferencial)

 En medios de cultivo sólido se observan masas protoplasmáticas indefinidas

 Cultivo: en medio enriquecidos, PH 7.8 a 37°C 48-96 horas. Semisólido con 2%

de agar

 Se colorean con Giemsa el sedimento previa centrifugación, se observan

estructuras pleomórficas en subcultivo en medio solido se observan colonias
diminutas. (Son bastante difíciles de cultivar)

 Muchos micoplasmas necesitan esteroles en los medios de cultivo, también

lipoproteínas
  Algunos usan como sustrato la glucosa, los ureaplasmas necesitan urea.

 Algunos producen peróxidos y hemolisinas que participan en la patogénesis de las

enfermedades (debido a que dañan el epitelio de las células)

 Antigénicamente se clasifican por sus características bioquímicas y serológicas

PATOGENESIS

 Generalmente son subagudas o crónicas

 Mediante las proteínas P1 y P30 se fija o se desliza a las células epiteliales (a

las glicoproteínas y ácido siálico) ciliadas y a los eritrocitos

 Se pueden encontrar Mucosas respiratorias y tracto genitourinario

 Intervienen en la colonización de las células la producción de H2O2 Y de 02 que

permiten el aumento de estos productos que producen daños oxidativos y la
muerte de la célula. En la infección pulmonar se produce posterior inflamación
con PMN inicialmente, luego linfocitos macrófagos y monocitos, son infiltradas
la tráquea y los bronquiolos y el tejido peri bronquial

El infiltrado de PMN ayuda aumentar el cuadro porque la degranulación de los

PMN en el afán de destruir el agente que está produciendo la inflamación,
aumentan el daño sobre el tejido

 Se activa el sistema inmune, los linfocitos de tipo T Y B y la producción de

citoquinas

 Se elevan los Acs de tipo igG, igM e igA

 Imagen para tener en cuenta, cuales son los sitios que
generalmente están colonizando, y que es donde
generalmente se encuentran que es el epitelio
respiratorio ciliado, ese es el tejido donde ellos les gusta
habitar y donde tienen como unirse y deslizarse

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Infección por M. Pneumoniae

 Se pueden observar de forma asintomática, algunas son de forma leve a

moderada.

 Solamente el 3% presenta neumonía, son neumonías adquiridas en la comunidad

normalmente en comunidades que conviven juntos como colegios, batallones.
Puede presentarse a cualquier edad, mayormente entre los 5-20 años

 Pneumonia atípica primaria: no es grave. Es severa en pacientes con células

falciformes (anemia), y la hipogammaglobulinemia

 La incubación: comienzo insidioso, 3 semanas, fiebre y cefalea, malestar general

 En etapa convaleciente: dolor faríngeo y otalgias con Miringitis hemorrágica

bullosa (que es inflamación del tímpano)

 La tos aparece 2-4 días después, y está presente durante un tiempo prolongado.
Se observa traqueobronquitis leve con fiebre

 Se puede observar eritema cutáneo maculopapular (generalmente situado en la

cara)

 Complicaciones: Insuficiencia respiratoria, hemolisis intravascular, asociado a

las crio aglutininas de tipo igM contra el Ag 1 de los eritrocitos
  Activadores policlonales de linfocitos T Y B. inducen citoquinas

 Complicaciones extra pulmonares: anormalidades en el ritmo cardíaco,

pericarditis, complicaciones neurológicas

M. hominis

 Habita tracto genitourinario de las mujeres asintomáticas, y de hombres, los

hijos los adquieren al nacer y les puede durar hasta los 2 años

 Se adquiere por contacto sexual. Puede colonizar otros órganos.

 Condiciones de riesgo: en el parto (niño se infecta), en el periodo neonatal en

niños pretérmino, trauma masivo, hipoglammaglobulinemia, trasplantes y
enfermedades del colágeno, también se pueden presentar patologías graves a
nivel respiratorio y dañar otros órganos a distancia. Estas patologías se
presentan en pacientes con compromiso de la inmunidad celular o humoral

Infección por M. urealiticum

 Flora normal del tracto genitourinario de al menos 40-80% de mujeres en edad

reproductiva. 40-66% de los hijos de estas mujeres los obtienen al nacer y
desaparece con la edad

 Produce uretritis no gonocócica, epididimitis y está asociado a cálculos renales

e infertilidad. Está asociada a partos prematuros de bajo peso con compromisos
respiratorios

M. fermentas y M. incognitus

 Han sido aislados en tejidos, sangre y orina de pacientes con VIH, también en
pacientes inmunocompetentes con compromiso respiratorio grave del adulto

M. Pirum y M. penetrans

 Invaden linfocitos T se cree que son cofactores en el desarrollo de la infección

por VIH, de tal manera que estos son oportunistas, generalmente se consideran
que producen enfermedades emergentes
 DIAGNÓSTICO

 Las características clínicas de la enfermedad son el primer dato para orientar

el posible diagnóstico

 Se necesitan por lo general medios de cultivo que no se encuentran en los

laboratorios de rutina

 Hoy en día se hace PCR. Existen PCR para los principales agentes asociados a
infecciones de tracto respiratorio

 Se necesitan medios enriquecidos, el más conocido es el PPLO (suero de caballo,

y extracto de levadura, e inhibidores de flora normal). Las colonias son pequeñas
y crecen metidas en el agar. Se observa el crecimiento típico como huevo frito.
Se observa crecimiento 3-10 días a 37°C con 5% de CO2. En ocasiones necesitan
subcultivos

M. pneumoniae

 Su diagnóstico se basa en las características clínica de la enfermedad.

 Los leucocitos se encuentran elevados (leucocitosis).

 La coloración de Gram sirve para descartar otro agente infeccioso.

 Las muestras pueden ser Frotis de Faringe y esputo.

 Se encuentran aun después de varias semanas en fase convaleciente

 Las colonias son circulares sin halo

CONTINUACION DE DIAGNOSTICO GENERAL

 Se realiza titulación hemaglutininas frías de eritrocitos humanos del grupo O a

la tercera o cuarta semana. Un título de 1: 64 o más ayuda a dar un diagnóstico

 Se determina la elevación de Acs específicos mediante FC (fijación del

complemento)
  EIA (enzimoinmunoanálisis) para la detección de Acs específicos del tipo Ig M e
igG

 Las colonias de M. urealyticum son pequeñas y densas. Son capaces de hidrolizar

la urea

TRATAMIENTO

Los betalactámicos por obvias razones están descartados (debido a que no tienen pared)

 M. Pneumoniae: tetraciclina y eritromicina. Disminuye los síntomas, pero no

erradica el microorganismo. Como terapia alterna se puede usar azitromicina y
fluoroquinolonas

 M. urealyticum: es sensible a la tetraciclina y eritromicina. Resistente a

clindamicina

 M. Hominis: se trata preferentemente con tetraciclina. También con

clindamicina. Resistente a eritromicina

Puede producir infección en aves de

corral

Eritema que produce en la cara, que es que

acompaña a la infección a la neumonía
BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS

Género: CLOSTRIDIUM

- Anaerobios: No requieren O2 para vivir y multiplicarse.

- El O2 tiene un efecto toxico que genera H2O2 y O2 letales
para los microorganismos.
- La infección por anaerobios se presenta en ambientes con bajo
potencial de óxido-reducción, el mismo hospedero puede
facilitar la sobreinfección de este tipo de microorganismos
debido a traumas quirúrgicos, diabetes e isquemias
disminuyendo el potencial de óxido- reducción y [] disminuida
de O2. El crecimiento se observa en tejidos que pierden la
entrega de sangre (perfusión).
- Aceptores de electrones: nitrato o sulfato.
- La presencia de O2 en la sangre es una barrera de control
contra las infecciones de los microorganismos anaerobios.
- Hábitat natural: el suelo intestino de animales y humanos.
Patógenos: BOTULISMO, TÉTANOS, CANGRENA GASEOSA
Y DE LA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
- Es el causante del botulismo.
- Se encuentra en el suelo y en heces de animales.
- Esta enfermedad es una intoxicación verdadera.
- Las esporas bacterianas sobreviven a los procedimientos de
cocinado (100° C) durante varias horas o pasteurización.
- La resistencia al calor disminuye en PH ácido o en altas
concentraciones de la sal.
- En los alimentos almacenados incorrectamente las células
vegetativas producen toxinas.
 Se dividen en 4 grupos según el tipo de toxina producida y su
actividad.

I Y II: CAUSAN ENFERMEDAD HUMANA

Se conocen 7 toxinas de la A a la G:

- Tipos A, B, E Y F se asocian con enfermedad humana.

- A Y B se asocia con varios alimentos.
- E en alimentos productos de la pesca.
- C en aves produce “cuello blando”
- D botulismo en mamíferos.

Toxina Botulínica:

- Está formada por la fracción L y H unidad por puentes disulfuro

(150 K)
- La forma activa es la L, se internaliza y fragmenta la
sinaptobrevina.
- La forma H es la responsable de la unión al receptor.

PATOGÉNESIS:

1. Cuando se consume el alimento la toxina es absorbía hacia el

torrente sanguíneo.
2. El componente activo de la toxina inhibe la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular y tiene lugar un cuadro
de parálisis FLÁCIDA.
3. Los síntomas aparecen de 18-24 horas después de la ingestión
del alimento, pero todo depende si se consume la toxina
formada(esporas) o la forma vegetativa.
 La toxina botulínica
inhibe la activación de los
músculos.

SINTOMAS:

- Trastornos visuales, visión doble, incapacidad para deglutir

dificultad para hablar.
- La muerte ocurre por paro cardio- respiratorio.
- En bebés puede ser causa de muerte súbita (esporas en
alimentos) en el caso de los bebes que le endulzan el tetero con
miel, primero se manifiesta con estreñimiento y luego con los
 signos clásicos de la enfermedad. Se encuentra la toxina en el
contenido intestinal, no en sueros.

DIAGNOSTICO

- Evaluación clínica del paciente

- Hay que demostrar las presencias de la toxina en los residuos
de los alimentos o en el suero.
- Mediante aglutinación pasiva o radioinmunoanálisis.

TRATAMIENTO

- ANTITOXINA TRIVALENTE (A, B, E)

- De forma intravenosa
- Medidas de soporte, ventilación mecánica.

CLOSTRIDIUM tetani
- Anaerobio estricto
- Gram positivo.
- Muestra motilidad
- Forma esporas.
- Puede vivir durante años en la tierra y en abonos de origen
animal (estiércol de ganado)

- Se puede distinguir varios tipos de C. tetani que se

identifica mediante Ag flagelares los Ag somáticas es común
para todos.

- La neurotóxica es antigénicamente igual a

tetanospasmina.
 Toxina tetánica.
La toxina está formada por dos péptidos, unidos por puentes
disulfuro.
Péptido A: componente activo: 50 K
Este componente activo, se introduce en las prolongaciones
terminales de las segundas neuronas motoras e inhibe
liberación de neurotransmisores.
Alcanza después los
cuerpos neuronales y
las prolongaciones
terminales de las
células inhibitorias del
SNC. La inhibición
irreversible del
efecto de la glicina y
de la actividad de las neuronas inhibitorias, tiene lugar una
parálisis espástica.
La diferencia entre esta y la botulínica es porque cambia la
celula diana de la toxina, por eso acá se da una parálisis
espástica.
Péptido B; componente de unión= 100K.

PATOGÉNESIS

- no es un microorganismo invasivo.
- La infección permanece localizada en el sitio del tejido
desvitalizado.
- La enfermedad es casi totalmente una toxemia.
- Al crecimiento de bacterias lo favorecen:
+ tejido necrosado.
 + Sales de Calcio

+ infecciones piógenas asociadas que ayudan a establecer un

potencial de óxido- reducción bajo y allí se produce la liberación de
la toxina
- La INCUBACION DURA ENTRE 4-5 DIAS hasta varias
semanas.
- La enfermedad produce contracciones tónicas de los músculos
voluntarios, primero los propios del sitio de lesión, luego los del
maxilar inferior (trismus) de forma que el paciente no puede
abrir la boca.
- Espasmos tónicos a cualquier estimulo externo se produce un
espasmo muscular tetánico generalizado.
 - La muerte se produce generalmente por paro respiratorio, con
plena conciencia y dolores intensos.
- EL PORCENTAJE DE MORTALIDAD ES MUY ALTO.

DIAGNÓSTICO
- Se basa fundamentalmente en el cuadro clínico
- En determinar si hubo una lesión
- Se debe empezar tratamiento sin un informe completo del
análisis de las muestras por lo grave de la enfermedad.
- Se debe realizar un buen examen diagnostico por las
semejanzas con la intoxicación con estricnina.
- Aislar el C. tetani.

TRATAMIENTO
- Se debe administrar antitoxina.
- Administrar toxoide (inmunización).
- Atención de las heridas.
- Administración de penicilina.
- 250-500 U de antitoxina humana durante 2-4 semanas.
Neutraliza toxina no fijada al tejido nervioso.
- Relajantes musculares, sedantes y ayudas respiratorias.
- Desbridamiento de las heridas.
- El toxoide suministrado debe ir acompañado con una dosis de
antitoxina para elevar la respuesta de neutralización de la
toxina.

PREVENCIÓN
- El tétanos es una enfermedad prevenible.
- Inmunización con toxoide tetánico es obligatorio.
- El toxoide es una toxina destoxificada y concentrada. Tres
dosis iniciales durante el primer año de vida.
- Se administran refuerzos cada 10 años.
- En las mujeres embarazadas.
CASO CLINICO:

Tétanos en un preescolar de 5 años con abandono

familiar en una comunidad rural de Yucatán: Reporte
de caso.
Preescolar masculino de 5 años, originario de una comunidad rural
de Yucatán y con esquema de inmunización incompleto, quien fue
atendido por espasmos musculares generalizados, así como herida
reciente por cuerpo extraño y síndrome del niño maltratado. En la
Unidad de Terapia Intensiva, se integró el diagnóstico de tétanos,
por lo que recibió manejo etiológico y sintomático.

El tétanos es una enfermedad infecciosa causada por Clostridium

Tetani, con un cuadro clínico grave y una elevada mortalidad. En
Yucatán, la tasa de incidencia es baja (0.09 por 100,000
habitantes), reportándose únicamente dos casos en 2017, por lo
que actualmente es una enfermedad de baja sospecha diagnóstica
en la región.
Clostridium tetani actúa liberando la toxina tetanoespasmina, la
cual se transporta de forma retrógrada a través de los axones de
las motoneuronas de la asta anterior hasta alcanzar la médula
espinal, en donde se une a la proteína de membrana asociada a
vesículas (VAMP) e interfiere con la liberación de acetilcolina,
produciendo, inicialmente, parálisis flácida. Posteriormente,
bloquea la liberación de los neurotransmisores inhibitorios GABA
y glicina, produciendo, finalmente, descargas incontroladas e
hiperactividad simpática.
El diagnóstico se realiza con base en la clínica, la cual se
caracteriza principalmente por espasmos musculares
generalizados, trismus, risa sardónica, opistótonos y
disautonomías. Las pruebas serológicas y el cultivo son
herramientas con poco valor diagnóstico y poca utilidad clínica
.
Con respecto al tratamiento, las recomendaciones actuales de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyen, en primer lugar,
medidas generales y de soporte, las cuales consisten en el
establecimiento de un área tranquila y sin estímulos, la protección
de la vía aérea mediante intubación y el control de los espasmos
musculares con benzodiacepinas.

Se recomienda el manejo de la herida, mediante limpieza y

desbridación del material necrótico, extracción del cuerpo
extraño y esquema antibiótico con metronidazol (20-30
mg/kg/día) como primera elección porque trabaja en anaerobiosis.
Es imprescindible la aplicación de la antitoxina tetánica,
recomendándose como primera elección la gammaglobulina
humana antitetánica (3000 – 6000 UI).

- A la exploración física se encontró cuerpo extraño en fosa nasal

derecha, con secreción fétida, que fue extraído exitosamente;
así como herida reciente en primer ortejo del pie izquierdo, sin
datos de infección. Se inició manejo con analgésicos, relajantes
musculares y ceftriaxona Caso de tétanos y abandono familiar
en un preescolar a dosis meníngea, ante la sospecha inicial de
neuroinfección. Así mismo, se evidenció esquema de
inmunización incompleto, contando con todas las vacunas
correspondientes al primer año de edad, sin recibir refuerzos
ni inmunizaciones posteriores. Adicionalmente, se identificó
que el paciente cursaba con desnutrición leve.
Durante su estancia hospitalaria, se agregó dolor abdominal
tipo cólico, documentándose parasitosis intestinal, la cual fue
resuelta con pamoato de pirantel 11 mg/kg en dosis única, así
como datos de candidiasis oral, agregándose manejo con
nistatina 400,000 UI c/ 6 h por siete días. En la valoración por
el servicio de psicología, se confirmaron los datos de violencia
 familiar, tanto física como psicológica, integrándose el
diagnóstico de síndrome del niño maltratado.
Se integró el diagnóstico definitivo de tétanos con base en la
clínica y se inició manejo midazolam 3 mcg/kg/min intravenoso,
toxoide tetánico, gammaglobulina humana antitetánica 3000 UI
intravenoso y esquema antibiótico con metronidazol 10 mg/kg
c/8 h intravenoso, logrando mejoría tras cuatro semanas de
hospitalización.

CONTINUACIÓN DIAPOSITIVAS.

CLOSTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES INVASIVAS

Clostridium perfringens
 Producen mineocreosis y gangrena gaseosa
 Se introduce en tejidos dañados.
 La enterotoxina del C. perfingens es casua de la intoxicación
alimenticia
 Producen gran variedad mortales, necrosantes y hemolíticas.

Toxina de clostridium perfringens

- Es una lectinasa que desdobla la lecitina.

- La toxina t tiene efectos hemolíticos y necrosante.
- Dnasa que desdobla el colágeno del tejido subcutáneo y del
musculo.
- También produce en alimentos contaminados una entero toxina.
- Produce diarrea de 6 a 18 hs después de la ingesta del alimento.
Produce hipersecreción en el yeyuno e íleon.
- Hay perdida de fluidos y electrolitos.
PATOGÉNESIS.

- Esporas del Clostridium alcanza las heridas.

- Bien sean por traumas de heridas o desde el intestino
- Proliferan en ambientes con potencial de óxido- reducción bajo.
- Fermenta carbohidratos del tejido invadido, produciendo gas,
se extiende la necrosis tisular, causa anemia hemolítica,
toxemia grave y muerte.
- La gangrena es posible en infecciones de carácter sinérgico en
tejidos blandos, por eje, una herida quirúrgica abdominal
contaminada por flora intestinal.
- La mal nutrición, obesidad y diabetes.

SÍNTOMAS:

- Gangrena gaseosa.
- Celulitis anaerobia: Más gas que en la
gangrena, ausencia de inflamación, dolor y
toxicidad.
- Endometritis: Necrosis de tejido
uterino, bacteremia, hemolisis intravascular
masiva debida a toxina alfa.

DIAGNOSTICO

Presencia de bacilos grandes gram positivos y formadores de esporas

en material procedente de la lesión.

Se cultiva en medios enriquecidos, en condiciones anaeróbicas.

Pruebas bioquímicas, hemolisis actividad de lectinasa en medio agar

yema de huevo.
TRATAMIENTO

- Desbridamientos quirúrgicos.
- Administrar penicilina.
- Administrar antoxina generalmente es polivalente para C.
perfigens, nonyi, histolyticun y septicum.
- La intoxicación alimentaria solo tratamiento sintomático.

Clostridium difficile y
enfermedad diarreica
- Colitis seudomembranosa se diagnostica por la de toxina del C.
difficile o viendo las seudomembranas.

- Puede presentarse en paciente con diarrea tratado con

antibióticos: Especialmente clindamicina y ampicilina.

- Este clostridium se considera que hace parte de la microbiota

normal.

- Las esporas proliferan en el intestino.

 - La diarrea puede ser acompañada de sangre y cólicos.

- Es una entidad importante en muchos hospitales y constituye

una causa significativa de morbilidad en pacientes de edad
avanzada.

- Los pacientes pueden ser portadores o los adquieren en el

ambiente intrahospitalario.

- El tratamiento con antibióticos altera la flora normal del colon

y el desequilibrio permite el crecimiento excesivo del
Clostridium Difficile.

- Las bacterias en fase de multiplicación elaboran proteínas A y

B que actúan como toxinas:
CITOTOXINA B
ENTEROTOXINA A

La diarrea resultante puede evolucionar hasta

una colitis seudomembranosa o un megacolon

- La diarrea puede ser acuosa o sanguinolenta.

- Presenta dolor abdominal tipo cólico,
leucocitosis y fiebre.
- El tratamiento comienza con la suspensión del antibiótico, y la
administración de metronidazol o vancomicina por VO.

Bacillus
- Bacilos aeróbicos grandes gram positivos.

- Saprofitos de suelo agua aire y vegetación.

Bacillus cereus
Presenta intoxicación alimentaria tiene dos variantes:

- Tipo emético asociada con arroz frito.

En este tipo se presenta vómito, náuseas, cólicos abdominales y en

ocasiones diarreas antes de 24 horas, comienza 1-5 horas después
de la ingesta.

El B. cereus es un bacilo del suelo que contamina el arroz, cuando se

cocinan grandes cantidades que se dejan enfriar lentamente las
esporas germinan y producen toxina

- Tipo diarreico en platillos a base de carne y salsa.

Esta variante diarreica tiene un periodo de incubación de 1-24 horas.

Se presenta diarrea profusa con dolor y cólicos abdominales rara vez

presenta fiebre y vómito. La enterotoxina puede preformarme o
producirse en el intestino.

Al introducirse al ojo mediante cuerpo extraño puede producir

infecciones oculares, queratitis grave endoftalmitis y panoftalmitis.

Con infecciones localizadas y sistémicas: endocarditis, meningitis,

osteomielitis y neumonía la predisposición a estas infecciones está
dada por un dispositivo médico o por el uso de fármacos intravenosos.

Bacillus ANTHRACIS
Es una enfermedad de animales herbívoros: ovejas, cabras, reses y
caballos. La infección en humanos es incidental por animales
infectados.

Dos fuentes de infección:

1. Por via oral.

 2. Contacto gastrointestinal.

Las esporas también pueden entrar por la piel lesionada (ántrax

cutáneo)

- En el herbívoro contaminado produce edema gelatinoso y se

propaga por vía linfática por todo el animal antes de producirle
la muerte.

La presencia de cápsula es sinónimos de patogenicidad, la formación

de capsula está codificada por un plásmido.

TOXINA DEL ANTRÁX

Está constituida por tres proteínas:

1. AP antígeno protector: se fija a las células del huésped y

después permite la entrada de las otras 2 proteínas.
2. FE: factor edema+ AP= forman la toxina edema.
3. FL: FL+AP= forman toxina letal factor de virulencia y de muerte
del huésped infectado.

Los genes de las toxinas están es otro plásmido.

Enfermedad del trasquilador de lana= ántrax por inhalación.

Las esporas de la lana de las ovejas entran por inhalación fagocitadas

en pulmón y levadas a ganglios linfáticos donde germinan.

Hay producción de toxinas se produce mediastinitis hemorrágica y

sepsis que generalmente produce la muerte rápida.

PATOLOGÍA

En humanos,

- El 5% es por inhalación
- el 95% de los casos de ántrax es cutáneo.
 El ántrax cutáneo se presenta en brazos y manos y después en
cara y cuello.
- El gastrointestinal es muy raro.

Inicia 1-7dias después del contacto se presenta una pápula

pruriginosa. Cambia a vesícula o un anillo de vesículas que se unen
hasta formar una ulcera necrótica.

Una escara central negra característica.

Edema del ganglio de la zona infectada.

Fiebre, malestar general, cefalea.

Deja cicatriz.

Puede producir sepsis, meningitis y muerte.

DIAGNOSTICO

- Muestras: liquido o pus de la lesión, sangre y/o esputo.

- Los frotis muestran cadenas de grandes bastones gram
positivos.
- Técnicas inmunofluorescentes en frotis secos
- En agar sangre forman colonias no hemolíticas de color gris o
blanco.
- No son móviles en medios semisólidos
- Por el método de ELISA se han titulado Acs contra el edema y
toxinas mortales.

PROFILAXIS.

- Mediante vacuna.
- Los animales se vacunan con un biológico con bacilos vivos
atenuados.
- En algunos países usan vacunas a base de esporar atenuadas.
- Existe otro tipo de vacuna que es un filtrado del cultivo carente
de bacterias.
- La bacteria usada es B. anthracis toxigenica, no encapsulada.

Pústula maligna.

TRATAMIENTO

Debe iniciarse en las primeras etapas.

Se recomiendan:

-ciprofloxacina

- penicilina G junto con Gentamicina o estreptomicina.

Para el tratamiento del B. antraxis que se usó como guerra

biológica se ha usado.

-doxiciclina

- ciprofloxacina.
 CLASE 12: MICOBACTERIAS
CC
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-
12492017000600322&script=sci_arttext
¿Cuál es la vía de infección más frec de mycobacterium
tuberculosis? Por la vía aérea, aerosoles.
No en todas las personas el contacto con el
microorganismo sigue la misma línea, porque tenemos
inmunidad innata e inmunidad adquirida que puede
eliminarla.
¿Qué se hace cuando se solicita cultivo de la lesión? Ir a
la lesión y tomar una muestra de la secreción, si no hay
secreción hay que poner una aguja y buscar la muestra
para cultivarlo, bien sea en agar sangre o agar nutritivo
para la identificación de gram + o gram -.
¿Cuándo se sospecha de bacteremia, cuál es la muestra
que se debe cultivar? Sangre, porque se sospecha que de
alguna manera debe haber un tránsito del
microorganismo por la vía hematógena, de tal forma que
por algún embolo bacteriano llegó hasta la articulación.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
La vacuna BCG (bacilo Calmette-Guérin) permite la
protección, sobretodo de los niños en las primeras
etapas de la vida, más en la presentación visceral que la
pulmonar.
Se ha encontrado que como tiene una estructura de
pared parecida a la del mycobacterium leprae, la vacuna
también puede servir para lepra.
Bacilos acido alcohol resistentes aeróbicos, no forman
esporas
Son de difícil tinción, se resisten a la decoloración con
ácidos o alcoholes.
- Mycobacterium tuberculosis → tuberculosis
- Mycobacterium leprae → lepra
- Mycobacterium avium-intracellulare
Es un patógeno oportunista, existen más de 50 especies,
muchas son saprofitas.
Se calcula en el mundo la existencia de 1.700 millones de
personas infectadas, la 3ra parte de la población
mundial.
Enfermedad con más mortalidad → 3 millones c/año
Esos cultivos que se hace para esos microorganismos que
son aerobios de crecimiento rápido, obviamente no
permiten el crecimiento de mycobacterium tuberculosis,
ni ninguno de los mycobacterium
 la lepra no se puede cultivar sintéticamente
Mycobacterium tuberculosis es aerobio casi que al 100%,
puede ponerse casi un 10-5 % de CO 2 , pero es aerobio
completamente de crecimiento lento, entonces necesita
unas formas de cultivo especiales.
El único factor de riesgo no es la mala alimentación; el
VIH, diabetes, la gastrectomía, alguna afección
respiratoria, la inmunosupresión por trasplantes,
cualquier tipo de cáncer que reciba quimioterapia,
pueden ser factores de riesgo.
A medida que las condiciones económicas de la sociedad
se vulneren, la población puede hacerse más sensible a
ese tipo de infecciones.
Las terapias iniciales ejercieron un relativo alivio. La
prevalencia de esta enfermedad aumento con
enfermedades relacionadas con el SI, especialmente VIH.
Tiene un compromiso eminentemente social, su tto es de
acuerdo al protocolo de la OMS y se les debe hacer
seguimiento estricto para evitar que el px infecte a la
sociedad y que muera.
MORFOLOGÍA
In vivo es un bacilo recto y delgado. En medio de cultivo
son formas cocoides y filamentosas, variables entre
especies.
Aerobio estricto
Para diferenciar entre especies se hacen pruebas
bioquímicas, m. tuberculosis produce gran cantidad de
niacina. Algunos son fotocromógenos y otros
escotocromógeno.
Técnica para la tinción → Ziehl Neelsen, el fundamento
de esta coloración se basa en la composición cérea de la
pared de este tipo de bacterias, poseen lípidos complejos
y ácidos micólicos los cuales también son responsables
de las características patogénicas de la enfermedad,
como la excesiva estimulación de sistema inmunitario
celular.
LAM → proteína estructural de la pared,
lipoarabinomanano, tiene acción parecida a la de
COMPONENTES DEL BACILO TUBERCULOSO
La pared celular está constituida por:
- Lípidos → ácidos micólicos (ácidos grasos de
cadena larga), ceras y fosfatidos, que en la célula
huésped se unen con proteínas y polisacáridos.
- Muramil → dipéptido procedente de
peptidoglucano, junto al ácido micólico generan
formación del granuloma.
Los fosfolípidos inducen necrosis caseosa y permiten
cierta resistencia a los ácidos.
La formación de cordones es indicativo de virulencia
lipopolisacáridos de los gram -. Esta proteína la comparte
con el m. lepra.
No produce muchas citocinas ni exotoxinas, pero
produce algunas como la ____ que desencadenan una
rta inmune propia.
El SI reconoce estos componentes y la presentación ag es
la que permite la rta inmune complementaria.
Dependiendo del número de bacilos se indica el estado
de salud del px.
Otros componentes:
- Proteínas → diferentes con cada especie de
micobacterias, puede inducir sensibilidad a la
tuberculina y la producción de ac.
- Polisacáridos → se cree que induce
hipersensibilidad de tipo inmediato.
Una vez que se entra en contacto con el bacilo y este
logra llegar a los alveolos, la rta está dada por
macrófagos no activados que lo fagocitan y empieza la
rta inmune.
Generalmente la rta llega también con los TH-1, necesita para que se activen los linfocitos T D4 y demás,
interferón γ y demás, para intentar detener el para que ceda todas las IL, citocinas que se necesita para
microorganismo. detener el avance del microorganismo.
Se forma el granuloma, la cavidad.

PATOGÉNESIS
En el desarrollo de la enfermedad influyen 2 factores:
1. El número de bacterias
2. La resistencia e hipersensibilidad del huésped
Cuando la bacteria invade al huésped (pulmón), tiene
lugar una inmensa rta de ac que no es esencial en el
proceso patológico. Los componentes de la pared de la
bacteria interfieren en la activación de los linfocitos T.
Un pH cooperador y la intervención de CD4 y CD8 pueden
activar TH-1 y TH-2 para complementar la rta inmune.
Se presentan dos tipos de lesiones:
Tipo exudativo → reacción de tipo inflamatorio con
exudado, puede cicatrizar por resolución y desaparece,
producir necrosis de tejido o desarrollar otro tipo de
infección.
Lesión caseosa con centro delgado, hay presencia de
granulomas que tratan de detener al microorganismo. La
gran mayoría de las bacterias que quedan en el
granuloma son destruidas, pero algunas aprovechan esa
estructura para mantenerse latentes, se puede dar una
primoinfección, una reactivación o reinfección.
La rta inmunitaria mediada por las células T se inicia a las
Tipo productivo → las bacterias son fagocitadas por los 4 semanas. Los macrófagos tienen enzimas y metabolitos
macrófagos alveolares, se reproducen tanto en su necesarios para destruir las bacterias, estos macrófagos
interior como fuera de estos, se transportan en ellos e activados se les conoce como células epitelioides →
infectan ganglios linfáticos perihiliares. Hay diseminación forman el granuloma.
por vía sanguínea, etapa que demora varias semanas
En el centro del granuloma, los macrófagos se fusionan
debido a la baja división de las bacterias.
formando células gigantes o células de Langhans.
El contacto con esa persona bacilífera infectada que tose
Los linfocitos T y los fibroblastos se disponen en la
y distribuye el bacilo por todas partes → llega a los
periferia de estas eficaces máquinas de destrucción, el
alveolos, se encuentra con el macrófago alveolar que no
resultado final debería ser la destrucción de todas las
está activo pero lo fagocita.
bacterias, pero algunas pueden sobrevivir en los
De alguna manera llega la forma de defensa retardada macrófagos durante años. Se llama fase quiescente y
(DTH) y empieza a actual el interferón γ, que es el que se pueden reactivarse.

Tiempo 0 → los macrófagos se fusionan, fagocitan y
forman el fagolisosoma pero no es activo porque por lo
general el microorganismo se encarga de no dejar el pH
adecuado para su destrucción.
Tiempo 2 semanas → el microorganismo ya está
fagocitado.
Tiempo 4 semanas → hay bacteremia, podría llegar a
otros sitios. Hay IL-1, interferón γ y el TNF.
Tiempo 6 semanas → granuloma que ha podido debilitar
al microorganismo.
PRUEBA DE TUBERCULINA
La tuberculina es una proteína delgada del
mycobacterium tuberculosis que se hace a [] de 5% para
medir la inmunidad de tipo retardado que se necesita
para tener una rta asertiva, con activación de CD4 una
vez llegan las IL.
Participa un TH-2 con ac pero no es lo principal de la
forma de defensa.
La rta al derivado proteico del microorganismo en los 2
primeros tiempos es –, empieza a ser + a partir de la 4ta
semana.
Las pruebas de este tipo no son diagnosticas peor ayudan
a complementar el dx, son de tamizaje.
INMUNIDAD
La rta inmunológica celular en la TBC se denomina rta de
hipersensibilidad retardada (HR).
Se puede identificar después del inicio de la enfermedad,
mediante la prueba cutánea del derivado proteico
purificado (PPD), conocidas también como MANTOUX
y/o HEAF → facilitan la identificación de las personas que
han sufrido infección.
La mala evolución de la infección, la reactivación de la
enfermedad o la reinfección depende de muchos
factores, sobre todo en los mediados por inmunidad
celular. Por eso los px inmunocomprometidos tienen una
evolución negativa.
La PPD no es diagnostica por sí sola, se debe
complementar.
GeneXpert → identifica la presencia del material
genético del mycobacterium en la muestra de esputo del
px, con un valor agregado dx que es el reconocimiento
del gen de la resistencia a la rifampicina, y por lo general
el que es resistente a esta también lo es a la isoniacida,
esto es característico de este microrganismo.
Mycobacterium tuberculosis tiene +/- 4 millones de
pared de bases que ayudan a la producción de proteínas,
etc.
INFECCIÓN PRIMARIA Y TIPOS DE REACTIVACIÓN
El 1er contacto genera lesión exudativa que
generalmente cicatriza.
Ganglios linfáticos con caseificación masiva posterior a
calcificación.
Prueba de PPD → positiva
La infección por lo general se localiza en la base del
pulmón.
Reactivación → causada por bacilos sobrevivientes, se
forman tubérculos, caseificación y fibrosis. Se inicia en el
vértice del pulmón donde la PO 2 es >.
CLÍNICA DE LA TBC
Cuando no se controla el bacilo, la enfermedad primaria
se manifiesta con:
- Intensa inflamación de los ganglios
- Tos
- Estridor
- Posible diseminación a meninges
- Posible derrame pleural
- TBC miliar → lesiones pulmonares como semillas
de millo.
- Meningitis con cuadro séptico o tifoideo
La reactivación se produce por compromiso de la
inmunidad celular, se produce rotura de las lesiones, se
fusionaban, se convierten en cavidades que se observan Cuando hay exposición cierta y da negativo el px debe
en RX de tórax. recibir profilaxis (INH 6 meses).
La enfermedad cursa con pérdida de peso (caquexia),
fiebre y sudoración nocturna.
La proteína C reactiva y la VSG están aumentadas por la
liberación crónica de proteínas por parte del hígado.
Aumento de la velocidad de sedimentación
Destruye el pulmón del px
DX
Las muestras son obtenidas
dependiendo del sitio posible
de infección, se deben Las pruebas deben hacerse de forma simultánea
recoger 3 muestras por 3 días
seguidos. La 1ra debe ser en la
mañana sin haberse cepillado los dientes (gargajo).
- Esputo (3 días consecutivos)
- LCR
- Liquido pleural
- Orina
Si el px vive lejos debe tomar las 3 muestras el mismo día
Se procesa la baciloscopia, si el px es positivo se le hace
tto, son 3 ciclos de 2 meses cada uno.
También se hace cultivo y pruebas de sensibilidad para
determinar que no haya resistencia a los antibióticos que
se usan.
PPD → derivado purificado de proteína.
Estandarizada de acuerdo a su reactividad biológica,
unidades de tuberculina (UT).
Actividad de tuberculina → actividad contenida en peso En el lab se va a realizar:
específico de PPD, en un amortiguador determinado. Se
- Tinción de Ziehl Neelsen y auramina (coloración
mide por la magnitud de reacción en los humanos:
fluorescente).
- 1 UT → 1ra potencia - RX de tórax
- 5 UT → potencia intermedia - Cultivo en medios especiales Lowenstein-jensen
- 250 UT → 2da potencia o Middlebrook 7H10/7H11.
- 35-37°C 5-10% CO 2
Se usa 0,1 ml intradérmica, se lee pasadas 48-72h. Las - Previamente se debe descontaminar la muestra
personas que han tenido la infección se puede observar para minimizar la posibilidad de contaminación.
induración a las 24-48h.
Middlebrook reduce el tiempo de aparición del CO 2 que
Positiva → induración de 10 mm indica la presencia de la bacteria, no se observan las
Reacción superior a 15 mm es un px con infección cierta colonias pero empieza a registrarse medición de CO 2 que
quiere decir que está creciendo el microorganismo.
Negativos → no han tenido contacto o están en etapa
inicial de exposición primaria.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
De acuerdo a los resultados en la coloración de Ziehl
Neelsen varia el informe de este BAAR.
- 0 bacilos en 100 campos observados
+ <1 bacilo en 100 campos
++ 1-10 x campo en 50 campos
+++ >10 x campo en 20 campos
Toda persona que entre en el 1er ciclo de tto cuando
tenga el 1er control a los 2 meses debe dar negativo. La
persona apenas empieza tto deja de ser bacilífera, que
infecta a los demás.
Tasas de crecimiento
El crecimiento solo se observa en L-J +/- 4-6 semanas
después, pero se deben examinar semanalmente.
Existen medios líquidos de cultivo rápido que contiene
pulmitato radiactivo, el cual es utilizado como sustrato y
se libera CO 2 radiactivo en fase gaseosa.
Hay otros sistemas rápidos no radiactivos:
- En medios solidos se observa crecimiento en que
unos sensores fluorescentes detectan la
desaparición del O 2 3-4 semanas.
- En medio líquido se observa crecimiento 1-2
semanas.
Producción de pigmento:
- M. tuberculosis y bovis no producen pigmento
- Los fotocromógenos producen pigmento a la luz
- Escotocromógenos → pigmento en la oscuridad
Pruebas bioquímicas → de niacina, de reducción del
nitrato, oxidasa o catalasa.
DX RÁPIDOS
PCR (reacción en cadena de polimerasa) → secuencia
especifica del ADN, mediante electroforesis.
Otros:
- Estudio histopatológico de cualquier biopsia
tisular, en ocasiones el Ziehl Neelsen es negativo
pero en la biopsia se observan los granulomas
típicos.
- El cultivo de los tejidos debe hacerse antes de
fijarlos con formol.
TRATAMIENTO
Régimen terapéutico triple:
- Fármacos de 1ra línea
o INH (Isoniacida)
o RIF (rifampicina)
o PZA (pirazinamida)
o Etambutol
o Estreptomicina
- Fármacos de 2da línea → alternativa en casos de
resistencia, pero tienen efectos tóxicos.
o Kanamicina
o Capreomicina
o Etionamida
o Cicloserina
o Ofloxacina
o Ciprofloxacina
Se toman una vez al día. A los 2 meses se administran
solo 2 antibióticos INH y RIF durante 4 meses más.
En meningitis INH y RIF durante 9 meses
Se usa etambutol como 4to antibiótico cuando se
demuestra que procede de una región donde se ha
observado resistencia alta.
INH, RIF, PZA son potencialmente hepatotóxicos, se
deben hacer valoraciones periódicas de función
hepática.
Etambutol y estreptomicina son nefrotóxicos
El régimen terapéutico correcto logra que el px deje de
ser contagioso a las 2 semanas.
Hay que observar la mejoría del px para evaluar la
efectividad del tto.

M. Tuberculosis Colonias no pigmentadas

M. Bovis
M. Kansasii Fotocromógenos Pueden causar enfermedad en pulmón alterado. Ej: EPOC

M. Marinum Pueden causar infección en manos, adquirida en los acuarios de

especies tropicales
M. Gordonae Escotocromógenos Pueden causar enfermedad pulmonar progresiva
M. Xenopi
M. Avium Colonias no pigmentadas Pueden causar una enfermedad diseminada en px con SIDA.
M. Intracellulari
M. Malmoense Puede causar enfermedad pulmonar progresiva

CC
https://pediatria.org.pe/wp-
content/uploads/2019/08/REVISTA-SPP-N%C2%B0-01-
2018.pdf#page=27
BACTERIAS RAMIFICADAS actinomyces – nocardias
Antes se consideraban hongos.

Los actinomices se consideran parte de la microbiota que hay en sitios que anatómicamente
son anaerobios, generalmente en la cavidad oral y cavidad abdominal y por algún evento
traumático que les permite desplazar se hacia otras ubicaciones anatómicas pueden producir
patologías.

ACTINOMYCES

• Gram positivo
• Aeróbicos algunos, también hay anaerobios estrictos
• No tiene mitocondrias, ni membrana nuclear
• Se dividen por fisión binaria
• Crecen en cadenas, generalmente en ángulos agudos y por eso se les llama bacterias
ramificadas es lo que se observa cuando se hace coloración de Gram.
• Son sensibles a la penicilina
• Pueden encontrarse causando patología a nivel de tracto respiratorio superior,
gastrointestinal, genital femenino

Características

• Formación de abscesos múltiples conectados por trayectos fistulosos, con una salida hacia
el exterior por donde drenan un tipo de sustancia filante, parte de las estructuras propias
del microrganismo.
• Se puede asilar y encontrar masas de organismos filamentosos llamados gránulos de
azufre (color amarillo o naranja)  característico patognomónicos
• La lesión de consistencia dura y purulenta (tejido fibroso)
• Las formas de infección más comunes son: cervicofacial, torácica y abdominal
• Independiente del sitio de infección el inicio es posterior a un trauma (quirúrgico o por
lesión). Ej.: extracción de una pieza dental, cuando la lesión se localiza a nivel de cavidad
bucal, asociada a mal higiene.
• La mayoría de los casos se deben a:
- Actinomyces israelii
- Actinomyces naeslundii

ACTINOMYCES ISRAELII

• Anaerobio facultativo, crece en medio enriquecidos como agar cerebro corazón.

• Después de una semana se observa una colonia blanca
• A. israelii en medio liquido crece debajo de la superficie
• La identificación se hacer por pruebas bioquímicas y la composición de la pared
• Otra forma de identificación se realiza mediante el hallazgo de los gránulos de azufre +/-
1mm
• La bacteria crece más fuera del granulo, generalmente la extensión la hacen ocupando el
tejido.
• Los gránulos son estructuras donde se puede encontrar macrófagos células fibrina y
bacterias.
• Es una micro colonia que desencadena un respuesta inmune de tipo inflamatorio.

PATOGENESIS

• Ingresan a través de mucosas epitelio bucal

• Pueden ingresar por el tracto respiratorio o gastrointestinal.
• Generalmente en cavidad abdominal por algún trauma o una cirugía, etc.
• Se localiza en un sitio anaeróbico
• La diseminan mediante formación de senos y cavidades de donde se pueden extraer los
gránulos.
• La lesión se extiende a los órganos vecinos, incluyendo los huesos.
• Micetomas es las más profunda de la subcutáneas porque pueden extenderse fácilmente
por órganos blandos, huecos, huesos y del tronco puede atravesar hasta la parte posterior.

CLINICA

• A nivel cervicofacial, se presenta como un proceso de tumefacción eritematosa en

principio dura-fija, a veces con hipertermia, en el área mandibular (bajo la línea del
maxilar se observan las fistulas). Generalmente en la cavidad oral por mala higiene.
• La masa se vuelve fluctuante
• Produciendo fistulas drenantes
• La enfermedad se extiende a tejidos, hueso y ganglios linfáticos de cabeza y cuello
• Signo de actinomicosis torácica: parece una enfermedad pulmonar subaguda presenta
tos, fiebre, esputo purulento.
• Del pulmón puede extenderse hacia la pared torácica e invadir costillas
• La actinomicosis abdominal, sucede en apéndice roto o una ulcera. Puede colonizar
cualquier órgano de la cavidad peritoneal, asociadas a peritonitis graves.
• La actinomicosis genital de la mujer se presenta por la presencia del dispositivo
intrauterino pero es muy poco frecuente.

Lesión a nivel de la cavidad Busca drenan hacia el

oral: supurativa, fitulizada exterior.
DIAGNOSTICO

• MUESTRA: Pus del drenado, esputo o tejido

• Se examinan en busca de los gránulos de azufre
• En los gránulos se encuentran filamentos bactrianos prolongaciones de las células
bacterianas en forma de palillos de tambor.
• Crecen en los medio y condiciones propias para estos microorganismos
• Son catalasa negativo

En coloración de
Gram

TRATAMIENTO

• Con penicilina generalmente de 6 meses a 1 año.

• Cuando hay alergia a la penicilina las alternativas son: clindamicina o eritromicina
• Drenaje y eliminación del tejido lesionado
• En ocasiones la lesión es irreversible, por el daño que se produce en el tejido.

NOCARDIA (NOCARDIOSIS)

• Infección causada por

- Nocardia asteroides
- Nocardia brasiliensis
- Nocardia otitidiscaviarum
• Existen también
- N. abscessus
- N. farcinia
- N. nova
• Se encuentran en tierra y agua, no se consideran microbiota nuestra; de tal manera que las
infecciones son exógenas, por inhalación (vía respiratoria) o por un trauma a nivel
cutáneo.

• Su tratamiento es difícil porque su susceptibilidad a los antibióticos es variable

• Frecuentemente produce infección pulmonar subaguda o crónica esta posteriormente
puede diseminarse a otros órganos
• Los órganos que frecuentemente pueden ser blanco (tropismo) de esta diseminación son:
cerebro y/o piel.
• La infección no se hace entre personas

CARACTERISTICAS
• Su clasificación taxonómica es muy difícil
• Puede crecer a 50º C y en medio con lisozimas
• Sus colonias son de aspecto ceroso, con colonias de colores que varían entre blanco,
naranja a rojo.
• Son Gram positivos, difíciles de colorear con Gram (no la fija bien la coloración). Se colorea
con una variación del Ziehl Neelsen
• Catalasa positivo, productores de ureasa y digieren parafina.
• Fijan acido en su pared celular (carbol - fucsina) esta contiene ácidos micólicos
• Los laboratorios de referencia tienen técnicas de secuenciación genética.
• Identificación con PCR

FORMA DE INFECCION

• Se adquiere por inoculación directa en piel o tejidos blandos o por inhalación.

• Enfermedad oportunista n pacientes con compromiso de su inmunidad de tipo celular ya
sea adquirido o iatrogénico, incluyendo la tuberculosis y alcoholismo.
• Se observa más como una comorbilidad en pacientes que están en proceso de trasplantes,
por lo general se presenta a nivel pulmonar.
• Empieza como una neumonía lobar crónica, se observa una reacción inflamatoria piógena,
con bacterias filamentosas, ramificadas.
• Son bastantes resistentes a la fagocitosis, y a la acción de las células de las fagocitosis
porque cambian el pH a nivel del fagolisosoma, y este pierde la capacidad de producir la
destrucción de la célula, también inhiben el reflejo tusígeno de tal manera que pierde esta
forma de defensa. En ocasiones produce apoptosis de las células en el hospedero.
• Presenta sintomatología amplia se puede encontrar fiebre, pérdida de peso y dolor
torácico.
• Las manifestaciones son semejantes a una tuberculosis.
• Puede encontrarse consolidación pulmonar, la formación de granulomas y caseificación
son poco frecuentes.

• Las manifestaciones de la enfermedad están determinadas por:

- Sitio de entrada
- Tropismo por el tejido
- Poder evadir la fagocitosis, la condición inmunología del huésped. (los pacientes por lo
general tienen un compromiso del sistema inmune, la respuesta más efectivas
mediante las células T).
- Las características de la cepa que está causando la infección (virulencia)
• La principal característica de esta infección es la formación de abscesos.
• Se desarrollan lesiones cerebrales
• Diseminación a piel riñón o cualquier otro órgano.
• La N. brasiliensis es una enfermedad progresiva, crónica, destructiva después de días del
inoculación. A veces diagnóstico es complicado en un principio por lo que microrganismo
aumenta.
• La lesión por N. asteroides s supurativa también pueden ser granulomatosas o mixta.
• Presentan neumonía, absceso pulmonar enfermedad cavitaria, se extienden a estructuras
contiguas superficiales y profundas.
• Derrame pleural o empiema.
• Se observa compromiso de SNC: cambios del comportamiento y problemas psiquiátricos.

DIAGNOSTICO

• MUESTRAS: esputo, pus, LCR y material de biopsia

• Con la coloración de Gram se observan formas cocobacilares Gram positivos y filamentos
ramificados. A veces no hace una adherencia completa la coloración de Gram.
• Con técnicas modificadas de fijación de ácido demuestran la capacidad en fijar ácido.
• Ziehl Neelsen positiva
• Existen ya las técnicas d biología molecular para la identificación.

• CULTIVOS: crecen en cualquier medio de cultivo.

• Se usa para mayor especificidad del medio Thayer Martin con antibióticos, agar parafina.
• Se observa crecimiento +/- a las 48 h pero se debe esperar de 3-4 semanas para descartar
la presencia de la NOCARDIA