MICOLOGÍA

GENERALIDADES:
(mykes=seta+logos=discurso) Es el estudio de los hongos
80000 especies +/- 400 importancia médica

La historia de la micología médica comenzó en el año 1835 con A. Bassi, que descubrió que la muscardina del gusano de
seda era producida por un hongo llamado Beauvera bassiana) y fue publicado en francés en 1838.

PROPIEDADES
Eucarióticos Poseen: Núcleo, Membrana nuclear, Retículo endoplásmico, Mitocondria, Aparato secretor
Aeróbicos obligados o facultativos, Quimiotrópicos, Secretores de enzimas (descomponen gran variedad de sustratos
orgánicos)

Las infecciones por hongos son las micosis, La mayor parte de los hongos patógenos son exógenos,Hábitat natural: el
agua, el suelo y los deshechos orgánicos, Las micosis con mayor incidencia: Candidiasis Dermatofitosis

Las micosis pueden clasificarse

Superficiales
Cutáneas
Subcutáneas
Sistémicas
Oportunistas

Durante las infecciones por hongos se observan respuesta celular y humoral a los antígenos del hongo. La mayoría de las
micosis son difíciles de tratar porque son células eucarióticas que comparten varios genes homólogos, así como
productos genéticos con su huésped humano

Los hongos crecen como

MOHOS:
Crecimiento en forma hifas (diámetro 2-10 micras)
Masa de hifas enmarañadas es un micelio.
Los mohos en condiciones estandarizadas de crecimiento en el laboratorio producen colonias con rasgos característicos.
La mayoría de los hongos se puede identificar mediante el examen microscópico de la morfología y ontogenia de sus
esporas reproductivas asexuadas o conidios.

LEVADURA
Células únicas por lo general de forma esférica o elipsoide con diámetro que varia entre 3-15 micras.
Reproducción por gemación (seudohifas)
Colonias de las levaduras(Blandas, opacas, de 1-3mm de longitud y de color cremoso)
Se diferencian en base a pruebas fisiológicas. Algunos son hongos dimórficos

Todos los hongos poseen una pared celular rígida

Las paredes celulares se componen de carbohidratos, cadenas largas de polisacáridos, glucoproteínas y lípidos
Durante la infección las paredes celulares fúngicas muestran importantes propiedades patobiológicas.
Los componentes de la pared celular median la adherencia del hongo a la célula huésped.
Los polisacáridos de la pared pueden desencadenar la activación de complemento y provocar una reacción inflamatoria .

Además del crecimiento vegetativo como levadura y mohos pueden producir esporas para incrementar su
supervivencia.
Las esporas pueden dispersarse con facilidad
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Son más resistentes a las condiciones adversas y pueden germinar cuando las condiciones son favorables
Las esporas pueden derivarse por reproducción asexual o sexual.
Las esporas asexuales son progenie mitótica y genéticamente idénticas.

Los hongos de interés médico producen dos tipos de esporas asexuales:

Conidios
Cigomicetos (esporangiosporas)

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS.

(Congreso Internacional de Micología de 1994)

Chytridiomycota Basidiomycota Ascomicota Zygomicota

Reproducción
sexual Reproducción
(teleomórficos) asexual
(anamórficos)

REPRODUCCIÓN

ZYGOMICOTA (cigomicetos)
La reproducción sexual genera una cigospora
La reproducción asexual tiene lugar a través de esporangios

ASCOMYCOTA (ascomicetos)
La reproducción sexual implica la formación de un saco o ascus en el cual hay cariogamia y meiosis y se producen
ascoporas
La reproducción asexual se da por conidios.

BASIDIOMICOTA (basidiomicetos)
La reproducción sexual produce una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de raqueta. Las
hifas poseen septos complejos

HONGOS AMBIENTALES:

Datos epidemiológicos: son cosmopolitas y poco frecuentes, no siempre se hacen cultivos para su diagnóstico

Se observan ocasionalmente en niños prematuros, pacientes con leucemia, en persona que han recibidos trasplante de
médula ósea.

No se trasmiten de persona a persona.

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Necesita factores predisponentes como: diabetes, leucemias, quemaduras, trasplantes, utilización de glucocorticoides
en grandes dosis, traumatismos, cirrosis hepática, pacientes con VIH, SIDA

GENERALIDADES

Son particularmente interesantes porque afectan reactivos, medios de cultivo, sueros etc.
A nivel de laboratorios de diagnóstico saprofitan con facilidad las muestras como pus, sangre, expectoración.
Son saprofitos pero pueden convertirse en agentes oportunistas.

Es importante el aumento de este tipo de patologías por las nuevas terapias y enfermedades con compromisos del
sistema inmune, otra importancia radica en su capacidad de ser alérgenos.

HONGOS ZIGOMICETOS

Absidia sp:
colonias grandes llenan todo el medio de cultivo, blanca hasta
blancas grisáceas, vellosas algodonosas.
Morfología: micelio macrosifonado, hialino.
Reproducción anamórfica por esporangios o endosporas.
Esporangióforo largo. Lo característico: columnela grande y en forma
de pera.
Esporangio redondo
Fase teleomórfica zigosporas

CUNNINGAMELLA sp
Colonia que llena tubos y cajas de petri es blanca- grisácea
Aspecto velloso-algodonosa seca.
Micelio: macrosifonado, cenocítico, hifas pectinadas
Reproducción anamórfica: esporangiosporos redondas, que al
liberarse aumentan su tamaño
Esporangioforo, columnela ovoide y pequeña
Esporangio es muy característico tiene forma de flor de
margarita

MUCOR SP
Características macroscópicas de las colonias:
Tamaño ilimitado color inicial blanco a blanco grisácea; vellosa algodonosa.
Micelio macrosifonado cenocítico y hialino.
Reproducción: anamorfica, esporangiosporos o endosporas redondas.
Esporangióforo ramificado, columnela pequeña y ovoide
Fase teleomórfica: zigosporo

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RHIZOPUS SP
Características macroscópicas de la colonia: tamaño ilimitado color
inicial blanco, después se vuelve gris oscuro, forma y aspecto vellosa
algodonosa
Micromorfología: micelio macrosifonado cenocítico y hialino el
micelio presenta rizoides (raíces) y estolones.
Reproducción anamorfica: esporangiosporas. Esporangióforo largo
que nunca se ramifica, columnela pequeña de forma ovoide

SYNCEPHALASTRUM sp:
Características macroscópicas de las colonias : tamaño ilimitado color inicial blanco para tornarse blanco- grisáceo
algodonosa- vellosa
Micromorfología: Macrosifonado cenocítico y hialino.
Reproducción anamorfica: esporangiosporas tubulares, en forma de bastos. Esporangiósforos largos que termina en una
vesícula de donde nacen la esporangiosporas largas.
Reproducción teleomórfica : zigosporas .

HONGOS LEVADURIFORMES
GEOTRICHUM sp
Características macroscópicas: tamaño ilimitado color blanco amarillento
forma y aspecto plana vellosa- húmeda.
Micromorfología. Micelio macrosifonado.
Reproducción anamórfica por artroconidios que se fragmentan de las
hifas
Fase teleomórfica: su reproducción es por medio de ascosporas

RHODOTORULA sp:
Colonias macroscópicas: crecimiento limitado.
Color de la colonia: rosa–rojo. Aspecto: cremoso
Micromorfología
Tipo de seudomicelio.
Reproducción anamórfica: a base de blastoconidios, con gemas de la
mitad de su tamaño.
Fase teleomórfica: basiodiosporas

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SACCHAROMYCES SP
Colinas macroscópicas: tamaño limitado, color blanco-
amarillento
Micromorfología:
Reproducción anamórfica blastoconidios, con gemas de la mitad
de su tamaño
R- teleomórfica : por ascosporos en pares ( 2,4,6)

Hongos filamentosos hialinos

ACREMONIUM sp. (cephalosporium sp)
Colonias microscópicas:
Tamaño ilimitado, color blanco amarillento en ocasiones pigmento
naranja o violeta su aspecto es vellosa- húmeda como pelos
mojados de ratón
Colonias microscópicas: micelio macrosifonado, septado hialino
Reproducción anamórfica: microconidios alargadas pequeños
Conidióforos delgados
Fase teleomórfico: ascas con ascosporos

FUSARIUM sp
Características macroscópicas de las colonias:
Tamaño ilimitado color inicial blanco y pasa a tonalidades
naranjas o violeta- lila .aspecto vellosa seca, se adhiere a las
paredes del tubo
Micromorfología: micelio macrosifonado, septado, hialino
R. anamórfica . Macroconidios fusiformes conidióforo
delgado.
La fase teleomórfica se presenta en forma poco frecuente.

MONILIA SP
Características macroscópicas de la colonia. Tamaño
ilimitado, tiende a cubrir todo el medio . Color amarillo
naranja otras son de color blanco amarillento.
Forma y aspecto: vellosas, polvosas y secas
Micromorfología: Micelio macrosifonado tabicado y
hialino tiene una membrana gruesa refringente.
Reproducción anamorfica: a base de artroconidios
con membrana gruesa y refringente mas
blastoconidios y blasto-artroconidias.
Fase teleomórfica: ascosporas
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PENICILLIUM SP
C. macroscópicas de la colonia. Tamaño
ilimitado
Color verde con ala blanquecino en la
periferia; forma y aspecto: plana, polvosa,
aterciopelada.
Micromorfología: micelio macrosifonado
septado, hialino.
Reproducción anamórfica: microconidios
redondos. presenta conidióforo y esterigmas
(fialides)
R. teleomórfica: la mayoría son mitospóricas,
sin embargo se han observado ascosporos

SCOPULARIOPSIS sp
Características macroscópicas de la colonia: tamaño ilimitado, colonia inicialmente blanca toma posteriormente color
beige
Forma y aspecto: aterciopelada, polvosa seca, cerebriforme (con surcos)
Micromorfología
Tipo de micelios. Macrosifonado, septado hialino.
Reproducción anamorfica: microconidios redondos y espiculados como limones. Conidióforos cortos y esterigmas
Fase teleomórficas: han sido reportado ascosporas

Hongos filamentosos dematiáceos

ALTERNARIA sp:
Características macroscópicas: cubre todo el medio, color negro, con
tonalidad café oscura
Forma y aspecto: plana, aterciopelada, seca y en ocasiones lo cubre un
velo velloso blanco
Micromorfología:
Tipo de micelio: macrosifonado septado y oscuro, algunas cepas forman
cuerpos nodulares.
R. anamórfica por dictioconidios o poroconidios dispuestos en cadenas
Fase teleomórfica no se observan.

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Bipolaris sp
Características macroscópicas de la colonias:
Tiende a cubrir todo el medio, color gris negro con
tonalidades café oscuras forma y aspecto plana,
aterciopelada y en ocasiones forma un velo blanco
Micromorfología:
Tipo de micelio: macrosifonado septado y oscuro.
Reproducción anamorfa: macroconidios con septos
transversales que nacen y se agrupan en un
conidióforo corto y recto
Fase teleomórfica: ascosporas

CURVULARIA SP
Características macroscópicas de la colonia: tiende a cubrir la superficie del medio tamaño ilimitado , color negro con
café oscuro forma y aspecto. Plana, aterciopelada
Micromorfología:
Tipo de micelio: macrosifonado ,septado y oscuro.
Reproducción anamórficas: macroconidios con septos transversales, nacen de un conidióforo corto y recto
Fase teleomórfica no han sido reportada

CLADOSPORIUM SP
Características macroscópicas de la colonia
Tamaño ilimitado, cubre todo el medio de cultivo color
verde oscura plana seca aterciopelada con algunos surcos
MICROMORFOLOGIA:
Micelio macrosifonado septado y oscuro(café-verdoso)
Reproducción anamórficas: por microconidios colocados en
hormodendrum conidióforo corto
Fase teleomórfica: algunas presentan ascosporas

Helminthosporium sp
Características macroscópicas. Tamaño ilimitado color negro, plana vellosa, seca
ligeramente aterciopelada
Micromorfología:
Micelio macrosifonado tabicado oscuro micelio ocasionalmente presenta cuerpos
nodulares
Reproducción anamórficas: a base de macroconidios alargados con ambos extremos
romos, con varios septos o lóculos. Conidióforos cortos
Fase teleomórfica: no se ha reportado

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ULOCLADIUM
Características macroscópicas de la colonia:
Tamaño ilimitado, color negro plana aterciopelada seca y ocasionalmente se presenta un velo blanco
Micromorfología
Tipo de micelio macrosifonado septado oscuro (café)
Micelio con cuerpos nodulares
Reproducción anamorfica: por dictioconidios o (poroconidios) pequeños, redondeados nunca se disponen en cadenas
Fase teleomórfica no ha sido reportada

HONGOS AMBIENTALES

Se encuentran en el aire libre y en interiores, existen muchas especies causantes de alergias, intoxicaciones y
complicaciones sistémicas.
Crecen en condiciones cálidas y húmedas.
Se propagan por medio de esporas.

LOS MAS COMUNES SON: Aspergillus, Mucor, Penicillinun, Allenaria y Cladosporiun

Aspergillus Mucor Penicillinun

Allenaria

Cladosporiun

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ASPERGILLUS:

Saprofita, localizado en el medio ambiente

A. fumigatus es el aspergillus humano más común pero también podemos encontrar al A. flavus, A. terreus, A. niger que
pueden causar enfermedad.

Conidios pequeños, aerosoles, producen alergias

En pacientes inmunosuprimidos los conidios producen hifas que invaden los pulmones

Especie Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Comentarios

Micelio Reverso Conidióforo Fiálides
A. Aterciopelado o aspecto Blanco a Cortos (<300µm) Uniseriadas
fumigatus de polvo. Color marrón-rojizo y lisos sobre el tercio
blanquecino que cambia a superior de la
verde oscuro o gris vesícula,
paralelos al eje
del conidióforo
A. flavus Aterciopelado. Color Dorado a Longitud variable Uniseriadas o
amarillo verdoso o marrón-rojizo y rugosos biseriadas que
marrón cubren
completamente
la vesícula
A. niger Lanoso. Color blanco- Blanco Largos y lisos Biseriadas que
amarillento que cambia a amarillento cubren
negro completamente
la vesícula

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A. terreus Aterciopelado. Color Blanco a marrón Cortos (<250m) y Biseriadas Aparecen células
canela lisos agrupándose en hialinas redondas en
forma tubular el micelio sumergido
en el agar
A. Aterciopelado. Color blanco Largos y lisos Biseriadas y En ocasiones se
versicolor que cambia a vagamente visualizan células de
amarillo, radiadas Hülle
naranja, cubriendo la
marrón-rojizo, mayoría de las
verde o rosa vesículas
Blanco, amarillo,
naranja o rojo
A. Aterciopelado. Color Púrpura oscuro Cortos (<250µm), Biseriadas Cleistotecios con
nidulans verde. Cuando presenta lisos y marrones ascosporas de color
cleistotecios color similar rojizo.
al del ante Habitualmente se
observan células de
Hülle
A. glaucus Aspecto similar al fieltro. Amarillo a Longitud variable Uniseriadas que Cleistotecios
Color verde con zonas marrón y lisos cubren toda la frecuentemente
amarillentas vesícula presentes
A. Aspecto similar al fieltro. Blanco que Largo y liso Uniseriadas Gran tamaño de la
clavatus Color verde-azulado suele cambiar a vesícula (200x40
marrón µm) y de forma
alargada

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
Producen hifas aéreas que poseen estructuras conidiales
Conidióforo alargado
Vesículas terminales
Cadenas basipétalas de conidios

En la clasificación se tienen en cuenta: tamaño, forma, textura y color del conidio

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FORMAS CLINICAS
ASPERGILOSIS PULMONAR Cuadros alérgicos
Saprofitación pulmonar (Aspergiloma )
Infección pulmonar invasiva

ASPERGILOSIS DISEMINADA

ASPERGILOSIS CUTANEA Úlceras necróticas

Onicomicosis
Micetoma
Saprofitación en quemados

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OTOMICOSIS

QUERATITS MICOTICA (ULCERAS CORNEALES)

MISCELÁNEA

FACTORES PARA INVASIÓN DEL HUÉSPED:

Ubicuidad del aspergillus
Esporo pequeño que alcanza rápidamente el árbol bronquial
Capacidad de adherencia a superficies epiteliales y de invasión a vasos sanguíneos
Producción de elementos extracelulares
Capacidad de crecer a 37º C

PATOGÉNESIS
Los conidios pueden ser ingeridos por los macrófagos en los alveolos pulmonares
En pacientes inmunodeficientes el conidio puede producir hifas que invaden espacios preexistentes o vasos sanguíneos.
El aspergillus en un primer contacto con el paciente produce una reacción asmática inmediata pero si las hifas colonizan
el árbol bronquial produce aspergillosis alérgica broncopulmonar

Eosinofilia e hipersensibilidad a la prueba cutánea inmediata tipo I y a la artus tipo III

Disnea
Aspergillus en esputo
Los huéspedes normales pueden desarrollar alveolitis alérgica extrínseca

Son sensibles los pacientes con TBC, SARCOIDOSIS, ENFISEMA

La aspergillosis invasiva se produce en pacientes con sida, leucemia, con trasplantes de médula ósea, pacientes con
esteroides
Síntomas: tos, disnea, hemoptisis y puede extenderse a riñón y aparato gastrointestinal

Pruebas: esputo, biopsia del pulmón, se observan en KOH directamente del esputo
Tratamiento: ITRACONAZOL, ANFOTERICINA B

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
Evitar riesgos de contacto
Habitaciones aireadas limpias
En pacientes de riesgo se extreman medidas de profilaxis y tratamiento preventivo con ITRACONAZOL y
ANFOTERICINA B

Onicomicosis
No es demasiado frecuente. A. fumigatus y A. versicolor

Otomicosis
A. niger y A. fumigatus. prurito local y vertigo

Sinusitis alérgica: Los senos paranasales están ocupados por moco rico en eosinófilos, cristales de Charcott-Leyden e
hifas.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica: por inhalación de conidias e hifas de Aspergillus. El paciente presenta eosinofilia,
infiltrados pulmonares hemorrágicos, bronquiectasias centrales y una prueba cutánea positiva para Aspergillus. Las IgE
totales y las IgG anti-Aspergillus en suero están elevadas.

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MICOLOGÍA
Aspergilomas: Producidos por colonización de cavidades previas (tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis o
bronquiectasias) por Aspergillus.
Diagnóstico radiológico

Aspergilomas: Producidos por colonización de cavidades previas (tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis o

bronquiectasias) por Aspergillus. Diagnóstico radiológico

Aspergilosis pulmonar invasiva: La infección puede diseminarse por vía hematógena o extenderse a estructuras
contiguas, como los grandes vasos, produciendo hemorragias en ocasiones fatales. La mortalidad es muy elevada.`

Aspergilosis pulmonar necrosante crónica: Suele afectar a ancianos con enfermedades pulmonares previas. Tiene un
curso lento (meses o años), con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.

Sinusitis: La rinosinusitis aguda afecta, sobre todo, a pacientes muy inmunodeprimidos, mientras que la crónica puede
aparecer en pacientes inmunocompetentes.

Otras manifestaciones sistémicas incluyen la endocarditis, aneurismas micóticos, infección de prótesis vasculares,
osteomielitis, endoftalmitis, etc

MICOSIS SUPERFICIALES

DERMATOFITOSIS: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton

Dermatofitosis: conjunto de micosis superficiales (piel, anexos, pelo, uñas), Se pueden llamar tiñas, tineas,
epidermoficias o epidermofitosis
Causadas por tres dermatofitos queratinofilicos: TRICHOPHYTON, MICROSPORUM, EPIDERMOPHYTON.

ANTROPOFÍLICO ZOOFÍLICO GEOFÍLICO

T. rubrum M. canis M. gypseum
T. tonsurans M. nanum T. terrestre
T. mentagrophytes T. mentagrophytes
(Variedad (Variedad
interdigitale) mentagrophytes)
T. violaceum T. gallinae
T. concentricum T. verrocosum

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MICOLOGÍA
T. audouinii T. equinum
E. flocosum
Son ampliamente difundidos en climas cálidos y húmedos.
Fuente de infección: la tierra infectada por animales tiñosos.
Se transportan a través del aire por fómites. Por sabanas almohadas, cepillos, peines, zapatos, toallas, etc. hombre a
hombre.
Vía de entrada: contacto de la espora con la piel y su entorno. Puede haber predisposición genética, tisular,
inmunológica
Se encuentra en todas las edades, ambos sexos, No presentan afinidad por una raza específica
Cabeza: niños; Tiñas de los pies uñas e ingle en adultos.

Incubación de +/- 7-15 días

Factores de predisposición: Clima, Malos hábitos higiénicos, Hacinamiento, Zapatos cerrados, Ropa sintética, Diabetes,
Embarazo, Obesidad, Síndrome de Down

Abuso de esteroides de uso tópico han exacerbado la dermatofitosis

Susceptibilidad genética e inmunológica
Son padecimientos benignos, que deben ser tratados para evitar su diseminación.
Son queratinofílicos el contacto (piel, anexos, pelo, uñas) da inicio a la dermatofitosis

TIÑA DE PIEL LAMPIÑA

Se puede Sobreinfectar, Hay mucho Plurito, La muestra se toma de la lesión

LESIÓN:
Se produce después del contacto del esporo con la piel
Pápula eritematosa-escamosa o vesiculosa, acompañada de prurito.
Agentes causales TRICHOPHYTON Y MICROSPORUM.
Llamada también Herpes circinado o tiña del cuerpo
Los esporos pueden provenir de un animal o de una persona
infectada. O de foco primario en los pies
Afecta los dos sexos, En todas las edades, No existe susceptibilidad.

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MICOLOGÍA
Los más habituales en la infección son:
T. rubrum, M. canis, T. tonsurans, T. mentagrophytes (variedad mentagrophytes), M. gypseum, E. flocosum

Limitados a la capa cornea, en cualquier parte del cuerpo

50% tronco, 30% extremidades, cara un 20%
La lesión primaria se extiende radial y concéntricamente. Se forman lesiones circulares, con borde anchos, con
microvesiculas. sigue la línea de los pliegues
En niños se observan numerosas placas circulares ,bien delimitadas. , generalmente por jugar con perros y gatos
(MICROSPORUM).
En adultos las placas eritemato-escamosas son únicas.

Corticoides y diabetes extienden la lesión. El rascado produce piel

liquenificada
Se debe hacer diagnóstico diferencial con:
Granuloma anular, Pitiriasis rosado, Eritema anular, Lesiones anulares de lepra
tuberculoide, Mal de pinto
Se debe realizar un KOH que da positivo para estructuras micóticas

Se observa de esta manera en el cultivo o a partir de la biopsia, se observa azul

debido a la tinción con azul de lactofenol

Tiña cruris o de la ingle

Se llama también tiña crural, eccema marginado de la hebra, Sin fuente de infección.
De persona a persona, fómites, toallas, ropa interior, Foco primario los pies por rascado pasa a ingle.
Predomina en sexo masculino 3:1, Más frecuente en tercera y cuarta década de la vida., Raro en niños.

Los hongos más frecuentes son .

T. rubrun, T. mentagrophytes (var interdigitalis) y E. floccosum.

Inicio con placas eritemato-escamosas, sigue pliegue inguino crural hacia el periné.Se disemina en pliegue intergluteo,
nalgas y abdomen, rara vez en escroto.
Muy pruriginoso, Bordes activos, descamación, microvesículas, costras melicéricas y hemáticas (eccema marginado de
la hebra). Se exacerba con la humedad y maceración. Se agudiza por la aplicación de corticoide se pueden sobre infectar
con cándida

@sinencanto
MICOLOGÍA

TIÑA PEDIS
Afecta los pies en pliegues interdigitales
Generalmente producido por variedades de : EPIDERMOPHYTON y TRICHOPHYTON
Otros nombres pie de atleta, tiña podal, dermatofitosis podal
Frecuente en climas cálidos y húmedos
Fuente de infección: otra persona enferma, En baños públicos piscina, toallas, medias, calzado, Casi exclusivamente de
adultos, mayormente en hombres
En deportista, soldados, obreros se considera padecimiento urbano, En niños con Síndrome de Down
Se encuentra asociada a la presencia de:
T. rubrum, T. mentagrophytes (var interdigitalis), E. floccosum.
Se localiza entre el cuarto y quinto dedo
En planta y dorso del pie.

Tres variedades.
INTERTRIGINOSA: común entre los pliegues de los dedos, se observa maceración, poco pruriginosa, es crónica.

VESICULOSA: vejigas en planta y dorso del pie en donde no hay apoyo (arco), fase aguda muy pruriginosa.las escaras se
rompen y deja escamas. Se extiende el borde activo de llama del tipo mocasín

HIPERQUERATOSA: extensas zonas de este tipo en la región plantar

@sinencanto
MICOLOGÍA
Se observan después de tratamientos caseros que se agudizan los síntomas, Se puede presentar dermatitis por contacto
infecciones bacterianas, Impide el caminar

Impétigo con pústulas costras melicéricas

Impide el caminar

TINEA MANUS
Afecta palmas y dorsos de las manos, Generalmente es una extensión de lesión de los pies auto inoculación
Mayor incidencia en hombres adultos

T rubrun y T mentagrophytes

Pequeñas vesículas y eritemas muy pruriginosos

Por rascado se rompen las vesículas dando lugar a placas eritemato- escamosas. Hay variedad hiperqueratosa que es la
más común, vesiculosa, e intertriginosa con clásico borde ancho

TIÑA UNGUIUM
Tiña de los pies y manos, Comúnmente producida por TRYCHOPHYTON,
Excepcionalmente por MICROSPORUN Y EPIDERMOPHYTON.

Padecimientos ubicuos se inicia por auto inoculación a partir de tiñas

crónicas de los pies, Propias de los adultos de sexo masculino, En paciente
con síndrome de Down, Los zapatos cerrados de plástico.

Hace digestión de queratina y avanza hacia la matriz, Puede empezar en

pliegues laterales, Parasitar solo el plato ungueal, 97% afecta uñas de los
pies
Se forman estrías laterales la uña se vuelve opaca, amarillentas, quebradizas,
se pierde consistencia del
bordeTener Inmunodepresión o
inmunodeficiencia facilita mucho
la infección

TIÑA DE LA CABEZA
Sobre piel cabelluda se hace el primer contacto. Lesión primaria pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa.
6-7 días ataque a la base del pelo porción intra folicular. Pelos en crecimiento, 2-3 semanas se presenta placa pseudo-

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MICOLOGÍA
alopésica con múltiples pelos cortos. Se observa más en niños. Se ve Cabello a 2 Alturas “Efecto Escopetazo
Puede infectarse pelo piel cabelluda y anexos ( cejas y pestañas)

Causada por TRICHOPHYTON

TIÑA SECA DE LA CABEZA: es la mas común

La caída de los esporos sobre la piel cabelluda origina la infección. se infecta a nivel intrafolicular, se degrada la
queratina a nivel del bulbo y la matriz, el pelo cae porque pierde fuerza.

En la raíz se observan Placas alopécicas, Pelos cortos 2-5mm (gran cantidad de esporos), Escamas, Escaso prurito.

La producida por M canis una sola placa pseudo alopecica circular escamosa y con abundantes pelos cortos

T. tonsurans produce varias placas pequeñas escamosas, con pelos cortos

Ver Querion de Cerso que provoca alopecia definitiva

TIÑA INFLAMATORIA O QUERION DE CELSO

Producida por especies zoofílicas como: M. canis y T

mentagrophytes (var. Mentagrophytes)

Inflamación por mecanismos inmunológicos del huésped contra

la tricofitina

Empieza como tiña seca, Después eritema e inflamación.

Posteriormente se observa lesión tumoral, bordes bien
definidos, dolorosa con numerosas pústulas drenantes.
Dolorosa con adenopatías satelitales y retroauriclares

La respuesta celular y tisular eliminan el hongo pero la alopecia

es definitiva con fibrosis

Tiña de la cabeza en adulto es rara, más en mujeres. El padecimiento empieza en la niñez. Generalmente hay
enfermedad subyacente. En ancianos

diagnóstico diferencial con:

Alopecia areola, Dermatitis seborreica, Psoriasis, Sífilis secundaria

En tiña inflamatoria debe diferenciarse de: Foliculistis decalvante y Perifoliculitis nodular o granulomatosa

LES, Impétigo

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MICOLOGÍA
TIÑA DE BARBA Y BIGOTE
Sicosis de la barba, tiña de la barba o querion de la barba
Cara y cuello en área pilosa

Producida por TRICHOPHYTON y MICROSPORUM.

Frecuente en Europa, Australia, Nueva Zelandia, Propia de

adultos hombres. Frecuente en trabajadores del campo.
Cortadores de lana. Infección de hombre a hombre con
elementos de la afeitada

Causada por dermatofitos zoofílicos y antropofílicos.

La espora entra en contacto con la piel se forma pequeña placa circular. Eritema posteriormente escamoso. Luego el
pelo es parasitado hasta la base. Reacción alérgica semejante al querion.

El rasurado y el uso de corticoide tópicos

Limitada al área maxilar y submaxilar. Abundantes pústulas y abscesos. Exudados purulentos. En algunas zonas se
observa franca alopecia.

Adenopatías retro auriculares y satelitales se observan cuando el dermatofito es zoofilico. Superficial no inflamatoria
propia de dermatofitos antropofílicos En ocasiones se forman verdaderos granulomas tuberculoides

En el folículo piloso gran cantidad de esporos e hifas

Diagnóstico diferencial con: Alopecia areola, Acné pustuloso, Acné conglobata, Sifilides pustulares, Dermatitis por
contacto Impétigo

@sinencanto
Micosis subcutáneas

Hay algunas que son propiamente y únicamente subcutáneas:

- Esporotricosis
- Cromoblastomicosis

Hay otras

- Micetomas (son las submicosis subcutáneas más profundas, llegando a órganos

blandos y a hueso)

Esporotricosis:
Es una micosis subcutaneas que es producida por un complejo de hongos que llaman
Sporothrix schenckii, son hongos dimorficos; estos residen en la vegetación y en el
suelo (residen como moho), algunos mamíferos como los gatos pueden infectarse.

 Generalidades:
 Es un hongo dimorfico
 Vive en la vegetación
 T° ambiente es un moho (La temperatura a la que normalmente vive es
entre 18-25°C; en sitios que no son muy calidos y donde hay mucha lluvia)
 35-37°C se convierte en una pequeña levadura en gemación (es su forma
parasitaria)
 Es la micosis subcutánea de más prevalencia mundial

- Vía de entrada:
 Mediante inoculación traumática por material contaminado (es la más
común, se considera una enfermedad de tipo laboral)
 Por propagulos que vienen de los gatos
 Por la vía respiratoria

- Predisposición
 Es más común en jardineros, leñadores
 - Patología
 Esta genera una lesión granulomatosa o expansiva por la vía linfática, es
propia de los tejidos subcutáneos (se limita a la zona subcutánea, pero
esto depende si el paciente es inmunocompetente o no)

(es poco común identificarlo debido a que no se realizan los exámenes pertinentes, pero
hay países como México y Brasil donde se encuentra gran residencia)

- Especies:
 S. albicans
 S. globosa
 S. brasiliensis
 S. mejicana
 S. schenkii

Según su genética las cepas se dividen en dos dependiendo de su área

geografica:

 A (América)
 B (Asia)
- Aspectos clínicos
 Se manifiesta como una pápula o vesícula, formando el chancro
esporotricosico, lesiones lineales y escalonadas, estas lesiones van a ser
endurecidas, precediendo a la extensión de los vasos linfáticos (la
respuesta inmune del paciente precede decide la presentación clínica),
no es común, pero se puede curar de manera espontánea por respuesta
inmune

1. cutáneo-linfatica o linfagitica:
es la más frecuente, cerca del 80% de los casos se encuentra en miembros
superiores e inferiores y cara, Se forma un chancro esporotricósico, constituido
por eritema y lesiones nodo-gomosas, así como úlceras, no son dolorosas ni
refieren prurito. Se puede complicar y producir linfangitis, linfadenitis y
elefantiasis.
 Su proceso es:
1. Se da la inoculación
2. Después de la inoculación se encuentra el chancro
 3. El hongo va por los vasos linfáticos y se detiene en el ganglio más
grande de la zona (ganglio inguinal o axilar)
4. Ocupa los ganglios linfáticos
5. Se forman grandes placas con costras sanguíneas y mielicericas
(esta seria la lesión que causa, tiene un halo eritemato-violáceo)
 Cuando la patología se vuelve crónica, genera lesiones nodulares, de
forma escalonada, cuando se vuelve crónica la lesión involuciona, pero
aparecen otras causando linfastasia y elefantiasis por la presión que
hace sobre el sistema linfático

2. Cutanea-fija:
es una forma crónica, no se disemina del mismo chancro
esporotricosico, Se forma una lesión única vegetante o
verrugosa, de bordes delimitados, halo eritematovioláceo
alrededor, cubierta con escamas y costras melicérica,
asintomática.
Reacción hiperérgica: si el paciente tiene una
respuesta inmunitaria adecuada, estas serían las 2
formas de presentación clínica:
o se forma una lesión única vegetante
o se puede formar una lesión verrugosa de 1. lesion grave de chancro
bordes bien limitados con halo eritemato-
violaceo con escamas (frecuentemente asintomáticas) esta es así
por una buena respuesta inmunológica del paciente.

esta sería una lesión hiperérgica o normérgica, esta lesión se podría

solucionar en algunos pacientes mediante el sistema inmune.

Reacción hipoéregica: Si hay un compromiso en la respuesta inmune

reacción hipoéregica, la presentación clínica sería más grandes y más
complicada, la respuesta inmune participa

o aumentando la respuesta de leucocitos polimorfonucleares

eosinofilos
o inmunoglobulina E
3. Cutanea- superficial:
 Es poco frecuente y se considera una variante de la fija
 Presenta placas ertemato- escamosas
 Generalmente se da en cara, avanza sin afectar linfáticos
 Se presenta en paciente anérgicos o hipoéregicos
 No genera diseminación
4. Cutanea- hematógena
 Se observa en pacientes
inmunocomprometidos: pacientes con VIH,
embarazo, diabéticos, con linfomas,
pacientes alcohólicos crónicos
 presenta lesiones de nodo gomosas,
ulceras, placas verrugosas, estas se
localizan en cualquier parte del cuerpo.
 El hongo se comporta como un oportunista.
 También es llamada cutánea diseminada,
se puede extender a huesos y
articulaciones y puede llegar a afectar
hasta el SNC (es un mal pronóstico).

2. nodulos escalonados (poseen un halo

5. Esporotricosis pulmonar eritemato-escamoso uno detrás del otro)
 Muy rara y puede ser:
A. Forma autolimitada o crónica: Asintomática, auto limitadas
en placa de rayos X se observa condensación o infiltrado
miliar en zonas cavitarias, cursa como neumonía, tos y
expectoraciones escasas, se encuentra incidentalmente, más
común.
B. Forma aguda y progresiva: involucra ganglios linfáticos
hiliares, genera adenopatías masivas con obstrucción de los
bronquios, pérdida de peso, tos, abundantes
expectoraciones, sudoración nocturna, disnea y fatiga; se
observa en pacientes inmunosuprimidos y desde allí se puede
diseminar a otros órganos; puede tener síntomas parecidos a
mycobacterium tuberculosis.
 - Diagnóstico ¿Porque es tan patógeno?
 PCR
Porque produce enzimas que dañan
 titulación de anticuerpos fluorescentes
el tejido y los ganglios linfáticos, al
 fijación de complemento ser levadura le permite ir ocupando
 el KOH es difícil de observar cuando está otros espacios.
en forma de levadura
 los cortes histopatológicos se colorean
con
o gamori
o ácido peryodico de schiff
 cuerpo asteroide; se observa con hematoxilina eosina, se observa
una levadura en el centro con prolongaciones radiales
 Cultivos: Mejor método para establecer el diagnóstico y mas
confiable
o En sabouraud con antibacterianos
- Tratamiento
 Yoduro de potasio
 Anfotericina B cuando estamos frente a la forma sistémica, pero
tiene muchos efectos secundarios.
 En ocasiones es auto limitada
 Itroconazol (se usa intrahospitalariamente)

Cromoblastomicosis (cromomicosis)

Pueden ser producida por los siguientes

hongos dematiaceos: También pueden producir feohifomicosis, que
son micosis producidas por hongos dematiáceos.
 Phialofora verrucosa
La diferencia radica en la presencia de
 Fonsecaea pedrosoi
estructuras características y patogenomonicas
 Rninocladiella aquaspersa
Las feohifomicosis no tienen estas estructuras
 Fonsecaea compacta
 Cladophialophora carrioni
Como habla de cromo es porque los hongos son dematiáceos, lo que les permite producir
melanina que aumenta la patogenicidad; este se encuentra en el paciente (en los tejidos)

 GENERALIDADES
 Especialmente en climas tropicales y subtropicales (25-30ºc) húmedos

 Común en pacientes de zonas rurales que trabajan sin calzado ni protección.

 Se genera en heridas a repetición

 Más común en hombres que en mujeres (las hormonas femeninas pueden

generar una especie de protección contra estos hongos)

 En Colombia y Ecuador, más común: F. pedrosoi y P. verrucosa

 En mexico, cuba y república dominicana es más común el F. pedrosoi

 En Venezuela el más común es el C. carrioni (se presenta en clima árido)

 Son todos hongos dematiáceos.

 Generan Micosis subcutánea

 Su inoculación es por traumatismo.

 Son hongos de vida libre, vive como moho, vive en el material vegetal a

temperaturas por lo general sobre 25°C donde hay mucha lluvia, humedad.

 Paredes celulares melalinizadas

 Su crecimiento es lento

 Se habla de una cromoblastomicosis cuando en la muestra del paciente

encuentran una estructura que parece una levadura, pero no es una levadura,

es una estructura que se divide por fisión binaria que se llaman células

fumagoides. Si éstas no se encuentran, lo que el paciente tiene es una

feohifomicosis.

 Se produce edema del miembro, pero se produce principalmente en miembros

inferiores, generalmente no es pruriginosa ni dolorosa, pero esto cambia en

lesiones crónicas en las cuales se puede presentar una sobreinfección

  Patologías similares producidas por hongos dematiaceos se les llama

feohifomicosis y cromoblastomicosis (se observan fumagoides y muriformes)

en casos de hongos hialinos se ven hialohiformicosis

- Predisposición
 Se encuentra en personas que trabajan en el campo (se ocasiona por traumas
a repetición, no solo 1 trauma)

- Etiología
 Lesión inicial pápula pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa
 Posterior afección de ganglios linfáticos
 Lesiones que causan pocos síntomas, lento crecimiento, por lo tanto, se
solicita poco tratamiento
 Después de varios años lesiones de ganglios linfáticos en forma de coliflor
 Genera hipertrofia de las lesiones aumentando la descamación (aumenta el
tamaño del miembro donde realiza la infección
 Son lesiones crónicas, En ocasiones parecen lesiones de psoriasis;
crateriformes o en forma de coliflor (se encuentran las estructuras fúngicas
o células fumagoides se deben encontrar estas para determinar si es una
cromoblastomicosis, si no se considera una feohifomicosis)
 En esta etapa las células fúngicas se conocen por los nombres de células
escleróticas, muriformes ó fumagoides.
 Una segunda forma clínica de infección anular, aplanado o papular parecen
psoriasis
 Las lesiones a repetición pueden sobre infectarse y formar una ulcera
 generalmente es unilateral
 Es la menos profunda de las lesiones subcutáneas producidas por hongos.
 Varios meses después genera nódulos eritematosos, cubiertos de escamas
 Más o menos un año después aparecen extensas placas verrugosas o de
aspecto vegetante y húmedas, bordes activos, en ocasiones atrofia central
(aspecto de papel de cigarrillo) Lesión crónica)
 Linfostasis, elefantiasis, síndrome del pie musgoso
 No afecta músculos, ni huesos, ocasionalmente periostitis y lesiones en las
uñas
- Aspectos clínicos
 Después de la inoculación (varios meses) se genera una pápula
 una pequeña placa eritemato escamosa extendida bien limitada y
pruriginosas (como tiña), asimétricas y unilaterales
  varios meses después genera nódulos eritematosos cubiertos de
escamas
 años después aparecen extensas placas verrugosas o de aspecto
vegetante y húmedas, con bordes activos, en ocasiones atrofia central
(aspecto de papel de cigarrillo)
 en ocasiones parecen lesiones de psoriasis; crateriformes o en forma de
coliflor
 linfostasis, elefantiasis, síndrome del pie musgoso
 No afecta músculos, ni huesos, ocasionalmente periostitis y lesiones en
las uñas. Puede generar fibrosis en el musculo (este daño es irreversible)
 Infrecuentemente hay diseminación hematógena y linfática;
normalmente esas extensiones se hacen por continuidad

- Presentaciones clínicas
 Nodular
 Tumoral
 Verrugosa (la más frecuente)
 En placa
 Cicatrizal
 Formas atípicas
 Forma cerebral
Las personas con esta patologia
tienen dificultad para apoyar el pie,
limitando su movilidad; el otro tipo
 PHIALOFORA VERRUCOSA son psoriaticas que son planas y
 Presentan una conidiogena llamada fialide. pegadas a la piel.
 En posición terminal a lo largo de la hifa
 Fialide en forma de botella cuerpo
redondo. Oval o alargado un cuello
estrecho y una apertura que puede tener
un collarete o labio
 Los conoidios se forman en la apertura de
las fialides y son expulsados a través del
cuello acumulándose a su alrededor
 Los conidios son ovales de pared lisa y
hialinos sin cicatrices de unión.
  CLADOPHIALOPHORA (CLADOSPORIUM) carrioni

 Producen cadenas ramificadas de conidios

 Los conidioforos son simples y con frecuencia no se

diferencian de la célula vegetativa en la punta y a lo
largo del conidioforo se producen conidios ovales
únicos

 El conidioforo se elonga simpodialmente para producir conidios de una

sola célula

 Cuando se desprenden los conidios en el conidioforo se observan

pequeñas cicatrices

 RHINOCLADIELLA
 Conidación tipo rhinocladiella o acroteca.
 Los conidióforos son simples y con frecuencia no
se diferencian de la célula vegetativa.
 En la punta y a lo largo del conidioforo se
producen conidios ovales únicos
 El conidioforo se elonga simpodialmente para
producir más conidios de una sola célula, Cuando
se desprenden los conidios en el conidióforo se
observan pequeñas cicatrices; en el conidio
también quedan una cicatriz de unión

 FONSECAEA PEDROSOI

Pueden presentar los tres tipos de conidiación o

reproducción:

 Conidiacion phialofora (fálides)

 Conidiacion rhinocladiella o acroteca

 Conidiacion de tipo cladosporio largo

Por lo general presenta conidiación de tipo acroteca,

conidios son simples y con frecuencia no se
diferencian de la célula vegetativa, en la punta y a lo
largo del conidioforo producen conidios ovales
unicos: conidioforo simpodial.
 FONSECA DE COMPACTA

 Es un género polimorfo
 Pero se pueden encontrar Blastoconidios casi esféricos con una base
ancha, tambien estructuras más pequeñas y más compactas que las de F.
pedrosoi.

- Histopatologicamente:
 En el estudio podemos encontrar:
o Espongiosis
o Alcantosis
o paraqueratosis
o hiperaqueratosis

 la dermis por lo general presenta procesos piógenos y granulomatosos

(por el sitio anatómico se puede reinfectar), termina formando un
granuloma para tratar de detener el hongo, abundantes leucocitos,
eosinofilos, células plasmáticas, macrófagos y células gigantes.
 Se divide por fisión binaria, se decía que no crecía
 Parece una levadura con pigmento (la describen como una moneda de
chocolate)
 Las papilas están edematosas, los vasos capilares dilatados,
 hay fibrosis en grado variable (complicación).
 Se pueden observar las células fúngicas dentro de las células gigantes.
 No necesita coloración específica el hongo porque es dematiáceo, tiene
coloración marrón.
 En las costras y escamas de la piel se observan hifas oscuras ramificadas,
en el pus y en el material de biopsia de tejido epidérmico y subcutáneo se
observa las características células muriformes, fumagoides, grandes (4-
6 micras) redondas u ovales, de pared gruesa con uno ó más septos, de
color marrón llamadas también esclerotes de medlar.
- Diagnostico
 PCR. Con este estudio se ha reconocido gran variedad de hongos negros
 Demuestra la presencia de dos grupos de hongos genéticamente
heterogéneos
 - Tratamiento
 Son largos, prolongados, tanto como el proceso de evolución de la
enfermedad.
 -En algunos casos se puede hacer extirpación, pero sólo los que son
pequeños.
 Todos los pacientes deben recibir tratamiento pues la curación
espontanea es rara
 En lesiones pequeñas bien delimitadas, es aconsejable la extirpación
quirúrgica, junto a gran cantidad de tejido sano.
 En casos extensos se aconseja un tratamiento combinado
o 5-fluorocitosina
o anfotericina b (I.V)/diariamente
o 5 fluorocitosina
o Ketoconazol
o hoy un día es muy utilizada la terbinafina
 Recientemente se ha usado terbinafina 4-8 meses sin recidivas a los 6
meses de seguimiento
 El tratamiento se debe controlar con cultivo y estudio histopatológico
periódicos

MICETOMAS
Producen la micosis subcutánea más profunda; esta se Las manifestaciones clínicas
da por inoculación traumática son iguales pero el
ACTINOMICETOMA: Son los micetomas producidos tratamiento es diferente, el
por bacterias. actinomicetoma es más
agresivo, pero sede más
EUMICETOMAS: Son micetomas producidos por
fácilmente al tratamiento.
hongos, este produce el pie de madura o pie de elefante.

- Generalidades
 Viven de forma libre.
 El mecanismo de ingreso es por un trauma.
 La vía es la piel.
 La lesión es por donde entra el hongo.
 Hace osteolisis en huesos pequeños.
  En los micetomas, hay granos, los hongos como que se adosan (son
microcolonias inegradas en el tejido lesionado) y forman esas
estructuras. Donde empiezan a crecer forman un montón de granos, eso
es lo que va desplazando todo el tejido, ocupando el espacio y las lesiones
son permanentes.
 Inflamación local.
 Estos hongos se comunican en la parte
interna (a nivel subcutáneo), producen
fístulas y estas drenan al exterior en la gran
mayoría de los casos.
 Los granos son microconidias integradas en
el tejido.
 Son propias de regiones tropicales y subtropicales.
 Común en poblaciones económicamente deprimidas
 El actinomicetoma es más invasivo

- Diferencias
 Las prevalencias de las especies dependen de la región
 La P. boydii es más común en USA
 La E. Jeanselmei y las madurelas son dematiaceos y se diferencian por
su conidiacion
- Agentes Causales
 Pseudollescheria boydii
 Maudurella mycetomatis La presentación del hongo es la
 Madurrella grisea misma en cualquiera de estas
 Exophiala jeanselmi
 Acremonium falciforme

- PATOGÉNESIS DE LA INFECCIÓN
 Se desarrolla después del inoculo accidental en el tejido subcutáneo de
las extremidades donde es más común.
 Puede llegar hasta el hueso y generar osteolisis
 Todos presentan las mismas características clínicas.
 Producen las fístulas, que es una lesión de comunicación. En el material
purulento que drenan vienen los granos.
 Micetoma es el pie de elefante, aumento de volumen: pie de madura.
- Datos clínicos
 Se caracteriza por supuración, formación de abscesos, granulomas,
formación de fistulas drenantes que contienen los gránulos (no todos
poseen fistula, toca buscarlos haciendo punción)
 Puede extenderse al musculo y hueso contiguo
 Las lesiones persisten por años si no se tratan, son lesiones profundas,
las más profundas de las subcutáneas, se pueden extender a órganos
blandos, deformándolos y produciendo perdida de función.

- Diferenciación
 Las hifas negras tienen: poseen conidióforos en forma de fialides
o Madurella micetomatis (también tiene hifas rojas)
o Madurella grisea
o Exophiala jeanselmei
 Las hifas blancas o hialinas:
o Pseudollescheria boydii
o A. falciforme
- Diagnóstico:
 Primero hay que buscar el grano, buscar si es de tipo bacteriano o si es
de tipo micótico.
  Se hace por impresión diagnostica, examinando de afuera hacia adentro
la extensión de el microorganismo (si se llegó a afectar el hueso)
 Cualquier sitio anatómico puede relacionarse con la entrada del virus
 Es muy difícil de diagnosticar a tiempo
 Es de tipo crónico
 Generalmente es unilateral
- Tratamiento
 Nistatian o miconazon tópico para P. boydii
 Itraconazol, ketoconazol o anfotericina b para infecciones por Madurella
 Flucitosina para E. jeanselmei
ASPERGILLUS
 Pertenecen a los HONGOS AMBIENTALES.

 Son ubicuos, se encuentran en el aire libre, en interiores, sitios cerrados y

en el aire acondicionado, en estos se pueden encontrar los conidios de los
hongos.

 Este tipo de microorganismos se inhalan.

 Son causantes de muchas hipersensibilidades (alergias) e intoxicaciones.

 También pueden producir complicaciones sistémicas y producir la muerte

del paciente.

 Crecen en condiciones cálidas y húmedas.

 Se propagan por medio de esporas (conidios).

ASPERGILLUS
 Saprofita en su gran mayoría pero tiene potencial de patogenicidad.
 Localizado en el medio ambiente
 Hay:
 A. fumigatus es el aspergillus humano más común. (el que más se
aisla en las infecciones)
 A. flavus
  A. terreus
 A. niger que pueden causar enfermedad.

Cabeza aspergilar la estructura que

los define, caracteriza y que se
observa en el microscopio; en unas
especies es más redondita, en otras
alargadas, algunas llenas de fiálides,
otras no. Depende del género y de la
especie.

Formado por un conidióforo, de

estructura grande y las vesículas
sobre las cuales van las fiálides a
través de las cuales salen as
cadenas de conidios.

 Conidios pequeños  AerosolesAlergias

 A veces no logran ser detenidos en las fosas nasales o en la parte aérea

superior y logran llegar a sitios donde pueden provocar una patología más
delicada.

 Como están en aerosoles se producen hipersensibilidad

 En pacientes que inmunosuprimidos pueden quedar en el tejido respiratorio

y los conidios producen y hifas que invaden los pulmones.

(No es necesario aprendernos las tablas.)

Especie Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Comentarios

Micelio Reverso Conidióforo Fiálides

Aterciopelado Uniseriadas
o aspecto de sobre el tercio
polvo. Color Cortos superior de la
A. Blanco a
blanquecino (<300µm) y vesícula,
fumigatus marrón-rojizo
que cambia a lisos paralelos al
verde oscuro o eje del
gris conidióforo
 Uniseriadas o
Aterciopelado.
Longitud biseriadas que
Color amarillo Dorado a
A. flavus variable y cubren
verdoso o marrón-rojizo
rugosos completamente
marrón
la vesícula

Lanoso. Color
Biseriadas que
blanco-
Blanco cubren
A. niger amarillento Largos y lisos
amarillento completamente
que cambia a
la vesícula
negro
Aparecen
Biseriadas células hialinas
Cortos
Aterciopelado. Blanco a agrupándose redondas en el
A. terreus (<250m) y
Color canela marrón en forma micelio
lisos
tubular sumergido en
el agar

Especie Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Comentarios

Micelio Reverso Conidióforo Fiálides
Color blanco
que cambia a
Biseriadas y
amarillo,
vagamente
naranja, En ocasiones se
Aterciopelado radiadas
A. versicolor marrón-rojizo, Largos y lisos visualizan
. cubriendo la
verde o rosa células de Hülle
mayoría de las
Blanco,
vesículas
amarillo,
naranja o rojo
Aterciopelado
Cleistotecios
. Color verde.
Cortos con ascosporas
Cuando
(<250µm), de color rojizo.
A. nidulans presenta Púrpura oscuro Biseriadas
lisos y Habitualmente
cleistotecios
marrones se observan
color similar
células de Hülle
al del ante
Aspecto Amarillo a Longitud Uniseriadas Cleistotecios
A. glaucus
similar al marrón variable y que cubren frecuentement
 fieltro. Color lisos toda la e presentes
verde con vesícula
zonas
amarillentas

Gran tamaño de
Aspecto
Blanco que la vesícula
similar al
A. clavatus suele cambiar Largo y liso Uniseriadas (200x40 µm) y
fieltro. Color
a marrón de forma
verde-azulado
alargada

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

 Producen hifas aéreas que poseen estructuras conidiales

 Conidióforo alargado
 Vesículas terminales
 Cadenas basipétalas de conidios
 En la clasificación se tienen en cuenta: tamaño, forma, textura y color del
conidio. Algunos son negros.

Diferencia entre aspergillus y mucor.

Aunque ambos tienen estructuras son

diferentes entre género y especie.

Las hifas son septadas de los aspergillus, en

los mucor no.
 Ejemplos:

A: cabezas aspergilares, se encuentra

cuando se produce una invasión de
pulmón bien definida y delimitada.

B: montaje con KOH

C: con colorante – parecen dedos.

FORMAS CLÍNICAS

 Aspergilosis pulmonar

 Cuadros alérgicos.
 Cuando se entra en contacto con los conidios, este logra
desencadenar toda una respuesta inmune. Primero el estornudo para
intentar eliminar el agente externo que intenta ingresar.
 En algunos pacientes se puede complicar más, en esos que tiene algún
evento por asma, o ese tipo de hipersensibilidad, entonces impacta
más los alvéolos, disminuye el diámetro para la entrada del aire
(dificultad). Se encuentra aumento de la IgE y eosinófilos.
 Generalmente en los pacientes no pasa de ese cuadro con rinorrea,
estornudos, y demás. Pero si es un paciente que tiene
hipersensibilidad aguda se puede complicar más hasta producir
dificultad respiratoria.
 Saprofitación pulmonar (Aspergiloma)
 Infección pulmonar invasiva

 Puede terminar en una Aspergilosis diseminada, incluso producir la muerte

del paciente. Esto a nivel respiratorio.

 Aspergilosis cutánea

 Úlceras necróticas
 Onicomicosis
 Micetoma
 Saprofitación en quemados (los conidios están en el aire)

 Otomicosis
  Queratitis micotica (ulceras corneales)

 Miscelánea: formas tórpidas, no muy clásicas.

Aspergiloma en sinusitis, tiene unas

bolas fúngicas en los senos paranasales.

Ciclo cuando se produce el

Aspergiloma

Aspergiloma: son masas

fúngicas (se observan en
placas de rayos X) que
empiezan a formarse en
cavidades que previamente
están formadas en el tejido
del pulmón por ejemplo:
personas que han sufrido de
tuberculosis, sarcoidosis
(inhala los conidios- hacen
invasión – y se forman los Aspergiloma). Es limitado, está en uno de los dos
pulmones, no se extiende al otro, ni a otros sitios anatómicos. Cabezas
aspergilares- se unen las hifas – se forman verdaderos micelios.

Caverna pulmonar: se observan las cavidades ellos caen ahí, y la presencia del
hongo daña esos tejidos. Si no se atiene rápido al paciente puede morir. Unilateral.
 Aspergilosis pulmonar invasiva:
forma grave de infección,
generalmente hay una patología de
base. Entra por la vía respiratoria,
el sistema inmune no es capaz de
detenerlo antes de llegar a las vías
respiratorias bajas, comienza a
crecer y extenderse, no a
saprofitar como en el Aspergiloma,
lo que sucede es que le
microorganismo logra escapar por
algún embolo que se libera vía hematógena o linfática, se puede extender a otros
órganos e incluso producir fungemia. Es grave, a veces presenta ulceras palatinas.

En la parte pulmonar invasiva no se encuentras cabezas aspergilares sino hifas.

FACTORES PARA INVASIÓN DEL HUÉSPED

 Ubicuidad del aspergillus

 Esporo (conidio) pequeño que alcanza rápidamente el árbol bronquial
 Capacidad de adherencia a superficies epiteliales y de invasión a vasos
sanguíneos por eso es que la ulcera palatina se ve necrótica.
 El hongo impactan en el vaso sanguíneo, lo dañan y consecuente necrosis del
órgano.
 Producción de elementos extracelulares (proteasas y todo tipo de enzimas
que ayude a degradar el sitio donde crece.)
 Capacidad de crecer a 37ºC.

PATOGENESIS

 Lo conidios pueden ser ingeridos por los macrófagos en los alvéolos

pulmonares.

 En pacientes inmunodeficientes el conidio puede producir hifas que invaden

espacios preexistentes o vasos sanguíneos.

 El aspergillus en un primer contacto con el paciente produce una reacción

asmática inmediata pero si las hifas colonizan el árbol bronquial produce
Aspergilosis alérgica broncopulmonar.

 Eosinofilia e hipersensibilidad a la prueba cutánea (reacciona a un derivado

del hongo) inmediata tipo I y a la artus tipo III.
  Disnea
 Aspergillus en esputo

 Los huéspedes normales pueden desarrollar alveolitis alérgica extrínseca

 Factores de riesgo: Son sensibles a los pacientes conTBC, SARCOIDOSIS,
ENFISEMA, EPOC.

 La Aspergilosis invasiva se producen en pacientes con sida, leucemia, con

trasplantes de medula ósea, pacientes con esteroides. Hay una diminución
de la competencia del sistema inmune de tipo celular y disminuye la
capacidad de respuesta.

SÍNTOMAS

 Tos
 Disnea
 Hemoptisis y puede extenderse a riñón y aparto gastrointestinal. Tiene un
potencial de invasión bastante grande.
 Fiebre
 Malestar
 Secreción.

PRUEBAS

Después del examen físico del paciente y tener la impresión diagnostica, para
confirmar:

 Esputo: porque si es una infección pulmonar invasiva, el paciente va tener

pérdida de peso, sudoración nocturna, astenia, adinamia y eso es un cuadro
que simula el de un paciente con TBC.
 Biopsia del pulmón
 Se observan en KOH directamente del esputo, se observan las cabezas
aspergilares o las hifas.

DIAGNÓSTICO

 Las cabezas aspergilares se pueden encontrar en el esputo

 En las placas de rayos X se observa la masa
 Muestras para biopsia que al colorearla van a encontrar la cabezas
aspergilares

TRATAMIENTO
Depende del estado de salud del paciente, si tiene una comorbilidad de base hay
que corregirla para que el tratamiento sea asertivo.

Con micotico o antimicótico específico:

 Itraconazol
 Anfotericina B.

EPIDEMIOLOGÑIA Y CONTROL

 Evitar riesgos de contacto

 Habitaciones aireadas limpias
 En pacientes de riesgo se extreman medidas de profilaxis y tratamiento
preventivo con ITRACONAZOL y ANFOTERICINA B.
 Los pacientes que tienen una infección pulmonar crónica esta acompañada
de una respuesta inmunológica de tipo IgG.

Onicomicosis

 No es demasiado frecuente, producidas por A. fumigatus y A. versicolor.

Otomicosis

 Producidas por A. niger y A. fumigatus. Prurito locas y vértigo

Sinusitis alérgica

 Los senos paranasales están ocupados por moco rico en eosinófilos cristales
de Charcott-Leyden e hifas. Se pueden producir bolas fúngicas. Muy
oportunista de este tipo de sitios y cavidades. Moco (sirve sustrato para el
hongo).

Asprgilosis broncopulmonar alérgica

 Por inhalación de conidios e hifas de Aspergillus.

 El paciente presenta por eosinofilia, infiltrados pulmonares hemorrágicos,

bronquiectasias centrales y una prueba cutánea positiva para aspergillus.

 Las IgE totales y las IgG anti – Aspergillus en suero están elevadas.
Aspergilomas

 Producidas por colonización de cavidades previas (tuberculosis, sarcoidosis,

histoplasmosis o bronquiectasias) por Aspergillus. Cuadro clínico -
Diagnostico radiológico

Muestras de las cabezas

aspergilares y una biopsia del
tejido.

Aspergilosis pulmonar invasiva

 La infección puede diseminarse por vía hematógena o extenderse a

estructuras contiguas, como los grandes vasos, produciendo hemorragias en
ocasiones fatales.
 Puede invadir el interior de los vasos sanguíneos.
 La mortalidad es muy elevada.

Aspergilosis pulmonar necrosante crónica

 Suele afectar a ancianos con enfermedades pulmonares previas.

 Tiene un curso lento (meses o años)
 Aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.

Sinusitis

 La rinosinusitis aguda afecta, sobre todo, a pacientes muy

inmunodeprimidos, mientras que la crónica puede aparecer en pacientes
inmunocompetentes.

 Otras manifestaciones sistémicas incluyen la endocarditis, aneurismas

micoticos, infección de prótesis vasculares, osteomielitis, endoftalmitis,
etc.
LOBOMICOSIS (PARACOCCIDIODES LOBO)
Produce patologías de tipo subcutáneo, crónicas, con muchos años de evolución.

Morfología e identificación

Propio de temperatura altas, selváticas y acuáticas.

Vía de infección = traumatismo

Mayor en hombres entre 20-60 años

Factor de riesgo: habitar el amazonas.

Fuente de infección: se considera el contacto con el agua, no se ha podido cultivar

en medio sintéticos, por lo que no se sabe muy bien el tiempo de evolución.

También puede producir infección en los delfines de agua dulce.

PATOGÉNESIS

 Propio de piel y tejido celular subcutáneo invade ganglios linfáticos

regionales.

 Nódulo de superficie plana o verrugosa

 Lesión clásica es vegetante de bordes gruesos delimitada (queloide).

 Placas corrugadas y borde grueso extensas con nódulos en el interior único

o múltiple

 Hay diseminación linfática

 Hay un enfrentamiento entre varias corrientes, unos hablan de que no se
extiende, que es en un solo sitio (miembro), generalmente se presente en
miembro inferior unilateral. Pero hay quienes dicen que hay invasión
linfática, y por eso aparecen lesiones queloideas en otro sitio anatómico.

 La afección en cara son raras (auricular). Hay que hace una diagnóstico
diferencial con la oreja del chiclero producida por la leishmaniasis cutánea.

CLÍNICA

 Lesión crónica
  No amenaza la vida pero si la complica. Le produce lesión que se expresa en
piel, se puede producir una sobreinfección porque tiene traumas a
repetición.
 Complicaciones
 Ulceración
 Infección secundaria (por sobreinfección)
 Cáncer escamocelular que puede producir la muerte.

 Dx diferencial
 Queloides
 Lepra tuberculoide y lepromatosa
 TBC verrugosa
 Buscar si tiene las células fumagiodes para descartar que no sea
cromomicosis o algún tipo de tumores de otra etiología.

DIAGNÓSTICO

 KOH al 10% es poco útil. No es fácil encontrar en directo la muestra, en

una secreción o demás. Es una lesión profunda siendo subcutánea, como que
la levadura se esconde, no es levadura pero tiene una forma levaduriforme.
 Histopatológico: macrófagos con inclusiones levaduriformes.

Se observa
estructuras en medias
lunas aplanadas y en
cadena.
Como si estuvieran desinfladas las estructuras

Dx diferencial cuando
el sitio de inoculación es la
oreja y se produce este tipo
de patología.

No se ha podido cultivar

TRATAMIENTO

 Resección quirúrgica.

NOTA: microorganismos patógenos primario: el factor de riesgo es tener contacto

con el hongo.

Ejemplo: infecciones por aspergillus, aunque es saprofito y vive en el

medioambiente cualquier persona tiene distintos riesgos de infección, teniendo en
cuenta el tamaño del inoculo, la virulencia de la sepa y el estado de salud del
paciente. Todas las que sufren la infección o la enfermedad tienen un factor de
riesgo pues primero infección y luego enfermedad (sinusitis, aspergilomas, TBC y
demás).

Infección por la Lacazia loboi el factor de riesgo principal es el trauma en piel,

trauma a repetición, igual que para la cromoblastomicosis, y los microtomas; FG es
entrar en contacto con el hongo de manera repetida.

Los siguientes no son de alta incidencia.

MICOSIS SUBCUTANEAS
 CONIDIOBOLOMICOSIS
 BASIDIOBOLOMICOSIS
 RINOSPORIDIOSIS

Estructura conidiogénica del hongo, es un esporangio (redondo),

CONIDIOBOLOMICOSIS

 Agente etiológico CONIDIOBOLUS coronatus es un ZIGOMICETO de

orden entomoftorales igual que el mucor pero estos son patógenos primarios
y no invaden el endotelio de los vasos sanguíneos como el mucor.
DIFERENCIA.

 HONGO SAPROFITO (vive en suelo y vegetales secos)

 Patógeno de los humanos

 La infección se localiza en la línea media facial.

 Propio de regiones intertropicales

 Afecta hombres adultos de raza negra

 En las muestras: presenta hifas cortas y gruesas generalmente aseptadas

 Crecen entre 30ºC y 37ºC

 El 75% de los pacientes son de > de 20 años

 Existen evidencias de diseminación al sistema gastrointestinal porque se

puede extender por continuidad laringe, faringe… y comienza a producir
patologías a nivel gastrointestinal.

 Es patógeno de animales, insectos, delfines y chimpancés

 Se cree que la vía de infección es un traumatismo por una espina (elemento

vegetal) o picadura de insecto.

 Las vías respiratorias y digestivas puede ser invadidas por esporos

inhalados o digeridos y el microorganismo empieza a multiplicarse.

Hombre hipopótamos
CLINICA

 Produce granulomas (enfermedad granulomatosa), fibrosis nasales (la zona

afectada se hace dura al tacto)
 Produce deformidad medio facial
 Edema de nariz y labios (dificultad respiratoria – dolorosa)
 Puede invadir nasofaringe (compromiso respiratorio)
 Sensación de obstrucción porque el edema.
 Epistaxis frecuente
 Infiltración de tejidos
 Deformación de las estructuras centrofaciales
 Rara vez se observan verrugas
 Se encuentra la forma mucosa y mucocutánea.
 Se presenta en pacientes con sistema inmune normal (inmunocompetentes).
 PATÓGENO PRIMARIO: factor de riesgo tener contacto con el hongo. Se
pierde la protección de la barrera primaria que es la piel, queda inoculado y
alcanza los planos subcutáneos.

DIAGNÓSTICO

 Primero la impresión diagnóstica por el tipo de lesión que se presente.

 Coloración con PAS y Grocott se observan (no se puede con KOH).

 Las muestras son biopsia descarga o exudado de lesión mucosa nasal. No es

muy frecuente toca tomar la muestra con una jeringa en el entrecejo

 Hifas de paredes gruesas y rígidas con torsión central y extremos cónicos.

 En cortes histopatológicos se observan células gigantes con eosinófilos e

hifas anchas poco septadas

 Para hacer la diferenciación de los agentes causales de entoromoftomicosis

es preciso realizar cultivos.

CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

 Se orienta por la aumento de eosinófilos ausencia de compromiso vascular,

necrosis propias de los mucorales.

 Se cultivan en los medios habituales sin Actidioina para evitar inhibiciones y

pueda crecer.
  Los patógenos crecen a 37ºC

CARACTERÍSITICAS DE MORFOLOGIA

 Esporangióforos, con esporangiola superior

 Conidios en coronas (por eso se llama coronatus)
 Conidióforos cortos y no ramificados con vellosidades en la superficie

Conidios del hongo

BASIDIOBOLOMICOSIS

CARACTERÍSTICAS

 Los casos de enfermedad humano han sido causados por BASIDIOBOLUS

RANARUM
  Producen infección del tejido subcutáneo, generalmente localizada en
miembros inferiores unilateral.

 Hongos de micelios sin septos

 Se encuentra en el intestino de anfibios ranas y sapos

 Pertenece al orden entomoftoral

 A la clase zygomycetos

 Limitada a las zonas tropicales y subtropicales

 Enfermedad rara

 Más frecuentes en raza negra

 40% en pacientes < de 10 años. Más en niños que en adultos.

 Saprofitas de plantas

MANIFESTACIONES

 Micosis subcutánea crónica localizada

 En hombros, tronco, extremidades inferiores y superiores, nalgas, cuello o

cara.

 Más en las extremidades inferiores

 Unilateral

 Inicia con nódulo que aumenta de tamaño

 Zonas infiltradas duras y bien delimitadas

 Fijas a la fascia muscular pero no a piel

 Celulitis inflamatoria

 Rara vez infiltra ganglios y en pocas ocasiones invade vísceras (puede

complicar los cuadros).

 Puede producir elefantiasis (más en niños)

DIAGNÓSTICO

 Muestras: biopsias o exudado de la lesión

 Se observa hifas grandes con pocos septos

 Esporoforas con vesículas subespongorial

 Son mononucleadas conidios y Zigosporas

  Colonias planas, son hialinos, color que varía entre el gris y el beige con olor

a húmedo.

TRATAMIENTO

 Yoduro de postasio

 Terbinafina

 Azoles (fluconazol, ketoconazol, e itroconazol).

Hifas aseptadas

Hifas irregularmente sepatadas

RINOSPORIDIOSIS

DEFINICIÓN

 Agente: RHINOSPORIDIUM SEEBERI

 Predomina en regiones densamente pobladas, medio acuático, agua muy

contaminadas.
  Se ha reclasificado agente causal como un protozoario acuático no está bien
clasificado taxonómicamente
 Es cosmopolita, de regiones densamente pobladas condiciones higiénicas
malas
 Se observa en personas que tienen contacto con estas aguas estancadas y
se puede presentar la infección y la posterior aparición de signos y
síntomas.

GENRALIDADES - SINTOMAS

 Se caracteriza por grandes pólipos que casi parecen tumores

 Lesiones verrugosas hiperplasicas
 Ricamente vascularizadas friables y sésiles (se pueden mover) o
pedunculadas
 Los pólipos son de color rosa
 Generalmente cuando están en las fosas nasales empieza a salir a través de
las coanas y se observa como si fuera una fresa grane, rosada con puntitos
blancos.
 Adquieren gran tamaño
 Se localizan generalmente en los ojos o en las vías respiratorias, produce
obstrucción, dificultad respiratoria.

ASPECTOS CLINICOS

 NASAL más frecuente (70%).

 LARINGEA Y FARINGEA (0,5 %) por extensión de la primo infección nasal.
 OCULAR (20%)
 CUTANEA (20%)
 MISCELANEA

Por esto lo clasificaron como un

protozoario, porque tiene forma
de quistes.
 Se ven grande esferulas en las
muestra.

Lesión ocular: rosada, friable, se debe

retirar, tratamiento para eliminarlo,
generalmente se encuentran bacterias
asociadas a estos tipos de lesión.
Lesiones crónicas.

 Micosis de vías respiratorias altas

 Puede ser crónica

 No contagiosa (no sucede entre personas)

 Se desarrolla en cavidades nasales oído laringe

 Produce epistaxis nasal frecuente

 Pólipos nasales de tamaño bastante importante obstruyen la vía aérea.

 Se observa mucho en el continente asiático principalmente en la india, pero

la migración, los viajes han permitido que infecciones que no eran

frecuentes en un espacio presenten alguna incidencia.

DIAGNÓSTICO

 Observación de figuras esféricas que miden varias micras de diámetro.

 Las esferulas maduras están llenas de endosporas.

 KOH 15% figuras esféricas

 Coloración con Gridley, PAS, GOMOROY

 Con aspecto similar al de la cocciodiomicosis

 El cultivo es negativo
TRATAMIENTO

 Quirúrgico

 Ayuda el tratamiento con antibiótico

 Por lo que últimamente se ha clasificado como Microsistis aeruginosa

Polipos nasales.
MICOSIS ENDÉMICAS DIMORFICAS

Pueden producir patología sistémicas profundas

Otra coincidencia que tienen es que ellos son de vida libre y desde allí es que se tiene
el contacto con nosotros.

Son importantes porque se convierten en patologías graves sobretodo en pacientes

que tienen un compromiso del sistema inmune de tipo celular

COICCIDIODES, que es el agente que produce la

coccidioidomicosis, es un hongo que tiene vida libre
como moho se reproduce por artroconidios, como
zona endémica tiene las zonas que tienen un clima
bastante elevado, zonas polvosas, desérticas y en
algunos tipos de plantas como las acacias, y ese es el
clima y hábitat que le gusta ahí crece, se multiplica
generalmente en el suelo, cuando viene el viento
levanta los conidios y los deja suspendidos en el aire de tal manera que los hace ubicuos,
anemófilos, la vía de infección más frecuente y directa sería la inhalación de los conidios.

De los artroconidios porque el tiene una forma de reproducción asexuada, por división
de la hifa es decir artroconidios

Una vez en el paciente entonces empieza una transformación bioquímica y se convierte

en una esférula que es una estructura grande llena de esférulas pequeñas dentro que
son como los conidios y cuando la célula se rompe pues esos conidios se liberan y se van
a otros órganos a multiplicarse e ir invadiendo otros espacios
 Son el con Coiccidiodes immitis y el
Coiccidiodes posadasii, La patología que
produce no se diferencia mucho casi que
es la misma

La vía de infección más frecuente es la

vía respiratoria, es decir que tienen una
primo infección de tipo respiratorio, se
deposita en alveolos, desencadena una
respuesta de tipo celular, generalmente
termina formando un granuloma porque la
estructura es grande y además el
granuloma es como la forma más asertiva
de eliminar el microorganismo, una vez
que logra ingresar a los alveolos porque
se deposita directamente en alveolos y luego se transforma y empieza a invadir el tejido,
no en todos los pacientes no en todas las personas, generalmente en las personas lo que
hace es una primo infección que pasa asintomática que se evidencia en ocasiones por una
placa de rayos x que se toma para otro evento de salud y se encuentran las
calcificaciones que puedan quedar ahí por las lesiones y los granulomas

Cómo podemos observar las regiones secas y polvorientas es la zona endémica del
microorganismo. En nuestro país en la guajira, es la zona más endémica de este tipo
microorganismo, la frontera de lado venezolano, la guajira venezolana el estado falcón,
en México, es la frontera norte, es decir la frontera con los EE.UU, por las condiciones
climáticas, ambientales y demás.

Se observa más en el sexo masculino que en el femenino, pero en mujeres menores de

20 años y embarazadas se puede encontrar la infección con bastante incidencia, en los
niños, es poco frecuente, pero en ocasiones puede producir una enfermedad de curso
agudo que es complicada de mal pronóstico y en las mujeres embarazadas también

La primoinfección respiratoria el 60% de esta de infecciones pasan asintomáticas,

después es que encuentran algún tipo de respuesta a la presencia o al hongo como
evidencia de la infección y el 40% puede ser sintomático. Puede cronificarse en
pacientes de edad avanzada, en los cuales se puede cronificar y volver una patología
grave complicada
PATOGENIA: Los artroconidios entran a los bronquiolos terminales y alveolos y allí es
como bioquímicamente se transforma en una esférula, la esférula es una estructura
grande llena de conidios o esférulas pequeñas y se origina la primo infección

CLASIFICACIÓN DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS

La clasificación clínica o las presentaciones clínicas de la coccidioidomicosis son más

menos lo que tenemos ahí. Una lesión primaria que puede ser pulmonar o cutánea en una
proporción casi del 80/20 sino es que más, generalmente la que con mayor frecuencia
se sucede es la pulmonar, teniendo en cuenta que el hongo está suspendido en el aire la
vía de contacto mayo es por la inhalación del aire por los conidios, esa es la forma que
se da con mayor frecuencia entra en contacto con el hongo y la cutánea primaria es
menos frecuente generalmente se presenta en personas que sufren un traumatismo
cutáneo en donde tienen contacto con material vegetal, donde habita el hongo donde
están los artroconidios, el hongo ingresa y en el sitio de la lesión se produce un chancro,
como reacción de la infección, generalmente es de buen pronóstico resuelve solo no
tiene ningún problema no se extiende, queda en el sitio donde se tuvo la lesión el trauma,
se puede encontrar más de una lesión, porque puede suceder que tiene más un accidente
que permite el contacto con el hongo.

En relación a la lesión primaria pulmonar, se habla de que el 60% son asintomáticas a

veces puede que tenga una febrícula ese tipo de manifestaciones, pero no más, en el
40% de las infecciones el puede tener 3 formas de presentación: Leve paciente que
tiene fiebre, cefalea, malestar, parece una gripa un estado gripal, la sintomatología
puede irse complicando y está la pulmonar sintomática moderada, ya es un paciente que
puede tener incluso secreción, una fiebre más elevada, astenia y adinamia y la forma
grave, que se observa con toda la magnitud de los síntomas, con secreción de pulmón
esputo, hemoptísico, puede simular una neumonía, a veces a compromiso de los ganglios
linfáticos de la zona y la complicación importante sería una extensión, eso se observa
mucho en personas que tenga una baja actividad del sistema inmune de tipo celular,
porque el artroconidio es fagocitado por los macrófagos alveolares, se escalona una
respuesta inmune de tipo celular, polimorfonucleares, hay actividad de una respuesta
TH1,Polimorfonucleares interferón alfa o gama e interleuquinas para completar la
respuesta inmune

Si la lesión no se trata, no hay atención inmediata, (claro que estas enfermedades son
de tiempos prolongados no es una lesión de tiempo corto ni aguda ni nada de eso, sino
que se va extendiendo) Sino ahora se pasa ahora a la parte pulmonar secundaria que se
puede presentar de una manera crónica o progresiva, generalmente se observa en
personas de edad adulta, en varones más que en mujeres, y ya entonces este es una
paciente donde el microorganismo se puede extender a órganos del sistema
reticuloendotelial, puede producir lesiones en órganos a distancia porque se puede
extender por la vía hematógena o por continuidad, recuerden que la esfera pierde la
forma o se rompe y libera los conidios o las esférulas pequeñas que tiene en el interior
y se puede volver una lesión progresiva con astenia, adinamia, ganglios linfáticos con
calcificaciones, puede producir lesiones sobre el tejido del pulmón, con espacios que
pueden ser además, parasitados por otros microorgismos, por otro tipo de hongos que
puedan caer ahí en esos espacios, y la infección se puede diseminar, puede llegar a
meninges, al SNC, a la piel, entonces es una forma cutánea secundaria, por extensiones
de la lesión pulmonar y ya una lesión generalizada, son de mal pronóstico,

Los pacientes ya están bastante comprometidos, la lesión puede volverse una lesión que
puede comprometer la vida del paciente y si hay una afección del sistema inmune
directamente, por falta de competencia, porque es un paciente que está recibiendo
tratamientos contra el cáncer, radioterapia, quimioterapia o un trasplante que le va a
producir supresión del sistema inmune se le puede complicar el cuadro.

Recuerden que hay una cutánea primaria por trauma a nivel de piel y una cutánea
secundaria por una diseminación,

las lesiones aparecen por lo general, las cutáneas secundarias en el tronco y en los
miembros inferiores, son lesiones que no son patognomónicas clásicas, usted las ve y
dice si está es una lesión de la piel producida por el coccidiodes. Es una lesión que se
encuentra a veces las lesiones pulmonares asintomáticas, se evidencian lesiones en el
pulmón que dejan calcidificaciones, que en un evento que se tome una muestra de rayos
x para evidenciar otra patología se pueden encontrar o porque se produce una
sobreinfección de esos espacios
 Lesiones de piel por extensión, ya las cutáneas secundarias, en la
parte superior de la imagen está la esférula de la muestra y en la
parte inferior están los artroconidios que ya es la forma infectante
y la otra es la forma parasitaria

Y en la imagen de la derecha, una lesión cutánea, con una lesión propia

que es un chancro
 Generalmente las formas de diagnóstico
a nivel pulmonar, si empieza a producir
esputo y secreción con todas las
manifestaciones clínicas que tiene de
astenia, adinamia, entre más se va
cronificando y se va volviendo más
complicada la lesión pues los síntomas de
lesión sobre el pulmón, lo sindromico que
corresponde al evento sobre el tejido
pulmonar pues se hace más grande.

Las muestras para cultivo serían esputo,

exudado de lesión, LCR porque puede
afectar el sistema nervioso central, se
puede tomar muestra de orina, también
puede llegar hacia la vía urinaria
producir lesiones en los pacientes a nivel del riñón y crecen en agar sabouraud, en
agar sangre inclinado, se puede hacer una prueba subdérmica, que es con un derivado
del coccidioide es una intradermorreacción para determinar si el paciente tuvo contacto
con el microorganismo, generalmente las personas viven en zona endémica, dan positivos
a estas pruebas por obvias razones, entran en contacto con este tipo de microorganismo,
también las personas que viajan por vacaciones o por trabajo a estas zonas ,son personas
dar positivo para este tipo de pruebas

Generalmente hay otras pruebas inmunológicas en látex, que pueden dar positivas para
un paciente que tenga una respuesta inmune competente y dan negativas para un
paciente que tenga una respuesta inmune competente y dan negativo para un paciente
que tenga un compromiso inmunológico bien puede ser VIH sida, algún tipo de
disminución de la competencia del sistema inmune

Como tratamiento Anfotericina B, intraconazol, este último se usa en pacientes que

no tienen la enfermedad de manera más grave
Coccidioides immitis. A

Aquí están las dos muestras una muestra de biopsia, para determinar la presencia de
esférulas en el tejido. En secreciones directas se puede hacer un montaje con KOH, y
se observan las esférulas. En el paciente no encontramos artroconidios porque una vez
ingresa en el alveolo se transforma, en las esférulas. La respuesta inmune asertiva sería
la fagocitación del artroconidio, antes de que se transforme en una esférula y lo elimine
bien sea el solo el macrófago alveolar o por la formación de granuloma, de tal manera
que no deje que se establezca, la esférula como tal porque ya es una estructura muy
grande que necesita una respuesta inmune de tipo granulomatoso, estas son patologías
que son granulomatosas, por el avance por el tamaño de la forma de parasitación

Aquí está el artroconidio, los artrosporos, que germinan en el pulmón son inhalados y se
transforman en una esférula, tiene dentro las endosporas, las pequeñas esférulas, que
son las que una vez rota la esfera se van a ir a otros sitios a parasitar y a diseminar la
enfermedad. La enfermedad se disemina sino hay una respuesta inmune de tipo celular
que sea asertiva, que determine la limitación de la extensión del microorganismo

Hay pacientes que pueden tener factores de riesgo, como cáncer de pulmón, y demás
entonces en estos pacientes se puede complicar, la primo infección, son personas que
tienen factores de riesgo bastante elevados
 CICLO DE VIDA DE COCCIDIOIDES IMMITIS

En la parte inferior está el hábitat

del hongo fíjense que son zonas de
temperaturas elevadas, de escasa
vegetación, y ellos viven en el suelo
se multiplican como artroconidias,
una forma de reproducción
asexuada, por división de la hifa y
esos artroconidios quedan
suspendidos en el aire son
inhalados y llegan hasta los
alveolos y hasta el pulmón y ahí,
cuando logran transformarse en
una esférula pues ya, empiezan en
40% de los casos a producir la
patología a nivel pulmonar que ya
describimos,

generalmente cae sobre el tejido, a veces son eliminados,

expulsados del sitio entonces quedan estos espacios que se
pueden encontrar después como cacedificaciones,
generalmente en placas de rayos x y demás

DIAGNOSTICO: Para diagnóstico, la muestra directa de KOH, biopsia, PCR, rayo x y

esas ayudas diagnosticas
HISTOPLASMA CAPSULATUM

La zona endémica se consigue en suelos nitrogenados con PH, alcalinos, generalmente se

encuentran en el guano del murciélago en las cuevas donde habitan estos animales, en
edificios que este mucho tiempo cerrados, en esas demoliciones de construcción,
en material vegetal que este seco, los antropólogos, todo este tipo de trabajos, todo
este tipo de desempeños laborales pueden ser un factor de riesgo porque facilitan la
contaminación

La vida libre del hongo es como moho tiene micro y macroconidios espiculados, como los
que podemos ver en la imagen de la derecha como si tuvieran una corona y esa es la
forma infecciosa, están suspendidos en el aire, porque también son anemófilos eso los
hace ubicuos eso los hace fáciles de inhalar, una vez que llegan al alveolo, son
fagocitados por los macrófagos alveolares, y en los alveolos se transforman en una
levadura pequeña intracelular y lo que hace generalmente el microorganismo es buscar
un ganglio linfático y se dirige allá en el fagosoma, lo que hace por lo general es
calcificar los ganglios linfáticos a veces hacen biopsias de los ganglios y generalmente
en la axila, en los parahiliares, y los encuentran cacedificados con la presencia de la
levadura, la levadura son intracelulares son muy pequeñas

Y una vez ahí se hace la extensión a los órganos

del sistema fagocitico mononuclear porque ese es
el tropismo que tienen, se extiende a bazo, a
hígado a hueso y ahí en esos órganos es que
empieza a producir la patología. Igual tiene una
primo infección de tipo respiratorio pulmonar y un
primo infección cutánea que es la de menor
frecuencia
se ha convertido casi que, en un marcador de la infección por VIH, en pacientes que no
saben que tienen VIH, y empiezan a sufrir infecciones de tipo pulmonar o cutáneo
secundario y entonces es cuando se evidencia la infección por HISTOPLASMA
CAPSULATUM, variaedad capsulatum que es el que es patógeno

A lo largo de la vida uno puede tener contacto con el hongo y se espera que se eliminado
por los macrófagos en personas inmunocompetentes, porque la forma de respuesta
inmune asertiva es un TH1, participa los CD4, interleuquina-12 y 10 con interferón alfa,
entonces eso estructura una respuesta que es la respuesta adecuada pero no en todas
las personas sucede esto. Por ejemplo, personas que tengan un cáncer pulmonar, pueden
tener una coinfección con histoplasma, en pacientes que tengan un recuento celular de
CD4 inferior a 200 células, pueden tener infecciones graves con este microorganismo.

Generalmente las radioterapias, las quimioterapias son factores que le permiten al

microorganismo expresarse en toda su magnitud de infección

Son saprofitos dimórficos, son

prevalentes en humanos y en animales

Crecen en sustratos alcalinos y con

nitrógeno:

En este tipo de infecciones hay otras

cosas que definen la enfermedad, es
decir el que tenga infección y
enfermedad está definido por el tamaño
del inoculo, el estado inmunitario del
paciente y la virulencia de la sepa, la
cantidad del procuaogulo, que alcanza a inhalar la persona puede derivar en una patología
grave complicada

Es de vida libre un moho, el paciente lo que va encontrar son pequeñas levaduras que no
se observan en directo con KOH porque son intracelulares es decir un poquito más
difíciles de observar
 Generalmente se observan en biopsia y por coloraciones
especiales como la que se observa aquí en esta muestra, ahí
se ven las levaduras fagocitadas, pero ellas escapan en el
fagosoma buscan el ganglio y de ahí por vía linfática, bazo,
al hígado, a riñón a huesos, afecta a cualquiera de estos
órganos y la patología puede ser bastante complicada

La clasificación tiene fase primaria y progresiva, por parte de la primaria con tipos
pulmonar y cutáneo, una pulmonar primaria que puede ser asintomática en 40% o 60%
de los pacientes, dependiendo del estado inmunológico del paciente la lesión puede ser
sintomática que varía entre leve moderada y grave, puede producir como una neumonía,
con dolor pleural cuando se van intensificando los síntomas entonces empieza a tener
fiebres, cefaleas, dolores articulares, empieza a presentar esputo, infiltrados que
pueden ser difusos, secreciones la extensión a otros órganos, entonces ya la lesión
se vuelve grave con astenia, adinamia, pérdida de peso, sudoración nocturna y puede
haber una extensión a piel, una lesión cutánea secundaria a este tipo de infecciones y
se vuelve progresiva, diseminada, puede ser aguda o crónica, generalmente esas lesiones
diseminadas agudas son de mal pronóstico avanzan muy rápido, pueden afectar casi
todos los órganos de la anatomía del paciente, sobretodo del sistema retículo endotelial,
sistema nervioso central, produce una cefalea intensa que a veces es el motivo de
consulta y las lesiones cutáneas secundarias que son lesiones que se suceden
normalmente en el tórax o en los miembros inferiores y en cuello y parece que fuera un
collar,

Y hay presentación clínica que se llama histoplasmosis residual de la fase primaria, o

histoplasmomas, pero no es muy frecuente

El histoplasma en persona que generan un recuento de CD4 más menos de unos 200 la
infección es muy grave, es un microorganismo que tiene un potencial de patogenicidad
bastante grande

Entra por vía respiratoria, pulmón, forma

granuloma, recuerden que por lo general lo
que hace la levadura es dirigirse al ganglio
linfático y se queda allí, para buscar como
extenderse, por vía linfática entonces hay
una histoplasmosis pulmonar aguda, y una
histoplasmosis pulmonar crónica y una
histoplasmosis diseminada grave, la
histoplasmosis africana (lesiones cutáneas y
óseas)

Cuando el paciente empieza a consultar, una

persona joven con estas manifestaciones, lo
primero que le hacen es una prueba de VIH
para descartar que sea una comorbilidad del
VIH, que es bastante frecuente, con una
disminución considerable de los CD4, Se
hace biopsia generalmente porque es muy
difícil observarla en directo, donde se
observan pequeñas levaduras fagocitadas,
puede crecer en Agar sangre, agar glucosa-
cisteína en Agar sabouraud, hoy en día
pues hay PCR, radiografías de tórax, porque la mayoría de la lesiones son a nivel del
pulmón, hacer un diagnóstico diferencial también con tuberculosis, porque a veces
puede simular una tuberculosis con las secreciones, a veces son secreciones
hemoptísicas

Se puede hacer una prueba cutánea con un

derivado del hongo para determinar el estado de
inmunidad de la respuesta inmune, títulos de
anticuerpos también

Generalmente el tratamiento a nivel pulmonar

agudo itraconazol, el crónico, se trata con
anfotericina B, y se utiliza anfotericina B +
terapia de sostén con itraconazol, cuando
hablamos de una forma diseminada de la
histoplasmosis

Estas patologías no se transmiten de persona a persona, la forma de transmisión es por

tener contacto con el conidio y la persona lo que tiene por lo general es la levadura que
es la forma parasitaria

BLASTOMICOSIS DERMATITIDES

También es endémico, dimórfico, pero la zona endémica es en el norte en EE. UU en

Canada, no es propio de las américas, pero con la migración los viajes el turismo y demás
no falta el paciente, que vaya a las zonas endémicas y llega a consulta con esta infección

Una vez que logra ingresar por la vía respiratoria en el paciente se transforma en una
levadura en los alveolos, y el evento inmunológico que sería acertado para eliminarlo, que
sucede en la gran mayoría de los encuentros con el microorganismo es que sea destruido
antes de que se transforme en una levadura, porque es una levadura monogemante, con
una capsula fuerte, entonces eso le da bastante capacidad de ser patógeno
 Tiene un dimorfismo térmico que le permite mayor capacidad infectante, como
todos lo que hemos hablado

 produce melanina la cual es de difícil degradación

 Tiene una pared celular con alfa glucanos y galactomananos que le da rigidez y
estabilidad (esos antígenos se pueden buscar en el paciente)

 Tiene moléculas que le permiten la adhesión

 Paquete enzimático que está formado por proteasas, adhesinas, melanina,

ureasa, de tal manera que con la ureasa puede evadir algunos sitios o
transformar los PH, que son esa forma de defensa innata fisiológica que tenemos
nosotros

 Son anemófilos es decir están suspendidos en el aire, y eso los hace tener
contacto con muchos hospederos

 Tienen una termotolerancia y se adaptan a distintas temperaturas

 Y producen una Ureasa que les permite mayor invasividad

 Está es la levadura una vez que ya empieza hacer la
patogénesis como tal, es una levadura bastante grande es
decir que la respuesta inmune tiene que ser de tipo
granulomatoso para que se intente al menos detener el
avance del microrganismo, es fagocitado en los alveolos,
pero el éxito es que sea fagocitado como micelio, o sea
como conidio, antes de transformarse en levadura, y esto
es una constante para todos

En la mayoría de contactos que tenemos con este tipo

de hongo, el sistema inmune a veces los saca en la
parte respiratoria superior bien sea por estornudo o
lo que sea, no alcanzan a llegar más abajo, pero
cuando logran llegar a los alveolos es diferente,
entonces el éxito inmunológico, que es lo que pasa la
mayoría de veces y por eso es asintomático, es que
sea fagocitado antes de transformarse en una
levadura

FORMAS CLINICAS

 Pulmonar
 Genitourinaria
 Sistema nervioso central
 Ósea
 Cutánea, micelanea y diseminada

Una vez que logra ingresar por la vía respiratoria, igual tiene una primo infección
pulmonar, pero el microrganismo después de que ya es una levadura tiene la capacidad
de extenderse a otros órganos, generalmente a hueso y produce una lesión purulenta,
una lesión que a veces se confunden con infecciones de tipo bacteriano, porque produce
secreción, produce fistulas con secreción purulenta, tiene predilección por los huesos,
por los huesos largos y pequeños, pero produce más daño en los huesos pequeños,
las lesiones por lo general las produce en cara, específicamente en la nariz, destrucción
de los huesos propios de la nariz, con secreciones purulentas y demás

Produce lesiones a nivel genitourinario, a nivel balanoprepucial en los hombres. Se

observa más en hombres que en mujeres, son muy poco frecuentes las infecciones a
nivel bulbo vaginal, a veces se adquieren es por contacto sexual de una persona que, si
lo tenga, este si se puede producir persona a persona

Puede producir lesiones en piel, lesiones secundarias por extensión, o lesiones

primarias por un trauma igual en el sitio de la lesión se produce un chancro, igual para
el histoplasma, la lesión cutánea primaria en el sitio de la lesión se produce una lesión
como un chancro

Se puede extender a varias partes de la piel y de la mucosa, de la piel y de los huesos,

a nivel óseo a nivel del sistema nervioso central

Ya entonces a nivel pulmonar está la forma sintomática y asintomática igual, los seres
humanos no somos los únicos que podemos sufrir la infección por este microorganismo,
también puede afectar a felinos pequeños, los gatos y producirle lesiones en la piel, en
los ojos

Estos hongos tienen receptores hormonales, la mayoría se observan más en hombres

que en mujeres y cuando hablamos de coccidioidomicosis dijimos que las mujeres
estaban expuestas generalmente las mujeres embarazadas, pero la mayoría de estas
infecciones se observan más en hombres que en mujeres casi en una proporción 3 a 1,
eso no quita la mujer no pueda sufrir infecciones, sino que es menor la incidencia
Generalmente las levaduras se dirigen a los
ganglios axilares y producen este tipo de
lesiones a nivel axilar, y producen una lesión a
nivel de piel, que a veces se confunde con otras
patologías, cuando no se hace el diagnóstico
adecuado.

Las lesiones producidas por estos hongos son

lesiones purulentas que a veces se confunden
con lesiones bacterianas y entonces, el
tratamiento no es el adecuado y por eso es que
la lesión se puede extender

A nivel pulmonar produce lesiones, que van

escalando en la sintomatología, pero por lo
general lo que sucede es cuando se hace
sintomática, es que el hongo se extiende a
otros órganos y casi que pueden parasitar
cualquier hongo de la anatomía, es una lesión
bastante complicada cuando hay un
compromiso del sistema inmune, podría
comportarse como patógeno primario, pero las
lesiones graves se ven en personas que tengan
un compromiso del sistema inmune
Esa es la levadura, es una levadura grande,
que tiene una capsula que la rodea, que es
dura y al observarlo al microscopio se ve
refringencia

La prueba cutánea no es muy confiable

puede tener una reacción cruzada

Se pueden medir anticuerpos, buscar el

antígeno del hongo

Hay infiltrados pulmonares hay

consolidación

Generalmente hay una reacción

histológica, digamos que pareciera una
alergia, estos hongos están
involucrados en el síndrome de loeffler,
que es esa respuesta con eosinofilos,
IgE y demás que se produce también
por algunos parásitos, entonces están
dentro del grupo del microrganismo que
puedan producir este síndrome
 Las lesiones cutáneas se observa granuloma
verrucoso ulcerado

Hay pacientes inmunocompetentes que

pueden sufrir infecciones cutáneas
primarias, lesiones que puede ser
fisulizadas, purulentas y demás que a veces
las confunden con infecciones de tipo
bacteriano.

Pueden producir lesiones de hueso,

genitales, SNC, a nivel de riñón

 La muestra se puede cultivar en agar Sangre enriquecido o Sabouraud a

diferentes temperaturas para confirmar el dimorfismo

 Como tratamiento: Anfotericina B y en los caos graves con itraconazol

A veces las lesiones de piel cuando el paciente es inmunocompetente resuelven solos y

no dan tratamiento, pero cuando tienen más de una lesión para ayudarle y para que
resuelva más rápido le suministra tratamiento.

Hoy en día se hacen es PCR en este tipo de lesiones cutáneas primarias, para confirmar
el diagnostico

NOTA SE LE HABÍA OLVIDADO DECIR A LA PROFE DEL HISTOPLASMA

En el histoplasma generalmente la muestra cuando está diseminado, la muestra es un lavado

broncoalveolar, es la forma de obtener la muestra más adecuada, para obtener una muestra que
sea rica en el microorganismo teniendo en cuenta, a veces es difícil encontrar la levadura porque
es intracelular
 PRINCIPALES ENFERMEDADES POR LEVADURAS

Hay enfermedades producidas por levaduras, ahí ven ustedes las que están producidas por candida
albicans, candida glabrata, la malassezia spp, que generalmente lo que se encuentran son filamentos
cortos, ahora si se encuentra una levadura encapsulada, entonces puede ser un cryptococcus, bien sea
neoformans o gattii Y las monogemantes, blastomicosis, las multigemantes, Paracoccidioides brasiliensis,
y las intracelulares donde está presente es histoplasma

Fíjense que todas son levaduras, pero todas son morfológicamente distintas y se comportan diferente en
la manera de parasitar y de producir la patología
PARACOCCIDIODES BRASILIENSIS

La zona endémica es más o menos por encima los 1000 metros sobre del nivel de mar,
tierras húmedas, con bastante lluvia. Aquí en Colombia, la zona cafetera y también por
las lluvias y esto en el Amazonas se observa

 La forma parasitaria es una levadura multigemante

 El fácil de observar con KOH, es muy fácil de
identificar
 Puede tener varias gemas o 2 pero por lo general es
multigemante

Coloración con plata para mirarla

El paracoccidiodes, se comporta igual es de vida libre como

moho y de vida parasitaria como la imagen anterior,

puede ingresar por la vía respiratoria o por la forma cutánea

primaria que es menos frecuente

Las formas de infección se pueden presentar de dos

maneras una que puede ser aguda que se observa en jóvenes
en mujeres a veces menores de 20 años y tiene un curso
muy rápido, muy complicado que puede terminar mal. Aunque
ingresa por la vía respiratoria en el hongo no se encuentra
en pulmón, se dirige directamente a los órganos del sistema
reticuloendotelial hígado, bazo, riñones, hueso, por eso es
que es de un curso agudo tan complicado
Y está la forma crónica, que sí que también ingresa por la vía respiratoria, se observa
en hombres mayores y se puede encontrar el hongo, la forma parasitaria en pulmón
puede durar un tiempo más largo y desde allí otros órganos sobre todo el sistema
retículo endotelial

Las formas clásicas de presentación está la

forma pulmonar y la forma mucocutanea

La forma pulmonar, puede ser aguda o

crónica, donde la aguda es la que se sucede
en tiempos más cortos y es más agresiva

La crónica se observa en hombres entre la

tercera y cuarta década

Casi el 90% de los pacientes son hombre

Se entra en contacto con el microorganismo,

debido a que el conidio está suspendido en
el aire, las personas que trabajan con este
material vegetal, algunos tipos de
construcción, y también está la forma
crónica pulmonar

Y está la forma mucocutanea que es la forma más patognomónica, por la que se

identifica la infección por paracoccidioides, el microorganismo produce una extensión
hacia la parte mucocutanea y por lo general la cavidad oral, entonces producen
lesiones que empiezan con una ulcera pequeña y empieza a extenderse, se puede
extender, a la laringe a la faringe, en la úvula, en las amígdalas, y hacia afuera
también en los labios y demás
Produce una lesión muy característica en el velo del paladar, que es una lesión como
una mora, como un racimo de uvas que es una lesión moniforme, entonces este paciente
no puede comer, deglutir le duele, tiene odontalgias, las piezas dentales se aflojan y se
pierden, esto no se sucede rápidamente, sino que es una lesión que se hace crónica y se
extiende en el tiempo y que puede terminar complicándose y produciendo patologías
graves y si el paciente es un paciente con VIH, con un disminución de los CD4, las
lesiones pueden llegar al SNC, generalmente son de un curso bastante complicado

El hongo puede hacer lo anterior dicho porque tiene dimorfismo térmico, melanina,
antígeno extracelular que es una glicoproteína gp43 que se puede encontrar en el suero
de los pacientes.

Produce inhibición del 17 B-estradiol que es la proteína de unión estrogenica,

Tiene un paquete enzimático (proteasas, fosfatasas, proteínas de anclaje) que

generalmente producen apoptosis y daño en la célula, daño del tejido

Son anemófilos, están suspendidos en el aire

Tiene tolerancia a distintas temperaturas

Y como tienen alfa glucanos tienen rigidez y estabilidad en la pared

 La lesión clásica de la invasión mucocutanea, que puede
extenderse desde la boca, a otros órganos, esófago,
generalmente estás personas no tienen un acceso a la
atención medica regular adecuado y cuando consultan ya la
lesión está muy extendida. Si se hace una identificación
adecuada y el paciente es inmunocompetente, puede
resolver la infección obviamente en un tiempo importante,
3 4 5 o 6 meses, pero resuelve la patología a veces no se
pueden recuperar

Esto se llama boca de tapir, porque como pierde los dientes las mejillas no tienen
donde apoyarse, se le ve la cara como si hubiera perdido peso, o cuando le hacen
bicheptomia, ha perdido todas las piezas dentales y tiene afectada la mucosa oral, toda
la cavidad oral hacia el interior y al exterior, es decir el hongo se extiende por
continuidad empieza a ganar espacio, eso es una de las capacidades de las levaduras

Produce una diseminación por vía linfática o

por continuidad

Produce ulceras bucales dolorosas, hay que

buscar la levadura, anticuerpos, la confirmación
de que es producida por el hongo, pero es muy
fácil encontrarla la levadura

La forma más difícil de encontrar la levadura,

en el histoplasma, porque es intracelular

Tratamiento con: Anfotericina B, intraconazol,

ketoconazol+trimetropin-sulfa
Esta imagen afecciones pulmonares, lesiones cutáneas (nodulares, ulcerativas y en
mucosas oral y nasal, que pueden estar producidas por este tipo de hongo

Examen directo y biopsia para el proceso granulomatoso: buscando levaduras

multigemantes que son las del paracoccidioides

Se hacen cultivos buscando clamidoconidios y microconidios sésiles, y piriformes , que

son los propios de la forma levaduriforme de paracoccidioides

También se pueden hacer intradermorreacción (IDR), fijación de complemento título

de anticuerpos, y las pruebas especiales por PCR, sería entonces toda la forma de
abordaje del diagnóstico y la faltaría las placas de rayos x, dependiendo si la
presentación es pulmonar

Recordar que la vía de primo infección es la vía respiratoria, aún en la forma aguda de
personas jóvenes que no se encuentran a nivel pulmonar, pero esa es la vía de ingreso,
lo que pasa es que crece tan rápido se multiplica que a nivel de alveolos se extiende
buscando el sistema retículoendotelial y toda la lesión la hace bazo, en hígado, en hueso
y ahí es donde está la levadura
PREGUNTA DE CLASE

Histoplasmosis: la levadura es pequeñita intracelular no tiene gemación

Coccidioidomicosis: Esférula grande, lleno de esférulas pequeñas

Todas son distintas, ¿pero que tienen en común?

 Que a menos de 37 °C todos son mohos

 Y los conidios se suspenden en el aire

 La mayoría de las infecciones es decir la mayoría de los encuentros nuestros con

el hongo son por la vía respiratoria.

 El desarrollo de la enfermedad depende el sistema inmune

 Una vez que los mohos alcancen alveolos, bioquímicamente se transforman en la

estructura levaduriforme o esférula y aquí la respuesta inmune se hace un
poquito más difícil, en el caso del histoplasma llega alveolos y se fuga hacia los
ganglios linfáticos y entra al ganglio se está allí porque es intracelular y luego
por vía linfática se extiende a los órganos del sistema retículo endotelial,
fagocitico mononuclear, aquí no es fácil colorearla con KOH, debido a que es
intracelular y no la vamos a encontrar. Lo que sirve en las formas complicadas,
difusas. De la infección pulmonar es el lavado broncoalveolar, que permite tener
una muestra adecuada en la cual se pueden hacer, la observación de las levaduras,
podría hacerse para biopsia y demás

PREGUNTA Para el histoplasma ¿el papanicolau? Pues sí porque usted puede

colorear, las células de la fagocitosis toman un color y la levadura tomaría otro
color. Es decir, estas coloraciones sirven el papanicolau es como romanowsky,
tiene eosinas y ahí se colorean es por fijación de lo contrario igual que las células
de la sangre. También una modificación de Ziehl neelsen también, hay algunas
estructuras los micetomas, se colorean con Ziehl neelsen

 La gran mayoría de los eventos infecciosos terminan en la eliminación del

microorganismo, fíjese que hablamos casi del 60% de los primo contactos son
asintomáticos, es las constantes en todo ellos
 CANDIDAS
Las cándidas son levaduras y al igual que otras levaduras pueden producir
patogénesis en los seres humanos, es un género bastante amplio y hay varias
especies de cándidas que están asociadas a patologías humanas.
- La mayoría de patologías por cándidas se consideran de tipo
endógeno puesto que la cándida forma parte de la microbiota de
nuestra piel y mucosa

Candidiasis → infección producida por las cándidas en los seres humanos

¿Cuándo se empieza a producir la candidiasis? Cuando el microorganismo deja de ser simbionte y
empieza a comportarse como un patógeno, generalmente los factores de riesgo en el hospedero le permiten
al microorganismo empezar a producir patogénesis.
Factores en el hospedero → iatrogenias por tratamientos de antibiótico muy prolongados o de amplio
espectro, por terapias para el cáncer (radio, quimio), trasplantes que generan una inmunosupresión en el
paciente, enfermedades debilitantes como el cáncer, diabetes, obesidad morbidad el embarazo puede causar
alteraciones de PH, alteraciones de PH

Estos factores hacen que el microorganismo se comporte como patógeno → porque tiene genéticamente la
capacidad de soportar varios PH, varias T°, de comportarse como un dimorfico deja de ser un blastoconidio
o pseudohifa (en esta forma está en la microbiota)

- Tiene la capacidad de producir una placa que lo protege sobre el sitio que este parasitando y es difícil
que lleguen los antifungicos → se convierte en un proceso infeccioso muy complicado

Puede parasitar todos los sitios anatómicos, desde las mucosas y la piel y va a invadiendo a medida que el
sistema inmune del hospedero se lo permite. Ej. Enfermedades donde hay recuentos bajos de CD4 (sida)

MICOSIS OPORTUNISTAS

 El tipo de hongo y la enfermedad son determinados por la predisposición del huésped

 La cándida y las levaduras relacionadas. Hay otros tipos tipos de levadura → criptococo (infección
exógena)
 Son oportunistas endógenos
 Otras son micosis oportunistas son producidas por hongos exógenos
 En pacientes con SIDA la incidencia de micosis oportunistas está relacionada con la cuenta de
linfocitos CD4

CARACTERISTICAS

 Es Ascomycetes, con alrededor de 154 especies: casi todas pueden producir patologias que van de la
mucosa y la piel a candidemias que generalmente es en pacientes debilitados con un sistema inmune
inmunocomprometido y
 Cándida es la más asociada a infecciones en el hombre
  Es un organismo diploide con 8 pares de cromosomas
 Su hábitat → se encuentra en la piel y mucosas de los seres humanos
 Puede producir infecciones superficiales en individuos inmunocompetente
 Puede afectar a pacientes con SIDA, cáncer, prematuros, diabéticos
 La infección en su mayoría es de origen endógeno

¿Cómo invade el microorganismo? empieza a dirigirse a otro plano anatómico, se observa como hay un
cambio de morfología del microorganismo.

 En la imagen de la izq→ está la levadura con su morfología normal, unas están gemando y otras tienen
el blastoconidio y están en el sitio donde NO producen ningún cambio y están en equilibrio con el
órgano, piel o donde se encuentre.

En la imagen de la der→ Una vez se cambian las condiciones de relación hospedero- microorganismo
se empieza a formar la estructura que es un tubo germinal y le permite ir ingresando a planos más
profundos, si el organismo no detiene esto el microorganismo puede pasar barrera hematoencefalica,
afectar SNC y llegar a órganos blandos

Al tomar la muestra en una observación de KOH se observan esas estructuras como un tubo germinal
→ es sinónimo de la patogenecidad, está teniendo dos morfologías (es un dimorfico). Se considera
dimorfico cuando está comportándose como agente patógeno
MORFOLOGIA CANDIDA ALBICANS

 En cultivo y en tejido crece como levadura oval con gemación y forma pseudohifas

Las pseudohifas → son las gemaciones que no se separan y quedan en cadena (no son hifas verdaderas).

 Cuando se comporta como patógeno → también puede formar hifas verdaderas lo que le da la
categoría de dimorfica

 En medio de cultivo 24 horas a 37°C o temperatura ambiente forma colonias características de las
levaduras (blandas, cremosas con olor característico) y produce la formación de hifas verdaderas o
tubos germinales.
 - En medios de cultivo insuficientes en aportes nutricionales produce → clamidospora grandes y
esféricas (es otra forma de la levadura cuando esta parasitando)

 Antigenicamente existen dos tipos de C. Albicans: A y B

Se han encontrado algunas emergentes como: Candida Auris se comporta como un patógeno muy
agresivo y difícil de tratar

 Por pruebas bioquímicas también se puede lograr clasificaciones: por medio de pruebas más
sensibles se identifica por PCR
 Varios genes han sido encontrados participando como factores de virulencia y patogenesis:
- Gen que codifica proteína de la pared de las hifas
- Genes que regulan la formación de las hifas
- Genes que participan en la formación de enzimas que dañan las membranas de las células
huéspedes (permiten la patogénesis) y aumentan la invasión tisular a evadir las defensas del
paciente

PATOGÉNESIS
Están tres de las estructuras morfológicas →
el microorganismo se comporta como
patógeno

Se observa coloración de Gram, las levaduras por su estructura de la

pared fijan el colorante primario de la coloración de Gram. Se
observan hifas y Pseudohifas

- Se observan hifas completas en una infección por

cándidas
- Pueden llegar a pulmón riñon, pulmón, SNC y son
bastante complicadas las infecciones

 Son patógenos oportunista con nueva importante

médica debida a enfermedades del sistema inmune
 Puede producir enfermedades locales hasta sistémicas
 La protección es de tipo inmunidad celular
 Puede invadir cualquier órgano
 La infección sistémica se alcanza por vía hematógena
VARIEDADES CLINICAS

INFECCIONES POR CANDIDA

CANDIDIASIS CUTANEA Y MUCOSA

 Factores de riesgo: Hematológicos, endocrinos, trauma, fisiológicos, iatrogénicos, otros, como

adicción de las drogas (ej. Al momento de compartir jeringas)

 Cavidad bucal → Se observa una forma de crecimiento llamado algodoncillo en la boca,

pseudomembranas blancas con células epiteliales, levaduras y pseudohifas.

- No solo las personas inmunocomprometidas pueden sufrir infecciones por candida a nivel oral,
personas inmunocompetentes pueden sufrirlo.
- En niños que no se le hace una buena higiene a nivel de la cavidad oral y están lactando o por
medio de los teteros se les puede formar el algodoncillo en la boca y dificulta al momento de
comer.
- Las personas que hacen dietas desequilibradas puede facilitar que la candida se comporte como
patogeno.
- En fumadores → se puede formar sobre la lengua una placa café

La lesión se define por una placa blanca, en los pacientes con VIH es una placa blanca pegada sobre la lengua
y no hay nada que la quite. En las personas inmunocomprometidas son placas blancas pequeñas.
- En el momento del parto y la mama tiene una infección por levaduras el niño se puede infectar en la
cavidad oral
¿Se podría confundir con una lengua geográfica? Toca hacer el examen y tener en cuenta las características
y clínica del paciente.

 En los pacientes con sida se presentan este tipo de lesiones celulares cuando tienen recuentos
celulares menores a 400 CD4
  En la mujer → Vulvovaginitis Produce irritación, prurito y secreción vaginal. Es
muy pruiriginosa y se observa lesión enrojecida

 En el hombre → es a nivel prepucial, en el hombre diabético se manifiesta y es

una de la manera exógena de adquirir la infección por trasmisión sexual al tener
contacto con una mujer que tenga candida. Son secreciones blancas

¿Se puede confundir con la Neisseria gonorrea) No, produce secreciones purulentas (tiende a ser amarillenta
y espesa) al contrario de la lesión por cándida que es blanca (similar a leche cortada)

 Candidiasis cutánea: invasión de la piel debilitada. Personas quemadas o en los

niños que no se les cambia el pañal

 La infección intertriginosa: Es común en personas obesas y en diabéticos, la piel

es roja y humeda

 Candidiais interdigital
 Onicomicosis
CANDIDIASIS SISTEMICA

Candidemia → Es la presencia de las levaduras debida a catéteres, cirugías, daño de la piel del aparato
gastrointestinal. Transitoria en pacientes inmunocompetentes. En pacientes con compromisos
inmunológicos, puede producir lesión en cualquier parte del cuerpo
En el intestino puede producirse diarrea por presencia de levaduras.
Candidiasis crónica mucocutanea: Empieza en la infancia se asocia deficiencias inmunológicas y
endocrinas
La Candida Albicans se ha asociado a la mayoría de las presentaciones clínicas, pero también existen otras
especies:
- C. tropicalis
- C. glabrata
- C. parapsilosis

Candidiasis a nivel de la cavidad oral

- Se observa una cavidad oral en un paciente que ha recibido radiación.

- Se observa la lesión característica placas blancas y humedas

Candidiasis a nivel intestinal

- En un paciente que sufre cáncer o radioterapia probablemente, o puede ser
una extensión de la cavidad oral.
- Lesiones blanquecinas pegadas al sitio

Candidiasis intertriginosa

- La piel se pone eritematosa

En el área del pañal tiene un ras producido por una

lesión crónica

En la muestra: se hizo un gram y se observa una

gran respuesta de tipo PMN y las levaduras
coloraas con gram se observan las hifas verdaderas
comportándose como patogeno

DIAGNOSTICO

 La muestra se toma del sitio de la lesión

 De sitios esteriles y no esteriles
 Examen directo. KOH al 10-20% con tinta azul, calcofluor, coloración de gram. hematoxilina eosina
PAS y Gomori
  La interpretación diagnostica de la presencia de la candida depende del tipo de muestra
- En muestras donde es flora normal → hay que tener en cuenta el cuadro clínico para confirmar
un diagnostico
- En muestras consideradas estériles → tiene un significado concluyente en el diagnostico

 Para confirmar la infección de tipo pulmonar o renal hay que efectuar una biopsia
Ej. En el LCR la presencia de la levadura se confirma la infección.
Al LCR se le hace tinta china (también llamada tinción negativa) porque el criptococo es una levadura que
también tiene tropismo por el SNC pero la tinta china sirve para evidenciar la capsula, el criptococo tiene
capsula y las cándidas no.

CULTIVOS:

 En Agar Sabouraud, dextrosa o Mycosel a 37°C durante 24 horas

 Las colonias de candida Spp son cremosas, blanquecinas o amarillas palidas

puede ser lisas o rugosas

 La mayoría producen pseudohifas menos glabrata solo blastoconidias

 Se realizan pruebas bioquímicas para la clasificación de especies

 Pueden realizarse hemocultivos pero no siempre son positivos

 Se pueden realizar la detección de ADN y ARN

 De candida mediante PCR y RT- PCR (transcriptasa reversa): ha permitido ver

nuevas especies de candida

 Deteccion de metabolitos de la candida de evidencia por colores debido a la utilización del sustrato:
medios cromogenos

TRATAMIENTO

 Nistatina
 Ketoconazol
 Anfotericina B con flucitosina
ESPOROTRICOSIS: Micosis subcutánea
de mayor prevalencia caracterizada por
nódulos y gomas en piel y ganglios
linfáticos.
Agente causal: Hongos dimórficos
Sporothrix schenckii (también S. globosa,
albicans, brasiliensis, mejicana y (enzimas) y la presencia antigénica de
schenckii. sSgún su genética son de
América/B o de Asia/A). En su vida libre
se encuentran como moho (T° ambiente)
y cuando parasitan como levadura
pequeña en gemación (35 – 37°C).
Fuente de infección: Climas templados
y húmedos (20 – 25°C). Las cepas viven
en el suelo, detritus vegetal, madera,
hojas y ramas. Se puede adquirir a partir
de animales que actúan como vectores
indirectos o pasivos (gatos, ratones,
ardillas) exponiendo propágulos que
agarra el hombre (picadura de insectos).
Sexo y edad: El sexo no influye. ↑ niños
en edad escolar y adultos jóvenes.
Factores de predisposición: Enfermedad
ocupacional, campesinos, amas de casa,
niños en edad escolar, cultivadores,
mineros, pescadores, cazadores, los que
talan la madera. Desnutrición y
alcoholismo crónico exacerban el
padecimiento.
Vía de entrada: Vía cutánea, a través de
traumatismos repetitivos o excoriaciones
con material contaminado, penetrando
por solución de continuidad. Vía
respiratoria, provocando casos
pulmonares primarios. Periodo de
incubación de 1 semana a 1 mes.
Patogenia: Primera lesión (en el sitio de
entrada del hongo), produciéndose un
chancro esporotricósico, después de 10
– 15 días se forma el complejo cutáneo
linfático y después sigue dos cursos
Involución de las lesiones y cura
espontánea. Extenderse como placas
verrugosas muy crónicas a lesiones
gomosas escalonadas, que afectan los
vasos linfáticos regionales y se detienen
en el ganglio linfático principal. En la
pulmonar hay un cuadro de neumonía
asintomática (98%).
Factores de virulencia: Fenómeno de
diformismo fúngico, la producción de
melanina, proteínas extracelulares
sustancias (l - ramnosa).
Aspectos clínicos:
• Esporotricosis nomérgica (↑ IgE y
presencia de PMN eosinófilos -
neutrófilos) o hiperérgica: Sistema
inmunológico normal, esporotricina
positiva, nula o poca presencia de
levaduras y cuerpos asteroides.
 E. Cutánea – linfática (linfagítica):
↑ clásica y frecuente (70% de los
casos); se presenta en miembro
superiores e inferiores, y cara.
Aparición de chancro
esporotricósico (↑volumen, eritema
no doloroso). A las 2 semanas
aparecen lesiones lineales y
escalonadas, ocupando los vasos
linfáticos regionales hacia los de ↑
importancia. Se ulceran (placas
con costras sanguíneas y
melicéricas). Niños queloides y
adultos acné.
En miembros superiores
aparecen “cordones nodulares” y
en los ↑ crónicos hay
linfoestacia (↓ circulación en los
vasos linfáticos) y elefantiasis (↑
grosor de pies por acumulación
de líquido). A veces las lesiones
involucionan, pero aparecen
otras.
 E. Cutánea – fija: Crónica (25% de
los casos), no se disemina,
presenta una lesión única,
vegetante y verrugosa, de bordes
definidos, con un halo eritemato
violáceo alrededor con
 escamas. Asintomática o o Agudo y progresivo: Involucra
sintomática, y tiende a curación ganglios linfáticos hiliares
espontánea. (traqueobronquiales); pueden
presentarse adenopatías
• Esporotricosis hipoérgica o anérgica: masivas que causan
obstrucción de los bronquios.
 Cutánea superficial La sintomatología con gran
(dermoepidérmica o pérdida de peso, tos con
escrofulosa): Es la ↑ rara. abundante expectoración,
Placas eritemato- escamosas, disnea y fatiga. A los rayos X
violáceas y pruriginosas; casi se observan adenopatías
siempre en la cara. No es fija so hiliares y en raras
avanza lentamente sin afectar el ocasiones ensanchamiento
sistema linfático. mediastinal.

 Cutánea hematógena
(diseminada): (1-2%) Oportunista,
asociado con algún estado
anérgico como diabetes, linfomas,
embarazo, VIH-SIDA, tratamiento
con corticosteroides sistémicos y
alcoholismo crónico, entre otros.
Lesiones nodo-gomosas, úlceras y
placas verrugosas, en cualquier
parte de la piel, incluso en
mucosas (boca, faringe, glande).
Es el que más se disemina a
huesos y articulaciones (codos y
rodillas), incluso al SNC; no tiende
a la curación y tiene mal
pronóstico. Se puede presentar
con fungemia, casi siempre letal.
En la respuesta inmune actúan
CD4+ y CD8+.

 Pulmonar: Muy rara. La

diseminación a otros órganos es
frecuente.
o Crónico: Px asintomáticos
(98%); autolimitada con zonas
cavitarias muy similares a la
tuberculosis. Cursan con
neumonía, tos discreta y
escasa expectoración. A los
rayos X se demuestran áreas
de condensación, o bien
infiltrados de tipo miliar.
Diagnóstico: PCR, cultivo a 2 T° para
demostrar que es dimórfico. Los cortes
histopatológicos se pintan con Gromori
Grocot, ácido periódico de Schiff, Ac
fluorescentes, se observa el cuerpo
asteroide
Tratamiento: Yoduro de K en solución,
itroconazol, anfotericina B (sistémica,
pero causa efectos secundarios).
CROMOBLASTOMICOSIS (CROMOMICOSIS):
Es la menos profunda de las lesiones
subcutáneas producidas por hongos y se
caracteriza por la formación de nódulos
de aspecto verrugoso localizados en
particular en miembros inferiores.
Agente causal: Hongos dematiáceos
(Phialofora verrucosa – en Colombia y
Ecuador; ↑Fonsecaea pedrosoi –
en Colombia, Ecuador, México, Cuba y
República Dominicana; Rhinocladiella
aquaspersa; Fonsecaea compacta;
↑Cladophialophora carrioni –
en Venezuela)
Fuente de infección: Residentes en
suelo, vegetación y pulpa de la madera.
Tiene distribución mundial,
especialmente en climas tropicales y
subtropicales (25 - 30°C, aunque también
18 – 25°C), húmedos, con gran
precipitación pluvial.
Sexo y edad: Común en pacientes de
zonas rurales que trabajan sin calzado y
que se infringen heridas a repetición. ↑
hombres que en mujeres (en edad
reproductiva tiene protección por
hormonas).
Factores de predisposición:
Vía de entrada: Inoculación de esporas
e hifas por trauma cutáneo (solución de
continuidad) con astillas de madera;
también se ha comprobado la probable
transmisión a través de cactáceas
(cáctus); no se transmite de un humano a
otro y los animales (perros, gatos y
caballos) rara vez son afectados.
Patogenia:
• Espongiosis, acantosis,
paraqueratosis e
↑hiperqueratosis.
 La dermis presenta un proceso
piógeno y granulomatoso con
abundantes linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos, macrófagos,
células gigantes
y neutrófilos. Por la sobreinfección se
encuentra células gigantes, que
forman granulomas para detener las
células fumagoides (se divide por
fisión binaria, parecen una levadura
con pigmento, como una moneda de
chocolate con papel dorado).
 Se pueden observar células fúngicas
(escleróticas, muriformes ó
fumagoides) dentro de las células
gigantes.
 Las papilas dérmicas se encuentran
edematosas y los vasos capilares
dilatados.
 Fibrosis (por producción de pirrolidina)
con daño irreversible, que hace difícil
la remisión completa de la patología y
que si se da en la planta del pie
duele, impide el apoyo y por ende el
desplazamiento.
 El tejido de biopsia no necesita
coloración especial porque los
elementos fúngicos son muy
evidentes debido a su color marrón.
 En las costras y escamas de la piel se
observan hifas oscuras ramificadas,
en el pus y en el material de biopsia
de tejido epidérmico y subcutáneo se
observa las características células
muriformes, fumagoides, grandes (4-
6 micras) redondas u ovales, de
pared gruesa con uno ó más septos,
de color marrón llamadas también
esclerotes de medlar (ia ño).
Nota mental: Las feohifomicosis no
tienen estructuras fumagoides y
cromoblastomicosis sí.
Factores de virulencia: Paredes
celulares melanizadas.
Aspectos clínicos: infecciones bacterianas que provocan
úlceras, exudado, olor fétido y dolor. Son
La lesión inicial aparece uno o varios extraordinariamente raros los casos que
meses después de la inoculación del rebasan el periostio y se instalan en el
hongo, como una pequeña lesión de tipo hueso; se han comunicado algunos
papular (no dolor ni prurito) que se casos de diseminación, quizá
extiende en la superficie, formando hematógena o linfática, a cerebro; esto
placas eritemato - escamosas bien sólo se observa en pacientes muy
limitadas y pruriginosas, que dan el inmunosuprimidos y con alguna especie
aspecto de una tiña del cuerpo. Este tipo neurofílica; la más común es Exophiala
de lesiones son asimétricas y dermatitidis.
unilaterales; van creciendo con lentitud
en término de meses; inicialmente Presentaciones clínicas: La verrugosa es
pueden medir desde unos milímetros y la más frecuente.
progresar hasta grandes placas de varios
centímetros, generando nódulos
eritematosos (afección de ganglios
linfáticos) que se cubren de escamas
(por hipertrofia de lesiones);
En un lapso aproximado de un año, se
manifiestan como extensas placas
verrugosas o de aspecto vegetante,
cubiertas con abundante escama,
úlceras (por lesiones infectadas a
repetición) y costras sanguíneas,
simulando el aspecto de una “coliflor”
(crateriformes) y con atrofia central (piel Diagnóstico: PCR, con el que se ha
de papel de cigarrillo), o bien las hay de reconocido gran variedad de hongos
aspecto anular, aplanado y superficial, negros. Demuestra la presencia de dos
similares a placas de psoriasis; también grupos de hongos genéticamente
es posible ver algunas lesiones satélites; heterogéneos
cuando el padecimiento se inicia en el
Tratamiento: Todos los pacientes deben
pie puede afectar por contigüidad las
recibir tratamiento pues la curación
uñas.
espontanea es rara.
La sintomatología de la enfermedad es
En lesiones pequeñas bien delimitadas,
variable; en promedio, 60% de los
es aconsejable la extirpación quirúrgica,
pacientes se queja de prurito y dolor a la
junto a gran cantidad de tejido sano, para
palpación. Conforme el padecimiento
evitar su extensión.
avanza y se hace crónico, deja cicatrices
por lo general acrómicas, al centro de las En casos extensos se aconseja un
placas; es común que se presente tratamiento combinado de 5-
linfoestasia, en especial cuando la fluorocitosina y anfotericina b (I.V)
enfermedad se extiende a todo el /diariamente, 5 fluorocitosina y
miembro, dando un aspecto elefantiásico ketoconazol.
(común en piernas o síndrome de pie
musgoso). Recientemente se ha usado terbinafina
4-8 meses sin recidivas a los 6 meses de
Pocas son las complicaciones del seguimiento.
padecimiento; por lo regular se asocian
con
PHIALOFORA VERRUCOSA:
Tiene una sola forma de reproducción,
que es a base de fiálides: la estructura es
de tipo “cupuliforme” con un collarete en
la parte final; de ésta nacen conidios
redondos o un poco alargados; cuando
los cultivos se hacen viejos, es posible
encontrar clamidoconidios y cleistotecios.
Presentan una conidiógena llamada
fiálide (botellita por donde salen los
conidios)
Los conidios se forman en la apertura de
las fiálides y son expulsados a través del
cuello acumulándose a su alrededor
Los conidios son ovales de pared lisa
hialinos sin cicatrices de unión.
CLADOPHIALOPHORA (CLADOSPORIUM)
CARRIONI:
Tiene un solo tipo de reproducción, a
base de hormodendrum o cladosporium
largo, que parte de una célula inicial o
fialídica, con conidios formando cadenas
de 9 a 10 unidades por lo que se llama
hormodendrum largo y que llegan a
ramificarse.
Producen cadenas ramificadas de
conidios
Los conidióforos son simples y con
frecuencia no se diferencian de la célula
vegetativa en la punta y a lo largo del
conidióforo se producen conidios ovales
únicos.
El conidióforo se elonga simpodialmente
para producir conidios de una sola célula.
Cuando se desprenden los conidios en el
conidióforo se observan pequeñas
cicatrices.
RHINOCIADELLA AQUASPERSA
Tiene una sola forma de reproducción
que es a base de Rhinocladiellas o
formas de acroteca, es decir, que los
conidios se disponen al final del
conidióforo; son elongados o alargados.
Los conidioforos son simples y con
frecuencia no se diferencian de la célula
vegetativa.
En la punta y a lo largo del conidióforo se
producen conidios ovales únicos.
El conidióforo se elonga simpodialmente
para producir más conidios de una sola
célula, cuando se desprenden los
conidios en el conidióforo se observan
pequeñas cicatrices; en el conidio
también quedan una cicatriz de unión.
FONSECAEA PEDROSOI:
Tiene tres tipos de reproducción
asexuada: la más común es la
disposición en hormodendrum o
cladosporium corto; los conidios se
superponen uno encima de otro, sin
sobrepasar 3 o 4 unidades; la segunda
disposición es la de fiálides, donde una
célula base o conidiógena, sostiene
conidios elípticos, dando una imagen
“similar a la de un florero”; y la tercera es
la de rhinocladiella o acroteca, donde al
final de una hifa o conidióforo se
disponen en forma alterna los conidios.
Conidiacion phialofora (fiálides),
Conidiacion rhinocladiella o acroteca o
acrópeta, y Conidiacion de tipo
cladosporio largo.
Por lo general presenta conidiación de
tipo acroteca, conidios son simples y con
frecuencia no se diferencian de la célula
vegetativa, en la punta y a lo largo del
conidióforo producen conidios ovales
únicos: conidióforo simpodial.
FONSECAEA COMPACTA
Polimorfo
MICETOMAS (MADUROMICOSIS): Síndrome
anatomo clínico de tipo inflamatorio
crónico, constituido por ↑volumen,
deformación de la región que afecta y
lesiones de aspecto nodular, fistuladas,
de donde drena un exudado filante que
contiene las formas parasitarias
denominadas “granos”.
Agente causal: Los actinomicetomas
son producidas por bacterias y los
eumicetomas (feohifomicetos – forman
gránulos negros e hialohifomicetos –
forman gránulos blancos) son producidos
por maduromicosis (pie de madura o pie
de elefante). Pseudollescheria boydii,
Madurella myccetomatis, Madurella
grisea, Exophiala jeansemi y de la secreción purulenta, se coge el
Acremonium falciforme.
Fuente de infección: Regiones
tropicales y subtropicales, común en
poblaciones económicamete deprimidas
(pobres para los pendejos que no
entiendan). P. boydii en USA, E.
jeanselmei y las madurelas son
dematiáceos y se diferencian por su
conidiación.
Factores de predisposición: Campesinos,
pastores, obreros, mecánicos, amas de
casa de zonas rurales y personas que
trabajan en condiciones rudimentarias
Vía de entrada: Inoculación traumática
cutánea. Dependiendo de la vía de
ingreso se produce la clínica (↑ pies).
Patogenia: Inflamación local, fístulas
drenantes (interconectadas a nivel
subcutáneo y drenan hacia el exterior),
gránulos (son más resistentes y ocupan
menos espacio). Generalmente inicia en
las extremidades (↑unilateral) y puede
llegar al hueso (osteólisis).
Factores de virulencia: Melanina
Aspectos clínicos: Miembro inferior (↓
espalda, nuca y miembro superior), pie,
articulación tibiotarsianaLa presentación
clínica es igual, pero puede ser
actinomicetoma (más invasivo, pero cede
más fácil al tratamiento) o eumicetoma.
Se caracteriza por supuración, formación
de abscesos, granulomas, fístulas
drenantes que contienen gránulos
(algunos son cerrados y toca buscar los
gránulos). Puede extenderse al músculo
y huesos contiguos (por enzimas). Si no
se tratan, las lesiones pueden persistir
por años (cronicidad). Se extienden en
profundidad y extensión, deformando y
produciendo pérdida de la función. Se
sobreinfecta y hay personas que se
automedican so paila.
Diagnóstico: Se separan los gránulos
gránulo, se rompe y se ve lo que tiene
adentro con Zielh Neelsen modificado.
Se debe tener en cuenta el color de los
gránulos (2 mm de tamaño, duros, con
hifas septadas entre lazadas que en la
periferia son deformadas y alargadas).
Diagnóstico por impresión diagnóstica
(aumento de volumen, el daño en
huesos, la extensión). KOH al 10%
(pus/exudado), hifas y gránulos.
Tratamiento: Diferenciar de una vez si
es actiomicetoma o eumicetoma para
aplicar el tratamiento adecuado. Nistatina
o miconazol tópicos (P. boydii),
Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B
(Madurella) y flucitosina (E. jeaselmei).
Tratamiento y luego resección quirúrgica
si se puede.
LACAZIOSIS (LOBOMICOSIS – Diagnóstico: El examen directo (poco
PARACOCCIDIODES LOBOI): útil) y biopsia son patognomónicos, y en
Lesiones histopatología se ven macrófagos con
cutáneas nódulo queloides inclusiones levaduriformes. ↓
verrugosas. importancia los aspectos inmunológicos.
Forma infectante es el ascomiceto y la Dx diferencial con la oreja del chiclero
forma parasitaria es la levadura. por leishmaniasis, lepra tuberculoide y
lepromatosa (disestesias), cromomicosis
Agente causal: Hongo dimórfico (células fumagoides) o tumores.
levaduriforme Lacazia laboi (ascomiceto).
Tratamiento: Cirugía y criocirugía
Fuente de infección: Zonas selváticas, (resección) para casos no muy extensos.
acuáticas (afecta delfines de agua dulce) Sulfametoxazol
y temperatura alta (región amazónica). – trimetropim y clofazimina; anfotericina
Edad y sexo: Varones entre 20 – 60 B; ketoconazol e itraconazol.
años. Campesinos, agricultores y RINOSPORIDIOSIS: Pólipos friables
pescadores. muy vascularizados en mucosas de
Vía de entrada: Traumatismos cutáneos nariz, ojos, oídos, laringe y genitales.
a repetición y se disemina por Agente causal: Parásito protista
contigüidad. (protozoario) acuático Rhinosporidium
Patogenia: Lesiones (pequeños nódulos seeberi.
de aspecto queloideo) aparecen en el Fuente de infección: En el fondo de ríos
mismo sitio de inoculación (propio de piel y estanques, y regiones densamente
y tejido celular subcutáneo), vegetante pobladas con mala higiene (India). No se
de bordes gruesos y delimitado. Tiene transmiten de un humano a otro
prolongado periodo de incubación. El L.
loboi es un hongo de baja virulencia, Edad y sexo:
dimórfico, termolábil (no tolera ↑37°C).
Vía de entrada: Solo es suficiente el
Aspectos clínicos: Lesiones en contacto con las mucosas (patógeno
miembros superiores e inferiores primario).
(↑unilateral), tronco y pabellones
Patogenia: Ese considera micosis de
auriculares (afecciones en cara son ↓),
debido a su termolabilidad. La lacaziosis vías respiratorias altas. El organismo no
tiene división celular, sino solo aumenta
es un padecimiento muy crónico, periodo
de tamaño. En el establecimiento de la
de incubación no definido. Nódulos
queloideos planos bien limitados, enfermedad participa de manera
brillantes, no eritematosos ni simbiótica una cianobacteria llamada
Microcystis aeuriginosa
inflamatorios, duros a la palpación. Poco
prurito. Casos muy crónicos placas Aspectos clínicos:
verrugosas, escamosas, vegetantes y
ulceradas (con uno o varios nódulos en • R. Nasal: 70% de los casos. Provoca
su interior) con áreas de hipo o prurito, epixtasis, rascado, drenaje de
hiperpigmentadas. Hay diseminación un exudado transparente o mucoide.
linfática (no se sabe si en realidad hay Va tomando aspecto de polipoide,
diseminación o no). La complicación ↑ friable, sésil (se puede mover), color
común es la infección bacteriana rosa o vino,
agregada. También puede generar un
cáncer escamocelular que puede
producir la muerte.
 aspecto de “fresa”, puntos blancos
(esporangios del parásito). Se auto
inocula en otros sitios. Crónicos
crecen e invaden coanas y faringe
(pesan hasta 20 g), causando disnea
y obstrucción nasal.
• R. Laringe y faringe: 0,5% de los
casos. Secundaria a la afección
nasal, Pólipos friables y sésiles.
Disnea, disfagia, disfonía e incluso
obstrucción de vía aérea.
• R. Ocular: 20% de los casos.
Personas que bucean y nadan en
ríos. Prurito, lagrimeo y fotofobia.
• R. Cutánea: Muy rara vez. Lesiones
de aspecto papular, nódulos, placas
verrugosas, úlceras y rinosporidiomas
(aspecto tumoral). Asintomática, con
prurito o dolor en la palpación.
• R. Genital: Zonas altamente
endémicas. Frecuente en hombres.
Pólipos eritemato – vvioláceos,
sésiles y friables, indoloros y
localizados en mucosas de glande,
meato y uretra (fosa navicular). En
mujeres afecta la vulva. No es
infección de transmisión sexual.
• R. Micelánea: Paladar, epiglotis,
lengua, conductos parotídeos, oído
externo y ano.
Diagnóstico: Biopsias. KOH. Esférulas
(llenas de endosporas) o esporangios
que se ven en pólipos. Coloración con
Gridley, PAS y Gomory Grocott. Cultivos
no importan. Rinoscopias y Rx
paranasales. Dx con coccidioidomicosis.
Tratamiento: Extirpación quirúrgica de
los pólipos, electro desecación y
anfotericina B intralesional.
CONIDIOBOLOMICOSIS: Se localiza en
la línea media facial
Agente causal: Hongo saprófito
Conidiobolus coronatus (cigomiceto).
Fuente de infección: Suelo y vegetales
secos, regiones intertropicales, crece
entre 30 – 37°C
Edad y sexo: Hombres adultos de raza
negra, el 75% de los px son ↑20 años.
Vía de entrada: Traumatismo por una
espina o picadura de insecto, o inhalando
esporas por vía respiratoria, o
digiriéndolas por vía digestiva.
Patogenia: Patógeno primario de los
humanos (también de insectos, delfines y
chimpancés). Diseminación al sistema
gastrointestinal.
Aspectos clínicos: Produce
granulomas, fibrosis nasales (dura al
tacto), deformidad mediofacial, edema de
nariz y labios (doloroso), invade la
nasofaringe (compromiso respiratorio y
sensación de obstrucción). Epistaxis
frecuente, infiltración de tejidos,
deformación de estructuras centro
faciales, ↓ verrugas. Hay forma mucosa
o mucocutánea.
Diagnóstico: Impresión diagnóstica;
cultivo (sin actidiona); coloración con
PAS y Grocott donde se ven hifas cortas,
gruesas, con torsión central, extremos
cónicos y aseptadas (conidios con
corona); histopatología se ven células
gigantes con eosinófilos; ↓ biopsias. Dx
diferencial con mucormicosis (invasión
de vasos sanguíneos y necrosis)
Tratamiento: Azoles.
BASIDIOBOLOMICOSIS: Micosis
subcutánea crónica localizada sobre todo
en miembros inferiores.
Agente causal: Basidiobolus ranarum
(cigomiceto, entomoftoral)
Fuente de infección: Intestino de ranas
y sapos, zonas tropicales y subtropicales,
saprófitos de plantas
Edad y sexo: ↑ niños, ↑ negros
Vía de entrada: Contacto con reptiles o
picaduras
Patogenia: Enfermedad rara
Aspectos clínicos: Nódulo (aumenta de
tamaño) en el tejido subcutáneo de
miembros inferiores y superiores
(unilateral), hombros, tronco, nalgas,
cuello o cara. Zonas infiltradas duras y
bien delimitadas que están fijas a la
fascia muscular pero no a la piel. Causa
celulitis inflamatoria, elefantiasis (niños),
↓ infiltración de ganglios y e↓ invasión
de vísceras. Hay basidiobolomicosis
cutánea, gastrointestinal y pulmonar.
Diagnóstico: Biopsia o exudado de la
lesión donde se ven hifas grandes poco
septadas, esporofotas con vesícula
subespongorial, y en cultivo se ve la
colonia gris o beige con olor a humedad.
Tratamiento: Yoduro de potasio,
terbinafina, azoles.
ASPERGILOSIS: Serie de enfermedades • Aspergilosis pulmonar: En los
en pulmón, cutánea, ótica, oftálmica y alveolos, los conidios pueden ser
alergias. ingeridos por los macrófagos.
Agente causal: Especies patógenas y
 Alérgica: Inhalan conidios y
oportunistas del género Aspergillus
saprofitan mucosas
(ascomiceto). A. fumigatus (↑ en humanos), sin reproducirse. Primero se
A. flavus, A. terreus, A. niger. Nota produce una reacción asmática
mental: Existe el A. versicolor so no inmediata y when se coloniza el
confundirlo con árbol bronquial se produce
P. versicolor. En la clasificación se tiene aspergilosis alérgica
en cuenta el tamaño, forma, textura y broncopulmonar (también
color del conidio. sinusitis alérgica). Producen
Fuente de infección: Hongos rinitis, alveolitis alérgica
contaminantes (ambientales) importantes extrínseca, asma, “pulmón del
en el reciclaje de C y N. Algunos son granjero”, ↑ IgE, pero no de las
parte de la flora habitual de diversas precipitinas (IgG), ↑ eosinofilia, se
zonas del cuerpo. Crecen en condiciones reduce el diámetro de las vías
cálidas y húmedas. respiratorias (tríada  disnea,
tos, broncoespasmo).
Edad y sexo: Aspergilosis pulmonar y Molécula HLA – DR 
onicomicosis ↑ adultos. Otomicosis y Susceptibilidad / Molécula HLA –
estados de hipersensibilidad ↑ adolescentes DQ2  Resistencia.
y adultos jóvenes.
 Aspergilomas (caverna) o
Factores de predisposición: Personas
saprofitación pulmonar: Aspiran
que manejan granos, pues éstos
conidios, “bolas o pelotas fúngicas”,
saprofitan esos productos y ↑ inhalación
tos discreta con hemoptosis, el
de esporas y conidios. En
aspergiloma es en lóbulo
inmunosuprimidos los conidios producen
superior derecho, ↑ IgG,
hifas que invaden pulmones.
obstrucción bronquial. Se
Vía de entrada: Respiratoria, por presenta en px con TBC,
traumatismos cutáneos o por solo sarcoidosis, enfisema o EPOC
contacto con conidios (otomicosis y (factores de predisposición - en
onicomicosis). inmunodeficientes los conidios
producen hifas que invaden
Patogenia: El desarrollo del espacios preexistentes). No
padecimiento depende del tipo clínico de complica la vida.
aspergilosis de que se trate; la infección
inicia por el contacto del hongo con el  Infección pulmonar invasiva:
individuo que, dependiendo de sus Ingresa por vía respiratoria, sí va
factores de predisposición, presenta una al parénquima pulmonar (las
forma clínica específica. otras no), trombosis en vasos y
Factores de virulencia: Adhesinas, necrosis localizada, se disemina
pigmentos melánicos, paquetes a hígado, bazo, y SNC. No
enzimáticos y sustancias tóxicas. saprofita, sino que se extiende.
Poco frecuente y mal
Aspectos clínicos: diagnóstico. Factores de
predisposición son los sida,
 leucemia trasplante de médula paranasales, con dolor facial,
ósea o con esteroides (respuesta obstrucción nasal crónica y descarga
celular afectada). Por purulenta.
hemorragias es fatal.
• Miscelánea: Afecta el de
• Aspergilosis diseminada: A partir del los drogadictos.
foco pulmonar invasivo, se disemina
por vía hematógena hacia cualquier
órgano, generando trombosis, Nota mental: Causa endocarditis,
granulomas y necrosis. aneurismas micóticos, infección de
prótesis vasculares, osteomielitis,
endoftalmitis.
• Aspergilosis cutánea:
Factores para invasión del huésped:
 Úlceras necróticas: ↑ niños, por Ubicuidad del aspergillus. Esporo
traumatismos con sonda y pequeño que alcanza rápidamente el
jeringas (debajo del árbol bronquial (úlceras palatinas).
espaladrapo). Se da en brazos, Capacidad de adherencia a superficies
piernas y tronco. Formación de epiteliales y de invasión a vasos
pápulas eritematosas que sanguíneos. Producción de elementos
progresan a placas purpúricas y extracelulares. Capacidad de crecer a
hemorrágicas con áreas 37°C.
necróticas, con dolor a la
palpación. En el paladar hay Diagnóstico: Toma de muestras como
úlceras necróticas en px con esputo, lavado bronquial, exudados,
neutropenia. biopsias, etc (no útiles para casos
 Onicomicosis: En uñas de pies alérgicos). Niveles de IgE e IgG para
se ven con estrías, luego opacas, alergias. IDR, PCR, RX en los casos
polvosas, pierden su pulmonares. KOH para ver las cabezas
consistencia, paquionoquia y se aspergilares (en la pulmonar) e hifas
vuelven verdes. (invasiva). Hipersensibilidad a la prueba
 Micetomas en miembros cutánea inmediata tipo I y a la artus tipo
inferiores con ↑ de volumen. III.
 Saprofitación en quemados: Por
Nota mental: El 1 – 3 – B – glucano es un
asepsia inadecuada, antiasepsia
componente esencial de la pared celular
y curación de quemaduras, en
de Aspergillus y Cándida (exoantígeno),
tejido necrótico con aspecto
también los galactomananos.
mohoso.
Tratamiento: Antihistamínicos y
• Aspergilosis oftálmica y ótica: corticoterapia – prednisona (alergias);
Otomicosis es endógena por humedad nistatina en aerosol (pulmonar); cirugía
y ↑ de debris celular en el CAE nasal endoscópica (rinosinusitis);
produciendo otitis. La queratitis anfotericina B y Yoduro de Potasio
micótica es exógena por (otros). Corregir su comorbilidad de base.
traumatismos oculares que provocan
úlceras corneales.

• Rinosinusitis (bolas fúngicas): Genera

sinusitis aguda (inmunodeprimidos) y
crónica
(inmunocompetentes), formación de
bolas fúngicas en los senos
COCCIDIOIDOMICOSIS:
Agente causal: Dos hongos
mitospóricos dimórficos (crecen a 2 T°:
<30° son mohos y > 30° levaduras) -
bifásicos Coccidioides immitis y que destruye una glicoproteína de la
Coccidioides posadasii. Son
ascomicetos. Afectan piel, tejido celular
subcutáneo, ganglios linfáticos, huesos,
articulaciones, vísceras y SNC.
Fuente de infección: Zonas
semidesérticas, con variabilidad extrema
de T°, en las que se den fuertes
polvoredas que remueven el hongo y
transportan las esporas.
Vía de entrada: Vía respiratoria (98%) o
por traumatismos.
Edad y sexo: Cualquier edad. Más en
hombres que en mujeres, ya que las
mujeres tienen receptores hormonales
que aumentan el desarrollo del hongo en
embarazadas (extremo mortar), pero
protégé a las mujeres.
Factores de predisposición: Contacto con
la tierra, como campesinos, mineros y
soldados. Inmigrantes. No predilección
por la raza.
Periodo de incubación: Casos pulmonares
de 15 a 20 días y casos cutáneos de 20
días a varios meses.
Patogenia: Los artroconidios penetran
vía respiratoria y son transportados hasta
los bronquios terminales y alveolos.
• Pulmonar: Se forma un exudado rico
en PMN, que casi siempre son
destruidos o fagocitados, pero si no
es así, proliferan e inducen una
respuesta inflamatoria que origina la
primo infección. Puede diseminarse
vía linfática o hematógena hacia otros
órganos.
• Cutánea: Forman un chancro con
linfangitis y adenitis, que puede
involucionar o formar una
lesión granulomatosa.
Nota: Se defiende del ataque inmunitario
formando una metaloproteinasa (MEP1)
pared de las esporas (SOWgp).
Nota: La ausencia de receptor B1 para la
interlucina 12 predispone a la
diseminación de la enfermedad.
Nota: Su forma parasitaria es la esférula
que contiene máximo 800 endosporas y
la infectante son los artroconidios.
Aspectos clínicos:
• Coccidioidomicosis primaria
pulmonar: Mayor frecuencia.
 Asintomática: Primo contacto sin
manifestación de ningún síntoma,
solo (+) en la intradermorreacción
(coccidioidina).
 Sintomática: Cuadro respiratorio
leve, fiebre moderada, cefalea,
escalofríos, diaforesis nocturna y
tos seca. Pueden ser más
severos con expectoración
mucopurulenta, dolor pleural
intenso e incluso derrame pleural.
En mujeres se da más el eritema
odoso doloroso. Síndrome de
Sweet.
• Coccidioidomicosis primaria cutánea:
Poco común. Chancro con adenitis y
linfangitis en cara (nariz), brazos y
piernas. Casi nunca se disemina.
• Coccidioidomicosis secundaria:
Pulmonar (crónica o progresiva) o
diseminada (meníngea, cutánea
secundaria a la infección pulmonar o
generalizada).
Diagnóstico: Examen directo con
muestras de esputo, lavados
bronquiales, exudado, etc con KOH al
20%. Al microscopio se observan
esférulas, no artroconidios. Cultivos con
hifas y artroconidios. Biopsia sobre todo
para
casos cutáneos y linfáticos. Prueba
inmunológica en látex.
Nota: La prueba de intradermorreacción
no es una prueba diagnóstica sino de
tamizaje, en la que se inyecta el antígeno
en la cara anterior del antebrazo, pasan
36 horas y si es
+ es porque hay eritema.
Tratamiento: Anfotericina B e
itraconazol.
HISTOPLASMOSIS: Afecta el sistema
reticulo endotelial. Es un indicador de
VIH. Es la micosis pulmonar más
frecuente del mundo.
Agente causal: Hongo dimófico
Histoplasma capsulatum var. Capsulatum.
Es un ascomiceto.
Fuente de infección: Suelos
nitrogenados y con pH alcalino, y el
excremento del murciélago (guano) o
gallina. Su T° óptima de crecimiento es
de 20 a 30°C.
Vía de entrada: A través del aparato
respiratorio por la aspiración o por
traumatismos por vía cutánea (tiende a la
involución espontánea porque tiene poca
afinidad hacia el tegumento).
Edad y sexo: Más en hombres que en
mujeres.
Factores de predisposición: Mineros,
espeleólogos, ingenieros, topógrafos,
guaneros, agricultores, avicultores y
arqueólogos. Más en raza blanca.
Corticoterapia, leucemias, linfomas,
alcoholismo crónico, VIH/SIDA.
Periodo de incubación: 7 a 10 días.
Patogenia: El hongo entra, llega a los
alvéolos y es fagocitado por los
macrófagos alveolares, desencadenando
una respuesta inmune celular, llegan los
PMN, pero ya se ha transformado en una
levadura pequeña
intracelular evadiendo esa respuesta
inmune dirigiéndose a los ganglios
linfáticos, donde se ubican y los
calcifican. Luego se dirige a los órganos
del sistema reticuloendotelial. La
enfermedad se define por la virulencia de
la cepa, el tamaño del inóculo y el
sistema inmune del px.
Aspectos clínicos: Lesiones nodulares,
verrugosas, ulcerativas, etc.
• Primaria: Pulmonar (asintomática =
termina siendo eliminado por medio
de un granuloma / sintomática = se
trata con itraconazol) o cutánea por
trauma (histoplasmomas).
• Progresiva: Diseminada aguda (curso
rápido y mortal) o crónica (ósea).
• VIH/SIDA: Pueden presentar una
fase cutánea secundaria a una
infección pulmonar en tronco y cara,
con secreciones de difícil resolución.
Diagnóstico: Muestras de esputo, orina,
raspando la lesión, aspirado de médula
ósea, biopsia de ganglios linfáticos, PCR.
Cultivo en agar sangre, glucosa cisteína
a 37°C. Difícil de observar en KOH. Rx.
TAC y clínica, pruebas cutánas, titulación
de anticuerpos
Tratamiento: APulmonar aguda
itroconazol y crónica anfotericina.
Diseminada anotericina B + terapia
sostén con itraconazol. No se transmite
de persona a persona.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS: Lesiones
pulmonares primarias (asintomáticas)
que se diseminan a la mucosa
orofaríngea, ganglios linfáticos, piel y
diversos órganos. Forma parasitaria
levadura multigemante.
Agente causal: Hongo termo - dimórfico
Paracoccidioides brasiliensis, es
patógeno primario.
Fuente de infección: Zonas lluviosas y
suelos ácidos.
Vía de entrada: Por vía respiratoria,
cuando se inhalan los propágulos
(fragmentos de hifas) o los microconidios
pendunculados o sésiles y los
clamidoconidios (fase infec tante). Por
traumatismos cutáneos en mucosas (oral
y anal).
Edad y sexo: Más en hombres, debido a
que las hormonas femeninas le otorgan
relativa protección, como el B – estradiol
que inhibe la conversión de la fase
micelial a levaduriforme (con la presencia
de Fe y 02).
Factores de predisposición: Agricultores,
campesinos, cafeteros, algodoneras y
tabacaleros. Nativos y mestizos,
inmigrantes japoneses, eslavos,
húngaros y austriacos. No se requieren
factores de predisposición porque es
patógeno primario.
Patogenia: Inhalación de diversas
estructuras micóticas causando el primo
contacto pulmonar, caracterizado por una
reacción inflamatoria aguda; después se
infectan los ganglios linfáticos hiliares; se
disemina a la piel, mucosas y ganglios
linfáticos, también a vísceras.
Aspectos clínicos:
• Paracoccidioidomicosis
aguda/subaguda: En niños, jóvenes y
adultos < 30 años, afecta diversos
órganos (sistema reticulo endotelial).
Las manifestaciones clínicas más
comunes son fiebre, pérdida de peso,
aumento del volumen de los ganglios
linfáticos y en casos más graves,
esplnomegalia y alteraciones e la
médula ósea. No hay sintomatología
pulmonar.
• Paracoccidioidomicosis crónica:
Varones
> 30 años, puede ser unifocal
(pulmonar) o bien multifocal (mucosa
del tracto respiratorio superior,
orofaringe, piel ganglios linfáticos y
glándulas suprarrenales).
 P. Pulmonar: Solo se comprueba
mediante la respuesta a la
intradermorreacción (IDR) a la
paracoccidiodina y la imagen
radiológica. Tos neumonía,
expectoración
mucopurulent
a, hemoptisis, adinamia.
 P. Mucocutánea (más frecuente):
Afecta la mucosa orofaríngea
(80%), la de nariz y la anorrectal.
En boca produce estomatitis
moriforme (lesiones con forma de
mora). En paladar exulceraciones
superficiales. Gingivitis,
odontalgia, dolor facial y pérdida
de los dientes, impidiendo una
adecuada alimentación (boca de
tapir).
 P. Ganglionar: Afecta ganglios
linfáticos
supraclaviculares, cervicales,
axilares e inguinales, los cuales
tienen volumen aumentado y
dolorosos a la palpación.
Diagnóstico: Muestras como exudado,
esputo, lavado bronquial, LCR y punción
de médula ósea. IDR a la
paracoccidioidina.
Tratamiento: Azoles sistémicos,
anfotericina B y sulfonamidas.
Detalles:
• Pared celular con a- glucanos:
Rigidez y estabilidad.
• Anemófilo: Dispersión aérea.
• Paquetes enzimáticos:
Proteasas, fosfatasas, proteínas de
anclaje.
• Moléculas de adhesión: Adhesinas.
• Termotoleracia (adaptación) y
melanina (difícil degradación).
• Dimorfismo térmico.
• Antígeno extracelular: La
glicoproteína gp43
• Proteína de unión estrogénica: Inhibe
la 17 – B- estradiol.
BLASTOMICOSIS: Formación de histología se ve la reacción
lesiones granulomatosas y supurativas granulomatosa con neutrófilos.
en pulmones, piel, músculos y huesos.
Tratamiento: Anfotericina B.
Se forma el granuloma, ya que el
macrófago no puede fagocitar la levadura Detalles:
grande con única gema. Forma
infectante microconidios y parasitaria (a • Pared celular con a- glucanos y
37°C) levadura monogemante grande galactomananos: Rigidez y
con cápsula refringente. estabilidad.
• Anemófilo: Dispersión aérea.
Agente causal: Hongo dimórfico • Paquetes enzimáticos: Adhesinas,
Blastomyces dermatitidis. proteasas, melanina y ureasa (mayor
Fuente de infección: Requiere alta invasión).
humedad y un pH ácido. • Moléculas de adhesión: Adhesinas.
• Termotoleracia (adaptación) y
Vía de entrada: Vía respiratoria por melanina (difícil degradación).
inhalación o por traumatismos • Dimorfismo térmico
Edad y sexo: Más en hombres, en
negros y caucásicos. Trabajadores
rurales, agricultores y campesinos.
Periodo de incubación: 45 días.
Patogenia: Las esporas o conidios
penetran por vía respiratoria, Los
macrófagos alveolares inhiben la
transformación del conidio a su forma
levaduriforme. Pasa a los lóbulos
inferiores, causando reacción de PMN.
También son lesiones bronquiales y
destrucción de mucosa. Se disemina vía
hemo - linfática a otros órganos (piel y
huesos).
Aspectos clínicos: Pulmonar (primo
infección en inmunocompetentes- más
frecuente), cutánea (principal forma
extrapulmonar) primaria (granuloma
verrucoso ulcerado en cara, nariz) o
secundaria, genitourinario (más en
hombres), SNC, ósea (supurativas -
osteólisis de huesos pequeños como de
la nariz), diseminada y miscelánea.
Diagnóstico: Orina, LCR, esputo, lavado
bronquial, pus, biopsias y aspirado de
médula ósea. La prueba cutánea no es
fiable. Inmun odifusión para detectar ac.
En la
MICOSIS Y PSEUDOMICOSIS POR HONGOS • Trasplantes, cateterismo y nutrición
OPORTUNISTAS: parental.
Producidas por hongos saprófitos que, en CANDIDOSIS: Afecta las mucosas (boca,
condiciones normales, no genera vagina, etc), piel, uñas y órganos como
enfermedad a humanos o animales. Por pulmón e intestino.
tanto, para que exista una micosis por
Agente causal: Levaduras oportunistas
hongos patógenos oportunistas se deben
Candida (C. tropicalis, C. glabrata, C.
presentar condiciones tanto del hospedador
parapsilosis), en especial la Candida albicans
(paciente) como del hongo mismo.
A y B (ascomicetos). Casi todas son
Condiciones de los hongos para el endógenas.
oportunismo:
Hábitat y fuente de infección:
• Soportar ↑ 37°C (T°).
• El hábitat es el humano y algunos
• Realizar un cambio bioquímico para
animales homeotérmicos (mantienen T°
aprovechar las condiciones ricas del
corporal independiente del ambiente).
huésped (inducción de enzimas;
• Viven en la flora habitual del cuerpo y
adaptarse al medio; variabilidad del pH).
tienen predilección por mucosas.
• Realizar un cambio morfológico.
• Están en el tracto gastrointestinal y el
• Factores de virulencia: Diversas enzimas,
tracto respiratorio superior.
producción de melanina y formación de
• No están en el estómago por el pH ácido
películas (biofilms).
(1 - 3), pero sí en el intestino delgado y
• Algunos no necesitan contacto, porque
grueso.
son de la flora (endógenos).
• ↑ con el consumo de frutas.
Condiciones de predisposición del
Vía de entrada: Endógena (C. albicans 
hospedador (paciente):
enfermedad endógena favorecida por
• Factores fisiológicos: Cambios de pH factores de predisposición que desequilibra
(boca - vagina), embarazo y nacimiento la flora) y exógena (cateterismo y jeringas no
prematuro. esterilizadas, o en hospitales, o la balanitis
• Enfermedades o procesos debilitantes: por transmisión sexual). L C. auris está en el
Diabetes, TBC, absceso hepático CAE.
amebiano y desnutrición.
Edad y sexo: ↑ lactantes con madre con C.
• Inmunodeficiencias primarias o
vulvovaginal en el último trimestre de
adquiridas: Leucemia, linfoma,
embarazo; ↑ ancianos; adultos 30 – 40 años.
enfermedad de Hodgkin y VIH – SIDA.
Mujeres ↑ candidiasis genital.
• Iatrogénicos: Tratamientos prolongados
con antibióticos, corticosteroides y Factores de virulencia:
citotóxicos (quimioterapia).
• Genes que codifican proteína de la pared
• Miscelánea: Dermatosis inflamatorias
de la hifa.
previas, traumatismos ungueales, mal
• Genes que regulan la formación de las
estado de la dentadura, humedad,
hifas.
prótesis mal adaptadas.
• Genes que forman enzimas que dañan
membranas de la célula huésped y
aumentan la invasión tisular.
Patogenia: Influyen ciertos factores.
• Adaptación del pH: Genes PHR1 (pH
neutro y básico) y PHR2 (ácido).
• Adhesinas: Ayudan en la adhesión de la
levadura (manoproteínas y mananos).
• Enzimas: Factores de virulencia como
queratinasas, peptidasas, hemolisinas,
proteasas y hialuronidasas.
• Transición morfológica: Blastoconidios
 seudohifa (gemación), clamidosporas
e hifas (hongos dimórficos). Genera un
talo que le permite alcanzar otros planos
anatómicos.
• Switch fenotípico: Cambios morfológicos
y en la antigenicidad.
• Formación de biopelículas: ↑ capacidad
defensiva, persistencia y ↑ resistencia al
ataque de antibióticos y antimicóticos.
Aspectos clínicos: Su nivel de profundidad y
gravedad no depende del agente etiológico,
sino del factor de predisposición.
• Candidiasis mucocutánea:
 Oral: Algodoncillo sobre la lengua en
recién nacidos cuando la madre tiene
candidiasis vaginal en el último
trimestre de embarazo so se lo pasa a
su hijo en el parto.
 Aguda: Lengua (glositis), encías,
paladar o boca (estomatitis). Placas
pseudomembranosas cremosas y
blancas (como restos de leche), con
ardor y dolor que impiden
alimentarse. Es atrófica en paladar.
 Crónica: Hiperplásica  “Lengua
vellosa”, fisuras y úlceras muy
doloras, ↑ en VIH – SIDA y en
fumadores (nicotina). Queilitis
angular  En comisuras, escasa
dentadura, se chupan los labios,
estomatitis crónica. ↑ linfomas,
leucemia y VIH – SIDA. Crónica
atrófica  1 sola placa bien adherida
por prótesis mal adaptada.
• Candidiasis genital:
 Vaginitis candidósica: ↑ edad
reproductiva, pubertad y ancianos.
Las hormonas aumentan su
crecimiento y produce leucorrea,
prurito, ardor vulvar y dispareunia.
 Balanitis: Por relaciones sexuales o
por la flor, dan micropústulas,
erosiones y fisuras, leucoplacas en
glande y ardor intenso. En diabéticos.
• Candidiasis gastrointestinal: Esofagitis
(disfagia, náuseas y vómito), gastritis en
VIH, peritonitis y candidiasis entérica
(diarrea).
• Candidiasis respiratoria:
 Broncopulmonar: Tos con
expectoración mucoide,
engrosamiento peri bronquial (rx).
 Pulmonar: Expectoración con
sangre, disnea, dolor torácico y
fiebre nocturna.
• Candidiasis cutánea:
 Intertriginosa: Por maceración y
humedad en piel, provocan prurito,
ardor, pústulas, vesículas y costras
hemáticas en manos, pies, inter y
submamarios, axilar, inguinal,
ombligo e interglútea. En obesos o
diabéticos.
 Onicomicosis: Perionixis
(inflamación alrededor de la uña) u
 onicólisis (desprendimiento de la metabolitos. Punción raquídea tinta china
uña. porque las cándidas no tienen cápsula.
 En área del pañal: Por el amoniaco
Tratamientos:
producido por la orina.
 Pústulosis candidósica: En • Soluciones ácidas para lavados vaginales
drogadictos. y en el área del pañal.
 Congénita: C. vulvovaginal • Soluciones básicas para colutorios
(materna) + rompimiento de (gárgaras) en la candidiasis oral.
mucosas. • Nistatina para la gastrointestinal
(tabletas) y mucocutáneas (cremas).
• Miscelánea: Otitis, úlceras corneales, • Aerosol en la candidiasis bronquial e
endolftalmia. imidazol para la intertriginosa.
• Azoles y anfotericina B para la sistémica.
• Alérgicas: Eccema, rinitis, gastritis
alérgica.

• Candidosis sistémica o profunda:

 Tracto urinario: ↑ px con

corticoterapia, diabéticos y con
cateterismo. ↑ en mujeres. > 1000
colonias de levaduras/ml.
 Endocarditis: Soplos,
esplenomegalia, genera
embolismos.
 Meningitis: Cefalea, rigidez de nuca,
fiebre intermitente y hemiparesia.
LCR turbio, ↑ densidad, ↓glucosa,
↑ proteínas.
 Candidemia: Fiebre, escalofríos,
perifoliculitis, por catéteres, cirugías
o daño gastrointestinal.

Diagnóstico: Toma de muestras de exudado

escamas, sangre, esputo orina, LCR en KOH.
Se ven cúmulos de blastoconidios y
pseudohifas (no se encuentran ni en piel ni
en uñas). Biopsia para casos cutáneos
profundos y rx para casos pulmonares y
meníngeos. La intradermorreacción indica la
primo infección. Pruebas bioquímicas, PCR,
medios cromóficos, etc. Coloración de Gram
(son Gram +). PAS, Gromori Grocott,
hemocultivos, determinación de Ag o Ac o de
 Criptococosis

ARTICULO:

Síndrome de restauración inmune asociado a tratamiento antirretroviral y criptococosis

meníngea. Caso clínico. (PDF) TENER EN CUENTA!!!

Recuento normal de CD4: más o menos 1.200- 1.500

Neumocisitis Jirovecci
Es un hongo, considerado anteriormente como un parasito,
microorganismo oportunista que causa neumonía de células
plasmáticas, o neumonía por neumocystis, es una infección a
nivel alveolar, que afecta directamente a personas con un
sistema inmunológico debilitado (como en px con VIH- SIDA).
Esta neumonía era considerada un marcador de VIH, se
conocía anteriormente como Neumocystis Carini, pero luego de
investigaciones se dictamino como el neumocystis presente en
roedores mientras que el Jirovecci se da en humanos, con sistema inmune comprometido.

Criptococosis:
El criptococo es una levadura que vive en vida libre, clasificado como criptococo
neoformans, y el criptococo grum (del mismo grupo de oportunistas, patógenos sistémicos)
y el criptococo Gattii (patógeno primario, en el que el
px no requiere de una afección inmunológica para
afectarlo)

En cultivo, forman una colonia coloide y blanquecina en

2-3 días, en el medio ambiente se observa una
estructura levaduriforme con blastoconididas haploides,
crecen a 37°C, presentan actividad enzimática a la
lacasa o fenoloxidasas (Colorea a café y negro por
síntesis de melanina), tienen actividad ureasa y sus factores de virulencia son la cápsula y
la lacasa. Existe el medio de cultivo CGB (Canavanina glicina y azul de bromotinol) donde
crece solamente el C. Gatti.
Los criptococos son microorganismos de vida libre, viven en las plantas, ayudan a degradar
material vegetal, y desde ese ambiente puede ser inhalado, en especial en los suelos
cuando hay materia fecal de palomas, pájaros.

El tropismo grande del criptococo es por el SNC, entra y se aloja en los alveolos, pero llega
por vía hematógena al SNC, que puede afectar y alterar la conciencia, al igual que puede
afectar de forma directa la glicemia, se puede diagnosticar por medio de una prueba de
tinta china en la que se puede observar la gemación y la capsula (la cual le sirve para
evadir la respuesta inmune del organismo y asi incrementar la acción de las fracciones del
complemento y evitar ser fagocitado, además produce melanina y ureasa que permiten
parasitar al paciente) = Los macrófagos no pueden fagocitarlo.

Existen 5 serotipos A-D y AD. En las variaciones GRUBI (A Y C), la variedad neoformans (C y
D) y el C. Gatti puede ser (B, C y AD). La cápsula está formada por polisacáridos y polímeros
largos como el glucoroxilomanano, unidades de manosa, enlaces con xilosa y ácido
glucorónico. El hierro es un factor de patogenicidad, posee sideróforos que secuestran
hierro, crece la cápsula e incrementa respuesta patógena. Entre las funciones de la cápsula
tenemos:

• Ser barrera de la fagocitosis.

• Agotar el complemento.

• Inhiben producción de anticuerpos.

• Secreción de citoqiunas.

• Edema cerebral.

• Pérdida de receptores de selectinas.

• Citotoxicidad.

• Se cree que favorece replicación del HIV.

Su patogénesis comienza mediante la inhalación de excretas de aves, donde contienen

las blastocinidias, se produce una infección pulmonar primaria donde actúa la respuesta
inmune, los macrófagos entran en contacto y aumenta la respuesta inmunitaria mediante
los linfocitos t helper. Dependiendo del estado del huésped, puede permanecer latente en
ganglios linfáticos o proliferar y diseminarse. Como es capaz de pasar la barrera
hematoencefálica, produce meningitis o meningo-encefalitis en pacientes
inmunocomprometidos. Las características del LCR de una meningitis por criptococo son
las siguientes:

• Aumento del número de células.

• Proteínas elevadas.

• Glucosa normal o disminuida.

• Aspecto turbio, blanquecino.

• Manifestación clásica por Criptococo
Sus síntomas iniciales incluyen cefaleas, desorientación, rigidez nucal, convulsiones,
aumento de la presión intracraneana, vómitos, cambios visuales y oftalmoplejía. En
imágenes se puede observar criptococomas en pulmón y encéfalo. Mediante
laboratorio se pueden extraer muestras de sangre, LCR, tejido, orina y suero.

Puede producir meningitis, meningoencefalitis y criptococoma. Las complicaciones

a nivel del SNC pueden ser tan graves que llegan a considerarse problemas
psiquiátricos, otras manifestaciones son: Delirio, fiebre, desequilibrio tiempo-espacio.
Hay daño de tejido que deja secuelas de la infección presentada. Es baja la forma
de respuesta inmune, tiende a elevarse la infección a nivel del LCR (líquido
cefalorraquídeo).

• Diagnósticos
La tinta china permite ver las estructuras encapsuladas.

Tratamiento inicial con fluconazol, seguido de Anfotericina B y flucitosina en casos de no

avance clínico. Su combinación estricta se reserva en casos complicados de meningitis en
pacientes inmunocomprometidos. Tratado con Anfotericina B, se puede tratar también
sulfametoxazol trimetropin.

Neumocisitis
Hongo oportunista, especies Jirovecci, carinii y wakefieldae, causa neumonía en pacientes
inmunocomprometidos (HIV, leucemia, transplantes, entre otros…) difícil para cultivo y se
asoció anteriormente a protozoario. Posee tropismo por los alvéolos, por pruebas
moleculares se demostró que era hongo, posee factor 3 de elongación, muy común en
hongos, no posee ergosterol y antifúngicos no funcionan en él. Posee 4 fases:

• Trofozoitos: Pequeños, pleomórficos y agrupados.

• Prequistes: Difíciles de observar en microscopios.

• Quistes: Forma diagnóstica en el microscopio de luz, esferas, media lunas o

colapsados. Con o sin cuerpos intraquísticos.

• Esporozoitos.

Posee forma asexual y sexual, P. Jirovecci afecta humanos, carinii y wakefieldae roedores.
Su patogénesis consiste en una reactivación por la falla del sistema inmune, puede ser
transmitido de persona a persona. En niños, cuyas deficiencia de células B y estado natural
de respuesta inmune deficiente por causas congénitas, infecciosas y de alimentación. En
pacientes HIV es concomitante con candidiasis oral y conteo CD4 menor a 200 (SIDA).
Llegan a los alvéolos, se unen por proteínas de unión (Glicoproteína mayor de superficie),
desencadena una respuesta inmune con infiltrado de neutrófilos que produce daño de los
neumocitos tipo I y II, daño alveolar difuso y falla respiratoria.

Sus signos y síntomas incluyen disnea progresiva, tos no productiva, fiebre, sudoración,
taquipnea y taquicardia, hemoptisis, dolor pleurítico, en las imágenes podemos observar
infiltrado bilateral, difuso, nódulos, linfadenopatías, se observa también patrón en panal de
abejas. En la prueba de esputo o en lavado broncoalveolar por broncoscopia se obtiene
la muestra que con coloración de Wright-Giemsa, Grocott modificada, Weighert-Gram,
calcofluor para la pared y papnicolau para material eosinofilico se demuestra el organismo
histopatológicamente. La PCR en tiempo real es la prueba molecular óptima para detectar
P. Jirovecci.

En casos extrapulmonares, se encuentra ganglios linfáticos, médula ósea, tracto gastro-

intestinal, bazo, hígado, ojo, tiroides, glándulas adrenales y riñones. Su tratamiento viene a
la par del antiretroviral TAAR o HAART. Es sensible a TMP-STX, dapsona y clindamicina.
 FEOHIFOMICOSIS
Es una micosis producida por hongos dematiaceos,
son los hongos que por procesos bioquímicos puede
producir melanina
 La melanina le sirve al hongo para tener
resistencia a la fagocitosis y por ende las cepas
dematiaceas tienen mayor potencial de
virulencia
GENERALIDADES
 Son infecciones por hongos de hifas septadas,
gruesas y pigmentadas que se encuentran en el
tejido donde se produce la lesión
 El sitio anatómico de mayor frecuencia es:
miembros inferiores, nalgas, cuello y cara
 El signo más conocido de la lesión: Produce
nódulos o quistes
 En personas inmunocompetentes se produce un
solo nódulo bien delimitado y fácil de retirar
 Afecta huesos y articulaciones
 Está asociada a sinusitis y absceso cerebral esta
forma generalmente es mortal
 La defensa por la respuesta inmune esta
mediada por células CD4 y CD8

 La melanina la produce a través de varios

FACTORES DE VIRULENCIA
procesos bioquímicos (es diferente a la
producida por el Criptococo) pero cumple la
misma función
 Puede producir infecciones superficiales,
cutáneas, subcutáneas y sistémicas
 Su habitad son zonas templadas
 Se observa más en varones y mujeres
embarazadas porque estos hongos tienen
receptores hormonales
 Factor de riesgo: accidentes traumáticos que
genere daño de la piel y la mucosa por el material
vegetal que es el habitad de estos hongos
Las melaninas que producen que son 4: CFM, CM,
 La respuesta inmune determina la gravedad de AGHM, DHNM le sirven para evadir o retrasar la
la infección respuesta inmune y lo hace de difícil digestión ante
la fagocitosis.

Algunas cepas pueden tener forma de levaduras

tienen capacidad de dimorfismo, lo cual le permite
abarcar más tejidos y ocupar sitios más amplios

Tiene una termotolerancia que le permite adaptarse

a todas las temperaturas

Las capas hidrofóbicas lo protegen y le permiten

mayor crecimiento
Tiene un paquete enzimático (proteasas, peptidasa, ASPECTOS CLINICOS
adhesinas e hialuronidasas)
 Feohifomicosis subcutánea
Como factor de crecimiento tiene sideróforo puede
Se divide en:
captar hierro libre y le permite crecer y multiplicarse
más  El quiste micotico como nódulo único regular, en
cualquier parte del cuerpo → en px
Tiene capacidad infectante por reducción
inmunocompetentes.
morfológica
 La forma subcutánea nodular diseminada → en
Tiene rápida diseminación y tropismo cutáneo y
px inmunocomprometidos, forma varios nódulos
cerebral: algunas tienen los dos. El tropismo
secundario es el neurotropismo
 Feohifomicosis cerebral y diseminada
INMUNIDAD Se observa en:
Las feohifomicosis son micosis oportunistas  En px inmunocomprometidos, trasplantes óseos
A nivel de inmunidad en feohifomicosis profundas y  Vía de entrada: Respiratoria va a cerebro o se
sistémicas: disemina
 Se pueden observar ocasionalmente: Sinusitis
La presencia de elementos fúngicos como hifas y/o crónica e invasiva afeccion pulmonar,
levaduras pueden activar el sistema defensivo de endocarditis, osteomielitis, esofagitis y
neutrófilos, macrófagos y células dendríticas fungemias (mal pronostico)
A nivel de inmunidad humoral es relevante la
formación de Ac (IgM, IgA eIgG) y son de suma
importancia las interleucinas: IL4, IL5 e IL10.

En lo que respecta a la inmunidad TH1 y TH17, el

interferón-γ, FNT-α y las IL12, IL17 e IL22 permiten la
activación anti fúngica humoral y celular

AGENTES CAUSALES

Hay más de 100 especies de mohos asociados con la

feohifomicosis asociados al estilo de vida IDENTIFICACION DIAGNOSTICA

Los principales son:  Se toman muestras para las biopsias

 Se observan hifas oscuras tabicadas
 Se buscan formas levaduriformes, con melanina
en sus paredes
 En tejido se encuentran granulomas limitados
por paredes gruesas

CULTIVOS

La Alternatia alternata ha aumentado su incidencia En Agar Sabouraud a 30°C debe obtenerse el

en sitios que no eran endémicos por la migración de aislamiento del organismo a repetición de la misma
las personas. muestra. El crecimiento es lento de 3-4 semanas.
 Colonias marron oscuro
 Se han hecho experimentos donde disminuye la
melanina y la patogenicidad del hongo
HIALOHIFOMICOSIS
GENERALIDADES
 Es una infección producida por hongos
oportunistas heterogéneos, hialinos
hyfomicelios no presentan pigmentos. Son de
amplia distribución
 Presentan hifas moniliaceas (hialinas septadas)
 Pueden contaminar pacientes con lesiones
preexistentes, cirugías con catéteres, prótesis.
También se pueden contaminar por vía aérea o
se comportan como un invasor
 Invaden tejido como pulmón, tejido celular
subcutáneo, cornea
 Pueden producir nefritis, endocarditis,
peritonitis, lesiones cerebrales y enfisemas
 Factores de riesgo: px con enfermedades
iatrogenias del sistema inmune hematológicas,
terapias prolongadas de antibióticos.
Ej: Iatrogenias como la supresión o disminución de la
competencia del sistema inmune para que toleren
un trasplante. Esos px son más susceptibles
 En las lesiones por el género fusarium tiene
tropismo por el endotelio de los vasos
sanguíneos: produce necrosis tisular y
hemorragia
Estructura de Alternaria que tiene una respuesta por
PMN, se observa la lesión bastante diseminada en la
cara del niño con sistema inmune debilitado.
Se observa omnicomicosis
TRATAMIENTO
 Cirugía
 Itraconazol, fluconazol
 Anfotericina B (se ha observado cierta
resistencia y es nefrótoxica)
Existen más de 30 especies que son hialohifomicosis.
Las más comunes son:
Producidas por Fusarium y Penicilium marneffei
Pseudoudollescheira boydii
Acremonium falciforme
INFECCIONES POR FUSARIUM
Las infecciones por Fusarium, llamadas también
fusariomicosis, son muy variables y pueden causar
dos tipos de enfermedades:
- Localizadas, en general de buen pronostico
- Diseminada, por el SI del hospedero
Diversas especies del genero son los principales
agentes etiológicos de ulceras corneales o queratitis
micótica (en px inmunocompetentes), en ocasiones
de otomicosis
Suelen dar cuadros de infección cutánea superficial,
onicomicosis muy similares a las causadas por
dermatofitos y candidiasis ungueal,
CUADROS CLINICOS
 La mayoría en px inmunocomprometidos por
trastornos hematológicos malignos:
Sobresalen leucemias debido a que es fundamental
que exista neutropenia para que el establecimiento
se establezca, en particular cuando se hace
prolongada (deficiencia celular de respuesta tipo T)
 Cuando hay disminución de los PMN neutrófilos
hay riesgo de infectarse con este organismo
Inician en forma de placas eritematoescamosas y
rápidamente toman el centro necrótico
Algunos inician a partir de infecciones superficial
(pies) y onicomicosis y de allí se extienden, de aquí la
importancia de la profilaxis en especial en px
trasplantados

Otras formas clínicas menos frecuentes son la

 Otros factores asociados son: terapia esteroidea
celulitis, ulceras y lesiones similares a ectima
y trasplante de órgano: se tiene una incidencia
gangrenosa. Hay también reportes de colonización
alta de 5.97 casos por 1000 trasplantes de
en quemados
órgano solido

 Existen pocos reportes en px con SIDA, debido a

que estos presentan linfopenia. El padecimiento
se presenta en adultos y niños

 Neumonía

Es uno de los cuadros más frecuentes, se reporta en

un poco más del 50% de los fusariosis asociados a
neutropenia.
 Fungemia
- El cuadro clínico es muy similar al de la
Aspergilosis. con infiltrados alveolares o Es una manifestación frecuente asociada con
intersticiales no específicos, nódulos y cavidades cuadros diseminados e inmunosupresión prolongada
(hay que hacer un dx diferencial)
Se presenta más que la Aspergilosis
Puede haber casos limitados o fungomas y también
Las diversas especies de Fusarium son angioinvasivas
cuadros alérgicos
y por la facilidad de crecimiento tisular sanguíneo,
Otra manifestación de las vías respiratorias es la estas se pueden recuperar en cultivo hasta en 50%
sinusitis alérgica y crónica. Se presenta en px de los casos
inmunocompetentes

 Afección cutánea
Se puede presentar de forma excepcional en px
inmunocompetentes, la mayoría inicia por
inoculación traumática y dan formas de celulitis,
lesiones necróticas y hay reportes de cuadros nódulo
verrugosos
 Infección diseminada
Es la forma clínica más frecuente con afección a
diversos órganos y sistemas
Otras manifestaciones son artritis, osteomielitis y
peritonitis sobre todo en px con diálisis peritoneal;
abscesos cerebrales y endoftalmitis

En px inmunosuprimido o pos trasplantados los casos La hialohifomicosis por Fusarium es muy poliformica,
cutáneos son relativamente frecuentes, producen por lo cual es necesario es aislamiento del hongo en
lesiones papulo necróticas diseminadas o nodulares el laboratorio para considerarlo como el agente
y se pueden localizar en cara, tronco y extremidades etiológico
 MUESTRAS

 Según la lesion son bipsia, esputos lavado

broncopulmonar, secreciones
 Otros liquidos corporales
 Escamas
 Material purulento

DIAGNOSTICO

Se realiza por la observación de formas típicas de

los hongos en: KOH al 10%, negro de Clorazol E y
calcofluor

Bipsia de una invasion hepatica

OTRAS MICOSIS OPORTUNISTAS: MUCORMICOSIS

Introducción

Algunas de ellas son muy difíciles de diagnosticar, las encuentran es cuando el paciente
fallece

MUCORMICOSIS

• Mohos de hifas anchas hialinas y aseptadas

• Se reproduce de forma asexuada con esporangiosporos dentro del esporangio
• De forma sexuada por zigosporas en un zigosporangios
• Son de vida libre
• Son saprofitos ubicuos termotolerantes: Esto los hace entrar en contacto muy
fácilmente con los seres humanos, debido están suspendidos en el aire
• Los principales patógenos son:

rhizomucor
absidia
cuninghamella
Mucor

Para recordar: La parte de zigospora es cuando se unen las dos hifas heterotalicas, es
una reproducción heterotalica, produce un cigoto y luego se forma el esporangio que es
la forma de reproducción asexuada, dentro de ellos están los esporangiosporos

A. Las esporas de Aspergillus se

forman en columnas radiantes

B. las esporas de mucor están

contenidas dentro de un
esporangio
REPRODUCCIÓN ASEXUAL: Esto es para que recordemos como es que hace la reproducción, lo
primero que se hace en los zigóforos es la unión de las dos hifas y empieza a formarse un cigoto,
y empiezan a formarse zigosporangios y a partir de ahí se forma la zigospora, en los conidios
dentro de esa estructura que es el esporangio

REPRODUCCIÓN SEXUAL: Es la forma de reproducción por rizoides, los cuales son una forma
de hifa que se encuentran en este tipo de hongos y que además están unidas por los estolones ahí
podemos observar el Rhizopus que también es del orden de los mucorales, también puede producir
este tipo de patología cuando encuentra las condiciones propias del hospedero que le permite,
producir la patología
FACTORES DE RIESGO

• Acidosis asociada a la Diabetes Mellitus: Le da una descompensación

cetoacidotica al paciente, cuerpos cetónicos, los cuales quitan la protección del
PH, y cuando se pierden estas formas de protección innatas bioquímicas, como el
PH pues este tipo de microorganismos fácilmente parasita
• Leucemia
• Linfomas
• Tratamiento con corticoesteroides
• Quemaduras graves
• Inmunoinsuficiencias graves
• Algunos tipos de diálisis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La principal variante es la mucormicosis rinocerebral, que es la que se observa

con mayor frecuencia en pacientes diabéticos, cetoacidoticos

• Es resultado de esporangios en las fosas nasales y de los vasos sanguíneos por

hifas

• Se produce trombosis infarto y necrosis

• Invade senos paranasales, ojos, huesos craneales y cerebro, alcanza el SNC,

también se presenta edema palpebral, úlceras en el paladar

• La complicación de la infección por este tipo de microrganismo es el tropismo,

que tienen por los vasos sanguíneos, por eso es que se produce daño en vasos
sanguíneos, trombosis, infartos y necrosis de tejido

• Difícil de diagnosticar, la gran mayoría son post mortem, donde la causa final de
la muerte es una coinfección por este tipo de hongos, el paciente generalmente
tiene su edema palpebral, las ulceras a nivel del paladar y por continuidad es que
alcanza los huesos craneales y cerebro

• Produce obnubilación, letargo, delirio, coma y muerte entre 3 a 10 días

• Esta presentación clínica se observa más en pacientes con diabetes

cetoacidotica
• La forma pulmonar es común por este grupo de microorganismos, se presenta
bronquitis, bronconeumonía, lesiones nodulares solitarias, embolia, cavitación
pulmonar, dolor pleural, esputo sanguinolento. Se observa mucho en pacientes
inmunocomprometidos, con leucemia, con linfomas.

HISTORIA: La forma pulmonar fue la primera forma clínica que se encontró

en los seres humanos, era un paciente que había tenido tuberculosis fue
parasitado por el microorganismo y empezó a tener toda la sintomatología de una
bronconeumonía en un principio se pensó que era una aspergilosis, hasta que se
comprobó que era este grupo de hongos, que son los que pertenecen al orden de
los mucorales

• La forma cutánea implantación de las esporas en la piel lesionada o la

presentación diseminada de esta enfermedad, es la forma más rara pero la de
mejor pronóstico, se observan pústulas, ulceraciones, nódulos o lesiones
necróticas. Puede ser una lesión bien delimitada en una sola área o una forma
diseminada de esta enfermedad

Recordar: Que los microrganismos del orden de los mucorales tienen la

capacidad de invadir el endotelio de vasos sanguíneos y su infección está
acompañada por necrosis

• Forma gastrointestinal ingestión de alimentos contaminados dolor abdominal,

hematemesis y melenas, por el daño en los vasos sanguíneos y la perdida de
sangre

FORMAS DE CONTAGIO

• Interacción con el huésped y respuesta inmune: Las esporas se adquieren por

inhalación en un ambiente cerrado (excavaciones, construcciones o los sitios con
sistema de ventilación contaminados), o pueden aspirarse a partir de una
localización rinocerebral

• Como miden entre 3µm y 11 µm de diámetro, son lo suficientemente pequeñas para

evadir los mecanismos de defensa de las vías respiratorias superiores
 • Pueden penetrar tanto el tubo digestivo por ingestión, como las mucosas por
traumatismos o por infecciones previas recientes; se vincula con quimioterapia
(aunque no se conoce bien el mecanismo, se cree que se predispone el daño previo
de la superficie epitelial). Las formas cutáneas se han relacionado con más
frecuencia con traumatismos directos, picaduras de insectos y tatuajes con
equipos contaminados

INMUNIDAD

• La primera línea de defensa contra la infección la constituye el epitelio

ciliado de los bronquios, que protege contra las esporangiosporas que se inhalan

• Mientras que la segunda línea de defensa la constituyen los polimorfonucleares

y macrófagos alveolares y células mononucleares, que lisan las esporangiosporas
que logran evadir la primera barrera, reconociéndolas mediante receptores tipo
Toll-2 (toll-like 2 receptors)

• También tienen efecto fungicida al destruir esporas por mecanismos

dependientes (Peróxido de hidrogeno, hipoclorito y cloraminas) e
independientes de oxígeno (catelicidinas)

Probablemente todas esas formas de defensa, están vulneradas en los pacientes que
tienen las comorbilidades que facilitan la sobreinfección

Lesión a nivel de nariz y de cara con la

característica necrosis que se produce
en los pacientes
 El edema palpebral en la presentación
rinocerebral y la úlcera palatina que es muy
característica de este tipo de infecciones

Mucormicosis por Rhizopus oryzae en pacientes

con diabetes atípica

En la muestra para el estudio histológico, se

alcanzan a observar las hifas en este tipo de corte

Fotografía de lesión en el paladar: Las

apariciones de estas lesiones se correlaciona con
un mal pronóstico de la infección

También puede producir infecciones en niños que nacen

con bajo peso, con malnutrición y demás, son factores de
riesgo para la infección de este microorganismo
DIAGNÓSTICO

• Se debe tomar la muestra de acuerdo al sitio donde se produce la lesión

• Los pacientes con Leucemia que reciben transfusiones a repetición, esos

quelantes que tienen los objetos para recoger la sangre, pueden ayudar a que se
produzcan las sobreinfecciones, puede haber un hierro libre, y este tipo de
microrganismos tiene fijadores de hierro y eso les aumenta el potencial de
patogenicidad

• Debe cultivarse de muestras estériles y con medidas de control para con

contaminar la muestra

• La clínica es importante tras el crecimiento del hongo en medio de cultivo

• Examen directo de las muestras (KOH al 10% con tinta azul)

• El negro de clorazol colorea de tono gris.

• Se observan hifas aseptadas

• En biopsias con las coloraciones propias se observan en los cortes las formas
micóticas

CULTIVO

• Medios propios para HONGOS SIN CICLOHEXIMIDA a temperatura ambiente

y a 37 °C 24-48 horas
• El medio cubre toda la caja de Petri, colonias elevadas
• Al mirar el microscopio se observan esporangios y esporangiosporos

Hifas de los mucorales, de la mucormicosis

 Ejemplos de lo que se observa cuando se toma
una muestra para biopsia

Sinonimia

• Zigomicosis
Con cualquiera de estos nombres se
• Mucoromicosis
pueden encontrar, y hace referencia
• Cigomicosis
a la infección por estos hongos
• Ficomicosis
• Hifomicosis
• Rinoficomicosis
• Micosis destruens

Pregunta de la clase

¿Una persona que sufra quemaduras puede presentar mucor y pseudomonas?

Si, si no tiene la debida atención y cuidado fácilmente se puede sobre infectar,

recuerden que la piel es la barrera más grande, si se pierde la idoneidad de la piel,
fácilmente el microorganismo, llega a la mucosa a la submucosa y ahí fácilmente puede
crecer