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BACTERIOLOGÍA: Nucleoide: región de la célula que contiene el DNA se

Se encarga del estudio de los mo microscópicos que
existen como células únicas o agrupaciones de éstas.
Los mo cumplen un papel fundamental en la composición
física y química del planeta: reciclaje de elementos como
C, S, H y O, participan en la fotosíntesis de manera casi
más amplia que el material vegetal de la tierra.
Principios:
-Mutualismo: beneficia todas las partes que lo
contribuyen
-Simbiosis: en biología
-Parasitismo: se beneficia solo 1.
Son productos de la evolución, consecuencia de la
selección natural, proporcionándole las características
naturales propias.
Postulados de Koch
Establecen que para que un organismo sea la causa de una
enfermedad necesita ser:
-Encontrado en todos los casos de la enfermedad
-Preparado y mantenido en cultivo puro
-Capaz de producir la infección original, incluso después
de varias generaciones de cultivo
-Puede ser recuperado de un inóculo animal y cultivarlo
de nuevo.
llama
-Algunas células procariotas intercambian pequeñas
porciones de información genética transportadas en
plásmidos que se pueden replicar dentro de otras células
procarióticas
-plásmidos de resistencia a los fármacos.
Citoplasma:
-Se encuentran cromatóforos, acido b-hidroxibutírico
cuando el N, S ó P son bajos y hay exceso de C en el medio
-También se encuentra: Glucógeno, Gránulos de
polifosfatos, gránulos de volutina o gránulos
metacromáticos,
-Algunos sirven para la síntesis de ácidos nucleicos.
Membrana celular
Están formadas por fosfolípidos y proteínas
No hay esteroide con excepción de los micoplasmas que
contienen colesterol
Fx
-Permeabilidad selectiva y transporte de soluto
-Transporte de electrones y fosforilacion oxidativo
-Excreción de exoenzimas hidroliticas
-Soporte de enzimas y moléculas
-Receptores quimiotácticos y sus sitios por la
transducción

Se dividen en: eucariotas y procariotas Permeabilidad y Transporte

EUCARIOTICAS: los más evolucionados: Algas,
Transporte Transporte Activo
Protozoarios, Hongos y los mohos del cieno. Pasivo
Núcleo Difusió Difusió Transport Transport Transporte
Memb nuclear Presente n n e ABC e de de
Poros Permeabilidad selectiva simple facilitad grupos electrones
a y
DNA En forma de hélice
Fosforilaci
RNA Condensado en el nucléolo
ón
oxidativa
Citoplasma PARED GRAM (+): le otorga resistencia: Mureína,
Retículo Liso y rugoso Mucopéptidos ,Peptidoglucanos
endoplásmico
Aparato Golgi Presente Fx:
Vacuolas Presente -Respuesta a GRAM: GRAM + o GRAM -
Lisosomas Presente -División celular y biosíntesis
PROCARIOTAS: Haploides, Carecen de aparato mitótico -Determinantes antigénicos y agentes productores de
toxicidad
Tamaño Relativamente pequeña, 1micra -La permeabilidad de la pared no es selectiva
Menb Ausente
nuclear
DNA Circular
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glucolípidos de membrana debido a su estrecha asociación

con lípidos, se le denomina ÁCIDO LIPOTEICOICO (LT)

Ácido teicurónico
-Polímeros similares pero sus unidades de repetición
incluyen ácidos de azucares en vez de ácidos fosfóricos.
-Se sintetizan cuando hay limitaciones de fosfatos.

PARED GRAM (-)

Componentes:
-Lipoproteína
-Membrana externa
-Lipopolisacáridos
Peptidoglucano: -Espacio periplásmico
Conformada por Membrana externa:
-Esqueleto de moléculas alternantes de n- Capa interna tiene composición similar a la de la
acetilglucosamina y ácido n-acetilmurámico membrana célula, Capa externa contiene lipopolisacaridos
-Cadenas tetrapeptídicas colaterales idénticas unidas al n-
acetilmurámico Características:
-Puentes cruzados peptídicos idénticos -Impedir el paso de sustancias hidrofóbicas
-Impedir la acción de las sales biliares (en bacterias
Las cadenas tetrapeptídicas y los puentes cruzados entéricas)
peptídicos varían entre especies. -tiene proteínas especiales formando canales (PORINAS)
bacterias Gram (-) tiene ADP (ácido diamino pimelico) que permite el paso de azucares aminoácidos y algunos
Acido Diamino Pimélico(ADP) iones.
-Elemento único de las paredes celulares bacterianas. -los antibióticos penetran lentamente la membrana
-Nunca aparece en las paredes de las Eucarióticas. (resistencia)
-Precursor inmediato en la síntesis de la lisina La ME está unida tanto a la capa de peptidoglucanos como
Acido teicoico: a la membrana citoplasmática
-Polímeros que contienen residuos de glicina, glicerol Su unión con los peptidoglucanos recae en la lipoproteínas
fosfato o ribitolfosfato. de la ME
-Polialcoholes conectados por enlaces fosfodiester unidos Estas proteínas se sintetizan en los ribosomas unidos a la
a azúcares y D-alanina. superficie citoplasmática de la membrana celular
-Encargados de la negatividad de la superficie celular.
Se dividen en:.

-Teicoicos de membrana: con enlaces covalentes a

glucolípidos de membrana debido a su estrecha asociación
con lípidos, se le denomina ÁCIDO LIPOTEICOICO (LT)
-constituyen antígenos de superficie importantes en las
especies GRAM (+).
-Junto con los peptiduglucanos el TP y el LT llevan a cabo
funciones relativas a fuerza tensil y las propiedades
electrostáticas de la envoltura.

TIPOS
-ácidos teicoicos de pared (tp):
-acido teicoico de membrana: con enlaces covalentes a

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Lipopolisacáridos:
-Conformados por el lípido A (glucolípido)
-Incluído en la capa externa de la membrana que ancla al
LPS se requiere para el funcionamiento de muchas
proteínas de membranas
-Conformado por cadenas de glucosamina fosforilada a la
que se unen varios ácidos grasos de cadena larga
-Las unidades de repetición se denominan Ag. O
-Los CHO del Ag. O cubren la superficie bacteriana y
repelen los compuestos hidrofóbicos
-La aplicación de antibióticos policatiónicos (polimixinas y
aminoglucocidos), hace que la ME desarrolle
permeabilidad a moléculas hidrofóbicas grandes
-El LPS es en extremo tóxico para los animales
-Se denomina endotoxina en las bacterias gram negativas
-Toda la toxicidad se asocia al lípido A
-El Ag O es inmunogénico en animales vertebrados
-El Ag O confiere especificidad antigénica debido a que
este elemento es muy variable entre especies
Lipoproteínas
Está formada por aminoácidos más un componente
lipídico
Su función
-Estabilizar la ME
-Anclar la capa de peptidoglucano.
Espacio Periplasmático
Alberga la capa de peptidoglucanos y una solución de
proteínas que asemeja un gel
Su función
-Osmoregulación
PARED CELULAR ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTE
-Algunas bacterias tiene paredes que contienen ceras
abundantes (ácidos micólicos)
-Esta estructura hidrofóbica hace a las bacterias
resistentes a muchos químicos
PROTOPLASTOS, ESFEROPLASTOS Y FORMAS L
La eliminación de la pared celular puede lograrse
mediante hidrólisis con lisosima o por bloqueo de la
síntesis de péptido glucanos con un antibiótico
(penicilina)
En medios con protección osmótica tales tratamientos
liberan: protoplastos (gram positivas) y esferoplastos
(gram negativas).
Si estas células son capaces de crecer y dividirse se
denominan formas L que:
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-Son difíciles de cultivar
-Pueden revertir a su forma bacilar normal tras la
eliminación del estímulo inductor
-Resistentes a la antibioticoterapia
MICOPLASMA
Son bacterias que carecen de pared celular y no
contienen péptidoglucanos.
Su genoma los coloca cerca a las bacterias gran positivas,
no son blanco sencillo para sustancias que atacan la pared
y por ello son resistentes a los medicamentos
GLICOCÁLIX
Material con contenido polisacárido que se ubica fuera de
la célula
Participa en la adherencia a las superficies en su ambiente
CÁPSULA
-capa condensada y bien definida que circunda la célula y
rechaza partículas como tinta china
-Contribuye a la capacidad de invasión de la bacteria
-protege de la fagocitosis a menos que sea cubierto por
anticuerpo anticapsular.
FLAGELOS: AgH
Apéndices similares a hilos compuestos en su totalidad
por proteínas. Organos de locomoción de las especies que
los poseen.
TIPOS:
MONOTRICO: polar único
LOFOTRICO: polar múltiple
PERITRICO: se distribuyen alrededor de toda la célula
Constituidos por una subunidad proteica llamada flagelína
Muy antigénicas (AgH)
El flagelo está unido al cuerpo bacteriano mediante una
estructura compleja constituida por un gancho y un
cuerpo basal.
ENDOSPORAS
Son células en reposo con gran resistencia a la desecación,
el calor y los agentes químicos.
Cuando se recupera las condiciones nutricionales vuelve a
activarse el esporo germina y se forma una célula
vegetativa única
Resistencia alta relativa de las bacterias gram negativas.
CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS
La clasificación, la nomenclatura y la identificación son
tres áreas separadas pero interrelacionada de la
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taxonomía EUBACTE EUBACTERI EUBACTERIAS ARQUEOBACT

CLASIFICACION: Es el ordenamiento de microorganismos RIAS AS SIN PARED ERIAS
en grupos taxonómicos teniendo en cuenta las GRAM GRAMPOSI CELULAR
propiedades bioquímicas fisiológicas, genéticas y NEGATIVA TIVAS
morfológicas S CON POSITIVAS
El sistema ideal debe tener una cantidad mínima de PARED CON
PAREDES
características necesarias para un diagnóstico correcto
CELULARES
El DNA permite la clasificación de las bacterias teniendo la
Pared Forma Se semejan Microorganis
secuencia de este.
completa esféricas o formas L pero los mos
Usos de la clasificación en forma micoplasmas no procarioticos
Aislar e identificar microorganismos de interés de los que de bacilos o revierten a la
no los tienen filamentos forma con pared
celular
Verificar la autenticidad olas propiedades de un cultivo o
Forma Reproducci SUBTIPIFICACIÓN Proliferan a
en una situación clínica
esférica, ón por grandes
Aislar e identificar el agente causal de una enfermedad oval, fisión temperaturas
(permite la selección de un tratamiento adecuado) bacilos binaria
rectos o
curvos
helicoidal
o
filamento
sa,
encapsula
das
Reproduc Producen Biotipificación No tienen
ción por esporos pared celular
fisión de
binaria peptidoglucan
os
Movilidad Pueden ser Serotificacion
por Heterótrofo
flagelos s
quimiosinté
ticos
aerobios
anaerobias
anaerobias
facultativas
Aerobias, Prueba de
anaerobia susceptibilidad
s, antimicrobiana
anaerobia
s
CLASIFICACION DE BACTERIOLOGIA SISTEMÁTICA DE facultativ
BERGEY as o
microarofí
Cuatro categorías principales y los grupos que las
licas
constituyen esta categorías se basan en las características
Tipificación por
de la pared celular y son:
bacteriófagos
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Clasificación de Recombinación
bacteriocinas

GENÉTICA BACTERIANA
MATERIAL GENÉTICO DE PROCARIOTICAS:
DNA EN DOBLE CADENA: con bases
complementarias y puentes de hidrógeno en
antiparalelo
Cadena molde (información)
Cadena codificado (copia la expresión) Recombinación forma circular

RNA: Cadena sencilla, hay RNA mensajero y RNA

de transferencia.
Los genes bacterianos están dentro del cromosoma
bacteriano, son haploides .
Hay en ocasiones genes adicionales (Plásmidos)
Para replicación (Replicones)
Genes específicos para funciones especificas (en el
cromosoma)
Trasposones: Elemento genético que contiene DNA, Transformación
crean mutaciones por inserción
DNA BACTERIANO:
Replicación: comienza en un punto especifico:
Puede ser: Bidireccional Semi conservadora
Horquilla de replicación
Fagos: (ácido nucleico) en propagación Transducción

TRANSFERENCIA DE DNA
Intercambio genético entre bacterias, debe replicarse
en el receptor.
Hay enzimas de restricción
Mecanismos de recombinación Transducción ciclo lisogénico
Mecanismos de transferencia de genes
Conjugación
Transducción
Transformación
MUTACIONES: Se presentan por: Pérdida Inserción
Sustitución o Reordenamiento de bases
MUTÁGENO: Lesiona el DNA
INFORMACIÓN GENÉTICA Transducción ciclo lítico
La información genética está en el DNA, Se
transcribe al m RNA,Se traduce en el Rrna
El mRNA tiene serie de bases llamadas codón

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Conjugación ETAPAS de la curva de proliferación:

• período de adaptación
Etapa latente
al nuevo medio

Etapa
• crecimiento sostenido
exponencial

Etapa
estacionaria • para el crecimiento
máxima
Etapa de
declinación o
Trasposones
muerte
célula muerta: cuando no genera una colonia en
ningún medio
Concentración de medicamentos: se calcula cantidad
de medicamento, inactivación de microorganismos,
en función del tiempo
Todo en función de una curva de proliferación
FUENTES DE ENERGÍA METABÓLICA:
FERMENTACIÓN:
fosforilación del sustrato, en sustratos fermentables
Tipo de mutaciones como glucosa, lactosa o arginosa
Duplicaciones RESPIRACIÓN
Delecciones
Inserciones FOTOSÍNTESIS: similar a la respiración pero con
Inversiones energía lumínica
Transversiones
NUTRICIÓN
CRECIMIENTO Y METABOLISMO BACTERIANO Fuentes de carbono:
Los microorganismos sobreviven por: Autótrofos (reducción directa del carbono).
Equilibrio entre crecimiento y nutrientes Heterótrofos: necesitan carbono orgánico.
Tasa de mortalidad= tasa supervivencia Quimiolitotrófobos: usan sustratos inorgánicos
Concentración de microorganismos se miden de 2 Fuentes de nitrógeno, azufre, fósforo y minerales
formas: FACTORES AMBIENTALES
células viables pH Neutrófilos (6.0-8.0)
Concentración de biomasa
Acidófilos (1.0-5.0)
Proliferación exponencial: biomasa /hora (velocidad
Alcalófilo (9.0-11)
en la que la célula produce mas células)
Tiempo de duplicación: fisión binaria/gemación Temperatura Psicrófilas (15-20·c)
Curva de PROLIFERACION Mesófilas (30-37·C)
Termófilas (50-60·c)
Aireación aerobios obligados
anaerobios obligados
Presión
osmótica
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METABOLISMO BACTERIANO: ANTIBIÓTICOS:

Metabolito clave: Glucosa 6 fosfato cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o
Productos terminales: polisacáridos, ácidos inhibir el crecimiento de organismos infecciosos.
nucleicos, histidina, trifosfano, fenilalanina, tirosina, CLASIFICACIÓN
lípidos, glicina, cisteína, triptófano. Antibióticos Naturales
FOSFOENOLPIRUVATO: Proceso oxidativo Por su origen Antibióticos Semi-sintéticos
OXALACETATO Quimioterápico
Por su tipo de Bactericidas
ALFACETOGLUTARATO.
acción
VIAS DE ASIMILACIÓN: antibacteriana Bacteriostáticos
CRECIMIENTO CON ACETATO: Como fuente de De amplio espectro
carbono Por su espectro De espectro menos amplio o
Ciclo de Calvin de acción intermedio
Despolimerasas De espectro reducido
Oxigenasas. Inhibición de la síntesis de la pared
celular
Vías reductivas Por su
Lesión de la membrana celular
Asimilación del nitrógeno mecanismo de
Inhibición de la síntesis proteica
acción
VIAS BIOSINTÉTICAS Inhibición de la síntesis de los
ácidos nucleicos
TOXICIDAD SELECTIVA: relación química
especifica entre el parasito y la droga,
Síntesis del peptidoglucano quimioterápicos y antibióticos. Indica que el fármaco
es nocivo para un parásito sin dañar al huésped y
depende de la inhibición de eventos químicos
Síntesis del lipopolisacárido El hombre debe lograr el fármaco/antibiótico
universal.
MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIBIÓTICOS:
Síntesis de polímeros capsulares son 4 mecanismos que usan el principio de toxicidad
selectiva relativa (una concentración tolerable para el
hospedero y dañina para el parasito)
Síntesis de gránulos alimentarios
Betalactamicos
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenem
Metabolismo productor de energía: Monobactámicos
Fosforilación del sustrato Inhiben síntesis de la Cefamicinas
pared celular: Etionamida
Fosforilación mediante un donante
inorgánico Vancomicina
Vía de Embden Meyerhof Bacitracina
Isoniacida
Vía de Entner Doudoroff Cicloserina
Alteración de la
Polimixina
Aminación de purinas y pirimidinas membrana celular
Aminoglucósido
Tetraciclina
Inhibición de la
Cloranfenicol
síntesis de proteínas
Macrólidos
Clindamicina
Rifampicina
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Inhibición de la Quinolona
síntesis de ácidos
Metronidazol
nucleicos
Sulfonamidas
Antimetabolitos Trimetropim
Dapsona
1.INHIBICIÓN SÍNTESIS DE LA PARED:
Capaces de inhibir la síntesis del peptidoglucano
(componente principal, de la pared celular la cual le
confiere estabilidad estructural a dicha pared.)
Al inhibirse síntesis de peptidoglucano la pared
queda desensamblada y la bacteria forma
protoplastos (gram +) o esferoplastos (gram-),
recubiertos por una frágil memb plasmática, que
pueden explotar en un ambiente con osmoralidad
fisiológica.
Todos los fármacos B lactámicos son inhibidores
selectivos de la síntesis de la pared bacteriana y por
tanto son activos contra las bacterias en crecimiento
BETALACTAMICOS Y BETALACTAMASA:
Mecanismo de acción:
-fijación del fármaco al receptor cél PFP: proteína
fijadora de penicilina.
-inactivación de un inhibidor de enz autolíticas de la
pared.
INHIBIDORES DE BETALACTAMASA
á. clavulanico, sulbactam y tazobactam se fija de
modo irreversible y la inhiben
-Ampicilina + Sulbactam
-Amoxacilina + Ac Clavulánico
-Ticarcilina + Ac Clavulánico
-Cefoperazona+ Sulbactam
-Piperacilina + Tazobactam
VANCOMICINA:
Obtenida de un actinomiceto,Glucopéptido, Interfiere
en la síntesis de pared celular de grampositivas.
Actúa interfiriendo con la elongación de la cadena de
peptidoglucano
BACITRACINA
Mezcla de polipéptidos , Uso por vía tópica,Para
infecciones cutáneas
Inhibe al interferir con la defosforilación del portador
lipídito encargado de mover los precursores del
peptidoglucano a través de la membrana hasta la
pared celular
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CICLOSERINA, ETIONAMIDA E ISONIACIDA
Cicloserina: inhibe dos enzimas que catalizan la
síntesis de la pared celular.
La etionamida e isonicida interfieren con la
replicación de las micobacterias a múltiples niveles
2. INHIBICIÓN FUNCIONES MEMBRANA:
Se fijan a nivel de los fosfolípidos de la membrana
celular, formando microporos, ↑permeabilidad de la
membrana con fuga del material intracelular y
posterior lisis de la bacteria.
Ejemplo de estos son las polimixinas (antibióticos
decapéptidos cíclicos) se incluyen la polimixina B y la
colistina activas contra bacterias gram(-)
3. INHIBICIÓN SÍNTESIS PROTEICA:
Reaccionan con el complejo ribosoma - mRNA.
Los ribosomas de los eucariota son diferentes en
tamaño y estructura de los ribosomas de los
procariotas (80S y 70S)
Antimicrobianos tienen una acción selectiva frente a
bacterias.
Aminoglucósidos
Atraviesan las membranas y la pared celular hasta el
citoplasma.
Inducción de errores en la traslación y disrupción de
las membranas bacterianas.
Bacilos gramnegativos y ciertos genes grampositivos
Streptococos y anaerobios son resistentes.
Gentamicina, trobamicina y netilmicina
Pseudomona aeruginosa, bacterias gramnegativas
susceptibles incluyendo enterobacteriaceas y
pseudomonas.
Amikacina
Estreptomicina
kanamicina
Tetraciclinas
Bacteriostáticos de amplio espectro
Bloquea unión del ARNt a la subunidad ribosómica
30s
Mycoplasma pnuemoniae, cólera, gonorrea,
infecciones del tracto urinario y acné.
Cloranfenicol
Unión a la subunidad 50s, bloqueo de la formación
de enlaces peptídicos.
Fiebre tifoidea
En célula de medula ósea humanas anemia
aplásica.
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Macrólidos MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS

Unión a la subunidad 50s ANTIBIÓTICOS
Eritromicina Los mecanismos de resistencias adquiridas y
Bacteriostático transmisibles son los más importantes y consisten en
Infecciones pulmonares por mycoplasma, legionella, producción de enzimas bacterianas que inactivan los
chlamydia, campylobacter y mo. Grampositivos. En antibióticos o, en la aparición de modificaciones que
alergicos a la penicilina impiden la llegada del fármaco al punto diana o, en la
alteración del propio punto diana Cuando un enfermo
Clindamicina
presenta un cuadro infeccioso que presumiblemente
Unión al ribosoma 50s
no puede curar espontáneamente, se deben
Inhibe peptidiltransferasa unión del complejo
preguntar: si se encuentra realmente frente a una
aminoácido acil ARNt
infección de origen bacteriano, cuál es su localización
Estafilococos y bacilos gramnegativos anaerobios
y qué microorganismo puede ser responsable de la
Bacterias gramnegativas aerobias.
misma
4. INHIBICIÓN Á. NUCLEICOS.
TIPOS DE RESISTENCIAS
Inhiben las enzimas que se presentan en el proceso Inactivación del antibiótico por enzimas
de síntesis de ácidos nucleicos (tanto de DNA como La bacteria produce enzimas que inactivan al
RNA) bacterianos, provocando que este proceso se antibiótico; las más importantes son las
detenga. betalactamasas y muchas bacterias son capaces de
producirlas. En los gram positivos suelen ser
RIFAMPICINA plasmídicas.
Unión a ARN polimerasa dependiente de ADN.
Bactericida mycobacterium tuberculosis Modificaciones bacterianas que impiden la llegada
Grampositivos aerobios, estafilococos y del antibiótico al punto diana
estreptococos. Las bacterias producen mutaciones en las porinas de
la pared que impiden la entrada de ciertos
QUINOLONAS antibióticos (betalactámicos) o alteran los sistemas
Inhiben las ADN girasas -alfa o topoisomerasas de transporte aminoglucósidos en los anaerobios).
Acido nalidixico, infecciones del tracto urinario por Alteración por parte de la bacteria de su punto diana
bac. gramnegativas Impidiendo o dificultando la acción del antibiótico.
Norfloxacino, ciprofloxacino, y oflaxacino
Aquí podemos contemplar las alteraciones a nivel del
METRONIDAZOL ADN girasa (resistencia de quinolonas)
Metabolito intermedio parcialmente reducido
rotura del ADN sistema de expulsión activa del antimicrobiano, una
Tto oral vaginitis por trichomonas especie de bomba expulsora que utilizan las
Amebiasis, giardiasis, e infecciones serias por bacterias para la excreción de productos residuales o
bacterias anaerobias tóxicos, con la que puede eliminar además muchos
Aerobios estrictos o facultativos. de estos agentes antibacterianos

5.ANTIMETABOLITOS LA RESISTENCIA EN LOS PRINCIPALES

GRUPOS DE ANTIBACTERIANOS
Sulfonamidas
De uso INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED
Sulfadiazina
sistémico
BETALACTÁMICOS
Sulfadoxina
Falta de penetración del antibiótico a través de la
Sulfametoxazol
membrana exterior:
Sulfisoxazol
El paso de B-lactámicos en los CGN requiere de una
Sulfaprin
porina, la mutación de la porina lo hace resistente.
De uso tòpico Sulfacetamida
2.Fracaso al sitio diana:
Sulfadiazina argéntica mutaciones en la PBPs crea resistencia. Ejem:
Trimetropim staphilococos resistente a la oxacilina; streptococos
Dapsona
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resistente a penicilina
Hidrólisis por B- lactamasas
mutaciones puntiformes han convertido esas enzimas
activas para las mayoría de Antb B-latacmicos
(plasmidos)
VANCOMICINA
No es común su resistencia, pero las alteraciones de
la cadena lateral terminal del peptidoglucano,
produce resistencia. El interfiere en la elongación del
peptidoglucano.
BACITRACINA
Falta de penetración del antibiótico al interior de la
bacteria. Modificación de las porinas de membrana.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
AMINOGLUCÓSIDOS
Mutación al sitio de unión al ribosoma
Disminución de la captación de antibiótico por la
célula bacteriana
Modificación enzimática
TETRACICLINA
Resistencia por la mayor salida del antibiótico desde
la célula, el gen que codifica eso esta en plásmidos
transferibles.
CLORANFENICOL
Bacterias que producen la enzima acetil-transferasa
que cataliza el cloranfenicol
Alteraciones de la permeabilidad al antibiótico
CLINDAMICINA
Enzima que metila el ARN 50s ribosomal, mediada
por un plásmido transferible
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS
NUCLEICOS
RIFAMPINA
Alteración de la polimerasa conduce a la resistencia
QUINOLONAS:
Alteraciones en las subunidades de unión de las ADN
girasas evitando la unión del antibiótico (alfa)
Cambios en las proteínas de porina
Mediado por cromosomas
PREVENCION A LA RESISTENCIA BACTERIANA
Desarrollo continuo de nuevos antibióticos
Detección del problema en casos individuales y
tratamiento apropiado de los casos.
Crear una supervisión nacional o internacional de la
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resistencia microbiana.
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Controlar el uso indebido de antibióticos, no sólo por
el Médico, sino por personas que libremente los
dispensan.
Limitar el uso de antibióticos con propósitos agrícolas
COCOS GRAM +
ESTAFILOCOCOS
GENERALIDADES
Son bacterias esféricas u ovoideas compuestas por
capas de peptidoglucano culpable de la retención del
colorante de Gram (cristal violeta).
En general son aerobios ó anaerobios facultativos,
inmóviles, y No forman esporas.
Según la respuesta a la prueba de catalasa se
dividen en 2 grandes grupos :
Catalasa positivo (stafilococos y micrococus)
Catalasa negativo (streptococo, enterococos)
PRUEBA DE LA CATALASA
PRINCIPIO: La enzima catalasa es una
hemoproteína de estructura similar a la
hemoglobina, que descompone el peróxido de
hidrógeno en agua y oxigeno; el peróxido de
hidrógeno se forma como uno de los productos
finales de la oxidación en el metabolismo aerobio de
los hidratos de carbono.
INTERPRETACION: La aparición rápida y sostenida
de burbujas o efervescencia constituye una reacción
positiva
TAXONOMIA: Contiene al menos 35 especies . De
importancia clínica son:
Staphylococcus aureus (Coagulasa Positivo)
Staphylococcus epidermidis (Coagulasa Negativo)
Staphylococcus saprophyticus (Coagulasa Negativo)
El S. aureus: patógeno humano de gran importancia
todos tenemos contacto con en algún momento de la
vida genera enfermedades que pueden ir desde una
intoxicación alimenticia a o enfermedades mortales
MORFOLOGíA
Los estafilococos son gram positivos, catalasa
positiva, usualmente agrupada en racimos
La pared es muy importante no solo por la rigidez y
por ser el sitio de acción de los antibióticos, también
es mecanismo de adherencia y de actividad
patogénica.
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Anaerobios facultativos de crecimiento rápido,
colonias que varían desde el color dorado hasta el
blanco, también hay color crema colores que sirven
para su clasificación
HABITAT NATURAL: Ampliamente distribuidos en
la naturaleza, resistentes a la sequedad y otros
factores ambientales adversos.
Flora normal de: piel, glándulas mamarias, mucosas
de nariz boca y todo el tracto digestivo, la vagina y la
uretra.
Generalmente tienen relación simbiótica benigna con
el huésped. Cuando se rompe el equilibrio pueden
penetrar proliferar o producir toxinas
Los recién nacidos son fácilmente colonizables por
S. aureus
El personal de la salud es más susceptible a la
colonización por S. aureus.
También son susceptibles los pacientes VIH
positivos, los diabéticos, los drogadictos, los
pacientes con hemodiálisis o diálisis peritoneal y los
que sufren algunas enfermedades de la piel
La mayoría de estas cepas son más resistentes a
múltiples antibióticos
S. epidermidis: en piel
S. capitis: en glándulas sebáceas
S. hominis y S. haemolyticus: glándulas de la axila y
del pubis
S. auriculares: en conducto auditivo externo
S. saprofiticus: en recto, uretra en la orina o en,
cérvix de mujeres jóvenes y sexualmente activas
PATOGÉNESIS
S. aureus es el de mayor dotación para esto, dada
por:
Componentes de la pared celular
La lesión clásica producida por estafilococos consta
de abscesos y foliculitis
Toxinas producidas y excretadas por los gérmenes
cuya acción es a distancia
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Enzimas cuya acción se limita al sitio de la infección
favoreciendo invasión de tejidos
Estructura antigénica:
PEPTIDOGLUCANO: importante en la patogénesis
de la infección. Induce producción de interleucina -
1(pirógeno endógeno), atrae PMN, activa el
complemento, induce producción de opsoninas
(Inflamación)
ACIDOS TEICOICOS (glicerol fosfato ribitol):
Activa células de las mucosas, linfocitos plasmáticos;
como resultado observamos adherencia de los cocos
a la fibronectina, estimula producción de Ac, activa el
complemento, inhibe quimiotaxis de los mastocitos
PROTEINA A: (componente de la pared celular de
muchos S. aureus), activa a se une a la fracción FC
de la IgG1, 2Y4 es antigénica.
CAPSULA: Presente en algunas cepas del S.
aureus, produce exopolisacárido, es antigénica,
inhibe fagocitosis por PMN, promueve adherencia a
células huésped produce 8 inmunotipos.
GLICOCAL al plástico y a otros materiales extraños
IX, SLIME: Se adhieren, forma una barrera
impenetrable a los fagocitos y es foco de reinfección
o de persistencia.
TOXINAS
TOXINAS alfa, beta, gama: actúan sobre los
eritrocitos (hemolisina potente), actúan también sobre
los leucocitos (lisis leucocitarias, forman poros),
tienen actividad sobre plaquetas y fibroblastos,
perturban membranas biológicas.
LEUCOCIDINAS: Actúan sobre la membrana
plasmática de leucocitos PMN. Factor de virulencia
importante.
EXFOLIATINA O toxina epidermolítica (son
sinérgicas):
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Toxina A: termoresistente (Cromosómica)
Toxina B: termolábil (mediada por plásmidos),
hidrolizan el cemento intercelular y producen
síndrome de piel escaldada.
ENTEROTOXINAS A.B: Superantígenos,
termoestables y resistentes a enzimas del intestino,
causa vómito, diarrea ante de intoxicación por
alimentos ricos en carbohidratos y proteínas, produce
dolor abdominal, porque actúa directamente sobre
sistema simpático SON CROMOSÓMICAS Y
MEDIADAS POR PLÁSMIDOS.
C1, C2, C3, D y E: Actúan sobre subgrupos de
linfocitos T y activan interleuquina 1, interferón y TNF
que actúan como súper antígenos.
TOXINAS DEL SINDROME DE CHOQUE TOXICO:
Toxinas denominadas TSST-1. Produce fiebre,
choque y afección multisistémica, erupción
descamativa de la piel, activa interleuquinas 1,
interferón y TNF que actúan como súper antígenos.
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CLÍNICAS
Dos tipos de enfermedades en humanos:
I) Las lesiones supurativas o piógenas:
comienzan localizadas, producen lesiones a
distancia que pueden extenderse hasta llegar a
generalizarse.
II) Las enfermedades no supurativas: causadas
por toxinas como: intoxicación alimentaria o el
síndrome del choque tóxico,
Como buenos gérmenes oportunistas necesitan
daño de la piel o de las mucosas para llegar a los
tejidos. Tambien cuando hay un cuerpo extraño o
enfermedades de base predisponentes
PATOLOGÍA
Las infecciones estafilocócicas más frecuentes son
las de la piel asociadas generalmente a folículos
pilosos y/o glándulas anexas (ese es su hábitat). Son
localizadas pero sino se tratan pueden volverse por
extensión: celulitis, linfangitis, linfadenitis o verdadera
fascitis necrosante (similar a la de S. piogenes).
Puede diseminarse por vía hematógena a otros
órganos llegando a bacteriemia y sepsis
generalizada
S. aureus es el más patógeno pero S. epidermidis es
el que más enfermedades nosocomiales produce,
sobre todo en cirugía para instalación de prótesis.
DIAGNÓSTICOS
Se debe evitar al máximo la contaminación con flora
normal de piel y mucosas
MUESTRAS: Frotis superficiales, pus, sangre,
material aspirado de la tráquea, trayectos fistulosos,
LCR, puntas de catéteres, o cuerpos extraños.
Se pueden recoger en tubos estériles evitando
aplicadores o torundas de algodón en lo posible.
Los hemocultivos de 2 ó 3 muestras.
Gram: se realiza previamente una coloración de
Gram de la muestra o muestras, sembrar en agar
sangre, en medio con inhibidor de Gram negativos
(agar sangre con colisticina, agar sangre azida de
sodio o agar manitol sal que es inhibidor e indicador
de la presencia de S. aureus.
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
A todos los cocos gram positivos se les hace:
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– Prueba de catalasa: fermenta + - -

cion del
A los que sean positivos se les hace coagulasa en manitol
tubo (formación de coágulo a las 4 horas). Se usa pigmenta amarillo-dorado Blanco Blanco
plasma de conejo, el único coagulasa positivo es el cion de
S. aureus. las
colonias
Las coagulasa negativas provenientes de orina se les
prueba + - -
hace prueba de novobiocina de 5ug y si hay de
resistencia se clasifica como S. saprophyticus. El S. coagulas
epidermidis se clasifica por la resistencia a polimixina a
B HALOS DE INHIBICION <Ó= A10 mm. producci + - -
on de
Tambien se pueden usar pruebas de ureasa.
dnasa
SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS hemolisis Beta(Completa) - -
en agar alfa(parcial) y
-Resistencia a los B-lactámicos en las cepas sangre gamma(ningún)
hospitalarias 100%. En infecciones de la comunidad sensibilid + + resistente
aun se observan sensibilidad en un 20ª30% de ad a la
cepas. novobioc
-Inactiva los anillos B-lactámicos y a las ina
cefalosporinas.
-Resistencia a las meticilinas o resistencia intrínseca DEFECTO, CONDICION O
es cromosómica altera los receptores de la penicilina. ALTERACION O ENFERMEDAD PREVIA
-Resistencia a la oxacilina tienen gran producción de LESIÓN
betalactamasa. En laboratorio se observan en Defecto congénito de Sindrome Wiskott-
presencia de altas concentraciones de NaCl quimiotaxis de los Aldrich, Sindrome de
-Resistencia a glicopeptidos (vancomicina y fagocitos Dowm, Sindrome de Job
teicoplanina) adquirida horizontalmente por Defecto adquirido de Acidosis diabética y
transferencia conjugacional de Enterococcus faecalis; quimiotaxis de los artritis reumatoide
se ha observado en personal hospitalario. fagocitos
Defecto por opsonización Agamaglobulinemia
TRATAMIENTO por anticuerpos congénita o nó
Defecto por opsonización Hipocomplementemia
Para tratamiento a largo plazo se usan tetraciclinas
por el complemento (C3 y C5)
-Abscesos y otras lesiones supurantes se hace
Defecto de la fagocitosis Enfermedad
drenaje y tratamiento antimicrobiano granulomatosa crónica
-Osteomielitis drenaje quirúrgico extirpación del Lesiones o traumas de la Eczemas, cirugías y
hueso muerto más fármacos prolongados. piel quemaduras
-Bacteremia, endocarditis o neumonía: tto. Presencia de cuerpos Suturas, catéteres y
intravenoso con penicilinas resistentes a extraños prótesis internas
betalactamasa Enfermedades crónicas Cáncer y alcoholismo
-Lo más indicado es realizar un cultivo y Infección previa por Influenza
antibiograma de la lesión ciertos gérmenes
Resistencia bacteriana Antibióticos previos,
S. aureus S. S. aumentada contacto hospitalario
epidermid Saprophytic previo
idis us
crecimie + + +
nto en CULTIVO:
agar Crecen sobre casi todos los medios a 37º C
salado
manitol Son aeróbicos o microaerofílicos
El pigmento se forma mejor entre 20-25º C
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Colonias redondas, prominentes y brillantes. Foliculitis Folículos Pápulas Prurito

S. aureus: sus colonias son grises o amarillo dorado pilosos, eritematos
intenso, fermenta el manitol crece en medios con regiones as
7.5% de NaCl apocrinas cubiertas
Resistente a los betalactámicos (produce beta de una
lactamasa) pústula
central
Resistencia a meticilina y oxacilina)
Forúnculo Cara, Nódulos Dolor
Resistencia variable a VANCOMICINA
cuello, profundos,
axila, inflamatorio
glúteo s
Antrax Base de Lesiones Fiebre
cuello, induradas malestar
Factores de riesgo para el desarrollo de celulitis e
espalda, más general
infecciones de tejidos blandos: muslos profundas
-Traumatismos (laceraciones, quemaduras, que el
abrasiones, fracturas abiertas) forúnculo e
-Mordeduras (animales o humanas) intercomuni
-Adicción a drogas intravenosas cadas
Situaciones con predisposición a infecciones: Botriomico Etiologia: Nódulos o Pacientes
diabetes, insuficiencia arterial, linfaedema, sis Stpah placas inmunodepr
insuficiencia renal, cirrosis, neutropenia e aureus, supurativas imidos
hipogamaglobulinemia, Mastectomía radical con también P en (HIV),
disección axilar, Disección de la vena safena aeruginos cualquier diabetes,
a, E coli, localización traumatism
Hallazgos clínicos que sugieren una fascitis Proteus os,
necrotizante alcohólicos
Hidrosade axilas, nódulos dolor y
1. Crecimiento rápido del área de infección nitis ingle, inflamatorio supuración
supurativa cuello, s local
2. Desarrollo de ampollas violáceas
glúteo fistulizados
3. Coloración rojo purpúrica de la piel Paroniquia pliegue Inicio dolor al
aguda ungueal brusco de tacto
4. Induración leñosa de la zona infectada placa
eritematos
5. Desarrollo de áreas pálidas en las zonas a,
infectadas fluctuante y
6. Dolor o tumefacción desproporcionada para la purulenta
presentación de celulitis Infecciones producidas por S. aureus
Psicosis Area de Foliculitis Cultivos
7. Manifestaciones sistémica tóxicas barbae la barba
8. Síndrome séptico Mastitis mamas Nodulo, Cultivo de
nodular eritema y madre e
Infecciones cutáneas producidas por S. aureus dolor hijo
Tipo de Localizaci Presentaci Hallazgos
lesión ón ón clínica asociados Mastitis mamas Absceso Cultivo de
Impétigo Extremida Máculas Signos con canalicular madre e
ampuloso des, eritematos inflamatorio absceso hijo
tronco, as con s locales,
pliegues vesículas, adenopatía Necesita
signo de drenaje
Nikolsky
positivo

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Herida Piel y Eritema, Cultivo Factores que influyen en la resistencia natural de

infectada tejido dolor, calor la piel a las infecciones
superficial subcutan y pus
pH bajo, temperatura baja
mente eo
Presencia de sustancias antibacterianas naturales
Herida hueso Absceso Cultivo péptidos antimicrobianos endógenos secreción
infectada profundo, sebácea
Necesita Factores de inmunidad celular y humoral
hasta el artritis,
drenaje Sequedad relativa de la piel
hueso o la osteomieliti
prótesis s infección Extracción Interferencia bacteriana
de prótesis de prótesis

Infecciones producidas por toxinas del S. aureus

Nombre Tipo de Método Toxina

de lesión – diagnóstico responsabl
infección áreas y e
estructura
s
comprom
etidas

Síndrome Dermatitis Clínico Esfoliatina

de la piel exfoliativa
escaldada en niños.
estafilocóc Bulas
ica o disemina
enfermeda das,
d de Ritter caída de
pelo y
uñas.
Exantema
y signo
de
Nikolsky
(+)

Intoxicació Epidemia Clínico Enterotoxin

n de aB
alimentari comienzo
a brusco:
nauseas,
vomito,
cólico,
diarrea.
Incubació
n de 2 a 6
horas

Sindrome Hipotensi Clínico Enterotoxin

de choque ón, fiebre, aByC
tóxico exantema

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