ALUMNO: Job Chuquimbalqui

pH↑, pCO2↓, H+↓

- Alcalemia con disminución de la PCO2 arterial y bicrbonato Se compensa con buffer celularesàLiberación de ión
normal o disminuido. hidrogeno, liberación de Cl de eritrocitos ennintercambio con
- ECG puede mostrar ondas T aplanadas. bicarbonato.
- Tetania en casos graves.

Produce desplazamientos intracelulares de Na, K y P : ↓ Ca

libre.
En fase aguda no conlleva eliminación renal de HCO, pero en
una horas disminuye a eliminación neta de ácido. Por cada 10mmHg de pCO2 que disminuye: HCO3
disminuye 2 mEq/L

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ansiedad, irritabilidad, vértigo, síncope—> Hiperventilación
vasoconstricción cerebral.
Reducción de concentración plamática de HCO3 por excreción renal.

CAUSAS:
- Adapatación a grandes alturas.
- Respuesta al embarazo.
- Anemia grave.
- Enfermedades pulmonares Por cada 10 mmEq de pCO2 que disminuye, HCO3 disminuye 5mEq/L con límite de 12.
- Es anomalía acido base más frecuente en px internados.
- Trastorno sistemico fisiopatológico anormal de tipo no respiratorio (pH > 7.45).
- Ganacia de bicarbonato o perdida primaria de hidrogeno.

Alcalosis metabólica grave: pH >7.55

CAUSAS:
- Admiistración de diureticos.
- Exceso de ALD.
- Vómito del contenido gastrico.
- Ingestión de fármacos alcalinos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- A menudo es asintomático ya que
HCO3 entra a LEC más lento que
CO2.
- Respiración lentaà Elevar pCO2
- Nauseas, vómitosà Convulsiones
- Letargo
- Coma
 MECANISMOS

Mantenimiento de los niveles Pérdida de acidos fijos desde

Ganancias de base por vía incrementados de bicarbonato el estomagoà Ca sérico
oral o intravenosaà Consumo por contracción del volumen de disminuido.
de antiácidos. LEC, hipopotasemia e - Diuréticos de asa
hipocloremia. (Furosemida, tiacídicos)