CID

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
MARIA DEL ROSARIO CORREA GIRALDO
DIANA MARCELA MESTRA LOPEZ
KATHERINE PALENCIA GALLO
JUAN DAVID OQUENDO MARTÍNEZ
 ENFERMEDAD
¿QUÉ ES? TROMBOHEMORRÁGICA
SISTÉMICA Y ADQUIRIDA,
ORIGINADA EN LA
MICROVASCULATURA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA ENFERMEDAD BASE
FIBRINOLÍTICO ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
APARICIÓN DE LA PLASMINA HEMOSTÁTICO

COÁGULO DE FIBRINA
CID PRODUCCIÓN
CONSUMO DE PLAQUETAS EXCESIVA DE FT
MICROTROMBOCITOSIS

PRODUCCIÓN DE
TROMBINA
 FISIOPATOLOGÍA

1
Daño tisular (liberación de FT u
otros procoagulantes)

2
Daño endotelial (activación fase
contacto)

3
Falla del SRE (< aclaramiento
de factores activados)
CLÍNICA
TRASTORNOS ASOCIADOS

Gram- y Gram+, malaria y otras parasitemias,

Infecciones fiebres hemorrágicas

Adenocarcinomas, leucemias (LLA, M3, M5)

Neoplasias

Trastornos Abruptio placentae, embolismo amniótico, feto

obstétricos muerto y retenido
CLÍNICA
TRASTORNOS ASOCIADOS

Shock y Multi Trauma, trauma craneal, quemaduras,

traumatismos sangrado exsanguinante

Reacciones transfusionales, hemólisis intravascular,

Inmunológico o rechazo trasplante, SAF catastrófico, HIT, venenos y
Toxinas picaduras, rabdomiólisis, vasculitis

Falla hepática Hepatitis fulminante, hepatitis hipóxica (hígado de

severa shock), cirrosis avanzada c/ peritonitis bacteriana
CLÍNICA
PRESENTACIONES CLÍNICAS

SEGÚN SU SEGÚN SU SEGÚN SU

PROGRESIÓN MANIFESTACIÓN EXTENSIÓN

-Aguda: sepsis -Trombòtico: síndrome -Localizada: aneurisma

bacteriana y de Trousseau de aorta abdominal y
politraumatismos abruptio abdominal
-Hemorrágico:
-Crónica: feto muerto reacción hemolítica -Sistémica: sepsis y
retenido y aneurisma de transfusional y leucemia quemaduras graves
aorta abdominal promielocìtica
CLÍNICA CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

bacteriemias o fiebre, hipotensión, acidosis, hipotermia, proteinuria, hipoxia,

sangrado, bullas hemorrágicas, cianosis, livideces y a veces necrosis franca.

LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN DE LA CID ES LA HEMORRAGIA

hock, disfunción hepática, insuficiencia renal, manifestaciones pulmonares,

neurológicas etcétera
CLÍNICA
PRUEBAS DE LABORATORIO

alargamiento de los tiempos de Aumento del PAI-1.

coagulación (TP y TTPA).

Descenso de antitrombina, y de las Aumento del dímero D

proteínas C y S.

Fibrinógeno: se encuentra elevado Trombocitopenia

al inicio

El diagnóstico de CID es consecuencia directa de su fisiopatología

CLÍNICA
PRUEBAS DE LABORATORIO

TP

TTPa

Recuento de plaquetas

fibrinógeno plasmático

dímero D plasmático
 CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Déficit múltiple de factores Microangiopatías con Fibrinolisis primaria

(falla de síntesis, plaquetopenia, (ca’ mama o
hepatopatía, marcadores moleculares próstata, LMA M3,
depleción/dilución por (+) y trombosis o post CEC,
sangrado exsanguinante) - hemorragia - no consumo hemangioma
no evidencia de acción de de factores ni cavernoso gigante).
trombina o plasmina (DD/ fibrinogenopenia - en PTT
PDFs -). Frotis sin plaquetas MUY bajas,
microangiopatía LDH muy elevada,
esquistocitos muy
abundantes
 BIBLIOGRAFÍA
Cg, F. (2018). HEMATOLOGÍA • Volumen 22 Número Extraordinario • XIII
Congreso del Grupo CAHT.

Fondevila, C., Cg, F., Báez, X. L. V., Santos, J. R. H., Huerta, J. C. T., Villegas, S.
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Anestesiología. In REVISIÓN SUPLEMENTO (Vol. 16).
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