Parotiditis

Access
Provided by:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Capítulo 231e: Parotiditis
Steven A. Rubin; Kathryn M. Carbone
DEFINICIÓN
La parotiditis es una enfermedad caracterizada por inflamación unilateral o bilateral, sensible y autolimitada de las parótidas u otras glándulas
salivales que dura al menos dos días y no tiene otra causa aparente.
ETIOLOGÍA
La parotiditis se debe a un paramixovirus con un genoma de RNA no segmentado de cadena negativa con 15 384 bases que codifican al
menos ocho proteínas: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), V, matriz (M), de fusión (F), hidrófoba pequeña (SH, small hydrophobic), hemaglutinina
neuraminidasa (HN) y proteína grande (L, large). Las proteínas N, P y L juntas ejercen la actividad polimerasa que permite la transcripción y replicación
del genoma. El genoma viral está rodeado por una envoltura de bicapa lipídica derivada de la célula hospedadora que contiene las proteínas M, F, SH y
HN. La proteína M participa en el ensamble viral, mientras que las proteínas HN y F permiten la adhesión y la entrada a la célula, y son los principales
objetivos del anticuerpo neutralizador del virus. Las proteínas V y SH son auxiliares, actúan como antagonistas de la respuesta antiviral del
hospedador; la primera interfiere con la respuesta del interferón y la última con la vía de señalización de apoptosis mediada por el factor de necrosis
tumoral α (TNFα). Dada la hipervariabilidad del gen de SH, su secuencia de nucleótidos se usa para “genotipificar” el virus con fines epidemiológicos
moleculares. Hasta ahora se han asignado 12 genotipos virales mediante la secuencia génica de SH y se designan con las letras A a N (con la exclusión
de E y M, que se unieron con los genotipos C y K, respectivamente).
La secuenciación de nucleótidos de los aislados clínicos muestra que los genotipos D y G del virus circulan sobre todo en el hemisferio
occidental; los genotipos F, C e I en la región Asia Pacífico; y los genotipos B, H, J y K en el hemisferio sur (fig. 231e1). Aunque se han identificado
numerosos genotipos del virus de la parotiditis y existen variaciones antigénicas entre unos y otros, sólo existe un serotipo y no hay evidencia de que
ciertas cepas circulantes del virus sean más virulentas o contagiosas que otras.
FIGURA 231e1.
Distribución de los genotipos de parotiditis informados, 20052011 (datos hasta el 20 de abril de 2012). El tamaño de la gráfica de pastel es
proporcional al número de años que se ha informado cada genotipo. (Figura por cortesía de la OMS, con autorización;
http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/mumps/en/index.html; con acceso el 11 de septiembre de 2012.)
Downloaded 2022627 11:11 A Your IP is 190.239.248.101
Capítulo 231e: Parotiditis, Steven A. Rubin; Kathryn M. Carbone Page 1 / 7
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
FIGURA 231e1.
Access Provided by:
Distribución de los genotipos de parotiditis informados, 20052011 (datos hasta el 20 de abril de 2012). El tamaño de la gráfica de pastel es
proporcional al número de años que se ha informado cada genotipo. (Figura por cortesía de la OMS, con autorización;
http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/mumps/en/index.html; con acceso el 11 de septiembre de 2012.)
EPIDEMIOLOGÍA
La parotiditis es endémica en todo el mundo, con epidemias cada tres a cinco años en poblaciones no vacunadas. Estas epidemias casi
siempre ocurren en sitios en los que se congregan niños y adultos, como en escuelas, barracas militares y otras instituciones. En países sin programas
nacionales de vacunación, la incidencia general calculada es de 100 a 1 000 casos por cada 100 000 habitantes. Después de la introducción de la vacuna
en Estados Unidos en 1967, el número de casos informados se redujo de forma drástica. Para 2001 se informaban <300 casos, lo que representa una
disminución de 99.8% con respecto a las tasas previas a la vacunación. La incidencia de parotiditis se mantuvo en niveles bajos históricos en Estados
Unidos hasta 2006, cuando se informaron 6 584 casos, el mayor brote desde 1987. Al momento del brote de 2006, la enfermedad mostraba un
resurgimiento mundial, incluso en poblaciones con alto nivel de cobertura de vacunación. El número de casos informados en Estados Unidos
disminuyó de manera súbita en los dos años siguientes, pero luego hubo nuevos picos en 2009 a 2010, con brotes focales en Nueva York y Nueva
Jersey, y de nuevo en 2011, con un brote focal en California. Un estudio reciente de los CDC mostró que la cobertura con dos dosis de la vacuna de
sarampiónparotiditisrubeola (MMR, measlesmumpsrubella) en las principales ciudades de Estados Unidos (94.8%) se mantiene en el nivel
necesario, o muy cerca de éste, para contener estas infecciones infantiles. Sin embargo, las zonas focales con vacunación insuficiente aún dejan en
riesgo a algunos niños. Todavía se informan brotes de parotiditis esporádicos a gran escala en todo el mundo, a veces en países donde la enfermedad
estuvo alguna vez bajo control.
Aunque siempre había sido una enfermedad de niños no vacunados, con la mayor proporción de casos ocurridos en niños de cinco a nueve años de
edad en la era previa a la vacuna, ahora la parotiditis a menudo ocurre en grupos de mayor edad, sobre todo en estudiantes universitarios, la mayoría
de los cuales se vacunó en la infancia temprana. Este cambio en la distribución de edad y la presencia de parotiditis en poblaciones vacunadas quizá
sea resultado de varias circunstancias coincidentes que incluyen 1) situaciones que favorecen la diseminación de virus respiratorios entre adultos
jóvenes (p. ej., residencia en los dormitorios universitarios), 2) desvanecimiento de la inmunidad de la vacuna con el tiempo, 3) falta de la circulación
endémica del virus nativo para reforzar de manera periódica las respuestas inmunitarias generadas por la vacuna y 4) epidemia mundial continuada
(por la falta de programas de vacunación contra parotiditis o cuando existen tales programas, tasas bajas de vacunación contra parotiditis). El notable
declive con el tiempo de la inmunidad producida por la vacunación contra parotiditis puede deberse a los títulos descendentes y a la menor avidez de
los anticuerpos. El desvanecimiento de la inmunidad a parotiditis con el tiempo se respalda con estudios que sugieren que una tercera dosis de
vacuna MMR reduce de manera significativa la tasa de la enfermedad. Sin embargo, estos estudios no están bien controlados para descartar la
posibilidad de que los declives observados en la incidencia de parotiditis no se relacionaran con la intervención. Por tanto, aún no se demuestra la
eficacia de una tercera dosis de vacuna MMR.
PATOGENIA
Los humanos son los únicos hospedadores naturales del virus de la parotiditis. El periodo de incubación de la enfermedad es +19 días (intervalo, siete
a 23 días). El virus se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, saliva y fómites. Por lo general, el virus se disemina desde una semana antes
hasta una semana después del inicio de los síntomas, aunque la ventana parece ser más estrecha en personas vacunadas. La capacidad de contagio de
los individuos es mayor uno o dos días antes del inicio de los síntomas. La inferencia a partir de enfermedades respiratorias relacionadas y estudios
en animales sugiere que la replicación primaria ocurre en la mucosa nasal o el epitelio mucoso respiratorio superior. Es posible que se infecten las
células mononucleares y las de los ganglios linfáticos regionales; esta infección facilita el desarrollo de la viremia y conlleva riesgo de una amplia
variedad de reacciones inflamatorias agudas. Los sitios típicos de replicación del virus de parotiditis incluyen las glándulas salivales, testículos,
páncreas, ovarios, glándulas mamarias y sistema nervioso central (SNC).
PATOGENIA Access Provided by:
Los humanos son los únicos hospedadores naturales del virus de la parotiditis. El periodo de incubación de la enfermedad es +19 días (intervalo, siete
a 23 días). El virus se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, saliva y fómites. Por lo general, el virus se disemina desde una semana antes
hasta una semana después del inicio de los síntomas, aunque la ventana parece ser más estrecha en personas vacunadas. La capacidad de contagio de
los individuos es mayor uno o dos días antes del inicio de los síntomas. La inferencia a partir de enfermedades respiratorias relacionadas y estudios
en animales sugiere que la replicación primaria ocurre en la mucosa nasal o el epitelio mucoso respiratorio superior. Es posible que se infecten las
células mononucleares y las de los ganglios linfáticos regionales; esta infección facilita el desarrollo de la viremia y conlleva riesgo de una amplia
variedad de reacciones inflamatorias agudas. Los sitios típicos de replicación del virus de parotiditis incluyen las glándulas salivales, testículos,
páncreas, ovarios, glándulas mamarias y sistema nervioso central (SNC).
Se sabe poco sobre la patología de la parotiditis, ya que la enfermedad rara vez es letal. El virus se replica bien en el epitelio glandular, pero la
infección no siempre incluye la inflamación parótida típica. Las glándulas afectadas contienen células mononucleares perivasculares e intersticiales,
además de hemorragia y edema prominente. La necrosis de las células acinares y del conducto epitelial es evidente en las glándulas salivales y en el
epitelio terminal de los túbulos seminíferos de los testículos. Es probable que el virus entre al líquido cefalorraquídeo (LCR) por el plexo coroideo o
por las células mononucleares en tránsito durante la viremia plasmática. Aunque los datos relevantes son escasos, la encefalitis por parotiditis típica
parece secundaria a la diseminación respiratoria y es probable que sea un proceso parainfeccioso, como sugiere la desmielinización perivenosa, la
inflamación perivascular con células mononucleares y el respeto relativo por las neuronas. Aunque es rara, la supuesta encefalitis primaria se
relaciona con aislamiento del virus de la parotiditis del tejido cerebral. Existe evidencia de diseminación placentaria e intrauterina en el embarazo
temprano y avanzado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hasta la mitad de las infecciones por el virus de la parotiditis es asintomática o causa síntomas respiratorios inespecíficos. Las infecciones
asintomáticas son más frecuentes en adultos que en niños. El pródromo de la parotiditis consiste en febrícula, malestar, mialgia, cefalea y anorexia.
Entre 70 a 90% de las infecciones sintomáticas existe parotiditis, inflamación aguda unilateral o bilateral de la parótida u otras glándulas salivales que
dura más de dos días y no tiene otra causa aparente; por lo general aparece en las 24 h siguientes a los síntomas prodrómicos, aunque a veces tarda
hasta una semana. A menudo, la inflamación parótida es bilateral, aunque es posible que el compromiso no afecte ambos lados al mismo tiempo. El
compromiso unilateral se documenta en casi un tercio de los casos. La inflamación de la parótida se acompaña de sensibilidad y oclusión del espacio
entre el lóbulo de la oreja y el ángulo mandibular (figs. 231e2 y 231e3). El paciente a menudo refiere dolor de oído y tiene dificultad para comer,
deglutir o hablar. El orificio del conducto parotídeo a menudo está rojo e inflamado. La afección de las glándulas submaxilares y sublinguales es
menos frecuente que la parótida, y casi nunca se afectan solas. La inflamación glandular aumenta durante unos cuantos días y luego cede de manera
gradual, desaparece en una semana. La sialoadenitis recurrente es una secuela rara de la parotiditis. En casi 6% de los casos, la obstrucción del
drenaje linfático secundario a la inflamación bilateral de las glándulas salivales puede ocasionar edema blando preesternal, a menudo acompañado
de adenitis submandibular y raras veces de edema supraglótico, más peligroso para la vida.
FIGURA 231e2.
Comparación de una persona antes de contraer parotiditis (A ) y el día 3 (B ) de la parotiditis aguda bilateral. (Por cortesía del paciente

C.M. Tomada a partir de Shanley JD. The resurgence of mumps in young adults and adolescents. Cleve Clin J Med 2007; 74:4248. Reimpreso con
autorización. Copyright © 2007 Cleveland Clinic Foundation. Derechos reservados.)
FIGURA 231e3.
FIGURA 231e2.
Access Provided by:
Comparación de una persona antes de contraer parotiditis (A ) y el día 3 (B ) de la parotiditis aguda bilateral. (Por cortesía del paciente
C.M. Tomada a partir de Shanley JD. The resurgence of mumps in young adults and adolescents. Cleve Clin J Med 2007; 74:4248. Reimpreso con
autorización. Copyright © 2007 Cleveland Clinic Foundation. Derechos reservados.)
FIGURA 231e3.
Esquema de la glándula parótida infectada con el virus de parotiditis (derecha) en comparación con una glándula normal (izquierda). Casi
siempre hay un ganglio linfático cervical crecido posterior a la línea imaginaria. (Reimpreso con autorización a partir de Gershon A et al.: Mumps, en
Krugman’s Infectious Diseases of Children, 11th ed. Philadelphia, Elsevier, 2004, p. 392.)
La epididimoorquitis es la siguiente manifestación más frecuente de la infección por el virus de la parotiditis, se desarrolla en 15 a 30% de los varones
pospuberales, con compromiso bilateral en 10 a 30% de estos casos. La orquitis se acompaña de fiebre y casi siempre ocurre en la primera semana de
la parotiditis, aunque puede desarrollarse hasta seis semanas después o en ausencia de ésta. El testículo es doloroso y sensible, y puede aumentar
varias veces su tamaño normal; este trastorno casi siempre se resuelve en una semana. La mitad de los varones afectados desarrolla atrofia testicular.
La esterilidad después de la parotiditis es rara, aunque se calcula que la fertilidad es inferior a la óptima en 13% de los casos de orquitis unilateral y en
30 a 87% de los casos con compromiso bilateral. Cerca de 5% de las mujeres con parotiditis desarrolla ooforitis, que se acompaña de dolor abdominal
inferior y vómito, pero sólo en raras ocasiones se vincula con esterilidad o menopausia prematura. La infección por parotiditis en mujeres
pospuberales también puede incluir mastitis.
La pleocitosis del LCR documentada indica que el virus de la parotiditis invade el SNC en casi 50% de los casos. Sin embargo, la enfermedad
sintomática del SNC, casi siempre en forma de meningitis aséptica, ocurre en <10% de los casos, con predominio en los varones. Los síntomas de la
meningitis aséptica (p. ej., rigidez cervical, cefalea y somnolencia) aparecen alrededor de cinco días después de la parotiditis y a menudo en ausencia
de compromiso parotídeo. Es probable que en las primeras 24 h predominen los leucocitos polimorfonucleares en el LCR (1 000 a 2 000 células/μL),
pero para el segundo día casi todas las células son linfocitos. La concentración de glucosa en el LCR puede ser baja y la de proteína, baja, un patrón
que recuerda la meningitis bacteriana. La meningitis por el virus de la parotiditis es una manifestación autolimitada sin riesgo significativo de muerte o
secuelas de largo plazo. En ocasiones, las parálisis de nervios craneales dejan secuelas permanentes, en particular sordera. La incidencia publicada de
pérdida auditiva por esta infección varía entre 1 en 1 000 y 1 en 100 000. En casi 0.1% de las infecciones, el virus causa encefalitis manifestada por
fiebre alta con cambios marcados en el nivel de consciencia, convulsiones y síntomas neurológicos focales. Puede haber alteraciones
Access Provided by:
La pleocitosis del LCR documentada indica que el virus de la parotiditis invade el SNC en casi 50% de los casos. Sin embargo, la enfermedad
sintomática del SNC, casi siempre en forma de meningitis aséptica, ocurre en <10% de los casos, con predominio en los varones. Los síntomas de la
meningitis aséptica (p. ej., rigidez cervical, cefalea y somnolencia) aparecen alrededor de cinco días después de la parotiditis y a menudo en ausencia
de compromiso parotídeo. Es probable que en las primeras 24 h predominen los leucocitos polimorfonucleares en el LCR (1 000 a 2 000 células/μL),
pero para el segundo día casi todas las células son linfocitos. La concentración de glucosa en el LCR puede ser baja y la de proteína, baja, un patrón
que recuerda la meningitis bacteriana. La meningitis por el virus de la parotiditis es una manifestación autolimitada sin riesgo significativo de muerte o
secuelas de largo plazo. En ocasiones, las parálisis de nervios craneales dejan secuelas permanentes, en particular sordera. La incidencia publicada de
pérdida auditiva por esta infección varía entre 1 en 1 000 y 1 en 100 000. En casi 0.1% de las infecciones, el virus causa encefalitis manifestada por
fiebre alta con cambios marcados en el nivel de consciencia, convulsiones y síntomas neurológicos focales. Puede haber alteraciones
electroencefalográficas. A veces se identifican secuelas permanentes en los sobrevivientes, y los resultados adversos son más frecuentes que las
infecciones en adultos que en las pediátricas. La tasa de mortalidad vinculada con encefalitis por parotiditis es de alrededor de 1.5%. Otros trastornos
del SNC ocasionales en la parotiditis incluyen ataxia cerebelosa, parálisis facial, mielitis transversa, hidrocefalia, síndrome de GuillainBarré, parálisis
flácida y cambios conductuales.
La pancreatitis por parotiditis, que puede manifestarse por dolor abdominal, ocurre en casi 4% de las infecciones, pero es difícil de diagnosticar
porque la concentración alta de amilasa sérica puede ser resultado de parotiditis o de pancreatitis. Existe controversia acerca de una relación
etiológica del virus de la parotiditis y la diabetes mellitus juvenil. La miocarditis y la fibroelastosis endocárdica son raras y autolimitadas, pero pueden
aparecer como complicaciones graves de la infección por parotiditis; no obstante, se informan alteraciones electrocardiográficas hasta en 15% de los
casos. Otras complicaciones inusuales incluyen tiroiditis, nefritis, artritis, enfermedad hepática, queratouveítis y púrpura trombocitopénica. Es
frecuente la disfunción renal, pero es rara la nefritis grave que ponga en peligro la vida. Aún no se confirma si la parotiditis gestacional se relaciona
con un número excesivo de abortos espontáneos. La parotiditis en el embarazo no parece ocasionar parto prematuro, peso bajo al nacer ni
malformaciones fetales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante un brote de parotiditis, el diagnóstico es sencillo en pacientes con inflamación parótida y antecedente de exposición reciente. Sin embargo,
cuando la incidencia de la enfermedad es baja, deben considerarse otras causas de inflamación parótida y se requieren pruebas de laboratorio para la
confirmación. Las causas infecciosas de parotiditis incluyen otros virus (p. ej., VIH, coxsackievirus, virus parainfluenza tipo 3, virus de la gripe A, virus
de EpsteinBarr, adenovirus, parvovirus B19, virus de coriomeningitis linfocítica, virus herpes humano 6), bacterias grampositivas, micobacterias
atípicas y especies de Bartonella. Otras bacterias gramnegativas o anaerobias causan parotiditis en casos raros. La inflamación parótida también
puede aparecer en presencia de sarcoidosis, síndrome de Sjögren, síndrome de Mikulicz, síndrome de Parinaud, uremia, diabetes mellitus, ingestión
de almidón de lavandería, desnutrición, cirrosis y en el tratamiento con algunos fármacos. La parotiditis unilateral puede ser resultado de la
obstrucción ductal, quistes y tumores. En ausencia de parotiditis o compromiso de otras glándulas salivales, es probable que predominen los
síntomas de otras vísceras o del SNC, y es necesario el diagnóstico de laboratorio. Cuando las manifestaciones consistentes con la infección por
parotiditis aparecen en órganos distintos a las glándulas parótidas, es necesario considerar otras enfermedades. La torsión testicular puede generar
una masa escrotal dolorosa parecida a la orquitis por parotiditis. Otros virus (p. ej., enterovirus) pueden causar meningitis aséptica indistinguible en el
examen clínico de la secundaria al virus de la parotiditis.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección de RNA viral mediante reacción en cadena de la polimerasa de la transcriptasa inversa (RT, PCR,
reversetranscriptase polymerase chain reaction) o análisis serológico. En comparación, la detección de antígenos virales (p. ej., por tinción
inmunofluorescente específica para el virus de la parotiditis de muestras clínicas cultivadas) es ineficiente y ya no suele practicarse.
Para la prueba con RTPCR, el RNA viral se extrae en forma directa de muestras clínicas o de cultivos celulares incubados con muestras clínicas. Parece
que el exudado bucal es la mejor muestra para detección del virus, sobre todo si se obtiene en los dos días siguientes a la aparición de
manifestaciones, aunque también es fácil detectarlo en exudados faríngeos y en saliva, y en caso de meningitis, en el LCR. Pese a la frecuencia
aparentemente alta de viremia durante la parotiditis, el virus rara vez se detecta en sangre. La capacidad para detectar el RNA viral en muestras clínicas
disminuye con rapidez una semana después del inicio de los síntomas, y en varios estudios, las tasas de detección del virus fueron mucho menores en
los receptores de dos dosis de vacunas que en personas no vacunadas o en las que recibieron una sola dosis. La tasa de resultados falsos negativos en
RTPCR puede ser muy alta, se aproxima a 70% en algunos estudios.
El diagnóstico serológico de parotiditis casi siempre se hace por enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzymelinked immunosorbent assay).
Los datos deben interpretarse con cautela. En personas vacunadas, casi nunca existe la IgM, por lo que un resultado negativo a IgM en una persona
vacunada no descarta la infección. Además, sin importar el estado de vacunación, es posible que IgM no se detecte si el análisis sérico se hace
demasiado pronto (antes del día tres con síntomas) o demasiado tarde (≥6 semanas después del inicio de los síntomas) en la evolución. Tampoco
puede confiarse en el incremento en el título de IgG en parejas de muestras séricas de las fases aguda y convaleciente, es posible que los títulos de IgG
en la fase convaleciente sólo sean un poco mayor que los de la fase aguda. Por tanto, la capacidad actual para detectar RNA o antígeno viral a fin de
confirmar los casos es mucho mayor que para realizar un análisis serológico. Las pruebas serológicas usuales y que requieren mucho trabajo, como la
los receptores de dos dosis de vacunas que en personas no vacunadas o en las que recibieron una sola dosis. La tasa de resultados falsos negativos en
Access Provided by:
RTPCR puede ser muy alta, se aproxima a 70% en algunos estudios.
El diagnóstico serológico de parotiditis casi siempre se hace por enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzymelinked immunosorbent assay).
Los datos deben interpretarse con cautela. En personas vacunadas, casi nunca existe la IgM, por lo que un resultado negativo a IgM en una persona
vacunada no descarta la infección. Además, sin importar el estado de vacunación, es posible que IgM no se detecte si el análisis sérico se hace
demasiado pronto (antes del día tres con síntomas) o demasiado tarde (≥6 semanas después del inicio de los síntomas) en la evolución. Tampoco
puede confiarse en el incremento en el título de IgG en parejas de muestras séricas de las fases aguda y convaleciente, es posible que los títulos de IgG
en la fase convaleciente sólo sean un poco mayor que los de la fase aguda. Por tanto, la capacidad actual para detectar RNA o antígeno viral a fin de
confirmar los casos es mucho mayor que para realizar un análisis serológico. Las pruebas serológicas usuales y que requieren mucho trabajo, como la
fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y neutralización viral, ahora sólo se realizan raras veces. La principal desventaja del
cambio de estos análisis serológicos funcionales al método ELISA más rápido es la detección más tardía de todos los anticuerpos específicos del virus,
incluidos los no neutralizadores (o sea, no protectores). Por tanto, una persona seropositiva por ELISA puede carecer de cantidades protectoras de
anticuerpos. Aunque existe una marcada relación entre la presencia del anticuerpo neutralizador del virus de la parotiditis y la protección contra la
enfermedad, no hay un título de anticuerpo absoluto que sea predictivo de la protección serológica; en este aspecto, la parotiditis difiere de otras
infecciones respiratorias, como el sarampión.
TRATAMIENTO: PAROTIDITIS
Por lo general, la parotiditis es una enfermedad benigna que se resuelve por sí sola. El tratamiento de la inflamación parótida y otras
manifestaciones clínicas se basa en los síntomas y es sólo de sostén. La administración de analgésicos y la aplicación de compresas tibias o frías en
la región parótida son útiles. El dolor testicular disminuye con la aplicación local de compresas frías y soporte ligero del escroto. También puede
recurrirse a bloqueos anestésicos. No se ha demostrado que la administración de glucocorticoides ni la incisión de la túnica albugínea tengan valor
alguno en la orquitis grave. La información anecdótica en un pequeño número de pacientes con orquitis sugiere que la administración subcutánea
de interferón α2b ayuda a conservar el órgano y la fertilidad. A veces se realiza una punción lumbar para aliviar la cefalea causada por la meningitis.
La inmunoglobulina contra parotiditis no siempre es eficaz para evitar la enfermedad y no se recomienda como tratamiento o profilaxia
postexposición.
PROFILAXIA
La vacunación es la única medida práctica de control. Casi todos los países desarrollados inmunizan contra parotiditis, pero en muchos
países, ésta no es una enfermedad de notificación obligada y la vacunación a menudo es voluntaria. Sin embargo, cuando se inmuniza contra la
parotiditis hay un impacto espectacular, con reducción casi siempre >90% en la incidencia y morbilidad. Pese al enorme éxito de los programas de
vacunación contra parotiditis, aún existen grandes brotes de la enfermedad en todo el mundo, incluso en regiones con alto nivel de cobertura con dos
dosis de la vacuna. Aunque antes los brotes afectaban a los niños pequeños (a menudo no vacunados) en escuelas primarias y secundarias, los brotes
más recientes afectan sobre todo adultos jóvenes, en especial en campos universitarios. Aunque se postuló la hipótesis de que la falla primaria o
secundaria (desvanecimiento de la inmunidad) de la vacuna como factores en los brotes de parotiditis en varios países, en otros hay otros factores
que pudieran considerarse, como la falta de observancia con el esquema de vacunación recomendado, cambios en los esquemas de vacunación que
omiten cohortes o cambios en la demografía de la población, como la inmigración a gran escala.
En Estados Unidos, los índices entre costo y beneficio de la vacunación contra parotiditis sola son >13 para los costos directos (p. ej., gastos médicos) y
>24 para los costos sociales (incluidas pérdidas de productividad de los pacientes y cuidadores). Se usan varias vacunas del virus de parotiditis en
todo el mundo; en Estados Unidos sólo se usa la cepa Jeryl Lynn atenuada viva. La recomendación actual es aplicar la vacuna como parte de la vacuna
trivalente combinada de sarampiónparotiditisrubeola (MMR® II) o la vacuna tetravalente sarampiónparotiditisrubeolavaricela (ProQuad®). Ya no
existe la vacuna monovalente en el mercado estadounidense, pero está disponible en otros países.
Antes de aplicar una vacuna con parotiditis, los médicos siempre deben consultar las recomendaciones actualizadas del Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). Las recomendaciones actuales para niños especifican dos dosis de la vacuna con parotiditis: la primera dosis aplicada
al año uno o después y la segunda dosis administrada no antes de 28 días después de la primera. En Estados Unidos, los niños a menudo reciben la
segunda dosis entre los cuatro y los seis años.
En 2009, el ACIP revisó sus recomendaciones para obtener evidencia de inmunidad contra parotiditis en el personal de salud para incluir 1)
administración documentada de dos dosis de una formulación que contenga el virus vivo de la parotiditis, 2) evidencia de laboratorio o confirmación
de laboratorio de la enfermedad o 3) fecha de nacimiento antes de 1957. Para el personal de salud no vacunado nacido antes de 1957 sin evidencia de
laboratorio de inmunidad contra el virus o confirmación de laboratorio de parotiditis, las instituciones de salud deben considerar dos dosis de vacuna
MMR separadas por el intervalo apropiado; durante un brote de parotiditis se recomienda la vacunación de estas personas.
Immunization Practices (ACIP). Las recomendaciones actuales para niños especifican dos dosis de la vacuna con parotiditis: la primera dosis aplicada
Access Provided by:
al año uno o después y la segunda dosis administrada no antes de 28 días después de la primera. En Estados Unidos, los niños a menudo reciben la
segunda dosis entre los cuatro y los seis años.
En 2009, el ACIP revisó sus recomendaciones para obtener evidencia de inmunidad contra parotiditis en el personal de salud para incluir 1)
administración documentada de dos dosis de una formulación que contenga el virus vivo de la parotiditis, 2) evidencia de laboratorio o confirmación
de laboratorio de la enfermedad o 3) fecha de nacimiento antes de 1957. Para el personal de salud no vacunado nacido antes de 1957 sin evidencia de
laboratorio de inmunidad contra el virus o confirmación de laboratorio de parotiditis, las instituciones de salud deben considerar dos dosis de vacuna
MMR separadas por el intervalo apropiado; durante un brote de parotiditis se recomienda la vacunación de estas personas.
La vacuna contra parotiditis contiene virus vivo atenuado. No se recomienda para embarazadas, personas que han tenido una reacción alérgica que
puso en peligro su vida a alguno de los componentes de la vacuna ni para personas en situaciones con inmunosupresión primaria o secundaria
sustancial. (Para conocer los detalles, véanse los lineamientos de ACIP en el sitio de Internet de CDC [www.cdc.gov/vaccines/pubs/aciplist.htm].) Hay
informes ocasionales de reacciones febriles e inflamación parótida poco después de la vacunación. Las reacciones alérgicas después de la vacunación
(p. ej., exantema y prurito) son infrecuentes y casi siempre son leves y autolimitadas. Las complicaciones más graves, como la meningitis aséptica, se
han relacionado con ciertas cepas de la vacuna, pero no con la cepa Jeryl Lynn.
La inmunidad contra parotiditis se debe a la formación de un anticuerpo neutralizador, aunque no se ha establecido una relación de protección
específica. La seroconversión se obtiene en casi 95% de los sujetos vacunados con la cepa Jeryl Lynn; no obstante, la eficacia de la vacuna es de 80%
con una dosis y de 90% con dos. Los datos recientes indican disminución en las tasas de seropositividad con el paso del tiempo después de la
vacunación. Hay estudios en proceso para examinar el valor de la inclusión de una tercera dosis en el esquema de inmunización. Aunque en general se
acepta que el virus de la parotiditis tiene un solo tipo serológico, se han detectado diferencias antigénicas entre los aislados virales. No está claro si
tales diferencias permiten un escape inmunitario. La participación de la inmunidad celular en la respuesta inmunitaria se desconoce, pero hay
evidencia de que podría ayudar a limitar la diseminación viral y las complicaciones.
A GRADECIMIENTO
Los autores agradecen y reconocen a la Dra. Anne Gershon, autora de este capítulo en las ediciones previas.

Parotiditis

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Parotiditis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Access

Comparación de una persona antes de contraer parotiditis (A ) y el día 3 (B ) de la parotiditis aguda bilateral. (Por cortesía del paciente

También podría gustarte