NEFRO

EMBRIOLOGÍA:

• Mesodermo intermedio: origen a pronefros, mesonefros y metanefros

o Pronefros y mesonefros involucionan
o Metanefros → riñones definitivos: unión de 2 estructuras → yema ureteral y mesénquima
metanéfrico
▪ Yema ureteral: pelvis renal, uréter, cálices mayores y menores y túbulos colectores
▪ Mesénquima metanéfrico: nefronas
▪ Si no brota yema ureteral→ agenesia renal
▪ si brota + yemas ureterales→ doble sistema colector
▪ Formación de nefronas termina→ desde semana 7 → nefrogénesis termina en semana 35-
36 (32-34)→ nefronas no se regeneran
▪ Pcte pretérmino → masa renal disminuida
• Metanefros→ se hace riñón normal
• Funciones
o Regulación de líquidos y electrolitos
o Regulación ácido base
o Producción de eritropoyetina
o Control de la presión arterial
o Participa en gluconeogénesis
o Activa la vitamina D (favorece la conversión a metabolito activo – 1 alfa hidroxilasa → 1,25
dihidroxivitamina D→ túbulo contorneado proximal)
o Excreción de productos de desecho del metabolismo
• TA= GC*RVP → volumen circulante efectivo * resistencias vasculares periféricas

ANATOMÍA

• Caras cóncava y convexa, 12*6*3

• Tiene una cápsula de tejido conectivo, entre capsula y parénquima, hay grasa perirrenal.
• Corteza→ más externa
• Médula→ mas interna→ médula externa e interna, y más profundo de la médula → papila renal (lugar donde
drenan cálices menores → pelvis→ uréter→ hilio renal
• Irrigación→ arterial de alta presión y arteriovenosa→ finalidad de filtración y además nutrición
o Circulación arterial→ alta presión→ arteria renal→ rama aorta→ interlobares→ arcuatas→
interlobulares→ arteriola aferente→ glomérulo→ arteriola eferente→ capilares peritubulares
(intercambio de oxígeno) y salida de sangre ya filtrada
o Mayor presión requerida en glomérulo y capilares peritubulares
• Nefrona→ unidad funcional→ glomérulo y tubos → glomérulo en corteza renal, rodeado por capsula de
Bowman, delineado por células parietales que contiene el mesangio y tiene capilares para el proceso de
filtración.
o Externa→ nefronas más cortas→ corticales, abundantes 80%
o Nefronas yuxtamedulares→ entre corteza y médula, nefronas más largas
o Cuando hacemos biopsia, se busca la corteza debido a que las nefronas son mas abundantes en la
corteza
o Glomérulo→ capilares fenestrados→ capsula de Bowman → células parietales→ extensión de
epitelio tubular→ capa visceral→ podocitos (capa visceral, pies de podocitos (pedicelos)
o Túbulos: filtración en el glomérulo, túbulos encargados de reabsorber y decidir que sustancias
secretar, modifica características de la orina
o Se filtran 180l/24h de sangre
▪ Túbulo proximal: mayor cantidad de microvellosidades, debido a que debe reabsorber
sustancias→ la mayor cantidad se reabsorbe aquí→ 65-70% → porción más activa
 • Se secretan productos de desecho→ medicamentos (penicilina y morfina) ´ácido úrico
y creatinina
• Pars convoluta→ sinuosa → 2/3
• Pars recta→ 1/3 restante
▪ Asa de Henle→ reabsorción de agua→ canales de acuaporina→ responsable de
concentración o dilución urinaria
• Delgada, sin mitocondrias→ solo canales de acuaporina→ muy permeable al agua
• Ascendente gruesa→ tiene mitocondrias→ absorbe iones→ NA-K-Mg→ pero
impermeable al agua→ NK2Cl
▪ Aparato yuxtaglomerular→ entre la parte distal de la pars ascendente gruesa del asa de Henle
→ macula densa→ cuando entra en contacto con células musculares lisas de arteria aferente
y eferente → es un sensor para regular la TFG y la TA
▪ Túbulo distal→ 5-10%
▪ Túbulo colector→ regulación hormonal
▪ Filtración en glomérulo
▪ Reabsorción en túbulos→ sobre todo proximal → desde túbulo hacia sangre→ todo
segmento
▪ Secreción→ sustancia que va desde la sangre hacia los túbulos → creatinina, productos de
desecho y medicamentos
▪ Excreción urinaria = F-R+S
• TFG→ 125ML/MIN → 180l/24h→ túbulos reabsorben 98,9%--> por tanto orinamos 1,5 litros-2litros→ TFG→
cantidad de sangre filtrada por ambos riñones en 1min
o Presión hidrostática→ reflejo del flujo plasmático renal y de la TA→ si disminuye necesita
compensación por mecanismos y si no es suficiente feedback, baja la productividad
▪ Mecanismos propios
• Mecanismo miogénico→ presión arterial sistólica
• Retroalimentación tubuloglomerular→ macula densa→ concentraciones de NaCl o Cl
▪ Mecanismos secundarios→ regulan TA y por ende secundariamente la TFG→ SRAA→ efecto
vasoconstrictor en arteriola eferente y estimulación en túbulos→ SRAA se activa por el
simpático, baja presión hidrostática en glomérulo, estimulación de mácula densa →
angiotensina 2→ promueve vasoconstricción de arteriola eferente y mayor reabsorción de
sodio en túbulo proximal, libera aldosterona e incrementa reabsorción de sodio y estimula el
centro de la sed.
▪ Reabsorción tubular
• MOVIMIENTO PARACELULAR→ por uniones de células
• Transcelular→ transportadores, activos y pasivos
o Difusión simple: a favor de gradiente de concentración y gradiente
electroquímico
o Difusión facilitada: proteína que facilita paso
o T. Activo: requiere energía, en ausencia o en contra de gradiente
electroquímico
PRUEBAS DE FUNCIÓN GLOMERULAR:

• TFG: medición de la depuración renal de una sustancia en plasma → 120ml/min/1,73m2

o Prueba de cribado, permite medir o estimar progresión de ERC, pronostico de un paciente y evaluar
respuesta terapéutica
• MARCADOR IDEAL DE TFG
▪ Marcadores endógenos→ urea, creatinina y cistatina c
▪ Marcadores exógenos→ inulina, radionúclidos
o Producción constante
o Seguro y bajo costo
o Conveniente
o Rápida difusión en espacio extracelular
o Que no se una a proteínas y tenga filtración libre
o No reabsorción tubular
o No secreción tubular
o No eliminación extrarrenal
o Reproducible
• UREA
o Filtración libre, reabsorción variable (incrementa con ADH)
o Producción variable dependiente a ingesta de proteínas, aumenta con sangrado GI y uso de
tetraciclinas
o Reducción en hepatopatas crónicos y alcohólicos
o Subestima TFG (50% <medida)
o Valor normal 10-40mg/dl
o BUN→ mide nitrógeno en sangre que proviene de la urea → 5-20mg/dl
▪ Urea = BUN*2,4
• CREATININA:
o Producto de metabolismo muscular→ depende de masa muscular, genero, edad, dieta y raza
o Variación día a día → 8%
o Ajustar al área de superficie corporal
o H→ 0,7-1.3 mg/dl
o M→ 0,6-1.1 mg/dl

o
 o
• DEPURACIÓN DE CREATININA
o Pcte con función renal estable
o Excede la TFG real en 10-20%
o Necesita adecuada recolección de orina
o Varía de 11.3-27%
• CISTATINA C
o Se sintetiza en todas las células, producción constante, se filtra libremente, no se secreta ni se
reabsorbe
o Se metaboliza
o No se altera por composición corporal→ mejor que creatinina en Dx de disfunción renal subclínica
o NO tan disponible en el medio
• INULINA
o No se une a proteínas, se filtra libremente y no se reabsorbe ni secreta

ESTIMACIÓN DE LA TFG

COCKROFT GAULT

• En desuso, hecha solo con hombres, sobreestima mucho en obesos, edematosos y embarazo → 10-40%--> no
es precisa >60ml/min
• No estima TFG sino depuración de creatinina.

MDRD
 • 4 variables→ creatinina, raza, género y edad
• Subestima de 9-29% en pctes con función renal normal, embarazadas, DM1, ancianos, extremos de peso y
trasplantados

CKD EPI

• 4 parámetros→ creatinina, edad, género y raza

• Mejor precisión en pacientes con función renal normal o menos de 60ml/min
• Nueva→ usa cistatina o cistatina/creatinina
• Mas sensible para demostrar disfunción temprana

DEPURACIÓN DE CREATININA

• Extremos de peso y vida

• Malnutrición u obesidad
• Enfermedades musculoesqueléticas
• Paraplejía y cuadriplejía
• Vegetarianos
• Deterioro rápido de función renal
• Donador de riñón
• Embarazadas

Conclusión

• TFG interpretarse en contexto del paciente

• TFG no informa etiología y no estima daño estructural renal

PRUEBAS DE FUNCIÓN TUBULAR

• Capacidad de concentración urinaria→ asa de Henle → poliuria

o Prueba de restricción acuosa
o Prueba de concentración con desmopresina
o Prueba combinada (Restricción acuosa + desmopresina)
• Capacidad de reabsorción → Túbulo proximal→ Na
o Concentración de sodio en orina y fracción excretada
 • Valoración de excreción de potasio → túbulo distal
o Concentración de potasio en orina
o Gradiente transtubular de K
• Valoración de la capacidad de reabsorción de bicarbonato y acidificación
o Capacidad de acidificación
▪ pH→ >5.5 sugiere alteración de acidificación tubular
o Hiato aniónico
▪ Origen renal o extrarrenal de acidosis metabólica

EXAMEN GENERAL DE ORINA

• TOMA CORRECTA DE MUESTRA:

o No ejercicio físico (72h antes), menstruación, infección vaginal, higiene, muestra debe ser de chorro
medio
• COLOR
o Normal→ amarillo- ámbar
o Marrón = coca cola→ aumento de excreción de bilirrubina conjugada
o ROJO→ remolacha, porfirias (vino de Burdeos)
o Rosa marrón a oscuro casi negro→ rabdomiólisis o patologías musculares
o Gris o negro → melanina o alcaptonuria
o Naranja → rifampicina
o Roja→ fenitoína
o Marrón→ cloroquina y nitrofurantoína
o Verde→ triamtereno
o Azul→ azul de metileno
• TRANSPARENCIA
o Orina en ayunas→ transparente
o Contaminación con secreciones, presencia de hematíes, piuria, quiluria aumentan turbidez
o Algunos elementos precipitan y enturbian orina→ uratos con frío
• OLOR
o Amoniaco característico
o Dulce o frutas→ cetonas
o Azufre→ infecciones

TIRA REACTIVA

• MÉTODO SEMICUANTITATIVO→ Sujeto a interpretación por el clínico

• DENSIDAD URINARIA: GRAVEDAD ESPECÍFICA: GE
o Valora capacidad de concentración → asa de Henle
o Reflejo de concentración de solutos en orina
o Condiciones normales 1,010 – 1,030
o Osmolaridad= Últimos 2 dígitos de GE * 35
o Poliuria → >3L/24h
▪ Acuosa <1,010 / OsmU <150mOsm/kg
▪ Osmótica >1,015 / OsmU >300mOsm/kg
▪ Mixta 1,010 – 1,015 /Osm U 150-300mOsm/kg
o 1,00 – 1,003 Diabetes insípida
o 1,010 isostenuria – Necrosis tubular aguda o ERC→ misma osmolaridad del plasma
o 1,0130 agente osmótico extrínseco
o FN: pH >6,5
o FP: proteinuria >7g / cetoacidosis
• pH
o Mide acidificación urinaria→ normal ácida → 5-8
o Ayunos orina ácida → 5-6
o Se modifica postprandial y aumenta el pH → 7-8
o Anormal cuando precipitan sustancias, infecciones por microorganismos con ureasa
▪ Acido – cristales de ácido úrico
▪ Alcalino Proteus IVUs o fosfato de calcio
o FN: presencia de formaldehido
• NITRITOS
o Indica capacidad de bacterias de convertir nitratos a nitritos → uropatógenos Gram –
o NO P. aeruginosa ni enterococos
o Aumentan junto con esterasa leucocitaria positiva → leucocituria → síntomas irritativos urinarios
o Altos en dietas ricas en nitratos
o Tener nitratos negativos no excluye infección de vías urinarias
o FN: bacterias que no reducen nitratos/ poco tiempo de incubación/ dieta sin vegetales
o FP: orina anormalmente coloreada
• ESTERASA LEUCOCITARIA
o EVALUA PRESENCIA DE LEUCOCITOS→ INFECCIÓN O INFLAMACIÓN
o Piuria estéril: leucocituria sin infecciones
o FN: densidad elevada, vitamina c, proteínas >5, glucosa >20, fármacos (cefalotina, cefalexina,
tobramicina, tetraciclina)
o FP: oxidantes, formaldehido, orina coloreada por remolacha
• GLUCOSA
o Si glucosa sérica >180mg/dl → glucosuria→ excede capacidad de túbulo proximal de reabsorber
o Si pcte tiene Glucosa normal con glucosuria→ sospecho daño → además presencia de otros
elementos que deben reabsorberse en túbulo proximal
o FN: ác ascórbico, bacterias
o FP: Detergentes oxidantes, HCL
• CETONAS
o Ayuno prolongado
o Cetoacidosis diabética
o Vómito o ejercicio intenso
o Producción de acetoacetato y acetona
o FN: almacenamiento inadecuado de la muestra
o FP: levodopa, Orina color anormal
• UROBILINÓGENO
o Afecciones hepáticas → hiperbilirrubinemia total
• PROTEINURIA
o Albumina
▪ FN: Cadenas ligeras, proteinuria tubular, globulinas, color anormal
▪ FP: pH>9 detergentes amónicos, clorhexidina, polivinilpirrolidona
o Origen
▪ Proteinas plasmáticas → albúmina
▪ No plasmáticas → Tubular (Tamm – Horsfal) 20-100mg/d → tracto urinario inferior o próstata
o Rango o intensidad
▪ Nefrótica → >3,5g /24h
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• Nefropatía membranosa
• Enfermedad por cambios mínimos
▪ Subnefrótica → <3,5g/24h
• Nefritis Túbulo intersticial
▪ Masiva → >8g/24h
 o Fisiológica
▪ Ejercicio
▪ Patológica→ fiebre, crisis convulsiva
o Tiempo
▪ Transitoria→ resuelve al quitar el factor→ benigna
▪ Persistente→ requiere abordaje→ problemas renales primarios o secundarios
o Origen
▪ Glomerular→ alteración en barrera de filtración → podocitos
• Mas frecuente, alteración en barrera de filtración glomerular
• Albumina será la más frecuente que pase → 60-90%
• Generalmente se acompaña de cilindros o hematuria
▪ Tubular
• Tamm-Horsfal → uromodulina
• Daño tubulointersticial
• Proteinurias Subnefrótica→ con poca albumina y más proteínas tubulares de bajo
peso molecular o Ig
▪ Por sobreproducción
• Afección sistémica que aumenta la cantidad de proteínas séricas
• Hay mucha proteína y supera capacidad de reabsorción
• Mieloma múltiple o Rabdomiólisis
▪ Mixta
o ¿Como medir?
▪ Tira reactiva
• Detecta fundamentalmente albumina→ semicuantitativo
• Electroforesis → cuantitativo
• Que no se pinte no dice que no hay proteinuria, solo señala que no hay albumina,
puede ser proteinuria de otro origen diferente al glomerular
• Valores (mg/dl
o Trazas 15-30
o +→ 30-100 micro
o ++→100-300micro
o +++→300-1000macro
o ++++→>1000macro
▪ 24h
• Gold standard
• Estima la cantidad de proteínas
• Puede servir para monitorizar proteinuria durante Tto
• Requiere buena recolección e instrucciones y causa inconvenientes al paciente
▪ SPOT
• Requiere solo 1 muestra de orina y puede ser la misma usada en la microscopía
• Relación entre proteína y creatinina
• HEMOGLOBINA
o Tira muy sensible → eritrocitos y Hb
o Varias causas
▪ Enfermedad de origen vascular
▪ Origen glomerular→ mesangio
▪ Hematuria del intersticio renal
▪ Hematuria por causas extrarrenales→ uréteres – vejiga – uretra
▪ Tira puede pintarse falsamente con mioglobinuria
• HEMATURIA
o MICROSCÓPICA
o Abordaje
▪ Antecedentes
• Piuria
• Síntomas respiratorios altos recientes
• Historia familiar de hematuria
• Dolor lumbar unilateral
• Prostatismo
• Ejercicio vigoroso o trauma
• Anticoagulantes
• Medicamentos
• Cíclica en mujeres
▪ Localización
• Glomerular
o Hematíes dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos
▪ Aislada→ seguir medicamentosamente
▪ Proteinuria o insuficiencia renal→ interconsulta con nefrología
▪ Color rojo o café coca cola
▪ Proteinuria
▪ Cilindros hemáticos → patología más grave de origen glomerular
▪ Sedimento activo → eritrocitos dismórficos o presencia de
acantocitos o cilindros hemáticos
• Extraglomerular
o Color rojo o rosa
o Coágulos presentes
o Hematíes Isomórficos
▪ Tomografía
• Positiva→ referir basado a la lesión
• Negativa→ hacer citología
o Negativa→ >50ª o factores de riesgo de cáncer de
vejiga → cistoscopia
o Negativa <50ª sin factores de riesgo de cáncer de
vejiga -→ fin
▪ Duración
• Intermitente o persistente
SEDIMENTO URINARIO

• ¿Qué se puede ver? → leucocitos eritrocitos, células de coy (epitelio renal) células epitelio vaginal,
espermatozoides
• LEUCOCITOS
o Grandes y con gránulos en el citoplasma
▪ Neutrófilos→ multilobulados
o Correlación con procesos infecciosos o inflamatorios a nivel de vía urinaria
▪ Eosinófilos→ NTI émbolos de colesterol
• Células epiteliales tubulares
o Las células más grandes
o En forma de huevo estrellado
• Bacterias:
o Contexto de infección
o Contaminación
▪ Pcte sin leucocitos o sin clínica
• Cilindros
o Se forman en luz de túbulos renales→ adquieren forma de túbulo
o Orientan a patología renal
o Cilindros hialinos → individuos sanos→ acelulares
o Cilindros Granular→ enfermedad renal, conglomeración de células epiteliales tubulares
o Cilindro eritrocitario→ patología grave de origen glomerular, vasculitis
o Cilindro graso→ proteinuria acusada, síndrome nefrótico
o Cilindro céreo→ enfermedad rápidamente progresiva
o Cilindro leucocitario→ Nefritis intestinal aguda, infecciones
 • Cristales
o Asociar al tipo de pH porque precipitan
o Ácido úrico→ romboidales
o Oxalato de calcio→ forma de sobre
o Cistina→ hexagonales
o Cristales de colesterol
▪ Acido úrico precipita por debajo de 5,8

SÍNDROMES GLOMERULARES

• Conjunto de enfermedades que afectan a la estructura y función glomerular

• Etiología y clínica heterogénea
• Asintomáticas a enfermedades que ponen en riesgo la vida
• Denominador común: inflamación del penacho glomerular
• Implicado el mecanismo inmune en su fisiopatología, aunque no todas
• Glomerulopatías primarias→ 2da causa de ERCT
• EVALUACIÓN
o Antecedentes heredofamiliares
▪ Hematuria familiar
▪ Antecedente de ERC
▪ Sordera familiar → Síndrome de Allport→ afecta más a hombres
o Antecedentes perinatales
▪ Bajo peso al nacer
o APP
▪ Enfermedad autoinmune
▪ DM, HTA
▪ Obesidad
▪ Toxicomanías
▪ Infección reciente
▪ Malignidad
o Examen físico
▪ Edema
▪ Descontrol tensional
▪ Perdida de coloración en uñas- bandas de Merkel
▪ Manifestaciones sistémicas: pulmonares, dermatológicas, articulares
o Estudios de laboratorio
▪ Química sanguínea
▪ Biometría
▪ Examen general de orina / sedimento
▪ Proteinuria
▪ Panel viral
▪ Complemento
▪ ANA → Anticuerpos antinucleares
▪ ANCA→ Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos

ANORMALIDADES URINARIAS ASINTOMÁTICAS

• HEMATURIA ASINTOMÁTICA aislada→ origen glomerular

o 2-3 HEMATÍES POR CAMPO DE ALTO PODER EN SEDIMENTO
o ASINTOMATICA 5-10%
o EPISODIOS DE HEMATURIA MACROSCOPICA / MICROSCOPICA
• PROTEINURIA AISLADA ASINTOMÁTICA
o POR RUPTURA DE PARED GLOMERULAR
 o ALBUMINA
▪ 40% TOTAL
▪ 30% GLOBULINAS SERICAS
▪ 30% TISULARES
• SÍNDROME PROTEINURIA – HEMATURIA
o HEMATURIA GLOMERULAR
o Proteinuria Subnefrótica (1g - <3,5g en 24h)
o Causas
▪ Nefropatía por IgA
▪ Sx Allport
▪ Enfermedad de membrana basal delgada
o NO EDEMA
o NO deterioro de función renal
o NO HTA

SINDROME NEFRÓTICO

• Más frecuente
• PROTEINURIA NEFRÓTICA → >3,5g/24h
• Hipoalbuminemia <3,5g/L → aumenta caída de albumina y proteínas
• Edema periférico→ factores renales y no renales
• Hipoalbuminemia
o Hígado aumenta síntesis de albumina, debido a albuminuria y a reducción de presión oncótica →
aparece hipoalbuminemia cuando la proteinuria y el catabolismo de albumina por los túbulos
aumenta la síntesis hepática
o Descenso de IgG, con niveles normales de IgM, IgE e IgA
o
• Dislipidemia→ compensación a falta de albúmina y secreción de lipoproteínas por compensación
o Hipercolesterolemia + frecuente, también hipertrigliceridemia (menor catabolismo por menor
actividad de lipoproteína lipasa)
o Incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas y descenso en aclaramiento de
quilomicrones, VLDL, LDL e IDL
o descenso de actividad de la lipoproteína lipasa y de la lecitina – colesterol aciltransferasa
o Hipertrigliceridemia por menor catabolismo de triglicéridos y NO aumento en su síntesis
• Lipiduria→ exceso de lipoproteínas → predispone mayor a efectos trombóticos o infecciones
o Enfermedad renal progresiva:
▪ Contribuye a daños tubulointersticiales que progresan a fibrosis
▪ Daño en el endotelio vascular junto con aterosclerosis e hipertensión
▪ Producción de glomeruloesclerosis por aumento en la proliferación de células del mesangio y
aumento de la matriz mesangial, con depósitos de lipoproteínas en el glomérulo e infiltración
de macrófagos
• Hipercoagulabilidad:
o Niños afecta árbol arterial, adultos trombosis venosas
▪ Trombosis venosas se relacionan con cociente proteinuria/albumina sérica
▪ Trombosis arteriales se relaciona con factores de riesgo ateroscleróticos y a una TFG
disminuida
• Teorías EDEMA
o INFRALLENADO
▪ Baja proteínas: baja albumina → Baja la presión oncótica → se reduce el volumen
plasmático→ Aumenta vasopresina (retención de agua), baja el PNA, Activa SRAA (retención
de sodio = edema
o SUPRALLENADO
 ▪ Defectos primarios tubulares que causan retención de sodio → daño en canales eNAC→
mayor retención de sodio → Volumen normal o aislado→ vasopresina normal, baja
aldosterona, aumenta el PNA→ mayor retención de sodio→ edema
• Anormalidades de la Coagulación
o Aumenta síntesis hepática de factores de coagulación a causa de proteinuria (hipoalbuminemia), con
desbalance de sustancias procoagulantes, además que aumenta el aclaramiento de sustancias
anticoagulantes
o Hay hemoconcentración y aumento de agregabilidad plaquetaria
▪ Hiperlipidemia→ aterosclerosis aceleradas → Trombosis arterial
▪ Tromboembolia venosa → Inmovilidad
• Riesgo aumentado de presentar infecciones → déficit de IgG, opsonización inadecuada por perdidas de
factores del complemento, ambos por perdidas renales, y déficit de inmunidad celular por déficit de vitamina
D, malnutrición, transferrina y zinc
• Alteraciones endocrinas por perdida de globulina transportadora de Vitamina D, TBG, transferrina y perdida
de eritropoyetina por orina
• Patologías
o Cambios mínimos → niños
o Nefropatía membranosa
o Amiloidosis
o Nefropatía diabética
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• TTO:
o Restricción de ingesta de sodio
o Restricción de ingesta de agua en anasarca e hiponatremia
o Medidas posturales en caso de edema importante
o Suspender fenitoína probenecida y AINEs
o Cuidado con fibratos, por hipoalbuminemia pueden producir miopatía y rabdomiólisis
SÍNDROME NEFRÍTICO

• INICIO SÚBITO
• AZOEMIA→ deterioro de función
renal→ niveles altos de compuestos
nitrogenados en sangre
• OLIGURIA
• EDEMA→ no tan marcado
• HTA
• HEMATURIA CON SEDIMENTO
ACTIVO
• PROTEINURIA NO NEFRÓTICA
• BAJA TFG
• Producida por lesiones inflamatorias del glomérulo
• Implica a células mesangiales, endoteliales, parietales y viscerales
• CAUSAS
o Glomerulonefritis membranoproliferativa
o Postinfecciosa
o Crescentica

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

• Forma infrecuente→ muy agresiva

• Características mixtas, nefrótico y nefrítico
 • Rápida disminución de función renal
o Aumento de creatinina sérica de semanas a meses (<3meses)
o Debut con creatinina >3mg/dl
o Tamaño renal conservado
o Alta frecuencia en uremia
o Baja tendencia a recuperación espontánea
• Mecanismos:
o Anticuerpos anti-membrana basal glomerular
▪ Compromiso pulmonar → Goodpasture
▪ Sin compromiso pulmonar→ Enfermedad anti MBG
o Complejos inmunes
▪ ANA → LES
▪ Anticuerpos contra patógenos específicos → Postinfecciosa
▪ Anticuerpos contra antígenos celulares →púrpura de Henoch schollein, Nefropatía por IgA
▪ Crioglobulinas→ GNMP asociada a VIH, VHB, VHC
o Pauciinmune
▪ ANCA→ Granulomatosis de Wagner, poliarteritis microscópica, GNRP idiopática, S Churg
Strauss

GLOMERULOPATÍAS

SINDROME NEFRÓTICO

ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNIMOS

• Presencia de síndrome nefrótico(proteinuria+edema+hipoalbuminemia) con estudio histológico normal o con

cambios mínimos; se observa leve incremento mesangial, deposito escaso de Ig y borrado masivo de los
pedicelos podocitarios en la microscopía electrónica.
• Es una patología solamente primaria
• Proteinuria selectiva →se pierden proteínas entre 40 y 200 kDa → albúmina 69 kDa
• Responde bien al esteroide 90% pacientes
• Nefrosis lipoidea→ enfermedad de Nil
o Llamada así porque se observan cambios tubulares que consisten en gotas lipídicas junto con cuerpos
grasos en la orina→ acumulación de lípidos debida a recaptación aumentada de proteínas y de lípidos
en el inicio de la recaída
• Afectados→ niños <10años, mayormente sexo masculino
• Mientras mayor, baja la probabilidad, infrecuente en adultos (15%)
• Primaria o secundaria
• Fisiopatología → los linfocitos T liberan linfocinas que estimulan a los linfocitos B, y éstos liberan proteínas
que alteran la función normal podocitaria; éste es un factor circulante que altera la permeabilidad de la
membrana basal y el diafragma en hendidura causando borramiento de los pies podocitarios y el escape de
proteínas plasmáticas; la forma de alteración es eliminar la barrera polianiónica (cargada negativamente) de
la MBG.
• Primaria→ no establecida causa→ actividad alterada en linfocitos T→ causa factor circulante que altera la
permeabilidad→ podocitopatía→ pérdida de la impermeabilidad
• Secundaria→ AINEs- AB-Bifosfonato- Neoplasias→ 30% antecedentes de atopía
• Cuadro clínico→ Sx Nefrótico Florido→ proteinuria+hipoalbuminemia+edema+hiperlipidemia→ no falta nada
de síndrome nefrótico→ Lipiduria→ <60% ha estado precedido o esta con infección→ hipotensión por
hipovolemia→ Ascitis→ peritonitis bacteriana→ función renal normal→ hematuria rara
o Mayor susceptibilidad a infecciones por perdida de factores del complemento
o Dislipidemia por inhibición de la lipoproteína lipasa
o Hipercoagulabilidad y Riesgo de tromboembolismo por aumento de síntesis de procoagulantes
(fibrinógeno y beta lipoproteínas), mientras que por orina se pierde la antitrombina 3 anticoagulante.
o Se pierden TBG, globulina fijadora de vitamina D, con déficits de su función.
 • Laboratorio→ nada relevante solo Sx Nefrótico
• Tto→ responde al esteroide→ a 2 semanas deja de estar nefrótico→ no es necesario dar otros fármacos
o Dosis 1mg/kg→ dosis elevadas 4 semanas y disminución progresiva
o Cortico dependencia o recaída→ evaluar fármacos como ciclofosfamida, rituximab, anticalcineuricos
o No indicación de biopsia renal→ biopsiar si no responde al esteroide, si se presenta con HTA,
Insuficiencia renal o si se presenta en el primer año de vida → hematuria microscópica NO criterio de
Biopsia
o Objetivos:
▪ Inducción pronta de la remisión
▪ Prevención de recaídas
▪ Evitar iatrogenia farmacológica
o Remisión: no proteinuria, negativo en tira reactiva
o Remisión parcial: proteinuria no nefrótica o microalbuminuria
o Corticodependencia: 2 recaídas consecutivas durante tto o 2 semanas después de suspensión
o Corticorresistencia: ausencia de respuesta a corticoides a las 4 semanas de tratamiento tras 3 bolos
de metilprednisolona
o Recaídas frecuentes: 2 o más recaídas en 6 meses posteriores a remisión inicial o 4 o más en 12 meses.
o En niños cumplir con calendario de vacunas con precaución para neumococo, virus atenuados SRP y
varicela
o Tratamiento de edema: restricción moderada de sodio
▪ Albumina solo en: hipovolemia sintomática – insuficiencia renal prerrenal y anasarca
o Dieta normocalórica normoproteica
o Hiperlipidemia: estatinas

NEFROPATÍA MEMBRANOSA:

• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto → engrosamiento de MBG con escasa o nula
proliferación celular y con depósitos subepiteliales→ depósitos mesangiales o subendoteliales sugieren →
secundaria
• Proteinuria no selectiva→ más común en raza blanca→ afecta más a hombres (2:1)
• Pico 40-60 años
• Primaria o secundaria
• Adultos→ idiopática→ formación in situ de complejos inmunes que van a activar el complemento y van a
ocasionar una lesión podocitaria→ PLAR→ Fosfolipasa A2
o Otra es la congénita, donde madre presenta deficiencia de EPN (endopeptidasa neutra), y se
sensibiliza con anticuerpos anti EPN que se trasmiten al feto
• Niños→ más común que sea secundaria
• Secundaria→ neoplasias, [ antígenos tumorales se depositan en MBG y activan complemento] (de órgano
sólido: pulmón, colon, mama, esófago, estomago) o infecciones (VHB, VHC, sífilis congénita y secundaria,
paludismo, esquistosomiasis), Drogas, Enfermedades multisistémicas (LES, artritis reumatoide, Sjögren)
• Puede preceder a aparición de la neoplasia→ indicativo de recaída del cáncer
• Viral→ VHB, VIH, malaria
• Autoinmunes→ Lupus, tiroiditis o EII
• Fármacos→ AINEs, sales de oro, Captopril, penicilamina
• Cuadro clínico→ Muy similar en primaria y secundaria→ Sx Nefrótico con proteinuria pesada→ hematuria en
30% de pctes, no HTA solo 10%, Deterioro de función renal 10%, aunque no suele causar deterioro de la
función renal→ Nefropatía por Sx Nefrótico que más eventos trombóticos causa
• Laboratorio→ Sedimento normal→ pctes Ancianos con edema, derrame pleural o ascitis, hacer tira reactiva→
se puede confundir fácilmente con falla cardiaca
o Niveles elevados de anti-PLAR
o Elevados niveles de C5b y C9
o No hay alteraciones relevantes
 o Cuando se mide la orina en 24h determinar cuanto pierde→ mas proteinuria, más grave → factor de
progresión a ERC
o Estratificación de acuerdo al riesgo
▪ Bajo→ <4g/24h
▪ Moderado→ 4-8g/24h
▪ Alto→ >8g/24h
• Tto→ Tratamiento inmunosupresor depende de causa (primario si, secundario no)
o Descartar antes causas secundarias
o No a todas las primarias Inmunosupresión
▪ Depende del grado de proteinuria
o A todos (1ria y 2ria) → medidas antiproteinuricas→ IECA y ARAII
▪ Bloqueo del SRAA→ controla la TA y disminuye la proteinuria
o Manejar complicaciones derivadas del síndrome nefrótico
▪ Dislipidemia → Estatinas
▪ Edema→ Diuréticos
o Inmunosupresión → a Sx severo o discapacitante o a paciente que no responde y sigue teniendo
proteinuria nefrótica a pesar de estar en tratamiento
o Reducción de proteínas de la dieta
o Suspender tabaco
o

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

• Afección glomerular con esclerosis en solamente un segmento del glomérulo y que no afecta a todos los
glomérulos
• Se presenta con síndrome nefrótico: (proteinuria (>3,5g/24h) hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y
Lipiduria)
• Fisiopatología → idiopática, que consiste principalmente en el daño de los pies podocitarios debido a un factor
circulante que altera la permeabilidad, permitiendo el paso de proteínas y lípidos que se quedan atrapados en
el glomérulo (Hialinosis) → posteriormente se genera inflamación y finalmente se forma tejido cicatricial →
esclerosis
• Las nefronas yuxtamedulares son las que se afectan con mayor frecuencia por lo que es difícil detectar cambios
de manera temprana.
• Se puede considerar como continuación de otro síndrome o de una infección previa
• Es una descripción fisiopatológica y pude evolucionar a insuficiencia renal
o Alteraciones
• FSGS secundaria
o Enfermedad de células falciformes con hemoglobina anormal que puede causar isquemia
o HIV que genera nefropatías asociadas
o Abuso de drogas
o Hiperperfusión renal con incremento en la presión intraglomerular
• Genética: mutación en genes que codifican proteínas podocitarias: nefrina, podocina, alfa actinina 4 y TRPC6
• Más común en pacientes de raza negra→ mutación del gen APOL1
o APOL1 – puede lisar a tripanosoma brucei parasito que causa enfermedad del sueño y confiere
protección
o Generalmente corticorresistente
o De aparición temprana (infancia o adolescencia) con antecedentes familiares
• Primaria o secundaria
o Primaria→ de Novo→ idiopática→ factor soluble que altera permeabilidad suPAR→ ocasiona lesión
podocitaria→ se pierde arquitectura podocitaria
o Secundaria→ Daños hemodinámicos→ hipérfiltración (en lugar de filtrar 120, filtra más)
▪ Familiar
 ▪ Pctes que tengan masa renal reducida→ Bajo peso al nacer (menos nefronas), resecciones,
donantes
▪ Pctes con masa renal norma→ Obesidad, DM (hiperglucemia ocasiona hiperfiltración), hipoxia

• Afecta más a hombres → 20-40 años

• Secundaria a hiperfiltración
o Con reducción de nefronas funcionantes
▪ Cambios anatómicos en el riñón con dilatación de arteriola aferente e hiperfiltración, también
aumento de sustancias vasoactivas Angiotensina II, citocinas, factores de crecimiento que
colaboran a la esclerosis glomerular
o Sin reducción de nefronas funcionantes
▪ Nefropatía de la obesidad
▪ Vasodilatación de arteriola aferente que se revierte con la reducción de peso, hiperactividad
del SRAA, y del SN simpático reducen eliminación de sodio, además de que adipocitos inducen
producción de aldosterona
▪ La hiperlipidemia colabora y además de eso se presentan marcadores de inflamación y estrés
oxidativo que contribuye a la esclerosis
▪ Pronostico reservado debido a que puede progresar a la IR
 ▪ Se esclerosa el polo vascular del glomérulo con glomerulomegalia e hiperfiltración.
• Secundaria a infecciones
o VHB y VHC
o VIH
▪ Rápido deterioro de función renal
▪ Lesión renal de carácter colapsante
o Parvovirus B19
• Clínico→ Primaria o secundaria
o Primaria→ Sx Nefrótico puro→ proteinuria >3,5g que induce hipoalbuminemia, inicio súbito
o Secundaria→ proteinuria Subnefrótica o nefrótica que no llega a ocasionar hipoalbuminemia→ poco
frecuente que cause edema→ instauración lenta, insidiosa, progresiva→ hematuria microscópica→
HTA en 40% → 25% deterioro de función renal→ secundaria a infecciones por parvovirus B19, VIH→
Fármacos palindronato
• Laboratorio→ Sx nefrótico
• Tto→ secundaria→ tratar la causa
o Beneficio del bloqueo del SRAA→ no dietas hiperproteicas→ bajo consumo de sal
o Inmunosupresión→ primaria→ Prednisona, ciclosporina, tacrolimus
o Indicación de biopsia renal

SINDROME PROTEINURIA HEMATURIA

NEFROPATÍA POR IgA

• Enfermedad de Berger→ glomerulopatía primaria más frecuente→ mas frecuente en hombres de 20-30 años
• Hay una galactosilación inadecuada de la IgA→ misma que se comporta como antígeno para que se genere
IgG o IgA en su contra, por lo que, al depositarse en el mesangio, forma inmunocomplejos que activan el
complemento e incrementan la migración de macrófagos, la producción de citocinas, y factores de
crecimiento, resultando en daño glomerular.
• Existe también una activación del SRAA por parte de la IgA1 patogénica
• Antecedente de enfermedad respiratoria; y en 24h máximo o 3-5 días tiene compromiso de función renal, es
decir no tiene período de latencia establecido
• 3 formas de presentación clínica
 o Silente: única manifestación → hallazgos de depósitos mesangiales de IgA sin correlación clínica o
alteraciones de laboratorio
o Asintomática: diagnosticada por control general de salud, y hallazgo incidental de hematuria
microscópica acompañada o no de proteinuria en grado variable
o Sintomática: hematuria macroscópica en el contexto de una infección de vía aérea superior (sin
período de latencia) y en menor frecuencia en concomitancia con infecciones gastrointestinales y
urinarias. Después de la resolución del cuadro infeccioso la hematuria desaparece
• La función renal puede ser normal o también se puede manifestar con un deterioro rápidamente progresivo
• El grado de proteinuria es el mayor factor predictivo de progresión de NIgA
• HTA es un hallazgo frecuente y es un factor predictivo de la progresión de la enfermedad
• Clínica→ 50% con P-H, pero es la más simuladora→ 10-15% Sx nefrótico y 5% GNRP
o Acompañada de dolor en flanco
o Hematuria microscópica con antecedente de infección de vía aérea
o Cuadro se presenta24h después de la infección→ hematuria sinfaringítica
o No siempre pueden tener hematuria macroscópica, aunque si hubiere, mas probabilidad de deterioro
de función renal u obstrucción tubular
• Laboratorio→ solo 50% niveles altos de IgA→ Niveles de IgA no se correlacionan ni con severidad ni con
pronóstico→ complemento en niveles normales
o Hematuria macroscópica de origen glomerular: eritrocitos dismórficos y cilindros hemáticos
• Principales marcadores de mal pronóstico
o Dx en edad adulta
o Sexo masculino
o Proteinuria persistente >1g/24h
o Insuficiencia renal: Cr >1,68
o HTA
o Ausencia de brotes de hematuria recidivante
o Hiperuricemia, hipertrigliceridemia, obesidad
o Fibrosis intersticial y atrofia tubular
o Semilunas y necrosis glomerular
o
• Tto→ bloqueo del SRAA→ se beneficia cuando la proteinuria sea >500mg/24h→ si tiene <500mg/24h solo
vigilar
o Beneficio con esteroides→ inmunosupresión→ proteinuria >1g→ causa hialinosis→ esclerosis→
fibrosis
SÍNDROME DE ALPORT

• Afecta a membrana basal glomerular→ membrana tiene colágeno tipo IV→ afecta colageno IV alfa 5→
también presente en la cóclea y en el ojo → manifestaciones extrarrenales
o Sordera neurosensorial
o Lenticono anterior
• Enfermedad relacionada con la herencia
o Ligada al cromosoma X→ + frecuente→ hombres + afectados→ 80% de casos→ se afecta colageno 4
alfa 5→ todos terminan en ERCT de forma progresiva → 20 a 30 años
▪ Hematuria característica, dependiente del estadio
• Estadio 0→ hematuria
• Y mientras progresa albuminuria
• Puede haber proteinuria y hematuria, aunque proteinuria ausente en edades
tempranas con deterioro progresivo de la función renal
• Sordera neurosensorial se instaura mientras crece
• Alteraciones oculares → Lenticono anterior patognomónico→ aparece a los años 20-
30→ progresivas→ bilateral 75% casos
• Dx→ sospecha clínica→ verificar antecedentes de ERC o diálisis
o Biopsia renal→ membrana basal lamelada→ segmentos gruesos y segmentos delgados
o Difícil diagnostico a edades tempranas
• Tto→ hematuria sin tto→ proteinuria (Bloqueo del SRAA)→ progreso a ERCT (trasplante renal de un donador
vivo no relacionado o cadáver)

ENFERMEDAD POR MEMBRANA BASAL DELGADA

• Afecta a membrana basal glomerular→ membrana tiene colágeno tipo IV→ afecta colágeno IV alfa 3 o 4→
solo presentes en riñón→ sin manifestación extrarrenal
• Relacionada con la herencia
o Autosómica dominante → alfa 3 o 4→ curso más lento
• Clínica → Presencia de hematuria desde la infancia→ inusual proteinuria (bajo grado 500mg máx. 1g, y no
presenta HTA muy frecuente
• Laboratorio → nada en particular
• Biopsia renal cuestionable→ se observa solo membrana basal delgada
• No necesita ningún tipo de tratamiento→ solo vigilancia
• <5% progresa a ERC

NEFROPATÍA POSTINFECCIOSA (POSTESTREPTOCÓCICA)

• Presenta un componente autoinmune→ con activación del complemento, asociada a una infección con origen
extrarrenal.
• Después de un período de latencia de haberse producido una infección; se describen depósitos de
inmunocomplejos en la MBG, mismos que activan el complemento en el sitio de depósito causando las
alteraciones del síndrome nefrítico
• Otra de las teorías sostiene la formación in situ de complejos Inmunes, debido a que los antígenos circulantes
del microorganismo son catiónicos, atraviesan la MBG y se depositan subepitelialmente, por lo que se reclutan
anticuerpos y se activa el complemento, conduciendo a un daño glomerular también con síndrome nefrítico.
• Mas frecuente en niños; en adultos necesario q tengan factores de riesgo (inmunocompromiso, prótesis
cardiacas, usuarios de drogas IV)
• Se presenta con síndrome nefrítico→ y luego de una infección; de origen faríngeo o cutáneo, y presenta
período de latencia, que posterior a éste desarrolla el problema renal, la infección no está activa
o Inf Faríngea → 10-21días (2-3sem)
o Inf cutánea → 4-6 sem
• Estreptococo único q da periodo de latencia antes mencionado; si no es estreptococo, no hay período de
latencia; y si no es por estreptococo se llama → Glomerulonefritis relacionada a la infección.
 • Proteinuria Subnefrótica – solo 5-10% sx nefrótico; y muy pocos GNRP
• Laboratorio→ C3 bajo con C4 normal, antiestreptolisinas aumentadas.
• Tratamiento → Medidas de sostén→ HTA (Antihipertensivos) – Sx nefrítico o con edema (diurético) – pueden
requerir TSR
• 95% de casos se curan sin secuelas → mejor pronostico en niños que en adultos
• Niño con antecedente de infección, síndrome nefrítico → no indicación de biopsia; solo biopsiar en → si luego
de 8 semanas C3 esta aun bajo hay que biopsiar
• NO→ inmunosupresores o bloqueo del SRAA

NEFRITIS LÚPICA:

• Es una enfermedad autoinmune sistémica igual que vasculitis; no solo comprometido el riñón sino también
otros órganos
• Se caracteriza por tener períodos de remisión y posteriores recaídas
• 40% de pacientes con lupus puede desarrollar nefropatía lúpica
• Incidencia y prevalencia variable
• Afecta mucho más a mujeres en edad reproductiva, entre 15y45 años
• Una relación de mujeres a hombres 9:1 con peor pronóstico en hombres
• Fisiopatología→ producción de anticuerpos que van a formar inmunocomplejos que se depositan en el
glomérulo, mesangio, subepitelio y subendotelio
o El lupus es una enfermedad autoinmune que ataca a todo el cuerpo; y generalmente también produce
daño renal; en el lupus, generalmente el ADN celular se encuentra dañado, y éste induce apoptosis y
muerte celular, junto con ésta destrucción la célula se desintegra y produce cuerpos apoptóticos, y el
contenido del núcleo, todo el ADN queda expuesto junto con las histonas y otras proteínas; el lupus,
hace que las células del sistema inmune crean que el material liberado son antígenos (antígenos
nucleares); como hay un aclaramiento inefectivo de los antígenos nucleares, éstos tienden a
acumularse; y las células B empiezan a producir anticuerpos en contra de los antígenos nucleares
como anti -DNA
o Se forman complejos inmunes que pueden depositarse en los glomérulos → hipersensibilidad tipo 3;
y éstos generan reacciones inflamatorias por medio de la activación del complemento debido a que
su deposito suele ser mesangial, subepitelial, subendotelial.
o Pueden producir inflamación focal o difusa
o Se suele presentar con síndrome nefrótico o nefrítico o como GNRP
o Su diagnostico requiere biopsia, donde se muestra un crecimiento total y asas en forma de alambre.
• Criterios para catalogar lupus:
• Compromiso de función renal variable: porque puede ser manifestación inicial para el diagnostico de lupus
o puede manifestarse posterior a diagnóstico
• no necesario cumplir 11 criterios, si cumple 4 es lupus
• Sospechar en afección al riñón cuando exista sedimento urinario activo o con una proteinuria >500mg/24h
o cuando hay un deterioro inexplicado de la función renal
• 100% proteinuria y solo 45-65% llegaran a síndrome nefrótico con hipoalbuminemia
• 80% con microhematuria y GNRP en 10-20%
• Laboratorio → bajos C3 y C4, ANA +, Anticuerpos anti-DNA +, C1q bajo
o ANA, anti-DNA → todos con lupus y compromiso renal
o Anti-Smith → preciso o solo positivo en pacientes con lupus y afección renal→ nefropatía lúpica
o Puede haber lupus y exámenes negativos → peor pronostico
• Tratamiento
o Fase de inducción: fase agresiva en tratamiento y en patogenia→ preservar vida del paciente y
funcionalidad del riñón → uso de esteroides → efecto antiinflamatorio solo uno de los siguientes:
▪ Micofenolato mofetilo
▪ Ciclofosfamida
o Fase de mantenimiento: prevención de recaídas, tratar de usar medicamento con mejor perfil de
bioseguridad y tratar de enlentecer la progresión → 2 años
▪ 1ra opción Micofenolato
▪ Ciclofosfamida – dosis se acumula
▪ Azatioprina
▪ Inhibidores de calcineurina
o Medidas adicionales:
▪ Bloqueo de SRAA → manejo de proteinuria
▪ Hidroxicloroquina → propiedades antiinflamatorias, antitrombóticas, inmunomodulador
→ pacientes tiene riesgo de trombosis con Nefritis lúpica
• Si esta en este tto → realizar chequeos oftalmológicos cada año → RAMs, produce
maculopatía
• Clases histológicas:
 o 1→ mesangial mínima: hallazgo casual → generalmente porque se valora mal el diagnostico, Cr
normal, solo hematuria aislada, no HTA, no proteinuria → no tto
o 2→ Proliferativa mesangial: algo de microhematuria y proteinuria aisladas → no Tto porque casi
no hay compromiso ni afección renal → tratamiento para manifestaciones extrarrenales del lupus
o 3→ Proteinuria – Hematuria → proteinuria no nefrótica y hematuria glomerular → no edema, no
HTA no sx nefrótico → tto
o 4→ sedimento activo, HTA, deterioro de función renal, proteinuria Subnefrótica → Sx nefrítico
o 5→ membranosa → secundaria a lupus → mujeres q tienen lupus y llega a síndrome nefrótico
o 6 → esclerosis avanzada→ deterioro progresivo de función renal con sedimento irrelevante

• Tratamiento
o De la 3 a la 5 → no inmunosupresor SRAA, Hidroxicloroquina, estatinas→ manejar complicaciones
derivadas
o 3→ tto inmunosupresor dependiendo de actividad
o 4→ dar tto inmunosupresor sin dudarlo→ clase más agresiva
▪ Depende de muchos factores
o 5→ si ya tiene nefrótico no suele deteriorar fusión renal
▪ Inmunosupresor dependiendo
▪ No inmunosupresor de soporte
o 6→ ningún tratamiento → preparación para TSR
o 25:13

VASCULITIS

• Se clasifican dependiendo del tamaño del vaso (grandes – medianos y pequeños) → glomerulonefritis por
vasculitis de pequeños vasos
• Clasificadas también mediadas por ANCA y por complejos Inmunes
• Mediadas por ANCA → Granulomatosis con Poliangitis (Wegener), Granulomatosis eosinofílica (Churg
Strauss), Poliangitis microscópica
o Mas frecuente afecta al riñón Wegener y Poliangitis microscópica
o Para que sea Granulomatosis eosinofílica debe tener asma o algún problema de alergia como rinitis
• Poliangitis microscópica y Granulomatosis con Poliangitis 90%
o comunes en 5ta, 6ta y 7ma décadas de vida
o más común en clima frío Wegener
o más común en calor
 o Cuadro clínico: microhematuria, proteinuria Subnefrótica, deterioro de la función renal y usualmente
el comportamiento es rápidamente progresivo, nariz en silla de montar
▪ Manifestaciones extrarrenales: vía respiratoria, piel, ojos, SN
▪ Laboratorio: ANCA +
o Tratamiento: fase de inducción y mantenimiento:
▪ Fase inducción: depende del paciente y su hay compromiso de vida o muerte (ejemplo
hemorragia alveolar)
o Ambas pueden tener compromiso de la vía aérea
▪ Granulomatosis con Poliangitis → vía aérea superior hasta vía aérea inferior
• Inflamación granulomatosa que involucra al tracto respiratorio y con vasculitis
necrosante que afecta a vasos de tamaño pequeño
• Criterios:
o Inflamación oral o nasal con ulceras dolorosas o no dolorosas
o Rx de tórax con infiltrados establecidos, nódulos o cavidades
o Sedimento urinario con microhematuria o cilindros hemáticos
o Cambios histológicos que muestran inflamación granulomatosa dentro de la
pared de una arteria o en las áreas perivascular y extravascular.
• Patología destructiva, que forma granulomas que destruyen el riñón; puede afectar
pulmones a manera de nódulos (granulomas no caseosos)
• ANCA C → + → usualmente PR3
▪ Poliangitis microscópica → afecta vía aérea inferior y no forma granulomas
• Vasculitis necrosante con pocos depósitos inmunitarios que afecta a vasos pequeños.
• Tos con hemoptisis
• Empieza con P → ANCA P→ + → MPO
• Los títulos de anticuerpos no indican que haya mayor o menor severidad.

Resumen:

NIÑO NEFROTICO GCM

ADULTO 40-60 NEFROTICO MEMBRANOSA
MUJER JOVEN NEFRITICO LES
OBESO NEFROTICO GSFS SECUND
ORGANO
SOLIDO (MAMA - MEMBRANOSA
TUMOR
PULMON)
LINFOMA GCM
BAJA MASA
NEFROTICO GSFS SECUND
RENAL
 NEFROPATÍA DIABÉTICA:
• 1ra causa de ERCT → pacientes que requieren TSR (hemodiálisis, diálisis peritoneal)
• Glomerulopatía Secundaria
• Conocida también como enfermedad renal cónica diabética, es una complicación microvascular tanto de la DM1
como de la DM2, y se define como la presencia de albuminuria persistentemente muy elevada (>300mg/24h o
300mg/g de Cr en una muestra simple de orina) en un paciente diabético y en ausencia de otros datos clínicos y
de laboratorio de enfermedad renal o de las vías urinarias y que evoluciona a insuficiencia renal progresiva; suele
acompañarse de HTA y de lesiones de retinopatía diabética proliferativa.
• DM: 1ra causa de enfermedad renal crónica estadio 5
o DM1: 10% autoinmune
o DM2: 90% resistencia a la insulina: relacionada a síndrome metabólico
• ND, alteración estructural como funcional, en paciente con diagnóstico de DM
o Signo cardinal: albuminuria no explicada por otra enfermedad diferente a DM
▪ Daño glomerular
▪ Dependiendo estadios aparece de a poco la proteinuria, hasta establecerse Sx Nefrótico.
• Más común en DM1, Pero más prevalente en DM2 por mayor número de casos
• Pico entre 10 a 15 años de evolución de la enfermedad; pero si después de 25 años de diagnóstico no presenta
nefropatía difícilmente la presentará.
• Complicación microvascular de la DM, al igual que la retinopatía→ en DM2 la ausencia de retinopatía no excluye
la presencia de nefropatía diabética
• DM1 todos presentan retinopatía diabética y nefropatía diabética al mismo tiempo.
• En DM2 hay relación con síndrome metabólico: aumento del perímetro abdominal, ascitis, HTA, dislipidemia
(factores de riesgo para lesión renal), común detectar diabetes ya con lesión renal.
• La Enfermedad renal crónica diabética; es una de las complicaciones microangiopáticas más graves de la
enfermedad, que se entiende como la afección renal en el paciente diabético, con proteinuria igual o superior a
300mg/dl en usencia de otra enfermedad renal. Se suele acompañar de HTA, y de retinopatía diabética
• En la DM1, la aparición de HTA es posterior al diagnóstico de diabetes; mientras que, en la DM2, la hipertensión
ya está presente para el diagnóstico.
• Condiciones Predisponentes:
o Historial familiar de ND
o Valores altos de HbA1c
o HTA sistólica, dislipidemia, Sx Metabólico
o Tabaquismo
o Sexo Masculino
o Tiempo largo de DM
o Genéticos
o Resistencia a la insulina
• Proteinuria, principal factor de progresión→ sobre todo hay albuminuria
o Factor de riesgo CV no tradicional
o Puede llegar a ser nefrótica
o Hematuria solo en 20% y se relaciona con cuadros más severos
o Retinopatía Diabética
o HTA
o Tamaño renal aumentado
o Deterioro progresivo de TFG: 1,2 ml/min/mes
• Una vez establecida ND, hay deterioro de la función renal
o Normoalbuminuria: <30mg/24h
o Microalbuminuria (albuminuria moderadamente aumentada o elevada): 30-300 mg/24h
o Macroalbuminuria (albuminuria severamente aumentada o muy elevada) (>300mg/24h o >300mg/g
random) además de caída de la TFG
• Consideraciones para valoración de albuminuria:
 o Usar como elección Cociente Albumina/creatinina (SPOT): se evitan errores de estado de hidratación o
variaciones de volumen de diuresis
▪ Muestra aislada de primera orina de la mañana
▪ 2-3 determinaciones positivas en 3-6 meses para ser patológica
o No usar tiras reactivas ni test semicuantitativos, interpretación subjetiva, altos falsos positivos, baja
sensibilidad
o No usar albumina de 24h: errores por recogida incompleta de orina, pero es incómoda para el paciente y
es solo para detección o screening.
o Ejercicio físico, fiebre, infección, IC, hiperglucemia descompensada → aumentan albuminuria
o FP: hematuria, piuria, orina muy concentrada
o Sobreestima valores si hay masa muscular disminuida
o Infraestima en personas musculosas así bien vergas
• Microalbuminuria se determina en DM2 recién diagnosticados, y en DM1 de 5 a más años de evolución
o ¿Cuándo Pedir detección de albumina?
▪ DM1→ 5 años después del diagnostico
▪ DM2→ inmediatamente al ser diagnosticado
o Si hay albuminuria, descartar falsos positivos y repetir 2 veces más en un período de 3-6meses (>30mg/g)
o Si se confirma y va de 30-300→ ND incipiente
o Si no son positivas las determinaciones, repetir test anualmente
o Después de 2 o 3 positivas mandar en orina de 24h para confirmación
o Diabético no se biopsia
• Etapas de ND:

o ETAPA 1: Hiperfiltración e hipertrofia glomerular → nefromegalia

• Aumenta la TFG 50% más de lo normal (normal 90-120)
• No hay albuminuria (<30mg/24h)
• Por trabajar demasiado, hay hipertrofia
o ETAPA 2: TFG aumentada en un 25% → silenciosa o sin signos clínicos
• 2-3 años siguientes al diagnóstico, MBG aumenta espesor
• Existe Normoalbuminuria (<30mg/24h)
• Hiperfiltra, pero no tanto
• En los primeros 5 años
• Normotenso
• Incrementa volumen mesangial con depósito de proteínas, y se añaden procesos de
cicatrización y esclerosis glomerular.
o ETAPA 3: Nefropatía Incipiente
• TFG en rangos normales
 • Aparece albuminuria moderadamente aumentada en forma persistente (30-300mg/24h)
• Puede ya presentar hipertensión
• Entre 5-10 años de Dx de DM
• Expansión mesangial, adelgazamiento de MBG, hialinosis arteriolar
• Albuminuria difícilmente detectable por métodos convencionales; microalbuminuria
• Relacionada a pérdida del proteoglicano heparán sulfato de la MBG
• Paso de albumina al intersticio provoca retención de sodio en el mismo.
• El mesangio se esclerosará, reduciendo el número de nefronas funcionantes, albuminuria,
y HTA
• Una vez alcanzada la tasa de proteinuria de 75-100mg/día parece existir ya afección renal
que irá en aumento hasta aparición clínica de nefropatía.
o Microalbuminuria benigna: pacientes en los que la nefropatía no evoluciona y no
alcanza el estadio de ERC
o Microalbuminuria maligna: sea por vía glucémica o no, implica lesión endotelial
con progresión a ERC; se asocian con antecedentes de bajo peso al nacer o escaso
crecimiento intrauterino, y si se detectan anomalías en el cotransporte sodio-litio
y la elevación de EDGF
o ETAPA 4: Nefropatía Diabética manifiesta
• Caída de la TFG
• Disminución de función renal
• Aumenta la albuminuria (>300mg/24h → severamente incrementada)
• Pico a los 10-15 años de Dx
• Pude haber Nódulos de Kimmelstiel – Wilson y fibrosis tubulointersticial, nódulos
mesangiales
• Nefrótico posiblemente
• Proteinuria, signo clínico fundamental detectable por métodos convencionales, superior
a 300mg/24h, y presencia de nefropatía clínica
• La TFG elevada en un principio, desciende progresiva e inexorablemente en promedio de
10ml/m/año en DM1, y un 75% de pacientes desarrollará IRCT
• Irreversible
o ETAPA 5: Insuficiencia renal terminal
• Uremia, HTA, edema
• Deterioro importante de la TFG
• Nefrótico casi siempre
• Acentuación de la anemia, hiperparatiroidismo secundario y desnutrición.
• Debe prevenirse la malnutrición en fases avanzadas de insuficiencia renal mediante dieta adecuada y suplemento
• Alteraciones del metabolismo óseo y mineral, hiperparatiroidismo secundario de ERC, con signos de bajo
remodelado óseo o hipoparatiroidismo.
• Cuando todas las medidas de prevención fracasan y se avanza hacia el estadio 5 de ERC, se debe preparar al
paciente para su entrada a terapia de sustitución renal. Esto incluye:
o Realización de un acceso vascular precoz para hemodiálisis (fístula arteriovenosa)
o Implantación de un catéter peritoneal para diálisis peritoneal
o Preparación para trasplante renopancreatico en DM1 o renal en DM2
• No todos los DM se biopsian, ND no es indicación de biopsia porque no cambia presunción diagnóstica.
o Biopsia permite valorar pronostico
▪ Etapa 1: engrosamiento de MBG- supervivencia a 5 años 100%
▪ Como va aumentando la expansión mesangial, la sobrevida disminuye, así como progresa la etapa
▪ Etapa 4 sobrevida del 36%
▪ Etapa 5 sobrevida 21% y necesidad de no diálisis %
• Diagnóstico:
o Detección de albuminuria y oportuna → CLAVE
o Ver presencia de HTA y Retinopatía
 o Procedimientos Dx: Medir albumina, CR y TFG, revisión por oftalmología, medición de la TA
• ¡NO TODO SIEMPRE ES DIABETES! AUNQUE EL PACIENTE SEA DIABETICO
o Enfermedad renal no diabética → BIOPSIA RENAL
▪ Sedimento urinario activo
▪ Complemento bajo
▪ Deterioro abrupto de función renal, lesión renal aguda de causa no explicada
▪ No hay factores que condicionen la enfermedad mal controlados
▪ Proteinuria de inicio súbito o rápido
• DM1 con duración <5años
• Síndrome nefrótico abrupto
▪ Ausencia de retinopatía en DM1
▪ Diabetes de reciente diagnóstico
▪ Después de biopsiar, la más frecuente glomerulopatía suele ser focal y segmentaria de tipo punta
y se debe valorar tratamiento.
• Factores de progresión: pacientes con albuminuria <300mg
o Hiperglucemia mal controlada
o HTA (generalmente diastólica)
o Obesidad
o Edad
o Dislipidemia
o Tabaquismo
o Proteinuria
o Patrón non dipper en DM1
o Susceptibilidad genética, parientes de 1er grado con ND 83% y sin ND, pero con DM 17%
o Bajo nivel socioeconómico
o Comorbilidades de enfermedad renal
o Episodios repetidos que afecten la hemodinámica generando IRA
o Problemas vasculares
o Niveles altos de ácido úrico
o Inflamación local y sistémica
o Lesión de células tubulares como resultado de alto nivel de glucosa

• Progresión de albuminuria a proteinuria franca

o DM1: si aparece en primeros 10 años (40-80%); si aparece tras 15-20 años (18%)
o DM2: a 10 años es 20-40%
• FISIOPATOLOGÍA:
o Multifactorial, alteración con estructura y función: inicialmente hay hipertrofia glomerular, todo se
desencadena por la hiperglicemia, con aumento de la MEC, engrosamiento de la MBG, desarrollo e
hipertrofia de células, fibrosis y esclerosis tubulointersticial
o Puede haber un condicionante genético que predisponga a mayor desarrollo a ERCD en algunos pacientes
en comparación con otros.
1) La hiperglucemia es el principal determinante de inicio y progresión de las complicaciones microvasculares de
la diabetes.
a. Control glucémico se asocia a menor incidencia de albuminuria y de su progresión a complicaciones
microvasculares.
b. Hiperglucemia condiciona el aumento en la producción de especies reactivas del oxígeno por las
células mesangiales, glomerulares y epiteliales tubulares generando estrés oxidativo; mismos que
inducirán:
i. Acumulación de productos de glicosilación avanzada AGE:
1. Son productos que se elimina por la orina y están aumentados en los diabéticos con
insuficiencia renal.
2. En la Hiperglucemia crónica el exceso de glucosa se combina con aminoácidos libres
o con proteínas tisulares o circulantes, lo que lleva a la acumulación tisular de AGE,
que, actuando a través de receptores de podocitos, contribuyen a la aparición de
complicaciones microvasculares por 3 mecanismos
a. Alteran la función podocitaria induciendo hipertrofia seguida de apoptosis y
supresión de la síntesis de nefrina.
b. Aumentan la expresión del colágeno tipo IV de la MBG y de la MEC, debido a
una alteración en la vía de transducción de la señal de la MEC y promoviendo
defectos en la pared capilar.
c. Alteran síntesis de citocinas, moléculas de adhesión, hormonas y radicales
libres a través de receptores específicos para estos productos.
3. La expresión de los receptores de AGE se estimula por la Angiotensina 2, y su
activación produce mayor cantidad de ROS y recluta células inflamatorias, además de
incrementar la producción de genes involucrados en la inflamación y en la fibrosis
ii. Activación de Proteína cinasa C
iii. Activación de vía de los Polioles que favorecen al depósito de sorbitol:
1. El exceso de glucosa se metaboliza por el riñón a sorbitol a través del ciclo de los
polioles mediante la enzima aldolasa reductasa.
2. La acumulación intracelular de sorbitol aumenta la osmolaridad intracelular y
disminuye el mioinositol, lo que desencadenara procesos que terminen con la
integridad del funcionamiento celular y daño en células endoteliales glomerulares y
tubulares renales.
iv. Activación de la vía de las hexosaminas
 v. Activación del SRAA:
1. La hiperglicemia y los AGE estimulan la producción de renina, angiotensinógeno y
angiotensina directamente o a través de los ROS
2. La angiotensina y renina inducen liberación de citocinas proinflamatorias y
profibrinogénicas
3. Se incrementa la reabsorción de sodio por aumento en los SGLT2, lo que disminuye el
sodio que se detecta en la macula densa; activando la retroalimentación
tubuloglomerular, causando vasodilatación de la arteriola aferente y la
vasoconstricción de la arteriola eferente; causando hipertensión glomerular y la
hiperfiltración con incremento del volumen glomerular.
vi. Citocinas
1. Aumentan la permeabilidad de células vasculares endoteliales, favorecen
reclutamiento de células inflamatorias, secreción de profibrinógenos y de factores de
crecimiento.
o Principales: Hiperglucemia y activación del SRAA
▪ Hemodinámicos: hiperfiltración
▪ No hemodinámicos: citocinas y factores de crecimiento
• Consecuencia: hiperfiltración, albuminuria y deterioro de función renal.
▪ Vías metabólicas involucradas:
• AGE: Glioxal, metilglioxal
• Sorbitol: aldosa reductasa, sorbitol deshidrogenasa, fructosa, DAG
• Proteína quinasa C: Proteína quinasa C y fosfolipasa A2
• Estrés oxidativo: NADPH oxidasa, H2O2, anión superóxido, superóxido dismutasa
• Factores de crecimiento: TGFbeta, VEGF, CTGF
• SRAA: Angiotensina 2, receptores angiotensina 1 y 2, aldosterona
• Inflamación: Monocitos, macrófagos, factores quimiotácticos, moléculas de adhesión,
citocinas (IL 1, 6, 18) TNF alfa
o Hiperglucemia hace que → Riñón se presenta con arteriola aferente dilatad y arteriola eferente contraída;
esto aumenta la presión intraglomerular y produce hiperfiltración. Al bloquear el SRAA, se dilata arteriola
eferente y desciende presión intraglomerular. Se ocasiona perdida de proteínas por hiperfiltración y éstas
activan vías inflamatorias.
▪ SGLT2 túbulo proximal segmento s2→ aumenta actividad de reabsorción, y en pacientes con
diabetes se expresan más SGLT2, aumentando reabsorción de sodio y de glucosa
▪ Alteraciones en la MBG + hipertensión intraglomerular→ albuminuria y posterior esclerosis y
fibrosis en el glomérulo.
o

o El SRAA estimula crecimiento y progresión de la enfermedad alterando las estructuras es por eso por lo
que con su bloqueo se consigue evitar la progresión de la enfermedad.
o Aldosterona estimula síntesis de citocinas proinflamatorias y sustancias profibróticas, por lo que es
necesario su bloqueo.
o Otros desencadenantes: acumulación de AGE y sorbitol, aumento de IGF 1, aumento de PNB,
Prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales.
o Como se filtra más sodio y glucosa, túbulo busca reabsorber más por mayor expresión del SGLT2, y hay
menos entrega de sodio a nefrona distal, la macula densa censa y piensa que hay menos volumen
circulante efectivo, y activa el aparato yuxtaglomerular, y el feedback intraglomerular, hace que se secrete
renina y sus consecuencias siguientes
o Proteína C baja en ND:
▪ PCA tiene efecto anticoagulante, profibrinolítico, antinflamatorio y citoprotector
▪ Se reduce la trombomodulina y la trombina que se unen a su receptor, y la PCA no se activa,
alterando la permeabilidad de la membrana del capilar glomerular, e incrementando la apoptosis
de podocitos y células del endotelio vascular, causando engrosamiento de la MBG y perdida de
pies de podocitos, llevando a que se altere la barrera de filtración.
▪ la apoptosis de podocitos se inhibe por la PCA dependiente de trombomodulina
▪ Existe deficiencia de adiponectina y disfunción de células endoteliales con alteración del
glucocálix.
▪ Pacientes con diabetes tiene nefrina baja, y ésta se encarga de mantener la permeabilidad de la
MBG, y si es baja hay alteración.
• Lo que contribuye a baja expresión de nefrina es la baja trombomodulina, exceso de AGE,
angiotensina, y una manera de que aumente esta proteína es bloqueando el SRAA, por su
efecto antiproteinuricas.
 o La hiperglicemia incontrolada: ¡¡¡¡¡¡NEFROPATÍA DIABETICA RESULTADO!!!!!!
▪ Aumenta renina: incrementa producción de citocinas inflamatorias como TNF alfa e IL1 beta→
perdida de células renales y acumulación de sustancias inflamatorias en la MEC
▪ Aumenta la angiotensina: se incrementa la generación de especies reactivas del oxígeno y de la
NADPH oxidasa, incrementa el estrés oxidativo
▪ Aumenta aldosterona: incrementa producción de elementos profibróticos y factores de
crecimiento -→ expansión mesangial e hipertrofia glomerular.
▪ Citocinas→ actúan en fases iniciales: alteran permeabilidad, reclutan células inflamatorias → en
fases avanzadas, estimulan factores de crecimiento y profibróticos y se lleva a fibrosis
tubulointersticial.
• Objetivos ADA para Manejo de hiperglucemia:
o HbA1c <7%
▪ Preprandial Glucosa Plasmática <130mg/dl
▪ Postprandial GP <180 mg/dl
o Individualización:
▪ Objetivo estricto (6-6,5%) jóvenes, DM de corta duración, mayor expectativa de vida, sin
enfermedad cardiovascular,
▪ Objetivo relajado (7,5 – 8%) mayores, complicaciones macro o microvasculares, larga duración,
corta expectativa de vida, hipoglucemias graves y comorbilidad
o Evitar hipoglicemia
• Antidiabéticos orales:
o Insulina usable en todos los casos
o Inhibidores del SGLT2
▪ Seguros TFG >60ml/min
 o Tiazolidinedionas:
▪ Seguras TFG >60ml/min
▪ Con precaución TFG <60 - >30ml/min ajustar dosis
o Agonistas GLP1
▪ Seguros TFG >60ml/min
▪ Precaución, bajar dosis TFG 60-45 ml/min
o DPP4
▪ Seguros TFG >30ml/min
▪ Precaución, ajustar o bajar dosis TFG <30ml/min
▪ Sitagliptina si baja dosis, linagliptina no
o Metformina
▪ Seguro hasta >45ml/min
▪ Precaución 45-30 ml/min ajustar dosis, riesgo de acidosis láctica
▪ NO TFG <30 ml/min
o Sulfonilureas
▪ Seguro hasta >45ml/min
▪ NO usar <45ml/min, por riesgo de hipoglicemia
• Otras medidas:
o Reducir proteinuria, abandonar tabaco, control de peso
o Dieta sin sal estricta (<70mEq/día) efecto antiproteinurico
o Dieta hipoproteica; porque disminuye tasa de glomeruloesclerosis y previene hipertensión en el capilar
glomerular; evitar superar valores de 1g/kg/día, y cambiar carne roja por carne blanca, pescado o
vegetales.
o Antiproteinurico: IECA, ARA II y Aliskiren:
▪ Disminuyen progresión de albuminuria a proteinuria franca
▪ Disminuyen proteinuria de ERCD establecida
▪ Asociar Antialdosterónicos como espironolactona
• OJO, riesgo de hiperpotasemia
o Objetivo de TA: <140/90 pero >130/80, necesidad de individualización.
o Abandonar tabaco
o Reducción de peso y ejercicio regular
o Evitar nefrotóxicos como contrastes yodados, AINEs y aminoglucósidos.
TRATAMIENTO:

• En el tratamiento, al dar IECA, es esperado que caiga TFG, por bajar la presión intraglomerular, pero el
aumento máximo de creatinina es permitido hasta 0,3; dieta restringida de sodio y se debe vigilar el potasio
por riesgo de hiperkalemia.
• Si persiste HTA, asociar otro antihipertensivo, generalmente un diurético tiazídico o sino un antagonista de
calcio no DHP.
• Verificar otras comorbilidades y evitar problemas
• Intentar retrasar albuminuria
• Beneficio del bloqueo del SRAA→ dilatación de la arteriola eferente (hemodinámicos), interviene en la
recuperación de la nefrina (no hemodinámicos) permitiendo controlar la permeabilidad de la MBG.
• Principales marcadores de ERC: disminución del filtrado glomerular y albuminuria.
o No baja TFG ni albuminuria 4,1% mort
o Albuminuria cualquiera q sea, pero TFG normal: 17,8% mort
o Solo TFG baja y no albuminuria: 24% mort
o Ambas: 50% mort
• Terapia combinada disminuye en mayor porcentaje la albuminuria (25-43%); pero hay mayor riesgo de efectos
adversos en comparación de dar una monoterapia
o Principales RAMs: hiperkalemia, caída de la TA y disminución de la presión intraglomerular y posterior
aumento de la creatinina
o No todos doble bloqueo
o NO DAR NUNCA BLOQUEO DE SRAA
▪ En normotensos y sin albuminuria→ mayor riesgo de Efectos Adversos
▪ Cuando hay una TFG muy disminuida (<30ml/min) sin beneficio y progresión inevitable; mayor
riesgo de hiperkalemia→ referirlo al nefrólogo
o SI en
▪ Diabéticos con HTA, o albuminuria (sea moderadamente elevada o severamente elevada)
▪
o El uso de altas dosis de monoterapia es mejor que a dosis convencionales, sin embargo, el doble
bloqueo disminuye más la proteinuria que la monoterapia a dosis altas
o Al dar doble bloqueo, se estaría actuando en la misma vía por lo que solo se bloquea en 2 lugares
diferentes, pero del mismo sistema SRAA, sin embargo, la aldosterona sigue estando libre, generando
mayor cantidad de inflamación y estimulando la secreción de factores de crecimiento
▪ Por lo general se va al siguiente escalón y se agrega espironolactona.
• Control de factores de progresión
o Hiperuricemia: asociada a mayor daño endotelial
▪ Valores normales dependen; generalmente no mayor a 6
o Dislipidemia: condiciona pérdida de función renal
▪ Estatinas necesitan ajuste de dosis con función renal baja (<60ml/min)
▪ LDL <100; y <70 si hay ECV
▪ HDL: H>40, M>50
▪ TG <150
o Proteinuria
▪ Evitar que la proteinuria sea muy aumentada; <1g
▪ Control de peso
o Glucosa:
▪ HbA1c: <7 generalmente; en jóvenes de 6-6,5 % y en casos ya avanzados puede llegar a 8%
▪ Glucosa <180mg/dl
o HTA
▪ Valores objetivo 130/80 no menos
▪ Evitar valores <130-80, debido a que incrementan mortalidad
 LESION O FRACASO RENAL AGUDO:
• Es una disminución abrupta o súbita de la función renal que resulta de la retención de urea y de otros
productos de desecho como la creatinina, causando desregulación del volumen y de electrolitos
• Para el funcionamiento renal se requieren 3 cosas: perfusión sanguínea adecuada (prerrenal), la integridad
del parénquima renal, y la permeabilidad de las vías excretoras (postrenal); la alteración súbita de cualquiera
de las anteriores puede causar IRA.
• Más frecuente en varones, puede verse a cualquier edad, pero más común en >60años; se produce en el medio
comunitario (causada por cuadros obstructivos, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales
como glomerulonefritis y vasculitis), y en el medio hospitalario (secundarias a técnicas terapéuticas o
diagnósticas, suelen ser necrosis tubulares causadas por: cirugías, fármacos, contrastes).
• ETIOLOGÍA:
o Azoemia prerrenal, forma más común de IRA, se produce en situaciones de hipoperfusión renal y se
manifiesta con un elevado nivel de productos nitrogenados: BUN, Urea, creatinina en la sangre
▪ Es secundaria a una disminución de la TFG debida a hipoperfusión; es reversible si la presión se
normaliza; sin embargo, si persiste puede llevar a NTA.
▪ Producto de cualquier reducción de flujo sanguíneo al riñón: quemaduras, hemorragias, vómitos y
diarreas prolongados, deshidratación, cirugía, insuficiencia cardíaca (bajo gasto)
o Intrínseca: situaciones que afectan al parénquima renal, y se define en función del compartimento
afectado: 4→ daño tubular isquémico o nefrotóxico, enfermedad tubulointersticial, enfermedades de la
microcirculación y glomerulares, enfermedades de grandes vasos.
▪ Se puede producir toxicidad, obstrucción de la luz tubular, o vasoconstricción de la microvasculatura.
o Postrenal: asociada a obstrucción de vías urinarias; baja- vejiga y uretra; alta – uréteres y pelvis renal
▪ Comúnmente por hipertrofia prostática benigna
▪ La obstrucción produce hidronefrosis (distensión de los cálices la pelvis renales y uréteres), con un
aumento retrogrado de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, transmitiéndose hasta
la cápsula de Bowman con la consecuente caída de la TFG.
• No existen criterios unificados para definir lesión renal aguda. En el contexto actual se utiliza KDIGO
• KDIGO:
o Definición:
▪ Incremento de la Cr sérica >= a 0,3 en 48h;
▪ Incremento de más del 50% de la Creatinina en los últimos 7 días
▪ Disminución del gasto urinario; (0,5 ml/kg/h en un lapso >6h)
o KDIGO 1:
▪ Incremento de la Cr sérica >= 0,3 en 48h
▪ Incremento del 50-99%
▪ Gasto urinario <0,5 ml/kg/h por 6-12h
o KDIGO 2
▪ Incremento de la Cr sérica de 100-199%
▪ Gasto urinario <0,5 ml/kg/h por 12-24h
o KDIGO 3:
▪ Incremento de la Cr sérica >= 200%
▪ Incremento de >= 0,3 en una Cr previa de 4
▪ Gasto urinario <0,3 ml/kg/h por 24h o más
▪ Anuria por 12h o más
▪ Iniciación o necesidad de TSR
o En el caso de que sobrepase los 7 días, pero no llegue a ser esta sintomatología de alrededor de 3 meses;
se denomina ENFERMEDAD RENAL AGUDA → ERA
• Para que se produzca IRA, hay que tener riesgo, además de condición clínica con la que ingresa y uso de
agentes nefrotóxicos
• Factores de riesgo de lesión renal aguda
o Paciente con Dx previo de ERC
 o Disminución de perfusión renal: shock hipovolémico, shock hemorrágico, o disminución de volumen
circulante efectivo (formación de 3er espacio, cirrosis, pancreatitis, quemaduras, insuficiencia cardíaca)
o Edad mayor
o Dependiendo de causa de hospitalización: sepsis, infecciones agudas, procedimientos Qx que aumenten
presión intraabdominal o que manipulen aorta o arteria renal, conexión a bomba de circulación
extracorpórea)
o Exposición a toxinas endógenas (rabdomiólisis= mioglobina; síndrome de lisis tumoral = uratos, mieloma
múltiple = cadenas de Ig) exógenos (medios de contraste yodado, antibióticos aminoglucósidos,
antimicóticos = anfotericina, AINEs [afectan a las prostaglandinas, especialmente cuando hay bajo
volumen], aciclovir, ciclosporina, tacrolimus, IECA y ARA II, metales pesados [Pb Hg Cd].

• Causas u origen, puede orientar al manejo

o Prerrenal: que originen disminución de volumen circulante efectivo
o Renal: riñón 4 compartimentos (glomérulo, túbulos, intersticio, vasos); si se afecta cualquiera se puede
producir IRA
▪ Más común Necrosis Tubular Aguda
• Isquémico: no se revirtió el proceso prerrenal y la perfusión es baja, el riñón no soporta y la isquemia causa
daño renal
• Nefrotóxico: dar alguna sustancia nefrotóxica tanto endógena o exógena
• Daño principalmente en segmento S3 del túbulo proximal y parte ascendente del asa de Henle, porque
son los que más ATP consumen, y se encuentran más carca de la médula donde hay menos oxígeno, estas
células tienen polaridad negativa por la presencia de las vellosidades y por estar ancladas a la MB por
integrinas (ICAM)
• En teoría dura 21 días

• Fases:
o 0 – Prerrenal: una lesión isquémica que pudo haber persistido y que progresa para ocasionar NTA,
causa perdida de la polaridad
o 1 – Iniciación: se pierde la polaridad, las células pierden microvellosidades y las proteínas de unión a
la MB, por lo que las células se desprenden hacia la luz del túbulo
▪ Puede ir precedida de un período de azoemia prerrenal que persiste, se caracteriza por un
descenso de la TFG debido a que se reduce la presión de ultrafiltración como consecuencia
de la disminución del flujo sanguíneo renal
▪ Daño isquémico es mayor en el segmento S3 del túbulo proximal y en el asa ascendente de
Henle, debido a que estas zonas tienen alto consumo de ATP
▪ La isquemia celular da lugar a: depleción de ATP, inhibición del transporte de Na, formación
de ROS, alteraciones en el citoesqueleto y pérdida de la polaridad celular (dislocación de la
Na/K ATPasa), de uniones estrechas y de anclaje a la membrana basal por integrinas (ICAM)
o 2 – Extensión: se produce la exfoliación de las células tubulares hacia la luz (túbulo desnudo), generan
obstrucción intratubular → cilindros granulosos; al estar obstruido, incrementa la presión en sentido
retrógrado, y contribuye a la disminución de la TFG
▪ Además, el material tubular conduce al reclutamiento de células de defensa, y de secreción
de mediadores de la inflamación, con proliferación de neutrófilos, linfocitos y macrófagos
▪ La inflamación permite la extensión del daño renal
▪ Se secretan vasoconstrictores como prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y ROS, que
ayudan a la progresión del daño tisular.
o 3 – Mantenimiento: la TFG esta disminuida, paciente oligúrico, y fase crítica; aquí se presentan las
complicaciones derivadas de la IRA
▪ Dura entre 1y2 semanas pese a que se corrija la hemodinámica sistémica
▪ La TFG se estabiliza en su punto más bajo, hay oliguria y pueden presentarse complicaciones
urémicas.
o 4 – Reparación: al controlar causas, la célula se diferencia para buscar recuperar su polaridad,
microvellosidades, uniones estrechas intercelulares, anclaje a la MB; cuando el paciente se está
recuperando puede orinar muchísimo, porque no se reabsorbe todo, debido a que la polaridad no
está completamente óptima.
 ▪ Reparación y regeneración del epitelio tubular
▪ Retorno de la TFG a niveles premórbidos
▪ Pude complicarse por una acusad fase diurética debido a la falta de funcionalidad de las
células del túbulo proximal para reabsorber agua y solutos.
▪ Las células que sobrevivieron al daño se muestran quiescentes, se desdiferencian y migran
para entrar en el ciclo celular, con la finalidad de repoblar la MB desnuda, y esta proliferación
restaura las uniones estrechas y el anclaje a la membrana basal; sin embargo, necesita un
proceso de aclaramiento tubular de las acumulaciones celulares que fueron previamente
exfoliadas.
▪ Glomerulopatías pueden dar IRA
▪ Microangiopatía trombótica
o Postrenal: obstructivo para eliminación de orina [hiperplasia prostática, litiasis]
• El deterioro de la función renal se ve a nivel sistémico: repercusiones en hígado, pulmón, corazón, cerebro,
médula e intestino, elevación de azoados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA NTA:

• Se caracteriza por daño selectivo a las células tubulares renales, con una afectación glomerular mínima y una
afectación intersticial variable; en función del agente causante, se daña preferentemente una parte del túbulo
renal.
• Necrosis es la forma menos frecuente de muerte, generalmente se produce por apoptosis o necroptosis; las
células muertas se desprenden de la MB y caen a la luz del túbulo, generando las complicaciones al obstruirla.
 También, las sustancias tóxicas tienen efecto tóxico directo en las células tubulares, debido a que muchas son
filtradas y su concentración aumenta en el fluido tubular, aumentando a niveles tóxicos para el epitelio
tubular; además las sustancias cuentan con transportadores específicos por lo que puede existir acumulación
citosólica y toxicidad específica para diferentes segmentos tubulares
o un balance inadecuado entre la captación y expulsión de sustancias propicia su acumulación citosólica
o en orgánulos; esto produce desestabilización lisosómica con liberación del contenido toxico al citosol
y la inducción a muerte célula.
o El Retículo endoplasmático es sensible a la isquemia y a nefrotóxicos; induciendo estrés del retículo
endoplásmico y consiguiente apoptosis
o Nefrotóxicos acumulados en el citosol pueden actuar sobre las mitocondrias e inducir la traslocación
de citocromo c y activar la ruta intrínseca de la apoptosis
o Nefrotóxicos afectan la síntesis de ATP por las mitocondrias induciendo muerte celular por necrosis o
apoptosis según el grado de reducción de la fosforilación oxidativa
o La generación de ROS es fundamental en el daño tisular, y proviene de la NADPH oxidasa, sistemas
mitocondriales de transporte de electrones dañados, xantina oxidasa, lipooxigenasa y ciclooxigenasa.;
además de un desequilibrio de productos antioxidantes.
o Sobrecarga mitocondrial de calcio que induce apoptosis
o Inflamación causante de reclutamiento de células inflamatorias que inducen la producción de ROS.

• TIPOS DE MUERTE CELULAR:

o APOPTOSIS
▪ Disminución del volumen celular, condensación de cromatina, fragmentación nuclear,
formación de cuerpos apoptóticos y mantenimiento de la función mitocondrial; no se pierde
permeabilidad de la membrana plasmática y se libera escaso contenido al medio, produciendo
una inflamación escasa
▪ Dos vías
• Extrínseca: activación de receptores de muerte y se conecta con vía intrínseca
• Intrínseca: Activación de proteína proapoptoticas que inducen la liberación del
citocromo c de las mitocondrias al citosol, activando un complejo proteico llamado
apoptosoma, que activa a las caspasas ejecutoras.
o NECROPTOSIS:
▪ Cuando las células sufren un gran daño metabólico, se activan los receptores de muerte
programada-→ necrosis programada.
▪ Independiente de caspasas, requiere formación de un complejo proteico llamado
necroptosoma
▪ Es inducida por isquemia/reperfusión y por tóxicos que bloquean la correcta ejecución de la
apoptosis
o AUTOFAGIA:
▪ En condiciones normales sirve para reciclar macromoléculas y orgánulos dañados o
envejecidos en forma de autofagosomas, formando el fagolisosoma.
▪ En condiciones de estrés celular debido a la falta de ATP, oxigeno o nutrientes como en la IRA,
la autofagia genera energía y los nutrientes necesarios para la supervivencia celular.
▪ Importante en nefrotoxicidad por cisplatino, isquemia/reperfusión y metales pesados

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA DISMINUCIÓN DE LA TFG

• DISMINUCIÓN DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL:

o Alteraciones en la presión de perfusión o en la Resistencia vascular renal
▪ Vasoconstricción arteriolar:
• Aumento del tono simpático
• Activación del SRAA
• Liberación de vasoconstrictores: adenosina, endotelina
• Niveles bajos de oxido nítrico, y aumento de ROS con efecto vasoconstrictor
 • Acción directa de nefrotóxicos
• Activación de la retroalimentación tubuloglomerular
• DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACIÓN
o Debido a una disminución de la permeabilidad intrínseca de la barrera de ultrafiltración, disminución
de superficie o aumento de contracción de células mesangiales.
• OBSTRUCCIÓN TUBULAR:
o Producida tanto por el edema intersticial como por acumulaciones de cilindros en la luz tubular, sobre
todo en zonas medulares.
o Las obstrucciones hacen que la presión intratubular aumente y se transmita retrógradamente hasta
disminuir la TFG
o También como se pierde la impermeabilidad del epitelio tubular por la exfoliación, parte del fluido
tubular pasa al espacio intersticial y de nuevo a la circulación (Back leak)

CUADRO CLÍNICO

• Paciente con fracaso renal agudo, 4 escenarios

o Pcte con riñón completamente sano, tiene IRA, se controla y se recupera al 100%
o Pcte con TFG relativamente normal (entre 90 y 120), tiene IRA, y no recupera al 100% y se queda con algún
grado de ERC
o Pcte con Dx previo de ERC, se agudiza y produce IRA, y el paciente tiende a disminuir mucho más el filtrado
del que tenía antes
o Pcte que estaba bien, tiene IRA y es tan abrupto y hace que el paciente se quede en ERCT y necesite TSR.

• Valoración clínica
o H clínica completa, buscar orígenes prerrenal, renal o postrenal
o Buscar ver la función renal basal → TFG
o Identificar eventos precipitantes: enfermedades sistémicas (sepsis, rabdomiólisis, hospitalizados con
procedimientos quirúrgicos, nefrotóxicos)
o Laboratorio
▪ EGO, Urea, Cr, Electrolitos, TFG, Ácido Úrico, Gasometría
o Identificar causa obstructiva es sencillo: globo vesical o hiperplasias
o Si es de causa prerrenal
 ▪ HCL→ historia de perdidas GI, cutáneas, enfermedades que originan 3er espacio como: pancreatitis,
quemaduras extensas
▪ Presentación clínica: datos de depleción de volumen
▪ Laboratorio
• BUN/Cr → >20 por hemoconcentración y reabsorción por activación de SRAA
• Sedimento urinario: nada relevante
• Osmolaridad aumentada >350
• Proteinuria: nula
• Na urinario: <20, por reabsorción por activación de SRAA
• Fracción excretada de sodio <1
o De causa renal
▪ HCL → antecedente de consumo de nefrotóxicos
▪ Examen físico no suele orientar a nada
▪ Laboratorio
• BUN/Cr → <20, por reabsorción deficiente
• Renal: presencia de cilindros
• Osmolaridad <350
• Presencia de proteinuria leve o moderada
• Na Urinario >20 o >40, no se reabsorbe entonces sodio alto en orina
• Fracción excretada de sodio >1

o Marcadores de lesión renal [ nuevos biomarcadores]: se buscan para predecir que pasa antes de las 48h
del inicio del daño renal
▪ Creatinina, no marcador ideal, pero si se pudiera establecer sustancias que se eleven más temprano
que la creatinina
▪ Determinación sérica o urinaria: KIM 1, NGAL, IL-8
• IL-18 aumenta 24h antes de Cr, pero es una citocina que puede liberarse en cualquier otro proceso, pero
no necesariamente por deterioro de función renal, al igual que los demás biomarcadores
• No se hacen de forma rutinaria
o No son baratos
o No son fiables
 o No se miden de forma rápida
o No son fácilmente reproducibles
o No existen valores absolutos para definir puntos de corte
o No han demostrado superioridad sobre parámetros clínicos ya establecidos
• Manejo
o Identificar factores de Riesgo
o Reconocer oportunamente cambios en gasto urinario o en la función renal
o Identificar la causa subyacente: prerrenal, renal o postrenal
o Corrección de estados prerrenales y mantención de estabilidad hemodinámica
o Evitar agentes nefrotóxicos y ajustar medicamentos a nivel de función renal
o Cuidados de soporte cuando ya hay IRA: Nutrición, fluidos, electrolitos, Balance ácido base
o Identificar de forma oportuna cuando se necesite TSR
o Tratamiento integral
▪ Identificar sujetos en riesgo
▪ Estimar riesgo potencial
▪ Implementar medidas que eviten progresión
▪ Minimizar el daño producido
▪ Valorar las consecuencias del daño
▪ Tratar complicaciones
o Manejo preventivo:
▪ Optimizar estado de volumen y hemodinámico
• Mantener presión perfusoria TAM 65mmHg
• Cristaloides
o Nunca dextrosa en agua
o SS o,9%
▪ Muchas veces uso indiscriminada, mal llamada solución fisiológica
▪ Contiene 154 mEq de Na y tiene 154 mEq de cloro, y en la sangre hay 100-108 mEq de cloro
normalmente
▪ La mayor concentración de cloro→ condiciona acidosis metabólica hiperclorémica
▪ La mayor cantidad de cloro se asocia a más eventos de IRA, porque esa mayor cantidad de
cloro se censa en la mácula densa y causa mayor constricción de arteriola eferente
▪ Osmolaridad de 285
▪ Usar en
• Hiponatremia
• Cetoacidosis diabética
• Trauma craneoencefálico
o Lactato Ringer o Solución Hartman
▪ Difiere de la SS, más baja en osmolaridad
▪ Recomendada en mayoría de escenarios clínicos
▪ RAMs más leves que la solución salina
• Hiperkalemia, debido a que contiene potasio, aunque no hay más riesgo que con SS
▪ Usar en
• Hemorragia
• Shock
• Sepsis
• Acidosis metabólica, sobre todo hiperclorémica
• Vasopresores
▪ Prevención de IRA inducida por nefrotoxicidad
• Conocer el mecanismo de la injuria renal
• Factores relacionados con la droga
• Factores relacionados con el paciente
o Edad > = 60 años
o ERC preexistente
o Depleción de volumen
o Diabetes
o Falla cardíaca
o Sepsis
o Prevención secundaria:
▪ Prevenir progresión
▪ Reparación, recuperación y prevención de complicaciones de IRA
• Complicaciones:
o Hiperkalemia
o Hipervolemia
o Acidosis metabólica
o Edema Pulmón

o Manejo de Soporte
▪ Balance hídrico, electrolitos, nutrición y acido básico adecuado
▪ Sobrecarga de volumen
• Diuréticos de asa
▪ Hiperkalemia
• Restricción dietética
• Diuréticos de asa
• Uso de Insulinas y glucosa
• Nebulizaciones con salbutamol
• Enemas evacuantes
▪ Acidosis metabólica
• Bicarbonato dependiendo de sustancia clínica
▪ Si cualquiera de las anteriores es refractaria al tratamiento es indicación de TSR

o Condiciones que indican mal pronostico

▪ Severidad de IRA
▪ Duración de IRA
▪ Eventos repetidos de IRA
▪ Relacionados con paciente: edad, causas hemodinámicas o toxicas; peores las isquémicas
▪ Origen
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Es una enfermedad con repercusión a nivel sistémico, definida como anormalidades estructurales o funcionales
del riñón que deben estar presentes por más de 3 meses
o TFG <60ml/min
o Marcadores directos: hallazgo a través de biopsia
o Marcadores indirectos: albuminuria, anormalidades en el sedimento urinario, anormalidades por
estudios de imagen
• Si no conozco creatinina basal previa, se puede usar otras herramientas
o Estudios de imagen:
▪ Ultrasonido
• Operador dependiente, interpretar con cautela
• Riñones disminuidos de tamaño
• Perdida de relación corteza médula
• Riñón ecogénico
• Clasificación KDIGO: dependiente de TFG
o G1: TFG normal o elevada >=90
o G2: TFG 60-89 ml/min
o G3a: 45-59
o G3b 44-30
o G4: 24-15
o G5: <15
• KDIGO CON AFECTACIÓN RENAL: ALBUMINURIA
o A1:<30 sin albuminuria
o A2: 30-300 albuminuria moderadamente incrementada – microalbuminuria
o A3: >300 albuminuria severamente incrementada – Macroalbuminuria
• Cuando tengo G5, y esta en diálisis poner D, si tuvo trasplante, poner T
• En primeros estadios, son asintomáticos, sintomatología se presenta con el descenso de la TFG, falta de
estadísticas debido a su ausencia de síntomas
• Primera causa: DM 25% , segunda: nefroangioesclerosis (HTA), No filiadas (Causa desconocida),
glomerulonefritis, enfermedades tubulointersticiales, poliquistosis, nefropatías hereditarias.
• Detección oportuna o screening se realiza en DM y HTA, determinación de albuminuria y estimación de TFG
• En ancianos, y con el paso del tiempo se pierden nefronas funcionantes y por tanto la TFG va a disminuir, y
no puede ser catalogado como ERC, en esas circunstancias es mejor medir y estimar depuración de
creatinina.
• ECV, IC aterosclerosis, factores de riesgo y consecuencias de ERC
• Síndrome Cardiorrenal: si mi corazón es insuficiente se daña mi riñón y viceversa.
• Pacientes en riesgo : Pacientes con enfermedades urológicas como litiasis, IVUs recurrentes de vía urinaria
superior, consumidores de nefrotóxicos, pacientes con antecedente familiar de enfermedades renales
crónicas, raza negra(más hipertensos)
• Riesgo cardiovascular incrementa debido a: que la enfermedad renal crónica tiene factores de riesgo
cardiovascular no tradicionales: albuminuria, estados de inflamación crónica, alteraciones del metabolismo
fosfocálcico (hiperfosfatemia ), anemia, disminución de TFG causando sobrecargas ventriculares, toxinas
urémicas: urea, creatinina que se acumulan, desbalance de citocinas proinflamatorias, incrementados
reactantes de fase aguda, disminución de apetito por disminución de adiponectinas, calcificaciones
vasculares y valvulares, aumenta el catabolismo, alteraciones del remodelado del hueso.
• Factores de riesgo para ser susceptibles: edad, raza, factores genéticos, AF de ERC, bajo peso al nacer y masa
renal reducida, DM y HTA
• Factores desencadenantes: DM, HTA, Enfermedades sistémicas: LES, consumo de nefrotóxicos
• Si pcte tiene albuminuria de <1g pierde 1-3ml; entre 1-3g pierde 4-6 ml, >3g pierde 8-10ml; si hay mas
proteinuria, se pierde mayor TFG
• Proteinuria puede ser signo de progresión, y permite estimar un pronóstico
• Factores de progresión: proteinuria, DM Y HTA mal controladas, Tabaco, dislipidemia (mayor proporción de
LDL oxidada condiciona mayor cantidad de sustancias estimuladoras de proliferación, tromboxano,
angiotensina y endotelina y condiciona citocinas proinflamatorias, llevando a esclerosis), hiperuricemia (
condiciona daño vascular y endotelial) anemia, sobrepeso y obesidad, acidosis metabólica contribuye a
progresión, elevando amonio que no se puede depurar y daña el tubulointersticio activando el complemento
y causando daño tisular.
• Derivación de forma oportuna
o ¿Cuándo?: ERC G4-5, proteinuria persistente a pesar de fármacos como IECA, ARA, espironolactona,
cilindros eritrocitarios o alteraciones en el sedimento, HTA refractaria al tratamiento, antecedente
de enfermedad renal hereditaria, anormalidades urológicas como litiasis renal, anormalidades
persistentes del potasio (hipokalemia) pensando en desórdenes tubulares, progresión rápida (en un
año perder mas de 5ml/min, o perder 25% de la TFG)
• Manifestaciones clínicas o complicaciones
o Poliuria, nicturia, , insomnio, anorexia, retención hidrosalina, hiperkalemia, perdida de masa
muscular y malnutrición, anemia (por déficit de eritropoyetina), alteración del metabolismo
fosfocálcico (hipoparatiroidismo secundario), uremia (prurito, deterioro de la conciencia, nausea
vómito, alteraciones neurológicas, encefalopatía urémica), acidosis metabólica, manifestaciones
cutáneas: prurito, purpura, xerosis, alteraciones gastrointestinales y fetor urémico, aumento de
resistencia a la acción de la insulina.
o Cuando la TFG <60, empiezan manifestaciones→ estadio G3
▪ Hematológicas: alteración de función leucocitaria (condiciona inmunocompromiso),
• Anemia (menor producción de eritropoyetina, anemia normocítica normocrómica e
hiporregenerativa) (H Hb<13 M<12), hierro bajo.
o Administrar EPO o Hierro estadio G5
 ▪ Cuando no funciona, pensar otras potenciales causas como por ejemplo deficiencia de
B12 y ácido fólico, inflamación crónica, procesos neoplásicos, síndromes
mielodisplásicos, alteraciones en el metabolismo mineral óseo, procesos infecciosos
o Produce disminución de capacidad cognitiva, alteraciones en ciclo menstrual, astenia,
adinamia, síndrome anémico.
o En abordaje pedir Hemograma y reticulocitos, y pedir perfil de hierro (ferritina y
saturación de hierro) y eritropoyetina (no de forma convencional).
o Otras anemias
▪ Microciticas: uso de cirolimus o inmunosupresores, intoxicación por aluminio,
deficiencia de hierro, hemoglobinopatías
▪ Macrocíticas: deficiencia de B12 y acido fólico, hipotiroidismo, azatioprina,
micofenolato, alcohol, síndromes mielodisplásicos
▪ Hipocromía: deficiencia de hierro, hemoglobinopatías
• Alteraciones de la coagulación, no trombocitopenia, plaquetas en rangos normales, pero de
mala calidad, defectos intrínsecos favorecidos por la uremia, anemia e hiperparatiroidismo
(fibrosis de medula ósea), lo más frecuente es la presencia de purpuras, equimosis, tiempos
de hemostasia prolongados son frecuentes, infrecuente sangrados mayores como epistaxis,
sangrado digestivo, gingivorragia.
▪ Alteraciones del metabolismo mineral óseo
• Anormalidades de calcio fosforo PTH y vitamina D
o Conversión por 1 alfa hidroxilasa a metabolito activo de vitamina D
▪ Si se daña alteras fosforo y vitamina D causando hiperfosfatemia e hipocalcemia,
causando hipertrofia de paratiroides y PTH elevada
▪ Hiperparatiroidismo secundario: debe tener ERC
• PTH alta, fosforo alto, calcio y vitamina D bajas
• En 60ml/min disminuye vitamina D, y el factor de
crecimiento fibroblástico 23 esta elevado
• En 30ml Vitamina D bajos, PTH alta
• En 15ml/min PTH alta, fosforo alto, calcio y Vit D bajos
o Tratamiento: quelantes de fósforo, suplementos de vitamina D y tratamiento de PTH
elevado, o cirugía para extracción de paratiroides si es refractario al tto.
• Alteraciones en mineralización
• Calcifilaxis: calcificaciones de vasos y otros lugares
▪ Complicaciones cardiovasculares: mayor aterosclerosis, anemia, hipertrofia ventricular izquierda
▪ Alteraciones cutáneas y manifestaciones GI: acumulación de toxinas urémicas
• Cutáneas: prurito, xerosis cutánea, hiperpigmentación (color terroso), purpuras, alopecia,
malnutrición, cambios en uñas
• GI: nausea matutina, vómitos, bajo apetito, fetor urémico, hemorragias digestivas
o Efectos adversos de medicamentos: suplementación de sales de calcio: dispepsia y
constipación
o Dependiendo de causa: diabético – gastroparesia diabética
▪ Alteraciones endocrinológicas
• Disminución de sensibilidad a insulina
• hiperprolactinemia
• testosterona baja: infertilidad y ginecomastia
• T3 baja
• Problemas para embarazarse por desbalances hormonales
▪ Manifestaciones neurológicas:
• Alteraciones del estado de la conciencia
• Encefalopatía urémica: encefalopatía de origen metabólico, no estructural
o Evaluar focalidad neurológica
 • Signos tempranos: inversión del ciclo del sueño/vigilia, alteraciones en memoria reciente,
labilidad emocional, depresión, apatía, fatiga, temblores finos o asterixis.
• Signos tardíos: deterioro del estado de conciencia, convulsiones, delirio
▪ Alteraciones hidroelectrolíticas y acido base
• Hiperkalemia: exacerbada por médicos por bloqueo del SRAA y Aines
• Acidosis metabólica
• Sobrecarga de volumen asociada a baja TFG
o Contribución a HTA
• Manejo conservador
o Evitar todos los episodios que puedan reagudizar ERC
▪ Estados de depleción de volumen, evitar nefrotóxicos, evitar TMP/SMX, valorar obstrucciones de
vías urinarias como litiasis o hiperplasia prostática
o Tratar factores de progresión
▪ Diabetes
▪ HTA: controlar dependiendo albuminuria o no IECA/ARAII siguiendo este orden
• Disminución de la sal
• Considerar uso de diuréticos cuando no se controla con IEAC/ARAII
• Administrar Ca antagonista no DHP: diltiazem y Verapamilo
• Antagonista de aldosterona: Espironolactona
• Bloqueador de canales de calcio
• Bloqueador de receptores alfa
• Orden:( I,D,nDHP, antagonista ALD, alfa)
▪ Hiperuricemia: alopurinol, no más arriba de 6 el ácido úrico
▪ Tabaco: suspender
▪ Acidosis metabólica: alcalinizar mediante bicarbonato sódico
▪ Control de peso: evitar sobrepeso y obesidad
▪ Restricción proteica de la dieta
▪ Menor aporte de sal en dieta
▪ Control de dislipidemia con estatinas, ajustar a la TFG
▪ Anemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia (factor de mortalidad)
▪ Meta de proteinuria <1g
 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
➢ Osmolaridad sérica normal 275-290 mOsm/kg

HIPONATREMIA:
• Alteraciones del balance del agua corporal, es también trastornos del sodio
• Suele ser sinónimo de hipoosmolaridad, sin embargo, también implica un aporte de agua libre y una
disminución de la capacidad renal de excretar agua libre, acumulándose en el cuerpo y diluyendo el sodio
plasmático.
• Más frecuente en los ancianos

• Osmolaridad: concentración de todos os solutos vs Tonicidad: concentración de los solutos osmóticamente

activos
o Si yo pierdo Na, pierdo el ion principal de Osmolaridad y Tonicidad
o Para ser hiponatremia verdadera, la osmolaridad debe estar baja
o Fórmula de Osmolaridad Efectiva: 2Na+Gl/18
▪ Reflejo de la tonicidad
▪ Más recomendable usar esta debido a que tenemos sustancias con efecto osmótico sin
modificar los niveles de sodio (urea, alcoholes), mientras que otros tienen efecto osmótico y
alteran los niveles de sodio incrementándolos (glucosa), o disminuyéndolos (manitol,
diuréticos).
• Osmolaridad sérica normal 275-290 mOsm/kg
o <270→ hipoosmolar
o >290→ hiperosmolar
• Hiponatremia hiperosmolar: no es verdadera, es solamente debido a los niveles elevados de glucosa que
disminuyen los de Na
o No hiponatremia verdadera→ pseudohiponatremia
o Si se añaden sustancias osmóticamente activas al LEC, como en hiperglicemia, uso de manitol o por
glicinas después de postresección transuretral, se favorece el paso de agua del LIC al LEC con el
consiguiente descenso dilucional del sodio sérico.
• Hiponatremia Euosmolar: exceso de proteínas o lípidos
o No hiponatremia verdadera→ pseudohiponatremia
o Producida por dislipidemia o hiperproteinemia
▪ Existe una mayor proporción relativa de volumen plasmático ocupado por lípidos o
proteínas.
• Hiponatremia Hipoosmolar:
o Hace falta un aporte de agua libre y una limitación de la capacidad renal para excretar agua libre,
generalmente por exceso de ADH
• 1: calcular osmolaridad→ hiponatremia verdadera → hipoosmolar: 90% de los casos
• 2: definir si es aguda o crónica
o <48h aguda
▪ Aumenta el volumen del encéfalo y la presión del LCR frenando su formación e
incrementando su reabsorción venosa por los ventrículos cerebrales
▪ Descenso >0,5mEq/h o >12mEq/24h
▪ Hiponatremia postquirúrgica
• Cirugía produce anti-diuresis y antiacuaresis→ liberación no osmótica de ADH secundaria
al dolor, nauseas o estrés; además se administran grandes cantidades de liquidos
intravenosos causando hiponatremia por expansiones grandes de volumen.
▪ Por hipodipsia psicógena→ por la psicosis se supera la ingesta de agua incrementando el
agua libre en el LEC
▪ Hiponatremia por baja ingesta de solutos→ en individuos malnutridos o bebedores de
cerveza donde se ingiere cantidades importantes de líquido hipotónico con aporte de
solutos insuficiente, limitando la capacidad de excretar agua libre.
▪ Hiponatremia asociada al ejercicio físico:
• En corredores de maratón que beben cantidades importantes de líquido hipotónico
durante la carrera
• Ejercicio extremo favorece la secreción de ADH
• Agua ingerida permanece en la luz intestinal, y al finalizar el ejercicio se reabsorbe
rápidamente causando hiponatremia
▪ Perdidas insensibles por sudor, respiración o gastrointestinales
▪ Hiponatremia por ingesta de drogas
• Éxtasis o metanfetaminas estimulan liberación de ADH, además de ingesta de grandes
cantidades de liquidos
o >48h crónico
▪ Consiste en el bombeo activo mediado por las ATPasas de los astrocitos, perdiendo
osmolitos, al corregir la natremia se necesita recuperar las perdidas y si esta corrección es
muy rápida→ mielinolisis pontina
▪ Si no se conoce la temporalidad se considera crónica hasta que se considere lo contrario
▪ Asintomática
• Valorar el estado de volumen
o Hipervolémico
o Euvolemica
▪ Insuficiencia suprarrenal:
• En la insuficiencia suprarrenal las pérdidas renales de sodio por el déficit de cortisol se
asocian a hiponatremia dado que no existe la retroalimentación negativa que produce
habitualmente el cortisol sobre la secreción de ADH. La hiponatremia puede verse
acentuada por la depleción de volumen que producen los vómitos y diarrea asociados a
la insuficiencia suprarrenal. El déficit de glucocorticoides también puede ser causa de
hiponatremia. La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), en la que
ambas glándulas se encuentran afectadas por procesos inflamatorios, metastásicos,
vasculares o degenerativos, da lugar a un déficit tanto de glucocorticoides como de
mineralocorticoides. Por el contrario, la insuficiencia suprarrenal secundaria es
 producida por una insuficiente estimulación hipotálamo-hipofisiaria, con un déficit de
ATCH, y se caracteriza por un déficit de glucocorticoides con correcta función
mineralocorticoidea y con el eje renina-angiotensina-aldosterona intacto La
fisiopatología de la hiponatremia en la insuficiencia suprarrenal primaria es compleja, ya
que se debe a la interacción de dos mecanismos hormonales diferentes de hiponatremia
como son déficit mineralocorticoides, por un lado, y de glucocorticoides, por otro. La
deficiencia de mineralocorticoides se asocia con niveles bajos de aldosterona, lo que
favorece la hiperpotasemia y la acidosis metabólica características de la insuficiencia
adrenal primaria, destacando la pérdida de sodio urinario y la depleción volumen. En
cambio, la deficiencia de glucocorticoides no causa un balance negativo de sodio, incluso
puede ocurrir que éste sea positivo. El defecto en la excreción de agua se produce por
dos mecanismos, uno dependiente de la ADH y otro por una alteración de la
hemodinámica renal. Respecto al primero, es importante recordar que el cortisol es un
inhibidor de la secreción de ADH, lo que explicaría su aumento en situaciones de
hipocortisolismo. En el segundo, se produce una alteración de la hemodinámica, con
disminución del gasto cardíaco y una respuesta inadecuada de la resistencia arterial que
estimularía los barorreceptores carotídeos y aórticos mediando una liberación no
osmótica de ADH
▪ Hipotiroidismo
• En el caso del hipotiroidismo, sólo se produce hiponatremia franca en casos de déficit
hormonal grave, principalmente por mecanismos hemodinámicos que provocan una
liberación no osmótica de ADH. La glándula tiroides participa de forma activa en la
regulación de la excreción de agua y electrolitos, mientras que, por otro lado, la
alteración de la función renal afecta a la síntesis, secreción, metabolismo y eliminación
de las hormonas tiroideas. La afección tiroidea relacionada con la hiponatremia es el
hipotiroidismo, ya sea primario cuando afecta a la glándula tiroidea, o secundario o
terciario si afecta al eje TRH-TSH. La hiponatremia es el trastorno electrolítico más
frecuente en los pacientes hipotiroideos, y se produce sobre todo en los pacientes con
afección moderada o grave, como en los estados mixedematosos. Un 10% de los
pacientes hipotiroideos presenta valores de sodio <135 mmol/l, y la incidencia es mayor
en los pacientes con insuficiencia renal. En el hipotiroidismo primario, el filtrado
glomerular y el flujo plasmático renal están reducidos, lo que influye directamente en la
disminución de la excreción de agua libre y, además, existe un déficit en la reabsorción
de sodio. No obstante, estos efectos por sí solos no producen hiponatremia si la ingesta
de agua libre es moderada.
▪ Causa más frecuente: SIADH
• El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es un trastorno
de la excreción de agua alterada causada por la incapacidad de suprimir la secreción de
hormona antidiurética (ADH) En SIADH, la concentración de sodio en la orina suele ser
superior a 40 mEq / L, la concentración sérica de potasio es normal, no hay alteración
ácido-base y la concentración sérica de ácido úrico suele ser baja. Esto conduce a la
retención de agua, lo que aumenta TBW, Además, el aumento de TBW expande de
manera transitoria el volumen del líquido extracelular y, por lo tanto, provoca un
aumento de la excreción urinaria de sodio, que devuelve el volumen del líquido
extracelular a la normalidad y disminuye aún más la concentración plasmática de sodio.
• Ciertos medicamentos, pueden potenciar la secreción de ADH, en el caso del paciente es
La carbamazepina y la oxcarbazepina también actúan al menos en parte al aumentar la
sensibilidad a la ADH, Debido a que incrementan el número de receptores en las células
del túbulo colector y aumentan la permeabilidad al agua.
• Subtipos:
o Liberación autónoma de ADH: vasopresina muy elevada, se asocia a
neoplasias
 o reset osmostat: ADH normal y osmolalidad plasmática baja, pacientes fuera
de riesgo
o estímulos aferentes no osmóticos: osmorreceptores de hipotálamo liberan
ADH a pesar de que existe la hiponatremia, se asocia a lesiones pulmonares
o del SNC
o otras causas: síndrome de anti-diuresis inadecuada: mutación en el gen
receptor V2 que hace produce concentración bajas de ADH
• Criterios para SIADH
o Hiponatremia Hipoosmolar
o Euvolemica
o Na urinario elevado
o Osmolaridad urinaria elevada
▪ Causas: neoplasias, procesos infecciosos pulmonares, TCE,
meningitis, encefalitis, fármacos como carbamazepina,
antidepresivos, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, narcóticos,
nicotina, ciclofosfamida
▪ Volumen extracelular prácticamente normal, con ganancia neta de agua

o Hipovolémico
▪ Volumen extracelular disminuido por perdida de sodio y agua de manera renal o extrarrenal
▪ Signos de hipovolemia: hipotensión ortostática, taquicardia, sequedad de mucosas
▪ Laboratorio en hipovolemia: aumento de urea, creatinina, ácido úrico y relación
urea/creatinina plasmática)
▪ SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL:
• Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica de origen neurológico
• Se produce en pacientes con una lesión cerebral en donde se produce natriuresis
importante→ se produce perdida del volumen circulante efectivo
• Incrementa la excreción urinaria de ácido úrico y fosforo→ hipouricemia
▪ Etiología más frecuente→ uso de diuréticos tiazídicos
• Perdida de electrolitos urinarios + perdida de agua libre
• Nao <20 origen extrarrenal (vómitos diarreas, formación del 3er espacio) /Nao >20 renal
(tiazidas, deficiencia de mineralocorticoides, nefropatía perdedora de sal,
bicarbonaturia, acidosis tubular renal)→ fracción de excreción de sodio disminuidas
 o Tiazidas depende de la hora en la que tomó el medicamento
o Luego de un tiempo de tomar la tiazida, se vuelve un falso diurético debido
a que no se pierde grandes cantidades de Na
o Tiazidas producen
▪ Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hiperuricemia,
hiperglucemia

• Severidad: manifestaciones clínicas se ven como más severa mientras la progresión es más rápida o agresiva
o Leve 130-134
o Moderada 125-129
o Severa <125 mEq/L
• Manifestaciones clínicas neurológicas
o Debido a incremento de presión intracraneal
o Disminuye la osmolaridad del LEC, y empieza a difundir agua hacia el cerebro, edematizándolo
▪ Cae osmolaridad del LEC, y se arrastra agua al interior del cerebro
▪ Incrementa la presión intracraneal por mayor cantidad de LCR, y éste tiene que
reabsorberse en los ventrículos, cuando la cantidad de LCR supera a la capacidad de
reabsorción, se pierden osmolitos y el cerebro se hincha
o Cefalea, nausea, deterioro del estado de conciencia, convulsiones, encefalopatía hiponatrémica
(datos de gravedad por compresión de tronco encefálico o herniación)
▪ ¡Síntomas leves-moderados graves son de aguda!
▪ Hiponatremia crónica es asintomática
• Si hay un insulto puede volverse aguda
• Hay un proceso de regulación y adaptación cerebral, pero se pierde osmolitos como
aminoácidos o mioinositol
 o Pacientes con mayor riesgo de síntomas severos:
▪ Mujeres menstruando: estrógenos, inhibición del ATP
▪ Consumidores de tiazidas: ancianos
▪ Polidipsia psicógena
▪ Niños
▪ Corredores de maratón, menor cantidad de ATP
▪ Pacientes hipoxémicos: falta de oxígeno, inhibición de ATP

• Definir hiponatremia basada en los síntomas→ punto de vista clínico

o Lo más probable es que es agudo y se corrige el déficit de NA
o Síntomas moderados: nausea, pero no vomita, cefalea, confuso-→ moderadamente grave
o Síntomas graves: paciente que vomitó, somnoliento, distrés respiratorio, presencia de convulsiones,
Glasgow <8→ severamente grave
• La mayoría de los cuadros y los síntomas neurológicos graves son agudos, o bien puede haber casos de
hiponatremia crónica, pero por alguna razón se añadió mayor cantidad de agua libre causando cambios
abruptos de osmolaridad convirtiéndola en aguda con repercusión neurológica.
 o Hiponatremia aguda→ incremento súbito del aporte de agua libre
o Hiponatremia crónica→ incapacidad del riñón de eliminar el agua libre
• HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
o ICC, Enfermedades hepáticas, Sx Nefrótico
▪ Exceso de sodio en el agua corporal total del paciente con una disminución en el volumen
intravascular disminuido, incremento en ADH y reabsorción de Na
▪ Na >20 = renal; Na<20 = extrarrenal
• Sx nefrótico: teoría del infrallenado, volumen intravascular disminuido, baja perfusión
renal y aumenta la reabsorción de sodio. Única causa en donde es renal, pero excreción
renal de Nao <20
• TRATAMIENTO
o 3puntos importantes
▪ Método optimo para incrementar Na sérico dependiendo de la causa de la hiponatremia:
• Cuando reponer con SS hipertónica al 3% → cuando haya síntomas neurológicos severos,
Glasgow <8, coma, estupor, vómitos, convulsiones, distrés respiratorio.
o O en síntomas neurológicos severos + SIADH que no se controla con
osmolaridad urinaria muy alta >100mOsm/L
o No importa el estado de volumen, solo importa síntomas neurológicos
severos.
o Nunca utilizar para resucitación hemodinámica
o ¿Cuándo suspender?
▪ Al desaparecer los síntomas
▪ O cuando en 1h haya subido 5mEq/L (500ml de hipertónica suben
aprox 5mEq)
• Si la sintomatología no desaparece, reconsiderar el
diagnóstico
▪ O cuando en 24h haya habido un incremento de 8mEq/L
• EUVOLÉMICA→ tratar causa
• HIPERVOLEMICA→ si tiene síntomas severos pasar hipertónica, pero el tto de elección
son diuréticos al sacar agua → diuréticos de asa
o Beneficio con restricción de agua
o Monitorizar Nap cada 2-4h
• Restricción de agua, todos se benefician menos hipovolémica porque falta agua
o Nau+Ku/Nap
▪ 1: 500-700ml/24h
▪ >1: <500ml/24h
▪ <1: <1000ml/24h

o SS 0,9% en pacientes con hiponatremia hipovolémica

• Antagonistas de vasopresina: Vaptanes
• Tratar causa subyacente
o Alteraciones electrolíticas son hallazgos de laboratorio y necesitan tratar la
causa.
 o Hipovolemia, depleciones de volumen, Insuficiencia suprarrenal,
hipoxia→estímulos no osmóticos para liberación de ADH
o SS 0,9% en pacientes con hiponatremia hipovolémica
▪ Estimar déficit de Nap
• ¿Cuántos mEq subir?
o Velocidades de infusión dependen de los estados (0,5 – 2 mEq/h)
o AGUDA
▪ 8-12mEq en primeras 24h
• Calcular a lo mas bajo para evitar complicaciones
▪ No más de 18mEq en primeras 48h
o CRÓNICA
▪ Buscar causa subyacente de hiponatremia
• Corregir causa
▪ Restringir agua
▪ 8mEq en 24h
▪ 16-18 mEq en 24h
▪ Estimar velocidad de corrección dependiendo de la temporalidad, la sintomatología
depende de la velocidad de la instauración de esta→ para evitar mielinolisis pontina central:
se pierde los oligodendrocitos productores de mielina
• Aguda: cerebro no tiene tiempo de adaptación por lo que los síntomas suelen ser
rápidamente progresivos y severos.
o Signos de edema cerebral
• Crónica: cerebro se adapta a la hipoosmolaridad y los pacientes son asintomáticos
o Si se corrige demasiado rápido se produce mielinolisis pontina, debido a que
estaba acostumbrado a una osmolaridad y ese cambio abrupto produce
daño y deshidratación
o Mayor riesgo de mielinolisis pontina:
▪ Pcte sintomático por sobrecarga de SS hipertónica
▪ Uso de SS hipertónica
▪ Pacientes con enfermedades hepáticas
▪ Alcohólicos
▪ Hipokalemia
▪ Quemaduras
▪ Uso de tiazidas
▪ Hipoxemia
▪ Mientras más severa la hiponatremia (Na más bajo)
▪ Si los valores de sodio se corrigen demasiado rápido se puede utilizar fármacos para inducir
natriuresis
• Se usa Dextrosa en agua y desmopresina→ solo se elimina sodio, pero no tanta agua
• ORDEN TTO
1. SINTOMAS GRAVES? → necesidad de reposición de líquidos se antepone a cualquier causa → hipovolémica
a. Si → SS hipertónica 3%
b. No→ 2. Síntomas Moderadamente graves (cefalea, nausea, confusión, bradipsiquia)
i. SI→ Identificar causa y tratar → suspender medicamentos que produzcan potencialmente
hiponatremia
ii. NO→ 3. Temporalidad
1. <48h corregir causa de hiponatremia
2. >48h → 4. cómo está el volumen circulante efectivo
a. Hipovolemia → SS 0,9%, Lactato Ringer
b. Euvolemia→ restringir líquidos, asociar diuréticos de asa
c. Hipervolemia→ restringir líquidos asociar diuréticos de asa
HIPERNATREMIA

• Na<145 mEq/L
• Hipernatremia tiene síntomas neurológicos, pero no se deben al edema cerebral sino a la deshidratación
celular.
• Deficiencia de agua y en menor medida retención de Na
o Lo más frecuente son pérdidas de agua antes que por ganancia de Na
• HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA→ pérdida de volumen del espacio extracelular al intracelular
• HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA→ se jala agua del intracelular al extracelular
• HIPERNATREMIA EUVOLEMICA→ perdida de agua que no tiene signos de aumento o depleción de volumen
por conservación del mecanismo de la sed

• Aguda <48h, Crónica >48h

• Severidad
o Leve 146 -150
o Moderada 151-159
o Severa >160
• Hipovolémica
o Déficit de sal y de agua
o Nao >20 renales, <20 extrarrenales
o Perdidas extrarrenales de agua
▪ Perdidas insensibles de piel por el sudor, aparato respiratorio y quemaduras
• Cualquier trastorno que aumente las perdidas como: fiebre, infecciones,
quemaduras, exposición a altas temperaturas
• Diarreas secretoras por laxantes como lactulosa por perdidas mayores de agua que
de electrolitos.
• Euvolemica
o Falta neta de agua
o Diabetes insípida causa principal
▪ Perdidas renales de agua por excreción de orina diluida por falta de ADH manteniéndose el
balance de Nap debido a que se mantiene el mecanismo de la sed
▪ Clasificación
• Central: inadecuada secreción de ADH por el eje hipotálamo hipofisario por
destrucción autoinmunitaria o un traumatismo o cirugía craneoencefálica.
o 3 fases:
▪ Poliúrica→ inicio a las 24h y dura 4-5dias por inhibición de la
liberación de ADH
▪ Antidiurética→ liberación de ADH almacenada que puede durar de
2-14días
▪ Permanente→ una vez que los depósitos de ADH se han vaciado
o Si daño es bajo la eminencia media o en la neurohipófisis solamente es
transitoria
o Si el daño es por encima de la eminencia media es permanente
o A veces después de la cirugía se puede confundir por eliminación excesiva
de liquidos
o Al administrar ADH exógena o Desmopresina la orina vuelve a concentrarse
• Nefrogénica: alteración renal donde no hay capacidad de concentrar la orina,
generalmente hereditaria, por mutaciones en el receptor de ADH 90% (ligada al
cromosoma X) y en el gen de la acuaporina 2 (autosómica dominante)
o Litio es la causa más frecuente de DIN
o Hipercalcemia e hipokalemia producen DIN reversible entre 1-12 semanas
después de corregir el trastorno electrolítico.
• Hipervolémica
o Ganancia de sodio
o Administración de grandes cantidades de sodio por cristaloides o sustancias así.
o Hiperalimentación, administración por nutrición enteral o parenteral
o En hospitalizados iatrogénica
o En la comunidad por falta de mecanismo de la sed → ancianos
o Perdidas insensibles en hospitalización por intubación
o Diuresis osmótica→ exceso de sustancias osmóticamente activas como glucosa, urea o manitol,
genera perdida de agua en el riñón al arrastrase agua hacia los túbulos una vez que estas sustancias
son filtradas
• Elevación de Azoados → perdida de agua, hemoconcentración, l disminución del volumen circulante efectivo
activa barorreceptores, SNS, SRAA, angiotensina reabsorbe más sodio y macula densa censa que falta Na y se
sigue reabsorbiendo al igual que la urea y por fracaso renal agudo
• POLIURIA: >3L/24h o >150ml/h
• TRATAMIENTO
o Rangos de corrección
▪ Hipernatremia aguda (más frecuente)
▪ En primeras 24h bajar máximo 8-12 mEq
▪ En siguientes 48h bajar máximo 18mEq
o HIPOVOLEMICA
▪ Reponer agua y déficit de agua contando con las perdidas insensibles: sudoración
respiración, diuresis
▪ Administrar solución salina isotónica o lactato Ringer hasta superar la hipovolemia
▪ Reponer el déficit de agua con Dextrosa en agua al 5% o soluciones hipotónicas al 0,45% o
agua libre
• Cuidar hipoglicemia
▪ Perdidas renales
• Diuréticos osmóticos y farmacológicos
• Postobstrucción
▪ Perdidas extrarrenales
• Fístulas
• Diarrea
• Vómitos
• Quemaduras
o EUVOLEMICA→ falta agua
 ▪ Pierde agua
▪ Calcular el déficit de agua y considerar perdidas insensibles
▪ Diabetes insípida
• Suspender medicamentos causantes
• Calcular el déficit de agua y reponer con Dx en agua, SS hipotónica o agua libre
• Dar un reemplazo de la ADH
o HIPERVOLEMICA:→ ganancia de sodio
▪ Exceso de alimentación
▪ Suplementación
▪ Exceso de mineralocorticoides
• Suspender hipertónica, descontinuar el agente
▪ Añadir diuréticos como furosemida
▪ En ciertos casos se corrige con hemodiálisis
• Factores de riesgo para hipernatremia severa
o Niños y ancianos
o Pacientes hospitalizados con soluciones hipertónicas o drenajes que genera perdidas insensibles que
no se compensan
o Diuréticos osmóticos como el manitol
o Alteración del estado mental
o DM mal controlada
o Desordenes poliúricos subyacentes
• Poliuria polidipsia→ DM se mantiene euvolemica porque el centro de la sed se encuentra intacto
• En hipernatremia se activa el osmorreceptor hipotalámico y activa el mecanismo de la sed, secreta ADH e
intenta reabsorber agua evitando que se secrete en el túbulo colector
• Siempre tiene un periodo de iniciación y mantenimiento
• Déficit de agua
o Hombres 0,6*peso* (Nap-140)/140
o Mujeres 0,5*peso* (Nap-140)/140
 TRASTORNOS DEL POTASIO
• Principal catión del espacio intracelular 98%→ Participa en excitabilidad cardíaca y neuromuscular→
mantiene los potenciales de membrana
• 2% en el LEC→ 3,5-5,5 mEq/L
• Mayor reservorio de potasio→ tejido muscular, luego hígado y luego huesos y glóbulos rojos
o Procesos de lisis celular o hemolisis pueden incrementar potasio sérico
• Depende de ingesta en dieta, prácticamente todos los alimentos tienen potasio (80mEq/día), muy raro
hipokalemia por menor aporte en la dieta; solamente pensarlo si el riñón no está sano
• Principal almacenamiento en tejido muscular esquelético
• Manifestaciones consecuencia de alteraciones en la polarización celular→ Más peligrosas las cardiovasculares
• Equilibrio Kp→ ingesta- eliminación- distribución transcelular
• Principal vía de eliminación: renal 80%, luego GI 15% y luego sudor 5%
• La regulación de la concentración de potasio en el LEC mantiene electronegatividad en las membranas
o Rápida traslocación al intracelular
o Excreción renal de potasio según las necesidades del organismo
o Sobrecarga de potasio en la ingesta se neutraliza rápidamente por el paso al espacio intracelular
• Factores que ingresan potasio: insulina, estimulación de beta 2 adrenérgicos, alcalosis metabólica, aldosterona
o Estimulan captación por estímulo de la bomba Na/K ATPasa
o Hiperkalemia estimula secreción de insulina como de aldosterona mientras que hipokalemia inhibe
ambas
• Factores que sacan potasio al espacio extracelular: acidosis metabólica, hiperosmolaridad extracelular,
agonistas alfa adrenérgicos, procesos de lisis en las células
• Se reabsorbe un 65-70% en túbulo proximal, y en el túbulo distal se regula la excreción urinaria de potasio,
donde tenemos:
o ingesta de potasio en la dieta
o Concentración del potasio plasmático
o pH sistémico
o Flujo tubular hacia la nefrona distal
o Excreción de aniones no reabsorbibles
o Exceso de estimulación beta 2 adrenérgica – liberación excesiva de catecolaminas
• Equilibrio acido básico regula cambios en la distribución celular de potasio
o Acidosis induce salida al espacio extracelular de K→ hiperkalemia al intercambiar hidrogeniones con
potasio
▪ Acidosis hiperclorémica o donde se acumulan aniones inorgánicos en el LEC la
electronegatividad se mantiene por salida compensatoria de potasio desde el interior
▪ Acidosis con acumulación de ácidos orgánicos (lácticos, acetoacético, betahidroxibutírico) ,
ingresa mayor cantidad de potasio intracelular.
o Alcalosis induce entrada de potasio al intracelular como intercambio a la salida de hidrogeniones para
normalizar el equilibrio → hipokalemia
• Aumento de osmolaridad en el LEC (hiperglucemia o manitol) arrastra agua y por ende iones K
• Eliminación renal de potasio
o Flujo tubular distal
▪ Activa ROMK para secretar potasio
o Aporte distal de Na
▪ Mayor aporte facilita intercambio con el potasio → por tanto hipokalemia (tiazidas)
o Mineralocorticoides: aumenta reabsorción de Na y excreción de potasio
o Excreción de aniones no reabsorbibles en nefrona distal→ incrementa electronegatividad de
membrana y estimula la secreción de potasio
HIPOKALEMIA
• Mecanismos
o Redistribución (sustancias que ingresan potasio a la célula)
o Pérdidas extrarrenales
▪ Gastrointestinales (diarrea o fístulas)
▪ Cutáneas (sudoración profusa, quemaduras extensas)
o Pérdidas renales
• Descartar pseudohipokalemia
• Hipokalemia por bajo consumo de K en la dieta → es leve→ solamente en pacientes con enfermedad renal
• Redistribución → ingreso al LIC
o Insulina
o Alcalosis metabólica
o B2 adrenérgicos
o Proliferación celular de leucocitos (linfoma o leucemia)
• Pérdidas extrarrenales
o Pérdidas en la diarrea → alto contenido en GI
▪ Uso de laxantes
o Vómito hipokalemia indirecta → al vomitar mucho lleva a alcalosis metabólica, y esto puede generar
o perpetuar una hipokalemia
▪ Si hay depleción de volumen→ hipoaldosteronismo hiporreninémico
o Pérdidas cutáneas
▪ Quemaduras extensas y sudoraciones profusas
• Pérdidas renales
o Tomar en cuenta la TA
▪ TA normal → diuréticos (tiazidas o de asa), vómitos o aspiración nasogástrica
(indirectamente), Hipomagnesemia (factor a considerar en el manejo, si no se corrige, no sube
K) acidosis tubular renal, tubulopatías (Sx de Barter, Gitelman) medicamentos (cisplatino o
anfotericina B)
• Clasificación severidad
o Leve<3,5-3mEq/L→ se perdió 5% del potasio corporal
o Moderada < 2,9-2,5mEq/L→ se perdió 10% del potasio corporal
o Severa <2,5 mEq/L→ se perdió 15% del potasio corporal
• Sintomatología depende de velocidad de progresión de la depleción de K
o Aguda → probablemente clínica grave neurológica junto con alteración ECG
o Crónica → insidiosa, menos probable alteraciones electrocardiográficas, síntomas como parestesias o
debilidad y astenia
• Anomalías en el ECG
o Aplanamiento o inversión de onda T
o Onda U prominente
o Descenso del ST
o Prolongación de la P, luego de la R
o Prolongación del PR y QT
o Finalmente, arritmias auriculares o ventriculares
• Anomalías neuromusculares
o Debilidad, parestesias, calambres, puede generar rabdomiólisis (menor flujo sanguíneo disminuye
óxido nítrico local y puede condicionar isquemia y rabdomiólisis
• Anomalías GI
o Estreñimiento, íleo paralítico
• Alteraciones renales
o Derivar al nefrólogo → alteraciones permanentes del potasio
o Disminución de función renal
o Nefritis tubulointersticial
o Diabetes insípida nefrogénica
o Alcalosis metabólica
o Aumento de producción renal de amoniaco (pctes con algún grado de hepatopatía puede acelerar o
empeorar encefalopatía hepática)
o Aumento de prostaglandinas renales
o Perdidas de cloro
• Nivel sistémico
o Baja aldosterona
o Baja insulina – intolerancia a los hidratos de carbono
• ABORDAJE
o Verificar síntomas asociados a hipokalemia→ condición clínica
o Investigar medicación
o Verificar aporte de potasio en la dieta
o Ver si hay algo que nos oriente a pérdidas de origen extrarrenal
o Ver factores que produzcan redistribución de potasio del LEC al LIC
o Ver electrolitos complementarios : Na, Cl, Mg tanto urinarios como plasmáticos
o Verificar alteraciones acido básicas
o En pacientes con hipovolemia, se produce disminución de la TFG, se activa SRAA y finalmente favorece
mayor reabsorción de sodio, llegando menos a la nefrona distal, produciendo consiguiente
disminución en la eliminación de potasio, por tanto, la eliminación no es real→GTTK solamente en
euvolemia, ya que no condiciona mayor reabsorción de Na
▪ GTTK→ valora actividad mineralocorticoide en nefrona distal
• Indica eliminación neta de potasio en orina ajustados para osmolaridad y eliminación
de Na
• Tomar en cuenta: si la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática, no tiene utilidad
1. Descartar pseudohipokalemia
2. Descartar redistribución: debido a que es temporal y si se repone mayor cantidad de potasio puede llevarse
al pcte a la hiperkalemia con riesgo de muerte→ debido a que pasa el efecto de los factores que introdujeron
K a la célula y el K sale de nuevo, causando hiperkalemia
3. Interrogatorio (¿¿¿perdidas renales o extrarrenales???)
a. Pcte con diarrea o toma diuréticos o suda demasiado o quemado intenso
i. Perdidas extrarrenales
4. Si nada me orienta a lo extrarrenal → valorar potasio en orina → 20
a. <20 → extrarrenal → si tengo hipokalemia riñón sano debería excretar menos potasio → sugiere
problemas extrarrenales
b. >20mEq/L → origen renal
5. K urinario >20 → tomar en cuenta TA→ a pesar de haber alcalosis
a. HTA baja
i. Síndrome de Barter
1. Distintos subtipos, y depende alteración genética, algunos antenatales
2. Pude estar presente antes del nacimiento hasta primera infancia → puede generar
polihidramnios, retraso del crecimiento intrauterino, discapacidad intelectual
3. Alteración en asa ascendente de Henle, imita a diuréticos de asa→ perdida de sodio,
cloro y potasio
4. Niveles de calcio normales en orina, aumentada en nefrocalcinosis
ii. Síndrome de Gitelman
1. Puede aparecer en etapas más tardías o incluso hasta en adultos
2. Alteración en túbulo distal, comportamiento similar a la tiazida→ perdida de sodio y
cloro en orina
3. Niveles de Calcio bajo en orina → hipercalcemia por hipocalciuria
iii. Uso de diuréticos → Asa, tiazidas, inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)
b. HTA alta
i. Ver concentraciones de renina, cortisol y aldosterona
1. Hiperaldosteronismo primario
a. Renina suprimida, aldosterona alta
i. Exceso de secreción de aldosterona por un adenoma secretor en la
capa glomerular (Sx Conn), idiopático o factores genéticos → HTA
ii. Datos clínicos: HTA que se mantiene a pesar del tratamiento con
inhibidores del SRAA, paciente joven para ser hipertenso y que sea
refractario a tratamiento
2. Síndrome de Liddle
a. Aldosterona baja, cortisol normal→ sobre todo en niños
 3. Síndrome de Cushing
a. Aldosterona normal o baja, cortisol elevado→ síndrome cushinoide
i. Datos: perdida de masa muscular periférica, obesidad central,
curación inadecuada de heridas, Amenorrea, estrías abdominales,
Cara de luna llena, hipertrofia cardíaca, debilidad muscular,
osteoporosis
c. HTA normal ( y no da para Barter o Gitelman o uso de diuréticos)
i. Acidosis tubular renal
ii. Hipomagnesemia
iii. Uso de fármacos o aniones no reabsorbibles (penicilina)
d. Hipokalemia por vomito incoercible ( paciente no tolera nada por vía oral) → hipokalemia + K urinario
bajo + alcalosis metabólica
• Fármacos que originan hipokalemia: insulina, broncodilatadores, perdidas urinarias por diuréticos, fármacos
mineralocorticoides (fludrocortisona), altas dosis de antibióticos (aumento de aniones no reabsorbibles),
anfotericina (acidosis tubular renal), laxantes o enemas evacuantes(perdidas por diarrea)
TRATAMIENTO

• Verificar presencia de condiciones que amenacen la vida del paciente→ no es frecuente

o Prestar atención en : pacientes de mayor edad (ancianos), pacientes con cardiopatía estructural
(infartados, IC→ libera mayor cantidad de catecolaminas), pacientes en uso de digoxina o cualquier
antiarrítmico, pacientes con hepatopatía o encefalopatía (hipokalemia aumenta niveles de amoniaco
y puede empeorar encefalopatía)
▪ Desde hipokalemia <3 → moderada→ dar tto
▪ Objetivo, subir potasio hasta 4-4,5 mEq/L→ para prevenir hiperkalemia por redistribución
• Dar potasio cuando sea necesario→ Diagnosticar y tratar causa subyacente para evitar hiperkalemia de
rebote→ cuando hipokalemia es por redistribución
• Vigilar niveles de magnesio
• Puede compensarse en vía oral
o NO en
▪ Intolerancia a vía oral
▪ Pcte con íleo paralítico
▪ Paciente de necesite una reposición de emergencia
• Parenteral puede pasarse por vía periférica o central
o Periférica no más de 20 mEq/h→ daño vascular→ si es condición extrema entonces se puede hacer
o Central hasta 100 mEq/h→ en periodos cortos y solamente cuando la indicación es emergente
▪ Monitorización cardíaca continua
• Hipokalemia grave → no frecuente, pero se puede dar → paro cardíaco→ pasar en lapsos cortos de 5-10min
20mEq junto con sulfato de magnesio
• Objetivo siempre 4-4,5mEq/L
• Emergencia
o Paciente sintomático con repercusión electrocardiográfica
o K plasmático <2,5
o Pacientes infartados, ancianos, encefalopatía hepática, insuficiencia cardíaca
• Siempre secundarios a una causa, buscar causa subyacente
• Dar potasio por vía oral cuando sea posible
• Al reponer potasio IV, vigilar a las 4h a qué nivel subió el K
HIPERKALEMIA
• Potasio >5,5 mEq/L
• Más frecuente que pacientes presenten alteraciones graves que puedan comprometer la vida
• A menudo es un trastorno iatrogénico
• Causas
o Pseudohipokalemia
▪ Leucocitosis o lisis celular
o Aporte excesivo de potasio por mayor consumo→ solo en el contexto de que haya deterioro en la
función renal, ya que no se puede excretar potasio
o Por redistribución
▪ Acidosis, lisis celular, lisis tumoral, traumatismos, rabdomiólisis, déficit de insulina,
hiperglucemia, hipermagnesemia, incremento de la osmolaridad del LEC
o Disminución de la eliminación
▪ Lesión renal aguda, ERC, insuficiencia suprarrenal (menos aldosterona), hiperplasia
suprarrenal congénita, fármacos (IECA, ARA2, inhibidores de la renina, heparinas,
ciclosporina, inhibidores de la calcineurina, tacrolimus, diuréticos ahorradores de potasio,
disfunción tubular distal (acidosis tubular renal tipo IV), AINEs, inhiben las prostaglandinas,
porque inhiben liberación de renina al bloquear las prostaglandinas)
• Grados de severidad
o Leve: 5,5-4,9 mEq/L
 o Moderada 6-6,9mEq/L
o Severa >7mEq/L
• Síntomas neuromusculares: debilidad, parestesias, disestesias de predominio de extremidad inferior, simula
al Guillain Barré
• Puede generar arritmias cardíacas
• Ritmo de progresión impredecible → no se sabe cuándo inducirá arritmia ventricular
• Alteraciones en ECG: ondas T picudas simétricas estrechas, mientras avanza, se prolonga el PR (BAV), y cuando
es severa, se pierde morfología y se vuelve sinusoidal
• Depende de la velocidad de instauración
• DIAGNOSTICO
1. Descartar pseudohiperkalemia: lisis celular o leucocitosis
2. Ver excreción de potasio en orina y GTTK (normal entre 6,5 – 12)
a. Si hay hiperkalemia y potasio urinario (>20) y GTTK altos >7 → el riñón elimina lo que debe, por lo
tanto, el problema es extrarrenal→ pensar en redistribución o liberación tisular
i. Redistribución
1. Acidosis metabólica
2. Hiperglucemia grave
3. Betabloqueantes
4. Uso de succinilcolina
ii. Liberación tisular
1. Traumatismos
2. Rabdomiólisis → Dx : elevación de niveles de enzimas musculares → CPK alta
a. Traumatismos
b. Compresiones traumáticas
c. Hipertermia
d. Convulsiones
e. Hipokalemia
3. Secundario a asociación de estatinas y fibratos con función renal comprometida
b. Excreción de potasio en orina disminuida (<20) y GTTK bajo (<5)→ el problema es renal
i. TFG deteriorada
1. LRA
2. ERC
a. Para que tenga hiperkalemia la TFG debe estar muy baja→ por debajo de
15ml/min
ii. TFG no deteriorada, pero sin actividad mineralocorticoide
1. Addison
2. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: por fármacos (AINEs, ARA2, IECA)
3. Disminución de la secreción tubular de potasio: uso de antagonistas de aldosterona o
fármacos que inhiban secreción
• TRATAMIENTO
o Valorar que no haya una emergencia
▪ Repercusión en el ECG
▪ Por más que tenga hiperkalemia leve, tengan deterioro de TFG y la causa de la hiperkalemia
sea una degradación tisular como rabdomiólisis
• Objetivos
o Antagonizar efecto tóxico del potasio en el corazón→ Gluconato de Calcio
10ml 2-5min IV→ estabiliza la membrana celular→ inicio de acción en
5y10min y se mantiene durante 30-60min
o Introducir el potasio al interior de la célula
▪ B2 agonistas: salbutamol 2-4cc en nebulización en 10min→ cuidado
en infarto o taquiarritmia→ inicio de acción 5-8min y dura 2-4h
▪ Insulina cristalina 10UI+ 500ml de Dx al 10% (vía periférica) o 50ml
de Dx al 50%(>10% vía central) IV→ inicio 15-30 min y dura de 6-8h→
solución despolarizante
▪ Bicarbonato→ solamente en acidosis, sino produce sobrecarga
debido a que tiene sodio
o Eliminar el potasio del organismo
▪ Quelantes intestinales de potasio→ poliestirenosulfonato cálcico
• Mayor eficacia quelantes con sodio, cuidado en IC, efectos
gastrointestinales como perforaciones
▪ Diuréticos de asa→ furosemida
▪ Diálisis→ hemodiálisis
• Evitar fármacos que ingresen potasio a la célula debido que
no se completaría la depuración
TRASTORNOS DEL CALCIO

• Homeostasis se mantiene por 3 órganos

o Intestino
o Hueso
o Riñón= regula el LEC, 65% TCP, 25% AGH, 8% TCD y TC
• Hormonas de regulación : PTH, Vitamina D, Calcitonina
• 45% unido a proteínas – albúmina, 45% libre ionizado y 10% unido a complejos en aniones
• La mayor parte en hueso 99% y en sangre 1% igual que en LEC
• Valor normal 8,5 – 10
o Hipercalcemia >10
o Hipocalcemia <8,5
• Calcio total= calcio ligado a proteínas, calcio iónico= calcio ionizado y libre, no se altera por valores de albúmina
(valor normal 1,05 – 1,23)
• Diabetes insípida → por hipercalcemia debido a que antagoniza efecto de ADH en túbulo colector
• PTH y Calcitriol→ incrementan la concentración de calcio
o Acción en intestino, hueso y riñón
o PTH incrementa actividad de alfa hidroxilasa en túbulo contorneado proximal generando más vitamina
D

HIPERCALCEMIA

• Principales causas hipercalcemia → hiperparatiroidismo o neoplasias, Addison, fármacos (tiazidas), litio

o Tiazidas→ muy poco frecuente asociada a uso de estos fármacos, si se llega a presentar, antes
descartar otras causas→ par que tiazida genere hipercalcemia debe haber condición subyacente
o Neoplasias de órgano solido→ próstata, mama, pulmón, colon
▪ Neoplasia + hipercalcemia → pésimo pronóstico
o Neoplasias hematológicas→ mieloma múltiple, linfomas, metástasis con lesiones líticas
o Hiperparatiroidismo primario → producido por un adenoma secretor de PTH, o hiperplasia difusa de
las paratiroides
o En ERC, hiperparatiroidismo secundario
• Se produce por
o Incremento en la resorción ósea
▪ Hiperparatiroidismo primario
▪ Neoplasias
o Disminución de la eliminación renal
▪ Tiazidas → actúan a nivel de la nefrona distal → similar a síndrome de Gitelman→
hipocalciuria
o Incremento en la absorción GI
▪ Condiciones que generen exceso de vitamina D→ enfermedades granulomatosas
• Signos y síntomas
o Síntomas dependen de velocidad de instauración
▪ Desde asintomáticos
▪ Hasta coma o letargia
• Leve: Ca total <12→ asintomáticos, manifestaciones inespecíficas→ estreñimiento,
fatiga, ansiedad, depresión
• Moderada Ca total 12-14→ sintomatología → poliuria (antagoniza efecto de ADH),
Polidipsia (por efecto sobre ADH), anorexia, náusea, debilidad muscular, alteración en
el sensorio
• Severa: Ca total >14 → alteraciones cardíacas → acortamiento del QT, letargia,
estupor, coma→ pueden formarse litos o cálculos de calcio
o Síntomas neurológicos y GI →IRA prerrenal se asocia a hipercalcemia por poliuria, polidipsia, nauseas
y vómitos
 • Diagnóstico
o Pedir calcio total o calcio iónico
o Medir PTH (15-65 pg/ml)
▪ PTH suprimida
• Pensar en una neoplasia → PTHrP
• Vitamina D elevada → Linfoma o sarcoidosis → Rx de tórax
• Niveles de Vitamina D → pensar en mieloma múltiple→ medir y realizar electroforesis
de proteínas
▪ PTH alta o normal
• Pedir excreción de calcio urinario
o SI Ca urinario alto → Hiperparatiroidismo primario
o SI Ca urinario bajo → Hipercalcemia hipocalciurica familiar
o PENSAR EN MIELOMA CUANDO HAYA DOLOR LUMBAR + NO SE CONOCE ANTECEDENTES DE CANCER
TERMINAL → PRODUCE LESIONES LITICAS → PEDIR RX OSEA PARA VER LESIONES EN SACABOCADO
→ ANEMIA INEXPLICABL→ biopsia de medula ósea→ infiltración de células plasmáticas→ nefropatía
por cilindros por deposito de cadenas de Ig que obstruyen los túbulos
• Manejo
o Depende de la gravedad
o Pensar en los mecanismos
▪ Incrementar excreción renal de calcio
• Hidratación→ expansión del LEC → 200-250ml/h
o SS0,9% o lactato Ringer
• Diuréticos de Asa → furosemida
▪ Bloquear resorción ósea
• Calcitonina → inicio de acción rápido, pero duración corta
• Bifosfonatos → Inicio de acción lento 48h, pero duración larga → zolendronato→ se
ajustan a función renal
▪ Incremento de reabsorción intestinal
• Procesos infiltrativos→ uso de corticoides
▪ TSR→ no responde a la terapia y creatinina elevada → hemodiálisis
o Severa si pone en riesgo la vida del paciente → bloquear reabsorción ósea e incrementar excreción
renal
o Leve y asintomática → solo hidratar
o Leve, pero síntomas inespecíficos → hidratar + diuréticos de asa
o Moderada a severa → Hidratación + Diuréticos+ Bloquear resorción ósea (bifosfonatos elección)
▪ <12 hidratación
▪ 12-14→ hidratación + furosemida → uso de bifosfonatos solo si hay sintomatología
importante
▪ > 14 → todas las medidas, uso de corticoides en enfermedades infiltrativas
▪ Si todo falla → hemodiálisis → no hay valores de referencia

HIPOCALCEMIA

• Ca total <8,5 o calcio ionizado <1,05

• Mecanismos = Causas más comunes
o Disminución de resorción ósea
▪ Hipoparatiroidismo
• Deficiencia de magnesio
• Postquirúrgico → extracción de paratiroides
• Trauma o irradiación en el cuello
▪ PTH elevada
• Patrón de ERC → hiperfosfatemia
▪ Medicamentos
 • Diuréticos de asa, cinacalcet, bifosfonatos
o Disminución de absorción intestinal
▪ Déficit de 1,25 (OH)2Vitamina D3o su acción
• Importantes los niveles de albúmina
o Si hay condiciones que bajen albumina, hay menor unión del calcio a esta proteína y los valores son
falsos, si disminuye albúmina también el calcio, necesario corrección para descartar
pseudohipocalcemia
▪ Niveles normales de albúmina (3,5 – 5,5)
▪ Fórmulas de corrección
• Ca-Alb + 4
• Ca + 0,8(4-Alb)→ multiplicar antes de sumar al Ca
o Por cada gramo de albumina sube 0,8 el calcio
• Signos y síntomas
o Usualmente asintomáticos sobre todo en crónica
o Síntomas como
▪ Convulsiones, falla cardíaca, laringoespasmo
o La rapidez del desarrollo determina los síntomas
o Hipocalcemia aguda
▪ Aumenta excitabilidad neuromuscular → parestesias, tetania, convulsiones
▪ signo de Chevostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio
facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al
aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas
durante 3 minutos)Hipocalcemia crónica
▪ Prolongación del QT
o Hipocalcemia crónica
▪ Formación de cataratas, calcificaciones ectópicas (ganglios basales), parkinsonismo, demencia
• Tratamiento
o Reposición de calcio → gluconato de calcio al 10% → c/u 93mg de Ca elemental, pasar en bolo hasta
sacarlo de la crisis
▪ Análogos de la vitamina D
▪ Calcitriol → inicio rápido y duración corta
o Cuando se maneje, evitar reponer en exceso→ porque se produce hipercalciuria, y hay q evitar porque
puede generarse litiasis → tratar con tiazidas si hay hipercalciuria
o
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Importante debido a que es un hallazgo de laboratorio que necesita ser explicada su causa.
• Todos los procesos metabólicos generan ácidos, y para mantener el equilibrio acidobásico existen diferentes
tampones, que evitan las fluctuaciones que se activan en el siguiente orden, sin embargo ningún mecanismo
compensador no lleva a pH neutro
o Tampones extracelulares – minutos – Eliminación por CO2 – cubren la sobrecarga de ácidos en 40%
o Tampones intracelulares – cubren 60% la carga de ácidos- 60% HCO3/CO2 – Hemoglobina 13% -
Sulfatos 7%
o Ventilación - Pulmón – Trastorno respiratorio – el problema primario es el CO2– activación a las 12-
36h
▪ Compensa el riñón
• Acidosis metabolica – Hiperventilación – Respiración de Kussmaul – Disminuye [CO2]
• Alcalosis metabólica – Hipoventilación – Retención de [CO2]
o [CO2] valores críticos min15 - max60
o Riñón – Trastorno metabólico – el problema es el bicarbonato – más importante, lenta, regulación
central – mucho más eficaz y duradera- se alcanza de 2-5 días
▪ Compensa el pulmón
• Acidosis respiratoria – Eliminación de H y reabsorción de HCO3
• Alcalosis Respiratoria – Retención de H y eliminación de HCO3
▪ Mecanismos reguladores del riñon
• Disminuye la TFG
• Excreta Hidrogeniones y aniones inorgánicos no reabsorbibles – Excreción neta de
ácido o acidez titulable
• Reabsorbe y regenera Bicarbonato si hace falta
• Los trastornos ácidobasico se producen por modificación (aumento o disminución) de la [H+]
• Ecuación de Henderson Hasselbach = -log [HCO3] / [CO2]
• Si el pH esta entre 7,35 – 7,45 y pCO2 y bicarbonato normales = paciente sano
• Si el pH esta entre 7,35 y 7,45 y pCO2 y Bicarbonato alterados = sospechar en un trastorno mixto
• Acidosis
o pH ≤7,35
o Bicarbonato ≤ 22 - metabólica
 o pCO2 ≥45 - respiratoria
• Alcalosis
o pH ≥7,45
o Bicabonato ≥26 - metabólica
o pCO2 ≤35 - respiratoria

ACIDOSIS METABÓLICA

• Debajo de 7,35 - Acidosis

• Se produce por
o Incremento de producción de ácidos endógenos o exógenos
o Pérdidas de Bicarbonato
• Compensación por el pulmón (Respiración de Kussmaul)
• Puede ser
o Aguda – aumento de ácidos orgánicos – pacientes enfermos
o Crónica – pérdidas de Bicarbonato
• La compensación pulmonar se calcula con la fórmula de Winter
o 𝑝𝐶𝑂2 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑟𝑎𝑑𝑎 = [(1,5 × 𝐻𝐶𝑂3) + 8] ± 2
▪ SI Esperada = real: trastorno compensado y es puro
▪ SI Esperada menor que real: Además acidosis respiratoria
▪ SI Esperada mayor que real: Además tiene alcalosis respiratoria
• ANION GAP – permite identificar la causa de la acidosis y orienta el diagnóstico
o Es la diferencia entre las cargas positivas y negativas es decir la diferencia entre cationes y aniones
o [𝑁𝑎] − ([𝐶𝑙] + [𝐻𝐶𝑂3])
o Valores normales 10±2 es decir entre 8 -12
o Si hay alteración en los valores de albúmina el valor de Na y el del Anión Gap debe corregirse
▪ Considerar hiponatremia verdadera si hay una hipoosmolaridad (275-290)
(Osmp=2Na+Glu/18) sustancias que aumentan osmolaridad – glucosa y manitol
▪ Corrección del Na con Glucosa – por cada 100mg/dl de Glucosa por arriba de 100 se suma 1,6
de Na
• ANION GAP NORMAL – Hiperclorémica
o Predomina una pérdida de bicarbonato
o Causas
▪ Pérdidas GI
▪ Administración de cloro exógeno
▪ Pérdidas Renales – acidosis tubular renal – fármacos (acetazolamida – TCP) (anfotericina y
ciclosporina – TCD)
• Túbulo proximal – no se reabsorbe bicarbonato
• Túbulo distal – Problemas en la acidificación
o Generalmente suele ser crónica
o Para distinguirla de los tipos de pérdida sea renal o extrarrenal – ANION GAP URINARIO
▪ 𝐴𝑛𝑖ó𝑛 𝐺𝑎𝑝 𝑈𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑜 = ([𝑁𝑎] + [𝐾]) – [𝐶𝑙])
▪ Resultado negativo – Diarrea o Acidosis tubular renal proximal (Tipo 2)
• Tipo 2 – Hipokalemia + pH urinario ≥5,5
▪ Resultado positivo – Acidosis tubular renal distal (Tipo 1 y 4)
• Tipo 1 – Hipokalemia + pH urinario ≥5,5
• Tipo 4 – Hiperkalemia (por hipoaldosteronismo hiporreninémico) + pH urinario ≤5,5
• ANION GAP ELEVADO – Normoclorémica
▪ Ganancia de un ácido endógeno o exógeno que condiciona que el bicarbonato se utilice para
tamponar lo ácidos añadidos causando disminución del bicarbonato, se volatiliza y se
convierte en agua y CO2, por lo que aumenta el anion gap por los ácidos y el bicarbonato
disminuye.
▪ Causas
• Cetoacidosis diabética
• Intoxicación alcohólica
• Acidosis láctica
• Intoxicación por tolueno, salicilato
• MUDPILES (metanol, uremia o enfermedad renal, cetoacidosis diabética, acidosis
láctica, etanol, salicilatos, hierro, rabdomiólisis, tolueno)
o Por cada 1 mEq de ácido que se añade a la circulación, el HCO3 debería disminuir 1mEq y aumentar 1
mEq el Anion Gap
▪ Delta/Delta – permite ver si se cumple la ley de arriba:
• (Anion Gap - 10) / (24 - HCO3)
o 1 = Acidosis metabólica de Anion Gap elevado pura
o Mayor a 1 = añadida alcalosis metabólica – ganancia de bicarbonato – no se
pierde bicarbonato por cada acido aumentado, es decir que la relación no es
1:1
o Menor a 1 = añadida acidosis metabólica Hiperclorémica (No anión Gap) –
debido a que también hay una pérdida de bicarbonato añadida a la ganancia
de ácidos, sea por vía gastrointestinal o renal.
o En el caso de sospechar en intoxicaciones, para comprobar la sospecha clínica se utiliza el hiato
osmolar.
▪ Ayuda a determinar existencia de tóxicos que no alteran las concentraciones de sodio como:
alcoholes (etanol, metanol, etilenglicol) o salicilatos
o Hiato osmolar = Osmolaridad medida – osmolaridad calculada
▪ Si el resultado es mayor a 10 sospechar en intoxicaciones
▪ Intoxicación por salicilatos no modifica el hiato osmolar
• Exámenes para orientar el diagnóstico
o Normoclorémica - Cetonas en orina, lactato, osmolaridad sérica, niveles de alcohol en sangre
o Hiperclorémica - Valores de potasio, electrolitos urinarios, pH urinario
• Consecuencias de Acidosis Metabólica
o Agudas – ganancia de ácidos
▪ Repercusión cardiovascular
▪ Disfunción de la producción celular de energía, Supresión de la función linfocítica, Resistencia
a la acción de la isnulina, Resistencia a la acción de catecolaminas infundidas, Vasodilatación
arterial e hipotensión, Predisposición a arritmias ventriculares, Alteración de la función de los
 leucocitos, Disminución de la contractibilidad cardiaca y el gasto cardíaco, Venoconstricción,
Alteración de la unión del oxígeno a la hemoglobina, Estimulación de la producción de
interleucinas, Cambios en el estado mental, Estimulación de la apoptosis.
▪ Hiperkalemia, aumenta calcio libre, activa SRAA, estimulación de secreciones exócrinas,
vasodilatación cerebral, hiperventilación compensatoria
o Crónicas – pérdida de bicarbonato
▪ Repercusión en el sistema óseo
▪ Aceleración de la progresión de la enfermedad renal crónica, Intolerancia a la glucosa, Retraso
del crecimiento en niños, Generación o exacerbación de enfermedades oseas, Incremento en
la producción de beta 2 microglobulina, Reducción de la síntesis de albúmina, Incremento del
desgasto muscular con mayor catabolismo proteico muscular.
▪ Estimula consumo renal de glutamina, desmineralización ósea, depósito renal de calcio
• Intoxicación por metanol se produce por ingesta de alcohol, que se metaboliza a formaldehido y ácido fórmico,
compuesto responsable de la toxicidad ocular, se presenta con cefalea, ataxia, alteraciones del SNC, si es grave
convulsiones, coma y edema cerebral, pérdida súbita de la visión con ceguera irreversible por atrofia del nervio
óptico, nistagmus, reflejos pupilares anormales, nausea, vómito, pancreatitis aguda
• Acidosis láctica
o Tipo A – debido a baja perfusión tisular e hipoxia (Shock, sea séptico, cardiogénico, hipovolémico,
insuficiencia cardiaca de bajo gasto
o Tipo B – Reducción del metabolismo de lactato sin signos de baja perfusión tisular (metformina,
deficiencia enzimática hereditaria, drogas o toxinas, metanol, enfermedades sistémicas)
• Tratamiento
• Administración de bicarbonato
o Cuando el bicarbonato esta muy bajo cerca de limites incompatibles con la vida mediante cálculos
o Ventajas
▪ Mejoraría hemodinamia y contractilidad miocárdica y vascular, corrije hiperpotasemia
o Desventajas
▪ Hipokalemia, edema pulmonar, disminución del flujo cerebral, hipofosfatemia, alcalosis de
rebote, empeoramiento de acidosis láctica, hipoventilación, tetania

• En crónico más útil y se debe llevar al límite inferior a la normalidad (22)

o Busca evitar la progresión a enfermedad renal crónica
•

ALCALOSIS METABÓLICA

• Baja concentración de hidrogeniones o aumento en la concentración de bicarbonato incrementando el pH

• Respuesta pulmonar – hipoventilación compensatoria
• Origen
o Ganancia de Bicarbonato
o Administración de bicarbonato o bases (Infusión, transfusiones masivas o expansores de volumen con
citrato, lactato o acetato porque se metabolizan y degradan hacia bicarbonato)
o Pérdida de hidrogeniones
▪ Renales ( diureticos de aza y tiazidas, hiperaldosteronismo primario y secundario, dieta pobre
en sal, dosis alta de carbenicilina o derivados de penicilina o aniones no reabsorbibles,
hipercalcemia)
 ▪ Digestivas (vomito, aspiración nasogástrica, antiácidos orales)
• Siempre existe un proceso que genera la alcalosis y uno que perpetúa la alcalosis (origen renal)
• [(0,9 𝑥 𝐻𝐶𝑂3) + 9 ] ± 2
o Esperada = Real entonces alcalosis metabólica pura trastorno compensado
o Esperada mayor a Real entonces asociada a alcalosis respiratoria
o Esperada menor a Real entonces asociada a acidosis respiratoria
• Factores que perpetuan:
o Contracción de volumen,
o Hipokalemia
▪ acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular de potasio por hidrogeniones
▪ ATPasa K-H de la nefrona distal que reabsorbe Na y secreta hidrogeniones
▪ Disminución de reabsorción de cloro e incrementa la reabsorción de bicarbonato
o Diuréticos de asa o tiazidas
▪ Inducen contracción de volumen – se activa el SRAA y se reabsorbe mayor cantidad de Na y el
efecto de acción de aldosterona reabsorbiendo Na y excretando K; perdiendo NaCl sin pérdida
de agua; incrementando la llegada de Na en la nefrona distal incrementando el intercambio
entre K y H.
▪ Se corrigen con administración de cloro
o Hiperaldosteronismo
▪ Más aldosterona favorece mayor reabsorción de Na con mayor excreción de H al ser
intercambiada por K
o Hipocloremia
▪ Cloro intratubular disminuido estimulka macula densa y SRAA y se reabsorbe més bicarbonato
• Manifestaciones clínicas
o Crónicas: Debilidad muscular, parestesias
o Agudas
▪ Inhibición del centro respiratorio, mala oxigenación tisular, contracción del músculo liso, crisis
epilépticas
• Ver el cloro urinario – lleva al diagnóstico y norma tratamiento
o Cloro sensible – Cloro urinario menor a 20 – Agudas
▪ Se benefician de reposición de volumen con SS al 0,9%, aumenta cloro y excreciónd e
bicarbonato
▪ Son: Adenomas vellosos, vómitos, aclorhidria, perdida por secreciones gástricas, antiácidos
orales, aspiración nasogástrica, transfusiones masivas, síndrome de leche y alcalinos.
▪ Si es de diuréticos relacionar con la hora de toma del fármaco
o Cloro resistente – Cloro urinario mayor a 20 – Crónicas
▪ Patologías con hipokalemia, y la sintomatología se deriva de la misma
▪ Ver si hay HTA
• No hay HTA
o Sx Barter, Sx Gitelman, uso reciente de diuréticos, hipercalcemia
• HTA
o Hiperaldosteronismo primario, Sx Liddle, Tumor secretor de renina, Cushing
• Tratamiento
o Manejar causa subyacente, corregir depleción de volumen, corregir depleción de K y Cl, usar
acetazolamida con edema + alcalosis metabólica pero corregir previamente el potasio, TSR cuando
hay deterioro de función renal.
o