Taller de preguntas (MICRO)

1. Deficiones:

Factores de virulencia: Aquellos componentes de un organismo que determinan su

capacidad para causar enfermedades pero que no son necesarios para su viabilidad
per se. Se han caracterizado dos clases: TOXINAS, BIOLÓGICAS y moléculas de
adhesión superficial que afectan la capacidad del microorganismo para invadir y
colonizar un huésped.

Patogenicidad: Se utiliza con microorganismos, virus y parásitos para estudios de su

capacidad para causar enfermedades en el hombre, los animales o las plantas.

Enzimas: Moléculas biológicas que poseen actividad catalítica. Pueden ocurrir

naturalmente o ser creados sintéticamente. Las enzimas suelen ser proteínas, sin
embargo, también se han identificado moléculas de ARN CATALÍTICO y ADN
CATALÍTICO.

Toxinas: Son sustancias creadas por plantas y animales que son venenosas (tóxicas)
para los seres humanos. Las toxinas también que son útiles en pequeñas dosis, pero
tóxicas en grandes cantidades, pueden estar incluidas en algunos medicamentos

Super antígeno: son toxinas bacterianas (proteínas de bacterias y también virales) que
estimulan un gran número de linfocitos T uniéndose a las porciones conservadas del
receptor de la célula T, dando lugar a la proliferación masiva de linfocitos T y a la
liberación de citocinas. Los superantígenos fabricados por Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes producen el síndrome del shock tóxico. Los superantígenos
constituyen los más potentes inmunoestimuladores naturales conocidos.

Patogenia: es el conjunto de mecanismos biológicos, físicos o químicos que llevan a la

producción de una enfermedad.

Fisiopatogenia: Se utiliza con órganos y enfermedades para la función desordenada en

estados patológicos.

2. Explique la patogenia del síndrome de piel escaldada generada por Staphylococcus

aureus.

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos es una complicación a una infección

cutánea por estafilococos en la que se forman ampollas en la piel, como si se hubiese
quemado. Además de la piel con ampollas y descamada, la persona tiene fiebre,
escalofríos y debilidad.

Es una epidermólisis aguda causada por una toxina estafilocócica. Los lactantes y los
niños son los más susceptibles. Los síntomas son ampollas diseminadas con
destechamiento epidérmico.
Factores de Virulencia:

Cápsula: es una adhesina, impide la quimiotaxis y la fagocitosis, inhibe la proliferación

de células mononucleares.
Péptidoglicano: estabilidad osmótica, estimula la producción de pirógenos endógenos
y es quimioatrayente leucocitario.

Catalasa: cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno.

Mecanismos de Patogenicidad:

Invasión Local: es una patología común en niños menores de 5 años, sin diferencia
entre sexos tanto en niños como en adultos. Adultos, el mayor factor de riesgo es la
presencia de enfermedades subyacentes, princiA (ETA) y B (ETB), son proteínas séricas.

ETA y ETB se acumulan en la piel, da la escisión del complejo de desmogleina una

cadherina desmosomal involucrada en la adhesión celular de los queratinocitos.
Mecanismos Patogénicos S. aureus, inmunodepresión asociada a insuficiencia renal,
diabetes mellitus, neoplasias malignas, quimioterapia, uso de drogas endovenosas o
infección por el virus.

3. Describa el funcionamiento del operón arg y el sistema de autoinductores en S.

aureus.
En los S. aureus, la regulación de expresión de los factores de virulencia, son
efectuados por el sistema de auto inductores cuyo trabajo es la comunicación entre
bacterias; Este sistema emplea una serie de sucesos de señalización inductores
fundamentados en la autoinducción con moléculas peptídicas, dando como resultado
una fenilalanina y una tirosina, es así como, al ser reconocido el auto inductor por su
receptor Arg C, se fosforila la proteína AgrA, desencadenando la expresión del operón
P2 y P3.
El operón Agr está formado por AgrD que sintetiza a AIP, La AgrA es reguladora de la
respuesta de transcripción y AgrB. Al alcanzar una elevada densidad bacteriana, la
cantidad de AIP también es alta y por lo tanto se genera la expresión del factor de
virulencia. La unión del AIP con el AgrC autofosforila a AgrA y por consecuencia de
esta reacción se produce una conexión entre la quinasa y el sensor. Por otro lado,
ArgA, modera la expresión del operón hld (codifica la molécula efectora RNAIII) y
agr mediante P2 y P3.
Si se afecta a la expresión genética asociada al operon agr, la bacteria se queda sin
su capacidad de invadir y provocar perjuicios.

4. Mencione los cocos Grampositivos capaces de producir hemólisis beta y describa

las pruebas bioquímicas que utilizarían para identificar género y especie de cada uno
Estreptococos piógenos:
Streptococcus pyogenes: Cultivo en medio agar-sangre (18h-48h); TDRA (encuentra el
antígeno carbohidrato específico de la pared celular); Pruebas de detección de ácidos
nucleicos.
Streptococcus agalactiae: CAMP-test (formación de factor CAMP, el cual amplía el
área de hemolisis); cultivo EGB (la bacteria genera una pigmentación rojo-naranja que
permite su identificación directa).
Streptococcus dysgalactiae subespecies equisimilis: Confirmación prueba de Voges-
Proskauer, negativo
Estreptococos viridans:

Streptococcus grupo anginosus: Confirmación con prueba de Voges-Proskauer,

positivo; prueba de hialuronidasa, positivo.

5. Describa los diferentes tipos de hemólisis y asocie a cada microorganismo revisado

en clase.
Puede adjuntar imágenes.

Microorganismo Hemólisis Imagen

Streptococcus piógenos

Streptococcus

pyogenes

Streptococcus

agalactiae

Streptococcus
dysgalactiae  (infecciones
subespecie equisimillis, humanas), , ninguna
otros

Streptococcus viridans

Grupo Streptococcus
Ninguna
bovis
Streptococcus grupo
anginosus (S.
anginosus,
Streptococcus , , ninguna
intermedius,
Streptococcus
constellatus)

Grupo mutans , ninguna

Streptococcus

pneumoniae

Streptococcus mitis , ninguna

Grupo de Salivarius , ninguna

Bacillus anthracis Ninguna

Bacillus cereus 
 Clostridium botulinum 

Clostridium tetani

Clostridium

perfringens

Listeria

monocytogenes

6. Describa la patogenia de la erisipela.

S. pyogenes puede invadir las células epiteliales, un proceso mediado por la proteína
M y F, así como por otro antígenos bacterianos.

¿Cuál es el agente causa?

Streptococcus pyogenes (grupo A) y con menos frecuencia por streptococcus de los

grupos C o G.

¿Cuáles son los factores de virulencia asociados a la patogenicidad?

Cápsula de ácido hialurónico: interfiere con la fagocitosis.

Proteínas M: bloquea la unión del componente C 3b del complemento.
Peptidasa de C 5a: serina proteasa inactiva C 5a.
Proteínas F

¿Cuáles son las características de la lesión?

La erisipela se caracteriza clínicamente por presentar lesiones en placas brillantes,
elevadas, induradas y dolorosas con bordes bien delimitados. No obstante, los
síntomas que lo acompañana son escalofríos, fiebre alta y malestar.

7. Describa la patogenia de la erisipela.

¿Cuál es el agente causa?

Invasión de S. pyogenes, estreptococos β hemolíticos del grupo A

¿Cuáles son los factores de virulencia asociados a la patogenicidad?

La proteína M es una estructura filamentosa anclada a la membrana celular, que

penetra y se proyecta desde la pared celular estreptocócica. Cuando la proteína M está
presente, los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos específicos de
tipo M son capaces de resistir la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares
mediante la inhibición de la activación de la vía alternativa del complemento. Los S.
pyogenes que carecen de proteína M no son virulentos.

¿Cuáles son las características de la lesión?

Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, y pueden

presentarse ampollas superficiales. También pueden presentarse fiebre y otras
manifestaciones sistémicas de infección. Existe una clara demarcación entre el tejido
afectado y el no afectado. Puede haber un borde elevado que avanza o un eritema con
aclaramiento central. Las descripciones clásicas de la erisipela señalan la participación
de la cara en forma de "mariposa". La afectación de la oreja (signo de la oreja de
Milian) es una característica distintiva de la erisipela, ya que esta región no contiene
tejido dérmico más profundo.

8. Describa la patogenia de la fiebre escarlatina.

¿Cuál es el agente causa?

Invasión de S. pyogenes, estreptococos β hemolíticos del grupo A

¿Cuáles son los factores de virulencia asociados a la patogenicidad?

La patogenicidad ocurre como resultado de una reactividad cutánea de tipo retardado

a la exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica, por lo general tipos A, B o C) producida
por el organismo.

¿Cuáles son las características de la lesión?

La erupción de la escarlatina es un eritema difuso que palidece con la presión, con

numerosas elevaciones papulares pequeñas (1 a 2 mm), dando una calidad de "papel
de lija" a la piel. Suele comenzar en ingles y axilas y se acompaña de palidez perioral y
lengua de fresa. Posteriormente, la erupción se expande rápidamente para cubrir el
tronco, seguido de las extremidades y, finalmente, se descama; las palmas de las
manos y las plantas de los pies suelen estar a salvo. La erupción es más marcada en los
pliegues cutáneos de las áreas inguinal, axilar, antecubital y abdominal y alrededor de
los puntos de presión. A menudo presenta un carácter petequial lineal en las fosas
antecubitales y los pliegues axilares, conocido como líneas de Pastia.

9. Escriba los factores de virulencia y las patologías que puede causar S. pneumoniae

Factores de virulencia:

-Capacidad de adherencia

-Cápsula polisacarida

-Neumolisina

-Pared bacteriana de tipo gram positiva

-Neuroaminidasa

-Autolisina

-Proteínas de superficie pspA psaA

- Proteasa para IgA

Patologías:

Infecciones moderadas:

-Otitis media

- Sinusitis aguda

Infecciones agudas: septicemia, meningitis y neumonía

10. Explique que es, que microorganismo produce y cómo funciona la Leucocidina de
Panton Valentine.

Qué es ?

La leucocidina de Panton-Valentine es una exotoxina con propiedades leucotóxicas en

polimorfonucleares y macrófagos humanos.

Que microorganismo produce?

Es específica de Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

Como funciona ?

Esta destruye la integridad de los leucocitos polimorfonucleares y produce necrosis

tisular debido a la liberación de productos tóxicos por los neutrofilos. Los genes de la
toxina LPV de transfieren de una cepa a otra mediante bacteriófagos.

11. Explique la fisiopatología de la infección por Bacillus anthracis. Y los tipos de

enfermedades que puede producir.

El bacillus anthracis produce la enfermedad del ántrax que es principalmente una

enfermedad de los herbívoros, por ende, son endémicos en sociedades agrarias. La
fisiopatología de la enfermedad se da de la siguiente manera:

Las esporas ingresan al huésped y germinan para formar cápsulas y toxinas. En las
primeras etapas de la infección, la ET provoca edema al dirigirse a un objetivo celular
desconocido (no células endoteliales). Ambas toxinas (ET, toxina del edema y LT, toxina
letal) desactivan la respuesta inmunitaria innata para permitir la replicación y
diseminación de la bacteria a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo.
En la etapa sistémica, la LT se dirige a los cardiomiocitos y las células del músculo liso y
la ET se dirige al hígado para inducir la letalidad.

Esta enfermedad se puede manifestar como:

Ántrax cutáneo: piel lesionada

Ántrax gastrointestinal: membranas mucosas

Ántrax pulmonar: inhalación

Por inyección: personas que consumen heroína

En el caso del ántrax cutáneo, este puede producir pápula pruriginosa, vesícula, anillos
de vesículas y ulceras necrótica con bordes hemorrágicos, linfangitis y linfadenopatías,
sepsis, meningitis y muerte. Por otro lado, el ántrax por inhalación puede generar
hemorragia marcada y edema del mediastino, dolor retroesternal y ensanchamiento
mediastínico, derrames pleurales hemorrágicos, tos, sepsis y meningitis.

12.

13) Explique las diferencias y semejanzas de la fisiopatología entre por C. tetani y

C. perfringens.

Semejanza:

Clostridium tetanis y perfingers son bacilos moviles y anaerobios facultativos capaces

de descomponer proteinas para producir toxinas, ambos son beta hemolíticos y se
encuentran tanto en el ambiente como en el intestino en la mayoría de ocasiones
formando parte de la microbiota.

Diferencia:

C. tetanis difere de perfringens principalmente porque las afecciones que este tiene son
a nivel del sistema nervioso central ya que bloquea la liberación de GABA actuando a
nivel de las neuronas pre sinápticas que inhibiran este complejo, con ello C.tetanis
producirá una parálisis espástica. Por otro lado C. perfringens es una bacteria invasiva
cuya manifestación clínica se basa en una mionecrosis con producción de gases dentro
de la misma, también conocida como gangrena caseosa debido a las toxinas que tiene
esta bacteria como toxinas necrotizantes, hemolíticas, y letales. Usualmente el
tratamiento para esta patología (gangrena gaseosa) son antimicrobianos y en los peores
casos amputación del miembro afectado.

14) Explique el ciclo de vida de L. monocytogenes y qué tipos de infección causa.

El período de incubación varía entre 6 horas y 90 días, con un promedio de 15 días (10).
La infección del SNC se manifiesta con mayor frecuencia como meningoencefalitis,
pero se puede ver cerebritis, abscesos cerebrales y romboencefalitis, que es poco
frecuente pero muy característico de Listeria.

15.