Tuberculosis Infectología Pediátrica Parte IX 01.indd

Capítulo 1 Parada cardiorrespiratoria
Tuberculosis
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J. Bustamante, A. Méndez-Echevarría y M. J. Mellado
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La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium

tuberculosis (MTB), bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). La OMS la declaró emer-
gencia global de salud por su elevada morbimortalidad y el aumento de cepas resistentes.
Actualmente, la TB es la primera causa de muerte infecciosa a nivel mundial. La TB
infantil representa el 11 % de entre todos los nuevos casos.
La infección se transmite a través de la inhalación de gotitas aerosolizadas eliminadas

con la tos o el estornudo por enfermos bacilíferos. El MTB se inocula en el parénquima
pulmonar, produciéndose en las primeras 4-6 semanas linfangitis local y la infección se
propaga a ganglios linfáticos regionales (complejo de Ghon), que habitualmente se resuelve PD
espontáneamente. Cuando el sistema inmune no es capaz de controlar la infección, la
enfermedad puede progresar.
Los niños, tras la primoinfección, eliminan escasos bacilos por las secreciones respirato-
rias, no suelen ser contagiosos. Sin embargo, esta infección se produce a través del adulto
bacilífero. Por ello, la TB en niños es un evento centinela de la transmisión reciente en la
comunidad.
FACTORES DE RIESGO
Los niños tienen más riesgo de progresión de infección a enfermedad TB y de presentar
enfermedad grave, especialmente los niños pequeños. Los factores de riesgo se exponen
en la tabla 171-1.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas de la enfermedad son inespecíficos. Debemos sospecharla cuando se pre-
sente una clínica larvada de síndrome constitucional, fiebre o tos de larga evolución,
convivientes con tosedores crónicos o diagnosticados de TB o que provienen de zonas de
alta endemia. En ocasiones puede haber síntomas de afectación grave.
TABLA 171-1. Factores de riesgo para la infección por Mycobacterium tuberculosis (MTB)
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

• Inmigrantes de zonas de alta prevalencia
• Viajes a zonas endémicas
• Convivencia con adultos infectados por VIH
• Convivencia con adultos inmigrantes de zonas endémicas
• Pobreza
• Ambiente social desfavorecido
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1614 PARTE IX Infectología pediátrica
La tuberculosis puede afectar a múltiples sistemas, pero lo más frecuente en la pobla-

ción pediátrica es la tuberculosis pulmonar, con predominio de las formas ganglio-
nares. Entre las extrapulmonares, las más frecuentes son las adenitis y la meningitis
tuberculosa.
• Pulmonar: múltiples formas, lo más predominante es la compresión externa de los
bronquios por adenopatías perihiliares (eFig. 171-1). También podemos encontrar
granulomas endobronquiales, neumonía, cavernomas (en adolescentes, eFigs. 171-2 y
171-3), forma miliar (eFig. 171-4), etcétera.

• Meningoencefalitis: meningoencefalitis basal, con afectación de los pares craneales,
característicamente el VI par, hidrocefalia tetraventricular. Es más frecuente en menores
de 3 años tras la primoinfección y un 50 % presentan afectación pulmonar. LCR con
pleocitosis de predominio linfocitario (primeras 48 horas por polimorfonucleares),
hipoglucemia e hiperproteinorraquia.
• Adenitis: no dolorosa, aumentada de tamaño, subaguda, fija a planos profundos, más
frecuentemente laterocervicales y puede fistulizar.
• Osteoarticular: enfermedad de Pott (espondilodiscitis) (v. Cap. 155), con cifosis, artri-
tis (monoartritis de grandes articulaciones: cadera, rodilla).
• Derrame pleural (eFig. 171-5). PD
• Derrame pericárdico serohemático, incluso pericarditis constrictiva, pudiendo llegar
a taponamiento cardíaco.
• Abdominal: ascitis, ictericia, dolor abdominal, diarrea, etcétera.
• Genitourinaria: sospechar ante piuria estéril, hematuria. Puede producir estenosis
ureteral.
• Piel: lupus vulgar, lesiones verrugosas, papulonecróticas. Eritema nodoso (v. Cap. 132).
• Ocular: iritis, neuritis óptica, conjuntivitis flictenular, tubérculos coroideos (eFig. 171-6).
• Miliar.
• Congénita.
DEFINICIÓN DE LOS ESTADIOS DE ENFERMEDAD

• Exposición a tuberculosis sin infección: contacto reciente estrecho y sustancial
(se considera convivencia estrecha más de 4 horas/día en el mismo habitáculo que
el enfermo) con adulto enfermo de TB pulmonar. Además asintomático + Mantoux
negativo (v. apartado «Evaluación diagnóstica») y radiografía de tórax normal.
• Infección tuberculosa latente (ITBL): niño asintomático + Mantoux o IGRA (Inter-
feron Gamma Release Assays: v. apartado «Diagnóstico») positivo, con o sin historia
de contactos. Se debe descartar enfermedad y realizar radiografía de tórax.
• Enfermedad tuberculosa: asintomático o clínica sugestiva + hallazgos radiológicos,
analíticos, anatomopatológicos o microbiológicos positivos. El Mantoux suele ser posi-
tivo, pero en 10 % puede ser inicialmente negativo.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (Algoritmo 171-1)

El diagnóstico de certeza lo proporciona la PCR positiva o el cultivo positivo para
MTB, aunque en niños habitualmente solo se consigue en un 50 %, al tratarse de formas
paucibacilares, por lo que debe establecerse un diagnóstico de sospecha.
Exposición
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PDF generado
– +
P. tuberculina
SÍ NO
¿Vacunación con BCG?
Inmunocompetente ¿Estado inmunológico? Inmunodeprimido
– +
IGRA Rx tórax
– +
Capítulo 171
No infectado: ITBL: Enfermedad tuberculosa:

• Profilaxis 1ª • Profilaxis 2ª • Recogida muestras: jugos gás-
• Mantoux 8-10 semanas tricos, esputo, etcétera
• Tratamiento enfermedad
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Tuberculosis
Algoritmo 171-1. Algoritmo diagnóstico de la tuberculosis. IGRA: test de liberación de interferón gamma (Interferon Gamma Release Assays); ITBL: infección
tuberculosa latente.
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PD
1. Anamnesis:
– Buscar foco: contacto con inmigrantes, viajes a zonas endémicas, convivencia en
situaciones o poblaciones de riesgo. Si documentamos exposición, debemos conocer
la duración e investigar la situación de diagnóstico, tratamiento y sensibilidad de la
cepa del caso índice.
– BCG, fecha, número de dosis. Documentar la existencia de cicatriz.
– Mantoux previo, resultado y fecha.
– Inmunodeficiencias, enfermedades o terapia inmunosupresora.

– Clínica: cuadros febriles, adenopatías, constitucionales y respiratorios (estridor, tos,
sibilancias, dolor torácico), afectación de piel, articulaciones, SNC o asintomático.
2. Exploración física: habitualmente es normal, aunque podemos encontrar datos de
alguna de las afectaciones pulmonares (sibilancias, hipoventilación) o extrapulmonares
(afectación del VI par craneal, rigidez de nuca, artritis, adenitis, etc.).
3. Pruebas complementarias:
– Estudios de cribado:
Prueba de la tuberculina (PT): es la prueba de elección para el cribado. Se basa PD
en la reacción de hipersensibilidad retardada que se produce tras el contacto con
antígenos de MTB (extracto proteico purificado que se conoce como PPD). La
inyección intradérmica de PPD produce una reacción cutánea, intradermorreac-
ción de Mantoux, que nos permitir detectar si el niño ha estado en contacto con
el bacilo (pero no distinguir entre infección TB latente y enfermedad activa).
• Técnica: conservar la tuberculina a 4 °C preservada de la luz. Realizar una
inyección intradérmica en la cara anterior del antebrazo con una aguja de calibre
26 con bisel corto hacia arriba: 0,1 mL/2 U de PPD-RT23. Se debe producir
una pápula de 6-10 mm. El resultado debe leerse a las 72 horas, aunque es
valorable entre 48-96 horas. Se deberá constatar en un documento firmado, el
tamaño en milímetros de induración del diámetro máximo transversal y la fecha
de lectura (no escribir negativa). La vesiculación y la necrosis se considera un
resultado positivo. La interpretación de la prueba de la tuberculina se muestra
en la tabla 171-2.
• Indicaciones de la prueba:
Exposición a adulto con tuberculosis activa o sospecha.
Cribado en primera valoración de niños inmigrantes de regiones con alta
prevalencia.
TABLA 171-2. Interpretación de la prueba de la tuberculina. Resultados positivos
• Induración 5 mm:
– Niños en contacto íntimo con casos índice o sospechosos de tuberculosis
– Niños sospechosos de enfermedad clínica o radiológica
– Niños con inmunosupresión o infección por VIH
– Niños con conversión de Mantoux previamente negativa
• Induración 10 mm:
– Cualquier otro caso (incluyendo el antecedente de vacunación con BCG)
Capítulo 171 Tuberculosis 1617
Previo a tratamiento prolongado con inmunosupresores.

Se recomienda test anual en niños que viven en comunidades de alto riesgo y
en niños que viven en áreas de alta prevalencia entre los 4-6 años y 11-16 años.
Adolescente en prisión.
Infectados por VIH.
La prueba de la tuberculina puede tener falsos positivos y negativos (Tabla 171-3).
Interferon Gamma Release Assays (test de liberación de interferón gamma: IGRA): en
los últimos años se han desarrollado otras técnicas para el diagnóstico de infección
tuberculosa in vitro, los IGRAS (Interferon Gamma Release Assays). Se basan en
la producción de interferón gamma por las células T sensibilizadas frente a MTB
(QuantiFERON-Gold in tube® y T-SPOT.TB®). Son más específicas que la
prueba de la tuberculina y no se interfieren por la vacuna BCG ni provocan efecto
booster, pero pueden tener menor sensibilidad en inmunosuprimidos o menores
de 3-5 años. Se utilizan como pruebas complementarias al Mantoux, en niños
vacunados con BCG y para diagnóstico diferencial con la infección por otras
micobacterias no tuberculosas, en especial en casos de adenitis cervicales. También
útiles en caso de sospecha de enfermedad TB y Mantoux negativo.
PD
– Estudios microbiológicos:
Tinción directa (auramina o Ziehl-Neelsen, sensibilidad <15 %.) No es específica,
sobre todo en pacientes con riesgo de infección por micobacterias no TB (bron-
quiectasias, fibrosis quística, adenitis cervicales o inmunodeficiencias). En niños,
la muestra de elección es jugo gástrico (3 días consecutivos en ayunas a primera
hora de la mañana a través de sonda nasogástrica; tras la obtención, inyectar 3 cc de
agua estéril, aspirarla y añadirla a la muestra). En adolescentes puede ser obtenida
de esputo. También puede conseguirse a través de esputo inducido (previo aerosol
de salbutamol y suero salino hipertónico con recogida de exudado nasofaríngeo).
Cultivo: gold standard. Medio líquido (Middlebrook, 15 días-1 mes para el cre-
cimiento MTB) y medio sólido (Lowenstein, 4-6 semanas).
TABLA 171-3. Falsos positivos y negativos de la prueba de la tuberculina
Falsos negativos Falsos positivos
• Periodo ventana (4-12 semanas) • Infección por otras micobacterias

• Tuberculosis diseminada (meningitis, miliar, etc.) no tuberculosas
• Coinfección VIH • Vacunación BCG
• Infecciones por sarampión, parotiditis, varicela, gripe, • Lectura errónea
fiebre tifoidea, brucelosis, tifus, lepra y tosferina
• Infecciones parasitarias en los 2 últimos meses
• Vacunas con virus vivos atenuados: triple vírica, polio
oral, varicela, fiebre tifoidea oral y fiebre amarilla
• Terapia inmunosupresora
• Enfermedad neoplásica de órganos linfoides
• Insuficiencia renal crónica
• Malnutrición
• Neonatos y ancianos
• Inyección demasiado profunda, antígeno caducado,
dilución incorrecta, almacenamiento incorrecto, lectura
errónea, permanencia >30 minutos en la jeringa
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): rápida y sensible. Existe una PCR

(Gene-X-pert MTB/RIF) que detecta MTB y simultáneamente la sensibilidad a
rifampicina (indicador de multirresistencia). Actualmete están disponibles técnicas
moleculares para diagnóstico de resistencia a todos los fármacos de primera línea
y los principales de segunda línea.
Genotipado de cepas: utilidad para determinar resistencia a fármacos y epidemio-
lógica. (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
PDF generado el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández
– Otros:
Analítica de sangre: inespecífica. Puede mostrar discreta anemia, leucocitosis y
aumento de la VSG. Se recomiendan transaminasas previas a iniciar tratamiento.
Estudio histológico de biopsia: granulomas caseificantes y necrotizantes.
Adenosinadeaminasa (ADA) son valores significativos >40 U/L en líquido pleural
y >4 U/L en LCR.
– Estudios radiológicos o de visualización:
Radiografía de tórax: no es patognomónica. Podemos encontrar formas adenopá-
ticas, atelectasias, neumonías, cavitaciones (adolescentes), micronódulos (miliar)
y cualquier otro patrón. Una radiografía normal no descarta TB. PD
Tomografía computerizada: adenopatías patológicas que miden >5-10 mm, con hipo-
densidad central y realce periférico del contraste. Se recomienda realizar TAC en:
• Niño asintomático con Mantoux positivo, radiografía no concluyente y con-
tacto TB conocido (especialmente <2-3 años).
• Niño sintomático con contacto con bacilífero, Mantoux positivo y radiografía
normal.
• Niño inmunosuprimido con contacto con bacilífero y radiografía normal.
• Cuando se precise valorar la extensión de la afectación pulmonar o ganglionar.
Broncoscopia: en sospecha de lesiones endobronquiales: granulomas, cáseum, for-
maciones polipoideas. También útil para excluir otras causas.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Las dosis de tratamiento y reacciones adversas quedan reflejadas en las tablas 171-4
y 171-5.
TABLA 171-4. Fármacos antituberculosos de primera línea (dosis y toxicidad)

Fármaco Dosis/día (máximo) Toxicidad
Isoniazida (H) 10 (7-15 mg/kg/24 h) (300 mg) Hepatitis, polineuropatía periférica y convulsiones
Rifampicina (R) 15 (10-20 mg/kg/24 h) Intolerancia gastrointestinal (GI), artralgias,
(600 mg) síndrome gripal, hepatitis, nefritis intersticial,
secreciones anaranjadas
Pirazinamida (Z) 35 (30-40 mg/kg/24 h) (2 g) Hiperuricemia, hepatitis, intolerancia GI,
artralgias, fotosensibilidad
Estreptomicina (S) 20-25 mg/kg/2 veces semana Ototoxicidad, nefritis intersticial, hipersensibilidad
(1,5 g/dosis)
Etambutol (E) 20 (15-25 mg/kg/24 h) (2 g) Neuritis óptica, alteración percepción de colores
TABLA 171-5. Fármacos antituberculosos de segunda línea (dosis y toxicidad)

Fármaco Dosis/día (máximo) Toxicidad
Cicloserina 10-20 mg/kg, 2 dosis (1 g) Psicosis, convulsiones, rash
PAS 200-300 mg/kg, 3 dosis (10 g) Hipersensibilidad, intolerancia GI,
hepatotoxicidad
Etionamida 15-20 mg/kg, 2-3 dosis (1 g)
Hipersensibilidad, intolerancia GI,
hepatotoxicidad, hipotiroidismo
Protionamida 10-20 mg/kg (1 g) Mejor tolerada que etionamida
Amikacina/kanamicina 15 mg/kg (1 g) Oto/nefrotoxicidad
Capreomicina 15 mg/kg (1 g) Oto/nefrotoxicidad
Ciprofloxacino/ 12,5 mg/kg/12 h/10 mg/kg/día Osteoarticular, rash, cefalea,
levofloxacino (1,5 g/1 g) intolerancia GI
Linezolid 20-30 mg/kg*, 1-2 dosis/día (1,2 g) Alteraciones GI, pancitopenia
* Dosis no establecida en pediatría para TB.
PD
• Exposición a tuberculosis sin infección: se recomienda separarlo del caso índice hasta
que el foco haya cumplido 8 semanas de tratamiento y se compruebe baciloscopia (BK)
negativa. Se administrará profilaxis primaria, que en la actualidad se está restringiendo
a menores de 5 años o inmunodeprimidos (Tabla 171-6).
Tanto si recibe o no terapia, es obligado repetir Mantoux a las 8-10 semanas: si es
negativo, se suspenderá la profilaxis primaria; si es 5 mm, se realizará radiografía de
tórax y se actuará según el resultado (si normal: ITBL). En los niños infectados por
VIH, dada la anergia, es prudente considerar a todos los expuestos como infectados y
tratarlos como una ITBL.
• ITBL: se debe realizar radiografía de tórax para descartar enfermedad. Se administrará
tratamiento de la infección si la radiografía es normal y no hay clínica sugestiva (pro-
filaxis secundaria, Tabla 171-6). En caso contrario se iniciará estudio diagnóstico y se
tratará como enfermedad tuberculosa.
TABLA 171-6. Profilaxis primaria y secundaria
Profilaxis primaria Profilaxis secundaria (ITBL)
• Isoniazida (H): 8 semanas 10-15 mg/kg/día (máx. • Isoniazida (H): 6-9 meses,
300 mg/día) 10 mg/kg/día (máx. 300 mg/día)
• TB resistente a H: 8-10 semanas rifampicina (R): (6-9 meses en inmunodeprimidos)
15-20 mg/kg/día (máx. 600 mg/día) • Intolerancia, reacciones adversas o resistente
• TB multirresistente: seguimiento estrecho* a H: 4-6 meses, rifampicina 10-15 mg/kg/día
(máx. 600 mg/día)
• Si se prevé dificil tratamiento: directamente
observado o pauta intermitente o HR 3 meses:
– Pauta intermitente: menor experiencia:
H 15-30 mg/kg/día, 2-3 días a la semana
(primeras 4 semanas debe ser diaria)
– H+R: 3 meses. H 10 mg/kg/día + R 10 mg/kg/día
* No existe certeza de que la profilaxis de la exposición a MBT con drogas de segunda línea sea más eficaz que la observación
estrecha.
• Enfermedad tuberculosa: en caso de sospecha clínica, a pesar de Mantoux negativo,

debemos instaurar tratamiento. El tratamiento de las diferentes formas de enfermedad se
refleja en la tabla 171-7; las combinaciones comerciales de fármacos en la tabla 171-8
y los criterios de ingreso en la tabla 171-9.
El tratamiento de la enfermedad tuberculosa consta de dos fases, una fase de inducción
o bactericida de 2 meses de duración y una segunda fase de mantenimiento o esteri-
PDF generado el 31/05/2017 para Julio lización que(Hospital
Guerrero-Fernández variará según
Infantil La Paz).la localización
© 2017Editorial o las características del paciente.
Médica Panamericana.
En inmunodeprimidos, se recomienda tratamiento durante al menos 9 meses (ideal-

mente 12 meses) y no se recomienda la pauta intermitente.
En pacientes infectados por VIH (v. Cap. 167) el tratamiento en condiciones óptimas
de la enfermedad de base para TB pulmonar es de 6 meses; no obstante, no deben recibir
menos de 9 meses de tratamiento si la respuesta inicial o la recuperación inmunológica
no son buenas, con fase de inducción con 3 fármacos. La rifampicina interfiere con
TABLA 171-7. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa
Localización Pauta Indicación corticoides**

PD
Pulmonar/adenitis 2 m HRZ (E)* + 4 m HR Atelectasia, TB endobronquial
Pleuritis 2 m HRZ (E)* + 4 m HR; toracocentesis

+ tubo drenaje si empiema/fístula
Meningitis 2 m HRZE o S + 7-10 m HR; drenaje Recomendado

si hidrocefalia
Miliar 2 m HRZE o S + 4-7 m HR Atelectasia o hipoxemia
Osteoarticular 2 m HRZ (E)* + 7-10 m HR; cirugía Compresión medular

si inestabilidad de columna
Pericarditis 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR; pericardiocentesis/ Recomendado

pericardiectomía
Abdominal 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR; cirugía si perforación,

fístula o estenosis
Genitourinaria 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR
* (E): como 4º fármaco si se desconoce sensibilidad de la cepa índice. ** Dexametasona 0,15 mg/kg/6 h, máx. 8 mg/día en <25 kg
o 12 mg/día en >25 kg, 3 semanas, con descenso paulatino en 3 semanas.
TABLA 171-8. Combinaciones comerciales de fármacos antituberculosos
Nombre comercial H (mg) R (mg) Z (mg) E (mg)
Rifinah 150 300 – –
Rimactazid® 150 300 – –
Tisobrif ®
300 600 – –
Rifater ®
50 120 300 –
Rimcure ®
75 150 400 –
Rimstar® 75 150 400 275

TABLA 171-9. Criterios de ingreso hospitalario
• <2 años
• Formas pulmonares graves (derrames pleurales, atelectasias, etc.)
• Formas graves o diseminadas
• Formas extrapulmonares, salvo ganglionares aisladas
• Formas bacilíferas: adolescente con cavernas
•
PDF generado el 31/05/2017 para Julio Sospecha de enfermedad
Guerrero-Fernández (Hospital Infantilcon resistencia
La Paz). a fármacos
© 2017Editorial Médica Panamericana.
• Fracaso terapéutico previo (tras al menos 2 meses)
• Sospecha o riesgo de incumplimiento terapeútico
• Inmunodeprimido
• Recogida de muestras
los inhibidores de la proteasa, por lo que se debe valorar sustituirla por rifabutina; asi-
mismo, puede interaccionar con no análogos de nucleósidos (efavirenz y nevirapina).
Derivar siempre a unidades de referencia para su manejo. Debemos iniciar tratamiento
con cuatro fármacos hasta conocer sensibilidad de la cepa en todos los niños.
Reacciones adversas PD
El efecto secundario más frecuente es la toxicidad hepática por isoniazida (H), rifam-
picina (R) o pirazinamida (Z), aunque más característicamente por isoniazida. En caso de
hepatotoxicidad leve, se ajustará la dosis de H a 5 mg/kg/día o se instaurará pauta inter-
mitente. Si el paciente presenta sintomatología con transaminasas superiores a tres veces
el límite normal o es asintomático con niveles superiores a cinco veces la normalidad, se
suspenderá la H y se reemplazará por etambutol (E) o estreptomicina (S) con controles más
frecuentes y alargando la duración del tratamiento. En cuanto al E, el efecto secundario
más frecuente es la neuritis óptica, que nos llevará a suspender el fármaco; aunque suele
ser reversible. En malnutrición, lactantes y adolescentes, se recomienda suplementar con
vitamina B1.
Seguimiento
Se recomiendan controles mensuales para conocer la tolerancia de la medicación y si
aparecen efectos secundarios. No se recomienda control de transaminasas salvo sintoma-
tología. La afectación radiológica va por detrás de la clínica en la mejoría.
TUBERCULOSIS RESISTENTE
Existen dos métodos de estudio de sensibilidad a fármacos antituberculosos: detección
genotípica (no disponible en la mayoría de los laboratorios) o fenotípica a partir de un
cultivo.
La PCR GeneXpert MTB/RIF® permite identificar simultáneamente MTB y resisten-
cias a rifampicina.
Según el tipo de resistencias, las cepas se clasifican en:
• Monorresistencia: resistencia in vitro a un fármaco de primera línea.
• Polirresistencia: resistencia in vitro a más de un fármaco de primera línea diferente de
la asociación H+R.
• Multirresistencia: resistencia in vitro al menos a H y R.

• Extremadamente resistente: resistencia in vitro a H, R, a cualquier fluoroquinolona y
al menos a un fármaco inyectable de segunda línea (amikacina, kanamicina o capreo-
micina).
Una tasa de resistencia a H menor del 4 % en un área se considera como un índice de baja
resistencia. En la actualidad, en España, la tasa de resistencia global a H es del 5,2 %, por lo
que las recomendaciones actuales en niños para tratar la enfermedad tuberculosa son: iniciar
tratamiento con 4 fármacos hasta conocer la sensibilidad de la cepa. En caso de lactantes en

los que es difícil valorar la neuritis óptica por E, se puede recomendar estreptomicina, pero
cada vez está más extendido el uso de E a cualquier edad. En caso de monorresistencia a H,
se recomienda tratamiento con RZE 2 meses + RZE 4-7 meses o RE 10 meses. Si presenta
monorresistencia a R, se recomienda HZE-quinolona 2 meses + HE-quinolona 10-16 meses.
En caso de enfermedad tuberculosa multirresistente, se derivará a unidades de referencia
para su manejo. El periodo de inducción será con 4-6 fármacos de sensibilidad conocida,
incluyendo todos los fármacos posibles de primera línea, un aminoglucósido inyectable y
una fluoroquinolona. Posteriormente, la fase de mantenimiento se realizará con al menos
3 fármacos útiles. La duración del tratamiento deberá ser de 12-18 meses y el inyectable
durante 6 meses. PD
MICOBACTERIAS ATÍPICAS
Se conocen como micobacterias no tuberculosas (MNT). Son ubicuas en el ambiente
(suelo, agua, animales, saprofitas en seres humanos, etc.). Difieren de MTB en que son
resistentes a los fármacos habituales de tratamiento de la TB y en que no suelen con-
tagiarse entre personas. Existen más de 100 especies, pero solo algunas son patógenas.
• M. avium complex (MAC): es una de las más frecuentes y produce adenitis, infección
pulmonar y formas diseminadas en inmunodeprimidos.
Otras micobacterias:
• M. scrofulaceum y M. lentiflavum (adenitis).
• M. kansasii (adenitis, infección pulmonar).
• M. marinum (infección cutánea).
• M. fortuitum (infección cutánea).
• M. chelonae (adenitis, infección cutánea, pulmonar, otitis media).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Linfadenitis: es la forma más frecuente de presentación en niños inmunocompetentes
entre 1-5 años; en niños mayores es más frecuente MTB. Afecta a ganglios submaxilares,
preauriculares y laterocervicales anteriores. Suele ser unilateral, con curso subagudo.
Asocia cambios de coloración violácea de piel adyacente y fistuliza si se deja evolu-
cionar. La radiografía de tórax es siempre normal. M. lentiflavum es una micobacteria
emergente, sobre todo en el centro de la península.
• Otitis media crónica: rara. Aparece tras implantación de tubos de drenaje timpánicos.
Cursa con otorrea y formación de granulomas.
• Infección de piel y tejidos blandos: poco frecuente. Antecedente de herida o ciru-

gía. M. marinum produce nódulos que posteriormente se ulceran (granuloma de las
piscinas).
• Infección pulmonar: adolescentes y adultos con fibrosis quística. Infrecuente en niños.
Realizar diagnóstico diferencial con tuberculosis.
• Infección diseminada: pacientes inmunodeprimidos, alta mortalidad.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico definitivo de MNT requiere el aislamiento del bacilo mediante cultivo.
El principal problema será realizar el diagnóstico diferencial con TB, dado que el manejo
terapéutico es distinto. La baciloscopia positiva no discrimina MTB de infección por
MNT, por lo que deberemos esperar el resultado del cultivo. Muchos casos pueden presen-
tar Mantoux >10 mm, pero en la mayoría de las MNT (salvo en M. marinum, M. sulgazi,
M. kansasii y M. marinum) los tests IGRA son negativos y nos permiten el diagnóstico de
MNT. El estudio histológico suele revelar granulomas necrotizantes, similares a los obser-
vados en TB. Existen pruebas cutáneas similares al Mantoux para algunas micobacterias,
pero actualmente no están disponibles en nuestro país.
PD
TRATAMIENTO
• Adenitis y nódulos cutáneos: el tratamiento de elección es la exéresis completa y precoz
(90-95 % curación). La incisión y drenaje sin exéresis está contraindicada por empeorar
la evolución y el resultado estético. Cuando la lesión no es extirpable puede realizarse
tratamiento farmacológico, aunque la duración y la pauta no han sido claramente esta-
blecidas. La mayoría de autores recomiendan biterapia con un macrólido (claritromicina
15 mg/kg/24 h, máx. 1 g/día, o azitromicina 10 mg/kg/24 h, máx. 500 mg) y etambutol
(15-25 mg/kg/24 h, máx. 2,5 g/día), ciprofloxacino (20-30 mg/kg/día, 2 dosis, máx.
1,5 g/día) o rifabutina (5-10 mg/kg/24 h, máx. 300-400 mg) durante 3-6 meses.
• Otitis: requiere desbridamiento quirúrgico y antibioticoterapia similar.
• Enfermedad pulmonar y diseminada: regímenes prolongados en politerapia, habi-
tualmente con macrólido + etambutol + rifabutina.
BIBLIOGRAFÍA
Berti E, Galli L, Venturini E et al. Tuberculosis in childhood: a systematic review of national and
international guidelines. BMC Infectious Diseases. 2014;14:S3.
EMA. Review of dose recommendations for anti-tuberculosis medicines used in children. Febrero
2012.
Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la SEIP. Documento de consenso sobre el tratamiento de la
tuberculosis pulmonar en niños. An Pediatr (Barc). 2007.
Méndez Echevarría A, Mellado Peña MJ, Baquero Artigao F y García de Miguel MJ. Tuberculo-
sis. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP. Infectología pediátrica. Capítulo 12. 3ª ed.
Ergon, 2011.
Moreno-Pérez D, Andrés Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F, Escribano Montaner A,
Gómez-Pastrana Durán D et al. Diagnóstico de la tuberculosis la edad pediátrica. An Pediatr
(Barc). 2010.
SEIP. Infectología pediátrica básica. Manejo práctico. Sección X. Capítulo 30, Tuberculosis. Mellado
Peña MJ, Méndez Echevarría A, García MJ. Editorial Médica Panamericana, 2012.

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Capítulo 1 Parada cardiorrespiratoria

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium

La infección se transmite a través de la inhalación de gotitas aerosolizadas eliminadas

• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La tuberculosis puede afectar a múltiples sistemas, pero lo más frecuente en la pobla-

171-3), forma miliar (eFig. 171-4), etcétera.

DEFINICIÓN DE LOS ESTADIOS DE ENFERMEDAD

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (Algoritmo 171-1)

Inmunocompetente ¿Estado inmunológico? Inmunodeprimido

No infectado: ITBL: Enfermedad tuberculosa:

– Inmunodeficiencias, enfermedades o terapia inmunosupresora.

TABLA 171-2. Interpretación de la prueba de la tuberculina. Resultados positivos

Previo a tratamiento prolongado con inmunosupresores.

TABLA 171-3. Falsos positivos y negativos de la prueba de la tuberculina

Falsos negativos Falsos positivos

• Periodo ventana (4-12 semanas) • Infección por otras micobacterias

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): rápida y sensible. Existe una PCR

TABLA 171-4. Fármacos antituberculosos de primera línea (dosis y toxicidad)

TABLA 171-5. Fármacos antituberculosos de segunda línea (dosis y toxicidad)

TABLA 171-6. Profilaxis primaria y secundaria

Profilaxis primaria Profilaxis secundaria (ITBL)

• Enfermedad tuberculosa: en caso de sospecha clínica, a pesar de Mantoux negativo,

En inmunodeprimidos, se recomienda tratamiento durante al menos 9 meses (ideal-

TABLA 171-7. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa

Localización Pauta Indicación corticoides**

Pleuritis 2 m HRZ (E)* + 4 m HR; toracocentesis

Meningitis 2 m HRZE o S + 7-10 m HR; drenaje Recomendado

Miliar 2 m HRZE o S + 4-7 m HR Atelectasia o hipoxemia

Osteoarticular 2 m HRZ (E)* + 7-10 m HR; cirugía Compresión medular

Pericarditis 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR; pericardiocentesis/ Recomendado

Abdominal 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR; cirugía si perforación,

Genitourinaria 2 m HRZ (E)*+ 4 m HR

TABLA 171-8. Combinaciones comerciales de fármacos antituberculosos

Nombre comercial H (mg) R (mg) Z (mg) E (mg)

Rifinah 150 300 – –

Rimactazid® 150 300 – –

Rimstar® 75 150 400 275

TABLA 171-9. Criterios de ingreso hospitalario

• Multirresistencia: resistencia in vitro al menos a H y R.

tratamiento con 4 fármacos hasta conocer la sensibilidad de la cepa. En caso de lactantes en

• Infección de piel y tejidos blandos: poco frecuente. Antecedente de herida o ciru-

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