SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRIA

“Enfermedades Alérgicas en Pediatría”

Módulo 5
Urticaria y Angioedema
Objetivos

1. Definir la clínica y la fisiopatología de la Urticaria- Angioedema (U-A) y el Angioedema Here-

ditario (AHE).
2. Aportar al pediatra herramientas para un abordaje integral diagnóstico y terapéutico del
paciente con U-A y AHE.
3. Determinar medidas de prevención para evitar situaciones de riesgo y mejorar la calidad de
vida de los pacientes.
Introducción

La Urticaria y el Angioedema (U-A) son consideradas como un grupo heterogéneo de patologías que
comparten un patrón de lesión cutánea: la roncha o habón urticariano y/o angioedema.

Definimos a la Urticaria como una erupción cutánea caracterizada por la aparición de pápulas y/o
ronchas dérmicas de límites definidos, de tamaño y forma variables, de evolución fugaz (persisten-
cia de 24 hs), pruriginosas que no dejan lesiones residuales.

El Angioedema es una lesión edematosa de límites imprecisos, localizada en la dermis profunda o

en el tejido celular subcutáneo. Sin eritema ni cambios de color de la piel. Raramente pruriginosa,
presenta sensación de hormigueo y dolor. Involucra mucosas y los síntomas persisten más tiempo.
(24-72 hs.).

En el 50% de los casos ambos coexisten. Pueden ser la única manifestación de una reacción alérgica
o formar parte de un proceso sistémico.

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La U-A es una patología muy frecuente y puede surgir en todos los grupos etarios. El 20% de la po-
blación pediátrica padece, al menos una vez, algún episodio. En general no suele provocar compli-
caciones severas aunque, en algunos casos, puede poner en riesgo la vida, en especial cuando for-
man parte de un cuadro de anafilaxia. Cuando la patología es crónica, disminuye el rendimiento
escolar y afecta en gran medida la calidad de vida.

Clasificación

La Urticaria- Angioedema se clasifica según su duración en:

- Aguda: menos de 6 semanas de duración.

- Crónica: más de 6 semanas o más de 4 episodios al año de menos de 6 semanas de duración.

- Intermitente: 2 a 4 episodios al año de menos de 6 semanas de duración.

Manifestaciones clínicas

La lesión urticariana típica está formada por pápulas edematosas, pálidas o eritematosas, prurigino-
sas y de consistencia elástica (Figura 1). Su aparición es súbita. Son fugaces, permanecen en el mis-
mo lugar durante 24hs o menos, aunque pueden producirse nuevas lesiones en otras localizaciones.
Desaparecen a la vitropresión. Son confluentes y pueden manifestarse en cualquier parte del cuer-
po. Su tamaño es muy variable, desde pocos milímetros hasta grandes placas que conforman silue-
tas geográficas. Con respecto a su forma, pueden presentarse redondas, ovaladas, anulares, ar-
queadas o serpiginosas. La superficie cutánea es normal, sin descamación y con pigmentación habi-
tual.

Figura 1: Lesiones producidas por Urticaria.

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En los casos de Angioedema se observa una tumefacción más generalizada de la piel, de bordes mal
definidos (Figura 2). A menudo conserva el color normal de la piel y su distribución es asimétrica.
Provoca una sensación de ardor o dolor en vez del prurito que produce la Urticaria, debido a que la
vasodilatación y el edema se localizan en la dermis profunda, donde hay menor cantidad de termi-
naciones nerviosas. Afecta con mayor frecuencia a párpados, labios, lengua, pabellones auriculares,
genitales, manos y pies, y, con menor frecuencia, laringe y tracto gastrointestinal.

Figura 2: Tumefacción típica provocada por Angioedema.

Etiopatogenia

Las lesiones de Urticaria- Angioedema se deben a la liberación de histamina y otros mediadores

preformados por parte del mastocito. Existen diferentes causas que pueden estar involucradas en
su estimulación: hipersensibilidad mediada por IgE, activación del complemento, fármacos, activa-
ción del sistema de kininas o cininas y autoanticuerpos pueden estimular al mastocito. Éste libera
histamina, prostaglandinas, factor de activación plaquetaria y otros mediadores que producen va-
sodilatación, edema y atracción de otras poblaciones celulares con la consiguiente producción de
las lesiones de U-A.

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 Figura 3: Esquema de etiopatogenia de Urticaria – Angioedema.

Con respecto a la etiopatogenia del Angioedema podemos mencionar 2 tipos diferentes: el An-
gioedema que acompaña a la Urticaria, y el Angioedema mediado por bradiquinina. Este último no
está relacionado con la atopía sino que se debe a un exceso de la activación de la vía clásica del
complemento. Esta activación exagerada puede ser hereditaria y deberse a una afectación del inhi-
bidor del factor 1 del complemento, o del factor XII de coagulación, o ser adquirida de forma se-
cundaria debido a otras causas, como enfermedades linfoproliferativas, patologías autoinmunes,
infecciones, IECA o hemodiálisis.

Causas más frecuentes de la U-A

 Inducida por infecciones:

- Virus.

- Bacterias.

- Parásitos.

- Hongos.

 Mediada por IgE:

- Alimentos.

- Fármacos.

- Aeroalérgenos.

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 - Látex.

- Insectos.

 Alteración del metabolismo del ácido araquidónico:

- AAS y otros AINE.

- Colorantes y conservantes.

 Causas físicas:
- Dermografismo.

- Ejercicio.

- Térmicas (frío o calor).

- Vibratoria.

- Colinérgica.

- Solar.

- Por presión.

- Acuagénica.

 Por complemento o sistema de coagulación:

- Enfermedad del suero.

- Reacciones a hemoderivados.

- Déficit de c1 inhibidor o factor XII.

 Agentes degranuladores del mastocito:

- Contrastes radiológicos.

- Fármacos.

 Urticaria- Angioedema crónico idiopático.

A continuación, se ofrece un breve desarrollo de las causas mencionadas, desde las más frecuentes
(las producidas por infecciones) hasta otras menos frecuentes (como las vacunas) pero que el pe-
diatra no puede desconocer:

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Infecciones

La infecciones tienen una elevada prevalencia como agentes etiológicos de Urticaria aguda en los
niños.

Los virus son los más importantes y son considerados la principal causa de Urticaria aguda. Entre
ellos, podemos mencionar: enterovirus, parainfluenza 1, 2 y 3, VSR, adenovirus, rhinovirus, influen-
za A y B, EBV, parvovirus B19, CMV, herpes simple, virus de hepatitis A, B y C.

Dentro de las bacterias, las que más frecuentemente se asocian con Urticaria son el estreptococo B-
hemolítico y el helicobacter pylorii.

Los parásitos (oxiuros, toxocara, giardia lamblia, anisakis) pueden ser causantes de lesiones urtica-
rianas. Los quistes de equinococo también deben considerarse ya que su ruptura espontánea o in-
traquirúrgica puede producir Urticaria e incluso anafilaxia.

En el pasado, la candidiasis intestinal fue fuertemente asociada a la Urticaria pero datos recientes
ponen en duda esta afirmación.

El mecanismo por el cual una infección, asociada a la respuesta inmune humoral y celular del hués-
ped, puede inducir un cuadro de Urticaria, todavía no ha podido definirse claramente. Es probable
que la activación del complemento por vía clásica y alterna pueda estar involucrada.

Vacunas

Las vacunas también pueden generar urticaria. Las más frecuentemente involucradas son la triple
viral, la antitetánica, las de las hepatitis, meningitis y la antigripal.

Alimentos

La manifestación más frecuente de la alergia a alimentos es la Urticaria.

El mecanismo más frecuentemente involucrado es el mediado por IgE, ya sea por ingestión, contac-
to o inhalación del alérgeno. Las lesiones pueden ser localizadas, generalizadas o formar parte de
un cuadro de anafilaxia.

Los alimentos más implicados son: leche, huevo, pescado y legumbres en los niños más pequeños; y
frutas, frutos secos y mariscos en los niños más grandes y adultos.

Es primordial tener en cuenta que los alimentos manufacturados pueden contener alérgenos ocul-
tos.

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Algunos alimentos pueden producir urticaria, liberando directamente aminas vasoactivas, sin me-
diación de la liberación de IgE. Los más involucrados en este mecanismo son: pescados, chocolate,
cerdo, espinaca, frutilla, cítricos, banana, ananá, frutos secos, queso, mariscos, fiambres, huevo,
tomate, berenjena, vino, cerveza y aditivos.

Fármacos

La alergia a fármacos en niños se presenta muy frecuentemente como U- A. Generalmente, son IgE
mediadas, es decir, que necesitan una exposición previa para sensibilizarse y formar la IgE. La vía de
administración puede ser oral o parenteral. Los fármacos más involucrados son los B-lactámicos,
otros antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos.

Por otra parte, cuando un niño está cursando un cuadro infeccioso, y es medicado con antibióticos y
antitérmicos y presenta un brote urticariano, es muy difícil discernir si las lesiones fueron causadas
por el ATB, el antipirético o el proceso infeccioso subyacente.

Dentro de la U-A por fármacos no podemos dejar de mencionar la enfermedad del suero. El meca-
nismo involucrado es de tipo III, por complejos inmunes circulantes. La lesiones de Urticaria se pro-
ducen entre los 7 a 21 días de administrado el fármaco y se asocian a fiebre, afectación articular y
del estado general.

Aeroalérgenos

Los aeroalérgenos como pólenes, ácaros, epitelios de perro, gato o caballo pueden producir Urtica-
ria generalizada o Angioedema mediados por IgE.

Picaduras de Insectos

Las picaduras de himenópteros y artrópodos también pueden producir U-A y/o anafilaxia, aunque lo
más frecuente es una reacción local intensa.

Dentro de los himenópteros, las avispas, abejas y hormigas coloradas, son los más involucrados con
reacciones sistémicas.

Las picaduras de artrópodos (mosquitos, pulgas, tábanos y garrapatas) pueden provocar reacciones
locales y raramente sistémicas, aunque frecuentemente producen prurigo urticariano, que es uno
de los diagnósticos diferenciales más importantes de urticaria en la infancia.

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Látex

El látex también puede producir U-A e incluso anafilaxia. El mecanismo involucrado es IgE mediado.
La sensibilización se produce por vía inhalatoria o por mucosas y requiere contacto y manipulacio-
nes repetidas. Se observa habitualmente en niños con múltiples intervenciones quirúrgicas.

Causas físicas

Dermografismo

Es una reacción habonosa transitoria tras una leve presión en la piel. Puede ser un hallazgo casual
en un paciente asintomático. Se denomina Urticaria facticia cuando está precedido por prurito, au-
menta por rascado, baño caliente, ejercicio o emociones. Las lesiones son en zonas de roce o pre-
sión. No presenta síntomas sistémicos.

Urticaria por frío

Puede ser causada por agua, bebidas, alimentos u objetos fríos. Las lesiones aparecen entre 2 y 5
minutos después de la exposición al frío o cuando la piel inicia el recalentamiento. Presenta prurito
intenso. Generalmente, es benigna aunque hay descriptos casos de shock durante actividades acuá-
ticas.

Puede ser primaria, asociada a herencia autosómica dominante; o secundaria, asociada a otras en-
fermedades como crioglobulinemia, enfermedad por crioaglutininas, criofibrinogenemia, hemoglo-
binuria paroxística por frío, sífilis, rubéola, varicela, hepatitis, infecciones virales respiratorias, mo-
nonucleosis o por fármacos como griseofulvina.

Acuagénica

Se debe al contacto con el agua independientemente de su temperatura. Las lesiones son pápulas
pequeñas, con disposición símil folicular.

Solar

Presencia de prurito, eritema y pápulas a los 5 minutos de iniciada la exposición solar. Suele mante-
nerse por 2 a 3 horas.

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Colinérgica

Se caracteriza por presentar múltiples habones de 1 a 3 mm de diámetro muy pruriginosos, con un

halo eritematoso. Se produce a los pocos minutos de exponerse al calor, situación emocional o
ejercicio físico intenso. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de sexo masculino.

Por ejercicio

Aparece entre minutos y una hora después de iniciado el ejercicio o justo al finalizarlo. Comienza
con calor y prurito, puede continuar con eritema, urticaria y síntomas sistémicos como broncoes-
pasmo, trastornos gastrointestinales e hipotensión.

Puede estar asociada a la ingesta previa de alimentos. En algunos pacientes se produce ante la in-
gesta de cualquier alimento, pero en otros es necesaria la exposición a un alimento al que el pacien-
te esté previamente sensibilizado.

Es más frecuente en el adulto joven.

Angioedema vibratorio

Se produce a los 10 minutos de aplicado el estímulo vibratorio. Desaparece antes de las 2 horas.

Urticaria - Angioedema asociado a otras patologías

Patologías autoinmunes como tiroideopatías, enfermedad por inmunocomplejos, colagenopatías o

celiaquía pueden asociarse a U-A.

Existen además síndromes hereditarios que presentan U-A como la protoporfiria eritropoyética o el
síndrome de Muckle- Wells.

Enfermedades crónicas malignas también pueden producir U-A.

Los factores psicológicos tienen una participación muy importante en esta patología y nunca deben
dejar de ser evaluados.

Urticaria - Angioedema crónico idiopático

Es un desorden autoinmune causado por autoanticuerpos IgG que se unen a la IgE y/o a la subuni-
dad alfa del receptor de alta afinidad para IgE del mastocito.

Se presenta con gran profusión de lesiones y es muy pruriginosa.

Debe sospecharse en toda urticaria crónica que no responda a los antihistamínicos.

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Angioedema mediado por bradicinina

No se relaciona con la atopía. Puede ser congénito o adquirido.

Congénito: Angioedema Hereditario

Enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta. Se clasifica en tres tipos:

- Tipo I: por déficit cuantitativo de c1 inhibidor (85%).

- Tipo II: por déficit cualitativo de c1 inhibidor.

- Tipo III: relacionado con los estrógenos y con una mutación activadora en el gen del factor XII.

Adquirido o Secundario

Se relaciona con patologías linfoproliferativas, autoinmunes, infecciones, IECA o hemodiálisis. Se

debe al consumo del c1 inhibidor por una activación masiva de la vía clásica del complemento o al
efecto de Ac anti c1 inhibidor.

Sus manifestaciones clínicas son edema de piel y celular subcutáneo que predominan en cara, la-
bios, cuello, miembros y genitales. Suele presentar intensos cólicos intestinales, vómitos y diarrea.
Puede cursar con afectación laríngea poniendo en riesgo la vida del paciente.

En algunos pacientes, puede presentarse de un modo atípico con síntomas sólo abdominales (fre-
cuente en niños) o cólicos renales con microhematuria y cilindros granulosos en orina.

Factores desencadenantes

Puede ser desencadenado por microtraumas, trastornos emocionales, el estar de pie durante mu-
cho tiempo, período premenstrual o maniobras odontológicas.

Metodología diagnóstica de U-A

Es primordial la realización de una historia clínica muy detallada y un examen físico minucioso. Se
debe investigar la frecuencia, duración y variación durante el día de las lesiones, su relación con
días festivos o fines de semana, e intentar averiguar si se relaciona con la ingesta de algún alimento
o fármaco.

También es importante considerar la forma, el tamaño, la distribución y el color de los habones y si

se relacionan o no con Angioedema. Interrogar sobre antecedentes familiares y personales de ato-
pía o de otras patologías.

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Investigar signos y síntomas de infecciones en curso o recientes, de patología tiroidea, celiaquía,
enfermedades autoinmunes e implantes quirúrgicos.

Deben evaluarse también los factores psicosomáticos.

Reseñar las terapéuticas instauradas y la respuesta obtenida.

Es primordial tener en cuenta el impacto que la patología produce en la vida cotidiana del paciente.

Diagnósticos Diferenciales de Urticaria:

Una de las patologías con la cual suele confundirse es el prúrigo, que se caracteriza por lesiones
pápulo-vesículas o nódulos, con intenso prurito, causada por la reacción inmunológica que produce
la picadura de mosquitos, pulgas y chinches.

Otra de las patologías de la cual debe diferenciarse es la Urticaria vasculitis que se presenta con
ronchas urticarianas que duran de 48 a 72 horas y suelen tener evolución crónica y acompañarse de
síntomas sistémicos. Dejan hiperpigmentación residual y la sensación de ardor y dolor predomina
sobre el prurito.

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Los eritemas figurados y las enfermedades inflamatorias agudas de la piel y mucosas presentan
lesiones que pueden confundirse con Urticaria, pero éstas persisten por más de 24 hs y pueden no
generar prurito.

Las enfermedades ampollares pueden comenzar como placas urticarianas pruriginosas, sobre las
que luego se desarrollan las ampollas.

La mastocitosis cutánea se caracteriza por presentar máculas o pápulas en forma ovoide, que pue-
den fusionarse y formar placas de coloración marrón rojiza. Las lesiones surgen ante mínimos trau-
matismos y se deben a un acúmulo anormal de mastocitos.

Diagnósticos diferenciales de Angioedema:

El síndrome Angioedema- eosinofilia o síndrome de Gleich, se caraceriza por episodios recurrentes

de angioedema con urticaria, fiebre y ganancia de peso, con eosinofilia y leucocitosis.

Existen patologías que obedecen a procesos de tipo inflamatorio que pueden confundirse con an-
gioedema como la paniculitis, la celulitis, la tromboflebitis y la linfangitis.

La queilitis granulomatosa es una enfermedad que se caracteriza por engrosamiento indoloro de

uno o de los dos labios. Afecta predominantemente a adultos jóvenes y se relaciona con sarcoido-
sis, enfermedad de Crohn e infecciones granulomatosas. La principal diferencia con el angioedema
es la presencia de granulomas en el examen histopatológico.

Urticaria - angioedema. Tratamiento y generalidades

El tratamiento se sustenta en 2 líneas básicas.

Detectar etiología, gatillantes y agravantes

Si bien el agente causal no se identifica en la mayoría de los casos, es primordial extremar esfuerzos
en su detección en U-A aguda asociada a síntomas sistémicos y en U-A crónica e intermitente, por la
gran afectación de la calidad de vida que presenta.

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Aliviar los síntomas:

El objetivo del tratamiento sintomático es inhibir la liberación de mediadores y disminuir sus efec-
tos sobre los tejidos.

Eliminar alimentos urticariógenos liberadores de histamina durante el brote agudo (nueces, maris-
cos, pescados, huevos, frutillas, tomate, chocolate, leche y derivados) y urticariógenos no sospe-
chados (colorantes tartrazina, derivados del ácido benzoico, ácido cítrico, salicilatos, esencias y con-
servantes) y todo tipo de medicamentos no indispensables.

En infecciones subyacentes u otros trastornos sistémicos, tratar la enfermedad de base.

En Urticaria por frío explicar riesgos potenciales y evitar las bajas temperaturas. En Urticaria solar
utilizar bloqueadores solares y evitar la exposición solar.

Los pacientes con antecedente de episodios severos deben llevar un botiquín con adrenalina; anti-
histamínicos y corticoides.

En algunos pacientes debe considerarse la psicoterapia.

Es muy importante el diálogo con el paciente y asesorarlo acerca de la evolución de esta patología y
su variable respuesta al tratamiento para no generar expectativas irreales.

Tratamiento farmacológico

Antihistamínicos anti H1

Bloquean los efectos de la histamina derivada de los mastocitos. Son la primera elección en el tra-
tamiento de esta patología. Los anti H1 han demostrado eficacia pero hay variabilidad de respuesta
terapéutica para cada agente en distintos pacientes. En episodios agudos deben usarse los de pri-
mera generación por su efecto sedante (difenhidramina, clorfeniramina e hidroxicina son los más
usados). En tratamientos prolongados es necesario utilizar los de segunda generación para evitar la
sedación prolongada (fexofenadina, cetirizina, loratadina o desloratadina). Si no resulta eficaz pue-
den aumentarse las dosis hasta 4 veces la dosis estándar o combinarse dos anti H1 diferentes.

La hidroxicina es útil en todos los tipos de Urticaria, especialmente en Urticaria colinérgica y der-
mografismo. La dosis a utilizar es de 1-2 mg/kg/día.

La difenhidramina también puede usarse en todas las variedades de urticaria. Su dosis es de 5

mg/kg/día.

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La carbinoxamina puede usarse desde edades tempranas. Su dosis es de 0,4 mg/kg/día.

La ciproheptadina es de elección para la Urticaria por frío. Produce gran aumento del apetito. La
dosis a utilizar es de 0,2 mg/kg/día pero no hay monodroga en el país.

Los anti H2 como cimetidina y ranitidina pueden asociarse a los anti H1, pero es discutido.

Antihistamínicos anti H1 no sedantes

La cetirizina puede usarse en todos los tipos de Urticaria y es de elección en la Urticaria por presión
y por frío. La dosis es de 0,5 mg/kg/día.

La desloratadina también puede resultar útil. La dosis para niños de 6 meses a 1 año es de 2 ml, de
1 a 5 años 2,5 ml, de 6 a 11 años 5 ml y de 12 años o más 10 ml cada 24 hs.

La levocetirizina es el metabolito activo de la cetirizina. Se usa también cada 24 hs. La dosis es de 5

gotas para niños de 6 meses a 5 años, 10 gotas de 6 a 11 años y 20 gotas o 1 comprimido en mayo-
res de 12 años.

La fexofenadina es una medicación útil en todos los tipos de Urticaria. Las dosis son de 2,5 ml en
niños de 6 meses a 2 años, 5ml de 2 a 11 años y 10 ml en mayores de 12 años.

Corticoides

Útiles en Urticaria aguda asociada a angioedema o anafilaxia y exacerbaciones graves de Urticaria

crónica.

No son recomendables en el largo plazo por sus efectos secundarios inevitables.

La dosis es de 1 a 2 mg/kg/día de prednisona por períodos menores a 10 días.

Agentes Adrenérgicos

La adrenalina es útil en los pacientes con U-A asociados a anafilaxia. Es de rápida acción pero su
efecto es breve. La dosis de adrenalina 1/1000 es de 0,1ml cada 10 kg (máximo 0,3 ml).

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Antimaláricos

Cloroquina e Hidroxicloroquina

Interfieren con varios procesos biológicos: se unen al ADN, estabilizan las membranas celulares,
inhiben enzimas hidrolíticas, interfieren con la síntesis de prostaglandinas y bloquean la quimiotaxis
de linfocitos y neutrófilos. Puede ser útil en la Urticaria solar. La hidroxicloroquina (hasta 400 mg/d)
tiene menor toxicidad ocular que la cloroquina (4 mg/kg/día), siendo imprescindibles los controles
oftalmológicos semestrales. Esta toxicidad depende de la dosis total acumulada.

Angioedema hereditario tratamiento. Generalidades

El tratamiento de estos pacientes implica evitar factores precipitantes y tratar los ataques agudos
cuando suceden. Deben recibir tratamiento preventivo a corto plazo ante procedimientos médicos
o quirúrgicos.

En pacientes con episodios frecuentes debe hacerse tratamiento de mantenimiento a largo plazo.

Tratamiento farmacológico

Crisis Aguda: Puede utilizarse concentrado de inhibidor de C1-esterasa derivado de plas-

ma (Berinert®) por vía endovenosa o Acetato de Icatibant (Firazyr®) que es un antagonista de los
receptores de bradiquinina por vía subcutánea. En caso de no disponer de estas medicaciones pue-
de usarse plasma fresco congelado.

Profilaxis a largo plazo: Puede realizarse con andrógenos atenuados (estanozolol o danazol), antifi-
brinolíticos (ácido tranexámico o ácido épsilon aminocaproico), o concentrado de inhibidor de C1-
esterasa 1 a 3 veces por semana.

Profilaxis a corto plazo: Debe realizarse ante procedimientos de riesgo de edema laríngeo como
prácticas odontológicas, maxilofaciales, amigdalectomía, endoscopía digestiva, broncoscopía y ciru-
gías que requieran intubación. El tratamiento de elección es el concentrado de inhibidor de C1-
esterasa derivado de plasma 1-4 horas antes. En caso de no estar disponible puede utilizarse plasma
fresco congelado 1 hora antes de la intervención. Otra opción son los andrógenos atenuados o anti-
fibrinolíticos: desde 5-7 días antes hasta 2-3 días después de la intervención.

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Interconsulta con el especialista en inmunoalergia

Debe realizarse un manejo interdisciplinario entre el pediatra de cabecera y el especialista cuando

la Urticaria-Angioedema se asocie con anafilaxia, en cuadros crónicos o intermitentes para su co-
rrecto diagnóstico y tratamiento, así como en todos los pacientes con Angioedema hereditario.

El tratamiento de la Urticaria y el Angioedema constituye un gran desafío, que implica brindarle a

nuestros pacientes, una vida libre de síntomas minimizando al máximo los efectos indeseables.

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Bibliografía

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