4.2-Evaluacion de La Gasometria en El Paciente Critico-Final

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
EVALUACIÓN DEL CAMINO DEL OXIGENO EN LA INTERPRETACION DE LA

GASOMETRÍA DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
AUTORES: Horacio Márquez González, Mireya Muñoz Ramírez, Carolina Dercella Méndez
Adame
INDICE
1. Introducción
2. Sistematización de la interpretación de la gasometrías
3. Evaluación metabólica
4. Aspectos fisiológicos del equilibrio acido-base
5. Pasos para la interpretación del equilibrio acido-base
6. Anión GAP sérico
7. Anión GAP urinario
8. Estimar la compensación
9. Delta GAP
10. Los verdaderos trastornos mixtos
11. El camino del oxigeno - principio de Fick
12. Ventilación: presión alveolar de oxígeno
13. Difusión: gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
14. Trasporte: trasporte de o2, contenido arterial de o2,
15. Perfusión: svo2, lactato, pvc02, da-vo2.
i. Precarga
ii. Contractilidad : gasto cardiaco
16. Poscarga : RVS. IRVS
17. Puntos clave
18. Referencias
1- INTRODUCCIÓN
El estado de choque puede ser definido de muchas maneras, en todas ellas puede observarse que
el trasfondo es la insuficiencia del organismo para abastecer las demandas de Oxígeno (O 2),
entendamos que esta molécula representa la moneda universal en las reacciones metabólicas que
tienen como objeto la producción de energía dentro de la mitocondria. El choque, cualquiera
que sea su causa es la principal causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos dentro
de los hospitales (1). El retraso en su identificación y tratamiento es una de las principales
“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo
y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos
Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”
causas por las cuales adquiere el carácter de irreversible, es por ello, que es competencia de todo
personal de salud tener el conocimiento básico para iniciar su abordaje en los primeros minutos
(2).
La enfermedad crítica en el paciente pediátrico incluye desde una patología aguda en un niño
sano hasta una reagudización de una enfermedad crónica. El aumento en las demandas y la
limitación para hacerle frente condiciona un fracaso que se traduce en la disfunción progresiva
de los órganos que tienen vital importancia en la vida del ser humano.
Es genuina y obligada que la práctica del médico sea precisa y eficaz en el mantenimiento de la
homeostasis, es por ello que el uso del volumen intravascular, aminas y vasopresores sea
justificado con base en las determinantes de la precarga, contractilidad y poscarga.
La mejor forma de tomar decisiones es mediante el análisis sistemático y razonado de los
compartimientos corporales que mejor reflejen el estado general del enfermo. Siempre se ha
dejado en la cúspide del acto médico a la exploración física, y es por ello, que existen
determinantes clínicas que permiten orientar el diagnóstico y la fase del estado de choque. Sin
embargo, el estado del arte en este caso, está sujeto al expertíz y se ha comprobado que las
variables clínicas (pulsos, llenado capilar, tipo de respiración) tienen una acuerdo o
concordancia baja (kappa=0.28) cuando se les compara con métodos que ofrecen el resultado
del gasto cardiaco y resistencias vasculares sistémicas (3).
Debido a que el tiempo es trascendental en el pronóstico del enfermo en estado crítico, el
monitoreo invasivo es necesario para simplificar tiempos y tomar decisiones. La calidad de la
evaluación depende, claro está de los estudios de gabinete o bioquímicos que se emplean, sin
embargo, en la práctica médica diaria los recursos siempre serán limitados, por lo que deben
realizarse estrategias para obtener los resultados al menor costo.
Para cuestiones de este capítulo se propone el abordaje basado en la toma de productos
sanguíneos y su análisis inferencial en la prueba de gasometría, que permite evaluar en distintas
fases la ruta que toma el O2.
2- SISTEMATIZACIÓN DE LA INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍAS

El desarrollo de este capítulo se basará en dos procesos de análisis secuenciados para dos
objetivos diferentes:
1) la evaluación metabólica, a partir de la gasometría arterial y
2) la evaluación del camino del O2 por fases con los resultados de la gasometría arterial y una
venosa central.
Cierto es que los rangos de normalidad de los componentes bioquímicos de la gasometría
dependen de la etapa biológica del paciente y de la situación geográfica, estas deben ser
analizadas de manera particular para cada situación, sin embargo, para las cuestiones
académicas de este trabajo se tomarán como valores de normalidad los siguientes valores:
 pH=7.40
 Bicarbonato (CHO3-)=20 mmol/L
 Presión de Dióxido de carbono (pCO2)= 40 mm Hg
3- EVALUACIÓN METABÓLICA
La evaluación del equilibrio ácido base debe ser considerada como una parte fundamental del
enfermo en estado crítico debido a que la coexistencia de acidemia o alcalemia puede ser
determinante del éxito de la terapia empleada.
El estudio metabólico del equilibrio ácido base no es nuevo. Desde el siglo XVIII, Bronstead y
Lowry definieron como ácido a cualquier sustancia que es capaz de donar hidrogeniones,
mientras que una base es toda sustancia capaz de recibirlos. En 1909 Henderson propuso un
modelo fisicoquímico basado en una teoría de equilibrio entre el bicarbonato (CHO 3 -) y el
dióxido de carbono (CO2) que posteriormente Hesselbach simplificó y aterrizó en la fórmula
que actualmente se conoce. Posteriormente Van Slyke resaltó la importancia de los buffers no
carbonatos, principalmente la hemoglobina y las proteínas en la regulación del equilibrio ácido-
base (A-B) (4).
Fueron trascendentales las aportaciones de Emmet y Nairs debido a propusieron por primera vez
el concepto de la electroneutralidad como base para determinar el equilibrio entre los aniones y
cationes.Término que emplearía en 1981 Stewart en su modelo que refutaría por completo los
conceptos hasta entonces conocidos (5).
4- ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El entendimiento básico del desequilibrio A-B se justifica por la continua relación entre el
bicarbonato y el dióxido de carbono (HCO3-/CO2) ya que ilustra la intervención de los
pulmones y los riñones en los procesos de regulación del pH intravascular, estas interacciones
se realizan de forma eficiente e ininterrumpida de la siguiente manera: El pulmón y el riñón
manejan la mayor parte de la carga de hidrogeniones a partir de ácido carbónico (H 2CO3)
formado por la anhidrasa carbónica de la unión de CO2+ H2O, estos compuestos se combinan de
manera reversible dependiendo del órgano.
Pulmón: (CO2+H2O)=H2CO3; Riñón: H2CO3 =HCO3- +H+.
De tal manera que el pulmón libera CO2 en los primeros minutos a horas y el riñón excreta
hidrogeniones y reabsorbe el bicarbonato en las primeras 24 horas.
Cuando se presentan circunstancias que alteran los niveles de pH en la sangre se llevan a cabo
de forma sistemática una serie de actividades en distintos compartimientos del cuerpo que
tienen como fin último llevar el pH sanguíneo a un valor normal. Los principales mecanismos
son:
 Mecanismo respiratorio: El efecto es inmediato (minutos a horas) y actúa a partir de

la estimulación de quimiorreceptores en el tallo cerebral. La pCO2 arterial es
inversamente proporcional a la ventilación minuto.
 Mecanismo renal: El efecto es tardío (días) pero es más eficaz ya que se encarga de
excretar aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber CHO 3 - . Esto lo logran por
medio de tres mecanismos:
- Reabsorción o excreción de CHO3-
- Excreción de acidez titulable
- Excreción de amoniaco
La mayor parte del CHO3- filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal. La secreción
de hidrogeniones por las nefronas sirve para reabsorber el bicarbonato filtrado,
disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excreción de NH4.
Las células de la nefrona secretan hidrogeniones al líquido tubular, y al hacerlo
reabsorben parte del bicarbonato filtrado.
Sistema de amortiguadores plasmáticosi: Estos sistemas son los responsables de un porcentaje
importante del equilibrio A-B, su variación no es constante y predominan más en ciertos
compartimientos celulares. El HCO3- es el responsable del 50%, la hemoglobina de 30%,
proteínas de 13% y los fosfatos 7% (6).
5- PASOS PARA LA INTERPRETACIÓN DEL DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

No existe una forma universal y obligada para la interpretación del estado A-B, sin embargo, lo
que es totalmente claro es que la gasometría es la herramienta diagnóstica más fiable y válida
para hacerlo (5). Durante el proceso es frecuente que se presenten situaciones que pueden
suscitar errores de concepto que sobrevienen a un fallo en la interpretación, entre ellos, los más
habituales son:
1. Considerar que el trastorno A-B está compensado en presencia de un valor normal de
pH.
2. Considerar como trastorno mixto a la sincronía del mecanismo compensador y el
trastorno primario, por ejemplo, es frecuente aseverar que un problema mixto es cuando
se suscita el escenario de acidemia metabólica con alcalosis respiratoria.
La recomendación es la aplicación de pasos secuenciados para interpretar el resultado de las

gasometrías de tal forma que cada uno de ellos otorgue una información particular y
complementaria que permita al clínico realizar una evaluación integral del estado actual del
equilibrio A-B.
En este caso se proponen los siguientes:

1. Determinar el trastorno primario.
2. Clasificar su componente
3. Calcular las brechas.
4. Estimar la compensación.
5. Calcular trastornos agregados y la reserva alcalina
Ejercicio
Para ejemplificar el proceso del análisis metabólico de una gasometría se propone el siguiente
ejemplo: se trata de un paciente masculino de 7 años de edad que acude por presentar
evacuaciones disentéricas, aproximadamente en 15 ocasiones. La madre refiere que lo encuentra
somnoliento y no ha orinado en las últimas 12h, por lo que decide llevarlo a evaluación.
Clínicamente el paciente presenta datos congruentes con un cuadro de deshidratación severa,
por lo que se decide tomar una gasometría arterial con el siguiente resultado:
pH= 7.32
pO2=70 mm Hg
pCO2= 35mm Hg
HCO3= 14 mmol/L
Na=142 mmol/L
Cl=90 mmol/L
K=3 mEq/L
Lactato=6 mmol/L
Hb=9 g/dL
Para seguir el proceso, se recomienda seguir el cuadro 1
Paso 1: Trastorno primario

Durante mucho tiempo el potencial Hidrógeno (pH) fue el apartado de la gasometría que se
empleaba determinantemente para concretar el diagnóstico. El cálculo se basa en la fórmula
propuesta por Henderson y modificada por Hasselbach que analiza la relación logarítmica entre
el Bicarbonato ( HCO3-) y el dióxido de carbono (CO2). Por lo tanto, el cálculo del pH es el
resultado de esta relación indirectamente proporcional.
El valor normal es de 7.35 a 7.45 y los rangos fuera de este intervalo representan el exceso o
déficit de hidrogeniones.
El componente primario se clasifica de cuatro formas: acidemia, acidosis, alcalemia y alcalosis.
Si bien, la mayoría de las personas emplea indistintamente el sufijo emia u osis, el uso de la
sintaxis debe ir más allá de los objetivos de la pureza del lenguaje.
• Acidemia: se entenderá cuando el pH se encuentre por debajo de 7.35, lo que refleja que
el trastorno metabólico se debe a un exceso de hidrogeniones que modifica el valor del pH.
• Acidosis: este término se emplea cuando el pH se reporte en rangos normales ( 7.35 a
7.45) y que exista algún componente alterado (metabólico o respiratorio).
Durante mucho tiempo se entendió que los resultados del pH dentro de los límites de
normalidad reflejaban ausencia de trastornos primarios y este concepto se rechazó debido a que
puede existir un exceso de aniones sin la modificación del pH.
Por lo tanto, es imperioso que para categorizar la gasometría del enfermo en acidosis se
evidencie la normalidad del pH con el HCO3- por debajo del valor normal o la pCO2 por arriba
del punto de corte.
• Alcalemia: En base de los conceptos previos, todo resultado de pH por arriba de 7.45
deberá diagnosticarse de esta forma.
• Alcalosis: Se justificará cuando el pH se encuentre entre 7.35 o 7.45 con evidencia de
un incremento en el CHO3- o una disminución de la pCO2.
Debido a que el pH idóneamente debe ser de 7.40, de forma empírica puede sospecharse de la
presencia de un trastorno primario cuando su valor se acerque al extremo de sus límites
normales, es decir, estamos obligados a descartar acidosis cuando se acerque a 7.35 o alcalosis
cuando se aproxime a 7.45.
Paso 2: Componente
El metabolismo del pulmón y el riñón son los responsables de equilibrar las variaciones del pH.
Por esta razón, universalmente se ha decidido clasificar los componentes de los trastornos
primarios en dos: metabólico (CHO3-) y respiratorio (pCO2) (7).
Sin embargo, la interacción entre ambos es tan estrecha y relacionada que en la práctica habitual
es difícil separarlos. No es raro, que durante el análisis de las gasometrías de seguimiento de
enfermos que ya han sido tratados, ambos componentes presenten variaciones tan finas que
dificulten su categorización.
Una herramienta útil para explicar estas diferencias y que permite categorizar el componente
son las reglas de oro del bicarbonato, mismas que se desprenden de ecuaciones que infieren el
equilibrio hidroelectrolítico mediante una interacción tripartita entre el pH, pCO2 y CHO 3-, las
reglas son tres (8) :
 Primer regla de oro del bicarbonato: Explica el comportamiento del pH a través de la
pCO2 y se entiende de la siguiente manera: “Por cada 10 mm Hg que varía la pCO2
mmHg, el pH se incrementa o reduce 0.08 unidades en forma inversamente
proporcional”.
Para calcular esta regla debe tomarse el resultado de la pCO2 registrado en la gasometría
arterial y restarlo al valor hipotético o ideal de la pCO2; debido a que el rango normal es
de 35 a 45 mm Hg, es recomendado utilizar el valor intermedio, es decir 40. Entonces,
el resultado de la sustracción, que puede ser positivo o negativo deberá multiplicarse
por la constante previamente mencionada (0.08) y dividirse en 10. El resultado (positivo
o negativo) deberá ser adicionado al pH normal esperado, que es recomendado
considerarlo como 7.40. Si el pH real se aproxima razonablemente al pH calculado ( se
recomienda ± 0.02 unidades) , los cambios serán respiratorios; si por el contrario el pH
es inferior al calculado, se debe sospechar la existencia de una acidemia metabólica, y
se continuará con la segunda regla de oro del HCO3.
Esta fórmula tiene dos interpretaciones: 1) el componente es respiratorio puro o 2) se
requiere el cálculo de la segunda regla de oro para diagnosticar el componente
metabólico.
En el ejemplo que se presenta el resultado es el siguiente:

(35-40)*0.08/10, lo que corresponde a un valor de -0.04, que deben ser restados al pH
que se considera ideal (7.40) con un resultado de 7.44. Esto es, que el pH esperado
para la pCO2 del paciente es de 7.44, lo cual no se explica puesto que el pH del ejemplo
es de 7.32. Por tal motivo se considera que el desdorden no se debe a una causa
respiratoria.
 Segunda regla de oro de bicarbonato: En el caso de que la primer regla de oro no

explique el resultado del pH calculado (porque el valor del pH real no sea igual al
calculado), la segunda regla identifica si la causa se debe al componente metabólico, a
partir de la siguiente relación: “Por cada 0.15 unidades que se modifica el pH, se
incrementa o disminuye el exceso o déficit de base en 10 unidades, que pueden
expresarse como la cantidad de bases necesarias para llevar el pH a un valor de 7.40”,
por lo tanto la fórmula es la siguiente: exceso o déficit de base multiplicado por 0.15
unidades y el resultado se divide entre 10, el valor final se resta del pH resultante de la
primera regla de oro del bicarbonato.
Por lo tanto la segunda regla de oro se interpreta de la siguiente manera: acidosis
metabólica pura, alcalosis metabólica pura o trastorno mixto ( acidosis respiratoria y
metabólica).
La segunda regla en el ejemplo se calcula de la siguiente manera:

-8 (que corresponde al Déficit de Base)*0.15/10, repesenta un valor de -0.12 unidades
que deben restarse al valor calculado del pH de la primera regla de oro del
bicarbonato (7.44), con un resultado final de 7.32, lo cual representa el valor exacto
del pH estimado por la gasometría. Por lo tanto la segunda regla explica por completo
el comportamiento del pH y contesta la pregunta sobre el componente del trastorno
primario. En conclusión este paciente presenta una acidemia metabólica pura (el
resultado de la primera regla de oro del bicarbonato refleja el patrón fisiológico
compensatorio a nivel pulmonar)
La tercer regla de oro del bicarbonato se emplea para el tratamiento de la acidosis y el cálculo
de los mEq de HCO3- requeridos, sin embargo no se abordará porque no es objetivo de este
capítulo.
Paso3: Inferencia de la etiología del trastorno primario

Una estrategia para estimar la posible causa de la alteración ácido-base se justifica a partir del
concepto de la electroneutralidad, propuesto por Emmet, es decir la igualdad celular y
plasmática del contenido de aniones y cationes, que aseguran que la carga en ambos
compartimentos es prácticamente neutra.
De este razonamiento se desprendió un controversial cuestionamiento sobre la eficacia del pH
como única herramienta para determinar los trastornos primarios, finalmente puede concluirse
que el HCO3- y la pCO2 no explican la totalidad de las causas de las alteraciones gasométricas y
por ende, se sustentó la necesidad de crear fórmulas que infirieran la presencia de aniones no
determinados en la gasometría que fueran responsables de estas alteraciones. A continuación se
explicarán las más frecuentes:
6- ANIÓN GAP SÉRICO (AG)

Se calcula a partir de la diferencia existente entre los aniones y cationes más abundantes en el
líquido extracelular. La fórmula es la siguiente: AG=(Na +K)- (Cl+CHO3) (9).
Las indicaciones para el cálculo del AG son trastornos primarios de acidemia o acidosis de
componente metabólico, en sospecha de intoxicaciones o estados de hipoperfusión. No se
recomienda en la alcalemia o trastornos de componente respiratorio.
Los rangos de referencia normales son hasta 15 puntos. Habitualmente se excluye el K del
cálculo, si esto sucede, puede interpretarse como anormal a partir de 12 puntos.
Si el AG es elevado, debe entenderse la presencia de ácidos no medibles responsables del
desequilibrio A-B; existe una mnemotecnia basado en el acrónimo MUDPILES que facilita
recordarlo y que significa: M= metanol, U= uremia, D= diabetes , cetoacidosis diabética o
cuerpos cetónicos, P=paraldehído, I= isoniacida o hierro ( iron), L= lactato, E= etanol y S=
salicilatos (5,6).
Los resultados en rangos normales no excluyen la existencia del desorden ácido-base, sino que
la causa es debida a pérdidas intestinales o renales. Para complementar esta información es
necesario el cálculo del AG urinario.
Valores negativos pueden deberse a desnutrición severa, hipoalbuminemia o dislipidemia
severa, por lo que se recomienda una nueva toma sérica para recalcularla.
La ecuación presenta considerables debilidades en los problemas respiratorios dado que la CO2
no es considerada dentro de la misma, por consecuencia en estudios de correlación el
coeficiente resulta no significativo y por lo tanto no aplicable a la clínica.
AG= Na (142 mmol/L)+ K( 3mEq/L) - Cl(90 mmol/L)+ Bicaronato sérico (14mmol/L) con un
resultado final de 41, lo que se interpreta como elevada, según el acrónimo la causa más
probable puede ser explicada por la hiperlactatémia.
7- ANIÓN GAP URINARIO (AGU)

Es recomendado que su cálculo sea a través de la medición de electrolitos urinarios en orina de
24 horas, sin embargo, puede hacerse en muestra única (10).
La ecuación es la siguiente:
AGu= Na (urinario) + K (urinario) – Cloro (urinario).
Debe ser empleada en situaciones en las que el AG sérico sea normal, ante la sospecha de
acidosis tubular renal o trastornos digestivos de tipo quirúrgico.
Su interpretación más allá del resultado cuantitativo, debe hacerse a partir de que el valor final
sea positivo o negativo. Cuando el AG urinario es positivo orienta a perdidas renales como la
acidosis tubular renal; en cambio que cuando éste es negativo, lo más probable es que se trate de
perdidas intestinales como fístulas, vómito o diuréticos.
Debe tomarse con cautela cuando el paciente se encuentra en terapia sustitutiva renal o con
aporte alto de electrolitos intravenosos.
8- ESTIMAR LA COMPENSACIÓN
Un error cometido con frecuencia es suponer que el pH dentro de límites normales significa
ausencia de desequilibrio A-B. Como ya se ha explicado, la normalidad del pH no está exenta
de alteraciones y en todo momento que el clínico se encuentre frente a una gasometría debe
realizar los cálculos que a continuación se explicarán para determinar si el enfermo analizado
cuenta con mecanismos compensadores adecuados.
Existen diversas fórmulas empleadas para explicar el fenómeno de la compensación, pero todas
ellas infieren lo que sucede a nivel celular basado en el resultado de la gasometría, por tal
motivo pueden entenderse de la siguiente manera (11):
 pH normal y patrón compensatorio normal: entonces realmente la gasometría refleja un
enfermo que se ha recuperado del desequilibrio A-B.
 pH normal y patrón compensatorio anormal: el paciente tiene un trastorno primario que

de continuar con dicha compensación alterará los valores del pH y entonces pasará de
un estado de acidosis a acidemia, o de alcalosis a alcalemia.
 pH anormal y patrón compensatorio normal: las maniobras terapéuticas aplicadas, de
persistir podrán llevar al enfermo a un equilibrio del pH.
 pH anormal y patrón compensatorio anormal: la evidencia clásica del trastorno A-B,
requiere el empleo de maniobras terapéuticas según el trastorno.
Es importante que el clínico tenga absoluta certeza del trastorno y el componente primario que
manifiesta el paciente, de lo contrario podrán realizarse inferencias equivocadas por la selección
de una fórmula que no corresponde. En caso de que el trastorno sea manifiesto de acidemia o
alcalemia y que el componente sea indudablemente metabólico o respiratorio, entonces es
sencillo tomar la decisión, sin embargo, si el pH no es lo suficientemente franco, entonces
deberán utilizarse las reglas de oro del bicarbonato.
Las fórmulas de Winter son las más sencillas debido a que la sustitución de los parámetros de la
gasometría en las ecuaciones calculará el valor preciso para determinar si existe o no
compensación. En la práctica habitual pueden manifestarse algunas dudas que es necesario
aclarar (12):
 Se recomienda emplear un valor ideal estándar para que el cálculo no presente
variaciones , es decir, para la pCO2 considerar 40mm Hg y al HCO3- 20 mmol/L.
 Las fórmulas de la acidosis o alcalosis metabólica tienen una desviación estándar que
ofrece un rango para determinar si existe compensación o no.
 Las fórmulas de la acidosis o alcalosis respiratoria tienen un  que significa “ la
diferencia entre el valor normal y el real”, es decir, el producto de la sustracción del
valor de la gasometría del enfermo al ideal debe multiplicarse por la constante indicada
en la ecuación.
Con respecto al ejemplo, debido a que el trastorno y componente primarios corresponden a una
acidemia metabólica, se elige la fórmula correspondiente:
pCO2= (HCO3-*1.5)+82, que sustituido en la ecuación: (1.5*14)+8 resulta un valor de pCO2
entre 27 a 31 y dado que el paciente tiene un valor de 35mm Hg, se considera como
“descompensado”.
9- DELTA GAP
Se trata de una fórmula complementaria que aporta información adicional sobre el efecto
terapéutico y el diagnóstico de trastornos mixtos (13).
10
La fórmula es:
 gap= AG real- AG ideal.
CHO3 ideal- CHO3 real.
La recomendación es primordialmente en acidemias metabólicas. La información aportada
puede entenderse como “ ¿cuántas bases tengo para corregir el AG?”, o también si existe al
momento de la evaluación una “reserva alcalina”. El resultado se interpreta como:
<0.4= acidemia hiperclorémica
0.5-1= acidosis metabólica.
1.1-1.5= acidemia láctica.
>1.6= alcalosis metabólica.
El  gap, por lo tanto, sirve para el diagnóstico mixto de la acidemia metabólica o acidosis
metabólica con alcalosis metabólica. Información adicional que sirve al clínico para determinar
si las maniobras terapéuticas han sido suficientes o se han excedido. Por ejemplo, un paciente
con acidemia metabólica secundaria que cuente con un patrón compensatorio adecuado (
determinado por las fórmulas de Winter) que se encuentre en terapia hídrica o incluso con
aporte exógeno de bicarbonato de sodio, si presenta un  gap menor a 1.6 sugiere una
persistencia del estado acidótico, sin embargo, cuando el resultado supere el 1.6, traduce que las
maniobras han llevado a la alcalosis y que muy probablemente, de continuar con el tratamiento,
el paciente puede pasar de trastorno y componente, a la alcalemia metabólica.
El  gap es útil en enfermedades como cetoacidosis diabética, trastornos renales con sustitución,
tubulopatías o cualquier entidad patológica que se encuentre en corrección con electrolitos.
Finalmente para concluir con el ejemplo, la sustitución de los valores sería de la siguiente
forma:
(41-15)/(20-14) con un resultado de 4.3, lo que significa que es posible que exista reserva
alcalina. En este punto es necesario evaluar si esta se debe al patrón compensatorio, que no es
el caso, o si de forma simultánea se administran soluciones intravenosas que mejoran el estado
hídrico.
Debe aclararse que a pesar de la dimensión que alcanza el resultado, no debe ser un criterio
para suspender el tratamiento, sino únicamente como una herramienta para evaluar si
efectivamente la terapia hídrica o de aporte de electrolitos garantiza un efecto de adición de
bases.
11
Cuadro 1 Interpretación gasométrica en 5 pasos
10- LOS VERDADEROS TRASTORNOS MIXTOS

El diagnóstico de un trastorno mixto se hace más complejo, una vez que realizan los pasos
anteriormente descritos para interpretar una gasometría, de hecho puede concluirse que
prácticamente se trata de un trastorno primario con un componente que no se encuentra
adecuadamente compensado5.
El pH exclusivo nunca debe ser utilizado para aseverar la presencia de una alteración mixta.
Por lo tanto la única manera, es hasta el final de haber realizado el diagnóstico gasométrico y
son los siguientes:
 Acidosis respiratoria y acidosis metabólica: se realiza con la primer regla de oro del
bicarbonato (que no explique totalmente el pH real) y al calcular la regla de oro, el
resultado sea menor de 2.
Acidosis metabólica con alcalosis metabólica: cuando el componente primario franco sea
acidosis o acidemia metabólica y que el resultado del  gap sea mayor de 1.6.
11- EL CAMINO DEL OXÍGENO

Con el camino del oxígeno (O2) nos referimos a los procesos que esta molécula debe transitar
como componente del aire (concentrado a 21%) desde la atmósfera hasta la mitocondria,
mediante una serie de estaciones que implican procesos dependientes de gradientes de
concentración por difusión pasiva. Dichas estaciones o fases, como serán analizadas a lo largo
del capítulo, pueden verse afectadas por procesos que condicionan enfermedades con
12
presentaciones graves e incluso letales y que pueden ser evaluadas por diferentes herramientas
diagnósticas que permiten realizar inferencias para establecer y modificar tratamiento (14).
Con la finalidad de favorecer la comprensión del camino del oxígeno se divide en las siguientes
fases, mismas que tiene carácter secuencial y son:
1. Ventilación
2. Difusión
3. Transporte
4. Perfusión
Principio de Fick
En 1887, Adolf Eugen Fick describió una ley de difusión que se basa bajo el principio de que el
flujo de sangre a un órgano (que es todo el cuerpo) puede calcularse utilizando una sustancia
marcador (que es el oxígeno) con el conocimiento de (15):
1. Cantidad de sustancia marcador tomada por el órgano por unidad de tiempo.
2. Concentración de sustancia marcador en sangre arterial suministrando el órgano.
3. Concentración de sustancia de marcador en sangre venosa dejando el órgano.
En otras palabras esta información puede ser obtenida con una muestra que refleje el contenido
arterial (gasometría arterial) y en el compartimento venoso ( gasometría venosa central).
Con estos datos, es posible realizar una evaluación hemodinámica completa que permita
analizar por fases la distribución del oxígeno.
A continuación se propone un algoritmo que estable una ruta diagnóstica nominada como “
camino del oxígeno” que pretende analizar sistemáticamente al paciente en estado crítico.
Caso clínico
Se presenta el caso de una escolar de 6 años de edad con diagnóstico de osteosarcoma de tibia,
quien además presenta el antecedente de haber recibido su tercer curso de quimioterapia doce
días previos. Acude al servicio de urgencias con tos disneizante, vómito en cinco ocasiones de
contenido gastro alimenticio y fiebre de 38.4ºC. La biometría hemática corrobora el diagnóstico
de neutropenia febril con una cuenta de neutrófilos de 300 cel/mm3. Bajo la justificación de
reunir los criterios de sepsis, la intolerancia a la vía enteral y la cuenta de neutrófilos, se decide
la colocación de un catéter yugular que se corrobora en posición central. La toma de signos
vitales y laboratorios es la siguiente:
La radiografía de tórax corrobora la situación del acceso central, y además revela incremento de
la silueta cardiotorácica con índice de 0.54 y en ambos hemitórax predominio de un patrón
radiológico reticulonodular.
13
Hasta ahora, lo evidente de este caso es el riesgo inminente de que la paciente evolucione a una
fase de choque séptico pero se presentan interrogantes justificadas sobre la adición de posibles
diagnósticos como neumonía (disnea y características radiográficas), falla cardiaca (aumento de
la silueta cardiotorácica), mismos que demandan una estrategia terapéutica anticipada.
Se recomienda el seguimiento de la figura 1 para el abordaje sistemático del caso.
Figura 1- Evaluación del camino del oxigeno
12- FASE DE VENTILACIÓN

En esta fase el objetivo principal es llevar el O2 al espacio alveolar para que pueda
intercambiarse por el dióxido de carbono (CO2).
En la ventilación, el O2 debe transportarse a través de las estructuras anatómicas del árbol
bronquial ( narinas, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos terminales hasta finalizar en la
unidad alveolocapilar) por un proceso que requiere de maniobras que faciliten la entrada y
transporte del aire, llamado respiración, y que se compone de los movimientos de inspiración y
espiración.
El proceso de la ventilación efectivo depende de tres variables principales (16):
1. Integridad anatómica: en este rubro se refiere en la arquitectura del cartílago que
compone el árbol bronquial y las unidades alveolares, así como del tórax.
2. Adecuada mecánica ventilatoria: la cual se integra por la coordinación efectiva de los
músculos que participan en la respiración, guiados por el Sistema Nervioso Central
(SNC).
14
3. Aporte suficiente del sustrato (O2) : La cantidad de O2 que llega al aire alveolar
depende de la presión barométrica (Pb), presión de vapor de agua ( pH2O) y la relación
entre CO2 y el cociente respiratorio (R).
Una estrategia para evaluar esta fase del camino del O2 es mediante el cálculo de la presión
alveolar de oxígeno (PAO2) calculado por gasometría arterial con la siguiente fórmula:
Presión Álveolar (PA)= FiO2 * (Pb – PH2O) – (PaO2/CR)

Donde:
- PB= Presión Barométrica (mm Hg): en la Ciudad de México de 587 mm Hg,
 PH2O= Presión de Vapor de agua =47 mm Hg
 PaCO2 = Presión arterial de CO2 (mm Hg), reportada en la gasometría arterial.
 Cociente respiratorio (CR)= 0.83
Es decir a mayor presión atmosférica mayor será la presión inspiratoria de oxigeno como en el
caso de lugares localizados al nivel del mar donde la presión atmosférica es 760 milímetros de
mercurio (mm Hg) y la altura es 0, la presión inspiratoria de oxígeno es de 150 mm Hg. La
presión de vapor de agua ejerce una resistencia que se opone a la entrada total de la presión
barométrica lo cual deberá ser restado este valor que corresponde a 47 mmHg a una temperatura
corporal normal.
Para este caso, el resultado es:

Presión Álveolar (PA)= FiO2 * (Pb – PH2O) – (PaO2/CR)
PA (mm Hg)= 0.60* (587 mm Hg- 47 mm Hg)- (33/0.83)
PA (mm Hg)= 0.60* (540 mm Hg)- (39.7)
PA (mm Hg)= 324 mm Hg- (39.7)
PA (mm Hg)= 284.3 mm Hg
La PAO2 debe entenderse como la cantidad de O2 contenido en el espacio alveolar y que puede
verse afectado por distintas causas como se observa en la Figura 2, que en este caso
corresponde a la necesidad de incrementar el aporte de FiO2 para mantener una saturación
adecuada.
15
Figura 2
13- FASE DE DIFUSIÓN

Se define como el paso de moléculas de un gas de una zona de alta concentración a una de
menor concentración según su presión parcial, en este caso la molécula evaluada es el O2.
Existen mecanismos físicos que intervienen directamente en esta fase que son (17):
- Ley de Fick: explica la difusión de O2 en función de las características de la membrana
que debe atravesar y que para ello depende de dos factores: 1) la superficie de la
membrana, y que por lo tanto se entiende que a mayor área , mayor será el territorio
donde puede difundirse el O2 (relación directamente proporcional) y que aplicado al
paciente en estado crítico puede ejemplificarse en el caso de la atelectasia (donde
disminuye el área de difusión); y 2)elespesor de la membrana que se opone al paso
libre del gas, entendido con la relación de que a mayor grosor de la membrana, menor
paso de O2 (relación inversamente proporcional), por ejemplo en las enfermedades que
condicionan inflamación de la unidad alveolo-capilar, como la neumonía (donde
incrementa el espesor de la membrana alveolar).18
- Coeficiente de solubilidad del gas: el cual establece que la cantidad de un gas que se
puede disolver en un líquido se relaciona directamente con la presión parcial del gas
16
sobre dicho líquido e indirectamente con la temperatura del sistema; y a la diferencia de

presión parcial del gas entre ambos lados de la membrana.
La fase de difusión puede ser evaluada con el Gradiente Alvéolo-arterial (G (A-a)O2), que no es
más que el resultado de la sustracción de la presión arterial de oxígeno (PaO2) de la PAO2
(evaluada en la fase de ventilación) y que refleja indirectamente un gradiente de presión entre
dos espacios (alveolar vs arterial). Expresada en la siguiente ecuación:
 𝐺𝐴 − 𝑎 = 𝑃𝐴𝑂2 − 𝑃𝑎𝑂2
Donde
 GA-a= Gradiente alveolo-arterial (mm Hg)
 PAO2= Presión alveolar de Oxígeno (mm Hg)
 PaO2= Presión arterial de Oxígeno (mm Hg)
Donde
 GA-a= Gradiente alveolo-arterial (mm Hg)
 PAO2= Presión alveolar de Oxígeno (mm Hg)
 PaO2= Presión arterial de Oxígeno (mm Hg)
En este caso el resultado es:

Gradiente Álveolo-arterial (G A-a) de oxígeno= (PA-Pa)O2
G (A-a)= 284.3 mm Hg - 83 mm Hg
G (A-a) = 201.3mm Hg
Los rangos de normalidad son de 10-20 mm Hg en situaciones de estabilidad hemodinámica y

con FiO2 21 % y menos de 200 con FiO2 100 % . Las causas de la alteración de este gradiente se
muestran en la tabla 3. Particularmente en este caso puede deberse a que la condición de
inmunosupresión por neutropenia y la manifestación de la sepsis pueda ser secundaria a un
proceso inicial de consolidación.
14- TRANSPORTE
Se define como transporte el acto y consecuencia para mover un objeto de un lugar a otro. El
transporte de O2 llega a nivel tisular y depende de la concentración del mismo en la sangre
arterial. La disponibilidad de oxígeno, es decir, la cantidad de O2 disponible que llega a la célula
está determinada por factores centrales y periféricos. Los factores centrales tienen que ver con la
redistribución del flujo sanguíneo entre los órganos a través de variaciones del tono simpático y
los sistemas neurohumorales (19).
17
El transporte del oxigeno se lleva a cabo de dos maneras:

 Disuelto en el plasma
 Asociado a la hemoglobina (Hb)
El 97% del O2 se transporta unido a la Hb mediante una unión laxa y reversible con la porción
heme de la proteína mientras que el 3% restante se encuentra disuelto de el plasma. En donde 3
mL de O2 se disuelven en 1L de plasma y esto ejerce la presión parcial de O2 (PaO2)= 0.3%
(0.00031 mmHg) y en donde 1 g de Hb con saturación de 100% puede transportar 1.34 mL de
oxígeno, la gran mayoría del oxigeno se transporta unido a la Hb.
Debido a que la PO2 de la sangre arterial sistémica es de 95 mmHg, la saturación habituales en
promedio de 97% y en la parte venosa a una PO2 de 40 mmHg la saturación es de 75%.
La producción de la Hb está controlada por la eritropoyetina la cual es sintetizada y se libera en
el riñón en respuesta a cambios en la PO2.
Esta proteína se puede encontrar en dos estados conformacionales (14):
 Relajado (R). La cual favorece a la unión con el oxigeno y corresponde a la estructura
cuaternaria de la oxihemoglobina.
 Tenso (T). La cual posee una afinidad baja por el oxigeno y corresponde a la estructura
cuaternaria de la desoxihemoglobina.
El oxigeno es transportado como O2 molecular y no se encuentra iónicamente unido al hierro
por lo que es fácilmente captado o liberado según sea el caso.
La unión de la hemoglobina con el oxigeno depende de la presión parcial de oxigeno existente
en ese momento. La relación existente entre unión del O2 a la hemoglobina y su presión parcial
se llama curva de disociación hemoglobina-oxigeno, esta curva puede ser modificada por
factores como (20):
 pH: La afinidad de la Hb por el O2 es disminuida cuando el pH baja
 Temperatura: Cuando la temperatura aumenta la curva es desplazada a la derecha, lo
que significa que la afinidad disminuye.
 Concentración de CO2: El incremento de ácidos o de CO2 disminuye el pH en el
plasma por lo tanto mueve la curva de disociación hacia la derecha. El aumento de
CO2 promueve una mayor entrega de O2 a los tejidos (Efecto Bohr)
 Concentración de 2,3-difosfoglicerato (DPG): Este se encuentra presente en los
eritrocitos a concentraciones similares que la Hb. Cuando aumenta su concentración se
desplaza la curva como un mecanismo de adaptación a la hipoxia.
 Ejercicio: El ejercicio aumenta la cantidad de PCO2, aumenta la temperatura y aumenta
la liberación de ácidos en musculo por lo que actúa una combinación de factores que
propician para el desplazamiento de la curva hacia la derecha.
18
Por lo tanto el desplazamiento de esta hacia la derecha o a la izquierda aumentará o disminuirá

la afinidad de esta proteína y el oxigeno. Durante la ventilación, la pO2 se eleva y el oxigeno se
une con mayor afinidad a la Hb (95mmHg, con saturación promedio de 97%), por el contrario a
nivel capilar, la pO2 disminuye y el oxigeno se disocia de la Hb liberándose hacia los tejidos
(pO2 de 40 mmHg y saturación de 75%) esto representa la saturación porcentual de Hb.
Para estimar el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso de oxígeno (CvO2), se toma en
cuenta el oxígeno unido a la Hb (1g Hb = 1.34 mL de oxígeno), mientras que el oxígeno
disuelto en plasma se encuentra en relación directa con la presión parcial, en la que por cada
mmHg de presión parcial se disuelven 0.0031 mL de oxígeno.
En donde podemos utilizar la siguiente formula para el calculo del contenido arterial de
oxigeno:
CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.0031)
Donde:
• CaO2 = Contenido arterial de oxígeno (mL/ dL)
• Hb = Hemoglobina (gr/dl)
• SaO2 =Saturación arterial de oxígeno en decimal
• PaO2 = Presión parcial de oxígeno en sangre arterial (mm Hg)
En el caso que se presenta, el cálculo es el siguiente:
Contenido arterial de oxígeno (CaO2)= 1.34 * Hb(g/dL) * (Sat (a) O2/100) + (0.0031 * PaO2)
Contenido arterial de oxígeno (CaO2)= 1.34 * 11g/dL * 0.94+ (0.0031 * 83 mm Hg)
Contenido arterial de oxígeno (CaO2)= 13.85+ (0.25 mm Hg)
Contenido arterial de oxígeno (CaO2)= 14.1 mm Hg
Y la siguiente formula para el calculo del contenido venoso de oxigeno:

CvO2 = (Hb x 1.34 x SvO2) + (PvO2 x 0.0031)
Donde:
• CvO2= Contenido venoso de oxígeno (mL/dL)
• Hb = Hemoglobina (gr/dl)
• SvO2= Saturación venosa de oxígeno en decimal
• PvO2= Presión parcial de oxígeno en sangre venosa (mm Hg)
Continuando con el ejemplo:

Contenido venoso de oxígeno (CvO2)= 1.34 * Hb(g/dL) * (Sat (v) O2/100) + (0.0031 * PvO2)
Contenido venoso de oxígeno (CvO2)= 1.34 * 11 g/dL * 0.63 + (0.0031 * 38 mm Hg)
Contenido venoso de oxígeno (CvO2)= 9.28 + (0.11mm Hg)
19
Contenido venoso de oxígeno (CvO2)= 9.39 mm Hg
La causa que explica las alteraciones en este caso clínico es por la anemia secundaria a la
quimioterapia.
15- PERFUSIÓN
La perfusión es el mecanismo por el cual las células se proveen de O2 y de nutrientes que les
permiten funcionar correctamente. En el paciente critico mantener una adecuada disponibilidad
y consumo de oxigeno (VO2) a nivel tisular es indispensable por lo tanto mantener una
macrocirculación adecuada es indispensable para una correcta microcirculación y tener una
buena perfusión aunque no siempre se garantiza esta ultima.
El tratamiento en pacientes críticamente enfermos se debe enfocar en una buena
microcirculación para mejorar la perfusión microvascular. La mala perfusión tisular nos lleva a
un aumento del metabolismo anaerobio en donde vamos a encontrar acumulo de lactato, iones
de hidrogeno y fosfatos orgánicos, si esto no se detecta en etapas tempranas nos puede llevar a
una falla orgánica múltiple y a corto plazo la muerte.
Existen diversos marcadores o indicadores de oxigenación tisular para tratar de diagnosticar la
hipoxia tisular, y de esa forma orientar el tratamiento y la evolución de los cuadros de shock en
el paciente crítico. Desde una exploración clínica completa encontrando la alteraciones en la
coloración de la piel (cianosis, piel moteada, el llenado capilar prolongado, disminución de la
temperatura ) hasta exámenes de laboratorio que nos ayudan en la evaluación como los valores
gasométricos en donde podemos encontrar marcadores de hipoxia tisular algunos de ellos son
(21):
 Oximetría venosa: Midiendo la saturación venosa mixta (SvO2) en sangre de arteria
pulmonar como la saturación venosa central (SvcO2) medida a través de un catéter
central. Una disminución de la SvO2 por debajo de 65% o de la SvcO2 por debajo del
70% indica un desbalance entre la oferta y la demanda de oxigeno.
o La SvO2 y SvCO2 se utilizan actualmente para valorar el estado de
reanimación hemodinámica del paciente crítico con hipoperfusión sistémica.
Su valor normal va de 65% a 75% mientras que el valor normal de la SvcO 2
va de 70% a 80%.
La SvO2 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa proveniente de
ambas venas cavas (inferior y superior) así como de la sangre venosa del seno
coronario.
Existe una formula que nos ayuda a la valoración de esta:
SvO2 = SaO2-VO2/GC x Hb x 13.4
20
En donde:
VO2= consumo de oxigeno
SaO2= Saturación arterial de oxigeno
GC= Gasto cardiaco
Hb= Hemoglobina
 Lactato: el lactato es un producto de la glucolisis. En condiciones normales los niveles

normales de lactato en sangre arterial están entre 1-2 mmol/L. Los glóbulos rojos son
grandes productores de lactato. En pacientes críticos puede observarse lactacidemia
tipo A (hipóxica) por desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno.22
 Presión venosa de CO2: El CO2 en nuestro organismo es transportado por la sangre
fundamentalmente como bicarbonato disuelto en el plasma. Las variaciones de la
PCO2 tienen una relación directa con su producción e inversa con la función cardiaca.
Cuando la sangre llega a los capilares presenta una concentración de oxigeno similar a la
arterial, conforme transita por el capilar esta disminuye, pues el oxigeno se difunde por el
liquido intersticial en dirección a las células. Por lo cual, la sangre que sale del capilar tiene un
contenido de oxigeno igual al venoso.
Las diferencias arterio-venosas (D (A-V)O2) como su nombre lo indica es la diferencia que
existe entre el contenido de oxigeno de la sangre arterial y la sangre venosa (D(A-V)O2=CaO2-
CvO2). Este es el indicador de la cantidad de oxigeno que es consumida por los tejidos. Por lo
tanto mientras mayor sea la diferencia, mayor es la demanda de oxigeno por los tejidos, a esto
se le conoce como consumo de oxigeno tisular. Todo paciente en estado critico que desarrolle
falla cardiaca mostrara valores crecientes en las diferencias D (A-V)O2, en un inicio en rangos
normales y al final en valores mas altos.
El cálculo de este indicador que corresponde al ejemplo:

Diferencias arterio-venosas de oxígeno (D (a-v)O2)= CaO2- CvO2
Diferencias arterio-venosas de oxígeno (D (a-v)O2)= 14.1- 9.39
Diferencias arterio-venosas de oxígeno (D (a-v)O2)= 4.71
Mismo que corresponde a un estado de normodinamia.
Precarga
Se entiende como el volumen o la fuerza que distiende al músculo cardiaco y se refiera al
preestiramiento de la fibra miocárdica que representa la fuerza que presenta el músculo cardiaco
en reposo inmediatamente antes de la contracción (23).
21
El mecanismo determinante de la precarga es el conocido como fenómeno de Frank Starling, el

cual, se refiere a la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que
llegan él, y que origina un comportamiento directamente proporcional, es decir, que cuanto más
se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor
la cantidad de sangre que se bombea a la aorta.
La mejor forma de evaluar la precarga es el monitoreo de la presión venosa central (PVC)
mediante un catéter que mide la oscilación a través de una columna de agua y el resultado se
expresa en cm de H2O, por lo que es necesario convertir en mmHg para su interpretación (1 cm
H2O= 0.73 mm Hg)
La PVC es el resultado, en gran parte, de las presiones de la aurícula derecha (que tiene una
presión sistólica de 5-7 mm Hg y diastólica de 0 mm Hg); no obstante, se consideran como
rangos normales los valores entre 5-12 mm Hg.
La interpretación de la precarga tiene relevancia trascendental en el monitoreo hemodinámico
debido a que traduce la respuesta al manejo hídrico.
Contractilidad
La contractilidad se refiere al mecanismo por el cual la sangre que llega al corazón es expulsada
después de haber cumplido el cometido el objetivo de la hematosis (evaluada en el proceso de
difusión). La mejor forma de evaluar el desempeño del corazón en el paciente en estado crítico
es mediante el gasto cardiaco (GC) que se entiende como el volumen de sangre expulsado por el
corazón en un minuto y que se expresa como la relación directamente proporcional entre el
volumen sistólico del ventrículo izquierdo (VI) y la frecuencia cardiaca (GC= volumen sistólico
x frecuencia cardiaca). Los valores normales oscilan entre 3-5 litros por minuto, sin embargo, la
mejor forma de evaluarlo es ajustándolo por la superficie corporal (SC), valor conocido como el
índice cardíaco (IC) y que no es más que la división del GC en las unidades de SC (22)
Los determinantes del GC dependen de una adecuada precarga y poscarga (24).
A pesar de que el concepto es fácil de entender, representa un verdadero reto el cálculo de las
determinantes del GC, específicamente el volumen sistólico del VI. Las herramientas
diagnósticas consideradas como estándar de oro en la estimación del GC son (25):
1. Resonancia magnética cardiaca: este estudio de imagen tiene la capacidad de calcular en
unidad de volumen el GC mediante la reconstrucción tridimensional, sin embargo,
considerando la necesidad de traslado, el tiempo necesario para realizarlo y la poca
disposición en los hospitales, es poco factible utilizarlo en el escenario del paciente en
estado crítico.
2. Bioimpedancia cardiaca: es altamente fiable, sin embargo es poco accesible en la
mayoría de los hospitales.
22
3. Termodilución: Mediante la infusión de líquido helado a través de un acceso central (de

preferencia un catéter de SwanGanz puede estimarse el GC mediante el cálculo de
diferencias en la temperatura por medio de un sensor. Esta técnica es útil, sin embargo
en la población pediátrica es poco recomendada por la cantidad de volumen que es
necesario infundir y por la susceptibilidad que tiene el menor en algunas etapas de la
vida (neonatos y lactantes) a la hipotermia. Esta técnica es la más recomendada en las
situaciones en las que existe un cortocircuito intracardiaco.
4. Ecocardiograma: resulta extremadamente útil debido a que puede realizarse con pocas
proyecciones y no es invasivo, tiene un valor de r=0.86 con respecto a la bioimpedancia
cardíaca. Sin embargo debe recordarse que su principal debilidad es la dependencia de
la pericia del operador del equipo y que las obstrucciones valvulares sobreestiman el
cálculo del GC.
5. Fórmulas basadas en el Método de Fick: cómo ya ha sido previamente explicado, la
primicia de este concepto se basa en la diferencia entre el contenido arterial de oxígeno
y el contenido venoso, medidos por gasometría en un acceso venoso central y una
arteria periférica. La fórmula final emplea el consumo de oxígeno (VO2) en el
numerador y las diferencias arteriovenosas en el denominador
GC= VO2/ D(A-V)O2
Idealmente el VO2 debe ser medido a través de calorimetría, dado que estima la cantidad O2 que
es requerido por las demandas metabólicas del cuerpo, especialmente en situaciones como las
que se suscitan por el estrés de la enfermedad. Nuevamente, el acceso a la técnica de
calorimetría puede representar un problema de logística por lo que existen distintas fórmulas
que estiman este resultado, todas ellas validadas en adultos o deportistas.
Por los argumentos previamente expuestos se han diseñado fórmulas que estiman el VO2 por
medio de parámetros antropométricos que no comprometen trascendentalmente la fiabilidad y
precisión de la prueba, básicamente el concepto es el siguiente: por cada kilogramo de peso se
transportan 4 volúmenes de O2 o 125 volúmenes por cada metro cuadrado de superficie
corporal. De ser así, la fórmula que se propone para este capítulo es la siguiente:26
GC= 4*peso(kg)/ D(A-V)O2
Es preciso aclarar que el cálculo del GC por método de Fick compromete su precisión en las
siguientes situaciones (27):
1. Cortocircuitos (CC) intracardiacos: en el caso de los CC de izquierda a derecha con
salto oximétrico en la aurícula derecha, el contenido venoso será erróneamente más
oxigenado, por lo que las D(A-V)O2 serán menores; misma situación se presenta en los
23
CC de derecha a izquierda donde el compartimiento arterial será mayormente

desaturado.
2. La gasometría venosa tomada de un acceso venoso en situación no central subestimará
el resultado de las D(A-V)O2 debido a que la intención de tomarse en la desembocadura
de la VCS es para asumir que el registro de la saturación O2 refleja la verdadera
cantidad de oxígeno consumida en el resto de los tejidos.
3. Situaciones en las que se altere la FC: el GC calculado por método de Fick no emplea
en su ecuación la FC, por lo que las alteraciones del ritmo como bradicardia o
taquicardia o incluso asistolia, que evidentemente alteran el GC no se reflejan en esta
técnica.
En nuestro ejemplo, el resultado es el siguiente:
Gasto Cardiaco (GC)= (peso(kg)*4)/ /(D(a-v)*10)
Gasto Cardiaco (GC)= (24*4) /(4.7*10)
Gasto Cardiaco (GC)= 96/47
Gasto Cardiaco (GC)= 2.4
Índice cardiaco (IC)= GC/SC
Índice cardiaco (IC)= 2.4/0.9
Índice cardiaco (IC)= 2.6
Lo que puede considerarse como disminuido, probablemente por efecto adverso de la

quimioterapia en la fibra miocárdica.
16- POSCARGA
Se entiende por este concepto a la resistencia que debe ser vencida por el VI durante la sístole,
en otras palabras en el corazón sano, la poscarga equivale a la tensión de la pared ventricular en
sístole, siendo esta tensión la presión que debe superar el ventrículo para contraerse.
La principal determinante de esta fuerza depende de la tensión arterial (TA), sin embargo en el
mecanismo físico interviene la compliance de las arterias y el volumen contenido en el sistema
arterial, Por lo que la unidad de medida que mejor la expresa son por las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) que emplea como escala de medición a la dina, y que se estima a través de
una fórmula que relaciona la tensión arterial media TAM y el GC, de la siguiente manera (21):
RVS= (TAM-PVC)/GC*80
Es preciso recordar que esta unidad debe ser indizada para su mejor interpretación, ya sea
dividiendo el resultado de las RVS entre la SC o empleando en la fórmula original el IC en vez
del GC.
Para finalizar el abordaje de nuestro ejemplo:
24
Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS)= (TAM-PVC)/IC *80

Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS)= (46 mm Hg-14 mm Hg)/2.6* 80
Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS)= (32 mm Hg)/2.6* 80
Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS)= 984dinas
Que se encuentra dentro de rangos de normalidad y no amerita vasopresor.Finalmente gracias

a la evaluación sistemática de este caso clínico puede concluirse que la afección principal se
establece a nivel de la difusión (posiblemente por neumonía que aún no inicia fase de
consolidación) y que hemodinámicamente la precarga se encuentra incrementada por el efecto
secundario de las alteraciones en la contractilidad (IC disminuido) posiblemente secundarias al
tratamiento de la enfermedad, hasta el momento la poscarga se mantiene conservada.
La decisión terapéutica justifica la moderación en el aporte de líquidos y el posible beneficio de
un fármaco (ya sea amina o no) con efecto inotrópico.
En otras circunstancias en las que se omita una evaluación como la presente pueden tomarse
decisiones como las usualmente tomadas y que se basan en el uso indiscriminado de líquidos.
17- PUNTOS CLAVE

 En la práctica clínica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del trastorno
respiratorio de un paciente como para el seguimiento en su evolución clínica, es
necesario sistematizar en una serie de pasos, la interpretación de los trastornos
respiratorios y hemodinámicos.
 Dicha interpretación debe de ser completa y lo mas precisa posible, a la luz de los
conocimientos existentes, de tal forma que como resultado de la misma se puedan
identificar trastornos que pongan en peligro la vida de los pacientes.
 La interpretación de los gases sanguíneos nos permite tener información no solo del
intercambio gaseoso, además del estado de perfusión celular que a la par de la clínica
puede hacernos diagnóstico de estado de choque circulatorio. La interpretación de los
gases sanguíneos contribuye también al mejor entendimiento de la hemodinamia del
paciente en estado de choque circulatorio.
 EI cálculo de los índices de ventilación y de difusión nos describen el grado de oxemia
de un paciente y aporta información sobre la respuesta al tratamiento instaurado y la
evolución del paciente.
 La interpretación conjunta de la gasometría arterial y venosa (central o mixta)
complementan el entendimiento de los procesos fisiopatológicos relacionados al estado
de choque circulatorio y la suficiencia o no de las medidas terapéuticas instauradas.
 Es necesario el dominio total de las ecuaciones para interpretar cada una de las fases de
25
la respiración (ventilación, difusión, transporte de oxígeno y perfusión celular).

 La interpretación respiratoria y hemodinámica puede hacerse con relativa facilidad y
confiabilidad empleando el enfoque tradicional de la toma de gasometría arterial y
venosa central, si se complementa con el estado clínico del paciente.
 En la práctica clínica diaria, el enfoque tradicional o fisiológico adecuado y
sistemáticamente ejecutado aporta en la gran mayoría de casos clínicos información
práctica y suficiente para el manejo del paciente grave con insuficiencia respiratoria y
estado de choque.
18- REFERENCIAS
1. Vakkalanka JP, Harland KK, Swanson MB, Mohr NM. Clinical and epidemiological
variability in severe sepsis: an ecological study. Journal of epidemiology and
community health. 2018.
2. Beck V, Chateau D, Bryson GL, et al. Timing of vasopressor initiation and mortality in
septic shock: a cohort study. Critical care. 2014;18(3):R97.
3. Razavi A, Newth CJL, Khemani RG, Beltramo F, Ross PA. Cardiac output and
systemic vascular resistance: Clinical assessment compared with a noninvasive
objective measurement in children with shock. Journal of critical care. 2017;39:6-10.
4. Emmett M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine. 1977;56(1):38-54.
5. Marquez-Gonzalez H, Pamanes-Gonzalez J, Marquez-Flores H, Gomez-Negrete A,
Munoz-Ramirez MC, Villa-Romero AR. [What you should know of the arterial blood
gases during the watch]. Revista medica del Instituto Mexicano del Seguro Social.
2012;50(4):389-396.
6. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-a-
month : DM. 2004;50(3):122-162.
7. Ghosh AK. Diagnosing acid-base disorders. The Journal of the Association of
Physicians of India. 2006;54:720-724.
8. Adrogue HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: the rules of
engagement. Journal of the American Society of Nephrology : JASN. 2010;21(6):920-
923.
9. Zingg T, Bhattacharya B, Maerz LL. Metabolic acidosis and the role of unmeasured
anions in critical illness and injury. The Journal of surgical research. 2018;224:5-17.
10. Nagami GT, Hamm LL. Regulation of Acid-Base Balance in Chronic Kidney Disease.
Advances in chronic kidney disease. 2017;24(5):274-279.
26
11. Liu GS, Bhalla V. Explaining the Coincidence Rule for Estimating Respiratory
Compensation in Metabolic Acid-Base Disorders. Annals of internal medicine.
2017;166(8):610.
12. De Caro Carella C, de Morais HA. Compensation for Acid-Base Disorders. The
Veterinary clinics of North America. Small animal practice. 2017;47(2):313-323.
13. Kasagi T, Imai H, Miura N, et al. Acid-base disturbances in nephrotic syndrome:
analysis using the CO2/HCO3 method (traditional Boston model) and the
physicochemical method (Stewart model). Clinical and experimental nephrology.
2017;21(5):866-876.
14. Bassingthwaighte JB, Raymond GM, Dash RK, Beard DA, Nolan M. The Pathway for
Oxygen: Tutorial Modelling on Oxygen Transport from Air to Mitochondrion: The
Pathway for Oxygen. Advances in experimental medicine and biology. 2016;876:103-
110.
15. Tecson KM, Vasudevan A, Bindra A, et al. Validation of Peripherally Inserted Central
Catheter-Derived Fick Cardiac Outputs in Patients with Heart Failure. The American
journal of cardiology. 2018;121(1):50-54.
16. Dash RK, Bassingthwaighte JB. Simultaneous blood-tissue exchange of oxygen, carbon
dioxide, bicarbonate, and hydrogen ion. Annals of biomedical engineering.
2006;34(7):1129-1148.
17. Dash RK, Korman B, Bassingthwaighte JB. Simple accurate mathematical models of
blood HbO2 and HbCO2 dissociation curves at varied physiological conditions:
evaluation and comparison with other models. European journal of applied physiology.
2016;116(1):97-113.
18. Perfilova AV, Gromova TA, Lebedinskii KM, Zaichik AM. [Oxygen consumption in
the lungs and systemic circulation--different methods of measurement of one data or
different data?]. Anesteziologiia i reanimatologiia. 2014(1):43-47.
19. Gupta AS. 2017 Military Supplement: Hemoglobin-based Oxygen Carriers: Current
State-of-the-Art and Novel Molecules. Shock. 2017.
20. Haymerle A, Knauer F, Walzer C. Two methods to adapt the human haemoglobin-
oxygen dissociation algorithm to the blood of white rhinoceros (Ceratotherium simum)
and to determine the accuracy of pulse oximetry. Veterinary anaesthesia and analgesia.
2016;43(5):566-570.
21. Román-Vistraín G, Muñoz-Ramírez CM, Márquez-González H, Zárate-Castañón P.
Valoración hemodinámica durante la guardia. El Residente. 2015;10(2): 69-76.
22. Sing San Y, Bentivoglio L, Maranhao V, Goldberg H, Martínez-Ríos MA. Cateterismo
cardiaco y parámetros hemodinámicos. 1° edición ed. México1976.
27
23. Khoury S, Steinvil A, Gal-Oz A, et al. Association between central venous pressure as
assessed by echocardiography, left ventricular function and acute cardio-renal syndrome
in patients with ST segment elevation myocardial infarction. Clinical research in
cardiology : official journal of the German Cardiac Society. 2018.
24. Wongsirimetheekul T, Khositseth A, Lertbunrian R. Non-invasive cardiac output
assessment in critically ill paediatric patients. Acta cardiologica. 2014;69(2):167-173.
25. Mathews L, Singh RK. Cardiac output monitoring. Annals of cardiac anaesthesia.
2008;11(1):56-68.
26. Inadomi C, Terao Y, Yamashita K, Fukusaki M, Takada M, Sumikawa K. Comparison
of oxygen consumption calculated by Fick's principle (using a central venous catheter)
and measured by indirect calorimetry. Journal of anesthesia. 2008;22(2):163-166.
27. Boehne M, Baustert M, Paetzel V, et al. Determination of cardiac output by ultrasound
dilution technique in infants and children: a validation study against direct Fick
principle. British journal of anaesthesia. 2014;112(3):469-476.
28

4.2-Evaluacion de La Gasometria en El Paciente Critico-Final

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MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

EVALUACIÓN DEL CAMINO DEL OXIGENO EN LA INTERPRETACION DE LA

2- SISTEMATIZACIÓN DE LA INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍAS

4- ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

 Mecanismo respiratorio: El efecto es inmediato (minutos a horas) y actúa a partir de

5- PASOS PARA LA INTERPRETACIÓN DEL DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

La recomendación es la aplicación de pasos secuenciados para interpretar el resultado de las

En este caso se proponen los siguientes:

Paso 1: Trastorno primario

En el ejemplo que se presenta el resultado es el siguiente:

 Segunda regla de oro de bicarbonato: En el caso de que la primer regla de oro no

La segunda regla en el ejemplo se calcula de la siguiente manera:

Paso3: Inferencia de la etiología del trastorno primario

6- ANIÓN GAP SÉRICO (AG)

7- ANIÓN GAP URINARIO (AGU)

 pH normal y patrón compensatorio anormal: el paciente tiene un trastorno primario que

Cuadro 1 Interpretación gasométrica en 5 pasos

10- LOS VERDADEROS TRASTORNOS MIXTOS

11- EL CAMINO DEL OXÍGENO

Figura 1- Evaluación del camino del oxigeno

12- FASE DE VENTILACIÓN

Presión Álveolar (PA)= FiO2 * (Pb – PH2O) – (PaO2/CR)

Para este caso, el resultado es:

13- FASE DE DIFUSIÓN

sobre dicho líquido e indirectamente con la temperatura del sistema; y a la diferencia de

En este caso el resultado es:

Los rangos de normalidad son de 10-20 mm Hg en situaciones de estabilidad hemodinámica y

El transporte del oxigeno se lleva a cabo de dos maneras:

Por lo tanto el desplazamiento de esta hacia la derecha o a la izquierda aumentará o disminuirá

En el caso que se presenta, el cálculo es el siguiente:

Y la siguiente formula para el calculo del contenido venoso de oxigeno:

Continuando con el ejemplo:

Contenido venoso de oxígeno (CvO2)= 9.39 mm Hg

 Lactato: el lactato es un producto de la glucolisis. En condiciones normales los niveles

El cálculo de este indicador que corresponde al ejemplo:

Mismo que corresponde a un estado de normodinamia.

El mecanismo determinante de la precarga es el conocido como fenómeno de Frank Starling, el

3. Termodilución: Mediante la infusión de líquido helado a través de un acceso central (de

GC= VO2/ D(A-V)O2

CC de derecha a izquierda donde el compartimiento arterial será mayormente

Lo que puede considerarse como disminuido, probablemente por efecto adverso de la

Para finalizar el abordaje de nuestro ejemplo:

Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS)= (TAM-PVC)/IC *80

Que se encuentra dentro de rangos de normalidad y no amerita vasopresor.Finalmente gracias

17- PUNTOS CLAVE

la respiración (ventilación, difusión, transporte de oxígeno y perfusión celular).

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