FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS Y BIOLÓGICAS

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CURSO:
FISIOLOGÍA ANIMAL

INFORME
INTOXICACIÓN POR ESTRICNINA Y ORGANOFOSFORADOS EN
ANIMALES

GRUPO:
Liz Stefanny Garcia Zavaleta
Max Alexis Quezada Hoyos

PROFESORES:
Roxana Campodonico
Yurie Arias

2022-I
 Intoxicación por Estricnina y Organofosforados en
Animales
1. Introducción………………………………………………………………….3
2. Marco Teórico………………………………………………………………..4
2.1 Definiciones frecuentes de toxicología………………………4
2.2 Fases de la acción tóxica……………………………………..4
2.2.1 Exposición…………………………………………...4
2.2.2 Absorción…………………………………………….4
2.2.3 Distribución…………………………………………..4
2.3.4 Excreción…………………………………………….4
2.3 Causas de intoxicaciones en animales domésticos………..5
2.4 Pesticidas o Plaguicidas……………………………………….5
2.4.1 Intoxicación con estricnina…………………………5
2.4.1.1 Definicion………………………………….5
2.4.1.2 Composicion y Funcionalidades………..6
2.4.1.3 Accion Fisiologica………………………..6
2.4.1.4 Signos y Sintomas Clinicos ……………..7
2.4.1 intoxicación con Organofosforados………………..7
2.4.1.1 Definición ...……………………………….7
2.4.1.2 Composición y Funcionalidades………..8
2.4.1.3 Enzima Colinesterasa…………………….8
2.4.2.3.1 Acetilcolina………………………8
2.4.2.3.2 Funciones de la colinesterasa..9
2.4.1.4Accion Fisiologica………………………….9
2.4.1.5 Signos Clínicos ... ………………………10

3. Casos clínicos………………………………………………………………10
3.1 Caso 1°…………………………………………………………10
3.2 Caso 2°…………………………………………………………11
4. Conclusión……………………………………………………………………11
5. Bibliografia……………………………………………………………………11
 Introducción

Los pesticidas son materiales de suma complejidad que provienen de sustancias

químicas, siendo una rápida alternativa de solución comúnmente usadas en cultivos
agrícolas, que puede traer un beneficio, pero también puede conllevar un riesgo si
no se sabe sobre su correcta utilización (Peres et al., 2007). A comienzos del siglo
XX la implementación de plaguicidas orgánicos comenzó su incremento y en la
actualidad estos se volvieron parte fundamental en la sociedad moderna
amenazando así el medio ambiente y los animales y personas que lo integran
(Peres et al., 2007).

La estricnina es uno de los plaguicidas más usados que es proveniente de algunas

plantas exóticas, es un alcaloide que pertenece a la familia de las loganiaceae que
son procedentes de Asia y el Norte de Australia(Flores Sandí, 1995). Este
componente causa grandes convulsiones que estimula el SNC en general, es
utilizada como plaguicida y rodenticida (Flores Sandí, 1995). Algunas directivas y la
Unión Europea tienen estrictamente prohibido el uso de este como método de
destrucción, erradicación, control de roedores o predadores (García-Fernández et
al., 2006). En comparación a la década de los 80, en España, el manejo de esta
sustancia combinada con cebos era una práctica legal y muy habitual
(García-Fernández et al., 2006). Fue hasta los años 1989 que la regulación de esta
toxina fue controlada ya que el bienestar y la conservación animal ya era reconocido
y por tanto su uso era un delito en la reforma del Código Penal (García-Fernández
et al., 2006). En España la información sobre la intoxicación o envenenamiento de
este fármaco es casi inexistente ya que hay reportes que indican que esta también
afecta a perros, gatos o fauna del lugar (Navas et al., 1998).

Otro de los fármacos que es utilizado en la industria son los organofosforados que
es causantes de la intoxicación animal ya que este es usado como un controlador
de pesticidas en los suelos, plantas o huertas(Odriozola, 2003). El grado de
intoxicacion que pueda provocar tendra dependencia de ciertos factores como la
raza, edad, dieta, especie y sexo(Odriozola, 2003). Además se conoce que algunos
de componentes son usados como medio antiparasitario en Medicina Veterinaria
(Gupta, 2012).
2.Marco Teórico
2.1 Definiciones frecuentes de toxicología

La toxicología es el completo estudio de los tóxicos o los efectos adversos

provocados por algún agente químico en un organismo vivo y está basada en
diferentes áreas de las ciencias básicas y médicas (Gonzales,2012). Entre
los fármacos diariamente usados podemos encontrar algunas drogas que
presentan una mayor actividad tóxica al ser aplicadas a especies que tienen
una muy alta susceptibilidad a sus efectos (Vivas Garay, 2008). De esta
manera podemos llamar a un compuesto tóxico a cualquier sólido, líquido o
gas que al ser aplicado o expuesto a un organismo altere o interfiera ciertos
procesos de vital importancia (Gonzales,2012).

2.2 Fases de la acción intoxicación

2.2.1 Exposición

Las rutas principales de acceso de los tóxicos al organismo son la vía

oral, respiratoria, dérmica intramuscular, subcutánea y más, siendo las
más frecuentes las rutas oral y dérmica en los
animales(Gonzales,2012). Además las vías parenterales podrían
determinar la inactivación por su paso reducido o la aceleración del
tratamiento (Gonzales,2012).

2.2.2 Absorción

Para que el agente tóxico pueda ingresar y ejecutar su efecto debe

pasar las membranas biológicas y este paso puede darse por filtración,
difusión simple, transporte activo, difusión facilitada, fagocitosis entre
otras (Gonzales,2012).

2.2.3 Distribución

El tiempo que tome el recorrido del tóxico por la sangre y luego a los
órganos dependerá de diferentes factores: el volumen sanguíneo, la
destreza de atravesar la pared capilar y las propiedades
físico-químicas, además de la raza, edad, peso, etc (Gonzales,2012).

2.2.4 Excreción

Por último las vías frecuentes de excreción de los tóxicos son la vía
urinaria, fecal y respiratoria, también se pueden considerar el sudor, la
leche, la saliva como vías de excreción (Gonzales,2012).
 2.3 Causas de intoxicaciones en animales domésticos

Existen diversas maneras que permiten que un animal doméstico o silvestre

sea intoxicado, los plaguicidas o pesticidas son químicos de síntesis que
además de tener un principio activo cuentan con impurezas, solventes y
diferentes aditivos tóxicos, esta es la razón de que estos compuestos
presentan un gran riesgo para el medio ambiente y sus componentes
(Cárdenas et al., 2005). Podemos encontrar a los agentes que son
responsables de las intoxicaciones dividido en grupos según su origen
(Gonzales,2012). Por un lado identificamos como naturales a los que incluyen
las toxinas de origen animal, vegetal o microbianos ya sean venenos,
fitotoxinas o micotoxinas; en este grupo también están los elementos
minerales como el cobre, el selenio y demás (Gonzales,2012). Por otro lado
están los antropogénicos donde ubicamos a los desechos industriales,
aditivos alimenticios, principios farmacológicos, químicos de uso diario, los
pesticidas entre otros (Gonzales,2012).

2.4 Pesticidas o plaguicidas

En el mundo existen un sin número de pesticidas con principios activos que

están agrupados en subtipos según su uso que estarán destinados a
prevenir, destruir o controlar ciertas plagas, de estos los que se encuentran a
mayor disposición son los pesticidas que incluyen a los rodenticidas,
insecticidas, fungicidas y herbicidas, siendo estos los que con más frecuencia
provocan efectos tóxicos en animales domésticos y silvestres (Marrero et al.,
2017). Uno de los principales plaguicidas que es utilizado en ciertos países
es perteneciente al grupo de los organofosforados y estricnina (Marrero et al.,
2017)

2.4.1 Intoxicación con estricnina

2.4.1.1 Definicion

La estricnina se le conoce como un alcaloide proveniente de diversas

plantas exóticas exclusivas de la familia loganiaceae, entre las más
conocidas están la strycnus nux vómica, Strycnus ignatti y strycnus;
tiene como característica ser un potente convulsionante, este es
asimilado muy fácilmente, posterior a ello ingresa al torrente
sanguíneo de manera que se distribuye por completo en el organismo,
cabe señalar que este incita los niveles del sistema nervioso central,
ya que ejerce su acción directamente sobre la médula espinal, por lo
que de preferencia se le localizara en el SN (Flores Sandí, 1995).
Cabe resaltar que la velocidad en la que es absorbida por el estómago
depende del estado físico y químico del animal, dependientemente de
la cantidad ingerida y el estado del aparato digestivo (Supervielle
Mesquida et al., 2001).

2.4.1.2 Composicion y Funcionalidades

A la estricnina se le conoce por ser un componente cristalino

incoloro e inodoro que se le caracteriza por tener un sabor
amargo, asimismo esta posee una estructura química compleja,
ya que posee un núcleo indolico (Renshaw, 1946). Este posee
un fórmula empírica el cual es C12H22N2O2. Asimismo, este
alcaloide es soluble con diversos fluidos como el éter, benceno,
alcohol amílico y especialmente en cloroformo (Slater, 1972).
Cabe mencionar que al asociarlo con ácidos minerales y
diversos derivados orgánicos puede originar sales solubles en
agua. Asimismo, es un antagonista del aminoácido glicina, el
cual utiliza a las células de renshaw como neurotransmisor para
las motoneuronas α (Renshaw, 1946). Es decir que la estricnina
actúa eficazmente sobre dichas células que controlan el disparo
de la motoneurona α, pues este alcaloide se une a los
receptores de glicina de esta motoneurona (Renshaw, 1946).

2.4.1.3 Accion Fisiologica

Es importante mencionar de antemano a un aminoácido el cual

es un importante neurotransmisor, estamos hablando de la
glicina (Fló Rama, 2014). Esta media la inhibición rápida
neuronal, pues a través de receptores específicos ayuda a
regular circuitos que se encuentran ubicados en el tronco
encefálico y la médula espinal, los cuales están íntimamente
asociados con el control de actividad motora y sensorial (Fló
Rama, 2014 y Sadek et al., 2017). Fisiológicamente la glicina
cumple su función uniéndose a la proteína transmembrana y
receptor glyR, para que a continuación las diversas vesículas de
la neurona en la que se encuentre ubicada el receptor se
lleguen a producir una apertura del canal, lo que permitirá el
flujo de ion cloro relacionado a su gradiente electroquímico al
interior de una célula nerviosa (Giménez et al., 2018 y Sadek et
al., 2017). Asimismo, producir una respuesta en cadena para
que se produzca una etapa de despolarización, lo que permite
que el impulso eléctrico recorra toda una célula hasta lograr que
sus efectos lleguen a distribuirse a otras hendiduras sinápticas.
Un hecho importante en este proceso es la presencia de las
proteínas transportadoras de glicina, estas son la GLYT1 y la
GYT2 estas son dependientes de iones de Na+ y Cl- para
cumplir una correcta función en el transporte acoplado de
glicina (Giménez et al., 2018).

En el espacio entre la neurona presináptica y postsináptica es

donde ingresa la estricnina, pues ésta actúa en los receptores
de glicina tanto en la médula como en el bulbo espinal (Roder,
2002). Pues este alcaloide es un antagonista competitivo y
reversible de los receptores de glicina, de manera que restringe
la unión de la glicina a los receptores postsinápticos en el soma
de las neuronas motoras, esto podría provocar la incapacidad
de una controlar los músculos esqueléticos en el paciente
(Roder, 2002). Pues genera una rigidez extensora pronunciada,
un ejemplo de esto es la postura del caballete (Roder, 2002).

2.4.1.4 Signos Clínicos

La estricnina es conocida por ser una sustancia que absorbe

fácilmente el tubo digestivo, posterior a ello es transportada y
redirigida a diversos tejidos (Supervielle Mesquida et al., 2001).
Tras esto, el paciente presenta síntomas físicos los cuales se
puede ejemplificar como euforia(Roder, 2002). A continuación,
se produce una rigidez muscular, pues los músculos
esqueléticos se contraen antagónicamente, el cuello se curva
hacia arriba y atrás, cada estímulo externo conduce un reflejo
seguido por convulsiones tetánicas (Flores Sandí, 1995).
Conforme se aproxima la muerte el iris se dilata ampliamente,
pues para esto las convulsiones se vuelven más frecuentes y
con más duración (Roder, 2002). Un punto importante a
mencionar es que el envenenamiento por estricnina se
encuentra asociada a la parálisis bulbar e hipoxia, por lo que se
ve afectado el diafragma y diversos músculos de la respiración
(Supervielle Mesquida et al., 2001). Por lo que un factor
adicional de la muerte es por asfixia debido a la parálisis de
estos (Roder, 2002).

2.4.2 intoxicación con Organofosforados

2.4.2.1 Definicion de Organofosforados

Los insecticidas que contienen como compuesto los

organofosforados son sumamente tóxicos y liposolubles y es un
derivado del ácido fosfórico (Ferrer, 2003). Además son
perteneciente a diferentes familias como los fosfatos,
fosforodiamidatos, fosfonatos entre otras y su empleabilidad se
basa en el uso de acaricidas, insecticidas , fungicidas y
nematicidas; siendo algunos insecticidas de contacto y otros
sistémicos (Ferrer, 2003). Según las investigaciones estos son
los más usados en la agricultura, sin usar su uso
doméstico(Vásquez, 2020).

2.4.1.2 Composicion y Funcionalidades

Los organofosforados son ésteres que derivan de la estructura

química del fósforo-carbono (Vásquez, 2020). Son conocidos al
menos 13 diferentes tipos de OP que cuentan con variaciones
en su estructura química, vale decir que todos tienen en común
un átomo de fósforo pentavalente y un enlace fosforil(P=O) o un
enlace tiofosforil (S=P) (González,2012). Uno de sus principales
caracteres farmacológicos es la inhibición de las enzimas con
precisión la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas,
generando así una aglomeración de acetilcolina y esto a su vez
provoca la alteración del funcionamiento de los impulsos
nerviosos (Fernández et al., 2010).

2.4.2.3 Enzima Colinesterasa

Está conformado por un grupo de esterasa que hidroliza los

ésteres de colina como la acetilcolina, Esta enzima puede tener
funciones diferentes porque su aparición es desde el desarrollo
embrionario (Rio Román, 2018).

2.4.2.3.1 Acetilcolina (ACh)

La acetilcolina es un neurotransmisor de la sinapsis

neuromuscular que está a nivel central de la memoria y
otras sinapsis interneuronales además de la regulación
de diversas funciones en el sistema nervioso periférico
(SNP) y en el sistema nervioso central (SNC) como
vigilia, procesos de asociación (Flores, 2005). Después
de ser liberada y de haber interactuado con su receptor
la ACh es sintetizada a partir del acetil CoA y la colina,
este proceso es catalizado por la enzima
acetilcolinesterasa en ácido acético y colina que ingresa
al pool metabólico presináptico para ser nuevamente
utilizado (Rio Román, 2018 y Fernández et al., 2010).
 2.4.2.3.2 Funciones de la acetilcolinesterasa

Su función principal es la eliminación o inactivación

precisa y rápida del neurotransmisor acetilcolina,
mediante una biotransformación en colina y ácido
acético, que luego de la liberación hacia la sinapsis
provocará la finalización de los impulsos en la
transmisión nerviosa, dando la facilidad de la contracción
muscular que será temporal y precisa, además posee
una gran capacidad catalítica siendo capaz de degradar
hasta 25 000 moléculas de ACh a cada segundo
(López-Durán et al., 2018). La enzima de la
acetilcolinesterasa o colinesterasa tiene en su sitio activo
dos regiones estructurales definidas y a estos están
compuestos por dos subsitios el esterásico y el aniónico,
siendo ambos de vital importancia (López-Durán et al.,
2018). Si se habla del subsitio esterasico, este tiene la
triada catalítica que está compuesta por Ser200, His400
y Glu327 siendo el último donde se hidroliza el ACh
produciendo el acetato y colina (López-Durán et al.,
2018). Así mismo la hidrólisis de la acetilcolina tiene dos
etapas donde en la primera se forma el intermediario
acil-enzima y en la segunda se tiene la liberación del
grupo acilo (López-Durán et al., 2018).

2.4.2.4 Acción Fisiológica del organofosforado

Los ésteres de organofosforados son utilizados como

plaguicidas, infecciones parasitarias, agentes químicos para la
guerra, tratamientos de alzheimer, entre otras y pueden ser
penetradas al organismo mediante la piel, inhalación y la
ingestión, todo esto es gracias a su liposolubilidad por lo que
atraviesa las barreras fisiológicas con facilidad y por su
volatilidad que hace más fácil su inhalación (Fernández et al.,
2010). Su fisiopatología radica en la inhibición potente ante la
colinesterasa ya que esta inhibición se produce gracias a la
fosforilación de los residuos de serina en el sitio activo
incrementando así la concentración de colinesterasa, es decir
que se fosforila la enzima colinesterasa en las terminaciones
nerviosas ya que actúan en la zona esterásica de la enzima
formando una unión durable que si no se rompe con tratamiento
podría ser irreversible dejando la enzima inhabilitada para una
función normal (Fernández et al., 2010 y López-Durán et al.,
2018). La pérdida de la función de dicha enzima hace posible la
 acumulación de la acetilcolina en las uniones colinérgicas
neuroefectoras del esqueleto, los ganglios autónomos y en el
sistema nervioso central (Fernández et al., 2010).

2.4.2.5 Signos Clínicos

La intoxicación con organofosforados tiene la opción de generar

tres cuadros clínicos diferentes: la intoxicación aguda, síndrome
intermedio y una neurotoxicidad tardía (Fernández et al., 2010).
El primero genera el síndrome colinérgico que tiene como
consecuencia la excesiva estimulación de receptores de
acetilcolina que tiene como signos hiperemia, cianosis,
sialorrea, rinorrea, vómitos, diarreas, incontinencia de
esfínteres, bradicardia, broncoespasmos, diaforesis, parálisis
facial, irritabilidad, confusión, convulsiones, ataxia, depresión
respiratoria, entre otras (Fernández et al., 2010).
En el síndrome intermedio se ven efectos agudos de 24-48
horas después, sus signos se presentan en su mayoría en los
músculos ya que hay debilidad en los músculos de las
extremidades, en músculos respiratorios por lo que se muestra
comprometida la función respiratoria, además de la disminución
o la ausencia de reflejos miotendinosos y compromiso de los
pares craneales (Fernández et al., 2010). Los signos en el
síndrome intermedio se muestran en pacientes que tuvieron una
inhibición extendida de la acetilcolinesterasa (Fernández et al.,
2010).
Por último la neuropatía retardada, esta puede empezar a las 4
semanas después de haber sido expuesto la razón
fisiopatológica de su aparición es la inhibición de una enzima
axonal que se conoce como esterasa neurotóxica y el aumento
del Ca intracelular generando así una degradación axonal, en
sus signos clínicos presenta hipertrofia muscular, parestesias,
hiperreflexia en miembros inferiores, hipoestesia y dolor
neuropático, la recuperación en este caso es total o parcial
según el tratamiento (Fernández et al., 2010).

3. Casos Clínicos

3.1 Caso 1°

En agosto 2017 fue recibido una mascota doméstica con signos clínicos que
son compatibles con una intoxicación provocado por inhibidores de
colinesterasa, fue estabilizado con tratamientos, fluidoterapia y sulfato de
 atropina; en la anamnesis se relató que la intoxicación fue accidental
provocado por rodenticida que se había aplicado en su hogar (Torres, 2017).

3.2 Caso 2°
En el caso 2 se presentaron 2 animales que vivían en el mismo domicilio y
tenían el hábito de salir sin control ni vigilancia a la calle, fueron hallados
muertos con sintomatologías de intoxicación por agentes anticolinesterásicos,
en la autopsia se recolectó vómito que fueron refrigerados y posteriormente
analizados demostrando así que contenían insecticida con organofosforados
en su composición (Torres, 2017).

4. Conclusión

El uso de insecticidas o pesticidas en estos tiempos es de gran ayuda para el

control de plagas en la industria agrícola o ganadera, siempre y cuando su
uso sea el correcto, pues en diversos casos ha llegado a inducir diversas
patologías y complicaciones a nivel nervioso a diferentes animales, tanto a
domésticos como de producción ya se por voluntad o descuido.
Específicamente en este documento se tocó dos puntos a resaltar, que son la
estricnina y organofosforados. Ambos forman parte de un gran plantel de
insecticidas, cada uno con diferente proceso de asimilación y eficacia. En
primer lugar, se encuentra la estricnina el cual es un alcaloide capaz de
inhibir la función de los receptores de glicina de las neuronas motoras, ya que
esta se posa en los receptores GlyR2 de la neurona postsináptica evitando el
encaje de la glicina. En segundo lugar están los organofosforados que
inactiva o elimina la acción de la acetilcolina ya que fosforila los residuos de
serina en el sitio activo incrementando así la concentración de colinesterasa.
para ambos insecticidas se produce una muerte con signos clínicos
complicados de tratar debido al aumento progresivo de convulsiones e
hipoxia y daño a los músculos encargados de la respiración.

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