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ISBN
978-84-18767-14-2
DEPÓSITO LEGAL
M-26699-MMXIX
DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
AUTORES ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24) LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
RUIZ MATEOS, BORJA (42)
SESMA ROMERO, JULIO (43)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
5
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ESPAÑA
ADEVA ALFONSO, JORGE (1) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4) OTAOLA ARCA, HUGO (36)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3) GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1) PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10)
ALONSO SANZ, JAVIER (4) GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7) PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (13) PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) GARROTE GARROTE, MARÍA (21) PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7) GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25) PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8) GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26) PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13) PINILLA SANTOS, BERTA (40)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10) GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
BENÍTEZ, LETICIA GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
BERNAL BELLO, DAVID (11) HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12) RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28) RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29) RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30) RUIZ MATEOS, BORJA (42)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) SESMA ROMERO, JULIO (43)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16) LUENGO ALONSO, GONZALO (12) SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO MAEZTU, MIKEL (31) SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17) MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
CUENCA RAMÍREZ, MARÍA DESAMPARADOS (18) MARCO ALACID, CRISTIAN (32) TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) MARTÍN RUBIO, INÉS (22) TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11) MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33) TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19) MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4) TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12) MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, CONCEPCIÓN (9) TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
DELGADO LAGUNA, ANA (20) MARTOS GISBERT, NATALIA (5) TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48) MASANA FLORES, ELENA (34) UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (31)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21) MOGAS VIÑALS, EDUARD (35) VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
FERRE-ARACIL, CARLOS (22) MONJO HENRY, IRENE (4) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
FORTUNY FRAU, ELENA (23) MUERTE MORENO, IVÁN (13) VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (19) H. de Manacor. Mallorca. (35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (21) H. U. de Getafe. Madrid. (37) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(4) H. U. La Paz. Madrid. (22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (38) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (39) Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones,
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (24) H. Can Misses. Ibiza. PSMAR. Barcelona.
(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. (40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. Alsacia, Francia. (41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona.
(28) H. U. Infanta Sofía. Madrid. (43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(29) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat, (44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
Barcelona. (45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
(13) H. C. San Carlos. Madrid. H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid. (46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(31) H. U. de Basurto. Bilbao.
(15) H. Central U. de Valencia. Valencia. (47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. (48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(33) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(18) H. U. Doctor Peset, Valencia.
6
MÉXICO
AGUILAR NÁJERA, OCTAVIO (50) GONZÁLEZ CHÁVEZ, ALBERTO MANUEL (67) PAZ GUZMÁN, JOSÉ DANIEL (78)
ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51) GONZÁLEZ LAUREANI, JESÚS (63) PÉREZ GUZMÁN, MIREYA CITLALI (79)
ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52) GONZÁLEZ PÉREZ, ITZEL (68) PÉREZ PÉREZ, JOSÉ RENAN (80)
AMARO GUTIÉRREZ, NÉSTOR (51) GUAKIL SAKRUKA, LINDA (69) RAMÍREZ HINOJOSA, JUAN PABLO (63)
AQUINO RAMOS, ALEJANDRA LUCÍA (53) GUERRA BLANCO, PALOMA (70) RANGEL SELVERA, OMAR ALEJANDRO (81)
ARCEO OLAIZ, RICARDO ANTONIO (54) HERNÁNDEZ ESQUIVEL, CARLOS ARTURO (58) REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82)
BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55) HERNÁNDEZ VEGA, BRENDA (71) RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ, GEORGINA (74)
BENARDETE HARARI, DENISE NIZA (56) HINOJOSA AMAYA, JOSÉ MIGUEL (72) ROMERO BARBA, ROSA NALLELY (70)
CAMACHO ROSAS, LAURA HAYDEE (57) INTRIAGO ALOR, MARIELLE (73) RUIZ MATA, JUAN MANUEL (83)
CANTORAL FARFÁN, EMILIA (58) ISLAS ESCOTO, SANTIAGO (51) SANTOS GRAPAIN, SANTIAGO (51)
CASTILLO BÁRCENA, EDGAR DAVID (59) LARA MARTÍNEZ, ALDO ENRIQUE (74) TORRES VÁZQUEZ, JUAN AGUSTÍN (84)
CHÁVEZ DELGADO, NALLELY EDUVIGES (60) LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75) TOVAR UGALDE, MARTHA SARAI (85)
CHIAPAS GASCA, KARLA (61) MÁRQUEZ GONZÁLEZ, STEPHANY MICHELLE (61) VALDÉS FERRER, SERGIO IVÁN (50)
CRUZ GÓMEZ, CLAUDIA NAYELI (62) MARTÍN MARTÍN, MARÍA ASUNCIÓN (76) VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ, CARLOS NORMAN (79)
DELANO ALONSO, ROBERTO (63) MARTÍNEZ CASTAÑEDA, ERIKA ADRIANA (74) VIDAL ROJO, PAOLA (86)
DÍAZ ESPINOZA, JORGE LUIS (64) MERAZ ÁVILA, DIEGO (56) VILLANUEVA RODRÍGUEZ, LUISA GERALDINE (56)
DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65) MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77) ZARAGOZA CARRILLO, RICARDO EMMANUEL (87)
DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51) MUÑOZ CASTAÑEDA, WALLACE RAFAEL A (74) ZENTENO RUIZ, JUAN CARLOS (88)
GARCÍA ALBISUA, ANA MERCEDES (66) PALACIOS GARCÍA, ALBERTO AGUSTÍN (50) ZÚÑIGA DOMÍNGUEZ, LIZBETH ADRIANA (51)
(50) Inst. Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición (63) H. Gral. Dr. Manuel Gea González. CDMX. (76) Neonatología, Unidad Médica de Alta
Salvador Zubirán. CDMX. (64) Facultad de Medicina UNAM. CDMX. Especialidad IMSS. Mérida, Yucatán.
(51) H. General de México. CDMX. (65) Depto. de Farmacología. Facultad de Medicina (77) H. Gral. Regional 1 Dr. Carlos Mac Gregor
(52) Dirección académica AMIR Rep. Dominicana. UNAM. CDMX. Sánchez Navarro, IMSS. CDMX.
(53) CMN 20 de Noviembre del ISSSTE. CDMX. (66) Asociación Para Evitar la Ceguera en México. (78) H. Gral. de Zona 33 IMSS. Monterrey, Nuevo León.
(54) H. del Niño y del Adolescente Morelense. CDMX. (79) Centro Médico ABC. CDMX.
Estado de Morelos. (67) H. Español de México. CDMX. (80) Inst. Mexicano del Seguro Social /
(55) Inst. Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. (68) ISSEMYM Tlalnepantla. CDMX. H. General Regional 200. CDMX.
CDMX. (69) Fund. H. Ntra. Sra. de La Luz I.A.P. CDMX. (81) Inst. de Seg. y Serv. Soc. de los Trabajadores
(56) H. Ángeles Lomas. CDMX. del Estado de Nuevo León “ISSSTELEON”.
(70) Centro Médico Nacional de Occidente.
(57) Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. Guadalajara, Jalisco. (82) H. Ángeles Acoxpa. CDMX.
CDMX. (71) Depto. de Psiquiatría y Salud Mental. (83) H. Juárez de México. CDMX.
(58) H. Gral. de Zona 32, IMSS. CDMX. Facultad de Medicina UNAM. CDMX. (84) Centro Universitario de la Costa,
(59) H. San Ángel Inn Universidad. CDMX. (72) H. Universitario Dr. José E. González. U. de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco.
(60) H. de Especialidades Centro Médico Siglo XXI Monterrey, Nuevo León. (85) H. Ángeles Metropolitano. CDMX.
Bernardo Sepúlveda. CDMX. (73) Centro Médico Nacional Siglo XXI. CDMX. (86) H. Infantil Privado, Star Médica. CDMX.
(61) H. Regional Lic. Adolf López Mateos del ISSSTE. (74) H. Médica Sur. CDMX. (87) H. Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
CDMX. (75) Inst. Nacional de Enfermedades Respiratorias. Guadalajara, Jalisco.
(62) Servicios de Atención Psiquiátrica de la CDMX. (88) Fundación de Asistencia Privada.
Secretaria de Salud. CDMX. Conde de Valencia. CDMX.
7
ORIENTACIÓN ENARM
Importancia ENARM
Rendimiento por asignatura
Número medio de preguntas (importancia de la asignatura
(preguntas por página)
en el ENARM)
1,3 7 1,6%
9
ÍNDICE
11
TEMA 18 TRASPLANTE PULMONAR ...............................................................................................................92
18.1. Indicaciones del trasplante de pulmón ................................................................................................... 92
18.2. Complicaciones...................................................................................................................................... 92
TEMA 19 MALFORMACIONES .........................................................................................................................93
19.1. Deformidades de la pared torácica......................................................................................................... 93
19.2. Anomalías traqueobronquiales ............................................................................................................... 93
TEMA 20 ANATOMÍA ......................................................................................................................................94
20.1. Histología .............................................................................................................................................. 94
20.2. Radiografía de tórax .............................................................................................................................. 94
TEMA 21 VENTILACIÓN MECÁNICA ...............................................................................................................96
21.1. Fundamentos ......................................................................................................................................... 96
21.2. Indicaciones generales ........................................................................................................................... 96
21.3. Indicación de las distintas modalidades .................................................................................................. 96
21.4. Modalidades de soporte ventilatorio invasivo ......................................................................................... 96
TEMA 22 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA...........................................................................................................98
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................100
12
CURIOSIDAD
13
Tema 1
Fisiología y fisiopatología
La principal función del aparato respiratorio es la de permitir Distinguimos cuatro volúmenes estáticos:
una adecuada oxigenación de la sangre y eliminar el dióxido de - Volumen Corriente (VC) o “Tidal Volume” (VT).
carbono (CO2) producido. Esto se logra gracias a cuatro proce- Volumen de aire que entra en los pulmones durante una res-
sos: ventilación, difusión, perfusión y distribución. El resultado piración normal (500 ml aproximadamente).
es el intercambio gaseoso. Cualquier trastorno en estos proce- - Volumen Residual (VR).
sos puede provocar hipoxemia, siendo la causa más frecuente Volumen de gas que permanece en los pulmones despues de
de la misma el trastorno en la relación ventilación-perfusión. una espiración máxima (1.200 ml aproximadamente).
- Volumen de Reserva Espiratorio (VRE).
Volumen de gas expulsado durante una maniobra espiratoria
1.1. Mecánica ventilatoria máxima después de haber eliminado el volumen corriente, o
el volumen que se puede espirar tras una espiración normal
(1.100 ml aproximadamente).
La mecánica ventilatoria es el conjunto de fuerzas capaces de
- Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI).
vencer la resistencia que ofrecen la caja torácica y el parénquima
Volumen de gas inhalado durante una maniobra inspiratoria
pulmonar, para llevar a cabo la ventilación. Un ciclo respiratorio
máxima tras una inspiración normal (3.000 ml aproximada-
normal consta de una fase inspiratoria y una fase espiratoria. La
mente).
inspiración es un proceso activo que consume energía, porque
requiere la utilización de los músculos inspiratorios para vencer
las resistencias que se oponen a la entrada de aire en los pul- La suma de dos o más de los volúmenes anteriores se define
mones. Estos músculos son los intercostales externos, paraester- como capacidad, tenemos 4:
nales, esternocleidomastoideo, escaleno y, el más importante, el - Capacidad Pulmonar Total (CPT o TxLC).
diafragma. La espiración normal es pasiva. Cantidad de aire que contienen los pulmones cuando se ha-
Se denomina ventilación al movimiento de gas desde la llan totalmente distendidos. Es la suma de todos los volúme-
atmósfera hasta el interior de los pulmones durante la respira- nes (aproximadamente 5.800 ml).
ción. Intervienen los siguientes elementos: - Capacidad Funcional Residual (CFR).
Es el volumen de gas que permanece en los pulmones después
de una espiración normal. Es la posición de reposo del aparato
Sistema conductor: árbol traqueobronquial respiratorio (2.300 ml aproximadamente) = VR + VRE.
Existe una zona de conducción que no participa en el inter- - Capacidad Vital (CV).
cambio gaseoso, llamada espacio muerto anatómico (desde Volumen de gas expulsado durante una espiración máxima a
nariz hasta bronquiolos terminales, que consta de unos 150 partir de una inspiración máxima (4.600 ml aproximadamente)
cc). Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que = VT+VRE+VRI = CPT-VR.
se corresponde con el aire contenido en alvéolos no perfun- - Capacidad Inspiratoria (CI).
didos y que aumenta en determinadas patologías, como las Volumen de gas inspirado durante una maniobra forzada
enfermedades intersticiales, enfermedades vasculares pulmo- máxima a partir de la CFR (3.500 ml aproximadamente) = VRI
nares (TEP), etc. Se denomina espacio muerto fisiológico a + VT.
la suma del espacio muerto anatómico y del espacio muerto
alveolar. Para calcular el VR, y por tanto la CPT y la CFR, es necesario
La resistencia al paso de aire por la vía aérea depende sobre realizar la técnica de dilución de helio o la pletismografía cor-
todo de la sección transversal del conducto, por lo que la vía poral. El resto de volúmenes estáticos se pueden calcular con
aérea superior (nariz, boca, faringe, laringe y tráquea) presenta la espirometría.
la mayor resistencia, mientras la pequeña vía aérea contribuye
sólo al 10-20% de la resistencia total de la vía aérea. (Ver figura 1 en la página siguiente)
15
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Recuerda que...
CPT = 5.800 Todos los volúmenes pulmonares (tanto estáticos como dinámi-
CV = 4.600
CI = 3.500 cos) dependen de la raza, edad, sexo, talla y peso del individuo y
CFR = 2.300 se considera como normal valores comprendidos entre el 80% y
CI 120% del esperado, excepto el FEF 25%-75%, que se considera
VRI = 3.000 como normal a partir del 60% del teórico.
CV
VT = 500 ml.
CPT Volumen de cierre
A volúmenes inferiores a la CFR, la presión pleural inspiratoria
puede hacerse positiva en las bases y originar un cierre distal
VRE = 1.100 de las vías aéreas, probablemente en los bronquiolos respira-
CFR torios. Este volumen aumenta con la edad, pudiendo superar
a la CFR en ancianos aparentemente sanos. En otras situacio-
nes en las que la retracción elástica del pulmón está reducida
VR = 1.200 (EPOC) puede producirse esta misma situación, de forma que
las porciones basales de los pulmones sólo son ventiladas
intermitentemente.
Figura 1. Volúmenes pulmonares estáticos.
Volumen
75%
CVF
50%
FEV1
25%
VR
Tiempo
0 1 2 3 4 5 6
Figura 2. Curva de flujo tiempo. Representa el volumen espirado en el primer segundo (FEV1).
16
Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
Volumen
75%
CVF
50%
FEV1
25%
VR
Tiempo
0 1 2 3 4 5 6
Figura 3. Espirometría dinámica. En verde, curva normal; en rojo discontinuo, patrón restrictivo.
17
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Otros parámetros que tienen interés en la patología restrictiva nosticar la obstrucción). De hecho, en las obstrucciones leves
son la presión espiratoria (PEM) e inspiratoria máximas (PIM), la FEV1 es normal.
que valoran la fuerza muscular que se tiene que desarrollar Durante el ejercicio, aparece un fenómeno denominado hipe-
en una espiración o inspiración forzada ante una vía aérea rinsuflación dinámica. La taquipnea, al acortar el tiempo de
ocluida. espiración, impide el vaciado alveolar completo, con el consi-
En la enfermedad restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria guiente aumento de VR y CFR, y descenso concomitante de la
y espiratoria, tanto el PIM como el PEM pueden ser normales CVF (aunque sin empeoramiento de la obstrucción: la FEV1 no
o estar disminuidos, mientras que en la extraparenquimatosa decae, a menos que el tiempo espiratorio se haga inferior a un
inspiratoria el PEM será normal, pero el PIM puede estar dis- segundo). La gravedad de la obstrucción se establece según la
minuido (parálisis diafragmática). Es por este motivo que los clasificación SEPAR, salvo en el caso concreto de la EPOC que
pacientes con parálisis diafragmática empeoran en decúbito, tiene su propia clasificación (GOLD).
puesto que al tener dificultad para inspirar, el aumento de la
presión abdominal sobre la caja torácica en el decúbito dificul-
ta todavía más la inspiración. NIVEL DE GRAVEDAD FEV1 (% VALOR DE REFERENCIA)
Tanto en la patología obstructiva como en la restrictiva paren-
Leve >70
quimatosa, el PIM y el PEM son normales.
Moderada 60-69
Obstructivo
Patrón característico de asma, EPOC y bronquiectasias. Se Curvas flujo-volumen
caracteriza por la dificultad para el vaciamiento de los pul- Se obtienen a partir de la espirometría forzada y muestran el
mones. Por tanto, la CPT estará normal o aumentada y el VR flujo de aire (L/seg) en función del volumen pulmonar; tanto
tenderá a aumentar. A medida que aumenta el VR, la CVF durante la inspiración (desde el VR hasta la CPT) como durante
(que inicialmente es normal) tenderá a disminuir. La primera la espiración forzada (desde la CPT hasta el VR). El estudio de
alteración funcional que suele aparecer es la disminución del la morfología de estas curvas permite caracterizar los patrones
PEF25-75%. El criterio diagnóstico que define la obstrucción es obstructivo y restrictivo; pero es también muy útil para el estu-
una relación FEV1/CVF muy disminuida (<70%), que refleja la dio de las estenosis de vías aéreas superiores. La altura de las
dificultad para el vaciado rápido del pulmón. La FEV1 tenderá a curvas se relaciona con la magnitud de los flujos, y la anchura
ir disminuyendo según aumente la gravedad de la obstrucción con los volúmenes pulmonares (a menor CVF, menor anchura
(por lo que sirve para estimar la gravedad, pero no para diag- de la curva).
18
Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
19
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Recuerda que...
Recuerda que, aunque tanto la ventilación como la perfusión son 1.2. Valoración del intercambio gaseoso
mayores en las bases, la relación ventilación/perfusión es mayor en
los vértices, por lo que la sangre que sale de los vértices sale mejor
oxigenada que la que sale de las bases. El intercambio gaseoso depende de la ventilación, de la perfu-
sión, de la relación V/Q y de la difusión. Los valores gasométri-
cos normales varían de acuerdo a la altura y presión baromé-
trica, sin embargo, los valores de referencia más utilizados son
Difusión calculados a nivel del mar. Por lo que, mediante la gasometría
Paso de gases a través de la membrana alveolocapilar. El CO2 podemos diferenciar diversas situaciones patológicas.
tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2, La eficacia de este intercambio se valora mediante la dife-
por lo que ante un fallo respiratorio primero disminuye la rencia o gradiente alveoloarterial de O2: D(A-a)O2. Se
PaO2, y posteriormente aumenta la PaCO2. En condiciones considera como normal un gradiente menor de 15 mmHg
normales, en un sujeto en reposo, el intercambio gaseoso en jóvenes, si bien en ancianos puede llegar a superar los 25
tiene lugar en el tercio inicial del recorrido capilar, quedando mmHg (pero un gradiente >30 mmHg es siempre patológico).
los dos tercios restantes como reserva funcional (que se utiliza Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente fórmula:
cuando aumenta el gasto cardiaco, como en el ejercicio). Sin
embargo, en las patologías con afectación de la difusión ocurre
que ya en reposo precisan de todo el recorrido capilar para D(A-a)O2 = PAO2 − PaO2
mantener el intercambio gaseoso (quedándose por tanto sin
reserva funcional); es por ello que en dichas patologías es típi- PAO2 = FiO2 · (Pb − PH2O) − (PaCO2 · R)
co encontrar normoxemia en reposo pero hipoxemia inducible
con el ejercicio.
- PAO2: presión alveolar de O2.
Para cuantificar la capacidad de difusión se emplea la difu-
- FiO2: fracción de O2 en el aire inspirado (0,21).
sión pulmonar medida con monóxido de carbono (DLCO).
- Pb: presión barométrica ambiental.
Depende de:
- PH2O: presión parcial de vapor de agua del aire inspirado (47
- La superficie y grosor de la membrana alveolocapilar. mmHg).
La causa más frecuente de disminución de la DLCO es la dis- - PaCO2: presión arterial de CO2.
minución de superficie de intercambio, típica del enfisema - R: cociente respiratorio, o relación entre la producción de CO2
pulmonar, seguida del engrosamiento de la membrana al- y el O2 consumido (0,8 en dietas normales).
veolo-capilar (como ocurre en las enfermedades intersticiales).
- Adecuación de la relación ventilación-perfusión. Asumiendo condiciones atmosféricas estándar (760 mmHg de
- Concentración de Hb en sangre y volumen de sangre en los Pb a nivel del mar), se puede simplificar la ecuación:
capilares pulmonares.
Ya que el CO tiene 220 veces mayor afinidad por la Hb que el
PAO2 = 0,21 · (760 − 47) − (PaCO2 / 0,8) = 150 − (PaCO2 / 1,25)
O2, la DLCO es muy sensible a incrementos o disminuciones
en la cantidad de Hb pulmonar:
• En las hemorragias alveolares (Wegener, PAN microscópica, D(A-a)O2 = 150 − (PaCO2 · 1,25) − PaO2
LES, hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de Goo-
dpasture, etc.) existe un aumento de la DLCO.
Un gradiente alveolocapilar normal implica el adecuado aco-
• La anemia disminuye la DLCO; lo contrario ocurre en la poli-
plamiento de ventilación, perfusión y difusión; es decir, implica
globulia.
que la función pulmonar está preservada (gradiente normal =
pulmón normal). Un gradiente aumentado supone alteración
20
Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
25%
La gasometría también permite conocer el pH (acidosis respi-
ratoria: pH <7.35 y PCO2 >45 mmHg; alcalosis respiratoria: pH Afinidad: Liberación O2 a los tejidos
>7.45 y PCO2 <35 mmHg), el bicarbonato, el exceso de bases
y el gradiente alveoloarterial de oxígeno. PaO2
27
Es importante asegurar que la muestra de sangre es arterial y 20 40 60 80 100
no venosa. Ante un paciente clínicamente asintomático que
presenta una PO2 40 mmHg y/o una PCO2 46 mmHg debe- Figura 5. Curva de disociación de la hemoglobina.
mos sospechar que la extracción no se ha realizado correcta-
mente y que se corresponde con datos de sangre venosa.
Valoración de la oxigenación
El mejor parámetro que evalúa el estado de oxigenación del - La acidosis (↑ H+ y ↓ pH –efecto Bohr–).
organismo es el contenido arterial de O2. Para calcularlo se - El aumento de la temperatura.
utiliza la fórmula: - El aumento del 2-3 difosfoglicerato (DPG).
- El aumento de la PaCO2.
Contenido arterial de O2 = O2 disuelto + O2 unido a Hb
Desplazan la curva hacia la izquierda los contrarios: el aumen-
to del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso del DPG y el
Tan sólo el 3% del total del O2 va disuelto en el plasma (0,0031 descenso de la temperatura.
ml de O2 por decilitro de sangre). El O2 se transporta funda-
Se denomina P50 al valor de PaO2 para el que la hemoglobina
mentalmente combinado junto a la hemoglobina, formando la
se encuentra saturada al 50%; en condiciones normales es
oxihemoglobina, de forma que en 1 g de oxiHb hay 1,34 ml de
cercano a 27 mmHg. En el tratamiento de la insuficiencia
O2. El% de saturación (SaO2) se puede extraer de la curva de
respiratoria, la oxigenoterapia intenta conseguir una PaO2
disociación de la hemoglobina conociendo la PaO2:
>60 mmHg y una SaO2 90%, que asegura un aporte sufi-
ciente de oxígeno a los tejidos. Si con flujos bajos de oxígeno
Contenido arterial de O2 = (0,0031 · PaO2) + (1,34 · [Hb] · SaO2) suplementario no aumentamos la PaO2, habrá que aumentar
el aporte de oxígeno vigilando la ventilación (PaCO2) y el nivel
de conciencia. Si no hay una respuesta adecuada, habrá que
La SaO2 es el mejor parámetro para valorar el transporte de
pasar a la ventilación mecánica para mantener un pH normal y
oxígeno. Se puede obtener de forma directa o calculada en
una PaO2 >60 mmHg.
una gasometría arterial; o medir de forma no invasiva median-
te la pulsioximetría.
El trasporte de CO2 es diferente. Un 7% del CO2 va disuelto
en plasma. El resto se distribuye del siguiente modo: 70% en
Recuerda que...
forma de anión bicarbonato y un 20-30% en forma de carba-
minohemoglobina. Efecto Bohr
Aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos cuando el dióxi-
do de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de disocia-
Curva de disociación de la hemoglobina ción de la oxihemoglobina a la derecha. Esto determina
La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la PaO2 mediante que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares, el dióxido de
la curva de disociación de la hemoglobina; en ella se obser- carbono que penetra en la sangre procedente de los tejidos des-
va cómo en ambientes ricos en oxígeno (p. ej., circulación plaza la curva a la derecha, lo que suelta oxígeno de la
alveolar) la Hb se satura al máximo de O2, y cómo en aquellos hemoglobina y por tanto se libera más oxígeno a los tejidos.
territorios pobres en O2 (tejidos con alta demanda de O2) la
Hb pierde afinidad por el O2, cediéndolo a los tejidos. Además, Efecto Haldane
diversos factores desplazan la curva a la derecha o izquierda La unión del oxígeno a la hemoglobina reduce su afinidad por el
haciendo que disminuya o aumente aún más la afinidad de la dióxido de carbono. Este efecto determina que en los pulmones se
hemoglobina por el oxígeno (ver figura 5). Los factores que produzca un aumento de la liberación del dióxido de carbono al
desplazan la curva hacia la derecha (por tanto aumentan la captar oxígeno la hemoglobina.
cesión tisular de O2) son:
21
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
HIPOVENTILACIÓN ↑ Normal Sí Sí
(AISLADA)
ALTERACIÓN Normal / ↑ ↑ Sí No
DIFUSIÓN
22
Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
23
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
A. FVC.
B. FEV1.
C. FEV1/FVC.
D. Saturación.
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24
Tema 2
Neoplasias pulmonares
2.1. Nódulo pulmonar solitario resección para biopsia bien mediante VATS (video-assisted
thoracoscopic surgery), mínimamente invasiva y con baja mor-
bimortalidad, o si resultara inaccesible mediante toracotomía.
Se define nódulo pulmonar solitario (NPS) a una radiopacidad
bien definida de 0.8 a 3 cm de diámetro rodeada de parén- - Si la probabilidad de malignidad es intermedia o hay discordan-
quima pulmonar normal o enfermo (enfisema pulmonar). Se cia entre la probabilidad clínica y radiológica se pueden plantear
denomina tumor a cualquier opacidad de más de 3 cm; dado distintas alternativas. Básicamente tendremos tres opciones:
su alto riesgo de malignidad, el planteamiento ante una masa • PET.
debe ser más agresivo, debiendo obtenerse una biopsia, gene- Dado su alto coste y baja disponibilidad, sólo se realizará si
ralmente mediante resección. siendo la probabilidad clínica baja o intermedia tiene una TC
sospechosa, o si siendo probabilidad alta la TC no muestra
Ante un nódulo pulmonar solitario, son datos de benignidad
signos de malignidad. La positividad del PET obliga a realizar
la coexistencia de:
directamente una resección (puede dar falsos positivos por
- Edad menor a 35 años. infección, sarcoidosis, nódulos reumatoides). Si es negativo,
- Paciente no fumador. se puede valorar una punción transtorácica con aguja fina
- Algún criterio radiológico de benignidad. (pues puede dar falsos negativos por tumores de baja tasa
• Tamaño menor de 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2 metabólica o por hiperglucemia) o asumir benignidad.
años del diagnóstico (es importante al diagnóstico comparar • La punción transtorácica con aguja fina.
la imagen con radiografías previas del paciente, si las hu- Es una prueba fundamental en los pacientes con probabili-
biera). dad clínica intermedia, especialmente útiles para los nódulos
• Tiempo de duplicación menor a 20 o mayor a 400 días. periféricos.
• Presencia de lesiones satélites o imágenes radiográficas de • La fibrobroncoscopia con toma de biopsia.
calcificaciones en palomita de maíz (hamartoma), en ojo de Es una técnica que requiere guía por ultrasonido o fluoros-
buey (granuloma), nido central denso o múltiples focos pun- copía para nódulos periféricos. Se realiza sólo en centros al-
tiformes. tamente especializados.
Figura 1. Calcificación en forma de “palomita de maíz” de los hamartomas. Figura 2. Nódulo pulmonar solitario: radiografía de tórax.
25
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Sí
crecimiento Recuerda que...
De acuerdo a la GPC, la tos es un síntoma presente al
Figura 4. Manejo del nódulo pulmonar solitario. momento del diagnóstico en más del 65% de los pacientes
con cáncer pulmonar.
26
Tema 2 · Neoplasias pulmonares
(Ver figuras 5, 6 y 7)
27
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Adenocarcinoma
Es la causa más frecuente de nódulo solitario maligno, pero
puede presentarse como una imagen sólida o únicamente
como vidrio despulido.
Actualmente es el más prevalente en general, y siempre ha
sido el más frecuente entre los no fumadores. Es el tumor que
característicamente asienta sobre las cicatrices pulmonares
crónicas, como son las cicatrices tuberculosas, y cuando así Figura 10. Anatomía patológica de carcinoma microcítico de pulmón.
ocurre se llama "scar cancer". Suele presentarse como una
masa periférica bien delimitada y no suele cavitarse. Es la
Carcinoma anaplásico de células grandes
causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario malig-
no. Característicamente afecta a la pleura, siendo la causa Es el subtipo con más tendencia a cavitarse después del car-
más frecuente de derrame pleural maligno. Puede produ- cinoma epidermoide. Suele presentarse como una masa peri-
cir osteoartropatía hipertrófica, que consiste en la presencia férica o nódulo. Presenta metástasis extratorácicas en el 80%
de acropaquias junto con periostitis y que cursa con dolor y de los casos. Como síndrome paraneoplásico puede producir
tumefacción. Presenta metástasis extratorácicas en el 80% de ginecomastia.
los casos. Dentro de los CNCP es el que tiene más tendencia a
metastatizar vía hematógena. Tumores pulmonares metastásicos
En el examen no es frecuente que se profundice en la clasifica- Clínicamente, los tumores pulmonares metastásicos cursan
ción de los adenocarcinomas, pero sí que se ha nombrado en más frecuentemente con linfangitis carcinomatosa que los
alguna ocasión el concepto de “adenocarcinoma bronquiolo- primarios.
alveolar” que en la actualidad está en desuso. Los adenocar-
cinomas se clasifican en acinar, papilar, invasivo muco- La enfermedad metastásica pulmonar suele ser incurable, pero
so (antiguo bronquiolo-alveolar mucoso), lepídico (antiguo en ocasiones es posible extirpar metástasis pulmonares únicas
bronquiolo-alveolar no mucoso), micropapilar y sólido. Esta o múltiples con intención curativa. Para ello se deben cumplir
clasificación es importante pues el adenocarcinoma de predo- estas condiciones:
minio lepídico tiene mejor pronóstico (supervivencia 95% a - Tumor primario tratado y sin evidencia de enfermedad resi-
los 5 años) que el de predominio papilar y acinar. El subtipo dual.
micropapilar es el de peor pronóstico. - Ausencia de metástasis extrapulmonares.
28
Tema 2 · Neoplasias pulmonares
- Todas las metástasis quedan incluidas en la resección prevista. Diagnóstico, técnicas de estadificación y estadiaje
- El paciente puede tolerar la resección pulmonar que se con- Tanto la historia clínica como la exploración física son dos
templa. aspectos fundamentales a tener en cuenta en la evaluación del
paciente con sospecha de cáncer de pulmón.
El tumor primario con mejores tasas de éxito de la metastasec- Las personas en quienes se deben realizar estudios de tamizaje
tomía pulmonar es el osteosarcoma. de acuerdo con la GPC, son:
- Edad entre 55 y 74 años, fumadores activos o que dejaron de
fumar en los últimos 15 años y que tengan índice tabáquico
30 paquetes/año.
- Edad 50 años, antecedente de índice tabáquico 20 paque-
tes/año y con otros factores de riesgo para cáncer pulmonar.
- Presencia de factores de riesgo diferentes del tabaquismo, con
o sin síntomas respiratorios o pérdida de peso involuntaria,
independientemente de la edad.
29
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
30
Tema 2 · Neoplasias pulmonares
• T1. • N2.
Tumor 3 cm (diámetro mayor) rodeado de parénquima o Afectación de ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o sub-
pleura visceral, sin evidencia de invasión más allá del bron- carinales. N2a si solo afecta una estación ganglionar, N2b si
quio lobar. Se subdivide en T1a ( 1 cm), T1b (1,1-2 cm) y T1c afecta más de una.
(2,1-3 cm). • N3.
• T2. Cualquier otro: afectación de ganglios hiliares o mediastí-
Se considera T2 con cualquiera de las siguientes características: nicos contralaterales; ganglios escalenos o supraclaviculares
- Tumor >3 cm y 5 cm. (ipsi- o contralaterales).
Se subdivide en T2a (3,1-4 cm), y T2b (4,1-5 cm).
- Cualquier tamaño si produce:
• Invasión de pleura visceral, sin invasión de la parietal. N1: Peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales
• Atelectasia y/o neumonitis postobstructiva lobar o total.
• Invasión del bronquio principal sin invadir la carina. N2: Mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales
• T3.
Se considera T3 con cualquiera de las siguientes características: N3: Mediastínicos o hiliares contralaterales; escalenos o
- Tumor >5 cm y 7 cm. supraclaviculares ipsi o contralaterales
- Cualquier tamaño con invasión de pleura parietal pero sin
invasión de estructuras viscerales o vitales. Ejemplos:
• Pared torácica (típico de Pancoast).
• Pleura mediastínica.
• Pericardio parietal.
• Nervio frénico.
- Nódulos múltiples en un mismo lóbulo pulmonar.
• T4. Ca pulmón
Se considera T4 con cualquiera de las siguientes características:
- Tumor >7 cm.
- Cualquier tamaño con invasión de pleura parietal y de es-
tructuras viscerales o vitales, tales como:
• Diafragma.
• Mediastino: corazón, grandes vasos, esófago, tráquea.
• Cuerpo vertebral.
• Nervio recurrente. Son T4 la infiltración del nervio re-
currente y el síndrome de vena cava superior, cuando
son producidos por invasión directa tumoral (pueden NX: No se puede valorar los ganglios regionales
producirse también por compresión por metástasis gan- N0: Sin metástasis ganglionares regionales
glionares).
- Nódulos múltiples en distintos lóbulos pulmonares ipsilate-
rales. Figura 13. Estadificación ganglionar del cáncer de pulmón.
31
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
32
Tema 2 · Neoplasias pulmonares
- Estadio IIIa-N2.
QT neoadyuvante, y en el caso de que el estadio N baje a N0/ Sospecha clinicorradiológica
N1, se realizará posteriormente cirugía.
CT Tórax – extensión local
Fibrobroncoscopia / PTT – confirmación histológica
Estadios IIIb-IV
Los estadios IIIb y IV son no resecables (recuerda que un N3,
Resecabilidad: estudio extensión
independientemente del T, siempre es una contraindicación - Adenopatias: PET, mediastinoscopia
absoluta para la cirugía). El tratamiento en estadio IIIb consiste - Metástasis: TAC craneal, TAC abdomen, gammagrafía
en quimiorradioterapia (en casos seleccionados T4N2 se puede
ofrecer alternativamente QT + RT neoadyuvante + cirugía). En
el estadio IV (cualquier T y N, M1) el manejo está basado en Resecable: Irresecable:
quimioterapia (con o sin radioterapia) combinada con fármacos estudio operabilidad quimiorradioterapia
biológicos, o en algunos casos biológicos en monoterapia. La
quimiorradioterapia combinada mejoraba la supervivencia en FEV1 preoperatorio con tratamiento
un año respecto a la RT exclusiva, pero la terapia biológica broncodilatador completo
puede llegar a aumentar en más de 12-18 meses adicionales.
Los regímenes de QT con cisplatino o carboplatino mejoran
la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. El trata- >80% <80%
miento de cáncer de pulmón avanzado implica la determina-
ción de marcadores biológicos (mutación de EGFR, mutación FEV1 postoperatorio
de PD-L1).
- Paciente sin mutación de EGFR o con mutación PD-L1:
Dar inmunoterapia contra PD-L1 con pembrolizumab y QT con >40% 30-40% <30%
platinos.
- Pacientes con mutación EGFR: Valorar otros criterios
Gefitinib. Operable (consumo O2, DLCO) Inoperable
para decidir
operabilidad
Recuerda que...
Figura 15. Algoritmo diagnosticoterapéutico del CNCP.
Estadios I-IIIa:
Cirugía con intención curativa
Enfermedad localizada
(IIIaN2: QT neoadyuvante y cirugía sólo si ↓ N)
En algunos casos excepcionales en los que el tumor se diag-
Estadios IIIb-IV: nostica muy precozmente (equivalente al estadio I del TNM) se
QT + RT con intención paliativa puede aplicar cirugía + QT posterior. Si al extirpar los ganglios
mediastínicos durante la intervención se detecta malignidad en
alguno de ellos se añadirá RT.
En el resto de casos, el tratamiento de elección es QT + RT
Otras terapias en el tratamiento del CNCP
coadyuvante sobre el tumor y los ganglios afectados. Si se
La radioterapia local ayuda al control de los síntomas locales. observa remisión con el tratamiento, se debe realizar RT holo-
Se puede aplicar radioterapia paliativa ante metástasis óseas craneal profiláctica.
dolorosas, compresión medular, disnea, parálisis de cuerda
vocal, o taponamiento cardiaco por derrame pericárdico
tumoral. Enfermedad diseminada
En el tumor de Pancoast está indicada la cirugía precedida El tratamiento de elección es la QT con intención paliativa
de RT neoadyuvante. Si el paciente rechaza la cirugía, una asociada a un tratamiento de soporte. Si se observa remisión
alternativa válida sería el tratamiento exclusivamente con RT también se debe realizar RT holocraneal profilactica.
local, que en ausencia de afectación ganglionar (T3N0M0,
estadio IIb) presenta supervivencias sólo ligeramente inferiores
a los pacientes sometidos también a cirugía.
Recuerda que...
La radioterapia también está indicada como tratamiento Enfermedad localizada:
adyuvante ante resecciones incompletas, con márgenes de QT + RT (estadio I: cirugía + QT)
resección afectos, para disminuir la tasa de recidivas locales.
Enfermedad diseminada:
En caso de derrame pleural maligno, se procederá a su drenaje
QT
y, si recidiva, se realizará pleurodesis. El tratamiento de elec-
ción en el síndrome de vena cava superior se basa en diuréti-
Si remisión completa:
cos, corticoides y radioterapia locorregional.
RT holocraneal profiláctica
(Ver figura 15)
33
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Recuerda que...
De acuerdo con la GPC, las únicas medidas recomendadas para
disminuir la probabilidad de cáncer de pulmón, además de evitar la
exposición a carcinógenos, son: realizar actividad física de modera-
da a alta intensidad, el consumo de frutas y verduras (flavonoides) y
de té negro o verde elaborado a partir de Camellia sinensis.
Carcinoide bronquial
Se consideran parte del espectro de tumores neuroendocrinos,
cuya peor expresión es el carcinoma microcítico de pulmón.
Aunque también puede presentarse como un tumor periférico,
en el 80% de los casos el carcinoide suele ser de localización Figura 16. Hamartoma pulmonar. Calcificaciones en palomita de maíz.
central, y suele cursar con tos crónica, hemoptisis (ya que está
muy vascularizado), o atelectasia. Ante un paciente <40 años,
no fumador, que presenta una tumoración pulmonar central
2.4. Neoplasias de pared torácica
deberemos sospechar un tumor carcinoide.
34
Tema 2 · Neoplasias pulmonares
A. Tuberculosis miliar.
B. Metástasis pulmonares.
C. Neumopatía intersticial.
D. Cáncer broncoalveolar.
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35
Tema 3
Enfermedades de la pleura
Recuerda que...
Los derrames loculados ocurren con más frecuencia en asociación
con condiciones acompañadas de intensa inflamación pleural. Sus
causas más comunes son empiema, hemotórax y tuberculosis.
36
Tema 3 · Enfermedades de la pleura
El estudio microbiológico se realizará mediante la determi- que siempre es de tipo exudado), absceso pulmonar o bron-
nación de Gram, de BAAR (bacilos ácido-alcohol-resistentes) y quiectasias.
cultivo del líquido. La Adenosin Deaminasa (ADA) >35 UI en En general se debe obtener una muestra del líquido pleural
líquido pleural sugiere el diagnóstico de tuberculosis pleural, con (toracocentesis) en los derrames paraneumónicos, salvo si el
una sensibilidad de 88-100% y especificidad de 81-97% (GPC). derrame es menor de 10 mm en decúbito lateral.
Los estudios de laboratorio séricos recomendados para la Hablamos de empiema cuando existe en el líquido pleural pus
evaluación inicial y seguimiento en el derrame pleural de tipo y/o tinción de Gram o cultivo positivos.. La presencia de un pH
infeccioso son biometría hemática (el valor de los leucocitos, menor de 7,20 favorece el desarrollo de un empiema. La mayo-
particularmente el nivel de neutrófilos, están elevados al inicio ría de empiemas proceden de un derrame paraneumónico y
y regresan a lo normal conforme se resuelve el proceso infec- los gérmenes más frecuentemente implicados son el S. aureus
cioso) y proteína C reactiva (la falla en la caída de los niveles en y el H. influenzae.
un 50% está asociada con resultados adversos e incremento
El tratamiento dependerá de las características del exudado
de la incidencia de empiema).
(GPC):
La biopsia pleural cerrada o ciega es un método poco cruen-
- Si la glucosa en el líquido pleural es mayor de 60 mg/dl, la
to que suele realizarse cuando no se ha llegado a un diagnós-
LDH pleural es menor de 1000 U/L y el pH es mayor de 7.20,
tico etiológico del exudado con la toracocentesis. Si la biopsia
el tratamiento será médico. En ausencia de un cultivo positivo,
pleural cerrada tampoco es diagnóstica, se realizará toracos-
el tratamiento antibiótico debe comenzar de forma empírica
copia o videotoracoscopia con toma de biopsias dirigida.
y precoz, y ajustarlo al resultado de los cultivos. De acuerdo
con la GPC, se recomienda iniciar con penicilinas con inhi-
bidores de beta-lactamasas o cefalosporinas de 3.ª genera-
ICC ción. En alérgicos a penicilina, utilizar clindamicina sola o en
combinación con una quinolona y/o una cefalosporina de 3ª
generación. Iniciar con vancomicina o linezolid si se sospecha
No Sí o se confirma S. aureus meticilino-resistente o S. pneumoniae
resistente a cefalosporinas.
- Asimétrico - Si la glucosa en el líquido pleural es menor de 60 mg/dl, la
Toracocentesis - Dolor pleurítico
- Fiebre LDH pleural es mayor de 1000 U/L o el pH es menor de 7.2 o
se visualiza pus macroscópico o microorganismos en el Gram,
Criterios de Light: se requiere la colocación de un tubo de drenaje para vaciar el
- Prot lp/ Prot suero >0,5 Sí No líquido pleural.
- LDH lp / LDH suero >0,6 - Ante la presencia de un empiema tabicado, se debe proceder
- LDH lp >2/3 límite
superior normalidad suero Diuresis y a la instilación de fibrinolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa
observación o alteplasa) en la cavidad pleural y, si éstos fracasan, se prac-
ticará una toracotomía con desbridamiento de la cavidad. En
S 98% última instancia se procederá a la decorticación.
No Sí E 83% Persiste >3 días
37
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Recuerda que...
Derrame lechoso
El derrame pleural más frecuente es el de la ICC,
que es un trasudado
Colesterol
El exudado más frecuente es el derrame paraneumónico
El exudado sanguinolento más frecuente es el tumoral Normal o disminuido Elevado (>250 mg/dl)
Quilotórax Pseudoquilotórax
38
Tema 3 · Enfermedades de la pleura
3.2. Neumotórax
Diagnóstico
Debe sospecharse en pacientes con dolor y disnea brusca con
abolición del murmullo vesicular.
Ante un paciente con dolor torácico la primera exploración
radiológica que se hace es una Rx PA y lateral del tórax en ins- Figura 4. Neumotórax normal y a tensión.
piración, pero si se sospecha neumotórax y en los casos dudo-
sos se debe practicar una radiografía de tórax en inspiración y El tratamiento convencional de pleurodesis y hormonoterapia
espiración máxima (técnica también útil para el diagnóstico de tiene una elevada tasa de fracasos. En pacientes que requieran
cuerpos extraños bronquiales), que mostrará despegamiento histerectomía o anexectomía por otro motivo, este tratamiento
de las hojas pleurales, colapso pulmonar subyacente, hipercla- sería la solución definitiva.
ridad donde el aire sustituye al parénquima pulmonar y, si es a
tensión, desviación contralateral del mediastino.
Tratamiento
Manejo inicial
Tipos
- Neumotórax pequeño (<2-3 cm de cámara), paciente esta-
Neumotórax idiopático (espontáneo primario) ble y poco sintomático.
Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural. Es Observación con O2 suplementario (pues favorece la re-
típico de varones jóvenes, de hábito asténico (altos y delgados) absorción de aire intrapleural). Se debe repetir una Rx como
y, en más del 90% de los casos, fumadores. Recidiva en la mínimo a las 6 h. Si el neumotórax no ha progresado y el
mitad de los casos, siendo la recurrencia la complicación más paciente tiene acceso rápido al Hospital, puede proponerse
frecuente del neumotórax espontáneo. observación domiciliaria. En caso contrario, ingreso y vigilancia
clínico-radiológica.
Neumotórax espontáneo secundario - Neumotórax grande (>2-3 cm de cámara) y/o muy sinto-
mático, en paciente estable.
Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre
• Puede intentarse inicialmente aspiración manual a través
todo EPOC, fibrosis pulmonar idiopática o secuelas de tuber-
de catéter intrapleural (que se coloca con aguja): el aire se
culosis. Suelen ser mucho más sintomáticos que los anteriores
aspira manualmente hasta que deje de drenar; entonces se
y de evolución más tórpida.
cierra el catéter y se esperan al menos 4 h con Rx de con-
El tratamiento inicial debe ser más agresivo (tubo de tórax y/o trol; si no hay recurrencia, se retira el catéter, se comprueba
pleurodesis). nueva Rx a las 2 h, y si sigue estable, alta domiciliaria.
• Colocación de un tubo de drenaje endotorácico bajo sello
Neumotórax traumático de agua (Pleur-Evac®, 3 compartimentos).
Si no existe burbujeo espontáneo, se debe conectar la aspi-
Es frecuente el hemoneumotórax. El tratamiento consiste en
ración (aplicar presión negativa). Cuando se consiga el cese
colocar dos tubos de drenaje simultáneamente, uno superior
de la fuga (deje de burbujear el drenaje), se debe pinzar el
(para evacuar aire) y otro inferior (para evacuar sangre).
tubo durante 12-24 horas, repetir Rx, y si el neumotórax
En el neumotórax traumático abierto es típico encontrar un no se ha reproducido, retirar el drenaje. Se considerará fra-
bamboleo mediastínico. caso terapéutico cuando, tras 72h persista burbujeo (fuga
persistente). En esos casos, según la reexpansión pulmonar
Neumotórax a tensión lograda, se puede optar por:
- Reexpansión pulmonar >90%: hay experiencias positivas
Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico instilando sangre autóloga en el espacio pleural para
(disnea, hipotensión). No debe esperarse a la radiografía de sellar la fuga, o colocando una válvula unidireccional (de
tórax, ya que es una situación urgente que requiere la rápida Heimlich) en el drenaje y manejando ambulatoriamente al
descompresión de la cavidad pleural. paciente.
(Ver figura 4) - Reexpansión pulmonar <90%: requiere reparación quirúr-
gica (VATS con reparación de la fístula broncopleural).
Neumotórax catamenial
Se produce coincidiendo con el ciclo menstrual. Su mecanismo
de producción es incierto, pero no suele aparecer durante el
embarazo y la lactancia, por lo que la amenorrea es probable-
mente el factor más eficaz para evitar este tipo de neumotórax.
39
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Prevención de la recurrencia
INDICACIONES DE TUBO DE DRENAJE ENDOTORÁCICO
Para evitar la recurrencia se puede optar por pleurodesis
- Derrame o neumotórax con inestabilidad hemodinámica o física (mediante cirugía, por lo general VATS; es más agresiva
compromiso ventilatorio. pero tiene menor índice de recurrencias), o bien pleurodesis
- Empiema (ph<7,20, glucosa <50, pus o baciloscopia +). química (instilando talco o tetraciclinas a través del propio
- Quilotórax (TG>110, índice col/TG<1, QM). tubo endotorácico). Indicaciones:
- Hemotórax (Hcto >50%) >350 ml.
- 2.º episodio de neumotórax espontáneo primario (neumotó-
- Neumotórax gran tamaño (>30%).
rax recurrente).
- 1.er episodio si:
Tabla 2. Indicaciones de tubo de drenaje endotorácico.
• Es bilateral simultáneo.
• Requiere VATS para el manejo agudo (se aprovecha el acto
quirúrgico).
• Profesión con riesgo personal o para terceras personas
(buzos, pilotos).
• Si existe patología pulmonar predisponente (p. ej., bullas de
enfisema, cavernas tuberculosas, etc.), es decir, neumotórax
espontáneo secundario.
- Neumotórax inestable.
Requiere la colocación de tubo endotorácico urgente; si no
está disponible de inmediato, la colocación de una aguja o un
catéter venoso de 14 french en el 2.º ó 3.er espacio intercos-
tal (línea medioclavicular) permite ganar tiempo descompri-
miendo el espacio pleural. Ángulo obtuso
40
Tema 3 · Enfermedades de la pleura
Localizado
Benigno, resecable y sin relación con la exposición a asbesto.
Puede ser asintomático o presentar síndromes paraneoplásicos
como osteoartropatía hipertrófica o hipoglucemia.
Difuso
Maligno, relacionado con la exposición al asbesto e indepen-
diente del tabaquismo. Es poco frecuente. Se presenta con
un periodo de latencia de más de 20 años. La manifestación
inicial suele ser un derrame pleural seroso o serosanguinolen-
to. El diagnóstico en raras ocasiones se consigue con biopsia
pleural a ciegas y suele requerir toracoscopia o toracotomía. Si
el derrame presenta glucosa o pH bajos, el pronóstico es aún
peor.
No hay tratamiento eficaz y su supervivencia suele ser inferior Figura 8. Mesotelioma pleural maligno.
a 6 meses.
Metástasis pleurales
Los tumores pleurales más frecuentes son las metástasis, sobre
todo de adenocarcinomas; los primarios más frecuentes son los
de pulmón y mama.
A. Neumotórax.
B. Neumopericardio.
C. Hemotórax.
D. Contusión pulmonar.
· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·
41
Tema 4
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Enfisema
Se define por la anatomía patológica. Se trata de un atra-
pamiento aéreo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo
respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos),
con dilatación anormal y destrucción de la pared alveolar. En
42
Tema 4 · Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
RB RB RB
TB TB TB
A
A
A
A A
A
Enfisema:
- Atrapamiento distal al bronquio
terminal (bronquiolo respiratorio,
conductos alveolares,
sacos alveolares y alvéolos)
Panacinar
- Afecta a todo el acino Centrolobular o centroacinar Pareseptal
EPOC - Localización: - Afectación bronquiolo - Distal (ductus y sacos
• Campos inferiores respiratorio alveolares)
• Difuso en déficit ATT - Afectación campos superiores - Bullas subpleurales en
Bronquitis crónica: • Ocasionalmente afectación - Tabaquismo campos superiores en gente
- Hiperplasia e hipertrofia focal en campos superiores, joven
glándulas mucosas si asociado a tabaquismo
- Aumento células caliciformes
- Indice de Reid >0,6
43
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Herencia
- >70 alelos
- 20 producen enfermedad
- Alelos M, S, Z
- PiMM normal
- PiMS >50% enzima
- PiSS >50% enzima
- PiZZ enfisema <35% (80 mg/dl)
- PiZM enfisema >60 años <35% (80 mg/dl)
44
Tema 4 · Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
IC
COR PULMONALE Frecuente Raro, excepto en fases finales
HTP
POLIGLOBULIA Sí No
45
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Síntomas
GOLD 1 >80 2o
FEV1/FVC post-broncodilatador <0,7 1 hospitalización C D
GOLD 2 50-79
GOLD 3 30-49 0o1
Diagnóstico confirmado espirométricamente A B
GOLD 4 <30 sin hospitalización
Figura 10. Clasificación GOLD 2017. Evaluación combinada modificada de la EPOC: los pacientes reciben un grado espirométrico (GOLD 1, 2, 3 ó 4) en función de la
gravedad de su limitación al flujo aéreo; y, a su vez, un grupo (A, B, C, ó D) según la gravedad de sus síntomas y riesgo de exacerbación. De esta forma, un paciente
podría clasificarse GOLD 4, grupo A si presenta obstrucción muy grave (FEV1 <30%) pero poca disnea y ninguna exacerbación en el último año.
SABA: beta-agonistas de acción corta; LABA: beta-agonistas de acción larga; SAMA: anticolinérgicos de acción corta; LAMA: anticolinérgicos de acción larga; CI: cor-
ticoides inhalados.
46
Tema 4 · Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
47
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
48
Tema 4 · Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
La EPOC se asocia a múltiples comorbilidades derivadas de la La gravedad de la EPOC se clasifica en función del FEV1 (se
exposición a factores de riesgo común (tabaquismo principal- estudia en Estadificación GOLD). El valor de FEV1 en el
mente) como el cáncer de pulmón, infarto agudo de miocar- momento del diagnóstico y el ritmo de disminución anual del
dio, vasculopatía periférica... FEV1 son los mejores índices aislados para predecir el pronóstico
También se asocia a comorbilidades derivadas del tratamiento de un paciente estable. El mejor predictor global es el índice
recibido (osteoporosis por el tratamiento corticoideo) o de su BODE (Body Mass Index, Obstruction, Dyspnea, Exercise). En
limitación funcional (ansiedad/depresión). cambio, la tasa de supervivencia de los enfermos con EPOC que
requieren ventilación mecánica depende fundamentalmente
Los pacientes con EPOC e hipoxemia inicialmente pueden
del nivel de actividad física que tuvieran antes del ingreso.
presentar poliglobulia, pero en estadíos avanzados de la enfer-
medad es habitual encontrar anemia o incluso caquexia de (Ver tabla 6)
enfermedad crónica.
La EPOC se asocia con frecuencia a síndrome de apnea-hipop-
nea del sueño (SAOS). Se denomina síndrome “overlap” o
de solapamiento cuando coexisten las dos entidades. Se debe
sospechar en aquellos pacientes que, teniendo una alteración
funcional leve, presentan complicaciones que no se corres-
ponderían con su gravedad. La poliglobulia y la insuficiencia
respiratoria (sobre todo hipercápnica) en un EPOC leve deben
hacernos sospechar en la coexistencia de SAOS.
Por otra parte, una disnea elevada con signos de insuficiencia
cardiaca derecha en un paciente con EPOC debe hacernos sos-
pechar la coexistencia de hipertensión pulmonar.
PUNTUACIÓN
MARCADORES
0 1 2 3
B (Body mass Index) IMC >21 21 - -
Supervivencia a los 52 meses: 1-2 puntos: 82%, 3-4 puntos: 69%, 5-6 puntos: 60%, 7-10 puntos: 25%.
Pregunta ENARM
Mujer de 53 años de edad actualmente en estudio por
probable enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
A. Gasometría.
B. Radiografía de tórax.
C. Espirometría.
D. Tomografía computarizada de tórax.
A. Broncodilatadores.
B. Mucolíticos.
C. Oxígeno.
D. Esteroides.
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49
Tema 5
Asma
Clínicos o fisiológicos
- Asma grave. Factores Infecciones:
- Asma con exacerbaciones graves. predisponentes - Niños:
Predisponen al asma: • VRS
- Asma refractaria al tratamiento. • Atopia • Parainfluenza
No alérgicos y con corticodependencia. • Intolerancia AINE - Adultos:
- Asma de inicio precoz. • Rinovirus
• Adenovirus
Menores de 12 años, suele ser alérgica (asma extrínseca). • Influenza
- Asma de inicio tardío. Factores causales
Principalmente mujeres adultas. Sin alergia (asma intrínseca). Sensibilización y comienzo:
• Alérgenos del interior
- Asma con limitación fija al flujo aéreo. (ácaros, cucarachas, Factores
Remodelación bronquial, solapamiento con EPOC. pelos y pieles animales, Asma estable desencadenantes
- Asma y obesidad, con síntomas más graves. hongos) Provocan exacerbaciones:
• Alérgenos del exterior • Alérgenos
(polen, hongos) • Ejercicio
Relacionados con desencadenantes • Aspirina y AINE • Frío, cambios
temperatura
- Asma alérgica. • Gases irritantes
Alérgenos ambientales u ocupacionales. • Estrés y emociones
Exacerbación • Infecciones víricas
- Asma inducida por antinflamatorios no esteroideos (AINE). Factores favorecedores • Conservantes /
- Asma inducida por menstruación. Aumentan posibilidad asmática
colorantes
desarrollo asma ante • AAS, AINE
- Asma inducida por ejercicio. factor causal:
• Tabaco
• Polución
Inflamatorios • Infecciones víricas,
- Asma eosinofílica. parasitarias
• Baja talla al nacer
Suele ser alérgica y buena respuesta a glucocorticoides inha- • Obesidad
lados.
- Asma neutrofílica.
Figura 1. Factores de riesgo para el asma bronquial.
Suele darse en pacientes con enfermedad grave y exacerba-
ciones graves, con peor respuesta a corticoides inhalados.
- Asma paucigranulocítica. Clínica
Los síntomas típicos son tos, disnea, sibilancias espirato-
Patogenia rias y sensación de opresión torácica, de carácter variable. No
El desencadenante más común de crisis asmática son las obstante, en algunos pacientes la única manifestación es la tos
infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio sincitial crónica escasamente productiva. Los síntomas de asma suelen
50
Tema 5 · Asma
aparecer de forma episódica, muchas veces relacionados con Por otro lado, cifras muy altas sugieren otras enfermedades,
factores desencadenantes o con el esfuerzo. Es característica la como la aspergilosis broncopulmonar alérgica, neumonía eosi-
aparición de los síntomas durante la noche o en las primeras nófila crónica, etc.
horas de la mañana.
Pruebas de atopia
Test cutáneo (prick test), pruebas de provocación bronquial
y determinación de IgE total. Sirven para identificar agentes
desencadenantes, pero no tienen utilidad para el diagnóstico.
Radiografía de tórax
Es poco útil en intercrisis, donde suele ser normal. En la fase
aguda puede mostrar datos de hiperinsuflación, y es necesaria
para descartar procesos concomitantes y posibles complicacio-
nes (neumotoráx, neumomediastino). No obstante, el hallazgo
más frecuente tanto en fase estable como en crisis es una
radiografía normal.
Pruebas funcionales
La espirometría demuestra un típico patrón obstructivo, con
disminución del FEV1 y de la relación FEV1/CVF. Asimismo se
objetiva un aumento del VR de hasta un 400% y una CVF
menor al 50%. La reversibilidad se evidencia mediante un
test de broncodilatación: el aumento del FEV1 mayor o igual
al 12% o 200 ml tras la administración de un broncodilatador
Figura 2. Bronquiolo asmático. Mucosa inflamada, acúmulo de moco y bron- inhalado confirma el diagnóstico; pero la negatividad de la
coconstricción. prueba broncodilatadora no lo descarta.
La variabilidad de la obstrucción bronquial se valora con la medi-
Diagnóstico ción del pico de flujo espiratorio máximo (FEM, PEF o peak espi-
ratory flow). Existen medidores portátiles del PEF que permiten
El diagnóstico de sospecha de asma se basa en la historia clínica,
realizar mediciones diarias matutinas y vespertinas. Variabilidad
pero la confirmación se establece por la exploración funcional
mayor del 20% del PEF es diagnóstica de asma. Ante una crisis
que objetive una obstrucción bronquial. Puede demostrarse la
asmática, el PEF es mejor indicador de gravedad que los signos
hiperreactividad de la vía aérea frente a los distintos estímulos,
clínicos. Además, permite valorar la respuesta al tratamiento.
la reversibilidad de la obstrucción bronquial y la variabilidad
de la misma. La ausencia de obstrucción o de reversibilidad en
un momento dado no descarta el diagnóstico de asma.
Exploración física
El síntoma más común es tos, seguida por sibilancias desenca-
denadas por el ejercicio. En las crisis de asma la auscultación
pulmonar muestra sibilancias y espiración alargada. En casos
leves, las sibilancias (de predominio espiratorio) aparecen en las
dos fases del ciclo respiratorio y son de tonalidad más grave.
En casos graves, se vuelven más agudas e incluso pueden des-
aparecer en situaciones extremas, existiendo silencio ausculta-
torio. Puede haber tiraje o uso de muscualtura accesoria. Debe
presentar taquipnea, su ausencia es dato de gravedad. En crisis
graves pueden aparecer signos de fatiga muscular.
51
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Fracción exhalada de óxido nítrico (FeNO) siendo los efectos secundarios más frecuentes la disfonía y
El NO se sintetiza por tres isoformas de NO-sintasa, la endo- la candidiasis orofaríngea. Los preparados inhalados son la
telial (eNOS), la neuronal (nNOS) y la inducible (iNOS). En budesonida, la ciclesonida, el dipropionato de beclometa-
el asma, las células inflamatorias y el epitelio presentan un sona y la fluticasona. Por vía oral se emplean la prednisona y
aumento de iNOS, que condiciona un aumento de NO en el prednisolona, cuando el asma no se controla con corticoides
aire exhalado. La cuantificación de FeNO se correlaciona con el inhalados. La vía intravenosa se emplea en las exacerbacio-
grado de inflamación traqueobronquial. Es dudosa su utilidad nes graves (hidrocortisona y metilprednisolona).
práctica, aunque podría guiar el tratamiento, conduciendo a Están indicados ante cualquiera de las siguientes situaciones:
menores dosis de corticoides inhalados. pacientes que emplean beta2-agonistas inhalados 3 veces
a la semana o más, en pacientes sintomáticos 3 veces a la
semana o más y que se despiertan 1 noche a la semana,
así como aquellos que han tenido 1 ataque de asma y que
Historia clínica sugestiva requirieron corticosteroides orales en los últimos 2 años. Los
agonistas beta2 inhalados de acción prolongada, no
Espirometría deben utilizarse sin corticosteroides inhalados.
• Cromonas.
El cromoglicato sódico y el nedocromil sódico no tienen un
Obstrucción Normal efecto broncodilatador, sino que actúan estabilizando la
membrana de los mastocitos, impidiendo la degranulación
de éstos y la consiguiente liberación de mediadores. Se em-
Test broncodilatador Test de provocación
plean vía inhalada. El cromoglicato sódico es un fármaco
muy seguro, por lo que con frecuencia se emplea en niños
con asma leve. También está indicado en el tratamiento de
Positivo Negativo Positivo Negativo
fondo del asma ocupacional y en el asma de esfuerzo.
• Antagonistas de los receptores de leucotrienos.
ASMA Descartar Son el montelukast y el zafirlukast. Están especialmente in-
- Valoración de gravedad asma
- Valoración etiología dicados en el tratamiento del asma inducida por el esfuerzo
y en la tríada ASA. También son útiles como tratamiento
Figura 4. Algoritmo diagnóstico del asma bronquial. complementario en el asma leve y moderada. No se usan en
monoterapia o como primera elección en el tratamiento del
asma.
• Anticuerpos anti IgE.
5.1. Tratamiento Omalizumab, subcutáneo y de administración mensual, in-
dicado en el tratamiento del asma extrínseca grave mal con-
Objetivos: trolada con el tratamiento convencional, y con niveles de IgE
en sangre superiores a 100 UI/ml.
- Eliminar la sintomatología o disminuirla, de manera que no
• Otras terapias.
entorpezca la actividad cotidiana del paciente ni altere su ca-
Los inmunosupresores (metotrexato, ciclosporina y oro oral)
lidad de vida.
se pueden administrar como prueba una vez que otros tra-
- Mantener una función pulmonar normal o cercana a la nor-
tamientos han fracasado; sin embargo, se recomienda que
malidad.
esto sea en 3er nivel de atención por expertos en asma di-
- Prevenir las agudizaciones y, si ocurren, acortar su duración.
fícil. No existe evidencia de beneficio del uso de colchicina,
- Evitar al máximo los efectos secundarios de la medicación.
inmunoglobulina intravenosa, terbutalina, terapias anti-TNF
- Uso de agonista β2-adrenérgico de acción corta no más de 2
alfa o inmunoterapia.
veces a la semana.
Asma crónica
A nivel terapéutico, los fármacos de uso en el asma se divi-
den en controladores (mejoran el grado de control al reducir El tratamiento del asma debe ser individualizado y se debe
la inflamación subyacente) y aliviadores o sintomáticos o de definir un plan terapéutico escalonado, por lo mismo no debe
rescate (proporcionan un alivio sintomático). El tratamiento de retirarse de forma súbita, sino hacer una reducción gradual de
rescate fundamental es el beta-agonista de acción corta. los fármacos inhalados. Se debe evitar la exposición a los fac-
tores desencadenantes y vacunar anualmente contra la gripe.
Los fármacos que se utilizan en el tratamiento del asma pue-
Asimismo es conveniente realizar una valoración periódica
den dividirse fisiológicamente en:
de la respuesta al tratamiento mediante el PEF. En el caso de
- Broncodilatadores (se estudia en EPOC). coexistir asma con rinitis también es importante tratarla.
• Agonistas ß2-adrenérgicos.
Se puede establecer un tratamiento según la gravedad del
• Xantinas.
asma (clasificación útil para establecer el tratamiento inicial)
• Anticolinérgicos.
o según el grado de control (útil en el seguimiento evolutivo,
- Antiinflamatorios. especialmente tras una reagudización).
• Corticoides.
Según la gravedad del asma (ver tabla 1 en la página
Son los fármacos antiinflamatorios por excelencia en el trata-
siguiente) tenemos asma intermitente, leve persistente, [per-
miento del asma bronquial. Sin embargo, no ejercen ningún
sistente] moderado y [persistente] grave:
efecto frente a la respuesta broncoconstrictora inmediata al
alérgeno o al ejercicio, pero sí que inhiben la respuesta tardía - Asma intermitente.
y disminuyen la hiperreactividad bronquial. Se pueden admi- ß2-adrenérgicos de acción corta, inhalados o nebulizados, a
nistrar por vía inhalatoria o por vía sistémica. Por vía inha- demanda. En el asma de esfuerzo o profesional pueden usarse
lada no inducen supresión suprarrenal ni efectos sistémicos, el cromoglicato o nedocromil sódico o antagonistas de los re-
52
Tema 5 · Asma
CRISIS VARIABILIDAD
CRISIS PEF BASAL OTROS TRATAMIENTO
NOCTURNAS PEF
- β2-adr acción corta a demanda
INTER- 1/sem 2/mes 80% <20% Asma esfuerzo - Cromoglicato/nedocromil*
MITENTE - Antagonistas leucotrienos*
*Considerar
**Alternativa para ahorrar corticoides
Tabla 1. Clasificación en estadios clínicos y tratamiento del asma crónico según gravedad.
LIMITACIÓN ACTIVIDAD No Sí
Tres o más datos de asma
SÍNTOMAS NOCTURNOS No Sí parcialmente controlada en la
O DESPERTAR
misma semana
NECESIDAD RESCATE Máximo 2/semana >2/semana
53
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
PULSO PARADÓJICO Ausente o <10 mmHg Posible, 10-25 mmHg Frecuente, >25 mmHg
Crisis asmática intravenosa. Se debe reevaluar el PEF a los 15-30 min para
Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma son episodios asegurarse de la evolución, y posteriormente de acuerdo con
agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresi- la respuesta del paciente (si es >80% del teórico a las 2 horas
vo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y se mantiene por 3-4 horas), podrá considerarse su egreso,
y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo de lo contrario, deberá hospitalizarse. Los anticolinérgicos son
espiratorio (PEF o FEV1). La valoración de la gravedad de una útiles en las reagudizaciones graves. Los mucolíticos pueden
crisis asmática se realiza mediante datos clínicos, gasométri- empeorar la tos y por vía nebulizada provocar broncoespasmo,
cos y la medición del PEF, lo que permite clasificar las crisis por lo que están contraindicados.
asmáticas en leves, moderadas y graves (ver tabla 3). Los antibióticos se emplean únicamente si hay evidencia de
Son signos de gravedad la presencia de disnea en reposo proceso infeccioso. La epinefrina (vía intramuscular) solo está
moderada, la participación de músculos accesorios, sibilancias indicada en crisis asmática asociada a anafilaxia o angioedema.
intensas, diaforesis, pulso paradójico mayor a 10-25 mmHg, Una vez que el paciente sea dado de alta, se recomiendan
taquicardia mayor de 120 lpm y taquipnea mayor de 30 rpm. prednisona 40-60 mg vía oral por 7-10 días, corticosteroides
inhalados, beta2 agonista de acción prolongada y rescate con
Son signos de extrema gravedad o de riesgo vital inmediato, beta2 agonista de acción corta.
y por lo tanto de ingreso en UCI, la disnea muy intensa, la
cianosis, bradicardia, bradipnea, hipotensión, el movimiento
paradójico toracoabdominal, el silencio auscultatorio y la dis-
minución del nivel de conciencia. En esta situación está contra- Valorar clínica y PEF
indicada la ventilación mecánica no invasiva (retrasa una situa-
ción generalmente inevitable y empeora el pronóstico vital) y
se debe proceder a la intubación orotraqueal del paciente para Crisis asmática Crisis asmática Crisis asmática
su ventilación invasiva. leve PEF >80% moderada PEF 60-80% grave PEF <60%
El fármaco de elección para el tratamiento de las crisis asmáti-
cas es un ß2-adrenérgico de acción corta por vía inhalada, aña- β-agonista inhalado y
diéndose corticoides sistémicos si la crisis es moderada o grave β-agonista inhalado Valorar UCI
corticoides intravenosos
(incluso en niños). Cuando la vía aérea es poco permeable se
pueden usar ß2-adrenérgicos por vía subcutánea e incluso vía Figura 5. Manejo de la crisis asmática.
54
Tema 5 · Asma
Con respecto al diagnóstico también debes saber que una espiro- Para ello se sigue el siguiente plan diagnóstico de forma
metría normal no descarta el diagnóstico de asma pero un test de escalonada, ante la normalidad de las pruebas previas:
metacolina normal sí lo descarta. 1. Abandono del tabaco y de los fármacos tusígenos
2. Radiografía de tórax (suele ser normal en el asma, RGE y
No confundas las clasificaciones: patología ORL)
- Del asma crónico (intermitente/persistente leve, moderada, 3. Espirometría con test broncodilatador
severa): según criterios clínicos y espirométricos 4. Test de metacolina
- De la crisis asmática (leve/moderada/severa): según el PEF 5. pHmetría de 24 horas
6. TC, broncoscopia
En un caso clínico, sospecha un asma persistente moderada ante
la aparición de síntomas nocturnos o síntomas que aparecen con
las actividades habituales.
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55
Tema 6
Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo Diagnóstico
Más del 90% de los casos de tromboembolismo pulmonar El abordaje diagnóstico inicial incluye la anamnesis, explora-
(TEP) se deben a trombosis en el sistema venoso profundo ción física, radiografía de tórax, gasometría arterial y ECG.
(TVP) en las extremidades inferiores (principalmente pantorrilla, Con estos datos se construye la sospecha clínica de TEP,
con extensión del trombo hacia venas proximales, por arriba que permite iniciar tratamiento si dicha sospecha es muy alta.
de rodilla y muslo). A su vez, al menos 40% de los casos de El diagnóstico definitivo de TEP se consigue mediante la
TVP proximal tendrán una TEP, que puede ser asintomática. Se angioTAC, la gammagrafía o la angiografía. Otras pruebas que
ve favorecido fundamentalmente por el inmovilismo, la estasis pueden ser útiles en el diagnóstico son la ecografía Doppler
venosa y estados procoagulantes. Entre los principales proce- de miembros inferiores y la determinación de D-dímeros, que
sos que favorecen el TEP destacan: fractura de extremidades evalúan la existencia de enfermedad tromboembólica pero no
inferiores, postcirugía, posparto, reposo prolongado en cama, de TEP en particular.
insuficiencia cardiaca, insuficiencia venosa profunda crónica, - Radiografía de tórax.
obesidad, cáncer activo (el que más frecuentemente se asocia Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anormal,
al TEP es el adenocarcinoma de pulmón), hiperestronismo, siendo la anomalía más frecuente la elevación del hemidia-
embarazo, anticonceptivos, niveles elevados de anticuerpos fragma; otras son atelectasias laminares o pérdida de volu-
antifosfolípidos, anticoagulante lúpico y otros estados de men. Las manifestaciones específicas de TEP son el signo de
hipercoagulabilidad, como el déficit de antitrombina III, factor Westermark (hiperclaridad pulmonar debida a oligohemia
V de Leiden (trastorno de coagulación más frecuente en la focal), la asimetría de las arterias pulmonares (arteria pulmo-
población), o el déficit de las proteínas C o S. No obstante, el nar descendente derecha de mayor tamaño) o incluso ampu-
factor de riesgo más frecuente es el antecedente de un episo- tación del hilio pulmonar, y la joroba de Hampton, que es
dio tromboembólico. una condensación pulmonar triangular periférica con base en
Fisiopatológicamente, el TEP produce los siguientes efectos: la superficie pleural, típica del TEP con infarto pulmonar y que
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. con frecuencia asocia derrame pleural serohemático (infartos
Por reducción del lecho vascular con alteración de la hemodi- periféricos).
námica de cavidades derechas (el fracaso ventricular derecho
es la principal causa de muerte en pacientes con TEP).
2. Hiperventilación alveolar.
Por estímulo de receptores pulmonares de distensión e irri-
tación, con PCO2 normal o disminuida.
3. Alteración en la relación ventilación/perfusión.
Por el aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstric-
ción de pequeñas vías aéreas y colapso alveolar por pérdida
de surfactante en zonas hipóxicas, con la consiguiente hi-
poxemia.
4. Reducción de la distensibilidad pulmonar.
Por acumulación de líquido en las zonas afectadas.
5. Alteración del intercambio gaseoso.
Debida al aumento del espacio muerto, discordancia V/Q,
aparición de shunt derecha-izquierda y alteración de la difu-
sión (por el descenso de la superficie de intercambio).
Clínica
El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca e
inexplicable, en ocasiones acompañada de taquipnea (signo
más frecuente) y taquicardia. El síncope es raro, revela altera-
ción hemodinámica transitoria. Puede ser asintomático.
En el TEP con obstrucción >50% de la arteria pulmonar prin- Figura 1. Signo de Westermark, con hiperclaridad en hemitórax superior derecho.
cipal o con oclusión de varias ramas lobares puede existir,
además, dolor retroesternal, galope ventricular derecho o
- Gasometría arterial.
desdoblamiento del segundo tono.
Suele existir hipoxemia (consecuencia de la pérdida de volu-
Cuando existe dolor pleurítico, hemoptisis, febrícula y derrame men e hipoperfusión pulmonares, la insuficiencia ventricular
pleural hemático, hay que sospechar complicación con infarto derecha y la disminución del gasto cardiaco) e hipocapnia.
pulmonar (normalmente periférico). Asimismo, es frecuente la existencia de un aumento del gra-
El TEP crónico puede cursar exclusivamente con disnea. Ante diente alveoloarterial de oxígeno.
una hipoxemia con hipertensión pulmonar, radiografía de - Electrocardiograma.
tórax normal y pruebas funcionales respiratorias normales, Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anormal; la
hemos de descartar un TEP crónico. alteración más común es la taquicardia sinusal. Si el TEP es
extenso, aparecen signos de sobrecarga derecha: desviación
56
Tema 6 · Tromboembolismo pulmonar
VD VI VD
VI
Figura 4. TEP masivo con dilatación del ventrículo derecho (VD), que comprime
secundariamente al ventrículo izquierdo (VI). Izquierda: proyección apical 4
Figura 2. Patrón SI-QIII-TIII. cámaras. Derecha: proyección paraesternal eje corto.
- Gammagrafía de ventilación/perfusión.
- Determinación de dímero-D mediante ELISA. Prueba de elección cuando la angioTC está contraindicada.
Es la primera prueba a realizar cuando la sospecha clínica de Es de alta probabilidad diagnóstica la existencia de dos o más
TEP es baja. Tiene un elevado valor predictivo negativo (cer- defectos segmentarios de perfusión moderados o extensos,
cano al 100%), de forma que ayuda a excluir el diagnóstico con ventilación normal. No es interpretable en pacientes con
de TEP si resulta negativo. De acuerdo con la GPC, un valor patología pulmonar, como EPOC, en los que coinciden defec-
positivo se considera mayor de 1000 mcg/L en personas con tos de perfusión y ventilación, siendo necesaria entonces la
baja probabilidad clínica, y mayor de 500 mcg/L en casos de realización de una angioTC o una arteriografía.
riesgo mayor. Si es positivo, los D-dímeros pueden estar eleva- La gammagrafía de perfusión aislada es tan solo test de ta-
dos por otras causas que producen también fibrinólisis endó- mizaje, muy útil para descartar un TEP agudo clínicamente
gena como el IAM, la cirugía, los carcinomas, o casi cualquier importante. Una gammagrafía de ventilación/perfusión de
enfermedad sistémica. Esta determinación está disponible en baja probabilidad en un paciente con alta sospecha clínica no
casi todos los servicios de urgencias y se realiza rápidamente y descarta el diagnostico.
con un bajo coste.
- AngioTC con contraste: prueba de elección ante la sos-
pecha de TEP.
Es útil para visualizar TEP centrales (de grandes arterias) pero
tiene dificultades para detectar trombos periféricos. Tiene una
sensibilidad similar a la gammagrafía para descartar TEP (S
80%, E 90%) pero aporta información añadida sobre otras
entidades diagnósticas (p. ej., valorar la presencia de disec-
ción de aorta ante un cuadro de dolor torácico con elevación
de D-dímeros, compatible tanto con TEP como con síndrome
aórtico agudo).
Está especialmente indicada en pacientes con inestabilidad
hemodinámica. La GPC la recomienda como el método de
elección para valorar la vascularidad pulmonar en pacientes
con sospecha de TEP.
Debe evitarse en insuficiencia renal (es relativamente segura
con niveles de creatinina <2 mg/dl), durante el embarazo y en
alérgicos a contrastes yodados. Figura 5. Gammagrafía de ventilación/perfusión en una paciente con embolia
pulmonar masiva bilateral. Obsérvense los múltiples defectos de perfusión (P)
en zonas correctamente ventiladas (V).
- Angiografía pulmonar.
Es la prueba de certeza o gold standard, es decir, la más sen-
sible y específica. Actualmente tiene poco uso al ser susti-
tuida por métodos de diagnóstico menos invasivos. Permite
establecer el diagnóstico definitivo de TEP mediante la visua-
lización de defectos de llenado intraluminal en más de una
proyección. Su mayor utilidad aparece cuando la probabilidad
clínica de TEP difiere del resultado de la gammagrafía pulmo-
nar, o cuando ésta tiene una probabilidad intermedia de TEP.
Cuando la sospecha clínica sigue siendo alta y las pruebas
diagnósticas negativas, debe realizarse una angiografía.
- Tanto la angiografía pulmonar como el angioCT con contraste
están contraindicados en la insuficiencia renal y en pacientes con
Figura 3. AngioTC que muestra un TEP bilateral que afecta a las dos arterias alergia a contrastes yodados, siendo de elección en estos casos
pulmonares principales (flechas). para el diagnóstico la gammagrafía de ventilación/perfusión.
57
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Técnica de imagen
Negativo Positivo Baja probabilidad Alta probabilidad Negativo Positivo Sin disfunción Disfunción del VD
del VD
Descarta TEP Confirma TEP Confirma TEP Confirma TEP
Negativo Positivo
Confirma TVP
PC baja PC alta
58
Tema 6 · Tromboembolismo pulmonar
solamente tratamiento anticoagulante (heparina), o si se puede El rango terapéutico se consigue prolongando el aPTT de 1,5
beneficiar de medidas más agresivas como la fibrinólisis o la a 2,5 veces el valor del control. Las HBPM se administran vía
trombectomía. La principal causa de mortalidad en estos subcutánea y no precisan de controles.
pacientes es la disfunción ventricular derecha secundaria El tratamiento inicial con heparina se mantiene durante 5-7 días.
a la hipertensión pulmonar producida por el TEP. Es por ello
El tratamiento a largo plazo se realiza con anticoagulación
que debemos evaluar el estado del ventrículo derecho. En
oral (ACO), bien con dicumarínicos (acenocumarol o war-
el paciente estable, el primer paso es la determinación de los
farina, manteniendo un INR entre 2-3), o bien con nuevos
niveles de troponina y BNP o ProBNP, y en el caso de resultar
anticoagulantes orales (NACO: dabigatran, rivaroxaban,
positivos, la realización de un ecocardiograma. En el paciente
apixaban, edoxaban). No se inicia tratamiento directo con
inestable se realiza directamente el ecocardiograma.
dicumarínicos aislados por tener un efecto protrombótico
El TEP se clasifica en tres categorías pronósticas: en las primeras 24 horas y tardar 3-5 días en alcanzar rango
- TEP de alto riesgo (antes llamado masivo). terapéutico, pero los NACO sí se pueden usar sin tratamiento
TEP que se presenta con inestabilidad hemodinámica (TAS inicial con heparina.
<90 mmHg durante más de 15 minutos) o síncope. La duración del tratamiento depende de los factores de riesgo:
- TEP de riesgo intermedio (antes llamado submasivo).
- Primer episodio y causa reversible.
Estabilidad hemodinámica pero disfunción ecográfica de ven-
3-6 meses.
trículo derecho, marcadores de daño miocárdico elevados
- Episodios recurrentes o causa intratable.
(troponina, BNP), o puntuación alta en escala clínica de valo-
La anticoagulación se mantiene de por vida. En el paciente
ración de riesgo (PESI).
oncológico se prefieren las heparinas a la ACO en caso de que
- TEP de bajo riesgo (antes llamado leve).
esté en tratamiento con QT.
Estabilidad hemodinámica sin datos ecográficos de disfunción
de VD, ni analíticos de sobrecarga miocárdica, y con puntua-
ción baja en escala PESI. Son contraindicaciones absolutas para la anticoagulación el
sangrado activo (pero no la hemoptisis, que puede formar
parte del cuadro clínico, ni el derrame pleural serohemático,
La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) valora
propio del TEP que asocia infarto pulmonar periférico), la HTA
edad, sexo, FC, FR, PA, satO2, Tª, presencia de insuficiencia
severa, la hemorragia intracraneal, la presencia de aneurisma
cardiaca, estado mental alterado, EPOC y cáncer; es la más vali-
intracraneal, y la cirugía intracraneal, retiniana o medular
dada para establecer el riesgo de defunción tras un tromboem-
reciente.
bolismo pulmonar. Ofrece 5 clases de riesgo; considerándose
de bajo riesgo las clases I y II.
TEP de alto riesgo
Tratamiento El tratamiento de elección son los trombolíticos, siempre que
no exista alto riesgo de sangrado. Los trombolíticos se inician
Si existe una sospecha clínica media o alta y el estudio de una vez se llegue al diagnóstico de certeza (si se inicia trata-
imagen se puede demorar más de 4 horas, se debe iniciar miento antes debe ser anticoagulación) y los más empleados
antes del diagnóstico de certeza (e independientemente son los derivados recombinantes del activador tisular del plas-
del estado del paciente) tratamiento anticoagulante con minógeno (reteplase, alteplase, tenecteplase). Posteriormente
heparina. se continúa la anticoagulación con HNF y después con ACO.
En los TEP masivos que no responden a la trombólisis se debe
TEP de riesgo bajo o intermedio realizar fragmentación mecánica con tromboembolectomía
El tratamiento va dirigido a la prevención secundaria (evitar (cirugía muy agresiva mediante una esternotomía y extracción
nuevos episodios de TEP) mediante anticoagulación, inicial- del trombo) o una trombectomía endoarterial (lisis del trom-
mente con heparina; la fibrinolisis no está indicada. En el bo in situ mediante cateterismo arterial).
TEP de bajo riesgo puede darse de alta al paciente de manera
precoz y hacer manejo ambulatorio, mientras que en el TEP de Filtro de vena cava inferior
riesgo intermedio debe realizarse vigilancia hospitalaria para En los casos de contraindicación para la anticoagulación, TEP
poder detectar precozmente inestabilización hemodinámica recurrentes a pesar de la anticoagulación y presencia de gran
(que sí sería indicación de fibrinólisis). trombo flotante en la vena cava inferior, se procederá a la
La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso colocación de un filtro en la cava inferior o a la ligadura de
molecular (HBPM) son igual de eficaces y seguras, por lo que la misma. La ligadura de la vena cava inferior también se realiza
pueden usarse una u otra indistintamente, con dos excepcio- en las tromboflebitis sépticas de origen pélvico.
nes:
- Pacientes con alto riesgo de sangrado.
Se prefiere el uso de HNF, dado que tiene un efecto rápida- Recuerda que...
mente reversible con sulfato de protamina. Ante la sospecha clínica alta de TEP debe iniciarse anticoagulación
- Embarazadas. inmediatamente con heparina, antes de confirmar el diagnóstico.
Se prefiere utilizar HBPM, ya que posteriormente continuará En cambio, para iniciar fibrinólisis, ante una sospecha de TEP de
la anticoagulación con HBPM en vez de con anticoagulantes alto riesgo (masivo) es necesario confirmar el diagnóstico antes de
orales. En el embarazo están contraindicados los anticoagu- instaurar tratamiento con fibrinolíticos, dado el elevado riesgo de
lantes orales durante el primer trimestre y en las semanas pre- sangrado que producen éstos.
vias al parto, pero no la heparina.
La HNF se administra vía intravenosa y requiere monitorización (Ver figura 7 en la página siguiente)
mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT).
59
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
¿Estabilidad hemodinámica?
Estable Inestable
¿Contraindicacion ¿Contraindicacion
anticoagulación? fibrinólisis?
Sí No No Sí
¿Estabilidad hemodinámica?
Sí No
60
Tema 6 · Tromboembolismo pulmonar
· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·
61
Tema 7
Trastornos de la ventilación
62
Tema 7 · Trastornos de la ventilación
63
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
64
Tema 8
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Concepto 1. Instauración dentro de 1 semana desde el inicio de la etiolo-
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o distrés gía del SDRA o de síntomas respiratorios nuevos o peores.
respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por la presen- 2. Insuficiencia respiratoria grave con cociente PaO2/FiO2
cia de insuficiencia respiratoria aguda grave, disminución <300 (en ocasiones lo han preguntado como PaO2 <55
de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares mmHg con FiO2 >50%, o bien PaO2 <50 mmHg con FiO2
difusos en la radiografía de tórax. >60%), con descenso de distensibilidad.
3. Una causa desencadenante.
Si no hay desencadenante conocido, no puede diagnosti-
Etiología carse SDRA, debiendo valorarse el diagnóstico de neumonitis
El SDRA se debe a una enfermedad inflamatoria pulmonar o interstical aguda o pulmón de Hamman-Rich (se estudia en
sistémica que genera daño alveolar. Las causas más frecuentes el tema 9.2).
de SDRA son: 4. Y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, no
completamente explicados por derrame pleural, colapso pul-
- Inflamación pulmonar.
monar/lobar o nódulos.
Neumonía grave (la causa más frecuente), embolia grasa, as-
piración de contenido gástrico, casi ahogamiento...
- SRIS. La insuficiencia respiratoria no es completamente explicada por
Sepsis de origen extrapulmonar, politraumatismo, politransfu- insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen. Actualmente,
sión, gran quemado, pancreatitis aguda... no es imprescindible descartar la presencia de edema pulmo-
- Neumopatía grave. nar cardiogénico. El diagnóstico diferencial incluye otras causas
- Inflamación pulmonar. de infiltrados alveolares bilaterales (como brotes inflamatorios
Neumonía grave, embolia grasa, aspiración de contenido gás- de FPI, neumonitis organizativa criptogenética, hemorragia
trico, ahogamiento... alveolar difusa o neumonía eosinófila aguda).
- Fármacos que aumentan permeabilidad (opiáceos) o inducen El SDRA se diagnostica con cociente PaO2/FiO2 previo a venti-
inflamación pulmonar (nitrofurantoína). lación 300, pero se clasifica según el nivel del cociente PaO2/
FiO2 tras iniciar la ventilación mecánica en SDRA leve (200 a
Fisiopatología 300, con PEEP o CPAP 5 cm2 H2O), moderado (100-199) o
grave (<100).
El SDRA se produce como consecuencia de una respuesta
inflamatoria anormal, desencadenada por diversos estímulos
exógenos, que llegan al pulmón por vía inhalada o sistémica. Clínica
En consecuencia, se produce una lesión de la membrana alveo- El cuadro clínico se caracteriza primeramente por la aparición
locapilar, produciéndose un aumento de su permeabilidad que de taquipnea, junto con taquicardia, sudoración, cianosis,
provoca la extravasación de plasma rico en proteínas hacia el disnea e insuficiencia respiratoria grave. En un principio, la
intersticio y los alvéolos (se lesionan los neumocitos tipo II y se hipoxemia mejora con la oxigenoterapia, pero es típico que,
altera la síntesis del surfactante). Todo ello causa un edema según avanza la enfermedad, se instaure una hipoxemia
intersticial y un colapso alveolar, con las siguientes conse- refractaria al tratamiento con oxígeno suplementario (por el
cuencias: efecto shunt).
- Alteración de la relación ventilación/perfusión y shunt.
- Disminución de la distensibilidad pulmonar (es la alteración más
precoz y constante en la fase aguda), con el consiguiente au- Estudios complementarios
mento del trabajo de los músculos respiratorios, aparición de - Radiografía de tórax.
fatiga muscular y disminución de los volúmenes ventilatorios. Pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales
- La hipoxia alveolar determina una vasoconstricción arteriolar bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados
pulmonar reactiva que produce un incremento de las resisten- alveolares bilaterales y difusos (forma parte del diagnóstico
cias vasculares y, por tanto, hipertensión pulmonar. diferencial del pulmón blanco bilateral junto con el edema
agudo de pulmón).
Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar es grave, o hay un - Gasometría arterial.
reparo epitelial insuficiente, se produce fibrosis, pudiéndose En la gasometría inicialmente sólo se observan hipocapnia y
demostrar histológicamente incluso a partir del 5-7 día. La alte- aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno, pero en
ración funcional más frecuente en los pacientes que sobreviven fases más avanzadas hay hipoxemia grave.
a un SDRA es el descenso de la DLCO. - Estudio hemodinámico.
Es característico el aumento de la presión en la arteria pulmo-
nar, pero con la presión capilar enclavada normal (aspecto que
Diagnóstico lo diferencia del edema pulmonar cardiogénico).
El diagnóstico del SDRA es clínico pero, en casos de duda,
puede utilizarse un catéter de Swan-Ganz para medir la pre- Pronóstico
sión capilar pulmonar enclavada, que será normal o estará
Si no se corrige a tiempo puede aparecer fibrosis a partir de la
disminuida.
segunda o tercera semana de su instauración.
De acuerdo con los criterios de Berlín, el diagnóstico definitivo
requiere la presencia de:
65
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Tratamiento
El de la enfermedad de base, junto con soporte respiratorio:
oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica. La
ventilación mecánica debe utilizar presión teleespiratoria posi-
tiva (PEEP) para evitar el colapso de los alvéolos, y volúmenes
corrientes bajos para evitar el volutrauma (lesión de los alvéolos
por distensión excesiva durante la inspiración).
66
Tema 9
Enfermedades intersticiales 1:
neumonitis intersticiales idiopáticas
Clasificación de las enfermedades intersticiales
Linfangioleiomiomatosis
Neumonitis intersticiales idiopáticas (se estudia en el PATRÓN OBSTRUCTIVO
Histiocitosis X
tema 9. Enfermedades intersticiales 1: neumonitis inters-
ticiales idiopáticas) Sarcoidosis
- Fibrosis pulmonar idiopática. PATRÓN MIXTO Silicosis
- Otras neumonitis intersticiales idiopáticas. (PUEDE SER OBSTRUCTIVO Neumonitis eosinofílica crónica
O RESTRICTIVO) Neumonitis por
Neumonitis de causa conocida (se estudia en el tema hipersensibilidad crónica
10. Enfermedades intersticiales 2: neumonitis de causa
conocida) Tabla 1. Enfermedades intersticiales con patrón espirométrico obstructivo.
- Por inhalación de polvos inorgánicos: neumoconiosis.
- Por inhalación de polvos orgánicos.
- Asociadas a enfermedades autoinmunes sistémicas.
- Por fármacos.
PATRÓN RETICULAR
Neumonitis asociadas a otros procesos no bien conocidos Los más frecuentes
PATRÓN
(se estudia en el tema 11. Enfermedades intersticiales 3: RETICULONODULILLAR
neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos)
- Sarcoidosis. PATRÓN NODULILLAR Silicosis, antracosis…
- Linfangioleiomiomatosis e histiocitosis X.
- Eosinofilias pulmonares. PATRÓN Típico de la
- Proteinosis alveolar. NODULOQUÍSTICO histiocitosis X
Derrame
Típico de la pleural y
Aspectos comunes de las enfermedades intersticiales neumotórax
PATRÓN QUÍSTICO linfangioleio-
Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo miomatosis
heterogéneo de procesos que afectan a estructuras alveoloin-
tersticiales y que tienen manifestaciones clínicas, radiológicas y
Tabla 2. Patrones radiológicos comunes de las enfermedades intersticiales.
fisiopatológicas similares.
La clínica suele consistir en disnea, tos seca y crepitantes
teleinspiratorios.
Fisiopatológicamente, el daño pulmonar produce inicialmen-
te una alteración de la difusión (que se manifiesta como Sarcoidosis
hipoxemia con el esfuerzo), y en estadios más avanzados ADENOPATÍAS
Silicosis
una alteración del patrón ventilación/perfusión (↑ V/Q) PERIHILIARES
Beriliosis
(que se manifiesta como hipoxemia en reposo). Así, la gaso-
metría en reposo es útil en su seguimiento ya que si estamos INFILTRADOS
en estadios avanzados aparecerá hipoxemia. PERIHILIARES Proteinosis alveolar
El patrón espirométrico típico es el restrictivo. (EN ALAS DE MARIPOSA)
Radiológicamente se manifiestan por presentar patrón inters-
ticial, que engloba la presencia de líneas en retícula, nodulillos INFILTRADOS
y quistes, existiendo numerosos patrones según la presencia PERIFÉRICOS Neumonitis eosinofílica crónica
(NEGATIVO DE
o no de estos elementos (ver tabla 2 y tabla 3). El patrón ALAS DE MARIPOSA)
intersticial suele tener un predominio en las bases pulmo-
nares, con algunas excepciones (ver tabla 4 en la página
Neumonía Organizativa
siguiente).
Criptogénica (NOC)
La radiografía de tórax es la prueba de imagen inicial, pero INFILTRADOS Churg-Strauss
tanto el diagnóstico como el seguimiento se basan en la TC PARCHEADOS Neumonías eosinofílicas:
torácica de alta resolución. MIGRATORIOS - Neumonitis eosinofílica aguda
Para llegar al diagnóstico de cada enfermedad intersticial - Síndrome de Löeffler
concreta, en ocasiones es necesaria la realización de lavado - ABPA
broncoalveolar y/o de biopsia pulmonar (ver tabla 5 en la
página siguiente). Tabla 3. Patrones radiológicos especiales de las enfermedades intersticiales.
67
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Patogenia
Consiste en una respuesta inflamatoria de etiología desconoci-
da que desemboca en una fibrosis del tejido pulmonar. Aunque
se desconoce la causa, se sabe que se produce fijación de
inmunocomplejos a los macrófagos alveolares. Los macrófagos
así activados producen citocinas (LT B4 e IL-8), que atraen poli-
morfonucleares (PMN) y eosinófilos (cuyos productos provocan
lesiones locales y aumentan la permeabilidad de los neumocitos
tipo I), y sustancias estimulantes de los fibroblastos del inters-
ticio y paredes alveolares. Finalmente, la fibrosis afecta a los
vasos, oblitera los alveolos y retrae las vías aéreas terminales,
formándose áreas quísticas recubiertas de epitelio bronquial.
Clínica
Suele tratarse de pacientes alrededor de los 50 años. Además
de disnea de esfuerzo y tos seca, aparecen síntomas genera-
les (astenia, anorexia, pérdida de peso, artralgias).
Figura 1. Fibrosis pulmonar idiopática en fase avanzada. Patrón en panal de
La exploración puede evidenciar crepitantes secos (“en abeja, constituido por bronquiectasias arrosariadas de predominio periférico
velcro”) bibasales al final de la inspiración (teleinspiratorios), (subpleural) en campos inferiores.
68
Tema 9 · Enfermedades intersticiales 1: neumonitis intersticiales idiopáticas
69
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
sin corresponderse claramente con ninguna de ellas (tiene - NIL (neumonitis intersticial linfoide).
opacidades en vidrio deslustrado, pequeñas áreas de pana- Cuadro muy raro, caracterizado por la proliferación linfoide en
lización, bronquiolectasias…). Hasta en un 40% de los casos el territorio intersticial (se asocia a cuadros linfoproliferativos
es secundaria a una enfermedad sistémica subyacente, princi- y situaciones de inmunosupresión). En el lavado broncoalveo-
palmente colagenosis. El tratamiento consiste en corticoides, lar se aprecia una marcada linfocitosis, precisándose para el
añadiendo inmunosupresores cuando hay poca respuesta. diagnóstico una biopsia pulmonar quirúrgica, que muestra
- NIA (neumonitis intersticial aguda). infiltración del intersticio pulmonar y espacios alveolares por
También denominada síndrome del distrés respiratorio agudo linfocitos, células plasmáticas e histiocitos. El tratamiento se
idiopático o pulmón de Hamman Rich. La lesión patológica co- realiza con corticoides, con respuesta en el 70% de los casos.
rresponde a daño alveolar difuso. Se suele presentar de forma Cursa con áreas de vidrio deslustrado, nódulos centrolobulilla-
aguda, con disnea rápidamente progresiva y mal pronóstico, res, y engrosamiento perilinfático, peribroncovascular y septal
con una supervivencia del 50% a los 2 meses del diagnóstico. en la TCAR.
El tratamiento se basa en corticoides, con respuesta variable. - NO (neumonía organizada).
(Se estudia en el tema 15. Bronquiolitis)
Pregunta ENARM
Hombre de 58 años de edad, jubilado en condición
de abandono. Refiere disnea de esfuerzo de al menos
un año de evolución, la cual ha sido progresiva y
que se ha hecho acompañar en los últimos 6 meses
de tos seca. Combe negativo. A la exploración física
se auscultan estertores inspiratorios tardíos difusos,
se observan dedos en palillo de tambor. Se solicita
radiografía de tórax encontrando un patrón reticular y
panal de abeja subpleural bilateral.
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70
Tema 10
Enfermedades intersticiales 2:
neumonitis de causa conocida
Silicosis Complicaciones
Concepto La exposición al sílice potencia los efectos nocivos del tabaco,
incrementando en esta población el riesgo de EPOC. Asimismo,
Neumoconiosis producida por la exposición a SiO2 (sílice o
la silicosis predispone a la tuberculosis y a la infección por
cuarzo cristalino), por lo que tienen riesgo los trabajadores de
micobacterias atípicas. Por último, la prevalencia de neumo-
minas de carbón, fundiciones, cerámica y canteras de granito.
tórax también está aumentada entre los pacientes silicóticos.
Formas clínicas
Recuerda que...
- Silicosis simple, crónica o clásica.
Las lesiones aparecen al cabo de 15-20 años de exposición. Se ha identificado la silicosis como un factor de riesgo para tuber-
Consiste en fibrosis pulmonar que, aunque diseminada, está culosis, aún después de finalizada la exposición. La GPC recomien-
focalizada en nódulos silicóticos menores de 1 cm, sobre todo da en estos pacientes la monitorización periódica con PPD.
en lóbulos superiores y adenopatías hiliares, a veces con cal-
cificación en cáscara de huevo.
Puede ser asintomática o manifestarse con tos, expectoración
Diagnóstico
crónica y disnea de esfuerzo, debido a la patología asociada,
generalmente bronquitis crónica, producida por el frecuente Se basa en la presencia de antecedentes de exposición y de
hábito tabáquico en esta población. radiografías compatibles. Las pruebas funcionales permiten
valorar el grado de incapacidad. No suele ser necesario realizar
biopsia pulmonar para llegar al diagnóstico.
Tratamiento
No existe. Se debe insistir en la prevención (disminuir los niveles
de polvo y SiO2 en el ambiente laboral) y diagnóstico precoz
(chequeos periódicos).
Dada la asociación entre silicosis y tuberculosis, está indica-
do iniciar tratamiento específico ante la sospecha clínica de
tuberculosis, y quimioprofilaxis secundaria en caso de Mantoux
positivo.
Antracosis
Concepto
Es la neumoconiosis de los mineros del carbón.
71
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Figura 2. Antracosis.
Beriliosis
La exposición al berilio (cerámica, electrónica de alta tecnología
y tubos fluorescentes antiguos) puede producir una neumonitis
intersticial crónica que se manifiesta radiológicamente con un
patrón reticulonodular a veces con adenopatías, similar al de
la sarcoidosis. En la anatomía patológica se encuentran granu-
lomas idénticos a los de la sarcoidosis, pero centrados en un
cristal de berilio.
72
Tema 10 · Enfermedades intersticiales 2: neumonitis de causa conocida
73
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
también la pleural, pero también puede haber afectación pul- - Neumonitis organizada.
monar intersticial por los fármacos usados como tratamiento Menos frecuente, 25-30%. Clínica de tos, disnea, expectora-
de esta enfermedad. La presencia de nódulos pulmonares en ción y fiebre aguda, o cuadro constitucional subagudo, con
pacientes afectos de artritis reumatoide y neumoconiosis se infiltrados alveolares únicos o parcheados. Se confunde habi-
denomina síndrome de Caplan. tualmente con una neumonía.
- Síndrome de Sjögren. - Neumonitis fibrosante.
La afectación pulmonar es más frecuente en el Sjögren prima- Primaria o como evolución de neumonitis intersticial, 5-7%.
rio. Se caracteriza por una infiltración linfocítica intersticial, que Clínica de fibrosis, con escasa tos y mucha disnea e hipoxemia.
puede llegar a comportarse como un linfoma de bajo grado. Radiológicamente infiltrados reticulonodulillares y bronquiec-
- Dermatomiositis. tasias por tracción.
La enfermedad intersticial aparece fundamentalmente en pa- - Neumonitis rápidamente progresiva con SDRA.
cientes con anticuerpos anti-JO1 positivos. Rara, aguda, más frecuente post-neumonectomía o tras infu-
- Espondilitis anquilosante. sión de contraste yodado.
El paciente suele estar asintomático y, en fases avanzadas, - Nódulos pulmonares.
puede aparecer fibrosis bilateral de lóbulos superiores, que Habitualmente periféricos o subpleurales en campos superiores.
adopta un patrón quístico. - Hemorragia pulmonar.
Lo más infrecuente.
Metotrexate
Amiodarona La clínica es idéntica a la producida por la amiodarona pero
La toxicidad pulmonar intersticial por amiodarona es más además, es característica la presencia de granulomas y eosino-
frecuente a dosis altas y puede aparecer tras años de trata- filia. No es dosisdependiente. El proceso es casi siempre reversi-
miento o tras pocas semanas. Dosis >400 mg/día provocan ble, con o sin corticoides. No hay disminución de la DLCO hasta
neumotoxicidad en el 5-15% de pacientes, mientras que dosis que no aparece la clínica.
200 mg/día (la más habitual) en torno al 1.5%. Afecta más a
lóbulos superiores, especialmente a pulmón derecho. Es muy
típica la presencia, tanto en LBA como en AP, de macrófagos Nitrofurantoína
espumosos y neumocitos con inclusiones lamelares. Mejora Característicamente puede producir neumonitis eosinófila
con la suspensión del fármaco y añadiendo corticoides. aguda, como consecuencia de la toxicidad aguda, que se
Puede dar distintos cuadros anatomoclínicos: manifiesta con fiebre, tos y disnea. La toxicidad crónica por
nitrofurantoína produce una neumonitis intersticial por fibrosis
- Neumonitis intersticial.
que se manifiesta con tos seca y disnea.
Lo más frecuente, 2/3 de los casos. Clínica típica de EPID,
con tos seca, disnea progresiva, y en ocasiones febrícula o
astenia. Radiológicamente infiltrados intersticiales periféricos
de predominio superior, sobre todo lóbulo superior derecho.
Pregunta ENARM
18. Hombre de 65 años de edad, el cual trabajó
durante al menos 30 años en una marmolería
cortando piedra. Acude a consulta refiriendo tos
y expectoración crónica. La radiografía de tórax
muestra fibrosis pulmonar, nódulos de algunos
mm en lóbulos superiores y adenopatías parahi-
liares bilaterales. El diagnóstico pulmonar más
probable es:
A. Silicosis.
B. Enfisema pulmonar.
C. Tuberculosis miliar.
D. Criptococosis.
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74
Tema 11
Enfermedades intersticiales 3:
neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos
11.1. Sarcoidosis
Epidemiología
Suele afectar a individuos entre los 20 y los 40 años, con pre-
dominio en el sexo femenino y raza negra. Parece ser que el
tabaco ejerce un papel protector.
Anatomía patológica
El granuloma sarcoideo, aunque es típico, no es patognomóni-
co. Se trata de un granuloma no caseificante formado por un
acúmulo de macrófagos, células epitelioides y células gigantes
multinucleadas tipo Langhans rodeadas por linfocitos T CD4+
y, en menor medida, linfocitos B. El conjunto de linfocitos T,
monocitos y granulomas representa la enfermedad activa.
Las células gigantes pueden contener inclusiones inespecí-
ficas como corpúsculos asteroides, cuerpos concoides o de
Schaumann y cuerpos de Hamasaki-Weisenberg. En el centro
hay, a veces, necrosis fibrinoide (no caseosa).
ESTADIOS
75
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Diabetes insípida
Uveítis anterior
Parálisis facial
Hipertrofia parotídea
Congestión y pólipos nasales
Adenopatías no dolorosas Fibrosis pulmonar
Adenopatías hiliares
Cardiopatía subclínica
Citopenias
Eritema nodoso
76
Tema 11 · Enfermedades intersticiales 3: neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos
Diagnóstico
Radiografía de tórax
El 90% de los pacientes presenta anomalías en la radiografía
de tórax en algún momento de la evolución de la enfermedad.
Lo más característico es la presencia de adenopatías hiliares
bilaterales y simétricas que, en ocasiones aparecen calcificadas
en “cáscara de huevo”. Cuando hay afectación pulmonar
aparecen infiltrados intersticiales bilaterales, especialmente en
campos superiores, y, en formas terminales, fibrosis pulmo-
nar. La clasificación de la sarcoidosis, según su forma de pre-
sentación en la radiografía de tórax, está muy extendida, pero
no tiene valor predictivo de la actividad ni valor pronóstico.
77
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Recuerda que...
En la mayoría de los casos, la evolución de la sarcoidosis es
benigna autolimitada, por lo que generalmente no se trata. Sólo
se instaura tratamiento a partir del estadio II en la afectación
pulmonar y cuando existe afectación extrapulmonar grave.
Pronóstico
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desco-
Figura 6. Múltiples imágenes quísticas y neumotórax derecho en paciente con
nocida, con tendencia a la resolución (ya sea espontánea o con
linfangioleiomiomatosis.
tratamiento esteroideo).
En un tercio de los casos se produce remisión espontánea en
1-2 años; otro tercio muestra progresión y el resto permanecen Diagnóstico
estables. El diagnóstico definitivo se establece mediante estudio histo-
La mortalidad atribuible a la sarcoidosis es de un 10%. lógico por biopsia transbronquial o biopsia pulmonar abierta.
El anticuerpo monoclonal HMB-45 tiñe de forma selectiva la
proliferación muscular de la linfagioleiomiomatosis.
11.2. Linfangioleiomiomatosis e histocitosis X
Tratamiento
Dada la posible intervención de factores hormonales en la
Recuerda que...
patogenia, se han empleado diversas terapias hormonales, con
La linfangioleiomiomatosis y la histiocitosis X son enfermedades resultados variables. Los mejores resultados se han obtenido
“raras” con características propias, distintas del resto de con la administración de acetato de medroxiprogesterona.
enfermedades intersticiales: Si no se produce respuesta, se recomienda la realización de
- Debutan como neumotórax o derrame pleural en lugar de con ooforectomía.
disnea de esfuerzo.
- El patrón radiológico es quístico o noduloquístico.
- El patrón espirométrico puede ser restrictivo u obstructivo. Pronóstico
- No responden a los corticoides. Se trata de una enfermedad de mal pronóstico. La mayoría de
- No se hace trasplante pulmonar, porque recidivan. los casos evoluciona hacia la destrucción microquística difusa
de los pulmones, que conduce a la insuficiencia respiratoria
grave, muriendo a los 7-8 años del diagnóstico.
Linfangioleiomiomatosis
La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad multisisté- Histiocitosis X o granulomatosis de células de Langerhans
mica de causa desconocida, que afecta casi exclusivamente a o granuloma eosinófilo
mujeres en edad fértil, por lo que es probable que intervengan La histiocitosis X se caracteriza por una infiltración bronco-
factores hormonales en su patogenia. Se caracteriza por la pro- vascular por células del sistema monocítico-macrofágico que
78
Tema 11 · Enfermedades intersticiales 3: neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos
Neumotórax recurrentes
CLÍNICA Neumotórax recurrentes Quilotórax (derrame pleural)
Hemoptisis
Recuerda que...
Penicilamina en el examen
“La penicilamina H A C E 3 efectos adversos:
gastrointestinales (más frecuentes), leucopenia (más grave) y
síndrome nefrótico (más típico)”
Enfermedades que se tratan con penicilamina:
Histiocitosis X
Artritis reumatoide
Cistina (litiasis por cistina)
Esclerodermia
→ Wilson
W
79
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
80
Tema 11 · Enfermedades intersticiales 3: neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos
Figura 9. Bronquiectasias centrales en el TC de un paciente con ABPA. Figura 10. Infiltrados radiológicos en la proteinosis alveolar.
Tratamiento
11.4. Proteinosis alveolar Se trata con LBA repetidos.
81
Tema 12
Enfermedades del mediastino
Otros
Hematopoyesis extramedular, hernia de Bochdaleck y pseudo-
quiste pancreático.
Recuerda que...
Masas en madistino anterior: “4 T”
Timo
Tiroides
Teratoma
Terrible linfoma
12.2. Mediastinitis
Figura 1. Timoma. Masa bien delimitada y de bordes nítidos en mediastino
anterior (la flecha señala su límite posterior). Mediastinitis aguda
Las causas más frecuentes son la perforación esofágica (por
Masas tiroideas traumatismos penetrantes, sobre todo iatrógenos tras la rea-
lización de una endoscopia digestiva alta; o bien espontánea
-síndrome de Boerhaave- tras esfuerzos esofágicos violentos,
Linfoma como vómitos repetitivos), y la infección postoperatoria precoz
Son radiosensibles y pueden asociar hipercalcemia. Como el tras una esternotomía media.
resto de masas del mediastino anterior, generalmente se pre-
sentan como ensanchamiento mediastínico en la radiografía
de tórax.
82
Tema 12 · Enfermedades del mediastino
Diagnóstico Clínica
El paciente con mediastinitis aguda presenta un dolor torácico Puede ser desde asintomática hasta manifestarse con pulso
retroesternal, intenso y transfixiante, clínica infecciosa (fiebre, paradójico y edema en esclavina.
escalofríos) y disnea. La auscultación puede evidenciar el signo
de Hamman, aunque éste no es específico, que consiste en la
Tratamiento
percepción de un crujido retroesternal sincrónico con el latido
cardiaco. Las radiografías en bipedestación pueden mostrar El tratamiento incluye toracotomía y exéresis de la fibrosis
aire en el mediastino (neumomediastino), neumotórax o hidro- existente.
neumotórax.
Tratamiento
Se trata mediante desbridamiento, drenaje quirúrgico y anti-
bióticos de forma precoz.
Pronóstico
En el caso de la rotura de esófago, el pronóstico depende de la
precocidad en el tratamiento quirúrgico.
Mediastinitis crónica
Diagnóstico
El cuadro clínico es subagudo y se sospecha ante la presencia
de antecedentes compatibles como son inflamaciones crónicas
tuberculosas pleurales o pericárdicas, histoplasmosis, silicosis,
ciertos fármacos (como la metisergida), etc. Figura 2. Mediastinitis necrotizante con neumomediastino (flecha).
83
Tema 13
Hipertensión pulmonar (HTP)
Concepto 13.1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática
Se define como la existencia de una presión media en la arteria
pulmonar (PAPm) >20 mmHg en reposo. Puede deberse a un Se trata de un cuadro raro (5-15 casos por millón), de etiología
aumento aislado de la presión en el sistema arterial pulmonar desconocida, que suele afectar a mujeres entre 30-40 años.
(HTP precapilar, o hipertensión arterial pulmonar); o a una
elevación de la presión en los sistemas venoso y capilar (HP
postcapilar, o hipertensión venosa pulmonar). Puede tener Clínica
un curso progresivo y letal sin tratamiento, sin bien la tasa de Su presentación clínica es relativamente inespecífica, por lo
progresión es muy variable. que el retraso diagnóstico (entre 2-3 años de media) es lo
habitual. El síntoma más común es la disnea progresiva de
esfuerzo, añadiéndose episodios de dolor torácico atípico y
Clasificación síncope. En la exploración destaca el incremento de la presión
- Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar (HAP). venosa yugular y el refuerzo del 2.º tono.
Antiguamente llamada hipertensión pulmonar primaria. Exis-
ten varios subgrupos:
• HAP idiopática. Anatomía patológica
• HAP familiar. Es inespecífica y heterogénea; la alteración más precoz es la hiper-
• HAP inducida por drogas (típicamente anorexígenos) y toxinas. trofia de la media, apareciendo posteriormente cambios plexogé-
• HAP asociada a conectivopatías, VIH, hipertensión portal, nicos (proliferación y fibrosis de la íntima) y trombos recanalizados.
cardiopatías congénitas o esquistosomiasis. Variante: enfermedad venooclusiva/hemangiomatosis
• Enfermedad venooclusiva pulmonar/hemangiomatosis capi- capilar pulmonar: se trata de un raro subtipo de HAP carac-
lar pulmonar. terizada por la oclusión difusa de las venas pulmonares, pro-
• Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. vocando una dilatación tortuosa de los capilares pulmonares.
- Grupo 2: hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatías
izquierdas.
Diagnóstico
- Grupo 3: hipertensión pulmonar secundaria a neumopatía
crónica/hipoxia. El diagnóstico es de exclusión, tras descartar posibles causas
de HTP secundaria, fundamentalmente cardiopatías y neumo-
- Grupo 4: enfermedad tromboembólica crónica. patías. Por lo general, requiere de muchas exploraciones para
- Grupo 5: hipertensión pulmonar de mecanismo no acla- su diagnóstico:
rado/multifactorial. - Gasometría arterial basal.
Asociada a cuadros hematológicos (anemias hemolíticas cró- Casi siempre existe hipoxemia e hipocapnia.
nicas), sistémicos (p. ej., sarcoidosis) y desórdenes metabólicos - Radiografía de tórax.
(p.ej., enfermedad de Gaucher). Arterias pulmonares centrales prominentes con disminución
de la vascularización periférica, junto con crecimiento de aurí-
Epidemiología cula y ventrículo derechos.
Se desconoce con exactitud la prevalencia de la HTP en la - Electrocardiograma.
población general. La mayoría de los casos es secundaria a Signos de hipertrofia del ventrículo derecho, con eje desviado
cardiopatía izquierda (Grupo 2, por aumento de presión pos- a la derecha.
capilar) y a neumopatías crónicas graves (Grupo 3, por vaso- - Ecocardiograma.
constricción hipóxica sostenida; que puede llegar a producir Aumento del tamaño del ventrículo derecho, anormalidad del
sobrecarga de cavidades derechas -situación conocida como tabique por sobrecarga derecha y llenado del ventrículo iz-
cor pulmonale). quierdo anormal.
- Pruebas funcionales respiratorias.
Una vez se ha descartado la existencia de una cardiopatía o
Patrón restrictivo o normal, y disminución de la capacidad de
neumopatía que justifique la HTP, cabría considerar otras cau-
difusión del CO (DLCO).
sas menos frecuentes, como la enfermedad tromboembólica
- Gammagrafía de perfusión.
crónica (Grupo 4), y factores predisponentes al desarrollo de
En la HAP la gammagrafía es normal o muestra defectos de
una HAP (Grupo 1, por afectación primaria de las arteriolas
perfusión subsegmentarios, a diferencia de la enfermedad
pulmonares): fármacos anorexígenos, aceite tóxico, inhalación
tromboembólica crónica, donde aparecen múltiples y grandes
de cocaína, VIH, conectivopatías (sobre todo esclerosis sitémi-
defectos segmentarios. Ante una gammagrafía de perfusión
ca), hipertensión portal, cardiopatías congénitas o esquistoso-
patológica que oriente a enfermedad tromboembólica cró-
miasis. Sólo en aquellos casos en los que no se detecta ninguna
nica, se debe realizar una arteriografía pulmonar para confir-
de las anteriores se habla de HAP idiopática.
mar el diagnóstico.
- Cateterismo cardiaco.
El diagnóstico definitivo de HAP es hemodinámico, me-
diante la realización de un cateterismo derecho que demues-
tra un aumento en la PAPm con presión de enclavamiento
capilar pulmonar normal ( 15 mmHg), a diferencia de lo que
ocurre en la HTP secundaria a enfermedad cardiaca.
84
Tema 13 · Hipertensión pulmonar (HTP)
85
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Tratamiento general:
diuréticos +/- 02 +/- anticoagulantes
Test vasorreactividad
+ –
Observación y Epoprostenol IV
¿Respuesta? Tratamiento vasodilatador combinado
tratamiento general
1.º línea, vía oral: ambrisentan + tadalafilo No mejoría /
Alternativas: otras combinaciones, terapia única progresión clínica
+
Si mala respuesta:
- Teprostinil sc, iv o inh - Septostomía atrial
Continuar tratamiento - Epoprostenol iv - Trasplante cardiobipulmonar
Pregunta ENARM
19. El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacien-
tes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia
en:
A. Aurícula izquierda.
B. Ventrículo derecho.
C. Aurícula derecha.
D. Ventrículo izquierdo.
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86
Tema 14
Bronquiectasias
Concepto (Recuerda que cuando se asocien bronquiectasias + esterilidad
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles deberemos pensar en Kartagener, Young o fibrosis quística).
de los bronquios grandes (mayores a 2 mm) debidas a una
destrucción del tejido elástico, muscular y cartilaginoso de la Bronquiectasias localizadas
pared bronquial.
- Infecciones.
Generalmente virus (influenza y adenovirus) y bacterias (S. au-
reus, Klebsiella y anaerobios, y micobacterias).
- Obstrucción endobronquial.
Bronquios normales Tumores endobronquiales, cuerpo extraño, compresión ex-
trínseca, tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas,
enfisema, etc.
- Otras causas.
Síndrome de Swyers-James-Macleod o síndrome del pulmón
hipertransparente unilateral, que asocia bronquiectasias loca-
lizadas e hipoplasia de la arteria pulmonar ipsilateral.
Clínica
Bronquioectasias La clínica es similar a la de un paciente EPOC pero más grave.
Se caracteriza por la presencia de tos crónica productiva con
expectoración purulenta de más de 150 ml/día (la secreción
bronquial de un sujeto sano es de unos 100 ml/día). Las bron-
Figura 1. Bronquiectasias. quiectasias son la principal causa de hemoptisis leve-modera-
da, normalmente en el contexto de una infección bronquial. Si
la enfermedad es grave pueden aparecer acropaquias.
Etiología
Bronquiectasias diseminadas
Diagnóstico
- Causa infecciosa.
La radiografía de tórax es poco sensible y puede mostrar infil-
Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus
trado y pérdida de volumen (lo más frecuente), lesiones quís-
que producen bronquiectasias. Las infecciones por bacterias
ticas agrupadas, a veces con niveles hidroaéreos, imágenes en
necrotizantes, como Staphylococcus aureus, Klebsiella, anae-
“nido de golondrina”, “en raíl de vía” o “en anillo de sello”.
robios y tuberculosis son también causa de bronquiectasias
difusas. Asimismo, éstas pueden encontrarse en la infección Aunque la broncografía ofrece una excelente visualización
por VIH. de las vías respiratorias bronquiectásicas, hoy en día ha sido
La alteración en los mecanismos de defensa del hospedador sustituida por la TC de alta resolución, que además permite
predispone a las infecciones recurrentes y, por tanto, a la apa- planificar la intervención quirúrgica. Las pruebas funcionales
rición de bronquiectasias difusas. Es el caso de las siguientes suelen demostrar un patrón obstructivo.
enfermedades:
• Fibrosis quística.
• Discinesia ciliar primaria.
El subgrupo más importante es el síndrome de Kartage-
ner, en el que se asocian bronquiectasias, esterilidad, sinu-
sitis y situs inversus.
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
Déficit selectivo de IgG, panhipogammaglobulinemia, agam-
maglobulinemia de Bruton.
- Causa no infecciosa.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).
• Exposición a sustancias tóxicas, como inhalación de amo-
níaco o aspiración del contenido ácido gástrico.
• Déficit de α1-antitripsina.
• Síndrome de Williams-Campbell.
Consiste en una deficiencia del cartílago bronquial.
• Síndrome de Young.
Reúne bronquiectasias, azoospermia obstructiva y sinusitis.
• Síndrome de uñas amarillas.
Cursa con bronquiectasias, sinusitis crónica, neumonía recu-
rrente, linfedema, derrame pleural y uñas amarillas.
- Síndrome de Mounier-Kuhn.
Junto con las bronquiectasias produce traqueobronquiomegalia. Figura 2. Bronquiectasias bilaterales en TC de alta resolución.
87
Manual ENARM · Neumología y Cirugía Torácica
Tratamiento Quirúrgico
Médico Ante clínica severa en un paciente con bronquiectasias loca-
Hidratación, fisioterapia respiratoria, drenaje postural, bron- lizadas y que lleva más de un año con tratamiento médico
codilatadores y antibioterapia de amplio espectro de forma sin obtener resultado se debe practicar segmentectomía o
precoz ante infecciones respiratorias. lobectomía. Ante un paciente con bronquiectasias y hemopti-
sis masiva resistente al taponamiento broncoscópico, se debe
realizar cirugía o embolización arterial bronquial.
88
Tema 15
Bronquiolitis
Concepto mas postrasplante, en cambio, son la base del tratamiento). Se
Inflamación de los bronquiolos respiratorios. han propuesto ciclos largos de macrólidos a dosis bajas, tera-
pias antirreflujo e inmunosupresores, con resultados dispares.
Variantes histológicas
Neumonía organizada (NO)
Bronquiolitis simple
Cursa de forma subaguda con disnea, tos, expectoración,
Inflamación de la pared del bronquiolo. febrícula/fiebre, pérdida de peso, astenia y malestar general;
encontrando en la Rx de tórax áreas de consolidación bilate-
Bronquiolitis obliterante rales periféricas, que con frecuencia son migratorias. Se ha
de sospechar ante bronconeumonías atípicas de evolución
Inflamación de la pared del bronquiolo, a la que se añaden
tórpida a pesar de repetidos ciclos de antimicrobianos. Suelen
tapones fibrosos en la luz.
presentar patrón restrictivo (se consideran un tipo de neu-
- Constrictiva. monía intersticial (se estudia en el tema 9)), deterioro del
Hay tejido fibroso alrededor del bronquiolo, comprimiéndolo. intercambio gaseoso y en el LBA predominio de linfocitos CD8
Se corresponde clínicamente con la bronquiolitis obliterante (cociente CD4/CD8 <1). El patrón de neumonía organizada
(idiopática y secundarias). (con bronquiolitis obliterante proliferativa en la biopsia) se
- Proliferativa. puede encontrar asociada a distintos trastornos (NO secunda-
El tejido fibroso se extiende desde los bronquiolos a los al- ria) o de forma primaria (NO criptogénica):
veolos adyacentes, ocupándolos. Se corresponde clínicamente
- NO secundaria:
con las neumonías organizadas (NO), siendo la variante cripto-
A drogas (amiodarona, cocaína, ciclofosfamida, betablo-
génica (NOC) la más frecuente.
queantes, bleomicina), conectivopatías, leucemias y linfomas,
radioterapia torácica, postrasplante. También pueden apare-
Variantes clínicas cer focos de neumonía organizada alrededor de otras lesiones
Bronquiolitis aguda infecciosa pulmonares primarias (otras neumonías intersticiales, abscesos
(Se estudia en Pediatría) pulmonares, daño alveolar difuso, etc.).
- NO criptogenética (NOC), antiguamente llamada bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada (BONO).
Bronquiolitis obliterante Representa la mayoría de los casos de NO; para su diag-
Cursa con clínica de tos escasamente productiva y disnea nóstico se requiere un cuadro clínico y radiológico compati-
progresiva. La radiografía es poco expresiva. Hay obstrucción ble, junto con histología congruente (bronquiolitis obliterante
espirométrica con gran aumento del VR, desproporcionado al proliferativa) y exclusión de causas secundarias.
consumo de tabaco. En el LBA puede haber aumento de PMN.
Puede ser idopática o secundaria a distintas causas: El tratamiento de las causas secundarias se basa en evitar las
- Asociada a conectivopatías. exposiciones de riesgo y el control de las enfermedades subya-
Sobre todo artritis reumatoide, Sjögren, LES... centes. En la NOC, la base del tratamiento son los corticoides,
- Postrasplante. por lo general con buena respuesta.
Puede aparecer meses o años tras un trasplante pulmonar o
cardiopulmonar. También puede verse tras un trasplante he-
terólogo de médula ósea en forra de EICH crónico. NOC BO IDIOPÁTICA
- Otras.
Áreas de consolida-
Inhalación de tóxicos (cloro, gas mostaza, polvos inorgánicos…), Normal o
RX TÓRAX ción bilaterales
hiperinsuflación
drogas (cocaína base, busulfán), o postinfecciosa (VRS, gripe,
periféricas
sarampión, CMV, VVZ, tos ferina, Nocardia, Mycoplasma…).
- Idiopática. Alteración obstructiva
Es un diagnóstico de exclusión, al descartar causas secundarias. FUNCIÓN Restrictivo desproporcionada al
PULMONAR consumo de tabaco
El diagnóstico se basa en la clínica y los hallazgos de la TC
de alta resolución (patrón en vidrio deslustrado “en mosaico”, DLCO Disminuido Normal
que se magnifica en la TC realizada en espiración, lo que
traduce importante atrapamiento aéreo). En casos dudosos LBA ↑ CD8 ↑ PMN
se suele requerir una biopsia pulmonar abierta (aunque en las
RESPUESTA Buena (pero cortico-
Mala
bronquiolitis postrasplante sí son útiles las biopsias transbron-
CORTICOIDES dependiente)
quiales), que demuestre el patrón de bronquiolitis obliterante
constrictiva.
Tabla 1. Tabla comparativa de la NOC y BO idiopática.
El tratamiento se basa en retirar las exposiciones de riesgo
y en controlar la patología subyacente (conectivopatías, etc.)
si es que ésta existe. Además, se usan broncodilatadores y Recuerda que...
antitusígenos para control sintomático. Las formas idiopáticas La bronquiolitis obliteRAnte se asocia a Artritis Reumatoide
muestran escasa respuesta a corticoides sistémicos (en las for-
89
Tema 16
Síndrome de hemorragia alveolar difusa
Concepto Diagnóstico
La hemorragia alveolar difusa es una extravasación sanguínea Es un diagnóstico de exclusión. Es fundamental descartar un
que tiene su origen en el territorio alveolar (generalmente por Goodpasture. La presencia de coagulopatía, trombopenia, dis-
afectación de los pequeños vasos). Suele cursar con hemoptisis función hepática o daño renal/glomerulonefritis van en contra
(aunque puede faltar), disnea y anemia. del diagnóstico.
Etiología
Incluye entidades que afectan al pulmón y al riñón (como la
enfermedad de Goodpasture) y otras que son exclusivamente
pulmonares (característicamente la hemosiderosis pulmonar
idiopática). Pueden cursar con hemorragia alveolar, además
de los citados anteriormente, las vasculitis, conectivopatías,
estenosis mitral, tromboembolismo pulmonar (sobre todo,
embolia grasa), secundaria a fármacos como la D-penicilamina,
linfografía, linfangioleiomiomatosis, etc.
Patogenia
La patogenia es desconocida, aunque se sospecha la participa-
ción de fenómenos autoinmunes (un 50% tiene elevación de
IgA y se asocia a la enfermedad celíaca y la intolerancia a las
proteínas de leche de vaca).
90
Tema 17
Enfermedad del diafragma
91
Tema 18
Trasplante pulmonar
92
Tema 19
Malformaciones
PLEURA PROPIA No Sí
Hipoplasia pulmonar
El bronquio está totalmente formado pero su tamaño es redu- DRENAJE VENOSO Normal Anormal
cido y tiene escasas ramificaciones, generalmente de aspecto
quístico, y rodeadas de parénquima rudimentario con peque- APORTE
Arteria sistémica
ños vasos. SANGUÍNEO
El más frecuente es el complejo malformativo de Potter:
COMUNICACIÓN
hipoplasia pulmonar, agenesia renal, anomalías en los miem- No
VÍA AÉREA
bros y facies típica.
Secuestros intralobares
Son los más frecuentes (generalmente en segmentos poste-
riores de lóbulos inferiores) y tienen mayor repercusión clínica
(neumonías de repetición).
El tratamiento de elección es la lobectomía.
93
Tema 20
Anatomía
20.1. Histología capa celular sobre tejido conectivo (membrana basal) formada
por neumocitos tipo I (aplanados, ocupan el 95% de la super-
ficie alveolar) y tipo II (cuboideos), siendo estos últimos los que
Zona de conducción sintetizan y liberan el surfactante pulmonar, una sustancia rica
Incluye la zona comprendida desde la tráquea hasta los bron- en fosfolípidos y proteínas que disminuye la tensión superficial
quiolos terminales, es decir, las 16 primeras generaciones. Se en el interior del alveolo pulmonar y con el ello el esfuerzo
denomina también espacio muerto anatómico porque no inter- necesario para distenderlos.
viene en el intercambio gaseoso. Está constituida por: El surfactante se puede detectar en líquido amniótico a partir
- Esqueleto fibrocartilaginoso. de la 34 semana de gestación, y su déficit está implicado en la
- Mucosa de epitelio respiratorio (pseudoestratificado). patogenia del síndrome de distrés respiratorio y en la aparición
Células ciliadas (mayoritarias), células mucosas y basales (entre de atelectasias. El mecanismo responsable de la disminución en
ellas las células neuroendocrinas, o células Kultschitsky). la síntesis de surfactante puede ser un defecto de perfusión del
parénquima pulmonar, una alteración de los neumocitos tipo II
A partir de los bronquiolos, la estructura de la vía respirato- o una hipoxemia mantenida.
ria cambia, siendo característica la desaparición de cartílago, El acino respiratorio es la unidad funcional pulmonar distal al
glándulas submucosas y células caliciformes. El epitelio de los bronquiolo terminal. Comprende bronquiolo respiratorio, con-
bronquiolos se aplana progresivamente hasta un epitelio pris- ductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
mático simple, constituido al 50% por células ciliadas y células
de Clara. Estas últimas producen una sustancia tensoactiva que
evita el colapso bronquiolar.
Cavidad nasal
Cilios
Tráquea
Laringe
Carina
Célula calciforme
Lóbulo medio Mediastino
94
Tema 20 · Anatomía
- Si borra el contorno cardiaco, es anterior y corresponde al - Si borra la aorta ascendente es LSD, segmento anterior.
segmento medial del lóbulo medio (en el hemitórax derecho) - Si borra aorta ascendente y aurícula derecha es el segmento
o a la língula (en el hemitórax izquierdo). apical del LID (segmento 6).
- Si no borra el contorno cardiaco, es posterior (segmentos me- - Si borra la aorta descendente posterior (segmento apical de LII
dial o posterior). o segmento posterior de LSI).
- Si borra el hemidiafragma, es lóbulo inferior.
95
Tema 21
Ventilación mecánica
96
Tema 21 · Ventilación mecánica
97
Tema 22
Semiología respiratoria
Condensación pulmonar:
- Aumento de vibraciones vocales
- Pectoriloquia áfona: ruidos de susurro se transmiten a pared torácica con gran claridad
- Egofonía o broncofonía: similar a la pectoriloquia pero cualidad nasal
- Soplo tubárico: condensación pulmonar con bronquio permeable (respiración bronquial)
- Soplo anfórico: condensación pulmonar cavitada con bronquio permeable
Sibilancias:
- Ruidos musicales o prolongados
- Luz traqueobronquial
- Aumento turbulencia
- Espiratorios e inspiratorios
- Ejemplos: asma, cuerpos extraños
Estridor:
- Sonido agudo y chillón. Generalmente inspiratorio.
- Por obstrucción de la vía aérea superior (estridor laríngeo o traqueal)
Roce pleural:
- Como el cuero. Al final de la inspiración e inicio de la espiración.
- Indica inflamación de la pleura
Estertores (crepitantes):
- Producidos por el paso del aire a través de bronquios o alvéolos ocupados por líquido
- Ruidos húmedos, cortos, burbujeantes e inspiratorios
- Ejemplos: neumonía, edema agudo de pulmón
- El tono depende del tamaño de la cavidad afectada:
• Baja tonalidad:
- Tercio inicial inspiración
- Exudado en bronquios de grande y mediano tamaño
• Tonalidad media:
- Tercio medio inspiración
- Afectación bronquios más periféricos
• Alta tonalidad o finos:
- Tercio final inspiración
- Afectación parénquima pulmonar
Roncus:
- Ruidos similares a ronquidos
- Producidos por el paso del aire a través de las grandes vías aéreas ocupadas por secreciones
- Ejemplos: infecciones respiratorias, broncoaspiración
Soplo anfórico:
- Ruido similar al producido al soplar por la boquilla de una botella vacía
- Producido por el paso del aire por cavernas o cavidades
- Ejemplos: cavernas tuberculosas grandes, algunos casos de neumotórax
98
Valores normales en
Neumología y Cirugía Torácica
SpO2 97-100%
FEV1/FVC >80
FEV1 >80%
CV >80%
CVF >80%
CPT 80-120%
PEF >80%
DLCO 80-120%
Shunt V/Q = 0
Complianza 60 ml/cmH2O
Ca pulmón no microcítico
T1a <2 cm
T1b 2-3 cm
T2a 3-5 cm
T2b 5-7 cm
T3 >7 cm
T4 Cualquier tamaño
N0 No hay ganglios
N1 Ganglios pulmonares ipsilaterales
N2 Ganglios mediastínicos ipsilaterales
N3 Ganglios contralaterales
EPOC
GOLD I (FEV1/FVC <70) + → FEV1 >80%
GOLD II (FEV1/FVC <70) + → FEV1 50-80%
GOLD III (FEV1/FVC <70) + → FEV1 30-50%
GOLD IV (FEV1/FVC <70) + → FEV1 <30%
SAHS
Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) <5 apneas/h
SAHS Grave >30 apneas/h
Hipertensión pulmonar
PAP media (Presión arteria Pulmonar) <25 mmHg
PAP ejercicio <30 mmHg
PCP (presión capliar pulmonar) <18 mmHg
HTP grave >50 mmHg
99
BIBLIOGRAFÍA
- Harrison’s: Principles of Internal Medicine, 18.ª Edición. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald.
McGraw Hill, 2011.
- Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16.ª Edición. C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
- OncoGuia de Pulmó. Actualització 2008. Pla Director d’Oncologia, Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques, CatSalut.
Generalitat de Catalunya, 2008.
- Rivas de Andrés JJ, Jiménez López MF, Molins López-Rodó L, Pérez Trullén A, Torres Lanzas J. Normativa SEPAR: Normativa sobre
el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol 2008;44(8):437-48.
- Plaza V, Fernández M, Gómez F, López A, Molina J, Navarro D, et al. Guía Española para el manejo del asma 2009. Arch Bron-
coneumol 2009;45(supl.7): 2–35.
- Guías de práctica clínica de la American Cancer Society (www.cancer.org).
- Diagnóstico, tratamiento y prevención de la exacerbación del asma en adultos. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clí-
nica: IMSS-806-17.
- Prevención y detección temprana del cáncer de pulmón en el primer nivel de atención. Catálogo Maestro de Guías de Prác-
tica Clínica: GPC-SS-022-18.
- Diagnóstico y tratamiento de cáncer pulmonar de células no pequeñas. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: GPC-
IMSS-030-19.
- Medina-Morales F, Salazar-Flores M. Frecuencia y patrón cambiante del cáncer pulmonar en México. Salud Publica Mex 2000;
42: 333-336.
- Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-243-09.
- Diagnóstico y tratamiento, enfermedad tromboembólica venosa. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: GPC-
IMSS-425-18.
- Prevención, diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda en el embarazo, parto y puerperio. Catálogo
Maestro de Guías de Práctica Clínica: GPC-SS-656-18.
100
RESPUESTAS ENARM
2. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: Diversos factores desplazan la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha o izquierda haciendo que dis-
minuya o aumente aún más la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Los factores que desplazan la curva hacia la derecha
(disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y por tanto, aumentan la cesión tisular de O2) son: la acidosis (↑ H+ y ↓
pH –efecto Bohr–), el aumento de la temperatura, el aumento del 2-3 difosfoglicerato (DPG) y el aumento de la PaCO2. Desplazan
la curva hacia la izquierda los contrarios: el aumento del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso del DPG y el descenso de la
temperatura.
4. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: La máxima incidencia del cáncer pulmonar ronda los 60 años. La mayoría de tumores pulmonares son primarios
y malignos. El pulmón, no obstante, es también uno de los principales lugares de aparición de metástasis a distancia. El tipo
histológico más frecuente tanto en México como en el mundo hasta hace unos años era el epidermoide, pero actualmente es el
adenocarcinoma, En cuanto a los síntomas locales, los tumores que se presentan con localización central (carcinoma epidermoide
y microcítico) dan clínica por obstrucción bronquial: cursan con tos productiva (lo más frecuente) con/sin hemoptisis.
5. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: Se ha demostrado que existe una relación entre el número de cigarrillos consumidos y todos los tipos de canceres
pulmonares. La relación es dosis dependiente; el riesgo relativo (RR) tras haber consumido 40 paquetes-año es de 20. El riesgo de
desarrollar un cáncer de pulmón en los exfumadores se aproxima al de los no fumadores (aunque no llega a igualarse); al cabo
de cada 10 años disminuye a RR = 0.6 (respecto a un fumador).
7. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: Un neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser espontáneo (sin traumatismo torácico previo)
o traumático. Debe sospecharse en pacientes con dolor y disnea brusca con abolición del murmullo vesicular. Si se sospecha
neumotórax y en los casos dudosos, se debe practicar una radiografía de tórax en inspiración y espiración máxima, que mostrará
despegamiento de las hojas pleurales, colapso pulmonar subyacente, hiperclaridad donde el aire sustituye al parénquima pulmo-
nar y, si es a tensión, desviación contralateral del mediastino.
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conservada o aumentada y disminución del índice de VEF1/CVF. La relación VEF1/CVF menor a 0.7 es el criterio de patrón obs-
tructivo, aunque la clasificación de la gravedad se establece por el FEV1.
9. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: Los broncodilatadores son el pilar fundamental del tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
preferiblemente inhalados: agonistas beta-2 adrenérgicos y anticolinérgicos (inhibidores competitivos del receptor muscarínico de
acetilcolina).
Tema 5. Asma
10. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: La espirometría demuestra un típico patrón obstructivo, con disminución del FEV1 y de la relación FEV1/CVF. Así
mismo se objetiva un aumento del VR de hasta un 400% y una CVF menor al 50%. La reversibilidad se evidencia mediante un test
de broncodilatación: el aumento del FEV1 mayor o igual al 12% o 200 ml tras la administración de un broncodilatador inhalado
confirma el diagnóstico; pero la negatividad de la prueba broncodilatadora no lo descarta.
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(cuyos productos provocan lesiones locales y aumentan la permeabilidad de los neumocitos tipo I), y sustancias estimulantes de
los fibroblastos del intersticio y paredes alveolares. Finalmente, la fibrosis afecta a los vasos, oblitera los alveolos y retrae las vías
aéreas terminales, formándose áreas quísticas recubiertas de epitelio bronquial.
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NOTAS
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