MANUAL ENARM

UROLOGÍA
(edición 2022)

ISBN
978-84-18767-22-7

DEPÓSITO LEGAL
M-26707-MMXIX

ACADEMIA AMIR MÉXICO S. DE R. L. DE C. V.

www.amirmexico.com
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DISEÑO Y MAQUETACIÓN
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cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
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Este manual ha sido impreso con papel ecológico, sos-

tenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
 AUTORES

DIRECCIÓN LUIS GUILLERMO MORENO MADRIGAL EDUARDO FRANCO DÍEZ

EDITORIAL Dirección Académica AMIR México. H. U. Ramón y Cajal, Madrid.
JAIME CAMPOS PAVÓN AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
H. U. 12 de Octubre, Madrid. Clínica Universidad de Navarra, Madrid.
BORJA RUIZ MATEOS
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.

AUTORES OTAOLA ARCA, HUGO (36) ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22) ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65)
MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77)

5
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ESPAÑA
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BENÍTEZ, LETICIA
BERNAL BELLO, DAVID (11)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14)
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17)
CUENCA RAMÍREZ, MARÍA DESAMPARADOS (18)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12)
DELGADO LAGUNA, ANA (20)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21)
FERRE-ARACIL, CARLOS (22)
FORTUNY FRAU, ELENA (23)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(4) H. U. La Paz. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid.
(15) H. Central U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(18) H. U. Doctor Peset, Valencia.
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (13)
GARROTE GARROTE, MARÍA (21)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22)
HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12)
HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (7)
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAEZTU, MIKEL (31)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7)
MARCO ALACID, CRISTIAN (32)
MARTÍN RUBIO, INÉS (22)
MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, CONCEPCIÓN (9)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MASANA FLORES, ELENA (34)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (35)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
(19) H. de Manacor. Mallorca.
(20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(21) H. U. de Getafe. Madrid.
(22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(24) H. Can Misses. Ibiza.
(25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile.
Alsacia, Francia.
(26) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(28) H. U. Infanta Sofía. Madrid.
(29) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat,
Barcelona.
(30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(31) H. U. de Basurto. Bilbao.
(32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(33) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
6
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (36)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10)
PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13)
PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA
PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (40)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
RUIZ MATEOS, BORJA (42)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (43)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (31)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile.
(37) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(38) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(39) Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones,
PSMAR. Barcelona.
(40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
MÉXICO
AGUILAR NÁJERA, OCTAVIO (50)
ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51)
ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
AMARO GUTIÉRREZ, NÉSTOR (51)
AQUINO RAMOS, ALEJANDRA LUCÍA (53)
ARCEO OLAIZ, RICARDO ANTONIO (54)
BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55)
BENARDETE HARARI, DENISE NIZA (56)
CAMACHO ROSAS, LAURA HAYDEE (57)
CANTORAL FARFÁN, EMILIA (58)
CASTILLO BÁRCENA, EDGAR DAVID (59)
CHÁVEZ DELGADO, NALLELY EDUVIGES (60)
CHIAPAS GASCA, KARLA (61)
CRUZ GÓMEZ, CLAUDIA NAYELI (62)
DELANO ALONSO, ROBERTO (63)
DÍAZ ESPINOZA, JORGE LUIS (64)
DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65)
DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51)
GARCÍA ALBISUA, ANA MERCEDES (66)
(50) Inst. Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. CDMX.
(51) H. General de México. CDMX.
(52) Dirección académica AMIR Rep. Dominicana.
(53) CMN 20 de Noviembre del ISSSTE. CDMX.
(54) H. del Niño y del Adolescente Morelense.
Estado de Morelos.
(55) Inst. Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
CDMX.
(56) H. Ángeles Lomas. CDMX.
(57) Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua.
CDMX.
(58) H. Gral. de Zona 32, IMSS. CDMX.
(59) H. San Ángel Inn Universidad. CDMX.
(60) H. de Especialidades Centro Médico Siglo XXI
Bernardo Sepúlveda. CDMX.
(61) H. Regional Lic. Adolf López Mateos del ISSSTE.
CDMX.
(62) Servicios de Atención Psiquiátrica de la
Secretaria de Salud. CDMX.
GONZÁLEZ CHÁVEZ, ALBERTO MANUEL (67)
GONZÁLEZ LAUREANI, JESÚS (63)
GONZÁLEZ PÉREZ, ITZEL (68)
GUAKIL SAKRUKA, LINDA (69)
GUERRA BLANCO, PALOMA (70)
HERNÁNDEZ ESQUIVEL, CARLOS ARTURO (58)
HERNÁNDEZ VEGA, BRENDA (71)
HINOJOSA AMAYA, JOSÉ MIGUEL (72)
INTRIAGO ALOR, MARIELLE (73)
ISLAS ESCOTO, SANTIAGO (51)
LARA MARTÍNEZ, ALDO ENRIQUE (74)
LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75)
MÁRQUEZ GONZÁLEZ, STEPHANY MICHELLE (61)
MARTÍN MARTÍN, MARÍA ASUNCIÓN (76)
MARTÍNEZ CASTAÑEDA, ERIKA ADRIANA (74)
MERAZ ÁVILA, DIEGO (56)
MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77)
MUÑOZ CASTAÑEDA, WALLACE RAFAEL A (74)
PALACIOS GARCÍA, ALBERTO AGUSTÍN (50)
(63) H. Gral. Dr. Manuel Gea González. CDMX.
(64) Facultad de Medicina UNAM. CDMX.
(65) Depto. de Farmacología. Facultad de Medicina
UNAM. CDMX.
(66) Asociación Para Evitar la Ceguera en México.
CDMX.
(67) H. Español de México. CDMX.
(68) ISSEMYM Tlalnepantla. CDMX.
(69) Fund. H. Ntra. Sra. de La Luz I.A.P. CDMX.
(70) Centro Médico Nacional de Occidente.
Guadalajara, Jalisco.
(71) Depto. de Psiquiatría y Salud Mental.
Facultad de Medicina UNAM. CDMX.
(72) H. Universitario Dr. José E. González.
Monterrey, Nuevo León.
(73) Centro Médico Nacional Siglo XXI. CDMX.
(74) H. Médica Sur. CDMX.
(75) Inst. Nacional de Enfermedades Respiratorias.
CDMX.
7
PAZ GUZMÁN, JOSÉ DANIEL (78)
PÉREZ GUZMÁN, MIREYA CITLALI (79)
PÉREZ PÉREZ, JOSÉ RENAN (80)
RAMÍREZ HINOJOSA, JUAN PABLO (63)
RANGEL SELVERA, OMAR ALEJANDRO (81)
REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82)
RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ, GEORGINA (74)
ROMERO BARBA, ROSA NALLELY (70)
RUIZ MATA, JUAN MANUEL (83)
SANTOS GRAPAIN, SANTIAGO (51)
TORRES VÁZQUEZ, JUAN AGUSTÍN (84)
TOVAR UGALDE, MARTHA SARAI (85)
VALDÉS FERRER, SERGIO IVÁN (50)
VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ, CARLOS NORMAN (79)
VIDAL ROJO, PAOLA (86)
VILLANUEVA RODRÍGUEZ, LUISA GERALDINE (56)
ZARAGOZA CARRILLO, RICARDO EMMANUEL (87)
ZENTENO RUIZ, JUAN CARLOS (88)
ZÚÑIGA DOMÍNGUEZ, LIZBETH ADRIANA (51)
(76) Neonatología, Unidad Médica de Alta
Especialidad IMSS. Mérida, Yucatán.
(77) H. Gral. Regional 1 Dr. Carlos Mac Gregor
Sánchez Navarro, IMSS. CDMX.
(78) H. Gral. de Zona 33 IMSS. Monterrey, Nuevo León.
(79) Centro Médico ABC. CDMX.
(80) Inst. Mexicano del Seguro Social /
H. General Regional 200. CDMX.
(81) Inst. de Seg. y Serv. Soc. de los Trabajadores
del Estado de Nuevo León “ISSSTELEON”.
(82) H. Ángeles Acoxpa. CDMX.
(83) H. Juárez de México. CDMX.
(84) Centro Universitario de la Costa,
U. de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco.
(85) H. Ángeles Metropolitano. CDMX.
(86) H. Infantil Privado, Star Médica. CDMX.
(87) H. Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
Guadalajara, Jalisco.
(88) Fundación de Asistencia Privada.
Conde de Valencia. CDMX.
 ORIENTACIÓN ENARM
Importancia ENARM
Rendimiento por asignatura
Número medio de preguntas (importancia de la asignatura
(preguntas por página)
en el ENARM)

1,7 10 2,2 %

9
 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA ......................................................................................................................................15

1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 15
1.2. Estructura y relaciones anatómicas ......................................................................................................... 16
1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria ................................................................................. 17
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ...........................................................................................................19
2.1. Inervación y anatomía ............................................................................................................................ 19
2.2. Ciclo miccional ...................................................................................................................................... 19
2.3. Lesiones medulares ................................................................................................................................ 19
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .............................................................................................................22
3.1. Incontinencia de urgencia ...................................................................................................................... 22
3.2. Incontinencia de esfuerzo ...................................................................................................................... 23
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento ............................................................................................... 24
TEMA 4 ANDROLOGÍA ..................................................................................................................................25
4.1. Disfunción eréctil ................................................................................................................................... 25
4.2. Enfermedad de La Peyronie ................................................................................................................... 26
4.3. Eyaculación precoz ................................................................................................................................ 26
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS ...............................................................................................................27
5.1. Introducción .......................................................................................................................................... 27
5.2. Etiología ................................................................................................................................................ 27
5.3. Patogenia .............................................................................................................................................. 27
5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................ 28
5.5. Clasificación........................................................................................................................................... 29
5.6. Factores de riesgo de infección complicada............................................................................................ 29
5.7. Síndromes clínicos y su tratamiento ....................................................................................................... 29
5.8. Infecciones en situaciones especiales ..................................................................................................... 32
5.9. Profilaxis antibiótica en Urología ............................................................................................................ 34
5.10. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ........................................................................................................... 34
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ....................................................................................................................36
TEMA 7 LITIASIS URINARIA ..........................................................................................................................37
7.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 37
7.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 37
7.3. Etiología ................................................................................................................................................ 37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ............................................................................................ 38
7.5. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 38
7.6. Tratamiento ........................................................................................................................................... 38
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA ...........................................................................................42
8.1. Introducción .......................................................................................................................................... 42
8.2. Hiperplasia benigna de próstata ............................................................................................................. 42
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ...................................................................................................................45
9.1. Tamizaje y detección precoz .................................................................................................................. 45
9.2. Cáncer de próstata localizado ................................................................................................................ 47
9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado............................................................................................... 48
9.4. Cáncer de próstata diseminado ............................................................................................................. 48
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES .................................................................................................................51
10.1. Cáncer de vejiga .................................................................................................................................... 51
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior ....................................................................................... 52
TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................54
11.1. Adenocarcinoma renal ........................................................................................................................... 54
11.2. Tumores renales de comportamiento benigno ....................................................................................... 56
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR ......................................................................................................................57
12.1. Clasificación........................................................................................................................................... 57
12.2. Tumores de células germinales .............................................................................................................. 57
12.3. Tumores no germinales.......................................................................................................................... 60
12.4. Metástasis y afectación secundaria ........................................................................................................ 60
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL .......................................................................62
13.1. Consideraciones técnicas ....................................................................................................................... 62
13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................... 62
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ..................................................................................................63
14.1. Trauma renal ......................................................................................................................................... 63
14.2. Trauma ureteral ..................................................................................................................................... 63
14.3. Trauma vesical ....................................................................................................................................... 63

11
 14.4. Trauma uretral ....................................................................................................................................... 63
14.5. Trauma genital ...................................................................................................................................... 64
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN ............................................................................................66
TEMA 16 FÁRMACOS EN UROLOGÍA ..............................................................................................................67

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................68

RESPUESTAS ENARM ............................................................................................................................................69

12
CURIOSIDAD

El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano

Yu Yu Voronoy en 1.933 en Kiev, colocando el riñón en
la cara interna del muslo de una paciente intoxicada por
mercurio. La paciente sobrevivió dos días.

13
 Tema 1
Anatomía
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del
mesodermo intermedio, excepto la vejiga y la uretra, que
proceden del seno urogenital (derivado del alantoides), que es
de origen endodérmico.
Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres etapas
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y meta-
nefros, cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. El
metanefros proviene de los somites (estructuras embrionarias
formadas en el mesodermo paraxial a ambos lados de la
notocorda), que también originan el esqueleto y musculatura
axiales. Hacia la novena semana de desarrollo el metanefros
se une al primordio ureteral (derivado de la porción distal del
mesonefros), originando el riñón y la vía excretora definitivos,
que deberán migrar desde su situación pélvica original a la
lumbar retroperitoneal definitiva. Durante esta migración se
produce una rotación de un cuarto de vuelta hacia medial para
situar su zona convexa lateralmente.
Porción vesical del
seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital
Tubérculo genital
Porción peneana
del seno urogenital
Tabique urorrectal
Figura 1. Embriología urogenital. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.
15
Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por
la presencia o ausencia de cromosoma Y.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal
que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-
néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora
genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos
eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller
se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales:
utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las
trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina.
El conducto de Wolff permanece como vestigio residual,
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por indiferenciación del
tubérculo genital.
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Metanefros
Conducto metanéfrico
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Recto
 Manual ENARM · Urología

Gónada indiferenciada

Teste Ovario

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

1.2. Estructura y relaciones anatómicas Recuerda que...

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de
grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la
grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a
la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.

A B

C D

Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de

los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las
estructuras abdominales.

El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, forma-

das por los conductos colectores, que desembocan en los cálices
menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en
los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha colorea-
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto transmu- do la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe
ral ingresa en la vejiga. La anomalía congénita más frecuente observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso
del uréter es la duplicidad ureteral. cruzan por encima de los vasos ilíacos.

16
 Tema 1 · Anatomía

Páncreas
Duodeno

Colon descendente Colon ascendente

Para-renal anterior Aorta abdominal

Retro peritoneo Peri-renal
Para-renal postterior
Riñón

Vena cava inferior

Figura 5. Estructura y relaciones anatómicas.

- Retroperitoneales con un tamaño de La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,

RIÑONES 10x5x2.5cm membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra
- Tamaño 25-30cm, estrechamiento impor- anterior.
URÉTER
tante en los vasos iliacos El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación
VEJIGA - Capacidad 400ml +/- 50ml terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porciones, discurre la uretra.
- ♀ 3-5cm
URETRA - ♂ 15-20cm [Uretra posterior (prostática y
(Ver figura 6 en la página siguiente)
membranosa) y Uretra anterior (peneana)]

- Debajo del cuello vesical, su función es la

1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía
PRÓSTATA formación del líquido seminal
urinaria
- Peso 20g en adulto joven

- Produce esperma y hormonas sexuales - Ecografía.

TESTÍCULOS - 4-8cm de longitud y 2-4cm de ancho
Tabla 1. Estructura y relaciones anatómicas.
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias
al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga.
La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas:
- Mucosa.
Formada por el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoes-
tratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra
peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal.
- Submucosa.
Formada por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la
mucosa).
- Muscular propia (músculo detrusor).
Formado por tres capas musculares concéntricas de diferente
configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido
conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical
(pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón. Tiene
las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar radiación
ni medios de contraste. Permite valorar la morfología renal,
diferenciación cortico-medular y distinguir entre masas sólidas
y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identificar otras lesio-
nes como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices de pielonefritis
previas. Como inconveniente, la capacidad diagnostica para
patología ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor pre-
cisión a nivel renal y vesical.
- Rx simple de abdomen.
Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico
nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densi-
dad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).
- Urografía intravenosa.
Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas
mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste
administrado de forma intravenosa. Permite definir con pre-
cisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su
interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía ini-
cial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso
contrario, no da más información de la causa del defecto de
repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad
del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por
lo que proporciona información sobre la función renal. Sus

17
 Manual ENARM · Urología

Vejiga urinaria Fondo de saco

rectovesical

Orificio ureteral

Conducto
deferente
Sínfisis del pubis

Vesícula seminal

Cuello vesical Próstata

Conducto
eyaculador
Uretra
membranosa Recto

Cuerpo cavernoso

Uretra esponjosa

Uretra prostática

Cuerpo esponjoso

Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los mús-
culos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta
se encuentra el recto.

inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como - Angiografía renal.

la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos.
- Pielografía.
Consiste en administrar contraste en el interior de la vía urina-
ria por un catéter ureteral (pielografía retrógrada) o a través
de una nefrostomía percutánea (pielografía anterógrada),
lo que permite identificar defectos de repleción en la vía uri-
naria de manera similar a la urografía intravenosa. Tiene como
ventaja sobre la urografía intravenosa que se puede utilizar en
pacientes con alergia al contraste y/o con insuficiencia renal,
puesto que éste no se absorbe por vía sistémica. Como incon-
venientes, es una técnica invasiva, que precisa radiación y solo
identifica defectos de repleción.
- TC.
Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, trauma-
tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica
de elección para la estadificación de los tumores urológicos.
Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su
acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la
técnica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando
todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra
contraste permite realizar fase urográfica con visualización de
la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en
los traumatismos y tumores de vía urinaria.
Consiste en la opacificación de las arterias renales (fase arte-
rial) por inyección directa de contraste dentro del vaso (pun-
ción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase
venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del nú-
mero de arterias y de su distribución, así como de la existencia
de estenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación
(aneurismas). Además permite en muchos casos una actua-
ción directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular
intervencionista) mediante la angioplastia con balón, coloca-
ción de stents, etc.
- RM.
Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con
una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC.
No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que está
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por el
riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Constituye la alter-
nativa a la TC en pacientes con alergia a contrastes iodados
(utilizados en pruebas que utilizan rayos X).

18
 Tema 2
Fisiología de la micción
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70 %) y colágenas (30 %).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática proceden-
te del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El
estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina
que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado
vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce
la activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar
a la relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la
orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está
mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo
hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrena-
lina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el
cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la
orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio
parasimpático con inhibición simpática que determina la aper-
tura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el
nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo
estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena-
miento de orina.
19
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea-
mente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpático
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables
de la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor
es hiperactivo por liberación de los centros superiores y per-
sistencia de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los
esfínteres.
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre los centros miccionales y el núcleo pontino.
Al igual que en las lesiones cerebrales los núcleos miccionales
están liberados de modo que el detrusor se contrae de forma
autónoma. A diferencia con las anteriores no hay relación
entre los núcleos miccionales y el centro pontino, por lo que
estos se comportan de manera independiente y ocasionalmen-
te descoordinado con episodios de contracción detrusoriana y
esfinteriana simultánea (disinergia vesicoesfinteriana) que con-
dicionan altos residuos miccionales con contracciones vesicales
e incontinencia.
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos medulares de la micción. Si la
lesión es completa tanto el detrusor como el esfínter externo
son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en el interior
de la vejiga a baja presión, orinando el paciente por rebosa-
miento.
 Manual ENARM · Urología

Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción

- +
Parasimpática Parasimpática
(relajación del (contracción del
músculo detrusor) músculo detrusor)

+ -
Simpática Simpática
(contracción del (relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

+ -
Somática Somática
(contracción del (relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el
sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función
evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

20
 Tema 2 · Fisiología de la micción

Incontinencia de orina
urgencia motora

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Disinergia
vesicoesfinteriana
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

21
 Tema 3
Incontinencia urinaria
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
- La función y coordinación vesical.
- Los mecanismos anatómicos de la continencia.
- El control nervioso vesical.
Existen factores de riesgo identificados como obesidad, meno-
pausia con atrofia urogenital, recién nacidos macrosómicos,
multíparas, duración del periodo expulsivo. Menos de la mitad
de los pacientes con este problema atienden en búsqueda de
atención médica. En la evaluación inicial de la paciente que refiere
incontinencia urinaria debe descartarse infección de vías urinarias,
prolapso de órganos pélvicos impactación fecal, entre otros.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la queja de pérdida involuntaria de orina acompa-
ñada o precedida inmediatamente por urgencia. Es más frecuente
en mujeres de 75 años o más. La necesidad de orinar se presenta
de manera repentina, la perdida de orina se produce antes de ini-
ciar la micción voluntaria, a diferencia de la incontinencia urinaria
de esfuerzo, se puede presentar en decúbito (GPC).
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical). Los mecanismos potencialmente causantes
de la urgencia son varios, incluyendo infección, inflamación,
obstrucción de la vía urinaria baja, cálculos, neoplasias y enfer-
medades neurológicas.
Recuerda que...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo,
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesical.
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastor-
nos neurológicos como la esclerosis múltiple, la enfermedad
de Parkinson o los ictus, en cuyo caso se conoce como vejiga
hiperactiva neurogénica, o bien presentar otro origen distinto
llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica (infecciones,
obstrucción, litiasis…).
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
22
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los
episodios de incontinencia.
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológica básica, relacionada principalmente
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realiza-
do siempre en un intento de descartar infección urinaria o
neoplasia concomitante, acompañado de cultivo de orina y
citología. La medida del volumen miccional residual (deter-
minado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona
información acerca de la existencia de anomalías en la con-
tracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a
nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico es
muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría el
más valioso: en la cistomanometría se aprecian contracciones
no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los
trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en
la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-
macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la
mayoría de los casos.
No se recomienda el uso de cistometría de múltiples canales,
estudios urodinámicos ambulatorios o videourodinámicos
antes del tratamiento conservador.
Medidas educacionales
Se recomienda evitar consumir cafeína, tabaquismo, evitar
el estreñimiento y mantener un índice de masa corporal por
debajo de 30 kg/m2.
- Micción programada.
- Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico
(Ejercicios de Kegel). Existe evidencia adecuada de que los
ejercicios diarios y continuos por tres meses de los músculos
del piso pélvico mejoran un 70-80 % el tono de la muscula-
tura estriada uretral y el control de la micción incrementando
la capacidad vesical, disminuyendo la polaquiuria y la urgen-
cia, y aumentando el intervalo entre micciones.
Recuerda que...
Según la GPC:
- En la evaluación inicial de paciente con IU es útil un diario de há-
bitos de micción que reporte al menos 3 días.
- El entrenamiento vesical por un mínimo de 6 semanas debe ofre-
cerse como tratamiento de primera línea a mujeres con IU de ur-
gencia o mixta.
- Se indica al paciente que orine en lapsos de tiempo más largos
para que evite llegar a la pérdida y estos periodos de tiempo se
deben ampliar para incrementar paulatinamente la capacidad ve-
sical, hasta que el paciente consiga el mayor número de micciones
voluntarias (lograr micciones cada 3 o 4 horas).
 Tema 3 · Incontinencia urinaria
Tratamiento médico
- Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos (oxibutinina,
propantelina, fesoterodina, tolterodina, solifenacina).
Pueden ser empleados solos o en combinación. Son los fár-
macos más eficaces, siendo la eficacia entre ellos similar. Los
efectos colaterales no son infrecuentes e incluyen sequedad
de boca, estreñimiento, visión borrosa y exacerbación del
glaucoma de ángulo estrecho. La nueva formulación trans-
dérmica de oxibutinina presenta menor sequedad bucal.
- Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron.
Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado.
Produce efectos adversos leves (ligero incremento de la ten-
sión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente se ha
descrito como efecto adverso grave y poco frecuente la posi-
bilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que se reco-
mienda conocer las cifras tensionales previamente a iniciar el
tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en pacientes
con HTA grave mal controlada.
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita
demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel
que los anticolinérgicos clásicos.
• Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrena-
lina (duloxetina).
Se recomienda para mujeres con incontinencia de esfuerzo
moderada a severa. El tratamiento deberá ser evaluado des-
pués de 12 semanas para determinar el progreso y decidir si
continuar con tratamiento farmacológico. No se recomienda
su uso en incontinencia de esfuerzo.
- Biofeedback.
Técnicas que ayudan al control voluntario de la musculatura
pélvica.
Tratamiento quirúrgico
- Inyección intravesical de toxina botulínica A.
Se inyecta de forma endoscópica en la pared de la vejiga,
respetando el trígono. Paraliza la contracción del músculo
detrusor. Tiene tasas de respuesta muy altas. Cirugía poco
agresiva. Su principal inconveniente es el riesgo de necesitar
autocateterismos vesicales para la micción (por excesiva pa-
rálisis del detrusor). El efecto tiene una duración media de 9
meses, pudiendo repetirse la inyección tantas veces como sea
necesario.
- Estimulación del tibial posterior (ETP).
Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo sobre el
nervio tibial posterior.
- Neuroestimulación de raíces sacras (NERS).
Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo direc-
tamente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS
bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las contrac-
ciones no inhibidas vesicales.
- Enterocistoplastia de aumento.
Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y de-
nervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de nece-
sidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la queja de pérdida involuntaria de orina duran-
te el esfuerzo o ejercicio o durante el estornudo o tos (GPC). Es
la más frecuente en mujeres en edad reproductiva, se produce
con el aumento de la presión abdominal con esfuerzos físicos.
Generalmente la pérdida de orina es escasa, intermitente y
23
no ocurre en decúbito. Como resultado de su ubicación, los
incrementos transitorios en la presión abdominal se transmiten
directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto
estado para contrarrestar estas fuerzas y mantener así la con-
tinencia. La función uretral normal implica un cuello vesical
cerrado (esfínter uretral interno), así como el mantenimiento
de su posición normal en la zona retropúbica con los
incrementos de presión intraabdominal (reír, coger peso,
estornudar…). El fallo en cualquiera de estos mecanismos con-
ducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
- Incontinencia genuina de esfuerzo.
Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida de la
posición normal del cuello vesical y la uretra proximal durante
los incrementos de la presión abdominal. Las causas habitua-
les son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina,
la multiparidad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas
se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
- Deficiencia esfinteriana intrínseca.
Es una variante menos común. Se debe a una disfunción
parcial o completa del esfínter interno. Parte importante
de la función uretral es su capacidad para proporcionar un
sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal.
El mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está
proporcionado por el esfínter uretral interno, el cual se en-
cuentra inervado por el sistema nervioso simpático a través
del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos
dos mecanismos (plasticidad de la mucosa, integridad del es-
fínter interno) pueden conducir al desarrollo de esta forma de
incontinencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral
adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
- Medidas conservadoras.
• Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico mediante
los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.
• Pérdida de peso y eliminación del resto de factores de riesgo
modificables como el uso crónico de la prensa abdominal
(estreñimiento, tos crónica…).
- Tratamiento farmacológico.
Ningún fármaco puede considerarse de elección para el trata-
miento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia
es prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado al-
guna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su efecto
sobre la contracción del esfínter interno) y los estrógenos (por
mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero en la
práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos por su
baja eficacia y los posibles efectos adversos.
- Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
• Suspensión del cuello vesical.
Es el tratamiento clásico. Consiste en recolocar el cuello ve-
sical y la uretra proximal en su posición retropúbica normal.
En desuso.
• Slings o cintillas suburetrales.
Consiste en colocar una malla debajo de la uretra, que le otor-
gue un soporte, disminuyendo así la hipermovilidad uretral.
- Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
• Esfínter urinario artificial.
Es un manguito que se coloca alrededor de la uretra, que se
hincha y deshincha a voluntad del paciente.
• Inyecciones intrauretrales (polímeros).
Permiten aumentar la coaptación de las paredes uretrales.
Riesgo de extrusión.
 Manual ENARM · Urología

El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve Tratamiento

está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar
una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que
la presión endovesical supera la presión del esfínter externo,
permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la
presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor-
ta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente
orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado
vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructivos).
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el sondaje.
- Autocateterismo limpio intermitente (ACLI).
El paciente se introduce un catéter vesical estéril varias veces
al día para vaciar la vejiga.
- Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter vesical
de forma continua (24 h al día), con cambio cada 3-6 meses,
de forma indefinida.
- Sonda vesical transitoria.
El paciente porta un catéter vesical de forma continua (24 h al
día), de forma transitoria (hasta la corrección quirúrgica de la
causa obstructiva).
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es
el ACLI, siendo de segunda elección el sondaje permanente.
En el caso de patologías no neurógenas, el tratamiento de
elección es el sondaje transitorio. No obstante, es posible que
tras la cirugía el paciente no recupere la capacidad de micción
espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que con-
tinúe por tanto precisando ACLI o sondaje permanente.

Pregunta ENARM
1. A 63-year-old black female presents to your offi-
ce complaining of leaking urine. She gets up at
night five times to urinate and occasionally loses
urine in route to the toilet. During the daytime,
she urinates every 45 minutes “to help prevent
the leakage”; she denies loss of urine with
coughing or sneezing. She has not had dysuria
or any other pelvic floor complaints. She has a
family history of diabetes. She drinks several
caffeinated beverages throughout the day. On
examination, her postvoid residual urine is nor-
mal, and a urine dipstick shows 3+ glucose but
is otherwise negative. Her abdominal and pelvic
examinations are normal. Which of the following
do you recommend?

A. Surgery for her incontinence.

B. Antibiotics for an UTI.
C. Diuretic therapy.
D. Timed voids, decrease in caffeine intake, and scree-
ning for diabetes.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

24
 Tema 4
Andrología
El mecanismo de la erección se inicia en el sistema nervioso psicosexual), una exploración física en busca de alteraciones
central que responde al estímulo sexual transmitiendo dicho genitales o neurológicas, y un estudio de laboratorio que
impulso a través de los nervios cavernosos (rama eferente del incluya perfil glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más
plexo parasimpático sacro) que inervan el endotelio de los si- complejos (pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas,
nusoides cavernosos así como el músculo liso de éstos. Aquí malos respondedores al tratamiento) se pueden realizar estu-
se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio dios complementarios como el test de tumescencia nocturna
estimula la producción de óxido nítrico que actúa como media- peneana (RigiScan®) (medición del número y calidad de ereccio-
dor de la erección permitiendo la transformación del GTP en nes espontáneas del individuo durante la fase REM del sueño), la
GMPc, el cual permite la relajación del músculo liso vascular en ecografía doppler peneana en erección farmacológica (permi-
el tejido cavernoso permitiendo su llenado de sangre y por lo te valorar el estado arterial, la presencia de fístulas, o la incom-
tanto la erección. La 5-fosfodiesterasa es el enzima que degra- petencia del sistema venoso para mantener la erección) o en
da el GMPc finalizando la erección. último caso la arteriografía pudenda, con el fin de valorar la
integridad vascular en casos de traumatismos o cirugías pélvicas.
La disfunción eréctil como síntoma único puede ser el síntoma
4.1. Disfunción eréctil centinela del debut de una cardiopatía isquémica, incremen-
tándose el riesgo hasta 3 veces en los dos años siguientes al
diagnostico de la disfunción eréctil.
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con-
seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es escalonado.
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen- - 1.er escalón.
cia de traumatismo o cirugía. El 52 % de los varones entre Corrección de factores desencadenantes: diabetes, dislipemia…
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil. - 2.º escalón.
El 90 % de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10 Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (IPDE-5) (sildenafilo, var-
% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los denafilo, tadalafilo), teniendo en cuenta sus contraindicaciones.
criterios establecidos en la siguiente tabla: - 3.er escalón.
PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su complicación más
importante es el priapismo. Tienen especial interés en la disfun-
ción de causa neurogénica debido a su mecanismo de acción.
PSICÓGENA ORGÁNICA
- 4.º escalón.
Inicio brusco Inicio progresivo Prótesis de pene: sólo para casos refractarios a tratamiento
farmacológico.
Erecciones nocturnas presentes No erecciones nocturnas
- Cefalea
Disfunción situacional Disfunción permanente EFECTOS - Flushing facial
ADVERSOS - Artromialgias
Patología psicológica previa Otras patologías - Dispepsia
(DM, HTA, fumador...)
- Pacientes con contraindicación de
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun- CONTRA- realización de ejercicio físico moderado
ción eréctil de origen psicógeno. INDICACIONES - Pacientes en tratamiento farmacológico
con donadores de óxido nítrico
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, - Hepatopatía
siendo las más frecuentes las vasculares (70 %), farmacológi- - Tratamiento con fármacos que modifiquen
cas (10 %), iatrogénicas (10 %), neurológicas (5 %), endocri-
NECESARIO
AJUSTE DE DOSIS el metabolismo hepático
nológicas (3 %) y traumáticas (2 %). - Retinitis pigmentaria
Las de etiología vascular incluyen la diabetes, la hipertensión,
la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el tabaquismo,
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
las enfermedades vasculares periféricas y en general todos los
factores de riesgo cardiovascular. Dentro de los fármacos que
producen disfunción eréctil los más importantes son la digoxi- Regla mnemotécnica
na, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los diuréticos y Para el tratamiento de la disfunción eréctil
los psicotrópicos. “Las 4 P”
Otras causas de disfunción eréctil son la cirugía (típicamente 1.er escalón: Prevención
prostatectomía radical) o traumatismos sobre la región pélvica, la 2.do escalón: Pastillas
patología propia del pene o los desequilibrios hormonales con des- (inhibidores de fosfodiesterasa)
censo de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia). 3.er escalón: Piquete
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico (inyección intrapeneana
definido por el paciente. Inicialmente es imprescindible realizar de prostaglandinas)
una anamnesis exhaustiva (incluyendo información de la esfera 4.to escalón: Prótesis de pene

25
 Manual ENARM · Urología

Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe 4.3. Eyaculación precoz

fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico,
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en
4.2. Enfermedad de La Peyronie presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de
control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula-
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su está mediado por la serotonina.
etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno- El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicotera-
patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose pia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de la
(nódulos plantares) o la esclerodermia. receptación de serotonina (ISRS) permitieron el tratamiento
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, carac- de esta patología mediante su uso diario, siendo el más eficaz
terizada por la presencia de incurvación peneana en erección la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosi-
progresiva, asociada o no a acortamiento peneano, erección ficación diaria, el efecto de rebote en su retirada y la falta de
dolorosa, o disfunción eréctil. Fase crónica, donde el grado eficacia al retirarlos.
de incurvación se estanca. Recientemente se ha comercializado una nueva molécula inhi-
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de bidora de la receptación de serotonina llamada dapoxetina.
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección Actúa aumentando los niveles de serotonina en la brecha
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar sináptica sin necesidad de tratamientos prolongados, permi-
la placa. tiendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación
sexual. Se elimina en horas tras su administración, lo que evita
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha propuesto
su acumulación y efectos adversos. La eficacia de este trata-
el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E basándose en
miento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyacula-
su efecto antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con
toria, siendo hoy el tratamiento de elección.
baja tasa de éxito. Recientemente se ha descrito la inyección
dentro de la placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium
hystocoliticum, con la intención de disolver el colágeno de la
misma para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien
simplificar la técnica a emplear.
El tratamiento de la fase crónica es la corrección quirúrgica
de la curvatura en los casos que ésta impide la penetración
mediante plicatura de la albugínea. Cuando hay disfunción
eréctil asociada es necesario tratarla también, siendo una
buena indicación en los casos refractarios a terapia oral con
IPDE-5 el implante de una prótesis de pene corrigiendo la cur-
vatura y la disfunción eréctil.

26
 Tema 5
Infecciones urinarias
5.1. Introducción
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la
infección nosocomial más frecuente en España. La cateteriza-
ción uretral es el factor de riesgo fundamental para la adquisi-
ción de una infección urinaria nosocomial. Ocupa el segundo
lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es
la causa más frecuente de sepsis por bacilos gramnegativos en
pacientes hospitalizados y en trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante
la edad fértil. En el varón se observan dos picos de incidencia:
el lactante <3 meses (en relación a alteraciones anatómicas
o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos
casos sepsis neonatal, y en los >70 años (secundaria a obstruc-
ción infravesical por hiperplasia benigna de próstata).
5.2. Etiología
Bacterias
Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típicamente
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, microorga-
nismos habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos
como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis
también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces
causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados,
pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos
negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los absce-
sos genitourinarios (88 %) y habituales productores de gas y
cavitación.
MUJERES HOMBRES
- Enterobacterias (95 %): - Enterobacterias (75 %):
• E. coli (85 %) • E. coli (25 %):
• Otras (5-10 %): sobre Es el que se aísla con mayor
todo Proteus y Klebsiella frecuencia en los urocultivos,
- Staphylococcus saprophyticus: a pesar de ser menos fre-
produce el 10-30 % de las cuente que en ♀
infecciones en ♀ jóvenes - Staphylococcus saprophyticus:
raro
Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la
comunidad.
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente (50 % de
los casos). El enterococo es un germen de elevada prevalencia
en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra
sensibilidad casi del 100 % a penicilinas y aminopenicilinas
en España, aunque en los países de nuestro entorno existe
una elevada prevalencia de cepas resistentes a glucopéptidos.
Pseudomonas, Citrobacter y Serratia completan las especies
27
más prevalentes en este tipo de infecciones. Un problema
creciente en el ámbito hospitalario es la infección urinaria
secundaria a bacterias productoras de BLEE (betalactamasas de
espectro extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella,
ya que condicionan dificultades importantes para su tratamien-
to por la resistencia a antibióticos.
Hongos
Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infeccio-
nes en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades
de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno
más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de
Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más fre-
cuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencial-
mente mortal sin tratamiento.
Virus
Las infecciones virales son excepcionales como causa de pato-
logía urológica. Sin embargo, existen dos virus (Adenovirus
y Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis hemorrágica
grave en pacientes trasplantados de médula ósea.
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara vez
es sintomática.
Recuerda que...
La infección por Pseudomonas se encuentra favorecida por
cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del
tracto urinario.
5.3. Patogenia
Que se produzca una infección depende del equilibrio entre el
estado del huésped (factores de riesgo) y de la virulencia del
uropatógeno, de forma que sólo algunos microorganismos
en momentos determinados pueden producir infecciones de
orina.
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta inflamato-
ria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia,
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (riñón o próstata).
Distinguimos tres posibles vías de infección:
- Ascendente.
Es la más frecuente, a expensas de la flora intestinal habitual.
- Hematógena.
Es poco frecuente, generalmente se produce por diseminación
de un foco primario en otra localización, y suele deberse a
Staphylococcus aureus y Candida sp o Mycobacterium tuber-
culosis.
- Linfática.
Es rarísima.
 Manual ENARM · Urología

5.4. Diagnóstico LABORATORIO

>105 UFC /mL en orina de la mitad de
Recogida de orina BACTERIURIA
la micción en 2 cultivos consecutivos en ♀
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de SIGNIFICATIVA
no gestantes y en 1 cultivo en ♀ gestantes
orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación ASINTOMÁTICA
o ♂, separadas >24 h
son: aspiración suprapúbica (muy útil en parapléjicos), cateteri-
zación uretral (mujeres y niños) y muestra del “chorro medio” CISTITIS AGUDA
de micción espontánea (el más frecuentemente empleado). >103 UFC /mL en orina
NO COMPLICADA
de la mitad de la micción
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que ésta EN ♀
no esté contaminada con flora del epitelio genital (lavado geni-
tal con povidona yodada, separación de los labios mayores en PIELONEFRITIS
>104 UFC /mL en orina
la mujer y retracción del prepucio en el hombre). AGUDA NO
de la mitad de la micción
COMPLICADA
Procesado de la muestra >105 UFC /mL en orina
Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de tiras de la mitad de la micción en ♀
reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, pre- ITU COMPLICADA >104 UFC /mL en orina
sencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indi- obtenida mediante SV en ♀
recta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (este- >104 UFC /mL en ♂
rasa leucocitaria); y observación microscópica del sedimento
centrifugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), Tabla 3. UFC necesarias para emitir un diagnóstico. Cualquier recuento es
eritrocitos (hematuria, 3 o más hematíes por campo) y leuco- significativo si la muestra se obtiene por punción suprapúbica.
citos (leucocituria y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La
piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o - Pielonefritis con criterios de complicación en la ♀.
tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de infección. - Pielonefritis en el ♂.
- Cistitis recurrente.
- Prostatitis y orquiepididimitis.
- Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica. - En la infancia: en el ♂ ante el primer episodio y en la ♀ cuando
- Nefropatía por analgésicos. hay dos o más episodios.
- TBC genitourinaria.
- Cistitis intersticial.
Tabla 4. Indicación de estudio con pruebas de imagen del tracto urinario.
- Prostatitis crónica.
- Uretritis, reumatismos.
A B
Tabla 2. Causas de piuria estéril.

Urocultivo cuantitativo
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag-
nóstico definitivo. La realización de urocultivo está indicada en
todos los casos de infección del tracto urinario, excepto en los
casos de primer episodio de cistitis no complicada en la mujer
premenopáusica, donde se considera suficiente para el diag-
nóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitritos en una
tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento empírico Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromo-
de pauta corta (3 días). génicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se
considera relevante para el diagnóstico de infección del tracto
urinario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a
toda muestra cuyo recuento es >105 UFC/mL, lo cual indica
alta probabilidad de infección. No obstante, no existe un
recuento fijo de UFC que pueda considerarse significativo para
todos los tipos de infecciones y circunstancias. Existen una
serie de recuentos que se consideran clínicamente relevantes
(ver tabla 3).
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología
y piuria en ausencia de epitelio vaginal. Existen algunos casos
en los que es necesario realizar estudios de imagen de la vía
urinaria para descartar complicaciones derivadas de la infec-
ción y la presencia de anomalías anatómicas y/o funcionales
presdisponentes (ver tabla 4).
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona
aeruginosa.

28
 Tema 5 · Infecciones urinarias
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpretación
del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina,
así como el conocimiento de las pruebas de imagen de locali-
zación de la misma.
5.5. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con-
cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa
asintomática.
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
- Cistitis.
- Prostatitis.
- Orquiepididimitis.
- Uretritis (se estudia en Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
- Pielonefritis (aguda o crónica).
- Nefritis intersticial bacteriana.
- Absceso parenquimatoso renal.
- Absceso perirrenal.
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres no embarazadas, sin anomalías anatómicas
o funcionales del tracto urinario y sin patología de base ni ins-
trumentación urinaria reciente. Responden bien al tratamiento
(pautas cortas).
Infecciones complicadas
Afectan a personas con anomalías anatómicas o funcionales
del tracto urinario y/o con patología de base y/o con instru-
mentación urinaria reciente. Implica un riesgo moderado o alto
de evolucionar a sepsis, destrucción tisular u otros estados de
cierta morbilidad o mortalidad. Son difíciles de tratar (requie-
ren pautas largas), recurren con mayor frecuencia y requieren
un estudio urológico.
(Ver tabla 5)
Según la frecuencia
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se encuentra
separada temporalmente de una infección previa por un perio-
do >6 meses.
Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la resolución
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia
puede ser la consecuencia de:
- Reinfección.
Está producida por gérmenes diferentes a los tratados con
anterioridad y suele aparecer tras >2 semanas después de la
29
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
- Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
vejiga neurógena…
- Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en esponja,
uréter ectópico, megauréter, estenosis de la unión pieloureteral,
valvas uretrales, derivaciones urinarias quirúrgicas (ureteroileos-
tomía, neovejiga).
- Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
- Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).
PATOLOGÍA DE BASE
- Diabetes mellitus.
- Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
- Insuficiencia renal crónica.
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
- Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
OTROS
- Sexo masculino.
- Ancianos.
- Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por mi-
croorganismos multirresistentes.
Tabla 5. Factores de riesgo de ITU complicada.
infección anterior. Supone el 95 % de las infecciones recu-
rrentes en la mujer. Requiere tratamiento corto y prevención
de recidivas.
- Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario).
Se debe generalmente al mismo microorganismo tratado
con anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo
inferior (<2 semanas). Es más frecuente en el varón y puede
implicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urina-
rio. Requiere tratamiento largo.
5.6. Factores de riesgo de infección complicada
- Presencia de catéteres en la vía urinaria (sonda vesical, catéter
doble J, nefrostomía).
- Estado de inmunodepresión, paciente trasplantado.
- Género masculino.
- Obstrucciones al flujo de la orina (litiasis, tumores…).
- Presencia de reflujo u otras anomalías funcionales.
- Alteración quirúrgica del tracto urinario (ureteroileostomía,
neovejiga).
- Lesiones químicas o por radiación del urotelio.
5.7. Síndromes clínicos y su tratamiento
El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la bacte-
riuria asintomática hasta la sepsis.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de >105 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos en
mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres gestantes o
varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
 Manual ENARM · Urología
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones en las
que existe evidencia que el tratamiento antibiótico disminuye
el riesgo de infección clínica y de complicaciones a largo plazo.
- Mujeres gestantes.
- Infección urinaria por Proteus.
- Pacientes inmunodeprimidos.
- Previo a cirugía urológica con riesgo de disrupción de la mucosa
urotelial.
- Bacteriuria persistente a las 48 h de retirada de sonda vesical.
Tabla 6. Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia miccio-
nal, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces hema-
turia macroscópica (hasta en el 30 % de los casos). La hematuria
en este supuesto particular no confiere peor pronóstico. En
los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven
premenopáusica no sería imprescindible tomar muestras micro-
biológicas, y tras la determinación de tira reactiva positiva, puede
comenzarse tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-5
días de antibioterapia) que debe estar basada en las prevalencias
de resistencias a antibióticos del área geográfica, ya que el perfil
de resistencias es muy variable según el factor geográfico.
Los antibióticos recomendados son: fosfomicina, nitrofuran-
toína, cotrimoxazol, fluorquinolonas, amoxicilina/clavulánico,
cefalosporinas orales de segunda generación y fosfomicina. En
general, en áreas en que la resistencia de los uropatógenos a
quinolonas es superior al 20 %, se recomienda el uso de otro
grupo antibiótico de los previamente citados.
Si la clínica desaparece no es necesario realizar urocultivo
postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o
funcionales para estudio de la vía urinaria.
Por otro lado, en los casos de cistitis aguda con criterios de
complicación, o en la mujer posmenopáusica, el tratamiento
debe prolongase al menos durante 7-14 días. Asimismo es
necesaria la confirmación de la efectividad del tratamiento con
la toma de un urocultivo al finalizar el ciclo antibiótico.
Pielonefritis aguda (PNA)
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Factores
predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores urotelia-
les y algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura, riñón
en esponja, enfermedad poliquística del adulto…). Los quistes
renales simples no aumentan el riesgo. Clínicamente cursa
con clínica sistémica (fiebre, malestar general, escalofrío),
dolor lumbar unilateral con puñopercusión unilateral positiva
y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece
leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en
ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la proteína
C reactiva sérica (PCR). En este caso también es precisa la reco-
gida de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos
febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
- PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran afecta-
ción del estado general.
Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domici-
liaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente
en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina)
asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente
realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en
consultas externas para ver su evolución.
30
- PNA no complicada con grave afectación del estado ge-
neral o pielonefritis aguda complicada.
Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intrave-
noso con cefotaxima más aminoglucósido (para cubrir ente-
rococo) o monoterapia con betalactámico de amplio espectro
(imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) hasta tener
antibiograma, aunque las pautas anteriores no están contrain-
dicadas. La duración del tratamiento debe ser 14-21 días.
Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstrucción
o litiasis. Es obligado la realización de ecografía o TC ante
una PNA sin mejoría en 72 h. También debe revisarse en este
momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si
se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es una infección renal crónica grave poco frecuente, que con-
duce a la destrucción renal generalizada, casi siempre asociada
a uropatía obstructiva. El 35 % se asocia a litiasis.
Clínicamente se presenta con afectación del estado general,
fiebre y dolor lumbar. En la analítica destaca elevación de
reactantes de fase aguda y anemia. En la citología de orina se
pueden encontrar típicamente células espumosas (macrófa-
gos cargados de lípidos). La prueba de imagen de elección es la
TC, donde lo típico es la tríada de nefromegalia, anulación fun-
cional y litiasis. Sin embargo, no existen hallazgos radiológicos
patognomónicos: puede confundirse con casi todas las enfer-
medades renales inflamatorias, incluso con el carcinoma renal.
El tratamiento puede limitarse a tratamiento antibiótico intra-
venoso con desbridamiento y drenaje, si bien la mayoría de los
casos requieren nefrectomía.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición.
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Se estudia en Nefrología)
A B
Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macros-
cópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de
desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal
La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supu-
ración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado
leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente
tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es
necesaria la nefrectomía.
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorioin-
fecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticar-
 Tema 5 · Infecciones urinarias

se mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y

puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso A B
renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del germen causante
y pautas de tratamiento antibiótico largas.

Absceso renal y perinefrítico

Generalmente producidos por infección ascendente, aunque
en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un
foco a distancia. La etiología más habitual de este último es
S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El trata-
miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga-
das y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En
ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la
aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio peri-
nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón,
con el consiguiente agravamiento del cuadro.
A B
C D
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre
intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o
genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU
recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje
prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por
campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecogra-
fía simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas
diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado
del antibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16
semanas.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamien-
to empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas
ocasiones el germen responsable puede ser U. urealiticum o
M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el
que se objetivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido
tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamien-
to, poco eficaz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o
relajantes musculares. Últimamente se aboga por eliminar el
término de prostatodinia, ya que la sintomatología se encuen-
tra dentro del denominado síndrome de dolor pélvico crónico.

Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con

infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo.
B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en
paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal
con afectación del psoas.

Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli. Cursa con dolor
perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasional-
mente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están
contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo
puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general
es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse
bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquima-
tosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas. En el Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
caso de ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta autopsia.
está indicado el estudio mediante TC o ecografía para descar-
tar la presencia de un absceso prostático; caso en el cual sería
electiva la realización de un drenaje del mismo por punción (Ver tabla 7 en la página siguiente)
transrectal.

31
 Manual ENARM · Urología

PROSTATITIS
TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Fiebre, disuria,
dolor perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto rectal SÍ (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 2-4 semanas
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático
NO sondaje

Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 4-6 semanas
bacteriana
síndrome miccional Cultivo +/-

Prostatitis categoría IIIA, Sedimento (tras masaje

Prostatitis no bacteriana
Crónico (SDPC) inflamatorio
Prostatodinia
Doxiciclina, eritromicina
Síndrome Dolor Pélvico prostático) CON piuria
(U. urealiticum, M. hominis)
Dolor perineal, disuria, Cultivo -
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia Sedimento (tras masaje Fitoterapia
Prostatitis categoría IIIB
prostático) SIN piuria Alfabloqueo
(SDPC no inflamatorio)
Cultivo - Benzodiacepinas

Hallazgo de focos de
Categoría IV, Asintomática
prostatitis en muestras de No precisa
prostatitis asintomática por definición
anatomía patológica

Tabla 7. Cuadro resumen de las prostatitis.

Epidídimo-orquitis bacteriana evolucionar hacia una infección supurativa, situación en la cual

Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un
agente infeccioso. En <35 años se considera una enferme-
dad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamen-
talmente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con otras causas de escroto agudo, fundamental-
mente con la torsión testicular, que constituye una emergencia
quirúrgica. Se recomienda abstinencia sexual y tratamiento con
ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de
doxiciclina oral, junto a tratamiento antiinflamatorio.
En >35 años suele ser producida por enterobacterias y gene-
ralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical.
También debemos pensar en etiología vírica cuando se asocia
a pródromos gripales (virus de las paperas) o en M. tuberculosis
en pacientes inmunodeprimidos o en zonas de alta prevalen-
cia. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el
esquema de la pielonefritis, pero la duración no debe ser infe-
rior a tres semanas. En ocasiones, una orquiepididimitis puede
A B
Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho
caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación
testicular supurativa.
es necesario realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de
la colección de pus.
Sepsis urológica
El 5 % de las sepsis graves son de causa urológica, presen-
tando una mortalidad del 20-40 %. La sepsis urológica en
general presenta mejor pronóstico que el resto de las sepsis.
Generalmente son infecciones polimicrobianas y en el 30-50 %
de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Para que acontezca la urosepsis es necesario que los patógenos
lleguen al torrente sanguíneo. El riesgo de bacteriemia aumen-
ta en ITU graves y se ve facilitada en la uropatía obstructiva.
La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
cia absoluta, que requiere descompresión de la vía urinaria
urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).
5.8. Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
Algunas modificaciones fisiológicas del embarazo favorecen la
infección urinaria, como son la disminución del flujo sanguíneo
renal, la disminución del volumen vesical, la alcalosis urinaria,
glucosuria, cierto grado de reflujo vesicoureteral, así como
estasis urinaria por compromiso del espacio intraabdominal).
Los gérmenes implicados son los mismos que en mujeres no
embarazadas (E. coli).
La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino,
recién nacidos con bajo peso y aumento de la morbimortalidad
perinatal. La existencia de pielonefritis aguda en la gestante
implica un riesgo de bacteriemia, lo que ensombrece el pro-
nóstico fetal.

32
 Tema 5 · Infecciones urinarias

El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para Infección urinaria en el paciente diabético
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba diabético (3 veces más frecuente en la mujer diabética, aun-
de elección. El tratamiento antibiótico debe ser empírico e que esta diferencia no se observa en el varón diabético) que
iniciarse de forma inmediata, los antibióticos que pueden ser en la población general, tanto en la comunidad como en el
empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espec- medio hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones
tro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de segunda y (pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas
tercera generación), la nitrofurantoína y la fosfomicina. enfisematosas de la infección, es muy superior, debido a
las anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante grado de inmunosupresión secundario al déficit de función
leucocitario que presentan estos pacientes.
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la de
las mujeres no embarazadas (4-7 %). Sin embargo, la probabi- El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relacio-
lidad de que evolucione hacia una forma sintomática es mayor na con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados
en la mujer embarazada. El 30 % de las bacteriurias asintomá- niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación
ticas no tratadas evolucionan a PNA. anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento
de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones o
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda pero
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico de la
antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar
bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis pero no de
la denominada cistopatía diabética, lo que supone una
cistitis. La bacteriuria es más frecuente en multíparas, en muje-
debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o
res indigentes y durante el tercer trimestre.
disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona
Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las ges- distensión vesical y niveles de orina residual elevados.
tantes en el primer trimestre.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un
- En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar más abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización
urocultivos durante la gestación de ecografía del aparato urinario para descartar la ausencia de
- En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento litiasis o formas enfisematosas de la infección.
con una pauta corta de antibióticos (fosfomicina dosis única,
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación, no
amoxicilina/clavulánico 5 días, cefuroxima 5 días).
se recomienda el tratamiento de la bacteriuria asintomática
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar
ya que los ensayos clínicos demuestran que su tratamiento en
urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las con-
estos pacientes no disminuye complicaciones ni mortalidad.
diciones de esterilidad de la orina. Posteriormente, deberán
Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo
realizarse urocultivos periódicos, mensuales o trimestrales. En
esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los
caso de recurrencia, se recomienda pauta de 7 días. Se deberá
casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento intra-
realizar cultivo de orina posparto en las gestantes con infec-
venoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse
ción urinaria recurrente o bacteriuria persistente.
resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a
los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser
Cistitis aguda en el embarazo ajustado conforme al resultado de la sensibilidad en el anti-
El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática. biograma y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen anti-
biótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos
antidiabéticos orales pueden potenciar los efectos del mismo
Pielonefritis aguda en el embarazo
produciendo toxicidad.
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no embaraza-
das, con una incidencia del 1-2 %, porcentaje que aumenta
hasta el 30 % en caso de bacteriuria asintomática no tratada. A B
Constituye la tercera causa de complicación del embarazo des-
pués de la anemia y la hipertensión.
Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/clavuláni-
co, cefuroxima o ceftriaxona. Se debe evitar el uso de quino-
lonas durante el embarazo y la lactancia por el riesgo de toxi-
cidad sobre el cartílago de crecimiento, restringiendo su uso en
infecciones graves, y como última alternativa. Se deben evitar
los aminoglucósidos en el embarazo por el riesgo de oto- y
nefrotoxicidad a no ser que, por alergia grave o problemas de
resistencia, no puedan ser utilizadas otras alternativas seguras.

Recuerda que...
- La bacteriuria asintomática es igual de frecuente en embarazadas
y no embarazadas. Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio peri-
- La bacteriuria asintomática durante el embarazo es un factor de nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
riesgo de PNA pero no de cistitis.
- La PNA es más frecuente en la embarazada que en la no embara-
zada: Recuerda que...
• Sin bacteriuria asociada: 1-2 %. La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación
• Con bacteriuria asociada: 30 %. de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.

33
 Manual ENARM · Urología
Infección urinaria en el paciente portador de catéter
vesical permanente
El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección
nosocomial. El factor de riesgo más importante para desarrollar
una ITU asociada a sondaje es la duración del mismo. El 100
% de los pacientes con catéter urinario con sistema de dre-
naje abierto presenta bacteriuria a los 3-4 días y con sistema
cerrado a las 4 semanas. Por tanto, se recomienda el uso de
catéteres urinarios el menor tiempo posible, preferiblemente
con sistemas de drenaje cerrados. No es necesario el urocultivo
de rutina en pacientes asintomáticos. Bacteriuria asintomáti-
ca, no requiere tratamiento. Bacteriuria sintomática (fiebre,
bacteriemia), requiere tratamiento antibiótico y cambio de
sonda vesical.
Recuerda que...
La GPC sugiere los siguientes puntos para prevenir
infección urinaria en pacientes con sonda vesical:
- Para introducir la sonda vesical utilizar lubricante urológico estéril
de un solo uso.
- No se recomienda el uso de lavados, aplicación de cremas, poma-
das o antibióticos por vía tópica en el meato urinario con el fin de
prevenir infecciones asociadas a la presencia de la sonda vesical.
- Se debe mantener el circuito cerrado en el sistema de drenaje
urinario, evitando los lavados vesicales y el uso de antibióticos o
antisépticos en las bolsas colectoras.
- Para el uso de bolsa de orina colectora, se recomienda:
• Vaciar la bolsa colectora, cuando esté a un máximo de 2/3 de su
capacidad.
• Evitar que la bolsa toque el suelo.
• Mantener la bolsa por debajo del nivel de la vejiga, procurando
que el tubo de drenaje no caiga por debajo de la bolsa.
• Si se requiere elevarla por encima de la vejiga, se debe pinzar lo
más cerca a la conexión de la sonda para evitar dañar el globo.
• Mantener el tubo de drenaje sin acodaduras.
Infecciones del tracto urinario de repetición no complica-
das en mujeres adultas
Las ITU de repetición son frecuentes en mujeres, aún en ausen-
cia de alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.
Entre los factores de riesgo en mujeres jóvenes destacan la
actividad sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de esper-
micidas, y en mujeres postmenopáusicas el déficit estrogénico
y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos. Es obligatoria
la recogida de urocultivos en estas pacientes. Los estudios de
imagen no se recomiendan de forma rutinaria.
El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 principios:
- Medidas higiénico-dietéticas.
• Aumento de la ingesta de líquido.
• Micción pre y postcoital.
- Profilaxis no antibiótica.
• Profilaxis con arándano rojo (proantocianidinas).
• Probióticos intravaginales (Lactobacillus).
• Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmenopáusicas.
• Inmunoprofilaxis con vacunas.
- Profilaxis antibiótica.
Se puede emplear en pauta diaria o postcoital. La elección del
antibiótico se basará en los cultivos obtenidos.
34
5.9. Profilaxis antibiótica en Urología
El objetivo es disminuir la carga bacteriana durante la cirugía
para prevenir las posibles complicaciones infecciosas.
Periodo preoperatorio
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomática
mediante urocultivo a todos los pacientes que van a ser some-
tidos a cirugía urológica y, en caso de ser positivo, realizar
tratamiento antibiótico.
Periodo perioperatorio
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en las
siguientes situaciones:
- Biopsia transrectal de próstata.
- Resección transuretral de próstata.
- Ureteroscopia por litiasis.
- Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-contaminadas.
En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-
miento antibiótico.
Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en fun-
ción del patrón de sensibilidades.
5.10. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un tercio de la población mundial está infectada por M. tuber-
culosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1 %
de todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con
afectación extrapulmonar, hasta un 5 % cursan con afectación
genitourinaria, que se debe habitualmente a siembra hemató-
gena durante la infección primaria.
La afectación urogenital de la TBC comienza varias décadas
después de la primoinfección y suele empezar a nivel glome-
rular, desde donde avanza en sentido distal hasta alcanzar la
vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una infla-
mación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar una
papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis
secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse com-
pletamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica
conocida como riñón mastic.
Clínica
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco
florida. Lo más frecuente es la polaquiuria indolora inter-
mitente.
La macrohematuria está presente en un 10 % de los casos (en
el 50 % se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa renal,
produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es raro. Es
frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica granu-
lomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico habi-
tual. Clínicamente es característica su presentación con piuria
ácida estéril. El 20 % de los pacientes no presentan piuria.
 Tema 5 · Infecciones urinarias

Diagnóstico
A B
El diagnóstico definitivo requiere la detección del microorganis-
mo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se toman
tres muestras urinarias matutinas de días consecutivos), el cual
alcanza el 90 % de sensibilidad en los casos de infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse alteracio-
nes morfofuncionales hasta en el 90 % de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector,
estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmen-
te, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y
calcificado (mastic).

Tratamiento
C D Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta
y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anato-
mofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de
reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se
diagnostica un riñón mastic.

Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis. A

y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por retracción de la
vía urinaria.

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

Mujer de 45 años, diabética de larga evolución, no
controlada a pesar de acudir a sus citas de medicina
familiar, llevada a urgencias con datos de deshidrata-
ción, dolor a la palpación abdominal en hipogastrio,
Giordano positivo bilateral. Se realiza reanimación con
líquidos intravenosos, se le solicita examen general de
orina que reporta leucocitos de 20 por mm2, nitritos y
abundantes bacterias. Se realiza radiografía de abdo-
men, observándose imágenes radiolúcidas perirrena-
les, de predominio derecho.
2. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
4. Mujer de 35 años, 17 semanas de gestación sin
antecedente de interés, acude a urgencias ya
que desde hace 2 días presenta fiebre de 40°c,
escalofríos, disuria, dolor en el flanco y dolor cos-
tovertebral a la exploración física, puñopercusión
positiva. ¿Cuál es la pauta de manejo?
A. Hidratación y monitorización de función renal.
B. Control de la fiebre, tomar urocultivo y citar en 7
días.
C. Egreso y cefalexina.
D. Hospitalización y antimicrobianos empíricos.

A. Pielonefritis enfisematosa.
B. Pielonefritis.
C. Nefrolitiasis.
D. Cistitis aguda.

3. El tratamiento de la paciente consiste en:

A. Tratamiento antibiótico con ciprofloxacino.

B. Tratamiento antibiótico y quirúrgico.
C. Tratamiento antibiótico con cefalosporinas de 3ª
generación.
D. Control de la glucemia del paciente.

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35
 Tema 6
Cistitis intersticial
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a
la presencia de:
1. Urgencia.
2. Aumento de la frecuencia miccional.
3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el va-
ciado de la vejiga.
4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.
Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras cau-
sas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, litiasis,
tumores y otras cistopatías).
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula la
posibilidad de que sea debida a la presencia de un déficit
en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared vesical,
asociado a procesos inflamatorios (liberación de mastocitos) y
autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras elásticas
del espacio intersticial por fibrosis.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70 años,
siendo excepcional en el hombre.
Clínica
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece como
una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y progresi-
vo con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria,
nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las pre-
sentaciones clásicas de la enfermedad, hematuria (30 %). La
ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de
cistitis intersticial.
36
Diagnóstico
Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar el resto
de causas de síndrome miccional irritativo. En la cistoscopia
con hidrodistensión vesical, se puede evidenciar sangrado
difuso de la mucosa, glomerulaciones y ulceraciones (úlceras
de Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma
de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se
descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.
Terapia oral
Antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como la
amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio.
Terapia intravesical
Instilaciones de pentosulfóxido de sodio, dimetilsulfóxido
(DMSO), lidocaína o de ácido hialurónico. No se recomienda
la BCG.
Terapia intervencionista
Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical + hidro-
distensión vesical, resección-coagulación de las lesiones de
Hunner, neuromodulación sacra e inclusive cistectomía (supra-
trigonal, subtrigonal o radical, incluyendo uretrectomía) en
casos refractarios.
 Tema 7
Litiasis urinaria

7.1. Epidemiología - Litiasis cálcica secundaria.

• Hiperparatiroidismo 1.º.
Causa mas frecuente de hipercalciuria conocida. Solamente
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa uro-
está presente en el 5 % de todos los pacientes.
lógica en el Servicio de Urgencias.
• Acidosis sistémicas.
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al 5 Producen hipocitraturia.
%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40 • Acidosis tubular renal distal.
años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos • Diarreas.
(50 %). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los • Sarcoidosis.
cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de Produce hipercalcemia absortiva.
cistina no tienen diferencias por sexos. • Situaciones de hiperoxaluria.
Hiperoxaluria primaria, síndromes de malabsorción (enfer-
medad de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones intestinales
7.2. Patogenia T =
fosfato cálcico amplias.
µ
>

PH ↳ d. = ácido úrico

Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación

espontánea de cristales:
- Saturación.
Aumento de la concentración urinaria de los componentes
del cristal por sobreexcreción o disminución de la diuresis.
Cuando la concentración en orina de una sustancia aumenta
se inicia la formación de los cristales. Al unirse varios cristales
se produce la formación de una litiasis.
- Cambios en el pH urinario.
Un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato
cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de
ácido úrico (ácidos).
- Alteración de los inhibidores urinarios de la cristalización.
Los inhibidores se unen a los iones impidiendo la precipitación
de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a
litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,….
- Aumento de sustancias litogénicas. Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
Mucoproteínas… xantogranulomatosa.
- Otros.
Gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos extraños…
↳ Proteus → cálculos de fosfato de amonio
Litiasis úrica
Representa el 10-15 % de todos los casos. Existen dos grandes
7.3. Etiología grupos de causas según el mecanismo de producción:
- Hiperuricosuria.
Litiasis cálcica (Se estudia en Reumatología)
- Disminución del pH urinario (pH<5).
Representa el 70 % de los casos. Es, con mucho, la más
Diarrea crónica, pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volu-
frecuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de
men de diuresis.
oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico.
Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran: Litiasis infecciosa
- Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente). Representa el 5-10 % del total de casos de litiasis. Se pro-
• Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). duce por la colonización del tracto urinario por gérmenes
Produce del 50 al 60 % de todas las litiasis cálcicas. Se define ureasa + (Proteus y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serratia,
por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hi- Enterobacter), que degradan la urea a NH3+ y CO2. El NH3+
percalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno se hidroliza a NH4+, elevando el pH urinario (>8), que, preci-
complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un pitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato
aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasio-
túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio. nes, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos
• Hipocitraturia idiopática. previos de otro origen (nucleación heterogénea), a los que
• Hiperuricosuria. se les añade una infección por bacterias ureasa +. Por ello, en
Los cristales de oxalato cálcico pueden precipitar sobre otros la litiasis infecciosa también puede estar indicado un estudio
de ácido úrico ya existentes. metabólico. Característicamente (al igual que los de cistina),
produce cálculos coraliformes. El 30 % de los pacientes con
litiasis de este origen presentan anomalías en el tracto urinario.

37
 Manual ENARM · Urología
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1 % de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede pro-
ducir cálculos coraliformes.
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Persigue los objetivos principales:
- Estimación de la actividad litiásica.
• Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto
espontáneos como por litroticia o cirugía.
- Estimación de sus repercusiones.
• Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas
para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de
función renal.
- Diagnóstico etiológico.
Recuerda que...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en
un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria primaria. Si
aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que
descartar un hiperparatiroidismo primario.
• Antecedentes familiares, edad de debut.
Orienta a enfermedad hereditaria la presencia de anteceden-
tes familiares o una edad de inicio <30 años.
• Tipo de dieta.
Ingesta escasa de líquidos, abuso de alimentos ricos en puri-
nas, proteínas, calcio…
• Composición de los cálculos.
Mediante análisis morfoconstitucional del cálculo o el análisis
de la cristaluria. La presencia de cristales hexagonales de
cistina es patognomónico de cistinuria.
• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
- Debut en edad temprana.
• Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
• Litiasis recidivante.
• Litiasis coraliforme.
• Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
38
- Diagnóstico de litiasis.
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste,
que permite tanto la identificación, como la localización y la
estimación de su composición gracias a la medida de la den-
sidad del cálculo en unidades Houndsfield. Otras pruebas son
la ecografía (tiene una sensibilidad para la detección de litiasis
vesical del 95 %), radiografía de abdomen y urografía intra-
venosa.. Los cálculos de ácido úrico, xantina y los producidos
por cristalización intraluminal de sulfamidas son los únicos
típicamente radiotransparentes. Otros, más raros, también
radiotransparentes son los de indinavir.
Recuerda que...
Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
Sulfamidas
Indinavir
Úrico
Xantinas
7.5. Formas clínicas
Enfermedad litiásica sintomática
El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma sinto-
mática, y se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal
de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico tra-
yecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse
de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) o síndrome miccional
(disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de
orinas oscuras (hematuria).
Enfermedad litiásica asintomática
El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva for-
mación.
7.6. Tratamiento
Tratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico)
Salvo en los casos complicados (infección urinaria concomitan-
te generalmente) el tratamiento es conservador, con:
IV
- Tratamiento del dolor. → Diclofenaco 75mg
Se recomiendan los AINEs (constituyen la primera línea de
tratamiento) ya que disminuyen el dolor y el edema local. Son
más eficaces que los opioides y se asocian a menor necesidad
de analgesia. En caso de contraindicación puede emplearse
una o dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del
dermatoma dolorido con anestésicos locales. Conviene evi-
tar espasmolíticos, especialmente en casos de distensión abdo-
minal o íleo paralítico. En caso de dolor refractario, se pueden
usar opioides, pero se desaconseja el uso de petidina.
- Tratamiento expulsivo.
Abundante ingesta hídrica, en los periodos intercríticos y uso
de alfabloqueantes en litiasis de uréter distal.
En los casos complicados, deberá indicarse ingreso hospita-
lario, vigilancia estrecha, tratamiento antibiótico y derivación
urinaria con catéter doble J o nefrostomía percutánea.

cólico nefrítico complicado
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la fun-
ción renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a
7-10 mm.
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto.
4. Hematuria importante.
5. Insuficiencia renal previa.
6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral.
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.
Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
de la apófisis transversa de L3.
Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su loca-
lización y tamaño
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
- Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral.
Litotriqsi G
• De tamaño inferior a 2 cm. < 2cm -1>
Litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC).
• De tamaño superior a 2 cm. > 2cm cirugía
→
Cirugía abierta o percutánea de reducción de masa litiásica,
asociada a litotricia extracorpórea si existen restos litiásicos.
- Cálculos ureterales.
• De tamaño inferior a 5 mm.
La expulsión espontánea es la regla.
• De tamaño 5-7 mm.
Actitud expectante, con vigilancia cada 2-3 semanas clínica
y radiológica (radiografía simple abdominal y/o ecografía). Si
en 4-6 semanas no se expulsa el cálculo, hay que extraerlo
con maniobras urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y li-
tofragmentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea.
Tema 7 · Litiasis urinaria
⑥
• De tamaño superior a 7 mm.
Litofragmentación con LEOC (litiasis de uréter proximal) o
ureterorrenoscopia con litofragmentación in situ (litiasis de
uréter distal).
La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
para su posterior expulsión. Entre las principales complicacio-
nes se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación
de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones
absolutas para este tratamiento son:
- Embarazo.
- Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de frag-
mentos.
- Infección activa, pionefrosis.
- Trastornos no corregibles de la coagulación.
Recuerda que...
Según la GPC, se sugiere realizar Nefrolitotomía percutánea
(NLPC) en pacientes con nefrolitiasis complejas mayores de 2 cm.
La NLPC tiene mayor tasa de éxito, pero también mayor riesgo
de complicaciones, como sangrado. Se sugiere considerar el
tratamiento con Mini-Perc (cirugía renal percutánea con acceso
mínimo) como una alternativa viable en pacientes con nefrolitiasis
mayor de 2 cm que no sean coraliformes.
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extra-
corpórea.
Prevención de las recidivas
- Medidas generales.
• Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis superior
a 2 l/día.
• Recomendaciones dietéticas.
Evitar los alimentos ricos en oxalato (verduras), purinas
(carne y marisco), o los alimentos que aumentan la calcemia
(sal, frutos secos y lácteos).
- Tratamiento farmacológico.
• Hipercalciuria idiopática.
Tiazidas.
• Hipocitraturia.
Citrato potásico oral.
• Hiperuricosuria.
Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalinización de orina.
• Hiperoxaluria.
- Hiperoxaluria primaria.
39
 Manual ENARM · Urología

Piridoxina. • Cistinuria.
- Hiperoxaluria secundaria. Alcalinización con citrato o bicarbonato potásico. En caso de
Calcio oral. no respuesta dar tratamiento con D-penicilamina y 2-mer-
• Litiasis infecciosa. captopropionilglicina.
Ácido propiónico y acetohidroxámico (inhibidores de la
ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína no sería adecuada
en casos de gérmenes que degradan la urea y producen pH
alcalino de la orina, ya que reduce su actividad a dicho pH).

Proteus :
ácido propiónico la
DICIOXGCIIIMG desdobla
+ urea

a cefohidroxá mico Proteus →

y la transforma en

amoniaco y CO2
↳
Cálculos de estruvito / fosfato de amonio
y magnesio

litiasis cálcica → más frecuente

" ) HIQLVCAKIUIIG
Oxalato fosfato cálcico
Hiper CQICIURICL tiazidas § samgikgldia
,>

mediana
=
=

edad
TAC sin contraste
☐✗ =

① Fiebre
HIQCROXIIUN piridoxina Ó →
-

a =
=

jóvenes
.
complicado ② Ene . renaioreuia
③ Honor reno

④ Hematuria importante)
⑤ Obstrucción
( 7- 10mm >

⑥ Dolor persistente
Renal - < 2cm -

Litotricia
> 2cm -

cirugía
-
Nefvolitotomia percutor
TX
expulsion
-

Uretral - < 5mm -

5- 7mm
vigilancia 2-3 Sem
-

> 7mm -

lito fragmentación

% de expulsión Tamaño Tratamiento

<2 cm Litotricia extracorpórea

>2 cm Nefrostomía percutánea

Proximal 25%
<0,5 cm Expulsión espontánea
Proximal

0,5-0,7 cm Vigilancia 2-3 s

>0,7 cm

Medio 45%
Litotricia extracorpórea o
Uretero-renoscopía
Distal

Distal 75%

Uretro vesical 79% Una Rx de abdomen tiene un S44-70% y E80-87%

Iniciar tratamiento para cólico con diclofenaco, ketorolaco o metamizol

Figura 5. Resumen del tratamiento en función de la localización y tamaño del lito.

40
 Tema 7 · Litiasis urinaria

FRECUENCIA IMAGEN OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Oxalato
Ca
55-60 % Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
LITIASIS CÁLCICA 70 % RxOpacos Alcalino
Hipocitraturia: citratos
Fosfato Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina
Ca
10-15 %

Antibióticos +
LITIASIS INFECCIOSA inhibidores ureasa
(ESTRUVITA) 5-10 % (ácido propiónico y
acetohidroxámico)

Alcalinizar orina
LITIASIS ÚRICA 10-15 % RxTransparentes (HCO3, citrato…)
Alopurinol
Ácido

RxLúcidos Alcalinizar orina

LITIASIS DE CISTINA 1% (parcialmente (HCO3, citrato…)
opacos) D-penicilamina

Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

5. Hombre de 34 años de edad sin antecedentes 7. Hombre de 32 años, con antecedentes familia-
de importancia. Acude a consulta por presentar res de urolitiasis. Usted deberá señalarle que el
desde hace 1 hora dolor intenso en región lum- siguiente factor de riesgo se asocia fuertemente
bar izquierda que se irradia hacia testículo del con el desarrollo de urolitiasis:
mismo lado, acompañado de vómito y diaforesis.
A la exploración con marcha claudicante, taqui- A. Ingesta baja de agua.
cardia, palidez en piel y Giordano izquierdo. El B. Hipocalciuria.
siguiente estudio se realizaría en primer lugar C. Consumo bajo de proteínas animales.
para hacer el diagnóstico del paciente: D. Ingesta alta de magnesio.

A. Examen general de orina.

B. Tomografía helicoidal.
C. Urografía excretora.
D. Ultrasonido abdominal.

Pregunta ENARM
6. Hombre de 35 años de edad, acude al servicio de
urgencias por la presencia de dolor agudo tipo
cólico en región lumbar derecha que se irradia
hacia la fosa ilíaca y escroto del mismo lado. El
examen de orina resulta negativo para infección,
únicamente con hemoglobina positiva. La radio-
grafía abdominal muestra una imagen radiopaca,
muy probablemente relacionada con un lito com-
puesto por: ea

A. Urato sódico.
B. Fosfato de calcio.
C. Fosfato amino magnesio.
D. Xantinas.

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41
HPB
transcisiona1Acien0CQrcinomq-az0na@er.fErica
→ zona
Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
8.1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarci-
noma prostático son los dos procesos no infecciosos que con
mayor frecuencia afectan a la próstata humana. La HBP es la
causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario
inferior en el varón.
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono
invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al
diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal.
Con su secreción contribuye a la formación del semen aportan-
do fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen
al varón de la infección urinaria). Según el modelo histopato-
lógico descrito por McNeal en la década de los 70, podemos
dividirla en componente glandular (70 %) y no glandular o
estroma fibromuscular anterior (30 %). A su vez, el compo-
nente glandular lo dividimos en zona periuretral o transicional
(10 %), zona central (20 %) y zona periférica (70 %). Anterior
y lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula con-
formada por tejido fibroso y músculo liso.
La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transi-
cional. El 70 % de los cánceres afectan a la zona periféri-
ca, el 10 % a la zona central y el 20 % a la zona de transición.
Zona transicional
Uretra Fibroestroma anterior
Zona central Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de
McNeal.
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Fisiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estro-
males de la zona transicional prostática, con proliferación
variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a
obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario
inferior. Aproximadamente el 50 % de los varones en la sexta
década de la vida sufren en alguna medida sus efectos. La etio-
42
logía permanece aún poco clara. Parece que existe un desequili-
brio entre la proliferación celular y la apoptosis a nivel glandular.
Los dos factores fundamentales que son necesarios para su
aparición son: la edad y la presencia de andrógenos (dihi-
drotestosterona, formada por la acción de a 5-alfa-reductasa.
En el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio entre
estrógenos y andrógenos, teniendo un papel imprescindible la
producción de dihidrotestosterona a nivel prostático por conver-
sión local de la testosterona circulante.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un primer
momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra
prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora
del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiu-
ria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo). Posteriormente, el
detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva
(dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido,
goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinen-
cia urinaria por rebosamiento). La intensidad de los síntomas
no guarda relación con el tamaño de la glándula. Como com-
plicaciones en esta fase, pueden verse divertículos vesicales,
litiasis vesical, residuo posmiccional elevado e incluso lesión
renal bilateral (con IRC) por pérdida del mecanismo antirre-
flujo ureteral, secundaria a la uropatía obstructiva infravesical.
Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la mic-
ción con retención aguda de orina que precise cateterismo
vesical para su resolución. La obesidad sobre todo a nivel
abdominal incrementa en 10 % el riesgo de HPB clínica; así
como raza negra y origen hispánico. Una dieta baja en grasas
y proteínas de origen animal disminuye el riesgo de progresión
de la HPB.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer
incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detru-
sor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de
los irritativos); y en una fase tardía puede traducir la micción
por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina.
Recuerda que...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una lesión precancerosa.
Diagnóstico
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones clinicorradiológicas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que informará
aproximadamente del tamaño prostático y servirá para valorar
la posibilidad de una neoplasia asociada; una flujometría
miccional para establecer la obstrucción del tracto urinario
inferior, considerándose patológica cuando el flujo máximo es
inferior a 10 ml/s; una ecografía urológica por vía abdomi-
de
nal para medir el volumen prostático (orienta el tratamiento),
cuantificar el residuo posmiccional (patológico si es >100 ml) y
valorar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema renou-
Diagnóstico
↳ Tac to rectal
↳ < 10m01s
Flujometria vesical : patológico en
↳ USG abdominal y
100mL )
qosmiccionoit
>
( qat
Medir volumen y ver residuo
 Tema 8 · Hiperplasia benigna de próstata
A tructiva y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de
B nución de su calidad de vida. La fitoterapia no tiene evidencia
C menor tasa de efectos secundarios.
Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se
aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la
próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las
zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior,
que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista
microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático
y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es
cuantitativamente mayor que el epitelial.
reteral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia
de un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles
tienen una correlación directa con el volumen prostático. Es
útil la medición de la severidad de los síntomas mediante el
uso de cuestionarios (I-PSS). El estudio urodinámico (estudio
flujo-presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que
43
si el detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obs-
la intervención. El estudio más fiable para la medición del
volumen prostático es la ecografía transrectal.
Tratamiento
Reducir el consumo de bebidas diuréticas y líquidos, así como
tratar de vaciar la vejiga antes de acostarse disminuye la noc-
turia. Paciente con próstata con un tamaño >30ml un flujo
urinario débil y APE a >1.4 ng/ml deben recibir tratamiento.
(GPC). Una parte de los pacientes con obstrucción infravesical
secundaria a HBP pueden presentar una mínima progresión de
la sintomatología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia
individual a dichos síntomas es variable. La abstención tera-
péutica es una opción válida en ausencia de complicaciones
en pacientes con sintomatología que no les genera una dismi-
demostrada en cuanto a su efectividad. Ante la presencia de
síntomas moderados o severos, pero en ausencia de compli-
caciones, puede emplearse como opción terapéutica el trata-
miento médico. Dentro de este grupo se incluyen:
- Los inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloqueantes).
Aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono del
esfínter interno vesical, facilitando y aumentando el flujo de
salida de orina. Su efecto es rápido después de la instauración
(24 horas) y entre ellos se encuentran la terazosina, doxazo-
sina, alfuzosina, tamsulosina y silodosina, siendo este último
el más organoespecífico. Los efectos adversos más frecuentes
de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de
acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor de ca-
beza, somnolencia e hipotensión ortostática. Todos presentan
una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que presenta una
- Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutasteride).
Disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión
periférica de la testosterona en dihidrotestosterona. Con ello
se consigue alterar el curso natural de la enfermedad. Su ini-
cio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (6
meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe
tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma prostá-
tico asociado. Puede producir alteraciones de la esfera sexual,
disminuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria
de origen prostático. Tomado por 7 años puede disminuir la
aparición de cáncer en un 25 %. El tratamiento combinado
de inhibidores de 5 alfa reductasa y alfa bloqueadores, está
indicado en pacientes con próstata >40 cc que requieren
tratamiento médico (GPC). Últimamente, se recomienda
asociar un alfabloqueante con un inhibidor de 5-alfa-
reductasa, en lo que ha dado en denominarse terapia
combinada.
- Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
Utilizados para el tratamiento de la disfunción eréctil, tienen
un efecto relajador en la fibra muscular prostática que permite
mejorar la sintomatología miccional con su uso diario a dosis
bajas. El fármaco utilizado es el tadalafilo.
En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases
precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en
la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos anti-
colinérgicos asociados a alfabloqueantes. Las indicaciones de
cirugía en la HBP se recogen en la siguiente tabla:
 Manual ENARM · Urología

- Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a trata-

miento médico.
- Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evitar
el uso de fármacos.
- Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior:
• Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la
5-alfa-reductasa.
• Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a
pasar de tratamiento alfabloqueante.
• Infecciones urinarias de repetición.
• Litiasis vesical.
• Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
• Insuficiencia renal.

Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de

próstata.
Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extrai-
dos por vía transuretral.
Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen-
tran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta
50-60 gramos) o la prostatectomía simple a cielo abierto
(próstatas de tamaño superior). En ninguna de las anteriores
se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención
no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostático
asentado sobre la glándula conservada. El tratamiento con
láser es otra opción terapéutica aceptable como sustituto de
la resección transuretral. Su mecanismo de acción consiste en
la coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima
prostático, por lo que no se obtiene material para el estudio
anatomopatológico posterior. Los resultados son similares a los
de la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio
y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de
catéter vesical postoperatorio.

Pregunta ENARM
8. Para el tratamiento de la hiperplasia prostática
benigna está indicado el uso de:

A. Oxibutinina.
B. Finasteride.
C. Flutamida.
D. Fitoterapia.

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44
 Tema 9
Cáncer de próstata
El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y
la segunda causa de muerte por cáncer en el varón después
del cáncer de pulmón. En Europa, tanto la incidencia como la
mortalidad por esta enfermedad parecen estar estabilizados,
mientras que en los EE.UU. se ha demostrado una disminución
de la mortalidad, seguramente secundario a la generalización
del uso del PSA. La edad es un factor de riesgo importante, y
varias décadas antes del desarrollo de la enfermedad se des-
cubre en especímenes de autopsia la elevada prevalencia de
su lesión precursora, la neoplasia intraepitelial prostática (PIN).
Existe una variación geográfica en términos de incidencia de la
enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia, común en
Europa y mucho más habitual aún en EE.UU., incluyendo los
emigrantes de Asia y Japón, y, muy en particular, la raza negra
afroamericana. Estos datos apoyan la importancia de factores
dietéticos, así como de factores raciales y genéticos. De hecho,
la enfermedad resulta hereditaria en el 5 % de los casos, y diver-
sos grupos de investigación trabajan en la localización de los
genes implicados. No existe evidencia científica que relacione la
HBP con el desarrollo de cáncer de próstata. El cáncer de prósta-
ta es una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede suponer
un tiempo de latencia de incluso 10 años hasta que la enferme-
dad sea clínicamente relevante. La infiltración local puede dar
lugar a la invasión de la cápsula hasta el espacio periprostático,
vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el trígono vesical
puede provocar el atrapamiento bilateral de los uréteres, con lo
que se provoca una anuria obstructiva de origen supravesical
sin evidencia de globo vesical palpable. El problema consiste en
identificar a los pacientes con enfermedad biológicamente sig-
nificativa tan precozmente como sea posible intentando que el
tratamiento radical sea curativo, y en decidir qué pacientes no se
beneficiarán de dicho tratamiento porque su cáncer, en el caso
de presentarlo, nunca llegue a ser significativo desde el punto
de vista clínico. Los datos a tener en cuenta a la hora de
tomar decisiones terapéuticas serán: la edad del paciente,
su condición o comorbilidad, el grado histológico proce-
dente de la biopsia o la puntuación de Gleason, así como
los datos procedentes del tacto rectal y la determinación
de antígeno prostático específico (PSA). La mayoría de los
tumores malignos de la próstata son adenocarcinomas, general-
A B
Figura 1. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del cáncer
de próstata. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, generalmente de los
acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la lámina basal y
proliferan reemplazando el estroma prostático.
45
mente multifocales, que asientan en el 90 % de los casos en la
próstata periférica. La forma de presentación habitual del cáncer
de próstata es, gracias al antígeno prostático específico, la de
una enfermedad localizada en el contexto de síntomas variables
derivados del tracto urinario inferior y elevación de las cifras de
PSA. La enfermedad diseminada con astenia, anemia, linfedema
e incluso compresión medular es, hoy en día, una rareza. En
ocasiones la enfermedad debuta con hematuria o hemosper-
mia. El tacto rectal puede ser normal o revelar nodularidad y se
corresponde con una determinada T clínica, excepto en el caso
del T1. Los pilares básicos del diagnóstico son: el tacto rectal, las
cifras de PSA sérico y la biopsia prostática ecodirigida. El PSA no
es específico de cáncer de próstata. Para establecer el estadiaje
y pronóstico de la enfermedad se emplea la clasificación TNM y
el índice de Gleason.
9.1. Tamizaje y detección precoz
La indicación actual de realización de una biopsia transrectal
ecodirigida de próstata son: 1. PSA por encima de 4 ng/ml,
y/o 2. Tacto rectal sospechoso independientemente de las
cifras de PSA; en varones que presenten más de diez años de
expectativa de vida.
El tamizaje supone el examen sistemático de una población
asintomática. Acerca del uso del PSA para el cribaje pobla-
cional de cáncer de próstata con el objetivo de realizar un
diagnóstico precoz existen controversias. La GPC recomienda
iniciar con estrategias de diagnóstico oportuno en hombres a
partir de los 45 años, en presencia de factores de riesgo aso-
ciados al cáncer prostático, como la historia familiar de cáncer
prostático y en individuos de raza negra. Aunque el cribado ha
demostrado un aumento de supervivencia, el sobretratamiento
es muy elevado. Por ello, no existe evidencia del beneficio del
tamizaje masivo en el cáncer de próstata.
La detección precoz o tamizaje oportunista es iniciada por el
médico y/o el paciente. El paciente debe ser informado de los
riesgos y beneficios de la medición de PSA. La decisión de soli-
citar un PSA debe ser compartida entre el paciente y el urólogo.
Recuerda que...
Recuerda con respecto al antígeno prostático específico (PSA) que
se consideran normales valores séricos inferiores a 4 ng/ml.
La zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores de
PSA sérico entre 4-10 ng/ml, estando indicada la realización de
una ecografía transrectal y toma de biopsias.
Las cifras superiores a 10 ng/ml indican mayor probabilidad de
cáncer en un paciente, por lo demás sano.
Las cifras superiores a 20 ng/ml deben hacer sospechar
enfermedad localmente avanzada o metastásica.
Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar en
casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el más útil el
cociente PSA libre/total: apunta malignidad si menor del 20 %.
La GPC recomienda la cuantificación sérica de PSA cada 2 años, si
en la prueba inicial el nivel sérico total fue 2.5 ng/ml y cada año
si el nivel sérico fue 2.5 ng/ml.
 Manual ENARM · Urología

T. Tamaño tumoral

T1 Tumor no palpable T1a RTU <5% T1b RTU >5% T1c Elevación PSA

Afecta a la ½ Afecta a más

T2 Confinado a la próstata T2a de un lóbulo o menos T2b de la ½ de un lóbulo T2c Afecta a los dos lóbulos

Extendido fuera Invasión de las

T3 de la cápsula T3a Invasión de la cápsula T3b vesículas seminales

Invade tejido
T4 subyacente

N. Metástasis ganglionares regionales

Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
ganglionares

M. Metástasis a distancia

Metástasis óseas
Los huesos más
afectados son:

?
Metástasis
M1a ganglionares M1b pelvis y sacro, M1c Otras
a distancia columna, fémur,
costillas y escápula
No se puede asegurar Ausencia de M1 Presencia de metástasis a distancia
Mx presencia de metástasis M0 metástasis a distancia
a distancia

Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.

46
 Tema 9 · Cáncer de próstata

9.2. Cáncer de próstata localizado precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido nos orienta
hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA ocurre a
partir de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos indica que
El cáncer de próstata localizado es aquél que debuta confi-
probablemente estemos ante una recidiva local. En pacientes
nado a la glándula prostática. Se trata de una enfermedad
con PSA >1 ng/mL, idealmente >3-5 ng/mL, el PET-TC con
potencialmente curable, cada vez más frecuentemente debi-
colina puede ayudar a diferenciar ambas situaciones, iden-
do a la generalización del uso del PSA. El diagnóstico de la
tificando la localización de la recidiva. En el primer caso, el
misma se establece mediante biopsia transrectal de la próstata
tratamiento será bloqueo androgénico. En caso de recidiva
guiada por ecografía. En pacientes con PSA elevado de forma
local, podremos realizar radioterapia externa de rescate.
persistente y biopsia transrectal repetidamente negativa (habi-
tualmente 2-3) existe la posibilidad de realizar una RM multipa-
ramétrica pélvica. Los radiólogos entrenados tienen capacidad A B
para valorar cambios en la glándula prostática sugestivos de
malignidad (PIRADS). Estos cambios se dividen en 5 tipos (1-5)
siendo 1-2 cambios no sugestivos de malignidad, 4-5 muy
sugestivos de malignidad, y 3 en el límite de la malignidad.
En pacientes con PIRADS 3-5 hay indicación de nueva biopsia
transrectal, intentando biopsiar fundamentalmente la teórica
localización del área sospechosa. Para localizar dicha área sos-
pechosa visualizada en la RM, se utiliza ecografía transrectal C
con software de fusión de imágenes entre la ecografía y la RM,
pero su uso no es ni mucho menos estandarizado.
Existen varias opciones terapéuticas disponibles con intención
curativa, que están indicadas dependiendo de las característi-
cas del paciente y del tumor:
1. Vigilancia activa (active surveillance).
Indicado en pacientes jóvenes con PSA <10 ng/ml y Gleason
6 que no desean tratamiento radical de forma inmediata.
Consiste en un seguimiento estrecho con PSA y biopsias re-
petidas. Si se presentan elevaciones significativas de PSA o
cambios en la biopsia, se indica tratamiento con intención
curativa.
2. Observación (watchful waiting).
Consiste en el tratamiento diferido de la enfermedad una
vez aparecen síntomas. Se indica en pacientes ancianos en Figura 3. Tratamiento quirúrgico radical del cáncer de próstata. A. Linfadenectomía
los que no está indicado tratamiento con intención curativa, pélvica de la cadena obturatriz. B. Prostatectomía radical retropúbica con disec-
o pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años. ción retrógrada del ápex al cuello vesical. C. Especimen quirúrgico visto desde
la cara posterior.
3. Prostatectomía radical.
Que consiste en la extirpación quirúrgica de la próstata y las
vesículas seminales. Existen diferentes tipos de abordaje. En
cirugía abierta se puede practicar una prostatectomía radical,
Recuerda que...
bien por vía perineal o bien por vía retropúbica, siendo esta Recidiva bioquímica:
última una de las técnicas quirúrgicas más frecuentemente indica elevación de PSA tras tratamiento con intención curativa
realizadas en los centros académicos. Las últimas tenden- (prostatectomía o radioterapia).
cias abogan por el abordaje laparoscópico, que permite Progresión bioquímica:
una mejor y más pronta reincorporación a la vida diaria, y indica elevación de PSA tras tratamiento con intención paliativa
el empleo de la robótica (robot Da Vinci ®). Los resultados (bloqueo androgénico).
obtenidos mediante la cirugía por cualquiera de las técnicas
descritas previamente son excelentes si la enfermedad está
verdaderamente confinada al órgano. Las dos complicacio-
4. Radioterapia externa radical.
nes más frecuentes de la misma son la disfunción eréctil
Es otra modalidad de tratamiento válida en el tratamiento
iatrogénica (50-95 %) y la incontinencia (10-25 %), que
de la enfermedad localizada, con un control oncológico si-
puede deberse a varias alteraciones locales: hipercontracti-
milar a la cirugía. Los efectos adversos de la misma pueden
lidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocontrac-
verse meses o años después del tratamiento e incluyen, entre
tilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento) o lesión
otros, cistitis, rectitis o proctitis rádica. El seguimiento poste-
del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo).
rior se realiza con PSA de forma seriada.
El seguimiento después de la prostatectomía radical se rea-
Se define la recidiva bioquímica como un aumento de PSA
liza mediante control posterior con PSA y tacto rectal perió-
por encima de 2 ng/ml sobre el nivel más bajo obtenido tras
dicos. Puede ocurrir durante el seguimiento que aparezca
el tratamiento (PSA nadir). El manejo será similar al de la
una recidiva bioquímica, que se define como un aumento
recidiva bioquímica tras cirugía, y podremos realizar prosta-
del PSA superior a 0,2 ng/ml en dos determinaciones con-
tectomía de rescate si se confirma una recidiva local.
secutivas. Ello puede traducir una progresión local de la
5. Braquiterapia.
enfermedad y/o metástasis sistémicas. Para poder realizar
Consiste en una nueva modalidad de practicar la radiotera-
un diagnóstico diferencial nos basamos en datos clínicos:
pia. Se emplea el abordaje transperineal guiado ecográfica-
tiempo transcurrido, velocidad de elevación del PSA y Glea-
mente para la colocación de semillas permanentes de I125.
son inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva de PSA
Está indicado en pacientes con enfermedad de bajo riesgo

47
 Manual ENARM · Urología
(Gleason menor de 6 y PSA inferior a 10 ng/ml) y un volu-
men prostático pequeño. Puede ser la mejor elección en el
anciano y el paciente joven que desee preservar la potencia.
Está contraindicada en volúmenes prostáticos elevados o en
pacientes con elevada sintomatología del tracto urinario in-
ferior por la posibilidad de poder necesitar una resección
transuretral en un futuro.
Figura 4. Braquiterapia de la próstata.
9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado
Este grupo de pacientes es cada vez menos frecuente. Está
formado por aquellos con estadio T3-T4, bien por infiltración
extracapsular, bien por infiltración de las vesículas seminales; y
en los que no se objetiva diseminación a distancia.
El tratamiento en este grupo de pacientes debe ser individua-
lizado y todavía no está estandarizado. La combinación de
bloqueo androgénico y radioterapia ha demostrado ser una
opción eficaz. En casos seleccionados (T3a, Gleason 8, PSA
20 ng/ml y esperanza de vida de más de 10 años), la pros-
tatectomía puede constituir un opción válida de tratamiento.
9.4. Cáncer de próstata diseminado
El cáncer de próstata escapa de su confinamiento orgánico
por extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adya-
centes, así como por infiltración linfática de las estructuras
ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios loco-
rregionales, se produce una diseminación linfática y hemató-
gena que metastatiza a diversas vísceras. El cáncer de próstata
tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo,
con mayor probabilidad si se trata de tumores indiferenciados
(Gleason >7) o lesiones de elevado volumen tumoral. En estos
casos, las cifras de PSA sérico son sustancialmente superiores a
los casos de enfermedad confinada en el órgano. La presencia
de metástasis contraindica el empleo de tratamientos locales
con intención curativa. Por ello, en casos con PSA >20 ng/
ml o Gleason 8, debe practicarse gammagrafía ósea y TC
abdominopélvica para establecer el diagnóstico de extensión
y plantear una actitud terapéutica apropiada. El tratamiento de
la enfermedad avanzada es esencialmente hormonal y consiste
en conducir al individuo a una deficiencia androgénica com-
pleta y prematura (deprivación androgénica o castración).
El bloqueo androgénico no aumenta la supervivencia, pero
48
previene la aparición de eventos óseos secundarios y mejora los
síntomas. La forma más empleada de castración farmacoló-
gica es la administración de un análogo de LHRH (buserelina,
goserelina, leuprolide), empleando previamente durante dos
semanas un fármaco antiandrógeno (bicalutamida, flutami-
da) para evitar su liberación masiva en el denominado efecto
llamarada (flare-up). Existe controversia acerca de cuál es
el mejor momento para el comienzo de la hormonoterapia,
pero parece que la instauración precoz puede tener efectos
beneficiosos para el paciente en cuanto al control precoz de la
enfermedad. La deprivación androgénica posee efectos adver-
sos importantes, entre los que destacan la disminución de la
libido y la capacidad eréctil, sofocos, ginecomastia, trastornos
intestinales, edemas, pérdida de masa ósea y fracturas pato-
lógicas. La orquiectomía bilateral o castración quirúrgica
constituye el método más barato y eficaz aunque a todas
luces es irreversible. Su efecto es de rápida instauración. Aún
se mantiene como una opción empleada en algunos casos.
Cuando la enfermedad progresa durante el tratamiento hor-
monal, las células neoplásicas se vuelven hormonorrefractarias.
El cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) u
hormonorrefractario se define como la presencia de progre-
sión bioquímica o progresión radiológica estando la testostero-
na en rango de castración (<50 ng/dL).
Entendemos por progresión bioquímica la elevación del PSA
en 3 determinaciones consecutivas, estando 2 de ellas por
encima del 50 % del valor nadir, siendo todos los valores >2
ng/mL. Entendemos por progresión radiológica la aparición de
2 lesiones óseas nuevas en la gammagrafía o el aumento de
tamaño de las lesiones viscerales según los criterios RECIST.
Una vez que catalogamos al tumor como CPRC la progresión
de la enfermedad viene dada por el empeoramiento de la
sintomatología o la aparición de nuevas lesiones radiológicas,
perdiendo el PSA el valor como indicador de progresión.
El tratamiento inicial en esta fase cuando los pacientes no están
muy sintomáticos es acetato de abiraterona + prednisona
(inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testiculares e
intratumorales) o enzalutamida (bloquea el receptor andro-
génico). Si a pesar de este tratamiento existe progresión de la
enfermedad podemos emplear QT sistémica como docetaxel
+ prednisona (primera línea) o cabacitaxel (segunda línea). En
pacientes con metástasis óseas sintomáticas no candidatos a
docetaxel o tras fracaso del mismo, el tratamiento con Ra 223
(alfharadin) ha mejorado la supervivencia, aunque su uso aún
no se ha popularizado.
Figura 5. Grandes masas adenopáticas por cáncer de próstata.
 Tema 9 · Cáncer de próstata

En estos pacientes puede ser necesario el tratamiento del
dolor óseo con opiáceos, radioterapia sobre la lesión ósea,
denosumab (anticuerpo monoclonal contra el RANK ligando),
bifosfonatos (zoledronato), o radiofármacos como el Ra 223,
el estroncio o el samario.
Tratamiento de la compresión medular metastásica del
cáncer de próstata
En los casos de compresión medular aguda por metástasis
óseas en el contexto de un cáncer prostático, es imperativa la
desobstrucción del canal medular comprometido por el creci-
miento de las metástasis. Para el manejo, se comienza con la
solicitud de una RMN de columna que incluya los segmentos
comprometidos en función de la clínica neurológica que pre-
sente el paciente, y se administran corticoides a alta dosis en
pauta descendente. Establecido el diagnóstico, se puede optar
por radioterapia externa urgente o laminectomía descompre-
siva urgente, si la esperanza de vida es superior a 6 meses. En
los casos de instauración subaguda, se puede emplear una
supresión androgénica rápida mediante el empleo de estró-
genos intravenosos, ketoconazol a alta dosis, radioterapia u
orquiectomía bilateral.

Figura 6. Metástasis óseas por cáncer de próstata en columna lumbar y pelvis

detectadas mediante estudio gammagráfico.

Paciente con sospecha de cáncer de próstata

APE elevado Tacto rectal APE elevado

de 4 a 10 ng/ml (TR) anormal mayor a 10 ng/ml
y TR normal y TR normal

Fracción libre de APE >20% Fracción libre de APE <20%

Densidad de APE <0.15 ng/ml/cc Densidad de APE >0.15 ng/ml/cc
Velocidad de APE <0.75 ng/ml/año Velocidad de APE >0.75 ng/ml/año
Tiempo de duplicación de APE Tiempo de duplicación de APE
mayor a 3 meses menor a 3 meses

Sólo llevar Solicitar biopsia transrectal

monitoreo con APE dirigida por ultrasonido

APE <10 ng/ml APE de 10 a 20 ng/ml PE >20 ng/ml APE >20 ng/ml
Gleason ≤6 Gleason de 7 Gleason de 8 a 10, Gleason de 8 a 10,
y estadio clínico T1 a T2a: o estadio clínico T2b a T2c: estadio clínico T3: estadio clínico T4:
Cáncer de próstata Cáncer de próstata Cáncer de próstata Cáncer de próstata
localizado localizado localmente avanzado avanzado
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo Alto riesgo

Vigilancia activa Se discute con el paciente Prostatectomía radical Hormonoterapia

Monitoreo con APE y
biopsias periódicas ó
Prostatectomía radical ó
Braquiterapia ó
Radioterapia externa
Continuar con vigilancia ó + hormonoterapia
Realizar ó
prostatectomía radical ó Radioterapia externa
Radioterapia externa ó + hormonoterapia
Braquiterapia u
Hormonoterapia

Figura 7. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata (GPC).

49
 Manual ENARM · Urología

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

9. Anciano de 70 años con antecedente de episo- 10. Hombre de 64 años de edad que desde hace
dios repetitivos de retención urinaria. Acude a 3 meses presenta disminución del calibre del
consulta por presentar dolor lumbar de inicio chorro urinario, goteo terminal, polaquiuria y
gradual, además de incapacidad para orinar. Se disuria. A la exploración se realiza tacto rectal,
solicitan estudios de laboratorio que reportan encontrándose la próstata con un nódulo pétreo
hemoglobina de 10.4 g/dl, leucocitos de 8000, en la parte posterior de esta glándula. ¿Cuál es el
creatinina de 1.4 mg/dl y albuminuria masiva. estudio para confirmar el diagnóstico?
Con los datos clínicos presentados, ¿cuál es su
sospecha diagnóstica? A. Ultrasonido prostático.
B. Fosfatasa alcalina en suero.
A. Hipertrofia benigna prostática. C. Niveles de antígeno prostático específico.
B. Insuficiencia renal aguda. D. Biopsias transrectales de próstata.
C. Adenocarcinoma de próstata.
D. Carcinomatosis.

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50
 Tema 10
Tumores uroteliales

10.1. Cáncer de vejiga OMS 1973 OMS 2004

El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más fre- Neoplasia urotelial de bajo potencial maligno
cuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa G1
de muerte por cáncer en el varón. CU papilar de bajo grado
G2
Aproximadamente el 95 % de las lesiones son carcinomas de
células transicionales (carcinoma urotelial), el 4 % son carcino- CU papilar de alto grado
G3
mas de células escamosas y sólo el 1 % adenocarcinomas.
CU: carcinoma urotelial.
El principal factor de riesgo es el tabaquismo (relacionado con
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración del Tabla 1. Clasificación de los tumores vesicales no músculo invasivos.
hábito tabáquico). Otros factores de riesgo son las anilinas y
otros hidrocarburos aromáticos (trabajadores de la industria de
La combinación del grado de infiltración y de aplasia celular
la imprenta, procesamiento de hierro, aluminio, pintura gas y
nos permite clasificar los tumores vesicales en superficiales
curtidos de pieles), fenacetinas y algunos agentes quimioterá-
(riesgo alto: TaG3, T1G3 y CIS; riesgo bajo-intermedio: el resto)
picos como la ciclofosfamida. El adenocarcinoma se encuentra
y en tumores infiltrantes ( T2) En caso de T1, G3 y muestra sin
asociado a la extrofia vesical y el carcinoma de células esca-
representación muscular (excepto TaG1), se recomienda hacer
mosas se asocia a la infección por Schistosoma haematobium.
una nueva RTUv (re-RTUv) en el sitio de resección previo para
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo histoló- evitar el infraestadiaje.
gico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local.
Se recomienda hacer una biopsia de uretra prostática en
Clínicamente, el tumor vesical se manifiesta por hematuria casos de tumores localizados en el cuello, cuando se sospecha
macroscópica monosintomática (causa más frecuente en el un CIS y cuando la citología es positiva en ausencia de tumor
varón) o por síndrome irritativo miccional, típico del carcinoma visible.
in situ (CIS). En algunos casos, la enfermedad se descubre
en el estudio de una hematuria microscópica; el diagnóstico
de hematuria microscópica requiere de la presencia de >5
hematíes/campo en orina en 2 determinaciones separadas al
menos por 2 semanas, ya que es bastante habitual encontrar
de manera esporádica microhematuria en población sana.
La presencia de hematuria exige estudiar la vía urinaria superior
e inferior. Las pruebas empleadas son la urografía intraveno-
sa (valora defectos de repleción de la vía urinaria principalmen-
te supravesical), la ecografía (visualiza lesiones que crecen en
el interior de la vejiga, y ocasionalmente lesiones uroteliales
superiores grandes) y la citología urinaria (identifica células
neoplásicas en orina procedentes del urotelio, siendo más sen-
sible en tumores de alto grado y en CIS). La cistoscopia, que
es la prueba con mayor potencia diagnóstica, sólo es pre-
cisa en casos de duda diagnóstica con las pruebas anteriores o
ante la necesidad de confirmación del diagnóstico. Actualmente,
la urografía intravenosa y la ecografía en el estudio de hema-
turia se pueden sustituir por la Uro-TC, que permite la valora- Figura 1. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
ción del urotelio del tracto urinario superior e inferior. El diag-
nóstico del CIS es más difícil por tratarse de lesiones planas que
no se visualizan en las pruebas de imagen; la presencia de (Ver figura 2 en la página siguiente)
hematuria, síndrome miccional y citologías sospechosas deben
hacernos pensar en él.
Carcinoma vesical no músculo invasivo (“superficial”)
Ante todo paciente con diagnóstico o alta sospe-
Tumor que no alcanza el músculo vesical (capa muscular
cha de tumor vesical mediante las pruebas ante-
propia). Según el nivel de infiltración y morfología hablamos
riores debe realizarse una resección transure-
de: Ta cuando son lesiones papilares limitadas al urotelio, sin
tral de vejiga (RTUv), que consiste en explorar
sobrepasar la membrana basal del mismo; Cis cuando son
la vejiga y resecar todas las zonas sugestivas de
lesiones planas limitadas al urotelio, que tampoco sobrepasan
tumor para su estudio anatomopalógico.
la membrana basal; o T1 cuando son lesiones que atraviesan
Es imprescindible que el patólogo determine la membrana basal e infiltran el tejido conectivo subepitelial
el grado de infiltración tumoral de la pared vesical (estadio (corion). Por lo general, se trata de lesiones de grado histológico
T), lo que clasifica los tumores en superficiales (no infiltran variable, con muy bajo riesgo metastásico pero con tenden-
el músculo vesical: Ta, T1 y CIS) o infiltrantes (infiltran el cia a la recidiva (recurrencia). En ocasiones pueden llegar a
músculo vesical: T2); así como el grado de aplasia celular hacerse infiltrantes en dicha recidiva (progresión), siendo más
(grado G). La OMS ha propuesto una nueva clasificación según frecuente en los tumores superficiales de alto riesgo.
el grado de aplasia:

51
 Manual ENARM · Urología
A B
C
Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento
exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos. B. La
urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve
además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión endoscópica con
RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica
de la lesión).
La RTUv está indicada en todos los tumores vesicales
que, en caso de que el tumor sea superficial constituye no sólo
la forma de obtener una biopsia, sino también el tratamiento
quirúrgico definitivo. Tras la resección se pueden realizar insti-
laciones endovesicales:
- QT endovesical en el postoperatorio inmediato (mitomi-
cina, epirubicina y doxorubicina).
Detruye las células tumorales en suspensión y produce quimio-
rresección de las células tumorales remantes del lecho quirúr-
gico. Disminuye la tasa de recurrencia hasta en el 10 %
- QT endovesical en el postoperatorio tardío (mitomicina,
epirubicina y doxorubicina).
Tras la confirmación histológica de que se trata de un tumor
vesical no músculo invasivo de bajo riesgo, se completa la ad-
yuvancia con instilaciones vesicales periódicas. Disminuye la
tasa de recurrencias hasta en el 40 %, pero no parecen
tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo de
muerte.
- Inmunoterapia endovesical en el postoperatorio tardío
(BCG).
Tras la confirmación histológica de que se trata de un tumor
vesical no músculo invasivo de alto riesgo (TaG3, T1G3, CIS).
Disminuye la tasa de recurrencia hasta un 30 % y la tasa de
progresión a enfermedad infiltrante.
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden con-
trolarse mediante la realización de RTU y precisan cistectomía.
Carcinoma vesical músculo invasivo (“infiltrante”)
Tumor que alcanza el músculo vesical (capa muscular pro-
pia) y/o la sobrepasa. Supone un 30 % de los casos. El riesgo
de enfermedad ganglionar y/o metastásica es muy alto
por lo que, tras confirmar que se trata de una enfermedad infil-
trante, es necesario realizar un estudio de extensión con TC
abdominopélvico para decidir la mejor actitud terapéutica.
En ausencia de enfermedad metastásica, el tratamiento están-
dar es:
- + linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca).
- + cistectomía radical (cisto-prostato-vesiculectomía en el
varón).
- ± uretrectomía; en los casos con biopsia uretral positiva para
52
carcinoma urotelial a la altura del ápex prostático, constituye
el tratamiento estándar en esta enfermedad.
- + cirugía reconstructiva que restablezca la continuidad del
tracto urinario (técnicas de derivación urinaria) como la ure-
teroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la ureterostomía,
o estrategias de sustitución vesical, como la construcción
de reservorios ileocólicos cateterizables o de neovejigas orto-
tópicas.
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una
supervivencia global a 5 años del 50 %. Esta supervivencia se
puede aumentar en un 5-8 % con quimioterapia neoadyu-
vante basada en cisplatino en los tumores T2-T4aN0M0.
En presencia de enfermedad metastásica, el único tratamiento
posible es la quimioterapia sistémica basada en regímenes de
platino.
La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus
indicaciones y queda prácticamente reservada para casos
seleccionados.
Las estrategias de preservación vesical (RTUv en profundi-
dad + QT con cisplatino + RT externa) están indicadas también
en casos muy seleccionados, permitiendo ciertas mejoras en la
calidad de vida en estos pacientes.
A B
Figura 3. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la explo-
ración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión
de toda la pared.
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior
Constituyen alrededor del 5 % de los tumores uroteliales.
Al igual que en el cáncer de vejiga, el tabaco es el factor de
riesgo más importante; influyen los mismos factores de riesgo,
pero además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol,
aspirina, fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes. Se con-
sideran factores pronósticos el grado histológico, el estadio
tumoral y la presencia de hidronefrosis. El debut clínico suele
ser un episodio de hematuria macroscópica monosintomática
(lo más frecuente) en el 75 % de los pacientes. A veces se
observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción
ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmen-
tos del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al
cáncer vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles
dilataciones o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis
renal, descartando la presencia de litiasis u otros procesos
que pueden ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se
corroboran mediante la realización de una urografía intrave-
 Tema 10 · Tumores uroteliales
nosa. Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor
precisión este tipo de tumores es el Uro-TC. Un hallazgo
de cierta frecuencia consiste en la anulación funcional renal
secundaria a obstrucción de la vía urinaria que condiciona
hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio plazo. Otras
pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son
la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante
cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opa-
cificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante
ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener
citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y
realización de lavado. Debido a que se trata de un tumor con
un alto índice de recidiva el tratamiento consiste generalmente
en cirugía radical: nefroureterectomía con rodete vesical
perimeático (NUR). Es posible también la cirugía conserva-
dora mediante escisión únicamente del tumor. Distinguimos
dos tipos de situaciones:
Figura 4. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la
pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño. B.
Pieza de nefroureterectomía.
53
- Indicaciones de necesidad.
Cuando la NUR implica diálisis (monorreno, tumor bilateral) o
imposibilidad de cirugía por comoborbilidades.
- Indicaciones selectivas.
Tumor único, <1 cm, de bajo grado citológico, de aspecto
superficial, en ausencia de tumor vesical concomitante, en
pacientes que acepten seguimiento estrecho.
La aparición de un urotelioma en la vía urinaria superior
supone un riesgo muy elevado de aparición de más tumores
uroteliales, especialmente en la vejiga (hasta un 25 %) o más
raramente en la vía urinaria contralateral. Por ello, se debe
realizar vigilancia estrecha a largo plazo.
(Ver figuras 4 y 5)
Figura 5. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado
que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
 Tema 11
Tumores renales

11.1. Adenocarcinoma renal

A
Epidemiología
El cáncer renal (CR) representa el 2-3 % de todos los cánceres.
En las últimas décadas ha aumentado su incidencia en todo el
mundo (salvo en los países Escandinavos). Es más frecuente en
los países occidenteales.
El CR es la lesión sólida más frecuente en el riñón y
representa aproximadamente el 90 % de todos los tumores
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor extra-
rrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más
frecuentes de la población (pulmón > mama).
Predomina en varones (1,5:1) y la incidencia máxima tiene
lugar entre los 60-70 años.

Factores de riesgo B
Entre los factores de riesgo destacan el tabaquismo, la obe-
sidad y la HTA. Los antecedentes familiares de primer grado
también aumentan el riesgo de CR.
Otros factores de riesgo son la insuficiencia renal terminal, la
enfermedad quística del adulto y la enfermedad de Von
Hippel-Lindau (asocia carcinoma quístico renal, quistes pan-
creáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y
retiniano).
(Ver figura 1)

Anatomía patológica
Los tumores renales son adenocarcinomas en más del 85 %
de los casos. Dentro de éstos existen cuatro variantes:
- El carcinoma de células claras, que es el más frecuente (80 %) Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enferme-
dad de Von Hippel- Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la
y muy agresivo.
estrategia quirúrgica a seguir.
- El tumor papilar, con mayor tendencia a ser bilateral y a la agre-
gación familiar (y presente en varios síndromes hereditarios).
- El tipo cromófobo, que es la variante de mejor pronóstico. A B
- La variante de los ductos de Bellini, que es la más agresiva, con
un pronóstico infausto.

En todos estos tumores existen ciertos factores anatomopa-

tológicos que les confieren peor pronóstico, como son un
grado celular desfavorable (grado de Furham), la presencia de
necrosis tumoral y la presencia de diferenciación sarcomatoide.
En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en
el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inacti-
vado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
(Ver figura 2)

Clínica
Asintomático: es la forma de presentación más frecuente,
detectándose de forma incidental (>50 % de los casos)
mediante pruebas de imagen para diversos complejos sinto-
máticos inespecíficos.
Sintomático: es menos frecuente. La tríada clásica de dolor
en la fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal
palpable es poco frecuente en la actualidad (6-10 %). Pueden
Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral. B.
Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le
confiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia.
cursar con HTA o con varicocele por compromiso de la vena
renal izquierda. Otros datos incluyen adenopatía cervical palpa-
ble y edema bilateral de extremidades inferiores.

54
 Tema 11 · Tumores renales
Síndromes paraneoplásicos (30 % de los pacientes con CR
sintomático): hipercalcemia, poliglobulia, anemia, incremento
de la VSG o el síndrome de Stauffer (disfunción hepática no
metastásica, causada probablemente son sustancias hepato-
tóxicas producidas por el tumor).
Diagnóstico
El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente
durante la realización de una ecografía. En ella se deben dife-
renciar las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de
aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior).
Recuerda que...
Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población
general y tan sólo requieren seguimiento ecográfico periódico, a
menos que se compliquen (sangrado…).
La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdo-
minopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes
de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite
diferenciar los CR y oncocitomas (indistinguibles) de otros
tumores benignos.
La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se
sospeche presencia de trombo en la vena cava.
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente
de CR se procede directamente a su extirpación mediante
nefrectomía radical. No se realizan previamente biopsias por
el alto riesgo de falsos negativos y la alta especificidad de las
pruebas de imagen.
Estadificación TNM y pronóstico
La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglio-
nar, pulmonar, hepático y óseo.
Por ello, para la estadificación se realiza TC abdomino-pélvi-
ca, radiografía simple de tórax, y en caso de dolor o síntomas
compatibles con metástasis óseas, radiografías óseas selectivas
o gammagrafía ósea
Los tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pro-
nóstico (supervivencia del 80-90 %). Los tumores que sobrepa-
san la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio, y los
tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1)
un peor pronóstico (supervivencia del 10-20 %).
El adenocarcinoma renal requiere de largos periodos de
seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas
tardías incluso 10 años después de la cirugía.
Tratamiento
Enfermedad no metastásica
El tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa cir-
cundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrec-
tomía radical con intención curativa, habitualmente por
laparoscopia. Este procedimiento implica la exéresis del riñón
y del tejido graso perirrenal incluido en el interior de la fascia
de Gerota. Cuando existe trombo en cava, puede ser necesario
realizar la nefrectomía con control de la vena cava y la aurícula
derecha asistida mediante circulación extracorpórea.
55
No es necesario realizar linfadenectomía retroperitoneal sis-
temáticamente, debido a la anárquica afectación ganglionar
en esta neoplasia. Sólo es necesario realizar adrenalectomía
si se observa afectacion suprarrenal en pruebas de imagen o
intraoperatoriamente, así como en grandes tumores renales de
polo superior.
Es posible la cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial,
nefrectomía polar, tumorectomía) en las siguientes situaciones:
- Indicaciones de necesidad.
Cuando implica diálisis (monorreno, tumor bilateral) o impo-
sibilidad de cirugía por comoborbilidades.
- Indicaciones selectivas.
Tumor <7 cm (T1), exofítico y alejado del seno renal.
Es posible también la actitud expectante en casos selecciona-
dos, dado el escaso ritmo de crecimiento de estos tumores y el
bajo riesgo de metastatizar:
- Esperanza de vida limitada o importante comorbilidad.
- Tumores <3 cm.
En estos casos también pueden realizarse tratamientos no
invasivos (como la radiofrecuencia percutánea o la crioterapia).
Enfermedad metastásica
Los avances en biología molecular han posibilitado el desarrollo
de nuevas terapias para el tratamiento del CR metastático. En
la variante de células claras, el desarrollo de fármacos antian-
giogénicos ha supuesto una revolución en el tratamiento, ya
que inhiben la formación de vasos tumorales y limitan la pro-
gresión de la enfermedad. Dichos fármacos intentan inhibir los
efectos que tiene la supresión del gen VHL en dichos tumores.
Los clasificamos en 3 grandes grupos según su mecanismo de
acción:
- Inhibidores de los receptores de tirosin-kinasa.
Inhiben la acción del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF) sobre su receptor. Sunitinib, sorafenib, pazopanib y
axitinib.
- Anticuerpos monoclonales anti-VEGF.
Bloquean selectivamente el VEGF al fijarse a él. Bevacizumab.
- Inhibidores mTOR (mammalian Target Of Rapamicyn).
Bloquean las proteínas mTOR, implicadas en el control trans-
cripcional. Temsirolimus y everolimus.
En los pacientes con buen estado general, la cirugía cito-
rreductora mejora el control de la enfermedad. Por tanto, se
recomienda la nefrectomía citorreductora y la resección de
metástasis únicas (metastasectomía) asociado a la administra-
ción de fármacos antiangiogénicos (se prefiere sunitinib).
En pacientes con muy mal estado general se puede omitir la
cirugía citorreductora y tratar sólo con antiangiogénicos (se
prefiere temsirolimus).
Recuerda que...
- Sunitinib es el tratamiento de primera elección en la enfermedad
metastásica.
- Temsirolimus es el tratamiento de primera elección en la enfer-
medad metastásica avanzada.
 Manual ENARM · Urología

11.2. Tumores renales de comportamiento benigno Oncocitoma

Angiomiolipoma (AML)
Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y
vasos de pared amplia.
Se puede presentar de forma esporádica o asociado a la escle-
rosis tuberosa (enfermedad de Pringle-Bourneville) (retraso
mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipomas
múltiples).
Tumor bien circunscrito y encapsulado. Se consideran benignos
aunque hay casos descritos de malignización. Es indistinguible
en la TC y en la biopsia del adenocarcinoma. Clásicamente pre-
sentan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por
su patrón de vascularización característico. Dada la dificul-
tad para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento
es la nefrectomía radical, siendo en el estudio histológico de
toda la pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo.

AML ASOCIADO A A B
AML ESPORÁDICO ESCLEROSIS TUBEROSA
50 % 50 %

Gran tamaño Pequeño

Único, unilateral Múltiple, bilateral

C
Sintomático Asintomático

Tabla 1. Formas de presentación del AML.

El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal espon-

tanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor lumbar,
repercusión hemodinámica y ocasionalmente hematuria. Figura 4. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón con
focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas en islotes
Para el tratamiento se usa el punto de corte de 4 cm, ya que celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio
se considera el límite entre lo asintomático y sintomático electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.
(dolor o hemorragia). Cuando son asintomáticos y <4 cm sólo
requieren seguimiento mediante ecografía. Cuando son sinto-
máticos y/o >4 cm requieren embolización selectiva o cirugía
conservadora en los de menor tamaño, o cirugía radical en los
de mayor tamaño.

A B

Figura 3. Angiomiolipoma renal. A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en

una paciente afecta de esclerosis tuberosa. B. Microscópicamente está compuesto
por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia.

56
 Tema 12
Cáncer testicular

12.1. Clasificación hígado). Más del 60 % de los pacientes tienen metástasis en el

momento de presentación.
- Tumores de células germinales (90 %).
• Seminoma (TCGS). Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Clásico, anaplásico, espermatocítico. Es la forma más frecuente de afectación infantil. En el adulto
• No seminoma (TCGNS). suele presentarse a modo de formas mixtas.
Coriocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno en-
dodérmico, teratoma.
• Formas mixtas. Teratoma
Más de un tipo histológico. Presenta células originadas de más de una capa germinal.
- Tumores de células no germinales (8 %). Tiene poca tendencia al desarrollo de metástasis y suele formar
Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma. parte de asociaciones con otros tumores. Es importante su
tendencia a la recidiva tras la orquiectomía.
- Tumores secundarios (2 %).
Metástasis, infiltración leucémica o linfomatosa.
Tumores mixtos
Son muy frecuentes y proceden de la asociación de dos o más
12.2. Tumores de células germinales
tumores. Pueden presentar marcadores tumorales inesperados.
El más frecuente el teratocarcinoma.
Epidemiología
Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los
15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al
1-2 % de todas las neoplasias. Su tendencia a la bilateralidad
es poco común (2 %). El tipo histológico más frecuente corres-
ponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica.
Característicamente la afectación tumoral del testículo en los
mayores de 50 años hace sospechar como primera posibilidad
el linfoma.

Factores de riesgo
Son poco conocidos los factores que están implicados en su
desarrollo, siendo los más aceptados: exposición a estrógenos
durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificacio-
nes testiculares y sobre todo la criptorquidia. Los testículos no
descendidos tienen un riesgo relativo de cáncer testicular de
3-14 veces más que en la población general. En los niños con
testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su des-
censo y fijación. En los adolescentes está indicada su exéresis Figura 1. Seminoma.
por el bajo potencial hormonal. El testículo no criptorquídico
también tiene más riesgo de degeneración maligna.
A B
Tipos histológicos
Seminoma
Es el tumor testicular más frecuente. Encontramos tres tipos:
clásico (el más frecuente), anaplásico (más agresivo) y esperma-
tocítico (mayores de 50 años y poco agresivo).

Coriocarcinoma C
Es poco frecuente. Tiene la capacidad de producir metástasis
hematógenas sin previa afectación linfática de forma precoz.
Tiene peor pronóstico.

Carcinoma embrionario
Suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza
por un rápido crecimiento en forma de masa y su disemina- Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del compo-
ción vía linfática y hematógena a vísceras distantes (pulmones, nente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C. Aspecto microscópico.

57
 Manual ENARM · Urología

RECIDIVA/
FRECUENCIA EDAD AGRESIVIDAD OTROS
METÁSTASIS
SEMINOMA 40 %
30-40 años
CLÁSICO El + frecuente

SEMINOMA >50 años

ESPERMATO- El de mayor edad Poca Raras
CÍTICO de presentación

SEMINOMA El + agresivo
ANAPLÁSICO

Hemorragia
Necrosis
Células indiferenciadas
Rápido crecimiento en
Es el que metastatiza
CARCINOMA 20-25 % 25-35 años más precozmente
forma de masa
EMBRIONARIO (>60 % al diagnós-
y diseminación
linfática y hematóge-
tico)
na a vísceras distantes
(pulmones, hígado)

Células originadas de
más de una
Metástasis raras
TERATOMA 5-10 % 25-35 años capa germinal
Gran tendencia
Tejido maduro
a recidiva tras
Aspecto criboso
orquiectomía
TUMOR DEL SENO Infancia En el adulto suele
ENDODÉRMICO 1-2 % El + frecuente presentarse a modo
(SACO VITELINO) en niños de formas mixtas

Hemorragia
Necrosis
CORIO- Metástasis hematóge-
1% 20-30 años
CARCINOMA Es el que metastatiza
nas sin previa
con más frecuencia
afectación linfática

Características
combinadas
TUMORES El más frecuente es
MIXTOS 25-30 % 15-35 años el teratocarcinoma
Eleva marcadores
inesperados

Tabla 1. Tumores germinales de testículo.

Recuerda que... Diagnóstico

Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma) no ele-
van la alfafetoproteína (que tiene dos palabras), mientras que los
tumores de dos palabras (carcinoma embrionario y tumor del seno
endodérmico) elevan los dos marcadores: alfafetoproteína y βHCG.
Clínica
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una masa
sólida indolora reconocida habitualmente por autoexploración
tras un traumatismo (aunque no tiene relación con él). El dolor
se encuentra presente en el 40 % y se asocia a hemorragias
intratumorales, lo que no modifica el pronóstico de la enfer-
medad.
Ecografía escrotal
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la
exploración física es obligado la realización de una ecografía
escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular. Esta
técnica permite diferenciar entre masas intra o extratesticula-
res, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística,
mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de
una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar
un tumor testicular.
Marcadores tumorales
Proteínas de elevada sensibilidad y relativa especificidad deter-
minadas en suero por RIA: alfafetoproteína, BHCG y LDH.

58
 Tema 12 · Cáncer testicular

α-FP β-hCG LDH

VIDA MEDIA 5-7 días 2-3 días

↑ en 40-60 % de los casos

↑ en 50-70 % de los casos
TCGNS Coriocarcinoma ↑ en
Coriocarcinoma nunca ↑
100 % de los casos ↑ en 80 % de los casos
de enf. avanzada

TCGS Nunca ↑ Está ↑ en el 0-30 % de los casos

Indica destrucción tisular →

Puede ↑ en otros tumores
enf. avanzada
OTROS (digestivos, pulmón, mama)
Sus niveles son proporcionales
y en fumadores de marihuana
al volumen tumoral

Los marcadores tumorales están ↑ en el 50 % de los pacientes con cáncer testicular.

Los marcadores tumorales (α-FP y/o β-hCG) están ↑ en el 90 % de los pacientes con TCGNS.

Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.

- Alfa-fetoproteína (α-FP).
Nunca se eleva en el coriocarcinoma ni en el seminoma puro. ESTADIO DEFINICIÓN
Tiene una vida media de 5-7 días.
I Confinado a testículo
- Subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (β-hCG).
Se eleva en el 100 % de los coriocarcinomas y el 30 % de los
IIa Adenopatías retroperitoneales <2 cm
seminomas puros. Puede estar elevado en cualquier tumor
no seminomatoso. Tiene una vida media de 2-3 días. Puede
IIb Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm
estar elevada en otros tumores: digestivos, pulmón, mama y
en fumadores de marihuana.
IIc Adenopatías retroperitoneales >5 cm
- Lactato deshidrogenasa (LDH).
Puede elevarse en cualquier tipo histológico y está en relación
III Metástasis a distancia
al grado de destrucción celular asociada al tumor.
Tabla 3. Estadiaje del cáncer testicular.
Su obtención previo a la cirugía es obligatoria pese a la alta sos-
pecha diagnóstica en la ecografía y exploración física. También
han de obtenerse tras la cirugía. Sus utilidades son: diagnóstico No está indicada la realización de PAAF, biopsias o exploracio-
de tumor testicular, estadio clínico y valor pronóstico, monitori- nes transescrotales por el riesgo de producir una diseminación
zación de la respuesta al tratamiento y seguimiento. ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos).
El tratamiento del cáncer de testículo es multimodal. El primer
(Ver tabla 2) escalón consiste en la realización de una orquiectomía radi-
cal por vía inguinal. Debe de evitarse la orquiectomía por vía
escrotal para no propagar las células malignas dentro de la
Regla mnemotécnica herida o transferirlas al torrente sanguíneo. Es fundamental
determinar los marcadores tumorales antes y después de la
“Los fetos no producen semen”
orquiectomía.
El seminoma no eleva alfa-fetoproteína

Estudio de extensión
Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La
prueba más utilizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La
afectación metastásica más frecuente corresponde a los gan-
glios retroperitoneales, seguidos de la diseminación hemató-
gena a otros órganos como el pulmón, el hígado y el cerebro.

(Ver tabla 3)

Tratamiento
Indicación: masa intratesticular dura en la exploración física
que ecográficamente se ve como un nódulo intratesticular
hipoecoico. Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de
testículo.

59
 Manual ENARM · Urología

Posteriormente se estadifica al paciente en base al estudio Los pacientes que vayan a ser sometidos a quimio o radiote-
histopatológico de la pieza, los marcadores tumorales y el estu- rapia han de ser informados de la posibilidad de criopreservar
dio de extensión, y se determina la necesidad de tratamiento semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos.
complementario. Tras el tratamiento inicial (cirugía ± QT o RT), se realiza un
seguimiento estrecho con marcadores tumorales y TC. El mane-
jo de las masas retroperitoneales postquimioterapia depende
SEMINOMA del tipo histológico inicial de los marcadores tumorales:
- Si masa residual + marcadores positivos: QT.
TRATAMIENTO TIPO DE
ESTADIO - Si masa residual + marcadores negativos + histología ini-
COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO
cial de seminoma: si la masa es <3 cm se indica seguimiento.
Tumor >4 cm, Si es de >3 cm, se realiza PET, que si es negativo, se indica
I invasión rete testis. QT o RDT seguimiento y, si es positivo, hay que indicar cirugía.
- Si masa residual + marcadores negativos + histología
IIa y IIb Siempre QT o RDT inicial no seminomatosa: cirugía.

IIC y III Siempre QT El estudio anatomopatológico de la exéresis de la masa puede

corresponder a necrosis/ fibrosis (50 %), teratoma maduro (35
NO SEMINOMA %) o tumor viable (15 %). Sólo es necesario dar nuevo ciclo de
QT en caso de tumor viable.
TRATAMIENTO TIPO DE
ESTADIO COMPLEMENTARIO TRATAMIENTO
12.3. Tumores no germinales
Tumor >50 % carci-
I noma embrionario, QT
invasión linfovascular Corresponden al 10 % del total. No guardan relación con la
criptorquidia. Su clínica corresponde a masa testicular y en
IIa y IIb Siempre QT ocasiones virilización y ginecomastia. El tratamiento mediante
orquiectomía inguinal suele ser suficiente por su muy escasa
IIC y III Siempre QT tendencia a la malignización. La excepción corresponde al
gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha
tendencia a la bilateralidad que aparece en los casos de disge-
Tabla 4. Tratamiento complementario del cáncer testicular.
nesia gonadal.

La quimioterapia está basada en el régimen BEP (Bleomicina,

Etopósido, Platino). En los casos de persistencia de marcadores 12.4. Metástasis y afectación secundaria
elevados tras quimioterapia se puede realizar una segunda
línea de quimioterapia basada de nuevo en platino.
Corresponde al 2 % de todos los tumores. En los pacientes
mayores de 50 años un tumor testicular obliga a descartar
linfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la qui-
mioterapia tras orquiectomía.

Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminoma-

toso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.

60
 Tema 12 · Cáncer testicular

Pregunta ENARM
Hombre de 32 años de edad, con antecedente de
criptorquidia derecha, la cual fue corregida antes del
año de edad. Refiere dolor sordo en testículo derecho
desde hace 1 mes. Se le indica ultrasonido testicular
encontrando una lesión sólida hipoecoica, de origen
intratesticular.

11. El diagnóstico más probable es:

A. Orquiepididimitis.
B. Torsión de apéndice testicular.
C. Tumor maligno testicular.
D. Hidrocele comunicante.

12. El tumor testicular maligno más frecuente es el:

A. Seminoma.
B. Carcinoma de células de Leydig.
C. Coriocarcinoma.
D. Teratocarcinoma.

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61
 Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
13.1. Consideraciones técnicas
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgánica
o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante una
incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pueden exis-
tir otras localizaciones en caso de imposibilidad técnica) sin
nefrectomía de los riñones nativos quedando extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena
renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es posible reali-
zar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter a la veji-
ga. Se deja un drenaje en el lecho quirúrgico y una sonda vesical.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta de la
diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y hematocrito,
control vascular mediante ecografía Doppler en las primeras 48 h.
El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamental
para disminuir el rechazo del injerto. Los principales inmuno-
supresores empleados son los corticoides, el micofenolato y el
tacrolimus (inhibidor de la calcineurina).
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.
Recuerda que...
- La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica es la diabetes
mellitus.
- El rechazo agudo se caracteriza por fiebre, hipertensión, dolor en
el área del injerto y oliguria.
13.2. Complicaciones quirúrgicas
La tasa global de complicaciones oscila del 1-25 %. No existen
descritas variables predictoras de complicación en el donante
ni en el receptor. Los pacientes con complicaciones quirúrgicas
presentan peor tasa de supervivencia del injerto respecto a los
que no presentan complicaciones.
Complicaciones vasculares (6-30 %)
- Estenosis de la arteria renal.
Es la complicación más frecuente (1-23 %). Ocurre de forma
62
tardía y se caracteriza por la presencia de deterioro de la fun-
ción renal e hipertensión arterial refractaria. Su diagnóstico se
realiza mediante angiografía, angioTC o ecografía Doppler.
El tratamiento se basa en la angioplastia o cirugía en casos
refractarios.
- Trombosis de la arteria renal.
Es la complicación menos frecuente y se caracteriza por signos
de infarto renal como dolor en el área del injerto, elevación de
la LDH y ausencia de flujo con evidencia de trombosis arterial
en la ecografía Doppler. Su tratamiento es la fibrinólisis.
- Trombosis de la vena renal.
Disfunción del injerto con ausencia de flujo venoso y aumento
del tamaño renal en la ecografía. Es un factor ominoso de
supervivencia del injerto evolucionando en la mayoría de los
casos de forma desfavorable.
- Hemorragia postoperatoria.
Complicación inmediata postoperatoria caracterizada por
signos de shock hipovolémico (taquicardia, palidez mucocu-
tánea, hipotensión arterial) con aumento del débito por el dre-
naje de aspecto hemático. El diagnóstico de confirmación se
basa en la TC abdominopélvica y el tratamiento es la cirugía.
Complicaciones urológicas
- Estenosis de la anastomosis ureterovesical.
Puede ser inmediata o diferida. Se manifiesta por deterioro de
la función renal con dilatación de la vía urinaria en la ecogra-
fía. El tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrosto-
mía percutánea y resolución quirúrgica posterior. En los casos
de estenosis precoces se puede optar por la cirugía inmediata.
- Fístula ureteral.
Suele ocasionarse por problemas en la anastomosis o isque-
mia ureteral. El diagnóstico de sospecha se basa en la salida
de orina por el drenaje o la herida quirúrgica. El diagnóstico
de localización es la TC-urografía y su tratamiento es la deri-
vación urinaria mediante nefrostomía y reparación quirúrgica
posterior. En el caso de fístulas precoces el tratamiento quirúr-
gico es la primera opción.
- Otras: litiasis, reflujo vesicoureteral.
Colecciones
- Hematoma perirrenal.
Sólo es necesario su tratamiento mediante evacuación qui-
rúrgica en los casos de repercusión hemodinámica. El resto
del tratamiento es expectante con antibioterapia, analgesia y
reposo.
- Linfocele.
Excesivo drenaje linfático por el drenaje quirúrgico o por la
herida. Se debe a una disección linfática extensa durante la ci-
rugía. Su tratamiento sólo es necesario en caso de repercusión
clínica y se realiza mediante abordaje radiológico percutáneo
o cirugía en casos refractarios.
Parietales: infección de herida quirúrgica, eventración
En líneas generales se considera que las complicaciones qui-
rúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis venosa
tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injer-
to, siendo recomendable en la mayoría de los casos el manejo
conservador de las complicaciones postrasplante.
 Tema 14
Traumatismo genitourinario

14.1. Trauma renal - Penetrante.

El más frecuente, por arma blanca o de fuego.
- Iatrogénico (75 % de todas las lesiones).
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo aproxi-
Con afectación más frecuente del tercio inferior (90 %). Típico
madamente el 90 % cerrados y el resto penetrantes.
de cirugía ginecológica (70 %), urológica y colectomías.

Mecanismo de producción Clínica y diagnóstico

- Cerrado. En el 90 % de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
• Choque directo. aparece en un 50 %, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa
Lesiones por aplastamiento, impacto directo sobre fosa en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria
renal. no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se corre-
• Desaceleración brusca. laciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión
Elongamiento del pedículo vascular, laceración de la íntima pieloureteral no producirá hematuria).
vascular, rotura del polo inferior por choque con la cresta
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía
ilíaca.
intravenosa.
- Penetrante.
Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones aso-
ciadas de otros órganos en el 80 % de los casos. Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el
Clasificación de las lesiones tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa coloca-
ción de catéter doble jota. En los casos de diagnóstico diferido
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colo-
cación de una nefrostomía percutánea para derivar la orina y
Clínica y diagnóstico realizar reparación diferida de la lesión ureteral.
La hematuria es la manifestación principal, estando presente En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica el
en el 80 % de los pacientes, asociándose con frecuencia a con- drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica.
tractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive
shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona
con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal 14.3. Trauma vesical
no tiene porqué producir hematuria).
La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con con-
Clínica y diagnóstico
traste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o
la ecografía, también son de utilidad. Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdo-
minal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones
asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Tratamiento Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asocia-
- Conservador: da a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
Reposo absoluto, monitorización de constantes vitales, anal-
gésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indicado en traumatis-
mos cerrados de grado I-IV. Tratamiento
- Cirugía. - Conservador.
Nefrectomía parcial/total con control vascular precoz: indicado Sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y reposo. Indicado en
en traumatismos cerrados grado V, pacientes con inestabili- roturas vesicales extraperitoneales por traumatismos cerrados.
dad hemodinámica y traumatismos penetrantes. - Cirugía.
Indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales in-
Complicaciones traperitoneales.
- Precoces.
Hemorragia y fístula urinaria. 14.4. Trauma uretral
- Tardías.
Hipertensión arterial.
Clasificación
- Uretra posterior.
14.2. Trauma ureteral Suele asociarse a roturas púbicas.
- Uretra anterior.
Mecanismo de producción Frecuente en caídas a horcajadas, apareciendo de forma típica
un hematoma en alas de mariposa en la región perineoescrotal.
- Cerrado.
Hiperextensión de la columna y desaceleración brusca: típico
de los niños.

63
 Manual ENARM · Urología

Clínica y diagnóstico 14.5. Trauma genital

Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es fre-
cuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía. Está
diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada. indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea
y en los traumatismos penetrantes.
Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado
el sondaje vesical. Si se confirma la sospecha, el tratamiento
urgente consistirá en colocar una talla vesical (o punción
suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo tiempo
(3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión uretral
mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un trata-
miento quirúrgico definitivo en función de la lesión establecida
definitivamente.

GRADO DESCRIPCIÓN

Contusión o hematoma subcapsular no expansivo.

I Ausencia de laceración.

Hematoma perirrenal NO expansivo.

II
Laceración cortical menor a 1cm sin extravasación de orina.

III Laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm sin extravasación de orina.

Laceración del parénquima renal que se extiende a través de la unión corticomedular

IV hacia el sistema colector, suele asociar extravasación de orina.
Lesión vascular segmentaria de la arteria o vena renal con hematoma contenido,
laceración vascular parcial o trombosis vascular.

Laceración: estallido renal.

V Vascular: avulsión del pedículo vascular renal.

Tabla 1. Clasificación de las lesiones renales.

64
 Tema 14 · Traumatismo genitourinario

Pregunta ENARM
13. Hombre de 42 años bajo ingesta de alcohol, sufre
agresión por terceras personas, golpes contusos
en tórax y abdomen, presenta dolor a nivel hipo-
gastrio, dificultad para evacuar, dolor a la mic-
ción y hematuria macroscópica (posteriormente
con anuria), palidez de tegumentos, facies álgica,
sin compromiso cardiorrespiratorio, palidez de
tegumentos, abdomen con distensión y datos de
irritación peritoneal, por lo que pasa a laparoto-
mía. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

A. Lesión renal.
B. Lesión prostática
C. Lesión uretral.
D. Lesión vesical.

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65
 Tema 15
Estenosis de uretra en el varón
El término estenosis de uretra hace referencia a la reducción de La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de ima-
la luz uretral como consecuencia de la formación de cicatrices. gen de referencia para determinar la localización y longitud de
Es un problema complejo con múltiples aproximaciones tera- la estenosis
péuticas y porcentajes de resolución variable. La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser útil
para definir la anatomía de la estenosis.
Etiología
Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo espon-
joso subyacente y cura con una cicatriz puede producir una
estenosis uretral. En general, las causas de estenosis se pueden
dividir en tres grandes grupos: inflamatorias (uretritis, liquen
escleroso), traumáticas e idiopáticas. La causa más frecuente
de estenosis traumática es la iatrogénica, consecuencia de la
instrumentación uretral.

Manifestaciones clínicas
Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a menudo
presentan síntomas miccionales obstructivos o infecciones del
tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro
de retención aguda de orina. Como norma general, se debe
sospechar estenosis de uretra en varones jóvenes con clínica
Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.
obstructiva.

Diagnóstico Tratamiento
El conocimiento de la localización, longitud y profundidad de - Segmento estenótico <2 cm:
la estenosis constituye un paso crítico para la planificación de Uretrotomía interna endoscópica.
un tratamiento futuro. - Segmento estenótico >2 cm:
Uretroplastia termino-terminal. Puede ser necesaria la interpo-
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
sición de colgajos o injertos.
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto
urinario inferior.

66
 Fármacos en Urología

MECANISMO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

OXIBUTININA - Bloquea receptores M2-M3 - Sequedad bucal - Glaucoma de ángulo
ANTI- FESOTERODINA → relajación detrusor (fa- - Estreñimiento estrecho
COLINÉRGICOS TOLTERODINA vorece el almacenamiento) - Visión borrosa
SOLIFENACINA

- Activa receptores β3 → - Hipertensión - HTA grave mal controlada

IUU AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento)

- Impide liberación presi- - Retención de orina - Enfermedades de la placa

TOXINA ONABOTULINUM náptica ACh → relajación motora (miastenia gravis)
BOTULÍNICA TOXINA TIPO A detrusor (favorece el alma-
cenamiento)

- Bloquea receptores - Eyaculación retrógrada

α-adrenérgicos → - Hipotensión ortostática
TAMSULOSINA
α-BLOQUEANTES relajación esfínter interno - Síndrome del iris flácido
SILODOSINA (favorece el vaciado)
- Efecto en 24 h

HBP - Bloquea 5-α-reductasa → - Eyaculación retrógrada

FINASTERIDE ↓ DHT → ↓ volumen pros- - ↓ libido
5-ARI
DUTASTERIDE tático (favorece el vaciado) - Disfunción eréctil
- Efecto en 6 meses - Ginecomastia

- Relaja el músculo liso pros-

IPDE-5 TADALAFILO - Pacientes que tengan res-
tático (favorece el vaciado)
- Cefalea tringido el ejercicio físico
- Flushing facial moderado (en caso de utili-
SILDENAFILO - Bloquea PDE-5 → ↑ GMPc
- Alteración percepción colores zación de IPDE-5 para DE)
VARDENAFILO → vasodilatación caver-
IPDE-5 AVANAFILO nosa → mantiene erección
- Artromialgias - Uso concomitante de
donadores de nitratos
DE TADALAFILO

- PGE1 → vasodilatación - Priapismo - Enfermedad de la Peyronie

ANÁLOGOS ALPROSTADILO cavernosa → desencadena - Fibrosis pene (en las
DE PGE1 erección inyecciones)

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5-α-reductasa; IPDE-5: inhibidores de la
fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.

Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología.

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 BIBLIOGRAFÍA

- European Association of Urology Guidelines. 2016 Edition. www.uroweb.org.

- Campbell-Wash: Urología, 10.ª Edición. AJ Wein, LR Kavoussi, AC Novick, AW Partin. Editorial Médica Panamericana, 2011.
- Urología General de Smith, 14.ª Edición. EA Tanagho, JW McAninch. Manual Moderno, 2008.
- Libro del residente de Urología. A Castiñeiras. Asociación Española de Urología, 2007.
- Detección, Diagnóstico y Tratamiento Inicial de Incontinencia Urinaria en la Mujer, México: Secretaria de Salud; 2009.
- GPC. Prevención, diagnóstico y tratamiento de infección urinaria asociada a sonda vesical en la mujer en los tres niveles
de atención. Ciudad de México: Secretaría de Salud, 16/03/2016.
- Tratamiento y prevención secundaria de la nefrolitiasis en el adulto. Guía de evidencias y recomendaciones. Guía de práctica
clínica. México. CENETEC; 2017.
- Prevención y detección temprana del cáncer de próstata en el primer nivel de atención. Guía de evidencias y recomendacio-
nes. Guía de práctica clínica. México. Cenetec. 2018.
- Diagnóstico oportuno del cáncer de testículo en el primer y segundo nivel de atención. Guia de evidencias y recomendacio-
nes. Guía de práctica clínica. México, CENETEC. 2017.

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 RESPUESTAS ENARM

Tema 3. Incontinencia urinaria

1. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: Esta paciente sufre de incontinencia urinaria de urgencia, la cual se define como la pérdida involuntaria de orina
asociada a un deseo repentino, irreprimible voluntariamente. La tira reactiva únicamente mostró gluscosuria, sin datos de infec-
ción de vías urinarias, por lo que no serían necesarios antimicrobianos. En cambio, estaría indicado realizar tamizaje para diabetes
mellitus (que sí podría contribuir a incontinencia urinaria debido a poliuria osmótica) y evitar cafeína, que tiene efecto diurético.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en la combinación de las medidas educacionales junto a los fármacos.

Tema 5. Infecciones urinarias

2. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: Esta paciente presenta criterios para infección de vías urinarias por examen de orina. El dolor abdominal diseminado,
con signo de Giordano positivo, sugieren una localización alta, específicamente una pielonefritis. Se solicitó estudio de imagen,
bajo la indicación de pielonefritis con criterios de complicación en paciente femenino (diabetes mellitus), y las imágenes radiolú-
cidas perirrenales son compatibles con la presencia de gas, lo que la cataloga como forma enfisematosa. No hay datos de litiasis
por radiografía o EGO.

3. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: El tratamiento de las formas enfisematosas de cistitis y pielonefritis puede requerir el drenaje de colecciones o cirugía
de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento antibiótico.

4. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: El cuadro clínico, signos a la exploración física y datos de un proceso inflamatorio de rápida instauración sugieren el
diagnóstico de pielonefritis aguda. El embarazo constituye un criterio de infección urinaria complicada, ya que implica un riesgo
de bacteremia, lo que ensombrece el pronóstico fetal. Ante una pielonefritis aguda complicada en paciente gestante está indicado
el ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico empírico intravenoso hasta tener antibiograma. La duración del tratamiento
debe ser 14 a 21 días.

Tema 7. Litiasis urinaria

5. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: El paciente presenta datos típicos de cólico nefrítico o crisis renoureteral aguda, lo cual hace muy probable la pre-
sencia de litiasis ureteral izquierda. Actualmente la prueba diagnóstica de elección es la TC sin contraste, que permite tanto la
identificación, como la localización y la estimación de su composición gracias a la medida de la densidad del cálculo en unidades
Houndsfield.

6. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: los litos urinarios radioopacos son fundamentalmente los compuestos por calcio (ya sea oxalato o fosfato cálcico) y
estruvita (fosfato amónico-magnésico), de los cuales, los primeros son por mucho los más frecuentes (70 % de los casos).

7. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de urolitiasis, los relacionados con la dieta incluyen: ingesta escasa
de líquidos, abuso de alimentos ricos en purinas, proteínas, calcio. No es hipocalciuria sino hipercalciuria la que se relaciona con
el desarrollo de cálculos.

Tema 8. Hiperplasia benigna de próstata

8. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: Ante la presencia de síntomas moderados o severos de HPB, pero en ausencia de complicaciones, puede emplearse
como opción terapéutica el tratamiento médico. Dentro de este grupo se incluyen los inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloquean-
tes: terazosina, doxazosina, alfuzosina, tamsulosina y silodosina), los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutasteride) y
últimamente, se recomienda asociar un alfabloqueante con un inhibidor de 5-alfareductasa, en lo que ha dado en denominarse
terapia combinada. La fitoterapia no tiene beneficios demostrados.

Tema 9. Cáncer de próstata

9. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: El cáncer de próstata puede infiltrar el trígono vesical, lo que provoca atrapamiento bilateral de los ureteros, con
obstrucción urinaria. Es una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años
hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante, lo que explicaría el desarrollo de falla renal crónica postrenal, con anemia y
albuminuria. Además, tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo (el desarrollo de metástasis en columna lumbar
sería un motivo de lumbalgia en este paciente).

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10. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: La indicación actual de realización de una biopsia transrectal ecodirigida de próstata son: 1. PSA por encima de 4
ng/ml, y/o 2. Tacto rectal sospechoso independientemente de las cifras de PSA; en varones que presenten más de diez años de
expectativa de vida.

Tema 12. Cáncer testicular

11. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: Los tumores testiculares representan el tumor sólido más frecuente del varón entre los 15-35 años. Los principales
factores de riesgo para cáncer testicular son: exposición a estrógenos durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalci-
ficaciones testiculares y sobre todo la criptorquidia. Ante la presencia de una masa testicular es obligado la realización de una
ecografía escrotal. La presencia de una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar un tumor testicular.

12. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: El seminoma es el tumor testicular más frecuente (40 % de los casos). Encontramos tres tipos: clásico (el más fre-
cuente), anaplásico (más agresivo) y espermatocítico (mayores de 50 años y poco agresivo).

Tema 14. Traumatismo genitourinario

13. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: En trauma vesical es característica la tríada de hematuria, anuria y distensión abdominal, siendo necesaria la valora-
ción de las posibles lesiones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes. La cirugía está indicada en traumatismos pene-
trantes y roturas vesicales intraperitoneales.

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