Módulo Respiratorio
Módulo Respiratorio 203
TÉCNICAS
Capítulo 33
Valoración de la clínica respiratoria.
Síntomas y signos guía. Escalas de
gravedad. Índice de oxigenación
J. Casado Flores
Las alteraciones de la fisiología respiratoria y pulmonar tienen
una expresividad clínica que permite en la mayoría de los casos el
enfoque diagnóstico y terapéutico de los pacientes sometidos o no
a ventilación mecánica. En ocasiones, la clínica precisa de explo-
raciones complementarias (pruebas de imagen, función pulmonar,
medida de gases, microbiología, endoscopia, toracocentesis, ...) para
confirmar el diagnóstico y/o conocer la evolución y la respuesta al
tratamiento.
La exploración clínica respiratoria minuciosa es fundamental en
cualquier paciente, en todas las situaciones de enfermedad aguda o
crónica, especialmente en el paciente crítico con compromiso res-
piratorio por problemas hemodinámicos, neurológicos o metabóli-
cos.
En muchas situaciones, la clínica es lo único que se tiene, debien-
do estimarse a través de los datos obtenidos de la misma, la pre-
sencia de enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva, la exis-
tencia de insuficiencia respiratoria, condensación pulmonar, neu-
motórax u otra patología respiratoria, tributaria de tratamiento. En
otras situaciones, sólo se dispone de pulsioxímetro y medidor de
pico-flujo y más raramente capnógrafo. Sólo en las unidades más
especializadas existe la posibilidad de realizar análisis de los gases
arteriales de manera continua o estudio de la función pulmonar. Pero
no hay que olvidar que la clínica es mandatoria, es la que decide
qué otras exploraciones deben realizarse y qué tratamiento debe apli-
carse.
ANAMNESIS
Una anamnesis cuidadosa, personal y familiar es esencial para
realizar el diagnóstico de las enfermedades respiratorias. Sólo cuan-
do la situación respiratoria es crítica la anamnesis puede demorar-
se hasta estabilizar la función respiratoria. Ésta consiste en pregun-
tar: 1) ¿qué le sucede?, preguntando especialmente por los síntomas
guía (tos, sibilancias, fiebre, dificultad respiratoria); 2) ¿cuándo, en
qué situaciones, de qué manera, durante cuánto tiempo, con qué fre-
cuencia?; 3) ¿desde cuándo?; 4) ¿por qué? ¿a qué lo atribuye?
Además debe interrogarse por los antecedentes personales y fami-
liares, problemas respiratorios previos, hospitalizaciones, neumo-
nías de repetición, exposición a tóxicos, tabaco, intubación previa,
existencia de atopía (dermatitis, alergias) o existencia de crisis de
atragantamiento.
En los pacientes ventilados mecánicamente o en situación de ries-
go se debe preguntar al personal de enfermería que le cuida ante
cualquier cambio en la evolución, las mismas preguntas, qué suce-
de, desde cuándo y a qué lo atribuye. Un niño intubado y ventilado
mecánicamente puede sufrir un empeoramiento brusco por múlti-
ples razones, problemas mecánicos del respirador, obstrucción del
tubo, extubación accidental o agravamiento de la enfermedad de
base. Detectar precozmente estas modificaciones del curso clínico
esperado, es fundamental para el adecuado tratamiento.
La exploración física se realizará siguiendo una secuencia que
asegure una exploración física completa. Ésta consiste en contestar
los siguientes interrogantes: ¿qué se ve? (inspección); ¿qué se oye?
(auscultación y ruidos anormales); ¿qué se palpa? (palpación), y ¿qué
se percute? (percusión).
¿QUÉ SE VE?
Inspección. Esté el paciente ventilado mecánicamente o no, una
rápida inspección del color, frecuencia respiratoria, movilidad torá-
cica, trabajo respiratorio y postura del tronco y cuello permite una
evaluación de la situación respiratoria. Los niños ventilados mecá-
nicamente deben estar conscientes, confortables, con movilidad torá-
cica simétrica y bien adaptados al respirador. Los pacientes ventila-
dos con alta frecuencia oscilatoria (VAFO) no tienen movilidad torá-
cica fisiológica, sino un temblor o vibración que afecta a tórax y
abdomen, hasta el ombligo en el lactante y hasta la raíz del muslo
en el niño.
La insuficiencia respiratoria cursa generalmente con alteraciones
de la respiración fácilmente detectables con la inspección. En oca-
siones los gases arteriales son normales gracias a un excesivo tra-
bajo respiratorio, que conduce, en los pacientes no ventilados mecá-
nicamente, a un cansancio muscular con riesgo de agotamiento y
parada respiratoria. La detección clínica de esta grave situación per-
mite su prevención. Los pacientes ventilados mecánicamente o con
ventilación espontánea, insuficientemente oxigenados y/o ventila-
dos, están agitados y aquellos no adaptados al respirador.
La simple inspección del cuello y tórax puede sugerir la existen-
cia de un neumotórax (disminución de la movilidad del hemitó-
rax), diagnóstico que se confirma con la percusión timpánica, la
ausencia de ruidos torácicos en ese hemitórax y con la Rx de tórax.
En situaciones de extrema urgencia, sólo la clínica decide la colo-
cación de un drenaje evacuador del aire ectópico, sin esperar a la
realización de Rx de tórax.
Una primera inspección permite conocer el nivel de concien-
cia y el color de piel, mucosas y zonas acras. La conciencia despe-
jada indica una buena oxigenación tisular, cerebral y también buena
función ventilatoria. Tanto la hipoxia como la hipercarbia intensa se
acompañan de letargia y obnubilación, que alterna con fases de agi-
tación. La depresión del SNC de causa respiratoria precisa de una
actitud terapéutica inmediata por el riesgo de agravamiento por obs-
trucción de la vía aérea (vómito, aspiración de cuerpo extraño, obs-
trucción por la lengua), disminución del reflejo de la tos y del tra-
bajo respiratorio.
El color sonrosado de las mucosas es sugestivo de buena oxige-
nación. Sin embargo, la coloración rojo intensa puede corresponder
a intoxicación por monóxido de carbono (CO), en donde, tanto la
coloración de la piel y mucosas como la elevada saturación de O2
por pulsioximetría, son engañosas de normalidad. En esta situación
el nivel de conciencia está disminuido.
La hemoglobina (Hb) oxigenada es de color rojo brillante. La Hb
reducida tiene un color azulado-púrpura. La cianosis aparece cuan-
do la cantidad de Hb reducida es elevada, mayor de 4-5 g/100 mL.
La impresión clínica de cianosis debe ser confirmada mediante gases
arteriales. La visualización de la cianosis depende también de la
intensidad de la luz, de la pigmentación de la piel y de la cantidad
204 Módulo Respiratorio
TABLA I. CAUSAS DE CIANOSIS
Central Periférica
Hipoxemia arterial Hipotermia
Metahemoglobinemia Vasoconstricción periférica
Otras hemoglobinopatías Obstrucción venosa
Obstrucción de la vena cava superior Estasis venosa
Shock
Policitemia
de Hb circulante. Los niños pálidos, anémicos, con insuficiencia res-
piratoria pueden cursar sin cianosis, mientras que los policitémicos
están pletóricos-cianóticos. La cianosis puede ser central o periféri-
ca, debiéndose realizar el diagnóstico diferencial de estas situacio-
nes (Tabla I). En cualquier caso, la visualización de una coloración
normal, sonrosada, de piel y labios indica normalidad en el siste-
ma respiratorio y circulatorio.
Trabajo respiratorio
La presencia de aleteo nasal indica aumento de resistencia en las
vías aéreas. El trabajo respiratorio aumentado se manifiesta por la
utilización de los músculos accesorios de la respiración, incluso
estando el paciente intubado y ventilado. En los pacientes con res-
piración espontánea, cuando la distensibilidad del pulmón dismi-
nuye, la fuerza necesaria para distenderlo aumenta, utilizándose los
músculos accesorios de la inspiración (esternocleidomastoideo, inter-
costales, escalenos) o bien la respiración se hace rápida y superfi-
cial, evitándose así la distensibilidad pulmonar excesiva. Esto con-
duce al aumento de la ventilación del espacio muerto y disminución
del volumen residual funcional. Sin embargo, cuando el problema
es obstructivo la espiración se alarga; las costillas se deprimen por
la acción de los músculos intercostales internos y de los músculos
abdominales que deprimen las costillas inferiores y desplazan el con-
tenido abdominal. La disociación toraco-abdominal también es indi-
cativa de insuficiencia respiratoria por patología obstructiva. Los niños
en insuficiencia respiratoria tienen además las incursiones respira-
torias aumentadas dando una sensación para el observador de falta
o hambre de aire.
La frecuencia respiratoria normal varía con la edad, es rápida
en los recién nacidos (40-50 rpm), enlenteciéndose con la edad, alre-
dedor de 30 rpm al año, 20 rpm a los 7 años y 16 rpm en la adoles-
cencia. La observación de una frecuencia respiratoria normal para la
edad en ausencia de patología del SNC o SN periférico, es sugesti-
va de normalidad respiratoria. Es necesario observar el ritmo respi-
ratorio y la relación inspiración/espiración. El tiempo dedicado a la
inspiración es inferior al de la espiración. La inspiración aumenta en
los problemas obstructivos extratorácicos. La espiración alargada
acompaña a los problemas obstructivos intratorácicos porque las resis-
tencias elevadas en las vía aéreas precisan mayor tiempo de vaciado
pulmonar. La frecuencia respiratoria de las neumopatías restrictivas
es superior a lo normal para la edad, y las incursiones respiratorias
son superficiales con el objeto de evitar el esfuerzo que representa
expandir el parénquima pulmonar de baja distensibilidad. Sin embar-
go, las patologías obstructivas pueden cursar con respiraciones más
profundas y lentas de lo normal.
La ausencia de polipnea y de aumento del trabajo respiratorio no
siempre indica normalidad respiratoria. Algunas enfermedades neu-
romusculares agudas (botulismo, síndrome de Guillain-Barré) o cró-
nicas (miopatías congénitas) y las patologías del SNC (tóxicos, trau-
FIGURA 1. TIRAJE INTENSO SUPRACLAVICULAR, INTERCOSTAL, SUBCOSTAL Y
ESTERNAL CON ESTRIDOR INSPIRATORIO POR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
EXTRATORÁCICA.
matismos, infecciones) pueden cursar sin la respuesta clínica ade-
cuada. Los niños con insuficiencia respiratoria, con estas patologías
pueden cursar sin polipnea ni aumento del trabajo respiratorio.
La postura que se adopta de manera espontánea puede ayudar al
diagnóstico. Los pacientes sanos tienen una actividad normal y una
postura variada. Los niños con obstrucción crónica intensa de las
vías respiratorias altas adoptan una postura de hiperextensión del
cuello y tronco superior que simula opistótonos (Fig. 1), si presentan
una obstrucción aguda infecciosa de las vías respiratorias altas (epi-
glotitis) adoptan una posición de sentado con babeo constante, si tie-
nen una apnea obstructiva duermen mejor sentados o de lado con
la cabeza hiperextendida. Los pacientes con insuficiencia respirato-
ria obstructiva o restrictiva muestran una actitud pasiva, quieta (para
evitar el consumo de oxígeno) y se encuentran mejor semisenta-
dos, para evitar la compresión del paquete abdominal sobre el dia-
fragma.
La inspección debe abarcar el abdomen, extremidades y partes
acras. Las uñas coloreadas y bien perfundidas son indicativas de nor-
malidad de los sistemas respiratorios y cardiocirculatorios. La pre-
sencia de acropaquias está asociada generalmente a enfermedad pul-
monar o cardiaca crónica, aunque pueden acompañar también a
enfermedades hepáticas o gastrointestinales (Tabla II). Las acropa-
quias se producen por la hipertrofia e hiperplasia del tejido conec-
tivo y por el incremento de la vascularización de las falanges dista-
les. La intensidad de la acropaquia suele aumentar con la progresión
de la enfermedad pulmonar.
¿QUÉ SE OYE?
Los ruidos respiratorios pueden ser normales o anormales y pue-
den oírse con o sin estetoscopio. Los pacientes intubados no pueden
llorar, hablar ni toser. Cuando lo hacen es porque acaban de extu-
barse accidental o intencionadamente. La tos de baja intensidad
puede aparecer en los pacientes con un tubo muy pequeño para el

TABLA II. CAUSAS DE ACROPAQUIAS
Hipoxia de origen pulmonar
Bronquiectasias
Malformación arteriovenosa pulmonar
Absceso pulmonar
Enfermedad pulmonar maligna
Causas no cardiopulmonares
Tirotoxicosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Familiar
Enfermedad de origen cardiaco
Cardiopatía congénita
Endocarditis bacteriana
tamaño traqueal. En estos, además, se escucha escape aéreo alrede-
dor del tubo, bien de manera espontánea o situando el fonendosco-
pio en la boca del paciente.
La tos tiene características especiales que ayudan al diagnósti-
co sobre la existencia de enfermedad respiratoria. Su mecanismo
es siempre el mismo, inspiración rápida y profunda, cierre de la glo-
tis, contracción de la musculatura abdominal que produce ascenso
rápido del diafragma, expulsión a alta velocidad y presión del aire a
través de la glotis que provoca el ruido de la tos. La tos es, por tanto,
una espiración explosiva.
La tos continuada en forma de ataque, sin interrupción para la
inspiración, con enrojecimiento y cianosis posterior es sugestiva de
tos ferina, infección respiratoria por adenovirus y cuerpos extraños
en la vía aérea. La tos bronca, afónica (perruna), especialmente cuan-
do se acompaña de estridor inspiratorio, acompaña a las infeccio-
nes laríngeas y/o laringotraqueales, también al período inmediato a
la extubación. La tos húmeda, productiva con expectoración (no visi-
ble en los niños porque la degluten), es indicativa de infección de
las vías respiratorias altas y/o del parénquima pulmonar. La tos con
el decúbito y con el ejercicio, crónica aparece en las infecciones de
las vías respiratorias altas y en las bronquiectasias. La tos y halitosis
es sospechosa de sinusitis. La tos seca con sibilancias es sugestiva de
asma.
La ausencia de tos por inhibición del reflejo tusígeno produce
la acumulación de secreciones en los bronquios que conduce a
obstrucción y/o infecciones respiratorias. Esta situación que debe
ser detectada clínicamente, acompaña a la disminución intensa del
nivel de conciencia y a los problemas neuromusculares que afec-
tan a la función respiratoria (poliomielitis, síndrome de Guillain-
Barré, enfermedad de Werdnig-Hoffman, miopatía, tumor de tron-
co, ...).
El estridor es característico de la obstrucción de la vía aérea
extratorácica. Es el signo guía de la laringitis. El estridor es inspi-
ratorio porque la obstrucción laríngea aumenta durante la inspi-
ración y disminuye durante la espiración. Esta obstrucción puede
ser de origen infeccioso, habitualmente de etiología vírica (parain-
fluenza 3), alérgico, traumático o congénito. Cuando la obstruc-
ción es extratorácica (desde la nariz hasta la mitad de la tráquea)
la inspiración es más prolongada, siendo frecuente que se oiga el
estridor inspiratorio. El estridor inspiratorio y espiratorio aparece
en la obstrucción grave, fija, de la vía aérea. El estridor por edema
es característico del período postextubación, especialmente cuan-
do la intubación traqueal fue traumática, de larga duración, repe-
Módulo Respiratorio 205
3
6
4
10
9
8
1 1
3 3
6 6 2 2
4
8 9 10 10 9 8 5
4 5
FIGURA 2. ÁREAS DE AUSCULTACIÓN TORÁCICA DE LOS SEGMENTOS Y LÓBU-
LOS PULMONARES EN EL NIÑO.
tida o cuando se utilizó un tubo de un tamaño excesivo para la trá-
quea del paciente.
El quejido espiratorio se produce cuando la espiración se reali-
za con la glotis cerrada con el objeto de aumentar la presión en las
vías respiratorias y en los alvéolos, y evitar el colapso alveolar. Es
la producción espontánea de PEEP (presión positiva al final de la espi-
ración). El quejido espiratorio aparece en los recién nacidos y lac-
tantes con tendencia al colapso alveolar por déficit de surfactante
o por disminución del volumen o de la presión de cierre alveolar. La
supresión del quejido espiratorio espontáneo mediante la intubación
traqueal es seguida de un descenso brusco de la oxigenación arte-
rial por aumento del shunt pulmonar (alvéolos perfundidos pero no
ventilados).
Los ruidos nasales son frecuentes en los lactantes pequeños por-
que éstos son respiradores nasales. La obstrucción nasal, frecuente-
mente por moco, aumenta la resistencia en esta vía produciéndose
aumento del trabajo respiratorio, ruidos nasales y disfunción en la
alimentación y actividad del lactante.
Los ruidos torácicos pueden ser de origen pulmonar o extrapul-
monar y se oyen con o sin estetoscopio. Cada uno de ellos tiene una
significación diferente. Los ruidos pulmonares pueden oírse en las
zonas cercanas al lugar en donde se producen (Fig. 2). En general,
los lóbulos pulmonares superiores (lóbulo 2) se escuchan mejor en
el plano anterior zona infraclavicular, excepto los lóbulos 1 y 3 que
se escuchan en el plano posterior, zona apical. Los lóbulos inferio-
res se exploran mejor en el plano posterior, zona infraescapular. En
las axilas se auscultan bien todos los lóbulos pulmonares.
Los ruidos pulmonares pueden ser normales o patológicos (Tabla
III). Estos últimos se llaman sonidos adventicios, están superimpues-
tos a los sonidos respiratorios y generalmente indican enfermedad.
El murmullo vesicular es un ruido normal producido por el movi-
miento del gas a través de las vías aéreas pequeñas. Este ruido está
disminuido cuando existe hipoventilación (consolidación, obstruc-
ción de la vía aérea, neumotórax).
206 Módulo Respiratorio
TABLA III. RUIDOS PULMONARES
Tipo Amplitud Duración
Murmullo vesicular Media Larga
Sibilancias Alta Variable
Estertores finos (subcrepitantes) Baja Corta
Estertores gruesos (crepitantes) Baja Larga
Roncus Baja Larga
Los sonidos anormales más frecuentes son las sibilancias y los
roncus.
Las sibilancias son ruidos de alta amplitud, musicales, de dura-
ción variable, frecuentemente larga durante todo el ciclo respirato-
rio o sólo espiratorio, producidos por el estrechamiento de la vía
aérea. Cuando la obstrucción es muy intensa (asma grave) las sibi-
lancias desaparecen auscultándose disminución del murmullo vesi-
cular (hipoventilación grave). Las personas normales pueden produ-
cir sonidos sibilantes mediante la espiración forzada con la glotis
cerrada. Estos ruidos no aparecen en sujetos normales durante la fase
inspiratoria.
Los roncus son ruidos de larga duración y baja amplitud audibles
durante todo el ciclo respiratorio, están producidos por el movimiento
de fluidos o secreciones en la vía respiratoria más gruesa. Los ron-
cus se modifican frecuentemente con la tos.
Los estertores son ruidos no musicales discontinuos que pue-
den ser finos (estertores subcrepitantes) o gruesos (estertores crepi-
tantes). Estos ruidos aparecen cuando existen secreciones en las vías
aéreas por fibrosis quística, neumonía o edema agudo de pulmón.
Los estertores subcrepitantes se escuchan durante la fase inspirato-
ria de la respiración y se producen por la apertura alveolar brusca
de alvéolos cerrados durante la fase espiratoria. Los estertores sub-
crepitantes son característicos de la bronquiolitis, apareciendo tam-
bién en la neumonía, atelectasia e infarto pulmonar, así como en las
primeras inspiraciones después del decúbito supino prolongado (niños
encamados varios días), escuchándose sólo en las bases pulmona-
res, en la espalda. Los estertores crepitantes se oyen durante la fase
inspiratoria, a veces durante la espiratoria, están producidos por el
movimiento de fluidos (agua, secreciones) en las vías respiratorias
pequeñas.
Los soplos tubáricos identifican las zonas de consolidación o ate-
lectasia. Consisten en una respiración tubular como si los sonidos
respiratorios normales, disminuidos de intensidad, salieran de un
tubo.
Ruidos torácicos extrapulmonares. Algunos ruidos escuchados
durante la auscultación del tórax tienen una procedencia extrapul-
monar. Su identificación es fundamental para el diagnóstico de otras
patologías con repercusión sobre la función pulmonar. Roce pleu-
ral, audible durante la inspiración y la espiración, cuando no existe
líquido pleural que lubrifique el frotamiento entre ambas pleuras,
parietal y visceral. Su presencia es sugestiva de proceso inflamatorio
pleural. Ruidos peristálticos intestinales, audibles como sonidos hidro-
aéreos en la base pulmonar del plano anterior del tórax por la cer-
canía del estómago y del intestino grueso. Su persistencia obliga a
descartar hernia diafragmática.
Toda la auscultación patológica debe describirse de la siguien-
te manera: tipo de sonido, lugar de identificación del ruido escu-
chado, duración, intensidad, amplitud y significación.
Ciclo respiración Significación
Continua Normalidad
Continua o espiratoria Estrechez de vía aérea
Inspiración Reapertura alveolar
Inspiración o espiración Movimientos de fluidos dentro del
bronquio o bronquiolo
Continuo Fluidos en vías aéreas gruesas
¿QUÉ SE PERCUTE?
La percusión del tórax es una técnica exploratoria poco utiliza-
da en pediatría en la actualidad, a pesar de que permite el diagnós-
tico de algunas patologías. La técnica consiste en percutir con un
dedo a modo de martillo sobre la última falange de un dedo de la
otra mano que está apoyada en el tórax. Esto se repite 2-3 veces en
cada posición a explorar. El sonido normal se llama resonancia vesi-
cular. La percusión es muy útil para el diagnóstico de neumotórax
y hemotórax, especialmente en pacientes politraumatizados in situ
o en situaciones de urgencias en las que no se dispone de técnicas
de imagen. Percusión timpanizada, hueca, aparece en el neumotó-
rax y en la hiperinsuflación pulmonar. Percusión mate, apagada, se
encuentra en las condensaciones parenquimatosas, hemotórax y
en los derrames pleurales voluminosos. Con la percusión es posi-
ble también conocer la altura del diafragma.
¿QUÉ SE PALPA?
La palpación permite la obtención de información necesaria para
el diagnóstico de algunas patologías. Crepitación del tejido celular
subcutáneo de tórax y cuello es característica del enfisema subcu-
táneo y altamente sugestivo de patología pulmonar con escape de
gas. La crepitación de las costillas aparece en las fracturas costales,
a veces no visible en la Rx de tórax realizada para visualizar el parén-
quima pulmonar o la silueta cardiaca. La palpación permite percibir
el fremitus tactil producido por la vibración de la vocalización. El
descenso del fremitus acompaña al derrame pleural y a la obstruc-
ción de las vías aéreas, mientras que el aumento se observa en la
condensación parenquimatosa. El latido cardiaco desplazado se pro-
duce en el neumotórax a tensión, derrame masivo y en algunas ate-
lectasias.
RECONOCIMIENTOS DE LA PATOLOGÍA RESPIRATORIA
El reconocimiento de la patología respiratoria, sus característi-
cas, la intensidad y su seguimiento se realiza con la conjugación de
la clínica, pruebas de función respiratoria, medidas de la oxigena-
ción y ventilación y, en ocasiones, mediante diferentes escalas de
gravedad. La importancia y aplicabilidad de cada una de ellas es dis-
tinta, dependiendo de si el paciente tiene una patología aguda, cró-
nica o está siendo asistido por patología crítica en cuidados inten-
sivos.
El reconocimiento de patología respiratoria se realiza con las
siguientes preguntas: 1) ¿los síntomas y signos que presenta son suges-
tivos de enfermedad respiratoria?, 2) ¿es adecuada la respiración?, 3)
¿la oxigenación y/o la ventilación están afectadas? 4) ¿cuál es la gra-
vedad de la situación actual?
Evaluación del paciente agudo. La evaluación del niño con pato-
logía respiratoria aguda o crónica agudizada se realiza de urgen-
cia. El paciente agudo con urgencia vital precisa de una sistemáti-
 Módulo Respiratorio 207

TABLA IV. ESCALA DE SILVERMAN

0 1 2

Quejido espiratorio No Audible sólo con estetoscopio Intenso

Aleteo nasal No Mínimo Intenso
Retracción subxifoidea No Mínima Intensa
Tiraje intercostal No Mínimo Intenso
Movimientos toraco-abdominales Sincronizados, regulares Tórax inmóvil, el abdomen se mueve No sincronizados, en balanceo

TABLA V. ESCALA DE VALORACIÓN DE ESFUERZO RESPIRATORIO

0 1 2

Cianosis No Con aire Con FiO2 < 40%

Murmullo vesicular Normal o escasos Abundantes sibilancias Disminuido o ausentes
sibilantes
Tiraje No Moderado Intenso
Sibilantes espiratorios No Moderados Intenso
Sensorio Normal Depresión o agitación Obnubilación

Puntuación: Leve: <4 puntos; Moderada: 4-5 puntos; Grave >6 puntos.

TABLA VI. ESCALA DE WOOD-DOWNES

0 1 2

PO2 arterial o PaO2 70-100 (AA) < 70 (AA) ≤ 70 (40% FiO2)

Cianosis No Con aire Con FiO2 40%
Ruidos respiratorios inspiratorios Normales Desiguales Disminuidos a ausentes
Músculos accesorios utilizados Ninguno Moderados Máximos
Sibilancias espiratorias Ninguna Moderadas Pronunciadas
Función cerebral Normal Deprimida/agitada Coma

AA: aire ambiente.

ca de actuación que incluya el ABC del soporte vital básico (A, aper-
tura de la vía aérea; B, ventilación; C, circulación). Después se esta-
bilizará al paciente previo al diagnóstico etiológico y a la realización
de pruebas complementarias.
En los niños estables se debe realizar una anamnesis rápida que
incluya preguntas sobre el síntoma guía, seguido de una valoración
sobre la situación respiratoria, circulatoria y neurológica. La valo-
ración respiratoria consiste en inspección, auscultación, percusión
y palpación. Se valorará la oxigenación mediante la SatO2 por pul-
sioximetría y se estimará la ventilación, clínicamente y a través de la
toma de muestra de sangre para gases arteriales (cuando existan difi-
cultades técnicas para la obtención de gases arteriales se valorarán
los gases venosos). La pCO2 venosa es 5-8 mmHg más alta que la
pCO2 arterial. Con estos datos se elaborarán diagnósticos sindró-
micos y se iniciará el tratamiento y el estudio para el diagnóstico defi-
nitivo. Además, se aplicará una escala de gravedad para conocer si
la patología que presenta es leve, moderada o grave.
Los niños mayores de 4-5 años con patología obstructiva pueden
realizar una espirometría que es el método más preciso para valorar
el grado de obstrucción. El pico-flujo es el flujo máximo obtenido
durante una espiración forzada partiendo de una inspiración máxi-
ma y estima el grado de obstrucción. La medida de este flujo se puede
realizar mediante un espirómetro o por medio de un aparato de peque-
ño tamaño, portátil, cómodo, barato y fácil de utilizar.
ESCALAS DE GRAVEDAD
Existen diferentes escalas de valoración de la gravedad de las
enfermedades respiratorias que utilizan variables sólo clínicas (test
de Silverman), clínicas y gasométricas (escala Wood-Downes) o sólo
gasométricas (cociente de oxigenación). Estas escalas son sencillas
de aplicar, rápidas de evaluar y fiables, aunque pocas han sido vali-
dadas.
Escala de Silverman (Tabla IV). Se utiliza en recién nacidos y lac-
tantes pequeños para conocer la evolución de la dificultad respira-
toria. Valora las siguientes variables: tiraje intercostal, retracción
esternal, aleteo nasal, quejido espiratorio y disociación toraco-abdo-
minal.
La escala de Silverman en recién nacidos se realiza en un ambien-
te térmico neutro y con glucemia normal. En los pacientes compro-
metidos se valorará cada 30 minutos o en períodos más cortos de
tiempo. Puntuación: insuficiencia respiratoria leve menos de 4 pun-
tos, moderada 4-6 puntos, grave más de 6 puntos.
Escala de valoración del esfuerzo respiratorio. Utiliza sólo varia-
bles clínicas, siendo por ello muy útil en las situaciones de urgen-
208 Módulo Respiratorio

TABLA VII. ESCALA DE GRAVEDAD DE WOOD-DOWNES-FERRES

Puntuación 0 1 2 3

Cianosis No Sí Sí Sí
Ventilación Buena, simétrica Regular, simétrica Muy disminuida Silente
Frec. cardiaca (lpm) < 120 > 120 > 120 > 120
Frec. respiratoria (rpm) < 30 31-45 46-60 > 60
Tiraje No Subcostal, intercostal + Supraclavicular. Aleteo nasal + Supraesternal
Sibilancias No Final espiración Toda la espiración Inspiración y espiración

TABLA VIII. ESCALA PULMONAR

Puntuación Frecuencia respiratoria (rpm) Jadeo* Uso de la musculatura accesoria
<6a ≥6a

0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración con estetoscopio Escaso
2 46-60 36-50 Toda la espiración con estetoscopio Moderado
3 > 60 > 50 Inspiración y espiración sin estetoscopio Máximo

*Si no existe jadeo debido a intercambio mínimo de aire, la puntuación es de 3.

cias extrahospitalarias o en ausencia de pulsioxímetro o gases san-
guíneos (Tabla V).
Escala de Wood-Downes. Empleada fundamentalmente para valo-
rar la gravedad del asma, utiliza variables clínicas y gasométricas
(Tabla VI). La puntuación de esta escala se correlaciona bien con la
ventilación y con la oxigenación (PaO2) aunque no con enfermedad
leve, ni con la respuesta al tratamiento.
La escala de Wood Downes ha sido modificada por J. Ferrer que
elimina la PaO2 y añade dos nuevas variables (frecuencia respirato-
ria y cardiaca) (Tabla VII).
Escala pulmonar. Escala validada, utilizada para la clasifica-
ción de la gravedad del asma. Esta escala ha demostrado que su pun-
tuación se correlaciona bien con la fase máxima de flujo espiratorio
en niños con asma leve o grave. Utiliza la frecuencia respiratoria
dependiente de la edad (Tabla VIII).
Índices de oxigenación. Permite conocer la evolución de la oxi-
genación en las situaciones en las que la fracción inspirada de oxí-
geno (FiO2) es continuamente modificada por el tratamiento y la pro-
pia evolución del paciente. En niños no ventilados se utiliza el cocien-
te de oxigenación (PaO2/FiO2) y en los ventilados puede utilizarse
además el índice de oxigenación (IO).
Cociente de oxigenación PaO2/FiO2. El valor normal es 450-
500 mmHg.
Valores inferiores a 300 mmHg son patológicos, más grave cuan-
to menor sea el cociente.
En condiciones normales, por cada aumento de FiO2 en un 10%,
la PaO2 aumentará 50 mmHg aproximadamente. En la práctica FiO2
x 5 indica el valor mínimo de la PaO2 para la FiO2 administrada.
Índice de oxigenación IO = 100 x FiO2/PaO2 x Presión media en
la vía aérea (cmH2O).
El IO aumenta con el empeoramiento de la oxigenación y tam-
bién con el aumento de la presión media de la vía aérea.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria ventilados mecáni-
camente con respiradores modernos, permiten la monitorización de
las curvas de presión-volumen-flujo de manera constante. En ellos
además puede estudiarse la compliancia o distensibilidad pulmonar,
la resistencia en la vía aérea y la relación espacio muerto-volumen
total (VD/VT). El seguimiento continuo o discontinuo de estos pará-
metros permite conocer la evolución de la patología respiratoria de
estos pacientes, así como la detección precoz de complicaciones.
En resumen, la clínica es fundamental para el seguimiento de
cualquier patología respiratoria, incluido los pacientes sometidos a
ventilación mecánica y en ocasiones es lo único que se dispone. Los
datos obtenidos por la clínica son decisivos para la realización de
exploraciones diagnósticas complementarias y para el inicio y segui-
miento del tratamiento. La clínica es mandatoria sobre el resto de
exploraciones y estudios diagnósticos, complementando la infor-
mación obtenida con éstos y con la monitorización de la función
respiratoria. La fiabilidad en la obtención de las variables clínicas
precisa un entrenamiento minucioso.
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Capítulo 34
Métodos de medida de la oxigenación.
Gases. PxO2. Capnografía
J. Casado Flores
La medición de los gases sanguíneos es fundamental para el
diagnóstico y seguimiento de problemas respiratorios, cardiocircu-
latorios y metabólicos, y su monitorización continua es imprescin-
dible para la adecuación del tratamiento en los niños críticamen-
te enfermos, especialmente en aquellos con fracaso respiratorio o
en riesgo.
Los gases sanguíneos pueden ser medidos por métodos cruentos
e incruentos. Los primeros suelen ser intermitentes y los segundos
continuos. Los métodos cruentos incluyen la gasometría arterial,
venosa y capilar, pudiendo realizarse medición cruenta continua de
los gases sanguíneos a través de dispositivos intraarteriales o de la
saturación venosa mixta continua. La medición incruenta de los gases
se realiza mediante pulsioximetría, capnografía y medición transcu-
tánea del oxígeno o anhídrido carbónico.
MONITORIZACIÓN INVASIVA
Medición de los gases sanguíneos
Los gases sanguíneos pueden ser medidos en sangre in vitro a tra-
vés de tres electrodos electroquímicos, sumergidos en la muestra san-
guínea, que miden pH, pO2 y pCO2. A partir de estas tres determi-
naciones, los analizadores de gases calculan los siguientes pará-
metros: saturación de oxígeno (SO2); bicarbonato (CO3H–); conte-
nido de CO2; bicarbonato estándar (concentración de CO3H– en el
plasma, equilibrado a 37°C y a una pCO2 de 40 mmHg), Bases buf-
fer -BB- (composición total de aniones bases de la sangre: hemo-
globina, bicarbonato, proteínas plasmáticas y fosfatos) y exceso de
bases (BE).
La medición de los gases sanguíneos puede ser errónea por diver-
sos motivos, como inadecuación en la recogida de la muestra, trans-
porte, manipulación y análisis, motivos que deben ser minimiza-
dos al máximo. El exceso de heparina de la jeringa puede artefac-
tar a la baja el pH, la presencia de aire en la misma contamina la
muestra alterando los resultados de pO2 y pCO2. La recogida de la
muestra debe realizarse bajo estrictas condiciones anaerobias, ya
que el aire de la habitación (pO2 ≈ 158 mmHg; pCO2 ≈ 0) puede con-
taminar la muestra.
Cuando la jeringa está contaminada con aire de la habitación y
la muestra sanguínea corresponde a un paciente hipóxico, la PaO2
medida es más alta que la real, mientras que si el paciente está hipe-
róxico por recibir aire enriquecido con oxígeno al 100%, el resul-
tado de la medida es más bajo que el que corresponde al paciente.
Por ello, la jeringuilla que contenga burbujas de aire debe limpiarse
inmediatamente. La pCO2 no se modifica por la existencia de bur-
bujas en la jeringuilla.
Los gases deben analizarse en sangre arterial. Cuando se nece-
sitan análisis repetidos es adecuado canalizar una arteria, umbili-
cal en recién nacidos, radial o femoral en lactantes y niños; en estos
casos debe infundirse una solución de salino fisiológico heparini-
zado.
Módulo Respiratorio 209
Cuando no es posible obtener sangre arterial en recién nacidos
y lactantes pequeños, puede utilizarse sangre capilar. Ésta se obtie-
ne punzando con una lanceta el talón del pie, el pulpejo de los dedos
o la oreja. La correlación existente entre los gases arteriales y capi-
lares son controvertidos y diferentes para pO2 y pCO2, es buena para
el pH; para la pCO2, la mitad de los estudios refieren buena corre-
lación mientras que la otra mitad encuentran mala correlación, lo
que puede explicarse por el diferente diseño de los estudios; para
la pO2 todos los trabajos encuentran una pobre correlación, por lo
que no deben tomarse medidas terapéuticas basándose en la pO2
capilar.
Los gases venosos no pueden utilizarse, en ningún caso, para
valorar la oxigenación. La PO2 venosa es obviamente baja, en torno
a 40 mmHg. Sin embargo la pCO2 venosa puede utilizarse para valo-
rar la ventilación, ya que sus valores son 5-8 mmHg mayor que la
PaCO2, excepto en las situaciones de fracaso cardiocirculatorio.
La medición de los gases debe ser inmediata para evitar el meta-
bolismo de los leucocitos. Cuando esto no sea posible, la jeringuilla
o capilar tienen que ser herméticamente cerradas y conservadas en
hielo. Obviamente el analizador de gases debe estar perfectamente
calibrado.
MEDICIÓN CONTINUA DE LOS GASES SANGUÍNEOS
Sangre arterial
Es las últimas dos décadas se están desarrollando métodos para
la medición de los gases arteriales de manera continua sin extracción
ni pérdida de sangre del paciente, a través de biosensores ópticos
fluorescentes, llamados óptodos, un microprocesador y un haz de
fibras ópticas. En la actualidad se disponen de sensores multipara-
métricos que permiten la medición simultánea y continua del pH,
pCO2, pO2 y temperatura, y a través de ellos el cálculo de bicarbo-
nato, exceso de bases y saturación de O2 (Paratren®, Neotren®). Estos
sensores multiparamétricos están alojados en el extremo de un caté-
ter de sólo 0,5 mm de diámetro y 25 mm de longitud, lo que permite
su introducción en la arteria umbilical de los neonatos, radial o femo-
ral, sin alterar el flujo ni la presión arterial radial ya que ocupa un
porcentaje relativamente pequeño de la luz arterial. La arteria radial
de un adulto tiene 2,5 mm de diámetro y la arteria femoral de un
niño de 4 años, 7 mm de diámetro.
Estos sistemas de medida continua in vivo, serán, probablemen-
te en el futuro, una vez que el sistema de fabricación abarate los cos-
tes, el método de medida de los gases, ya que la concordancia, corre-
lación y fiabilidad con el pH, pCO2 y pO2 determinados por gaso-
metría arterial convencional es muy elevada. Actualmente este sis-
tema es caro y no reutilizable.
Existe otro sistema de medición de gases arteriales en tiempo real,
pero no continuo, que utiliza el mismo sistema de óptodo pero fuera
del paciente, conectado a la luz arterial a través de un catéter. Cuan-
do se quiere medir los gases sanguíneos, se permite que la sangre
arterial entre en contacto con la cámara medidora donde están situa-
dos los sensores; después de la medida esta sangre es devuelta a la
circulación general. Esto permite mediciones frecuentes, sin pérdi-
da de sangre ni riesgo infeccioso porque el sistema es cerrado.
Sangre venosa mixta y venosa central
La medición de la saturación de O2 de la sangre venosa se puede
realizar en la aurícula derecha (saturación venosa central) o en la
arteria pulmonar, de manera continua o no, a través de un catéter de
fibra óptica introducido en la arteria pulmonar. Aquí, la sangre veno-
210 Módulo Respiratorio
sa procedente de todas las partes del cuerpo se mezcla, antes de ser
oxigenada en los alvéolos pulmonares, dando una idea de la rela-
ción entre el consumo y el aporte de O2. La saturación en la aurícula
derecha puede realizarse también, mediante la extracción de una
muestra sanguínea a través de un catéter venoso central introducido
por vena subclavia. Saturaciones venosas centrales inferiores a 70–72%
son indicativas de excesiva extracción tisular de O2, bien por insu-
ficiencia respiratoria o circulatoria, mientras que saturaciones supe-
riores indican un adecuado gasto cardiaco y una relación ventila-
ción-perfusión-difusión pulmonar adecuadas a las necesidades tisu-
lares en ese momento.
MONITORIZACIÓN NO INVASIVA
Pulsioximetría
La pulsioximetría (PxO 2) es en la actualidad el método más
empleado de medición continua de la oxigenación arterial. Deter-
mina la saturación de O2 y la onda del pulso.
La concentración de hemoglobina oxigenada (HbO2) y reducida
(HbR) en sangre arterial puede ser determinada por la medida de la
absorción de la luz, utilizando el principio de la espectrofotometría.
La sangre se puede considerar como una solución de Hb, esta se
encuentra en formas distintas, HbO2, Hb R, Hb fetal (Hb F) y cada
una tiene un espectro de absorción distinta. El color de la sangre varía
con la saturación de O2 debido a las propiedades ópticas del grupo
hemo; cuando la molécula de Hb libera el O2 pierde su color rosa-
do al hacerse menos permeable a la luz roja, adquiriendo un tono
azul.
El pulsioxímetro determina la SatO2 midiendo el grado de azu-
les de la sangre arterial. Lleva incorporado por un lado un emisor de
luz de dos longitudes de ondas, roja e infrarroja, y en el otro lado un
receptor que mide la cantidad de luz que recibe (Fig. 1). En la san-
gre los elementos que más luz absorben son la Hb O2, que absorbe
más luz roja y la Hb R que absorbe más luz infrarroja. La relación
luz roja/infrarroja absorbida en un intervalo de tiempo, sólo puede
ser debido a la sangre arterial, calculando esta relación la Sat de O2.
Los pulsioxímetros sólo operan si encuentran una onda de pulso ade-
cuada. Algunos aparatos estiman la SatO2 sólo dos veces por cada
pico y durante la onda de pulso arterial, y otros realizan cientos de
estimaciones por segundo. La PxO2 no puede medir Hb distintas a
la Hb O2 y Hb R por disponer de sólo dos longitudes de ondas. Cuan-
do existen Hb distintas a éstas, la lectura de la SatO2 por pulsioxi-
metría es errónea.
Actualmente existen pulsioxímetros baratos miniturizados para
uso personal, domiciliarios; de transporte con autonomía; con memo-
ria para el registro posterior de episodios de hipoxemia; asociado a
capnografía para la monitorización, especialmente durante el trans-
porte, de la oxigenación y ventilación. Los pulsioxímetros están ya
incorporados a los monitores de cabecera de los pacientes críticos
formando parte de la monitorización multiparamétrica de los pacien-
tes de la UCI, quirófanos, reanimación, sala de sedación para pro-
cedimientos invasivos, urgencias, ...
Errores de medición
En las intoxicaciones por CO, la pulsioximetría ofrece medidas
altas, erróneas, ya que la carboxihemoglobina (HbCO) absorbe muy
poca luz infrarroja, pero mucha roja, tanto como la HbO2, lo que
explica que los pacientes estén sonrosados. Por cada 1% de carbo-
xihemoglobina circulante el pulsioxímetro sobrestima aproximada-
mente 1% más de SatO2. Por ello no debe utilizarse el pulsioxíme-
FOTODETECTOR
LUZ CON DOS
EMISOR
LONGITUDES
DE ONDA
FIGURA 1. PULSIOXIMETRÍA.
tro para la valoración de la oxigenación en niños intoxicados por CO
o en riesgo.
La metahemoglobinemia (Met Hb) aparece como complicación
del uso de ciertos fármacos utilizados en cuidados intensivos (óxido
nítrico, nitroprusiato sódico) o en patología infecciosa, como ben-
zocaína y dapsone (antibióticos utilizados en la malaria, lepra y Pneu-
mocystis carinii). La Met Hb sobrevalora también la medición de
PxO2.
La hemoglobina fetal (HbF) afecta poco la medición de la PxO2
al tener las dos cadenas que las diferencia de la Hb de adultos, una
absorción de luz similar a ésta.
El cooxímetro es seguro, también en presencia de hemoglobinas
anormales, ya que utiliza para sus medidas hasta 17 longitudes de
ondas.
Los colorantes orgánicos intravenosos pueden afectar la preci-
sión de la medida de PxO2. El azul de metileno produce una caída
del 65% de los valores durante 1-2 minutos, mientras que el verde
de indiocianina produce caída pequeña de la SatO2.
También producen errores en la medición las alteraciones de las
uñas; en la onicomicosis, la coloración amarillenta de la uña hace
descender falsamente la medición un 3-5%; la pintura de las uñas
en color verde, azul o negro produce unas medidas falsamente bajas
del 3-5%.
Puede producir interferencia en la lectura la excesiva luz ambien-
tal, artificial o solar producida por lámparas quirúrgicas, luz infra-
rroja y endoscopio de luz óptica. La hiperbilirrubinemia no inter-
fiere en la lectura.
El pulsioxímetro es pulso dependiente, no mide bien cuando la
onda del pulso arterial no es adecuada. Esto sucede en la hipovole-
mia, shock, bajo gasto cardiaco e hipotermia, situaciones en donde
tanto la amplitud del pulso como la perfusión son escasas. En estos
momentos el número de determinaciones en los que se basa el apa-
rato de medida es pequeño, pudiendo en estos casos ofrecer datos
normales, procedentes de medidas anteriores congeladas. Por ello
es muy importante comprobar la intensidad de la señal del pulso,
observando la onda pletimosgráfica y la señal del ECG o del pulso,
incorporado a muchos pulsioxímetros, como única forma de cono-
cer el número de latidos medidos, la intensidad de la señal y, por
tanto, la fiabilidad del dato ofrecido.
La hiperoxia (PaO2 mayor de 100 mmHg) o la hipoxia intensa,
no pueden ser medidas por PxO2 debido a la curva de la oxihemo-
globina, que hace que en estos valores extremos la curva sea vir-
tualmente horizontal.
En los rangos normales de PaO2, la SatO2 mediante PxO2 es segu-
ra, sin embargo muchos estudios refieren que las medidas del pul-

PetCO2
mmHg
50
c d
a b e
0
a-b: inspiración d: final de la espiración (PetCO2)
b-c: comienzo de espiración d-e: comienzo de inspiración
c-d: gas alveolar
FIGURA 2. CAPNOGRAMA NORMAL.
sioxímetro son inadecuadas ante SatO2 bajas, incrementándose el
sesgo y la imprecisión conforme descienden la SatO2. El grado de
seguridad de los pulsioxímetros es del orden del ± 2% mayor en
los rangos de mediación de SatO2 del 90-100% (± 1,5%) y menor
con rangos inferiores (± 2,1% en medidas del 80-90%) Las varia-
ciones de oxigenación medidas en la nariz y la oreja son más rápi-
dos de detectar (10-80 segundos), que las realizadas en los dedos
(20-150 segundos)
Las SatO2 suministradas por diferentes marcas de pulsioxímetros
no son similares ni intercambiables porque algunos aparatos ofrecen
valores de SatO2 que predicen PaO2 diferentes, aunque correspon-
den a medidas simultáneas.
MEDICIÓN DE LA PO2 TRANSCUTÁNEA
La medición de la presión transcutánea de O2 (PtcO2) se basa en
la capacidad del O2 de difundir a través de la piel. Se aplica un elec-
trodo (electrodo de Clark) a la piel vasodilatada por el calor del elec-
trodo; éste mide las moléculas de O2 que, procedente de las arterias
capilares de la piel, difunden por las diferentes capas de la piel hasta
la epidermis. La oxigenación cutánea depende del contenido de oxí-
geno arterial y del flujo sanguíneo cutáneo; este último está directa-
mente relacionado con el gasto cardiaco. La PtcO2 disminuye con-
forme lo hace el gasto cardiaco.
En condiciones normales existe una relación excelente entre la
PaO2 y la PtcO2 (r = 0,91). Diversos factores pueden disminuir esta
correlación como la mala calibración del aparato, lugar y modo de
colocación del sensor, vasoconstricción de la piel o alteración de
la perfusión, estado de la membrana del electrodo. En general cuan-
do la perfusión tisular es adecuada, la correlación entre la PaO2 y
PtcO2 es buena, pero cuando la perfusión tisular es baja, la corre-
lación también desciende.
La medición de la PtcO2 se utiliza fundamentalmente para la
monitorización de los neonatos con riesgo de hiperoxia (fibropla-
sia retrolental), también para prevenir la hipoxia. Se aplica un elec-
trodo en la piel del tórax o del abdomen; en las extremidades el valor
de la PtcO2 es más bajo. Los electrodos se cambian de lugar por el
riesgo de quemadura local cada 4 horas, ya que estos se calientan
entre 41-43°C. Después de 8-10 minutos el electrodo empieza a
medir correctamente. Este sistema requiere calibraciones frecuentes.
En niños mayores y adultos la PtcO2 no se utiliza.
MEDIDA DE LA PCO2 TRANSCUTÁNEA
Se basa en los mismos principios que la PtcO2 aunque se utili-
za un electrodo específico para PtcCO2. Existen diferentes tipos de
Módulo Respiratorio 211
FIGURA 3. CAPNOGRAFÍA: OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE GAS ESPIRADO POR
BRONCOESPASMO, COLAPSO DEL TET U OBSTRUCCIÓN DEL CIRCUITO ESPIRA-
TORIO.
electrodos, el más utilizado necesita ser calibrado con gas (5% CO2
y 10% N2) previo al uso. Generalmente se emplean electrodos com-
binados que miden PtcO2 y PtcCO2. En ambos, el electrodo calien-
ta la piel para mejorar la difusión de los gases aunque esto parece
aumentar el metabolismo de la piel, que se traduce en que la PtcCO2
medida es mayor que la PaCO2. La PtcCO2 es menor que la PaCO2
en las situaciones de bajo gasto cardiaco por la disminución del flujo
sanguíneo en la piel.
La PTcCO2 se ha utilizado con éxito para la monitorización de
la ventilación en los pacientes ventilados con respiradores de alta
frecuencia oscilatoria (VAFO), en los que no es posible medir la PCO2
por capnometría.
MEDIDA TRANSCONJUNTIVAL DE O2
La monitorización de la oxigenación transconjuntival utiliza el
mismo sistema que la oxigenación transcutánea, un electrodo de
Clark miniatuarizado, montado sobre una plataforma de metacrila-
to que permite la movilidad ocular. No precisa calentamiento por la
mayor vascularización de la córnea, acortando el período de esta-
bilización y lectura a 5 minutos. En condiciones normales, la oxi-
genación transconjuntival es 5-10 mmHg inferior a la PaO2, dife-
rencia que aumenta en la anemia y en las situaciones de insufi-
ciencia circulatoria.
CAPNOMETRÍA
Es el método de medida de la concentración de CO2 en la mez-
cla de un gas, aire inspirado y espirado. El capnógrafo es el aparato
de medida. En condiciones normales, la pCO2 alveolar es similar a
la PaCO2 y ésta es similar a la pCO2 al final de la espiración (PetCO2)
por lo que midiéndo ésta se puede estimar la PaCO2.
Existen dos métodos de medida que analizan la pCO2 respira-
ción a respiración, uno basado en la absorción de luz infrarroja y
otro en la espectrometría de masas.
La capnografía por absorción de rayos infrarrojos se basa en que
el CO2 absorbe una cantidad de luz emitida que es proporcional a
su concentración; en la inspiración la concentración de CO2 es cero,
durante la espiración se va incrementando lentamente alcanzando
su máxima concentración al finalizar la espiración (PetCO2) (Fig. 2).
Existen dos tipos de capnógrafos por absorción de rayos infra-
rrojos. Uno con el analizador en línea con el tubo endotraqueal y
otro que utiliza un sistema de succión analizando el gas fuera del
circuito. Estos últimos, denominados de muestreo lateral, tienen la
ventaja de que pueden utilizarse en pacientes no intubados, a través
de mascarillas faciales que permiten el acoplamiento del tubo de
succión del muestreo. Ambos necesitan ser calibrados frecuente-
mente.
212 Módulo Respiratorio
FIGURA 4. CAPNOGRAFÍA: EXTUBACIÓN ESPONTÁNEA. TET EN ESÓFAGO.
Hiperventilación
FIGURA 6. CAPNOGRAFÍA: HIPERVENTILACIÓN. HAY DESCENSO DE LA PETCO2.
Los espectrómetros de masas conocen los componentes de una
masa gaseosa al analizar los iones que la componen después de
ser bombardeada con una fuente de electrones.
La capnografía es una técnica cualitativa y cuantitativa, ofrece
información adicional del nivel de la PetCO2. Las características del
capnograma ayudan a diagnosticar la enfermedad; la subida de la
onda espiratoria lenta indica enfermedad pulmonar obstructiva, colap-
so del tubo endotraqueal o bien obstrucción del circuito respirato-
rio (Fig. 3). La extubación accidental o la intubación en esófago se
manifiesta por una curva aplanada (Fig. 4). La hipoventilación se
diagnostica por aumento de la cima de la curva (Fig. 5) y la hiper-
ventilación por lo contrario (Fig. 6).
En recién nacidos y lactantes muy pequeños la capnometría puede
ser más difícil de interpretar porque utilizan frecuencias respiratorias
más altas y volúmenes tidales más pequeños.
En individuos normales, sin patología pulmonar, la correlación
entre la PaCO2 y la PetCO2 es excelente. Sin embargo, en pacientes
con aumento del espacio muerto, incremento del shunt intrapulmo-
nar o en hipotensos, la correlación no es buena al existir un descenso
de la PetCO2, por lo que el gradiente PaCO2-PetCO2 puede ser ele-
vado. Este gradiente ha sido utilizado para el cálculo del espacio
muerto, ya que existe una correlación significativa entre la relación
espacio muerto/volumen tidal y el gradiente PaCO2-PetCO2.
En resumen, la medición de los gases es fundamentalmente para
el diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias, cardiocir-
culatoria y metabólicas. La medida debe realizarse en sangre arte-
rial, siendo posible en neonatos y lactantes pequeños la utilización
de muestras capilares para estimar la oxigenación de sangre arterial.
La pulsioximetría, como estima la PaO2 a través de la saturación de
O2, sus valores son fiables en los rangos normales de saturación, pero
no en las situaciones de hipoxia extrema ni hiperoxia; además pue-
den medir incorrectamente en algunas situaciones como shock, hipo-
perfusión capilar o presencia de hemoglobinas anormales. La utili-
zación de microcatéteres con multisensores permite con fiabilidad
70
Hipoventilación
50
40
FIGURA 5. CAPNOGRAFÍA: HIPOVENTILACIÓN, EXISTE UN ASCENSO DE LA
PETCO2.
la medición continua arterial de gases y temperatura. Los gases pue-
den medirse también en la piel a través de la difusión del O2 y CO2
a través de los capilares hasta la epidermis. Su utilidad, por el riesgo
de quemadura de piel y la necesidad de calibración frecuente, ha
quedado limitado a neonatos. La capnografía estima la PaCO2 a
través de la medida de la PCO2 al final de la espiración, respira-
ción a respiración. Es un método incruento y útil, especialmente para
el seguimiento de pacientes sometidos a ventilación mecánica.
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 Módulo Respiratorio 213

Capítulo 35

Monitorización a domicilio
M.A. García Teresa, R. Jiménez García

En 1978 se inició el uso de monitores en domicilio en Estados

Unidos; desde entonces su uso se generalizó con el fin de prevenir
el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Sin embargo, no
hay ninguna evidencia científica de que disminuyan la incidencia
de SMSL, aunque suponen un gasto sanitario importante. Por ello, la
Academia Americana de Pediatría en la actualidad recomienda no
prescribir un monitor de apnea para prevenir el SMSL.
Los objetivos de la monitorización son disminuir la morbi-
mortalidad en niños de alto riesgo de muerte inesperada, el tiem- FIGURA 1. MONITOR DE APNEA CONECTADO AL BEBÉ POR ELECTRODOS DE
po de hospitalización en determinados niños y la ansiedad de los IMPEDANCIA, SUJETOS AL TÓRAX POR UNA BANDA.
padres.
Los siguientes requisitos son necesarios para iniciar un programa
de monitorización domiciliaria (MD):
1. Existe indicación clínica para su uso.
2. Los padres deben participar en la decisión de la MD.
3. Se debe informar adecuadamente a los padres de la patología y
las razones de la monitorización.
4. Se les debe avisar que no se ha demostrado que el monitor pre-
venga la muerte inesperada en lactantes.
5. Es preciso adiestrarles en el manejo del monitor y a interpretar
las alarmas; cómo actuar si el niño sufre un evento, siendo nece-
sario, por tanto, entrenarles en las maniobras de reanimación car-
diopulmonar básica.
6. Se debe proporcionar la posibilidad de consulta telefónica en
cualquier momento, seguimiento periódico, apoyo psicosocial y
asistencia técnica.

APARATOS
En la actualidad los monitores cardiorrespiratorios más utiliza-
dos son portátiles y registran por impedancia (miden cambios en la
resistencia del tórax) la frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respira-
toria (FR) y, eventualmente, el electrocardiograma, mediante la colo-
cación de electrodos adhesivos o adaptados a una banda torácica
(Fig. 1); el gráfico obtenido es el neumocardiograma (Fig. 2); la moni-
torizacción por impedancia es la técnica más usada actualmente en
el hospital y en domicilio. Otros monitores de apnea más antiguos
registran la FR y FC mediante pletismografía (Fig. 3). Existen moni-
tores de apnea que sólo registran la FR, por lo que no son reco-
mendables. Las alarmas del monitor se deben programar en función
de la edad del bebé (Tabla I).
FIGURA 2. ONDA RESPIRATORIA Y CARDIACA (NEUMOCARDIOGRAMA), OBTE-
NIDO MEDIANTE IMPEDANCIA. DEBE QUEDAR REGISTRADO EN LA MEMORIA DEL
MONITOR, PARA ULTERIOR ANÁLISIS.
Los monitores deben llevar una memoria que registra los even-
tos y lo que sucede antes y después del mismo; el análisis de estos
datos y los comentarios de los padres permite distinguir entre falsas
alarmas (desconexión, respiración superficial) o verdaderas alar-
mas (apnea y/o bradicardia). Sólo un 8-10% de los episodios regis-
trados pueden considerarse verdaderos.

TABLA I. LÍMITES INFERIORES DE FC Y LÍMITES DE APNEA SUGERIDOS PARA LA PROGRAMACIÓN DE LOS MONITORES CARDIORRESPIRATORIOS

Prematuros RN a término
Edad postconcepcional en semanas Bradicardia (lpm) Edad (meses) Bradicardia (lpm)

< 40 100 ≤1 80
40-44 80 1-3 70
> 44 Como los RN a término 3-12 60
≥ 12 50

Límite de apnea: 15 segundos en pretérminos y 20 segundos en recién nacidos a término (Ped Clin Nort Am 2005; 52:1127-1146).
214 Módulo Respiratorio

FIGURA 4. MONITORIZACIÓN CON PULSIOXÍMETRO.

Transcutáneo
Pulsioxímetro
Gran utilidad Inútil
100

80
ón
enci a
FIGURA 3. MONITOR DE APNEA, POR PLETISMOGRAFÍA, MEDIANTE DOS BAN- Saturación Prevoxémic Hiperoxemia
hip
DAS, TORÁCICA Y ABDOMINAL. O2 (%)

Sin embargo, la monitorización de FC y FR no ha demostrado

que prevenga el SMSL. Por ello, algunos autores consideran que no
es suficiente esta monitorización, aconsejando también la detección
de la hipoxia por pulsioximetría.
La hipoxemia grave parece ser un mecanismo frecuente de pro-
ducción de los episodios de ALTE (eventos amenazantes para la vida)
y SMSL; en estos casos, la hipoxemia aparece antes que la apnea y
la bradicardia. Puede ser originada por causas diferentes a la apnea
central, como la obstrucción de la vía aérea superior e inferior, la
reinhalación del aire espirado o el shunt intrapulmonar.
Los pulsioxímetros (Fig. 4) miden la saturación de O2 de la hemo-
globina arterial y la FC, detectando indirectamente la hipoxemia, (Fig.
5). Esta monitorización puede ser una buena opción hasta que se comer-
cialicen monitores para domicilio con FC, FR y pulsioximetría.
En España, la MD es una prestación sanitaria gratuita de la Sani-
dad Pública y de las compañías privadas, concertada con las casas
comerciales de oxigenoterapia, las cuales se encargan de instalar el
monitor, explicar su funcionamiento, del servicio técnico perma-
nente, apoyar a la familia, y realizar registros cuando lo solicite el
médico.
INDICACIONES PARA LA MONITORIZACIÓN DOMICILIARIA
Está recomendada en los siguientes casos:
• Lactantes con uno o más episodios de ALTE que precisaron RCP
o estimulación vigorosa.
• Lactantes prematuros sintomáticos (con pausas de apnea o bra-
dicardia) al alta hospitalaria.
• Niños con hipoventilación central, vía aérea inestable o enfer-
medad pulmonar crónica sintomática.
• Niños dependientes de tecnología: portadores de traqueostomía,
con ventilación mecánica.
Se debe valorar individualmente en las siguientes situaciones:
• Lactantes que han sufrido ALTEs menos graves.
• Lactantes hijos de madres adictas a drogas.
• Hermanos de víctimas con SMSL.
PaO2 (mmHg) 100 300 500
FIGURA 5. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.
No se recomienda en:
• Lactantes sanos.
• Lactantes prematuros asintomáticos.
GUÍA PARA RETIRAR LA MONITORIZACIÓN
Debe ser retirada cuando ya no exista riesgo de muerte súbita. Estas
situaciones son:
• Prematuros, a las 46 semanas de edad gestacional corregida; si a
esta edad persisten eventos, esperar hasta que desaparezcan.
• Cuando el niño no haya presentado ALTEs significativos (no cam-
bió de color, no requirió RCP o estimulación vigorosa) en 6-8
semanas consecutivas.
• Cuando el lactante haya tolerado al menos una infección viral sin
eventos o alarmas significativas.
• En caso de hermanos de víctimas de SMSL, pasados 2 meses de
la edad en que murió éste.
• Tener una edad corregida superior a los 6 meses, ya que el 90%
de los SMSL ocurren entre 1 y 6 meses.
Factores que pueden alterar esta decisión
• No estar seguro de la veracidad de las alarmas.
• Lactantes que reciben medicación para las apneas.
• Lactantes que reciben tratamiento para la causa que provocó la
indicación de monitorización (RGE, convulsiones).
• Nivel de ansiedad familiar.

• Existen otras indicaciones para continuar la monitorización (p.
ej., oxigenoterapia).
• Tolerancia de los padres al monitor.
DESVENTAJAS DE LA MONITORIZACIÓN
Los monitores pueden ser una fuente de enorme estrés y depre-
sión para la familia, alterando su ritmo y calidad de vida y dificul-
tando el sueño por las falsas alarmas.
Se recomienda seguimiento programado, semanalmente duran-
te el primer mes (ya que la mayoría de los eventos suceden en el pri-
mer mes de ser monitorizados), mensualmente hasta los 6 meses y
luego cada 2 meses hasta la retirada del monitor y también cuando
los padres lo demanden.
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Capítulo 36
Medida de pico-flujo
A. Salcedo Posadas
El pico-flujo (PEF) es el flujo máximo obtenido durante una espi-
ración forzada partiendo de una inspiración máxima hasta capaci-
dad pulmonar total.
La medida de este flujo se puede realizar mediante un espiró-
metro o por medio de un aparato portátil de pequeño tamaño deno-
minado medidor de pico-flujo (Fig. 1), que es un sistema fácil de uti-
lizar, cómodo para llevar y barato.
Módulo Respiratorio 215
Los datos obtenidos son objetivos, fiables y reproducibles para
valorar el flujo aéreo en un determinado individuo; además se pue-
den cuantificar y son muy fáciles de obtener pudiéndose llevar un
control diario en el propio domicilio del paciente.
No obstante existe preocupación acerca de la exactitud o preci-
sión de estos instrumentos para el control del asma, por lo que siem-
pre se debe correlacionarlos con la clínica y las pruebas realizadas
en el laboratorio de función pulmonar, así como con otros pará-
metros más sensibles como la medida de óxido nítrico exhalado
en los centros en los que esté disponible.
Además existe la necesidad de una estandarización de las grá-
ficas que reflejan las diferentes medidas de pico-flujo para que pue-
dan ser interpretadas adecuadamente por el enfermo y el médico.
Existe una considerable variación entre diferentes gráficas existen-
tes en la actualidad que debe ser evaluada antes de tomar decisio-
nes de tratamiento o normas de actuación.
UTILIDAD
La monitorización de la medida del PEF se considera una téc-
nica adecuada y recomendada en las diferentes guías para el con-
trol y seguimiento del asma. Para estas guías se considera una buena
prueba para evaluar la gravedad del asma, monitorizar su evolución,
detectar precozmente las exacerbaciones, identificar posibles cau-
sas y valorar la respuesta al tratamiento.
Es importante recalcar que, en los últimos años, muchos clíni-
cos han expresado su preocupación sobre la relevancia de la utili-
zación de la medición del pico-flujo para el control del asma debi-
do a una deficiente estandarización y a una pobre adherencia y posi-
ble falsificación de datos.
Por todo ello se opina actualmente que el uso del medidor de
pico-flujo puede ser útil todavía en algunos casos aislados de duda
diagnóstica, presencia de exacerbaciones frecuentes o graves, iden-
tificación de factores desencadenantes de la crisis, y en los raros
casos de pobre percepción por el niño de la gravedad de la obs-
trucción de la vía aérea. Siempre debe ser comparado este resulta-
do con espirometrías seriadas y visualización de las curvas flujo-
volumen en un laboratorio de función pulmonar.
INDICACIÓN
Para muchos grupos de trabajo y en muchas recomendaciones y
guías, esta técnica está indicada en el asma moderada o grave, en el
asma inestable o cuando existen antecedentes de crisis asmáticas de
instauración brusca, evolución rápida o de gravedad con necesidad
FIGURA 1. MEDIDOR DE PICO-FLUJO MODELO MINI-WRIGHT.
216 Módulo Respiratorio

FIGURA 2. ESQUEMA SOBRE LA ESTRUCTURA INTERNA DEL MEDIDOR DE PICO-

FLUJO (tomado de «Guía de autocuidados para el asma» Consejeria
de Sanidad y Servicios Sociales. CAM; con permiso).

de ingreso en Cuidados Intensivos. También es útil en enfermos que FIGURA 3. MEDIDORES DE PICO-FLUJO. DESDE IZQUIERDA EN SENTIDO HORA-
no valoran adecuadamente su sintomatología. En muchos casos sirve RIO: MINI-WRIGHT, VITALOGRAPH, PERSONAL BEST, ASSESS LR Y ASTECH.

para establecer la sospecha de asma o revelar posibles desencade-

nantes, aunque, como ya se ha comentado, siempre debe ser esta-
blecido el diagnóstico en el laboratorio de función pulmonar median-
te la realización de una espirometría, ya que el PEF depende en gran
manera del grado de colaboración del paciente y evalúa sobre todo
el estado de la vía aérea de gran calibre.
Con el paso del tiempo y tras estudios serios realizados acerca
de la utilidad de la medición del PEF en el control del niño asmáti-
co, se ha observado la escasa correlación del PEF con otros indica-
dores de actividad de la enfermedad, el escaso e inadecuado cum-
plimiento de la monitorización diaria reflejada en la gráfica y la ausen-
cia de evidencia de reducción de la morbilidad con la introduc-
ción de la monitorización del PEF en los planes de autocuidados del
niño asmático.
Por lo tanto, en la actualidad, la monitorización solamente inter-
mitente, no continua, del PEF puede ser de ayuda en pacientes selec-
cionados, para identificar causas desencadenantes de las crisis o FIGURA 4. POSICIÓN ADECUADA PARA MEDIR EL PICO-FLUJO.
en enfermos con percepción escasa de la gravedad de su sintoma-
tología. Para la gran mayoría de pacientes asmáticos bien controla-
dos no estaría justificada la monitorización del PEF en domicilio a Los datos obtenidos en litros/minuto se anotarán en hojas espe-
largo plazo. ciales al efecto para que puedan ser evaluados por el médico perió-
dicamente.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA Existen diferentes tipos de medidores de pico-flujo (Fig. 3), sien-
do adecuados todos ellos, según diferentes estudios realizados, aun-
Material que siempre debe ser usado el mismo medidor a lo largo de la moni-
El dispositivo a utilizar es el medidor de pico flujo. Como se puede torización de un determinado individuo. Estos sistemas deben ser
observar en el esquema (Fig. 2), consiste en un tubo de plástico (pue- capaces de proporcionar valores en un rango de 60-800 L/min; los
den existir modelos de forma y material diferentes) que lleva una modelos de bajo flujo deben poder medir valores entre 30 y 350
ranura sobre la que se marca una escala en la que discurre un indi- L/min. Actualmente existen nuevos aparatos electrónicos que miden
cador; este indicador se mueve a través de un resorte y un pistón PEF y volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) con
sobre los que actúa el aire exhalado bruscamente por el paciente. registro automático junto con el día y hora en los que se hizo la medi-

TABLA I. TÉCNICA DE UTILIZACIÓN DEL MEDIDOR DE PEF

1. Paciente preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma postura
2. Se sitúa el indicador a cero y se coloca la boquilla necesaria según la edad del paciente
3. Se sujeta correctamente el indicador sin interferir la ranura con los dedos ni obstruir los orificios situados en su extremo
4. Se realiza una inspiración profunda colocando posteriormente los labios alrededor de la boquilla cuidando de que no haya escape de aire
al soplar, ni se introduzca la lengua en su interior
5. Se sostiene el medidor horizontalmente y se sopla lo más fuerte y rápido posible, no más de 2 segundos
6. Se realiza la lectura y se apunta. Se coloca de nuevo el indicador a cero, se repite la misma maniobra dos veces más y se anota el valor
más alto en la gráfica suministrada para tal efecto. Al menos dos de los tres intentos deben tener diferencias inferiores a 20 L/min
7. Esta medida se debe realizar por la mañana y por la noche o solamente por la mañana, siempre antes de inhalar cualquier medicación,
aunque en algunos casos se puede realizar la medida 20 minutos después del broncodilatador para ver respuesta
 Módulo Respiratorio 217

ción. De esta forma, las medidas son más precisas y el seguimiento

Pico-flujo en niños normales
del paciente más exacto, lo que obviaría su mayor costo comparado
Pico-flujo (L/min)
con los medidores portátiles de pico-flujo. 650
+ 95
El PEF tiene una menor sensibilidad que el FEV1, y un estrecha- 600
miento considerable de las vías aéreas periféricas puede suceder 550 Media
en presencia de un PEF normal; por ello es conveniente realizar espi- 500
450 – 95
rometrías regladas cada cierto tiempo de una manera individuali- 400
zada. También es importante reseñar que siempre se debe correla- 350
cionar el PEF con la sintomatología para obtener datos fiables de la 300
evolución de la enfermedad. 250
200
Técnica de utilización 150
100
La técnica de utilización del medidor de pico-flujo queda espe- 100 110 120 130 140 150 160 170 180
cificada en la tabla I y puede observarse en la figura 4; es muy con- Altura (cm)
veniente la enseñanza en grupo, en los denominados «talleres de
asma», para una mejor comprensión de la técnica y persistencia en FIGURA 5. VALORES NORMALES TEÓRICOS DE PICO-FLUJO EN RELACIÓN CON
su utilización. LA ALTURA PARA NIÑOS DE 5 A 18 AÑOS (Godfrey S. Brit J Dis Chest 1970;
La sensibilidad y especificidad de esta técnica para detectar
64:15-24).
exacerbaciones, basando los resultados en los porcentajes del

TABLA II. VALORES PREDICHOS DE FEV1 Y PEF EN NIÑOS DE AMBOS SEXOS ENTRE 5 Y 18 AÑOS (Polgar G, Promdhat V. Saunders. Philadelphia, 1971)

Altura (cm) FEV1(L) PEF (L/min) Altura (cm) FEV1(L) PEF (L/min)

100 0,84 98 141 2,19 313

101 0,86 103 142 2,23 318
102 0,88 109 143 2,28 324
103 0,91 114 144 2,32 329
104 0,93 119 145 2,37 334
105 0,96 124 146 2,41 339
106 0,98 130 147 2,46 345
107 1,01 135 148 2,51 350
108 1,04 140 149 2,55 355
109 1,06 145 150 2,60 360
110 1,09 151 151 2,65 366
111 1,12 156 152 2,70 371
112 1,15 161 153 2,75 376
113 1,18 166 154 2,80 381
114 1,21 172 155 2,85 387
115 1,24 177 156 2,90 392
116 1,27 182 157 2,96 397
117 1,30 187 158 3,01 402
118 1,33 193 159 3,06 408
119 1,36 198 160 3,12 413
120 1,39 203 161 3,17 418
121 1,43 208 162 3,23 423
122 1,46 214 163 3,28 429
123 1,49 219 164 3,34 434
124 1,53 224 165 3,40 439
125 1,56 229 166 3,46 444
126 1,60 235 167 3,51 449
127 1,63 240 168 3,57 455
128 1,67 245 169 3,63 460
129 1,71 250 170 3,69 465
130 1,74 255 171 3,75 470
131 1,78 261 172 3,82 476
132 1,82 266 173 3,88 481
133 1,86 271 174 3,94 486
134 1,90 276 175 4,01 491
135 1,94 282 176 4,07 497
136 1,98 287 177 4,14 502
137 2,02 292 178 4,20 507
138 2,06 297 179 4,27 512
139 2,10 303 180 4,33 518
140 2,14 308
218 Módulo Respiratorio
FIGURA 6. GRÁFICA DE SEGUIMIENTO DE LAS MEDIDAS DEL PICO-FLUJO, SIN-
TOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE Y CONTROL DE LA MEDICACIÓN INHALADA.
predicho o de la mejor marca personal, son bastante pobres si se
compara con el criterio basado en las desviaciones estándar; no
obstante, son necesarios más estudios y definir claramente la
forma de realizar estos análisis antes de llevarlos a la práctica clí-
nica diaria. Por ello, y mientras no existan estudios más claros al
respecto y facilidad para evaluar los datos de otra forma, se debe
continuar basándose en el porcentaje del predicho o, mejor aún,
en la comparación de los resultados con la mejor marca perso-
nal.
Cada paciente debe recibir instrucciones verbales y escritas muy
detalladas de cómo realizar la monitorización domiciliaria del pico-
flujo, y las enfermeras y técnicos deben responsabilizarse de la super-
visión de esta técnica de medida.
LIMPIEZA
Para una adecuada limpieza y mantenimiento, se sumerge el
medidor de flujo en agua templada con un detergente suave duran-
te 2-3 minutos y se agita dentro del agua para asegurar una limpie-
za minuciosa. Posteriormente se aclara con agua templada y se sacu-
de con cuidado para eliminar el exceso de agua. Debe estar seco
antes de volver a utilizarlo. La boquilla debe esterilizarse sólo si el
medidor de pico-flujo lo utilizan varios pacientes, aunque existen
boquillas desechables.
PEF medido
x 100
Mejor marca personal
o PEF teórico
PEF: Pico flujo
FIGURA 7. CÁLCULO DEL PORCENTAJE DE VARIACIÓN DEL PEF.
Menor valor matutino pre-BD de la semana
x 100
Mejor valor más reciente
BD: Broncodilatador
FIGURA 8. CÁLCULO DE LA VARIABILIDAD DEL PEF.
Se recomienda limpiarlo cada 2 semanas, aunque depende de la
frecuencia de su utilización.
SISTEMÁTICA DE USO
Los valores normales del PEF se han obtenido de estudios amplios
de personas sanas de diferente edad y talla. El pico-flujo varía con la
edad siendo más bajo en niños y en ancianos que en adultos en la
edad media de la vida; también varía con la talla y sexo siendo más
bajos cuando menor es la talla o en mujeres con idéntica altura y
edad. Los valores normales varían en ± 20% de los valores predichos
en las tablas, aunque el objetivo es conseguir el valor de pico-flujo
más alto posible.
En la figura 5 se exponen los valores de referencia propuestos por
Godfrey y cols. en 1970 del PEF para niños de 5 a 18 años, en rela-
ción con la altura. También se muestran en la tabla II los valores pre-
dichos de pico-flujo y FEV1 para niños de ambos sexos entre 5 y 18
años en relación a la talla según datos de Polgar y Promdhat en 1971.
Todos los valores se deben trasladar a la gráfica de seguimiento
y control del PEF donde también se debe anotar la sintomatología
y la medicación utilizada cada día (Fig. 6). El medidor de PEF se
puede usar en niños mayores de 4 años.
Es muy importante instruir al paciente acerca de la utilización de
este dispositivo realizando una maniobra adecuada y evaluando los
resultados de la medida y la evolución de éstos con la entrega de
unas instrucciones claras escritas sobre normas de actuación ante las
diferentes lecturas.
El cálculo del porcentaje de cambio del PEF se hace mediante la
fórmula especificada en la figura 7 manteniendo como valor teórico
el extraído de las tablas o, más correctamente, la mejor marca per-
sonal.
Para evaluar los resultados, es muy gráfico, docente y sencillo
para el paciente describir 3 zonas dependiendo de los valores obte-
nidos con la fórmula de la figura 7 en comparación práctica con el
color de las luces de un semáforo. Si este valor es > 80% se está en
la zona verde de seguridad y se mantendrá el tratamiento de base.
Si el valor está entre 50 y 80% es la zona ámbar de atención o pre-
caución precisando tratamiento broncodilatador y, si no existe mejo-
ría en los controles siguientes, se consultará con el médico y se acu-
dirá al servicio de Urgencias. Si el valor es < 50% se está en la zona
roja de alarma precisando inhalar un broncodilatador de acción corta,
incrementar las dosis de antiinflamatorio-broncodilatador de acción

prolongada si lo está tomando, y acudir a urgencias inmediatamen-
te si no existe clara mejoría.
También se debe valorar, en cada visita realizada a la consulta,
la variabilidad de las medidas de PEF. La variabilidad se calcula
mediante la fórmula especificada en la figura 8. La variabilidad debe
ser < 20% para tener un buen control.
Todos estos datos deben ser utilizados con precaución ante todo
lo referido previamente acerca de la utilidad actual de la medición
del PEF y siempre se debe evaluar la curva flujo-volumen y FEV1 con
prueba broncodilatadora.
Es fundamental, para un control adecuado, inspeccionar el medi-
dor de PEF en cada visita así como la técnica de utilización, siendo
necesaria, al menos una vez al año, su comparación con valores espi-
rométricos en el laboratorio.
Es importante resaltar que en la actualidad no existe una eviden-
cia firme de que la monitorización domiciliaria de la medida del pico-
flujo mejore el control del asma en el niño. Aunque las guías lo reco-
miendan, los cambios en el pico-flujo reflejan escasamente cambios
en la actividad de la enfermedad asmática. Los programas basados en
la educación (que es el componente más importante en los programas
de autocuidados en asma) y monitorización de los síntomas, son igual
o más efectivos que los que incluyen la monitorización del PEF.
Estas puntualizaciones no indican que se debe dejar de realizar
esta técnica de medida, sino que se debe utilizar en casos especia-
les, como se ha comentado anteriormente.
La posibilidad de utilización de nuevos aparatos portátiles elec-
trónicos que miden PEF y FEV1 en domicilio abre un nuevo campo
pendiente aún de explorar y de definir adecuadamente con ensa-
yos serios.
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Módulo Respiratorio 219
Capítulo 37
Medición de la función pulmonar
en ventilación espontánea y
ventilación mecánica
C. de Frutos Martínez, E. González Pérez-Yarza
MEDICIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN
ESPONTÁNEA
Espirometría forzada
La espirometría forzada es la prueba de referencia para estu-
diar la función pulmonar en el niño colaborador.
La espirometría mide los volúmenes y flujos pulmonares gene-
rados en una maniobra de espiración máxima voluntaria; la espiro-
metría forzada exige que el paciente realice esta espiración en el
menor tiempo posible. La espirometría forzada parte de la capaci-
dad pulmonar total (CPT) alcanzada después de un llenado pulmo-
nar máximo, y termina al alcanzar el volumen residual (VR) después
de un espiración máxima. Su duración aproximada en ausencia de
enfermedad es de 3 segundos. Los parámetros medidos con espiro-
metría forzada de mayor utilidad clínica se extraen de las curvas volu-
men/tiempo y flujo/volumen (Figs. 1 y 2), y son:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total de aire (en litros)
que puede ser exhalado desde la inspiración máxima (CPT) a
la espiración máxima, durante una maniobra de espiración for-
zada. Disminuye en enfermedades pulmonares restrictivas.
• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1): volu-
men de aire (en litros) espirado en el primer segundo de espiro-
metría forzada. Es el parámetro más empleado: es dependiente
del esfuerzo, tiene una elevada reproducibilidad y se correla-
ciona linear e inversamente con la obstrucción de la vía aérea.
La mayor utilidad del FEV1 es su modificación con las interven-
ciones broncodilatadoras y broncoconstrictoras.
• Relación FEV1/CVF: El cociente porcentual se denomina índice
de Tiffeneau. Disminuye en enfermedades obstructivas y es nor-
mal o aumenta en enfermedades restrictivas.
• Flujo espiratorio forzado entre el 25-75% de CVF (FEF25-50) y
flujos espiratorios forzados al 50 y al 25% de CVF (FEF50, FEF25):
son parámetros no dependientes del esfuerzo del paciente. Dis-
minuyen de manera muy sensible en enfermedades obstructivas
de la pequeña vía aérea. Se miden en L.s–1.
• Flujo espiratorio máximo (FEM) o pico flujo espiratorio: mayor
flujo espiratorio forzado medido con espirómetro. Puede estar
disminuido en enfermedad obstructiva.
La fiabilidad de los datos obtenidos por espirometría forzada
depende de su correcta realización. Las especificaciones técnicas
(normativas ATS, ERS y SEPAR), las condiciones ambientales y del
paciente durante la maniobra, la cooperación del paciente (a partir
de 3 años de edad) y el adiestramiento del personal clínico que rea-
liza la espirometría, son factores decisivos a la hora de disponer de
resultados aceptables y reproducibles. Se deben obtener un mínimo
de tres pruebas satisfactorias y realizar como máximo ocho intentos
para conseguirlas (Tabla I).
Recientemente se ha evidenciado que sólo el 15% de los niños
entre 5 y 19 años, entrenados en medida de la función pulmonar,
220 Módulo Respiratorio

PEF

Volumen de reserva
inspiratoria (VRI) Capacidad vital (CV)
Capacidad
inspiratoria (CI)

Flujo (L/s)
Volumen
tidal (VT)
Volumen

Capacidad pulmonar
Volumen de reserva total (CPT)
espiratoria (VRE)
75% 50% 25% Volumen (L)
Capacidad residual
Volumen residual (VR) funcional

Tiempo

FIGURA 1. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES.

Capacidad vital

FIGURA 2. ESPIROGRAMA NORMAL. CURVA FLUJO/VOLUMEN.

cumplen el criterio de tiempo de espiración forzada establecido y
que los criterios de reproducibilidad sólo se dan en el 80% de los
niños. Por ello se han propuesto modificaciones en los criterios
TABLA I. ESPIROMETRÍA FORZADA. ESPECIFICACIONES MÍNIMAS
ATS y ERS que puedan ser cumplidos por el 90% de los niños.
Espirómetro:
Interpretación Lectura:
Los valores espirométricos para cada paciente se expresan como • Volumen: 8 L (resolución 25 mL en la lectura a los 2,4 y 6 L)
porcentaje del valor teórico normal. Es deseable que cada labora- • Tiempo: 10 s
torio de estudio de función pulmonar disponga de valores teóricos • Diferencia máxima entre dos señales de calibración:
de normalidad para su población de referencia. ± 2% o 50 mL en CVF y FEV1
La normativa de la SEPAR califica las alteraciones en: ± 4% o 0,007 L/s en FEF25-75%
• Leves: cuando CVF, FEV1 o ambos están entre el 79-65 % del valor • Resistencia: < 0,1 Kpa. L–1·s
teórico. Variables:
• Moderadas: cuando están entre 64-50%. • Inicio de espiración: Extrapolación retrógrada o equivalente
• Graves: cuando están entre 49-35%. Como alternativa 0,5 L/s
• Muy grave: por debajo del 35% de los valores teóricos. • Finalización de la maniobra: Volumen < 25 mL en 0,5 s
Desde otro punto de vista, la espirometría forzada ayuda a defi- Flujo < 50 mL/s en 0,05 s
nir el tipo de alteración de la función pulmonar del paciente en obs- Registro gráfico simultáneo o inmediato
tructiva, restrictiva o mixta, en función de los valores de FEV1, CVF Facilidad de calibrado: por jeringa o señal dinámica
y la relación entre ambos. El análisis de la morfología de la curva
flujo/volumen permite distinguir visualmente una curva normal de Procedimiento:
una curva con patrón obstructivo o restrictivo, detectar obstrucciones • Instrucciones previas al paciente
intra-extratorácicas o una incorrecta ejecución de la maniobra: • Paciente sentado y erguido, sin cruzar las piernas ni prendas
• Alteraciones de tipo obstructivo: dan lugar a una disminución del que opriman
• Pinza nasal
FEV1 y de la relación FEV1/CVF. La rama espiratoria de la curva
• Boquilla no deformable
flujo/volumen se hace convexa. • Mínimo de tres pruebas satisfactorias. Máximo ocho intentos
• Alteraciones de tipo no obstructivo (restrictivo): cursa con dismi-
nución de la CVF, permaneciendo normal o aumentada la rela- Selección de maniobras:
• Inicio, trazado y finalización satisfactorios
ción FEV1/CVF. La morfología de la curva suele ser normal, pero
• Diferencia máxima de ± 5 % o 100 mL entre las dos mejores
el área bajo la curva disminuye al reducirse la capacidad vital. curvas
• Alteraciones mixtas: son precisas técnicas más complejas que per-
mitan cuantificar la capacidad pulmonar total (pletismografía cor- Selección de parámetros:
• Mayor CVF y FEV1 de entre los tres trazados satisfactorios
poral total).
• Cálculo de FEF25-75% en la curva mayor (CVF + FEV1)
Indicaciones de la espirometría Calibración:
• Detectar la presencia o ausencia de alteración funcional respira- • Diaria: mediante jeringa de 2-3 L
toria. • Semanal: se recomienda descompresión explosivo o similar.
• Valoración inicial y seguimiento del paciente con alteración fun- En su defecto, calibración dinámica con personas entrenadas,
cional respiratoria. sanas y de escasa variabilidad
• Monitorización de la respuesta al tratamiento.
• Estudio de la hiperreactividad bronquial mediante los tests de pro-
vocación. Pletismografía
• Valoración preoperatoria o pretrasplante. La pletismografía permite medir simultáneamente la capacidad
• Evaluación de discapacidades o daños. residual funcional (CRF) y la resistencia de la vía aérea (Raw). Los ple-

TABLA II. MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS DE FUNCIÓN PULMONAR DINÁ-
MICA
Directos
• Modalidad ventilatoria
• Frecuencia respiratoria
• Volúmenes: inspiratorio, espiratorio y minuto
• Presiones: presión pico (PIP), presión positiva al final de la espi-
ración (PEEP extrínseca), presión media en vía aérea (MAP)
• Flujo en vía aérea
Calculados
• Compliancia pulmonar (CL)
• Resistencia de vía aérea (Raw)
• Constante de tiempo (TC)
• C20/C
tismógrafos utilizados habituamente son de volumen constante con
presión variable. El pletismógrafo es una caja herméticamente cerra-
da de 600 L de capacidad donde el paciente realiza el estudio respi-
ratorio a través de un neumotacógrafo cuya oclusión controla un téc-
nico desde el exterior. En el periodo de oclusión se calcula el volumen
de gas intratorácico (VGT) y con el circuito abierto se calcula la Raw.
El gran inconveniente de este método es su coste y la necesi-
dad de personal especializado, por lo que su empleo se limita al labo-
ratorio de función respiratoria.
MEDICIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN
MECÁNICA
Indicaciones
• Valoración del sistema respiratorio del paciente.
• Diagnóstico de patologías pulmonares específicas.
• Evaluación del curso de la enfermedad.
• Evaluación de intervenciones terapéuticas.
Condiciones que modifican los parámetros de función pulmonar
• Modalidad ventilatoria.
• Condiciones ambientales (ATPS, BTPS)*.
• Condiciones del tubo endotraqueal (fugas, calibre, flujo).
(BTPS: temperatura corporal 37˚, presión atmosférica ambiental
con gas saturado con humedad).
Limitaciones de la validez de los datos de función pulmonar
dinámica
• Actividad respiratoria espontánea intensa. Es necesario que el
paciente esté «dejándose llevar» por el respirador por estar lige-
ramente hiperventilado, muy bien sincronizado o miorrelajado.
• Fugas en el sistema superiores al 20%.
• Gran variabilidad intra e interindividual.
FUNCIÓN PULMONAR DINÁMICA
Equipamiento necesario
• Medición de volúmenes pulmonares: los neumotacógrafos miden
flujo aéreo. La integración del flujo en el tiempo permite obtener
volúmenes pulmonares. Existen varios tipos de neumotacógrafos:
– Neumotacógrafo tipo Fleisch: tienen gran espacio muerto, pre-
cisan recalibraciones frecuentes y son sensibles a la humedad.
Se utilizan en investigación.
Módulo Respiratorio 221
Flujo
L.s
-1
Volumen
L
Presión
cmH2O
FIGURA 3. CURVAS FLUJO, VOLUMEN Y PRESIÓN EN PACIENTES EN VENTILACIÓN
MECÁNICA.
– Neumotacógrafos de malla (respiradores Servo de Siemens®).
– Neumotacógrafos de orificio variable (monitor Bicore®, respi-
rador Bird®).
– Anemómetro tipo filamento (respiradores NVM-1 de Bear Medi-
cal Systems® y Babylog 8000 de Drager®).
• Medición de presiones en vía aérea: manómetros (aneroides, elec-
tromecánicos).
Estos elementos están incorporados a los respiradores, junto a la
pieza en Y del tubo endotraqueal. Los datos tomados por el respira-
dor son almacenados, pueden ser presentados en pantalla o estar dis-
ponibles en formato digital. Es posible obtener información pun-
tual y de tendencias de los distintos parámetros y curvas de flujo, pre-
sión y volumen que ilustran estas mediciones (Tabla II, Fig. 3).
Presiones en vía aérea
Durante la inspiración la presión generada por el respirador es
utilizada para vencer todas las resistencias del paciente y el sistema:
• Resistencias elásticas del pulmón.
• Resistencias no elásticas.
• Resistencias del sistema (tubo endotraqueal, tubuladuras del cir-
cuito).
La espiración es pasiva (excepto en la ventilación de alta fre-
cuencia), generada por el retroceso elástico del pulmón.
Presión media en vía aérea (MAP) y presión media en el alvéo-
lo (Palv): son parámetros fundamentales en ventilación mecánica.
De la Palv depende la oxigenación, la repercusión hemodinámica y
el posible barotrauma. La mayoría de los respiradores monitorizan
MAP. Sin embargo, hay que saber que MAP y Palv son distintas:
• En inspiración, MAP > Palv.
• En espiración, Palv > MAP.
En la práctica, se puede estimar Palv cuando el flujo en vía aérea
es cero ya que en ese momento las presiones en vía aérea y en el
alvéolo se igualan. Esto se consigue intercalando una pausa al final
de la inspiración (Fig. 4).
PEEP intrínseca (PEEPi): también llamada auto-PEEP o PEEP inad-
vertida. Corresponde al incremento de la presión alveolar al final de
la espiración. Se genera PEEPi cuando aumenta la resistencia espi-
ratoria o cuando el tiempo espiratorio es muy corto (Fig. 5).
El resultado de la PEEPi es una sobredistensión pulmonar con
consecuencias negativas:
222 Módulo Respiratorio
Presión
Flujo
MAP Palv
FIGURA 4. PRESIÓN ALVEOLAR (PALV) Y PRESIÓN MEDIA EN VÍA AÉREA (MAP)
SON DIFERENTES.
Presión
PEEPi
Onda de flujo
bloqueada
Flujo
Bloqueo rama inspiratoria
FIGURA 6. ESTIMACIÓN DE LA PEEPI EN UN PERÍODO DE FLUJO CERO.
• Incremento del trabajo inspiratorio durante la respiración espon-
tánea.
• Disminución de la eficacia de los sistemas trigger durante la ven-
tilación asistida.
• Repercusión hemodinámica de la presión intratorácica elevada.
• Errores en el cálculo de compliancia.
La PEEPi no es detectada en condiciones normales porque duran-
te la espiración el manómetro está abierto a la atmósfera. Sin embar-
go, la PEEPi puede ser puesta de manifiesto ocluyendo la vía aérea
al final de la espiración, con flujo cero en vía aérea. Durante esta
maniobra es necesario que la PEEP externa aplicada sea nula. Se
obtiene así un plateau de presión que representa la PEEPi media del
pulmón (Fig. 6).
Una medida dinámica de PEEPi se obtiene registrando presión
en vía aérea al comienzo del flujo inspiratorio. El flujo inspiratorio
se inicia sólo tras exceder el valor de la PEEPi. Existen válvulas uni-
direccionales que, colocadas en el circuito inspiratorio, permiten
medir PEEPi.
Volúmenes pulmonares
Los volúmenes medidos por el respirador no siempre coinciden
con los administrados al paciente. Existen errores debidos a la exac-
titud del aparato, el punto del circuito en el que se realice la medi-
ción y presencia de fugas en el sistema. Lo normal es que los volú-
menes inspirado y espirado coincidan; el volumen espirado puede
ser menor que el inspirado por fugas, fístula broncopleural o atra-
pamiento aéreo intrapulmonar.
Normal Con auto-PEEP
MAP Palv
FIGURA 5. PEEP INTRÍNSECA, PEEP INADVERTIDA O AUTO-PEEP.
Δ Volumen
Volumen
tidal
óptimo
PEEP óptima PIP óptima Δ Presión
FIGURA 7. COMPLIANCIA PULMONAR: CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN.
En las modalidades ventilatorias asistidas, y de cara a valorar la
tolerancia a la retirada de la ventilación mecánica, es interesante
conocer los porcentajes de volumen suministrado por el respirador
y movilizado por el esfuerzo del paciente.
La capacidad residual funcional (CRF) puede ser determinada
mediante técnicas de dilución de gases (helio). Disminuyen la CRF
la enfermedad pulmonar subyacente (edema pulmonar, atelectasia,
neumonía), la posición en supino, sedantes y relajantes musculares
y la distensión pulmonar.
La medida de CRF permite evaluar la eficacia de las maniobras
de reclutamiento alveolar (modificaciones en el respirador, fisiote-
rapia respiratoria).
Compliancia o distensibilidad pulmonar
Representa la variación de volumen para un determinado cam-
bio de presión, entre dos momentos de flujo cero:
C = ΔV/ΔP
La curva de presión-volumen es sinusoidal, con dos puntos de
inflexión a partir de los cuales tiende a ser horizontal. En condicio-
nes normales, la ventilación tiene lugar en la zona intermedia de la
curva, la de mayor compliancia. En los extremos, la curva tiende a
aplanarse (pulmón atelectásico y pulmón hiperinsuflado), de mane-
ra que son necesarios grandes cambios de presión para conseguir
cambios de volumen.
Los respiradores actuales permiten medir compliancia dinámi-
ca total del sistema (Crs), que refleja la influencia combinada de
la compliancia de la pared torácica (Ccw) y la compliancia pul-
monar (CL):
Crs = Ccw + CL
 Módulo Respiratorio 223

TABLA III. VALORES TÍPICOS DE FUNCIÓN PULMONAR EN INDIVIDUOS SANOS

Pretérmino RN 1 año 7 años Adulto

Peso (kg) 1 3 10 25 70
Altura (cm) 35 50 75 120 175
FR (min-1) 60 45 30 20 15
VT (mL) 7 21 70 180 500
EMA (mL) 3 6 20 50 150
CRF (mL) 25 85 250 750 2100
CL (mL·cmH2O-1) 1,5 5 15 50 200
Raw (cmH2O· L-1·s) 80 40 15 4 2
Cesp (cmH2O-1) 0,06 0,06 0,06 0,07 0,08
Conductancia específica (s-1·cmH2O-1) 0,50 0,29 0,27 0,27 0,23

FR: frecuencia respiratoria; VT: volumen tidal; EMA: espacio muerto anatómico; CRF: capacidad residual funcional; CL: compliancia pulmonar;
Raw: resistencia de la vía aérea; Cesp: compliancia específica. Tomado de: Silverman M, Stocks J. 1999.

En la práctica, la mayoría de los cambios en Crs son consecuen-
cia de modificaciones de CL. Los dos componentes de Crs pueden ser
estimados por separado calculando la presión pleural a través de un
catéter-balón esofágico. El cálculo correcto de Crs requiere que el
paciente no realice esfuerzo respiratorio espontáneo y que no exis-
tan fugas en el sistema.
Es posible calcular la curva inspiratoria presión-volumen en un
determinado paciente, midiendo los cambios de presión en vía aérea
tras incrementos conocidos y progresivos del volumen pulmonar insu-
flado (a través de una jeringa de vidrio), durante apnea prolongada.
Estas curvas permiten conocer los valores óptimos de PEEP, PIP y VT,
lo cual permitirá ajustar el coste de presión necesario para ventilar
al paciente y reducir el riesgo de daño pulmonar (Fig. 7).
Para medir Crs es esencial conocer el valor de la PEEP total (PEEP
aplicada + PEEP inadvertida o intrínseca). Si se ignora la PEEP intrín-
seca, el valor de Crs será infraestimado.
Resistencia de la vía aérea
La resistencia total del sistema respiratorio (circuito, tubo endo-
traqueal, paciente) es calculada por el respirador dividiendo la pre-
sión de resistencia por el flujo inspiratorio:
Raw = Δ P/Δ V
La Raw depende de:
• Características del flujo: laminar, turbulento, transicional.
• Tubo endotraqueal: a menor calibre y mayor longitud del tubo,
mayor Raw.
• Características anatómicas del árbol bronquial: la principal resis-
tencia del árbol bronquial se localiza en los bronquiolos de media-
no tamaño. Los bronquiolos generan poca resistencia porque la
suma de todas sus secciones es grande y, por tanto, su resisten-
cia al flujo pequeña.
• Circunstancias patológicas del árbol bronquial: broncospasmo,
presencia de secreciones, inflamación, edema, ..., elevan la Raw.
Constante de tiempo
En la ventilación alveolar intervienen fundamentalmente la Raw
y la CL. El producto de ambos factores es la constante de tiempo:
TC = CL . Raw
En el pulmón enfermo la lesión alveolar puede ser difusa y hete-
rogénea, coexistiendo zonas de alta resistencia y baja compliancia
junto a otras de baja resistencia y fácilmente distensibles. De esta
manera, cada alvéolo tendrá una TC diferente y, por tanto, una ven-
tilación diferente. Lo que se puede estimar a través de la función pul-
monar dinámica es sólo una visión parcial de lo que ocurre en cada
alvéolo.
FUNCIÓN PULMONAR PASIVA O ESTÁTICA
Para obtener datos de función pulmonar estática es preciso cono-
cer la presión transpulmonar (Ptp). Los catéteres con balón esofági-
cos, con válvula de oclusión, permiten medir la presión esofágica
(Pes) y calcular la presión transpulmonar. A partir de ello es posible
obtener datos de compliancia estática (Cst), resistencias inspiratoria
y espiratoria y resistencia total del sistema respiratorio.
Debido a su tamaño, es difícil de colocar en niños e induce el
vómito con facilidad. En el niño pequeño, produce un estímulo del
peristaltismo que puede dificultar la identificación de la línea de base
de presión de relajación.
Se trata de técnicas laboriosas, dificilmente realizables en la prác-
tica diaria, salvo con fines de investigación o estudio de un deter-
minado paciente.
En la tabla III se muestran los valores de función pulmonar en
individuos sanos.
BIBLIOGRAFÍA
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te. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1107-1136.
2. Fernández A. Monitorización de pacientes sometidos a ventilación
mecánica. En: Casado J, Serrano A (eds). Niño criticamente enfer-
mo. Madrid. Díaz de Santos 1996: 87-122.
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infants and other noncooperative subjects. En: Taussig LM, Landau
LI (eds). Pediatric respiratory medicine. St Louis. Mosby 1999: 194-
205.
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el niño colaborador. En: N Cobos, EG Pérez-Yarza (eds). Tratado
de Neumología Infantil. Madrid. Ergon, 2003:151-182.
5. MacNaughton PD, Evans TW. Pulmonary function in the intensive
care unit. En: Hughes JMB, Bried NB (eds). Lung function tests: Phy-
siological Principles and Clinical Applications. Filadelfia. WB Saun-
ders 1999: 185-199.
6. Silverman M, Stocks J. Pediatric pulmonary function. En: Hughes
JMB, Bried NB (eds). Lung function tests: Physiological Principles
and Clinical Applications. Filadelfia. WB Saunders 1999: 163-183.
224 Módulo Respiratorio

TABLA I. APROXIMACIÓN A LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Capítulo 38
Técnica
Diagnóstico por imagen de la 1. Posición del paciente
2. Penetración
patología torácica grave 3. Grado de inspiración
S. Sirvent Cerdá, G. Gómez Mardones 4. Movimiento

Regiones anatómicas
1. Tejidos blandos: piel, grasa, músculo
La patología torácica urgente durante la edad pediátrica se suele 2. Tórax óseo: columna vertebral, costillas, clavículas
manifestar clínicamente con dificultad respiratoria, como conse- 3. Vía aérea: tráquea, carina, bronquios
cuencia de patología congénita o adquirida que afecta al sistema res- 4. Mediastino: timo, grandes vasos, corazón
piratorio. Habitualmente precisa la instauración rápida de un trata- 5. Diafragma
miento conservador, intervencionista o quirúrgico. 6. Parénquima pulmonar
Las pruebas de diagnóstico por imagen son fundamentales para
la orientación diagnóstica y terapéutica de estos casos. La radiolo-
gía simple de tórax (Rx) continúa siendo la técnica de elección para
iniciar el estudio de estos pacientes, frecuentemente es diagnóstica
y, si no es así, sirve de base para realizar otras pruebas comple-
mentarias (ecografía, tomografía computarizada [TC], resonancia
magnética [RM] …).
Con el fin de sistematizar las posibles causas de patología torá-
cica grave, éstas se han dividido según a qué estructura anatómica
afectan. Se ha incluido la patología esofágica ya que el esófago es
una estructura torácica, con origen embrionario común con la vía
aérea y que puede originar síntomas respiratorios.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Radiología simple
La radiografía simple de tórax es la primera exploración radioló-
gica a realizar ante la sospecha de patología torácica, habitualmen-
te aporta un diagnóstico definitivo o excluye alteraciones impor-
tantes.
Para interpretar una radiografía de tórax primero se debe com-
probar que ésta ha sido realizada con una técnica correcta, ya que
esto es fundamental para evitar errores diagnósticos. Los requisitos
que ha de cumplir una radiografía técnicamente correcta son los FIGURA 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NORMAL DE UNA PACIENTE DE 10 AÑOS
siguientes:
PORTADORA DE SONDA NASOGÁSTRICA.
Posición del paciente: en la radiografía de tórax en anteropos-
terior o posteroanterior las apófisis espinosas de las vértebras dor-
sales deben localizarse equidistantemente de la pared torácica late-
ral izquierda y derecha.
Penetración: la técnica radiológica debe ser suficiente como para En la tabla I se describe la aproximación a la radiografía de tórax
identificar los espacios intervertebrales a través de la silueta cardia- (Fig. 1).
ca y los vasos pulmonares hasta aproximadamente 1 cm de la pared
torácica. Ecografía
Grado de inspiración: las cúpulas diafragmáticas han de estar La ecografía es una técnica de imagen muy accesible y que pre-
situadas a la altura de al menos el 8º arco costal posterior o el 6º arco senta una importante ventaja al no utilizar radiaciones ionizantes,
costal anterior. algo fundamental durante la edad pediátrica.
Movimiento: si existe movimiento durante la realización de la Clásicamente se indicaba para la caracterización del derrame
radiografía se producen artefactos como pérdida de la definición del pleural: simple o complicado. Debido al gran desarrollo de los equi-
contorno mediastínico y de los vasos pulmonares. pos de ultrasonidos en los últimos años, se han ampliado mucho
Después de comprobar estos datos, la interpretación de la radio- sus aplicaciones como prueba complementaria a la Rx de tórax.
grafía se realizará sistemáticamente, evaluando de manera ordena- Actualmente se puede realizar ante una de las siguientes situa-
da todas las estructuras anatómicas del tórax (partes blandas, esque- ciones:
leto torácico, vía aérea, mediastino, diafragma y parénquima pul- Opacificación pulmonar parcial: permite diferenciar una con-
monar), así como la posición de todos los catéteres y dispositivos en solidación de una masa pulmonar porque la ecografía identifica la
caso de que el paciente sea portador de los mismos. existencia de broncograma aéreo o líquido, y con el estudio Dop-

A) B)
FIGURA 2. NIÑO DE 3 AÑOS CON NEUMONÍA BACTERIANA EN LÓBULO INFERIOR IZQUIER-
DO. A) RX ANTEROPOSTERIOR: PRESENTA UN AUMENTO DE DENSIDAD EN BASE PULMONAR
IZQUIERDA, QUE BORRA EL BORDE CARDIACOY EL HEMIDIAFRAGMA IPSILATERAL. B) RX LATE-
RAL: DEMUESTRA QUE EL INFILTRADO ALVEOLAR AFECTA A LOS SEGMENTOS POSTERIORES DEL
LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO.
pler demuestra los vasos pulmonares normales presentes en una con-
solidación y no en una masa.
Derrame pleural: diferencia un derrame simple (líquido ane-
coico u homogéneamente hipoecoico, con/sin detritus flotando) de
uno complicado (colecciones líquidas loculadas, multiseptadas con
tabiques gruesos y aspecto en «panal de abeja»).
Masa mediastínica: aunque la TC y/o la RM son las técnicas indi-
cadas, con una ecografía se puede demostrar que una supuesta masa
mediastínica se corresponde en realidad con el timo normal y que
no son necesarias más pruebas diagnósticas.
Lesiones de la pared torácica: inicialmente una ecografía puede
determinar si una lesión es sólida o quística y así limitar el diag-
nóstico diferencial, aunque será necesario realizar una TC y/o RM
para caracterizar la lesión y su extensión.
Tomografía computarizada
La TC torácica es esencial en el estudio de enfermedades torá-
cicas en la edad pediátrica. Los nuevos equipos multidetector per-
miten una obtención de imágenes muy rápida, lo que es fundamen-
tal en los pacientes pediátricos ya que evita la necesidad de anes-
tesia para la realización del estudio.
La TC es la técnica de elección para el estudio de enfermedad
metastásica pulmonar y la TC de alta resolución (TCAR) es la técni-
ca para el estudio de enfermedades parenquimatosas pulmonares
difusas.
Resonancia magnética
La RM es una técnica de imagen cada vez más extendida en el
diagnóstico de patología pediátrica. La sincronización cardiaca y
la angio-RM hace que sea fundamental para el estudio de malfor-
maciones cardiacas, malformaciones traqueobronquiales y masas
torácicas (la capacidad de caracterización de tejidos permite un
diagnóstico específico de algunas de esta lesiones).
El principal problema de la RM es que la larga duración de la
exploración obliga a anestesiar a los niños de corta edad y a los no
colaboradores.
HALLAZGOS EN ANOMALÍAS ESPECÍFICAS
Con el fin de sistematizar las posibles causas de patología torá-
cica grave se describen a continuación siguiendo una clasificación
por regiones anatómicas.
Módulo Respiratorio 225
A) B)
FIGURA 3. PACIENTE DE 8 AÑOS CON FIEBRE, TOS Y DOLOR TORÁCICO DERE-
CHO. A) RX ANTEROPOSTERIOR: AUMENTO DE DENSIDAD EN BASE PULMONAR
DERECHA CON BORRAMIENTO DEL BORDE CARDIACO. B) RX LATERAL: DEMUES-
TRA QUE EL INFILTRADO SE LOCALIZA EN EL LÓBULO MEDIO Y ASOCIA DERRA-
ME PLEURAL.
A) B)
FIGURA 4. NIÑA DE 4 AÑOS, ANTECEDENTE DE NEUMONÍA BACTERIANA. A) RX
TÓRAX: LESIÓN RADIOLUCENTE CON UNA PARED FINA, LOCALIZADA EN REGIÓN
PARAHILIAR IZQUIERDA (FLECHA). B) TC TORÁCICA: LESIÓN PULMONAR CAVI-
TADA DE PARED FINA Y REGULAR, LOCALIZADA EN LÓBULO INFERIOR IZQUIER-
DO COMPATIBLE CON NEUMATOCELE (FLECHAS).
Parénquima pulmonar
Infección. Los patrones de infección pulmonar y sus manifesta-
ciones en las pruebas de imagen están determinados por factores
anatómicos y funcionales característicos de los niños. La vía aérea
periférica es más susceptible al colapso que la del adulto, y los con-
ductos colaterales (poros de Khon y canales de Lambert) son menos
efectivos. Además existe mayor concentración de glándulas muco-
sas. El pequeño tamaño y la menor conductancia de la vía aérea peri-
férica hace que sea más vulnerable al edema, las secreciones muco-
sas y los detritus inflamatorios, que producen obstrucción parcial o
completa de los bronquios y/o bronquiolos ocasionando atrapamiento
aéreo o atelectasia. A partir de los ocho años, la arquitectura pul-
monar es igual a la del adulto.
La infección puede afectar al espacio aéreo periférico (neumo-
nía con consolidación), la vía aérea o ambos (bronconeumonía).
Radiológicamente se manifiestan como opacidades pulmonares
patológicas con diferentes patrones que sugieren procesos espe-
cíficos.
Neumonía bacteriana. La forma de presentación radiológica más
frecuente es un patrón alveolar originado por ocupación del espa-
cio aéreo por exudado inflamatorio, tiene márgenes mal defini-
dos, tiende a la coalescencia y distribución segmentaria o lobar, a
veces presenta bronquios y/o alvéolos llenos de aire (broncogra-
ma y/o alveolograma) (Fig. 2A y B).
Puede asociar derrame pleural (Fig. 3A y B).
226 Módulo Respiratorio
A) B)
FIGURA 5. NIÑA DE 3 AÑOS, FIEBRE Y MALA EVOLUCIÓN CLÍNICA. A) EN LA RX
DE TÓRAX SE APRECIA UNA CONSOLIDACIÓN PULMONAR EN LÓBULO INFE-
RIOR DERECHO CON DERRAME PLEURAL ASOCIADO (CON TUBO DE DRENAJE),
EN SU PORCIÓN SUPERIOR EXISTE UNA CAVIDAD DE PARED GRUESA. B) TC TORÁ-
CICA: CONFIRMA LA EXISTENCIA DE UN ABSCESO PULMONAR.
A) B)
FIGURA 7. PACIENTE DE 2 AÑOS CON FIEBRE E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. SE
REALIZÓ RX DE TÓRAX, ANTEROPOSTERIOR (A) Y LATERAL (B): EXISTEN OPACI-
DADES PULMONARES PARCHEADAS PARAHILIARES BILATERALES Y MÚLTIPLES ENGRO-
SAMIENTOS PERIBRONQUIALES.
Si se complica pueden existir: neumatoceles (cavidad pulmo-
nar de paredes finas que aparece 10-14 días después del inicio
de los síntomas, más frecuente en neumonías estafilocócicas o por
gramnegativos) (Fig. 4A y B) o abscesos (cavidad pulmonar de pare-
des gruesas e irregulares, a veces con nivel hidroaéreo en su inte-
rior; más frecuente en neumonía estafilocócica o por H. influen-
zae) (Fig. 5A y B).
Existe una manifestación inusual pero propia de los niños meno-
res de 8 años: la neumonía redonda. Se corresponde con un infil-
trado alveolar que se manifiesta como una opacidad pulmonar redon-
deada, de bordes bien definidos, típicamente se van desdibujando
cuando se instaura el tratamiento antibiótico. El 20% de los casos
presenta broncograma aéreo. Generalmente se localizan en los seg-
mento posteriores de los lóbulos inferiores (Fig. 6A y B).
Habitualmente no es necesario realizar control radiológico,
excepto cuando la evolución no ha sido satisfactoria con el tra-
tamiento antibiótico y se sospechen complicaciones (absceso, neu-
motórax…) o patología subyacente (secuestro pulmonar, aspira-
ción de cuerpo extraño, fibrosis quística o inmunodeficiencia) que
perpetúe la infección. En estos casos la radiografía de control debe
realizarse 14-21 días después del inicio del tratamiento antibió-
tico.
A) B)
FIGURA 6. NIÑO DE 5 AÑOS, FIEBRE Y TOS. A) RX TÓRAX ANTEROPOSTERIOR
PRESENTA UNA LESIÓN REDONDEADA EN BASE PULMONAR IZQUIERDA, QUE EN
LA RX LATERAL SE SITÚA EN EL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO SUGESTIVA DE NEU-
MONÍA REDONDA (FLECHA).
FIGURA 8. TC TORÁCICA DE UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE FIBROSIS QUÍS-
TICA, EN EL QUE SE OBSERVAN MÚLTIPLES BRONQUIECTASIAS CILÍNDRICAS EN
LÓBULO INFERIOR DERECHO Y LÍNGULA (FLECHA).
Neumonía vírica/infección de la vía aérea. Es frecuente sobre
todo en niños menores de 5 años.
El aspecto radiológico refleja la distribución de la enfermedad
en la vía aérea. Suele ser bilateral, asocia frecuentemente hiperin-
suflación pulmonar y atrapamiento aéreo. Existe engrosamiento
de la pared bronquial que produce densidades lineales parahiliares
y opacificación peribronquial, aproximadamente el 50% asocia
áreas focales de opacificación pulmonar producidas bien por ate-
lectasias subsegmentarias por tapones de moco, bien por extensión
del proceso inflamatorio al parénquima peribronquial (bronco-
neumonía) (Fig. 7A y B).
Generalmente se resuelve sin complicaciones, aunque en algu-
nos casos puede originar bronquiectasias (Fig. 8).
La resolución radiológica puede retrasarse 2-3 semanas tras la
mejoría clínica.
En la tabla II se describen las diferencias radiológicas entre la
neumonía bacteriana y la vírica.
 Módulo Respiratorio 227

TABLA II. DIFERENCIACIÓN ENTRE NEUMONÍA BACTERIANA/NEUMONÍA VÍRICA

Neumonía bacteriana Neumonía vírica

Patrón alveolar Patrón intersticial

Distribución segmentaria o lobar Distribución para/perihiliar bilateral
Tienden a confluir Engrosamientos peribronquiales
Presenta alveolograma/ Atelectasias subsegmentarias
broncograma aéreo

A) B)

FIGURA 9. PACIENTE DE 3 AÑOS CON TOS, FIEBRE Y CREPITANTES BIBASALES,

DIAGNOSTICADO DE NEUMONÍA POR MYCOPLASMA. LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
PRESENTA OPACIDADES PARENQUIMATOSAS PULMONARES PARAHILIARES BILATE-
RALES, ENGROSAMIENTOS PERIBRONQUIALES Y UNA ATELECTASIA SUBSEGMEN-
TARIA EN LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO (FLECHA).

C) D)

FIGURA 10. NIÑO DE 8 AÑOS, DIFICULTAD RESPIRATORIA, MANTOUX POSITIVO.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: ANTEROPOSTERIOR (A) CON INFILTRADO ALVEOLAR EN
LÓBULO INFERIOR DERECHO Y LATERAL (B) QUE PRESENTA AUMENTO DE TAMA-
ÑO DE LA REGIÓN HILIAR. SE REALIZÓ TC TORÁCICA (C Y D) EN LA QUE SE OBSER-
VA UN CONGLOMERADO ADENOPÁTICO EN EL HILIO IZQUIERDO, PRODUCE
COMPRESIÓN DEL BRONQUIO PRINCIPAL (FLECHA) Y ADENOPATÍAS SUBCARINA-
LES (PUNTA FLECHA).

FIGURA 11. NIÑA DE 2 AÑOS, TOS Y FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN. RX DE

Neumonía por Mycoplasma. Ocasiona patrones radiológicos muy
variables que pueden simular otras enfermedades pulmonares. Sin
embargo el típico consiste en infiltrados intersticiales (reticulonodu-
lares) más marcados en lóbulos inferiores, bilaterales y atelectasias
segmentarias o subsegmentarias. Puede asociar derrame pleural, ade-
nopatías hiliares… (Fig. 9).
Tuberculosis pulmonar. La tuberculosis pulmonar primaria se
manifiesta como un infiltrado alveolar segmentario o lobar, asocia-
do o no a derrame pleural y/o adenopatías hiliares. La infección se
extiende a través de los canales linfáticos hacia los ganglios centra-
les que aumentan de tamaño (Fig. 10A, B, C y D).
Cuando disminuye la reacción inflamatoria los infiltrados se ate-
núan y los ganglios pueden calcificarse, constituyendo un comple-
jo de Ghon o de Ranke (Fig. 11).
La infección se puede diseminar desde el sistema linfático hacia
el venoso por medio del conducto torácico y la siembra pulmonar
posterior da lugar a la tuberculosis secundaria o miliar. Su aspecto
TÓRAX: ENGROSAMIENTO DEL HILIO IZQUIERDO Y OPACIDAD PARENQUIMA-
TOSA PULMONAR PERIFÉRICA LOCALIZADA EN EL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO
(COMPLEJO PRIMARIO TUBERCULOSO [FLECHA]).
radiológico es característico: múltiples opacidades pulmonares nodu-
lares, de tamaño pequeño y uniforme, diseminados por ambos cam-
pos pulmonares (Fig. 12).
La radiografía de tórax es esencial para el diagnóstico de tuber-
culosis. Ante un infiltrado alveolar asociado a adenopatías hiliares
con o sin derrame pleural, sobre todo si el paciente no presenta
clínica aguda, se debe descartar la tuberculosis.
Neumonía por Chlamydia. Las alteraciones radiológicas suelen
ser más importantes de lo esperado por el cuadro clínico, son simi-
lares a las producidas por la infección vírica hiperinsuflación pul-
monar con atelectasias subsegmentarias y opacidades intersticiales
228 Módulo Respiratorio

A) B)

FIGURA 13. PACIENTE DE 6 AÑOS EN TRATAMIENTO POR LEUCEMIA LINFO-

BLÁSTICA AGUDA QUE PRESENTA FIEBRE. LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (A) PRE-
SENTA UNA OPACIDAD PULMONAR LOCALIZADA EN LÓBULO SUPERIOR IZQUIER-
DO, DE BORDES MAL DEFINIDOS (FLECHA); QUE EN LA TC (B) SE CORRESPON-
DE CON UN NÓDULO PULMONAR CON BURBUJA AÉREA EN SU INTERIOR, COM-
PATIBLE CON ASPERGILOMA (FLECHA).

FIGURA 12. PACIENTE DE 18 MESES DE EDAD, CON FIEBRE E INSUFICIENCIA RES-

PIRATORIA. EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SE VISUALIZA UN PATRÓN CARACTE-
RÍSTICO CONSTITUIDO POR INCONTABLES NÓDULOS PULMONARES, MILIMÉ-
TRICOS, DE TAMAÑO UNIFORME Y DISTRIBUCIÓN BILATERAL Y DIFUSA (TUBER-
CULOSIS MILIAR).

reticulonodulares diseminadas por ambos pulmones. La resolución

radiológica requiere semanas o meses, siendo bastante más lenta que
la resolución clínica.
Micosis. Incluyen la aspergilosis, la histoplasmosis y la candi-
diasis entre otras. Son poco frecuentes en el paciente pediátrico y
debe sospecharse ante el hallazgo radiológico de una neumonía atí-
pica o crónica. FIGURA 14. TC TORÁCICA DE UNA PACIENTE DE 9 AÑOS INMUNODEPRIMIDA POR
La aspergilosis pulmonar tiene tres formas clínicas de presenta- TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO, SE OBJETIVAN MÚLTIPLES OPACIDADES PAREN-
ción:
QUIMATOSAS PULMONARES QUE CONSTITUYEN UN PATRÓN ALVEOLAR, DE LOCA-
a. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: como complicación del
LIZACIÓN PERIFÉRICA Y BILATERAL, SUGESTIVO DE ASPERGILOSIS INVASIVA.
asma o de la fibrosis quística. Durante la fase aguda produce
atelectasias segmentarias de predominio en lóbulos pulmona-
res superiores y broncoceles (opacidades en «dedo de guante»
por impactación mucoide en bronquios dilatados). La evolu- A) B)
ción puede originar el desarrollo de bronquiectasias o fibrosis
pulmonar.
b. Aspergiloma: está constituido por una bola de hongos que se loca-
liza en el interior de una cavidad pulmonar secundaria a tuber-
culosis, absceso crónico, neumatocele (Fig. 13A y B).
c. Aspergilosis invasiva: produce múltiples opacidades pulmonares
inespecíficas, puede originar infartos pulmonares que se mani-
fiestan como opacidades en forma de cuña. Es un proceso grave FIGURA 15. NIÑO DE 5 AÑOS EN TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO QUE PRE-
que puede poner en peligro la vida del paciente inmunocom- SENTÓ FEBRÍCULA, TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. A) LA RADIOGRAFÍA DE
prometido (Fig. 14). TÓRAX PRESENTA INFILTRADOS ALVEOLARES PARCHEADOS BILATERALES ASOCIA-
Infecciones oportunistas. Afectan a niños con alteraciones del
DOS A ENGROSAMIENTOS PERIBRONQUIALES Y MÍNIMO DERRAME PLEURAL BILA-
sistema inmune. La leucemia, el linfoma, las inmunodeficiencias,
TERAL; HALLAZGOS INESPECÍFICOS PERO EN EL CONTEXTO CLÍNICO DEL PACIEN-
la corticoterapia y la quimioterapia predisponen a la infección por
TE SE DEBE DESCARTAR LA INFECCIÓN POR P. CARINII. B) EN LA TC SE OBSER-
Pneumocystis carinii, sarampión, varicela, citomegalovirus y hon-
VAN LOS MISMOS HALLAZGOS (LAS FLECHAS SEÑALAN EL DERRAME).
gos.
No presentan características específicas en la radiografía de tórax,
por lo que es necesario un alto índice de sospecha.
La infección por Pneumocystis carinii produce precozmente un Cuerpo extraño en la vía aérea inferior. Es un problema grave y
patrón intersticial que puede sugerir edema pulmonar o una infec- frecuente en los niños, puede darse en cualquier edad pero la inci-
ción vírica, con la evolución suele afectar difusamente el espacio dencia es mayor entre 1 y 2 años. Clínicamente producen tos y estri-
aéreo (Fig. 15A y B). dor espiratorio.

A) B)
FIGURA 16. RX DE TÓRAX REALIZADA EN UN PACIENTE DE 2 AÑOS ANTE LA
SOSPECHA DE ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO (CACAHUETE), EN INSPIRACIÓN
(A) SE APRECIA UNA HIPERCLARIDAD DEL PULMÓN IZQUIERDO Y MENOR VAS-
CULARIZACIÓN QUE EN EL LADO DERECHO, EN ESPIRACIÓN (B) SE COMPRUE-
BA QUE EXISTE ATRAPAMIENTO AÉREO EN EL PULMÓN IZQUIERDO CON DESPLA-
ZAMIENTO MEDIASTÍNICO CONTRALATERAL Y DISMINUCIÓN DE LA VASCULARI-
ZACIÓN PULMONAR.
FIGURA 18. NIÑA DE 11 MESES QUE SUFRIÓ UNA CAÍDA ACCIDENTAL A UNA
PISCINA . S E REALIZÓ UNA R X DE TÓRAX EN LA SE OBSERVAN INFILTRADOS
ALVEOLARES PERIHILIARES BILATERALES Y ENGROSAMIENTOS PERIBRONQUIALES,
MÁS MARCADOS EN EL LADO DERECHO.
Se localizan en el bronquio principal derecho (55 %), en el izquier-
do (33%) y en la tráquea (7%). El 90 % de los cuerpos extraños aspi-
rados no son radioopacos.
Los hallazgos radiológicos más frecuentes son hiperinsufla-
ción pulmonar con atrapamiento aéreo porque generalmente el
cuerpo extraño obstruye parcialmente la vía aérea durante la ins-
piración pero completamente durante la espiración. Secunda-
riamente se observa oligohemia del parénquima pulmonar afec-
tado. No es infrecuente que en la radiografía de tórax en inspi-
ración no se aprecie ninguna alteración. Sin embargo, en espi-
ración se ponen de manifiesto estos signos (Fig. 16A y B). Oca-
sionalmente se produce obstrucción bronquial completa lo que
da lugar a una atelectasia. Como complicación puede existir blo-
queo aéreo que origine neumotórax, neumomediastino e incluso
enfisema subcutáneo.
Ante signos de bloqueo aéreo aislado en un niño menor de 3
años o ante una neumonía de evolución tórpida se debe descar-
Módulo Respiratorio 229
A) B)
FIGURA 17. PACIENTE ASMÁTICO DE 10 AÑOS QUE CONSULTA POR DOLOR
TORÁCICO. A) RX DE TÓRAX: AUMENTO DE DENSIDAD DEL LÓBULO SUPERIOR
DERECHO CON BORROSIDAD DEL BORDE MEDIASTÍNICO ADYACENTE CON DES-
PLAZAMIENTO MEDIASTÍNICO HACIA ESE LADO E HIPERINSUFLACIÓN DEL PUL-
MÓN IZQUIERDO; COMPATIBLE CON ATELECTASIA POR TAPÓN DE MOCO. LA RX
DE CONTROL 48 HORAS DESPUÉS (B) DEMUESTRA UNA RESOLUCIÓN COMPLE-
TA DE LAS ALTERACIONES RADIOLÓGICAS.
FIGURA 19. ADOLESCENTE DE 14 AÑOS CON TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y
SOSPECHA DE ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED. LA RX DE TÓRAX MUES-
TRA INFILTRADOS ALVEOLARES DIFUSOS Y BILATERALES COMPATIBLES CON HEMO-
RRAGIA PULMONAR, ASÍ COMO RESERVORIO SUBCUTÁNEO PECTORAL DERECHO
CON EXTREMO DEL CATÉTER EN AURÍCULA DERECHA (FLECHAS).
tar siempre la existencia de un cuerpo extraño endobronquial. Cuan-
do existe sospecha de aspiración de cuerpo extraño, con o si hallaz-
gos radiológicos sugestivos, está indicada la realización de bron-
coscopia.
Asma. La radiografía de tórax es útil para el diagnóstico de cual-
quier complicación: atelectasia, neumonía, enfisema obstructivo y
fenómenos de bloqueo aéreo.
Es más frecuente la atelectasia que la neumonía, pero sólo se dife-
rencia con certeza cuando la alteración radiológica desaparece espon-
táneamente sin tratamiento antibiótico (Fig. 17A y B).
Neumonitis por hidrocarburos. La ingesta accidental de hidro-
carburos puede ocasionar una neumonitis química en pocas horas
debido a que por las características químicas de estos productos,
se aspiran fácilmente.
230 Módulo Respiratorio

D A) B)

A) B)

FIGURA 20. NEONATO DE 48 HORAS DE VIDA CON INSUFICIENCIA RESPIRA-
TORIA Y TIRAJE SUBCOSTAL. A) EN LA RX DE TÓRAX SE OBSERVA HIPERINSU-
FLACIÓN DEL PULMÓN IZQUIERDO CON DESPLAZAMIENTO MEDIASTÍNICO Y MÚL-
TIPLES OPACIDADES PARENQUIMATOSAS LINEALES GRUESAS AFECTANDO AL PUL-
MÓN IZQUIERDO. B) LA TC PRESENTA UNA DISMINUCIÓN DE LA ATENUACIÓN
DEL PARÉNQUIMA PULMONAR IZQUIERDO CON DISMINUCIÓN DE LA VASCU-
LARIZACIÓN, SUGESTIVO DE ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO (SE DEMOSTRÓ ANA-
TOMOPATOLÓGICAMENTE).
FIGURA 21. NIÑA DE 4 AÑOS QUE PRESENTA NEUMONÍAS DE REPETICIÓN EN
EL LÓBULO SUPERIOR DERECHO. A) RX DE TÓRAX TRAS UN EPISODIO AGUDO:
LESIÓN CAVITADA LOCALIZADA EN LÓBULO SUPERIOR DERECHO (FLECHA). B)
TC TORÁCICA: LESIÓN PULMONAR CON MÚLTIPLES CAVIDADES DE PAREDES FINAS
CON UN PEQUEÑO NIVEL HIDROAÉREO EN SU INTERIOR (FLECHA) Y OTRA LESIÓN
ANTERIOR ASOCIADA. EL DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO FUE MALFOR-
MACIÓN ADENOMATOIDEA QUÍSTICA.

Radiológicamente se manifiesta como opacidades pulmonares

confluentes con nódulos acinares, pueden aparecer neumatoceles
secundarios a necrosis bronquial y atrapamiento aéreo. Las altera-
ciones radiológicas tardan mucho tiempo en resolverse (semanas o
meses).
Si 24 horas tras la ingesta no se observan alteraciones en la radio-
grafía de tórax, no ha habido aspiración.
Ahogamiento. El cuadro radiológico depende de la cantidad de
agua aspirada.
Inicialmente se aprecian densidades acinares focales perihilia-
res (Fig. 18) producidas por la aspiración de agua, que se pueden
acentuar por edema pulmonar neurógeno (edema pulmonar sin car-
diomegalia).
En el ahogamiento «seco» (sin aspiración) los hallazgos radio-
lógicos pueden ser idénticos, pero son ocasionados exclusivamen-
te por la hipoxia y el edema pulmonar neurogénico, en lugar de por
FIGURA 22. NIÑA DE 3 AÑOS DIAGNOSTICADA DE LEUCEMIA, CON UN CUA-
aspiración.
DRO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE. RX DE TÓRAX: PATRÓN ALVEOLAR
La correlación clínico-radiológica es pobre, la radiografía de tórax
DIFUSO Y BILATERAL, COALESCENTE QUE PRODUCE UNA CONSOLIDACIÓN CASI
puede permanecer normal en un paciente con deterioro clínico agudo
y sin embargo, las opacidades radiológicas pueden persistir a pesar COMPLETA DE AMBOS LÓBULOS INFERIORES (DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO).

de la buena evolución clínica. IMAGEN DE PORTACATH IZQUIERDO.

Hemorragia pulmonar. La hemorragia pulmonar puede ocasio-
nar una situación de riesgo vital. Las causas son múltiples, clínica-
mente se manifiesta con tos, hemoptisis, disnea...y radiológica-
mente ocasiona un patrón inespecífico, alveolar difuso y bilateral,
que tiende a la coalescencia (Fig. 19).
Malformaciones congénitas pulmonares. Las más frecuentes son:
enfisema lobar congénito, quistes del intestino anterior (broncogé-
nicos, entéricos, neuroentéricos), malformación adenomatoidea
quística, secuestro pulmonar, síndrome del pulmón hipogenético
(síndrome de la cimitarra) y malformaciones arteriovenosas pulmo-
nares.
La malformación adenomatoidea quística y el enfisema lobar
congénito pueden presentarse como una urgencia torácica en el
neonato debido a que la lesión comprime el parénquima pul-
monar normal, comprometiendo gravemente la función respi-
ratoria.
El enfisema lobar congénito se caracteriza por una sobredisten-
sión progresiva del lóbulo afectado. La mayoría de los pacientes son
neonatos, más frecuentemente varones (3:1) y un 14-50% desarro-
lla anomalías asociadas (principalmente vasculares).
Inicialmente produce una opacificación del parénquima pulmo-
nar afectado; según progresa la reabsorción vascular y linfática de
líquido, se transforma en un patrón reticulado que, posteriormente,
adquiere el aspecto clásico de lóbulo enfisematoso con vasos pul-
monares atenuados (Fig. 20A y B).
La malformación adenomatoidea quística tiene tres formas de
presentación radiológica: 1. Lesión con uno o más quistes domi-
nantes con quistes más pequeños y tejido sólido alrededor. 2. Lesión
constituida por quistes pequeños, uniformes y más separados. 3.
Lesión sólida.
En ocasiones es difícil de diferenciar de otros procesos como el
enfisema lobar congénito, un absceso pulmonar, un quiste bronco-
génico complicado o del hamartoma mesenquimatoso pulmonar

FIGURA 23. NIÑO DE 6 AÑOS CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DIFICULTAD RES-
PIRATORIA. EN LA RADIOGRAFÍA SE OBJETIVA CARDIOMEGALIA, UN PATRÓN
INTERSTICIAL LINEAL BILATERAL Y PEQUEÑO DERRAME PLEURAL DERECHO (FLE-
CHA) COMPATIBLE CON INSUFICIENCIA CARDIACA.
quístico. En estos casos es necesario realizar TC y/o RM para reali-
zar el diagnóstico diferencial (Fig. 21A y B).
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Cursa con insu-
ficiencia respiratoria aguda e hipoxemia refractaria a oxigenotera-
pia, disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveo-
lares difusos. Independientemente de la evolución clínica se descri-
ben cuatro estadios radiológicos:
• I (fase aguda): hiperinsuflación pulmonar.
• II (fase latente, 6- 48 horas): patrón intersticial reticular.
• III (insuficiencia respiratoria aguda): opacidades mixtas alveola-
res e intersticiales.
• IV (anomalías fisiológicas graves): consolidaciones pulmonares
confluentes (Fig. 22).
Patología cardiaca
Insuficiencia cardiaca. Radiológicamente se manifiesta como
edema pulmonar (opacidades parenquimatosas pulmonares perihi-
liares bilaterales, primero intersticiales y posteriormente alveolares,
que tienden a confluir), asociada a aumento del tamaño cardiaco.
La cardiomegalia es fundamental porque si el tamaño cardiaco
es normal ha de hacerse diagnóstico diferencial con las causas no
cardiogénicas de edema pulmonar (renal, neurogénico, yatrogéni-
co...) (Fig. 23).
Miocarditis. En la edad infantil es preciso descartar la enferme-
dad de Kawasaki, es una enfermedad multisistémica caracterizada
por fiebre, exantema, conjuntivitis, inflamación eritematosa labial,
adenopatías cervicales y otras alteraciones, entre las que se incluye
la miocarditis.
Cuando la afectación miocárdica es importante produce un
aumento del tamaño de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax
(Fig. 24).
Patología pleural
Neumotórax. Consiste en la entrada de aire a la cavidad pleu-
ral por cualquier causa: espontáneo, traumatismo, como compli-
Módulo Respiratorio 231
FIGURA 24. LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX DE UN NIÑO DE 6 AÑOS CON FIEBRE,
CONJUNTIVITIS Y DOLOR TORÁCICO, PRESENTA UNA LLAMATIVA CARDIOMEGA-
LIA SIN OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS, FUE DIAGNOSTICADO DE MIOCAR-
DITIS EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
cación de patología pulmonar, barotrauma... En la radiografía en
bipedestación se manifiesta como un área hiperlucente periféri-
ca que no presenta las marcas vasculares normales del parén-
quima pulmonar (en condiciones normales éstas alcanzan la peri-
feria pulmonar hasta aproximadamente 1 cm de la superficie pleu-
ral), no obstante en la radiografía en decúbito supino tiende a
localizarse anteromedialmente dibujando el contorno mediastí-
nico (Fig. 25).
Derrame pleural. Ocupación del espacio pleural por líquido de
cualquier naturaleza: serosa, pus, sangre, linfa; se puede dar en pato-
logía infecciosa, traumática o tumoral. Radiológicamente origina un
aumento de densidad en el hemitórax afectado con desplazamiento
contralateral del mediastino, dependiendo de la magnitud del derra-
me (Fig. 26).
La ecografía es muy útil para determinar las características del
derrame: cantidad de líquido acumulado, localización, signos de
complicación (tabiques, detritus...), así como para guiar la tora-
cocentesis diagnóstica o el drenaje si es necesario (Fig. 27). Oca-
sionalmente puede ser necesaria la realización de una TC torácica
para descartar otras patologías como un empiema o patología tumo-
ral.
Patología diafragmática
Hernias diafragmáticas congénitas. Afectan a aproximada-
mente 1/ 2.500-5.000 recién nacidos vivos. La más frecuente es
la hernia de Bochdalek (a través del foramen pleuroperitoneal pos-
terior) y suele causar un importante distrés respiratorio en el neo-
nato. Habitualmente es izquierda (70%) y en la radiografía de tórax
se presenta como un gran masa intratorácica de densidad tejidos
blandos. No obstante, el hallazgo radiológico característico es
observar varias asas intestinales con abundante contenido aéreo
232 Módulo Respiratorio

FIGURA 25. ADOLESCENTE DE 15 AÑOS QUE CONSULTA POR DOLOR TORÁ- FIGURA 26. RX DE TÓRAX DE UN PACIENTE DE 17 AÑOS CON FEBRÍCULA Y TOS:
CICO IZQUIERDO SÚBITO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, LA R X DE TÓRAX GRAN DERRAME PLEURAL DERECHO (FLECHA).
DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE NEUMOTÓRAX IZQUIERDO (FLECHAS).

ocupando el hemitórax (Fig. 28) varias horas después del naci-

miento, asociado a una disminución de las asas intestinales intra-
abdominales y un abdomen excavado en la exploración física. La
restricción del volumen torácico ocasiona una hipoplasia pul-
monar ipsilateral, el pronóstico depende del grado de hipoplasia
pulmonar.
Existen otras causas de masa intratorácica de apariencia quís-
tica en el recién nacido con las que hay que plantear el diagnós-
tico diferencial: enfisema lobar congénito, malformación adeno-
matoidea quística, secuestro pulmonar y quiste broncogénico.
La ecografía permite realizarlo ya que en la hernia diafragmática
se identifican las asas intestinales y/o el bazo en el hemitórax
izquierdo.
Eventración diafragmática. En la radiografía de tórax se observa
*
una elevación anormal, parcial o completa, de un hemidiafragma.
Habitualmente es resultado de una parálisis, aplasia o atrofia del
hemidiafragma alterado. Cuando es el izquierdo, es más frecuente
que sea completa. Excepcionalmente es bilateral. Produciendo dis-
trés respiratorio en el neonato (Fig. 29).
Traumática. Se describe en otro capítulo de este libro.

Patología de la vía aérea superior

Laringomalacia. Radiológicamente se manifiesta con horizonta-
FIGURA 27. LA ECOGRAFÍA DEMOSTRÓ UN DERRAME PLEURAL (FLECHAS) COM-
lización de la epiglotis, protrusión anterior de los pliegues ariepi-
PLICADO CON MÚLTIPLES TABIQUES FINOS. TRAS TORACOCENTESIS EVACUA-
glóticos e hinchazón de los recesos piriformes. Actualmente la bron-
DORA SE DIAGNOSTICÓ COMO DERRAME TUBERCULOSO. EL ASTERISCO CORRES-
coscopia confirma el diagnóstico.
Epiglotitis. La radiografía lateral del cuello muestra un aumento PONDE A HÍGADO.

de tamaño de la epiglotis y un marcado engrosamiento de los plie-

gues ariepiglóticos (Fig. 30).
Crup. La radiografía anteroposterior del cuello muestra pér- que produce una morfología de «V» invertida o «aguja de igle-
dida de las convexidades laterales normales («hombros») de la sia». La radiografía lateral muestra sobredistensión hipofaríngea
tráquea subglótica; existe un estrechamiento de la luz subglótica durante la inspiración, epiglotis y pliegues ariepiglóticos norma-
 Módulo Respiratorio 233

FIGURA 29. RX DE TÓRAX DE UNA PACIENTE DE 13 AÑOS POR DOLOR TORÁ-

CICO: EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA IZQUIERDA (LA FLECHA SEÑALA LA CÁMA-
RA GÁSTRICA).

FIGURA 28. RECIÉN NACIDO CON IMPORTANTE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

EN LA RX DE TÓRAX SE IDENTIFICAN MÚLTIPLES IMÁGENES CON CONTENIDO
AÉREO OCUPANDO EL HEMITÓRAX DERECHO Y DISMINUCIÓN DEL NÚMERO NOR-
MAL DE ASAS INTESTINALES INTRAABDOMINALES, PRODUCIDO POR UNA HER-
NIA DE BOCHDALECK. ES PORTADOR DE UNA SONDA NASOGÁSTRICA (FLECHA)
Y CATÉTER VENOSO UMBILICAL (PUNTA DE FLECHA).

les, pérdida de la definición de la luz traqueal por debajo de las

cuerdas vocales y estrechamiento de la laringe subglótica (Fig.
31A y B).
El objetivo de la exploración radiológica más que el diagnóstico
en sí de crup, es descartar otras causas de estridor inspiratorio: este-
nosis subglótica congénita o adquirida, hemangioma subglótico,
cuerpos extraños y epiglotitis.
Hemangioma subglótico. El aspecto radiológico clásico es
el de una masa excéntrica, a veces lobulada, que deforma la pared
subglótica de la tráquea. Pero es indistinguible de quistes sub-
glóticos, mucoceles, estenosis subglóticas por tejido de granula-
ción o tejido tiroideo ectópico. Por ello requiere la realización de
laringoscopia y RM para caracterizar la lesión; la ecografía tam-
bién es útil porque puede determinar si la lesión es sólida o quís-
tica. FIGURA 30. NIÑA DE 4 AÑOS CON FIEBRE ALTA, VOZ GANGOSA Y ESTRIDOR
Absceso retrofaríngeo. La radiografía lateral de cuello mues- INSPIRATORIO. LA RX LATERAL DE CAVUM PERMITE VISUALIZAR UN ENGROSA-
tra un engrosamiento de los tejidos blandos retrofaríngeos con
MIENTO DE LA EPIGLOTITIS (FLECHAS).
protrusión y desplazamiento anterior y curvo de la faringe nor-
234 Módulo Respiratorio
A) B)
FIGURA 31. NIÑO DE 3 AÑOS CON FIEBRE Y ESTRIDOR INSPIRATORIO. LA RX
ANTEROPOSTERIOR (A) DE CAVUM DEMUESTRA UN IMPORTANTE ESTRECHA-
MIENTO SUBGLÓTICO DE LA VÍA AÉREA (FLECHA) Y EN LA LATERAL (B) SE APRE-
CIA UNA IMPORTANTE SOBREDISTENSIÓN HIPOFARÍNGEA (FLECHA).
A) B)
FIGURA 33. PACIENTE DE 2 AÑOS QUE SUFRE UN ATRAGANTAMIENTO MIEN-
TRAS COMÍA. A) RX DE TÓRAX: IMAGEN IRREGULAR DE DENSIDAD CALCIO SUPER-
PUESTA A PORCIÓN SUPERIOR DEL MEDIASTINO, QUE PERMITE OBSERVAR LA LUZ
TRAQUEAL NORMAL A SU TRAVÉS (FLECHA). B) RX LATERAL DE CAVUM: CUER-
PO EXTRAÑO DE DENSIDAD CALCIO LOCALIZADO POR DETRÁS DE LA VÍA AÉREA
EN EL ESTRECHO TORÁCICO SUPERIOR (FLECHA). MEDIANTE ENDOSCOPIA SE
EXTRAJO UNA CONCHA DE ALMEJA.
mal con pérdida del escalón normal a la altura de la laringe. Fre-
cuentemente asocia pérdida de la lordosis fisiológica de la colum-
na cervical por espasmo muscular acompañante (el grosor nor-
mal del tejido entre la luz faríngea y las vértebras ha de ser menor
o igual a 3/4 partes del diámetro anteroposterior del cuerpo ver-
tebral adyacente). El diagnóstico se confirma si existe gas en el
interior de la lesión.
Si los hallazgos son equívocos se debe realizar una TC admi-
nistrando contraste intravenoso, que además permite valorar la
extensión de la lesión y el desarrollo de complicaciones (Fig. 32A
y B).
Patología del esófago, tráquea y mediastino
Cuerpo extraño esofágico. Puede producir sintomatología res-
piratoria antes que digestiva, por lo que en un paciente pediátri-
A) B)
FIGURA 32. LACTANTE DE 15 MESES CON FIEBRE ALTA Y TOS. A) RX LATERAL DE
CAVUM: MARCADO ENGROSAMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS DEL ESPACIO PREVER-
TEBRAL (FLECHA). B) TC CERVICAL: MASA HIPODENSA PREVERTEBRAL QUE ABOM-
BA LA PORCIÓN DERECHA DE LA PARED POSTERIOR DE LA OROFARINGE (FLECHA).
A) B)
FIGURA 34. LACTANTE DE 9 MESES, SE REALIZA RX DE TÓRAX POR FIEBRE Y DIFI-
CULTAD RESPIRATORIA. A) ANTEROPOSTERIOR: AUMENTO DE DENSIDAD DE MOR-
FOLOGÍA TRIANGULAR SUPERPUESTO AL LÓBULO SUPERIOR DERECHO (FLECHA).
B) LATERAL: LA LESIÓN OCUPA EL MEDIASTINO ANTERIOR Y SE CORRESPONDE
CON EL TIMO (SIGNO DE LA VELA) (FLECHA).
co con estridor inspiratorio o neumomediastino y radiografía de
tórax y lateral de cuello normales, se debe realizar un esofago-
grama.
Las localizaciones más frecuentes son: entrada torácica inme-
diatamente por debajo del músculo cricofaríngeo o a la altura del
bronquio principal izquierdo e inmediatamente superior a la unión
esofagogástrica (Fig. 33A y B).
Malformaciones congénitas traqueobronquiales. Generalmen-
te se manifiestan clínicamente durante el período neonatal aunque
pueden hacerlo más adelante.
La estenosis traqueal congénita y otras malformaciones com-
plejas necesitan traqueostomía postnatal inmediata. El estudio de
imagen de elección es la TC que diagnostica la malformación y deli-
mita su extensión.
La estenosis traqueal congénita es rara, el 50% son focales, mien-
tras que la estenosis traqueal adquirida es consecuencia de intuba-
ción o aspiración traumática.

A) B)
D)
C)
FIGURA 35. ADOLESCENTE DE 15 AÑOS, SE REALIZA UNA RX DE TÓRAX POR
DOLOR TORÁCICO. A) ANTEROPOSTERIOR: ENSANCHAMIENTO DEL MEDIASTINO
SUPERIOR CON IMPORTANTE ESTRECHAMIENTO Y DESPLAZAMIENTO TRAQUEAL
(FLECHA). B) RX LATERAL: OCUPACIÓN DE MEDIASTINO SUPERIOR (FLECHA) . C)
ECOGRAFÍA: SE OBSERVA UNA MASA QUÍSTICA. D) TC: GRAN MASA MEDIASTÍ-
NICA ANTERIOR (FLECHA). EL DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO FUE TUMOR
DE CÉLULAS GERMINALES.
Masas medistínicas. Son la causa más frecuente de compresión
extrínseca de la vía aérea, su origen es múltiple y precisan tratamiento
médico y/o quirúrgico inmediato.
El timo es muy prominente en los niños y en ocasiones genera
problemas diagnósticos en la radiografía de tórax. En condiciones
normales se identifica como una masa de densidad agua localiza-
da en mediastino anterior que no comprime la vía aérea ni los vasos
mediastínicos.
Existen signos típicos que permiten diferenciarlo de patología:
el «signo de la oleada tímica» (se aprecia un contorno tímico sua-
vemente festoneado por la impronta de los arcos costales) y el
«signo de la vela» (el timo prominente a veces adquiere morfo-
logía de vela de barco). La ecografía también ayuda a caracteri-
zarlo pues se identifica como una estructura homogénea típica-
mente (Fig. 34A y B).
TABLA III. MASAS MEDIASTÍNICAS MÁS FRECUENTES
Mediatino anterior Mediastino medio
Linfoma/leucemia Quiste del intestino anterior: entérico, respiratorio
Tumores de células germinales Adenopatías
Masas tiroideas Malformaciones vasculares
Masas tímicas
Módulo Respiratorio 235
A) B)
C)
D)
* *
FIGURA 36. LACTANTE DE 5 MESES CON ESTRIDOR DESDE EL NACIMIENTO. A)
RX DE TÓRAX: MÍNIMO ENSANCHAMIENTO MEDIASTÍNICO SUPERIOR (FLECHA).
B) ESOFAGOGRAMA: COMPRESIÓN EXTRÍNSECA ESOFÁGICA POSTERIOR (FLE-
CHA ). C ) RM TORÁCICA (T1 SAGITAL ): SE CORRELACIONA CON EL ESOFA -
GOGRAMA (FLECHA). D) ANGIORM: SE OBJETIVA UN DOBLE ARCO AÓRTICO
(ASTERISCOS).
El origen de las masas mediastínicas depende de su localización
(Tabla III) y de la edad del paciente. Las más frecuentes en el lactante
son el teratoma y el linfangioma, sin embargo en el niño mayor son
la leucemia, el linfoma y los tumores de células germinales (Fig. 35A,
B, C y D).
Anillos vasculares. Son otra posible causa de obstrucción de la
vía aérea superior, bien por aumento del calibre vascular o bien por
malposición vascular.
Un anillo vascular es una anomalía en la que el arco aórtico y sus
derivados rodean completamente la tráquea y el esófago. Si no es
completo no suele producir síntomas, aunque algunos completos,
sobre todo el arco aórtico derecho con arteria subclavia aberrante,
no producen compresión como para producir sintomatología.
El diagnóstico y diferenciación de estas anomalías se basaban
tradicionalmente en la radiografía de tórax y el esofagograma.
Actualmente la RM constituye la técnica de elección en estos
casos, permite realizar un estudio anatómico detallado que deter-
Mediastino posterior
Tumores neurogénicos
Quistes del intestino anterior
Hernia de Bochdalek
236 Módulo Respiratorio
mina las características y extensión del proceso (Fig. 36A, B, C
y D).
BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo 39
Oxigenoterapia
M.A. García Teresa
Es la administración de oxígeno en el aire inspirado, por encima
de la concentración atmosférica, la cual depende de la altitud.
Se administra en pacientes con ventilación mecánica y espon-
tánea, refiriéndonos en este capítulo a esta última.
INDICACIONES
Patologías agudas o crónicas, teniendo como objetivos:
• Tratar o prevenir la hipoxemia.
• Disminuir el trabajo miocárdico.
• Disminuir el trabajo respiratorio.
• Tratar la hipertensión pulmonar.
Se considera hipoxemia valores de PaO2 menores de 60 mmHg
o saturación arterial de oxígeno menor de 90%. La hipoxemia se
debe tratar para prevenir el daño tisular, la acidosis metabólica y la
hipertensión pulmonar. Pueden ser aceptados valores más bajos de
PaO2 en prematuros, cardiopatías congénitas y enfermedad pulmo-
nar crónica.
COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA
• Fibroplasia retrolental en neonatos prematuros.
• Toxicidad pulmonar: disminuye la actividad mucociliar y la pro-
ducción de surfactante, favorece la formación de atelectasias,
altera la ventilación/perfusión.
• Depresión del centro respiratorio.
PROCEDIMIENTO
El oxígeno proveniente de una fuente se administra al paciente
mediante un dispositivo. Existen diferentes fuentes de oxígeno y dis-
positivos para su administración; la elección del método debe indivi-
dualizarse según la situación clínica, teniendo en cuenta la comodidad
del paciente y las necesidades de FiO2 y de humidificación. La FiO2 ins-
pirada depende del flujo del gas, de la concentración de O2, de la fre-
cuencia respiratoria del paciente y de la velocidad de flujo inspiratorio.
Fuentes de oxígeno
• Oxígeno de pared, instalado en los cabeceros de las camas hos-
pitalarias.
• Balas de oxígeno comprimido. El gas se almacena a presión en
una bombona o bala; hay disponibles varios tamaños, pero aún
la pequeña resulta pesada, haciendo difícil su movilidad.
Para evitar errores, las conexiones de aire y de oxígeno son de
diferente tamaño y color:
• Oxígeno líquido. El O2 se almacena en un tanque en estado líqui-
do a -183˚C, y de aquí, mediante una sencilla maniobra, se tras-
pasa a una pequeña mochila recargable y fácilmente transpor-
table por su peso y su tamaño; permite disponer de 8 horas de
O2 a un flujo de 1-2 L/min; este sistema proporciona gran auto-
nomía y movilidad, por lo que es el más utilizado en oxigeno-
terapia a domicilio en pediatría (Fig. 1). Actualmente existen
mochilas de O2 líquido aun más pequeñas, pero no están dis-
ponibles todavía en España.
• Concentradores de oxígeno. Estos dispositivos tienen la ventaja
con respecto a los métodos anteriores de que no precisan recar-
garse porque toman el aire del ambiente, concentrando el O2;
proporcionan un flujo máximo de 4 L/m y funcionan conectados
a la red eléctrica o con batería, lo que supone un gasto adicio-
nal. Se utilizan en pacientes con bajas necesidades de O2, sin
necesidad o capacidad de movilidad y en terapia domiciliaria;
es muy poco utilizado en pediatría, pero muy difundido su uso
en adultos con EPOC.
Las válvulas de demanda (Oxymatic®) son sistemas acoplables con
cualquier fuente de oxígeno que permiten adaptar la liberación del gas
exclusivamente a la inspiración del paciente, ahorrando el oxígeno que,
de otro modo, se pierde en el ambiente durante la espiración.
Dispositivos de administración de oxígeno
En la tabla I se exponen las concentraciones de O2 suministra-
das por los diferentes dispositivos, en función del flujo de O2 utili-
zado.
 Módulo Respiratorio 237

TABLA I. CONCENTRACIONES DE O2 PROPORCIONADAS POR LOS DIFERENTES

DISPOSITIVOS UTILIZADOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

Dispositivo Flujo de O2 (Lpm) FiO2

Cánula nasal 0,25-1 0,24

2 0,28
3 0,32
4 0,36
5 0,4
6 0,44
7 0,48
8 0,5

Carpa >7 hasta 1

Incubadora 1-8 bandera roja horizontal: hasta 0,4
4-12 bandera roja vertical: hasta 0,8
Tienda 10-15 hasta 0,5
Máscaras
Simple 4-10 0,3-0,6
Con reservorio 5-15 0,4-1
Venturi 4 0,24
FIGURA 1. OXÍGENO LÍQUIDO. LA MOCHILA DE TRANSPORTE ES PEQUEÑA Y POCO 6 0,28
PESADA, LO QUE FACILITA LA AUTONOMÍA Y MOVILIDAD DE LOS PACIENTES. 8 0,35
12 0,4
15 0,5

Cánulas nasales
Son dos pequeños tubos colocados a la entrada de ambas fosas
nasales (Fig. 2). Conocidas también como gafas nasales, se utilizan
para proporcionar O2 a baja concentración. Existen tamaños ade-
cuados para neonatos, niños y adultos. En neonatos es preciso vigi-
lar que no se taponen completamente los orificios nasales con las
gafas, ya que estos niños son obligados respiradores nasales. Son
cómodas, generalmente bien toleradas, permiten fácil acceso al
paciente, el niño puede comer, hablar cómodamente, caminar e ir
al colegio. Es el método más utilizado para proporcionar O2 en pedia-
tría, tanto en patología aguda como crónica, en hospital y en domi-
cilio. En general, por cada litro de oxígeno que aumente el flujo, la
FiO2 aumenta un 4%.
Algunos modelos de cánulas nasales llevan incorporados
pequeños reservorios, que se llenan de oxígeno en la espiración
y se vacían en la inspiración, añadiéndose su contenido al flujo
programado; permiten administrar mayor FiO2 o aumentar la dura- FIGURA 2. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO A TRAVÉS DE CÁNULAS NASALES.
ción de las bombonas de O2. Los sistemas comercializados son el
Oxymizer® y Pendant®; en estos sistemas, un flujo de 0,5 Lpm equi-
vale a 2 Lpm con flujo continuo y 2 Lpm equivalen a 4 Lpm.
Máscara de alto flujo con reservorio (Fig. 4). Diseñada para pro-
Máscaras porcionar O2 a alta concentración (40-100%), dispone de dos vál-
Estos dispositivos se acoplan a la cara y nariz del paciente. Hay vulas unidireccionales en los orificios exhalatorios, que se cierran en
diferentes tipos de máscaras, dependiendo de la concentración de la inspiración, impidiendo la entrada de aire ambiente, y se abren
O2 que se quiere suministrar, con tamaños disponibles para lactan- en la espiración, por lo que se las califica como «nonrebreathing»;
tes, niños y adultos. Deben ser de plástico blando, flexible y trans- además tiene incorporado un reservorio que se llena con el flujo
parente. La tolerancia suele ser directamente proporcional a la edad de O2 y proporciona O2 al 100% durante la inspiración.
de los pacientes. Máscara para administrar aerosoles (Fig. 5). Dispone de un reser-
Máscara simple (Fig. 3A). Dispone de dos orificios laterales por vorio donde se deposita la medicación, la cual se nebuliza utili-
donde entra el aire ambiente y sale el aire espirado. No tiene reser- zando un flujo de gas entre 6-8 Lpm. Es muy utilizada en pediatría.
vorio. Proporciona O2 a moderada concentración (30-50%) y de
forma inestable. Carpas
Máscara venturi (Fig. 3B). Proporciona una concentración de O2 Son transparentes y se colocan cubriendo la cabeza del neo-
estable y precisa (varía entre 24% y 50%), regulada con un mez- nato o lactante pequeño. Pueden proporcionar concentraciones
clador situado en la máscara. A cada concentración le corresponde de O2 cercanas al 100%. El flujo del gas administrado debe ser al
un flujo determinado de O2 (Tabla I). menos de 7 Lpm y los orificios estándar de la carpa no se deben
238 Módulo Respiratorio

A B
(B)

(A)

(C)

FIGURA 4. MASCARILLA «NO REBREATHING», CON RESERVORIO. DISEÑADA

PARA PROPORCIONAR ALTAS CONCENTRACIONES DE O2. LAS VÁLVULAS UNI-
DIRECCIONALES (A) IMPIDEN LA ENTRADA DE AIRE EN LA INSPIRACIÓN, PERMI-
FIGURA 3 A Y B. A) MASCARILLA SIMPLE. B) MASCARILLA VENTURI. DISPONE DE TIENDO LA EXHALACIÓN; EL RESERVORIO (B) SE LLENA CON LA FUENTE DE O2
UN MEZCLADOR DE AIRE Y OXÍGENO, PROPORCIONANDO UNA FIO2 ESTABLE. (C) Y SE VACÍA PARCIALMENTE EN LA INSPIRACIÓN, PROPORCIONANDO O2 AL
100%. PARA QUE EL RESERVORIO SE LLENE ES PRECISO MANTENER UN FLUJO
DE O2 DE AL MENOS 5 LPM.
tapar para evitar la acumulación de CO2 en la carpa y su reinha-
lación. El oxígeno ha de administrarse húmedo y caliente para evi-
tar el enfriamiento del bebé, y si es posible a través de un mez-
clador con el fin de regular su concentración; ésta se debe medir
con un oxímetro colocado lo más cerca posible de la nariz y la
boca del bebé.

Incubadoras
El oxígeno se administra a través de un medidor de flujo conec-
tado a la parte posterior. Para conseguir FiO2 superior a 0,4 se requie-
re que una bandera-palanca roja ubicada en la parte posterior o late-
ral esté en posición vertical. Los niveles de O2 dentro de la incuba-
dora no son estables, por las fugas del sistema y por su caída rápi-
da al abrir las puertas para manipular al neonato. Para aumentar su
rendimiento se puede combinar con carpas o gafas nasales. Es pre- A
ciso monitorizar la concentración de O2 con un oxímetro.

Tiendas
Muy poco usadas en nuestro entorno, están diseñadas para lac-
tantes y preescolares. La tienda es de plástico transparente y cubre
todo el paciente o la cabeza y tórax. El flujo de gas usado debe ser
de 10 a 15 Lpm para evitar la reinhalación del gas espirado. Pueden
proporcionar O2 hasta el 50%; al igual que las incubadoras, es difí-
cil mantener una concentración de O2 estable por las fugas del sis-
tema y por su rápido descenso al abrir la tienda. Se debe monitori-
zar la FiO2 administrada con el oxímetro colocado lo más cerca posi-
ble de la cara del niño. Pueden ser mal toleradas por la sensación de
claustrofobia que producen, sobretodo en los niños mayorcitos; ade-
más, no permiten el acceso adecuado al paciente.
Oxígeno intratraqueal
• A través de traqueostomía, comentado en otro capítulo.
• Transtraqueal. Se administra a través de un pequeño catéter colo-
cado directamente en la tráquea, creando una pequeña fístula
traqueocutánea mediante cirugía (técnica Fast Tract) o percutá-
nea (técnica de Seldinger). Se utiliza en pacientes crónicos adul-
tos. La ventaja principal es la estética; las complicaciones son
raras, pero potencialmente graves (en la cirugía: neumotórax,
enfisema, celulitis, sangrado; en el mantenimiento: obstrucción
FIGURA 5. MASCARILLA PARA AEROSOLES. LA FUENTE DE GAS NEBULIZA LA MEDI-
CACIÓN DEPOSITADA EN EL RESERVORIO (A) Y LA DIRIGE HACIA LA BOCA Y NARIZ
DEL PACIENTE.
de la vía aérea por tapón de moco, aumento de infecciones res-
piratorias).
MONITORIZACIÓN
Los pacientes agudos con oxigenoterapia deben ser monitoriza-
dos según su situación clínica con pulsioximetría continua o pO2
transcutánea y mediciones periódicas de pO2 arterial, si se dispone
de una arteria canalizada.
En niños con oxigenoterapia crónica, el control se realiza prác-
ticamente siempre con pulsioximetría intermitente; el grado de oxi-
genación puede variar con sus actividades (sueño, ejercicio, comi-
das), que se debe conocer para modificar el flujo de oxígeno. En los
lactantes con enfermedad pulmonar crónica que ya han pasado la
edad de riesgo de retinopatía, se recomienda mantener saturación

entre 95-99% para favorecer el crecimiento y evitar la hipertensión
pulmonar; si tienen riesgo de retinopatía se propugnan límites entre
89-93% de SatO2, aunque está en discusión. Hay que tener en cuen-
ta que los pulsioxímetros pueden tener un error de medición del 4%
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Capítulo 40
Sistemas de inhalación
A. Salcedo Posadas
La vía inhalada es la ruta más lógica para dirigir el tratamiento
directamente a la zona afectada, el árbol traqueobronquial y los
alvéolos, obteniéndose una respuesta más eficaz y rápida; además
se pueden administrar dosis más pequeñas de medicamentos, con
la consecuente disminución de sus efectos secundarios, a veces muy
importantes.
UTILIDAD
La terapia inhalada es un excelente tratamiento muy utilizado en
el control de muchas enfermedades respiratorias.
Existen diferentes sistemas de inhalación que se han ido mejo-
rando con el paso de los años, gracias al estudio del comportamiento
físico de las partículas de las diferentes sustancias a inhalar, con el
fin de aumentar la cantidad que se va a depositar en las zonas tri-
butarias de tratamiento, y con la manufacturación de aparatos cada
vez más sencillos que incrementen el cumplimiento de la terapia.
Los más utilizados actualmente son los inhaladores presurizados, los
inhaladores de polvo seco y los nebulizadores. Estos últimos suelen
emplearse con menos frecuencia, sobre todo en asma, ya que los
inhaladores presurizados o de polvo seco tienen un tamaño peque-
ño siendo cómodos de llevar y se pueden utilizar en cualquier
momento y lugar en que se necesiten; además son más efectivos que
los nebulizadores.
El uso de la aerosolterapia con la utilización de nebulizadores-
compresores y la humidificación permiten la mejora de muchas enfer-
medades del aparato respiratorio. Con este tipo de terapia existe una
mejoría de la inflamación y espasmo bronquial de la vía aérea (bron-
codilatadores y esteroides inhalados), una mayor facilidad para eli-
minar las secreciones (suero fisiológico, DNasa), una disminución
de la presencia de gérmenes en las secreciones bronquiales (anti-
bióticos) y una mayor humectación de todo el árbol respiratorio. De
todas formas, las indicaciones absolutas de la aerosolterapia son muy
escasas: cuando el medicamento a utilizar no existe en otro sistema
Módulo Respiratorio 239
de inhalación más sencillo, o cuando el paciente no es capaz de uti-
lizar adecuadamente los otros sistemas.
INDICACIÓN
Son muchas las enfermedades respiratorias que se van a bene-
ficiar de la terapia inhalada; desde el asma, la más frecuente, hasta
las enfermedades crónicas como la fibrosis quística que precisa habi-
tualmente de uso de aparatos de aerosolización, o enfermedades
neurológicas con procesos respiratorios de repetición acompañados
de un componente secretor importante. También van a ser tributa-
rias de este tipo de tratamiento la patología en el período neonatal
como la enfermedad de la membrana hialina, las infecciones por
VRS en pacientes de riesgo, las infecciones pulmonares en pacien-
tes inmunodeprimidos o como terapia paliativa en pacientes termi-
nales.
Por lo tanto se pueden llevar a cabo diferentes tipos de trata-
miento por vía inhalada como los broncodilatadores, corticoides,
antibióticos, DNasa, suero fisiológico, surfactante, ribavirina, pen-
tamidina, prostaciclina y opiáceos o anestésicos locales. También se
utilizan por vía inhalada el oxígeno y otros gases medicinales como
el óxido nítrico y helio.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Material
Se describen a continuación los diferentes sistemas de inhala-
ción, teniendo en cuenta que los sistemas de nebulización se deben
usar sólo en circunstancias especiales. En muy contadas ocasiones
un paciente con asma debe utilizar sistemas de aerosolización para
su tratamiento, como ocurre cuando la dificultad respiratoria es lo
suficientemente importante que impide inhalar de un sistema con-
vencional como el aerosol dosificador en cartucho o el mecanis-
mo de inhalación de polvo seco.
Inhaladores dosificadores presurizados
Los inhaladores dosificadores presurizados (MDI) están consti-
tuidos por un pequeño dispositivo cilíndrico de metal que contiene
la medicación con un gas propelente a presión en su interior y una
válvula dosificadora cuya acción libera una cantidad predetermina-
da de medicación micronizada con cada pulsación, generando par-
tículas con diámetro de masa media aerodinámica entre 2 y 4 micras.
Dicho cilindro de metal está alojado en un cubierta de plástico con
un orificio en la que se encaja el cilindro, de tal forma que, al pre-
sionar, se acciona la válvula y se libera la medicación (Fig. 1).
FIGURA 1. INHALADOR DOSIFICADOR PRESURIZADO (MDI) CON SUS COM-
PONENTES.
240 Módulo Respiratorio
FIGURA 2. SISTEMA INHALADOR DOSIFICADOR ACTIVADO CON LA INSPIRACIÓN
AUTOHALER®.
Existe un sistema denominado Autohaler® similar al MDI pero
que presenta la particularidad de que se dispara automáticamente al
efectuar la inspiración, por lo que no precisa coordinar la inspira-
ción con la presión sobre la válvula y se activa con flujos inspirato-
rios bajos (Fig. 2). Tiene el inconveniente del aumento de la impac-
tación orofaríngea con la consecuente disminución de medicamen-
to en vías bajas y el denominado «efecto frío» del aerosol, que puede
hacer que se detenga la inspiración.
Actualmente están siendo cambiados los gases propelentes clo-
rofluorocarbonados (CFC) por hidrofluoroalcanos (HFA-134), debi-
do a motivos medioambientales para evitar la destrucción de la capa
de ozono. Es importante conocer el propelente de los fármacos que
se emplean, ya que cuando se utilizan HFA en sistemas de inhala-
ción con corticoides, se libera una fracción mayor de pequeñas par-
tículas pudiendo resultar una mayor eficacia y mayores efectos secun-
darios. Esto no ocurre con los broncodilatadores, ya que las dosis
suelen ser equivalentes con uno u otro propelente.
Inhaladores de polvo seco
Los sistemas multidosis de polvo seco que existen en la actuali-
dad son el Turbuhaler® y el Accuhaler® y el Novolizer®, mientras que
el sistema unidosis es el Spinhaler®; son de interés debido a la posi-
bilidad de depositar mayor cantidad de fármaco que si se usan otros
sistemas y a no requerir propelentes que tanto daño ambiental están
produciendo.
El tamaño de las partículas que producen estos sistemas oscila
entre entre 1 y 2 micras con un elevado impacto orofaríngeo.
Existe el problema de que algunos pacientes no aprecian si la inha-
lación se ha hecho adecuadamente o no, aunque son más fáciles de
utilizar que los aerosoles dosificadores y tienen la ventaja de ser de
pequeño tamaño y el inconveniente de tener un precio más elevado.
Se pueden usar a partir de los 4-5 años tras una evaluación seria
de la técnica en niños cercanos a esta edad (Fig. 3). Los niños, oca-
sionalmente, pueden soplar a través del dispositivo en lugar de inha-
lar, dispersando la dosis y haciendo inefectiva la inhalación. Tam-
bién en pacientes con obstrucción bronquial importante o niños
demasiado pequeños puede no existir un flujo inspiratorio adecua-
do, causa por la cual pueden ser inefectivos estos dispositivos de
polvo seco, siendo necesario usar inhaladores dosificadores o sis-
temas de nebulización.
Es importante ajustar la dosis cuando se cambia de un aerosol
dosificador a inhalador de polvo seco.
FIGURA 3. UTILIZACIÓN DEL SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO TUR-
BUHALER® POR UN PACIENTE DE 5 AÑOS.
FIGURA 4. SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO TURBUHALER® CON LA
CUBIERTA Y EL DISPOSITIVO (IZQUIERDA). APARATOS CON MECANISMO AUDITI-
VO (SILBATO) PARA ENSEÑANZA Y CONFIRMACIÓN DE TÉCNICA ADECUADA DE
INHALACIÓN (DERECHA).
El sistema Turbuhaler® (Fig. 4) diseñado en plástico con un resor-
te metálico, permite la administración de dosis múltiples de un deter-
minado fármaco. Con el giro de la rueda inferior se rellenan unos
agujeros cónicos de un disco giratorio dosificador, posteriormente
unos enrasadores arrastran el fármaco sobrante con el fin de dejar
preparada la dosis exacta para su inhalación. Con la inspiración ascien-
de el polvo seco por el canal de inhalación, pasando a la boquilla
que tiene un sistema con dos canales en forma de espiral, creando
un flujo turbulento que da un tamaño adecuado a las partículas para
su inhalación (Fig. 5). Proporciona 200 dosis de fármacos y no con-
tiene aditivos. Existe una ventana indicadora que advierte que que-
dan menos de 20 dosis en el reservorio cuando aparece la marca
roja; si dicha marca está en la parte inferior de la ventana, el inha-
lador está vacío. En los dispositivos más modernos existe una ven-
tana indicadora de las dosis que faltan. Además se ha cambiado la
forma de la boquilla en estos nuevos dispositivos haciéndola más
anatómica para una mejor inhalación.
Existen dispositivos auditivos (Fig. 4) o luminosos (Fig. 6) que se
pueden incorporar a este sistema de inhalación en la consulta para
enseñanza de los pacientes y conocer si es adecuada su técnica de
inhalación.
 Módulo Respiratorio 241

FIGURA 6. DISPOSITIVO PARA ENSEÑANZA Y CONFIRMACIÓN DE TÉCNICA ADE-

CUADA DE INHALACIÓN MEDIANTE SEÑALES LUMINOSAS.
FIGURA 5. MECANISMO INTERNO DE FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA TUR-
BUHALER® (VER TEXTO).

FIGURA 7. SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO ACCUHALER®. FIGURA 8. MECANISMO INTERNO DE FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA ACCUHA-
LER® (VER TEXTO).

El sistema Accuhaler® (Fig. 7) es un equivalente al antiguo Disk-

haler® y constituye un sistema de plástico de forma circular, embu- Botón cargador de dosis
tido en una carcasa sobre la que gira, para mostrar la palanca de paso
de dosis y la boquilla para efectuar la inhalación. La medicación se
coloca en una tira enrollada con óvulos que contienen las dosis frac-
cionadas para la inhalación; estos óvulos son desplazados y aguje- Contador de dosis
reados al mover la palanca abriéndose un pequeño orificio en el apli- Ventana de control
cador bucal o boquilla (Fig. 8). Existe una ventanita ovalada que indi-
ca las dosis que quedan disponibles.
El sistema Novolizer® (Fig. 9) es un nuevo sistema de inhala-
ción de polvo seco que incorpora una combinación especial de meca-
nismos ópticos, acústicos y sensoriales de control y seguridad, que
permite a los pacientes y médicos saber si la inhalación se ha reali-
zado correctamente. En su interior se genera un «efecto remolino»
que permite la desaglomeración de partículas, disminuye el depó- FIGURA 9. SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO NOVOLIZER®.
sito orofaríngeo y permite un alto depósito pulmonar. Una correcta
inhalación de entre 35-50 L/min hace disparar un dispositivo que
cambia de verde a rojo el color de la «ventana de control», confir-
mando que la inhalación se ha realizado bien (Fig. 10). Es, por lo Como parte de este sistema especial de control y seguridad, el
tanto, un sistema que previene inhalaciones múltiples al impedir una inhalador lleva incorporado un contador de las dosis verdaderamente
nueva inhalación si no se ha realizado la previa adecuadamente. inhaladas que muestra las que van quedando, así como un sistema
Además el mecanismo emite un sonido «click» cuando la inhalación de bloqueo del mecanismo que lo protege de múltiples dosis en una
es correcta y debido a la lactosa que lleva el producto como exci- sola inhalación; por tanto el contador de dosis tiene en cuenta sólo
piente, el paciente nota un cierto sabor «dulce» tras la inhalación. la dosis inhalada correctamente.
242 Módulo Respiratorio

Cartucho recargable
Tapa del dispositivo

Dispositivo
Tapa de la boquilla

FIGURA 11. SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO EN CÁPSULAS SPINHA-

FIGURA 10. SISTEMA DE INHALACIÓN DE POLVO SECO NOVOLIZER® CON SUS LER® (IZQUIERDA) CON SUS COMPONENTES (DERECHA).
COMPONENTES.

FIGURA 12. CÁMARAS DE INHALACIÓN CON MASCARILLA. DE ARRIBA ABAJO: FIGURA 13. POSTURA IDEAL DE UTILIZACIÓN DE INHALADOR DOSIFICADOR
NEBUCHAMBER®, AEROCHAMBER® Y BABYHALER®. MEDIANTE CÁMARA DE INHALACIÓN CON MASCARILLA EN LACTANTE.

Es un sistema recargable (Fig. 10) pudiéndose utilizar diferentes

fármacos. Cada cartucho estanco, que asegura la esterilidad y esta-
bilidad del polvo seco, contiene 200 dosis del principio activo. Cuan-
do se ha terminado la medicación, se retira el cartucho de tal forma
que puede seguir usándose el inhalador hasta un año sustituyendo
los cartuchos una vez terminados, por otros nuevos.
El sistema Spinhaler® (Fig. 11) consiste en un dispositivo de plás-
tico, con una cubierta externa del mismo material, formado por una
base unida a una boquilla que gira sobre ella abriendo el dispositi-
vo y mostrando un compartimento situado en la base del inhalador
donde se deposita la cápsula con la medicación; existen unos boto-
nes laterales que, al ser presionados, desplazan unos punzones que
perforan la cápsula permitiendo la inhalación posterior de su con-
tenido. Proporciona un total de 60 dosis.
FIGURA 14. POSTURA IDEAL DE UTILIZACIÓN DE INHALADOR DOSIFICADOR
Cámaras de inhalación MEDIANTE CÁMARA DE INHALACIÓN CON MASCARILLA EN PREESCOLAR.
Con la utilización de los inhaladores dosificadores presurizados,
existe habitualmente el problema de la coordinación entre la inspi-
ración y la salida del aerosol del cartucho; además, la impactación
en la cavidad oral es mucho mayor si se utiliza el aerosol dosifica- cador, mejorando la eficacia de estos dispositivos, reduciendo ade-
dor directamente y aumenta la candidiasis oral. Para obviar estos pro- más la absorción sistémica y los efectos secundarios de la medica-
blemas, se han diseñado unos espaciadores de diferente forma y ción utilizada. Además, la evaporación del gas propelente en el inte-
tamaño hechos de materiales diversos, denominados cámaras espa- rior de la cámara disminuye el tamaño de las partículas y facilita la
ciadoras, que conectan la boca del paciente con el aerosol dosifi- penetración y el depósito pulmonar.

FIGURA 15. CÁMARAS DE INHALACIÓN SIN MASCARILLA. A PARTIR DE LA POSI-
CIÓN DE LAS 6 HORAS Y EN SENTIDO HORARIO: VOLUMATIC®, FISONAIR®, AERO-
CHAMBER®, NEBUHALER®, INHALVENTUS® Y DYNAHALER®.
Estas cámaras tienen el incoveniente de su voluminosidad y la
incompatibilidad entre los orificios de las boquillas y de los cartu-
chos presurizados.
Existen diferentes modelos de cámaras de inhalación. Se pue-
den diferenciar las cámaras que llevan incorporada una mascarilla
(Fig. 12) para utilización en niños, habitualmente menores de 4-5
años (Figs. 13 y 14) y en otros pacientes no cooperadores, y otras
cámaras sin mascarilla (Fig. 15), pero con boquilla, para pacientes
cooperadores (Fig. 16). Estas últimas se deben utilizar en casos muy
especiales, ya que se dispone de inhaladores de polvo seco para su
uso en pacientes cooperadores sin necesidad de tener que llevar
cámaras muy voluminosas en muchas ocasiones; además, propor-
ciona mayor porcentaje de depósito pulmonar del fármaco utili-
zando el mecanismo Turbuhaler (21%) frente al del inhalador dosi-
ficador presurizado sin cámara (9%) o con cámara (15%). Por otra
parte, es preciso conocer qué inhaladores presurizados se acoplan
con las diferentes cámaras (Tabla I), por lo que es aconsejable cono-
cer bien solamente las cámaras con mascarilla y, en pacientes coo-
peradores, utilizar los mecanismos de liberación de polvo seco;
de esta forma se disminuyen en gran manera las posibilidades de
proporcionar un aerosol dosificador que no encaja bien en la cáma-
ra suministrada.
Las cámaras tienen diferentes formas y tamaños y están hechas
de materiales diversos; además disponen de válvulas con apertura y
cierre con los movimientos respiratorios. Todos estos factores son de
gran importancia para incrementar o disminuir la dosis de fármaco
que llega a las vías aéreas bajas, por lo que siempre deben ser eva-
luados al decidir el tipo de cámara de inhalación que debe usar un
determinado paciente. Por ejemplo, la utilización de cámaras de plás-
tico, material que incrementa la carga electrostática en sus paredes
atrayendo a las partículas, puede disminuir la dosis que llega a los
pulmones; existen autores que aconsejan lavar la cámara con jabón
y no enjuagarla para disminuir así la carga electrostática y aumentar
la cantidad de medicamento eficaz. El uso de cámaras de acero evi-
taría este problema. También es aconsejable inhalar la medicación
inmediatamente después de efectuar el disparo ya que el tiempo
de permanencia del medicamento en la cámara sin ser inhalado dis-
minuye la cantidad de fármaco a inhalar.
En el caso de pacientes ventilados mecánicamente que precisen
terapia inhalada se puede utilizar una cámara espaciadora entre el
circuito inspiratorio y la conexión en Y, disparando el inhalador dosi-
Módulo Respiratorio 243
FIGURA 16. POSTURA IDEAL DE UTILIZACIÓN DE INHALADOR DOSIFICADOR
CON CÁMARA DE INHALACIÓN SIN MASCARILLA EN ADOLESCENTE.
TABLA I. CORRESPONDENCIA CÁMARAS DE INHALACIÓN-INHALADORES DOSI-
FICADORES
Nebuhaler y Nebuchamber* (AstraZeneca)
Pulmicort, Terbasmín
Recomendada (semFYC y otros): Ventolín, Atrovent, Foradil, Neblik,
Beglan, Betamican, Inaspir, Serevent, Pulmictan, Olfex, Inala-
cor, Flixotide, Flusonal, Inaladuo y Seretide
Fisonair (Fisons)
Todos (a veces con adaptador amarillo)
Volumatic y Babyhaler* (GlaxoSmithKline)
Ventolín, Beglan, Serevent, Pulmictan, Flixotide, Inalacor, Fluso-
nal, Seretide e Inaladuo
Recomendada (semFYC): Foradil, Neblik, Inaspir, Betamican, Flu-
sonal, Plusvent
Aerochamber*
Todos los inhaladores
*Cámaras con mascarilla.
semFYC: Sociedad Española Medicina Familiar y Comunitaria.
ficador justo antes de iniciar el ciclo inspiratorio y permitiendo una
pausa de 2-3 segundos al final de la inspiración.
Sistemas de nebulización
Un sistema de nebulización a chorro (tipo jet) está compuesto
por una fuente de aire u oxígeno a presión (compresor mecánico,
bombona o sistema central con toma periférica) y un nebulizador. El
compresor (Fig. 17) produce una fuente de gas que penetra a presión
en el nebulizador (Fig. 18), produciendo una aspiración del líquido
introducido en dicha cámara, hacia el chorro de gas a presión, rea-
lizando una fragmentación del líquido en pequeñas gotas, que si tie-
nen un tamaño determinado, son expulsadas al exterior, donde a tra-
vés de una mascarilla o boquilla van a ser inhaladas por el pacien-
te (Fig. 19).
En el caso de utilización de este sistema de nebulización (Fig.
20), es muy importante conocer sobre todo el tipo de nebulizador
que se utiliza (Fig. 21), ya que depende de sus características la mejo-
ra en las propiedades físicas de las partículas y su mayor o menor
penetración o difusión.
244 Módulo Respiratorio

FIGURA 17. COMPRESOR DE FLUJO MEDIO PORTANEB-50®. FIGURA 18. NEBULIZADOR CON EFECTO VENTURI ACTIVO SIDESTREAM® CON
SUS COMPONENTES.

FIGURA 20. SISTEMA DE NEBULIZACIÓN COMPLETO CON TODOS SUS COM-

PONENTES: COMPRESOR, FILTROS, TUBOS CONECTORES, NEBULIZADOR, PIEZA
EN T, MASCARILLA Y PIEZA BUCAL.

FIGURA 19. ESQUEMA DE FUNCIONAMIENTO DEL NEBULIZADOR SIDESTREAM®.

1: ENTRADA DE AIRE COMPRIMIDO. 2: ESTRECHAMIENTO DEL CONDUCTO CON
AUMENTO DE LA VELOCIDAD Y DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN EN ESA ZONA CON
LA CONSECUENTE ASPIRACIÓN DEL LÍQUIDO QUE ES FRACCIONADO EN GOTAS.
3: LAS PARTÍCULAS > 5 MICRAS VUELVEN A CAER EN EL RESERVORIO. 4: LAS PAR-
TÍCULAS < 5 MICRAS SON INHALADAS POR EL PACIENTE. 5: EFECTO VENTURI
QUE INCREMENTA LA ENTRADA DE AIRE EN EL SISTEMA. 6: DEFLECTOR. 7: CHO-
RRO DE AIRE.

Existen diferentes problemas con estos aparatos, como son: la
pérdida de medicamento durante la espiración, que se corrige en
parte en algunos casos con un control manual, y la salida al ambien-
te del medicamento, por lo que se debe utilizar una pieza en T con
un tubo que salga al exterior para evitar inhalación por parte de las
personas de su entorno; las nuevas generaciones de nebulizadores
obvian este problema.
Los nebulizadores ultrasónicos constan de un cristal piezoeléc-
trico cuyas vibraciones dentro de un líquido liberan partículas en
forma de aerosol. Son más silenciosos y rápidos que los nebuliza-
FIGURA 21. NEBULIZADORES: CIRRUS® TIPO JET CONVENCIONAL A LA IZQUIER-
DA, SIDESTREAM® EN EL CENTRO Y VENTSTREAM® A LA DERECHA.
dores mecánicos, aunque es muy importante tener en cuenta que no
se pueden utilizar para aerosolizar sustancias en forma de suspen-
sión, como los corticoides o la mayoría de los antibióticos. Sí se pue-
den utilizar en cambio para nebulizar soluciones como los bronco-
dilatadores.
 Módulo Respiratorio 245

FIGURA 22. SISTEMAS DE NEBULIZACIÓN DOSIMÉTRICA OPTINEB® Y OPTINEB

2 ®.

Los sistemas de nebulización dosimétricos (Fig. 22) constituyen

un paso más en la mejora de la terapia inhalada ya que consiguen
enviar la medicación durante la inspiración, siempre que el pacien-
te realice una inspiración adecuada, en cuyo momento se dispara el
chorro de aire comprimido u oxígeno. Durante la espiración no hay
salida de medicación con el consecuente ahorro y disminución de
riesgo de inhalación de medicamentos en el entorno.
Existe un nuevo sistema de nebulización denominado sistema de
aerosol adaptado (HaloLite) (Figs. 23 y 24), que consiste en una nueva
generación de aparatos manuales de pequeño tamaño conectados a
un pequeño compresor. Son utilizables a partir de los 2-3 años. Tie-
FIGURA 23. SISTEMA DE AEROSOL ADAPTADO HALOLITE®.
nen un microprocesador que analiza tanto las primeras respiracio-
nes del paciente como las respiraciones a lo largo del tratamiento,
adaptándose la liberación del aerosol durante la inspiración según
el patrón respiratorio de cada momento y deteniéndose la adminis-
tración una vez que se ha administrado la dosis precisa predeter-
minada. De esta forma se mejora la eficacia terapéutica. Es más rápi-
do que los convencionales y muy manejable.
Existen actualmente en el mercado múltiples dispositivos que han
ido optimizando las características de estos sistemas de nebulización
haciéndolos más fáciles de utilizar, más rápidos y manejables y de
menor tamaño, permitiendo una mejoría clara de la cumplimenta-
ción terapéutica. También existen múltiples líneas de investigación
dirigidas a la búsqueda del nebulizador ideal que presentan sistemas
sofisticados o tremendamente sencillos que mejorarán en última ins-
tancia la calidad de vida de estos pacientes con enfermedades cró-
nicas sujetos a tratamientos prolongados y, muchas veces, de por vida.

Técnica de utilización FIGURA 24. NEBULIZADOR SISTEMA HALOLITE CON SUS COMPONENTES: A:
En cuanto a la utilización de los sistemas de inhalación y con PIEZA BUCAL. B: DEFLECTOR. C: RESERVORIO PARA LA MEDICACIÓN. D Y E:

el fin de comprender claramente su aplicación, es conveniente expli-
car algunos términos básicos acerca de la actividad física de las par-
tículas.
La estabilidad de un aerosol es la capacidad de las partículas
de permanecer en suspensión durante periodos prolongados de tiem-
po. La penetración es la profundidad a la que penetran las partícu-
las en la vía aérea y va a estar relacionada con el tamaño de las mis-
mas, depositándose más profundamente en el tracto respiratorio cuan-
to más pequeño sea su diámetro (siempre en partículas > 0,1 μm que
no sigan el anárquico movimiento browniano). La deposición es el
sedimento del aerosol en ciertas zonas del aparato respiratorio y el
aclaramiento consiste en la retirada de las partículas inhaladas de las
vías aéreas.
BOTONES SELECTORES DE LA MEDICACIÓN. F: BOTÓN DE PARADA. G: PIEZA
MANUAL DONDE SE ENCUENTRA EL MICROPROCESADOR. H: CONECTOR AL
COMPRESOR.
El tamaño ideal de la partícula debe ser inferior a 5 μm (2-5 μm),
aunque en los pacientes con obstrucción bronquial la deposición del
fármaco con estos valores puede variar mucho.
En cuanto a la técnica a llevar a cabo, los inhaladores dosifica-
dores presurizados se deben utilizar siempre con cámara espacia-
dora, aunque se suponga que existe una adecuada coordinación.
El método de utilización debe seguir los pasos especificados en la
tabla II.
246 Módulo Respiratorio

TABLA II. TÉCNICA DE INHALACIÓN. INHALADORES DOSIFICADORES CON CÁMARA

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Verificar que el inhalador no está vacío.
3. Agitar enérgicamente unos segundos y retirar la tapa.
4. Sujetar el inhalador verticalmente entre índice y pulgar, colocándolo en el extremo de la cámara bien ajustado para evitar fugas.
5. Liberar la dosis dentro de la cámara.
6. Espirar cómodamente sin forzar para posteriormente inspirar lentamente a través de la boquilla.
7. Contener la respiración contando hasta 10 lentamente.
8. Retirar la cámara y espirar lentamente por la nariz.
9. Se debe esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario.
10. Tapar el cartucho y guardarlo junto con la cámara en lugar seguro.

Nota: En el caso de lactantes deben estar reclinados en el regazo de la madre (Fig. 13) y dejar que haga 5-6 respiraciones, evitando en lo posible
el llanto.

TABLA III. TÉCNICA DE INHALACIÓN CON AUTOHALER®

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Verificar que el inhalador no está vacío.
3. Agitar enérgicamente unos segundos y retirar la tapa colocándolo en posición vertical.
4. Levantar la palanca sujetando el inhalador verticalmente y colocándolo entre los labios encima de la lengua bien ajustado para evitar
fugas tras espirar lenta y profundamente.
5. Inspirar lentamente y profundamente hasta llenar los pulmones.
6. Retirar el dispositivo de la boca y contener la respiración contando hasta 10 lentamente; posteriormente se espira con suavidad por la
nariz.
7. Bajar la palanca a su posición inicial.
8. Se debe esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario.
9. Tapar el cartucho y guardarlo en lugar seguro.

TABLA IV. TÉCNICA DE INHALACIÓN CON SISTEMA TURBUHALER®

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Verificar que el inhalador no está vacío.
3. Desenroscar y retirar la cápsula blanca que cubre el inhalador.
4. Sostener el inhalador en posición vertical girando la rosca inferior de color en sentido contrario a las agujas del reloj y posteriormente
en el sentido de las agujas del reloj hasta que se oiga un «click».
5. Colocar la boquilla entre los labios con un buen sellado para evitar fugas.
6. Inspirar enérgica y profundamente hasta llenar los pulmones.
7. Retirar el dispositivo de la boca y contener la respiración contando hasta 10 lentamente; posteriormente se espira con suavidad por la
nariz.
8. Se debe esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario.
9. Colocar de nuevo la cápsula blanca y guardarlo en lugar seco.

En las tablas III, IV, V, VI y VII se describe el procedimiento de
inhalación con los sistemas Autohaler®, Turbuhaler®, Accuhaler®,
Novolizer® y Spinhaler®.
En los sistemas de nebulización, el flujo utilizado debe estar entre
6 y 10 L/min (hasta 12 L/min si las soluciones son muy viscosas) y la
cantidad a introducir en el nebulizador entre 2 y 4 mL. El tiempo de
nebulización ideal debe ser alrededor de 10 minutos para mejorar
el cumplimiento. Es conveniente usar una pieza bucal en lugar de
una mascarilla ya que mejora claramente la efectividad, pues la pieza
bucal permite la creación de un sistema cerrado más efectivo y evita
el depósito nasal.
Las inhalaciones deben realizarse en posición sentada con una
respiración lenta y profunda, con parada al final de la inspiración per-
mitiendo una mayor sedimentación gravitacional en las vías aéreas
más periféricas. Se ha de procurar no hablar durante la nebulización
y mantener vertical el nebulizador. Es importante continuar inha-
lando hasta un minuto después de finalizada la nube de aerosol y
golpear el nebulizador para desprender partículas de las paredes,
con lo que se puede mejorar el rendimiento hasta en un 50% según
algunos estudios.
En la población pediátrica existen más problemas que en los adul-
tos en la utilización y efectividad de la aerosolterapia debido a su
 Módulo Respiratorio 247

TABLA V. TÉCNICA DE INHALACIÓN CON SISTEMA ACCUHALER®

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Verificar que el inhalador no está vacío, mirando el número de dosis que quedan en la ventanilla contador de dosis.
3. Deslizar la cubierta plástica externa hasta visualizar la boquilla.
4. Presionar hacia abajo la palanca de paso de dosis.
5. Colocar la boquilla entre los labios con un buen sellado para evitar fugas.
6. Inspirar enérgica y profundamente hasta llenar los pulmones.
7. Retirar el dispositivo de la boca y contener la respiración contando hasta 10 lentamente; posteriormente se espira con suavidad por la
nariz.
8. Se debe esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario.
9. Deslizar de nuevo la cubierta plástica externa hasta tapar la boquilla y guardarla en lugar seco.

TABLA VI. TÉCNICA DE INHALACIÓN CON SISTEMA NOVOLIZER®

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Verificar que el inhalador no está vacío mirando el número de dosis que quedan en la ventanilla contador de dosis.
3. Presionar el botón rojo/azul para activar el contador de dosis.
4. Observar cómo el color de la ventana pasa de rojo a verde indicando que el dispositivo está listo para efectuar la inhalación.
5. Retirar la tapa y colocar la boquilla entre los labios con un buen sellado para evitar fugas.
6. Inspirar enérgica y profundamente hasta llenar los pulmones.
7. Retirar el dispositivo de la boca y contener la respiración contando hasta 10 lentamente; posteriormente se espira con suavidad por la
nariz.
8. Confirmar que la inhalación ha sido correcta observando que el color de la ventana cambia de verde a rojo, se escucha el click y se
nota el sabor dulce de la medicación.
9. Se debe esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario
Para cambiar el cartucho una vez vacío se quita la tapa del dispositivo, se extrae el cartucho vacío desechándolo, se reemplaza por un cartucho
nuevo y se pone otra vez la tapa.

TABLA VII. TÉCNICA DE INHALACIÓN CON SISTEMA SPINHALER®

1. El paciente debe estar preferentemente en bipedestación aunque se permite la sedestación y siempre se debe llevar a cabo en la misma
postura.
2. Retirar la cubierta plástica externa hasta visualizar el sistema que posteriormente es abierto en la dirección que indica la flecha.
3. Con la boquilla hacia arriba colocar la cápsula en el compartimento preparado para ello y cerrar el sistema.
4. Se presionan a continuación los botones laterales que, mediante los punzones, perforan la cápsula permitiendo que su contenido sea
inhalado.
5. Tras espirar se coloca la boquilla entre los labios con un buen sellado para evitar fugas.
6. Se inspira enérgica y profundamente hasta llenar los pulmones.
7. Retirar el dispositivo de la boca y contener la respiración contando hasta 10 lentamente; posteriormente se espira con suavidad por la
nariz.
8. Se debe comprobar que el contenido de la cápsula se ha inhalado y, si no ha sido así, se debe repetir la inhalación varias veces.
9. Abrir de nuevo el inhalador y extraer la cápsula.
10. Esperar al menos 30 segundos para realizar una segunda inhalación si fuera necesario.
11. Cerrar el sistema y guardarlo en lugar seco.

estructura anatómica con vías aéreas pequeñas, respiración nasal,
falta de coordinación, frecuencia respiratoria elevada, tiempo inspi-
ratorio corto y la mayor dificultad para coordinar la parada en el
momento de la inspiración; no está claro el efecto del llanto en la
deposición del aerosol.
Es importante tener en cuenta que siempre se deben utilizar com-
presores y nebulizadores testados previamente con el fin de cono-
cer claramente los fundamentos mecánicos y físicos de la aerosoli-
zación de las diferentes sustancias con los diversos aparatos utili-
zados.
LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO DE LOS SISTEMAS
DE INHALACIÓN
Deben suministrarse a los pacientes unas instrucciones claras
para el mantenimiento y limpieza de los sistemas de inhalación para
evitar el mal uso y la contaminación de los mismos.
Habitualmente, los inhaladores dosificadores presurizados y el
Autohaler®, si el paciente es cuidadoso, no precisan limpieza, aun-
que en caso necesario se puede lavar con agua y jabón el contene-
dor de plástico, enjuagarlo con agua abundante y secarlo bien para
evitar que quede agua en la base de la válvula. No se deben expo-
248 Módulo Respiratorio
ner a temperaturas superiores a 50˚C y nunca se debe intentar per-
forarlos.
Las cámaras de inhalación deben desmontarse, lavando todas sus
piezas con agua templada y un detergente suave y secándolas muy
bien posteriormente; la frecuencia no está establecida aunque se
puede hacer semanalmente o cada 15 días dependiendo de su uso.
Los inhaladores de polvo seco nunca deben mojarse y se deben
limpiar, si es necesario, frotando con una servilleta de papel. Siem-
pre deben guardarse en lugar seco.
En cuanto a los sistemas de aerosolización, hay que ser más cui-
dadosos siguiendo las recomendaciones especificadas por el fabri-
cante y que se resumen a continuación.
El compresor eléctrico debe tener un filtro de entrada que ha
de ser cambiado cada tres meses. También debe existir un filtro bac-
teriano para prevenir la contaminación que puede venir del com-
presor y hay que cambiarlo anualmente o entre pacientes.
Tanto el nebulizador como las piezas bucales o mascarilla se
deben lavar con agua caliente y un detergente suave, después de
cada uso, o al menos una vez al día. Después del lavado se conec-
tará el nebulizador al compresor activándolo durante unos momen-
tos para acabar la limpieza del sistema. Posteriormente se dejará secar
completamente.
Siempre se efectuará un lavado cuidadoso de manos antes de uti-
lizar los sistemas de inhalación con el fin de evitar contaminaciones.
SISTEMÁTICA DE USO POR EDADES
Los niños menores de 4-5 años deben utilizar inhaladores pre-
surizados con cámara espaciadora y mascarilla, o, en casos espe-
ciales, nebulizadores.
Se debe emplear la cámara adecuada con cada inhalador e incre-
mentar el tamaño de la cámara espaciadora al aumentar la edad y el
tamaño del pulmón.
En pacientes mayores de 5-6 años (a veces pacientes de 3-4 años
pueden conseguirlo), se deben utilizar los mecanismos de polvo seco
teniendo en cuenta que durante las crisis pueden no ser capaces
de efectuar el esfuerzo inspiratorio requerido, por lo que en esos
casos puede ser necesaria la utilización de un inhalador dosificador
presurizado con cámara espaciadora con pieza bucal o de un nebu-
lizador. A esta edad también pueden usar los aerosoles dosificado-
res activados con la inspiración.
Hay que enseñarles las diferentes técnicas de inhalación con los
diversos sistemas de inhalación, haciendo demostraciones, dando
instrucciones claras con material audiovisual y evaluando su ade-
cuada ejecución en cada visita.
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Capítulo 41
Helio: utilidad e indicaciones
F. Martinón-Torres, J. M. Martinón Sánchez
El helio fue introducido en la escena médica en los años 30 al
demostrarse que su combinación con el oxígeno, mezcla a la que
se denominó heliox, mejoraba el flujo aéreo en pacientes con lesio-
nes obstructivas de laringe, tráquea y vías aéreas inferiores.
Aunque carece de efectos terapéuticos intrínsecos dada su natu-
raleza inerte, puede servir como un «puente terapéutico» hasta
que se produzca el efecto de otras terapias específicas administra-
das concomitantemente o bien se alcance la resolución espontánea
del cuadro, manteniendo mientras tanto al paciente en mejores con-
diciones y postergando e incluso evitando la necesidad de medidas
terapéuticas más agresivas.
A continuación se revisan los principios físicos determinantes de
su aplicabilidad terapéutica, sus principales indicaciones y los aspec-
tos fundamentales de su aplicación.
BASES DE SU UTILIDAD
El helio es un gas noble, inerte, no inflamable, inodoro, e inco-
loro, que posee el menor peso específico de todos los gases con la
excepción del hidrógeno, altamente inflamable (Tabla I). Si se susti-
tuye el nitrógeno del aire inspirado (78% del mismo) por helio, que
es siete veces menos denso, se obtiene una mezcla gaseosa, heliox,
que tiene una densidad sustancialmente menor, un tercio de la del
aire. Por otro lado, el helio es un gas inerte, incapaz de interaccio-
nar biológicamente y de producir efectos adversos.
Mecanismos de acción sobre la mecánica pulmonar
La resistencia que ofrece la vía aérea al flujo de un gas depen-
de, entre otros factores, del tipo de flujo. Cuando es turbulento, la
resistencia a dicho flujo está aumentada y el gradiente de presión
necesario para mantenerlo es directamente proporcional a la densi-

dad del gas; sin embargo, si el flujo es laminar, la resistencia ofre-
cida por la vía aérea es menor y el gradiente de presión ya no depen-
de de la densidad del gas, sino que es simplemente proporcional al
flujo; esto significa que el trabajo respiratorio que el paciente reali-
za para vencer las resistencias de la vía aérea es mucho mayor en
condiciones turbulentas que laminares. Los flujos turbulentos se pro-
ducen en situación basal en la vía aérea alta, laringe y tráquea, y
constituyen aproximadamente un 80% del total de la resistencia en
la vía aérea, mientras que los flujos laminares se detectan desde las
vías de conducción en adelante y condicionan menos del 20% de
la resistencia total.
La menor densidad del heliox posibilita, por un lado, que la pre-
sión requerida bajo condiciones de flujo turbulento sea menor, y por
otro, que para tasas de flujo más altas se preserve el flujo laminar
al disminuir el número de Reynolds. Por tanto, al respirar heliox se
consigue la disminución de la resistencia de la vía aérea y del tra-
bajo respiratorio a realizar por el paciente. En pacientes sanos se
ha demostrado que la respiración de heliox reduce la resistencia
de la vía aérea hasta en un 40%, y aumenta el flujo espiratorio máxi-
mo hasta un 50%.
Mecanismo de acción sobre el intercambio gaseoso
El heliox no actúa exclusivamente disminuyendo el trabajo res-
piratorio, también es beneficioso sobre el intercambio gaseoso, espe-
cialmente en la ventilación alveolar. Si bien sus efectos sobre la mecá-
nica respiratoria son fácilmente predecibles, su acción sobre el inter-
cambio gaseoso no puede explicarse fácilmente con modelos físicos
teóricos, puesto que el intercambio gaseoso depende de la interac-
ción compleja de fuerzas convectivas y difusoras.
La eliminación de CO2 en las vías de conducción pequeñas está
facilitada por la difusión. El helio incrementa el efecto de la difusión
sobre la eliminación de CO2, porque el CO2 difunde cuatro a cinco
veces más rápido en heliox que en aire, lo que hace la ventilación
más eficiente. Ésto es debido a que el helio tiene un coeficiente de
difusión binaria muy alto gracias a su bajísimo peso molecular, lo
que origina que la adición de helio a una mezcla gaseosa incremente
notablemente su difusión. De este modo, para una presión parcial
de CO2 dada, la cantidad de CO2 eliminada por unidad de tiempo
es mucho mayor en heliox que en aire. A este efecto difusor del heliox
hay que añadir también la menor producción de CO2 como conse-
cuencia de la disminución del trabajo respiratorio.
Adicionalmente, se ha comprobado que el heliox mejora la oxi-
genación, si bien los mecanismos exactos mediante los que se pro-
duce este efecto no están bien aclarados. Se han sugerido sin embar-
go diferentes hipótesis, y este efecto sobre la oxigenación podría ser
multifactorial, estando en relación con una mejor distribución del
gas basada en efectos indirectos sobre los mecanismos fisiopatoló-
gicos de la enfermedad subyacente, como la homogeneización de
la relación ventilación-perfusión, la reducción de las diferencias en
las constantes de tiempo vía aérea/pleura, o la disminución de los
cortocircuitos intrapulmonares.
Mecanismos de protección pulmonar
La utilización por un lado de bajas concentraciones de oxígeno
cuando se aplica heliox y la propia disminución en las necesida-
des de oxígeno del paciente mediante la utilización de esta mezcla
gaseosa, permiten reducir o evitar el daño pulmonar derivado de la
exposición a altas concentraciones de oxígeno.
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica no están
exentas de efectos secundarios y riesgos. La administración de heliox
Módulo Respiratorio 249
TABLA I. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL HELIO, EL NITRÓGENO, EL
OXÍGENO Y EL AIRE A 20˚C
GAS Densidad Viscosidad Conductividad térmica
(g/L) (micropoises) (cal/cm/sec/˚K)
Helio 0,1785 188,7 352,0
Nitrógeno 1,251 167,4 58,0
Oxígeno 1,429 192,6 58,5
Aire 1,293 170,8 58,0
puede retrasar o evitar la instauración de una vía aérea artificial y el
inicio de la ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia res-
piratoria de origen obstructivo.
Por otro lado, la capacidad que el heliox tiene de reducir los gra-
dientes de presión necesarios para mantener un determinado flujo,
puede trasladarse al contexto de la ventilación con presión positiva.
La utilización de heliox en vez de aire-oxígeno permitiría reducir
la amplitud de presión necesaria para obtener un volumen corrien-
te o volumen minuto objetivo, disminuyendo los picos de presión
requeridos y minimizando el riesgo de barotrauma y volutrauma.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
El heliox, por su naturaleza inerte, carece de efectos terapéuti-
cos intrínsecos, pero puede servir provisionalmente, manteniendo
al paciente en mejores condiciones, retrasando la instauración de
la fatiga muscular y el fracaso respiratorio y evitando la aplicación
de otras medidas terapéuticas más invasivas, hasta que se produz-
ca el efecto de otras terapias específicas o la resolución espontánea
del cuadro. En la mayoría de los casos, la administración de heliox
tiene una acción casi inmediata, y una hora es considerado un tiem-
po «ventana» suficiente para comprobar su efectividad. Además, la
disminución de la disnea y sensación de fatiga y esfuerzo respira-
torios produce también una mejoría subjetiva en el paciente, refle-
jada por un mayor confort, más tranquilidad o la conciliación del
sueño.
A tenor de sus propiedades físicas, las principales aplicaciones
clínicas del heliox se corresponden con cuadros respiratorios de pre-
dominio obstructivo, en los que, fisiopatológicamente, por un lado
las resistencias en la vía aérea están aumentadas y tratan de ser com-
pensadas con el aumento de trabajo respiratorio por parte del pacien-
te y, por otro lado, la ventilación alveolar está comprometida en
mayor o menor medida. En la tabla II se resumen los principales cua-
dros clínicos pediátricos en los que se puede aplicar el heliox.
En líneas generales, los efectos beneficiosos potenciales del heliox
serán mayores en cuadros respiratorios con afectación predominan-
te a nivel de la tráquea o las vías aéreas de mayor calibre. No está
tan bien establecido su papel en otros procesos respiratorios en los
que la obstrucción de la vía aérea es difusa, o con afectación pre-
dominante de la vía aérea inferior, como por ejemplo el asma. No
obstante, el menor calibre de las vías aéreas en el paciente pediá-
trico hace más probable la incidencia de obstrucción por un lado y
la aparición de flujos turbulentos por otro; por estos motivos, la uti-
lización de heliox en niños podría tener efectos aún más beneficio-
sos que en adultos.
Adicionalmente, se ha visto que los efectos beneficiosos del heliox
son más significativos en los pacientes más gravemente afectados, lo
que puede explicarse por el mayor grado de obstrucción presente, y
250 Módulo Respiratorio

TABLA II. PRINCIPALES APLICACIONES CLÍNICAS PEDIÁTRICAS DEL HELIOX TABLA III. FACTORES DE CONVERSIÓN PARA LOS FLUJOS SELECCIONADOS EN
CAUDALÍMETROS DE AIRE/OXÍGENO CUANDO SE ADMINISTRA HELIOX CON
Obstrucción predominante de la vía aérea superior ELLOS. EL FLUJO REALMENTE ADMINISTRADO SERÁ EL SELECCIONADO EN EL
Etiología infecciosa (crup, epiglotitis, traqueitis)
CAUDALÍMETRO, MULTIPLICADO POR EL CORRESPONDIENTE FACTOR DE
Etiología inflamatoria:
Edema subglótico post-extubación CONVERSIÓN
Edema post-radioterapia
Angioedema Proporción heliox Factor de conversión
Edema por lesión inhalatoria
80% helio – 20% oxígeno 2,1
Crup espasmódico o recurrente
70% helio – 30% oxígeno 1,7
Etiología mecánica:
60% helio – 40% oxígeno 1,4
Cuerpo extraño
Parálisis de cuerdas vocales
Estenosis subglótica
Laringotraqueomalacia
Etiología tumoral:
Procesos expansivos de laringe y tráquea
Compresión extrínseca de vías altas
Obstrucción predominante de la vía aérea inferior:
Crisis asmática aguda
Bronquiolitis
Hiperreactividad bronquial
Síndrome de distrés respiratorio neonatal
Displasia broncopulmonar
Fuente de nebulización de fármacos
Fibrobroncoscopia/Manipulación instrumental vía aérea
Otros cuadros:
Hiperamoniemia
Neumotórax

por tanto la mayor incidencia de flujos turbulentos. Por otro lado,

también se ha sugerido que cuanto más precozmente se instaura el
tratamiento y menor es el tiempo de evolución previa, mejor es el
resultado obtenido.
DESCRIPCIÓN DETALLADA DE SU USO
La aplicación práctica del heliox es sencilla, sin embargo, las pecu-
liaridades de la mezcla gaseosa hacen necesario el establecer unas
pautas y precauciones para optimizar sus efectos terapéuticos, tanto
en respiración espontánea como en asistencia ventilatoria.
FIGURA 1. MASCARILLA PEDIÁTRICA CON RESERVORIO SIN REINHALACIÓN Y
CON VÁLVULAS DE BAJA RESISTENCIA. DICHA MASCARILLA CUENTA CON TRES
VÁLVULAS DE BAJA PRESIÓN: UNA SITUADA A LA ENTRADA DEL RESERVORIO Y
DOS EN LA PARTE EXTERNA DE LA MASCARILLA FACIAL, QUE GARANTIZAN QUE
DURANTE LA INSPIRACIÓN EL AIRE PROVIENE EXCLUSIVAMENTE DEL RESERVORIO,
Y DURANTE LA EXHALACIÓN EL AIRE DEL PACIENTE SALE AL EXTERIOR Y NO ES
REINSPIRADO. LA MASCARILLA DEBE SER DE TAMAÑO ADECUADO PARA LA EDAD
DEL PACIENTE Y ES NECESARIO AJUSTARLA FIRMEMENTE EVITANDO AL MÁXIMO
LA CONTAMINACIÓN CON AIRE AMBIENTAL.

Indicaciones para su correcta aplicación

La probabilidad de obtener los efectos respiratorios del heliox
será mayor cuanto mayor sea la concentración de helio que alcan-
ce la vía respiratoria del paciente. La máxima efectividad clínica
demostrada del heliox se logra empleando concentraciones de helio
entre el 60 y el 80%. También puede tener efectos beneficiosos uti-
lizando proporciones de helio menores del 60%, aunque su eficacia
disminuye.
Para regular el flujo de heliox utilizado, se emplea un regulador
de flujo específico para helio, aunque en su defecto se puede utili-
zar un regulador de flujo de aire-oxígeno convencional, teniendo en
cuenta en este último caso, que el verdadero flujo entregado se obten-
drá de multiplicar el flujo señalado en el regulador por el corres-
pondiente factor de conversión (Tabla III).
Existen botellas de helio puro que se mezclan con oxígeno,
mediante un mezclador, también de heliox ya mezclado a una con-
centración preestablecida helio-oxígeno (80/20, 70/30, 60/40, ...).
Parece recomendable la utilización de botellas de heliox a una con-
centración predeterminada, ya que así se excluye el riesgo de admi-
nistrar una mezcla hipóxica.
La administración puede realizarse de forma no invasiva con el
paciente en respiración espontánea, a través de una mascarilla como
fuente de nebulización y con presión positiva concomitante, y la
administración invasiva mediante ventilación mecánica.
Administración no invasiva
Mascarillas con reservorio sin reinhalación
Las cánulas nasales son inefectivas para la administración de
heliox, las mascarillas de oxígeno convencional también porque
facilitan la dilución del gas. La administración mediante campa-
na no es adecuada, puesto que la mezcla con aire es mayor, y mien-
tras el helio (menos denso) se va a la parte alta, el nitrógeno, más
pesado, se deposita en la parte baja, justo donde está la vía aérea
del paciente.
Para la administración no invasiva simple de heliox se emplearán
mascarillas pediátricas con reservorio sin reinhalación (Figs. 1 y 2).
Antes de ser entregado al paciente, el heliox es humidificado y calen-

FIGURA 2. MASCARILLA PEDIÁTRICA CON RESERVORIO Y NEBULIZADOR CONEC-
TADOS EN «Y» SIN REINHALACIÓN. ADAPTACIÓN REALIZADA EN LA MASCARI-
LLA CONVENCIONAL PARA PERMITIR NEBULIZACIÓN DE MEDICACIÓN Y TERAPIA
CON HELIOX SIMULTÁNEAS. ESTE SISTEMA PERMITE VENTILAR Y NEBULIZAR CON
HELIOX AL PACIENTE DE FORMA SIMULTÁNEA, LO QUE SE HA DEMOSTRADO QUE
POTENCIA LOS EFECTOS BENEFICIOSOS POTENCIALES DE LA NEBULIZACIÓN DE
FÁRMACOS CON HELIOX. SE EMPLEA EN AQUELLOS PACIENTES TRATADOS CON
HELIOX QUE PRECISAN MEDICACIÓN NEBULIZADA CONCOMITANTEMENTE. EXIS-
TEN DISPOSITIVOS COMERCIALES, PERO SE PUEDE REALIZAR MODIFICANDO LA
MASCARILLA CLÁSICA, INTERCALANDO UNA PIEZA EN «Y» ENTRE LA MASCARI-
LLA Y EL RESERVORIO, Y CONECTANDO EN LA RAMA SOBRANTE UN NEBULIZA-
DOR TIPO JET CONVENCIONAL.
tado; para ello se intercala entre la fuente de gas y la mascarilla
que va al paciente un sistema humidificador-calentador de cascada
convencional (Fig. 3). Los elementos necesarios para la conexión de
la fuente de heliox a la mascarilla con reservorio del paciente, inter-
calando un sistema de humidificación y calentamiento, se detallan
en la tabla IV. El procedimiento de utilización se explica en la tabla
V.
Como fuente de nebulización (Figs. 2 y 4)
Se aplicará un flujo adecuado, por lo general un 20-25% mayor
que el que se utilizaría con aire u oxígeno, se debe tener en con-
sideración que el tiempo de nebulización será más prolongado com-
parado con un flujo similar de aire u oxígeno puro. No existe nin-
guna incompatibilidad descrita entre el heliox y cualquier medi-
cación nebulizable de uso habitual en una unidad de cuidados
intensivos pediátricos. Las evidencias existentes sugieren que los
efectos potencialmente beneficiosos de la nebulización con heliox,
serán superiores si, mientras el paciente es nebulizado, todo el volu-
men minuto que precisa lo realiza con heliox, de ahí la importan-
cia de utilizar una mascarilla doble, que permita la conexión por
un lado del nebulizador, y por otra la conexión del reservorio con
heliox.
Combinado con presión positiva (ventilación no invasiva)
Las indicaciones pediátricas potenciales del uso combinado de
ventilación no invasiva (VNI) y heliox son:
1. Niños en respiración espontánea que reciben tratamiento con
heliox y en los que la oxigenación que se obtiene es inade-
cuada.
Módulo Respiratorio 251
FIGURA 3. SISTEMA DE HUMIDIFICACIÓN Y CALENTAMIENTO. SE EMPLEA UN
HUMIDIFICADOR CONVENCIONAL DE CASCADA (MR730 HUMIDIFICATION SYS-
TEM®, FISHER & PAYKEL HEALTHCARE SPAIN, MADRID, ESPAÑA). OBSÉRVESE
QUE EL CONTROL DE TEMPERATURA SE COLOCA A UNA TEMPERAURA SUPERIOR
A LA HABITUALMENTE UTILIZADA (40˚C) PARA COMPENSAR LA PÉRDIDA DE
CALOR ENTRE LA PARTE DISTAL DEL TUBO CON CABLE DE CALENTAMIENTO Y CON-
TROL DE TEMPERATURA, Y LA PROLONGACIÓN QUE VA AL RESERVORIO DE LA
MASCARILLA, JUNTO CON EL ENFRIAMIENTO QUE SE PRODUCE EN EL PROPIO
RESERVORIO (DI: DIÁMETRO INTERNO; DE: DIÁMETRO EXTERNO).
TABLA IV. ELEMENTOS NECESARIOS PARA EL MONTAJE DEL SISTEMA DE ADMI-
NISTRACIÓN NO INVASIVA DE HELIOX A TRAVÉS DE MASCARILLA CON RESERVO-
RIO SIN REINHALACIÓN APLICADO EN EL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE
SANTIAGO, ESPAÑA
Fuente de heliox con manorreductor/caudalímetro para helio.
Tubo de conexión de oxígeno: 5 mm DI, 8 mm DE y longitud varia-
ble dependiendo de la distancia de la fuente al humidificador.
Adaptador 22F para conexión de tubo de oxígeno a cámara de humi-
dificador (ref. 900MR161, Fisher&Paykel Healthcare Spain, Madrid,
España).
Cámara de humidificador (ref. MR290 Fisher&Paykel®, Fisher & Pay-
kel healthcare Spain, Madrid, España).
Humidificador/Calentador convencional: MR730 Humidification sys-
tem®, Fisher & Paykel healthcare Spain, Madrid, España.
Circuito con cable calentador y puerto para sensor de temperatura:
Kit ref. RT 308 Oxygen therapy system RT®, Fisher & Paykel health-
care Spain, Madrid, España (este kit incluye cámara MR290).
Adaptador-conector vástago 22 M para conexión cable calentador a
tubo de conexión de oxígeno: ref. 1968 Connector 22M Intersur-
gical®, Madrid.
Tubo de conexión de oxígeno entre adaptador 22M y entrada a reser-
vorio mascarilla: 5 mm DI, 8 mm DE y longitud 10 cm.
Mascarilla con reservorio, válvulas y sin reinhalación: High con-
centration mask ref. 1192 y 1102; o ref. heliox 21 Nebuliser kits
ref. 1419 y 1420, Intersurgical Complete Respiratory Solutions®,
Madrid.
DI: diámetro interno; DE: diámetro externo.
2. Niños en ventilación no invasiva en los que la ventilación logra-
da no es adecuada y/o que requieren presiones elevadas o en
ascenso.
252 Módulo Respiratorio

TABLA V. RESUMEN DEL PROCEDIMIENTO DE ADMINISTRACIÓN DE HELIOX A

TRAVÉS DE MASCARILLA CON RESERVORIO SIN REINHALACIÓN DESGLOSADO
EN PASOS SECUENCIALES

1. Comprobación del etiquetado del gas y verificación de que se está

administrando HELIOX 70/30
2. Conectar el caudalímetro/manorreductor a la fuente de gas
3. Intercalar sistema de humidificación y calentamiento (sistema de
cascada) entre la fuente del gas y la mascarilla del paciente
4. Conectar el suministro de gas humidificado y calentado a la entrada
del reservorio de la mascarilla
5. Vaciar dos o tres veces la bolsa reservorio antes de conectar al
paciente para eliminar el aire del circuito y asegurar que sólo se
administra heliox al paciente
6. Asegurar que la mascarilla esté correctamente sujeta y ajustada
para evitar la entrada de aire ambiente
7. Comenzar con un flujo inicial de 8-10 lpm
8. Aumentar progresivamente el flujo de heliox, de modo que se
garantice que el reservorio está adecuadamente lleno (el flujo
de heliox debería ser unas 2-3 veces el volumen minuto del
paciente). En general, no es necesario superar los 15 lpm
9. Si se requiere oxígeno suplementario, se administrará a través
de gafas nasales, colocadas debajo de la máscara. Se utilizará el
flujo de oxígeno mínimo que garantice la saturación de oxígeno
objetivo, para evitar la dilución del heliox
10. Evaluar y monitorizar los efectos del heliox
FIGURA 4. HELIOX 21 NEBULISER KIT® (INTERSURGICAL): 1) TUBOS DE CONE-
11. Comprobar la cantidad de heliox restante en el cilindro y calcular
XIÓN A FUENTES DE GAS; 2) PIEZA EN «Y»; 3) NEBULIZADOR JET TIPO CIRRUSTM;
un suministro adecuado de botellas de heliox en función de los
requerimientos del paciente, para no interrumpir el tratamiento 4) BOLSA RESERVORIO; 5) TAPÓN DE 22 MM PARA PIEZA EN «Y»; 6) CONEC-
del paciente TOR DE 22 MM PIEZA EN «Y». PARA LA NEBULIZACIÓN SIMULTANEA CON
HELIOX, BIEN CON LA PIEZA DE ADAPTACIÓN EN «Y» O BIEN CON ESTE KIT
Nota: Pasos 1 y 11 obviables en caso de utilizarse suministro central de
ESPECÍFICO, ES NECESARIA UNA FUENTE DOBLE DE HELIOX, SIENDO LA LÍNEA
heliox.
HUMIDIFICADA Y CALENTADA LA QUE SE CONECTA A LA ENTRADA DEL RESER-
VORIO, Y LA OTRA DIRECTAMENTE A LA ENTRADA DEL NEBULIZADOR SIN NECE-
SIDAD DE ADECUACIÓN PREVIA DE LA MEZCLA GASEOSA.

3. Niños en ventilación no invasiva en los que por su patología de

base/indicación, es deseable la aplicación de una estrategia pro-
tectora.
Sólo existen tres dispositivos comerciales específicamente dise-
ñados para la realización de ventilación no invasiva con heliox (Apta-
er®, E-Vent® y Avea®). No obstante, la mayoría de los aparatos exis-
tentes pueden utilizarse de forma segura y eficaz para este fin, tenien-
do en cuenta las siguientes consideraciones y precauciones descri-
tas en la literatura:
1. Siempre que se utilice heliox, se debe considerar que los flu-
jos/volúmenes medidos no son fiables, salvo que se aplique un
neumotacógrafo externo específico no influenciable por la den-
sidad del gas empleado. Por este motivo, es conveniente progra-
mar y manejar la VNI con heliox en función de las presiones pro-
gramadas (que no se afectan por la mezcla) y los parámetros gaso-
métricos (saturación arterial de oxígeno y niveles de dióxido de
carbono).
2. Cuando se aplique heliox en vez de aire/oxígeno a través de VNI,
se debe tener en cuenta que para una misma presión, los flujos
tanto inspiratorios como espiratorios son mayores y la difusión
de carbónico muy superior.
3. En caso de utilizarse helio puro, es conveniente establecer al
menos controles oximétricos seriados para asegurarse de no admi-
nistrar en ningún momento una mezcla hipóxica.
Existen dos alternativas de montaje que permitirían adaptar los
dispositivos disponibles para realizar VNI, para su utilización con
helio (Tabla VI):
Conexión predilucional. Conexión del heliox a través de las man-
gueras de entrada de gas a presión del ventilador, mediante la adap-
tación de un conector a la fuente de heliox. En este caso, la fuente
del heliox va directamente a la entrada de gases del aparato de VNI
o bien a través de un mezclador. Esta modalidad es aplicable cuan-
do se utiliza la BiPAP VISION® de Respironics, o el Infant Flow® de
EME, así como en aquellos casos que para la realización de VNI se
aplica un aparato de ventilación mecánica convencional.
Conexión post-dilucional. El flujo de heliox se introduce después
del ventilador, en algún punto de la tubuladura-interfase que se conec-
ta al paciente, de forma ideal, lo más proximal posible al paciente.
Con este montaje, el principal determinante en la concentración
de helio que llega al paciente será el flujo de helio administrado. Esta
modalidad exige un control externo oximétrico que garantice la admi-
nistración de una FiO2 adecuada. Por otro lado, los parámetros regis-
trados por el ventilador no son fiables, por lo que es necesario un
control neumotacográfico externo. Esta modalidad es opcional en la
BiPAP Vision®, pero la única factible en otros muchos modelos de
VNI comerciales, que generan la presión tomando aire ambiente:

TABLA VI. RESUMEN DEL PROCEDIMIENTO DE ADMINISTRACIÓN NO INVASIVA
CON PRESIÓN POSITIVA NASAL DE HELIOX MEDIANTE VENTILADOR ADAPTADO
(ESPECÍFICAMENTE PARA EL INFANTFLOW®, EME, UNITED KINGDOM)
1. Fuente de gas heliox 70/30 con toma que permita la conexión de
la manguera de aire a presión del ventilador
2. Conexión de la entrada de aire a presión del ventilador (racor
ALM® de aire medicinal) a la toma de heliox y conexión de la
entrada a presión de O2 (racor ALM® de oxígeno) a la toma de O2
3. Realización del procedimiento habitual de calibración y com-
probación del funcionamiento del aparato (variable según el mode-
lo de ventilador empleado)
4. Selección y montaje del generador de flujo y la interfase más ade-
cuados para el paciente
5. Intercalar sistema de humidificación y calentamiento (sistema de
cascada) entre la salida de gas del ventilador y la interfase del
paciente
6. Seleccionar el flujo de gas necesario para obtener la presión CPAP
objetivo inicial, previo a la conexión al paciente. En general, 5-
6 cmH2O y 8-10 lpm, son los parámetros de inicio
7. Aplicar factores de conversión helio/oxígeno vs aire/oxígeno para
calcular el flujo real de heliox/oxígeno (fundamental si se utilizan
botellas y no sistema central, para calcular a priori el suministro
necesario de botellas)
8. Asegurar que la mascarilla esté correctamente conectada y fijada
en posición, manteniendo la presión objetivo en el sistema estan-
co ventilador-generador-interfase
9. Comprobar que se entrega al paciente la presión objetivo, ajus-
tando el flujo, en caso necesario, para lograr la CPAP objetivo
10. Ajustar la FiO2 mínima necesaria que permita mantener la SatO2
objetivo. Dar prioridad a la subida de CPAP necesaria frente a la
subida de FiO2 para mantener la oxigenación
11. Evaluar y monitorizar los efectos del heliox
12. Calcular un suministro adecuado de botellas de heliox en función
de los requerimientos del paciente, para no interrumpir el trata-
miento
13. Cuidados y controles periódicos, con especial hincapié en man-
tener la permeabilidad nasal y el posicionamiento correcto de la
interfase
BiPAP S/T-D30, Knighstar 335 (Mallinckrodt, Pleasanton, California),
Quantum PSV (Respironics, Georgia), o Sullivan VPAP II ST (ResMed,
California). Esta modalidad tiene la limitación de no saber exacta-
mente la concentración de helio administrado, y el potencial de alte-
rar el funcionamiento del ventilador que desconoce el flujo exter-
no que se está introduciendo. La concentración final de heliox entre-
gada se verá influenciada también por el volumen corriente utiliza-
do: a mayor presión inspiratoria, mayor volumen corriente, y al man-
tener el flujo de heliox constante, menor será el porcentaje de helio
que llega al paciente.
Aplicación invasiva: ventilación mecánica
La forma de administración de heliox a un paciente intubado y
ventilado mecánicamente, dependerá del modelo de respirador. Por
lo general se utilizará la entrada de aire a presión para introducir el
heliox a una concentración predeterminada. Sin embargo, las pro-
piedades físicas del heliox, fundamentalmente su menor densi-
dad, pueden interferir con diversas funciones claves del ventila-
Módulo Respiratorio 253
dor, esencialmente los volúmenes registrados y la FiO2, pero tam-
bién el trigger, la medida del flujo o la compensación automática
de fugas de la que disponen algunos modelos. La importancia de
dichas variaciones dependerá del modelo de ventilador utilizado y,
de manera concreta, del tipo de válvula y neumotacómetro que uti-
lice y su mayor o menor sensibilidad a las diferentes propiedades
de la mezcla gaseosa.
Por defecto, la manera más segura de ventilar mecánicamente
a un paciente con heliox, será usando un modo ventilatorio con-
trolado por presión, empleando las presiones programadas como
guía; de este modo, el uso de heliox puede disminuir el tiempo nece-
sario para alcanzar la presión diana, pero no alterará el volumen
entregado por el aparato.
Si se precisa utilizar un modo de ventilación controlado por volu-
men, las interferencias del heliox con el funcionamiento normal del
ventilador serán mayores; por lo general, el volumen tidal entrega-
do por el aparato será mayor que el volumen tidal prefijado, siendo
mayor la diferencia entre ambos volúmenes cuanto menor sea la FiO2
programada y, por tanto, mayor la concentración de helio y de flujo.
Aun así, es posible utilizar con seguridad el heliox en modo volu-
métrico en los ventiladores más comúnmente utilizados en las uni-
dades de cuidados intensivos pediátricos, si se tienen en cuenta los
factores de conversión necesarios.
Se puede emplear también combinación con otras modalida-
des de ventilación invasiva como la ventilación de alta frecuencia
jet, ventilación de alta frecuencia percusiva y ventilación de alta fre-
cuencia oscilatoria.
CONTRAINDICACIONES, EFECTOS ADVERSOS E
INCONVENIENTES
El HELIOX es un gas inerte sin efectos tóxicos, tiene pocos efec-
tos adversos conocidos y carece de contraindicación alguna. Sus
inconvenientes potenciales más importantes son:
Hipoxemia
El principal inconveniente que puede producirse es que la oxi-
genación obtenida sea insuficiente, ya que se trata de emplear la FiO2
mínima posible para potenciar los efectos del helio. Por ello, en niños
con hipoxemia intensa, las necesidades de oxígeno suplementario
limitan la aplicación de heliox con proporciones lo suficientemente
altas como para que se hagan patentes sus ventajas.
Otra causa de hipoxia con la utilización de heliox es la admi-
nistración inadvertida de una mezcla hipóxica (FiO2 < 21%), en aque-
llos casos en que se realiza manualmente la mezcla de helio y oxí-
geno. Este efecto adverso potencial puede prevenirse mediante la uti-
lización de botellas con mezclas predeterminadas de helio y oxí-
geno, o bien con la realización de controles oximétricos continuos
o periódicos de la mezcla administrada al paciente.
Por otro lado, la densidad menor del helio podría disminuir el
volumen pulmonar y aumentar los shunts intrapulmonares; este es
un mecanismo de hipoxia con heliox descrito en neonatos, pero es
excepcional. Este efecto podría prevenirse con la administración con-
comitante de presión positiva.
Hipotermia
Una propiedad importante del heliox es su alta conductividad
térmica (6-7 veces mayor que la del aire), lo cual implica un ries-
go de hipotermia si su administración es prolongada y la tempe-
ratura de la mezcla es menor de 36°C. Este efecto adverso, más pro-
bable en los lactantes pequeños y recién nacidos, puede evitarse
254 Módulo Respiratorio
calentando el heliox y monitorizando la temperatura corporal del
paciente.
Costes
No existen estudios coste-efectividad con el heliox. Si se com-
para el precio con otros gases, el heliox es más caro que el aire (2-
3 veces) o el oxígeno (8-10 veces).
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Capítulo 42
Fibrobroncoscopia pediátrica
J. Pérez Frías, E. Pérez Ruiz
Hasta hace veinticinco años, la endoscopia de la vía aérea pediá-
trica era un procedimiento limitado a aplicaciones terapéuticas, como
la extracción de cuerpos extraños, realizada mediante instrumental
rígido y bajo anestesia general. El desarrollo de broncoscopios fle-
xibles pediátricos ha permitido la exploración de la vía aérea infan-
til, complementando a la broncoscopia rígida cada vez en un mayor
número de casos.
BRONCOSCOPIA DE NIÑO VERSUS ADULTO
Hay diferencias entre la broncoscopia realizada a pacientes pediá-
tricos y a personas de más edad. La primera e importante es que los
niños son de menor tamaño que los adultos; por tanto, los instru-
mentos a utilizar con ellos deben serlo también. Tan sólo este hecho
supuso el retraso de más de una década en el desarrollo de la técni-
ca infantil, al no disponer de material adecuado para realizarla.
El diámetro de la traquea de un recién nacido –cuyo peso habi-
tual está alrededor de los 3.500 g- es de aproximadamente 5 mm. El
diámetro de un fibrobroncoscopio pediátrico es de 3,5 mm, y la mayo-
ría de los recién nacidos sometidos a la exploración pueden venti-
lar espontáneamente de forma colateral al instrumento. Sin embar-
go, la obstrucción relativa en la vía aérea causada por el fibrobron-
coscopio en un niño es mucho mayor que la causada al adulto cuan-
do se utilizan fibrobroncoscopios de 5 ó 6 mm, ya que su diámetro
traqueal es de 15 a 20 mm. En general, se establece el uso de fibro-
broncoscopio de 3,5 mm para niños por debajo de 8 años y el de 4,5
mm a partir de esta edad. Un dibujo esquemático se puede ver en
la figura 1 donde las flechas señalan el cabezal y el extremo direc-
cionable, el cable adyacente es la conexión a la fuente de luz.
La segunda diferencia es que la mayor parte de los pacientes
adultos son cooperadores y corresponsables en su propia explora-
ción. Obviamente esto no es lo esperado de un paciente pediátrico
–más bien al contrario– dado que el procedimiento puede resultar
algo molesto o doloroso. Por tanto, la necesidad de un método de
sedación efectivo, o la realización bajo anestesia general, es algo
que tiene que ser considerado por los broncoscopistas infantiles. El
tipo de anestesia elegido puede influenciar los resultados de la explo-
ración ya que los datos dinámicos –como en el caso de la bronco
o traqueomalacia– pueden perderse si el paciente respira ventilado
con presión positiva y no espontáneamente, de aquí la importan-
cia de realizar en estos y otros casos –patología laríngea– la explo-
ración sin anestesia general, al menos no durante todo el procedi-
miento, para poder explorar la dinámica de la vía aérea.
Por último, la explicación del procedimiento a un niño o a sus
padres es bastante diferente de la ofrecida a un adulto, ya que el
grado de angustia que genera en ellos podría ser superior y exige
una aproximación más cuidadosa.
UTILIDAD E INDICACIONES PEDIÁTRICAS
La fibrobroncoscopia permite, sin precisar intubación ni aneste-
sia general, la exploración en pocos minutos de la totalidad de las
vías aéreas. No obstante, no se encuentra exenta de riesgos, y pese

FIGURA 1. BRONCOSCOPIO DE FIBRA ÓPTICA.
a que numerosas publicaciones recogen sus indicaciones, corres-
ponde al broncoscopista la evaluación final de la necesidad de la
exploración.
Las causas de realización del procedimiento son –en orden de
frecuencia– estridor, neumonía recurrente, sospecha de neumonía
en inmunodeprimido, atelectasia y sospecha de cuerpo extraño.
Las indicaciones según la normativa publicada por la ATS (Ame-
rican Thoracic Society) en 1992 siguen siendo válidas y pueden sis-
tematizarse en exploradoras, diagnósticas y terapéuticas; no obstan-
te y desde un punto de vista práctico, la evolución de la técnica hace
más útil su clasificación en función de la sintomatología del pacien-
te, los hallazgos radiológicos, ciertas situaciones inherentes a su enfer-
medad de base y, finalmente, como vehículo para exámenes com-
plementarios. Esta clasificación de indicaciones es la que se expone
a continuación y se encuentra resumida en la tabla I.
Semiología respiratoria frustrante o alarmante
Estridor. La mayor rentabilidad diagnóstica en el caso del crup
recurrente se da en los niños menores de 6 meses de edad con falta
de respuesta adecuada al tratamiento, o con episodios lo suficiente-
mente graves como para requerir hospitalización. Su asociación con
anomalías de la voz (tos, llanto anormal, ronquera), hace obligada
la exploración con sedación ligera, para ver la dinámica de las cuer-
das vocales. La estenosis traqueal es una causa frecuente de este sín-
toma.
Sibilancias persistentes. La presencia de sibilancias con escasa
respuesta al tratamiento puede justificar una endoscopia para des-
cartar la presencia de un cuerpo extraño, anomalías bronquiales o
traqueomalacia. A menor edad del niño, mayor probabilidad de exis-
tencia de alguno de estos problemas. Además, la posibilidad de estu-
dios dinámicos de las vías aéreas ha permitido el reconocimiento de
patologías antes consideradas raras como la traqueobroncomalacia.
En otras ocasiones, la compresión de tráquea y bronquios principa-
les por vasos anómalos es responsable de obstrucción de la vía aérea.
Hemoptisis. Aunque infrecuente en el niño, su presencia hace
necesaria una exploración fibrobroncoscópica; durante la fase acti-
va puede permitir la localización del punto de sangrado, la recupe-
ración de macrófagos cargados de hemosiderina con fines diagnós-
ticos y algún procedimiento terapéutico transitorio –lavado o aspi-
ración–. En caso de hemoptisis masiva, la broncoscopia rígida es el
procedimiento inicial de elección.
Tos intratable. Un diagnóstico ocasionalmente difícil en pedia-
tría para el que algunos autores han sugerido una exploración con
Módulo Respiratorio 255
TABLA I. INDICACIONES DE LA FIBROBRONCOSCOPIA EN NIÑOS
A. Semiología respiratoria alarmante
Estridor
Sibilancias persistentes
Hemoptisis
Tos intratable
B. Hallazgos radiológicos en patologías pulmonares de etiología
oscura
Atelectasias persistentes o recurrentes
Neumonías o infiltrados pulmonares recidivantes o persis-
tentes
Hiperclaridad pulmonar localizada
C. Patologías específicas
Tuberculosis
Sospecha y extracción de cuerpo extraño
Neumonías en el paciente inmunodeprimido
Asma
Manejo de vía aérea artificial
Fibrosis quística
Neumopatías intersticiales crónicas
Patología respiratoria neonatal
Otras indicaciones
D. Fibrobroncoscopia para procedimientos diagnósticos
Lavado broncoalveolar (LBA)
Biopsias bronquiales
Broncografías selectivas
fibrobroncoscopio, tras el fracaso de las pruebas diagnóstico-tera-
péuticas habituales, como medio de exclusión de entidades no sos-
pechadas.
Hallazgos radiológicos persistentes ante patologías pulmonares de
etiología oscura o no explicable
Atelectasias persistentes o recurrentes. La especial predisposi-
ción del niño al desarrollo de atelectasias convierte esta entidad en
una de las más frecuentes indicaciones. En presencia de una enfer-
medad establecida de las vías aéreas, la posibilidad de alivio o reso-
lución de una atelectasia persistente es notablemente baja. Las ate-
lectasias recurrentes requieren una evaluación médica cuidadosa
antes del estudio endoscópico, a destacar la especial colapsabilidad
del bronquio del lóbulo medio que motiva una frecuente asociación
de atelectasia persistente-recurrente de dicho lóbulo con entidades
clínicas como el asma.
Neumonías o infiltrados pulmonares recidivantes o persistentes.
La recurrencia o persistencia de una condensación en una misma
localización obliga a una fibrobroncoscopia. Aunque la incidencia
de alteraciones no es tan alta como pudiera esperarse, algunas ano-
malías estructurales y un cuerpo extraño suelen ser algunos de los
hallazgos más frecuentes. También con apariencia de neumonía focal
recurrente puede presentarse la aspiración repetida, entidad que
podría ser diagnosticada tras la constatación de macrófagos con con-
tenido lipídico en muestras obtenidas de la zona. Finalmente, cual-
quier neumonía de etiología oscura podría beneficiarse de la fibro-
broncoscopia como medio de recuperación de muestras para estu-
dios cito y microbiológicos.
Hiperclaridad pulmonar localizada. Traduce la existencia de
un obstáculo intrínseco, compresión extrínseca o alteración diná-
mica. La exploración permite una aproximación al conocimiento de
256 Módulo Respiratorio
ciertas entidades oscuras, tanto por la posibilidad de realizar estu-
dios dinámicos –detección de broncomalacia en el enfisema lobar
congénito–, como por el examen visual adicional que puede supo-
ner la realización de una broncografía selectiva.
Patologías y situaciones específicas
Tuberculosis. La fibrobroncoscopia ha resultado útil en el trata-
miento de la tuberculosis pediátrica, debido a la alta incidencia
de afectación endobronquial. El crecimiento de las adenopatías
mediastínicas, fundamentalmente si se asocian con atelectasia o
hiperclaridad, son su indicación más frecuente. Existen criterios
broncoscópicos que clasifican el grado de compromiso de las vías
aéreas y que han permitido el establecimiento de diferentes actitu-
des terapéuticas. Así, indican enfermedad traqueobronquial avan-
zada, subsidiaria de tratamiento esteroideo, el colapso superior al
50% y la presencia de tejido de granulación o caseum. Igualmen-
te, aunque el jugo gástrico suele resultar más eficaz en niños que el
lavado broncoalveolar (LBA) en la recuperación del bacilo, las téc-
nicas de biología molecular, como la PCR, y el instrumental ade-
cuado para biopsia han mejorado la identificación del mismo. Duran-
te el tratamiento, la fibrobroncoscopia permite controlar la evolu-
ción y guiar la terapia.
Sospecha y extracción de cuerpo extraño. Una de las mayores
preocupaciones del neumólogo infantil ante las patologías respi-
ratorias recidivantes del niño es el temor de un cuerpo extraño inad-
vertido, dado que con frecuencia su presencia no se asocia con his-
toria clínica, hallazgos físicos o signos radiográficos típicos. Debi-
do a las dificultades en la manipulación del cuerpo extraño con
fibrobroncoscopia, clásicamente se ha recomendado la broncos-
copia rígida como técnica de elección para su manejo. Sin embar-
go, la ausencia de hallazgos en más del 70% de los casos dudosos
provoca reticencias para la indicación de la anestesia general que
se requiere con el instrumento rígido, recomendándose por la mayo-
ría de los autores una exploración inicial con fibrobroncoscopia,
cuya capacidad de alcance en las vías aéreas periféricas es mayor,
seguida de una broncoscopia rígida si es necesaria. Esta actitud con-
lleva para el enfermo la práctica de al menos dos broncoscopias, ya
que en caso de sospecha de un fragmento residual postextracción,
situación que ocurre hasta en un 20% de los casos, debe realizarse
una nueva exploración con flexible. Van apareciendo en la litera-
tura médica buenos resultados de esta patología solucionados por
fibrobroncoscopia inicial, por lo que se debe intentar extraerlo con
el flexible.
Neumonías en el paciente inmunodeprimido. El aparato respi-
ratorio constituye un blanco predilecto en situaciones de inmuno-
deficiencia, con posibilidad de afectación por diversas etiologías. El
LBA fibrobroncoscopio ocupa un lugar de privilegio en el diagnós-
tico de las complicaciones infecciosas, principalmente neumonías
por gérmenes oportunistas, ya que permite la detección de organis-
mos que no se encuentran normalmente presentes en el tracto res-
piratorio como P. carinii, M. tuberculosis, L. pneumophila, Nocar-
dia, Cryptococcus, Histoplasma, VRS, Mycoplasma y H. influenzae.
Sin embargo, la responsabilidad de la infección por otros agentes,
a menudo presentes en las vías aéreas superiores, es sólo presunti-
va, requiriéndose técnicas adicionales como cultivo semicuantitati-
vo y biopsia bronquial para estudios citológicos, que determinen
citopatogenicidad –inclusiones intranucleares–; éste es el caso del
CMV, VIH, Candida, Aspergillus y bacterias. La rentabilidad micro-
biológica más elevada suele obtenerse en el paciente VIH o con inmu-
nodeficiencia primaria no sometido previamente a profilaxis, en con-
traste con el paciente oncológico o los que han recibido trasplan-
tes de órganos, los cuales suelen estar recibiendo antibióticos de
amplio espectro, antimicóticos y a menudo antivirales, siendo ade-
más mucho más variados los factores no infecciosos implicados en
el desarrollo de la neumopatía. En cualquier caso, la fibrobroncos-
copia debe realizarse precozmente, lo que permitirá una mayor recu-
peración de microorganismos, con disminución de terapéuticas empí-
ricas y biopsias pulmonares abiertas.
Asma. La inflamación de las vías aéreas del asmático es objeto
de investigaciones a través de muestras obtenidas por fibrobron-
coscopia. Sin embargo, en la práctica clínica sus indicaciones son
limitadas, quedando relegadas a la presencia de situaciones no expli-
cables por la enfermedad en sí misma, escasa respuesta al tratamiento
adecuado o desarrollo de atelectasias masivas que pudieran bene-
ficiarse de una exploración terapéutica.
Manejo de vías aéreas artificiales. La fibrobroncoscopia está
aumentando su protagonismo en los quirófanos y unidades de cui-
dados intensivos como medio auxiliar para las intubaciones difíci-
les. Para un TET con diámetro interno superior a 4,5 mm, puede
emplearse un fibroendoscopio pediátrico de 3,5 mm, siendo nece-
sario para TET de tamaño inferior fibrobroncoscopios ultrafinos. Esta
vía de introducción o a través de cánula de traqueostomía permite
la evaluación de las vías aéreas del paciente. Otras utilidades son la
comprobación de la posición del TET, valoración de extubación o
decanulación programada y evaluación de estridor postextubación.
Fibrosis quística (FQ). Distintas publicaciones han descrito la
práctica de lavado y aspirado bronquial mediante procedimientos
endoscópicos de pacientes con FQ. La ausencia de datos controla-
dos que establezcan sus indicaciones y su rentabilidad ha motivado
que su uso sea cuestionado, reconociéndose su escasa eficacia tera-
péutica a largo plazo. Algunos autores se inclinan por su utilización
no sólo como procedimiento terapéutico –resolución de atelectasias
masivas, lavado e instilación de mucolíticos– sino para obtener infor-
mación diagnóstica en pacientes con deterioro o fracaso del trata-
miento.
Neumopatías intersticiales crónicas. Este heterogéneo grupo com-
parte un dato histológico común, el reclutamiento de células infla-
matorias en el intersticio pulmonar, paredes alveolares y tejidos perial-
veolares, habiendo sido preciso para su diagnóstico la biopsia pul-
monar abierta. La fibrobroncoscopia ha aportado a las neumopatías
la posibilidad de ser estudiadas mediante LBA. Así, algunas pueden
confirmarse por la presencia de sustancias específicas –histiocitosis,
proteinosis, hemosiderosis– mientras que otras adoptan un deter-
minado perfil citológico y/o distribución de subpoblaciones linfo-
citarias (sarcoidosis, colagenopatías, neumonitis por hipersensibili-
dad). Mención aparte merece la neumonía intersticial linfoide del
paciente HIV, con un LBA característico con hiperlinfocitosis y rela-
ción CD4/CD8 menor de uno. Las biopsias transbronquiales pueden
aportar datos adicionales para confirmar el diagnóstico y evitar biop-
sias abiertas.
Patología respiratoria neonatal. La introducción en las unidades
neonatales del fibrobroncoscopio pediátrico y de modelos ultrafinos
ha puesto de manifiesto el alto porcentaje de lesiones adquiridas tra-
queobronquiales en los recién nacidos sometidos a ventilación asis-
tida. Esta incidencia es particularmente elevada en la displasia bron-
copulmonar y anomalías congénitas cardiacas. Los hallazgos de
exploración incluyen estenosis subglóticas, traqueobroncomalacias,
traqueobronquitis necrotizantes y tejido de granulación traqueo-
bronquial. El reconocimiento precoz de estas alteraciones se ha
traducido en la modificación de pautas de tratamiento.

Otras indicaciones. En unidades de quemados, para la valora-
ción de las lesiones por inhalación de humos y tras la aspiración
de sustancias tóxicas. En la evaluación de traumatismos torácicos y
como medio de administración selectiva de fármacos.
Fibrobroncoscopia como vehículo para procedimientos
diagnósticos
Lavado broncoalveolar (LBA). Se define el LBA como la recogi-
da de los componentes celulares y no celulares de la superficie epi-
telial del tracto respiratorio inferior, distinguiéndolo del simple aspi-
rado bronquial. La técnica no difiere básicamente de la del adulto
y se requiere monitorización con oximetría de pulso y gráfica de
ECG, además de vía intravenosa –todo ello recomendado en cual-
quier fibrobroncoscopia infantil–. Debe ser llevado a cabo tras
una inspección previa de la vía aérea y antes de otros procedimientos
más cruentos como la biopsia o el cepillado, ya que la presencia de
sangre podría alterar la concentración del componente celular o
sustancias solubles. Igual que en el adulto, se prefiere el lóbulo
medio o la língula para su realización. El precalentamiento del suero
salino a temperatura corporal previene la tos y esto es especialmente
útil en el niño donde la hiperreactividad bronquial es frecuente y
puede dar lugar a disminución funcional o incremento del com-
ponente celular. Uno de los problemas es la cantidad de líquido a
instilar y en las partes alícuotas en que debe serlo; en adultos esta
cantidad varía entre 100-300 mL y se introduce en porciones de 50
mL; en niños no está estandarizado, se recomienda introducir de 3-
5 mL por kilogramo (total máximo 150 mL) en partes alícuotas de
5-10 mL, aunque existen bastantes diferencias entre unos autores y
otros. Como en el adulto, la primera alícuota no se considera repre-
sentativa.
Otro problema es la valoración del componente celular del lava-
do, ya que por razones éticas es difícil establecer valores de refe-
rencia en niños normales. Las cifras extraídas de las series publica-
das establecen un porcentaje de macrófagos alveolares entre el 84-
91%, linfocitos del 7-12,5%, neutrófilos entre 0,9-3,5% con eosi-
nófilos de 0-0,2% y un ínfimo porcentaje de basófilos (menor de
0,1%). Menor acuerdo existe aún en lo referente a las subpoblacio-
nes linfocitarias donde la relación CD4/CD8 se establece en 0,6,
menor que la del adulto y debido al aumento proporcional de los
CD8 en niños; esta diferencia se va igualando con la edad.
Las principales indicaciones del BAL en la infancia son el diag-
nóstico de las infecciones pulmonares en inmunocomprometidos y
especialmente por su alto rendimiento en el diagnóstico (90%) de
neumonía intersticial por P. carinii en niños HIV. Su papel en el
paciente infantil inmunocompetente es menos claro, pero adquie-
re importancia en la enfermedad tuberculosa, si bien su rendimiento
es menor que el del aspirado gástrico. Otra indicación son las neu-
mopatías crónicas intersticiales en las cuales puede ser diagnóstico
como en la hemorragia alveolar y la histiocitosis. Ocasionalmente
la realización del BAL es requerida para la valoración de infiltrados
en pacientes tras trasplante de medula ósea, lo cual es de especial
complejidad en niños dada la dificultad de realizar técnicas con
catéter y cepillos protegidos; como en el adulto, su rentabilidad
deber ser cuidadosamente valorada antes de la realización del pro-
cedimiento.
Una indicación particular es el BAL terapéutico para la elimi-
nación de tapones mucosos en lactantes intubados con atelectasias
y en algunas patologías como la proteinosis o fibrosis quística.
Biopsias bronquiales. Procedimiento escasamente empleado
en el niño es la biopsia transbronquial (TBB) que se ha mostrado
Módulo Respiratorio 257
TABLA II. INDICACIONES DE LA FIBROBRONCOSCOPIA EN UCIP
A. Exploración de las vías aéreas
Evaluación de estridor y/o obstrucción de la vía aérea
Estudio de traumatismos en la vía aérea
Evaluación del daño secundario a quemaduras o inhalaciones
tóxicas
Comprobación de la permeabilidad y posición del tubo endo-
traqueal
Estudio del paciente crónico con traqueostomía
Fallo repetido de extubación debido a estridor
Evaluación de atelectasias/hiperclaridades pulmonares locali-
zadas
Evaluación de hemoptisis
B. Obtención de muestras biológicas (lavado broncoalveolar, cepi-
llado o biopsia bronquial)
Sospecha de neumonía nosocomial
Neumonías persistentes o infiltrados difusos
Infiltrados pulmonares en el paciente inmunocomprometido
C. Aplicaciones terapéuticas
Intubación endotraqueal en pacientes complicados
Cambio de tubo endotraqueal
Aspiración de secreciones o tapones mucosos en atelectasias
persistentes
Como vehículo de instilación de diversos fármacos
Lavados broncoalveolares repetidos en la proteinosis alveolar
pulmonar
Extracción de cuerpos extraños
Colocación de prótesis de vía aérea («stent»)
de utilidad en pacientes con patología pulmonar asociada a HIV, tras-
plante de medula ósea y receptores de trasplante pulmonar u otros
órganos. Sus complicaciones son similares a las del adulto.
Este procedimiento diagnóstico ha tenido menor aplicación en
niños debido a limitaciones técnicas como la dificultad en la obten-
ción de muestras de tamaño adecuado para estudios histológicos y
microbiológicos, así como el riesgo de complicaciones en niños
pequeños. Su mayor rentabilidad se da en el diagnóstico de recha-
zo agudo en el paciente postrasplantado, aunque está también indi-
cada en la investigación de infiltrados atípicos, en inmunocompro-
metidos o no. Actualmente, las series pediátricas de biopsia trans-
bronquial se han valido de instrumentos flexibles de 4,9 mm y, por
tanto, aplicables sólo en niños mayores, siendo sus condiciones de
realización diferentes según los autores, bien bajo anestesia general
y a través de TET o bajo sedación.
Broncografías selectivas. La fibrobroncoscopia consigue la rea-
lización de broncografías de calidad y con ventaja sobre técnicas no
endoscópicas; así, permite la exploración previa de la totalidad de
las vías aéreas, delimitando la zona afectada y disminuyendo la can-
tidad de contraste necesaria; ventajas adicionales son la posibilidad
de recuperación del material instilado y la de hacer la broncografía
innecesaria en función de los hallazgos de exploración.
UTILIDAD E INDICACIONES ESPECIALES EN UCIP (TABLA II)
Exploración de las vías aéreas
a. Traumatismos:
• Traumatismos secundarios a ventilación mecánica: los lactan-
tes intubados tienen un riesgo especial de sufrir lesiones pro-
258 Módulo Respiratorio
ducidas por el traumatismo sobre la mucosa ocasionado por
una aspiración enérgica. Estas lesiones se gradúan según se
advierta eritema, hemorragia, edema, ulceración o tejido de gra-
nulación. No es raro encontrar granulomas en las vías aéreas
inferiores de lactantes sometidos a intubación prolongada, res-
ponsable de atelectasias, hiperclaridades pulmonares locali-
zadas o sibilancias persistentes. La obstrucción se considera
leve, moderada o grave, si produce estenosis del 25%, 25%-
50% o más del 50% respectivamente. Hoy se investigan los
posibles cambios que permitirían predecir el desarrollo de tra-
queobronquitis necrotizante, traqueomegalia, traqueo o bron-
comalacia, descritos con incidencia creciente en pacientes
sometidos a ventilación asistida.
• Politraumatismo: la fibrobroncoscopia también es útil en el
paciente politraumatizado con sospecha de afectación de la
vía aérea.
b. Daño secundario a quemaduras o inhalación de sustancias tóxi-
cas. Debe ser una exploración rutinaria en todos los pacientes
que han sido víctimas de la inhalación de humo o de sustancias
tóxicas. Las alteraciones son inflamación con eritema o edema,
ulceración o necrosis y restos de carbón en las de humo. Estos
hallazgos se están intentando correlacionar con la indicación de
una traqueostomía precoz, con el objetivo de evitar las lesiones
derivadas de la colocación de un tubo endotraqueal, en un área
subglótica dañada.
c. Comprobación de la permeabilidad y posición del tubo endo-
traqueal. Bien para la comprobación de la permeabilidad del tubo
endotraqueal y solución de una posible obstrucción o para cons-
tatación de la posición exacta del extremo distal del tubo endo-
traqueal, especialmente en aquellas ocasiones en que la urgen-
cia lo requiera.
d. Evaluación del paciente con traqueostomía.
Un 25-50% de los pacientes pediátricos traqueostomizados pre-
sentan complicaciones, principalmente los menores de 1-3 años.
El documento de consenso de la American Thoracic Society y
European Respiratory Society, recomienda evaluación broncos-
cópica cada 6-12 meses en los niños traqueostomizados.
e. Fallo repetido de extubación.
La duración de la intubación y el número repetido de intuba-
ciones se correlacionan con la incidencia de estenosis subglóti-
ca, siendo, por tanto, el estridor postextubación indicación de
broncoscopia.
Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos de tórax,
que pueden dañar el nervio laríngeo recurrente, o con antece-
dentes de aumento de la presión intracraneal que pueden dañar
el vago, son los de mayor riesgo de parálisis de cuerdas voca-
les, fácilmente evaluable con fibroscopia.
Obtención de muestras biológicas
Estudios microbiológicos. La obtención de muestras microbio-
lógicas de las vías aéreas distales es una de las principales aplica-
ciones de la broncoscopia. Las muestras deberían obtenerse a través
de dispositivos –catéteres, y cepillos– protegidos y sellados en su
extremo distal. Pero, desafortunadamente, el pequeño canal de tra-
bajo de los broncoscopios pediátricos impide su utilización, debien-
do realizarse con dispositivos sin protección, lo cual posibilita la con-
taminación procedente de las vías aéreas superiores. Así, la recu-
peración de determinados patógenos respiratorios en el lavado bron-
coalveolar es diagnóstica de infección pulmonar –M. tuberculosis,
VRS, influenza, Mycoplasma, P. carinii, L. pneumophila, Nocardia,
Histoplasma o Blastomyces–, mientras que el aislamiento de otros
microorganismos –VHS, CMV, Aspergillus, bacterias, micobacte-
rias atípicas y cándidas– puede sólo significar un comensal o con-
taminante de las vías aéreas.
Otros estudios. La fibrobroncoscopia es útil en el diagnóstico de
la enfermedad injerto contra huésped del pulmón trasplantado, de
la hemosiderosis pulmonar, y de otras neumopatías intersticiales.
Aplicaciones terapéuticas
Ayuda para la intubación endotraqueal. La técnica consiste en
introducir el tubo endotraqueal hasta el extremo proximal del fibros-
copio. A continuación, el broncoscopio se introduce a través de las
cuerdas vocales, hasta llegar a la porción media de la tráquea; en
este momento, el tubo endotraqueal se va deslizando sobre el bron-
coscopio, el cual actúa, por tanto, como guía, hasta que alcance la
posición deseada, procediéndose posteriormente a la retirada del
instrumento.
Aspiración de secreciones de las vías aéreas o eliminación de
tapones mucosos. Puede utilizarse para resolver atelectasias persis-
tentes debidas a secreciones retenidas o tapones mucosos. En algu-
nas ocasiones se ha documentado una buena respuesta tras la insti-
lación de mucolíticos.
Otras indicaciones. Actualmente, los lavados broncoalveolares
repetitivos constituyen la única terapia disponible en pacientes con
proteinosis alveolar pulmonar.
La extracción de cuerpos extraños, aunque posible con el ins-
trumento flexible, es laboriosa y requiere la disponibilidad simultá-
nea de un broncoscopio rígido. Lo ideal es la utilización combina-
da de ambos instrumentos en el área quirúrgica.
PROCEDIMIENTO EN PACIENTES EN VENTILACIÓN
MECÁNICA
El broncoscopio debe ser examinado, limpiado y desinfectado,
15 minutos antes del procedimiento, la monitorización mínima impres-
cindible es la electrocardiográfica; frecuencia respiratoria y SatO2
por pulsioximetría.
Se deben realizar una serie de cambios en el respirador, que inclu-
yen Fi02 100%, incremento del volumen corriente 40-50% y PEEP
de 0 o, al menos, el valor mínimo que permita mantener la oxige-
nación adecuada. En ocasiones se produce disminución de la satu-
ración de oxígeno y bradicardia transitoria durante el procedimien-
to, que se controlan con ventilación manual con bolsa.
Tras la colocación del adaptador entre el tubo endotraqueal y
el respirador se debe elegir el tamaño del fibroscopio adecuado:
para minimizar el roce y disminuir la obstrucción de las vías aére-
as en niños debe haber al menos una diferencia de 1 mm, entre los
diámetros del tubo endotraqueal y del broncoscopio. Es aconse-
jable lubricar el broncoscopio con gel de lidocaína ya que el avan-
ce y manipulación del mismo a través del tubo endotraqueal moti-
va la fricción de ambos, con daño consecuente de la frágil fibra
óptica.
Si fuese necesario, a través del canal operador puede adminis-
trarse oxígeno, lo cual favorece que la lente no se empañe y empu-
ja las secreciones y sangre fuera del canal, pero incrementa el ries-
go de neumotórax.
Una vez introducido el broncoscopio, el examen debe durar
escaso tiempo y, cuanto menor es el tamaño del niño, menor debe
ser el tiempo de actuación, siendo preciso entrar y salir varias veces,
especialmente para permitir la ventilación en los prematuros venti-
lados.

CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas, pero se recomienda
precaución en caso de coagulopatía, obstrucción grave de la vía
aérea, hipoxemia intensa y situación hemodinámica inestable.
También hay que tener en cuenta que, para algunos autores, las
indicaciones de la broncoscopia rígida pueden ser más evidentes en
función de su experiencia con dicha técnica, y viceversa.
No se puede considerar propiamente una contraindicación, pero
conviene recordar que existen estenosis infranqueables por vía bron-
coscópica, incluso utilizando el instrumental más pequeño disponi-
ble; en estos casos, la insistencia en la realización del procedimien-
to puede llevar a serias complicaciones y sería una de las indica-
ciones primordiales de la llamada endoscopia virtual, ya que ella se
puede visualizar la zona distal a la estenosis.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
La realización de la fibrobroncoscopia sin anestesia general varía
ligeramente de unos grupos a otros, al ser todavía un procedimien-
to relativamente novedoso. La pauta más comúnmente adoptada es
la recomendada por la ATS con las particularidades propias de cada
lugar o grupo de trabajo y las modificaciones que el tiempo y la expe-
riencia han ido añadiendo.
Equipo. El personal recomendable para la correcta realización
de la técnica consta de dos médicos con experiencia en RCP y neu-
mología, una enfermera y un auxiliar clínico. Uno de los endosco-
pistas deberá ser el encargado de la realización del procedimiento
mientras el otro se encarga de la sedación, vigilancia y recuperación
del paciente; la enfermera prepara el acceso intravenoso, administra
la medicación y ayuda en la posible recogida de muestras; el auxi-
liar clínico es la persona encargada del cuidado del equipo y ayuda
a todos los demás sirviendo también de conexión con el exterior
de la sala.
Sala de endoscopia. Debe disponer de al menos dos fuentes cen-
tralizadas de O2 y aspiración, así como material para monitorización,
pulsioximetría y RCP.
Instrumentación. El fibrobroncoscopio pediátrico de uso habi-
tual mide 3,5 mm de diámetro externo y posee un canal de trabajo
de 1,2 mm, su porción distal de 2,5 cm es de angulación dirigible;
normalmente su utilización es factible desde pacientes recién naci-
dos con peso superior a 3.500 g hasta adultos. En niños por debajo
de este peso y prematuros, pacientes intubados con cánulas de diá-
metro inferior a 4,5 mm y algunas situaciones especiales, es nece-
sario utilizar fibrobroncoscopios de 2,5 mm o menores, denomina-
dos neonatales; este tipo de instrumentos son algo más difíciles de
manipular y su calidad no puede ser considerada óptima. En niños
de edades superiores a 8 años el instrumental de 4,5 mm puede resul-
tar más útil, especialmente en lo que se refiere a su utilización como
instrumento terapéutico, como puede ser la extracción de cuerpos
extraños.
De especial importancia en el área de urgencia o UCIP puede
ser la utilización de los llamados fibrobroncoscopios autónomos –con
fuente de luz incorporada por baterías– que no precisan aparataje
añadido y permiten trabajar a la cabecera del paciente, fuera de la
sala de broncoscopia. Por el momento, sólo están disponibles con
diámetro superior a los 4,5 mm.
Además de la introducción de manera directa por fosas nasales
o cavidad oral, complicada en niños, el fibrobroncoscopio puede ser
introducido en la vía aérea a través de tubo endotraqueal, tubo eso-
fagotraqueal –lo cual puede ser de especial utilidad en casos de urgen-
cia–, cánula de traqueotomía, mascarilla laríngea –que por su mayor
Módulo Respiratorio 259
diámetro interno permite el uso de broncoscopios también mayores–
u otras adaptadas específicamente para el procedimiento.
Medicación (sedación). Se necesita una sedación consciente que
implica el mantenimiento por parte del paciente de una frecuencia
respiratoria y ritmo cardiacos normales y efectivos, sin necesidad de
ventilación de soporte. Previamente a la sedación se previenen posi-
bles reflejos vagales bradicardizantes, al paso por vía nasal, con la
administración de sulfato de atropina (0,01 mg/kg subcutánea o i.v.)
que sirve también para disminuir la hipersecreción. La sedación cons-
ciente como paso previo a la fibrobroncoscopia admite diversas com-
binaciones de fármacos, se puede utilizar diazepam (0,1 mg/kg) más
ketamina (1-2 mg/kg), ambos fármacos administrados vía i.v.; en el
momento actual, y especialmente en niños por debajo de los dos
años, se prefiere la asociación de una benzodiacepina con rápido
y corto efecto sedante como el midazolam (0,1 mg/kg) más un nar-
cótico como fentanilo (1-2 μg/kg) ya que ambas drogas pueden ser
parcialmente revertidas en caso de necesidad o si se quiere acelerar
la recuperación de la sedación. Como anestésico tópico se reco-
mienda lidocaína al 2%.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la fibrobroncoscopia son habitualmente
escasas y menores, siendo la más frecuente la desaturación transi-
toria de O2. No obstante, en casos aislados se han descrito bradi-
cardias, hemoptisis, neumotórax e incluso un caso de fallecimiento.
No son raros problemas similares durante la sedación previa, por
lo cual la vigilancia continua del paciente debe ser la norma.
Cabe destacar que el número y la gravedad de las complicacio-
nes pueden ir inversamente relacionadas con la edad y el peso de
los pacientes, y no sólo con la patología, teniendo que ser espe-
cialmente cuidadoso en la época neonatal y la fibrobroncoscopia
del prematuro.
En líneas generales, la broncoscopia es un procedimiento bas-
tante seguro. La aparición de complicaciones depende de los fac-
tores de riesgo del enfermo, de la mala elección del instrumento, de
la inexperiencia del broncoscopista y del tipo de intervención rea-
lizada. Pueden agruparse en mecánicas, fisiológicas e infecciosas.
Mecánicas
• Traumatismo y obstrucción de la vía aérea, en el caso de elec-
ción inapropiada del tamaño del broncoscopio, o al forzar el paso
a través de zonas estenóticas. La escasa instilación de anestesia
en las vías aéreas distales puede producir tos persistente, con-
duciendo a traumatismo mecánico.
• Hemorragias por aspiración enérgica o la realización de biopsias;
por lo general son de carácter transitorio, requiriendo sólo excep-
cionalmente instilación de 1-2 mL de suero salino frío o adrena-
lina 1:10.000.
• Barotrauma, secundario al incremento en la presión media de
la vía aérea y de la PEEP. La realización de biopsia transbronquial
conlleva un riesgo especial de neumotórax en el paciente ven-
tilado, especialmente con PEEP, y los accesos de tos pueden favo-
recerlo.
• Desreclutamiento alveolar por la disminución de la PEEP duran-
te la aspiración a través del canal de trabajo, que puede produ-
cir un deterioro clínico en pacientes con SDRA.
Fisiopatológicas
La introducción de un broncoscopio en el tubo endotraqueal
de un paciente sometido a ventilación asistida causa una serie de
260 Módulo Respiratorio
alteraciones en el tono vagal y en la mecánica ventilatoria que
repercuten en el intercambio gaseoso, y que son más importantes
en el niño que en el adulto por la mayor obstrucción que se pro-
duce:
• Aumento de la resistencia al flujo aéreo. La reducción del diá-
metro transversal del tubo endotraqueal produce un incremen-
to de la resistencia al flujo aéreo, con disminución del flujo espi-
ratorio y del volumen corriente, e incremento de la PEEP. El incre-
mento de la resistencia es más acusado en la fase espiratoria, pro-
duciendo aumento de la capacidad funcional residual. El volu-
men espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y el flujo
forzado mesoespiratorio (FEF 25-75%) disminuyen incluso varias
horas después del procedimiento, contribuyendo a algún grado
de broncoespasmo. Además, el broncoespasmo puede aumen-
tar debido a la irritación de fibras aferentes del nervio vago y por
la secreción de distintos mediadores.
• Alteraciones del intercambio gaseoso, secundario a cambios en
la mecánica pulmonar y al broncoespasmo. Al inicio del proce-
dimiento, el volumen corriente y la PaO2 pueden disminuir hasta
un 40-50%, y permanecer bajos hasta 15 a 20 minutos después
de la exploración. Todos estos acontecimientos se aminoran con
una adecuada anestesia tópica con lidocaína, si el procedimiento
es de corta duración y si se realiza con el paciente en situación
hemodinámica estable y adecuadamente sedoanalgesiado. Inver-
samente, la PaCO2 y el gasto cardiaco se incrementan en la misma
proporción.
• Arritmias: la estimulación vagal puede causar bradicardia; tam-
bién se ha descrito taquicardia sinusal transitoria e incremento
de la presión en la arteria pulmonar durante la aspiración, si el
enfermo no se ha sedado suficientemente. Si se producen episo-
dios de hipoxia se incrementa el riesgo de arritmias graves.
Infecciosas
• Fiebre: puede ocurrir hasta en un 16% de los procedimientos
–especialmente tras BAL– sin embargo, la bacteriemia es excep-
cionalmente rara.
• Infecciones: la broncoscopia puede ser origen de complicacio-
nes infecciosas tanto en el paciente (diseminación de la infec-
ción a otras áreas del pulmón, o transmisión de material conta-
minado procedente de la exploración de otro paciente), como
en el explorador (se han documentado casos de transmisión de
Mycobacterium tuberculosis).
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Capítulo 43
Ventilación no invasiva
M.Á. García Teresa, M. Nieto Moro
La ventilación no invasiva (VNI) es aquella que evita la intuba-
ción o la traqueostomía; puede ser ventilación no invasiva con pre-
sión negativa (VNIPN) o ventilación no invasiva con presión positi-
va (VNIPP); esta última es la más utilizada en la actualidad y a ella
nos referimos en este capítulo como VNI.
En 1981 se publicó por primera vez el uso del CPAP nasal como
tratamiento efectivo para la apnea obstructiva del sueño. En años
posteriores han aparecido múltiples estudios, algunos de ellos pros-
pectivos, aleatorizados y controlados, describiendo el uso de la VNI
en pacientes adultos con insuficiencia respiratoria crónica (IRC), IRC
agudizada o IR aguda. La experiencia referida en pediatría, aun-
que con nivel de evidencia más bajo que en adultos, es cada vez
 Módulo Respiratorio 261

TABLA I. INDICACIONES DE VENTILACIÓN NO INVASIVA EN NIÑOS CON TABLA II. PATOLOGÍAS QUE PUEDEN PRODUCIR IRC Y SER CANDIDATAS A VNI
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN DOMICILIO

A. Insuficiencia respiratoria aguda: 1. Alteraciones del SNC:

• Insuficiencia cardiaca congestiva • Trastornos congénitos y adquiridos del control del centro
• Neumonía respiratorio
• SDRA • Hipoventilación central idiopática o secundaria a tumor,
• Estatus asmático trauma, infección
• Obstrucción de vía aérea superior • Mielomeningocele y Arnold-Chiari
• Bronquiolitis • Atrofia muscular espinal infantil
• Postoperatorio (ayuda o fallo en la extubación, • Lesión medular
adenoamigdalectomía) 2. Patología neuromuscular:
• Insuficiencia respiratoria neonatal: SDRN, prevenir fracaso de • Hipotonías congénitas
extubación, apneas, traqueomalacia, hemorragia pulmonar, • Miastenia gravis y síndromes miasténicos congénitos
aspiración meconial, atelectasias • Parálisis frénica y diafragmática
B. Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, habitualmente • Miopatías
por infección: • Distrofia muscular de Duchenne
• Enfermedades neuromusculares • Guillain-Barré
• Deformidad de la caja torácica • Botulismo
• EPOC (adultos)
• Fibrosis quística 3. Alteraciones esqueléticas:
• SAOS con sobreinfección • Cifoescoliosis
• DNI (do not intubate); enfermedad de base grave considerada • Deformidades de la pared torácica
no adecuada la intubación por la familia, por el paciente si es 4. Patología respiratoria:
capaz de expresarlo, o los médicos • Obstrucción de la vía aérea alta:
- Síndromes malformativos craneofaciales (Pierre Robin,
SDRA: Síndrome de distrés respiratorio agudo; SDRN: síndrome de distrés Treacher Colllins, ...)
respiratorio neonatal; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; - Laringotraqueomalacia
SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. - Arnold-Chiari
- SAOS
• Alteraciones broncopulmonares:
- Fibrosis quística
- Secuelas de síndrome de distrés respiratorio agudo
mayor en todas las edades (neonatos, lactantes, niños pequeños y - Fibrosis pulmonar
mayores) y patologías. - Bronquiectasias
5. Enfermedades metabólicas
INDICACIONES
Las indicaciones de la VNI en insuficiencia respiratoria aguda (IRA) 6. Alteraciones respiratorias durante el sueño:
se muestran en la tabla I. El objetivo en estos casos es evitar la intu- • Síndrome obesidad-hipoventilacón
• Síndrome de Prader-Willi, Williams
bación inicial o la reintubación en pacientes extubados; para ello, la
VNI pretende reducir el trabajo respiratorio previniendo la fatiga mus- SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
cular, mejorar la eliminación de CO2 y la oxigenación, mantener la vía
aérea estable y mejorar la capacidad residual funcional.
Las indicaciones en la insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se
muestran en la tabla II. Los objetivos en estas situaciones son mejo-
rar la calidad de vida, al aumentar el bienestar físico y psíquico y dis- • Arritmias o isquemia cardiaca activas.
minuir la morbilidad (menos infecciones, menos ingresos hospitala- • Abundantes secreciones con tos inadecuada.
rios). En los pacientes con fibrosis quística (FQ), la VNI puede ser un • Traumatismo facial que interfiere con la interfase.
puente para el trasplante mientras esperan un donante, además de • Hemorragia digestiva activa.
mejorar su calidad de vida. En IRC, la VNI produce descanso mus- • Cirugía gastrointestinal reciente.
cular, aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo la formación • Falta de cooperación y motivación del paciente en situación aguda
de atelectasias y «resensibiliza» el centro respiratorio al estímulo del y/o la familia en pacientes crónicos.
CO2. La VNI es más utilizada y más eficaz en la IRC restrictiva que • Incapacidad para mantener la vía aérea permeable.
en la IRC obstructiva. • Pacientes inconscientes (no por hipercapnia).
Los criterios clínicos para indicar VNI electiva en pacientes con • Obstrucción por cuerpo extraño.
IRC se muestran en la tabla III. En estos casos, el retraso de la intubación puede conllevar mayor
Las ventajas y desventajas de la VNI se muestran en la tabla IV. deterioro del paciente, riesgo de aspiración y de parada cardiorres-
piratoria (PCR).
CONTRAINDICACIONES
• Pacientes agudos con necesidad inmediata de intubación (excep- MATERIAL
to que, llegada esta situación, se haya decidido previamente no La VNI utiliza un respirador conectado al paciente a través de
intubar). un circuito de tubuladuras y un dispositivo, denominado interfase,
• Inestabilidad hemodinámica marcada. acoplado a la nariz (máscara nasal) o a la boca y nariz (máscara
262 Módulo Respiratorio
TABLA III. CRITERIOS CLÍNICOS PARA INDICAR VNI ELECTIVA
1. IRC estable o lentamente progresiva
2. Síntomas de hipoventilación o alteración del sueño (cefalea
matutina, sueño intranquilo, pesadillas, hipersomnolencia diurna
o hiperactividad, problemas cognitivos o del comportamiento,
malnutrición, infecciones respiratorias recurrentes, enuresis, cor
pulmonale, manifestación tardía)
3. Alteraciones gasométricas*:
• PaCO2 > 45-50 mmHg en vigilia
• Hipoventilación nocturna (SatO2 < 88% durante más de 5
minutos consecutivos)
4. Alteración de la función pulmonar grave CVF < 20% del valor
teórico (< 50% en patologías rápidamente progresivas)
5. Hospitalizaciones repetidas por reagudizaciones respiratorias
6. Ausencia de contraindicaciones para VNI como: dificultad
importante para tragar, para drenar las secreciones, grave dificultad
para toser con aspiración crónica, no colaboración
*La hipoxia e hipercapnia aparecen a pesar de un adecuado tratamiento
enérgico con fisioterapia, broncodilatadores (si hay enfermedad
pulmonar), antibióticos y soporte nutricional.
FIGURA 1. ELEMENTOS DE LA VNI.
facial) o a la boca (máscara bucal) del paciente mediante un arnés
(Fig. 1).
Respirador
Las características ideales de un respirador de VNI vienen deter-
minadas por las circunstancias en las que la ventilación se desarro-
lla (paciente consciente, con ventilación espontánea, con trabajo res-
piratorio aumentado, generalmente con debilidad del esfuerzo res-
piratorio, circuito no hermético con fugas a nivel de la interfase).
Estas propiedades son: que proporcione presión de soporte, que tenga
triggers inspiratorio y espiratorio muy sensibles, que proporcione flujo
continuo y que compense las fugas.
Se usan diferentes tipos de respiradores:
Respiradores específicos de VNI
A. BIPAP (Bi level positive airway pressure); conocido por este tér-
mino, siglas de la modalidad respiratoria que proporcionan, sin
TABLA IV. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA VNI
Ventajas
• Técnicamente sencilla, fácil de aplicar y de retirar
• Puede administrarse en UCI, urgencias, sala, domicilio, transporte,
según situación clínica
• Se puede utilizar intermitentemente
• No invasividad, por tanto, ausencia de desventajas y complica-
ciones derivadas de la VM con intubación (lesiones de la vía aérea,
barotrauma, neumonía nosocomial, necesidad de sedación, inca-
pacidad para toser, hablar y tragar) o traqueostomía (necesidad
de cuidados específicos y complicaciones)
• Al contrario de la ventilación con presión negativa no produce
apnea obstructiva, los dispositivos son portátiles y el paciente
tiene mayor movilidad
Desventajas
• Corrección lenta de las alteraciones gasométricas
• Incapacidad de adaptación de algunos pacientes, sobre todo los
de menor edad
• Incomodidad de la mascarilla
• Fugas, que pueden hacer la ventilación ineficaz. Las fugas
aumentan con el uso de PEEP o EPAP y sonda nasogástrica
• Episodios de hipoxemia transitoria
• Menor acceso a las secreciones del paciente
A) B)
C)
FIGURA 2. TRES MODELOS DE BIPAP, PORTÁTILES PARA USO EN DOMICILIO Y
HOSPITAL. A) BIPAP SYNCRONY®, DE RESPIRONIC®. B) VPAP IIII ST-A®, DE
RESMED. C) PV 107® DE BREAS. OBSERVAR LA CONEXIÓN DEL OXÍGENO EN
EL TUBO INSPIRATORIO (FLECHA).
embargo, por asuntos de derecho mercantil, cada aparato tiene
su propio nombre
• BIPAP para uso domiciliario y/o hospitalario (Fig. 2).
Este dispositivo está diseñado específicamente para VNI tanto en
pacientes agudos como en crónicos. Es un generador de flujo
continuo que proporciona presión de soporte. Monitoriza y ana-
liza continuamente el esfuerzo del paciente mediante un sen-
sor electrónico de flujo colocado en el circuito, generando gas

FIGURA 3. RESPIRADOR DE VENTILACIÓN NO INVASIVA, BIPAP VISION®,
PARA USO HOSPITALARIO.
presurizado en la inspiración (IPAP), en la espiración (EPAP) o en
ambas (BIPAP). Compensa las fugas. No se deben utilizar para
ventilación invasiva (por tubo o traqueostomía).
Existen diferentes modelos en el mercado, con IPAP máximas
entre 20-30 mba. Algunos modelos disponen de alarmas (de des-
conexión, de alta y baja presión). Funcionan sólo conectados a la
red y toman el aire del ambiente. No tienen mezclador interno de
O2 (excepto el BiPAP Syncrony®), administrándose éste en la parte
proximal del tubo inspiratorio o en los agujeros de la mascarilla.
En general son de fácil manejo y de precio asequible.
• BIPAP para uso hospitalario exclusivo (Fig. 3). BIPAP vision®,
de Respironic. Dispone sólo de modalidades de ventilación no
invasivas: BIPAP y ventilación proporcional asistida (PAV); tiene
alarmas, curvas de presión, volumen y flujo; monitoriza volú-
menes, toma el oxígeno de la pared y el aire lo toma directa-
mente del ambiente; lleva incluido el mezclador de O2, per-
mitiendo FiO2 de 1. Dispone de un trigger automático inspi-
ratorio y espiratorio, que se ajusta continuamente al esfuerzo
del paciente; tiene flujo continuo y compensa las fugas.
B. Sistemas Infant Flow®, e Infant Flow Advance®, para VNI neona-
tal. Producen CPAP mediante flujo continuo administrado sobre
un generador de presión, que es una pequeña pieza curva colo-
cada junto a la interfase; el Infant Flow Advance®, más sofisti-
cado, proporciona, además, presión de soporte (pulsos de flujo
añadido al flujo basal) y monitorización de apneas. Su caudalí-
metro admite un flujo máximo de 15 lpm, y proporciona una pre-
sión máxima de 11 cmH2O, despresurizándose automáticamen-
te por encima de este valor. Toman el aire y el oxígeno de la pared,
pudiendo alcanzar FiO2 de 1. Se pueden utilizar en neonatos y
lactantes pequeños; son de uso exclusivamente hospitalario; tiene
batería, lo que permite su uso durante el transporte del neonato
intra e interhospitalario; este dispositivo utiliza sus propios cir-
cuitos, humidificador, interfases nasales y arnés (Fig. 4).
Respirador convencional de UCI con módulo de VNI
Muchas de las nuevas generaciones de respiradores de UCI dis-
ponen de módulo de VNI, que se caracteriza por programar pre-
sión de soporte, tener triggers de flujo, inspiratorio y espiratorio, pro-
gramables y muy sensibles; además, compensan las fugas y adaptan
las alarmas a la nueva situación. No tienen flujo continuo, a dife-
Módulo Respiratorio 263
FIGURA 4. INFANT FLOW ADVANCE®; RESPIRADOR DE VENTILACIÓN NO
INVASIVA NEONATAL.
rencia de la BIPAP. Son Evita 4®, de Dräger, Servo i® de Maquet, Gali-
leo Gold® de Hamilton Medical, entre otros.
Respiradores convencionales de UCI
Servo 300®, Servo 900®, Galileo®‚ Evita®, ..., usados habitual-
mente en pacientes agudos intubados. Pueden ser utilizados también
para VNI en pacientes agudos, aunque, al no estar diseñados para
trabajar con fugas, éstas originan diversos problemas que producen
desincronización entre el paciente y la máquina. Se pueden progra-
mar por volumen o por presión, siendo esta última la modalidad más
utilizada, en presión control, asistida-controlada o presión soporte;
se programa un tiempo inspiratorio máximo; esto es necesario por-
que en presencia de fugas importantes el respirador alarga de forma
indefinida la inspiración, intentando alcanzar la presión de soporte
programada, resultando en una desincronización. Se debe utilizar
trigger de flujo si la máquina dispone de él, por ser más sensible que
el de presión, para detectar fácilmente el esfuerzo inspiratorio del
paciente; sin embargo, esto puede ser a veces un problema porque
la fuga es detectada como una inspiración y el respirador autoci-
cla. Otro aspecto práctico a tener en cuenta es que muchas veces la
alarma de bajo volumen minuto espirado o apnea se activa conti-
nuamente debido a las fugas; este problema se puede obviar colo-
cando un flujo continuo de gas en el asa espiratoria.
Respiradores portátiles volumétricos
Life Care®, EV 801®, PLV 100®, ..., utilizados comúnmente en
pacientes crónicos con ventilación a domicilio a través de traqueos-
tomía; aunque hace unos años fueron extensamente utilizados para
VNI en adultos, actualmente han sido desplazados por los BIPAP.
264 Módulo Respiratorio

A) B)

C)

FIGURA 5. DOS MODELOS DE RESPIRADORES DOMICILIARIOS, PARA UTILIZARLOS

CON VNI O TRAQUEOSTOMÍA. LTV 1000® Y PLV 100®.

Son fáciles de manejar, portátiles, tienen alarmas, funcionan con FIGURA 6. TRES MODELOS DE MASCARILLA NASAL; DE IZQUIERDA A DERECHA
batería interna durante unas horas. De reciente entrada en el mer- SIMPLICITY®, GOD SEAL®, ULTRAMIRAGE®.
cado es el LTV 1000®, de Pulmonetic System, un ventilador fácil-
mente transportable, de pequeño tamaño, con alarmas y batería inter-
na, que tiene muchas prestaciones: para uso pediátrico hospitalario
A)
y extrahospitalario, para ventilación invasiva y no invasiva; posee
modo volumen, presión y presión de soporte (Fig. 5).

Circuitos o tubuladuras
En función del respirador utilizado, los circuitos pueden tener
una sola rama (la inspiratoria), lo más frecuente, o tener dos ramas
(inspiratoria y espiratoria), como ocurre en los respiradores con-
vencionales (con o sin módulo de VNI). Cuando se utilizan tubu-
laduras de una sola rama, siempre se debe identificar por dónde sale
el aire espirado; puede ser a través de un orificio de espiración o
«fuga controlada» dispuesto en el extremo distal del circuito (BiPAP
vision®), a través de una válvula espiratoria a la que se puede adap-
tar una válvula de PEEP (respiradores de domicilio) o por los orifi-
cios de la interfase (resto de BIPAP) diseñados específicamente para B) C)
esta función.
Durante la espiración, y por acción de la EPAP, el aire espirado
se elimina por los orificios, evitando la reinhalación del CO2. Los ori-
ficios de exhalación no deben ocluirse durante la ventilación, a no
ser que se identifique otro lugar para eliminar el aire espirado.
En niños muy pequeños puede ocurrir que con su esfuerzo ins-
piratorio sean incapaces de disparar el trigger inspiratorio; esto se
puede solventar utilizando circuitos más cortos y con menos dis- FIGURA 7. DISTINTOS MODELOS DE OLIVAS O ALMOHADILLAS NASALES, PARA
tensibilidad que los usualmente comercializados. EVITAR EL CONTACTO DE LA MASCARILLA CON EL PUENTE NASAL. A) CIRCUITO
Cuando existe retención de CO2, se puede acoplar en el extre- ADAMS®. B) MIRAGE SWIGT®, DE RESMED. C) INFINITY®, DE FISHEL PAYKEL®.
mo distal del circuito, una válvula plateau espiratoria, con orificios
regulables.

Mascarillas o interfase
El uso tan frecuente y generalizado de estos dispositivos (sobre
todo en adultos) hace que la disponibilidad de modelos y tamaños
sea muy variada, con cambios frecuentes y salida continua al mer-
cado de nuevos modelos, intentando mejorar su comodidad y efi-
cacia. Actualmente destacan como principales fabricantes de inter-
fases, Respironic, ResMed, Fisher Paykel; el lector puede consultar
en la web sus productos.
Las mascarillas nasales (Fig. 6) se adaptan a los orificios nasales
entre el labio superior y el puente nasal. Las mascarillas disponibles
más pequeñas, utilizables en lactantes, son la Bubble mask®, de Res-
med y la Profile Lite® de Respironic. Las mascarillas clásicas tienen
el sellado de plástico; para favorecer el confort se han diseñado sella-
dos blandos de silicona (Mirage®, Ultramirage®, de Restmed) o de
gel que se adapta a la cara del niño (Profile Lite® y Goldseal®, de Res-
pironic). El modelo Simplicity® (Respironic) es muy sencillo y con-
fortable; evita la presión sobre el puente nasal, para prevenir la for-
mación de escara.
Si la situación clínica del paciente lo permite, las máscaras nasa-
les pueden ser elaboradas a medida con moldeado de silicona; en
pacientes adultos son muy bien toleradas y presentan mínimas fugas.
Si se opta por este tipo de mascarillas hay que tener en cuenta los
cambios faciales por el crecimiento del niño, que obligarán a susti-
tuirlas periódicamente.
Una variante son las almohadillas u olivas nasales; éstas cada vez
se usan más en los pacientes crónicos porque son cómodas y muy
útiles cuando hay escara en el puente nasal, ya que no se apoya en
esta zona (circuito Adams®, de Puritan Bennet) (Fig. 7).
 Módulo Respiratorio 265

FIGURA 8. CÁNULAS NASALES, INTERFASE NEONATAL ESPECÍFICA DEL INFANT

FLOW®.

Para el Infant Flow las interfases pueden ser de dos tipos: mas-
carillas o cánulas nasales, disponibles ambas en diferentes tama-
ños (incluido para prematuros), según la nariz del bebé (Fig. 8).
Las mascarillas faciales (Fig. 9) abarcan la nariz y la boca del
paciente; se pueden utilizar las comercializadas para VNI o las trans- FIGURA 9. MASCARILLA FACIAL (SPECTRUM®, DE RESPIRONIC Y ULTRAMIRAGE®,
parentes de uso habitual en RCP; éstas no tienen orificios de exha- DE RESMED).
lación, siendo las indicadas con los respiradores convencionales.
Dentro de las primeras, hay modelos con sellado de silicona (Mira-
ge®, Ultramirage®, de Resmed), con válvula anti-reinhalación para
evitar la asfixia por un fallo del ventilador (Confort full® y Spec-
trum®, de Respironic) y cinta de retirada rápida para evitar la aspi-
ración en caso de vómito (Spectrum ®, de Respironic). En niños
pequeños se pueden utilizar como mascarillas faciales las nasales
grandes (Fig. 10).
La elección de la mascarilla adecuada en cada paciente es uno
de los factores principales que inciden en el éxito o fracaso de la VNI;
si la situación clínica del paciente lo permite, puede ser necesario
probar varios tipos y tamaños hasta encontrar la más confortable y
eficaz.
Las mascarillas nasales son mejor toleradas, ya que el niño puede
hablar y comer, toser y expectorar sin retirar la mascarilla; además
produce menos sensación de claustrofobia. Sin embargo, ofrecen
mayor resistencia a la ventilación y, si el paciente respira con la boca
abierta o llora, aumentan las fugas de aire, pudiendo ser la ventila-
ción menos eficaz; existen las denominadas «mentoneras» que inten-
tan corregir este problema (Fig. 11).
El espacio muerto es mayor en las mascarillas faciales. En gene- FIGURA 10. MASCARILLA NASAL ADAPTADA A UN NIÑO PEQUEÑO PARA FACIAL.
ral, aunque no es una norma, se suelen utilizar las mascarillas facia-
les en situaciones agudas y las nasales en pacientes crónicos.

Otras interfases menos populares son: existe un tamaño, que sirve para adultos y niños mayores (Fig.
• La mascarilla facial total (Respironic), que cubre toda la cara 12).
del paciente, incluidos los ojos; es fácil de colocar en situa- • El helmet o casco; la cabeza del paciente se introduce en una
ciones de urgencia y evita las escaras en el puente nasal. Sólo escafandra, con entrada y salida del flujo y se sujeta al torso.
266 Módulo Respiratorio
FIGURA 11. MENTONERA, PARA MANTENER LA BOCA CERRADA Y DISMINUIR O
EVITAR LAS FUGAS.
• Las multipiezas bucales se utilizan en pacientes crónicos con
muchas horas al día de ventilación, alternándose con otro tipo
de interfase; pueden producir deformidad dental. De reciente
aparición son las mascarillas bucales.
• Prótesis nasofaríngeas. Consiste en un tubo endotraqueal intro-
ducido vía nasal hasta la orofaringe; se utilizan en neonatos y
lactantes para aplicar CPAP desde el respirador convencional
neonatal. Suelen ser bien toleradas, pero se obstruyen con faci-
lidad por secreciones mucosas.
Arnés
Es el sistema de sujeción (Figs. 6-10) que acopla la mascarilla a la
cara del paciente para evitar las fugas de aire. Suelen ser sistemas
de velcro o de cierres-clic, comercializadas con la mascarilla; el arnés
también se puede fabricar artesanalmente. Su colocación correcta es
fundamental; si se aprieta demasiado se producen escaras, si está flojo
aparecerán grandes fugas, haciendo la ventilación ineficaz; por lo
tanto, el arnés debe repartir la presión lo más uniforme posible sobre
la cara con el fin de evitar lesiones faciales y fugas excesivas de aire.
Oxígeno
Tanto los BIPAP (excepto la BIPAP vision® y Syncrony)® como casi
todos los respiradores de domicilio (excepto LTV 1000®‚ y ultra V®,
de Saime) no tienen incorporados mezcladores de oxígeno; cuan-
do el niño precisa suplemento de oxígeno, éste debe ser suministra-
do en la entrada del aire ambiente al respirador, en el circuito ins-
piratorio o a través de los agujeros de la mascarilla (Fig. 2). Así, FiO2
de 0,5 es la máxima alcanzable, porque el flujo máximo del cau-
dalímetro de oxígeno (15 lpm) se ha de mezclar con el flujo de aire
de la BIPAP (más de 30 lpm). Para proporcionar FiO2 más altas es
preciso utilizar respiradores con mezclador (respiradores conven-
cionales de UCIP con o sin módulo de VNI, BiPAP vision®, BiPAP
syncrony®, Infant Flow®, LTV 1000®, Ultra V®).
Humidificación
La ventilación nasal mantiene el sistema natural de humidifica-
ción y calentamiento del aire, sin embargo, con los BIPAP éste no es
suficiente dado el alto flujo de los gases inspirados; por ello se acon-
seja intercalar humidificador en la tubuladura inspiratoria. Se utili-
zan los humidificadores simples de placa calentadora; en la actua-
lidad algunos BIPAP llevan incorporado en sí mismos el humidifica-
dor (Fig. 13).
FIGURA 12. MASCARILLA FACIAL TOTAL.
A) B)
FIGURA 13. HUMIDIFICADOR INCORPORADO EN LA BIPAP (A); HUMIDIFICADOR
DE PLACA CALENTADORA INTERCALADO EN EL CIRCUITO INSPIRATORIO (B).
MODALIDADES DE VENTILACIÓN
Presión de soporte
Es la modalidad más utilizada en pediatría, tanto en situaciones
agudas como crónicas, sobre todo administrada con BIPAP. Por regla
general, esta modalidad parece mejor tolerada por el paciente, ya
que él respira espontáneamente y es su esfuerzo inspiratorio el que
controla la duración de la inspiración, la FR y el volumen tidal admi-
nistrado por la máquina. Además, las fugas producidas a través de la
mascarilla son compensadas.
Presión de soporte con BIPAP
La BIPAP se puede programar en cuatro modos, aunque una
máquina concreta puede tener una, dos o las cuatro modalida-
des:
• Modo S (spontaneous), donde el aparato cicla entre IPAP y EPAP
en respuesta al esfuerzo del paciente; la frecuencia y duración
de la inspiración son controladas por el paciente.
• Modo S/T (spontaneous/ timed), donde el aparato cicla como
en el modo S y, además, si el paciente deja de respirar, el apa-
rato proporciona presión positiva programada a la frecuencia pro-
gramada. Ésta es la modalidad más utilizada.
• Modo T (timed). El aparato proporciona IPAP y EPAP a una fre-
cuencia programada y además el paciente puede respirar espon-
táneamente.
• Modo CPAP. El dispositivo proporciona la misma presión de dis-
tensión continua durante todo el ciclo respiratorio.

La rampa o retardo inspiratorio es el tiempo de la inspiración
(0,05-0,4 segundos) que el respirador tarda en alcanzar la presión
programada; indirectamente regula la velocidad de entrada del aire
al niño (a mayor rampa, menor flujo), influyendo en su adaptación;
está disponible en pocos BIPAP.
En algunos BIPAP de domicilio se programa otra «rampa», con-
cepto diferente al anterior. Se trata del tiempo (5, 10, 15, 20 segun-
dos) que se tarda en alcanzar la presión programada; la presión ascien-
de progresivamente para facilitar la adaptación del paciente cróni-
co.
Los trigger inspiratorios y espiratorios están programados auto-
máticamente.
Presión de soporte con respirador
convencional con módulo de VNI
Además de programar la presión de soporte, la PEEP, rampa y
la frecuencia de reserva, en estos respiradores se debe programar
el trigger o sensibilidad inspiratoria (es más sensible de flujo que
de presión) y en los respiradores modernos también se programa la
sensibilidad espiratoria, mediante el ajuste del porcentaje de dis-
minución del flujo máximo inspiratorio en el que finaliza la ayuda
del respirador (a mayor porcentaje, menor tiempo inspiratorio); se
ajusta entre 5 y 25%.
Presión de soporte con respirador
convencional sin módulo de VNI
Se debe programar un tiempo inspiratorio máximo, porque las
fugas pueden ser interpretadas como esfuerzo inspiratorio, prolon-
gándose de forma indefinida la inspiración.
Ventilación proporcional asistida (VAP)
Es una nueva modalidad de presión de soporte, sólo disponible
actualmente en la BiPAP Vision®. El respirador proporciona una pre-
sión de soporte y flujo variables, directamente proporcionales al
esfuerzo inspiratorio del paciente (a mayor esfuerzo mayor ayuda),
mejorando su adaptación y comodidad, porque se asemeja a la ven-
tilación espontánea. Los parámetros que se programan en esta moda-
lidad son el flujo asistido (FA), para vencer la resistencia pulmonar,
el volumen asistido (VA) para vencer la elastancia y el porcentaje de
amplificación del esfuerzo del paciente (% Set); como es difícil medir
la resistencia y la elastancia en un paciente crítico y no intubado, se
puede utilizar programación prefijada para adultos según si la pato-
logía respiratoria es obstructiva, restrictiva, mixta o normal. Sin embar-
go, no existen valores establecidos para pacientes pediátricos, lo que
limita el uso de la PAV en esta edad.
Presión control o A/C
Se utiliza con los respiradores convencionales sin módulo de VNI,
porque evita el problema del ciclado indefinido.
Volumen (C, A/C, SIMV)
Modalidad muy utilizada en el pasado, desplazada por la PS;
puede ser bien tolerada en determinados pacientes, sobretodo aque-
llos con compliancia disminuida.
PROCEDIMIENTO
1. Valorar la situación clínica previa del paciente: esfuerzo respira-
torio, coloración, situación neurológica, FR, FC, TA, saturación
arterial de O2 por pulsioximetría, oxigenoterapia, auscultación
pulmonar, Rx de tórax y gasometría arterial, si es posible. En
Módulo Respiratorio 267
pacientes crónicos se debe hacer función pulmonar y en fibrosis
quística se recomienda realizar TC torácica para descartar bullas
subpleurales y examen ORL para descartar pólipos nasales. En
trastornos del sueño se realizará polisomnografía previa.
2. Paciente monitorizado (ECG, FC, FR, pulsioximetría, si es posible
volumen tidal espirado) y en posición semisentada (incorporado
unos 45˚). En lactantes puede ser mejor el supino.
3. Preparar el material, montar el respirador y circuitos. En pacien-
tes agudos incorporar el suministro de oxígeno al sistema.
4. Explicar la técnica en términos adecuados al niño, según su
edad, y a la familia; tranquilizarle y procurar que la madre esté
a su lado. En situaciones agudas puede utilizarse sedoanalge-
sia suave (midazolam, loracepam) para facilitar la adaptación
del paciente.
5. Proteger el puente nasal con apósito para evitar la ulceración del
mismo.
6. Seleccionar inicialmente la mascarilla más adecuada probando
su tamaño sobre la nariz o sobre la boca y nariz del niño, sin que
esté conectada al respirador.
7. Conectar la mascarilla seleccionada al respirador encendido y
colocarla sobre la cara del paciente sujetándola inicialmente con
las manos, observando la adaptación del paciente, el sellado y
las fugas de aire. En situaciones crónicas los niños pueden nece-
sitar un período de adaptación muy largo (de días a meses); el
primer día puede que rechace el tratamiento o sólo aguante unos
minutos.
8. En una fase posterior sujetar la mascarilla con el arnés, compro-
bando de nuevo la adaptación del niño y el sellado. No debe
apretarse demasiado; una pequeña fuga es asumible (si no está
dirigida hacia los ojos); si aprieta mucho queriendo evitar todas
las fugas se puede producir una escara que oblige a suspender el
tratamiento. Es esencial la comodidad del paciente en todo
momento.
9. Ajuste inicial de los parámetros respiratorios. Se hace de forma
empírica; aunque no existen normativas ni protocolos aceptados,
se debe iniciar la ventilación con parámetros ventilatorios bajos
e ir subiéndolos progresivamente, para favorecer la adaptación
del paciente:
• Si se utiliza BIPAP, comenzar con IPAP de 4-8 cmH2O y EPAP
de 4 cmH2O (se recomienda iniciar con 4 para mantener un
adecuado flujo espiratorio a través de los agujeros de exhala-
ción y evitar la reinhalación de aire espirado). Aumentar gra-
dualmente cada 5-15 minutos con incrementos de 1-2 cmH2O,
o más rápido o lento, en función de la respuesta, tolerancia,
adaptación y necesidad de cada paciente, auscultando la entra-
da de aire en los campos pulmonares hasta llegar a las cifras
óptimas en cada paciente. En situaciones crónicas, el ajuste
puede hacerse más lentamente en 1-2 días. La programación
óptima se puede ajustar teniendo en cuenta el confort subjeti-
vo del paciente y la auscultación. Generalmente, la IPAP usada
oscila entre 8 y 18 cmH2O y la EPAP entre 4 y 10 cmH2O. Si
se utiliza el modo ST, se debe programar una FR un poco infe-
rior a la basal estimada del paciente, y en modo T, además pro-
gramar el tiempo inspiratorio (generalmente 30%, en ocasio-
nes hasta 50%).
• Cuando se utiliza PS con respirador convencional con módu-
lo de VNI, además de seguir la pauta anterior de subida pro-
gresiva de la presión, se debe programar el trigger inspirato-
rio y espiratorio. El trigger inspiratorio se programa a la máxi-
ma sensibilidad (en flujo 1-2 L/min, en presión 0,5-2 cmH2O).
268 Módulo Respiratorio
• Cuando se utiliza presión de soporte (PS) o presión control con
respirador convencional se debe seguir el proceso gradual antes
explicado. En general no se utiliza una presión soporte mayor
de 20 cmH2O. Con BIPAP y PS se debe programar el tiempo
inspiratorio máximo para evitar ciclado indefinido del respi-
rador debido a las fugas.
• Los respiradores volumétricos utilizados en modalidades con-
trol, IMV o asistida/controlada, se programan con volumen tidal
entre 10-15 mL/kg, generalmente es más alto que en VM con-
vencional, con el fin de compensar las fugas y el espacio muer-
to de la interfase. La FR utilizada es la que corresponda para la
edad del niño o un poco mayor inicialmente; la I/E generalmente
será de 1/2. La PEEP no está disponible en los respiradores volu-
métricos de uso domiciliario; si es necesaria (fundamentalmen-
te porque el paciente tenga apneas obstructivas asociadas) se
debe acoplar la válvula de PEEP en el circuito espiratorio.
En todas las modalidades se debe administrar oxigenoterapia
para conseguir saturación arterial de O2 por pulsioximetría
>90%.
10. Modificación de los parámetros ventilatorios. Además de seguir
las directrices utilizadas en VM convencional, se deben tener
en cuenta aspectos específicos de la VNI y sus posibles solu-
ciones:
• Mejorar oxigenación: elevar EPAP, CPAP o PEEP; aumentar
FiO2; cambiar a respirador con mezclador de oxígeno; mejo-
rar ventilación.
• Mejorar ventilación:
– Comprobar fugas:
• En la interfase (solucionarlas, valorar cambio interfase).
• Por la boca: cambio de interfase, usar mentonera.
– Comprobar movilidad torácica, si es inadecuada:
• Comprobar apertura de la vía aérea –sobre todo en pacien-
tes dormidos– y corregir la postura de la cabeza.
• Aumentar IPAP, PS o volumen tidal.
• Valorar cambiar modalidad/respirador.
– Descartar reinhalación:
• Aumentar EPAP.
• Cambiar interfase con menor espacio muerto.
• Acoplar válvula plateau en circuito.
– Descartar desincronización:
• Ajustar trigger inspiratorio y espiratorio (si es posible).
• Ajustar frecuencia, I:E.
• Valorar aumentar EPAP.
• Ajustar la rampa.
• Comprobar fugas.
Monitorización
• Clínica. Para valorar la eficacia de la VNI se debe vigilar estre-
chamente el confort del paciente, el trabajo respiratorio y la
polipnea, la sincronía entre la máquina y la respiración del
niño, la entrada de aire en el tórax (viendo la movilidad torá-
cica y auscultando) y el nivel de conciencia (Fig. 14).
• Intercambio de gases. Pulsioximetría continua. Realizar gaso-
metría arterial (si es posible), capilar o venosa cada media hora
durante las 2 primeras horas. El objetivo es disminuir la pCO2,
aunque no la normocapnia, porque dependerá del valor ini-
cial. La medición de la CO2 espirada puede estar artefactada
por el alto flujo presente en el circuito.
• Mecánica pulmonar; vigilancia del respirador. Curvas de pre-
sión, volumen y flujo, alarmas.
• Vigilar efectos adversos: escaras, fugas, distensión gástrica.
FIGURA 14. LA VNI REQUIERE UNA VIGILANCIA ESTRECHA, SOBRE TODO LAS
PRIMERAS HORAS.
En situaciones agudas se ha visto que los pacientes que mejo-
ran lo hacen en las primeras 2 horas de uso de VNI.
Es importante decidir cuándo ha fracasado la VNI; la demora en
la intubación puede aumentar la morbimortalidad. Los criterios
de fracaso de la VNI publicados en adultos (British Thoracic
Society) son:
• Deterioro del estado del paciente.
• Falta de mejoría de los controles gasométricos.
• Aparición de complicaciones como neumotórax, retención de
secreciones, erosión en puente nasal sin posibilidad de cam-
bio de interfase.
• Fallo en aliviar los síntomas.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Deseo de retirada del tratamiento por parte del paciente o la
familia.
11. Retirada o mantenimiento crónico de la ventilación:
• En situación aguda el paciente precisa inicialmente VM conti-
nua las 24 horas del día o con períodos cortos de desconexión
para comer; si la tolerancia a la VM es mala se debe alternar
con períodos de desconexión. Cuando su situación clínica se
estabiliza y mejora, se inicia el destete aumentando progresi-
vamente el tiempo de desconexión (lo más usado) y/o dismi-
nuyendo progresivamente el soporte a 4-6 cmH2O, hasta reti-
rar. Si el paciente previamente tenía IRC, puede que la VM se
mantenga durante el sueño después del alta hospitalaria.
VNI en IRC
En los pacientes crónicos estables, la VNI se inicia como tera-
pia para uso domiciliario generalmente durante el sueño. El pacien-
te ingresa en el hospital durante 2-5 días para adaptación y apren-
dizaje de la técnica. Después del alta, las primeras semanas se debe
controlar el uso, la adaptación y los posibles efectos secundarios
del tratamiento; en España lo pueden hacer los enfermeros de las
compañías suministradoras en el propio domicilio del paciente,
además de que el paciente llame por teléfono al hospital. La pri-
mera visita al hospital puede ser a las 4-6 semanas. Tras la estabi-
lización se deben revisar 2 ó 3 veces al año. Se puede registrar la
pulsioximetría nocturna en domicilio cada 3-6 meses y, en función
de los resultados, puede ser necesario ingreso para detectar posi-
bles problemas (fugas, apneas). En lactantes y niños pequeños, el

FIGURA 15. LA ESCARA EN EL PUENTE NASAL ES LA COMPLICACIÓN MÁS
FRECUENTE DE LA VNI EN LOS NIÑOS.
seguimiento ha de ser más estrecho y en el hospital (a los 15 días
del alta y mensualmente durante el primer año de vida), ya que
pueden necesitar ajustes periódicos de los parámetros ventilatorios
y de la mascarilla.
Los aspectos que se deben monitorizar son: mejoría de síntomas
y signos de hipoventilación-hipoxia crónica, intercambio gaseoso,
calidad de vida del niño y la familia, función pulmonar, efectos adver-
sos y complicaciones (escara, hipoplasia maxilar, deformidad dental).
Cuando la necesidad de VM en situación basal es mayor de 16-
20 horas al día, se debe pensar en iniciar ventilación invasiva a tra-
vés de traqueostomía, aunque hay autores (Bach) con experiencia en
VNI las 24 horas.
COMPLICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios pocas veces obligan a suprimir la ven-
tilación. Se han descrito:
• Necrosis cutáneas faciales en las zonas de presión, sobre todo en
el puente nasal (Fig. 15). Es la complicación más frecuentemen-
te referida y en ocasiones puede ser necesario suprimir la VM
durante un tiempo hasta que la escara se cure. Para evitarlas se
debe proteger la piel con apósitos. El tratamiento es local.
• Irritación conjuntival, debida a las fugas. Se evitan ajustando bien
la mascarilla.
• Aerofagia. Para su corrección puede ser necesario disminuir la
presión soporte o el volumen tidal. Ocasionalmente, el pacien-
te puede precisar sonda nasogástrica.
• Congestión e irritación nasal crónica, sequedad de mucosas. Sinu-
sitis. Se pueden prevenir con adecuada humidificación.
• Agitación. Es más frecuente en los lactantes y al inicio del trata-
miento. Se puede utilizar sedación suave. En algún caso puede
obligar a suspender la VM.
• Fugas.
• Disconfort por la mascarilla, claustrofobia.
• Raras: herniación orbitaria, hiperinsuflación pulmonar, infección
nosocomial, barotrauma, aspiración.
• A largo plazo: deformación facial por hipoplasia maxilar, defor-
midad dental (interfases bucales).
En resumen, la VNI es una técnica de uso creciente, aplicable y
eficaz en neonatos, lactantes y niños de todas las edades, en pro-
cesos agudos y crónicos, evitando en ocasiones la intubación y la
traqueostomía; existe actualmente amplia disponibilidad de mode-
los de respiradores e interfases, siendo la presión de soporte el modo
Módulo Respiratorio 269
ventilatorio más usado. Durante el procedimiento es muy importante
vigilar la eficacia de la técnica (fugas, sincronía, entrada de aire, ven-
tilación, pulsioximetría, calidad de vida), la aparición de efectos
adversos (escaras, fundamentalmente) y mantener la comodidad y el
confort del niño.
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Capítulo 44
Ventilación mecánica convencional
A. Martínez de Azagra
CONCEPTO
La ventilación mecánica (VM) es un procedimiento terapéutico
consistente en la sustitución total o parcial de la respiración espon-
tánea en aquellos pacientes que no son capaces de realizar su fun-
ción respiratoria normal. Se utiliza de forma habitual como soporte
en el tratamiento de los niños graves de cualquier edad.
En la ventilación mecánica convencional (VMC) la insuflación
pulmonar se realiza a través de un tubo endotraqueal o cánula de
traqueostomía que conecta el respirador con la tráquea del pacien-
te, diferenciándose de la ventilación no invasiva que se lleva a cabo
habitualmente a través de mascarillas. La VMC proporciona al pacien-
te en cada inspiración un volumen de gas próximo al volumen corrien-
te normal y a frecuencias fisiológicas. Ello lo diferencia de la venti-
lación mecánica de alta frecuencia, en la que se proporciona peque-
ños volúmenes de gas inferiores al espacio muerto (< 2,7 mL/kg) a
frecuencias suprafisiológicas (> 180 ciclos por minuto).
La mejoría asistencial así como el desarrollo tecnológico de los
respiradores ha hecho que la VMC se utilice no sólo en los quirófa-
nos y Unidades de Cuidados Intensivos, sino que ha ampliado su uti-
lización en los Servicios de Urgencia, en el transporte del paciente
grave e incluso en el propio domicilio del paciente.
OBJETIVOS. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
CONVENCIONAL
Los objetivos de la ventilación mecánica son proporcionar arti-
ficialmente un intercambio gasométrico que asegure una correcta
oxigenación y ventilación del paciente, disminuir el trabajo respira-
torio y el consumo de oxígeno y conseguir una correcta expansión
pulmonar.
Sus indicaciones son:
1. Ausencia de esfuerzo respiratorio (apnea) espontánea o induci-
da farmacológicamente (anestesia, sedación profunda, relaja-
ción) en aquellos pacientes que lo precisen para su tratamiento
(técnicas y procedimientos invasivos), o por su patología (hiper-
tensión intracraneal, estatus convulsivo).
2. Insuficiencia respiratoria grave por incremento de la resistencia
de la vía aérea (estatus asmático, bronquiolitis), disminución
de la compliancia pulmonar (neumonías graves, síndrome de dis-
trés respiratorio agudo [SDRA], edema agudo de pulmón), enfer-
medades del SNC, patología neuromuscular ... La decisión de
iniciar VMC depende de la situación clínica del paciente (traba-
jo respiratorio, nivel de conciencia) y de las alteraciones gaso-
métricas (hipoxemia, SatO2 < 90% a pesar de la administración
de O2 a concentraciones elevadas, FiO2 > 0,6) e hipercarbia (PCO2
> 70 mmHg con pH < 7,20). Antes de iniciar VMC siempre debe
valorarse la indicación de VM no invasiva.
3. Necesidad de disminuir el consumo de oxígeno sistémico y mio-
cárdico (shock de cualquier etiología).
CONCEPTOS BÁSICOS EN VENTILACIÓN MECÁNICA
La VMC puede aplicarse de diferentes modos. Además, la nomen-
clatura de las modalidades varía dependiendo de los autores y de
las casas comerciales, lo que hace imprescindible el entendimiento
de los conceptos básicos de ventilación.
Éstos incluyen: volumen tidal (VT), frecuencia respiratoria (FR),
volumen minuto (VM), tiempo inspiratorio, relación I:E, flujo, pre-
sión inspiratoria máxima o pico de presión (PIP), presión meseta,
concentración de oxígeno (FiO2), presión al final de la espiración
(PEEP), autoPEEP, trigger.
Volumen tidal
Es el volumen de gas administrado en cada respiración. Se pro-
grama en las modalidades de volumen, mientras que en las modali-
dades de presión dependerá fundamentalmente del nivel preesta-
blecido de presión, de la resistencia de la vía aérea y de la com-
pliancia pulmonar.
El VT programado depende de la edad, patología del paciente
y respirador que se utilice. En recién nacidos prematuros se emplea
volumen tidal de 3-5 mL/kg, en recién nacidos a término 6-8 mL/kg
y en el niño mayor 8-10 mL/kg. En pacientes con patología restric-
tiva, el VT debe ser menor, tolerándose que la PaCO2 sea mayor (hiper-
carbia permisiva) para evitar un mayor daño pulmonar. En la pro-
gramación del volumen tidal debe considerarse el tipo de respira-
dor, ya que si éste no compensa el volumen de distensión de las tubu-
laduras (volumen compresible) se deberá incrementar el volumen
programado para una ventilación eficaz.
Una vez establecida la VM, debe valorarse que el volumen tidal
es adecuado mediante la observación de la expansión del tórax, la
auscultación pulmonar y la realización de gasometrías.
Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria se programa en todas las modalidades
y respiradores, bien directamente o bien mediante la programa-
ción de los tiempos respiratorios.
La frecuencia respiratoria programada depende en principio de
la edad (Tabla I), variándose en relación a la mecánica pulmonar
y la PaCO2 deseada. Los pacientes con patología obstructiva (asma,
bronquiolitis) requieren FR más bajas para evitar atrapamiento
aéreo.
Constante de tiempo
La constante de tiempo (τ) es el tiempo necesario para insuflar o
vaciar una región pulmonar
τ=CxR
siendo C la compliancia pulmonar y R la resistencia de la vía aérea.
 Módulo Respiratorio 271

TABLA I. MODALIDADES Y PARÁMETROS RECOMENDADOS EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE SIN PATOLOGÍA PREVIA, EN PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA Y
RESTRICTIVA

Pulmón normal Patrón obstructivo Patrón restrictivo

Modo < 6meses: presión Volumen con flujo decelerado o Presión o

Niños mayores: volumen presión volumen con flujo decelerado
Modalidad Según indicación VM Fase inicial: controlada Fase crítica. controlada
Si tolerable: SIMV Menos grave o en resolución: A/C o SIMV Menos grave: A/C o SIMV
Volumen tidal 8-10 mL/kg 6-10 mL/kg 6-8 mL/kg
Presión Por presión: 15-25 cmH2O Por presión: < 35 cmH2O Por presión: < 30-35 cmH2O
Por volumen: Por volumen: Por volumen:
Pico: 25 cmH2O Pico: < 40 cmH2O Meseta: < 30-35 cmH2O
Meseta: < 20 cmH2O Meseta: < 30 cmH2O
Frecuencia respiratoria 1-12 meses: 25-35 1-12 meses: 18-22 1-12 meses: 25-50
(rpm) 1-3 años: 20-30 1-3 años: 15-20 1-3 años: 20-40
3-7 años:18-25 3-7 años: 10-15 3-7 años: 18-35
> 7-12 años:15-20 > 7-12 años: 8-12 > 7-12 años: 15-35
> 12 años: 12-18 > 12 años: 6-10 > 12 años: 12-30
Tiempo inspiratorio 0,6-1 seg 0,6-1 seg 0,6-1 seg
Si presión: T 33% Si presión: Ti 25% Si presión: Ti 33-50%
Si volumen: Ti + Tp= 25% + 10% Si volumen: Ti 25%. No pausa Si volumen: Ti + Tp: 33-50%
I:E 1:2 I:E 1:3 I:E 1:2, 1:1
PEEP 3-4 cmH2O 0-4 cmH2O 5-10 cmH2O
FiO2 1 → ≤ 0,4 * 1 → ≤ 0,6* 1 → ≤ 0,6*

VM: ventilación mecánica; SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada; A/C: asistida/controlada; rpm: respiraciones por minuto; Ti:
tiempo inspiratorio; Tp: tiempo pausa; I:E: relación inspiración: espiración; PEEP: presión positiva al final de la espiración; FiO2: fracción inspirada
de oxígeno; *: según necesidades.

Depende, por tanto, de la resistencia de la vía aérea y de la com-
pliancia pulmonar. Unidades pulmonares con alta resistencia tarda-
rán más tiempo en llenarse y vaciarse, que aquellas con resistencias
bajas. Las unidades con compliancia baja tardan menos en llenarse,
ya que al ser menos distensibles admiten un menor volumen que las
unidades con compliancia elevada cuya constante de tiempo es por
tanto, más prolongada. Una constante de tiempo permite el 63% de
llenado o vaciado pulmonar, dos constantes de tiempo el 86%, tres
el 95% cuatro constantes de tiempo el 98%, y con cinco constantes
de tiempo el pulmón se llenará o vaciará completamente. En gene-
ral se considera que es adecuado tiempos inspiratorios por encima
de tres o cuatro veces la constante de tiempo.
Tiempo inspiratorio
El tiempo inspiratorio (Ti) es la fase de la respiración que comien-
za con la entrada de gas a los pulmones y acaba cuando se abre la
válvula espiratoria y se inicia la salida del gas.
En las modalidades volumétricas, el Ti se divide en un primer
período de entrada del volumen programado, y un segundo período
en el que el gas se redistribuye en los pulmones (pausa inspiratoria).
Esto permite la redistribución del aire desde zonas mejor ventila-
das hasta zonas con constantes de tiempo más prolongadas.
En las modalidades de presión, ésta se mantiene constante duran-
te toda la inspiración, permitiendo una distribución del gas más uni-
forme, no siendo necesario programar la pausa inspiratoria.
El Ti se programa para permitir una relación entre la inspiración
y la espiración (relación I:E) de 1:2. En las modalidades de presión
se consigue con Ti del 33% y en las modalidades volumétricas, con
Ti del 25% y pausa 10%. Si el tiempo respiratorio se programa en
segundos debe verificarse que se mantiene la relación I:E adecua-
da.
Los Ti prolongados aumentan la presión media en la vía aérea
(PMVA), el reclutamiento alveolar y la oxigenación. Por ello, en pato-
logía pulmonar restrictiva (SDRA) se utilizan Ti largos, incluso invir-
tiendo la relación I:E (1,5:1, 2:1…). Sin embargo, el acortamiento del
tiempo espiratorio puede dar lugar a atrapamiento aéreo, incremento
de las presiones, barotrauma y/o inestabilidad hemodinámica, por
lo que se debe valorar individualmente la repercusión sobre la mecá-
nica pulmonar y la hemodinámica.
En patología obstructiva (asma, bronquiolitis), la relación I:E debe
alargarse hasta 1:3, 1:4 para permitir completar la espiración. Esto
se consigue disminuyendo el tiempo inspiratorio y, fundamental-
mente, la frecuencia respiratoria.
Flujo
El flujo es la velocidad de entrada de gas en los pulmones. Puede
ser constante (onda de flujo rectangular), decelerado con el máximo
de flujo al inicio de la inspiración, acelerado con el máximo flujo al
final o siguiendo una curva sinusoidal. El flujo constante y decele-
rado son los más utilizados.
En las modalidades volumétricas pueden utilizarse ambos tipos
de flujo (constante y decelerado). Cuando se aplica flujo constan-
te (ventilación por volumen clásica), la presión aumenta progresi-
vamente conforme se llena el pulmón (Fig. 1). Con flujo decelera-
do, el máximo flujo inicial permite que el volumen se entregue
en su mayor parte al inicio de la inspiración, manteniéndose cons-
272 Módulo Respiratorio
Ppico
Pmeseta
Presión (cmH2O)
PEEP
Tiempo (seg)
Pausa
inspiratoria
Flujo (L/sec)
Tiempo (seg)
Inspiración Espiración
FIGURA 1. VENTILACIÓN POR VOLUMEN. CURVA DE PRESIÓN-TIEMPO Y FLUJO-
TIEMPO. LA PRESIÓN SE VA INCREMENTANDO CONFORME SE INTRODUCE EL
VOLUMEN PROGRAMADO CON FLUJO CONSTANTE. SE SEÑALAN LAS PRESIONES
PICO O PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA, LA PRESIÓN MESETA O PRESIÓN AL FINAL
DE LA PAUSA INSPIRATORIA Y LA PEEP O PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPI-
RACIÓN.
tante la onda de presión. En las modalidades de presión ocurre
de forma similar manteniendo la presión constante y flujo dece-
lerado (Fig. 2).
Existen respiradores en los que el flujo se ajusta automáticamen-
te modificándose según el volumen y el tiempo inspiratorio progra-
mado (ventilación por volumen) o según la presión máxima progra-
mada, resistencia y compliancia (ventilación por presión). Puede pro-
gramarse también el tiempo requerido para alcanzar el flujo máximo
(retardo inspiratorio). En otros respiradores se debe programar el flujo;
si éste se mantiene constante, el incremento del volumen deseado
lleva a un alargamiento del tiempo de entrada de gas a los pulmo-
nes a costa de disminuir la pausa inspiratoria.
Presión máxima inspiratoria
La presión máxima inspiratoria o presión pico (PIP) representa el
valor máximo que alcanza la presión dentro del circuito respirato-
rio. Es importante recordar que esta presión no refleja el valor de la
presión alveolar, ya que su transmisión depende de la resistencia de
la vía aérea.
En los respiradores de presión y en los ciclados por tiempo, esta
presión se establece directamente y se mantiene durante todo el ciclo
inspiratorio (Fig. 2). Los cambios afectan a la oxigenación por aumen-
to de la presión media en la vía aérea y a la ventilación por aumen-
to del volumen tidal. Se debe emplear siempre el mínimo PIP nece-
sario para conseguir una adecuada ventilación y oxigenación evi-
tando el barotrauma.
En las modalidades volumétricas, la presión se va incrementan-
do a lo largo del tiempo inspiratorio, alcanzando el máximo valor
cuando se entrega el volumen tidal prefijado (Fig. 1). El valor de la
PIP con un volumen tidal determinado depende de la resistencia
de la vía aérea y de la compliancia del pulmón y de la caja toráci-
ca. Además, su valor es directamente proporcional al volumen tidal
y a la velocidad de flujo e inversamente proporcional al tiempo
inspiratorio programado.
Presión (cmH2O)
Presión
máxima
PEEP
Tiempo (seg)
Flujo (L/sec)
Tiempo (seg)
Inspiración Espiración
FIGURA 2. VENTILACIÓN POR PRESIÓN. CURVA DE PRESIÓN-TIEMPO Y FLUJO-
TIEMPO. LA PRESIÓN SE MANTIENE CONSTANTE DURANTE TODA LA INSPIRACIÓN
MEDIANTE UN FLUJO DECELERADO.
Presión meseta
Se denomina presión meseta a la presión durante la pausa al final
de la inspiración que se programa habitualmente en las modalida-
des volumétricas (Fig. 1). Durante la pausa inspiratoria no existe entra-
da ni salida de aire de los pulmones, y la presión en la vía aérea se
tiende a equilibrar con la presión alveolar. Así, si la pausa inspira-
toria es de suficiente duración y no existe fuga alrededor del tubo
endotraqueal, la presión registrada al final de la pausa reflejará la
presión alveolar. La diferencia entre dicha presión y la presión máxi-
ma inspiratoria se debe a la resistencia del tubo endotraqueal y de
las vías aéreas, mientras que la diferencia entre la presión meseta y
la PEEP depende de la compliancia del sistema respiratorio.
PEEP
Al final de la espiración la presión en la vía aérea se iguala a la
presión atmosférica. La aplicación de una presión por encima de la
atmosférica al final de la espiración en el paciente en ventilación
mecánica se denomina PEEP (Figs. 1 y 2). Cuando la presión se apli-
ca en el paciente que respira espontáneamente se denomina CPAP
(presión positiva continua en la vía aérea). Sus efectos son similares.
La PEEP evita el colapso de los alvéolos al final de la espiración y
consigue reclutar aquellos alvéolos previamente colapsados en el
paciente con daño pulmonar. Con ello mejora la compliancia pul-
monar, disminuye el trabajo respiratorio e incrementa la oxigenación
al mejorar la relación ventilación/perfusión disminuyendo el shunt
intrapulmonar.
Las indicaciones de la PEEP son:
• Situaciones en las que se requiere evitar el colapso de unidades
alveolares inestables, como ocurre en el SDRA o en situaciones
de atelectasia.
• Edema pulmonar cardiogénico, dado que incrementa la resis-
tencia vascular pulmonar disminuyendo la precarga del ventrí-
culo izquierdo y mejorando su función.
• Traumatismo torácico por su contribución a la estabilización
de la pared torácica.
• En pacientes con autoPEEP generado por obstrucción de la vía
aérea (p. ej., asma) la aplicación de PEEP al 80% del valor de la

autoPEEP disminuye el trabajo del paciente en respiración espon-
tánea.
En general, es práctica habitual el uso de PEEP de 3-5 cmH2O en
todo paciente con intubación endotraqueal. En el paciente con pato-
logía restrictiva debe buscarse la PEEP óptima, que es aquella que
mejora la oxigenación por reclutamiento alveolar máximo sin dete-
riorar la hemodinámica del paciente. La aplicación de PEEP exce-
siva, por encima de la PEEP óptima, puede dar lugar a sobredisten-
sión del pulmón y disminución de la compliancia e hipoxemia. Ade-
más, al disminuir la perfusión en áreas bien ventiladas contribuye a
generar aumento del espacio muerto con incremento de la presión
arterial de CO2 (PaCO2). Esto además provoca que la medida de PCO2
medida por capnografía al final de la espiración que en condiciones
normales refleja la PaCO2 no sea en este caso fiable al dar valores
inferiores a los reales.
Otros efectos secundarios de la PEEP son:
• Repercusión hemodinámica: al aumentar la presión media en
la vía aérea incrementa la presión media intratorácica y da lugar
a disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco, siendo
necesario incrementar la volemia e incluso iniciar soporte ino-
trópico, cuando se utilizan PEEP elevadas.
• Barotrauma. La PEEP puede contribuir al barotrauma en el pul-
món previamente dañado si se produce sobredistensión pulmo-
nar. Además, contribuye al incremento de la presión alveolar al
final de la inspiración relacionada directamente con el baro-
trauma.
• Incremento de la presión intracraneal (PIC).
Al disminuir el retorno venoso, la PEEP puede incrementar la PIC;
ésto no es importante salvo en el paciente con hipertensión intra-
craneal previa y aún en estos pacientes se ha objetivado que PEEP
inferiores a 10 cmH2O no provocan incremento significativo de
la PIC. En estos casos, sin embargo, debería monitorizarse el efec-
to de la PEEP de forma individual sobre la PIC.
AutoPEEP
La PEEP programada se denomina PEEP extrínseca para diferen-
ciarla de la PEEP intrínseca o autoPEEP, que es la presión que se gene-
ra en las unidades alveolares secundaria a atrapamiento aéreo. Esto
ocurre cuando hay limitación del flujo espiratorio (broncoespasmo),
tiempos espiratorios excesivamente cortos o volúmenes tidal eleva-
dos. La autoPEEP no se refleja en el respirador salvo que se realice
la maniobra de pausa espiratoria prolongada de la que disponen la
mayoría de los respiradores actuales. La autoPEEP es la diferencia
entre la PEEP programada y la presión medida por el respirador al
final de la una pausa espiratoria prolongada. Debe sospecharse la
presencia de autoPEEP cuando la curva de flujo espiratorio no lle-
gue a cero, indicando la presencia de flujo al final de la espiración
(Fig. 3).
Los efectos secundarios de la autoPEEP son sobredistensión pul-
monar y barotrauma e inestabilidad hemodinámica.
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
Los pacientes en ventilación mecánica pueden requerir mayor
concentración de oxígeno para mantener una PaO2 adecuada, requi-
riendo tanto mayor FiO2 cuanto mayor alteración pulmonar. Inclu-
so aquellos pacientes con ventilación mecánica de soporte, sin dis-
función pulmonar (postoperatorios, coma), necesitan habitualmen-
te FiO2 superiores al 0,21 por la alteración en la relación ventila-
ción/perfusión que genera la ventilación mecánica en sí misma. Estos
pacientes requieren habitualmente FiO2 inferiores a 0,4, salvo duran-
Módulo Respiratorio 273
Presión (cmH2O)
AutoPEEP
Flujo (L/seg)
Oclusión espiratoria
Tiempo (seg)
Inspiración Espiración
FIGURA 3. AUTOPEEP. EL FLUJO AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN NO LLEGA A CERO.
TRAS HACER LA MANIOBRA DE OCLUSIÓN SE REFLEJA UN INCREMENTO DE LA
PRESIÓN EN LA PRESIÓN AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN QUE CORRESPONDE A LA
AUTOPEEP.
te procedimientos como aspiración de secreciones. Los pacientes
con afectación pulmonar requerirán FiO2 más elevadas de acuerdo
al grado de afectación. Debe evitarse la administración de FiO2 supe-
riores a 0,6 de forma prolongada, dado que provocan daño en la
membrana alveolocapilar, edema pulmonar y puede favorecer las
atelectasias.
Habitualmente, tras la intubación y si no se conocen los reque-
rimientos de FiO2 del paciente, se inicia la ventilación con FiO2 1 y
rápidamente se disminuye hasta la FiO2 necesaria para mantener la
oxigenación adecuada. En situaciones de hipoxemia grave, como en
el SDRA, se precisan habitualmente FiO2 superiores a 0,6. Puede uti-
lizarse para conseguir la oxigenación adecuada la combinación más
apropiada de FiO2/PEEP según la tabla II. Cuando la presión alveo-
lar es muy elevada y existe riesgo de barotrauma, es probablemen-
te menos peligroso el incremento de la FiO2 que la elevación de
las presiones.
Sensibilidad del respirador o esfuerzo del paciente (trigger)
Los respiradores proporcionan al paciente un soporte respirato-
rio, pero en algunas modalidades (asistida-controlada, SIMV, sopor-
te) éste se adapta al esfuerzo del paciente. En el respirador se pro-
grama el esfuerzo que debe realizar el paciente para que se inicie la
respiración o el soporte respiratorio. Cuanto más bajo se programa
el esfuerzo o trigger, mayor será la sensibilidad del respirador a la
demanda del paciente. Debe tenerse en cuenta que un trigger exce-
sivamente alto exige un gran esfuerzo del paciente y fracaso de la
ventilación asistida/soporte y un trigger excesivamente bajo puede
provocar el autociclado del respirador, es decir, que se administre
ventilación asistida o de soporte sin que el paciente lo demande.
Existen dos tipos de trigger:
• Trigger por presión: el respirador detecta una caída de presión
en el circuito generada por el esfuerzo inspiratorio del pacien-
te (Fig. 4).
• Trigger de flujo: el respirador detecta una disminución del flujo
espiratorio secundario al esfuerzo inspiratorio del paciente.
Se ha demostrado que el trigger de flujo exige menos trabajo res-
piratorio que el trigger de presión, dado que la respuesta del respi-
274 Módulo Respiratorio

Presión (cm H2O) a. Ventilación por volumen. En esta modalidad se programa el

volumen tidal que se administra al paciente en cada respira-
ción. El paciente recibe el flujo de forma constante, durante
Ventilación
controlada

el tiempo programado, y la presión aumenta conforme va lle-

nándose el pulmón (Fig. 1). La presión máxima alcanzada o pre-
sión pico (PIP) depende de la resistencia de las vías aéreas y de
Tiempo (seg) la distensibilidad del pulmón y caja torácica. El inconvenien-
Ventilación asisitida

te fundamental es que si cambian las condiciones del pulmón

controlada

se incrementará la presión, pudiéndose generar barotrauma. En

pulmones con daño heterogéneo (SDRA), la ventilación por
volumen puede dar lugar a distribución desigual del gas pro-
duciendo sobredistensión de zonas sanas y atelectasia de las
Tiempo (seg) zonas más afectadas.
b. Ventilación por presión. Se programa la presión máxima que se
SIMV

Trigger
Tiempo (seg)
FIGURA 4. VENTILACIÓN CONTROLADA. TODAS LAS RESPIRACIONES SON INI-
CIADAS POR EL RESPIRADOR SEGÚN LA FRECUENCIA Y PARÁMETROS ESTABLECI-
DOS. ASISTIDA-CONTROLADA. EL PACIENTE REALIZA UN ESFUERZO INSPIRATO-
RIO QUE ES DETECTADO POR EL RESPIRADOR, QUE LE PROPORCIONA UNA RES-
PIRACIÓN IGUAL A LOS PROGRAMADAS. SI EL PACIENTE NO INICIA LA RESPIRA-
CIÓN EL RESPIRADOR PROPORCIONA UNA RESPIRACIÓN PROGRAMADA. EN SIMV
COEXISTEN RESPIRACIONES ESPONTÁNEAS CON LA RESPIRACIÓN MANDATARIA
QUE SE ACOPLA AL ESFUERZO DEL PACIENTE. SI NO EXISTE ESFUERZO EL RESPI-
RADOR ENVÍA UNA RESPIRACIÓN PROGRAMADA.
rador ante la demanda del paciente es más rápida. Además, el trig-
ger de flujo se afecta menos por la presencia de autoPEEP que el
trigger de presión. Cuando se programa trigger de presión, éste se
programa por debajo del nivel de PEEP. Si existe autoPEEP, el pacien-
te debe hacer el esfuerzo correspondiente a la autoPEEP además del
trigger programado. Ello se contrarresta en el paciente con auto-
PEEP secundario a obstrucción de la vía aérea si se programa la PEEP
extrínseca casi al nivel de la autoPEEP.
MODALIDADES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
CONVENCIONAL
La ventilación mecánica convencional se aplica mediante la gene-
ración de un gradiente de presión entre el respirador y el alvéolo que
permite la entrada de aire, es lo que se denomina presión positiva
intermitente (PPI).
Existen distintas modalidades de VMC. Los dos modos clásicos
de ventilación han sido: ventilación por volumen y ventilación por
presión, aunque en la actualidad existen modos mixtos de ventila-
ción. En la tabla III se recogen las diferencias entre ventilación por
volumen y ventilación por presión.
desea alcanzar. El paciente recibe el flujo de aire de forma dece-
lerada. Inicialmente con el pulmón vacío el flujo es elevado y
conforme va llenándose el pulmón, éste flujo va disminuyendo.
Con ello se consigue mantener la presión constante durante todo
el ciclo (Fig. 2). El volumen administrado dependerá de la com-
pliancia o distensibilidad del pulmón y de la resistencia de la vía
aérea. Al programar un máximo de presión la distribución pul-
monar del aire mejora y, además, el riesgo de barotrauma es
menor, sin embargo, puede producirse hipo o hiperventilación
en situaciones de cambio de la resistencia de la vía aérea o com-
pliancia pulmonar.
Una variante de esta ventilación es la ventilación limitada por
presión y ciclada por tiempo con flujo continuo que es la utili-
zada por los respiradores neonatales (BP 2000, Babylog 8000®).
c. Ventilación con volumen controlado y flujo decelerado. Es una
modalidad de reciente aparición en la que aunque se asegura un
volumen tidal determinado, se administra mediante flujo dece-
lerado igual que en las modalidades de presión. Los parámetros
se programan de forma similar a la modalidad de volumen salvo
el tiempo inspiratorio, donde, al igual que en la modalidad de
presión, no precisa establecer tiempo de pausa. La curva de pre-
sión y flujo es similar a la de la ventilación por presión, aunque
el nivel de presión dependerá de las condiciones de resistencia
y compliancia del paciente y del volumen administrado. Se deno-
mina de diferentes formas según los respiradores: volumen con-
trol regulado por presión (Servo®), autoflow (Evita®) o presión
adaptativa (Hamilton®, Galileo®). Como la ventilación por pre-
sión, mejora la distribución pulmonar de aire, pero con mayor
riesgo de barotrauma.
Dentro de cada uno de estos tipos se diferencian distintas moda-
lidades dependiendo del soporte total (ventilación controlada o asis-
tida controlada) o parcial de la respiración (SIMV, presión soporte...)
(Fig. 4):
Ventilación controlada (VC)
El respirador realiza todo el trabajo respiratorio, iniciándose la
respiración del paciente según el tiempo inspiratorio y espiratorio

TABLA II. NIVELES DE PEEP Y FIO2 RECOMENDADOS EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
(SDRA)

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP cmH2O 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24

TABLA III. VENTILACIÓN POR VOLUMEN VERSUS VENTILACIÓN POR PRESIÓN
Presión Volumen
VT Variable Constante
PIP Constante Variable
Curva de Flujo Decelerante Rectangular
Pico de flujo Variable Constante
Tiempo inspiratorio Programado Programado
Frecuencia Programada Programada
VT: Volumen tidal. PIP: Presión inspiratoria máxima
programados. El paciente debe encontrarse sedado profundamente
o incluso relajado. Se utiliza en aquellas situaciones en las que se
exige un control riguroso de la ventilación (p. ej., hipertensión intra-
craneal), en pacientes con fracaso respiratorio agudo y riesgo de baro-
trauma elevado o en situaciones en las que es necesario conseguir
la máxima disminución del consumo de O2.
En la ventilación controlada por volumen (Volumen control, IPPV),
se programa el volumen tidal, la frecuencia respiratoria (en algunos
respiradores se programa volumen minuto y frecuencia), el tiempo
inspiratorio incluyendo el tiempo de pausa, la relación I:E, el retar-
do inspiratorio, el flujo (automático en algunos respiradores), la pre-
sión al final de la espiración y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).
Además deben programarse las alarmas, especialmente las alarmas
de presión máxima, para evitar el barotrauma secundario al incre-
mento de la presión por disminución de la compliancia pulmonar.
En la ventilación controlada por presión (presión control) se pro-
grama la presión máxima alcanzada, la frecuencia respiratoria, el
tiempo inspiratorio, sin pausa inspiratoria, la relación I:E, la pre-
sión al final de la espiración y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).
En este modo ventilatorio, son fundamentales las alarmas de volu-
men que informarán de hiper o hipoventilación.
Las modalidades mixtas de volumen control con flujo decelera-
do (VCRP, Autoflow, presión adaptativa) se programan similar a la
modalidad de volumen control, salvo por la no programación de la
pausa inspiratoria.
Ventilación asistida/controlada (A/C)
El respirador realiza todo el trabajo respiratorio, pero el pacien-
te puede iniciar la respiración. Si el paciente no inicia la respiración,
el respirador le proporciona las respiraciones programadas, pero si
el respirador detecta esfuerzo por parte del paciente le envía una res-
piración, igual a las programadas. Está indicada en las situaciones
en las que el paciente conserva la capacidad de dirigir la respiración
pero no tiene la fuerza necesaria para realizar trabajo respiratorio (p.
ej., pacientes con afectación neuromuscular).
Las modalidades controladas tienen menor riesgo de hipo o hiper-
ventilación, sin embargo, tienen inconvenientes como mayor com-
promiso hemodinámico, mayor necesidad de sedación y relajación
y dan lugar a mayor atrofia muscular. Estos inconvenientes disminu-
yen en la modalidad asistida/controlada al sincronizarse el respira-
dor con el esfuerzo del paciente, por lo que las modalidades con-
troladas puras deben utilizarse sólo en casos realmente necesarios,
utilizando preferentemente la asistida/controlada y pasando lo más
rápidamente a modalidades de soporte parcial.
Las modalidades asistidas-controladas: A/C por volumen, A/C
por presión, AC por volumen control con flujo decelerado se pro-
graman de forma similar a sus respectivas modalidades controladas,
Módulo Respiratorio 275
salvo por la necesidad de programar la sensibilidad del respirador
o trigger.
Modalidades de soporte parcial
Entre las modalidades de soporte parcial, la ventilación manda-
taria intermitente sincronizada (SIMV) y la presión soporte (PS) son
las más utilizadas de forma aislada o asociadas (SIMV más presión
soporte). Otras modalidades u opciones de soporte parcial menos
utilizadas incluyen la ventilación mandatoria minuto (MMV), volu-
men garantizado (VG), ventilación asistida proporcional (VAP), ven-
tilación bilevel (Bilevel), ventilación con liberación de volumen
(APRV).
La CPAP constituye una modalidad de soporte en el que todo el
trabajo respiratorio es realizado por el paciente.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada
Es una de las modalidades más utilizadas en pediatría. Se pro-
grama un número mínimo de respiraciones, permitiendo la respira-
ción espontánea del paciente en el intervalo entre ellas. Además,
se sincroniza el esfuerzo inspiratorio del paciente con las respira-
ciones programadas en el respirador, de tal manera que existe un
período ventana previo al inicio de una respiración mandatoria en
el que si el paciente realiza un esfuerzo, el respirador es sensible a
ello y le envía la respiración mandataria. Pasado este periodo, si el
respirador no ha detectado esfuerzo le manda la respiración progra-
mada como si fuera una respiración controlada.
Las respiraciones mandatorias pueden ser programadas por volu-
men, presión o por volumen con flujo decelerado. Se programan los
mismos parámetros que en sus respectivas modalidades controladas,
salvo el trigger que es especialmente importante para la sincroniza-
ción respirador-paciente.
Se utiliza frecuentemente en pediatría, como modalidad de ini-
cio en el paciente que no precisa sedación profunda y es capaz de
mantener respiración espontánea eficaz, y también como transición
en pacientes que han precisado modalidades controladas o asistidas
controladas hasta su extubación. Frente a las modalidades controla-
das, disminuye el riesgo de atrofia muscular y presenta menor reper-
cusión hemodinámica.
Presión soporte
La presión soporte es una modalidad de soporte parcial en la que
el esfuerzo inspiratorio del paciente es asistido con un determina-
do nivel de presión inspiratoria (Fig. 5). El respirador detecta el esfuer-
zo del paciente y genera una presión positiva constante en la vía
aérea que facilita la entrada de gas en el pulmón mediante un flujo
decelerante. El volumen tidal depende de la presión programada, de
la resistencia de la vía aérea, de la compliancia pulmonar y del esfuer-
zo del paciente. El paciente determina la frecuencia y el tiempo ins-
piratorio. La espiración debe comenzar cuando cesa el esfuerzo ins-
piratorio del paciente; éste es medido por el respirador como una
caída del flujo inspiratorio, iniciándose la espiración cuando el flujo
cae por debajo de un determinado nivel (bien absoluto o como por-
centaje del flujo máximo alcanzado). Los respiradores actuales per-
miten modificar estos niveles para conseguir un mayor confort para
el paciente. Debe tenerse en cuenta que si existe fuga en el sistema
(fístula broncopulmonar, fuga alrededor del tubo…) el tiempo inspi-
ratorio puede prolongarse más allá del tiempo inspiratorio adecua-
do para el paciente, ya que el flujo no desciende por debajo del flujo
programado. Algunos respiradores permiten limitar adicionalmente
el tiempo inspiratorio máximo.
276 Módulo Respiratorio
Flujo (L/min)
Trigger
Presión (cm H2O)
Volumen (mL)
Tiempo (seg)
FIGURA 5. PRESIÓN SOPORTE. EL PACIENTE REALIZA UN ESFUERZO INSPIRATO-
RIO, SIENDO RECONOCIDO POR EL RESPIRADOR QUE LE PROPORCIONA UNA
PRESIÓN CONTINUA PREESTABLECIDA MEDIANTE UN FLUJO DECELERADO. CUAN-
DO EL FLUJO DESCIENDE POR DEBAJO DE UN DETERMINADO NIVEL, COMIENZA
LA ESPIRACIÓN.
En la modalidad de presión soporte puede programarse también
el tiempo en el que se alcanza la presión soporte desde el inicio de
la inspiración (retardo inspiratorio), ajustando este valor a las nece-
sidades del paciente
El valor de presión soporte programado depende de las condi-
ciones del paciente y debe programarse la presión necesaria para
generar el volumen tidal y la frecuencia respiratoria adecuada al
paciente.
Los respiradores más modernos permiten establecer una moda-
lidad de rescate que debe programarse si el paciente queda en apnea.
Si no se dispone de esta opción, debe extremarse el cuidado en la
programación de las alarmas de apnea y de volumen minuto.
SIMV más presión de soporte
En la modalidad de SIMV más presión de soporte, ésta se apli-
ca a las respiraciones espontáneas, disminuyendo el trabajo respira-
torio y haciéndolas más eficaces.
Ventilación mandatoria minuto
Es una modalidad de soporte parcial en la que se asegura al
paciente un volumen minuto mínimo. El paciente respira espontá-
neamente y si alcanza o supera el volumen minuto programado el
respirador no le ayuda, pero si no logra realizar el volumen minuto
preestablecido el respirador ayuda al paciente para proporcionar al
paciente el volumen mínimo prefijado. El modo de añadir este volu-
men depende del respirador. En unos casos aumenta la frecuencia y
en otros casos al detectar volumen tidal bajo, el respirador propor-
ciona soporte para incrementar el volumen tidal.
Volumen garantizado
Es una opción presente en los respiradores neonatales (Dragger
Babylog 8000 plus®) que puede añadirse a las otras modalidades
(A/C, SIMV y PSV). Se programa la modalidad: flujo, tiempo inspi-
PEEP alta
Presión
PEEP
baja
Tiempo (seg)
Inspiración Espiración
FIGURA 6. VENTILACIÓN BILEVEL O BIPAP. SE ESTABLECEN DOS NIVELES DE
PEEP PUDIENDO EL PACIENTE RESPIRAR EN AMBOS NIVELES.
Alta presión
Presión
Baja presión
Tiempo (seg)
Tiempo en Tiempo en
alta presión baja presión
FIGURA 7. VENTILACIÓN POR LIBERACIÓN DE PRESIÓN (APRV).
ratorio, presión máxima, FiO2, PEEP y además, un volumen míni-
mo deseado (VTG). El respirador ajusta según la compliancia del
paciente la presión mínima necesaria para administrar dicho volu-
men. En ocasiones, si la presión necesaria para administrar dicho
volumen alcanza la presión máxima prefijada deberá prolongarse el
tiempo inspiratorio o incrementar el flujo para lograr alcanzar el volu-
men garantizado. Esta modalidad permite mantener un volumen tidal
constante y previene de la sobredistensión pulmonar y volutrauma
debido a los cambios de resistencia y compliancia pulmonar.
BIPAP, Bilevel, Bivent
Se trata de un modo respiratorio muy parecido a la SIMV por pre-
sión y que se ha introducido con diferentes nombres y variantes en los
respiradores más actuales. Se establecen dos niveles de presión (ins-
piratoria/espiratoria) como si fueran dos niveles de PEEP (Fig. 6). La
diferencia con la SIMV por presión es que se pueden realizar respira-
ciones espontáneas en cualquier momento del ciclo respiratorio. Según
el respirador puede asociarse presión soporte independientemente en
los dos niveles de presión o bien sólo en el ciclo de presión baja.
Ventilación con liberación de presión (APRV)
Es una ventilación similar a la anterior, pero en la que la fase
de presión alta es más larga que la fase de presión baja como si se
ventilara por presión con I:E invertida (Fig. 7). No existe experiencia
en pediatría.

Ventilación asistida proporcional
Es una modalidad poco utilizada en pediatría. El respirador se
programa para que el paciente reciba un soporte de presión pro-
porcional a su esfuerzo en cada ciclo respiratorio. Se debe progra-
mar sólo el flujo y el factor de amplificación del esfuerzo del pacien-
te según sus condiciones, además deben introducirse los valores de
resistencia de la vía aérea y compliancia del paciente, que es el que
marca el tiempo inspiratorio y la frecuencia. Teóricamente se esta-
blece una relación ideal entre el esfuerzo respiratorio y el gas que
recibe el paciente, haciendo la ventilación más confortable. Sin
embargo, en la práctica no ha demostrado aún sus ventajas.
CPAP
El establecimiento de presión continua positiva en la vía aérea
en el paciente en ventilación espontánea se denomina CPAP. Esta
modalidad es más frecuente aplicada en niños en ventilación no inva-
siva a través de mascarilla o cánulas nasales. Sus efectos e indica-
ciones son similares a la PEEP de la ventilación mecánica conven-
cional. En ventilación convencional se utiliza en la fase final de la
retirada de la ventilación mecánica previa a la extubación.
ESTABLECIMIENTO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Tras la decisión de conectar a ventilación mecánica a un pacien-
te se debe seleccionar el respirador más idóneo, la modalidad, los
parámetros iniciales y las alarmas. Todo ello depende de factores del
paciente (edad, patología e indicaciones de la ventilación mecáni-
ca) y de otros como disponibilidad del respirador y experiencia del
personal que atiende al enfermo.
Respirador
Se deben utilizar los respiradores con más prestaciones para los
casos más graves y siempre deben rechazarse aquellos respiradores
que no dispongan de sistemas de alarma considerados actualmente
básicos para la seguridad del paciente (alarma de desconexión, alar-
ma de presión elevada, bajo volumen minuto…). En pacientes en los
que se prevee duración corta de la ventilación mecánica (postope-
ratorios no complicados) pueden utilizarse respiradores sencillos que
dispongan de modalidades de destete (SIMV, presión soporte…) mien-
tras en los casos graves (SDRA, asma) se exigirán respiradores con
sistemas de monitorización más complejos (medición de complian-
cia, resistencia, autoPEEP) que permitan adaptar los parámetros a
la mecánica pulmonar del paciente.
En recién nacidos y lactantes pequeños se utilizan frecuentemente
respiradores de flujo continuo que permiten aplicar modos de ven-
tilación de presión limitada y ciclados por tiempo tanto en modali-
dades controladas, asistidas/controladas o SIMV. En niños mayores
se utilizan respiradores que en general disponen de modalidades
tanto volumétricas como de presión. En la actualidad, el desarrollo
tecnológico de los respiradores permite que un mismo respirador
pueda ser utilizado desde recién nacidos hasta adultos.
Modalidad
La modalidad elegida para el paciente depende fundamental-
mente de la edad, la presencia o ausencia de impulso respiratorio
y las alteraciones de la mecánica pulmonar (Tabla I).
En cuanto a la edad en recién nacidos se utilizan habitualmen-
te modos de ventilación por presión, mientras en niños mayores se
utilizan modalidades volumétricas.
Las modalidades controladas deben limitarse a los periodos ini-
ciales de instauración de la ventilación mecánica, a los pacientes en
Módulo Respiratorio 277
coma y/o que precisen sedación y relajación profundas (hiperten-
sión intracraneal), a los pacientes con insuficiencia respiratoria grave
en los que se necesite un elevado nivel de asistencia y adaptación
del paciente para disminuir el riesgo de barotrauma y el disconfort
del paciente.
En los demás casos se utilizarán modalidades asistidas contro-
ladas si el paciente es capaz de generar impulso respiratorio. Si ade-
más es capaz de colaborar activamente en la respiración, se elegi-
rán modalidades de soporte parcial (SIMV con o sin presión sopor-
te, presión soporte....).
La patología pulmonar y las alteraciones de la mecánica pulmo-
nar condicionan la modalidad elegida. En caso de patrón obstructi-
vo se pueden utilizar modalidades volumétricas, que aseguren un
volumen mínimo constante a pesar de los cambios en la resistencia
de la vía aérea, siendo preferible asociar flujo decelerado para lograr
una distribución del aire más uniforme. Sin embargo también puede
utilizarse la ventilación por presión, asegurando que ésta sea sufi-
ciente para generar un volumen tidal adecuado. El incremento del
volumen tidal para una determinada presión refleja la disminución
de las resistencias de la vía aérea y del atrapamiento aéreo.
En el paciente con SDRA se prefieren modalidades con flujo dece-
lerado por mejorar teóricamente la distribución del aire alveolar. Sin
embargo, no se han objetivado diferencias en cuanto a mortalidad
entre modalidades de presión o de volumen, siendo más importan-
te el modo en que se aplican dichas modalidades.
Parámetros iniciales
Los parámetros iniciales se establecerán dependiendo de la edad,
indicación de ventilación mecánica, participación o no del pacien-
te en la ventilación, patología pulmonar y de la modalidad elegida.
La tabla I recoge los parámetros iniciales habituales en el pulmón
normal y en patología obstructiva y restrictiva.
Patología obstructiva
El ejemplo más puro de esta patología es el paciente asmático.
En éste, el incremento de la resistencia de la vía aérea, fundamental-
mente en la espiración, conlleva a atrapamiento aéreo e hiperinsu-
flación pulmonar. Por ello, independientemente de si se inicia venti-
lación por volumen o por presión, deben programarse frecuencias res-
piratorias bajas para su edad, para permitir tiempos espiratorios pro-
longados que permitan el vaciamiento pulmonar y evitar la autoPEEP.
Los volúmenes se mantendrán en el rango bajo por el mismo motivo
y se permitirá hipercapnia moderada. Las presiones pico no reflejan la
presión alveolar, debiéndose mantener una presión meseta inferior a
35 cmH2O. Inicialmente si el paciente no hace esfuerzo respiratorio
se programará PEEP inferior a 5 cmH2O y sólo cuando el paciente esté
en respiración espontánea puede programarse la PEEP, si existe auto-
PEEP a nivel del 80% de ésta para disminuir el esfuerzo del paciente.
Patología restrictiva pulmonar
La patología restrictiva pulmonar se caracteriza por la disminu-
ción de la capacidad pulmonar secundaria a la ocupación o des-
trucción alveolar o atelectasias. El ejemplo más extremo es el sín-
drome de distrés respiratorio agudo, caracterizado por afectación
difusa bilateral, hipoxemia (cociente PaO2/FiO2 inferior a 200 mmHg)
que no es debida a insuficiencia cardiaca izquierda. En estos pacien-
tes, la disminución de la capacidad pulmonar exige la ventilación
con volúmenes pulmonares bajos para evitar el barotrauma y el volu-
trauma, limitando la presión meseta a 30-35 cmH2O, tolerándose la
hipercapnia. Además es preciso disminuir la tendencia al cierre que
278 Módulo Respiratorio
presentan los alvéolos y revertir el cierre de los ya colapsados (reclu-
tamiento alveolar). Esto se consigue mediante la utilización de PEEP
elevadas (superiores a 10 cmH2O) y maniobras de reclutamiento. Se
debe intentar disminuir la FiO2 por debajo de 0,6 para evitar que
contribuya al daño pulmonar, tolerándose SatO2 entre 88-90%. Los
tiempos inspiratorios prolongados mejoran la oxigenación al incre-
mentar la presión media y evitar el desreclutamiento alveolar, per-
mitiéndose relación I:E inferiores a 1:2 e incluso inversión de la rela-
ción, siempre que no provoque atrapamiento aéreo y autoPEEP.
Tras el establecimiento inicial de la ventilación mecánica y duran-
te su mantenimiento se debe comprobar la adecuación de los pará-
metros establecidos a cada paciente. Se debe valorar la movilidad
torácica, la auscultación, la repercusión gasométrica y la hemodi-
námica. La monitorización de la mecánica pulmonar mediante la
obtención de datos como las presiones alcanzadas en las modalida-
des de volumen, el volumen generado en las modalidades de presión,
la compliancia, resistencia, autoPEEP o la observación de las curvas
de presión, volumen, flujo … proporciona información esencial para
la adaptación de la asistencia respiratoria a cada paciente.
RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La retirada de la ventilación mecánica o destete puede ser gra-
dual o abrupta dependiendo del tiempo de ventilación mecánica y
del proceso que condicionó el inicio de la ventilación.
En cualquier caso, los criterios mínimos aconsejados para la reti-
rada de la ventilación mecánica son resolución o mejoría de la causa
de VM, intercambio adecuado de gases (PaO2 > 60 mmHg con FiO2
≤ 0,4 y PEEP ≤ 5 cmH2O), buen nivel de conciencia y estabilidad
hemodinámica.
En los pacientes sin patología pulmonar con ventilación mecá-
nica de corta duración (postoperatorios) la retirada suele ser abrup-
ta con recuperación rápida del nivel de conciencia y la capacidad
respiratoria, tras el cese de acción de los agentes anestésicos.
Sin embargo, en los pacientes con ventilación mecánica más pro-
longada y fundamentalmente si el motivo de la ventilación fue insu-
ficiencia respiratoria, el destete se realiza de forma gradual permi-
tiendo al paciente la recuperación progresiva de su capacidad res-
piratoria.
El destete puede realizarse de diferentes maneras. La forma más
frecuente es utilizando SIMV con disminución progresiva de la fre-
cuencia mandatoria según la tolerancia clínica, extubándose a los
niños cuando la frecuencia programada es inferior a 5-10 rpm. Otro
modo es mediante la aplicación de presión soporte, inicialmente a
niveles que consigan volúmenes corrientes y frecuencias respirato-
rias adecuadas disminuyéndose hasta que se alcanza una presión
soporte mínima de 5-6 cmH2O, procediéndose a la extubación si es
tolerado por el paciente. También puede combinarse en el destete
SIMV y presión soporte, utilizando esta última para disminuir el
trabajo impuesto por el tubo endotraqueal en las respiraciones espon-
táneas, lo que permite disminuir más rápidamente la SIMV.
En los adultos es frecuente utilizar como método de destete la
conexión a tubo en T con oxígeno durante periodos inicialmente cor-
tos (5-10 minutos) y permitiendo en el tiempo intermedio, el des-
canso del paciente mediante la conexión al respirador en modo asis-
tida controlada. Los periodos de respiración espontánea se alargan
progresivamente y cuando el paciente tolera aproximadamente dos
horas, se procede a la extubación.
Una vez completado el proceso de destete (FiO2 inferior a 0,4,
volumen tidal espontáneo 4-7 mL/kg, SIMV inferior a 5-10 rpm, PS
inferior a 5-6 cmH2O, PEEP menor de 5 cmH2O) se procederá a la
extubación; ésta puede realizarse directamente en niños pequeños
o tras un corto periodo (máximo una hora) de conexión a tubo en
T, CPAP o presión soporte de 5 cmH2O.
Durante el tiempo que se realiza el destete debe vigilarse a
los pacientes valorando la tolerancia a la respiración espontánea.
Pueden utilizarse índices que evalúen esta adaptación (frecuen-
cia respiratoria/volumen tidal, ventilación voluntaria máxima, pre-
sión de oclusión de la vía aérea) aunque ninguno puede sustituir a
la exploración clínica. Son signos de intolerancia el incremento del
trabajo respiratorio (aleteo, tiraje, disociación toracoabdominal),
la polipnea, taquicardia, ansiedad. Las alteraciones gasométricas
son signos tardíos de fallo de la retirada de la ventilación mecáni-
ca.
Debe tenerse en cuenta que a pesar de un destete adecuado puede
producirse fallo de la extubación debiendo estar preparado el equi-
po (fuente de oxígeno, aspiración, bolsa, mascarilla, guedel, tubos)
para realizar una intubación urgente si fuera necesaria, o bien valo-
rar en determinadas situaciones la utilización de ventilación no inva-
siva como soporte tras la extubación.
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Capítulo 45
Maniobras de reclutamiento alveolar
P. de la Oliva Senovilla, E. Alvarez Rojas
La ventilación mecánica en pacientes con lesión pulmonar aguda
se asocia a lesión pulmonar inducida por la ventilación (LPIV). La
LPIV se relaciona con el empleo de altas presiones alveolares ins-
piratorias de distensión (altos volúmenes corrientes) y con el colap-
so-reexpansión alveolar repetido (atelectasias).
Con objeto de evitar la LPIV, en los últimos años se han desa-
rrollado básicamente dos estrategias ventilatorias denominadas de
protección alveolar y de pulmón abierto.
La estrategia de protección alveolar consiste en el empleo de
pequeños volúmenes corrientes (6-8 mL/kg) para evitar la distensión
alveolar y el volutrauma. La de pulmón abierto tiene como objeti-
vo evitar el colapso-reexpansión alveolar repetido.
ESTRATEGIA DE PULMÓN ABIERTO
Esta estrategia se fundamenta en las relaciones entre la presión y
el volumen del sistema respiratorio durante la insuflación y deflación
del pulmón (Fig. 1).
En la curva presión volumen estática se puede observar la exis-
tencia de histéresis (la presión durante la inflación es distinta que
durante la deflación).
En el asa inspiratoria se visualizan dos puntos de inflexión cla-
ramente diferenciados en los pacientes con lesión pulmonar aguda
(LPA): uno inferior (PII) y otro superior (PIS). El reclutamiento empie-
za en el PII y tiene lugar durante toda la fase lineal hasta el PIS. A
partir del PIS las relaciones entre la presión y el volumen vuelven
a cambiar debido a la sobredistensión de los tejidos pulmonares
(Fig. 1).
En el asa espiratoria es posible observar un solo punto de infle-
xión denominado presión de cierre (PC) y que se corresponde con
el volumen de cierre de las vías aéreas, es decir, el volumen a par-
tir del cual comienza el desreclutamiento alveolar.
Básicamente, la estrategia de pulmón abierto se fundamenta en
que una vez alcanzado el reclutamiento alveolar mediante el empleo
de presiones alveolares superiores al PIS, es posible mantener ese
reclutamiento con presiones de distensión alveolar mucho más bajas
y seguras, inmediatamente por encima de la PC del asa espiratoria.
Con objeto de alcanzar el reclutamiento del mayor número
de unidades alveolares posibles se han diseñado una serie de manio-
bras de reclutamiento, que consisten en el aumento de la presión
en el alvéolo durante un breve periodo de tiempo, para luego dis-
minuirla a valores no lesivos pero que eviten un nuevo colapso
alveolar.
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
Indicaciones de las maniobras de reclutamiento
Las maniobras de reclutamiento están indicadas en aquellos
pacientes en los que se evidencie la existencia de colapso alveo-
lar. En los pacientes con lesión pulmonar aguda y síndrome de dis-
trés respiratorio agudo (SDRA) la mejor respuesta a las maniobras
de reclutamiento se observa en las fases precoces de la enferme-
dad.
Módulo Respiratorio 279
Espiración
b Zona de sobredistensión
c Zona segura PIS
PC
d
a
Volumen
Zona de atelectasias y
desreclutamiento PII
Inspiración
Presión
FIGURA 1. CURVA P-V ESTÁTICA MOSTRANDO LA HISTÉRESIS. a) MANIOBRA
DE RECLUTAMIENTO POR EL ASA INSPIRATORIA. EL RECLUTAMIENTO EMPIEZA A
PARTIR DEL PUNTO DE INFLEXIÓN INFERIOR (PII), PERO NO AFECTA A TODOS
LOS ALVÉOLOS HASTA QUE NO SE SUPERA EL PIS. b) UNA VEZ OBTENIDO EL
RECLUTAMIENTO LA PRESIÓN DE LA VÍA AÉREA DEBE DE MANTENERSE EN LA ZONA
SEGURA EN EL ASA ESPIRATORIA INMEDIATAMENTE POR ENCIMA DE LA PRESIÓN
DE CIERRE (PC). NÓTESE QUE UNA VEZ RECLUTADO EL PULMÓN, LA PRESIÓN
DE DESRECLUTAMIENTO (PC) ES MENOR QUE EL PUNTO DONDE EMPIEZA EL
RECLUTAMIENTO (PII). c) SI LA PRESIÓN DE LA VÍA AÉREA DISMINUYE POR DEBA-
JO DE LA PC SE PRODUCE DESRECLUTAMIENTO Y ES NECESARIO REALIZAR UNA
NUEVA MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO (d) POR EL ASA INSPIRATORIA PARA PODER
ALCANZAR DE NUEVO LA ZONA SEGURA (d) QUE SE ENCUENTRA 2 CMH2O POR
ENCIMA DE PC.
Heterogeneidad de las presiones alveolares en el pulmón
Como consecuencia de la gravedad existe un gradiente de pre-
sión intrapleural de forma que ésta es menos negativa o incluso posi-
tiva en las regiones pulmonares que se encuentran en decúbito. Debi-
do a que el flujo pulmonar es mayor en las regiones dorsales del pul-
món y al peso del corazón, este efecto de la gravedad es mayor cuan-
do el paciente se encuentra en decúbito supino.
Este gradiente de presión intrapleural genera una desigualdad en
la ventilación alveolar y complica el efecto de las maniobras de reclu-
tamiento: si se aplica una presión en la vía aérea suficiente como
para reclutar los alvéolos de las regiones declives, se generará sobre-
distensión de los alvéolos de las zonas apicales.
Este gradiente de presión aumenta con el aumento de presión
hidrostática debido al edema pulmonar. El decúbito prono homo-
geneiza este gradiente facilitando el reclutamiento alveolar.
Tipos de maniobras de reclutamiento
Hasta el momento no se ha definido la mejor forma de realizar
una maniobra de reclutamiento, ni su duración, presión óptima y
periodicidad.
Existen básicamente dos tipos de maniobras de reclutamiento,
una rápida tipo suspiro y otra más lenta.
Maniobra de reclutamiento rápido tipo suspiro
Esta maniobra se realiza aumentando la PEEP hasta un nivel de
entre 20 y 50 cmH2O durante 30-45 seg (Fig. 2). El paciente puede
o no estar relajado. En general se requiere que el paciente esté seda-
do. Algunos niños la toleran muy bien con una sedación ligera. Es
280 Módulo Respiratorio
4 4
Volumen
2 2
PEEP 20-50 cmH2O
Presión
Ppico
Pva
3 3
PEEP
1 20-40 seg
Tiempo
FIGURA 2. MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR RÁPIDO TIPO SUSPIRO.
EN UN PACIENTE VENTILANDO CON UNA DETERMINADA PEEP (1) SE AUMENTA
LA PRESIÓN DURANTE 20-40 SEGUNDOS HASTA UN VALOR QUE DEPENDE DE
LA EDAD DEL PACIENTE (2). DURANTE LA MANIOBRA EL PACIENTE NO RESPIRA.
ESA PRESIÓN ES TEÓRICAMENTE SUFICIENTE COMO PARA SUPERAR EL PIS DE
LA CURVA P-V (2). DESPUÉS LA PEEP SE COLOCA EN UN NIVEL QUE GARAN-
TICE EL MANTENIMIENTO DEL RECLUTAMIENTO DISMINUYÉNDOLA LENTAMENTE
(3 Y 4).
importante asegurarse de que no hay fugas durante la maniobra. Para
evitar las fugas alrededor del TET puede ser necesaria la compresión
del hueso hioides durante la maniobra en lo niños intubados con TET
sin balón.
Como medidas de seguridad, antes de realizar la maniobra de
reclutamiento es importante establecer el límite de presión 5 cmH2O
por encima de la presión de reclutamiento y programar el valor de
la presión de soporte a cero, para que, si el niño respira durante la
maniobra, la presión no aumente sobre la presión de reclutamiento.
El «trigger» debe ser bajo para que el paciente pueda realizar inspi-
raciones durante la maniobra. El paciente debe tener monitorizado
como mínimo la SatO2 y la frecuencia cardiaca.
Una vez establecidos los límites de presión y la presión de sopor-
te a cero se cambia a modalidad de CPAP y se aumenta la PEEP
al valor de presión de reclutamiento deseado. Después de 30-45
segundos se regresa a la asistencia ventilatoria previa realizando
los cambios en orden inverso: 1º) se baja el nivel de PEEP hasta un
valor que mantenga el reclutamiento; 2º) se retira la modalidad de
CPAP y se programa la modalidad anterior al reclutamiento; 3º) se
establecen la presión de soporte (si la tenía) y los límites de pre-
sión.
Maniobra de reclutamiento lento
Esta maniobra se realiza aumentando la PEEP en pasos de 2-5
cmH2O cada 2-5 minutos sin limitar la presión pico (Fig. 3). Una vez
alcanzada la presión de reclutamiento se disminuye lentamente la
PEEP a un ritmo similar al del ascenso hasta un valor que manten-
ga el reclutamiento. En este tipo de maniobra de reclutamiento,
hay que registrar la PEEP, la presión pico y la presión media.
El paciente debe tener monitorizada como mínimo la SatO2 y
la frecuencia cardiaca. La monitorización de la compliancia diná-
mica puede ayudar a encontrar la presión de reclutamiento y de des-
reclutamiento.
3 3
2 2
Volumen
PEEP 20-50 cmH2O
1 1
Presión
Ppico
Pva
4 PEEP 4
1 20-40 seg
Tiempo
FIGURA 3. MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR LENTO. EN UN PACIEN-
TE VENTILANDO CON UNA DETERMINADA PEEP (1) SE AUMENTA LA PEEP, SIN
LIMITAR LA PPICO, EN PASOS DE 2-5 CM DE H2O CADA 2-5 MIN (2) HASTA
ALCANZAR EL RECLUTAMIENTO (3). DESPUÉS LA PEEP SE DISMINUYE LENTA-
MENTE (4) HASTA UN NIVEL QUE MANTENGA EL RECLUTAMIENTO (5).
Presión de reclutamiento y de desreclutamiento
Una de las dificultades más importantes de las maniobras de reclu-
tamiento radica en establecer la presión de reclutamiento o PIS y la
de desreclutamiento o PC (Fig. 1). Ambas presiones dependen de
la edad, tipo y grado de afectación pulmonar, agua pulmonar y situa-
ción hemodinámica, por lo que varían de un paciente a otro e inclu-
so en un mismo paciente según su situación clínica.
Lo ideal es individualizar el nivel de presión para cada pacien-
te y en cada situación clínica. Algunos respiradores de última gene-
ración incluyen métodos para medir la presión de reclutamiento y
desreclutamiento, como son la construcción de la curva presión-
volumen estática (la curva presión-volumen dinámica no es útil),
tanto del asa inspiratoria como del asa espiratoria, y la medida con-
tinua de la compliancia dinámica. En el futuro, la tomografía de impe-
dancia eléctrica posiblemente permita conocer de forma no invasi-
va el grado y la homogeneidad del reclutamiento, así como la exis-
tencia de sobredistensión o de desreclutamiento.
Presión de reclutamiento
Aunque debe individualizarse, se pueden utilizar unos valores
preestablecidos que, aunque no han sido completamente definidos
en la actualidad, pueden tomarse como una aproximación. Duran-
te la maniobra de reclutamiento rápido, la PEEP de reclutamiento
(punto 2 en la Figura 2) debería programarse a 20-25 cmH2O (30
cmH2O para los pacientes más graves) en los RN, a 30-35 cmH2O
(40 cmH2O para los pacientes más graves) en los lactantes y niños
pequeños y a 40-50 cmH2O (60 cmH2O para los pacientes más gra-
ves) en los niños mayores y adultos.
Durante la maniobra de reclutamiento lento (Fig. 3) la diferencia
entre la presión PEEP y Ppico oscila entre 10 y 25 cmH2O. Los valo-
res máximos de PEEP oscilan entre 10 y 45 cmH2O y los máximos
de presión pico entre 25 y 60 cmH2O, dependiendo de la edad y
patología del paciente.
La posición prona favorece el reclutamiento alveolar por sí mismo
y al realizar las maniobras. La disminución del agua pulmonar con
balances hídricos negativos favorece el reclutamiento.

Presión de desreclutamiento
Tras la maniobra de reclutamiento es importante establecer
un nivel de PEEP adecuado que impida el desreclutamiento. Ese
nivel debe ser individualizado en cada paciente y oscila entre 5 y
25 cmH2O, dependiendo de la edad y patología del niño. Como
regla general, en función del grado de afectación pulmonar, entre
5 y 10 cmH2O para los RN, entre 8 y 15 cmH2O para los lactantes
y niños pequeños y entre 10 y 25 cmH2O para los niños mayores
y adultos.
Evitar el desreclutamiento
Una vez conseguido el reclutamiento alveolar es importante evi-
tar el desreclutamiento para impedir la LPIV y la necesidad de nue-
vas maniobras de reclutamiento. Para ello, la principal medida es
mantener la PEEP por encima de la PC (ver Presión de desrecluta-
miento).
La aspiración de secreciones genera presión negativa de las vías
aéreas, si además se realiza tras la desconexión del paciente del res-
pirador, se generará un colapso de las vías aéreas que puede resul-
tar en lesión pulmonar. La aspiración con circuito cerrado o la aspi-
ración sin desconexión, pero aplicando una presión soporte sufi-
ciente (20-40 cmH2O según la edad del paciente) durante las aspi-
raciones, son unas medidas fundamentales en los pacientes con lesión
pulmonar aguda/SDRA.
La posición prona, el drenaje de los derrames pleurales o de los
neumotórax y la disminución del agua pulmonar, del edema de la
caja torácica o de la presión abdominal son medidas que mantienen
el reclutamiento alveolar a un menor coste de PEEP.
Monitorización de la eficacia del reclutamiento
La forma habitual de medir la eficacia del reclutamiento es valo-
rando los cambios de PaO2 o SatO2. Un aumento de la PaO2/FiO2 >
20% indicaría que ha habido respuesta al reclutamiento tras la manio-
bra. Desafortunadamente, al aumentar la presión intratorácica de
forma desigual (ver más arriba «Gradiente de presión intrapleural»),
la PaO2 puede también aumentar o disminuir sin que exista reclu-
tamiento alveolar, en relación con la redistribución de flujo san-
guíneo pulmonar entre las zonas ventiladas y no ventiladas. Por otro
lado, la disminución del gasto cardiaco debido al aumento de las
presiones intratorácicas por efecto de la PEEP, puede disminuir el
flujo a través del shunt intrapulmonar y mejorar la oxigenación sin
reclutamiento de las unidades alveolares. La medida de SatO2 tiene
el inconveniente añadido de modificarse en función del estado ácido-
base.
La PaCO2 parece ser un marcador sensible de reclutamiento
alveolar, sola o junto con la medida de PaO2: PaO2 + PaCO2 > 400
mmHg ± 5% con FiO2 =1 indican reclutamiento alveolar.
La medida en tiempo real de los cambios de compliancia diná-
mica es una forma sencilla y rápida de conocer el reclutamiento y
de localizar la zona segura de ventilación (Fig. 1): a) en el asa ins-
piratoria, el aumento de la compliancia indica reclutamiento y la
disminución sobredistensión, y b) en el asa espiratoria un aumen-
to de la compliancia indica alejamiento de la sobredistensión y una
disminución que se ha sobrepasado la PC y se produce colapso
alveolar.
Las medidas de imagen son también útiles. En la Rx de tórax el
pulmón debería estar uniformemente aireado y los hemidiafragmas
en el arco posterior de la 9ª costilla tras el reclutamiento y con una
PEEP adecuada. La TC torácica ofrece información muy exacta sobre
el reclutamiento alveolar, pero no puede ser realizada de forma ruti-
Módulo Respiratorio 281
naria. En el futuro la tomografía de impedancia eléctrica posible-
mente permita evaluar el reclutamiento alveolar de forma no inva-
siva y en la cabecera del enfermo.
PERIODICIDAD DE LAS MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
Las maniobras de reclutamiento pueden ser eficaces o no. En el
caso de que no sean eficaces y se hayan realizado a una presión y
con una duración adecuada para la edad y patología del paciente,
no deben volver a repetirse. Si la respuesta ha sido adecuada y se
ha obtenido el reclutamiento, solamente deberían repetirse en caso
de desreclutamiento, ya sea porque la presión o el volumen corrien-
te han sido insuficientes como para mantener el reclutamiento o ya
sea porque se haya producido la desconexión del paciente del res-
pirador.
RIESGOS DE LAS MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
Desde un punto de vista técnico, las maniobras de reclutamien-
to son seguras, siempre y cuando las realice el personal adecuada-
mente entrenado y los pacientes estén monitorizados.
Actualmente, los estudios sobre los beneficios y efectos secun-
darios de estas maniobras son insuficientes, aunque parece que
son bastante bien toleradas.
El riesgo de barotrauma es bajo. Durante las maniobras se puede
observar una disminución del gasto cardiaco debido al aumento de
la presión intratorácica, especialmente en los pacientes que no res-
ponden al reclutamiento. Esta disminución del gasto cardiaco es
reversible y de corta duración. Si durante la maniobra se produce
sobredistensión, se genera un aumento reversible de la presión de la
arteria pulmonar, por ello en los pacientes con insuficiencia car-
diaca derecha estas maniobras deben ser realizadas con precaución
y con la adecuada monitorización. En ellos es más recomendable
emplear las maniobra de reclutamiento lento (Fig. 3). En los pacien-
tes con hipertensión intracraneal el aumento de la presión intratorá-
cica puede generar una disminución del flujo sanguíneo cerebral,
por lo que las maniobras de reclutamiento alveolar deben ser reali-
zadas solamente en pacientes con la monitorización adecuada (PIC
y SjO2).
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282 Módulo Respiratorio
Capítulo 46
Ventilación de alta frecuencia
oscilatoria no neonatal
P. de la Oliva Senovilla
La ventilación mecánica en pacientes con lesión pulmonar aguda
se asocia a lesión pulmonar inducida por la ventilación (LPIV). La
IPIV se relaciona con el empleo de altos volúmenes alveolares ins-
piratorios de distensión (altos volúmenes corrientes) y con el colap-
so-reexpansión alveolar repetido (baja PEEP). El uso de ventilación
de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) proporciona la combinación
de un bajo volumen corriente con una alta presión de distensión
alveolar, por lo que presumiblemente disminuye el riesgo de LPIV.
La VAFO es una forma de ventilación mecánica que emplea volú-
menes corrientes ligeramente inferiores al espacio muerto (50-100
mL) y frecuencias respiratorias elevadas entre 3 y 15 Hz.
Aunque hay diferentes tipos de respiradores capaces de realizar
VAFO, es con el SensorMedics 3100A (SensorMedics, Yorba Linda
CA, USA) con el que más experiencia clínica se tiene. El respirador
SensorMedics 3100A puede ventilar neonatos y niños hasta 40 kg de
peso, el modelo SensorMedics 3100B de mayor potencia permite
ventilar a niños mayores y adultos. Estos respiradores utilizan una
gran membrana para desplazar al gas que fluye oblicuamente (bias
flow) entre ella y el paciente. En recién nacidos el respirador Drae-
ger Babylog 8000 (Draeger,Lubeck, Germany) permite realizar VAFO
adecuada (ver capítulo nº 154).
FUNDAMENTOS TEÓRICOS
Durante la VAFO se generan ondas con una determinada ampli-
tud (ΔP) por encima (inspiración) y por debajo (espiración) de la pre-
sión media (Pm). El volumen corriente es directamente proporcional
a la amplitud de la oscilación ΔP e inversamente proporcional a la fre-
cuencia f (Hz). Los valores de ΔP, Pm y f pueden ser modificados
por el operador. El tiempo inspiratorio (Ti) puede también programar-
se entre el 30 y el 50% de la duración total del ciclo respiratorio.
En la VAFO, la eliminación de CO2 está en función de la frecuencia
y del cuadrado del volumen corriente (VCO2 = f · Vt2). Ya que la mem-
brana desplaza el gas hacia el paciente durante la fase inspiratoria y
lo extrae del paciente durante la espiratoria, la espiración es activa y,
por lo tanto, la eliminación del CO2 es proporcional a la duración y
amplitud del tiempo espiratorio: a menor frecuencia respiratoria y a
menor relación I:E, mayor eliminación de CO2.
A mayor frecuencia respiratoria (Hz) menor es la impedancia pul-
monar, lo que proporciona un menor coste de ventilar en términos
de presión. También, a mayor frecuencia respiratoria y a menor tama-
ño de las vías aéreas y del tubo endotraqueal, mayor es la amorti-
guación de la onda de amplitud ΔP a lo largo de las vías aéreas y,
por tanto, menor será la oscilación en el alvéolo (manteniéndole
abierto sin sobredistensión ni colapso). No obstante, a mayor fre-
cuencia respiratoria menor es el volumen corriente y menor el tiem-
po espiratorio, por lo que hay más riesgo de atrapamiento.
INDICACIONES
Lesión pulmonar aguda, distrés respiratorio agudo (SDRA), fístu-
la broncopleural, síndrome de distrés respiratorio neonatal, hernia
diafragmática congénita, hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido, bronquiolitis.
CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS
No existen contraindicaciones absolutas. Hay que tener precau-
ción en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
debido al riesgo de atrapamiento y en los pacientes con hipertensión
intracraneal, pues las altas presiones intratorácicas pueden disminuir
el flujo sanguíneo cerebral. En ambos casos, la VAFO debe ser apli-
cada con el balón del tubo endotraqueal deshinchado, si lo tuvie-
re, con objeto de disminuir el riesgo de hiperinsuflación.
El empleo de Pm elevadas y continuas produce en algunos pacien-
tes inestabilidad hemodinámica, que puede requerir la expansión de
la volemia y el empleo de fármacos vasopresores.
CRITERIOS DE CAMBIO DE VENTILACIÓN
CONVENCIONAL A VAFO
Los criterios varían con la edad del paciente. Como regla gene-
ral se considerará el cambio a VAFO en recién nacidos a término
cuando la presión media de la vía aérea en ventilación convencio-
nal PmVC ≥ 10-12 cmH2O con una FiO2 ≥ 0,6 o fallo para airear el
pulmón. En el resto de la edad pediátrica cuando la presión meseta
(o presión pico si es ventilación por presión) > 30 cmH2O o la PmVC
= 15-18 cmH2O con una FiO2 ≥ 0,6.
PROGRAMACIÓN DE LA VAFO
Para el empleo de la VAFO se sigue la estrategia de pulmón abier-
to fundamentada en la histéresis de la curva presión-volumen está-
tica.
Si se ha instaurado la VAFO a partir de la ventilación conven-
cional, se programan unos parámetros iniciales (Tabla I). Tras la cone-
xión al paciente es importante comprobar que hay una ventilación
adecuada. Para ello es necesario observar la oscilación de la región
umbilical mediante la visualización transversal del abdomen y la pal-
pación suave. La auscultación es poco útil. Si la región umbilical no
oscila visiblemente (la vibración fina no debe ser confundida con
oscilación) el valor de ΔP deberá incrementarse en pasos de 3-5
cmH2O. Si la oscilación es amplia y alcanza la región inguinal se
disminuirá ΔP en pasos de 3-5 cmH2O hasta comprobar que la osci-
lación se limita a la región umbilical.
TABLA I. PARÁMETROS INICIALES VAFO
FiO2 = 1
PmVAFO = PmVC + 5
ΔP = PpicoVC + 15 y
Comprobar oscilación umbilical
Ti = 33%
Flujo = 20 lpm (modelo 3100A)
30 lpm (modelo 3100B)
f= RN < 1 mes 12-15 Hz
Lactantes < 10 kg peso = 10 Hz
Niños > 10 kg peso = 8 Hz
Niños mayores = 5-8 Hz
Adolescentes y adutos = 3-8Hz
Pm: presión media vía aérea; VAFO: ventilación alta frecuencia oscila-
toria: VC: ventilación convencional; ΔP: amplitud; Ti: tiempo inspira-
torio; f: frecuencia respiratoria.

Espiración
Pm de desreclutamiento + 2 cmH2O
hemidiafragmas en la 9ª costilla
(Rx tórax)
PC
Volumen
↓ PaO2FiO2 > 20%
Pm de desreclutamiento
Zona de atelectasias y
desreclutamiento
↑ SaO2 < 90% FiO2 = 1
FIGURA 1. CURVA P-V ESTÁTICA MOSTRANDO LA HISTÉRESIS. RECLUTAMIENTO POR EL ASA INSPIRATORIA HASTA QUE PM SUPERA EL PUNTO DE INFLEXIÓN
SUPERIOR (PIS). DISMINUCIÓN DE PM POR EL ASA ESPIRATORIA. SI LA PM DESCIENDE POR DEBAJO DE LA PRESIÓN DE CIERRE (PC) SE PRODUCE DESRECLUTA-
MIENTO. PARA RECLUTAR HAY QUE VOLVER DE NUEVO POR EL ASA INSPIRATORIA AUMENTANDO BREVEMENTE LA PM HASTA SUPERAR LA PM DE RECLUTAMIENTO
(ASA INSPIRATORIA) Y DISMINUIRLA DESPUÉS HASTA LA PM DE DESRECLUTAMIENTO +2 CMH2O CON OBJETO DE MANTENERLA EN LA ZONA SEGURA (ELIPSE DEL
ASA ESPIRATORIA). PM: PRESIÓN MEDIA VÍA AÉREA.
Oxigenación
Una vez programados los parámetros iniciales y garantizada la
ventilación, se iniciará la estrategia de pulmón abierto, ascendien-
do por el asa inspiratoria de la curva presión-volumen (Figs. 1 y 2):
si la SatO2 < 90% o la PaO2 < 60 mmHg, se incrementará progresi-
vamente la Pm en pasos de 1-2 cmH2O. Si la SatO2 ≥ 90% o la PaO2
≥ 60 mmHg se disminuirá la FiO2 en pasos de 0,05. Estos cambios
se realizarán cada 15 minutos. Cuando la FiO2 = 0,6 y la SatO2 ≥
90% o la PaO2 ≥ 60 mmHg, se considerará que el pulmón ha sido
reclutado. Para verificar si el reclutamiento es adecuado se compro-
bará que ambos hemidiafragmas se encuentran al nivel del arco pos-
terior de la 9ª costilla en la Rx de tórax. De no haber alcanzado esa
9ª costilla, se seguirá aumentando la Pm y disminuyendo la FiO2
hasta 0,4 manteniendo una SatO2 ≥ 90% o la PaO2 ≥ 60 mmHg.
Cuando se alcance la SatO2 ≥ 90% o la PaO2 ≥ 60 mmHg con una
FiO2 = 0,6 y los hemidiafragmas estén al nivel de los arcos posteriores
de la 9ª o 10ª costilla, o con una FiO2 = 0,4, se considerará que se está
por encima del punto de inflexión superior (PIS) de la curva P-V (Fig.
1) y, por lo tanto, que ha sido reclutado el pulmón. En este punto se
registrarán los parámetros respiratorios de reclutamiento –Pm de reclu-
tamiento, PaO2/FiO2–, y se iniciará una lenta disminución de la Pm
hasta alcanzar la zona segura en el asa espiratoria: la zona de menor
Pm antes de la presión de desreclutamiento o presión de cierre (PC)
correspondiente al volumen de cierre alveolar (Fig. 1). La Pm se dis-
minuye 1-2 cmH2O cada 20-30 min. Si la PaO2/FiO2 desciende un
20% con respecto a su valor cuando se alcanzó el reclutamiento, se
considerará que se ha sobrepasado la Pm de desreclutamiento.
Es importante tener en cuenta que tras el desreclutamiento alveo-
lar, ya sea por el descenso programado de la Pm o por descone-
xión del paciente, hay que volver a aumentar la Pm hasta su valor
de reclutamiento (volviendo por el asa inspiratoria de la curva P-V)
y después disminuir el valor de Pm hasta la presión de desrecluta-
miento más 2 cmH2O (Fig. 1).
En recién nacidos, la Pm de reclutamiento raramente es superior
a 20 cmH2O aunque en ocasiones puede ser necesario alcanzar los 30
cmH2O. En lactantes y niños la presión de reclutamiento suele ser infe-
Módulo Respiratorio 283
↑ SatO2 Hemidiafragmas > 9ª costilla
(Rx tórax)
FiO2 < 0,6
Hipotensión
Zona de sobredistensión
Zona segura PIS
FiO2 0,6 y SaO2 ≥ 90%
hemidiafragmas en la 9ª
costilla (Rx tórax)
Pm de reclutamiento
Inspiración
SatO2 ≥ 90% → ↓ FiO2
SatO2 < 90% → ↑ Pm
Presión
rior a 30 cmH2O aunque en ocasiones es necesario alcanzar 40 cmH2O.
En niños mayores pueden requerirse excepcionalmente presiones de
reclutamiento mayores de 50 cmH2O. La elevada presión abdominal y
la rigidez de la caja torácica por edema o derrame pleural, son cau-
sas importantes de desreclutamiento y de necesidad de altas Pm para
mantener el pulmón abierto. Las presiones de reclutamiento elevadas
(> 35 cmH2O) deben mantenerse durante cortos períodos de tiempo.
Las Pm en la zona segura oscilan entre 12 y 35 cmH2O según la edad
del paciente. En la zona segura de ventilación (Fig. 1), los hemidia-
fragmas deberían estar al nivel del arco posterior de la 9ª costilla.
En casos de hipoxia grave es posible utilizar la estrategia del pul-
món abierto aumentado rápidamente la Pm en pasos de 5 cmH2O cada
5 ó 10 min o mediante un aumento breve (< 5 min) de la Pm por enci-
ma de la Pm de reclutamiento, para disminuirla después a un valor
conocido por encima de la presión de cierre o de desreclutamiento.
Para evitar el desreclutamiento las aspiraciones deben ser reali-
zadas mediante un sistema cerrado.
Ventilación
La ventilación depende principalmente del valor del volumen
corriente, por lo que aumenta con ΔP y disminuye al incrementar la
frecuencia en Hz. Ya que la espiración es activa, el incremento del
Te (disminución del Ti o de la frecuencia) mejorarán la ventilación
alveolar y disminuirán el atrapamiento. La ventilación se monitori-
za observando la oscilación de la región umbilical (lactantes) e ingui-
nal (niños mayores), ésto debe de formar parte de la exploración ruti-
naria del personal sanitario que asiste a los niños con VAFO. La desa-
parición de la oscilación o la hipercapnia obligan a verificar la colo-
cación del tubo endotraqueal y a descartar la existencia de secre-
ciones, hiperinsuflación o desreclutamiento (Fig. 2).
Para mejorar la ventilación hay que aumentar ΔP en incremen-
tos de 3 cmH2O. Si la hipoventilación continua y ΔP ha alcanzado
su máximo, se puede disminuir la frecuencia 0,5-1 Hz. En último
término, la ventilación puede mejorarse deshinchando el balón del
tubo endotraqueal. Las fugas pueden ser compensadas aumentan-
do el flujo. La hipercarbia puede ser tolerada hasta un pH ≥ 7,25.
284 Módulo Respiratorio

Programación de valores iniciales VAFO y conexión al paciente

Oxigenación Ventilación
Estrategia de pulmón abierto Tolerar hipercarbia hasta pH ≥ 7,25

Ascenso por el asa inspiratoria de la curva P-V Chequear tras la conexión y periódicamente la
Cambios cada 15-20 min oscilación de la región umbilical
Registrar PaO2/FiO2 e índice de oxigenación

Si SaO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg Si SaO2 ≥ 90% o PaO2 ≥ 60 mmHg Si no hay oscilación ↑ ΔP
↑ Pm 1-2 cmH2O ↓ FiO2 0,05 Si oscilan las ingles ↓ ΔP

SaO2 ≥ 90% y FiO2 = 0,6

Si desaparece la oscilación umbilical

Rx tórax Verificar colocación TET

Hemidiafragmas <
arco posterior 9ª costilla
Secreciones → aspirar
Hiperinsuflación → ↓ Pm, ↓ Ti, ↓ f (Hz)
Desreclutamiento → ↑ Pm
Hemidiafragmas entre
arco posterior 9ª-10ª costilla
Hipoventilación

Seguir
↑ Pm 1-2 cmH2O o ↓ FiO2 0,05 Hacer cambios cada 15-20 min
para SatO2 ≥ 90% hasta FiO2 = 0,4 ↑ ΔP en incrementos de 3-5 cmH2O

Se ha alcanzado la Pm de reclutamiento Hacer cambios cada 15-20 min

→ Registrar parámetros de reclutamiento: Pm, Cuando ΔP esté maximizado
PaO2/FiO2 e índice de oxigenación ↓ frecuencia en decrementos de 0,5-1 Hz

Descenso por el asa espiratoria de la curva P-V Desinchar balón del tubo endotraqueal
Cambios cada 15-20 min Aumentar el flujo (bias flow)
Registrar PaO2/FiO2 e índice de oxigenación

Si SaO2 ≥ 90% o PaO2 ≥ 60 mmHg

↓ Pm 1-2 cmH2O

Se ha sobrepasado la Pm de desreclutamiento en el asa

espiratoria si ↓ PaO2/FiO2 un 20% de la PaO2/FiO2 de
reclutamiento →
Registrar Pm de desreclutamiento

Tras cada desreclutamiento

↑ la Pm, brevemente (30 s a 3 min) y en un solo paso,
por encima de la Pm de reclutamiento

↓ Pm rápidamente hasta
2 cmH2O por encima de la Pm de desreclutamiento
(Equivalente aproximadamente al arco posterior de la 9ª costilla)

FIGURA 2. ALGORITMO DEL MANEJO DE LA VAFO (PM: PRESIÓN MEDIA VÍA AÉREA. F: FRECUENCIA EN HZ. TI: TIEMPO INSPIRATORIO. TET: TUBO ENDOTRAQUEAL).

En los niños pequeños la hiperventilación puede ser difícil de
controlar. En algunos casos la disminución del flujo (si no disminu-
ye la Pm) puede normalizar la ventilación.
El objetivo para minimizar la LPIV es alcanzar la frecuencia de
12 Hz (independientemente de la edad) y un ΔP lo más bajo posible
para mantener un pH entre 7,25 y 7,35.
Destete
La retirada de la VAFO debe ser progresiva, disminuyendo la Pm
en pasos de 1-2 cmH2O una vez alcanzada una FiO2 0,4 y dismi-
nuyendo la ΔP en pasos de 3-5 cmH2O.
El paso a ventilación convencional puede ser considerado si la
Pm ≤ 20 cmH2O, la FiO2 ≤ 0,4 y el niño tolera las aspiraciones sin
desaturación.
USO ESPECÍFICO DE LA VAFO
Lesión pulmonar aguda y SDRA
En estos pacientes se debe emplear la estrategia de pulmón abier-
to para mantener la Pm en zona segura, evitando la lesión induci-
da por la ventilación (volutrauma y atelectrauma). La eficacia de
la VAFO requiere que ésta se emplee de forma precoz desde el ini-
cio de la enfermedad cuando el reclutamiento es aún posible.
Síndrome de distrés respiratorio del neonato
En estos niños es habitual indicar la VAFO sin paso previo por la
ventilación convencional. La estrategia es la del pulmón abierto.
Como parámetros iniciales, se utiliza la FiO2 previa a la intubación
y una Pm de 8-10 cmH2O. El ascenso por el asa inspiratoria de la

curva P-V para controlar la hipoxemia se realiza aumentando pri-
mero la FiO2 y después la Pm (ver capítulo nº 154).
Hernia diafragmática congénita
En estos pacientes se utiliza también la estrategia de pulmón abier-
to. Debido a la existencia de hipoplasia pulmonar, el riesgo de sobre-
distensión, aumento de las resistencias vasculares periféricas, ines-
tabilidad hemodinámica y neumotórax es mayor que en otros pacien-
tes, por lo que la Pm no debe superar los 20 cmH2O.
Enfisema pulmonar intersticial y fístula broncopleural
La VAFO parece ser eficaz en el tratamiento de las fístulas bron-
copleurales. La estrategia es la del pulmón abierto, pero una vez obte-
nido el reclutamiento, la Pm se disminuye lentamente hasta que se
objetiva que no hay fuga de gas a través de la fístula. Puede ser nece-
sario tolerar FiO2 > 0,6 con SatO2 ≥ 85% o PaO2 ≥ 50 mmHg e hiper-
capnia con un pH ≥ 7,25, para poder mantener una Pm inferior a
la presión de fuga por la fístula, hasta que ésta se cierre.
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
El uso de VAFO con óxido nítrico inhalado (NO) es útil para el
tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién naci-
do, especialmente cuando se asocia con distrés respiratorio o aspi-
ración meconial, posiblemente por el hecho de que la eficacia del
NO depende del reclutamiento alveolar (ver capítulo nº 159).
Bronquiolitis
La VAFO puede ser eficaz en el tratamiento de la bronquiolitis grave,
especialmente en el período neonatal. El objetivo es mantener los bron-
quiolos abiertos hasta que el proceso remita. La Pm de reclutamiento
y la de desreclutamiento son muy similares. Una vez alcanzada la Pm
de apertura de las vías aéreas, desaparecen las atelectasias y el ries-
go de hiperinsuflación y neumotórax es pequeño. Mantener Pm infe-
riores a la presión de apertura de las vías aéreas, aumenta el riesgo de
hiperinsuflación y neumotórax debido a la limitación del flujo espi-
ratorio. Una vez alcanzada la Pm de apertura de las vías aéreas, es
necesario mantenerla con pocas modificaciones hasta que la enfer-
medad remite en 3-7 días. Después es posible retirar rápidamente la
VAFO, pasando a ventilación convencional o directamente a CPAP.
Las Pm de apertura pueden ser relativamente altas y, en gene-
ral, oscilan entre 15 y 25 cmH2O. La frecuencia inicial es de 10 Hz,
el Ti 33% y ΔP entre 35 y 50 cmH2O.
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Módulo Respiratorio 285
Capítulo 47
Ventilación mecánica durante
el transporte
P. de la Oliva, A. Serrano
El paciente sometido a ventilación mecánica precisa de una moni-
torización y de unos procedimientos terapéuticos específicos que
deben ser proporcionados por personal cualificado. Cuando un
paciente que está siendo ventilado mecánicamente tiene que ser tras-
ladado, profesionales entrenados tienen que acompañarle y deben
conocer el equipo de monitorización, la patología del enfermo y
estar familiarizados con la vía aérea, ventilación mecánica y manio-
bras de reanimación cardiopulmonar.
En este capítulo se tratarán los aspectos prácticos del transporte
de pacientes ventilados mecánicamente.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE Y DEL EQUIPO DE TRANSPORTE
Los mismos medios profesionales y de material que tienen en la
UCI deben acompañar al paciente. El monitor deberá proporcionar
la medida de la presión arterial continua y de la presión intracra-
neal si fuese necesario. No obstante, en la mayoría de las situa-
ciones es suficiente con la monitorización continua del ECG e inter-
mitente de la presión arterial mediante un esfigmomanómetro. La
medición de la SatO2 por pulsioximetría es muy útil pero es insu-
ficiente ya que la hipercapnia grave puede acompañarse de una
SatO2 adecuada, especialmente con el uso de FiO2 elevadas. El
empleo de una capnografía continua puede solventar este proble-
ma, pero tiene el inconveniente de que no puede ser utilizada con
los respiradores que mantienen un flujo continuo. La frecuente ins-
pección del tórax (movimientos torácicos simétricos y adecuados)
y la auscultación son indispensables para monitorizar la ventilación
del paciente.
El personal de transporte debería disponer de un equipo de aspi-
ración y material para la reintubación, por si ocurriera una extuba-
ción accidental, así como todos los fármacos que se precisan para
proporcionar una reanimación cardiopulmonar avanzada, junto con
sedantes, paralizantes y presores y aquellas drogas que se estuvie-
ran empleando antes del transporte. Los fármacos deberían admi-
nistrarse mediante bombas de infusión provistas con baterías que
permitan una autonomía suficiente.
En la tabla I se resume el material necesario para el transporte de
un niño en ventilación mecánica.
TÉCNICAS DE VENTILACIÓN MANUAL
Son muy útiles debido a su bajo costo y a su fácil almacena-
miento. La ventilación del paciente depende de la experiencia del
operador por lo que existe riesgo de barotrauma, especialmente con
recién nacidos y niños pequeños. Se ha comprobado que la venti-
lación es más irregular que con los respiradores de transporte y
que hay una tendencia a hiperventilar al paciente. A pesar de estos
inconvenientes son bastante seguras y prácticas. Cuando se utilizan
en lactantes o recién nacidos es recomendable medir la presión entre
la conexión de la bolsa y la mascarilla o tubo endotraqueal median-
te un manómetro, especialmente si el operador no tiene mucha expe-
riencia en la ventilación manual en niños de esta edad.
286 Módulo Respiratorio

TABLA I. EQUIPO INDISPENSABLE PARA EL TRANSPORTE DEL NIÑO VENTILADO MECÁNICAMENTE

Monitor portátil ECG. Canales de presión para monitorizar la presión arterial invasiva, presión intracraneal
(si la tuviera). Pulsioxímetro. Capnografía
Ventilador de transporte y/o ventilador manual Idealmente debería proporcionar la misma ventilación que en la UCIP. Es conveniente utilizar
un manómetro manual conectado al TET si se emplea ventilación manual
Mantenimiento de la vía aérea Equipo de aspiración y de reintubación por si ocurriera una extubación accidental
Fármacos Fármacos para soporte vital avanzado, fármacos para reintubación y los fármacos que se
le estaban administrando en la UCIP (sedantes, bloqueantes neuromusculaes, vasopresores,
inotrópicos, ...)
Bombas de infusión Capaces de funcionar con baterías
Otros Estetoscopio, monitor de presión arterial no invasiva o manguito de presión arterial (poco
útil en lactantes y neonatos).

TET: tubo endotraqueal.

Balón autoinflable
Se compone de un balón autoinflable (Fig. 1), de una válvula que
impide que el paciente respire su propio aire espirado y de un reser-
vorio de oxígeno (bolsa o tubo corrugado). Algunos balones dispo-
nen de una válvula de PEEP. El volumen del balón es variable y osci-
la entre 0,2 y 2,2 litros. El balón se llena con el aire del reservorio al
que se puede o no conectar un flujo de oxígeno. Estos balones dis-
ponen de una conexión estándar, por lo que permiten ventilar a
través de una mascarilla facial, de un tubo endotraqueal o de tra- B
queostomía o de una mascarilla laríngea.
El operador ventila al paciente aplicando presión sobre el balón de
forma intermitente. Es importante ser consciente de ventilar con una
frecuencia respiratoria y con una amplitud adecuadas. Existe una ten-
dencia natural a hiperventilar al paciente aplicando un exceso de volu-
men, lo cual puede conducir a barotrauma o a tetania por hiperventi- A
lación, especialmente en los niños pequeños. En el caso de recién naci-
dos, el balón debe de ser comprimido con dos dedos mientras se obser-
va cuidadosamente la amplitud de las incursiones torácicas del niño.
Otro aspecto importante de la ventilación con balón autoinfla- FIGURA 1. VENTILACIÓN MANUAL: BALÓN AUTOINFLABLE (A) Y PIEZA EN T (B).
ble, cuando se utiliza a través de una mascarilla, es la velocidad de
insuflación. Si se comprime la bolsa rápidamente con la mano se
generan flujos muy altos lo que, en la mayoría de los pacientes, con- ventaja de que se controla la concentración del gas insuflado al pacien-
ducirá a una desviación del gas insuflado hacia el estómago en vez te y la desventaja de que el personal que las utiliza debe ser más expe-
de hacia la tráquea. La dilatación gástrica aumenta el riesgo de aspi- rimentado en su manejo que con el balón autoinflable.
ración e incrementa la presión abdominal dificultando la ventilación.
Por tanto, es importante comprimir la bolsa ajustando la velocidad Volumen de gas disponible
de compresión a la expansión del tórax. Antes de realizar el transporte es conveniente asegurarse del volu-
Tienen la ventaja de que son fáciles de manejar y baratos, que el men de oxígeno disponible. Las botellas de O2 disponen de un manó-
oxígeno no es imprescindible para su funcionamiento y que el ope- metro que marca la presión de gas en su interior generalmente en atm
rador percibe en su mano los cambios en la resistencia de las vías o barr. Así por ejemplo, una botella de 5 litros cargada a 100 barr dis-
aéreas o en la compliancia del pulmón del paciente durante su tras- pone de 500 litros. Si se pone un flujo de 10 lpm solo se dispondría
lado. Tienen la desventaja de que incapacitan al operador para rea- de O2 durante 50 min. Este cálculo también es válido para los respi-
lizar otra tarea y no son muy prácticos para ventilar por períodos radores y el consumo lo marca el volumen minuto.
de tiempo prolongados.
VENTILADORES DE TRANSPORTE
Bolsas manuales flujo-inflables El ventilador de transporte ideal debería proporcionar las mismas
Se componen de una bolsa de anestesia semiabierta sin válvula modalidades que se utilizan habitualmente en una UCI (A/C, SIMV
(Fig. 1) que evite la reinspiración del aire espirado. El flujo que recibe y PSV), controles independientes de volumen corriente y de frecuencia
el paciente depende del flujo de gas (oxígeno, gas anestésico) que respiratoria, alarmas de alta presión y de desconexión, posibilidad
entre en la bolsa y del tamaño del orificio de salida, situado general- de proporcionar PEEP y «trigger» con sensibilidad compensada para
mente en su parte posterior. La PEEP depende de la tensión que alcan- el nivel de PEEP para posibilitar la ventilación espontánea. Un con-
ce la bolsa. La inspiración y la espiración se obtienen aumentando o trol de FiO2 es necesario en el transporte pediátrico y neonatal ya
disminuyendo el tamaño del orificio posterior de la bolsa. Tienen la que, aunque la mayoría de los pacientes requieren o pueden tole-

FIGURA 2. RESPIRADOR DE TRANSPORTE MODELO OXYLOG 2000®.
rar FiO2 altas, algunos niños pueden requerir bajas fracciones ins-
piradas de O2 (p. ej., hiperaflujo pulmonar).
Una característica fundamental del respirador de transporte es
que sea portátil en cuanto a dimensiones (que pueda ser colocado
encima de la cama o colgado de ella) y peso, y que disponga de una
autonomía suficiente. En general hay dos grupos de ventiladores de
transporte, los controlados por un motor neumático y los controla-
dos por un motor electrónico. Los primeros consumen gas, por lo
que disponen de menos autonomía y son menos precisos ya que su
funcionamiento depende de la presión de su fuente de gas.
Tipos de respiradores de transporte
El modelo más conocido y con el que cuentan la mayoría de los
equipos que se dedican al transporte es el Oxylog 2000® (Drager),
respirador volumétrico, ciclado por tiempo (Fig. 2). Las modalidades
con las que cuenta son: a) ventilación controlada (IPPV) toda la ven-
tilación del paciente depende del respirador, b) ventilación sincro-
nizada controlada (SIPPV) que es una forma de asistida/controlada.
El respirador suministra el VT programado cuando el paciente hace
un esfuerzo, pero si el paciente no lo realiza el respirador le admi-
nistra el VT programado a la FR programada en el respirador, c) ven-
tilación mandatoria intermitente (SIMV) y d) CPAP.
Permite FR entre 0 y 40 rpm, relación Ti/Te: 1/3, 1/2, 1/1,5, 1/1,
2/1, VT entre 0,1 (100 mL) y 1,5 L, PEEP entre 0 y 20 mbar (cmH2O),
FiO2 de 60 (Air mix) o 100% (no air mix) y se puede programar el lími-
te de presión máxima (Pmax) entre 20 y 80 mbar. Tiene una pantalla
digital que mide la presión en las vías aéreas, el flujo, el volumen minu-
to (VM) espirado y el VT espirado. El VT mínimo que permite es 100
mL, por ello no puede utilizarse en niños menores de 10 kg.
Existen otros modelos que permiten un VT más pequeño:
• Modelo Savina® (Drager) que permite un VT de 50 mL y puede uti-
lizarse en modalidades de volumen o presión, volumen control (CMV),
asistida/controlada (A/C), controlada por presión (PVC), presión sopor-
te (PS) y CPAP. Cuenta con una pantalla digital donde se visualizan
las curvas ventilatorias. Es un modelo muy completo pero tiene el
inconveniente de su gran tamaño, aunque es portátil (Fig. 3).
• Modelo Oxylog 3000® (Drager) que permite VT de 50 mL (Fig. 4).
Tiene las modalidades de IPPV/IPPVassist (controlada por volu-
men/asistida-controlada por volumen), SIMV (por volumen),
SIMV/ASB (ventilación mandatoria intermitente por volumen con
Módulo Respiratorio 287
FIGURA 3. RESPIRADOR DE TRANSPORTE MODELO SAVINA®.
presión soporte), BIPAP (ventilación controlada por presión com-
binada con ventilación espontánea), BIPAP/ASB (ventilación man-
datoria intermitente por presión con presión soporte), CPAP y
CPAP/ASB (presión soporte con CPAP). Cuenta también con dos
nuevas modalidades que son: NIV (ventilación no invasiva con
compensación de fugas) y ventilación en caso de apnea (cambia
automáticamente a ventilación mandatoria por volumen en caso
de ausencia de respiración). Cuenta con un botón giratorio donde
se pueden seleccionar los parámetros y modificarlos, pero exis-
ten botones de VT, FR, Pmax y FiO2 que permiten cambiar direc-
tamente estos parámetros. Dispone de una pantalla digital donde
se visualizan curvas de flujo y presión y los valores medidos de
VM, f, Vte, PEEP, Pmedia, Ppico, Pmeseta, Vmespontáneo, f. espon-
tánea, O2. La FiO2 puede programarse entre 0,4 y 1.
Otros modelos disponibles son Osiris1®, Osiris2® y Osiris3® de
la casa Taema que son de pequeño tamaño muy manejables, se acon-
sejan en pacientes mayores de 10 kg. El Osiris3® (Fig. 5) tiene las
modalidades de ventilación controlada en volumen (VAC/ACMV) y
presión asistida invasiva y no invasiva (VS-AI/PS) con mandos que
controlan: FR, PEEP y regulación de flujo en la modalidad de volu-
men control o de presión en la modalidad de presión asistida. Tiene
el inconveniente que el VT es dependiente de la FR, flujo y rela-
ción I/E escogida. El VT puede oscilar entre 50-2.000 mL. En la tabla
II se muestran las características de los respiradores de transporte.
Los ventiladores de última generación como el Servoi® (Maquet)
también son respiradores de transporte (Fig. 6) cuenta con 6 módulos
de baterías de 50 min cada una y la posibilidad de funcionar con sólo
un gas. Dispone asimismo de soportes para la cama o camilla. Este
respirador está homologado para el transporte aéreo. Con él se puede
ventilar desde neonatos a adulos. Tiene las modalidades de volumen
control, presión control, control volumen regulado por presión (VCRP),
presión soporte, volumen asistido, SIMV (por presión o volumen) con
presión soporte y ventilación no invasiva.
Otra cuestión de importancia es que la mayoría de los respira-
dores de transporte tienen componentes ferromagnéticos y no pue-
den ser utilizados para ventilar a pacientes mientras se les realiza una
resonancia magnética.
288 Módulo Respiratorio

FIGURA 5. RESPIRADOR DE TRANSPORTE MODELO OSIRIS 3®.

FIGURA 4. RESPIRADOR DE TRANSPORTE MODELO OXYLOG 3000®.

PROGRAMACIÓN DE LA VENTILACIÓN
La ventilación durante el transporte no debería diferir de la ven-
tilación en la UCI. Sin embargo, en la práctica, la información sobre
la patología pulmonar o de las vías aéreas puede ser limitada y las
posibilidades de monitorización escasas e incluso nulas, por lo que
no siempre es posible mantener al paciente normoventilado.

Inicial
El médico debe estar familiarizado con el respirador de transporte
y con las distintas modalidades que ofrece y debe saber cómo pro-
gramar los parámetros ventilatorios en función de la patología y de
la edad del paciente. En la tabla III se sugieren los parámetros ini-
ciales en diferentes situaciones. Es importante asegurarse de que
las alarmas de alta presión han sido correctamente programadas antes
de conectar el respirador al enfermo. Con esta medida se disminuye
el riesgo de barotrauma en el supuesto caso de que haya habido un
error en la programación de los parámetros o un malfuncionamien-
to del respirador. Una correcta programación de la alarma de alta
presión avisará además de la existencia de secreciones, tos o desa-
coplamiento del paciente. Las alarmas de baja presión y de bajo volu-
men corriente o volumen minuto advertirán ante la desconexión acci-
dental, disminución de los esfuerzos del paciente o ante la existen-
cia de fugas en el circuito o alrededor del tubo endotraqueal.
En general, los niños requieren una frecuencia respiratoria mayor
que los adultos y la presión pico debe ser inferior, especialmente en
los recién nacidos. Los pacientes con enfermedades obstructivas de
FIGURA 6. MODELO SERVOI®. EL MÓDULO PRINCIPAL SE EXTRAE DE SU SOPOR-
las vías aéreas, como por ejemplo asma o bronquiolitis, requieren
TE Y MEDIANTE UNA BANDEJA METÁLICA SE CUELGA DE LA CAMA, TAMBIÉN LA
unas presiones pico altas para superar la resistencia. Estos enfermos PANTALLA.
tienen tendencia a la hiperinsuflación, pues el aire acumulado en los
alvéolos necesita un tiempo extra para salir durante la espiración y
no son capaces de manejar volúmenes corrientes elevados. En estos
casos es importante, por tanto, utilizar frecuencias respiratorias bajas, Los pacientes con enfermedades restrictivas o con disminución
volúmenes corrientes inferiores a 10 mL/kg de peso ideal. Un cierto de la capacidad pulmonar total como la fibrosis pulmonar, el SDRA,
grado de PEEP puede disminuir su trabajo respiratorio si respiran espon- el edema pulmonar o la bronconeumonía, deben ser ventilados con
táneamente y posiblemente sirva para disminuir el atrapamiento. No volúmenes corrientes bajos para evitar el barotrauma y el volutrau-
obstante, el empleo de niveles elevados de PEEP puede empeorar la ma. En estos enfermos el riesgo de hiperinsuflación es bajo, por lo
insuficiencia respiratoria y el atrapamiento. Estos pacientes pueden que para mantener un volumen minuto adecuado es posible utilizar
estar agitados y taquipneicos debido a la hipercapnia, por lo que puede frecuencias respiratorias altas, además se benefician del uso de ele-
ser necesario sedarles e incluso relajarles. vados niveles de PEEP.
 Módulo Respiratorio 289

TABLA II. CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS DE LOS RESPIRADORES DE TRANSPORTE

Modelo Oxiris 1® Oxiris 2®* Oxiris 3®* Oxilog 2000® Oxilog 3000®* Ventipac®

Ciclado Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo

FR (rpm) 6-40 6-40 6-40 6-40 2-60 7-60
Vol. min. (L/min) 0,6-32 0,6-32 0,6-32 1-25 1-25 0,35-18
Vt (mL) 60-1.500** 60-1.500** 50-2.000** 100-1.500 50-2.000 50-3.000
Relación I/E 1:1 a 1:3 1:1 a 1:3 1:1 a 1:3 1:3 a 2:1 1:4 a 3:1 Ajustable
FiO2 0,6 ó 1 0,6 ó 1 0,6 ó 1 0,6 ó 1 0,4 a 1 0,45 a 1
PEEP (cmH2O) 0-15 0-15 0-15 0-15 0-20 Opcional
Alarmas PMA alta PMA alta PM alta y baja, PMA alta y PMA alta y baja, PMA alta
y baja y baja VM alto y bajo baja y fuga VM alto, bajo
*Opción de presión de soporte. **VT no se puede fijar, depende del Ti, FR y flujo inspiratorio/presión soporte programados. FR: frecuencia respiratoria;
Vt: volumen tidal; PMA: presión media en vía aérea.

TABLA III. PARÁMETROS INICIALES SUGERIDOS PARA LA VENTILACIÓN DURANTE TABLA IV. VENTILACIÓN POR VOLUMEN VERSUS VENTILACIÓN POR PRESIÓN
EL TRANSPORTE EN FUNCIÓN DE LA EDAD Y DEL PATRÓN RESPIRATORIO. LAS
PRESIONES SE EXPRESAN EN CMH2O Presión Volumen

Alarmas Presión pico VT Variable Constante

Iniciales Normal Restrictivo Obstructivo PIP Constante Variable
Curva de Flujo Decelerante Rectangular
< 1 año 25 15-20 25-35 30 Pico de flujo Variable Constante
1-8 años 30 20 30-35 35 Tiempo inspiratorio Programado Programado
Adulto 35 20 35-40 40 Frecuencia Programado Programado

Flujo Frecuencia respiratoria VT: Volumen tidal. PIP: Presión inspiratoria máxima
L/min Normal Restrictivo Obstructivo

< 1 año 5-10 25 25-40 18-25 vez comprobado que el ventilador funciona correctamente, es acon-
1-8 años 20-30 20 25-30 10-15
sejable disminuir la frecuencia respiratoria hasta un valor más ade-
Adulto 40-60 15 15-25 6-8
cuado. Si el paciente respira espontáneamente puede ser necesario
Tiempo inspiratorio Relación I:E sedarle e incluso relajarle. De esta manera se consigue disminuir la
RN Adulto Normal Restrictivo Obstructivo frecuencia respiratoria y el atrapamiento y la producción de CO2.
Es importante auscultar frecuentemente al enfermo ya que la ins-
0,5 seg 1 seg 1:2 1:1,5 1:4 pección es a veces insuficiente para detectar hipoventilación o asi-
metrías de la ventilación. La pulsioximetría y la capnografía son úti-
Normal Restrictivo Obstructivo
les para monitorizar al paciente durante el transporte, pero no deben
Volumen corriente 10 (4-15) mL/kg 4-8 mL/kg 6-8 mL/kg sustituir a la inspección y a la auscultación frecuentes.
PEEP (recién nacido < 7) 0-5 8-20 0-10 Independientemente de su patología de base, los sujetos pueden
tener hipotensión cuando se instaura la ventilación mecánica, por lo
que precisan una estrecha monitorización hemodinámica. Un cier-
to grado de hipotensión es normal y es debido al aumento de la pre-
Durante el traslado sión intratorácica, que disminuye el retorno venoso y produce una
Tras la conexión hay que realizar una cuidadosa y periódica explo- vasodilatación reactiva. En estos casos, la expansión de la volemia
ración del paciente. El tórax debe moverse con una amplitud adecua- con cristaloides es suficiente. Sin embargo, la hiperinsuflación debi-
da y de forma simétrica. Si el tórax se mueve escasamente puede que da a su enfermedad de base, exceso de PEEP, elevados volúmenes
el volumen corriente programado sea insuficiente, a pesar de una pro- corrientes o relaciones I:E invertidas pueden causar hipotensión grave.
gramación adecuada. Esto suele suceder cuando se utilizan tubula- En estos casos la expansión de la volemia puede provocar una dila-
duras grandes para ventilar a los niños, ya que éstas atrapan la mayor tación aguda del ventrículo derecho, por lo que el tratamiento debe
parte del volumen corriente que envía el respirador. No obstante, si el dirigirse a disminuir el atrapamiento utilizando frecuencias respira-
pulmón es normal, la caja torácica se mueve sólo ligeramente sin acom- torias y volúmenes corrientes o presiones de soporte más bajas y
pañarse de hipoventilación. La presión pico que marca el respirador aumentando el tiempo espiratorio.
puede ayudar en estos casos. Una presión de 18 ó 20 cmH2O es, en
general, suficiente para ventilar a niños y adultos con pulmones sanos. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE
Cuando el paciente espira la caja torácica debe recuperar su posi- EL TRANSPORTE
ción original. Si se mantiene insuflada o se va hiperinsuflando pro- Durante el traslado es frecuente que los pacientes sufran cam-
gresivamente, el paciente puede tener hipotensión e incluso se puede bios en la resistencia de las vías aéreas o en la compliancia del pul-
provocar un neumotórax. Si la hiperinsuflación ocurre rápidamente, món debido al acúmulo de secreciones o a la rápida evolución de
es aconsejable desconectar al paciente del respirador y ventilarle su enfermedad. Estos cambios pueden pasar inadvertidos ya que el
manualmente mientras se revisa el funcionamiento del respirador y aumento de presión generado por estas modificaciones es amorti-
se reprograman los parámetros. Si se observa hiperinsuflación, una guado por las tubuladuras o por que algunos respiradores (de motor
290 Módulo Respiratorio
neumático) no son capaces de administrar el volumen corriente pro-
gramado cuando la resistencia de las vías aéreas es alta o la com-
pliancia pulmonar baja, conduciendo a la hipoventilación y desa-
turación del paciente.
La intubación selectiva en un bronquio o la extubación accidental
son también posibles, y pueden conducir a situaciones que pongan
en peligro la vida del enfermo.
La mejor manera de evitar este tipo de complicaciones es man-
teniendo una estrecha monitorización y disponiendo de un equipo
adecuado con personal entrenado en la ventilación y en el manejo
de pacientes críticos durante el transporte.
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Capítulo 48
Complicaciones de la ventilación
mecánica
J. Casado Flores, A. Serrano
La ventilación mecánica con presión positiva intermitente puede
realizarse a través de una vía aérea artificial (tubo endotraqueal o tra-
queostomía) o con una máscara facial (ventilación no invasiva), ambas
producen una elevación intermitente de la presión de la vía aérea que
permite la entrada de flujo aéreo desde el exterior hasta los alvéolos.
Aunque la ventilación mecánica es una técnica muy útil, impres-
cindible para la supervivencia de neonatos, niños y adultos con pato-
logías respiratorias, neuromusculares, cardiocirculatorias y metabó-
licas, no es una técnica inocua. La ventilación mecánica puede pro-
ducir complicaciones en la vía aérea y en los pulmones, alteracio-
nes hemodinámicas, renales, digestivas y neurológicas; también
puede facilitar complicaciones infecciosas y musculares. Algunas de
estas son agudas y fácilmente reversibles, pero otras son graves, poten-
cialmente mortales.
En este capítulo se describen las complicaciones de la ventila-
ción mecánica convencional. Las producidas por la ventilación de
alta frecuencia y por la ventilación no invasiva son desarrolladas en
los capítulos nº 46 y nº 43, respectivamente.
COMPLICACIONES DE LA VÍA AÉREA
Pueden ser inmediatas a la intubación traqueal, bien de apari-
ción súbita o durante el periodo de permanencia del tubo y de la
ventilación mecánica o crónicas, manifestadas semanas o meses des-
pués de finalizado el tratamiento.
Durante el procedimiento de intubación orotraqueal o nasotraqueal
puede producirse sangrado nasofaríngeo por contusión o legrado de
las amígdalas, adenoides o de los cornetes, lesión de las cuerdas voca-
les, laceración traqueal y traumatismo de la cavidad oral con despla-
zamiento, luxación o caída dental. Estos problemas se minimizan cuan-
do la intubación nasotraqueal u orotraqueal se realiza adecuadamen-
te, siguiendo un protocolo que incluya la elección del tamaño de tubo
adecuado para la edad, teniendo preparado un tubo de medio núme-
ro mayor y medio menor del elegido, pala de laringoscopio adecua-
da a la edad y tamaño del niño, así como sedación y relajación sufi-
ciente que impida la falta de colaboración del paciente.
En cualquier momento de la ventilación mecánica puede pro-
ducirse obstrucción del tubo endotraqueal (por secreciones, sangre
o acodamiento), extubación accidental o malposición generalmen-
te por desplazamiento del tubo hacia el bronquio principal derecho.
La consecuencia es hipoventilación, hipoxia de aparición súbita,
manifestada por cianosis clínica, caída de la SatO2 en el pulsioxí-
metro, agitación y movimientos respiratorios de hambre de aire o
gasping, o ausencia de movilidad torácica cuando los pacientes están
en coma o relajados muscularmente. El desplazamiento del tubo a
uno de los bronquios conduce a hipoventilación en el pulmón con-
tralateral y a veces a barotrauma. Todas estas complicaciones pue-
den ser graves; potencialmente mortales cuando no se detectan y se
resuelven inmediatamente. Por ello es necesario la vigilancia clíni-
ca y la monitorización de la oxigenación (pulsioximetría) y de la ven-
tilación (capnografía) continua al objeto de prevenirlas.
Las complicaciones tardías pueden no ser detectadas mientras el
paciente continúa intubado porque el edema laríngeo o traqueal no se
manifiesta hasta el momento de la extubación, apareciendo entonces
estridor y dificultad respiratoria que puede prevenirse utilizando corti-
coides antes y después de la extubación. Otras complicaciones más
tardías son la aparición de estenosis por granuloma, fibrosis, edema,
membrana traqueal o laríngea, o traqueomalacia. Las complicacio-
nes tardías pueden prevenirse utilizando tubos de tamaño adecuado,
buena fijación que impide el deslizamiento del tubo sobre la tráquea,
prevención de la extubación accidental y las intubaciones repetidas,
así como acortando el periodo de ventilación mecánica. Cuando ésta
se mantiene durante varias semanas, debe considerarse realizar una
traqueostomía. Los adultos realizan traqueostomía cuando se prevé
ventilación mecánica durante más de 1,5-2 semanas, pero en niños no
está establecido, muchos permanecen más de 4-6 semanas ventilados
sin complicaciones tardías de la vía aérea. Otras complicaciones tar-
días son la disfonía por parálisis o paresia de las cuerdas vocales y la
necrosis del ala de la nariz, especialmente en los recién nacidos pre-
término intubados por vía nasal durante largos periodos de tiempo.

FIGURA 1. RX CON NEUMOMEDIASTINO (FLECHA).
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
La presión positiva intermitente de la ventilación mecánica puede
producir lesiones pulmonares como consecuencia directa de los cam-
bios de presión (barotrauma) o de volumen (volutrauma). Puede pro-
ducirse atelectasia (por acumulación de secreciones o por reabsor-
ción gaseosa) y biotrauma (activación de los mediadores inflamato-
rios pulmonares) que originan después el fracaso o disfunción mul-
tiorgánica. Además, existen otras complicaciones producidas por
la toxicidad del oxígeno, la alteración del surfactante y mucociliar,
lo que conduce a un aumento de la susceptibilidad a la infección.
Barotrauma pulmonar
Es la lesión pulmonar producida por las presiones elevadas que
genera el respirador cuyo resultado más visible es la rotura alveolar;
ocurre en el 10-20% de los pacientes ventilados mecánicamente. El
barotrauma es la consecuencia de la elevada presión transalveolar
(diferencia entre la presión alveolar e intersticial), se produce sobre-
distensión alveolar, rotura de la integridad del alvéolo, escape de aire
al espacio intersticial, enfisema intersticial. Este gas diseca las vainas
vasculares o bronquiales conduciéndose hasta el mediastino (neu-
momediastino) (Fig. 1), la pleural (neumotórax) y a través de la disec-
ción de las fascias hasta el peritoneo (neumoperitoneo) o el espa-
cio celular subcutáneo (enfisema subcutáneo) (Fig. 2). La presencia
de neumomediastino en la Rx de tórax predice en casi la mitad de
los casos (42%) un neumotórax posterior.
El diagnóstico de barotrauma puede ser fácil cuando el volumen
del aire extraalveolar es grande, o difícil cuando el aire ectópico es
pequeño o su distribución es determinada. Cuando el aire libre del
neumotórax se distribuye en la parte anterior del tórax, la Rx de tórax
realizada en decúbito supino en la UCIP puede no evidenciar el neu-
motórax; en estos casos debe considerarse practicar una TC toráci-
ca. En general, el neumotórax es fácilmente identificable en la Rx
simple de tórax (Fig. 3); cuando es a tensión existen además signos
clínicos sugestivos de esta complicación, que son: desplazamiento
contralateral del mediastino, del latido cardiaco y de la tráquea, ingur-
gitación yugular, abombamiento homolateral, tanto más evidente
cuanto más pequeño es el paciente, ausencia del murmullo vesicu-
lar o hipoventilación intensa en la auscultación pulmonar, timpa-
Módulo Respiratorio 291
FIGURA 2. RX DE TÓRAX CON ENFISEMA SUBCUTÁNEO (FLECHA).
FIGURA 3. RX TÓRAX QUE EVIDENCIA UN NEUMOTÓRAX A TENSIÓN (FLECHA).
nismo homolateral en la percusión torácica. El neumotórax en un
paciente ventilado mecánicamente es una urgencia vital y por ello
debe ser resuelto inmediatamente mediante el drenaje del aire ectó-
pico a través de la colocación de tubo de drenaje torácico (ver capí-
tulo nº 49). El neumotórax a tensión no sólo provoca el colapso del
pulmón homolateral, también el desplazamiento y compresión del
contralateral produciéndose una alteración de la ventilación y per-
fusión pulmonar; además, el aumento de la presión pleural o trans-
torácica dificulta el retorno venoso al corazón, produciéndose una
grave hipovolemia que debe ser resuelta inmediatamente porque
conduce a un descenso intenso del gasto cardiaco.
El aire extraalveolar, inicialmente situado en el intersticio, puede
conducirse por el hilio y las fascias hasta el tejido celular subcutá-
neo produciendo un enfisema subcutáneo que se manifiesta por la
crepitación a la palpación y por la hinchazón (Fig. 4). Cuando el enfi-
sema subcutáneo es intenso puede producir el efecto de coraza torá-
cica que conduce a aumentar la restricción torácica y a disminuir la
compliancia torácica. Algunas veces el aire intersticial produce neu-
morretroperitoneo o neumoperitoneo y rara vez neumopericardio,
que puede conducir a taponamiento cardiaco.
La incidencia de barotrauma es variable y depende del tipo de
ventilación mecánica establecida y de la patología base. El pulmón
292 Módulo Respiratorio
FIGURA 4. PACIENTE CON ENFISEMA SUBCUTÁNEO EN EL QUE SE APRECIA CUE-
LLO, CARA Y TÓRAX AUMENTADOS DE TAMAÑO POR LA PRESENCIA DE AIRE.
sano sufre menos lesiones inducidas por la ventilación mecánica que
el patológico, porque estos tienen una distribución regional no homo-
génea del gas y, por ello, se ventilan preferentemente los alvéolos
con menor resistencia y mayor compliancia. Un estudio prospecti-
vo, multicéntrico, con más de 5.000 adultos ventilados, encontró
que los pacientes con distrés respiratorio agudo (SDRA), enfermedad
pulmonar intersticial crónica y asma tenían mayor riesgo de desa-
rrollar barotrauma. La ventilación con presiones elevadas (espe-
cialmente en pacientes con alteración de la distribución del gas,
sobredistensión regional o global), bien por ventilar con pico de pre-
sión o con PEEP altos o autoPEEP, o por tiempo inspiratorio eleva-
do (o inversión I:E) son las causas responsables de la mayoría de
los barotraumas. En los pacientes asmáticos, sin embargo, el pico de
presión no es predictivo de barotrauma, pero sí el grado de hipe-
rinsuflación. Un estudio en adultos no encontró ningún episodio de
barotrauma en aquellos pacientes con pico de presión inferior a 50
cmH2O y un meta-análisis realizado encontró un incremento del ries-
go de barotrauma cuando el plateau de presión fue superior a 35
cmH2O o la compliancia estática inferior a 30 mL/cmH2O.
En resumen, todas las circunstancias que produzcan presión o
volumen alveolar excesivo, dificultad a la espiración o alteración en
la distribución del gas intrapulmonar, son potentes facilitadores de
barotrauma. El tratamiento y la prevención de estos factores evitan
la aparición del barotrauma pulmonar.
Volutrauma
Se denomina volutrauma a la lesión pulmonar asociada a la ven-
tilación mecánica producida por la alteración del volumen alveolar,
generalmente por sobredistensión, debido a volúmenes altos, aun-
que también puede producirse volutrauma por volúmenes bajos. Esta
lesión pulmonar que puede ser reproducida en animales de experi-
mentación, tiene una fisiopatología similar al SDRA, es producto de
la sobredistensión alveolar provocada por el exceso de volumen tidal
(Vt), no de presión, por la sobredistensión alveolar mantenida duran-
te un tiempo determinado. Se desconoce cuánto Vt y cuánto tiempo
se necesita para desarrollar volutrauma, posiblemente estos son fac-
tores que dependen del tipo de pulmón ventilado, ya que los pul-
mones patológicos, especialmente el SDRA, desarrolla más precoz
y fácilmente volutrauma que los pulmones sanos. En el SDRA exis-
ten muchas unidades alveolares lesionadas que pueden ser recluta-
das, otras imposibles de reclutar y otras sanas que son las que reci-
ben, por su mayor compliancia, la mayor parte del volumen tidal,
produciéndose sobredistensión de los alvéolos sanos.
En realidad, el pulmón del SDRA es pequeño y por ello precisa
ser ventilado con volúmenes pequeños; un estudio que comparó la
utilización de Vt bajos (6 mL/kg) con Vt convencional (10 mL/kg)
encontró menor sobredistensión alveolar y descenso de mortalidad
(20%) en el grupo de SDRA ventilado con bajo Vt. Además, la can-
tidad de citocinas proinflamatorias en el líquido obtenido median-
te lavado broncoalveolar es significativamente menor, utilizando Vt
de 6 mL/kg respecto a 10 mL/kg, lo que sugiere que el volutrauma
puede facilitar el desarrollo del fracaso o disfunción multiorgánica.
Múltiples estudios en animales de experimentación han demostrado
que el exceso de volumen y/o presión en la ventilación mecánica
produce edema pulmonar rápido y lesión pulmonar difusa.
La ventilación con Vt muy pequeños también puede conducir a
volutrauma debido a la apertura y cierre alveolar con cada ciclo res-
piratorio, lo que sucede docenas de miles de veces cada día, o con
el desreclutamiento alveolar. La apertura y cierre alveolar puede pro-
ducir un brusco desplazamiento o cizallamiento entre las distintas
capas del avéolo que conduce al edema, entrada de células y pro-
teínas al alvéolo, con formación de membranas hialinas y destruc-
ción del surfactante.
El volutrauma puede prevenirse o minimizarse utilizando estra-
tegias que eviten ventilar al SDRA tanto en las zonas de la curva pre-
sión/volumen de sobredistensión como de cierre o atelectasia. Estas
estrategias son: 1) Emplear Vt bajos, adecuándolo a cada paciente
y a cada momento. El pulmón funcionalmente pequeño por múlti-
ples alvéolos desreclutados precisa Vt bajos (5-6 mL/kg o inferio-
res) que podrá aumentarse conforme se reclutan alvéolos. 2) Utili-
zar una PEEP adecuada para mantener la capacidad residual fun-
cional o de volumen pulmonar al final de la espiración, por enci-
ma del punto en el que se desreclutan y se cierran los alvéolos. 3)
Realizar maniobras de reclutamiento alveolar consistente en emple-
ar altos niveles de PEEP por cortos periodos de tiempo para mante-
ner PEEP moderados o altos pero bajos Vt. 4) Ventilación con flujo
decelerado. 5) Permitir hipoventilación, «hipercarbia permisiva»,
cifras de PaCO2 hasta 80 mmHg siempre que el pH sea ≥ 7,25.
Complicaciones del PEEP elevado
El PEEP elevado produce dos tipos de complicaciones, unas res-
piratorias, derivadas de la distensión alveolar y otras hemodinámi-
cas asociadas al descenso del gasto cardiaco.
El PEEP óptimo o adecuado dificulta el cierre alveolar, mantiene
los alvéolos reclutados, aumenta el volumen pulmonar residual y
optimiza la relación ventilación/perfusión (V/P) y, en consecuencia,
mejora la oxigenación, además de tener un efecto antiedema. Sin
embargo, el PEEP supraóptimo tiene efectos indeseables sobre la ven-
tilación y la circulación pulmonar porque contribuye a la sobredis-
tensión alveolar, a la vez que disminuye por colapso la circulación
alveolar, ocasionando aumento de la relación V/P (aumento del espa-
cio muerto). El PEEP excesivo produce también barotrauma y ries-
go de enfermedad por escape aéreo (neumotórax, enfisema subcu-
táneo, neumomediastino, …).
El PEEP puede ser intencionado, programado, en el respirador
o no intencionado llamado PEEP oculto, inadvertido o autoPEEP; éste
puede pasar desapercibido y generar las complicaciones que pro-
duce el PEEP supraóptimo. Aparece cuando el respirador inicia la
fase inspiratoria antes de finalizar la espiración, que, al ser pasiva,
termina cuando las fuerzas elásticas pulmonares igualan la presión

alveolar a la atmosférica o al PEEP programado. Cuando el respira-
dor se adelanta aparece atrapamiento aéreo que genera autoPEEP.
Las causas que conducen a autoPEEP son de dos tipos, unas debi-
das al paciente y otras a la programación del respirador. Entre las pri-
meras están: 1) Procesos obstructivos de la vía aérea (asma, bron-
quiolitis, broncoespasmo) porque estas situaciones tienen una cons-
tante de tiempo de vaciado alveolar alargada que obliga a disponer
de tiempos espiratorios mayores. 2) Situaciones que condicionan
polipnea, estando o no el respirador programado en modalidad de
asistida o asistida/controlada, bien porque el respirador adapta la fre-
cuencia deseada por el paciente o por desacoplamiento entre pacien-
te y máquina. Esto sucede con dolor, agitación y ansiedad, situacio-
nes en las que no existe tiempo suficiente para el vaciamiento alveo-
lar. El respirador inadecuadamente programado también puede pro-
ducir autoPEEP, por ejemplo: frecuencia respiratoria elevada, tiem-
po inspiratorio largo o tiempo espiratorio corto, relación I:E inverti-
da, excesiva sensibilidad en el trigger o elevado volumen tidal pro-
gramado.
El PEEP oculto puede sospecharse al observar la persistencia de
flujo al final de la espiración (la línea de flujo no llega a cero); tam-
bién comprobando la elevación de la presión al realizar una manio-
bra de oclusión al final de la espiración (ver capítulo nº 44).
Complicaciones hemodinámicas
Pueden producirse por el efecto de la presión positiva intermi-
tente, o por la presión de distensión continua (PEEP o CPAP) supra-
óptima. En ambos casos se eleva la presión intratorácica media, difi-
cultándose así el retorno venoso a la aurícula derecha y, en conse-
cuencia, el descenso del gasto cardiaco. Los pacientes con hipovo-
lemia son especialmente susceptibles de desarrollar hipotensión arte-
rial. Además, la insuflación alveolar excesiva comprime el lecho vas-
cular alveolar, aumentando la resistencia vascular pulmonar, y cuan-
do la presión media en la vía aérea es elevada, la sobrecarga del ven-
trículo derecho hace que el tabique interventricular se desplace hacia
el ventrículo izquierdo. Estas presiones intratorácicas medias eleva-
das sobreestiman la presión capilar pulmonar (PCP) medidas con
catéter de Swan-Ganz. Una aproximación a la medida de enclava-
miento adecuada, utilizando esta técnica, es restar la mitad de la pre-
sión de PEEP a la PCP, cuando la compliancia pulmonar es normal,
o la cuarta parte del nivel de PEEP en las situaciones de complian-
cia baja.
Complicaciones sobre los músculos respiratorios
La ventilación mecánica produce atrofia de los músculos respi-
ratorios, especialmente en aquellos ventilados con modalidades con-
troladas por el respirador, en las que el paciente no realiza trabajo
respiratorio, también en los que reciben relajantes musculares. Esto
puede hacer fracasar la desconexión del respirador, lo que sucede
con frecuencia. En los pacientes bien adaptados al respirador, la acti-
vidad de los músculos respiratorios entra en reposo, se detiene su
trabajo, existiendo ausencia de la actividad eléctrica en los registros
electromiográficos; el principal músculo respiratorio, el diafragma,
sufre un movimiento pasivo que produce su estiramiento, mayor en
las regiones centrales que en las periféricas. Aunque por motivos éti-
cos no ha sido posible estudiar con biopsia el músculo diafragmáti-
co, el examen necrópsico de recién nacidos sometidos a ventilación
mecánica durante 12 o más días, mostró una atrofia de las fibras mus-
culares diafragmáticas, y en modelos animales se encuentra una atro-
fia y remodelación diafragmática. Un estudio en ratas sometidas a
ventilación mecánica durante 4 días encontró una disminución sig-
Módulo Respiratorio 293
nificativa del número de fibras musculares diafragmáticas y de su
función, así como un cambio del tipo de fibras musculares. El dia-
fragma es más sensible a la inactividad que el resto de los múscu-
los esqueléticos periféricos inmovilizados estudiados en los mismos
animales. La afectación muscular se ve facilitada por el uso de sedan-
tes y relajantes, empleados frecuentemente en estos pacientes para
mejorar la adaptación al respirador, o por el tratamiento con corti-
coides.
La prevención se realiza utilizando modalidades ventilatorias en
las que exista trabajo respiratorio del paciente (SIMV) y evitando
en lo posible el uso de relajantes musculares.
Complicaciones infecciosas
La neumonía asociada a la ventilación mecánica es la principal
infección nosocomial de los pacientes intubados y la segunda infec-
ción nosocomial de los pacientes ingresados en la UCI, tanto de niños
como de adultos, contribuyendo poderosamente al aumento de la
morbimortalidad. Sucede en uno de cada cuatro o cinco pacientes
intubados durante más de 48 horas. Se manifiesta por fiebre y con-
densación en la Rx de tórax, siendo a veces difícil diferenciar entre
condensación neumónica y las debidas a la patología del paciente.
El diagnóstico etiológico se realiza por cultivo del lavado broncoal-
veolar siendo los patógenos más frecuentemente aislados los habi-
tuales de la nasofaringe, en la neumonía nosocomial precoz (pri-
meras 48-72 horas): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influen-
zae, Staphilococcus aureus. La neumonía de aparición tardía, des-
pués del segundo o tercer día, suele estar producida por la flora de
la unidad, gérmenes oportunistas o patógenos generalmente resis-
tentes a antibióticos (bacterias gram negativas, Pseudomonas aeru-
ginosas, Acitenobacter sp, Enterobacter sp). La neumonía precoz
suele estar producida por el arrastre, hacia las vías respiratorias bajas,
de las bacterias nasofaríngeas durante el proceso de intubación tra-
queal. La neumonía nosocomial tardía está más relacionada con la
microaspiración pulmonar del contenido gastrointestinal con sobre-
crecimiento bacteriano, la infección de las secreciones mucosas res-
piratorias, la ausencia de la tos, la persistencia del cuerpo extraño
(tubo traqueal) y la disminución de la motilidad mucociliar que pro-
duce la ventilación mecánica. En animales de experimentación, la
ventilación mecánica produce translocación bacteriana intratraque-
al, pasando al torrente circulatorio, translocación que es más fre-
cuente utilizando altos Vt y bajos PEEP, lo que genera apertura y cie-
rre alveolar repetitivo.
La intubación nasotraqueal prolongada y el uso de sonda naso-
traqueal dificultan el drenaje de los senos maxilares y la aireación
del oído medio, y facilita el sobrecrecimiento bacteriano de las secre-
ciones de estas zonas anatómicas. La sinusitis y la otitis media son
frecuentes en los pacientes ventilados mecánicamente.
El tratamiento antibiótico, inicialmente empírico, debe tener en
cuenta los patógenos probables, su sensibilidad bacteriana y el anti-
biograma.
COMPLICACIONES EXTRATORÁCICAS
La ventilación mecánica con presión positiva intermitente puede
tener repercusiones sobre otros órganos y sistemas extratorácicos,
principalmente sobre el área esplácnica, riñón y cerebro.
Área esplácnica. El aumento de la presión intratorácica que gene-
ra la ventilación con presión positiva intermitente y la PEEP dismi-
nuye la presión de perfusión y el flujo sanguíneo del área esplácni-
ca, como consecuencia del descenso del gasto cardiaco. Se produ-
ce así una verdadera autotransfusión de sangre del área esplácnica
294 Módulo Respiratorio
hacia la circulación general, e isquemia del área gastrointestinal que
puede conducir a traslocación bacteriana, úlcera gástrica, hipomo-
tilidad gastrointestinal e intolerancia alimenticia. La traslocación bac-
teriana puede conducir al fracaso o disfunción multiorgánica. Los
pacientes pueden tener clínica de úlcera de estrés manifestada por
sangrado gástrico (hematemesis, melenas o sangre en el aspirado
nasogástrico), intolerancia alimenticia a la nutrición enteral y dia-
rrea. Los adolescentes y adultos pueden tener colecistitis acalculosa
manifestada por fiebre sin focos, realizándose el diagnóstico por eco-
grafía. También puede existir disminución del flujo sanguíneo hepá-
tico.
Las complicaciones gastrointestinales pueden prevenirse: asegu-
rando un buen gasto cardiaco, mediante la infusión de volumen para
expandir el espacio vascular y si fuera necesario con drogas vaso-
activas; nutrición enteral continua o discontinua incluso a débito
pequeño que previene la úlcera de estrés y la traslocación bacte-
riana, y administrando ranitidina para disminuir el riesgo de úlcera
gástrica.
Riñón. El descenso del gasto cardiaco produce disminución de
la perfusión renal, estimulación del eje renina-angiotensina, redu-
ciéndose la diuresis, lo que contribuye a la aparición de edemas.
Además, la inmovilidad prolongada y el uso de relajantes muscula-
res y sedantes conducen al estancamiento de la sangre venosa en las
zonas periféricas y acras, facilitándose así el edema que es más fre-
cuente en los pacientes más pequeños. Estos edemas suelen ser resis-
tentes a los diuréticos y a la restricción hídrica.
Sistema nervioso central. El aumento de la presión intratoráci-
ca media que genera la ventilación con presión positiva intermi-
tente y la PEEP, dificulta el retorno venoso del territorio de la cava
superior y, en consecuencia, de la vena yugular interna que drena
la sangre venosa intracraneal. Se produce así un aumento de la pre-
sión intracraneal (PIC) a la vez que un descenso de la presión de
perfusión cerebral (PPC), ya que estas presiones están relacionadas
según la siguiente fórmula: PPC = PAM (presión arterial media) –
PIC.
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Capítulo 49
Punción y drenaje pleural
A. Serrano
TORACOCENTESIS O PUNCIÓN PLEURAL
Consiste en la punción y aspiración del espacio pleural, que se
encuentra entre la pleura parietal y la visceral, para extraer aire
con fines terapéuticos o líquido con fines diagnósticos o terapéu-
ticos.
Indicaciones
Sospecha de neumotórax a tensión. Puede ocurrir en niños que
están bajo ventilación mecánica o traumatizados, aunque también
puede aparecer espontáneamente en adolescentes sanos. Existe un
gran compromiso cardiorrespiratorio con riesgo para la vida del
paciente.
Derrames pleurales de etiología desconocida, para llegar al diag-
nóstico y aplicar el tratamiento adecuado.
Contraindicaciones
No existen si se realiza correctamente.
Material
• Antiséptico local.
• Paños y gasas estériles.
• Guantes estériles, mascarilla.
• Anestésico local (lidocaína 1-2% o bupivacaína 0,25-0,5%).
• Aguja de 23G en niños, 25G en RN y lactantes pequeños y jerin-
ga de 2-5 mL para administración de anestésico local.
• Aguja de 21G (para punción pleural con aguja).
• Jeringa de 20-30 mL.
• Sello de agua (bote con agua estéril).
• Llave de 3 pasos.

TABLA I. DOSIS DE ANESTÉSICOS LOCALES
Bupivacaína al 0,25% (1 mL = 2,5 mg), 0,5% (1 mL = 5 mg)
Dosis: 1-2 mg/kg (0,4-0,8 mL/kg al 0,25%)
Dosis máxima: 100 mg (20 mL al 0,5%) en 8 h
Lidocaína al 1% (1 mL = 10 mg), 2% (1 mL = 20 mg), 5% (1 mL = 50 mg)
Dosis: 3 mg/kg (0,3 mL/kg al 1%)
Dosis máxima: 200 mg (10 mL al 2%) en 4 h
• Angiocatéter de 16 ó 14G, tubo transparente de pequeño tama-
ño (que conecte al angiocatéter) y bisturí, para las punciones pleu-
rales con angiocatéter.
• Monitor de frecuencia cardiaca, pulsioxímetro y esfigmomanó-
metro.
• Material de reanimación.
Procedimiento
Con aguja
Neumotórax a tensión
Paciente en decúbito supino con la cabecera de la cama eleva-
da 30°. A nivel del segundo espacio intercostal, línea clavicular media
(Fig. 1) se limpia con antiséptico, se coloca un paño estéril y se admi-
nistra anestésico local (lidocaína o bupivacaína, ver tabla I), formando
un habón. A continuación se introduce una aguja de 21G conecta-
da a una jeringa de 20 mL con 1-2 mL de SSF, siguiendo el borde
superior de la tercera costilla de forma perpendicular, hasta que se
aprecie un cambio de resistencia. Mientras se introduce la aguja
conectada a la jeringa se va aspirando, en el momento que se alcan-
ce el espacio pleural que contiene aire, se visualizará un burbujeo
en la jeringa con líquido (Fig. 2), o la aspiración de aire. El émbolo
de la jeringa, por la presión del aire, puede retroceder solo. Se aspi-
ra el aire hasta que mejore el estado del paciente. Por medio de una
alargadera de plástico se conecta a un sello de agua, que consiste en
introducir la alargadera 2-3 cm en agua estéril o SSF en un frasco
abierto al exterior. Mientras persista neumotórax, existirá burbujeo
en el sello de agua. Con estas maniobras, el neumotórax a tensión
se convierte en neumotórax simple. Tan pronto como sea posible
se colocará un drenaje pleural (Pleurocath®, Easydrain® o tubo de
toracostomía).
Diagnóstico etiológico de derrames
Se explicará al niño el procedimiento en un lenguaje apropia-
do a su edad, pidiendo la autorización a los padres (consentimiento
informado). Si el paciente es mayor puede practicarse sólo con anes-
tesia local (Tabla I), si es más pequeño será necesario una sedación
consciente (ver capítulo nº 225) canalizando para ello una vía veno-
sa. Se coloca al niño tumbado elevando el brazo del lado donde se
va a realizar la punción, puede elevarse ligeramente ese hemitórax
colocándole una sabana debajo o girándole levemente, si sólo se
administra anestésico local puede estar sentado. Se monitoriza FC,
SatO2 por pulsioximetría y signos vitales. Algunos pacientes preci-
sarán oxígeno.
Zona de abordaje: 4º-5º espacio intercostal (a nivel de la mami-
la, Fig. 1) en la línea axilar posterior si el paciente está tumbado; línea
medio escapular en el 7º espacio intercostal posterior (al elevar el
brazo, el borde inferior de la escápula corresponde a ese nivel) si
se realiza sentado.
Módulo Respiratorio 295
FIGURA 1. LUGARES DE DRENAJE PLEURAL: A) SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL,
LINEA CLAVICULAR MEDIA, PARA DRENAR CON AGUJA NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
B) 4º-5º ESPACIO INTERCOSTAL LÍNEA AXILAR PARA NEUMOTÓRAX Y DERRAMES.
Suero salino
burbujeo
FIGURA 2. PUNCIÓN DE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
Con la espiración máxima, la cúpula del diafragma derecho llega
al 4º espacio intercostal por la parte anterior, al 6º en la parte lateral
y al 8º en la parte posterior. La cúpula del lado izquierdo se encuen-
tra una o dos costillas por debajo del lado derecho.
Se limpia la zona con antiséptico, colocándose paños estériles,
y se administra anestésico local formando un habón en el tejido sub-
cutáneo. En los pacientes sin sedoanalgesia por vía i.v. debe también
administrarse anestésico en el músculo intercostal y periostio, bus-
cando la parte superior de la costilla (en la parte inferior de la cos-
tilla discurre el paquete vasculonervioso intercostal, que debe evi-
tarse), el anestésico se introduce de forma paulatina, aspirando pre-
viamente, para asegurar que no se inyecta intravenoso. Al alcanzar
el espacio pleural, se aprecia una disminución de resistencia y aspi-
ración de líquido, no debe administrarse más anestésico retirando la
aguja. A continuación se introduce una aguja de 21G conectada a
una jeringa de 20-30 mL de forma perpendicular a la costilla, aspi-
rando hasta llegar al espacio pleural. Se obtienen 15 a 30 mL, que
se reparten en varios tubos para análisis bioquímico y microbiológi-
co. Conviene guardar muestra por si son necesarios otros estudios
más específicos. Si se sospecha derrame tumoral, debe enviarse mues-
tra para estudio de células atípicas. Si el derrame produce insufi-
ciencia respiratoria puede extraerse más cantidad. Al retirar la aguja,
se cubre la piel con un apósito estéril y se practica Rx de tórax para
descartar neumotórax yatrogénico.
La punción puede realizarse también bajo control ecográfico.
Con angiocatéter (Fig. 3)
Se siguen los pasos anteriores, introduciendo un angiocatéter de
16 ó 14 G en vez de una aguja, se realiza una pequeña apertura en
la piel con bisturí, para no tener problemas con la cubierta plástica
que rodea a la aguja. Se introduce de forma perpendicular a la cos-
296 Módulo Respiratorio
FIGURA 3. MATERIAL NECESARIO PARA DRENAR DE URGENCIA UN NEUMOTÓ-
RAX A TENSIÓN: ANGIOCATÉTER, TUBO DE GOMA Y SELLO DE AGUA (FRASCO
CON SUERO ESTÉRIL).
tilla conectado a una jeringa. Al alcanzar el espacio pleural, se avan-
za el catéter sobre la aguja y ésta se retira. Si existe un neumotórax
a tensión, se aspira el aire con la jeringa conectada al catéter. Éste
puede conectarse a un pequeño tubo de plástico que se introduce 2-
3 cm en agua, contenida en un recipiente (sello de agua), todo ello
estéril (Fig. 4). Si existe derrame se puede aspirar a través de una jerin-
ga conectada al angiocatéter con una llave de 3 pasos. Ésta se cierra
en el caso que la jeringa se llene de líquido, cambiándola si se quie-
re extraer más cantidad. Extraído el aire o líquido, se retira el catéter
y se coloca un apósito en la piel. Si el orificio es algo mayor, se puede
tapar con una gasa con vaselina para impedir la entrada de aire. Al
finalizar el proceso se realizará una Rx de tórax.
Complicaciones
La complicación más frecuente es el neumotórax debido a la pun-
ción del pulmón. Ocurre en un 11-30% de los procedimientos, dis-
minuye si lo realiza un médico experto, bajo control ecográfico y el
paciente está sedado y coopera.
Menos frecuente es la lesión de los vasos intercostales, produ-
ciendo un hemotórax o la laceración del hígado o bazo. Otras com-
plicaciones son tos, reacción vasovagal y dolor local persistente.
La extracción de grandes volúmenes de derrame pleural o de aire
debe practicarse lentamente porque pueden producir una reexpan-
sión rápida del pulmón colapsado que puede conducir a edema pul-
monar e hipotensión grave.
DRENAJE PLEURAL (TORACOSTOMÍA)
Drenaje con catéter fino semirrígido (Pleurocath®, Easydran®)
Introducción de un catéter guiado con una aguja en el espacio
pleural para extraer aire o líquido.
Indicaciones
a. Drenaje de los neumotórax que producen insuficiencia respira-
toria.
b. Después de drenar un neumotórax a tensión con aguja o como
primera medida para drenar neumotórax a tensión, si se dispone
de ellos rápidamente.
c. Pequeños neumotórax en pacientes con ventilación con presión
positiva o que van a ser sometidos a anestesia general, traslados
aéreo o terrestre prolongado.
FIGURA 4. DRENAJE DE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN CON ANGIOCATÉTER, TUBO
DE GOMA QUE SE INTRODUCE EN AGUA ESTÉRIL EN UN RECIPIENTE ABIERTO AL
EXTERIOR QUE SE DENOMINA SELLO DE AGUA.
d. Derrames pleurales.
e. Hemotórax en niños pequeños. Es preferible drenar el hemotórax
con tubos más gruesos por el riesgo de obstrucción por coágulos.
Material
• Antiséptico local.
• Paños y gasas estériles.
• Guantes estériles, mascarilla.
• Apósitos.
• Anestésico local (lidocaína 1-2% o bupivacaína 0,25-0,5%).
• Aguja de 23G en niños mayores, 25G en RN y lactantes y jerin-
ga de 2-5 mL para administrar anestésico local.
• Catéter semirrigido de 6 y 8F (Pleurocath®, Easydran®).
• Sello de agua (bote con agua estéril).
• Pleur-evac® o válvula de Heimlich®.
• Llave de 3 pasos.
• Bisturí.
• Material de sutura.
• Monitor de frecuencia cardiaca, pulsioxímetro y esfigmomanó-
metro.
• Material de reanimación.
Procedimiento
Si el niño es lo suficiente mayor para entenderlo se le explicará
el procedimiento. Se informará a los padres y se pedirá su consen-
timiento. Si el niño es pequeño o no colabora, se canalizará una vía
venosa periférica para administrar sedación y analgesia. Es preciso
monitorizar FC, SatO2 por pulsioximetría y signos vitales.
Se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabecera de
la cama elevada 30° y ligeramente más elevado el hemitórax que se
va a drenar, ayudado por unas toallas, sábanas o almohada. Se reti-
ra el brazo (puede elevarse hacia la cabeza). Se administrará oxíge-
no, si el paciente no lo recibía, desinfectando la zona y colocando
paños estériles.
Zona de inserción: 4º-5º espacio intercostal a nivel de la mami-
la (existe menor riesgo de lesionar músculo pectoral y tejido mama-
rio, menores alteraciones estéticas y se tolera mejor por el paciente)
en la línea axilar anterior o media si se va a drenar aire (Fig. 5), o
línea axilar media o posterior si se va a drenar líquido.
Administración de anestésico local en piel, tejido subcutáneo
(formando un habón) y músculo intercostal donde se va a introducir

FIGURA 5. LUGAR DE INSERCIÓN DEL PLEUROCATH‚ EN 4º-5º ESPACIO INTER-
COSTAL LÍNEA AXILAR ANTERIOR.
FIGURA 7. LA AGUJA Y EN SU INTERIOR EL CATÉTER DEBEN INTRODUCIRSE EN EL
TÓRAX PERPENDICULAR Y POR EL BORDE SUPERIOR DE LA COSTILLA, YA QUE EN
SU PARTE INFERIOR ESTÁN SITUADOS LA VENA, ARTERIA Y NERVIO INTERCOSTAL.
el catéter. Aspirar previamente, para no infundir el anestésico intra-
venoso. Se extrae la aguja y se realiza una pequeña apertura (míni-
ma) en la piel con un bisturí. Se introduce la aguja del Pleurocath®
o Easydrain® que tiene en su interior un catéter (6F para niños peque-
ños y 8F para niños mayores) (Fig. 6), de forma perpendicular, por la
parte superior de la costilla (en la parte inferior de las costillas dis-
curren la arteria, vena y nervio intercostal, Fig. 7), con una presión
controlada y limitando su entrada. Al atravesar la pleura, se aprecia
una disminución de la resistencia. Se dirige la aguja hacia arriba y
anterior si se quiere drenar aire, o hacia abajo y posterior si es líqui-
do, para guiar el catéter. El catéter se desliza por el interior de la aguja
hasta el espacio pleural, midiendo previamente la cantidad a intro-
ducir (estos catéteres son muy largos y en los niños se tiende a intro-
ducirlos excesivamente). Se extrae la aguja. El catéter se conecta a
una llave de 3 pasos (Fig. 8) y ésta a una válvula de Heimlich® o con
un conector (incluido en el set), a un Pleurevac® si existe aire o a una
jeringa o sistema de drenaje (Pleurevac®) si se quiere extraer líqui-
do. Se sutura el catéter a la piel y se cubre con un apósito. Debe fijar-
se en otros lugares de su trayecto con esparadrapo por el riesgo de
Módulo Respiratorio 297
FIGURA 6. SET PLEUROCATH®: LA AGUJA LLEVA EN SU INTERIOR EL CATÉTER
SEMIRRÍGIDO QUE SE INTRODUCE EN EL TÓRAX PARA DRENAR EL AIRE.
FIGURA 8. CONEXIÓN DE LA VÁVULA DE HEIMLICH‚ A LA LLAVE DE 3 PASOS
DEL PLEUROCATH (LA ESPITA DE LA LLAVE INDICA HACIA DONDE SE CIERRA A
DIFERENCIA DE OTRAS LLAVES DE 3 PASOS).
extracción accidental. Todos los agujeros del catéter deben situarse
en el interior del espacio pleural (Fig. 9).
Las ventajas de los catéteres más finos respecto a los tubos de
drenaje más gruesos son: producen menos molestias al paciente
durante su inserción y mantenimiento, es más fácil su colocación
y existe menor riesgo de complicaciones. Al ser más pequeña la cica-
triz produce menor alteración cosmética.
Complicaciones
Lesión de vasos intercostales (riesgo de hemotórax) y del nervio
intercostal; laceración pulmonar. También puede producir lesiones
en hígado y bazo si se introduce en cavidad abdominal.
CATÉTERES DE PEQUEÑO TAMAÑO COLOCADOS POR
TÉCNICA DE SELDINGER (Fig. 10)
Colocar al paciente en decúbito supino, monitorizar y admi-
nistrar sedoanalgesia. Limpiar con un antiséptico local la zona
donde se va a introducir el catéter. Inyectar el anestésico local como
se describió previamente. Atravesar con la aguja conectada a una
298 Módulo Respiratorio

FIGURA 10. SET DE DRENAJE DE NEUMOTÓRAX CON TÉCNICA DE SELDINGER.

FIGURA 9. ORIFICIOS DEL DRENAJE Y PEQUEÑA SEÑAL ROJA QUE DEBEN QUE-
DAR EN EL INTERIOR DEL TÓRAX PARA EVITAR LA ENTRADA DE AIRE DEL EXTERIOR
AL ESPACIO PLEURAL.

jeringa con suero, la piel y el tejido subcutáneo hasta alcanzar el

espacio pleural, lo que se reconocerá por el aspirado de aire (bur-
bujeo en la jeringa) o de líquido si es un derrame. Una vez que la
aguja se encuentre en el espacio pleural, dirigirla hacia arriba y
anterior si se quiere drenar aire o hacia abajo y posterior si se quie-
re drenar líquido. Retirar la jeringa e introducir a través de la aguja
la guía metálica; a continuación, retirar la aguja y practicar una
pequeña incisión en la piel para introducir un dilatador a través de
la guía metálica, seguidamente retirar el dilatador dejando la guía
metálica. El paso siguiente es introducir el catéter a través de la FIGURA 11. MOSQUITOS CURVO Y RECTO PARA COLOCACIÓN DE TUBOS DE
guía y, una vez situado en el espacio pleural, retirar la guía, conec- DRENAJE PLEURAL. INTRODUCCIÓN DEL MOSQUITO CURVO EN EL TUBO DE DRE-
tar el catéter a un sistema de aspiración y, finalmente, fijar el caté- NAJE PLEURAL POR UNO DE LOS ORIFICIOS LATERALES Y SIN QUE SOBRESALGA
ter a la piel. DEL EXTREMO DISTAL DEL DRENAJE. SE HA RETIRADO PREVIAMENTE EL TROCAR
QUE ESTABA EN EL INTERIOR DEL DRENAJE.
DRENAJE CON TUBO DE TORACOSTOMÍA
Introducción de un tubo en el espacio pleural para drenar aire
o líquido.
TABLA II. TAMAÑO DE LOS TUBOS DE DRENAJE PLEURAL SEGÚN LA EDAD
Indicaciones
a. Después de intervenciones con apertura de la pleura o sobre el Edad Tamaño tubo de drenaje pleural (French)
parénquima pulmonar.
b. Drenaje de derrames paraneumónicos complicados o tabicados RN 10-12
y quilotórax, aunque en la actualidad se colocan catétes mas finos 0-6 meses 10-14
al ser igual de efectivos. 6-1 2 meses 12-18
c. Drenaje de hemotórax, sobre todo en pacientes traumatizados. 1-3 años 14-20
d. Neumotórax tabicado. En estos casos podría estar mas indicado 4-7 años 14-24
la colocación de catetéres finos guiados por ecografía. 8-11 años 16-28

Material
• Antiséptico local.
• Paños y gasas estériles. • Tubo de drenaje pleural según el tamaño del niño y el tipo de
• Guantes estériles, mascarilla. colección a drenar (ver Tabla II).
• Apósitos. • Sello de agua (bote con agua estéril).
• Anestésico local (lidocaína 1-2% o bupivacaína 0,25-0,5%). • Sistema de drenaje (Pleur-evac® o válvula de Heimlich®).
• Aguja de 23G en niños mayores, 25G en RN y lactantes y jerin- • Bisturí.
ga de 2-5 mL para administrar anestésico local. • Mosquito recto y curvo (Fig. 11).

FIGURA 12. COLOCACIÓN DEL TUBO DE DRENAJE PLEURAL: CON EL MOSQUI-
TO RECTO SE PROCEDE A LA APERTURA DE LA PLEURA Y ENTRE SUS DOS PALAS
SE INTRODUCE EL DRENAJE QUE LLEVA EN SU INTERIOR EL MOSQUITO CURVO
PARA DARLE RIGIDEZ Y EVITAR LA LACERACIÓN PULMONAR.
• Material de sutura
• Monitor de frecuencia cardiaca, pulsioxímetro y esfigmomanó-
metro.
• Material de reanimación.
Los tubos de drenaje son de material plástico transparente y semi-
rrígido, para impedir que se colapsen, radiopacos y con varios agu-
jeros laterales y uno en el extremo. Los más gruesos se utilizan para
drenar sangre o pus.
Procedimiento
Si el niño es lo suficiente mayor para entenderlo, se le explica-
rá el procedimiento. Se informará a los padres y se pedirá su con-
sentimiento. Se canalizará vía venosa periférica para administrar seda-
ción y analgesia. Colocar al paciente en decúbito supino, con la
cabecera de la cama elevada 30˚. El hemitórax que se va a drenar,
ligeramente más elevado, colocando unas toallas, sábanas o almo-
hada. Se retirará el brazo, que puede elevarse hacia la cabeza. Se
administra oxígeno, si el paciente no lo recibía, y se monitoriza
FC, SatO2 por pulsioximetría y signos vitales. Desinfección de la zona
y colocación de paños estériles. El lugar de inserción es el 4º-5º espa-
cio intercostal (a nivel de la mamila), línea axilar anterior o media si
se va a drenar aire o línea axilar media o posterior si se va a drenar
líquido. Administración de anestésico local (Tabla I) a nivel de piel,
tejido subcutáneo (habón) y músculo intercostal. Se aspira previa-
mente a la administración del anestésico, para evitar introducirlo
intravenoso.
Se extrae la aguja y se realiza una apertura en la piel con bistu-
rí, entre 0,5-1 cm, dependiendo del tamaño del tubo a introducir.
Disección con un mosquito recto, atravesando tejido subcutáneo y
músculo intercostal. Su extremo debe ser lo suficientemente largo
para llegar al espacio pleural. Dirigirlo de forma perpendicular, por
la parte superior de la costilla. Al llegar a la pleura existe una mayor
resistencia. Con presión firme y controlada y el mosquito cerrado,
Módulo Respiratorio 299
FIGURA 13. PUNTO EN BOLSA DE TABACO PARA PODER CERRAR EL ORIFICIO DE
PIEL AL RETIRAR EL DRENAJE. SE COLOCARÁ OTRO PUNTO INDEPENDIENTE DE
FIJACIÓN DEL DRENAJE A LA PIEL.
se perfora. Puede apreciarse una pérdida brusca de resistencia, oirse
la salida de aire si existe neumotórax o salida de líquido si es un
derrame. No introducir más de 1 cm en el espacio pleural. Ampliar
la apertura de la pleura con el mosquito abierto y, sin retirarlo para
que sirva de guía, se introducirá el tubo de drenaje pleural (Fig.
12). Previamente, se retira el trócar que lleva en su interior, intro-
duciendo un mosquito curvo que no debe sobresalir del extremo del
tubo (Fig. 11). Se dirige hacia arriba y anterior si se quiere drenar aire
y hacia abajo y posterior si es líquido. Conectar el tubo a un sistema
de drenaje tipo Pleur-evac®. Fijar el tubo a la piel por medio de un
punto en «bolsa de tabaco» (Fig. 13), lo que facilita el cierre de la
piel cuando se retire definitivamente el drenaje. Se fijará con un
segundo punto a la piel. Practicar Rx de tórax al finalizar el proce-
dimiento.
Si el paciente con neumotórax va a trasladarse, puede colocarse
una válvula de Heimlich en lugar de un Pleur-evac®.
Si se va a drenar un hemotórax de gran tamaño, debe transfun-
dirse previamente o durante el procedimiento. El derrame puede estar
funcionando como taponamiento del vaso sangrante y, al evacuar-
lo, producir un sangrado brusco con shock hipovolémico.
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas. Si el paciente presenta
coagulopatía, debe corregirse previamente, si es posible.
Complicaciones
a. Durante la inserción: lesión del nervio y vasos intercostales con
riesgo de sangrado.
b. Durante la colocación (mayor si es con trócar): sangrado por lesión
de los vasos intercostales, lesión de órganos intraabdominales
(hígado, estómago y bazo) o torácicos (diafragma, arteria y vena
pulmonar, aorta torácica), introducción en cavidad abdominal
(mayor si existe parálisis diafragmática).
c. Después de su colocación: movilización o desconexión, con ries-
go de entrada de aire y neumotórax a tensión; dolor que favore-
ce atectasias y neumonía; infección alrededor del tubo; edema
post-reexpansión rápida al drenar grandes derrames o neumotó-
rax a tensión que colapsan el pulmón. Por ello, la evacuación
debe ser lenta.
300 Módulo Respiratorio
FIGURA 14. VÁLVULA DE HEIMLICH®. DEBE ESTAR ABIERTO EL EXTREMO DIS-
TAL PARA QUE PUEDA SALIR EL AIRE, AL SER UNIDIRECCIONAL SÓLO SE PUEDE
COLOCAR EN UN SENTIDO.
FIGURA 16. CÁMARAS DEL PLEUR-EVAC®.
Precauciones
Todos los agujeros del drenaje deben quedar en el interior del
espacio pleural, si esto no ocurre puede producirse pérdida de aire
continua y enfisema subcutáneo. La piel debe quedar bien cerrada
alrededor del tubo de drenaje.
Otros sistemas de drenaje
Si el niño es mayor, algunos cirujanos practican la disección
del espacio pleural con un dedo, antes de introducir el tubo. Esta-
ría indicado en los casos con adherencias pleurales, que pueden des-
pegarse con el dedo. Los drenajes con trocar de metal en su interior,
no deben usarse, por riesgo de lesión pulmonar (fístula bronco-pleu-
ral) o de los grandes vasos.
SISTEMAS DE DRENAJE CERRADO O ASPIRACIÓN
Válvula de Heimlich®
Consiste en un dedo de guante abierto (en el extremo contrario
al que se conecta al paciente), introducido en un sistema en contacto
con el exterior (retirar el tapón) (Fig. 14). Funciona como una válvula
FIGURA 15. PLEUR-EVAC®.
FIGURA 17. SELLO DE AGUA (BRAZO CORTO) Y NIVEL DE PRESIÓN NEGATIVA
EN LA CAVIDAD PLEURAL (BRAZO LARGO) DEL PLEUR-EVAC®, CUANDO LA PRE-
SIÓN PLEURAL ES POSITIVA POR LA PRESENCIA DE AIRE, DESCIENDE LA COLUM-
NA DEL BRAZO LARGO Y SE PRODUCE UN BURBUJEO EN EL BRAZO CORTO.
de un solo sentido, que permite la salida de aire del espacio pleural,
evitando la reentrada en la inspiración, al colapsarse el dedo de guan-
te. Cuando deja de vibrar la válvula es porque se ha resuelto el neu-
motórax o está obstruida.
Pleur-evac®
Es un sistema de cierre hidráulico con posibilidad de conexión
a vacío de pared. Consta de tres cámaras (Figs. 15 y 16):
Cámara de sello de agua. Esta cámara se llena con agua por medio
de un embudo hasta la línea marcada de 2 cm (Fig. 17). Tiene dos
brazos, el brazo más largo oscila con los movimientos respiratorios
y consta de una escala de medición en centímetros que indica la pre-
sión negativa existente en la cavidad pleural. Cuando la presión en
el espacio pleural es positiva, la válvula se abre y se visualiza un bur-
bujeo en el brazo corto de esta cámara, evitando que se produzca
un neumotórax a tensión.
Cámara de recolección. Sirve para recoger el líquido pleural, se
conecta al paciente a través de un tubo de látex o silicona (según
el modelo).
Cámara de control de aspiración. El nivel del agua en esta cáma-
ra determinará la presión de aspiración deseada en el espacio pleu-

ral. Se llena con agua a través del tapón de venteo hasta el nivel de
presión de aspiración deseada (marcado en centímetros), a conti-
nuación se conecta a la fuente de vacío o aspirador, donde se selec-
cionará una presión de succión suficiente para producir un burbujeo
constante y suave en la cámara de aspiración. El aumento de la pre-
sión negativa en el aspirador únicamente provocará un incremento
del burbujeo en la cámara de aspiración, si se desea aumentar la pre-
sión de aspiración se deberá añadir agua en la cámara de aspiración.
Cuando el flujo por el tubo de drenaje durante la inspiración sea
inverso (el líquido penetra en el espacio pleural), la cantidad de aspi-
ración para producir la obliteración del espacio pleural es insufi-
ciente y debe aumentarse.
Cámara de recolección. Conectada al paciente a través de un
tubo, sirve para recoger el líquido pleural.
Puesta en funcionamiento. Primero se llena la cámara de sello
de agua y se conecta al paciente. Si se quiere aspiración del espacio
pleural, se llenará la cámara de aspiración del Pleur-evac® hasta el
nivel deseado de aspiración, conectándola al sistema de aspiración
de la pared y comenzando muy lentamente la succión hasta que se
produzca un burbujeo constante y suave en la cámara de aspiración.
En casos de neumotórax a tensión o derrames masivos, se conecta-
rá el drenaje pleural al sello de agua, sin aspiración, para que la sali-
da de aire y/o líquido se produzca lentamente, posteriormente se
conectará a la cámara de aspiración.
Si el paciente no tiene fuga aérea por neumotórax y no está conec-
tado a aspiración, los valores que indique la columna de la cámara
de sello de agua (de 5, 10 ó 15 cm), corresponden a la presión nega-
tiva pleural. Varía en inspiración (menos negativa) y espiración (más
negativa). Si está conectado a aspiración, la presión pleural corres-
ponderá a la suma de la presión de aspiración (nivel de la columna
de agua de la cámara de control de aspiración) y la presión que indi-
que la columna de sello de agua.
Vigilancia del Pleur-evac®. debe controlarse diariamente el nivel
de agua del control de aspiración y del sello de agua, tubos de dre-
naje y conexiones. Se registrará el fluido recolectado y si se ha lle-
nado la cámara, cambiar el Pleur-evac®. Si la columna de sello de
agua está en un nivel de presión alto (p. ej., 20 cm) y no varía con
los movimientos respiratorios, indicará que el tubo de drenaje está
obstruido o que se ha sellado la cavidad pleural (en caso de neu-
motórax).
La gravedad de la fuga de aire puede evaluarse por la cantidad
de burbujeo que se produce en la cámara de sello de agua, en pro-
porción al ciclo respiratorio. Si está en respiración espontánea, la
fuga es pequeña si sólo se produce burbujeo en el inicio de la espi-
ración; moderada si persiste durante toda la espiración y grave si ocu-
rre durante la inspiración y espiración. Si el paciente recibe venti-
lación mecánica con presión positiva, la fuga es pequeña si sólo ocu-
rre durante el pico inspiratorio; moderada si persiste durante toda la
inspiración y grave si se mantiene durante todo el ciclo respirato-
rio. Si la fuga es continua, debe descartarse que no exista fuga por
las conexiones, que todos los orificios del drenaje estén en el inte-
rior de la cavidad pleural y que no exista entrada de aire desde el
exterior, alrededor de la sutura que cierra la piel. Si se descartan fugas
del sistema, persiste burbujeo continuo a pesar de aumentar la aspi-
ración y en la Rx existe neumotórax, deben descartarse lesiones bron-
quiales o parenquimatosas (tubo de tórax alojado en pulmón).
El Pleur-evac® debe colocarse siempre por debajo del nivel del
tórax y en posición vertical, nunca encima del paciente.
No se debe clampar el tubo de drenaje, excepto si se va a retirar.
Si existe aire libre en el espacio pleural y el drenaje está cerrado
Módulo Respiratorio 301
FIGURA 18. PLEUR-EVAC MODELO SAHARA®.
puede producirse neumotórax a tensión. En caso de trasladar a un
paciente con drenaje pleural conectado al Pleur-evac®, sólo se des-
conectará la aspiración de la pared y se mantendrá el sello de agua,
que evitará la producción de un neumotórax a tensión.
Retirada del drenaje. Si se ha colocado por neumotórax, puede
retirarse después de 24-48 horas sin fuga aérea. Previamente se clam-
pa el drenaje y se practica Rx de tórax. Si es por derrame, se retira-
rá cuando se haya solucionado, en ocasiones el drenaje puede favo-
recer la producción de líquido pleural.
Existe un modelo de Pleur-evac® llamado Sahara que no contie-
ne látex, para producir la aspiración no precisa la adicción de agua,
existe un botón que se gira indicando el nivel deseado (desde 10 a
40 cmH2O), no es necesario oir el burbujeo y tiene un indicador
naranja que aparece cuando se realiza la succión. En la columna de
sello de agua existe un flujómetro para ayudar a cuantificar las pér-
didas de aire (Fig. 18).
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302 Módulo Respiratorio
Capítulo 50
Administración de óxido nítrico inhalado
I. Ibarra de la Rosa, A. Verdúo Barranco
El óxido nítrico (NO) es un gas incoloro e inodoro a temperatu-
ra ambiente y presión atmosférica. Considerado como un contami-
nante ambiental, en 1987 es identificado como el factor relajante
derivado del endotelio (EDRF). Altamente lipofílico, es un radical
libre con un electrón no apareado, que le confiere una considerable
reactividad.
Se sintetiza en las células endoteliales a partir de la L-arginina
(vía óxido nítrico sintetasa), difunde a las células musculares lisas de
la pared vascular, donde reacciona con el hierro del grupo hem de
la guanilatociclasa, activándola; el resultado es un aumento del GMPc
que induce vasodilatación.
Dada su naturaleza gaseosa, es posible su administración vía
inhalatoria, lo que lo convierte en el único vasodilatador pulmonar
realmente selectivo; su uso se ha generalizado para el tratamiento de
múltiples patologías, si bien en muchas no existen pruebas conclu-
yentes de su eficacia.
El NO inhalado (NOi) actúa provocando la vasodilatación de los
territorios bien ventilados y probablemente potenciando la vaso-
constricción hipóxica de las zonas hipoventiladas. La selectividad
de su efecto depende de su corta vida media: al alcanzar el torren-
te circulatorio se une a la hemoglobina (con una afinidad 1.000 veces
superior a la del O2), formando metahemoglobina y S-nitrosohe-
moglobina. La metahemoglobina es reducida por la hemoglobín-
reductasa endógena y los nitritos y nitratos resultantes son elimina-
dos por el riñón. Aunque la mayoría del NO administrado es inac-
tivado en los hematíes, parte se une a proteínas con grupos sulfhi-
drilos formando nitrosotioles, que mantienen parcialmente el efecto
del NO pero limitan su potencial toxicidad como radical libre.
INDICACIONES PARA LA ADMINISTRACIÓN DE NO INHALADO
Periodo neonatal
El NOi mejora la oxigenación en neonatos a término o casi a
término con hipertensión pulmonar persistente (HPPN) y, aunque
ningún estudio ha demostrado un aumento en la supervivencia, dis-
minuye significativamente la necesidad de ECMO, la estancia hos-
pitalaria y la incidencia de enfermedad pulmonar crónica resi-
dual, lo que le confiere un excelente perfil coste/beneficio. Sus efec-
tos se ven potenciados por terapéuticas coadyuvantes de recluta-
miento alveolar.
La mayor parte de la disminución en las resistencias vasculares
pulmonares se observa con concentraciones ≤ 30 partes por millón
(ppm); concentraciones más elevadas no suelen mejorar la oxigena-
ción en pacientes que no responden a esa dosis y pueden asociarse
a metahemoglobinemia (sobre todo a dosis ≥ 80 ppm). El incremento
de la oxigenación ≥ 20% en los 30-60 min que siguen a su admi-
nistración puede considerarse como un indicador de su eficacia. Aun-
que el tiempo de respuesta puede ser prolongado en algunos casos,
no se aconseja prolongar el tratamiento más de 4 horas en los neo-
natos no respondedores, por inducir una regulación a la baja en la
síntesis de NO endógeno y poder retrasar el inicio de la terapia con
ECMO.
Aunque la respuesta es más acusada en pacientes en los que se
demuestra un cortocircuito extrapulmonar derecha-izquierda, el NOi
también puede mejorar a neonatos hipoxémicos sin signos ecocar-
diográficos de cortocircuito extrapulmonar, posiblemente al mejorar
la relación ventilación-perfusión.
El porcentaje de fracaso del NOi en la hernia diafragmática
congénita es muy elevado y no ha demostrado aumentar la super-
vivencia, aunque en algunos pacientes puede mejorar inicial-
mente la oxigenación, facilitando su traslado a un centro espe-
cializado.
Respecto al uso del NOi en pretérmino, existen tres ensayos
clínicos aleatorizados en los que se comprueba cómo el NOi a 5-20
ppm mejora la oxigenación y quizás disminuya los días de respira-
dor, si bien no disminuye la mortalidad ni la aparición de enferme-
dad pulmonar crónica. Ante la ausencia de datos sobre la inciden-
cia de hemorragia periventricular (el NOi podría disminuir in vivo la
adhesión plaquetaria) o del pronóstico neurológico a largo plazo, el
uso de NOi en RN pretérmino debería limitarse a ensayos clínicos
controlados. No obstante, podría usarse como terapia de rescate
en pacientes con hipoxemia crítica refractaria.
No está establecido el régimen más adecuado para la terapia
de mantenimiento, pero parece razonable, en cualquier paciente,
mantener la mínima dosis que sea eficaz, iniciando el destete tan
pronto como la situación clínica lo permita.
Hipertensión pulmonar (HTP) en el postoperatorio
de las cardiopatías congénitas
La aparición de crisis de HTP es relativamente frecuente duran-
te el postoperatorio inmediato en cardiopatías con hipertensión pul-
monar previa (o con un lecho vascular pulmonar muy reactivo), ya
que la cirugía extracorpórea produce alteraciones en el endotelio
vascular pulmonar, inhibiendo la síntesis de NO endógeno.
La HTP suele debutar en las primeras horas del postoperato-
rio. La administración profiláctica de 10 ppm podría mejorar el
curso postoperatorio en estos pacientes, aunque no existe sufi-
ciente evidencia para generalizar su uso. Para lo que sí existen
argumentos razonables es para su aplicación terapéutica en pacien-
tes con HTP, en los que puede realizarse un ensayo con 20 ppm
de NOi durante 30 min, incrementando la dosis hasta 40 ppm
en no respondedores y suspendiéndolo a continuación si no exis-
te mejoría clínica.
El NOi puede ser útil también en la disfunción postoperatoria del
ventrículo derecho y en la cirugía de Fontán con resistencias vas-
culares pulmonares aumentadas.
Daño pulmonar agudo (ALI)/síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA)
La importancia de la HTP en el ALI/SDRA no está establecida;
por ello, los beneficios del NOi como vasodilatador pulmonar son
menos predecibles. El NOi, a dosis de 5-10 ppm, disminuye la pre-
sión en arteria pulmonar en estos pacientes y mejora moderadamente
la oxigenación en ausencia de sepsis, pero no parece que dicha mejo-
ría tenga trascendencia en la evolución y el pronóstico. Por otra parte,
el NOi mejora la relación ventilación/perfusión, vasodilatando sólo
los capilares que perfunden alvéolos bien ventilados, lo que dismi-
nuye el shunt intrapulmonar (esta mejoría puede ser fugaz y desa-
parecer tras las primeras 24 horas); su uso combinado con sustan-
cias que aumentan la vasoconstricción hipóxica (almitrina, dipiri-
damol, zaprinast), mejora su eficacia. También disminuye la HTP aso-
ciada a hipercapnia permisiva.

Añadidos a sus efectos sobre la presión y el flujo pulmonar, el NOi
podría influir sobre las alteraciones fisiopatológicas subyacentes al inhi-
bir la activación de neutrófilos, la producción local de mediadores
inflamatorios, la adhesión plaquetaria y promover la función de barre-
ra de la membrana alveolocapilar, disminuyendo la fuga capilar.
Por todo ello, y aunque con los escasos datos disponibles no
puede recomendarse su aplicación sistemática en pacientes con
ALI/SDRA, su uso podría considerarse en pacientes con hipoxemia
grave refractaria o que precisan concentraciones de oxígeno muy
elevadas.
Valoración de reversibilidad de las resistencias pulmonares
Para muchos autores, la administración de NOi sería el test de
elección para valorar la reversibilidad de las resistencias pulmona-
res en pacientes con HTP, al carecer de los efectos sistémicos de
otras drogas, que dificultan la interpretación de los resultados. La
administración se inicia con 10 ppm con posteriores incrementos de
10-20 ppm cada 15 minutos (hasta un máximo de 80 ppm) mientras
se valoran la caída en las presiones y resistencias pulmonares.
Trasplante pulmonar
La capacidad del NOi para disminuir el tono vascular, la fuga
capilar, la quimiotaxis leucocitaria, la adhesión plaquetaria y la gene-
ración de anión superóxido, han justificado su empleo en el tras-
plante pulmonar, atenuando hipotéticamente el daño de reperfusión.
No obstante, con los datos disponibles no puede aconsejarse su uso
profiláctico sistemático, siendo necesarios estudios controlados que
valoren su eficacia en este contexto.
HTP primaria con o sin enfermedad pulmonar crónica
Existen un número creciente de publicaciones que demuestran
un efecto beneficioso con el uso prolongado del NOi para el trata-
miento de la HTP primaria asociada o no a enfermedad pulmonar
crónica, tanto en niños como en adultos. Sin embargo, la experien-
cia es aún muy limitada, tanto en el número de pacientes tratados
como en el diseño de los sistemas de administración y monitoriza-
ción del tratamiento.
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE NOi
• Déficit conocido de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, hemo-
globín-reductasa (antecedentes de metahemoglobinemia) o hemo-
globinopatía conocida.
• Síndrome hemorrágico (especialmente hemorragias cerebrales en
pretérmino).
• HTP de origen obstructivo, pulmonar o cardiaco (enfermedad
venooclusiva pulmonar, hemangiomatosis capilar pulmonar, pato-
logía del corazón izquierdo y/o venas pulmonares, ...).
• Debe usarse con extrema precaución para el tratamiento de la
hipoxemia en cardiopatías en las que el gasto sistémico puede
depender de unas resistencias pulmonares elevadas, ya que la
administración de NOi puede ser letal.
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL USO DE NOi
Relacionadas con la toxicidad
Aunque no se han detectado efectos adversos del NOi a las dosis
recomendadas, no debe olvidarse que se trata de un gas muy irri-
tante. Exposiciones prolongadas y/o a altas dosis han provocado desde
la muerte, hasta la aparición de lesiones enfisematosas, vacuoliza-
ción de las células endoteliales, reducción de la barrera alveoloca-
Módulo Respiratorio 303
pilar e hiperplasia epitelial bronquial en animales de experimenta-
ción, habiéndose detectado efectos mutagénicos. No obstante, los
efectos tóxicos más graves son los relacionados con la formación de
metahemoglobina, peroxinitrito (ONOO–) y otros óxidos de nitró-
geno, sobre todo óxido nitroso (NO2).
La metahemoglobinemia no suele ser un problema relevante,
siempre que se controlen las dosis administradas y no excedan de
las recomendadas. Aunque no hay descrito ningún caso en que la
metahemoglobinemia obligara a suspender la terapia con NOi, es
recomendable evaluar periódicamente la tasa de metahemoglobina,
sobre todo si se usan concomitantemente otros fármacos metahe-
moglobinizantes.
El ONOO– es un potente agente oxidante, con capacidad de lipo-
peroxidación, fruto de la reacción del NO con radicales superóxido.
Sus potenciales efectos sobre el pulmón incluyen alteración del sur-
factante, cambios en la estructura del DNA, afectación del metabo-
lismo celular e inducción de apoptosis.
El NO2 es un líquido volátil, anaranjado, de olor dulzón y muy
irritante. Aparte de su capacidad lipoperoxidativa, similar a la del pero-
xinitrito, el NO2 aumenta la permeabilidad de la barrera alvéoloca-
pilar (originando edema pulmonar), la reactividad bronquial y la sus-
ceptibilidad a las infecciones. Tras entrar en contacto con el oxíge-
no, el NO reacciona rápidamente con él, formando NO2. Su tasa de
formación es directamente proporcional a la concentración de oxí-
geno y al cuadrado de la concentración de NO, aumentado con el
tiempo de contacto entre ambos. Aunque la concentración máxi-
ma aconsejada es de 5 ppm, el límite de tolerancia debería ser menor
(probablemente alrededor de 1-2 ppm), ya que asumir que las con-
centraciones de NO2 medidas en el aire espirado se relacionan direc-
tamente con las lesiones pulmonares producidas puede no ser cier-
to, dada la avidez con que el NO2 es atrapado por el fluido que tapi-
za el epitelio pulmonar.
Aunque todos los efectos adversos mencionados son posibles
durante la terapia con NOi, no hay evidencia de que sean clínica-
mente significativos cuando se administran concentraciones meno-
res o iguales a 80 ppm y se monitorizan los niveles de metahemo-
globina y NO2. Tampoco hay evidencia de efectos a largo plazo, aun-
que sería necesario completar el seguimiento de los pacientes que
lo han recibido.
Relacionados con la dependencia al NOi
La supresión brusca del NOi, incluso de dosis inferiores a 1 ppm,
puede seguirse de un efecto rebote potencialmente fatal, al agravar
la hipoxemia y la HTP. Es más frecuente e intenso en los primeros
días de administración, para atenuarse a partir de la semana de tra-
tamiento; está en relación con la inhibición de la producción endó-
gena de GMPc, que tarda un tiempo en recuperar su nivel basal. La
retirada lenta del NOi y el aumento transitorio de la FiO2 tras su reti-
rada, suelen minimizar este problema. El uso de inhibidores de la
fosfodiesterasa como sildenafilo, de antiendotelina como bosen-
tán o de análogos de la prostaciclina, puede facilitar el destete del
NOi.
Relacionados con la disminución de la FiO2
La adición de un flujo suplementario al flujo de aire que recibe
el paciente, alterará la composición de los gases en función del cau-
dal de ambos. El descenso en la FiO2 puede tener efectos indesea-
bles en pacientes sin HTP si se utilizan altos flujos de NO. La FiO2
efectiva puede calcularse de acuerdo a la ecuación:
FiO2 efectiva = FiO2 teórica x (Flujo total – Flujo NO) / Flujo total
304 Módulo Respiratorio
SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE NOi
En agosto de 2002 el NOi fue considerado como gas medicinal
por el Ministerio de Sanidad y Consumo español, por lo que su comer-
cialización y uso quedaría regulada por el RD 1800/2003, que regu-
la el resto de gases medicinales, a los que otorga categoría de medi-
camentos especiales. Frente a la ventaja de su presumible mayor
pureza y calidad se sitúa su elevado precio, que encarecerá enor-
memente su uso.
Hasta ahora sólo se encuentra registrado como «NOi medica-
mento» Inomax®, que se suministra en botellas de 400 ppm, junto
con el correspondiente sistema de administración y medida. La única
indicación aprobada es el tratamiento de los RN >34 semanas, con
insuficiencia respiratoria hipoxémica y evidencia clínica o ecográfi-
ca de HTP. En el momento actual existe una fase moratoria, siendo
incierto lo que va a suceder con el resto de posibles indicaciones del
NOi o con los proveedores y sistemas de NOi actuales. Lo que a con-
tinuación se detalla hace referencia a la metodología actualmente
en uso en España.
El NO es suministrado en botellas de aluminio, habitualmente
de 20 litros. La concentración de cada botella es variable, debe venir
especificada en cada envase y suele oscilar entre 200 y 800 ppm.
Habitualmente, el NO viene diluido en N2, pero podrían usarse otros
gases inertes, como el helio, que facilitaría su acceso a las vías res-
piratorias en algunos pacientes.
Las botellas deben disponer de un manómetro de acero inoxi-
dable (capaz de soportar el doble de presión habitual de embotella-
do) y de un caudalímetro de precisión. Su autonomía (en minutos),
en un momento dado, puede calcularse por la fórmula:
Capacidad de la botella x presión en el manómetro
Autonomía =
Flujo NO suministrado
No obstante, esta fórmula sobreestima el volumen de gas, ya que
parte de él no saldrá por el regulador cuando se alcance un nivel
mínimo de presión dentro de la botella. La salida del manómetro y
el caudalímetro debe conectarse a una tubuladura de material iner-
te (teflón). Según el lugar donde se libere el NO y el método de admi-
nistración, se distinguen varios sistemas:
Sistemas de administración de NOi en respiración espontánea
Históricamente fueron pacientes no intubados los primeros en
recibir NOi, mediante un sistema en el que el NO se conecta direc-
tamente a un circuito por el que circula una mezcla de aire y O2
(a un flujo mínimo de 10 L/m) y que dispone de un balón reser-
vorio que sirve para conseguir una mezcla estable (Fig. 1). El extre-
mo distal puede ser conectado a una mascarilla facial o a una
cámara de Hood. El tiempo de contacto entre NO y O2 se redu-
ce así a 5 segundos y la tasa de producción de NO2 es mínima. Si
no se dispone de un analizador de óxidos de nitrógeno (NOx), la
concentración de NO para cada flujo puede calcularse con la fór-
mula:
[NO] en la botella x Flujo NO
[NO en la mezcla] =
Flujo aire/O2 + Flujo NO
Cuando se administra a través de mascarilla puede acumularse
NO2 en el espacio muerto del sistema, siendo imprescindible moni-
torizar sus niveles.
Aunque han sido utilizados en niños con HTP y estabilidad res-
piratoria para acortar el tiempo de intubación, estos sistemas no son
útiles para administraciones prolongadas por la potencial toxicidad
del NO sobre la mucosa respiratoria, la posible contaminación
FIGURA 1. SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE NOI A PACIENTES NO INTUBADOS.
EL EXTREMO DISTAL PUEDE CONECTARSE A UNA MASCARILLA FACIAL O A UNA
CÁMARA DE HOOD. LA CONCENTRACIÓN FINAL DE NO PUEDE SER MEDIDA EN
EL SISTEMA O CALCULARSE POR LA ECUACIÓN DETALLADA EN EL TEXTO.
ambiental y el importante consumo de gas. Ello ha llevado al dise-
ño experimental de sistemas de administración de NOi en «pulsos»,
mediante gafas nasales, utilizando válvulas de demanda de oxige-
noterapia o sistemas diseñados específicamente, que permiten sin-
cronizar la liberación de NOi con la inspiración, liberando un bolo
predeterminado de gas sobre un flujo continuo de oxígeno. El volu-
men de NO a liberar puede calcularse por la fórmula:
Volumen corriente x [NO] deseada
Volumen NOi =
Concentración NO en la botella
Estos sistemas minimizan los problemas de la administración cró-
nica antes comentados y existen datos alentadores de su uso duran-
te periodos prolongados, incluso de un año, aunque la experiencia
es aún muy escasa.
El análisis de los NOx puede hacerse con medidores conven-
cionales, adaptando la línea de muestreo. La concentración de NO
alcanzada en faringe oscila alrededor del 50% de la suministra-
da, dada la metabolización de NO en las vías respiratorias supe-
riores.
Administración de NOi inhalado a través del respirador
Con este sistema la mezcla NO-O2-aire se efectúa en el respira-
dor. Aunque en la actualidad se dispone de reguladores másicos de
flujo para mezclar O2, aire y NO antes de la entrada en el ventilador
(con una precisión mayor o igual a 99%) y microprocesadores que
permiten pilotar cada regulador másico de flujo para obtener la con-
centración de NO deseada a la entrada del respirador, es frecuente
seguir utilizando los mezcladores de aire y O2 convencionales: la
bombona de NO se conecta a la entrada de O2 del mezclador y una
bombona de N2 puro a la entrada de aire del mismo. La mezcla resul-
tante es introducida posteriormente por la puerta de aire del respi-
rador, bien directamente (Fig. 2), bien tras su paso por un segundo
mezclador con N2 y O2, lo que permite regular mejor el flujo (dilu-
ción en dos pasos). También existen ya respiradores con sistemas inte-
grados para el suministro de NOi.
Este tipo de administración permite una gran estabilidad de las
concentraciones inspiratorias de NO, que se hacen independientes
 Módulo Respiratorio 305

FIGURA 2. SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE NOI A TRAVÉS DEL RESPIRADOR. LA MEZCLA DE NO/N2 ES ADMINISTRADA A TRAVÉS DE LA ENTRADA DE AIRE DEL
RESPIRADOR, EFECTUÁNDOSE LA MEZCLA DE GASES EN EL INTERIOR DEL MISMO.OBSÉRVESE LA INSERCIÓN DE UN FILTRO DE CAL SÓDICA PARA DEPURAR EL NO2
EN EL ASA INSPIRATORIA.

de la programación del respirador. Sin embargo, también tiene sus

inconvenientes:
• Alarga el tiempo de contacto entre NO y O2, aumentando la for-
mación de NO2, lo que obliga a intercalar un sistema de depu-
ración en el circuito.
• Parte del gas es utilizado para hacer funcionar la mecánica del
respirador y posteriormente es eliminado al ambiente, aumen-
tando el nivel de contaminación y el consumo de NO.
• La capacidad corrosiva del NO y NO2 puede dañar el respi-
rador.
• La FiO2 administrada puede verse muy disminuida si se utilizan
altas concentraciones de NO (con botellas de 400 ppm y con-
centraciones de 80 ppm, la FiO2 máxima es 76%).

Administración de NOi en el asa inspiratoria

En este sistema, el NO es administrado directamente en el asa
inspiratoria, habitualmente tras el humidificador, que debe regular-
se al máximo, por medio de una alargadera de teflón conectada a la
botella de NO (Fig. 3).
Cuando se utiliza en respiradores de flujo continuo (neonata-
les) o en respiradores de alta frecuencia, consigue concentraciones
estables de NOi con mínima formación de NO2. La concentración
de NO es independiente de la asistencia respiratoria, siempre que se
adapte el flujo de NO a los cambios de flujo del respirador.
La administración continua en respiradores volumétricos equi-
vale a mezclar un flujo continuo (NO) con un flujo gaseoso dis-
continuo (respirador), lo que genera concentraciones de NOi muy
variables y mayor formación de NO2, además de otra serie de incon-
venientes:
Los cambios en la ventilación minuto provocarán grandes osci-
laciones en la concentración de NO administrado, que pueden no
FIGURA 3. SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE NOI EN LA LÍNEA INSPIRATORIA.
EL SISTEMA NO PRECISA FILTRO INSPIRATORIO NI DE BOMBA DE N2, AL REALI-
ZARSE LA MEZCLA DIRECTAMENTE CON EL FLUJO DEL RESPIRADOR. ES EL SISTE-
MA DE ELECCIÓN PARA RESPIRADORES NEONATALES.
ser detectados por monitores de respuesta lenta (de 1ª generación),
aunque hoy existen dispositivos que permiten ajustar el flujo de NO
al volumen minuto.
Durante la espiración se acumula un pequeño bolo de NO en el
asa inspiratoria, que actúa como una fuente de alta concentración
de NO y baja FiO2 al inicio de la siguiente inspiración, y cuya mag-
nitud dependerá del flujo de NO administrado, del tiempo espirato-
rio y de la concentración de la botella.
306 Módulo Respiratorio
FIGURA 4. SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE NOI EN LA LÍNEA INSPIRATORIA
CON ADMINISTRADOR SECUENCIAL, CAPAZ DE DETECTAR EL INICIO DE LA INS-
PIRACIÓN DEL PACIENTE Y ENVIAR UN BOLUS DE NO. ES EL SISTEMA DE ELEC-
CIÓN PARA RESPIRADORES VOLUMÉTRICOS.
La administración secuencial, limitando la administración de NO
a la fase inspiratoria, evita el efecto bolo, además de permitir un
suministro más homogéneo en la inspiración y un ahorro significa-
tivo de gas (Fig. 4). Aunque esto se puede conseguir con un siste-
ma de nebulización convencional, existen hoy administradores
secuenciales que detectan el esfuerzo inspiratorio y abren una vál-
vula (solenoide o electromagnética) que permite la entrada de NO
al sistema. No obstante, para obtener concentraciones de NO esta-
bles en el circuito inspiratorio es necesario que los débitos gaseosos
provenientes del respirador y de la botella sean constantes duran-
te la inspiración, cosa que no sucede durante las respiraciones
espontáneas del paciente.
Este desajuste puede evitarse con la administración secuencial
proporcional, en la que sólo es necesario programar la concentra-
ción deseada de NOi. Sus ventajas sobre el resto de sistemas son evi-
dentes: reduce el tiempo de contacto del O2 y NO con mínima for-
mación de NO2; no precisa intercalar en el circuito inspiratorio la
cámara humidificadora-calentadora de cal sódica; evita el efecto
bolo y se adapta a los cambios en la ventilación minuto; permite FiO2
mayores; reduce el consumo de NO y evita el de N2; requiere una
mínima manipulación y evita el contacto del gas con el interior del
respirador. No obstante, su coste es considerablemente más elevado
que el de los sistemas convencionales.
Durante la administración neonatal se aconseja que la distan-
cia entre el punto de entrada del NOi y la pieza en «Y» no exceda
de 10 cm. No obstante, para que la mezcla sea homogénea es impor-
tante mantener suficiente distancia desde la entrada de NO hasta
la pieza en «Y» (25-40 cm) no influyendo significativamente en la
formación de NO2 medido (Fig. 5).
Independientemente del sistema de administración elegida, debe
disponerse de un mecanismo de seguridad, mecánico o manual, que
permita continuar con la administración de NOi ante cualquier even-
tualidad y durante el traslado del paciente.
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN DE NOi Y NO2
Hay dos tipos de monitores para detección de NO: de quimio-
luminiscencia y electroquímicos. Ambos detectan las concentracio-
FIGURA 5. ADMINISTRACIÓN DE NOI DURANTE LA VENTILACIÓN DE ALTA FRE-
CUENCIA. SE PUEDEN APRECIAR LOS DISTINTOS ELEMENTOS USADOS PARA SU
APLICACIÓN Y MEDICIÓN. OBSÉRVESE CÓMO LA ENTRADA DE NOI (FLECHA) SE
PRODUCE A CONSIDERABLE DISTANCIA DE LA PIEZA EN «Y».
nes de gases a través de una muestra tomada en la tubuladura cerca
del paciente, bien en el asa inspiratoria, bien en la pieza en «Y» o
en la conexión del tubo endotraqueal (conexión luer-lock). La detec-
ción a través de un tubo endotraqueal de doble luz puede no ser fia-
ble, sobre todo con analizadores de respuesta lenta, estimándose que
la verdadera concentración de NOi puede ser el doble que la deter-
minada con este sistema.
Los monitores de quimioluminiscencia se han considerado como
el «patrón oro» para la detección de NO, dada su sensibilidad y espe-
cificidad y el relativamente corto tiempo de respuesta. Se basan en
la reacción del NO con el ozono, que libera energía lumínica, cuya
intensidad, amplificada por un fotomultiplicador, es directamente
proporcional a la concentración de NO. La detección de NO2 se
hace previa conversión del mismo en NO (a través de un electrodo
de molibdeno a alta temperatura), que posteriormente reacciona con
ozono. Sin embargo, estos monitores tienen importantes limitacio-
nes:
• Requieren grandes volúmenes de muestra, lo que afecta al ren-
dimiento del respirador.
• Son caros, de gran tamaño, ruidosos y requieren un largo perio-
do de calentamiento y calibración.
• En el rango terapéutico normal pueden infravalorar los niveles de
NO2.
• Los cambios en la FiO2, la presión en la tubuladura y la presen-
cia de humedad, pueden ofrecer mediciones de NO poco fia-
bles.
Los monitores electroquímicos son ligeros, pequeños, silencio-
sos y mucho más baratos, requiriendo un mínimo tamaño de mues-
tra. La detección de NO y NO2 se realiza por su reacción con una
solución hidroelectrolítica ácida o alcalina, tras pasar el gas a través
de una membrana semipermeable. Esta reacción química produce
una corriente eléctrica cuya intensidad es proporcional a la con-
centración de gas.

Aunque la presión la humedad y la temperatura pueden afectar
las mediciones de NO y NO2, es más improbable que la concen-
tración de NO2 sea infraestimada. Dadas sus ventajas, son los más
empleados en clínica. Los sensores deben cambiarse cada 6-12 meses,
pero el uso de una trampa de agua en la línea de medición puede
alargar su vida.
OTROS PARÁMETROS A CONTROLAR DURANTE
EL TRATAMIENTO CON NOi
• Saturación transcutánea de O2 y canalización arterial para con-
trol hemodinámico y gasométrico. La canalización arterial pul-
monar permite valorar la eficacia del tratamiento en pacientes
con HTP.
• Niveles de metahemoglobina: diariamente o con más frecuencia
al inicio del tratamiento, si se administran otras sustancias meta-
hemoglobinizantes o se emplean dosis altas.
• Capnografía: los pacientes que responden al NOi muestran un
incremento de CO2 exhalado que se relaciona directamente con
el descenso en la presión pulmonar y el aumento de la satura-
ción arterial.
• Vigilancia estricta del pico de presión y volumen tidal exhalado.
• Las aspiraciones deben realizarse sin interrumpir el suministro de
NO, bien a través de codos específicos, bien con sistemas de aspi-
ración cerrados. Dado que la presencia de secreciones y/o hume-
dad en la línea de medición altera los valores medidos por el ana-
lizador, debe pinzarse ésta lo más cerca posible del tubo endo-
traqueal durante la aspiración de secreciones. Si se aprecia con-
densación, debe cambiarse dicha línea total o parcialmente.
SISTEMAS DE DEPURACIÓN DE LOS NOX
En la línea de administración. Pretenden eliminar el exceso de
NO2 producido antes de la llegada del flujo al paciente, por lo que
generalmente se reservan para los sistemas de administración a tra-
vés del respirador. Los más utilizados son los filtros de cal sódica,
pese a no ser una solución ideal, ya que secuestran gran parte del
NO administrado (Fig. 2). Existen filtros poliméricos, capaces de
eliminar de forma selectiva y completa el NO2, convirtiéndolo en
NO. Sin embargo, cualquier filtro interpuesto en el asa inspirato-
ria aumentará el esfuerzo necesario para disparar el respirador y el
trabajo respiratorio, por ello pueden no utilizarse siempre que la
administración de NOi permanezca dentro del rango de dosis esta-
blecido.
Depuradores ambientales. Algunos autores cuestionan el uso de
depuradores a la salida del respirador, ya que en habitaciones bien
ventiladas y espaciosas la concentración de NOx alcanzada en el
ambiente no excede de las máximas autorizadas. Sin embargo, las
habitaciones no siempre reúnen estas características o a veces el NO
se utiliza en ambientes cerrados (ambulancias) o se pueden produ-
cir escapes de las botellas de almacenamiento; dado que no se cono-
cen realmente los efectos tóxicos del NOi, la monitorización y depu-
ración ambiental son aconsejables.
La cal sódica, con permanganato potásico como indicador de
color, es un buen absorbente de NO y NO2, y se ha propuesto como
método de depuración, al igual que los filtros de carbón activado o,
más recientemente, los filtros zeolíticos de aluminosilicato cálcico.
No obstante, la introducción de un filtro a la salida del respirador
Módulo Respiratorio 307
puede aumentar la resistencia a la espiración, lo que se puede evi-
tar conectando la salida de gases del respirador a un aspirador de
pared de baja presión, a través de un balón reservorio.
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308 Módulo Respiratorio

Capítulo 51 100

Nebulización de fármacos durante 80

Total
la ventilación mecánica

% Deposición
60
Vías altas y bronquios
M. Monleón Luque
40

20
Alveolar
Desde un punto de vista físico un aerosol es una suspensión de
partículas líquidas o sólidas en medio gaseoso. El tamaño de éstas
0
es muy variable, pero sólo tienen interés terapéutico las comprendi- 0 5 10 15
das entre 1 y 10 μ, dado que las mayores se depositan en las vías Tamaño de las partículas en μ
aéreas altas o en las tubuladuras y tubo endotraqueal (TET), en caso
de ventilación mecánica (VM), y las menores de 1 μ son muy esta- FIGURA 1. LAS PARTÍCULAS DE MAYOR TAMAÑO SE DEPOSITAN EN NIVELES ALTOS.
bles en suspensión y escapan al exterior en la fase espiratoria, ade- SÓLO LAS MENORES LLEGAN A LOS ALVÉOLOS Y EN CANTIDAD INFERIOR.
más de transportar una cantidad ínfima de medicación, por lo que
carecen de valor terapéutico (Fig. 1).
Como la medición exacta del tamaño de las partículas es téc-
nicamente difícil, se prefiere emplear la mediana del diámetro aero-
dinámico de masa (MMAD), que refleja el comportamiento gravi-
tacional y asume que existe diversidad en el tamaño de las partí- Gas
culas. Las especificaciones técnicas de los fabricantes se refieren
siempre a μ MMAD. Así, un nebulizador que tiene 4 μ de tamaño
de partícula quiere decir que la partícula más frecuente tiene 4 μ
MMAD.
Ningún generador de aerosoles (GA) produce partículas de diá- Medicación
metro uniforme. En realidad se logra un rango de partículas que se Aerosol
agrupan alrededor de un máximo y con una amplitud más o menos
amplia de tamaños. Dosificador
Estos datos deben estar bien especificados en el manual técni-
co del fabricante, ya que informa sobre si el nebulizador es más ade-
cuado para vías altas (predominio de partículas grandes) o para
vías periféricas (predominio de pequeñas). Es asimismo obligado
FIGURA 2. INHALADOR PRESURIZADO CON DOSÍMETRO.
mencionar si el GA es apto para medicación o sólo es válido para
humidificación.

TIPOS DE GENERADORES DE AEROSOLES EN VENTILACIÓN

MECÁNICA
En los pacientes sometidos a ventilación mecánica se pueden
emplear distintos tipos de GA.

Inhaladores presurizados con dosímetro (IP)

Es el sistema más simple y extendido. Consiste en una cápsula
metálica, con gas presurizado y un dosificador que proporciona can-
tidades fijas de fármaco, con un intervalo de tamaño de partícula
estable (Fig. 2).
Se insertan mediante adaptadores especiales al asa inspiratoria y
pueden asociarse a una cámara espaciadora (Fig. 3), que deberá reti-
rarse tras su uso por interferir en la compliancia del sistema.
Sólo están comercializados para un número muy limitado de
fármacos (sobre todo broncodilatadores y corticoides) y son ina-
decuados para las modalidades de VM que se asocian a flujo con- FIGURA 3. CONEXIÓN DEL MDI, SIEMPRE VERTICAL. SE PRECISA ALGO DE DIS-
tinuo en el circuito, dado que el fármaco se pierde por el asa espi- TANCIA HASTA EL TET (A). EN B ESTÁ DEMASIADO CERCA. EN C SE HA COLO-
ratoria. CADO UNA CÁMARA ESPACIADORA QUE MEJORARÁ EL RENDIMIENTO.
Una variante muy práctica, independiente de la modalidad ven-
tilatoria, consiste en un sistema con bolsa de insuflación manual, dis-
positivo de acoplamiento del IP, cámara espaciadora y adaptador con tiempos de insuflación manual prolongados y pausa inspirato-
al TET (Fig. 4). Ofrece excelentes resultados, sobre todo si se aplica ria, lo que favorece la retención pulmonar de las partículas.
 Módulo Respiratorio 309

Asa inspiratoria Al paciente

Sistema deflector
Capilar
y pantallas

Reservorio
MEDICACIÓN
Flujo
gas

FIGURA 5. NEBULIZADOR DE FLUJO CONTINUO Y RESERVORIO DE BAJO VOLU-

MEN. UN FLUJO DE GAS PRODUCE POR EFECTO VENTURI UNA PRESIÓN NEGA-
TIVA QUE HACE ASCENDER LA MEDICACIÓN POR EL CAPILAR Y LA NEBULIZA. EL
FLUJO INSPIRATORIO LLEVA LAS GOTAS AL PACIENTE.

Niebla
FIGURA 4. ADAPTADOR PARA VENTILACIÓN MANUAL. Del ventilador de medicación Al paciente

Cualquiera que sea la técnica, la dosificación es orientativa. Dado Tabiques

que las dosis del IP son fijas, se deberá ajustar su número e interva- Pieza en T
Recipiente de
lo en función de la respuesta y eventual toxicidad. medicamento Surtidor, generado
por las ondas de
Agua de separación ultrasonido
Nebulizadores de flujo continuo esterilizada
Consisten en dispositivos, desechables o no, que mediante una Cristal
Ondas ultrasónicas piezoeléctrico
corriente de gas arrastran por efecto venturi partículas procedentes
345-003X

de una solución contenida en un pequeño reservorio (Fig. 5). Cable del

módulo del Generador
Muy utilizados hace algunos años, tienen un uso actual más limi- SUN 345 de ultrasonido
tado, dado que emplea flujos continuos considerables (6-8 lpm) que
pueden interferir sobre los sensibles sistemas de medición del respi-
rador. Pueden incrementar el trabajo necesario para disparar el trig- FIGURA 6. NEBULIZADOR ULTRASÓNICO SUN® DE SIEMENS. LA CÁPSULA DE
ger en las modalidades de ventilación asistida. Además, hay una pér- MEDICACIÓN ES DE PEQUEÑO TAMAÑO.
dida considerable de medicación por el circuito espiratorio.
Su mayor utilidad está en el empleo de fármacos que no se
encuentran comercializados en aerosol presurizado, o cuando se Tubo espiratorio
pretende ensayar nuevas combinaciones o disoluciones. Son eco-
nómicos y existen en versiones desechables. Pieza en Y
La dosificación es asimismo orientativa. Se suelen emplear solu-
ciones de concentración fija, variando el tiempo de nebulización y
los intervalos en función de la respuesta.

Nebulizadores ultrasónicos intercalados en el asa inspiratoria

Basados en una membrana que al vibrar a alta frecuencia rompe
la interfase gas-líquido del reservorio de medicación, produciendo
una gran proporción de partículas de pequeño tamaño y, por tanto,
de gran penetración en vías periféricas (Fig. 6). Unidad de paciente
Como todos los GA se insertan en el asa inspiratoria y como en del SUN 345
el caso anterior se produce una gran pérdida de fármaco (Fig. 7), aun-
que al no introducir un flujo extra en el circuito, interfiere menos en Abrazadera de cable
el respirador. Los nebulizadores más modernos tienen un reservo-
rio de medicación de muy pequeño tamaño, por lo que influyen muy Asa inspiratoria
poco en la compliancia del sistema.
Es una excelente opción para utilizar nuevos fármacos, combi- FIGURA 7. NEBULIZADOR ULTRASÓNICO INTERCALADO EN EL CIRCUITO INSPI-
naciones o soluciones que requieran acción a nivel pulmonar peri-
RATORIO.
férico por su gran proporción de partículas finas.
310 Módulo Respiratorio
MECANISMOS DE DEPOSICIÓN DE PARTÍCULAS
1. Impactación inercial. Las partículas de MMAD grande (5-10 μ o
mayores) tienden a mantener su trayectoria y chocan contra la
pared en las tubuladuras, TET y bifurcaciones bronquiales. Depen-
de directamente de la velocidad de flujo del gas (más velocidad
implica mayor impactación) y de la superficie total en cada nivel,
que es mínima en el TET y máxima en vías periféricas (a menor
superficie mayor impactación).
2. Sedimentación. Depende de la gravedad y, por tanto, del tama-
ño de la partícula y del tiempo inspiratorio. Así, partículas gran-
des y tiempos prolongados producen sedimentación más pre-
coz.
3. Difusión browniana. Movimiento aleatorio que sólo afecta a las
partículas de menor tamaño (< 0,5 μ) y que por tanto carece de
importancia terapéutica.
4. Precipitación electrostática. Las partículas de aerosol se cargan
eléctricamente, lo que podría facilitar o dificultar las deposición
según los casos. Su importancia es mínima en la vía aérea, pero
puede ser significativa si en el circuito hay plásticos que se car-
gan con signo inverso al de las partículas.
CONDICIONES QUE DEBE CUMPLIR UNA SOLUCIÓN
DE AEROSOLES
• Ser isotónica y con un pH que al menos se aproxime a los ran-
gos fisiológicos.
• Ser poco irritante para las vías aéreas, por el riesgo de bronco-
constricción.
• Tener buena estabilidad física (no precipitar) y química (compa-
tibilidad de sus componentes) a 37˚C.
• Ser resistente a la oxidación con O2 al 100% a 37˚C.
• Ser muy soluble y fácilmente nebulizable.
• Ser estéril y libre de pirógenos.
• Carecer de conservantes potencialmente alergénicos.
• Tener sabor y olor soportables.
• En caso de tener que emplear productos potencialmente tóxi-
cos o teratógenos para el personal en contacto con el paciente,
disponer de un sistema de filtros que garantice la retención de la
casi totalidad de las partículas.
Generalmente, estas condiciones no son cumplidas en su tota-
lidad. Sin embargo deben ser cuidadas al máximo ya que mejoran
el rendimiento terapéutico y minimizan riesgos ambientales y para
el paciente.
En los estudios basados en tratamientos con aerosoles es preciso
describir no sólo el producto empleado, sino las características de la
solución y la técnica de nebulización, ya que son responsables, en
buena parte, del resultado terapéutico final.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RENDIMIENTO
TERAPÉUTICO DEL AEROSOL
Dependientes del nebulizador:
• Tipo: IP, de flujo continuo o ultrasónico.
• Técnica empleada: una metodología incorrecta puede hacer que
se pierda buena parte de la medicación. Se deberá considerar
además del tipo de nebulizador su posición en el circuito: asa
inspiratoria, no lejos del TET para evitar excesiva deposición de
partículas, pero tampoco directamente conectado a él, porque
una cámara espaciadora mejora el rendimiento. El tiempo de
nebulización (o número de dosis en el caso de los IP) y el inter-
valo entre ellas son asimismo importantes.
Dependientes del respirador y de las tubuladuras
• Modalidad ventilatoria. Los rendimientos son mejores con velo-
cidades de flujo lentas, volumen tidal elevado, tiempos inspira-
torios prolongados, pausa inspiratoria (estas condiciones no pue-
den cumplirse en muchas patologías). El flujo continuo en cual-
quier modalidad barre una parte importante del fármaco. Si se
usa IP debe sincronizarse con la inspiración o emplear ventila-
ción manual.
• Tubuladuras. Empeoran el rendimiento las tubuladuras largas, con
angulaciones, y la humidificación excesiva. Si hay un intercam-
biador calor-humedad conectado al paciente, debe ser inmedia-
tamente retirado ya que no sólo retiene todas las partículas de
medicamento sino que puede quedar obstruido en poco tiempo,
con riesgo para el paciente.
• Mezcla gaseosa. La proporción O2/N2 es poco importante en la
generación de aerosoles. Sin embargo, cuando en lugar de N2 se
emplea helio se debe recordar que su baja densidad dificulta la
nebulización de los aerosoles de flujo continuo, produciéndose
menos partículas y más pequeñas, con lo que aumenta el tiem-
po de nebulización. No hay diferencias con los nebulizadores
ultrasónicos ni con los IP.
Dependientes del paciente y su patología
• Grado de broncoespasmo y de ventilación desigual. El bronco-
espasmo dirigirá inevitablemente la medicación a las áreas mejor
ventiladas. Se utilizarán tiempos inspiratorios y pausa inspirato-
ria tan prolongados como permitan los largos tiempos espirato-
rios. Nunca se debe olvidar que el broncoespasmo es dinámico
y que periódicamente se debe reajustar la cantidad e intervalo
de la medicación. Respecto a las atelectasias, salvo que sean
masivas, no anulan la acción de los aerosoles.
• Grado de adaptación al respirador. Un paciente mal sincroniza-
do con el respirador recibirá cantidades imprevisibles y siem-
pre menores, de medicación en aerosol. La sedación/relajación
puede ser imprescindible.
• Taponamiento mucoso. Las secreciones espesas y abundantes
secuestran cantidades de fármaco que pueden ser importantes.
Una correcta humidificación y adecuada pauta de aspiración
mejorará la situación.
• Modalidad ventilatoria. Está determinada por la patología del
paciente. No se conoce ninguna específicamente adecuada para
los aerosoles. Ya se ha mencionado la importancia de los tiem-
pos: inspiratorio, de pausa y la velocidad de flujo baja, cuando
se pueda regular. La hiperinsuflación reduce la movilidad torá-
cica, entre otros muchos problemas, con lo que la penetración
del fármaco se reduce, lo que añade un argumento más para
intentar evitarla.
USOS CLÍNICOS DE LOS AEROSOLES
Utilidad diagnóstica
En el paciente ventilado, el interés diagnóstico de los aerosoles
es muy limitado, ya que implica traslado a otros servicios o incluso
centros. En un futuro, según se vayan desarrollando técnicas reali-
zables en la cabecera del paciente, se podrá tener información útil
sobre la función pulmonar, situación real de la ventilación-perfusión,
comportamiento regional de los fármacos inhalados y otros datos.
En la actualidad se trabaja sobre escintrigrafía pulmonar. Median-
te un aerosol marcado se valora la distribución de la ventilación. Si
lo marcado es un fármaco se puede seguir su distribución y elimi-

nación. Combinado con un marcador inyectado vía venosa se puede
valorar la situación ventilación/perfusión.
Actualmente es un proceso largo y complejo, que se realiza en
unidades especiales y carece de interés práctico para el paciente ven-
tilado, dado que implica más riesgos que beneficios. Se reserva al
terreno experimental y a pacientes no críticos.
La otra indicación diagnóstica clásica de los aerosoles es la pro-
vocación bronquial con metacolina o antígenos específicos, para
valorar la hiperreactividad bronquial. En el paciente ventilado no
tiene interés, salvo a nivel experimental.
Usos terapéuticos
Pese a todas las dificultades comentadas, los aerosoles medica-
mentosos tienen una amplia difusión. Se utilizan los siguientes gru-
pos terapéuticos:
Aerosoles limpios
Son aquellos que sólo contienen suero salino (SSF), suero sali-
no hipertónico o agua destilada (no recomendable por el alto riesgo
de broncoconstricción).
Han sido ampliamente discutidos y empleados a lo largo del tiem-
po. Su utilidad va dirigida a fluidificar las secreciones y promover la
tos. En la actualidad sus beneficios son dudosos, ya que se dispone
de excelentes sistemas de humidificación que previenen la deseca-
ción de las secreciones y con frecuencia su empleo excesivo ha
llevado a favorecer la impactación mucosa.
La tendencia actual va dirigida al desarrollo de fármacos que pro-
muevan un moco más fluido (no más abundante) y estimulen la acti-
vidad ciliar que favorezca su eliminación. La estrategia clásica de
diluir el moco con grandes cantidades de líquido no ha demostrado
que mejorara su eliminación, pero sí se ha asociado a problemas de
ventilación. En los pacientes con fibrosis quística los aerosoles con
suero salino hipertónico al 7% son más utilizados que los realizados
con SSF.
Aunque no estrictamente limpios, se consideran del mismo grupo
los aerosoles que incluyen detergentes, derivados de cisteína (tam-
bién muy broncoconstrictores) o incluso dextranos. En la actualidad
se utilizan poco, aunque periódicamente se reevalúan.
Broncodilatadores
Junto con los corticoides constituyen el grupo fundamental de
los fármacos en aerosol. Pueden ser:
Simpaticomiméticos
Son derivados adrenérgicos de acción estimulante sobre los recep-
tores β2 (EB2).
Efectos terapéuticos. Los EB2 producen diversos efectos útiles,
como la relajación del músculo liso bronquial, inhibición de media-
dores, aumento de la secreción de las glándulas submucosas y acti-
vación del transporte mucociliar.
Efectos secundarios. Aunque la cantidad de EB2 que llega al
paciente por aerosol es sólo una mínima fracción de la empleada por
vía i.v., ocasionalmente aparecen efectos secundarios, que sólo rara-
mente llegan a ser graves. La titulación periódica de la menor dosis
que produzca beneficio clínico es la mejor prevención contra las
complicaciones.
Se puede apreciar:
• Taquicardia y otras arritmias. Es el efecto más frecuente y cono-
cido. Puede obligar a reducir la medicación. Mucho más fre-
cuente con medicación EB2 i.v. asociada.
Módulo Respiratorio 311
• Hipopotasemia. Potencialmente grave. En ausencia de acidosis,
los EB2 pueden causar descensos importantes de los niveles de
K. Particularmente relevante en situaciones de K corporal total
bajo, como pacientes desnutridos o usuarios crónicos de diuré-
ticos de asa.
• Hiperglucemia. Los EB2 producen glucogenolisis, con aumento
de la glucemia. La frecuente asociación con corticoides agrava
el cuadro. Es infrecuente que la hiperglucemia precise tratamiento
con insulina.
• Temblores musculares. Los EB2 estimulan directamente las fibras
musculares, produciendo un temblor fino característico, que
puede aparecer incluso a dosis moderadas. Carece de trascen-
dencia clínica.
• Descenso paradójico de la SatO2. Consiste en una disminución
transitoria de la SatO2 de corta duración, que se atribuye a una
vasodilatación pulmonar que produciría el fármaco en áreas mal
ventiladas. Se observa con mucha más frecuencia al inicio de
la aplicación i.v. y carece de trascendencia.
Clasificación
A efectos funcionales se suelen distinguir los EB2 de acción rápi-
da y relativamente corta en duración (salbutamol o albuterol y ter-
butalina) de los de inicio intermedio o lento y efecto mantenido (sal-
meterol, formoterol... ). La adrenalina, como estimulante α y β, de
uso limitado, ocupa una situación especial.
Salvo situaciones puntuales, en VM no se emplean EB2 lentos,
sino de acción rápida, que permiten un mejor control de la dosifi-
cación al ser mínima la latencia entre la dosis empleada y el efecto
observado.
Dosificación
Hay múltiples estudios que demuestran la necesidad de titular
individualmente la dosis y los intervalos.
En el caso de los IP se trata de administrar un número creciente
de dosis, a intervalos fijos, hasta conseguir un máximo efecto clíni-
co y una mejoría en las pruebas funcionales, con los mínimos efec-
tos secundarios. En general, el número de dosis oscila entre 1 y 4,
según peso y respuesta y el intervalo entre 3 a 6 horas.
Con los aerosoles de flujo continuo y ultrasónicos el cálculo es
más complejo, dado que se pierde una cantidad de fármaco desco-
nocida e importante. Se comenzará, en el caso del salbutamol, con
una solución comercial para aerosoles diluida al 1/3, 1/5 ó 1/10 con
SSF, según el grado de taquicardia, y se variará el tiempo de nebu-
lización y los intervalos según la respuesta. De esta forma, el pacien-
te recibirá en cada insuflación una cantidad de fármaco proporcio-
nal a su peso, ya que el volumen tidal se ajusta inicialmente a 8-10
mL/kg.
Valoración de resultados
La auscultación pulmonar permite valorar la evolución de la
hipoventilación, sibilancias y desigualdades regionales en la ven-
tilación. Pero para ajustar la dosis con precisión son imprescindi-
bles las pruebas funcionales respiratorias. Esto es particularmente
importante en el caso de neonatos y lactantes, en los que diver-
sos estudios han mostrado distintos resultados sobre la utilidad
de los EB2, solos o asociados a ipratropio. Lo más adecuado es rea-
lizar un tratamiento de prueba controlando las variables funciona-
les respiratorias y continuar o no en función de los resultados obte-
nidos.
Se puede valorar mediante:
312 Módulo Respiratorio
T2
T1
PF1
PF2
FIGURA 8. DOS CURVAS DE FLUJO SUPERPUESTAS. LA PUNTEADA ES DE BRON-
COCONSTRICCIÓN. EN LÍNEA CONTINUA TRAS TRATAMIENTO BRONCODILATA-
DOR. EL TIEMPO ESPIRATORIO SE ACORTA (T1 > T2) Y EL PICO FLUJO AUMEN-
TA (PF2 > PF1).
Pruebas no invasivas
1. En la curva de flujo: medición del tiempo espiratorio real, es decir
hasta alcanzar la línea base (flujo = 0). Su disminución es un claro
indicio de mejoría. En este caso se observará además un aumen-
to en el pico de flujo espiratorio (Fig. 8).
2. En el capnograma: una curva en rampa ascendente revela obs-
trucción. Una respuesta positiva provoca una rápida horizonta-
lización de la curva (Fig 9).
Métodos de intervención mínima
En el caso, muy frecuente, de retención excesiva de volumen
alveolar al final de la espiración (autoPEEP), está indicada su medi-
ción mediante el dispositivo de pausa espiratoria prolongada. Su dis-
minución es un buen indicio de mejoría.
Más complejo y sensible es el cálculo de las resistencias inspi-
ratorias. Se precisa disponer de flujo constante, que no haya pérdi-
da de gas por el TET (tubos con neumotaponamiento) y que pue-
dan aplicarse tiempos inspiratorios prolongados, de 3 a 5 seg. Se
mide entonces el pico de presión (PP), la presión al inicio de la mese-
ta (PIM) y la presión al final de la meseta (PFM) (Fig. 10). Con esto se
calcula la resistencia máxima (RM) y mínima (Rm):
RM = (PP-PFM) / Flujo
Rm = (PP-PIM) / Flujo
Un buen indicio de mejoría es la disminución de ambas resis-
tencias. La diferencia entre ambas está relacionada con la ventila-
ción desigual y tiene una evolución menos predecible.
Anticolinérgicos antimuscarínicos
Los derivados atropínicos son productos utilizados desde antiguo
en el tratamiento del asma. En el ámbito inhalado sólo se emplea
el bromuro de ipratropio. Su acción se basa en la modulación del
receptor muscarínico M3, que controla la broncoconstricción coli-
nérgica.
Su empleo en pediatría es ocasional, asociado a EB2. En el pacien-
te agudo ventilado se considera un refuerzo de los EB2. Los efectos
secundarios descritos (taquicardia y sequedad de secreciones) se
observan raramente cuando se utilizan a dosis habituales. Se emplea
en IP o solución para inhalación. Para su dosificación se siguen las
mismas reglas que para los EB2.
Corticoides
La utilización de corticoides inhalados tiene un papel básico
en el tratamiento de base del paciente asmático. Se emplean corti-
coides como beclometasona, budesonida, fluticasona y otros, que
N B
FIGURA 9. COMPARACIÓN DE UN CAPNOGRAMA NORMAL (N), CON MESETA
CASI HORIZONTAL, CON EL DE UN BRONCOESPASMO (B), CON ACUSADA PEN-
DIENTE.
P
Presión pico
Pr. inicio meseta
Pr. fin meseta
Tiempo en segundos
FIGURA 10. MEDICIÓN DE RESISTENCIAS. MEDIANTE PAUSA INSPIRATORIA LARGA
SE MIDE LA PRESIÓN PICO, LA PRESIÓN AL INICIO DE LA MESETA Y LA PRESIÓN AL
FINAL DE LA MESETA.
sin embargo tienen escaso papel en el paciente ventilado, salvo que
se pretenda mantener el tratamiento base en un paciente estable. En
el caso del asma agudo, se prefiere la vía i.v.
Antibióticos
Aunque la base teórica para el empleo de antibióticos en aero-
sol en el paciente ventilado con infección respiratoria es atractiva
(máxima concentración local de fármaco, mínimos niveles sistémi-
cos), en la práctica se han encontrado grandes dificultades técnicas.
Los antibióticos raramente cumplen las condiciones exigidas para la
preparación de soluciones de nebulización, muchos son inestables
y toleran mal las asociaciones.
Por otro lado, se ha visto una clara divergencia entre los estudios
meramente bacteriológicos, que en general aprecian una buena evo-
lución de los cultivos, con buenos niveles locales de antibióticos y
los clínicos que no suelen encontrar mejorías notables en la evolu-
ción general del paciente.
Sin embargo, el uso de antibióticos en aerosol está amplia-
mente difundido en el caso de los pacientes ambulatorios con fibro-
sis quística (FQ), con protocolos ampliamente aceptados y buenos
resultados, basados sobre todo en tratamientos antipseudomona,
como cefalosporinas y carbapenemes, y recientemente con colis-
tina.
Pero la situación del paciente agudo ventilado es distinta. A menu-
do, una patología de base extensa con amplias zonas de consoli-
dación impide el déposito del aerosol en las zonas más afectadas.

Una eventual asociación de patología de vías aéreas empeora la situa-
ción y la distribución.
No hay en la actualidad protocolos de amplia difusión para el
uso de antibióticos en aerosol en la VM. De hecho, la aparición de
resistencias aconseja lo contrario.
Antivirales. Ribavirina
La ribavirina (RV) es un antiviral de amplio espectro eficaz con-
tra el virus respiratorio sincitial (VRS).
Se emplea reconstituido en agua estéril, a concentración de 20
mg/mL, aplicado en aerosol durante 12-18 h en 3-7 días. Precisa
aerosol especial de pequeñas partículas, ya que su mayor eficacia es
a MMAD de 0,8 a 3 micras.
Cuando se utiliza en VM precisa un sistema especial de filtros y
válvulas unidireccionales, porque el polvo del aerosol altera el fun-
cionamiento del respirador.
Se le atribuye efecto potencialmente teratógeno, por lo que se
recomienda no utilizarlo en presencia de mujeres gestantes. Además
precisa filtros especiales.
La Asociación Americana de Pediatría (AAP) restringió su uso a
pacientes inmunocomprometidos, cardiópatas y prematuros. El estu-
dio multicéntrico del Pediatric Critical Care Study Group, realiza-
do sobre lactantes inmunocomprometidos, no encontró diferencias
en la mortalidad entre pacientes tratados o no con RV, si bien tanto
el tiempo de ingreso como el de VM fueron mayores en los trata-
dos. En la actualidad es poco utilizada.
Pentamidina
En los pacientes inmunodeprimidos la infección pulmonar por
Pneumocistis carinii es frecuente. Los aerosoles de pentamidina han
mostrado su utilidad. Sin embargo, la eficacia del trimetroprim-sul-
fametoxazol (TS) ha reducido su uso a una eventual profilaxis de la
infección, en especial cuando se presenta alergia a TS, lo que es par-
ticularmente frecuente en infección por VIH.
Surfactante
En el síndrome de distrés respiratorio neonatal existe una ina-
decuada producción de surfactante por parte de los neumocitos II.
Su reemplazo por un surfactante de origen natural o sintético ha mejo-
rado radicalmente tanto la supervivencia como el tiempo de VM. Se
puede utilizar de forma instilada en ambos bronquios principales o
en aerosol (ver capítulo nº 155).
En el adulto se han encontrado resultados discordantes. Limita
su uso la necesidad de emplear cantidades importantes de líquido y
su alto coste, lo que reduce su empleo. No existen en la actualidad
indicaciones fuera del periodo neonatal.
DNA asa r
La deoxiribonucleasa recombinante humana se conoce desde los
años 90 y su administración en aerosoles está bien establecida en la
FQ. Su uso produce mejoría en la función pulmonar cuando existen
secreciones purulentas.
En estas situaciones, el moco está invadido de una gran cantidad
de neutrofilos y otras células inflamatorias, cuya lisis libera canti-
dades masivas de DNA nuclear, lo que se asocia a empeoramiento
de las cualidades viscoelásticas del esputo, ya afectadas en la FQ. La
lisis de este DNA por una DNAasa mejora dichas propiedades.
Sin embargo, en el paciente ventilado, sin FQ y con secreciones
pulmonares purulentas, no se ha encontrado una mejoría clara, por
lo que unido a su alto coste no justifica su empleo.
Módulo Respiratorio 313
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Capítulo 52
Cuidados del niño con traqueostomía
M.A. García Teresa, R. Jiménez García
Los pacientes pediátricos sometidos a una traqueostomía son
cada vez más frecuentes; el niño portador de traqueostomía puede
estar en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), en
una sala del Hospital, en su casa o acudir a urgencias. Una tra-
queostomía es una apertura quirúrgica que se realiza en la trá-
quea, habitualmente entre el 2º y 4º anillo traqueal con el obje-
to de mantener la vía aérea permeable y estable (Fig. 1). La aper-
tura de la vía aérea puede ser programada o urgente. El modo pro-
gramado puede a su vez llevarse a cabo mediante una técnica qui-
rúrgica invasiva en quirófano (es la que se denomina traqueosto-
mía reglada y es la más habitual en los niños) (Fig. 1), o por téc-
nica percutánea en la UCI al pie de la cama del paciente, muy uti-
lizada en adultos. De modo urgente, generalmente se realiza una
cricotiroidotomía.
314 Módulo Respiratorio
FIGURA 1. ANATOMÍA DE LA TRAQUEOSTOMÍA.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA
Ventilación mecánica (VM) prolongada
Por diferentes causas: cardiopatía, alteración del SNC, cirugía
craneofacial, síndrome de distrés respiratorio agudo.
Un paciente adulto con ventilación mecánica previsible para más
de 2 semanas es subsidiario de traqueostomía; hay centros que rea-
lizan traqueostomía precoz (antes de 7 días) en pacientes traumati-
zados, porque parece disminuir el riesgo de neumonía nosocomial.
En niños no existe un tiempo establecido; cuando éste va a ser poten-
cialmente extubable (especialmente prematuros y neonatos) es fre-
cuente mantener la VM a través de tubo endotraqueal (TET) duran-
te periodos mucho más prolongados.
Obstrucción grave de la vía aérea
• Aguda (epiglotitis, croup, difteria). En el pasado era frecuente rea-
lizar traqueostomía; actualmente se resuelven generalmente con
intubación traqueal.
• Parálisis de cuerdas vocales.
• Estenosis subglótica congénita o secundaria a intubación.
• Malformaciones congénitas laríngeas (hemangiomas, higromas
quísticos).
• Quemaduras, traumatismos graves faciales.
• Laringomalacia intensa.
• Malformaciones craneofaciales (Pierre-Robin, Treacher-Collins).
• Papilomatosis laríngea (actualmente se resuelve casi siempre con
láser).
Aspiración de secreciones
Pacientes con alteraciones del SNC o neuromusculares, con dis-
minución de la capacidad para eliminar las secreciones, debido a
alteración de los reflejos protectores de la vía aérea o por disminu-
ción de la fuerza para toser. Algunos de estos niños necesitan tam-
bién ventilación mecánica.
El tiempo de permanencia de la traqueostomía depende de cada
paciente. En algunos, especialmente los que tienen alteraciones
FIGURA 2. CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA; CON BALÓN Y SIN BALÓN, AMBAS
DE UNA SOLA PIEZA; A LA IZQUIERDA, EL FIADOR.
del SNC, suele ser indefinida; temporal, en aquellos en los que se
resuelve la causa subyacente por otros métodos (cirugía) o con el
paso del tiempo (madura la vía aérea, mejora el problema cardio-
lógico o respiratorio de base). En niños muy seleccionados con nece-
sidad de VM nocturna (como es el caso del síndrome de hipoventi-
lación central congénita o enfermedad de Ondine) puede sustituir-
se la VM invasiva por métodos no invasivos (VM a través de másca-
ra nasal) y retirarse la traqueostomía.
CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA. DESCRIPCIÓN
El estoma de la traqueostomía se mantiene abierto mediante la
introducción en el mismo de la cánula de traqueostomía (Fig. 2); ésta
se sujeta por medio de unas cintas atadas alrededor del cuello del
niño e introducidas por los orificios de las alas de la cánula.
Existen diferentes tipos de cánulas de traqueostomía. El mate-
rial puede ser de plástico (cloruro de polivinilo), de silicona o de
metal (plata); estas últimas son actualmente muy raramente utiliza-
das en los niños.
Las cánulas pueden tener dos componentes (cánula externa y
cánula interna) o sólo uno; generalmente en los niños se usan de una
sola pieza (Fig. 2), ya que con dos piezas se disminuye el diámetro
interno del tubo, aumentando la resistencia al paso del aire. Asimis-
mo, pueden disponer de un obturador, pieza que favorece la manio-
bra de colocación de la cánula dentro de la tráquea ya que hace
de guía y, además, por su forma redondeada, evita que la cánula trau-
matice la tráquea durante esta maniobra.
Las cánulas, al igual que los tubos endotraqueales, pueden dis-
poner de un manguito que evita la fuga del aire alrededor. Las
cánulas con manguito se utilizan muy poco en pediatría y están
indicadas: 1) cuando la ventilación con cánulas sin manguito es
inadecuada, debido a la presencia de patología respiratoria grave
que requiere ventilación mecánica agresiva y 2) para evitar la aspi-
ración crónica translaríngea, si ésta ocurre. Los manguitos más
recomendables son los de baja presión y ésta debe ser menor de
20 cmH2O.
Existe un tipo de cánulas, denominadas fenestradas, diseñadas
para favorecer la fonación, que presentan un agujero o fenestra en
ambas piezas; la cánula interna gira sobre la externa y cuando ambas
fenestras coinciden se fuga el aire hacia las cuerdas vocales. Si el
paciente está sometido a ventilación mecánica es preciso desaco-
plar ambos orificios. Las cánulas fenestradas de una sola pieza no
sirven para ventilación mecánica porque, obviamente, el aire del res-
pirador se fugaría. El uso de cánulas fenestradas en niños es infre-
cuente porque presentan mayor resistencia al flujo de aire (al ser

de dos piezas) y favorecen la formación de granulomas en el lugar
de la fenestración.
Las características de una cánula están definidas por el diámetro
interno (ID), el diámetro externo (OD) y su longitud. Estas medidas
vienen dadas en milímetros. Actualmente, la legislación interna-
cional ha obligado a los diferentes fabricantes (Shiley, Portex, Bivo-
na) a unificar sus tallas y, de esta forma, la talla de una cánula se
corresponde con su diámetro interno en todas las marcas comercia-
les. Por ejemplo, una cánula del nº 4 significa que tiene un ID de 4
mm. Si por alguna razón el médico o el paciente dispone de cánu-
las de tallaje antiguo, al elegirla se debe fijar en su ID.
La regla clásica utilizada para elegir el tamaño del tubo endo-
traqueal (niños mayores de 1 año: 4 + [edad/4]) puede ser una guía
para seleccionar el diámetro interno de una cánula para un deter-
minado paciente, teniendo en cuenta lo siguiente: se recomienda
que la cánula no ocupe más de 2/3 de la luz traqueal; el diámetro
seleccionado no debe producir daño sobre la mucosa traqueal, debe
minimizar el trabajo respiratorio y, si es posible, debe permitir flujo
aéreo translaríngeo para favorecer la fonación. Como norma, se debe
utilizar la cánula más pequeña necesaria para conseguir el objetivo
propuesto (desobstrucción de la vía aérea y ventilación adecuada)
sin dañar la mucosa.
La longitud de las cánulas es estándar para una determinada talla;
si fuera demasiado larga es posible cortarla, redondeando o liman-
do los bordes para evitar lesiones en la mucosa traqueal; se reco-
mienda realizar esta modificación sólo en situaciones de emergen-
cia; existen en el mercado cánulas de longitud ajustable y hechas a
medida en caso de precisar una cánula más larga de lo habitual,
como puede ocurrir en niños con malacia traqueal o con una cur-
vatura especial.
La curvatura de la cánula debe permitir que, una vez colocada,
su extremo distal sea concéntrico y colineal con la tráquea; si esto
no se cumple hay riesgo de obstrucción esofágica, obstrucción de la
cánula por la pared traqueal, erosión de la pared, daño de la arte-
ria innominada o fístula traqueoesofágica. La curvatura de la cánu-
la puede modificarse con la esterilización por calor, por ello es muy
importante comprobar que no se han deformado con la esteriliza-
ción y, si esto ocurre, desecharlas porque podrían dañar la mucosa
traqueal o impedir una correcta ventilación.
Las cánulas deben tener un adaptador universal de 15 mm para
permitir ventilar con bolsa en situación de emergencia.
CUIDADOS DEL PACIENTE CON TRAQUEOSTOMÍA
Los niños con traqueostomía suelen tener asociados otros pro-
blemas médicos y, en muchas ocasiones, sociales, por lo que deben
ser valorados por un equipo multidisciplinar, que incluya a los dife-
rentes especialistas médicos pediátricos (ORL, intensivista, neumó-
logo, rehabilitador, neurólogo, cardiólogo, nutricionista), enferme-
ras, fisioterapeutas, logopedas y trabajadores sociales. El alta a domi-
cilio es un objetivo prioritario en estos pacientes, ya que general-
mente van a precisar de la traqueostomía durante largo tiempo. El
proceso de alta a domicilio puede ser largo y complejo; por ello, la
existencia de un programa de cuidados domiciliarios favorecerá enor-
memente esta tarea; estará dirigido por un equipo multiprofesional
(pediatra, enfermera y trabajador social) que se encargarán de coor-
dinar el alta, preparar el material necesario (Tabla I), buscar recursos
y ofrecer, tras la misma, seguimiento y apoyo al paciente y a la fami-
lia en el domicilio para optimizar su calidad de vida y bienestar. Para
ello es preciso tener en cuenta los aspectos médicos, psicológicos
y sociales de ambos, y la integración del niño en la vida escolar. Es
Módulo Respiratorio 315
TABLA I. MATERIAL NECESARIO PARA EL ALTA
• Aspirador de secreciones (portátil si es posible) y aspirador manual
• Pulsioxímetro
• Bolsas de resucitación autoinflable, mascarilla
• Sondas de aspiración
• Cánulas de traqueostomía
• Cinta de sujección de la cánula
• Humidificadores de nariz
• Clorhexidina y povidona yodada
• Gasas estériles, guantes
• Suero fisiológico, agua estéril
• Lubricante Silcospray®
• Jeringas de 2 mL
Según los pacientes: respirador y accesorios del mismo, oxigenote-
rapia, fonendoscopio, bombas de nutrición
importante la comunicación entre este equipo y la familia para el
éxito del alta a domicilio.
Se distinguen dos tipos de cuidados según el momento desde la
intervención quirúrgica: los cuidados del postoperatorio y los cui-
dados rutinarios.
Cuidados postoperatorios
El niño recién traqueostomizado debe permanecer en una UCIP
o en un lugar del hospital con vigilancia especial y monitorización,
hasta el primer cambio de cánula. El control debe ser mayor cuan-
to menor es su edad.
Se debe realizar Rx de tórax, si no se ha hecho intraoperatoria-
mente, al llegar de quirófano, para comprobar la correcta posición
de la cánula y para descartar complicaciones del postoperatorio inme-
diato (neumotórax, neumomediastino).
Es prioritario asegurar la permeabilidad de la cánula y evitar su
salida accidental porque la formación adecuada del estoma tra-
queal requiere unos días, usualmente de 5 a 7; antes de este tiempo,
si la cánula se sale accidentalmente o precisa cambiarse por obs-
trucción, puede ser imposible la reinserción de la misma, ya que el
estoma no ha madurado. Por ello es importante asegurar la permea-
bilidad de la cánula y evitar su salida accidental. Con este fin, en
el postoperatorio inmediato se debe proporcionar humedad ade-
cuada para facilitar la fluidez de las secreciones, y se debe aspirar
con mucha frecuencia (a veces cada 15 minutos) para evitar la for-
mación de tapones por las secreciones sanguinolentas, que son habi-
tuales en ese momento.
El niño debe estar continuamente vigilado para evitar que él
mismo se tire de la cánula. En algún caso será preciso sedación, aña-
dida a la obligada analgesia.
Las cintas de la cánula no deben ser cambiadas hasta pasadas 48
horas, para evitar la decanulación accidental. Los cambios poste-
riores serán cada 24 horas y siempre que estén sucias.
El estoma debe permanecer lo más seco posible para evitar su
infección. Hay autores que recomiendan no utilizar apósitos en estos
primeros días, ya que pueden favorecer la infección y su retirada,
la decanulación accidental.
El primer cambio de cánula debe ser realizado por el cirujano
ORL o por una persona experta en presencia del anterior.
316 Módulo Respiratorio
FIGURA 3. AJUSTE DE LAS CINTAS EN LA SUJECCIÓN DE LA CÁNULA DE TRA-
QUEOSTOMÍA.
Cuidados rutinarios
Estos se llevan a cabo en la UCIP, en otro lugar del hospital donde
exista personal entrenado, o en el domicilio del niño por sus padres.
Es muy importante desde el principio implicar a los padres en esta
tarea, ya que el refuerzo de los lazos afectivos entre padres e hijos
va a favorecer el alta a domicilio, así como la estrecha comunica-
ción entre la familia y los profesionales. Los padres deben aprender
el cuidado y manejo integral del niño con traqueostomía, inclu-
yendo actividades de la vida diaria (baño, vestido, juego), cambio
de cánula, cuidados del estoma, cambio de cintas y técnica de aspi-
ración. Deben aprender a reconocer los signos de alerta, identifi-
car y resolver situaciones de emergencia (obstrucción y decanula-
ción accidental), por lo que deben recibir entrenamiento en manio-
bras de RCP básica, ventilación con bolsa autoinflable y, en casos
específicos, administración de adrenalina a través de la cánula de
traqueostomía. También aprenderán el manejo e higiene de los apa-
ratos que su hijo necesite (pulsioxímetro, aspirador de secreciones y
respirador, si es el caso). Estos niños pueden tener otras discapaci-
dades y patologías añadidas a su traqueostomía y los padres deben
aprender técnicas de rehabilitación física y estimulación, fisiotera-
pia respiratoria, técnicas de alimentación. Cuando el niño está acti-
vo es preciso enseñarle a colaborar durante los cuidados de la tra-
queostomía.
Las técnicas que conllevan manipulación de la traqueostomía,
cuando se llevan a cabo en el hospital, deben realizarse con técni-
ca estéril (lavado de manos quirúrgico, guantes estériles); en el domi-
cilio es necesario sólo un minucioso lavado de manos con agua y
jabón, antes y después del procedimiento (técnica limpia).
Cambio de cintas
Se debe hacer una vez al día o más a menudo si se ensucian.
Cuando se realiza entre dos personas, una de ellas sujeta la cánula
en su sitio para evitar su salida y la otra corta las cintas usadas y ene-
bra las nuevas en los agujeros de la cánula; esta maniobra es más
fácil si se cortan los bordes de la cinta en diagonal. El niño, cuan-
do es mayor y colabora, puede hacer de ayudante. Si sólo hay una
FIGURA 4. DISPOSICIÓN DEL APÓSITO PROTECTOR DEL ESTOMA ENTRE LAS ALAS
DE LA CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA. VÁLVULA PARLANTE PASSI-MUIR®, COLO-
CADA EN LA ENTRADA DE LA MISMA.
persona disponible, primero se colocan y atan las cintas nuevas y
después se retiran las usadas.
Existen diferentes tipos de ataduras y nudos. Las cintas deben
quedar ajustadas al cuello, pero no apretadas, de tal modo que per-
mitan introducir uno o dos de nuestros dedos entre la cinta y la
piel (Fig. 3). Deben sujetar la traqueostomía, evitando lesionar la piel
u obstruir un vaso.
La piel del cuello se debe mantener limpia y seca para evitar irri-
tación e infección.
Aunque menos usadas que las cintas de tela, también hay dis-
ponibles ataduras de velcro (más fáciles de poner y quitar, pero el
riesgo es que pueden ser retiradas por el niño) y cadenas de metal.
Cuidados del estoma y piel
El estoma debe permanecer siempre limpio y seco para evitar su
maceración e infección. Una vez al día la piel del cuello y la que
rodea el estoma se debe limpiar con agua y jabón; las secreciones
secas y pegadas se pueden retirar con ayuda de bastoncillos de algo-
dón estériles o envueltos con gasas estériles humedecidos con agua
oxigenada diluida al medio o suero salino fisiológico, evitando el
estoma; posteriormente se debe aclarar con agua y secar minucio-
samente. Después se puede cubrir la zona con un pequeño babero
para protegerla de la humedad y de las secreciones traqueales; para
ello se pegan dos apósitos estériles entre sí, se realiza un corte desde
la mitad de un lado hasta el centro y se introduce por debajo de las
alas de la cánula (Fig. 4); este apósito no debe ser muy largo ya que
se puede doblar y obstruir la cánula. No se utilizarán cremas o poma-
das rutinariamente, porque pueden macerar la zona. Vigilar estre-
chamente los signos de infección (edema, eritema, dolor, supura-
ción); si están presentes se recogerá un frotis de la herida, si es posi-
ble, y se aumentará el número de curas habituales; en dos o tres curas
se puede aplicar tratamiento tópico específico (crema con antibióti-
co o antifúngico) o povidona yodada.
Cambio de cánula de traqueostomía
Es necesario para evitar las infecciones y el tapón de moco. Gene-
ralmente se realiza cada 7 días, aunque en ocasiones puede ser nece-
sario hacerlo más a menudo. El cambio conviene hacerlo en ayunas
y después de aspirar al paciente; generalmente son necesarias dos
personas, aunque si la persona es experta y el paciente colabora,

FIGURA 5. CAMBIO DE CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA.
puede hacerlo una sola. El niño mayor debe ser entrenado para que
él mismo realice el cambio con ayuda de un espejo.
Material
• Cánula de traqueostomía de la talla adecuada con las cintas colo-
cadas.
• Aspirador de secreciones.
• Sondas de aspiración.
• Paño enrollado.
• Lubricante.
• Fonendoscopio.
Para una posible emergencia, preparar un tubo endotraqueal
menor que la cánula correspondiente y la bolsa de ventilación con
oxígeno conectado.
Procedimiento (Fig. 5)
• Siempre lavado de manos; en el hospital, guantes estériles.
• Hiperextender el cuello del niño con ayuda de un rodete bajo sus
hombros para exponer bien la traqueostomía; si el niño colabo-
ra puede adoptar la postura adecuada e incluso realizar el cam-
bio él mismo con ayuda de un espejo.
• Una persona sujeta la cánula que se va a cambiar mientras la otra
corta las cintas.
• Lubricar la nueva cánula con lubricante en spray (Silcospray®);
no usar vaselina. Colocar el obturador dentro de la cánula.
• Cuando todo está preparado, la cánula usada se retira e inme-
diatamente se introduce la nueva, suavemente sin empujar con
fuerza; si el niño llora, puede ser preciso esperar a la inspiración
para colocarla. El obturador debe retirarse inmediatamente des-
pués de que la cánula esté dentro del estoma.
• Una vez colocada la cánula se debe comprobar el estado del niño
(color, movimientos torácicos, entrada de aire por auscultación),
que debe estar bien si la cánula está bien. Es habitual que el niño
tosa al introducir la cánula.
• Si el niño respira bien, se limpia la piel, se atan las cintas y se
coloca el apósito mientras la otra persona sujeta la cánula.
Duración de las cánulas
Las cánulas de PVC son flexibles pero después de 3 ó 4 meses de
uso se endurecen, se ponen rígidas y pueden aparecer grietas o cor-
tes. Como generalmente se alterna el uso de varias cánulas, puede
pasar entre 6 meses y 1 año hasta que sean inservibles. El uso de
Módulo Respiratorio 317
FIGURA 6. TÉCNICA DE LA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.
calor en el procedimiento de esterilización las puede deformar, no
pudiendo ser utilizadas de nuevo por la incomodidad y el riesgo
de lesión de la mucosa traqueal.
Las cánulas de silicona no se ponen rígidas pero pueden desga-
rrarse o agrietarse. Es necesario revisar todas las cánulas antes de
usarlas.
Aspiración de secreciones (Fig. 6)
Mediante la aspiración se retiran las secreciones, sangre, vómi-
to o cuerpos extraños, manteniendo la vía aérea permeable para que
la ventilación y oxigenación sean eficaces. La técnica de aspira-
ción utilizada en niños crónicos con traqueostomía debe ser dife-
rente a la descrita para pacientes agudos con TET, y debe ser lo más
efectiva y menos traumática posible. Hay que tener en cuenta que la
traqueostomía per se reduce la efectividad de la tos y del aclara-
miento mucociliar, además, al actuar como cuerpo extraño puede
estimular la producción de secreciones. La frecuencia de aspiración
depende de la situación clínica de cada niño, de la enfermedad de
base, de la edad (las cánulas pequeñas de los lactantes tienen más
posibilidades de obstruirse que las de mayor tamaño, por lo que será
preciso aspirarlas con más frecuencia) y de la eficacia de la tos. En
niños sin secreciones evidentes se debe aspirar como mínimo 2 veces
al día para comprobar la permeabilidad de la cánula.
Material
• Suero salino fisiológico.
• Guantes estériles, mascarilla (sólo en el hospital).
• Sondas de aspiración del tamaño adecuado (lo más gruesa posi-
ble).
• Aspirador de secreciones de pared o portátil.
• Bolsa de ventilación conectada a oxígeno (si el paciente lo utili-
za).
• Monitor o pulsioxímetro, según situación del paciente.
Procedimiento
• Comprobar el funcionamiento del sistema de aspiración.
• Lavado de manos y uso de guantes.
• Coger la sonda, evitando cualquier contacto de su parte distal.
• Lubricar la sonda con SSF o con lubricante no vaselinado.
• Algunos niños precisan elevar la FiO2 previo a la aspiración.
• Introducir la sonda a través de la cánula rotándola entre el pul-
gar y el segundo dedo y extraerla con el mismo movimiento de
318 Módulo Respiratorio
rotación. La sonda se introduce sólo la longitud de la cánula (esta
distancia debe ser medida previamente). La fuerza de aspiración
se aplica tanto en la entrada como en la salida de la sonda. La
maniobra completa de aspiración ha de hacerse rápida (5 segun-
dos o menos) para evitar atelectasias y con la fuerza de aspira-
ción suficiente para extraer las secreciones. Aspiraciones más
profundas a la descrita pueden ser ocasionalmente necesarias en
niños sin tos efectiva, pero producen daño en el epitelio tra-
queal. Durante la aspiración, en niños con ventilación mecáni-
ca se puede evitar la desconexión del respirador utilizando los
codos con ventana.
• Ocasionalmente puede ser necesario más de un pase de la sonda
para retirar las secreciones, que deben ser espaciados permitiendo
que el niño haga o reciba varias respiraciones entre los mis-
mos.
• Si las secreciones son secas o espesas puede ser necesario flui-
dificarlas, instilando SSF previo a la aspiración (cantidad reco-
mendada: neonatos 0,2-0,5 mL, lactantes 0,5-1 mL, niños 1-3
mL, adultos 5-10 mL). Esta maniobra no debe ser rutinaria y debe
hacerse con precaución por el riesgo de hipoxemia, infección y
cambios hemodinámicos.
• Vigilar las características de las secreciones (cantidad, color, con-
sistencia, olor).
Complicaciones: hipoxemia, bradicardia y otras arritmias, hiper-
hipotensión, atelectasia, sangrado, irritación traqueal, broncoespas-
mo, laringoespasmo, elevación de la presión intracraneal, infección,
respuesta vasovagal.
Humidificación
El aire inspirado en condiciones normales se humidifica y calien-
ta al atravesar las fosas nasales; en el paciente portador de traque-
ostomía esto no ocurre, por lo que es preciso humidificarlo y calen-
tarlo por métodos artificiales. En los pacientes con ventilación espon-
tánea se utiliza un ingenioso y sencillo dispositivo, denominado inter-
cambiador de calor y humedad, conocido como «nariz artificial».
(Fig. 7). Su mecanismo de funcionamiento es muy simple: la «nariz»
se acopla a la entrada de la traqueostomía y retiene en su material
el calor y la humedad del aire espirado; éstos son transmitidos al aire
que atraviesa el dispositivo en la siguiente inspiración. La «nariz»
además protege a la vía aérea del polvo, pelos de animales, comida,
insectos o pequeños juguetes. También pueden ser usados en pacien-
tes con VM,
Existen diferentes modelos: en lactantes y niños pequeños se
deben usar los que tienen la entrada del aire por orificios laterales,
ya que facilitan el decúbito prono, postura muchas veces necesaria
en el tratamiento rehabilitador para fortalecer el tono muscular del
tronco. Otros disponen de conexión para la fuente de oxígeno.
La «nariz» se debe cambiar siempre que esté sucia, húmeda o
con secreciones; rutinariamente puede mantener su normal función
durante 3 días o más.
Ventajas: pequeño tamaño, portátil, baja resistencia al aire, baja
compliancia, no requiere fuente de agua, no dispone de reservorio
de agua, no precisa ni de batería ni de corriente eléctrica para fun-
cionar, disminuye el riesgo de infección.
Limitaciones: puede no proporcionar la humidificación adecua-
da en pacientes con secreciones muy espesas. Puede obstruirse por
moco, sobretodo en pacientes con infección respiratoria, tos y abun-
dantes secreciones; si esto ocurre es obligado cambiarlo inmedia-
tamente. Hay niños que no lo toleran, sintiendo un obstáculo a la
entrada de aire. No puede utilizarse durante la inhalación de un medi-
FIGURA 7. INTERCAMBIADOR DE CALOR Y HUMEDAD, LLAMADO «NARIZ ARTI-
FICIAL».
camento, ya que puede retenerlo. Tampoco puede utilizarse con vál-
vulas parlantes. Aumenta el espacio muerto y la resistencia.
Los humidificadores de placa calentadora, calientan y humede-
cen el aire a la temperatura deseada; son muy eficaces pero com-
plejos y caros ya que disponen de varios dispositivos (reservorios,
tubuladuras, ...) y requieren energía eléctrica para funcionar; dada
su aparatosidad se utilizan sólo en algunos pacientes conectados a
ventilación mecánica.
En todos los niños se debe mantener una ingesta adecuada de
líquidos para favorecer la fluidez de las secreciones.
Lenguaje
La traqueostomía dificulta la fonación porque el aire espirado va
a salir a través de ella, en vez de atravesar las cuerdas vocales, ya
que encuentra menos resistencia; la voz se hace inaudible o de menor
intensidad. Los niños con traqueostomía pueden presentar retraso en
la adquisición del lenguaje y requieren el apoyo de un logopeda.
Para facilitar la fonación se deben utilizar cánulas de tamaño no
mayor de 2/3 de la luz traqueal, para permitir la fuga de aire alre-
dedor de ella hacia las cuerdas vocales; durante la espiración el niño
aprende a taparse la cánula con el dedo o con la barbilla, y así puede
hablar. Existen dispositivos que pueden favorecer el lenguaje, como
es la válvula «parlante» Passy-Muir®; ésta se coloca en la entrada de
la traqueostomía; durante la inspiración se abre, permitiendo la entra-
da de aire, durante la espiración se cierra y el aire pasa alrededor de
la cánula hasta las cuerdas vocales. En determinados niños es pre-
ciso enseñarles otras formas de comunicación (señas, timbres, len-
guaje escrito).
DECANULACIÓN
La retirada de la traqueostomía se lleva a cabo cuando desapa-
rece la causa que la provocó y cuando el niño es capaz de mante-
ner la vía aérea estable independientemente de la cánula de tra-
queostomía. El procedimiento habitual es retirar la cánula, colocar
un apósito y dejar que el estoma cicatrice y se cierre espontánea-
mente; a veces persiste una pequeña fístula traqueocutánea que es
preciso cerrar quirúrgicamente. En ocasiones, la decanulación se rea-
liza cerrando el estoma mediante cirugía.
Existen dos técnicas de decanulación, de un solo paso o de forma
escalonada. En la primera se realiza una endoscopia visualizando la
vía aérea en ventilación espontánea y retirando la cánula; si no se

detectan alteraciones anatómicas ni funcionales se procede directa-
mente a la decanulación; este método es el preferido y reduce la
posibilidad de fallos de decanulación. La segunda técnica consiste
en disminuir progresivamente (en varios días o semanas) la talla de
la cánula; la decanulación se lleva a cabo cuando el paciente tole-
ra sin problemas la cánula pequeña; las ventajas potenciales de este
método son que no es preciso sedación ni instrumentación y que
el paciente se acostumbra progresivamente a respirar por la vía aérea
natural; sin embargo, puede que los niños pequeños no toleren los
tamaños pequeños de cánulas por el aumento de resistencia de la
vía aérea y el riesgo de obstrucción por moco; además, los fallos
de la decanulación pueden ser mayores por la presencia de altera-
ciones anatómicas inadvertidas de la vía aérea.
COMPLICACIONES Y ACCIDENTES
Complicaciones inmediatas
Producidas en la primera semana. Son:
• Derivadas de la cirugía: enfisema subcutáneo, neumotórax, hemo-
rragia de los grandes vasos, perforación traqueoesofágica, daño
del nervio recurrente, malposición de la cánula en el espacio pre-
traqueal, fístula traqueoesofágica.
• Durante los cuidados postoperatorios: decanulación accidental
y obstrucción de la cánula por moco y sangre.
Complicaciones tardías
El niño con traqueostomía debe tener siempre a mano y en su
cabecera el siguiente material (bolsa de urgencia), necesario para
resolver las situaciones inesperadas que pueden comprometer su vida
(decanulación accidental, obstrucción de la cánula):
• Cánula con cinta de repuesto.
• Tijeras.
• Aspirador de secreciones.
• Tubo endotraqueal de tamaño menor que la cánula.
• Sonda de aspiración.
• Suero salino fisiológico.
• Bolsa de resucitación.
• Teléfonos de urgencia.
El aspirador de secreciones para llevar en la bolsa de urgencia
debe ser pequeño, portátil y poco pesado; puede ser un sencillo
modelo comercializado, una jeringuilla de cono ancho de 20 a 50
mL o una bolsa de goma succionadora (Fig. 8).
Las complicaciones tardías ocurren después de la primera sema-
na y son las siguientes:
Obstrucción de la cánula
La cánula de traqueostomía se puede obstruir por un tapón de
moco (lo más frecuente), por un pequeño objeto que se introduce
(juguete, trozo de comida) o, desde el exterior, por la ropa del niño
o por el apósito que protege los bordes del estoma. La obstrucción
es más frecuente en los lactantes y niños pequeños.
La consecuencia de la obstrucción de la cánula es la dificultad
a la entrada del aire, que puede producir desde parada cardiorres-
piratoria (PCR) o no ser un gran problema, dependiendo del caso. En
determinadas circunstancias puede que no esté comprometida o muy
poco la función respiratoria si la cánula se obstruye; esto sucede
cuando la cánula de traqueostomía no ocupa toda la luz traqueal (es
decir, permite el paso del aire alrededor de sí misma) y además, el
niño tiene ventilación espontánea y no hay otro obstáculo que impi-
da el paso de aire a través de las cuerdas vocales (granuloma, este-
Módulo Respiratorio 319
FIGURA 8. DIFERENTES DISPOSITIVOS PARA PODER ASPIRAR EN CUALQUIER
LUGAR (GOMA SUCCIONADORA, JERINGA, MODELO COMERCIALIZADO).
nosis subglótica, moco alrededor de la cánula). Durante el día, es
habitual «obstruir» deliberadamente la cánula con un tapón para
favorecer la fonación en los niños mayores que sólo precisan la tra-
queostomía durante el sueño. En los demás niños, la obstrucción de
la cánula es una urgencia inmediata por el compromiso vital que
conlleva. Los signos de obstrucción son la ausencia de entrada de
aire en el tórax (puede haber movimientos torácicos), agitación o
pérdida de conciencia, crisis convulsiva por hipoxia, cianosis y ausen-
cia de pulso si la hipoxia es prolongada.
Ante la sospecha de obstrucción se debe aspirar la cánula; si con
ello no se resuelve se lava con 1-4 mL de suero salino y se vuelve a
aspirar; si sigue sin entrar el aire se debe cambiar urgentemente la cánu-
la. Dependiendo del estado clínico del niño puede ser necesario rea-
nimación cardiopulmonar (masaje cardiaco y/o ventilación con bolsa).
Salida accidental de la cánula
La decanulación accidental es más frecuente en los lactantes y
niños pequeños, porque tienen un cuello corto y grueso. La deca-
nulación puede tener graves consecuencias, incluso PCR (con riesgo
de muerte o encefalopatía hipóxico-isquémica grave) cuando se pro-
duce en niños sin autonomía respiratoria o con obstrucción o mal-
formación de la vía aérea y no se detecta y se soluciona con rapidez.
Un niño puede acudir a urgencias por salida accidental de la cánu-
la; los padres puede que hayan intentado reponerla sin éxito. Nor-
malmente esta situación crea ansiedad y estrés en el médico, que hace
más difícil la recanulación, de por sí complicada cuando la traque-
ostomía es reciente (1 ó 2 semanas) o si el niño es pequeño; por ello,
es preciso actuar de forma metódica y tranquila. Lo primero es valo-
rar al niño según las reglas de soporte vital básico (ABC), ya que puede
estar asintomático, con dificultad respiratoria o en PCR. Se debe colo-
car con el cuello hiperextendido para exponer bien el estoma; los
padres deben ayudar a tranquilizar al niño. Se debe proporcionar oxí-
geno al 100% a través de la boca, nariz y/o estoma. El procedimien-
to y material necesario se especifica en el apartado «cambio de cánu-
la»; recordar que los padres suelen llevar material de repuesto, que
es útil en esta situación de emergencia. A veces el estoma se cierra,
aunque haya pasado poco tiempo desde la decanulación. No se debe
forzar la entrada de la cánula, ya que se puede crear una falsa vía
en el tejido subcutáneo y originar enfisema subcutáneo, neumome-
diastino o neumotórax; si es difícil o imposible la inserción se debe
utilizar una cánula o un TET más pequeño (controlando la longitud
320 Módulo Respiratorio
FIGURA 9. REINSERCIÓN DE LA CÁNULA CON UNA SONDA DE ASPIRACIÓN COMO GUÍA. TOMADO DE KALLIS JM. TEXTBOOK OF PEDIATRIC EMERGENCY PRO-
CEDURES. BALTIMORE. WILLIAMS AND WILKINS, 1997:871-877.
introducida), o una sonda de aspiración conectada a oxígeno y, a tra-
vés de ella, se introduce la cánula (Fig. 9). Si la sonda no entra y el
niño no respira, se debe cubrir el estoma y abordar la vía aérea por
la boca (ventilación boca-boca, con mascarilla y bolsa o intubación,
dependiendo del lugar del accidente) o por medio de una cricotiroi-
dotomía. En cualquier paso (permeabilización de la vía aérea con
cánula, TET, sonda) y dependiendo del estado clínico del niño puede
ser necesario reanimación cardiopulmonar.
Una vez permeabilizada la vía aérea se debe comprobar la ven-
tilación y oxigenación del paciente, ventilándolo y auscultando; si
el aire entra correctamente se debe asegurar bien la cánula para evi-
tar que se salga de nuevo, fijándola con las cintas. Se realizará Rx de
tórax para comprobar su correcta posición, sobre todo si ha sido difí-
cil la recanulación.
Sangrado
Las secreciones pueden ser sanguinolentas en las primeras 24
horas tras la cirugía o, posteriormente, si la aspiración es muy pro-
funda o la mucosa traqueobronquial está seca y se irrita por la sonda.
Ocasionalmente, las secreciones con sangre pueden preceder a una
hemorragia grave, provocada por la erosión de una arteria traqueal
por la cánula; esta situación requiere la intervención inmediata del
ORL o del cirujano torácico.
Otras complicaciones tardías
La estenosis, malacia, granuloma traqueal y fístula traqueoeso-
fágica son graves complicaciones que pueden requerir cirugía y retra-
sar la decanulación. Para su diagnóstico es necesario realizar tra-
queobroncoscopia.
El tejido de granulación alrededor del estoma y la infección del
mismo son problemas leves relativamente frecuentes que requieren
tratamiento sencillo (la cauterización con nitrato de plata y los cui-
dados tópicos, respectivamente).
La infección respiratoria recurrente es un problema frecuente en
los niños traqueostomizados, más por la enfermedad de base que
por la traqueostomía en sí. Los síntomas se manifestan por cambios
en las secreciones: aumento de consistencia y cantidad, cambio de
color, mal olor o presencia de sangre. Puede haber fiebre, signos
de dificutad respiratoria, afectación del estado general y también
requerir mayor asistencia respiratoria. Si es posible se debe realizar
un exudado bronquial y, según la situación clínica del niño, comen-
zar con tratamiento empírico antibiótico, valorando si está ingresa-
do en el hospital (infección nosocomial) o está en su domicilio (infec-
ción de la comunidad). Es frecuente encontrar exudados bronquia-
les positivos en pacientes traqueostomizados asintomáticos (pacien-
te colonizado); en estos casos no se recomienda tratamiento anti-
biótico.
Complicaciones de la decanulación: fallo de la misma (gene-
ralmente se produce entre las 12 y 36 horas tras la decanulación),
fístula traqueocutánea persistente (que precisa cauterización o ciru-
gía) cicatriz deprimida.
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SÍNTOMAS GUÍA
Capítulo 53
Lactante sibilante. Bronquiolitis
J.R. Villa Asensi, M.I. González Álvarez
CONCEPTO DE SIBILANCIAS
Las sibilancias son sonidos musicales continuos, generalmente
espiratorios, y asociados con una espiración alargada. La existencia
de un aumento en la resistencia a la salida del aire provoca turbu-
lencias que son las responsables del sonido. Sibilancias no es siem-
pre sinónimo de broncoespasmo; cualquier patología bronquial,
como el edema o el aumento de secreciones, que produzca una obs-
trucción a la salida del aire provocará este signo.
Entre el 30 y el 50% de los niños tienen al menos un episodio de
sibilancias durante los primeros 3 años de vida. Existen muchas cau-
sas por las que un lactante puede tener sibilancias (Tabla I). Las más
frecuentes son la bronquiolitis, durante los primeros meses de la vida,
y los episodios de broncoespasmo en relación con las infecciones
respiratorias de la vía aérea superior. Sin embargo, no se deben olvi-
dar el resto de las enfermedades.
Módulo Respiratorio 321
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es una enfermedad infecciosa aguda de las vías
aéreas inferiores (bronquiolos) que provoca una obstrucción de la
pequeña vía aérea. La gran mayoría de los casos se producen por el
virus respiratorio sincitial (VRS), sólo en algunos casos se aíslan otros
virus como metaneumovirus, adenovirus, rinovirus, parainfluenza o
influenza. El VRS en un virus RNA con 2 proteínas glicadas de super-
ficie (G y F). La proteína G es importante para la unión física del virus
a la célula y la proteína F es la responsable de la fusión de las par-
tículas virales a las células diana y de la fusión de las células infec-
tadas con las vecinas formando el típico sincitio. Ambas proteínas
provocan la formación de proteínas neutralizantes. Existen 2 grupos
principales de VRS, el A y el B, y varios subtipos de cada grupo. La
gravedad de la infección parece ser mayor con el grupo A.
La bronquiolitis se presenta de forma epidémica durante los meses
frios del año. La infección por VRS se considera altamente conta-
giosa. Ante la aparición de un caso en una guardería se considera
que todos los niños expuestos están virtualmente infectados. El per-
sonal hospitalario es una de las principales fuentes de portadores
durante las epidemias, por la contaminación con secreciones de los
lactantes infectados. Las secreciones nasales de un niño con bron-
quiolitis se mantienen infectantes durante 6 horas. Se recogen mues-
tras contaminantes de manos después de 25 minutos de haber mani-
pulado un niño con bronquiolitis y de la ropa después de 30 minu-
tos. Un niño continúa eliminando VRS 6 días de media tras una bron-
quiolitis, los niños inmunocomprometidos incluso 6 semanas.
Esta enfermedad afecta aproximadamente al 10% de los lac-
tantes durante una epidemia. La quinta parte de los niños con bron-
quiolitis requieren ingreso hospitalario, siendo la causa más frecuente
de ingreso en niños por debajo de 1 año. La bronquiolitis se pro-
duce típicamente en niños menores de 6 meses aunque puede apa-
recer hasta los 2 años de edad. Generalmente, los niños se afectan
con más frecuencia que las niñas. Los niños mayores de esta edad y
los adultos toleran mejor el edema bronquiolar y, cuando sufren una
infección por VRS (u otro virus), no presentan el cuadro clínico de
la bronquiolitis del lactante.
El virus respiratorio sincitial no sólo produce bronquiolitis sino
que es la primera causa de neumonía en lactantes pequeños, ade-
TABLA I. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL LACTANTE SIBILANTE
Vías aéreas superiores:
• Anomalías congénitas de la región laríngea: laringomalacia, pará-
lisis de cuerdas vocales, angiomatosis laríngea
• Obstrucción de las grandes vías aéreas
• Anomalías congénitas de la tráquea y bronquios principales: tra-
queomalacia, broncomalacia, estenosis traqueal o bronquial
• Anillos vasculares o membranas laríngeas
• Cuerpo extraño en tráquea o bronquios
• Adenopatías o tumores
Obstrucción de las pequeñas vías aéreas:
• Asma
• Bronquiolitis viral o bronquiolitis obliterante
• Fibrosis quística
• Displasia broncopulmonar
• Discinesia ciliar primaria
• Cardiopatías
Otras:
• Reflujo gastroesofágico y síndromes aspirativos
322 Módulo Respiratorio
más puede provocar infecciones del tracto respiratorio superior, oti-
tis, laringitis y exacerbaciones de asma. En los lactantes muy peque-
ños y fundamentalmente con antecedentes de prematuridad, el VRS
puede provocar apneas sin otros síntomas respiratorios.
A pesar de la frecuencia e importancia de esta enfermedad exis-
ten grandes controversias en cuanto a su tratamiento y pronóstico.
La mayoría de estas controversias vienen derivadas de la falta de
acuerdo en los criterios diagnósticos. La escuela americana tiene ten-
dencia a aceptar como bronquiolitis cualquier cuadro de dificultad
respiratoria relacionado con infección de la vía aérea superior duran-
te los primeros 2 años de vida. Sin embargo, la escuela europea es
más estricta en los criterios diagnósticos y separa lo que es una bron-
quiolitis de los cuadros de bronquitis con sibilancias de los prime-
ros años de la vida.
Aunque la gran mayoría de los niños se infectan por VRS en los
primeros años de la vida, sólo algunos lactantes desarrollan el cua-
dro clínico de bronquiolitis. La gran mayoría tienen sólo un cuadro
catarral. No está completamente aclarado porqué ocurre esto. Se dis-
cute si la respuesta inmunológica frente al VRS del huésped sería dis-
tinta en los niños que padecen bronquiolitis (tendencia a producir
IgE frente al VRS, ...) o más probablemente se piensa que los niños
que nacen con una función pulmonar menor tendrían más probabi-
lidades de padecer un cuadro de bronquiolitis cuando se infectan
por el VRS. También los hijos de madres fumadoras (fundamental-
mente durante el embarazo) tienen mayor probabilidad de padecer
bronquiolitis; probablemente porque estos niños nacen con una fun-
ción pulmonar menor.
FISIOPATOLOGÍA DE LA BRONQUIOLITIS
Una vez que se produce la infección, el VRS se replica rápi-
damente en la mucosa bronquiolar provocando necrosis de las célu-
las epiteliales ciliadas y una respuesta inflamatoria con edema y
aumento de la secreción de moco. El broncoespasmo juega un
papel limitado en la etiopatogenia de la bronquiolitis. La impacta-
ción mucosa produce obstrucción bronquiolar con áreas de ate-
lectasia y otras de hiperinsuflación. La obstrucción aumenta la resis-
tencia a la entrada y salida del aire, el trabajo respiratorio y el con-
sumo de oxígeno.
No se suele encontrar un aumento de la PaCO2 en los niños con
bronquiolitis, dado que la obstrucción es aguda, a no ser que la obs-
trucción sea muy intensa o se produzca una disminución de la ven-
tilación por agotamiento del paciente. Sin embargo, es frecuente
encontrar hipoxemia, por lo que siempre se debe controlar la satu-
ración de O2 en la evaluación de la gravedad del paciente. Como
regla general, se considera que cuando la frecuencia respiratoria
de un niño con bronquiolitis es mayor de 60 respiraciones por minu-
to, existe una PaO2 menor de 60 mmHg (torr).
Es frecuente que se produzca deshidratación por el aumento de
las pérdidas por la taquipnea y la fiebre, y por disminución de la
ingesta debido a la disnea.
La recuperación de la estructura bronquiolar se produce en 2-3
semanas. Existen casos, afortunadamente poco frecuentes, en los que
se produce una daño bronquiolar grave con obstrucción irreversible
de la vía aérea (bronquiolitis obliterante) fundamentalmente cuando
la infección es producida por un adenovirus del serotipo 7 ó 21.
CLÍNICA
La bronquiolitis comienza como una infección de vías respira-
torias altas con rinorrea, pérdida de apetito y a veces fiebre. Poste-
riormente, el niño comienza con tos en accesos y dificultad respira-
toria progresiva que puede dificultar la alimentación. En los casos
leves, la sintomatología desaparece en pocos días. Generalmente la
enfermedad va empeorando a lo largo de las primeras 48 horas (a
partir del comienzo de la clínica de vías bajas) para luego mejorar
progresivamente cediendo en 1 semana a 10 días. Al menos un 50%
de los pacientes mantienen síntomas leves durante varios meses y
algunos tienen episodios repetidos de broncoespasmo durante 1 ó 2
años.
Uno de los síntomas más preocupantes son las pausas de apnea
que pueden aparecer incluso en niños que no tienen una sintoma-
tología respiratoria florida. Los niños con especial riesgo de padecer
pausas de apnea son los menores de 6 semanas, los que tienen ante-
cedentes de prematuridad y aquellos con una saturación de oxíge-
no baja. El único tratamiento es el soporte ventilatorio, siendo una
de las causas más frecuentes de ventilación mecánica en niños con
bronquiolitis.
En la exploración física generalmente el niño está taquipneico
con aleteo nasal y con retracciones intercostales y subcostales. Es
frecuente palpar el hígado y el bazo por descenso de los diafragmas
por la hiperinsuflación pulmonar. A la auscultación se oyen ester-
tores finos inspiratorios y espiratorios y una espiración prolongada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de bronquiolitis es clínico. Debe considerarse en
niños menores de 2 años, mejor en menores de 6 meses, que tienen
un catarro de vías altas, tos y dificultad respiratoria con estertores
subcrepitantes y sibilancias en la auscultación y durante una epi-
demia de bronquiolitis. Algunos autores consideran bronquiolitis sólo
si es el primer episodio, aunque indudablemente el cuadro puede
repetirse más de una vez.
Diagnóstico etiológico. El germen más frecuente es el virus res-
piratorio sincitial. El método más simple y rápido de detección de
VRS es la inmunofluorescencia en secreciones nasofaríngeas que per-
mite tener un resultado fiable en 2 horas. También existen métodos
para detección rápida con inmunofluorescencia del resto de los virus
productores de bronquiolitis aunque su uso es menos frecuente. La
comprobación de la etiología viral en un paciente determinado
con bronquiolitis permite reducir el uso de antibióticos innecesarios.
La serología tiene la desventaja de ser poco sensible y de precisar
2 muestras con 15-20 días de separación, por lo que sólo se cono-
cerá el resultado una vez pasada la enfermedad; son muy frecuen-
tes los falsos negativos en lactantes.
Otras pruebas complementarias. Generalmente añaden poco al
diagnóstico. La radiografía de tórax puede mostrar hiperinsuflación
pulmonar con aplanamiento de los diafragmas y, en algunos casos,
zonas de atelectasia o condensaciones secundarias a la infección por
el VRS que no implican la existencia de una sobreinfección bacte-
riana. Se ha comprobado que sólo en los casos en los que existe fie-
bre y saturación por debajo del 94%, se encuentran alteraciones
radiológicas significativas, por lo que se cuestiona la necesidad de
realizar Rx de tórax en ausencia de estos signos. Además, se ha com-
probado que la realización de Rx de tórax en niños con bronquio-
litis se relaciona con la prescripción inadecuada de antibióticos. El
hemograma es inespecífico. En algunos casos graves, excepcional-
mente, puede existir secreción inadecuada de hormona antidiuréti-
ca, por lo que habría que medir electrólitos en suero. La monitori-
zación de gases sanguíneos no suele ser necesaria porque la mayo-
ría tienen una pCO2 normal, siendo suficiente la monitorización de
la saturación de oxígeno. En niños con bronquiolitis grave es nece-
sario medir gases sanguíneos.

TABLA II. NIÑOS DE ALTO RIESGO SUSCEPTIBLES DE TENER UNA BRONQUIOLI-
TIS GRAVE
• Niños menores de 6 semanas de edad
• Niños con malformaciones congénitas o trastornos neurológicos
• Lactantes con antecedentes de prematuridad
• Niños portadores de cardiopatías
• Niños con displasia broncopulmonar, fibrosis quística u otros pro-
cesos pulmonares crónicos
• Niños inmunodeprimidos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El cuadro que más fácilmente puede confundirse con la bron-
quiolitis es el asma. Un niño de pocos meses de edad puede tener
su primer episodio de asma dentro de una infección vírica. Es más
sugestivo de asma cuando existe historia familiar de asma, rasgos
atópicos en el lactante (dermatitis atópica, ...), comienzo brusco no
precedido de catarro, sibilancias más que subcrepitantes en la explo-
ración, episodios repetidos o una respuesta favorable a la adminis-
tración de broncodilatadores.
Otras enfermedades que pueden manifestarse inicialmente como
una bronquiolitis son la fibrosis quística, aspiración, anomalías con-
génitas del tracto respiratorio, cardiopatías o la infección por Chlamy-
dia. También cuadros de neumonitis intersticial o bronquiolitis obli-
terante pueden iniciarse como una bronquiolitis.
NIÑOS DE ALTO RIESGO SUSCEPTIBLES DE TENER UNA
BRONQUIOLITIS GRAVE
En el momento actual no se conoce qué niños de los que acu-
den al médico con una infección respiratoria superior, durante la epi-
demia de bronquiolitis, van a desarrollar una bronquiolitis aguda.
Existe un grupo de niños con patologías asociadas que tienen un
mayor riesgo de padecer una bronquiolitis grave (Tabla II). Los estu-
dios de los años 80 encontraban una mortalidad de un 35% en lac-
tantes con bronquiolitis y enfermedad de base como cardiopatías,
neumopatías o inmunodeficiencias. Recientemente esta mortalidad
ha disminuido drásticamente siendo ahora del 3 al 4% entre los niños
con patología de base. Sin embargo, el subgrupo de pacientes con
hipertensión pulmonar tiene un riesgo de muerte significativamen-
te mayor, cercano al 10%. La mortalidad en niños sin patología pre-
via está entre el 0 y el 1%. El gran aumento en la supervivencia de
niños muy prematuros ha hecho que exista un importante grupo de
riesgo de padecer bronquiolitis grave.
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
La decisión de ingresar a un niño con bronquiolitis está basada
en la edad del paciente, existencia de factores de riesgo (Tabla III),
la clínica del paciente y la saturación de oxígeno. La gran mayoría
de los lactantes con bronquiolitis pueden tratarse en casa. Es impor-
tante explicar a los padres cuáles son los síntomas de alarma que
podrían indicar que el niño no está evolucionando bien.
INGRESO EN UCIP
La necesidad de ingreso en UCI de niños con bronquiolitis pre-
viamente sanos es muy baja (alrededor del 2%), sin embargo, es
mucho mayor en niños con factores de alto riesgo. Es muy difícil
predecir qué niños previamente sanos que ingresan por bronquio-
litis van a deteriorarse y precisar UCI. Los niños que al ingreso tie-
Módulo Respiratorio 323
TABLA III. CRITERIOS DE INGRESO DE BRONQUIOLITIS
• Niños de alto riesgo
• Niños con SatO2 < 94% sin oxígeno
• Apariencia tóxica
• Frecuencia respiratoria > 70 rpm
• Atelectasias en la Rx tórax
• Mala tolerancia alimentaria
nen una saturación de O2 inferior al 85% o una frecuencia respi-
ratoria superior a 80 rpm, muy probablemente requerirán ingreso
en UCIP. Muy pocos niños acaban necesitando ventilación mecá-
nica cuando el tratamiento de soporte es adecuado. Las indicacio-
nes más frecuentes para intubación en estos pacientes son las apne-
as recurrentes con caídas de la saturación, y el fallo respiratorio con
acidosis o hipoxia a pesar del tratamiento con oxígeno. Se utiliza la
menor presión inspiratoria necesaria para mantener una oxigena-
ción aceptable con un pH > 7,20 y siendo permisivos con la hiper-
capnia. También es aconsejable utilizar frecuencias ventilatorias
bajas con tiempos espiratorios largos.
Actualmente se prefiere realizar una ventilación no invasiva a tra-
vés de olivas nasales o máscaras faciales o nasales (ver capítulo nº
43) que es menos agresiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento racional de los niños con bronquiolitis aguda no
ha cambiado básicamente en los últimos 30 años. A pesar de los
numerosos estudios publicados en los últimos años, en los que mayo-
ritariamente no se logra demostrar efecto de los fármacos utiliza-
dos para el tratamiento de la bronquiolitis, sigue habiendo una inex-
plicable disparidad entre los diversos centros.
Los aspectos más importantes son la monitorización del niño y
el tratamiento de soporte.
Monitorización. Dirigida a detectar apneas, hipoxia y agotamiento
respiratorio. Generalmente es suficiente con una monitorización clí-
nica y de saturación de O2 y un detector de apneas para los que
tienen riesgo de padecer esta patología.
Oxígeno. Es el tratamiento más útil en la bronquiolitis. Debe
administrarse oxígeno humidificado suficiente para mantener una
saturación de O2 por encima de 94%. En los lactantes pequeños siem-
pre debe administrarse caliente. Se administra preferentemente
mediante gafas nasales, siendo excepcional hoy en día el uso de car-
pas de oxígeno.
Hidratación. Debe cuidarse tanto la deshidratación como la hiper-
hidratación, los líquidos se administrarán por vía oral o con sonda
nasogástrica siempre que sea posible, o intravenosa si hay intole-
rancia alimentaria o gran dificultad respiratoria.
Fisioterapia respiratoria. Aunque se sigue utilizando con fre-
cuencia en algunos hospitales, no existe ninguna evidencia de su uti-
lidad. En una revisión Cochrane de 3 ensayos controlados se pudo
comprobar que las técnicas de fisioterapia respiratoria utilizando per-
cusión o vibración no redujeron la estancia hospitalaria, los reque-
rimientos de oxígeno, ni mejoró la clínica valorada por una puntua-
ción clínica. La manipulación excesiva provocada por la fisioterapia
puede ser perjudicial para el niño.
Humidificación. Aunque ha sido durante muchos años una prác-
tica generalizada, no existe indicación alguna para utilizar humidi-
ficación o nebulizaciones en los lactantes con bronquiolitis aguda.
324 Módulo Respiratorio

TABLA IV. GUÍA PARA EL USO DE PALIVIZUMAB EN LA PREVENCIÓN DE LA BRONQUIOLITIS (ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA)

1. Menores de 2 años con enfermedad pulmonar crónica que hayan requerido tratamiento médico (oxigenoterapia, broncodilatadores, diuré-
ticos o corticoides) en los 6 meses previos al inicio de la estación de VRS
Los niños con enfermedad pulmonar crónica más grave podrían beneficiarse del uso durante una segunda estación si continúan precisando
tratamiento médico
2. Lactantes nacidos a las 32 semanas de gestación o antes, sin enfermedad pulmonar crónica y menos de 6 meses de edad al comenzar la
estación del VRS. Los nacidos a las 28 semanas de gestación o antes si el comienzo de la estación es antes de los 12 meses de vida. Una vez
iniciado el tratamiento se continuará durante toda la estación aunque cumplan más de la edad que sentó la indicación
3. Aunque se ha comprobado que el palivizumab reduce la probabilidad de hospitalización por VRS en niños nacidos entre la 32 y 35 sema-
nas, su elevado coste debe hacer que se considere su uso con precaución
4. Niños menores de 2 años con cardiopatía con alteración hemodinámica significativa
5. No hay ensayos clínicos sobre la utilización en niños inmunodeprimidos. Es probable, sin embargo, que sea útil en los niños con inmuno-
deficiencias graves
6. No existen datos sobre su uso en niños con fibrosis quística
7. La profilaxis debe iniciarse justo antes del inicio de la estación VRS y continuarse hasta su fin, en general entre noviembre y marzo. Si un
niño que está recibiendo profilaxis tuviera una infección por VRS debería continuar con la profilaxis hasta el final de la estación
8. El palivizumab no tiene ninguna interferencia con las vacunas de virus vivos. Ambos productos pueden administrarse sin tener en cuenta
ningún plazo de tiempo

Tratamiento farmacológico. A pesar de su uso extensivo, ningún
tratamiento farmacológico ha demostrado su eficacia en la bron-
quiolitis. Es probable que la razón fundamental por la que sigan uti-
lizándose resida en la dificultad que tienen los médicos para no tomar
una medida activa ante un paciente que no está bien.
Broncodilatadores beta-adrenérgicos. Su utilización está tre-
mendamente debatida, mientras algunos estudios sugieren cierta efi-
cacia en subgrupos de pacientes, en otros se ha visto que no son úti-
les y que incluso empeoran a los niños con bronquiolitis. Algunos
de los estudios que han mostrado mejoría clínica incluyen niños
de hasta 3 años y niños con episodios recurrentes de sibilancias que
podrían tener asma. Cuando existe duda de si un lactante tiene una
bronquiolitis o un episodio de broncoespasmo durante una infec-
ción respiratoria, se aconseja realizar una prueba terapéutica con ß2-
adrenérgicos inhalados y si no se encuentra respuesta clara, sus-
penderlos. En cualquier caso hay estudios que sugieren que una res-
puesta inicial aparentemente buena no garantiza respuestas simila-
res en las dosis subsiguientes. Parece que podrían ser más útiles en
el subgrupo de niños mayores de 6 meses y ser incluso perjudiciales
en los menores de esta edad.
Adrenalina. Algunos estudios sugirieren que la nebulización de
adrenalina en lactantes con bronquiolitis produce una reducción de
las resistencias respiratorias, esta mejoría de la función pulmonar
dura de 1 a 3 horas. Sin embargo, la adrenalina no es capaz de mejo-
rar la oxigenación, reducir los ingresos hospitalarios ni reducir el
tiempo de estancia hospitalaria. Se piensa que probablemente su
efecto reside en producir una vasoconstricción en la vía aérea supe-
rior reduciendo el edema, lo que disminuiría la resistencia al paso
del aire fundamentalmente por la nariz. Su uso repetido no modifi-
ca el curso natural de la enfermedad. Por todo esto no parece reco-
mendable el uso generalizado de adrenalina nebulizada en niños
que ingresan con bronquiolitis aguda.
Corticoides. Está suficientemente demostrado que los corticoi-
des sistémicos no tienen ningún papel en el tratamiento de la bron-
quiolitis. No existen estudios que demuestren que los corticoides
inhalados sean eficaces para la bronquiolitis, por lo que su uso tam-
poco está indicado. No se ha demostrado que el uso de corticoides
inhalados tras un episodio de bronquiolitis reduzca los episodios de
sibilancias recurrentes en estos pacientes.
Antagonistas de los leucotrienos. Se ha discutido mucho sobre
el posible papel de los leucotrienos en la etiopatogenia de la bron-
quiolitis aguda y, por lo tanto, sobre el uso de fármacos antagonistas
de los mismos para su tratamiento. Existe un ensayo clínico que sugie-
re que el uso de montelukast 5 mg al día durante la fase aguda de la
bronquiolitis y los 28 días siguientes, podría mejorar la situación clí-
nica de estos pacientes y las recaídas posteriores. Este es un estu-
dio preliminar que necesita ser confirmado con otros más amplios.
Rivabirina. Es un nucleósido sintético con actividad virostática
frente al VRS. Se utilizaba en aerosol durante 12-20 horas diarias
durante 3-5 días. Diversos estudios no han demostrado un efecto
claro de este fármaco en la reducción de la gravedad de la bron-
quiolitis o en la duración de la hospitalización, por lo que su uso no
está justificado.
Otros tratamientos. Los antibióticos no juegan ningún papel en
el tratamiento de la bronquiolitis y se ha demostrado que la utiliza-
ción profiláctica no reduce el número de sobreinfecciones bacteria-
nas en estos pacientes. Hay que tener en cuenta que el germen pro-
ductor de bronconeumonía más frecuente a estas edades es el VRS.
El tratamiento con inmunoglobulina i.v. antiVRS o con anticuer-
pos monoclonales antiVRS, que se utilizan para la prevención de
la infección, no es eficaz durante la bronquiolitis aguda.
El heliox, una mezcla de oxígeno y helio, puede mejorar la oxi-
genación de los pacientes con insuficiencia respiratoria por bron-
quiolitis aguda.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Interrumpir la transmisión. En el hospital: usar batas y guantes
desechables, aislamiento de los niños con VRS, las enfermeras que
manipulan estos niños no deben cuidar otros niños de riesgo (pre-
maturos, trasplantados, inmunodeficientes, oncológicos).
Vacunas. A pesar de enormes esfuerzos no se ha logrado aún una
vacuna eficaz frente al VRS. Los niños que fueron tratados en los años
60 con una vacuna de VRS inactivado sufrieron posteriormente una
bronquiolitis mucho más grave que los no vacunados.

Inmunoglobulina antiVRS i.v. (RSV-IGIV, Respigam). La admi-
nistración mensual de RSV-IGIV durante el periodo epidémico de
VRS produce una reducción (41% al 65%) en el número de hospi-
talizaciones. Uno de sus problemas es la necesidad de infundir volú-
menes altos en niños a veces con problemas de sobrecarga de líqui-
dos (15 mL/kg), la necesidad de utilizar una vía intravenosa y el ingre-
so durante unas horas. La aparición de los anticuerpos monoclona-
les antiVRS, de mucha más fácil administración, ha desbancado este
medicamento.
Palivizumab. Es un fármaco realizado con anticuerpos mono-
clonares antiVRS que se administran por vía intramuscular una vez
al mes durante la epidemia de VRS. La dosis recomendada es de 15
mg/kg al mes. Reduce en un 55% el número de hospitalizaciones,
en los niños hospitalizados reduce la duración de la hospitalización,
la necesidad de oxígeno y el ingreso en cuidados intensivos. No se
han encontrado efectos secundarios. Las indicaciones propuestas
para la profilaxis con palivizumab son las recogidas en la tabla IV. El
mayor inconveniente es el coste muy elevado de este tratamiento y
que se necesita tratar entre 8 y 20 pacientes con este fármaco para
evitar una hospitalización, por este motivo algunos autores consi-
deran que sólo debería indicarse en pacientes que además de ser
prematuros tengan patología pulmonar activa.
EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO DE LA BRONQUIOLITIS
Se ha debatido mucho sobre la relación entre bronquiolitis y asma
posterior a lo largo de la infancia. No parece claro que una infec-
ción por VRS en un niño previamente sano, pueda dar lugar a una
alteración de las vías aéreas que luego se manifieste como un asma.
Se ha visto que un elevado porcentaje de niños con bronquiolitis tie-
nen episodios repetidos de broncoespasmo en los meses siguientes
a la bronquiolitis y algunos de ellos hasta los 11 años de edad. Apro-
ximadamente, la mitad de los niños que han tenido una bronquio-
litis mantienen clínica respiratoria un año después. Actualmente se
cree que la bronquiolitis es una manifestación más, ante una infec-
ción vírica (generalmente por VRS) en un niño previamente predis-
puesto, y por ello va a continuar posteriormente teniendo episo-
dios de broncoespasmo. La frecuencia de asma o de hiperreactivi-
dad bronquial a los 11 años de edad no parece ser mayor en los niños
que han tenido bronquiolitis que en los que no.
ASMA DEL LACTANTE
Más del 30% de los niños va a presentar sibilancias, generalmente
durante las infecciones víricas, durante el primer año de vida. No todos
estos niños van a tener asma, si se entiende por asma una enfermedad
inflamatoria crónica de las vías aéreas, pues un porcentaje muy eleva-
do (alrededor del 60%) de los niños que tienen sibilancias durante los
primeros 3 años de vida no continúan con asma en los años posteriores.
El típico lactante con asma comienza con sus síntomas durante
el primer o segundo año de vida y continúa con ellos durante toda la
infancia. Algunos tienen además una base atópica, tienen dermatitis
atópica, alergia alimentaria o antecedentes familiares de atopia, mien-
tras que en otros la relación es fundamentalmente con las infecciones
virales. Los estudios epidemiológicos han mostrado que entre los niños
con síntomas de asma durante los primeros años de la vida hay al
menos tres grandes grupos. Existe un grupo de lactantes y niños peque-
ños que tienen una base atópica personal o familiar clara, la mayoría,
aunque no todos, desarrollarán el típico asma del niño mayor. Otro
grupo, probablemente el mayor, no tienen ningún antecedente perso-
nal o familiar de atopia y sus episodios de sibilancias se relacionan
con infecciones virales del tracto respiratorio. A este grupo se le ha lla-
Módulo Respiratorio 325
mado sibilantes no atópicos. Algunos de estos niños tienen unos nive-
les de función pulmonar anormalmente bajos ya antes de comenzar
con los episodios de sibilancias; en estos niños los episodios de sibi-
lancias suelen ser transitorios durante los primeros meses de vida. Otros
niños pueden sufrir episodios recurrentes de sibilancias en respuesta
a infecciones virales durante varios años, e incluso pueden tener sibi-
lancias sin catarro previo, se supone que porque una infección viral
inicial produjo un daño en las vías aéreas que indujo cierto tipo de
hiperrespuesta bronquial. Cada vez parece más claro que el aborda-
je terapéutico de los distintos fenotipos de sibilancias no debe ser igual,
probablemente el grupo que más se beneficia del tratamiento con cor-
ticoides inhalados es el grupo de asma atópico, mientras que en los
niños con sibilancias transitorias se encuentra una respuesta menor.
Desgraciadamente no existen marcadores claros que permitan
predecir, en un paciente concreto, a qué grupo pertenece. Los fac-
tores de riesgo en lactantes con sibilancias, que más claramente se
han relacionado con asma posterior, son: historia familiar de asma
(sobre todo historia materna), existencia de rasgos atópicos como
dermatitis atópica o rinitis fuera de los catarros y asma grave.
El factor precipitante de síntomas y crisis de asma más impor-
tante durante toda la infancia son las infecciones víricas, los aler-
genos juegan un papel mucho más importante a partir de los 5-6 años
de edad, siendo casi nulo en los primeros años de la vida.
Es importante tener en cuenta que un niño pequeño, sobre todo
un lactante, puede tener episodios de sibilancias por otras muchas
causas, aparte del asma, con las que hay que hacer un diagnóstico
diferencial: bronquiolitis, fibrosis quística, displasia broncopulmo-
nar, malformaciones broncopulmonares, aspiración de cuerpo extra-
ño o inmunodeficiencias (ver tabla I).
El tratamiento del asma en el niño se valora en otro capítulo.
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Capítulo 54
Asma
A. Salcedo Posadas
DEFINICIÓN
Un grupo de expertos del Instituto Nacional de la Salud ameri-
cano define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas sobre la que juegan un papel fundamental cierto
tipo de células y mediadores que, en individuos susceptibles, pro-
ducen episodios recurrentes consistentes en tos, dificultad respira-
toria y sibilancias asociados a obstrucción al flujo aéreo reversible
a veces espontáneamente o con tratamiento. Estos episodios son más
frecuentes por la noche o a primera hora de la mañana. Además insis-
ten en que la inflamación también puede causar hiperreactividad
bronquial ante determinados estímulos.
Esta definición está claramente basada en la etiopatogenia de la
enfermedad; por otro lado, la definición llevada a cabo por un grupo
de consenso canadiense hace unos años está basada en criterios emi-
nentemente clínicos. Para este grupo se puede considerar que cual-
quier paciente, sin tener en cuenta su edad, con tres o más episo-
dios recurrentes de sibilancias y/o disnea padece asma mientras no
se demuestre lo contrario, no debiéndose olvidar que un 5% de niños
asmáticos tienen tos crónica sin sibilancias.
Existe otra definición de asma desde el punto de vista epide-
miológico que basa el diagnóstico en la existencia de síntomas suges-
tivos en el último año demostrando la presencia de hiperrespuesta
bronquial.
No obstante, hay que tener en cuenta la posibilidad de episodios
recurrentes de sibilancias en lactantes que no desarrollan asma final-
mente, estando sus procesos respiratorios relacionados, probable-
mente, con la existencia de unas vías aéreas pequeñas desde el naci-
miento o con infecciones virales intercurrentes. En este grupo de
pacientes no existen antecedentes de atopia y la sintomatología res-
piratoria desaparece en la edad preescolar.
La cuestión aún no aclarada es si se puede diagnosticar de asmá-
ticos a todos los niños con varios episodios de sibilancias, como pro-
ponía en su momento el grupo canadiense, explicando claramente
a los padres las posibilidades en la evolución de esa enfermedad.
Aquí resultaría clave evaluar factores que incrementen el riesgo de
evolución hacia asma, como tener madre o padre asmáticos, pre-
sencia de atopia o rinitis sin relación con proceso catarral, IgE ele-
vada al año de vida o exposición perinatal a humo de tabaco o neu-
moalergenos. No obstante es importante no olvidar la opinión de los
expertos acerca de que el asma continúa siendo infradiagnostica-
do e infratratado.
Por lo tanto, para establecer el diagnóstico de asma es preciso
evidenciar la existencia de episodios recurrentes de obstruccción al
flujo aéreo parcial o totalmente reversible, y descartar otras posibles
causas que producen tos y sibilancias (Tabla I).
ETIOPATOGENIA
El concepto actual acerca de la patogénesis de la enfermedad
asmática se basa en la presencia de una predisposición genética
sobre la que van a actuar diferentes estímulos ambientales (infec-
ciones virales; irritantes ambientales: tabaco y polución ambiental;
alergenos: ácaros, pólenes, hongos, epitelio de animales, cucara-
chas; medicamentos, alimentos y aditivos alimentarios, ejercicio y
problemas emocionales). Estos dos factores, genético y ambiental,
van a ejercer su influencia sobre células dendríticas, mastocitos, mús-
culo liso y epitelio respiratorio cuya acción se interrelaciona con
la actuación de células tan importantes como linfocitos T Helper
(CD4 + subgrupo Th2), neutrófilos y eosinófilos. Todas estas células,
TABLA I. CAUSAS PRODUCTORAS DE TOS Y SIBILANCIAS
Frecuentes: Asma, bronquiolitis, aspiración recurrente
Poco frecuentes: Displasia broncopulmonar, cuerpo extraño, fibro-
sis quística
Raras: Insuficiencia cardiaca izquierda, anomalías vasculares, masas
mediastínicas, bronquiolitis obliterante, déficit inmunológico, ano-
malías tranqueobronquiales, disfunción de cuerdas vocales

Antígenos y otros estímulos
Mastocito IgE
Linfo-T
Mediadores inflamación y citocinas
Neutrófilo
Miofibroblasto
Mediadores inflamación y citocinas
• Tapón mucoso
• Extravasación de plasma
• Edema
• Broncoconstricción
• Hiperreactividad bronquial
FIGURA 1. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA.
a través de la producción de histamina, proteasas, factores quimio-
tácticos de eosinófilo, monocito y neutrófilo, interleucinas, prosta-
glandinas, óxido nítrico, factor de activación plaquetario y diversas
citocinas desencadenan diferentes mecanismos inflamatorios.
Por otro lado, el incremento de la angiogénesis y afectación endo-
telial, hipertrofia del músculo liso y afectación de las glándulas muco-
sas generan edema, broncoconstricción, rotura y fibrosis subepite-
lial, así como producción de hipersecreción con taponamiento muco-
so (Fig. 1).
De esta forma, por diferentes mecanismos se inicia y perpetúa la
cascada inflamatoria efectuándose una reconstrucción imperfecta de
la pared bronquial con engrosamiento de la membrana basal por el
depósito de colágeno y presencia de fibronectina, así como la par-
ticipación también de otras células como los miofibroblastos que
proporcionan un componente de irreversibilidad produciendo el
denominado remodelado bronquial (Fig. 1).
FISIOPATOLOGÍA
La combinación de edema, hipersecreción, broncoconstricción
y rotura epitelial con engrosamiento de la membrana basal y remo-
delado, genera una especial sensibilidad en los bronquios con obs-
trucción reversible o no al flujo aéreo e incremento de las resisten-
cias frente a diferentes estímulos físicos, químicos o biológicos. Todo
ello va a producir un cierre precoz de la vía aérea con atrapamien-
to de aire que va a afectar también a la circulación pulmonar. Esta
alteración en la ventilación/perfusión origina hipoxia con hipocap-
nia y alcalosis respiratoria que, si no es tratada adecuadamente o a
pesar del tratamiento, a veces puede llevar al paciente a una acido-
sis respiratoria con hipercapnia que le puede conducir a insuficien-
cia respiratoria irreversible si no se actúa agresivamente.
CLASIFICACIÓN
Es importante realizar una historia clínica adecuada y dirigida en
cada paciente, encaminada a catalogar el tipo de asma, ya que de
ello va a depender el tratamiento que se llevará a cabo en cada caso.
Módulo Respiratorio 327
Macrófago
Linfo-B
Macrófago
Eosinófilo Epitelio
Inflamación
• Rotura epitelial
• Fibrosis subepitelial
• Alt. colágeno y matriz proteica
Reconstrucción vía aérea
El asma se divide actualmente en asma leve intermitente, leve
persistente, moderada persistente y grave persistente, quedando espe-
cificadas sus características en la tabla II.
Existen clasificaciones específicas para lactantes y niños en los
que, en muchos casos, no se puede realizar un estudio funcional res-
piratorio adecuado. En este grupo de pacientes, para algunos espe-
cialistas sería adecuada una clasificación dividida en cuatro estadios:
asma episódica ocasional, asma episódica frecuente, asma persis-
tente moderada y asma persistente grave (Tabla III).
Las características clínicas y funcionales varían con el paso del
tiempo y con el tratamiento, por lo que es fundamental hacer un
seguimiento programado para valorar cambios en la catalogación
del tipo de asma con el consecuente cambio en el tratamiento.
En cualquier tipo de asma pueden aparecer crisis leves, mode-
radas o graves, con riesgo vital en determinadas circunstancias, aun-
que el asma que es grave al inicio suele ser grave a lo largo de su
evolución en el tiempo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma es eminentemente clínico siendo esen-
cial la realización de una buena historia clínica y una exploración
cuidadosa. Son, por lo tanto, muy escasas las pruebas complemen-
tarias que se deben hacer a un paciente para confirmar el diagnós-
tico de esta enfermedad, quedando reducidas a estudios del funcio-
nalismo pulmonar mediante espirometría forzada basal y tras la inha-
lación de un broncodilatador o una prueba de tolerancia al ejerci-
cio. La prueba de metacolina o histamina se debe hacer en pacien-
tes colaboradores, habitualmente mayores de 5-6 años, en determi-
nadas circunstancias, ya que es más sensible que la prueba de esfuer-
zo en la determinación de existencia de hiperreactividad bronquial.
En casos de asma persistente se pueden realizar pruebas cutáneas de
hipersensibilidad inmediata (de elección por su bajo coste, fáciles y
rápidas de realizar y alta sensibilidad y seguridad) o estudio de IgE
específica a determinados neumoalergenos según datos clínicos de
sospecha.
328 Módulo Respiratorio

TABLA II. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

Síntomas diurnos Síntomas nocturnos PEF O FEV1/Variabilidad PEF

Intermitente < 1 vez/semana ≤ 2 veces al mes ≥ 80%/< 20%

Crisis de corta duración
Asintomático intercrisis
Leve persistente > 1 vez semana y < 1 vez al día > 2 veces al mes ≥ 80%/20-30%
Crisis pueden afectar la actividad habitual
Moderada persistente Todos los días > 1 vez semana 60- 80%/> 30%
Crisis afectan la actividad habitual
Grave persistente Continuos Frecuentes ≤ 60%/> 30%
Actividad física habitual limitada

PEF: pico flujo; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. GINA-NHLBI/WHO Workshop Report. 2002.

TABLA III. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL NIÑO

Exacerbaciones Síntomas con el ejercicio Función pulmonar

Episódica ocasional Infrecuentes. 1/4-6 semanas Sibilancias leves ocasionales FEV1 > 80% del predicho
tras ejercicio intenso Variabilidad PEF < 20%
Episódica frecuente Frecuentes. > 1/4-6 semanas Sibilancias > 1 vez/semana tras FEV1 > 80% del predicho
ejercicio moderado Variabilidad PEF < 20%
Prueba ejercicio positiva
Persistente moderada Frecuentes. Síntomas frecuentes Sibilancias > 1 vez/semana FEV1 70-80% del predicho
intercrisis afectando actividad normal tras ejercicio Variabilidad PEF 20-30%
diaria y sueño mínimo
Persistente grave Frecuentes. Síntomas continuos. Sibilancias frecuentes FEV1 < 70% del predicho
Alteración importante del ritmo ante esfuerzo mínimo Variabilidad PEF > 30%
de vida habitual y del sueño

GEMA- Arch Bronconeumol 2003; 39 (Supl 5).

Una radiografía de tórax es imprescindible al inicio del diag-
nóstico con el fin de descartar otras patologías con clínica similar,
no siendo necesario repetirla con posterioridad salvo en casos espe-
ciales en los que se sospeche la presencia de una complicación que
impida la respuesta adecuada al tratamiento efectuado.
Actualmente cada vez se realiza con más frecuencia el estudio
de marcadores de la inflamación en este tipo de pacientes. Los méto-
dos más utilizados son el estudio de la celularidad en el esputo indu-
cido y la medición del óxido nítrico en aire exhalado.
La ejecución de otras pruebas como la determinación de inmu-
noglobulinas o α1-antitripsina, prueba del sudor, tránsito esofago-
gástrico o pHmetría, va a depender de la sospecha clínica y habi-
tualmente no son necesarias.
A pesar de todo lo especificado anteriormente, el ensayo tera-
péutico con fármacos antiinflamatorios es uno de los métodos mejo-
res y más utilizados para realizar el diagnóstico de asma en el niño.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en el asma consisten en:
• Conocer la enfermedad y diagnosticarla adecuadamente.
• Prevenir la obstrucción crónica al flujo aéreo.
• Mantener unos niveles normales de actividad física, escolar, social
y laboral.
• Evitar efectos adversos de la medicación.
• Restablecer la función pulmonar a sus valores normales o casi
normales.
• Reducir el riesgo de ataques graves y muerte.
• Permitir un crecimiento adecuado.
Las reglas fundamentales en el tratamiento del asma consisten en
la participación del paciente y su familia con el personal asistencial
mediante una educación personalizada y una supervisión estricta de
los conocimientos adquiridos. Es esencial evitar en lo posible las cau-
sas desencadenantes o agravantes, siendo ello imprescindible para
que el resto de la terapia farmacológica surta el efecto deseado. Tam-
bién son necesarias medidas objetivas para valorar la gravedad de
esta enfermedad y controlar el curso del tratamiento.
La finalidad de estas reglas es el adecuado control de la enfer-
medad manteniendo unos mínimos o inexistentes síntomas diurnos,
nocturnos o con el ejercicio, mínimas o ausentes exacerbaciones-
visitas a urgencias-ingresos y escasa o nula utilización de bronco-
dilatadores de acción corta.
El fin primordial es la mejora de la calidad de vida y la satisfac-
ción del paciente y su entorno a través de los cuidados recibidos
en cada momento de la evolución de la enfermedad.
En cuanto a la separación, en lo posible, de los factores desen-
cadenantes del asma es necesario conocer mediante una detallada
 Módulo Respiratorio 329

TABLA IV. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO TABLA V. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

1. Broncodilatadores de acción prolongada: 1. Agonistas ß-adrenérgicos:

Salmeterol Broncodilatadores de acción corta:
Formoterol Salbutamol
2. Antiinflamatorios esteroideos: Terbutalina
Budesonida 2. Anticolinérgicos:
Fluticasona Bromuro de ipratropio
Ciclesonida (próxima comercialización España) 3. Esteroides orales
Esteroides orales
4. Inhibidores fosfodiesterasas:
3. Inhibidores leucotrienos:
Teofilinas
Antagonistas receptores leucotrienos
Inhibidores lipooxigenasa
4. Inhibidores fosfodiesterasas:
Teofilina retardada
5. Otros: sales de oro, troleandomicina, ciclosporina, metotrexate to a la prevención y tratamiento del hábito tabáquico en los pacien-
tes y su entorno.
La terapia farmacológica se basa en la utilización a largo plazo
de un tratamiento de mantenimiento (Tabla IV) con antiinflamatorios
historia clínica, exploración y pruebas complementarias, las causas esteroideos, broncodilatadores de acción prolongada, inhibidores de
productoras o agravantes con el fin de ser evitadas e impedir el desen- los leucotrienos e inhibidores de las fosfodiesterasas, como las teo-
cadenamiento de la actividad de la enfermedad o su agravamiento. filinas retardadas que parecen volver a ocupar un lugar actualmen-
De todas formas es adecuado evitar estímulos inespecíficos como te en el tratamiento del asma grave. Los fármacos utilizados para el
olores fuertes y el aire frío. Es fundamental la intervención en cuan- tratamiento de las crisis (Tabla V) se usan de una forma intermitente.

TABLA VI. FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Fármaco Nombre comercial Composición Dosis Duración

Salmeterol Beglan MDI: 1 puff-25 μg 50 μg/12 h Según respuesta

Betamican Accuhaler: 50 μg
Inaspir
Serevent
Formoterol Broncoral, Foradil, Neblik MDI y Cáps inhal: 12 μg 1 puff o cáps inhal/12 h Según respuesta
Oxis 4,5 y 9 Turbuhaler: 4,5 y 9 μg 1 inh/12-24 h
Budesonida Pulmicort, Pulmictan Inf MDI: 1 puff-50 μg 100-400 (800) μg/día Según respuesta
Olfex, Pulmicort, Pulmictan, MDI: 1 puff-200 μg
Ribujet, Pulmicort Turbuhaler: 1 inh-100, 200,400 μg
Sol neb: 1ml-250,500 μg
Novopulm Novolizer Polvo seco: 1 inh-200 μg
Fluticasona Inalacor MDI: 1 puff - 50 y 250 μg 50-250 (500) μg/día Según respuesta
Flixotide Accuhaler: 1 inh- 100 y 500 μg
Flusonal
Formoterol/ Rilast Turbuhaler 4,5/80 y 4,5/160 80-320 (640) μg bud/día Según respuesta
Budesonida Symbicort
Salmeterol/ Inaladuo MDI: 1 puff – 25/50-125-250 μg 50-250 (500) μg flut/día Según respuesta
Fluticasona Plusvent Accuhaler: 1 inh- 50/100-250-500 μg
Seretide
Montelukast Singulair Sobres gránulos 4 mg 2-6 a.: 4 mg/día Según respuesta
Comp de 5 y 10 mg 6-14 a.: 5 mg/día
> 14 a.: 10 mg/día
Esteroides orales
Prednisolona Estilsona 6 gotas-1 mg Inicio: 1 mg/kg/día prednisona Según respuesta
(máx - 60 mg)
Prednisona Prednisona Alonga Comp: 5-10-50 mg Mantenimiento: mínima dosis
Dacortín Tabletas: 2,5-5-30 mg posible a días alternos
Deflazacort Zamene, Dezacor Gotas: 1 gota = 1 mg 6 mg deflazacort equivalente
Comp: 6 y 30 mg a 5 mg prednisona
330 Módulo Respiratorio

TABLA VII. FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

Fármaco Nombre comercial Composición Dosis Duración

Salmeterol Ventolín MDI: 1 puff-0,1 mg 2 (4-8) puff/4-6 h Crisis

Sol. neb: 1 mL - 5 mg
Sol. oral: 1 mL-0,4 mg
Intravenoso: 1 mL-1,5 mg
Terbutalina Terbasmín MDI: 1 puff - 0,25 mg
Turbuhaler: 1 inh- 0,5 mg
Sol. oral: 5mL - 1,5 mg
0,03 (0,06-0,1) mL/kg/dosis
Min: 0,5 mL. Max: 2 mL
1 mL/kg/día (4 dosis)
Dosis carga: 5 μg/kg
Perfusión: 0,2-0,5 μg/kg/min
2-3 puff/4-6 h Crisis
1 inh/4-6 h
1 mL/kg/día (3 dosis)

Bromuro de Atrovent MDI: 1 puff - 0,02 mg 4-8 puff/2-4-6 h Crisis

ipratropio Sol. neb: 1 mL - 0,25 mg < 4 a: 250 μg/dosis (2-4-6 h)
1 mL - 0,50 mg > 4 a: 500 μg/dosis (2-4-6 h)
Adrenalina Adrenalina 1:1.000 Solución inyect.: 1mg/mL 0,01 mg/kg hasta 0,3-0,5 mg Crisis
cada 20 min (3 dosis)
Esteroides orales
Prednisolona Estilsona 6 gotas 1 mg

Prednisona Prednisona Alonga Comp: 5-10-50 mg 1-2 mg/kg/día (máx. 60 mg)

Dacortín Tabletas: 2,5-5-30 mg Dosis matutina 5 días
Deflazacort Zamene, Dezacor Gotas: 1 gota = 1 mg 6 mg deflazacort equivalente
Comp: 6 y 30 mg a 5 mg prednisona
Esteroides intravenosos Urbasón (metilprednisolona) Amp: 8, 20 y 40 mg Dosis ataque 1-2 mg/kg/dosis Crisis
(máx. 60 mg)
Dosis siguientes 1-2 mg/kg/día
(2-3 dosis)

En este grupo destacan los agonistas β-adrenérgicos (broncodilata-
dores de acción corta), los agentes anticolinérgicos, los corticoste-
roides sistémicos o los controvertidos últimamente inhibidores de las
fosfodiesterasas.
En las tablas VI y VII se exponen las dosis de los principales medi-
camentos utilizados frente al asma.
Existe la posibilidad del uso de otros fármacos en casos muy espe-
ciales, teniendo en cuenta el desconocimiento de su acción en unos
casos o los efectos secundarios en otros; entre ellos destacan las sales
de oro, troleandomicina, ciclosporina, metotrexate, dapsona, hidro-
xicloroquina, prostaglandina E2, furosemida inhalada, colchicina,
otros inhibidores de la fosfodiesterasa, anticuerpos anti IgE y otras
sustancias en investigación actualmente.
La denominada medicina alternativa como el yoga, homeopatía,
acupuntura o utilización de infusiones de hierbas, es más utilizada
de lo que se piensa, siendo conveniente explicar claramente los bene-
ficios y perjuicios de las mismas.
La vía más efectiva de terapia en el asma es la inhalada ya que
produce menos efectos secundarios y actúa directamente en la zona
afecta con mayor rapidez de acción y efectividad más mantenida.
El asma leve intermitente o el asma episódica ocasional deben
ser tratadas con broncodilatadores de acción corta a demanda.
El asma leve persistente o el asma episódica frecuente precisa
medicación profiláctica con antiinflamatorios esteroideos a dosis bajas
(budesonida- 100 a 200 µg o fluticasona 50 a 100 µg o ciclesonida,
de próxima comercialización en España, 50 a 100 µg). Los inhibi-
dores de los leucotrienos pueden ser utilizados con el fin de dismi-
nuir las dosis de corticoides y actualmente se aconsejan cuando exis-
ten problemas de cumplimiento de la terapia inhalatoria, técnica de
inhalación defectuosa o imposibilidad para inhalar, efectos secunda-
rios de los corticoides inhalados o asma por ejercicio o como fár-
maco de primera línea en no respondedores a corticoides inhalados.
En el caso de asma moderada o asma grave persistente se utili-
zarán corticoides inhalados a dosis medias (budesonida- 200 a 400
µg o fluticasona 100 a 250 µg o ciclesonida 100 a 200 µg) o altas
(budesonida- 400 a 800 µg o fluticasona 250 a 500 µg o ciclesoni-
da 200 a 400 µg) respectivamente.
Es importante tener en cuenta que no se debe sobrepasar la dosis
de 400-800 µg de budesonida o equivalente. La dosis de seguridad es
de 250 µg/día de fluticasona o 400µg/día de budesonida y se debe inten-
tar no superar la mitad de esta dosis de seguridad debiendo añadir otros
fármacos «ahorradores de corticoides». Esto es así porque, al contrario
de lo que se pensaba y se hacía hace unos años, se deben mantener
dosis bajas en lo posible ya que la curva dosis respuesta se aplana entre
los 100 y 400 µg de budesonida al día según síntomas, hiperreactivi-
dad bronquial o funcionalismo pulmonar. Habría que añadir β2 de
acción prolongada si fuera necesario en niños mayores, con asma mode-
rada o grave, aunque existen aún pocas evidencias que permitan reco-
mendar globalmente este tratamiento en este grupo de edad. Los inhi-
bidores de leucotrienos se pueden usar solos o combinados con corti-
coides inhalados sobre todo en niños más pequeños, de 2 a 4 años.
En algunas situaciones se precisa la utilización de corticoides ora-
les a largo plazo siempre valorando riesgo-beneficio (se aconseja no
pasar de 10 mg/día de prednisona).

TABLA VIII. CRITERIOS PARA INSTAURAR TERAPIA DE MANTENIMIENTO
• Episodios agudos frecuentes (más de 6 al año)
• Frecuentes ingresos hospitalarios (más de 2-3 al año)
• Necesidad frecuente de broncodilatadores de acción corta
• Episodios infrecuentes pero graves de crisis asmáticas (UCIP)
• Absentismo escolar (más de 3-4 días al mes)
• Alteraciones del sueño (más de 2 noches semana)
• Obstrucción persistente de vía aérea (FEV1 < 70%)
En todos los casos se utilizarán broncodilatadores de acción corta
a demanda y corticoides orales de rescate en casos especiales.
El tratamiento se llevará a cabo escalonadamente con el objeti-
vo final de mantener un control adecuado con la mínima medica-
ción.
Actualmente son muchos los que utilizan la denominada terapia
combinada (corticoide + broncodilatador de acción prolongada, for-
moterol-budesonida o salmeterol-fluticasona, por sus efectos sinér-
gicos sobre la inflamación).
Cuando se utiliza formoterol-fluticasona se puede usar una dosis
fija o una dosis ajustable a la evolución clínico funcional aumen-
tando la dosis de budesonida-formoterol durante la crisis. Existe tam-
bién la posibilidad de la terapia inhalada única con una mínima medi-
cación de base establecida y utilización de la misma medicación a
demanda durante las crisis.
Es posible que distintos enfermos utilicen diferentes opciones de
tratamiento en función de sus preferencias, de la gravedad de la enfer-
medad y del cumplimiento.
Los criterios para instaurar la terapia de mantenimiento quedan
resumidos en la tabla VIII.
La valoración de resultados del tratamiento se lleva a cabo con
un seguimiento clínico y de función pulmonar mediante medición,
dos veces al día o solamente por las mañanas, del pico-flujo en
caso de niños cooperadores en los que exista una duda diagnósti-
ca, presencia de exacerbaciones frecuentes o graves, para identi-
ficar los factores desencadenantes de la crisis, y en los raros casos
de pobre percepción por el niño de la gravedad de la obstruc-
ción de la vía aérea. Los controles se realizarán cada 1-6 meses
según los casos. Se retirará la profilaxis si el paciente está 6-12
meses asintomático o con escasos síntomas. Si los síntomas son
estacionales se debe considerar la retirada de la medicación al final
de la estación.
TABLA IX. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
Leve
Tos y dificultad respiratoria Con actividad
Habla Frases completas
Color Normal
Disnea y uso mm. accesorios Ausente o leve
Frec. respiratoria: > 6 años < 30
(rpm) < 6 años < 40
Sibilancias Al final de espiración
Saturación de O2 > 95%
Pico- flujo > 80%
mm: músculos.
Módulo Respiratorio 331
Es muy importante enseñar la técnica de inhalación y la forma
de utilización del medidor de pico flujo valorando su adecuada rea-
lización en cada visita.
La vacuna antigripal se recomienda especialmente en el asma
persistente moderada o grave.
CRISIS ASMÁTICA
Se define la crisis asmática como un empeoramiento progresivo,
en un plazo corto de tiempo, de algunos o todos los síntomas rela-
cionados con el asma (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica)
que se acompaña además de una disminución en el flujo aéreo espi-
ratorio.
Ante un paciente con las características clínicas de una crisis
asmática es necesario en primer lugar realizar una rápida valoración
inicial de la gravedad examinando signos y síntomas que sugieran la
necesidad de una actuación inmediata y teniendo siempre presen-
te que nunca se debe subestimar cualquier cuadro de este tipo por
leve que parezca (Tabla IX).
Durante la evaluación de la gravedad y el inicio del tratamiento
es preciso investigar datos relacionados con su enfermedad de base
realizando una historia clínica rápida y dirigida, así como una explo-
ración física evaluando los parámetros definidos anteriormente en la
tabla IX. También deben ser estudiados datos de interés encamina-
dos a descartar otros posibles diagnósticos o valorar la historia pre-
via de su asma que dirigirá hacia el tratamiento más adecuado. De
esta forma, y siempre tras haber iniciado el tratamiento, se debe pre-
guntar acerca de los siguientes datos:
• Tiempo de inicio y gravedad de los síntomas comparados con cri-
sis previas.
• Factores desencadenantes de la crisis: infección, alergia, ejerci-
cio, cuerpo extraño u otros.
• Historia del debut de crisis previas, sobre todo en el último año,
investigando acerca de la necesidad de uso de terapias agresivas
o haber precisado ingresos frecuentes o cercanos en el tiempo o
en UCIP (Tabla X).
• Tiempo de evolución de la crisis, ya que a mayor tiempo de evo-
lución será más difícil su recuperación.
• Medicación que ha precisado antes de la consulta, así como tera-
pia de base de su asma.
En cuanto a la realización de pruebas complementarias durante
la crisis asmática, siempre se debe medir la saturación de oxígeno
con un pulsioxímetro y, si la cooperación del niño lo permite por su
edad o gravedad de la crisis, la determinación del pico-flujo espira-
torio mediante la utilización de un medidor de pico-flujo compa-
Moderada Grave
En reposo Marcada
Frases cortas Palabras sueltas
Pálido Subcianosis
Moderado Marcado
30-50 > 50
40-60 > 60
Inspiración-espiración Silencio
91-95% < 90%
60-80% < 60%
332 Módulo Respiratorio

Tratamiento crisis aguda de asma. Domicilio

Evaluar gravedad crisis

Salbutamol aerosol (5 mg/mL) 0,03 mL/kg/dosis
o MDI 2-4-8 puff cada 20 min-1 h

Buena respuesta Respuesta incompleta Respuesta insuficiente

Clínica + PEF > 80% Clínica ++ PEF 50-80% Clínica +++ PEF < 50%
Salbutamol 2 puff/4-6 h/días Salbutamol 2-4-8 puff o
Doblar dosis de corticoides 0,03 mL/kg/dosis/1-2 h (3 dosis) +
inhalados durante 7-10 días Prednisona 1-2 mg/kg/dosis oral URGENCIAS

Buena respuesta Respuesta incompleta Respuesta insuficiente

Clínica + PEF > 80% Clínica ++ PEF 50-80% Clínica +++ PEF < 50%
Salbutamol 2 puff/4-6 h/días
Prednisona 1-2 mg/kg/día
durante 5-7 días
URGENCIAS

FIGURA 2. ALGORITMO SOBRE LA ACTUACIÓN A SEGUIR EN UNA CRISIS ASMÁTICA EN EL DOMICILIO.

Tratamiento crisis aguda de asma. Urgencias

Evaluar gravedad crisis

O2 6L/min mantener SatO2 >95%
Salbutamol aerosol 0,15-0,30 mg/kg/dosis/20 min-1 h
(máx 10 mg, mín 2,5 mg)
En crisis graves añadir Br. ipratropio 500 μg/dosis
Evaluar corticoides sistémicos

Buena respuesta Respuesta incompleta Respuesta insuficiente

Observación 1 hora al menos Clínica ++ PEF 50-80% Clínica +++ PEF < 50%
Salbutamol (máx 10 mg)
0,30 mg/kg/dosis/ 1 h (1-3 h) +
Clínica + PEF > 80% Prednisona 1-2 mg/kg/dosis v.o./i.v. INGRESO
Br. Ipratropio 500 μg/dosis
+ –
Observación 1-3 horas al menos

DOMICILIO + –

FIGURA 3. ALGORITMO SOBRE LA ACTUACIÓN A SEGUIR EN UNA CRISIS ASMÁTICA EN URGENCIAS.

rando las medidas con las tablas existentes según edad y talla o
con su mejor marca personal si ésta es conocida.
Se realizará una radiografía de tórax si es la primera crisis o si se
sospecha alguna complicación. La gasometría arterial sólo está indi-
cada en crisis graves o en los casos en los que se sospeche una com-
plicación o el pico flujo permanezca por debajo del 30% del predicho.
Los objetivos del tratamiento de la crisis asmática consisten en la
corrección de la hipoxemia mediante la administración de oxígeno
suplementario, revertir lo más rápidamente posible la obstrucción al
flujo aéreo y reducir la posibilidad de reaparición de obstrucción
bronquial mediante la utilización de broncodilatadores de acción
corta y corticoides orales o parenterales en el caso de antecedentes
de crisis graves.
A continuación se presenta el tratamiento de la crisis asmática
en domicilio (Fig. 2), servicio de urgencias (Fig. 3), durante el ingre-
so en el hospital (Fig. 4) y en cuidados intensivos (Fig. 5).
Cuando un paciente es diagnosticado de asma, es imperativo, si
el asma es moderada o grave o existe historia de crisis graves, dar por
escrito unas normas claras de actuación ante la aparición de una cri-
sis asmática en su propio domicilio. Los síntomas de gravedad de una
crisis asmática deben quedar claramente reflejados, como también
las actuaciones y decisiones a llevar a cabo en cada momento; así,
cuando el paciente tiene dificultad respiratoria importante en repo-
so, habla entrecortadamente sin poder hacer frases, interrumpe su
alimentación en el caso de ser lactante, no se escuchan sibilancias,
el pulso es mayor de 120 latidos/minuto, el pico flujo es menor del
60% de su mejor marca personal o no responde a la terapia habitual,
debe ser visto urgentemente por su médico o acudir al Servicio de
Urgencias más próximo iniciando rápidamente el tratamiento de la
crisis. Es muy importante tener disponible un teléfono de contacto
ante cualquier duda o los teléfonos del servicio de ambulancias, direc-
ciones de servicios de urgencias más cercanos al domicilio y las ins-
trucciones médicas escritas referentes a este problema.
En el Servicio de Urgencias, la atención debe ser inmediata eva-
luando la gravedad e instaurando tratamiento rápidamente, según se
especifica en la figura 3. Hay que tener en cuenta que existen casos
 Módulo Respiratorio 333

Tratamiento crisis aguda de asma. Hospital-sala

Evaluar estado actual del paciente
Clínica ++ PEF >30% y < 60% PaCO2 < 40 mmHg SatO2 > 90%

Tratamiento
• O2 mantener SatO2 > 94%
• Salbutamol aerosol 0,15-0,30 mg/kg/dosis (máx 10 mg)/1-2 h o salbutamol aerosol 0,3-0,5 mg/kg/h nebulización continua
• Corticoides v.o./i.v.: metilprednisolona 1 mg/kg/6 h 1ª 24-48 h y post /12 h (máx 60 mg) o hidrocortisona 4-8 mg/kg/6 h
• Bromuro de Ipratropio 500 μg/dosis durante 36-48 h máximo

Buena respuesta Mala respuesta

Mejoría clínica Empeoramiento clínico
PEF > 70% PEF < 30% PaCO2 > 40-45 mmHg
Variab. diaria < 25% Sat O2 < 90%
PaO2 < 60 mmHg con FiO2 de 60%

ALTA UCIP

FIGURA 4. ALGORITMO SOBRE LA ACTUACIÓN A SEGUIR EN UNA CRISIS ASMÁTICA DURANTE EL INGRESO HOSPITALARIO.

Tratamiento crisis aguda de asma. UCIP

Evaluar estado actual del paciente

Clínica +++ PEF < 30% PaCO2 >45 mmHg SatO2 < 90% PaO2 < 60 mmHg con FiO2 60%
Tratamiento
• O2 para mantener Sat >94%
• Salbutamol nebulización continua 0,3-0,5 mg/kg/h (máx 10-15 mg)
• Corticoides i.v.: metilprednisolona o hidrocortisona
• Aminofilina i.v.
• Bromuro de ipratropio

Buena respuesta Mala respuesta

Clínica ++ Deterioro clínico
PEF >30% PEF < 25% PaCO2 > 45mmHg
PaCO2 < 40 mmHg SatO2 >90% PaO2 < 60 mmHg con FiO2 de 60%

Continuar tratamiento Salbutamol nebulizado continuo

Añadir terbutalina o salbutamol i.v.
Valorar sulfato de magnesio i.v.
Paso siguiente o helio/oxígeno

+ Clínica ++++
Traslado a sala PaCO2 >55 mmHg o ↑ 5-10 mm Hg
↓ ↓ ↓ PaO2
Acidosis o desaturación
importante o parada cardiorrespiratoria

Intubación. Ventilación asistida

FIGURA 5. ALGORITMO SOBRE LA ACTUACIÓN A SEGUIR EN UNA CRISIS ASMÁTICA DURANTE EL INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS.

raros de pacientes con obstrucción grave al flujo aéreo con escasa res-
puesta a la medicación inhalada, en los que puede ser necesario ins-
taurar tratamiento con adrenalina subcutánea al 1/1.000 (1 mg/mL) a
dosis de 0,01 mL/kg/dosis cada 20 minutos, 3 dosis si fuera necesario,
con un máximo de 0,5 mL/dosis. Cuando se produzca la apertura de
la vía aérea, la medicación se administrará de forma inhalada.
La respuesta al tratamiento inicial es el mejor predictor de la nece-
sidad de hospitalización, más incluso que la forma de presentación
o la gravedad de la crisis.
A pesar de un adecuado tratamiento es posible que el pacien-
te no evolucione bien y puede precisar ingreso en el hospital,
para lo que hay que tener en cuenta todo lo especificado en la
figura 4.
En ciertos casos es preciso utilizar nebulización continua con bron-
codilatadores de acción corta ante la falta de respuesta a la nebuliza-
ción intermitente. La dosis de nebulización es de 0,3-0,5 mg/kg/h de
salbutamol con un máximo de 10-15 mg/h. Preparación: se utiliza Ven-
tolin® solución para respirador (contiene 1 mL= 5 mg de salbutamol,
envases de 10 mL). La dosis en mg que debe introducirse en una bomba
con jeringa de 50 mL se obtiene de multiplicar 0,3-0,5 (dosis en mg
a administrar) por los kilos de peso del paciente y por 50 (son los mL
de la jeringa), el resultado obtenido se divide por 12, que son los mL
a los que debe ir la perfusión que desde la bomba de jeringa va cayen-
do en la cazoleta del aerosol para que ésta este siempre llena (Fig.
6). Para nebulizar la medicación, la mascarilla se conecta a una fuen-
te de oxígeno a 6 lpm. Si el paciente precisa mayor concentración
334 Módulo Respiratorio
Jeringa 50 mL a 12 mL/h
Salbutamol
que cae sobre
la cazoleta
Cazoleta
del aerosol
Flujo O2 a 6 L
FIGURA 6. NEBULIZACIÓN CONTINUA
0,5* X KG PESO X 50
MG DE SALBUTAMOL EN JERINGA DE 50 ML =
12 (ML/H)
*LA DOSIS PUEDE OSCILAR ENTRE 0,3-0,5 mg/kg/h
de oxígeno se colocarán además unas gafas nasales conectadas a otra
fuente de oxígeno.
Por ej. para un paciente de 15 kg, en el que se quiere administrar
una dosis de 0,5 mg/kg/h, se realiza la siguiente operación: (0,5 x 15
x 50) / 12 = 31,2 mg (6,2 mL) de Salbutamol® en una jeringa de 50 mL
y se completa con 43,8 mL de SSF. La bomba debe ir a una veloci-
dad de 12 mL/h y por medio de una alargadera de plástico que se intro-
duce por uno de los agujeros de la mascarilla, la medicación va cayen-
do en la cazoleta. Por encima de 30 kilos de peso se supera la dosis
máxima.
Determinados pacientes no evolucionan bien a pesar de un trata-
miento adecuado, por lo que es necesario su ingreso en una unidad
de cuidados intensivos (Fig. 5). En estos casos puede ser necesaria la
instauración de tratamiento con salbutamol intravenoso en perfusión
continua a dosis de 0,2-0,5 µg/kg/min, con una dosis de carga de 5
µg/kg en 20 minutos. Por sus efectos secundarios debe utilizarse sólo
en casos excepcionales y bajo monitorización cardiaca.
Las metilxantinas no se recomiendan habitualmente en niños,
aunque en casos graves o si no se dispone de agonistas β2 pueden
llegar a utilizarse. La dosis de inicio es de 7 mg/kg en 20 minutos
seguida de 0,4 mg/kg/hora en infusión continua manteniendo nive-
les entre 10-15 µg/mL. En crisis graves se puede utilizar sulfato de
magnesio vía i.v. a dosis de 25-75,g/kg (máx. 2,5 g)
En el caso de que todos estos tratamientos no sean lo suficien-
temente efectivos, las medidas de apoyo respiratorio como el heliox
o la ventilación no invasiva no se deben retrasar. En determinados
casos no respondedores a estas actuaciones se debe intubar y venti-
lar mecánicamente mucho antes de que se llegue a un fracaso res-
piratorio irreversible, en el momento en que se observe agotamien-
to y debilitamiento importantes o depresión del estado mental e hiper-
capnia en ascenso. La intubación se debe realizar por el personal
más experto disponible. Se debe prevenir la hipotensión arterial por
hipovolemia asociada a utilización de presión positiva. En la medi-
da de lo posible, se deben evitar presiones excesivas con volúmes
corrientes bajos y frecuencias respiratorias bajas para la edad, así
como el uso de un mayor tiempo espiratorio con pico y meseta limi-
tados e hipercapnia permisiva y administración de oxígeno con FiO2
suficiente para mantener una adecuada oxigenación arterial.
TABLA X. FACTORES FAVORECEDORES DE ASMA DE ALTO RIESGO
• Ingreso o visita a Urgencias en el mes previo
• 3 o más visitas a Urgencias en el año anterior
• 2 o más ingresos en el año anterior
• Antecedentes de ingreso en UCIP y/o ventilación asistida
• Uso actual o reciente suspensión de corticoides sistémicos
• Utilización frecuente de broncodilatadores de acción corta
(> 2 envases/mes)
• Antecedentes de crisis asmáticas graves o de inicio rápido
• Crisis iniciadas al atardecer o anochecer
• Sensibilización a alternaria
• Problemas psicosociales importantes
• Pacientes que no reconocen la gravedad de sus síntomas
• Enfermos que incumplen la terapia
La fisioterapia respiratoria no se recomienda durante la crisis asmá-
tica ya que no se ha demostrado ningún beneficio y puede empeorar
a un paciente de por sí agotado.
Habitualmente, durante el ingreso en planta, es raro que se nece-
siten más pruebas complementarias, aunque hay que llevar a cabo
una vigilancia estricta, sobre todo si existen antecedentes de los pará-
metros de gravedad, especificados en la tabla X. En ciertos casos
de mala evolución puede ser precisa la realización de una radiografía
de tórax para descartar complicaciones o de una gasometría arterial
para evaluar la presencia de hipercapnia o incremento de la hipo-
xemia, sobre todo si la saturación de O2 es inferior a 92%.
Es importante, en el tiempo que permanece ingresado el pacien-
te, investigar las causas de admisión con el fin de conocer posibles
desencadenantes de esa crisis. También se debe realizar la medición
del pico-flujo 15-30 minutos después del inicio del tratamiento y
antes y después de inhalar β2 de acción corta, al menos 4 veces al
día, si el paciente puede realizar esta maniobra que va a ser muy útil
para valorar la evolución y planear el alta. Por otro lado, son inne-
cesarios habitualmente los antibióticos y fisioterapia convencional,
aunque pueden ser útiles ciertos ejercicios de relajación que deben
haber sido enseñados previamente.
El paciente será dado de alta cuando la sintomatología haya mejo-
rado, exista ausencia de síntomas nocturnos, no precise oxigenote-
rapia y su pico-flujo supere el 70% con una variabilidad < 25%.
Antes del alta los esteroides por vía intravenosa deben adminis-
trarse por vía oral, manteniéndolos posteriormente durante 5-10 días
en total. También se debe testar la técnica de medida del pico-flujo
y técnica de inhalación cambiando del sistema de aerosolización
pautado en el hospital a inhalador dosificador presurizado o polvo
seco según terapia previa, edad y capacidad del paciente. Se valo-
rará la instauración de corticoides inhalados si no los inhalaba pre-
viamente y, en este caso, doblar la dosis hasta la siguiente revisión.
Por último, se darán instrucciones escritas claras sobre la forma
de actuación ante una nueva crisis y la medicación a utilizar, así
como sus dosis y ruta de administración. La educación del pacien-
te y su familia es fundamental para evitar nuevas exacerbaciones.
Tras el alta, el enfermo debe ser controlado por su pediatra a
las 24-48 horas, siendo citado en la consulta del especialista a las 4-
6 semanas según las características clínicas observadas.
ASMA DE DIFÍCIL CONTROL O «ASMA REFRACTARIA»
Es un asma grave que no responde adecuadamente al tratamiento
habitual. Se debe diferenciar del diagnóstico erróneo de asma o de
las circunstancias relacionadas con el incumplimiento de la terapia

o la inadecuada técnica de inhalación. Existen criterios mayores y
menores para diagnosticarla, y siempre debe existir una sistemática
de actuación diagnóstica, así como una intervención terapéutica indi-
vidualizada en la que la educación y la información juegan un papel
fundamental.
ASMA DE RIESGO VITAL
Es importante tener en cuenta el denominado asma de riesgo vital
ya que existen pacientes con antecedentes que sugieren la posibili-
dad de una amenaza para la vida con cada crisis asmática. Se trata,
por lo tanto, de informar adecuadamente de esta posibilidad.
Uno de los problemas más importantes es no reconocer la grave-
dad de los síntomas con la consecuente tardanza en la asistencia; tam-
bién el médico puede no reconocer la gravedad de la crisis exponiendo
al paciente a una terapia poco agresiva que puede agravar la crisis.
Otra cuestión relevante es no llevar a cabo la pauta escrita sobre la
actuación ante una exacerbación, no establecer planes de autocon-
trol, tener un control inadecuado y poco estricto por parte del pacien-
te o del sistema de salud o debutar en enfermos malos cumplidores en
etapas conflictivas de la vida, como puede ser la adolescencia.
En estos casos es fundamental la evaluación por un especialista
con el fin de establecer el diagnóstico, realizando las pruebas com-
plementarias necesarias para descartar otras patologías y valorar el
tratamiento, su cumplimiento y la técnica de inhalación, así como
otras posibles causas de esa falta de respuesta. Durante dicha eva-
luación se ha de valorar la gravedad del asma con el control estric-
to de la sintomatología a lo largo del tiempo y de la medición del
pico-flujo y sus variaciones; además, es de interés evaluar la respuesta
a la metacolina o histamina, estudios más complejos de función pul-
monar con medición de la difusión y valoración de la calidad de
vida, lo que puede proporcionar datos relevantes para controlar estas
situaciones.
Se deben establecer planes de autotratamiento y extremar las
medidas educativas.
El tratamiento con corticoides a dosis altas debe ser siempre eva-
luado e incluso llevarlo a cabo con sistema de nebulización, que
parece, según algunos estudios, ser más efectivo en estos casos de
asma de riesgo vital; la utilización de nuevos corticoides con mayor
potencial terapéutico y penetración en vías más distales está en inves-
tigación en la actualidad. La terbutalina subcutánea se ha utilizado
en algunos casos con este tipo de asma inestable con buenos resul-
tados y se aconseja llevar siempre una jeringa con adrenalina para
autoadministración en caso de crisis grave. La adición precoz y a
altas dosis de β2 de acción prolongada es una actuación razonable
en este tipo de pacientes, añadida a altas dosis de corticoides que
van a disminuir el uso de broncodilatadores de acción corta. La
utilización de teofilina está en estudio habiéndose observado pacien-
tes con una buena respuesta y clara mejoría, aunque necesita de estu-
dios más completos. Existen dudas en cuanto al uso de inmunosu-
presores y antimetabolitos.
Actualmente están en investigación y desarrollo nuevas tera-
pias para este grupo de pacientes con riesgo vital entre los que se
pueden destacar los anticuerpos citotóxicos anticélulas T CD4+, tera-
pia antieosinófilos como los anticuerpos antiIL-5 o la administración
de citocinas supresoras de la activación hacia la línea de linfocitos
Th2 e incremento de linfocitos Th1.
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Módulo Respiratorio 335
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Capítulo 55
Estridor y obstrucción respiratoria
de aparición aguda
J. M. Martinón Sánchez, F. Martinón-Torres
DEFINICIÓN
El estridor constituye la manifestación clínica característica de
la afectación laringotraqueal y puede considerarse un sinónimo
de obstrucción respiratoria «alta». El estridor es un sonido pro-
ducido por el estrechamiento u obstrucción de la región subglóti-
ca o la apertura laríngea, que ocasiona una mayor turbulencia
en el flujo aéreo y da lugar a una vibración de las estructuras larin-
gotraqueales que produce este «ruido» característico. Por lo gene-
ral es de aparición brusca y de predominio inspiratorio cuando la
afectación es laríngea, y espiratorio si la causa es traqueal. Aun-
336 Módulo Respiratorio
Sección transversal de la tráquea
del lactante a nivel
del cartílago cricoides
2,5
5 mm mm
Desarrollo
de edema
submucoso
FIGURA 1. CALIBRE DE LA TRÁQUEA DE UN NIÑO Y REPERCUSIÓN FUNCIONAL
DE LA MUCOSIDAD INTRATRAQUEAL.
que la etiología es variada, el estridor se presenta habitualmente
asociado a la obstrucción de la vía aérea superior y puede consti-
tuir una emergencia respiratoria. Generalmente es consecuencia
de procesos, habitualmente de etiología inflamatorio-infecciosa,
que asientan en una zona anatomicofuncional en donde confluyen
las entradas al tracto respiratorio inferior y a la vía digestiva. Las
grandes diferencias del calibre anatómico de la vía aérea del niño
(sobre todo el lactante) y del adulto (Fig. 1), así como su caracte-
rístico mecanismo respiratorio-deglutorio (durante el cual se pro-
duce la succión-deglución del alimento, bordeando la laringe y
penetrando en el esófago, mientras simultáneamente respira, man-
teniendo abierta la epiglotis) conllevan a una tendencia mucho
mayor de obstrucción o falsa deglución.
RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
La obstrucción alta hace referencia a una afectación laríngea y/o
traqueal de tipo agudo, que condiciona una clínica caracterizada
por dificultad respiratoria bifásica de predominio inspiratorio y «que-
jido» estriduloso, cuyo mecanismo fisiopatológico se esquematiza
en la figura 2. Se presenta y evoluciona durante un periodo de tiem-
po muy variable, que puede oscilar entre una hora a uno o varios
días, pudiendo condicionar en cualquier momento un cierre total,
brusco, de la vía aérea.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Se muestra en la tabla I. Cuando el estridor se acompaña de tos
metálica o perruna y afonia, se denomina crup o síndrome de crup,
término utilizado en el pasado para decribir la difteria, en la actua-
lidad reservado para designar la laringotraqueítis aguda viral. Es con-
veniente diferenciar por su similitud clínica, confusión terminoló-
gica, y por su inclusión habitual bajo el epígrafe crup, los siguientes
procesos:
• Laringitis espasmódica o recurrente, entidad clínica de etiología
no establecida y sin base infecciosa.
• Epiglotitis (también conocida como supraglotitis o laringitis supra-
glótica); relacionada casi siempre con una infección inflamato-
ria de la epiglotis por un agente bacteriano (Haemophilus influen-
zae tipo b).
• Laringotraqueítis aguda o laringitis subglótica, que en nuestro
medio y hasta muy recientemente, se relacionaba casi en exclu-
siva con una infección vírica con inflamación del área subglóti-
ca. Sin embargo en la actualidad, dicha entidad como tal está
provocada en ocasiones por agentes bacterianos (estafilococo
aureus, neumococo o H. influenzae). Por ello, resulta más con-
veniente diferenciar dos cuadros independientes:
FIGURA 2. OBSTRUCCIÓN DINÁMICA SOBRE LA VÍA RESPIRATORIA EXTRATO-
RÁCICA QUE SE COLAPSA POR ACELERACIÓN DEL FLUJO DE AIRE, PRODUCIENDO
EL ESTRIDOR CARACTERÍSTICO EN LA INSPIRACIÓN.
TABLA I. ESTRIDOR. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA
Causa infecciosa
• Crup o Laringotraqueítis viral aguda (virus parainfluenza prin-
cipalmente, pero también influenza, adenovirus y virus respi-
ratorio sincitial)
• Epiglotitis (Haemophilus influenzae tipo b)
• Laringotraqueitis bacteriana (Staphylococcus aureus y neu-
mococo)
• Otras: mononucleosis infecciosa, absceso retrofaríngeo, abs-
ceso periamigdalino, ...)
Causa desconocida
• Crup espasmódico o recurrente
Cuerpo extraño
Causa mecánica o traumática
• Parálisis de cuerdas vocales
• Traumatismo directo laringotraqueal (intubación, traqueoto-
mía, traumatismo accidental, ...)
• Lesión térmica o cáustica
• Compresión extrínseca aguda o crónica por procesos expan-
sivos infecciosos, vasculares (hemangioma) o neoplásicos
Causa yatrogénica
• Procedimientos instrumentales laringotraqueales (broncosco-
pia, laringoscopia, ...)
Causa alérgica
• Edema angioneurótico
Causa congénita
– La laringotraqueítis aguda vírica o crup, benigna en su clínica,
su comportamiento y su pronóstico, y
– La laringotraqueítis bacteriana o laringitis membranosa, de etio-
logía bacteriana, con mucha mayor gravedad clínica y peor
pronóstico que el anterior.
DIAGNÓSTICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
La identificación de la etiología del estridor es habitualmente clí-
nica, y rara vez es necesaria la realización de estudios complemen-
tarios. Las propias características del estridor (duración, predominio
inspiratorio o espiratorio, tono) son muy orientativas. El estridor bifá-
sico debe alertar del posible estrechamiento anatómico fijo, ocasio-
nado por una estenosis subglótica, hemangioma o parálisis de cuer-
das vocales, entre otros. En estudio radiológico del cuello puede ayu-
 Módulo Respiratorio 337

dar en la diferenciación del crup de la epiglotitis; la radiografía de

A. Epiglotitis aguda
tórax puede detectar un cuerpo extraño (véase más adelante). La visua-
lización directa endoscópica permitirá el diagnóstico definitivo en los
casos atípicos o que no responden al tratamiento convencional.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS URGENTES GENERALES

Como el estridor refleja un compromiso más o menos intenso de Hipofaringe
distendida
la entrada de aire, resulta esencial garantizar la permeabilidad de la Base de la lengua
vía aérea del paciente, su adecuada oxigenación y ventilación uti-
lizando para ello los diferentes métodos existentes. Vallécula
Un tratamiento inespecífico que permite ganar tiempo sin ries- Epiglotis hinchada
gos para el paciente, en casos de afectación moderada-grave, es el Pliegues ariepiglóticos
heliox (ver capítulo nº 41). Su administración se realiza a través de hinchados
mascarilla con reservorio, con proporciones de helio entre el 60 y el Tráquea
80%. Su acción es inmediata, y más significativa cuanto mayor es el Esófago
compromiso respiratoria, disminuyendo el trabajo respiratorio y mejo-
rando la ventilación alveolar.
En los casos de afectación moderada-grave de etiología inflama-
toria-infecciosa, la adrenalina nebulizada puede ser eficaz en el ali-
B. Laringe pediátrica normal
vio inmediato de la sintomatología. No se han encontrado diferen-
cias entre la adrenalina racémica y la adrenalina convencional, única
disponible en nuestro medio. La pauta a utilizar de adrenalina 1/1.000
será de 0,5 mg/kg (máximo 5 mg) por dosis. Alternativamente, la
budesonida nebulizada (2 mg cada 12 h) puede ser igualmente efi-
caz, aunque el inicio de su efecto será más lento.
Los corticoides sistémicos también resultan útiles en los pacien- Base de la lengua
tes con crup, incluso en aquellos con afectación leve. La vía paren-
teral no ofrece ventajas sobre la oral. Se utiliza dexametasona, 0,15- Epiglotis
0,3 mg/kg, en dosis única en los casos leves, pudiendo repetirse esta Vallécula
dosis a las 12-24 horas, en los casos de mayor afectación. En las Pliegues ariepiglóticos
supraglotitis y traqueítis bacteriana también se ha administrado como
terapia coadyuvante.
La humidificación, terapia ampliamente instaurada y clásicamente Tráquea
preconizada como tratamiento de elección en el estridor leve, care-
ce de utilidad específica real en este contexto y no está exenta de
riesgos.
La antibioterapia estará únicamente indicada en los casos de epi- FIGURA 3. ESQUEMA FIGURADO DE VISUALIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA NORMAL
glotitis o traqueítis bacteriana, o en las casos excepcionales de estri- (B) Y EN LA AFECTADA POR UNA EPIGLOTITIS (A).
dor secundario a abscesos periamigdalinos o amigdalares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL recurrente, debe alertar de la potencial existencia de algún factor

Laringitis espasmódica o recurrente
Cuadro clínico de etiología desconocida, que se presenta en
niños, entre el primero y el cuarto año de vida, caracterizado por
estridor intenso, «alarmante», bifásico de predominio inspiratorio y
tos irritativa espasmódica, sin fiebre. Por su forma de presentación
(recidivante, brusca, nocturna, generalmente durante el sueño y en
ambientes cerrados y con cierta «sequedad» medioambiental), se ha
atribuido a un posible componente alergénico, inducido por un sus-
trato infeccioso vírico simultáneo. Su incidencia es muy variable,
según las diferentes zonas, en España es responsable aproximada-
mente del 20% de los estridores. Es más habitual en periodos fríos y
secos de la estación invernal. Evoluciona de forma muy breve, en
minutos o a lo sumo en una o dos horas y cede espontáneamente.
Aunque en la mayoría de los casos no necesita tratamiento, por su
presentación aguda, a menudo acuden urgentemente buscando aten-
ción médica, y el mero hecho de la salida del domicilio y respirar
aire en el exterior, amortigüa o incluso hace desaparecer los sínto-
mas antes de la intervención del facultativo. Este proceso, cuando es
precipitante subyacente, como un reflujo gastroesofágico. La forma
recurrente se ha asociado también con el desarrollo posterior de
asma, especialmente en aquellos niños que durante las crisis pre-
sentan sibilancias.
Epiglotitis o supraglotitis
Es una urgencia vital, consiste en una afectación infecciosa-infla-
matoria de la epiglotis, inducida principalmente por el H. influen-
zae tipo b. Actualmente, desde la introducción de la vacunación con-
jugada frente a este germen, la epiglotitis ha sido prácticamente erra-
dicada. Se suele presentar entre los 3 y los 7 años de edad, aunque
excepcionalmente puede aparecer en niños lactantes o escolares. Es
más habitual en el periodo invernal y en primavera, no asociándose
a pródromos catarrales. El paciente, inicialmente refiere dolor de gar-
ganta, con intensa alteración del estado general, que progresa en
forma de letargia, aspecto tóxico, temperatura elevada (39-40˚C), dis-
fagia y dificultad respiratoria con taquipnea progresiva, asociada a
estridor inspiratorio intenso. En un periodo de 12-18 horas puede
evolucionar hasta la obstrucción total de la vía aérea y al fracaso res-
338 Módulo Respiratorio
piratorio secundario. No suele cursar con tos y la voz y/o llanto pue-
den escucharse distorsionados. El estridor inspiratorio y la obstruc-
ción es el resultado del intenso componente inflamatorio con edema
de la mucosa supraglótica y/o epiglótica.
El diagnóstico se realiza con la visualización directa de la epi-
glotis, puede hacerse mediante una simple depresión lingual. La epi-
glotis inflamada sobresale engrosada e hiperémica, con una colo-
ración característica rojo cereza. Esta simple maniobra de observa-
ción debe postergarse a un área asistencial en la que de inmediato
pueda procederse a una intubación traqueal por personal experto o,
si no es posible, a una cricotirotomía, por el elevado riesgo de espas-
mo glótico durante la inspección instrumental.
Si el compromiso respiratorio del niño es grave cualquier estu-
dio diagnóstico debe ser postergado. La radiología lateral del cavum
faríngeo pondrá de manifiesto la epiglotis engrosada (signo del pul-
gar) y de los pliegues aritenoepiglóticos (Fig. 3). La hematimetría mos-
trará leucocitosis con neutrofilia importantes. El germen causal puede
asilarse en sangre, secreciones laríngeas o ambos.
El tratamiento contempla dos aspectos: el primero, garantizar una
vía aérea permeable, generalmente mediante la intubación naso-
traqueal, por personal y en entorno adecuados para el manejo de
una vía aérea difícil. A veces es necesario la intubación con guía,
bajo control endoscópico, e incluso cricotirotomía o traqueosto-
mía percutánea. El segundo es la antibioterápia. Una vez instaurada
la extubación suele efectuarse entre 24 a 72 horas más tarde, resuel-
ta la fiebre, objetivada la existencia de fuga de aire alrededor del tubo
endotraqueal y cuando el paciente moviliza eficazmente las secre-
ciones; alternativamente, la observación laringoscópica directa puede
servir de criterio para la extubación.
El tratamiento etiológico es básico y en razón de sensibilidad y
resistencia a algunas cepas productoras de betalactamasa, los anti-
bióticos de elección empírica iniciales serán las cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).
Con vistas a la disminución del componente inflamatorio, algu-
nos grupos recomiendan, al igual que en el crup, la administración
de corticoides. Tambien la adrenalina nebulizada o el heliox se han
empleado como tratamiento sintomático coadyuvante.
Laringotraqueítis o laringitis subglótica
Es una infección que afecta fundamentalmente al espacio sub-
glótico, pero que puede llegar a abarcar en extensión a todo el árbol
traqueobronquial. Es la laringitis de mayor incidencia en nuestro
medio, alrededor del 60-70% de los casos. Tiene una etiológica víri-
ca, siendo por orden de importancia los virus parainfluenzae I y II,
virus sincitial respiratorio, virus influenzae A y B y adenovirus. Es
habitual en niños lactantes, entre los 6 meses y los 3 años, con un
pico de incidencia alrededor de los dos años. Suele presentarse en
los meses otoñales más fríos y principios del invierno, coincidien-
do con procesos catarrales concomitantes.
La aparición clínica de los síntomas es lenta y progresiva (entre
24-48 a 72 horas), en forma de coriza previa, tos irritativa, con ron-
quera y taquipnea, que se acompañan casi simultáneamente de estri-
dor y tiraje inspiratorios. Existe una elevación térmica discreta, que
rara vez llega a los 39˚C.
En la radiografía lateral de cuello se objetiva ensanchamiento de
la hipofaringe y estrechamiento subglótico, más intenso en la inspi-
ración, y cuerdas vocales irregulares y engrosadas. La radiografía
anteroposterior evidencia la vía aérea que finaliza en pico o punta
de lápiz. Se critica la utilidad de estas imágenes, que al ser estáticas,
por lo propios movimientos respiratorios también pueden observar-
se en niños normales; por ello el diagnóstico debe basarse más en la
clínica y en la ausencia de otros hallazgos característicos del resto
de las laringitis. El recuento leucocitario en estos casos no suele estar
alterado.
El tratamiento es sintomático y se basa en disminuir la inflamación
mediante corticoides nebulizados y/o sistémicos, y/o la administra-
ción de adrenalina nebulizada. El heliox también se ha empleado
como tratamiento coadyuvante. Excepcionalmente en casos con com-
promiso grave, puede ser necesario el aislamiento de la vía aérea
mediante intubación endotraqueal.
Laringotraqueítis bacteriana o laringitis membranosa
o pseudomembranosa
Es un cuadro clínico raro, que por su gravedad y formas de pre-
sentación atípicas, debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico dife-
rencial de las insuficiencias respiratorias del niño. Es más frecuente
en varones y afecta a límites de edad muy amplios, desde los 5 años
a todo el periodo escolar y hasta la preadolescencia.
Como teoría patogénica se invoca una sobreinfección bacteria-
na posterior a una infección vírica de vías aéreas superiores, que
afecta a todo el tracto laringotraqueobronquial, provocando una
inflamación con secreciones densas, purulentas y adhesivas; en la
radiografía simple de tórax aparecen como densidades traqueales
irregulares con estrechamientos más habitualmente subglóticos, que
pueden llegar a simular incluso cuerpos extraños o masas tumora-
les de la pared traqueal o bronquial. Los agentes bacterianos res-
ponsables más habitualmente son el S. aureus, S. pneumoniae y H.
influenzae.
La clínica es similar a la de la laringotraqueítis viral pero con una
sintomatología de presentación mucho más aguda (12-24 horas) e
intensa: estridor bifásico, también de predominio generalmente
inspiratorio, tos irritativo productiva con auscultación de roncus y
estertores gruesos, temperatura muy elevada (alrededor de los 40˚C),
aspecto general séptico y progresión rápida a la obstrucción de la
vía aérea. Los hallazgos analíticos se corresponden con los de infec-
ción bacteriana; recuento leucocitario superior a los 15-20.000 leu-
cocitos/mm3, de predominio polinuclear.
Para el diagnóstico, en ocasiones es necesaria la visión endos-
cópica del edema subglótico y las secreciones abundantes y adhe-
rentes que pueden incluso organizarse en formaciones seudo-
membranosas. El tratamiento al igual que en la epiglotitis, exige
antibioterapia y con frecuencia, manejo instrumental de la vía
aérea. La cobertura antibiótica inicial empírica incluye una cefa-
losporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) aso-
ciada a vancomicina o teicoplanina. El tiempo de mantenimien-
to del tratamiento (tanto de la intubación y fisioterapia, como de
la antibioterapia), dependerá de la regresión de la sintomatolo-
gía y la desaparición o aclaramiento de las secreciones; en con-
diciones normales, más tiempo que en el crup, alcanzando de seis
a diez días.
Otras causas infecciosas: abscesos periamigdalinos
y mononucleosis infecciosa
Existen otros procesos de origen infeccioso, que pueden com-
prometer mecánicamente la permeabilidad laringotraqueal, como
los abscesos peritonsilares (retrofaríngeo, periamigdalino) o la
uvulitis. Aunque sus características clínicas se apartan bastante
de los cuadros contemplados en el estudio general del estridor,
puede presentarse a cualquier edad y no es tan agudo en su evo-
lución como las laringitis; suele ir precedido de faringitis, trauma
 Módulo Respiratorio 339

TABLA II. ESCALA DE VALORACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD EN EL CRUP (ESCA- nesis se detecta una relación directa temporal entre la clínica res-
LA DE WESTLEY) piratoria y el episodio de atragantamiento. Sin embargo, puede
pasar desapercibida cuando la sintomatología es escasa, intermi-
Síntoma Puntuación tente o incluso inexistente; entonces es cuando existe un riesgo
Estridor Ninguno 0 latente de asfixia para estos pacientes, por la movilización espon-
Si se agita 1 tánea del cuerpo extraño con la tos o el esfuerzo respiratorio, y la
En reposo 2 eventual transformación de una obstrucción parcial en una total
(ver capítulo 56).
Retracciones Ninguna 0
Leves 1
Parálisis de cuerdas vocales
Moderadas 2
Intensas 3 Esta entidad, uni o bilateral, cursa con estridor agudo, que puede
presentarse de forma congénita o adquirida en el postoperatorio de
Entrada de aire Normal 0 cirugía cardiaca o de cuello, o como secuela de un traumatismo.
Disminuida 1
Marcada disminución 2
Otras causas agudas adquiridas
Cianosis en aire No 0 Existen otros cuadros que pueden producir una obstrucción res-
ambiente Si se agita 4 piratoria aguda, como el daño directo de la vía aérea por inhala-
En reposo 5 ción térmica, causticación o traumatismo; las lesiones post-mani-
Nivel de consciencia Normal 0 pulación instrumental de la vía aérea (estridor postextubación, este-
Desorientado 5 nosis subglóticas adquiridas); la anafilaxia y el angioedema here-
ditario, la alteración funcional de las cuerdas vocales, o las lesio-
Puntuación total 0-17 puntos
nes neoplásicas como los hemangiomas subglóticos, la papilo-
Interpretación: leve (1-2), moderado (3-8) y grave (>8). matosis respiratoria o los tumores mediastínicos. El tratamiento
agudo urgente será similar al señalado con anterioridad y común
a todas las entidades. El tratamiento específico dependerá de la
etiología desencadenante en cada caso: adrenalina en la anafila-
o impactación previa de cuerpo extraño; la fiebre no es cons- xia, el estridor postextubación y la obstrucción por inhalación tér-
tante; no existe de forma general estridor, pero sí ocasionalmen- mica o causticación; el concentrado de C1 inhibidor en el angio-
te disfagia con babeo e hipersialorrea. En la imagen radiológica edema hereditario, o la resección quirúrgica en las lesiones neo-
lateral de cavum se visualiza una retrofaringe muy ensanchada plásicas.
(ver capítulo nº 109).
También la mononucleosis infecciosa debe considerarse en el Causas congénitas
diagnóstico diferencial de una obstrucción respiratoria aguda. Cuan- Existen diferentes entidades de etiología congénita que deben
do se presenta de esta manera, suele hacerlo en lactantes o niños ser incluidas en el diagnóstico diferencial de un niño con estridor.
pequeños, y la colocación de un tubo nasofaríngeo puede ser sufi- En algunos casos, la condición, aunque presente desde el naci-
ciente para resolver la obstrucción. miento, se presenta o exacerba durante la lactancia o incluso niñez
temprana, o supone un sustrato predisponente para cualquiera de
Aspiración de cuerpo extraño las otras causas adquiridas vistas con anterioridad. Entre los estri-
Crucial en el diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías dores de origen congénito, está el estridor laríngeo congénito,
respiratorias altas, su identificación es sencilla cuando en la anam- característico de recién nacidos con micrognatia, en los cuales

TABLA III. ESCALA DE VALORACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD EN EL CRUP (ESCALA DE TAUSSIG)

Puntuación 0 1 2 3

Estridor No Leve Moderado Grave

en reposo insp/esp o ninguno
Retracción No Leve Moderada Grave
Utilización
musculatura accesoria
Entrada Normal Disminución Disminución Disminución
leve moderada grave

Color Normal – – Cianosis

Consciencia Normal Intranquilo Ansioso, Letárgico,
Agitado Deprimido en reposo

Interpretación: Leve: <5; leve-moderado: 5-6; moderado: 7-8; grave: >8.

340 Módulo Respiratorio

ESTRIDOR

Monitorización
¿Cianosis? Sí Asegurar vía aérea
¿Alteración nivel consciencia? Oxígeno
Valorar adrenalina/heliox
No

¿Atragantamiento? Valorar
¿Estridor bifásico? Sí CUERPO EXTRAÑO
(Rx tórax/Broncoscopia)
No

Manipulación Valorar
previa vía aérea Sí ESTENOSIS
PARÁLISIS CUERDAS VOCALES

No

Valorar
Antecedentes ANGIOEDEMA
personales Sí
ANAFILAXIA
CRUP ESPASMÓDICO
No

Fiebre elevada Valorar

Aspecto tóxico Sí EPIGLOTITIS
Afectación general TRAQUEÍTIS
(Añadir antibioterapia)

No

Fiebre Valorar otras causas:

Afonía NO los ABSCESO PERIAMIGDALINO
Tos «perruna» tres criterios MONONUCLEOSIS
LESIÓN TÉRMICA
PROCESO EXPANSIVO
Sí

CRUP
Aplicar escala de valoración clínica de gravedad

Leve Moderado Grave

Dexametasona oral Dexametasona oral Dexametasona oral/i.v.

Educación parental Budesonida (si vomita) (según tolerancia)
Alta domicilio Educación parental Adrenalina nebulizada
Observación Valorar heliox
Educación parental
Observación (mín. 2 horas)

¿Mejoría? ¿Mejoría?

Alta a domicilio Valorar ingreso Alta a domicilio Repetir adrenalina

Valorar ingreso

FIGURA 4. ACTITUD ANTE UN ESTRIDOR.

existe una retropulsión de la lengua hacia atrás, que provoca una
horizontalización de la epiglotis y estridor; este cuadro no tiene
repercusión funcional y se soluciona espontáneamente a lo largo
del primer año de vida. Debe diferenciarse en orden de frecuen-
cia, de las siguientes entidades clínicas: estenosis congénita sub-
glótica, laringomalacia, paresia de cuerdas vocales, anillos vas-
culares, hemangioma subglótico; quistes laríngeos o la laringe
hipoplásica.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Existen diferentes escalas de gravedad que combinan parámetros
clínicos y gasométricos: la escala de Downes y Raphaely, la de Wes-
tley (Tabla II) o la de Taussig (Tabla III). Desde un punto de vista prác-
tico, se deben valorar como criterios de gravedad y considerar el
ingreso hospitalario en aquellos niños que reúnen uno o más de
los siguientes criterios:
• Afectación del estado general o deterioro progresivo.

• Afectación moderada-grave (puntaje en la escala de Taussig > 6
puntos, o en la escala de Westley > 3).
• Hipoxia (saturación arterial de O2 < 92%).
• Tiraje respiratorio intenso.
• Taquipnea superior a 60 respiraciones/minuto.
• Cianosis, subcianosis o palidez extrema.
• Ansiedad familiar.
• Entorno sociofamiliar desfavorable.
• Diagnóstico incierto.
• Historia previa de obstrucción respiratoria grave.
• Historia previa de crup grave o anomalía estructural en la vía
aérea.
• Edad menor de 6 meses.
• Dificultad de acceso (distancia), a atención sanitaria.
• Asistencia repetida en Urgencias.
• Mala respuesta al tratamiento habitual.
La actitud ante un estridor se muestra en la figura 4.
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Módulo Respiratorio 341
Capítulo 56
Cuerpos extraños en vías aéreas
E. Quiroga Ordoñez, C. Ramil Fraga
La aspiración accidental de cuerpos extraños es frecuente en la
edad pediátrica, con máxima incidencia entre los 9 y 24 meses, per-
sistiendo el riesgo hasta los 6 años. Puede suponer una situación de
riesgo vital y se asocia a una elevada morbimortalidad. Puede pro-
ducir una obstrucción de la vía aérea y los síntomas guía son asfi-
xia, tos y disnea. Las muertes y las lesiones accidentales por bron-
coaspiración de cuerpo extraño se han reducido en los últimos años,
siendo las causas de esta disminución: los avances tecnológicos de
los medios endoscópicos; la mejoría de la técnica anestésica y de
los métodos diagnósticos radiológicos; la mejor educación sanita-
ria, y la colaboración de los fabricantes de juguetes en cumplir la
normativa de los tamaños y formas de los mismos según la edad del
niño.
A pesar de ello, el ahogamiento por cuerpo extraño sigue repre-
sentando el 40% de las muertes accidentales en menores de 1 año,
siendo alta también la morbilidad fundamentalmente secundaria a
encefalopatía hipóxico-isquémica tras la broncoaspiración.
El material aspirado es muy variable dependiendo del entorno
en el que se mueve el niño, pero hay un predominio de los frutos
secos (pipas de girasol, cacahuetes, ...). Este tipo de accidente se pro-
duce generalmente en el propio hogar y es motivado por la movili-
dad del niño que deambula libremente, no tiene aún asumido el sen-
tido del riesgo y tiene acceso a los objetos de su entorno, al inten-
to de imitar los hábitos alimenticios de los adultos sin tener desa-
rrollada una adecuada dentición y a la conducta curiosa habitual a
estas edades.
Un cuerpo extraño puede alojarse a lo largo del árbol respira-
torio del niño, desde la región supraglótica hasta los bronquios, lo
que supone una seria amenaza para su vida por afectar a la parte
central de las vías respiratorias. Se trata, por tanto, de una urgencia
vital.
La aspiración de un cuerpo extraño puede ser evidente por la
historia clínica o insospechada, y tener una sintomatología varia-
da, desde asfixia aguda hasta síntomas sospechosos de croup.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el material extraño se localiza en la vía aérea, se esti-
mulan los receptores nerviosos que inducen el reflejo tusígeno; si
éste es efectivo provocará su expulsión, si no consigue eliminarlo
conducirá a obstrucción de la vía aérea que puede ser parcial o com-
pleta, si persiste suele producirse una atelectasia con neumonía y en
ocasiones complicarse con un absceso.
CLÍNICA
Está condicionada por el tamaño del material aspirado, su loca-
lización en la vía aérea, su composición (vegetal, plástico, metáli-
co, ...), grado de obstrucción que produce y tiempo de permanen-
cia en el árbol respiratorio.
La aspiración de un cuerpo extraño se acompaña frecuentemente
de tos súbita y violenta, náuseas, vómitos, sibilancias, cianosis y bre-
ves períodos de apnea. Estos síntomas se minimizan si el cuerpo extra-
ño es pequeño y no obstructivo. Tras la sintomatología dramática ini-
342 Módulo Respiratorio

TABLA I. SÍNTOMAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL CUERPO EXTRAÑO

Laríngea Traqueal Bronquial

Voz Ronca, afónica Normal Normal

Tos Crupal Metálica Seca o productiva
Estridor Inspiratorio al inicio. Ambos después Espiratorio Espiratorio, quejido asmatiforme
Disnea Moderada Grave Leve, salvo si obstrucción bilateral
Cianosis Sí, si obstrucción grave Moderada a grave Sólo si obstrucción bilateral
Hemoptisis Si objeto cortante Si objeto cortante Si objeto cortante o larga permanencia
Vómitos No No No, salvo tos emetizante
Auscultación Normal Normal o roncus Sibilancias. Disminución de ruidos si atelectasia o enfisema
Obstrucción aérea De leve a grave Grave Grave si bilateral

cial persistirá una tos molesta e irritante, sibilancias y un grado varia- TABLA II. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
ble de dificultad respiratoria dependiendo de la zona donde esté alo-
jado (importante si ésta en la tráquea). Se debe prestar atención a la Laríngeo Traqueobronquial
presencia de retracciones y desviación cardiaca o traqueal (Tabla I). Croup laríngeo Traqueobronquitis
Epiglotitis Asma
ESTUDIO RADIOGRÁFICO Malformaciones congénitas Malformaciones congénitas
Ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño se debe rea- Tumores de laringe Anillos vasculares
lizar estudio radiográfico de tórax. Traumatismos laríngeos Tumores mediastínicos
Por regla general, el material aspirado no suele ser radioopaco. Enfermedad granulomatosa Otros tumores
Malformaciones cardiovasculares
Cuando el cuerpo extraño está localizado en las vías respirato-
Enfermedad granulomatosa
rias bajas, habitualmente se sitúa en el bronquio principal derecho
que, anatómicamente, tiene una disposición más vertical que el
izquierdo.
Los hallazgos son variables, la Rx puede ser normal, mostrar atra- • Sibilancias en niños sin asma, o asma resistente a los broncodi-
pamiento aéreo en el hemitórax afectado (Fig. 1) o atelectasias loba- latadores.
res o segmentarias. Es importante realizar la exploración en inspi- • Desviación mediastínica (Rx tórax).
ración y espiración, siendo frecuente que la primera muestre unos • Neumonía aguda con ausencia de murmullo vesicular.
campos pulmonares normales y simétricos y, la segunda, un hemi- • Neumonía crónica o recurrente, especialmente con resolución
tórax insuflado, atrapando aire, debido a que la localización de un incompleta del proceso entre los episodios. Afectación repetida
cuerpo extraño en un bronquio principal actúa como una válvula de los mismos segmentos o lóbulos.
esférica que permite la entrada de aire al bronquio parcialmente obs- • Atelectasia lobar o segmentaria, más frecuente en el lado derecho.
truido, pero impide la espiración completa, dando lugar a hiperin- • Hiperinsuflación lobar o pulmonar, asimismo más frecuente en
suflación del lado afectado. La fluoroscopia pone de manifiesto des- el lado derecho.
plazamiento mediastínico durante la espiración con vuelta a la posi- • Abscesos pulmonares.
ción normal en la inspiración. Un cuerpo extraño no diagnosticado puede producir cuadros
La TC no suele estar indicada y la broncografía puede estarlo infecciosos graves y, en ocasiones, la muerte del afectado.
en algunos casos (cuerpo extraño persistente). La confirmación del diagnóstico es la visualización directa por
broncoscopia. Ésta se puede realizar con el fibrobroncoscopio, cuan-
DIAGNÓSTICO do existen dudas diagnósticas, ya que permite llegar a zonas más dis-
En primer lugar, por la historia clínica, que debe ser cuidadosa. tales del árbol respiratorio. En los demás casos es de elección el bron-
Puede poner de manifiesto la aspiración del cuerpo extraño («el niño coscopio rígido.
estaba tomando pipas de girasol y tuvo un episodio de atraganta-
miento», «estaba jugando con unas bolitas de plástico, se atragan- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tó y comenzó con tos irritativa y continua», ...). Otras veces esto no Dependerá de la localización alta o baja del cuerpo extraño (Tabla
es posible, ya que el cuerpo extraño puede haber sido aspirado tiem- II).
po atrás o no existen testigos del episodio.
En ausencia de historia clínica evidente hay que sospecharla en TRATAMIENTO
las siguientes situaciones: La actuación debe ser lo mas rápida posible evitando maniobras
• Inicio brusco de disnea o tos paroxística, o ambas a la vez, espe- intempestivas y depende de la gravedad del cuadro.
cialmente si el niño está en edad de riesgo. Si la obstrucción es incompleta (el niño tiene tos efectiva y fuer-
• Tos de calidad inhabitual (metálica, crupal, ...). te, llora, puede vocalizar, puede respirar, está alerta y reactivo):
• Inicio brusco de afonía o disfonía. 1. Están contraindicadas las maniobras de extracción.
• Aparición de signos de obstrucción a la auscultación, disminu- 2. Se deben evitar movimientos bruscos. Tranquilizar al niño. Ani-
ción del murmullo vesicular o ausencia de murmullo en algún marle a que tosa.
segmento, lóbulo o en todo el pulmón, presencia de sibilancias. 3. Administrar oxígeno.
 Módulo Respiratorio 343

FIGURA 2. BRONCOSCOPIA.
FIGURA 1. RX DE TÓRAX EN LA QUE SE APRECIA HIPERINSUFLACIÓN POR ATRA-
PAMIENTO AÉREO EN EL PULMÓN DERECHO, LO QUE INDICA PRESENCIA DE CUER-
PO EXTRAÑO EN EL BRONQUIO PRINCIPAL DEL MISMO LADO.

4. Traslado al Hospital más próximo que esté dotado de medios téc-

nicos y humanos para atender este tipo de accidentes. El traslado
debe efectuarse con medios adecuados y personal capacitado.
5. Una vez en el centro hospitalario se procederá a la extracción del
cuerpo extraño en quirófano, bajo anestesia general, mediante
broncoscopia (Fig. 2) que no debe demorarse y que es el único
procedimiento válido para el correcto diagnóstico y tratamiento.
Para la extracción se utiliza de elección el broncoscopio rígido,
aunque el fibrobroncoscopio puede ser de ayuda para el diag-
nóstico y la extracción de los cuerpos extraños localizados más FIGURA 3. MANIOBRA DE EXTRACCIÓN EN MENORES DE 1 AÑO.
distalmente en la vía aérea.
Si la obstrucción es completa (tos inefectiva, débil, incapaz de voca-
lizar, no puede respirar, cianosis, disminuye el nivel de conciencia) es
una urgencia vital, y por lo tanto la actuación debe ser inmediata:
a. Si el paciente está consciente se practicarán 5 golpes en la espal-
da en la región interescapular, con el niño en decúbito prono y
ligero Trendelemburg si es menor de 1 año (Fig. 3), y de pie e
inclinandole la cabeza hacia abajo en los mayores, seguido de
5 compresiones en el tórax en los menores de 1 año y la manio-
bra de Heimlich (Fig. 4) en los mayores de 1 año. En el caso que
el objeto sea visible debe intentar extraerse, evitando que se des-
place hacia abajo.
b. Si el paciente está inconsciente:
1. Se explorará la boca del niño y, si el objeto es visible, se intentará
su extracción con mucho cuidado, tratanto de evitar que se des-
place hacia abajo. Esta actuación debe realizarse siempre bajo
visión directa, nunca a ciegas. Si se dispone de ello, se intentará
mediante visualización directa con laringoscopio y pinzas de Magill.
2. Independientemente de que se haya podido extraer el cuerpo
extraño, se iniciarán maniobras de RCP con 5 insuflaciones de
rescate (boca/boca o ambú) continuando con masaje cardiaco y
ventilación (ver capítulo nº 1). FIGURA 4. MANIOBRA DE HEIMLICH.
3. Si lo anterior fracasa se procederá a intubar al paciente. Se inten-
tará desplazar con el tubo endotraqueal el cuerpo extraño hacia
un bronquio principal, lo que permitirá ventilar al paciente al Tras la misma no es infrecuente el edema de glotis, por la mani-
menos de forma parcial. pulación, por lo que estarán indicados los esteroides durante 24-48
4. De fracasar lo anterior se realizará cricotirotomía con aguja o set horas. Asimismo se pueden administrar broncodilatadores e iniciar fisio-
especial. terapia respiratoria. En los casos en que el diagnóstico se ha demorado,
5. Una vez que el niño pueda respirar o ser ventilado se realizará la al no ser infrecuente la infección, es recomendable tomar muestra para
broncoscopia. cultivo durante la broncoscopia e instaurar tratamiento antibiótico.
344 Módulo Respiratorio
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Capítulo 57
Neumonía aguda grave
F. del Castillo Martín
CONCEPTOS
No existe una definición universalmente aceptada del concepto
de gravedad en la neumonía en la infancia. Sin embargo, reciente-
mente la British Thoracic Society ha editado una guía para el trata-
miento de la neumonía en el niño, donde se indican los criterios de
hospitalización de estos pacientes (Tabla I), aunque no se estable-
cen cuáles son los criterios de gravedad necesarios para su ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Además de definir la gravedad de la neumonía, es necesario esta-
blecer si ésta ha sido adquirida en la comunidad (NAC) o, por el con-
trario, su adquisición es hospitalaria. Neumonía adquirida en la
comunidad es cuando la infección ocurre en un paciente no hos-
pitalizado previamente y neumonía nosocomial si la infección ocu-
rre después de las primeras 48 horas de la hospitalización. La neu-
monía nosocomial se revisa en otro capítulo.
SÍNTOMAS GUÍA EN LA NEUMONÍA
Los principales síntomas que sirven de orientación para el diag-
nóstico de neumonía son tos, fiebre y alteraciones en la mecánica
respiratoria, acompañadas de signos auscultatorios característicos.
Lo más frecuente es la asociación de todos los signos y síntomas,
confirmando la radiografía de tórax el diagnóstico clínico. Sin embar-
go, en ocasiones la neumonía puede manifestarse por fiebre sin foco,
siendo necesaria la radiología para descubrir la infección pulmonar.
Esto ha hecho que los protocolos de fiebre sin foco incluyan a ésta
como rutina de estudio. Este tipo de neumonía «silente» es muy
característica de las neumonías neumocócicas, sin descartar la etio-
logía tuberculosa, siendo rara esta forma en otras etiologías. Otra
manera de presentación puede ser el hallazgo de un infiltrado radio-
lógico en un enfermo que tiene una auscultación generalizada de
características bronquiales. Esta neumonía «oculta», no audible en
la auscultación, es, por el contrario, propia de agentes víricos o de
bacterias atípicas.
Lo habitual, sin embargo, es que el clínico encuentre la ima-
gen radiológica en el sitio esperado. A partir de ese momento, una
postura frecuente es que se intente identificar la etiología según
el tipo de infiltrado, señalando, por ejemplo: «esta neumonía es
neumocócica», o «...es atípica», .., olvidando la clínica del enfer-
mo y los resultados analíticos. Este error puede conducir facil-
mente a equivocaciones diagnósticas y terapéuticas, ya que el infil-
trado radiológico presenta una baja sensibilidad y especificidad,
valor predictivo positivo y negativo. En este sentido, y para evi-
tar un protagonismo exagerado de la radiología, se propone un
protocolo basado en la sumación de criterios clínicos-analíticos-
radiológicos.
Clásicamente, la neumonía aguda se clasifica en neumonía típi-
ca o bacteriana, neumonía atípica y neumonía indeterminada cuan-
do no es posible encuadrarla en ninguna de las dos anteriores. La
neumonía típica se caracteriza por presentar fiebre elevada de comien-
zo súbito, dolor torácico de características pleurales, auscultación
de condensación (especialmente soplo tubárico), radiología de con-
solidación con broncograma aéreo y leucocitosis de más de
TABLA I. INDICACIONES DE INGRESO DE LA NEUMONÍA
• Saturación oxígeno ≤ 92% o cianosis
• Frecuencia respiratoria > 70 resp/min
• Dificultad respiratoria
• Apnea o respiración entrecortada
• Dificultad de alimentación
• Causas sociales
TABLA II. CARACTERÍSTICAS DE LA NEUMONÍA TÍPICA
• Fiebre alta y de presentación brusca
• Dolor de costado o equivalentes (dolor abdominal o meningismo)
• Auscultación de condensación (soplo tubárico, hipoventilación
focal)
• Radiología de consolidación (especialmente con broncograma
aéreo)
• Leucocitosis con neutrofilia > 6.000/mm3 (o PCR > 100 mg/L)
 Módulo Respiratorio 345

TABLA III. CARACTERÍSTICAS DE LA NEUMONÍA ATÍPICA TABLA IV. PROPUESTA DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE NEUMONÍA TÍPI-
CA Y ATÍPICA
• Fiebre moderada de comienzo lento
• Inicio en vías respiratorias altas que se hace descendente • Fiebre > 39,5˚C de brusca aparición
• Tos seca irritativa • Dolor pleural (torácico o epigástrico)
• Síntomas catarrales • Auscultación focal (estertores crepitantes, hipoventilación o soplo
• Auscultación pulmonar generalizada y de características bron- tubárico)
quiales • Neutrofilia > 7.000/mm3 o proteína C reactiva > 100 mg/L
• Radiología con infiltrados alveolointersticiales, a veces múltiples, • Rx tórax de consolidación:
sin broncograma aéreo ni localización precisa y frecuentemente NAC típica: ≥ 3 criterios
disociados de la auscultación, en cuanto a que no se auscultan NAC atípica: 0 criterios
• Fórmula leucocitaria con pocas alteraciones NAC indeterminada: 1-2 criterios
• Síntomas extrarrespiratorios, como exantemas, mialgias y síntomas NAC: neumonía adquirida en la comunidad.
neurológicos

6.000/mm3 neutrófilos (se puede considerar también una proteína C TABLA V. PATÓGENOS DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN
reactiva superior a 100 mg/L) (Tabla II). La existencia de derrame pleu- NIÑOS HOSPITALIZADOS
ral, especialmente empiema, también es muy característico de este
tipo de infección. La neumonía atípica (Tabla III), por el contrario, Patógeno Frecuencia (%)*
cursa con fiebre moderada, comienzo lento, tos seca irritativa, sín-
tomas catarrales, auscultación pulmonar generalizada y de carac- Bacterias
terísticas bronquiales, radiología con infiltrados alveolointersticiales, S. pneumoniae 44
S. pyogenes 1
a veces múltiples, sin broncograma aéreo ni localización precisa y
S. aureus 1
frecuentemente disociados de la exploración en cuanto a que no Otros <1
se auscultan, fórmula leucocitaria con pocas alteraciones y síntomas Bacterias atípicas
extrarrespiratorios, como exantemas, mialgias y síntomas neurológi- M. pneumoniae 14
cos. El derrame pleural es más raro en este tipo de neumonía. C. pneumoniae 9
En la tabla IV se describe el diagnóstico de neumonía según las M. tuberculosis 1
características descritas. Esta clasificación permite una orientación Virus
etiológica, dado que los diferentes tipos de neumonías suelen estar Influenza A-B 17
causados por patógenos distintos. VRS 13
Parainfluenza 1-3 13
ETIOLOGÍA Adenovirus 7
Rhinovirus 3
Los agentes infecciosos que causan infección pulmonar son
muchos, aunque pocos los patógenos que causan infección grave. *Más del 100% por infecciones cruzadas (Fuente: Michelow, et al. Pedia-
Los principales productores de NAC se muestran en la tabla V. La fre- trics 2004; 113:701-7).
cuencia de cada uno de estos patógenos varía con la edad. El Strep-
tococcus pneumoniae causa neumonía en todas las edades, mien-
tras que los virus son propios de niños menores de 3-4 años y Myco-
plasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae de niños mayores de Derrame pleural
5 años, especialmente adolescentes. Haemophylus influenzae es Es una complicación que acompaña con frecuencia a la neu-
actualmente un patógeno excepcional en países con altas tasas de monía, su presencia agrava la enfermedad. El derrame puede ser
vacunación frente a este microorganismo, aunque no se descarta el un simple exudado o un derrame purulento, lo que se conoce como
aumento de otras cepas de H. influenzae invasor no tipables. Staphy- empiema. El aspecto visual debe ir acompañado del análisis cito-
lococcus aureus no es frecuente y suele ser causa de neumonía grave químico, valorando el pH, celularidad, proteínas, glucosa y LDH.
en niños pequeños. Otros patógenos son excepcionales. La etiolo- El pH es el dato más sensible y predictivo de empiema, conside-
gía vírica es propia de niños pequeños y puede variar según la epi- randose un pH menor de 7,2 como indicativo de esta complica-
demiología de la zona y los métodos de estudio aplicado. Los virus ción. El derrame con exudado se presenta en diferentes etiologías,
que más frecuentemente causan neumonía en el niño son el virus aunque es más frecuente en la producida por neumococo, H.
respiratorio sincitial (VRS) y virus influenza A-B. En resumen, los prin- influenzae y S. aureus, en este último caso acompañado frecuen-
cipales agentes causales de infección respiratoria grave de origen no temente de neumotórax y bullas. La neumonía por M. pneumo-
hospitalario son los virus y el neumococo. niae, C. pneumoniae y tuberculosa también puede presentar derra-
El patógeno principal de neumonía típica es el neumococo, sien- me pleural, pero es más excepcional. Se ha descrito recientemen-
do mucho menos frecuentes S. aureus, S. pyogenes y H. influen- te un incremento de neumonías supuradas por neumococo y por
zae. Los patógenos de la neumonía atípica son los virus y las bac- S. aureus, este último con resistencia a cloxacilina adquirida en la
terias llamadas atípicas como M. pneumoniae, C. pneumoniae y C. comunidad.
trachomatis y, más excepcionalmente, en el niño Coxiella burnetii y Por tanto, ante un derrame pleural pequeño, habrá que pensar
Legionella pneumophila. preferentemente en neumococo, aunque también en M. pneumo-
346 Módulo Respiratorio
niae o C. pneumoniae. Si el derrame es importante, existe empiema
o el pH del líquido es menor de 7,2, los patógenos a considerar
son neumococo y S. aureus, también H. influenzae en menores de
3 años no vacunados (ver capítulo nº 58).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El diagnóstico etiológico es difícil y complejo. En la mayoría de
los estudios la documentación microbiológica se encuentra en sólo
el 50-60% de los casos, a pesar de la protocolización de los enfer-
mos y la utilización de una amplia variedad de técnicas diagnós-
ticas. Esta dificultad se incrementa cuando se pretende realizar un
diagnóstico precoz, ya que muchas de esas técnicas diagnósticas
(como la serología) son tardías en sus resultados. El frotis nasal o
faríngeo carece de valor para conocer la etiología de la infección
pulmonar. El estudio del esputo es una técnica sencilla y de bue-
nos resultados cuando se realiza correctamente. Sin embargo, su
uso se reduce casi al adulto, dadas las dificultades de su obtención
en el niño. Para que su resultado sea útil, debe ser recogido en el
momento de la tos y tener características claramente purulentas. La
citología del esputo se considera significativa de infección bacte-
riana cuando hay menos de 10 celulas epiteliares y más de 25 leu-
cocitos por campo. El esputo debe ser procesado para el estudio de
patógenos bacterianos. Otras técnicas de obtención de patógenos
respiratorios son el lavado broncoalveolar, la aspiración bronquial,
la punción transtraqueal y la punción pleural. Todas son técnicas
más específicas y de uso restringido a casos complicados, de mala
evolución o a enfermos con características especiales, no reali-
zándose de manera habitual. Una técnica invasiva utilizada fre-
cuentemente es la punción pleural. Esta puede ser diagnóstica y/o
terapéutica.
El método diagnóstico más utilizado y más específico es el hemo-
cultivo, aunque es muy poco sensible. En la mayoría de los estudios
en niños la positividad es del 5 % mientras que en los adultos es del
10%, quizás debido a la práctica de la doble extracción, menos
frecuentemente realizada en el niño. De los patógenos respirato-
rios causales, H. influenzae es más bacteriémico que S. pneumoniae,
posiblemente debido a que éste tiene un origen más aspirativo con
escaso paso al torrente circulatorio, mientras que H. influenzae es
un patógeno preferentemente invasor, con acceso al pulmón por vía
hematógena. A pesar de la baja sensibilidad, el hemocultivo debe
realizarse siempre. Su positividad es de gran ayuda para realizar un
correcto tratamiento antibacteriano, especialmente si el enfermo pre-
senta mala evolución o un curso tórpido. Se han estudiado tam-
bién antígenos bacterianos, preferentemente de S. pneumoniae, en
orina y, en adultos, en esputo; tienen poca utilidad por su baja sen-
sibilidad y especificidad. Para el estudio de los virus VRS, adenovi-
rus, virus parainfluenzae e influenzae, resulta útil y práctico por su
alta sensibilidad y especificidad el estudio de antígenos víricos por
ELISA en muestras de moco nasal.
Otras técnicas de uso más excepcional por lo diferido de sus
resultados son los estudios de anticuerpos por serología. Esta puede
resultar útil y rápida cuando permite estudiar la IgM del microor-
ganismo a analizar. La presencia de este anticuerpo es indicativa
de infección reciente. En la infección por M. pneumoniae, la IgM
aparece a partir de la primera semana y persiste positiva entre 2-
12 meses, mientras que en la infección por C. pneumoniae la IgM
es positiva hacia la tercera semana, aunque su ausencia no exclu-
ye el diagnóstico en ninguna de ambas infecciones. Cuando esto
ocurre es necesario demostrar una elevación del título de IgG espe-
cífica, lo que resulta lento y tardío. La determinación de anticuer-
TABLA VI. TRATAMIENTO HOSPITALARIO EMPÍRICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRI-
DA EN LA COMUNIDAD
NAC de características típicas
• Ampicilina i.v. 100-200 mg/kg/día en 3 dosis 2-4 días (> 24 h api-
rexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis hasta
completar 7-10 días o 4-5 días de apirexia.
Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae:
– Amoxicilina - ác. clavulánico a 100-150 mg/kg/día o cefotaxima
200 mg/kg/día o ceftriaxona i.v. 100 mg/kg/día
• NAC con derrame pleural
1. Sin neumotocele o neumotórax: ampicilina i.v. 100-200 mg/kg/día,
amoxicilina-ác. clavulánico i.v. 100-150 mg/kg o cefotaxima i.v.
200 mg/kg/d
2. Con neumatocele o neumotórax: cloxacilina i.v. 100-150 mg/kg/d
en 3-4 dosis
Alternativa: vancomicina, clindamicina i.v.
NAC de características atípicas
• Niños ≤ 3 años: tratamiento sintomático
• Niños > 3 años: macrólido oral o i.v. (claritromicina 7,5 mg/kg/12 h v.o.,
500 mg/12 h i.v. en 1 h [adolescentes] o azitromicina 10 mg/kg/día v.o.)
NAC no clasificable
• Niño ≤ 3 años: igual a la NAC típica
• Niño > 3 años: macrólidos
• Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona i.v. + macrólido i.v.
Alternativa monoterapia: nuevas fluorquinolonas i.v.
NAC: neumonía adquirida en la comunidad.
pos frente a S. pneumoniae y H. influenzae no han tenido aplica-
ción comercial, habiendo quedado reducida a estudios de investi-
gación.
La técnica más prometedora es la reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR), todavía de uso restringido y de utilización exclusiva
para pocos patógenos, como M. pneumoniae y C. pneumoniae, mico-
bacterias y algunos virus respiratorios. La alta especificidad y rapi-
dez de sus resultados puede hacer de ella un apoyo útil para el diag-
nóstico precoz de algunas neumonías.
TRATAMIENTO
Tratamiento empírico
El tratamiento de la neumonía aguda es fundamentalmente empí-
rico, especialmente en los primeros momentos, ya que no existe nin-
gún test rápido que permita una terapia dirigida. El tratamiento de la
neumonía hospitalizada debe apoyarse en la edad del niño y en el
tipo de neumonía (típica, atípica o no clasificable). Además, hay que
tener presente la tasa de resistencias de los diferentes patógenos en
el área, especialmente de neumococo y S. aureus. En 1-3 días puede
haber información sobre los cultivos o la serología, en cuyo caso el
tratamiento puede ser específico.
No hay actualmente un consenso sobre el tratamiento empírico
de la NAC no supurada del niño. Se propone uno basado en la
clasificación de NAC típica, atípica o no clasificable (ver tabla VI
y Fig. 1).
El tratamiento de la NAC típica debe ir dirigido especialmente
contra neumococo y H. influenzae en niños no vacunados. Es rara
la etiología por S. aureus si no existe derrame pleural. Un tratamiento
correcto sería ampicilina i.v. en niños vacunados frente a H. influen-

Fiebre > 39˚C; dolor pleural; auscultación focal;
Neutrofilia > 6.000/mm3; Rx de consolidación
≥ 3 criterios 1-2 criterios 0 criterios
(N. típica) (N. no clasificada) (N. atítpica)
Ampicilina i.v. a. Niño ingresado o ≤ 3 años Niño > 3a Niño ≤ 3 a
100-200 mg/kg/d
b. Niño > 3 años ambulatorio Macrólido No antib
FIGURA 1. ALGORITMO DEL TRATAMIENTO EMPÍRICO HOSPITALARIO Y AMBU-
LATORIO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN EL NIÑO.
zae y amoxicilina más ac. clavulánico o cefalosporinas i.v. en no
vacunados. Ampicilina i.v. dosis de 100 mg/kg/día es segura en la
mayoría de los casos. Sin embargo, algunos autores aconsejan admi-
nistrar dosis de 200 mg/kg/día por las resistencias bacterianas. Esta
dosificación estaría justificada en nuestro medio por el incremento
de neumonías con derrame pleural, de presentación temprana o,
incluso, una vez hospitalizado e iniciado el tratamiento antibióti-
co. El antibiótico debe mantenerse i.v. al menos 24 horas después
de la apirexia, pasando luego a amoxicilina oral 80-100 mg/kg/día
hasta completar 7-10 días. Si la fiebre no desaparece en las prime-
ras 48 horas se aconseja repetir la radiografía de tórax por la posible
aparición de un derrame pleural tardío. También debe practicarse
radiografía de tórax si aparece fiebre, dolor pleural o empeoramien-
to de los reactantes de fase aguda a la retirada de la antibioterapia
i.v., ya que puede reactivarse el derrame pleural. El tratamiento ambu-
latorio en niños sin ingreso hospitalario es amoxicilina oral a dosis
de 80-90 mg/kg/día.
Si hay derrame pleural con características de empiema, el tra-
tamiento debe cubrir S. pneumoniae y S. aureus. Una alternativa
en este caso es amoxicilina-ac.clavulánico o cefalosporinas i.v. de
3ª generación. Si existen neumatoceles o neumotórax asociado,
el tratamiento adecuado es cloxacilina por la posibilidad alta de
etiología estafilocócica, valorando vancomicina o clindamicina
i.v. si hay cepas de S. aureus con resistencia a meticilina adquiri-
da en la comunidad. Se realizará punción pleural con drenaje,
fibrinolíticos y/o toracoscopia según el tipo de derrame (ver capí-
tulo nº 49).
El tratamiento de elección de la NAC de características atípicas
a partir de los 4-5 años es claritromicina o azitromicina oral, aunque
si hay importante compromiso respiratorio con ingreso en UCI puede
ser i.v. Por debajo de esa edad, la neumonía atípica puede ser tra-
tada sintomáticamente, excepto si la NAC es moderada-grave o el
niño tiene menos de 6 meses y existe la sospecha de infección por
C. trachomati, en cuyo caso se recomienda un macrólido oral o i.v.
La duración del tratamiento con los nuevos macrólidos no está per-
fectamente definida, podría ser de 10 días para claritromicina y 5
días para azitromicina.
El tratamiento de la NAC no clasificable en el niño menor de 3
años es semejante al de la NAC típica. La razón es que la etiología
neumococócica es difícil de diagnosticar en algunos casos y la
ausencia de tratamiento a esta edad es un riesgo por la agresividad
de este patógeno. Además, el uso de amoxicilina a dosis bajas,
de cefalosporinas orales o de macrólidos puede modificar desfa-
Módulo Respiratorio 347
vorablemente la evolución de la infección por neumococo con
resistencia a penicilina y retrasar su ingreso hospitalario (circuns-
tancia frecuentemente observable). Sin embargo, si el niño tiene 4
o más años el tratamiento puede ser claritromicina o azitromicina
oral, especialmente en casos ambulatorios, dado que la infección
neumocócica a esta edad es menos grave, valorándose el cambio
a un betalactámico si no hay mejoría. Cuando el paciente tiene
menos de 3 años y requiere hospitalización, se debe asociar ampi-
cilina i.v. y un macrólido oral, especialmente si existe un impor-
tante compromiso respiratorio o solamente un macrólido oral si el
compromiso es menor. Si la neumonía no clasificable precisa ingre-
so en UCI, el tratamiento debe ser cefotaxima o ceftriaxona i.v. más
un macrólido i.v.
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348 Módulo Respiratorio

TABLA I. CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DEL EXUDADO

Capítulo 58
• Criterios de Light:
Derrame pleural en el niño – Proteínas pleura/proteínas suero > 0,5
– LDH pleural/LDH plasma > 0,6
– LDH pleura > 200 U/L
A. Serrano, M. Nieto • Aunque es menos específico, el líquido pleural suele presentar:
– Proteínas > 3 g/dL (g/100 mL)
– Densidad > 1016
CONCEPTO – pH* < 7,30
Acúmulo de líquido en el espacio pleural. – Glucosa < 60 mg/dL (mg%)
– Células > 1.000/mm3
FISIOPATOLOGÍA – Colesterol > 60 mg/dL
– Albúmina pleura/albúmina suero > 1,2 g/dL
El espacio pleural se encuentra entre la pleura parietal y la vis-
– Bilirrubina pleura/bilirrubina suero > 0,6
ceral. La pleura parietal está adherida a la pared costal, pero puede
despegarse fácilmente, tiene abundantes terminaciones nerviosas. La *Debe realizarse inmediatamente tras su extracción, en un aparato de
pleura visceral se encuentra firmemente adherida a la superficie pul- gasometría.
monar, no tiene receptores nerviosos y está más vascularizada que
la pleura parietal. El líquido pleural circula continuamente desde la
pleura parietal a la visceral, reabsorbiéndose por los linfáticos. En
circunstancias normales su cantidad es de aproximadamente 0,3 TABLA II. CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DEL TRASUDADO
mL/kg de peso corporal, el disbalance entre la producción y la reab-
sorción produce su acúmulo en el espacio pleural. • Proteínas pleura/ proteínas suero < 0,5
En los sujetos sanos el líquido pleural contiene una pequeña can- • LDH pleura < 200 U/L
tidad de células, sobre todo mesoteliales, macrófagos, linfocitos, con • LDH pleura/LDH plasma < 0,6
una concentración muy pequeña de proteínas (0,1 g/L), y de proteí- Suele tener también:
nas de peso molecular alto, como lactato deshidrogenasa (LDH). • Proteínas < 3 g/dL
Comparado con el plasma, el líquido pleural contiene mayor canti- • pH* normal (superior al plasma)
dad de bicarbonato, similar de glucosa e inferior de sodio. • Células < 1.000/mm3
Cuando se produce una infección pulmonar subyacente o de los • Albúmina pleura/albúmina suero < 1,2 mg/dL
vasos, se activa una respuesta inmune con inflamación pleural. Al
*Debe realizarse inmediatamente tras su extracción, en un aparato de
aumentar la permeabilidad vascular, migran al espacio pleural celu- gasometría.
las inflamatorias (leucocitos, linfocitos, eosinófilos), este proceso
está mediado por citocinas liberadas por las células mesoteliales
que revisten el espacio pleural. Esta fase exudativa progresa a una
fibropurulenta por el paso de bacterias por el endotelio dañado, TABLA III. CARACTERÍSTICAS DEL QUILOTÓRAX
aumentando el acúmulo de fluido. Además de la migración de los
neutrófilos, se produce una activación de la cascada de la coagu- • pH alcalino
lación que induce la actividad procoagulante y una disminución de • Densidad >1.016
la fibrinolisis. El depósito de fibrina produce septos y loculacio- • Colesterol normal o disminuido
nes. El pH y la glucosa del espacio pleural disminuyen y los niveles • Presencia de quilomicrones
de LDH aumentan. • Triglicéridos >110 mg/dL
• Electrólitos semejantes al plasma
CLASIFICACIÓN
• Cultivos negativos (por ser bactericida)
Según el tipo de líquido acumulado se denominará: exudado
(Tabla I), empiema, trasudado (Tabla II), quilotórax (Tabla III) y hemo-
tórax.
El derrame paraneumónico (derrame asociado a neumonía) y el ral persistente que se puede sobreinfectar. Este estadio puede evolu-
empiema (presencia de pus en el espacio pleural) son más frecuen- cionar hacia la curación espontánea o hacia un empiema crónico.
tes en lactantes y niños pequeños, predominando en invierno y pri-
mavera. ETIOLOGÍA (Tablas IV y V)
La infección pleural (derrame paraneumónico) puede dividirse En los niños previamente sanos el derrame pleural suele ser secun-
en tres estadios: dario a una neumonía bacteriana aguda y menos frecuente a una
Exudativo. Acúmulo de líquido claro en el espacio pleural, con infección crónica como tuberculosis pulmonar. Cuando se asocia a
escaso contenido de leucocitos, asociado a neumonía. infección suele ser unilateral, si es bilateral debe descartarse tuber-
Fibropurulento. Existe depósito de fibrina en el espacio pleural culosis o infección por parásitos. Otras infecciones como el absce-
que produce septos. Se acumulan leucocitos, el líquido es espeso y so pulmonar o las bronquiectasias raramente producen derrame. Las
en ocasiones se convierte en pus. causas que predisponen a una neumonía con derrame son: inmu-
Organizado. El infiltrado de fibroblastos hace que la pleura que nodeficiencias, aspiración, postcirugía y trauma.
es muy fina, se engrose y se vuelva rígida impidiendo la reexpansión Aunque es poco frecuente, los derrames pueden ser secundarios
pulmonar, empeora la función pulmonar, creándose un espacio pleu- a procesos malignos, cardiopatías congénitas, enfermedades rena-

TABLA IV. ETIOLOGÍA DE LOS DERRAMES PARANEUMÓNICOS
• Infecciones:
Bacteriana aguda
Streptococcus pneumoniae (más frecuente)
S. pyogenes
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae tipo b
Mycoplasma pneumoniae
Pseudomona aeruginosa
Menos frecuentes: Klebsiella, Enterobacter, Proteus,
Salmonella, Yersinia, Legionella
Anaerobios: Bacteroides, Peptostreptococcus (raro en niños)
Virus: adenovirus, influenza, parainfluenza
Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias
Hongos
• Tumores
• Enfermedad gastrointestinal:
Pancreatitis
Absceso subfrénico o hepático
Rotura esófago
• Embolismo pulmonar
• Colagenosis:
Lupus
Artritis reumatoide
• Uremia
• Radioterapia
• Mixedema
les, alteraciones del tejido conectivo, traumatismo o postcirugía car-
diotorácica.
Los gérmenes causantes del derrame han variado a lo largo de
los años. Debido a la administración de antibióticos antes de obte-
ner la muestra del líquido para cultivo, es muy frecuente que éstos
sean negativos. Con la utilización de las nuevas técnicas molecula-
res (reacción de cadena polimerasa –PCR-) se puede conocer en algu-
nos casos el gérmen cuando los cultivos son negativos.
El germen que más frecuentemente produce derrame pleural en
España y en otros países occidentales es el Streptococcus pneumo-
niae, otras bacterias menos frecuentes se muestran en la tabla IV. En
niños es muy raro que la causa sea una infección por anaerobios, en
cuyo caso debe sospecharse neumonía aspirativa o presencia de
un cuerpo extraño.
En algunos países el gérmen más frecuente es el S. aureus con
predominio en los meses cálidos y húmedos coincidiendo con infec-
ciones estafilocócicas de la piel.
En los niños malnutridos deben sospecharse bacilos gram nega-
tivos (Klebsiella y Pseudomona aeruginosa). El derrame pleural tam-
bién puede asociarse a infección por Mycoplasma aunque es infre-
cuente el empiema. Ciertos adenovirus y virus de la influenza pue-
den producir derrame pero suelen ser pequeños. El empiema tuber-
culoso puede ser secundario a una tuberculosis pulmonar pro-
gresiva. Las infecciones por hongos suelen ser de origen nosoco-
mial.
CLÍNICA
Existen dos formas de presentación:
a. Con síntomas clásicos de neumonía: fiebre, tos, insuficiencia res-
piratoria, intolerancia al ejercicio, anorexia, dolor abdominal,
Módulo Respiratorio 349
TABLA V. ETIOLOGÍA DE LOS TRASUDADOS
• Insuficiencia cardiaca
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Diálisis peritoneal
• Glomerulonefritis aguda
• Mixedema
• Embolismo pulmonar
• Sarcoidosis
• Sobrecarga hídrica
TABLA VI. INVESTIGACIONES INICIALES ANTE LA PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL
• Rx tórax
• Ecografía torácica
• Hemocultivo (incluido medios anaerobios)
• Cultivo de esputo (si es posible)
• Título de antiestreptolisina (ASLO)
• Hemograma completo (Hb, recuento celular y plaquetas)
• Electrólitos (descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH)
• Albúmina en suero (habitualmente disminuida)
• Proteína C reactiva (PCR)*
*Sirve de evolución clínica.
halitosis, decaimiento y mal estado general. Puede asociarse dolor
pleurítico. En la exploracion existe una disminución de la expan-
sión de ese hemitórax, matidez a la percusión, disminución o
ausencia del murmullo vesicular y escoliosis. Puede asociarse
cianosis por alteración en la ventilación/perfusión. El derrame
suele visualizarse en la Rx de tórax inicial.
b. Niños diagnosticados de neumonía que no responden al trata-
miento antibiótico adecuado. Están con fiebre o siguen con mal
estado general después de 48 horas de iniciar el tratamiento anti-
biótico por neumonía, en ellos debe practicarse una exploración
clínica cuidadosa y repetir la Rx de tórax.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Suelen estar presentes los síntomas clásicos de neumonia (tos,
disnea, fiebre, mal estado general, pérdida de apetito). Pueden tener
dolor pleurítico y si la neumonía afecta a los lóbulos inferiores, dolor
abdominal.
En los niños diagnosticados de neumonía, la persistencia de la
fiebre y la no mejoría en las siguientes 48 horas de iniciar el trata-
miento antibiótico adecuado deben hacer sospechar la presencia de
derrame.
Examen físico
En la exploración física se apreciará una menor reexpansión de
ese hemitórax, matidez a la percusión y disminución o ausencia del
murmullo vesicular.
La presencia de una SatO2 por pulsioximetría menor de 92% indi-
ca enfermedad grave.
350 Módulo Respiratorio

FIGURA 2. DERRAME PLEURAL IZQUIERDO DE GRAN TAMAÑO QUE OCUPA TODO

EL HEMITÓRAX.

FIGURA 1. DERRAME PLEURAL DERECHO CON LÍNEA DE DAMOISSEAU (FLECHA).

Investigaciones iniciales
Las pruebas analíticas o de imagen que debe practicarse ante la
presencia de un derrame se muestran en la tabla VI.

Pruebas de imagen

Rx tórax
Cuando el derrame es pequeño en la Rx anteroposterior se visua-
liza la obliteración del seno costofrénico, cuando es mayor ascien-
de por la parte lateral de tórax produciendo el signo del menisco (Fig.
1). Si la Rx se practica en supino puede aparecer de forma homo-
génea una mayor opacidad de ese hemitórax (Figs. 2 y 3) y en oca-
siones es díficil diferenciar si lo que existe es una gran condensación
o un colapso pulmonar grave, también puede aparecer una línea
pleural en la parte lateral del hemitórax. En ocasiones se acompa-
ña de escoliosis (Fig. 4). La Rx lateral no suele añadir una mayor infor-
mación, por lo que no debe practicarse de forma rutinaria.
Ecografía torácica
La ecografía debe utilizarse para confirmar la presencia de derra-
me (Fig. 5) sobre todo cuando en la Rx de tórax aparece todo el hemi-
tórax opacificado. La ecografía también estima el tamaño del derra-
me, si está tabicado (Fig. 6) y su ecogenicidad. En ocasiones puede
ayudar al diagnóstico de tuberculosis al apreciarse pequeños nodu-
los difusos en la superficie pleural. Es de gran utilidad para indicar
el lugar óptimo de acceso para la colocación del drenaje o toraco-
centesis.
FIGURA 3. DERRAME PLEURAL IZQUIERDO DE GRAN TAMAÑO.
mejor que la ecografía, aunque tiene el inconveniente que los niños
pequeños necesitan sedación para impedir que los movimientos
durante su realización produzcan artefactos. En la mayoría de los
casos la ecografía es suficiente.
La TC puede ser útil si existe patología parenquimatosa como
abscesos pulmonares o masas en el mediastino. Podría tener su indi-
cación en los casos complicados, cuando no se logra la evacuación
del líquido o fracasa el tratamiento médico y sobre todo en los
pacientes inmunocomprometidos, ya que puede revelar otras alte-
raciones. En el caso de existir indicación de cirugía debe practicar-
se una TC previa para evidenciar la anatomía y descartar un abs-
ceso pulmonar.

TC torácico (Fig. 7) Analítica de sangre

La TC torácica no debe practicarse rutinariamente por la gran En todos los niños con derrame pleural debe extraerse hemo-
radiación que supone. Es útil para valorar si existen septos fibrosos, cultivo. La mayoría de los derrames se producen por infecciones bac-

FIGURA 4. ESCOLIOSIS SECUNDARIA A DERRAME PLEURAL IZQUIERDO.
FIGURA 6. ECOGRAFÍA TORÁCICA QUE MUESTRA UN DERRAME PLEURAL CON
TABIQUES EN SU INTERIOR (FLECHA).
terianas y muy raramente por infecciones víricas, por ello se anali-
zarán los reactantes de infección aguda: leucocitos y neutrófilos tota-
les, proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina, aunque no siempre
su valor es discriminativo.
El aumento de las plaquetas es un hallazgo muy frecuente (79-
93%), el valor máximo suele encontrarse en la segunda semana,
normalizándose alrededor de la tercera semana. No se han des-
crito complicaciones, no siendo necesario el tratamiento anti-
plaquetario.
Microbiología
Cuando sea posible se enviará esputo para cultivo bacteriano.
Puede practicarse la detección de antígenos para neumococo en
suero, pero tiene escasa sensibilidad. En el futuro se podrá conocer
el germen por el estudio del DNA microbiano circulante. El Man-
toux y el cultivo de esputo para bacilos ácido alcoholresistente deben
realizarse si existen factores de riesgo de tuberculosis.
Módulo Respiratorio 351
FIGURA 5. ECOGRAFÍA TORÁCICA DONDE SE EVIDENCIA DERRAME PLEURAL
(LÍNEA DE PUNTOS).
FIGURA 7. TC TORÁCICA: NEUMONÍA CON DERRAME PLEURAL POSTERIOR Y
LATERAL DERECHO (FLECHAS).
Líquido pleural
Cuando existe duda que el derrame no es secundario a infección,
se extraerá una pequeña cantidad para análisis citológico antes de
colocar un drenaje pleural, evitando la sedación y/o anestesia gene-
ral que esta técnica precisa.
Microbiología
Aunque la mayoría de los cultivos del líquido pleural son nega-
tivos por la administración previa de antibióticos, debe enviarse una
muestra para estudio microbiológico incluyendo tinción de gram y
cultivo bacteriano. Existen otras técnicas alternativas para mejorar el
diagnostico etiológico como:
• Cultivos directos o enriquecidos para gérmenes aerobios y anae-
robios (se introduce líquido pleural en botella de hemocultivo).
• Test de aglutinación en látex de suero y orina para el antígeno del
S. pneumoniae (Binax Now®).
• Técnicas de PCR específicas o inespecíficas.
352 Módulo Respiratorio
• Tinción para bacilos ácido alcoholresistente, cultivo para myco-
bacterias y reacción en cadena de la polimerasa que son menos
sensibles pero más rapidos que los cultivos estándar.
Citología
Una vez obtenida la muestra de líquido pleural debe enviarse
para contaje de las células, diferenciando el tipo celular.
Es específico de infección la presencia de cocos gram positivos
y un 90% de leucocitos polimorfonucleares (PMN). Cuando no se
sospeche infección debe realizarse un análisis citológico. En el derra-
me paraneumónico predominan los PMN, cuando predominan los
linfocitos debe sospecharse la posibilidad de tuberculosis o malig-
nidad. En todos los derrames se realizará tinción y cultivos para baci-
los ácido-alcoholresistentes. El Mantoux debe considerarse cuando
predominan los linfocitos en el líquido pleural y sobre todo si la his-
toria es sugestiva de tuberculosis, pero hasta en el 10% de los derra-
mes tuberculosos predominan los neutrófilos.
Ante la presencia de signos atípicos que sugieran malignidad,
como ausencia de fiebre o neumonía, existencia de masa mediastí-
nica o adenopatías, debe extraerse una pequeña cantidad de líqui-
do (5 mL) para estudio citológico y enviar al laboratorio para cito-
metría, ya que gran parte de las enfermedades malignas en niños son
hematológicas. Los niños con obstrucción mediastínica superior por
una masa a los que se aspira gran cantidad de líquido, con sedoa-
nalgesia profunda o anestesia general, tienen un riesgo alto de muer-
te súbita. Debe realizarse una TC torácica si se sospecha derrame
pleural maligno.
Bioquímica
En adultos, el estudio bioquímico del derrame juega un papel
importante en la indicación de su tratamiento. Los niveles de pro-
teínas (según los criterios de Light) diferencian el exudado del
trasudado (Tabla I). Indica infección la acidosis del líquido pleural
asociado con aumento de LDH y niveles bajos de glucosa. El pH
(valor inferior a 7,2) puede ser una guía para valorar la necesidad
de colocar un tubo de drenaje. La cantidad de proteínas no deter-
mina la evolución hacia la resolución espontánea, tampoco si nece-
sita drenaje.
No hay datos que sugieran que las características bioquímicas
del derrame son diferentes en niños y adultos. En los niños, la mayo-
ría son paraneumónicos y la aspiración rutinaria del líquido pleural
no se realiza solamente con el propósito de un análisis bioquími-
co; por ello, el conocer las características bioquímicas del derrame
pleural no tiene valor en la indicación del tipo de tratamiento, no
siendo necesario la aspiración rutinaria del derrame paraneumóni-
co/empiema no complicado.
Broncoscopia
No existe indicación de broncoscopia flexible y no se recomienda
su uso rutinario en niños, a pesar que el lavado bronquialveolar puede
ayudar a identificar al patógeno responsable. La broncoscopia esta-
ría indicada cuando se sospeche aspiración de un cuerpo extraño.
TRATAMIENTO
Todos los niños con derrame paraneumónico o empiema deben
ingresar en el hospital.
Se les administrará:
a. Oxígeno, si es necesario, para mantener SatO2 mayor de 92%.
b. Fluidoterapia si el niño está deshidratado o no puede ingerir líqui-
dos.
TABLA VII. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPIRICO DEL DERRAME PARANEUMÓNICO
• Neumonía adquirida en la comunidad:
– Cefuroxima 150 mg/kg/d i.v. c/8 horas (máx. 6 g/d)
– Amoxiclina clavulánico 100-150 mg/kg/d c/6 horas (máx. 2 g/d)
– Cefotaxima 200-300 mg/kg/d c/6-8 horas (máx. 12 g/d)
– Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12-24 horas (máx. 4 g/d)
Alérgicos a las penicilinas: clindamicina 20-40 mg/kg/6-8 horas (máx.
3 g/d) i.v.
Con neumatoceles: cloxacilina 100-150 mg/kg/d/6-8 h i.v.
• Neumonía adquirida en el hospital o secundaria a trauma, cirugía o
aspiración
Antibióticos de amplio espectro que incluyan bacilos gram negativos
– Ceftazidima 150 mg/kg/d i.v. c/8 horas (máx. 6 g/d)
– + Aminoglucósido: amikacina 15-20 mg/kg/d i.v c/24 horas (máx.
1,5 g/d) o gentamicina 5-7,5 mg/kg/d i.v. c/24 horas (máx. 300 mg/d)
o tobramicina 6-7,5 mg/kg/d i.v. c/24 horas (máx. 300 mg/d)
c. Antibióticos intravenosos. Los casos de derrames paraneumóni-
cos deben tratarse con antibióticos intravenosos. Se cubrirán
los gérmenes más frecuentes de neumonía adquirida en la comu-
nidad (Tabla VII), especialmente el S. pneumoniae en nuestro
medio. Cuando sea posible, la indicación del antibiótico debe
guiarse por los resultados microbiológicos. En algunas ocasiones
también deben considerarse el S. pyogenes y el S. aureus. Si exis-
ten neumatoceles se cubrirán los estafilococos y si se sospecha
aspiración, porque el paciente presente retraso psicomotor, los
anaerobios. El Mycoplasma no suele producir empiema, por ello
no se incluirá un macrólido. Si la infección es adquirida en el
hospital, o si es secundaria a cirugía, trauma o aspiración, se
administrarán antibióticos de amplio espectro que incluya baci-
los gram negativos.
Si el paciente está inmunodeprimido deben considerarse otras
causas, como la infección por micobacterias.
Los antibióticos se administrarán a dosis adecuadas para que pene-
tren en el espacio pleural. Estudios en adultos han demostrado
que tienen buena penetración las penicilinas, carbenicilinas, clin-
damicina, amikacina y ciprofloxacino. En niños, la cefuroxima
consigue unos niveles adecuados.
Si el cultivo del líquido es positivo el tratamiento antibiótico debe
guiarse por la sensibilidad del germen, pero si los cultivos son
negativos se continuará con el tratamiento antibiótico inicial, si
la evolución es satisfactoria. No se conoce la duración adecua-
da del tratamiento antibiótico, se recomienda la vía intravenosa
hasta que el niño esté afebril o al menos hasta que se retire el
drenaje pleural, continuándose con tratamiento oral entre una
y cuatro semanas más o durante más tiempo si persiste enfer-
medad residual.
d. Analgesia y antipiréticos. Se administrarán antipiréticos cuando
exista fiebre, aunque debe tenerse en cuenta que su presencia
puede ser un indicador de la evolución clínica.
El dolor pleurítico es frecuente, en ocasiones se acompaña de cefa-
lea o se refiere al abdomen, puede afectar a los movimientos res-
piratorios impidiendo la tos, por ello se administrará analgesia si
existe dolor. También debe evitarse el dolor en los que tienen colo-
cado un drenaje, ello facilita su movilización. Una de las venta-
jas de los pequeños drenajes es que producen menos dolor.
e. No está indicada la fisioterapia. La fisioterapia respiratoria no es
beneficiosa y no debe aplicarse en los niños con empiema.

f. Considerar el traslado a un centro terciario. Cuando no se puede
practicar una ecografía para confirmar el derrame, debe enviarse
inmediatamente a un centro donde pueda practicarse. La confir-
mación del diagnóstico de derrame por Rx y Eco indica la consulta
con un centro terciario para valorar el tratamiento, no siempre el
traslado debe ser inmediato. A veces pueden recibir un tratamien-
to conservador en un centro secundario, sobre todo si el derrame
es pequeño, el niño está bien y no precisa oxígeno. Si es un derra-
me de gran tamaño y el niño tiene dificultad respiratoria o precisa
oxígeno debe trasladarse inmediatamente para colocar un drena-
je, ya que el empiema evolucionado tiene una resolución mas tór-
pida. Se recomienda que la colocación del drenaje se realice en
un centro terciario con experiencia en esta técnica.
g. Drenaje pleural. Aunque muchos derrames paraneumónicos pue-
den responder sólo a la administración de antibióticos, se ha com-
parado este tipo de tratamiento con el drenaje del derrame pleu-
ral más antibióticos. La duración del tratamiento y la estancia hos-
pitalaria es mayor cuando los derrames de gran tamaño o que com-
prometen la función respiratoria son tratados sólo con antibióticos.
Por tanto, si el derrame pleural es significativo debe colocarse un
drenaje pleural, no estando recomendadas las punciones repetidas.
La toracocentesis simple con aguja puede considerase en niños
mayores que no precisen anestesia general; se realizará con anes-
tesia local. Cuando se precisa una segunda punción estará indi-
cado la colocación de un drenaje. En los niños pequeños que
precisan una anestesia general o una sedación consciente para
drenar el líquido, está indicada la colocación de un drenaje desde
el principio.
El drenaje debe insertarse por personal con experiencia en esta
técnica porque disminuye el riesgo de complicaciones. Los peque-
ños drenajes, incluidos los colocados por técnica de Seldinger,
pueden realizarse por pediatras especializados o por radiólogos
intervencionistas. Los drenajes más gruesos y rígidos deben ser
colocados por cirujanos infantiles o torácicos.
Estudios analíticos previos
Aunque no hay evidencia que las alteraciones en la coagulación
o en las plaquetas produzcan complicaciones al insertar un drena-
je, a veces existen y por ello deben corregirse antes de colocar el
drenaje. La medición rutinaria de las plaquetas y el estudio de coa-
gulación sólo se recomienda en pacientes con factores de riesgo
conocidos como tratamiento con hemodiálisis, después de cirugía
cardiaca o quimioterapia.
Estudios radiológicos previos
Debe realizarse una Rx de tórax y confirmar el diagnóstico con
ecografía. La ecografía permite localizar la situación del líquido y
señalar en la piel el mejor sitio para realizar la punción. En ocasio-
nes es preciso insertar el drenaje guiándose con ecografía o TC,
por ejemplo, cuando la aspiración inicial falla.
Consentimiento informado
El médico que realice el procedimiento debe tener un entrena-
miento en esta técnica, explicar los riesgos a la familia y obtener
un consentimiento informado previo.
Anestesia/sedación
En los niños pequeños es muy difícil insertar un drenaje sin seda-
ción o anestesia, existe controversia sobre cuál es el mejor método.
Es preferible la anestesia general si el paciente tiene insuficiencia res-
Módulo Respiratorio 353
TABLA VIII. DOSIS DE ANESTÉSICOS LOCALES POR VÍA SUBCUTÁNEA EN EL
MOMENTO DE COLOCACIÓN DEL DRENAJE O PARA LA ADMINISTRACIÓN A TRAVÉS
DEL TUBO DE DRENAJE CON LOS FIBRINOLÍTICOS
• Bupivacaína al 0,25% (1 mL = 2,5 mg), 0,5% (1 mL = 5 mg):
– Dosis: 1-2 mg/kg (0,4-0,8 mL/kg al 0,25%)
– Dosis máxima: 100 mg (20 mL al 0,5%) en 8 h
• Lidocaína al 1% (1 mL = 10 mg), 2% (1 mL = 20 mg), 5% (1 mL =
50 mg):
– Dosis: 3 mg/kg (0,3 mL/kg al 1%)
– Dosis máxima: 200 mg (10 mL al 2%) en 4 h
piratoria y no coopera. En los pacientes mayores que colaboran se
puede utilizar solo anestésico local.
La mayor ventaja de la sedación consciente (ver capítulo nº 225)
es que se puede emplear de forma inmediata, el médico que la admi-
nistre debe estar familiarizado con ella y conocer las técnicas de la
reanimación y el mantenimiento de la vía aérea permeable, el pacien-
te debe estar monitorizado (FC, FR, SatO2, TA) igual que si se le
realizara una anestesia general, con una vía venosa canalizada.
Equipo necesario
Si se administra anestesia general debe realizarse en quirófano,
si es una sedación consciente puede ser en una habitación que cuen-
te con una cama, equipo de monitorización y carro preparado para
realizar una reanimación con oxígeno y sistema de aspiración de
secreciones. Todo ello debe estar preparado antes de comenzar el
procedimiento.
Procedimiento (ver capítulo nº 49)
Se infiltra anestésico local en el lugar de la inserción: en la piel,
tejido subcutáneo, musculo intercostal, periostio de la costilla y pleu-
ra parietal, debe aspirarse previamente para confirmar que no se está
en el interior de un vaso. Se utiliza bupivacaína (Tabla VIII).
Lugar de inserción del drenaje y colocación del paciente
Están indicados los pequeños drenajes percutáneos, deben inser-
tarse en el lugar óptimo que indique la ecografía. El drenaje de mayor
tamaño también debe insertarse en el lugar óptimo que sugiera la
ecografía, pero preferible en el «triángulo de seguridad» formado por
el borde anterior del músculo dorsal ancho, borde lateral del pec-
toral mayor, línea horizontal a nivel de la mamila y el vértice deba-
jo de la axila, evitando así la lesión de los músculos y de la mama.
Se podría colocar más posterior pero puede producir más moles-
tias y acodarse con mayor facilidad al tumbarse el paciente. En la
parte posterior, las arterias intercostales van por la parte media del
espacio intercostal y en la parte lateral van en la parte inferior de las
costillas, lo que aumenta el riesgo de inserción traumática si el abor-
daje es posterior.
Si se realiza con anestesia general, el paciente tiene que estar en
decúbito supino, si se realiza con sedación consciente o con anes-
tesia local se puede rotar ligeramente al paciente elevando el brazo
del lado donde se va a colocar el drenaje para exponer el área axi-
lar, puede colocarse una almohada debajo para elevar ligeramente
ese hemitórax.
Tamaño de los drenajes
Hace unos años se preferían los drenajes de mayor tamaño res-
pecto a los pequeños por el riesgo de obstrucción por pus. Aunque
354 Módulo Respiratorio
persiste la controversia, en la actualidad al no existir evidencia que
los drenajes de mayor tamaño tengan más ventajas, deben utilizar-
se pequeños drenajes de 8-12F (incluso catéteres tipo pigtail), mien-
tras sea posible, para disminuir las molestias en el niño.
Técnica estéril
Se utilizarán guantes, equipo y paños estériles, desinfectando una
amplia zona de la piel con povidona yodada (Betadine®) o clorhe-
xidina. La técnica estéril es esencial para evitar la infección en la
puerta de entrada (piel) o el empiema secundario.
Inserción del tubo de drenaje
No se utilizará trócar ni mucha presión al introducir el drenaje
por el riesgo de lesionar estructuras torácicas (pulmón), hígado o
bazo.
Con los pequeños drenajes no es necesario disecar la piel ni rea-
lizar grandes incisiones ni practicar una sutura en bolsa de tabaco,
tampoco se precisan incisiones grandes que van a dejar cicatrices
mayores. El drenaje debe estar bien fijado, se realizará un punto en
la piel que sujete también el catéter, vigilando que la tensión del
nudo no obstruya el drenaje si éste es blando. Se cubrirá con apó-
sitos que permitan inspeccionarle. Después se practicará una Rx
de tórax para confirmar que está bien colocado y que no se ha pro-
ducido neumotórax. Todos los drenajes se conectarán a un sistema
de drenaje unidireccional llamado sello de agua (el tubo se intro-
duce en un recipiente con agua a una profundidad de 1-2 cm), el
burbujeo en el líquido indica que existe aire en la cavidad pleural;
si el burbujeo es continuo con aspiración, indica pérdida de aire por
la pleura visceral aunque también hay que descartar que el drenaje
o que uno de sus agujeros esté fuera del tórax. El sello de agua debe
mantenerse por debajo del nivel de tórax del paciente en todo momen-
to. El drenaje se conectará a un sistema Pleur-evac® que tiene inclui-
do el sello de agua, no se utilizarán los sistemas de botellas que
tienen mayor riesgo de infección o de rotura.
El edema pulmonar por reexpansión después de drenar grandes
derrames es muy raro en niños, se ha descrito algún caso después de
drenar derrames malignos por linfoma. Aunque no se sabe la canti-
dad de drenaje inicial, guiándose por las indicaciones en adultos, en
los niños mayores y adolescentes no debe extraerse más de 1,5 litros
de una vez o 500 mL/h. El drenaje debe clamparse durante 1 hora
una vez que ha drenado 10 mL/kg después de su colocación.
Aunque la indicación de aspiración en la infección pleural no
está clara (se puede utilizar entre -5 y -10 cmH2O), aumenta la can-
tidad del líquido drenado y previene la obstrucción del tubo.
La vigilancia y cuidados del tubo de drenaje y el sistema Pleu-
revac® es fundamental por parte de enfermeras entrenadas. Un dre-
naje que burbujea no debe ser nunca clampado porque puede pro-
ducirse un neumotórax a tensión. En situaciones de instilación de
fibrinolíticos se clampa durante 4 horas. La enfermera debe recibir
instrucciones que si se clampa el drenaje y el paciente comienza con
deterioro clínico (dificultad respiratoria o dolor torácico) debe des-
clamparse inmediatamente. No es preciso clampar un drenaje antes
de retirarlo si la causa de la colocación ha sido un empiema.
Durante el periodo que esté colocado el drenaje pleural debe
vigilarse si existe burbujeo, cantidad de líquido drenado, sello de
agua (que esté por debajo del tórax del paciente), punto de entrada
en la piel, permeabilidad y que no se movilice por el riesgo de sali-
da accidental.
Cuando cesa bruscamente la cantidad de líquido drenado se com-
probará la permeabilidad del tubo de drenaje, descartando obstruc-
ción o acodamiento. La obstrucción puede ser por pus espeso que
bloquee la luz, en este caso se lavará el tubo de drenaje con SSF
10 mL, no se ha demostrado que el lavado con uroquinasa como en
los catéteres venosos sea más efectivo.
Retirada del drenaje
La decisión de retirar el drenaje depende de varios factores, entre
ellos la situación clínica: ausencia de fiebre y buen estado general,
de las imagénes radiológicas, ecografía y los reactantes de fase aguda.
Cuando cese la cantidad de líquido drenado se practicará una eco-
grafía para descartar que exista líquido en una cavidad loculada.
Cuando se ha resuelto el derrame y la evolución clínica es satisfac-
toria debe retirarse el drenaje; en niños pequeños puede ser nece-
sario analgesia e incluso sedación. En niños mayores se ha visto que
es igual de efectivo la administración de una crema anestésica (EMLA®)
en la piel adyacente al drenaje 3 horas antes. Se retirará mientras el
niño realiza una maniobra de Valsava o durante la espiración, con
un movimiento brusco. Si la herida de piel es pequeña no es nece-
sario suturarla. En los drenajes de mayor calibre se puede aproximar
la piel con la sutura mientras se retira el drenaje. Debe realizarse una
Rx de tórax poco después para descartar que no se haya producido
un neumotórax.
El drenaje que no puede ser desobstruido debe sustituirse por otro
cuando persista un derrame pleural significativo.
Fibrinólisis intrapleural
Los fibrinolíticos lisan los tractos fibrosos de los empiemas locu-
lados y hacen que la filtración y reabsorción del líquido pleural pueda
restablecerse. Los fibrinolíticos intrapleurales acortan la estancia hos-
pitalaria y se recomiendan ante un derrame paraneumónico com-
plicado (líquido espeso y con tabiques) o un empiema.
Tipo de fibrinolítico
No hay evidencia de qué fibrinolítico (estreptoquinasa, uroqui-
nasa o alteplasa) es más efectivo, pero el único que se ha estudiado
en trabajos aleatorizados en niños es la uroquinasa, por lo que es
la que se recomienda en la actualidad.
La alteplasa (rt-PA o activador del plasminógeno tisular) es una
proteína recombinante humana. Un estudio multicéntrico en adul-
tos ha demostrado que es igual de efectiva que la estreptoquinasa.
Dosis de fibrinolítico
Se han utilizado diferentes régimenes de administración (Tabla
IX). Se recomienda uroquinasa 2 veces al día durante 3 días (6 dosis
en total), 40.000 unidades diluida en 40 mL de SSF en niños mayo-
res de 1 año y 10.000 unidades en 10 mL de SSF en niños meno-
res de 1 año. Si la respuesta es incompleta con 6 dosis, pueden
emplearse más dosis. Una vez introducido por el tubo de drenaje se
deja clampado durante 4 horas, practicando cambios posturales para
que se distribuya por toda la cavidad pleural. En otros estudios se
han utilizado 25.000 a 100.000 unidades (media 3.100 U/kg/dosis)
una vez al día, el drenaje se clampa durante una hora. La alteplasa
se utiliza en dosis de 0,1 mg/kg, una vez al día, con estancia de 1
hora, siendo también efectiva.
Efectos secundarios de los fibrinolíticos
La estreptoquinasa al ser una proteína derivada de las bacterias
es antigénica. Puede generar una respuesta sistémica de anticuerpos
igual que si se administra por vía intravenosa. Se ha descrito fiebre
después de su administración así como otras respuestas inmunoló-

TABLA IX. DOSIS DE FIBRINOLÍTICOS EN DERRAME PLEURAL TABICADO O EMPIEMA
Uroquinasa
Niños < 1 año: 10.000 unidades en 10 mL de SSF 2 veces al día
Niños ≥ 1 año: 40.000 unidades en 40 mL de SSF 2 veces al día durante
3 días (6 dosis en total)
Si la respuesta es incompleta pueden administrarse más dosis
Se introduce por el tubo de drenaje junto con la bupivacaína, se deja
clampado durante 4 horas practicando cambios posturales. Se abre
y se conecta a aspiración
También se puede utilizar de 25.000 a 100.000 unidades de uroquinasa
(media 3.100 unidades/kg/d) en 50 mL de SSF una vez al día,
clampando el drenaje durante 1 hora. Se abre y se conecta a
aspiración
Alteplasa
0,1 mg/kg 1 vez al día en 40 mL de SSF junto con la bupivacaína, con
estancia de 1 hora, se abre y se conecta a aspiración.
Estreptoquinasa
Niños: 12.000-136.000 UI/kg/dosis c/8-12 h/3-5 días
Adultos: 250.000 UI/8-12 h/3-5 días
Se introduce por el tubo de drenaje junto con la bupivacaína y 40 mL
de SSF, se deja clampado durante 4 horas practicando cambios
posturales. Se abre y se conecta a aspiración
Riesgos de los fibrinolíticos: anafilaxia, sangrado y dolor torácico
SSF: suero salino fisiológico.
gicas. La relación riesgo/beneficio es mayor que con otros fibrinolí-
ticos.
La uroquinasa es una proteína no antigénica derivada de la orina
humana, es muy raro que se describan fenómenos de hipersensibi-
lidad, hay algún caso de sangrado después de su administración.
Se han descrito efectos menores, como dolor durante la inyección
intrapleural y sangrado transitorio por el drenaje. Se puede admi-
nistrar bupivacaína si el paciente está molesto o tiene dolor. Se uti-
liza al 0,25% (0,5-1 mL/kg) junto con la uroquinasa.
Consulta con cirugía
En niños no existen suficientes criterios para aconsejar la inter-
vención quirúrgica. Basándose en las guías de adultos, debe con-
sultarse con los cirujanos cuando el niño continúa con cuadro sép-
tico asociado a colección pleural persistente, a pesar del drenaje
pleural, antibióticos y fibrinolíticos después de 7 días de trata-
miento.
Los procesos quirúrgicos posibles son:
• Cirugía videotoracoscópica (VATS) para desbridar el material
fibrinoso purulento, romper los tabiques y drenar el pus de la
cavidad pleural por visión directa. Produce 3 pequeñas cicatri-
ces.
• Minitoracotomía. Consiste en el desbridamiento y evacuación del
pus de igual manera que la VATS, pero es una intervención abier-
ta que deja una cicatriz pequeña pero mayor que con la VATS.
• Decorticación. Toracotomía posterolateral abierta con excisión
del engrosamiento pleural fibroso y evacuación del material puru-
lento. Es un proceso más prolongado y complicado que produ-
ce una cicatriz de mayor tamaño.
En la elección del tipo de técnica debe considerarse la práctica
que se tenga con ella y el disponer de cirujano torácico. Después de
cada proceso debe dejarse colocado un drenaje pleural para la eva-
Módulo Respiratorio 355
cuación de líquido/pus. Actualmente la necesidad de cirugía es menor,
posiblemente por el uso de los nuevos antibióticos y fibrinolíticos.
Otras indicaciones de cirugía son: empiemas complejos con pato-
logía pulmonar importante, la pleura se convierte en una gran cora-
za que atrapa el pulmón impidiendo su reexpansión; la fístula bron-
copleural con pioneumotórax y los empiemas secundarios. Sin embar-
go, la alteración radiológica persistente en un niño sin síntomas no
es indicación de cirugía.
Existe controversia si la cirugía debe ser precoz, en algunos estu-
dios parece que acorta la estancia hospitalaria respecto a los que han
utilizado fibrinolíticos sin cirugía, pero en los niños el fracaso en el
tratamiento médico si se utiliza precozmente es sólo del 9%, la expe-
riencia con videotoracoscopia suele ser pequeña por la escasez de
cirujanos torácicos pediátricos y la minitoracotomía y la decortica-
ción son mucho más agresivas. En la actualidad se considera que
el tratamiento adecuado debe decidirse individualmente basándo-
se en la experiencia clínica. Los padres deben ser informados de
las distintas opciones y deben participar en la decisión.
Si se elige la opción quirúrgica no existen estudios aleatorizados
que comparen las distintas opciones aunque se aconseja la VATS, es
segura y efectiva, tiene la ventaja respecto a la toracotomía que pro-
duce menos dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria y un
resultado cosmético mejor, hay que tener en cuenta que si es muy
tardía puede fracasar en empiemas muy evolucionados y tabicados,
siendo necesario en estos casos una toracotomía.
Las contraindicaciones de la VATS incluyen la imposibilidad de
conseguir una ventana pleural de acceso a la cavidad pleural, la pre-
sencia de material purulento muy engrosado y/o tabiques pleurales.
La minitoracotomía y el desbridamiento del empiema es segura y cura-
tiva. La toracotomía abierta nunca se indicará en niños asintomáticos,
debe reservarse para los empiemas de presentación tardía con gran-
des bandas fibrosas, empiemas complejos o crónicos en los que la
pleura se vuelve una coraza que impide la reexpansión pulmonar, se
produce una sepsis crónica con fiebre, siendo necesaria la excisión
de la pleura engrosada (decorticación). La decorticación puede pro-
ducir sangrado abundante al disecar y extirpar las pleuras visceral y
parietal, también existe riesgo de lesión del parénquima pulmonar
(produciendo fistulas aéreas) y de los nervios. Aunque en la actuali-
dad el empiema organizado es muy infrecuente, es importante reco-
nocerlo precozmente para evitar la sepsis crónica y la restricción del
pulmón. Se practicará una TC con contraste i.v. antes de la cirugía
para definir el engrosamiento pleural y diferenciarlo de la consolida-
ción pulmonar, así como para descartar abscesos pulmonares.
El absceso pulmonar que coexiste con un empiema no debe ser
tratado inicialmente con drenaje quirúrgico. Los antibióticos que
se emplean para el empiema también son efectivos para el absceso
pulmonar. La morbilidad de la excisión del absceso en los que tie-
nen infección pleural es alta y complica la técnica quirúrgica.
Para la fístula broncopleural y pioneumotórax se han sugerido dife-
rentes tratamientos. Muchas fístulas son periféricas y la mayoría se resuel-
ven con un drenaje pleural continuo y antibióticos, pero en ocasio-
nes tienen un curso lento y son difíciles de resolver, aconsejandose una
toracotomía. Se ha utilizado pleurodesis con talco, otros cirujanos rese-
can el parénquima pulmonar dañado y otros más radicales realizan
decorticación parcial, colocando una parte de músculo bien irrigado
sobre la zona necrótica para ayudar a la curación de la fistula.
Controles posteriores
Es frecuente la visualización en la Rx de tórax de una escoliosis
secundaria (hacia el lado del drenaje), suele ser por dolor pleurítico,
356 Módulo Respiratorio

también por dolor debido al tubo de drenaje, no precisa tratamien-

Presentación nueva Diagnóstico de neumonía
to, se vigilará hasta que desaparezca para diferenciarlo de una esco- Sospecha clínica de derrame Fracaso del tratamiento
liosis congénita. paraneumónico a las 48 h
Al alta hospitalaria puede ser que la Rx de tórax no sea com-
pletamente normal, debe repetirse a las 4-6 semanas. La Rx de tórax Rx tórax
se normaliza a los 3 meses en el 60-83% de los casos, a los 6 meses
en el 90% y en todos a los 18 meses. El examen clínico puede reve-
¿Derrame pleural?
lar una disminución del murmullo vesicular y roces sobre esa zona
Sí
que refleja el engrosamiento pleural. Se recomiendan la moviliza-
Confirmar con ECO torácica
ción precoz y el ejercicio.
En casos seleccionados debe estudiarse la inmunidad, no se con-
Consultar neumólogo pediatra
sidera necesario en niños con buen crecimiento y que no han teni-
do infecciones bacterianas previas importantes. Cuando los germe- Sí Extraer un pequeño
¿Sugiere malignidad? volumen para citología
nes que han producido la infección son S. aureus o P. aeruginosa, se
No
realizará test del sudor para descartar fibrosis quística, sobre todo en
¿Sugiere infección?
niños pequeños o lactantes.
Sí
Antibióticos i.v.
Pronóstico
El pronóstico de los niños con empiema es bueno. La mayoría se
recuperan con una función pulmonar normal. Opción médica Opción quirúrgica
La figura 8 muestra la actitud ante un derrame pleural.
Insertar tubo de drenaje Considerar TC torácica
Derrame pleural tuberculoso Enviar líquido para
microbiología y citología VATS o minitoracotomía
Aparece en los 6 meses siguientes a la primoinfección. Se pro- precoz
duce por rotura de los focos de caseum subpleurales al espacio
Líquido ecogénico o
pleural, liberándose gran cantidad de proteínas de los bacilos, tam- loculado en la ECO
bién por obstrucción de los poros linfáticos por la reacción infla- ¿Líquido espeso al drenarlo?
matoria. Sí
La clínica es inespecífica con tos seca, dolor pleurítico y fiebre. Fibrinolíticos intrapleurales
El derrame suele ser pequeño aunque en ocasiones es masivo. Siem-
pre indica enfermedad pulmonar aguda. El Mantoux puede ser nega- ¿Mejoría del paciente?
tivo en un tercio de los casos. (mejora el líquido drenado y la sepsis)
El análisis del líquido muestra un exudado con aumento de lin- No Sí
focitos (mayor 50%), aunque en las dos primeras semanas de evo- Consultar con el cirujano torácico Retirar el tubo
lución puede existir neutrofilia. El ADA es mayor de 70 U/l (aun- Considerar TC torácica
que algunos autores ponen el punto de corte en 47 U/L). La PCR tiene Suspender el antibiótico i.v.
menor rentabilidad si la muestra tiene escasa carga bacilar. La espe- Antibiótico oral 1-4 sem
cificidad de la determinación de ADA en líquido pleural, puede incre- Alta y seguimiento
mentarse si además el cociente linfocitos/neutrófilos es superior a
0,75. Otro parámetro sensible es la determinación de interferón FIGURA 8. ACTITUD ANTE UN DERRAME PLEURAL.
gamma, linfocina producida por los linfocitos T en respuesta a una
estimulación antigénica; valores superiores a 3,7 U/ml tienen una
sensibilidad diagnóstica entre el 74-99%, también aumenta en pacien-
tes tuberculosos con HIV, en los que el ADA no aumenta. La PCR muy pequeño puede no drenarse pero debe ser vigilado. Si el pacien-
para el ADN tuberculoso en el líquido pleural también es de utili- te está inestable, precisa ventilación mecánica o el derrame es mode-
dad, pero su sensibilidad oscila entre el 42-81%. El cultivo de Lowëns- rado o grave, debe insertarse inmediatamente un tubo de drenaje
tein es positivo en un 25% y además es tardío (3 semanas). El culti- pleural. Si drena más de 10 mL/kg/hora, durante 3-4 h o tiende a
vo es útil para conocer la resistencia a los fármacos antituberculo- aumentar, debe practicarse una toracotomía exploradora.
sos, aunque son muy infrecuentes. La biopsia pleural inicial obtiene Otras causas son: yatrogénicas por canalización de vena sub-
una positividad del 60% y, si se repite, aumenta al 80-90%. clavia o yugular interna, colocación de drenaje pleural, tumoral, coa-
Está indicado el tratamiento antituberculoso y colocar un drena- gulopatías, alteraciones vasculares (fístula A-V pulmonar, aneuris-
je pleural. Incluso sin tratamiento, el derrame se suele resolver espon- mas), tuberculosis y rotura de pseudoquiste pancreático.
taneamente, pero si no se drena, en un alto porcentaje (65%), se desa-
rrolla tuberculosis pulmonar o extrapulmonar durante los 5 años Derrame tumoral
siguientes. Siempre es un exudado. En los niños la causa más frecuente de
derrame tumoral son los linfomas. Suelen ser derrames de gran tama-
Hemotórax ño (2/3 de la cavidad pleural). El diagnóstico se realiza por citología,
Se define cuando el hematocrito (Hto) del derrame es mayor que evidencia células tumorales. La inmunocitoquímica, la cito-
del 50% del Hto sangre o de 25% de la Hb de la sangre periférica. metría de flujo y otras técnicas específicas para diferenciar la estir-
La causa más frecuente es el traumatismo torácico. Si el derrame es pe tumoral son de gran futuro pero su aplicación clínica no está sufi-

cientemente establecida. Los estudios sobre marcadores tumorales
permiten establecer la probabilidad de malignidad.
Tratamiento
El tratamiento es el del tumor. Si el derrame produce repercusión
respiratoria debe evacuarse. Los que precisan toracocentesis evacua-
doras repetidas y en los que falla la radioterapia y quimioterapia,
está indicada la pleurodesis, siendo el talco el más utilizado. En adul-
tos se utiliza una dosis de 4 g (Steriltalco®) en 50 mL de SSF y bupi-
vacaína 0,5% (10 mL) a través del tubo de drenaje, éste se deja cerra-
do durante 2 horas y posteriormente se conecta a aspiración. No es
doloroso, a diferencia de la administración de tetraciclinas que sí duele.
Quilotórax
Se produce por acúmulo de líquido quiloso en la cavidad pleural.
El líquido tiene un aspecto lechoso cuando el paciente recibe alimen-
tación oral y xantocrómico o claro cuando está a dieta absoluta.
Suele ser secundario a rotura del conducto torácico por trau-
matismos, intervenciones quirúrgicas o invasión tumoral (linfomas);
también puede producirse por trombosis venosas, anomalías linfáti-
cas o en el neonato de forma espontánea (trauma del parto o ano-
malías congénitas del conducto torácico).
Sus características se muestran en la tabla III.
El tratamiento del quilotórax consiste en colocar un tubo de dre-
naje para evacuarlo, alimentación con dieta elemental con triglicé-
ridos de cadena media y si persiste, se suspenderá la alimentación
enteral y se pautará alimentación parenteral. En el caso de no resol-
verse en 3 semanas, se planteará intervención quirúrgica para ligar
el conducto torácico, aunque es muy raro que los niños precisen esta
medida.
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Capítulo 59
Neumonía nosocomial
C. Berrondo, J. A. Farias
La neumonía nosocomial y en especial la asociada a ventilación
mecánica (VM), es una complicación común y de riesgo de vida en
pacientes hospitalizados, que aumenta la morbilidad, mortalidad y
costos hospitalarios.
Se considera la segunda causa en frecuencia entre las infeccio-
nes nosocomiales después de las bacteriemias, en las Unidades de
Cuidado Intensivo Pediátricas (UCIP), aunque hay algunas series
en las que ocupa el primer lugar.
CONCEPTO
Es la neumonía que ocurre a las 48 horas o después de la admi-
sión hospitalaria.
La neumonía nosocomial (NN) más frecuente y la más estudia-
da es la neumonía asociada al respirador (NAR), que se define como
aquella ocurrida a partir de las 48 horas de la intubación endotra-
queal, y es la que se revisa en este capítulo extrapolando sus carac-
terísticas a la NN global. Las NN graves que requieren VM y las aso-
ciadas a intervenciones médicas (pacientes hospitalizados 2 o más
días en los últimos 90 días, pacientes crónicos con ingresos prolon-
gados, los que han recibido antibióticos o quimioterapia o sufrido
cirugía en los últimos 30 días), se tratan de forma similar a la NAR.
EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes ventilados tienen más riesgo de desarrollarla que
los no ventilados, con una frecuencia aproximada de 34 casos/1.000
días paciente vs 3 casos/1.000 días paciente no ventilados. La fre-
358 Módulo Respiratorio
cuencia dentro de la UCIP es alrededor de 6 casos/1.000 días de VM
con una mortalidad global de 20 a 70%.
ETIOLOGÍA
Es causada por un amplio espectro de bacterias, puede ser uni o
polimicrobiana, aunque también pueden estar implicados otros agen-
tes infecciosos como los virus y con menor frecuencia los hongos.
Los anaerobios pueden estar presentes en los pacientes con aspira-
ción gástrica, pero estos son agentes raros en la NAR.
Los patógenos varían según la neumonía sea precoz, en los pri-
meros 4 días de la intubación, o tardía, a partir del 5º día de VM (Tabla
I). La primera tiene como agentes etiológicos los comunes a su edad
(Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae), los gram nega-
tivos sensibles (Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Entero-
bacterias, Klebsiella pneumoniae) y el Staphylococcus aureus meti-
sensible. Suelen ser más leves y de mejor pronóstico. Las tardías están
asociadas a mayor morbimortalidad y los gérmenes implicados, si
bien pueden ser los anteriores, los mas probables son: los gram nega-
tivos multirresistentes (Pseudomona a., Klebsiella p., Enterobacter,
Serratia, Escherichia coli, Acynetobacter b., Stenotrophomona mal-
tophilia, Burkhorderia cepacia) y S. aureus meticilin resistente. Se han
descrito gérmenes comensales responsables de esta patología como
especies de Neisseria, de Corynebacterium y Moraxella.
Dentro de los agentes virales, son frecuentes el virus sincitial res-
piratorio, influenza, parainfluenza y adenovirus, en general con mayor
incidencia estacional.
Los hongos son poco frecuentes, salvo en los pacientes inmuno-
comprometidos, siendo en general especies de Cándida y el Asper-
gillus fumigatus los responsables.
Hay que sospechar que los pacientes con NN precoz pero con
antecedentes de intervenciones médicas previas y los que padecen
NAR precoz pero con más de 4 días de hospitalización, pueden tener
patógenos multirresistentes, por lo que serán tratados como una NAR
tardía.
Dentro de las UCIP han aumentado enormemente las cepas mul-
tirresistentes, lo que dificulta el tratamiento empírico inicial y ensom-
brece el pronóstico.
PATOGENIA
Las vías de infección pulmonar son varias:
• Microaspiración de gérmenes del tracto respiratorio superior que
llegan a los alvéolos. Es la más frecuente. La colonización oro-
faríngea en enfermos graves por gémenes gram negativos es ele-
vada desde el 3º día de VM. También el estómago se coloniza
favorecido por la aclorhidria producida por los antiácidos.
• Inhalación de aerosoles infectados, por la utilización de equipos
respiratorios contaminados.
• Hematógena desde un foco infeccioso extrapulmonar.
• Contigüidad de un foco infeccioso próximo.
• Aspiración masiva de contenido gástrico.
• Traslocación bacteriana desde la luz intestinal.
• Embolización del biofilm infectado (película formada alrededor
del tubo endotraqueal (TET) por detritus y secreciones de la vía
aérea superior) por escurrimiento alrededor del balón del tubo al
pulmón distal.
Factores de riesgo
Existen factores que son inherentes al paciente y que no se pue-
den modificar, como el estado nutricional subyacente, edad, enfer-
medad pulmonar crónica o fracaso multiorgánico. Pero hay otros fac-
TABLA I. ETIOLOGÍA NEUMONÍA ASOCIADA AL RESPIRADOR (NAR)
Bacteriana precoz
• H. influenzae
• Strep. pneumoniae y otros
• Staf. aureus meticilin sensible
• Gram negativos sensibles (E. coli, P. aeruginosa, Enterobacter,
Klebsiella)
Bacteriana tardía
• Idem precoz
• Gram negativos resistentes (E. coli, Pseudomona a., Klebsiella
p., Enterobacter, Serratia, Proteus, Acinetobacter baumannii, Ste-
notrophomona maltophilia, Burkhorlderia cepacia)
• S. aureus meticilin resistente
Bacteriana raras
• Comensales (Corynebacterium, Neisserias, Moraxella)
• Anaerobios
• Micobacterias
• Pneumocystis carinii
• Legionella
No bacteriana
• Virus (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus)
• Hongos (Cándida, Aspergillus fumigatus)
tores externos al paciente en los que sí se puede incidir y modifi-
car. Diversos estudios aconsejan:
• Medidas de control general, como educación del personal médi-
co y no médico, lavado de manos, aislamiento, control de infec-
ciones y vigilancia epidemiológica que permita identificar la
emergencia de patógenos multirresistentes para su control y elec-
ción de terapia empírica.
• Evitar la intubación y la reintubación traqueal en la medida de lo
posible.
• Usar ventilación no invasiva (VNI) siempre que sea posible.
• Preferir la intubación orotraqueal a la nasotraqueal y la sonda
orogástrica a la nasogástrica para prevenir la sinusitis nosocomial
y disminuir el riesgo de NAR.
• Si está disponible usar aspiración subglótica continua.
• Mantener la presión del manguito del TET no menos de 20 cmH2O
para evitar el escurrimiento de patógenos a su alrededor.
• Prevenir la condensación de las tubuladuras.
• Utilizar para la humidificación los intercambiadores de calor y
humedad (HME) siempre que no haya contraindicaciones.
• Reducir la duración de la ventilación mecánica y de la estancia
en UCI con protocolos que mejoren el uso de la sedación y ace-
leren el destete de la VM.
• Adecuado nivel de personal en la UCI para mejorar el control de
infecciones y la duración de la VM.
• Posición semisentada a 30-45º para prevenir la aspiración, sobre
todo si recibe nutrición enteral.
• Preferir la nutrición enteral a la parenteral por tener menores com-
plicaciones y disminuir el riesgo de traslocación bacteriana.
• Utilizar profilaxis para úlceras de estrés en pacientes de riesgo
con antiácidos, bloqueantes H2 o sucralfato.
• No se recomienda la decontaminación selectiva en forma ruti-
naria por el riesgo de brotes de bacterias multirresistentes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede ser clínico y bacteriológico (Tabla II).

TABLA II. DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA ASOCIADA AL RESPIRADOR (NAR)
Clínico
• Rx tórax (infiltrado nuevo y/o progresivo persistente)
• 2 o más signos (fiebre > 38°C, leucocitosis o leucopenia,
secreciones traqueales purulentas, descenso de PaO2/FiO2)
Bacteriológico
• AT ≥ 106 UFC/mL
• BAL ≥ 104 UFC/mL (gram, ICO)
• PSB ≥ 103 UFC/mL
• Mini BAL ≥ 103 UFC/mL
AT: aspirado traqueal; BAL: lavado bronquioalveolar; PSB: cepillado
bronquial. ICO: organismos intracelulares en PMN.
Clínicamente lo sugiere la aparición de nuevos y/o progresivos
infiltrados radiográficos persistentes, más al menos dos de los siguien-
tes signos clínicos: fiebre mayor de 38˚C, leucocitosis o leucopenia,
secreciones traqueales purulentas o disminución de la PaO2.
En el caso de los pacientes con SDRA, la radiología no es valo-
rable para el diagnóstico por lo que se utilizan otros signos como
inestabilidad hemodinámica sin causa aparente y disminución de la
oxigenación.
Bacteriológicamente, se utilizan para el diagnóstico cultivos cuan-
titativos de secreciones respiratorias. Estas pueden ser aspirado tra-
queal (AT), lavado broncoalveolar (BAL) o cepillo envainado de secre-
ciones bronquiales (PSB). Cada técnica tiene su punto de corte (Tabla
II), para tratar de distinguir colonización de infección y sus limita-
ciones metodológicas, y pueden usarse según la experiencia y dis-
ponibilidad del lugar.
El AT posee más sensibilidad que especificidad y con un punto
de corte de 106 UFC/mL, tiene alrededor de un 75% de ambas, por
lo que éste es el umbral utilizado habitualmente. Es muy bien tole-
rado y no necesita un entrenamiento especial.
El BAL y el PSB son técnicas más invasivas, toman muestras del
pulmón profundo y pueden realizarse con fibrobroncoscopio o sin
él. Esto depende del tamaño del TET (raramente pueden realizarse
en tubos más pequeños que 5,5 ó 6), de la disponibilidad de utili-
zación del endoscopio y de la experiencia local. Las muestras sin
endoscopios se llaman «a ciegas», ya que no se conoce qué pulmón
ni qué lóbulo se está muestreando, pero sus resultados se corres-
ponden con los anteriores, probablemente por la naturaleza multi-
focal de la NAR.
En el caso del PSB, toma muestra de secreciones bronquiales
de un pequeño segmento pulmonar, es más específico que sensible
(90% y 66% respectivamente) y su punto de corte es de 103 UFC/mL.
El BAL recoge secreciones de una amplia región pulmonar, su
punto de corte es de 104 UFC/mL con sensibilidad y especifici-
dad muy buenas (73% y 82% respectivamente). Tiene la ventaja
que el líquido del lavado puede analizarse citológicamente y obser-
var, con la coloración de gram, si hay gérmenes y sus característi-
cas y con coloración de Giemsa, si hay organismos intracelulares
dentro de los polimorfonucleares (ICO), considerándose que entre
2 y 5% es muy específico de infección. Estas informaciones pue-
den obtenerse en poco tiempo de tomada la muestra, por lo que
ayudaría a elegir la terapia inicial. Su desventaja es que podría
ser pobremente tolerado en pacientes con PaO2/FiO2 < 100, bron-
coespasmo activo, inestabilidad hemodinámica y plaquetopenia <
20.000/mm3, por lo que habitualmente se contraindica en estas cir-
cunstancias.
Módulo Respiratorio 359
El miniBAL es otra técnica que utiliza un catéter envainado y con
una sola alícuota (y no varias como el BAL), recoge pequeña canti-
dad de secreciones que pueden ser analizadas y cultivadas con un
punto de corte de 103 UFC/mL. Tiene el inconveniente que no sue-
len obtenerse una cantidad suficiente de secreciones en una sola alí-
cuota.
Todas las muestras deben ser procesadas a los 30 minutos de su
obtención como máximo y siempre previo a la iniciación o modifi-
cación antibiótica.
En ausencia de sospecha clínica de NAR o traqueobronquitis
nosocomial, no deben tomarse cultivos ya que podrían confundir
la valoración del paciente, al tratar un cultivo positivo que expresa-
ría colonización traqueal.
La traqueobronquitis purulenta tiene los mismos signos clínicos
que la NAR, con cultivos positivos, pero sin cambios radiológicos y
puede requerir tratamiento. La colonización traqueal tiene cultivos
positivos pero sin clínica ni radiología y no debe tratarse.
TRATAMIENTO
Para seleccionar la terapia empírica es clave evaluar los facto-
res de riesgo que presenta el paciente para los organismos multirre-
sistentes (más de 5 días de hospitalización, en especial en la NAR;
reciente hospitalización; derivación de centros de hospitalización
crónica; reciente terapia antibiótica) y la epidemiología local. Tam-
bién deben considerarse los probables efectos adversos; las tera-
pias previas, en especial las de las últimas dos semanas para no repe-
tir el mismo esquema ni tipo de antibiótico por la posibilidad de resis-
tencia a éstos; la microbiología local; los costos y la disponibilidad
del lugar.
El tratamiento inadecuado inicial es el principal factor de ries-
go para el tiempo de hospitalización y la mortalidad. Por ello cuan-
do se sospeche NN, el tratamiento debe iniciarse precozmente, ape-
nas se obtengan los cultivos.
La terapia debe ser intravenosa, a dosis óptima, con monoterapia
si no se sospechan gérmenes resistentes o combinada si se sospechan.
La duración de la misma se está tendiendo a acortar a 7-10 días en
vez de los clásicos 14 a 21 días cuando la respuesta clínica es buena
con la resolución de los síntomas. En el caso de Pseudomona a. y
de Acynetobacter b. se observó una tendencia a la recaída por lo que
no se recomienda esta estrategia. En la terapia combinada con ami-
noglucósidos, éstos pueden suspenderse a los 5 días de tratamiento
en los pacientes respondedores. Con los resultados de los cultivos
debe modificarse el esquema inicial para estrechar el espectro según
el patógeno obtenido.
Si el paciente responde favorablemente, se observa mejoría de los
parámetros clínicos (oxigenación, temperatura corporal, recuento de
leucocitos) entre las 48 y 72 horas y luego progresivamente durante
la primera semana. Si la respuesta no es favorable, se debe pensar en
otras posibilidades como un patógeno no respondedor (virus, hon-
gos, micobacterias); complicaciones de la infección inicial (empie-
ma, absceso pulmonar); infecciones extrapulmonares; infiltrados pul-
monares de otra etiología no infecciosa (atelectasia, tromboembo-
lismo pulmonar, SDRA, hemorragia pulmonar, insuficiencia cardiaca
congestiva). Se volverá a policultivar al paciente y se repetirán culti-
vos respiratorios profundos, como el BAL o el PSB, si no se hicieron
inicialmente. En raras ocasiones se planteará la biopsia pulmonar.
Se puede recomendar como terapia empírica inicial, siempre
según la epidemiología local, una cefalosporina de tercera genera-
ción (cefotaxima o ceftriaxona) para las NN fuera de la UCI o la NAR
precoz.
360 Módulo Respiratorio
Sospecha de NAR
Cultivos
ATB
NAR precoz - Neumonía NAR Tardía
nosocomial fuera de UCIP Factores de riesgo para
Factores de riesgo multiresistentes stafilococus aureus metil resistente
Ausentes Presentes Presentes
Ceftazidima Idem NAR Ceftriaxona o
Con o sin tardía Pipertazobactam o
aminoglucosido Carbapenem +
Aminoglucosido
+ Vancomicina,
Teicoplamina,
TMS, Linezolid
FIGURA 1. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ASOCIADA AL RESPIRADOR (NAR).
Para la NAR tardía, en la que hay que cubrir gérmenes multirre-
sistentes, se recomienda comenzar con una combinación de cefa-
losporina antipseudomónica (ceftazidima) o carbapenem (imipenem
o meropenem) o beta-lactámico con un inhibidor de beta-lactama-
sa (piperacilina-tazobactam) más un aminoglucósido (amikacina,
gentamicina). Se asociará vancomicina, teicoplanina, trimetroprim-
sulfametoxazol o linezolid, si existe la posibilidad de que el S. aureus
MetiR esté involucrado en la infección (Fig. 1).
En resumen, la NN y en especial la NAR es una infección rela-
tivamente frecuente que aumenta la mortalidad y estancia hospita-
laria. Cuando se sospecha por radiología y signos clínicos deben
tomarse cultivos respiratorios y comenzarse rápidamente con el
tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro que correspon-
da, según haya o no factores de riesgo para bacterias multirresis-
tentes, ya que la terapéutica inicial apropiada disminuye la morta-
lidad. A las 48 horas, con el resultado bacteriológico, se reducirá el
espectro antibiótico según el germen cultivado.
En la actualidad se tiende a reducir el tiempo de tratamiento a 7-
10 días en los pacientes con buena respuesta.
La reducción del espectro y el acortamiento del tiempo de trata-
miento son la base para evitar el aumento de gérmenes multirresis-
tentes responsables del aumento de la mortalidad de esta patología.
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Capítulo 60
Síndrome de apnea hipopnea de
sueño en la infancia
J.R. Villa Asensi, M.I. González Álvarez
Pasamos una tercera parte de nuestras vidas durmiendo y los
niños cerca del 50% de su tiempo. Aunque durante mucho tiempo
se ha prestado poca atención a los problemas que acontecen duran-
te esta fase de nuestras vidas, recientemente se ha reconocido que
tienen una gran trascendencia. El problema respiratorio más frecuente
relacionado con el sueño es el síndrome de apnea hipopnea de sueño
(SAHS). Ésta es una entidad bien conocida en los adultos pero a la
que se le ha prestado menor importancia, hasta ahora, en la edad
pediátrica. Sin embargo, en los últimos años se ha podido compro-
bar que el SAHS es muy frecuente entre los niños y que produce una
morbilidad significativa. El SAHS infantil difiere del adulto, tanto en
su etiología como en sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tra-
tamiento. En los últimos años se ha podido comprobar que incluso
alteraciones respiratorias leves durante el sueño pueden condicio-
nar significativamente el desarrollo neurocognitivo de los niños, por
lo que es fundamental su diagnóstico adecuado.
Las alteraciones de la respiración durante el sueño en los niños
son un amplio espectro de patologías que van desde el niño ronca-
dor, sin otra patología adyacente (roncador primario), al niño con
síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior, hasta el

TABLA I. ESPECTRO DE GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR RELACIONADA CON EL SUEÑO EN NIÑOS
Grado Aspectos clínicos
0 No roncador, resistencia normal de la vía aérea
1 Roncador, aumento de la resistencia de la vía aérea sin otros
síntomas
2 «Síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior»,
alteraciones del sueño sin apnea, hipopnea ni hipoxemia
3 Apnea, hipopnea, alteraciones del sueño sin desaturación, SAHS
4 Apnea, hipopnea, alteraciones del sueño con desaturación,
SAHS
5 Cor pulmonale, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva
niño con SAHS en el que las alteraciones respiratorias durante el
sueño se acompañan de hipoxemia, hipercapnia o alteraciones de
la estructura del sueño (Tabla I).
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que el 10% de los niños entre 4 y 6 años son ronca-
dores, siendo la prevalencia similar en niños y en niñas. El límite infe-
rior de la prevalencia del síndrome de apnea de sueño en este grupo
de edad es del 1 al 3%. La incidencia máxima del SAHS está entre
los 3 y 5 años de edad coincidiendo con la época de mayor creci-
miento del tejido linfático.
No se conoce la historia natural y el pronóstico a largo plazo del
SAHS pediátrico. Se ha descrito la existencia de recurrencias en ado-
lescentes que tuvieron SAHS durante la infancia y fueron tratados
con éxito mediante adenoamigdalectomía. Esto sugiere que los niños
con esta enfermedad tienen riesgo de recaer cuando son adultos si
adquieren factores de riesgo como obesidad o ingestión de alcohol.
FISIOPATOLOGÍA
La faringe es colapsable para permitir la fonación y la deglución.
Las funciones de la faringe como son tragar, proteger la vía aérea y
mantenerla abierta se logran por la acción de varios grupos muscu-
lares que actuan de forma coordinada. Durante la inspiración se pro-
duce una presión negativa intensa que provoca el colapso de los teji-
dos hacia el interior. Esta tendencia al colapso se contrarresta por
la acción de los músculos dilatadores de la faringe. Las alteracio-
nes de la función faríngea pueden aparecer tanto por factores ana-
tómicos que provocan un aumento de la resistencia de la vía aérea
superior (hipertrofia adenoamigdalar, micro o retrognatia, macro-
glosia, obesidad, laringomalacia, ...), como por factores neurológi-
cos que impiden el normal funcionamiento de los músculos dilata-
dores (hipotonía, Arnold-Chiari tipo I, parálisis cerebral). El sueño es
el factor funcional más evidente que predispone al SAHS. Durante
su fase REM se produce una reducción tan marcada de la actividad
de los músculos que mantienen la vía aérea permeable, que el SAHS
pediátrico puede considerarse una enfermedad de la fase REM del
sueño.
Los factores predisponentes para el SAHS en niños se expresan
en la tabla II. La causa más frecuente es la hipertrofia del tejido lin-
foide amigdalar y adenoideo, pero la gravedad del SAHS no está
siempre en relación con el tamaño de las amígdalas o de las ade-
noides. Muchos niños con importante hipertrofia adenoamigdalar no
tienen patología respiratoria durante el sueño y, por otro lado, niños
que tienen una hipertrofia no muy importante sí la tienen. Todo esto
Módulo Respiratorio 361
TABLA II. CAUSAS PRINCIPALES DE APNEA HIPOPNEA DEL SUEÑO EN EL NIÑO
• Hipertrofia de amígdalas y adenoides
• Malformaciones congénitas craneofaciales que provoquen: micrognatia,
retrognatia, cavidad faríngea pequeña, tejido faríngeo redundante,
glosoptosis (síndrome de Down, síndrome de Pierre Robin, síndrome
de Treacher-Collins, síndrome de Klippel-Feil, síndrome de Prader-
Willi, acondroplasia)
• Obstrucción nasal marcada
• Laringomalacia
• Enfermedades neurológicas que causen parálisis o hipotonía de los
músculos que dilatan la faringe. Parálisis de cuerdas vocales
• Reflujo gastroesofágico
• Obesidad
sugiere que la hipertrofia adenoamigdalar por sí sola no es sufi-
ciente para producir SAHS. Deben coexistir otros factores de riesgo,
como podrían ser alteraciones anatómicas de la vía aérea superior o
alteraciones en el control de la ventilación durante el sueño.
Existen varios rasgos craneofaciales que condicionan con fre-
cuencia la existencia del SAHS infantil. Los niños con barbilla peque-
ña y triangular, con retroposición de la mandíbula (retrognatia), facies
larga y estrecha, paladar duro elevado, paladar ojival o paladar blan-
do alargado, tienen con más frecuencia alteraciones respiratorias
durante el sueño, ya sea SAHS o resistencia aumentada de la vía aérea
superior.
La obesidad, uno de los factores más frecuentemente relaciona-
do con el SAHS en adultos, es, sin embargo, poco frecuente en niños
con esta patología. La obesidad se observa cada vez más como fac-
tor de riesgo de SAHS en adolescentes.
Diferentes malformaciones craneofaciales o síndromes se han
relacionado con una frecuencia aumentada de SAHS durante la infan-
cia. Los niños con malformaciones craneofaciales pueden tener alte-
raciones como obstrucción nasal, malformación de la base craneal
o del macizo facial central, macroglosia e hipoplasia de la mandí-
bula inferior, que provocan obstrucción de la vía aérea superior y se
relacionan con frecuencia con SAHS. Los niños con hipoplasia naso-
faríngea secundaria a malformaciones de la base craneal o del maci-
zo facial medio (síndromes de Apert, Crouzon, Down), tienen un
espacio faríngeo muy reducido, incluso con amígdalas y adenoides
de tamaño relativamente normal pueden tener una obstrucción impor-
tante. Los niños con hipoplasia de la mandíbula inferior tienen com-
promiso de la vía aérea superior por retroglosia o por intrusión de
las estructuras retromandibulares.
Entre el 30% y el 45% de los niños con síndrome de Down tie-
nen SAHS aunque no exista sospecha clínica. Tienen varias altera-
ciones anatómicas que pueden incrementar la obstrucción de la vía
aérea superior: a) existe una diminución del diámetro anteroposte-
rior de la cara con un aumento del crecimiento vertical en la región
parietal; b) el velo del paladar es estrecho y corto; c) la nasofaringe
es anormalmente estrecha en su dimensión anteroposterior con un
aumento de la compresión lateral, lo que hace que el ángulo supe-
rior de la nasofaringe sea más agudo; y d) tienen un tamaño de las
coanas disminuido. Todas estas anomalías hacen que unas adenoi-
des o amígdalas de tamaño normal, que en otro caso no tendrían
consecuencias, puedan provocar una obstrucción intensa de la vía
aérea superior. Por otro lado, estos niños tienen un aumento del núme-
ro de infecciones del tracto respiratorio alto, rinorrea purulenta y
macroglosia relativa, lo que contribuye a la obstrucción. La hipoto-
362 Módulo Respiratorio
nía generalizada, que afecta también a la musculatura faríngea,
aumenta la colapsibilidad de la vía aérea. Además, estos pacientes
tienen una gran tendencia a ser obesos con la edad. Algunos niños
con esta patología pueden tener apneas centrales secundarias a com-
presión medular por subluxación atlantoaxoidea. Por otra parte, desde
hace tiempo se conoce que los niños con síndrome de Down tienen
facilidad para padecer hipertensión pulmonar, incluso sin tener car-
diopatía congénita de base. En los últimos años se ha demostrado
que muchos de los niños con síndrome de Down e hipertensión pul-
monar tienen SAHS, lo que probablemente condicione su hiper-
tensión pulmonar. Además de presentar apneas obstructivas tienen
un aumento de la frecuencia de apneas de origen central, que se
acompañan de desaturaciones. No se conoce con precisión cuál es
la causa de estas apneas centrales, pero se piensa que podría estar
en relación con una disfunción del control central del sistema res-
piratorio.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la patología respiratoria del sueño
varían desde el ronquido hasta las graves secuelas cardiorrespirato-
rias. La mayoría de los niños que consultan por historia de ronquido
nocturno no tienen síntomas diurnos significativos ni alteraciones
polisomnográficas, denominándoseles roncadores primarios. Un por-
centaje pequeño de niños roncadores tiene apneas obstructivas duran-
te el sueño, o periodos prolongados de obstrucción parcial de la vía
aérea superior, asociada con hipoxia, hipercarbia o alteraciones del
sueño; éstos son los verdaderos SAHS. Los síntomas nocturnos inclu-
yen aumento del esfuerzo respiratorio (movimientos paradójicos tora-
coabdominales), sueño intranquilo, sudoración, apneas observadas
por los padres o cianosis. Los niños pueden dormir adoptando pos-
turas extrañas, con el cuello en hiperextensión, con las rodillas bajo
el abdomen o con la cabeza colgando fuera de la cama para man-
tener la vía aérea permeable. Algunos padres refieren que el niño
tiene sudoración profusa durante la noche que es debida al enorme
esfuerzo respiratorio. Aunque la mayoría están asintomáticos duran-
te el día y su exploración física es normal, los casos más graves pue-
den tener respiración bucal y respiración dificultosa y ruidosa por
el día. Es frecuente que la gravedad de los síntomas empeore duran-
te las infecciones respiratorias y más frecuentemente con una amig-
dalitis o una mononucleosis, con mejoría cuando ceden estos cua-
dros intercurrentes.
COMPLICACIONES Y CONSECUENCIAS DEL SAHS
Es muy frecuente que exista un retraso, a veces de más de un año,
entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico que en ocasiones
se realiza por los síntomas de las complicaciones cardiovasculares.
Las consecuencias del SAHS en el niño pueden oscilar desde una
disminución del rendimiento durante el día, problemas de com-
portamiento o hipersomnia diurna, hasta complicaciones más gra-
ves como insuficiencia cardiaca, retraso del desarrollo psicomotor o
falta de crecimiento (Tabla III). Se cree que la mayoría de las com-
plicaciones son consecuencia de las continuas desaturaciones de
oxígeno nocturnas o de la desestructuración del sueño como con-
secuencia de las frecuentes interrupciones del sueño. Existe poca
información sobre la relación entre el grado de hipoxemia nocturna
en los estudios polisomnográficos y los síntomas del paciente o las
complicaciones a largo plazo. Se admite que cualquier grado de
hipoxia nocturna es perjudicial para un niño en pleno desarrollo neu-
ropsicológico, por lo que en general se aconseja tratar a los niños
que presenten alteraciones oximétricas durante el estudio de sueño,
TABLA III. CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME DE APNEA HIPOPNEA DE SUEÑO EN
NIÑOS
• Bajo peso
• Talla baja
• Alteraciones del desarrollo neuropsicológico
• Alteraciones del comportamiento
• Enuresis
• Hipertensión sistémica
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale
• Muerte
aunque no tengan sintomatología diurna. No parece existir relación
entre la intensidad de los síntomas diurnos del SAHS y la posibilidad
de desarrollar complicaciones más serias. Existen pacientes con retra-
so importante del crecimiento, retraso del desarrollo o incluso con
cor pulmonale como síntoma de presentación sin prácticamente sín-
tomas diurnos. Por ello, el tratamiento no debe basarse en contro-
lar los síntomas diurnos, como en los adultos, si no en evitar las com-
plicaciones a largo plazo.
Uno de los aspectos del SAHS al que se le ha dado más impor-
tancia en los últimos años es el de su papel en el desarrollo de alte-
raciones neuropsicológicas en los niños con esta patología. Se ha
comprobado que los niños con SAHS son más propensos a tener pro-
blemas de aprendizaje, atención y desarrollo neurocognitivo. Un
amplio estudio realizado en EE.UU. comprobó la existencia de SAHS
en el 18% de los niños de 6 años cuyo rendimiento escolar estaba
en el 10% más bajo y su rendimiento mejoró tras la adenoamigda-
lectomía lo que no ocurrió en el grupo que rechazó este tratamien-
to. También se ha podido comprobar que los niños que roncan inten-
samente durante los 2 a 6 años de vida tienen un rendimiento esco-
lar peor a los 13-14 años aún habiéndose resuelto ya el ronquido.
DIAGNÓSTICO
El estudio de las enfermedades relacionadas con el sueño en
los niños requiere una aproximación global, basada en el recono-
cimiento de las necesidades exclusivas de la edad infantil en rela-
ción con los pacientes adultos. La American Thoracic Society y la
American Academy of Pediatrics han publicado un consenso sobre
estándares e indicaciones para la evaluación de los trastornos respi-
ratorios durante el sueño en niños.
Índices clínicos
Se han intentado diseñar índices clínicos que permitan realizar
una aproximación al diagnóstico clínico de esta enfermedad, aun-
que su utilidad es discutida. El más empleado es el descrito por Broui-
llette para niños con edades comprendidas entre 1 y 10 años sin ante-
cedentes de amigdalectomía o adenoidectomía previas, enfermeda-
des neurológicas conocidas o anormalidades craneofaciales. La
utilización de este índice suele ser insuficiente para distinguir niños
con ronquido primario de los que tienen SAHS.
Exploraciones complementarias
La detección de hipertrofia ventricular derecha en el electro-
cardiograma o de disfunción en el ecocardiograma, aparece en los
casos más graves de SAHS. La radiografía lateral de los tejidos blan-
dos del cuello cuando el paciente está despierto puede identificar el

TABLA IV. PRINCIPALES INDICACIONES DE LA POLISOMNOGRAFÍA EN NIÑOS
• Evaluación de niños con síntomas o signos sugestivos de SAHS
• Valoración de pacientes con factores de riesgo mayores de presentar
SAHS
• Determinación de la gravedad del SAHS
• Evaluación de niños con SAHS con riesgo incrementado de
complicaciones peri y postoperatorias
tejido amigdalar o adenoideo, pero no predice la presencia ni la
intensidad de la obstrucción de la vía aérea superior cuando el niño
está dormido y en posición de decúbito supino. Otros estudios radio-
lógicos (tomografía computarizada, resonancia magnética nuclear),
fluoroscopia o endoscopia respiratorias, y estudios radiográficos cefa-
lométricos, pueden aportar información adicional (tamaño de las vías
aéreas, relaciones estructurales anormales, ...), pero no demuestran
la disfunción completa. Tales medidas son más importantes en la
valoración de los niños con alteraciones craneofaciales.
Polisomnografía
La polisomnografía (Fig. 1) constituye el patrón de referencia para
el diagnóstico del SAHS en niños. Dadas las características especí-
ficas que presenta la edad infantil, esta prueba debería realizarse en
un centro pediátrico, bajo la supervisión de un pediatra con expe-
riencia en trastornos respiratorios infantiles y medicina del sueño.
El consenso publicado por la American Thoracic Society reco-
mienda la realización de la polisomnografía en la infancia en las cir-
cunstancias expresadas en la tabla IV. Por otra parte, esta prueba
puede diferirse en algunos casos, con el fin de proceder a la tera-
pia más adecuada cuanto antes, si el niño tiene una obstrucción de
las vías aéreas durante el sueño clínicamente significativa (apnea,
retracciones, respiración paradójica, ...), observada por el personal
médico o documentada por una grabación de vídeo.
FIGURA 1. ESTUDIO POLISOMNOGRÁFICO DONDE SE REPRESENTA POR ORDEN DESDE ARRIBA: ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), 2 CANALES DE ELECTROENCEFA-
LOGRAMA (EEG), ELECTROMIOGRAMA (EMG), 2 CANALES DE ELECTROOCULOGRAMA (EOG), SATURACIÓN DE OXÍGENO, FLUJO NASO-ORAL, ESFUERZO TORÁ-
CICO, ESFUERZO ABDOMINAL, SONIDO AMBIENTAL Y POSICIÓN CORPORAL. CORRESPONDE A UN PACIENTE CON NUMEROSAS PAUSAS DE APNEA E HIPOPNEAS OBS-
TRUCTIVAS CON MOVIMIENTOS TORACOABDOMINALES PARADÓJICOS Y CAÍDAS DE LA SATURACIÓN DE OXÍGENO.
Módulo Respiratorio 363
La polisomnografía en los niños debe llevarse a cabo en unas
condiciones que reproduzcan lo más fielmente posible los hábitos
de sueño de éstos. Se ha demostrado que, incluso cuando las con-
diciones ambientales son similares a las del domicilio del paciente,
el sueño en el laboratorio nunca es igual que en su casa. Siempre
que sea posible, debe realizarse esta prueba durante el período noc-
turno, e incluso debe iniciarse a la hora a la que el niño se va habi-
tualmente a dormir en su domicilio. Un estudio de una sola noche
puede ser suficiente para descartar un trastorno respiratorio clínica-
mente significativo durante el sueño, siempre que esté realizado de
forma correcta. Sin embargo, si los padres refieren que el niño no ha
presentado los acontecimientos que suele tener en una noche típi-
ca, o el estudio no incluye al menos una fase REM, habrá que plan-
tearse su repetición.
Definiciones
• Apnea: ausencia de flujo aéreo a través de la vía aérea superior,
durante un periodo de tiempo que supera 2 ciclos respiratorios.
Si se mantiene el esfuerzo ventilatorio durante este tiempo, la
apnea se considerará obstructiva, y si no existe este esfuerzo se
considerará que es de origen central.
• Hipopnea: reducción del flujo aéreo superior al 50% durante más
de 2 ciclos respiratorios. La mayoría de los autores sólo la con-
sideran si está acompañada de un descenso mayor o igual a 3-
4% de la SatO2.
• Índice de apnea/hipopnea (IAH): número de apneas más hipop-
neas por hora de sueño. Se considera patológico si es mayor de
10 en adultos, varios autores consideran patológico en niños
un IAH mayor o igual a 3 ó 5.
• Índice de desaturaciones: número de episodios de caída de satu-
ración mayor o igual a 3-4% por hora de sueño.
Durante la polisomnografía pueden registrarse una gran variedad
de datos fisiológicos. La elección de los parámetros a medir depen-
de, en gran parte, de la razón por la que se indica la realización
364 Módulo Respiratorio
FIGURA 2. ESTUDIO POLISOMNOGRÁFICO DE UN NIÑO CON MOVIMIENTOS TORACOABDOMINALES PARADÓJICOS CON IMPORTANTES CAÍDAS DE LA SATURACIÓN
DE OXÍGENO, PERO ACOMPAÑADOS DE UN FLUJO NASO-ORAL NORMAL (MEDIDO CON TERMÍSTOR).
del estudio. Las variables respiratorias comprenden los movimientos
de la pared torácica y el abdomen, el flujo aéreo en la nariz y en la
boca, la oxigenación y las medidas de retención de CO2. Los pará-
metros no respiratorios incluyen el electrocardiograma (ECG), elec-
troencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromio-
grama (EMG). Si está clínicamente indicado, pueden colocarse elec-
trodos adicionales que permitan medir otros parámetros. Si se sos-
pecha que los síntomas están relacionados con la existencia de reflu-
jo gastroesofágico, puede recurrirse a la medición del pH esofági-
co junto con la polisomnografía. Por otra parte, las grabaciones en
vídeo (con cámara de infrarrojos o de escasa luz para poder mini-
mizar la luz ambiente) pueden ser útiles para valorar el comporta-
miento del niño durante el sueño, y deberían realizarse de forma que
permitieran correlacionar los hallazgos clínicos o conductuales con
los cambios fisiológicos.
El registro simultáneo de los movimientos de la pared torácica
y el abdomen permite detectar los movimientos inspiratorios para-
dójicos de la caja torácica, e identificar la presencia de apneas/hipop-
neas. Aunque el movimiento paradójico de la pared torácica y el
abdomen indica sensiblemente la existencia de un aumento de resis-
tencia de las vías respiratorias en los niños mayores (Fig. 2), su pre-
sencia en niños menores de 2 años no implica necesariamente una
anomalía, ya que puede presentarse durante las fases normales del
sueño REM, disminuyendo su incidencia con la edad.
El método más preciso para medir el flujo aéreo es la colocación
de un neumotacógrafo, pero se utiliza con poca frecuencia pues resul-
ta incómodo para los niños, impidiéndoles muchas veces dormir. Podría
ser útil para valorar los síndromes de hipoventilación alveolar. Gene-
ralmente se utilizan técnicas más simples como termístores orona-
sales y/o sensores de CO2 nasales, aunque estos métodos no permi-
ten la cuantificación del flujo aéreo. El uso de cánulas nasales (como
las de las gafas de oxígeno) para medir el flujo de aire pueden valo-
rar mejor las hipopneas que con los termístores, pero tienen el fallo
de que se obtruyen con facilidad con las secreciones nasales.
La oxigenación puede medirse con la pulsioximetría o median-
te monitorización de la presión transcutánea de oxígeno. Los pul-
sioxímetros son más fáciles de usar y proporcionan medidas más pre-
cisas de la oxigenación arterial. De este modo, la determinación de
la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría debería llevarse
a cabo en todos los estudios. Se recomienda que la onda del pulso
del oxímetro se registre en un canal independiente para establecer
la precisión de la lectura de la saturación e identificar con facilidad
los artefactos debidos al movimiento o a una intensidad de señal
débil. Cuando no es posible debe comprobarse que la frecuencia
cardiaca del pulso es similar a la obtenida por el ECG. La determi-
nación de la presión transcutánea de oxígeno es menos útil que la
pulsioximetría. El tiempo de respuesta a los cambios de la presión
arterial de oxígeno es más lento.
El registro del ECG permite la monitorización de la frecuencia
y ritmo cardiacos. En niños se realiza mediante la colocación de
las tres derivaciones estándar.
Dentro de las variables no respiratorias se incluyen la determi-
nación combinada del EEG, del EOG y del EMG, que permiten esta-
diar el sueño. La colocación de los electrodos para este fin se basa
en el Sistema Internacional 10-20 y es similar al utilizado en pacien-
tes adultos.
En relación con el análisis de los datos, no hay un consenso para
evaluar los estudios de sueño pediátricos. No está claro cuáles son
los valores polisomnográficos normales en niños y adolescentes.
La presencia de apneas obstructivas es muy poco frecuente en los
niños sanos, se considera anormal tener más de una apnea obs-
tructiva por hora de sueño. Los criterios utilizados para pacientes
adultos no son extrapolables a niños y adolescentes. Estos criterios
requieren la presencia de hipersomnolencia diurna y la existencia
de más de cinco eventos obstructivos por hora, de duración mayor
de 10 segundos. Sin embargo, la mayoría de los niños con SAHS,
al contrario que los adultos, no tienen hipersomnolencia diurna. Se
ha demostrado que los niños con SAHS pueden presentar menos epi-

100
90
80
70
60
50
40
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20
10
0
0 10 20 30 40 50
SatO2
FIGURA 3. REGISTRO NOCTURNO DE SATURACIÓN DE OXÍGENO DONDE SE OBSERVAN CAÍDAS FRECUENTES DE LA SATURACIÓN Y UN PORCENTAJE ELEVADO DE
LA NOCHE CON SATURACIÓN POR DEBAJO DEL 90%.
sodios de obstrucción completa de las vías respiratorias, general-
mente más cortos, pero más de obstrucción parcial, caracterizados
por la presencia de ronquidos, movimientos respiratorios paradóji-
cos, desaturación de la oxihemoglobina e hipercapnia. Hay que tener
en cuenta que los criterios de SAHS basados en el número de IAH
que se utilizan en adultos, no identifican a la mayoría de los niños
que presentan una obstrucción seria de la vía aérea superior duran-
te el sueño, por ello deben utilizarse valores normales pediátricos
aunque en el momento actual no están suficientemente estandari-
zados. En relación con los eventos respiratorios de origen central, se
ha comprobado que los niños y adolescentes presentan apneas cen-
trales de hasta 20 segundos de duración, sobre todo después de un
suspiro o un movimiento. Tales episodios deberían considerarse anor-
males, independientemente de su duración, si se asocian a una dis-
minución de la saturación parcial de oxígeno mayor de cuatro pun-
tos y su frecuencia de presentación es superior a tres por hora, o si
se acompañan de un cambio mayor del 25% en la frecuencia car-
diaca.
En relación con la oxigenación, la frecuencia de episodios de
desaturación varía con la edad, en contraste con la saturación basal
que parece mantenerse relativamente constante en todos los gru-
pos de edad estudiados. La mayoría de los recién nacidos pretérmi-
no presentan descensos episódicos de la saturación de oxígeno meno-
res o iguales a 80% durante más de 4 segundos, a las 6 semanas estos
eventos son relativamente raros. En recién nacidos a término con 6
semanas de edad, estas caídas prolongadas de la saturación son tam-
bién infrecuentes (sólo el 3% de las desaturaciones son menores del
80%), aunque a esta edad son bastante comunes episodios más cor-
tos (saturación menor o igual al 80% durante menos de 4 segundos).
En niños con edades comprendidas entre 2 y 16 años, la saturación
casi nunca desciende al 80%; incluso los descensos a 90% son com-
parativamente raros, disminuyendo su frecuencia con la edad. Cual-
Módulo Respiratorio 365
60 70 80 90 100
quier cambio en la saturación basal debe interpretarse en relación
con su valor basal precedente.
Los despertares que ponen fin a los episodios respiratorios, pue-
den estar ausentes después de la existencia de una obstrucción de
las vías respiratorias o de un episodio de desaturación. Su ausencia
después de un período de obstrucción prolongada, hipoventilación,
o hipoxemia, debería sugerir un grave deterioro de las defensas res-
piratorias del niño y considerarse anormal.
Dentro de las variables no respiratorias, hay que registrar los esta-
dios de sueño. También debe anotarse la presencia o no de arritmias
cardiacas, incluyendo la bradicardia sinusal, así como su correlación
con los parámetros respiratorios. Debería tenerse en cuenta que la
aparición de bradicardia es relativamente constante en niños pre-
término, habiéndose descrito en un 58% de ellos, también se ha regis-
trado en 67-93% de niños a término estudiados a los 1, 3 y 6 meses
de edad. Sin embargo, otros autores no han encontrado estas alte-
raciones del ritmo cardiaco en niños a término sanos.
Otras técnicas para el estudio del SAHS
Debido a que la polisomnografía infantil es una prueba cara y
difícil de realizar se han sugerido otros métodos, la poligrafía respi-
ratoria sin valoración del sueño, la monitorización audiovisual del
sueño, el registro sonoro del mismo y la oximetría nocturna.
Poligrafía respiratoria. Se ha comprobado que los niños con SAHS
tienen una arquitectura de sueño conservada y que las polisomno-
grafías en estos niños incluyen siempre fases REM, por lo que la poli-
grafía respiratoria podría ser suficiente para el diagnóstico en la mayo-
ría de los casos. Los estudios pueden además hacerse tanto en el hos-
pital como en la casa de los niños. Se ha comprobado que la efi-
ciencia de sueño es mayor en la propia casa de los niños que en el
hospital. La sensibilidad de estos sistemas para detectar SAHS es muy
alta (alrededor del 95%) pero han sido validados sólo en adultos.
366 Módulo Respiratorio
Si se sospecha cualquier diagnóstico diferente del SAHS (síndro-
mes de hipoventilación central, convulsiones, movimientos periódi-
cos de los miembros, ...) entonces es esencial realizar un estudio
de polisomnografía completo en laboratorio.
Registro nocturno de saturación de oxígeno. La obstrucción repe-
tida de la vía aérea durante el sueño REM produce la aparición en
las gráficas de saturación, de grupos de caídas de saturación duran-
te algunos periodos de la noche (Fig. 3). Sin embargo, los eventos
obstructivos en niños no siempre se asocian con desaturaciones sig-
nificativas, por lo que no se reconocerían con una pulsioximetría úni-
camente. Se ha comprobado que una gráfica de oximetría patoló-
gica (definida como 3 o más grupos de desaturaciones con al menos
3 desaturaciones por debajo de 90%) tiene un valor predictivo posi-
tivo del 97%, pero un estudio normal o poco concluyente tiene un
valor predictivo del test negativo bajo y, por lo tanto, requiere un
estudio poligráfico para descartar SAHS. La interpretación de la pul-
sioximetría requiere una valoración global del paciente. En un niño
con hipertrofia adenoamigdalar, una historia compatible con SAHS
y sin ninguna otra patología, un estudio de pulsioximetría patológi-
co es altamente predictivo de SAHS y podría ser considerado sufi-
ciente para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico del SAHS (una vez confirmado y evalua-
do mediante la polisomnografía), depende de la etiología de la obs-
trucción de las vías aéreas superiores, de la intensidad de los sínto-
mas clínicos, de los datos obtenidos en el estudio polisomnográfi-
co (IAH, cambios en la saturación parcial de oxígeno, alteraciones
en el ECG, ...) y de la magnitud de las complicaciones. Entre las alter-
nativas actualmente disponibles para este tratamiento se encuentran
la cirugía, la terapia con CPAP nasal, la oxigenoterapia y el trata-
miento farmacológico.
Tratamiento quirúrgico
Como el principal factor de riesgo asociado al SAHS infantil es
la hipertrofia adenoamigdalar, la adenoamigdalectomía es el tra-
tamiento de elección. La resección quirúrgica del tejido adenoa-
migdalar disminuye la obstrucción de la vía aérea y reduce o resuel-
ve la sintomatología en la mayoría de los casos. Es necesario vigi-
lar la aparición de complicaciones respiratorias en el periodo pos-
toperatorio. Los niños con SAHS pueden empeorar en la primera
noche postcirugía, debido al edema de la vía aérea y a los efec-
tos anestésicos residuales que pueden comprometer la función res-
piratoria. Para disminuir estos riesgos se debe intentar no utilizar
narcóticos o agentes sedativos en el preoperatorio y monitorizar las
funciones vitales después de la adenotonsilectomía. Los problemas
asociados, como anomalías del paladar blando, retroposición de
la mandíbula o infiltración de tejidos blandos por detrás de la base
de la lengua, también deben ser considerados. La ausencia de
corrección de estos problemas puede explicar la falta de mejoría
después de la adenoamigdalectomía. La traqueostomía práctica-
mente no se utiliza en la actualidad, quedando restringida a situa-
ciones muy graves.
CPAP nasal
La CPAP actúa como una válvula neumática que evita el colap-
so de la vía aérea durante el sueño. La presión requerida es indivi-
dual para cada niño (alta o baja dependiendo fundamentalmente
de los datos polisomnográficos) y debe ser adaptada a sus necesi-
dades en el laboratorio de sueño. Estudios previos muestran que una
presión media de 8 cmH2O (con variaciones entre 4 y 20 cmH2O)
es suficiente para suprimir la mayoría de las apneas obstructivas,
las desaturaciones de oxígeno y la hipercapnia. Las principales indi-
caciones de la CPAP son: niños con SAHS que no responden a ade-
noamigdalectomía y pacientes con determinados factores predis-
ponentes para esta enfermedad, como anomalías craneofaciales
(Treacher-Collins, Arnold-Chiari, Pierre-Robin, Down), enfermeda-
des neuromusculares, parálisis cerebral y obesidad. Los efectos secun-
darios más frecuentes del CPAP son sequedad de la mucosa nasal,
rinorrea y los síntomas relacionados con la posición de la mascari-
lla (irritación ocular, conjuntivitis, dermatitis y ulceración de la piel).
Por otro lado, puede facilitar la aparición de complicaciones otoló-
gicas debido a la predisposición a desarrollar otitis media en niños.
La principal causa de fracaso de la terapia con la CPAP es el incum-
plimiento, ya que los preescolares y los niños con retraso mental pue-
den presentar dificultad de adaptación y no tolerar la mascarilla,
requiriendo otro tipo de intervención. La CPAP nasal se considera-
rá eficaz cuando consiga: a) suprimir las apneas; b) eliminar los ron-
quidos; c) evitar los episodios de desaturación arterial de oxígeno; y
d) suprimir la incoordinación toracoabdominal que se produce duran-
te las fases de incremento de la resistencia de la vía aérea superior.
En resumen, la CPAP nasal es segura, efectiva y bien tolerada por
niños y adolescentes, siendo una alternativa útil para el tratamiento
paliativo de los niños con SAHS.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia nocturna se utiliza algunas veces para el tra-
tamiento de los niños con SAHS. La administración de O2 suple-
mentario en la primera hora de sueño (para mantener una saturación
parcial de oxígeno superior al 95%) parece adecuada y eficiente
en la prevención de episodios de desaturación significativa durante
el resto de la noche. Sin embargo, aunque la administración de oxi-
geno nocturno a largo plazo disminuye las desaturaciones nocturnas
y el número absoluto de episodios apneicos, la sintomatología diur-
na no mejora con este tratamiento. Ocasionalmente, la administra-
ción de oxígeno puede provocar efectos indeseables como hipo-
ventilación, empeoramiento de la hipertensión pulmonar, o inclu-
so parada respiratoria, sobre todo cuando se administra a pacientes
con hipertrofia adenoamigdalar e insuficiencia cardiaca congestiva.
Otro riesgo de la oxigenoterapia es que su utilización puede retrasar
el tratamiento quirúrgico definitivo.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos existentes en el momento actual son de eficacia
limitada. La terapia con drogas que estimulan el SNC, como las metil-
xantinas, es poco efectiva. Los antidepresivos tricíclicos pueden pro-
ducir una pequeña mejoría en adultos, pero sus efectos anticoli-
nérgicos indeseables limitan su beneficio, y su utilización en niños
es desconocida.
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Capítulo 61
Hemoptisis
C. Antelo Landeira
Se denomina hemorragia pulmonar al sangrado que tiene su ori-
gen en la tráquea, el árbol bronquial o el parénquima pulmonar.
La sangre extravasada puede ser expulsada por la boca por medio
de la tos (lo que se denomina hemoptisis), deglutida (lo que ocurre
frecuentemente en el niño pequeño) o reabsorbida por los macró-
fagos alveolares (sobre todo si el sangrado se ha producido a nivel
alveolar).
A lo largo de este capítulo se analizarán la etiología, fisiopato-
logía y tratamiento de la hemorragia pulmonar, se manifieste o no
como hemoptisis.
RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
En el pulmón coexisten dos tipos de vascularización: la circu-
lación pulmonar, formada por arterias, capilares y venas pulmona-
res, y la circulación sistémica, constituida por arterias, capilares y
venas bronquiales.
Módulo Respiratorio 367
Las arterias pulmonares se ramifican progresivamente, acom-
pañando a las divisiones bronquiales hasta llegar a los bronquiolos
respiratorios. Bronquiolos y arteriolas se sitúan en el centro del lobu-
lillo pulmonar secundario, y desde allí las arteriolas pulmonares dan
lugar al lecho capilar que rodea a las paredes alveolares.
Las arterias bronquiales, por su parte, son de una gran variabili-
dad anatómica, pudiéndose originar o bien directamente en la aorta
torácica o bien en las arterias intercostales superiores. Se extien-
den hasta los bronquios más periféricos, formando un extenso plexo
submucoso, e irrigan también a los vasos pulmonares y a la pleura.
A nivel de los bronquiolos terminales, los capilares procedentes de
las arterias bronquiales se comunican con los capilares pulmonares,
realizándose el retorno de ambas circulaciones a través de las venas
pulmonares. Algunas arterias bronquiales se anastomosan con ramas
periféricas de las arterias pulmonares, pudiendo adquirir estas comu-
nicaciones mayor importancia en estados patológicos.
La hemorragia pulmonar puede proceder de cualquiera de estos
dos sistemas, pero es más frecuente que se origine en la circulación
bronquial. Dado que se trata de un sistema de alta presión, el san-
grado será de mayor cuantía y, en general, más localizado anatómi-
camente.
La circulación pulmonar, por el contrario, es un sistema de baja
presión en el que se producirá sangrado en caso de elevación de la
presión en el círculo menor, o si aumenta la permeabilidad de la
pared de arteriolas, capilares y vénulas; este tipo de sangrado es el
que da lugar al síndrome de hemorragia alveolar difusa.
En ocasiones, debido a procesos inflamatorios crónicos o a una
disminución marcada de la vascularización arterial pulmonar (tetra-
logía de Fallot, agenesia de la arteria pulmonar, ...), se produce una
neovascularización de origen sistémico (procedente de la mamaria
interna, troncos tirocervical o costocervical, subclavia, frénica, ...).
Estos vasos neoformados suelen estar dilatados y tortuosos y pose-
en paredes más frágiles, lo que explica que puedan romperse con
facilidad (por ejemplo con la tos) y provocar hemorragia pulmonar.
Por otra parte, los procesos patológicos que dan lugar a des-
trucción del parénquima pulmonar pueden provocar hemorragia al
dejar a los vasos desprovistos del soporte de tejido conectivo, faci-
litando así que puedan ser erosionados por el mismo proceso infla-
matorio.
En el caso de las fístulas arteriovenosas pulmonares, es la fragi-
lidad de la pared de las formaciones aneurismáticas lo que las hace
proclives a la rotura.
CAUSAS DE HEMORRAGIA EN EL APARATO RESPIRATORIO
La hemorragia pulmonar no es frecuente en el paciente pediá-
trico pero su gravedad potencial, así como la comprensible alarma
que provoca, obligan al pediatra a una evaluación exahustiva tanto
de su repercusión clínica como de su posible etiología.
Hay un gran número de procesos capaces de provocar hemo-
rragia pulmonar en el niño (en la Tabla I se recogen la mayor parte
de ellas, clasificadas según su frecuencia relativa). Las causas más
frecuentes en el niño son las infecciones y sus complicaciones, los
cuerpos extraños retenidos, la patología cardiovascular, la fibrosis
quística, los accidentes y las malformaciones pulmonares y cardio-
vasculares.
CAUSAS MÁS FRECUENTES POR GRUPOS DE EDAD
• En recién nacidos, las causas principales son:
– Anomalías del sistema cardiovascular.
– Fallo del ventrículo izquierdo.
368 Módulo Respiratorio

TABLA I. CAUSAS DE HEMORRAGIA PULMONAR TABLA II. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS

Relativamente frecuentes Hemoptisis Hematemesis

• Cuerpo extraño retenido
• Infecciones y sus complicaciones: Se acompaña de expectoración Se acompaña de vómito
– Bronquitis. Neumonía Presencia de síntomas respiratorios Presencia de síntomas digestivos
– Tuberculosis pulmonar Riesgo de asfixia Compromiso hemodinámico
– Absceso pulmonar Antecedente de enfermedad pulmonar Antecedentes digestivos
– Bronquiectasias: FQ, síndrome de discinesia ciliar, inmuno- Sangre: rojo brillante, líquida o con Sangre oscura, en «posos de café»,
deficiencias, ... coágulos, espumosa contenido alimenticio
– Micosis pulmonar pH alcalino pH ácido
• Enfermedades parasitarias:
– Quiste hidatídico pulmonar
Infrecuentes, pero no raras cuando existen secuelas parenquimatosas o ganglio-bron-
• Hemorragia pulmonar de origen traumático: quiales).
– Traumatismo torácico cerrado o penetrante – Cuerpo extraño retenido.
– Yatrogénicos: broncoscopia, biopsia endo o transbronquial, – Traumatismos torácicos.
traqueotomía – Bronquiectasias.
– Asfixia accidental o provocada – Malformaciones pulmonares, incluidas las fístulas arteriove-
• Malformaciones pulmonares:
nosas.
– Quiste broncogénico
– Secuestro pulmonar – Alteraciones cardiacas.
• Patología cardiovascular: – Hemosiderosis pulmonar idiopática.
– Edema agudo de pulmón • Por lo que respecta a los adolescentes, las causas más frecuentes
– Cardiopatías congénitas son:
– Hipertensión pulmonar primaria – Bronquiectasias (secundarias a fibrosis quística, inmunodefi-
– Enfermedad pulmonar veno-oclusiva ciencias, síndrome de inmovilidad ciliar, ...).
– Embolismo pulmonar – Anomalías cardiacas congénitas o adquiridas.
Raras – Embolismo pulmonar.
• Neoplasias – Fístulas arteriovenosas.
• Fístulas arteriovenosas pulmonares – Enfermedades de etiología autoinmune con afectación renal y
• Otras malformaciones vasculares pulmonar.
• Trastornos de coagulación
• Hemorragia en paciente inmunocomprometido tras trasplante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muy raras Debe investigarse en primer lugar si la sangre expulsada por boca
• Síndromes autoinmunes con afectación pulmonar y renal: procede del aparato respiratorio o es de origen digestivo. En el pri-
– Síndrome de Goodpasture mer caso, la sangre es de color rojo vivo, espumosa, de pH alcalino,
– Lupus eritematoso sistémico y su emisión por boca se acompaña de tos. Si el origen es digesti-
– Granulomatosis de Wegener vo, la sangre suele ser más oscura, su pH es ácido, se elimina acom-
– Poliangitis microscópica pañada de vómitos o náuseas y puede ir mezclada con partículas de
– Púrpura de Schönlein-Henoch alimento (Tabla II).
– Tratamiento con penicilamina (síndrome de Goodpasture indu- Hay que descartar también la posibilidad de que la hemorragia
cido por drogas)
proceda de las vías aéreas superiores o de la cavidad bucal, para lo
• Hemosiderosis pulmonar idiopática
que será necesaria una exploración cuidadosa y completa (rinos-
• Hemoptisis factícia: síndrome de Munchausen
• Otros: copia, laringoscopia, ...).
– Hemangiomatosis capilar pulmonar En la hemorragia pulmonar, el enfermo puede manifestar sen-
– Linfangioleiomiomatosis sación de calor o borboteo en la zona de sangrado, lo que puede
– Esclerosis tuberosa ayudar a localizar su origen.

FQ: fibrosis quística. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

– Lesiones provocadas por aspiración endotraqueal.
– Alteraciones de coagulación.
– Hipoxia.
• En lactantes, las causas más frecuentes son:
– Malformaciones pulmonares.
– Hemosiderosis pulmonar idiopática.
• En niños de más edad, los principales factores etiológicos son:
– La tuberculosis pulmonar (en la que puede haber hemoptisis
en todos los estadios de la enfermedad, siendo más frecuente
Exámenes de laboratorio
Es necesario realizar hemograma, estudio de coagulación y aná-
lisis de orina; si la hemorragia es importante o hay signos de insufi-
ciencia respiratoria, se realizará gasometría.
Según el contexto clínico, se indicarán otras investigaciones: Man-
toux, estudio microbiológico del esputo o aspirado nasofaríngeo (bac-
terias, micobacterias y hongos), investigación de siderófagos (macró-
fagos cargados de hemosiderina) en esputo, jugo gástrico o líquido
procedente del lavado broncoalveolar (BAL). En caso de sospecha de
enfermedad renal de origen inmunológico con afectación pulmonar,
se solicitará estudio de la función renal, anticuerpos antinucleares,
 Módulo Respiratorio 369

TABLA III. CARACTERÍSTICAS DE LOS SÍNDROMES RENOPULMONARES (ADAPTADA DE GODFREY S. PULMONARY HEMORRHAGE/HEMOPTYSIS IN CHILDREN. PEDIATR
PULMONOL 2004; 37:476-84)

SGP LES GW PM PSH

Hemorragia pulmonar ++++ +/++ +++ +++ ++++

Glomerulonefritis ++++ +++ /++++ ++++ ++++ ++++
Afectación de la vía aérea superior 0 +/++ ++++ ++ 0
Manifestaciones cutáneas 0/+ ++++ +++ +++ ++++
Artralgia 0 ++++ +++ +++ ++++
VSG elevada 0/+ ++++ ++++ ++++ +
Dolor abdominal 0 0 0 0 ++++
Serología positiva Anti-MBG ANA y cANCA pANCA y IgA+ IgM+
Raro:pANCA Anti-DNA Raro:pANCA c ANCA
Raro:pANCA

SGP: síndrome de Goodpasture; LES: lupus eritematoso sistémico; GW: granulomatosis de Wegener; PM: poliangitis microscópica; PSH: púrpura
de Schönlein-Henoch; anti-MBG: anticuerpos anti- membrana basal glomerular; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticito-
plasma de los neutrófilos.

anti-DNA, antimembrana basal glomerular y anticitoplasma de los
neutrófilos (Tabla III).
Técnicas de imagen
• La radiografía de tórax puede servir para localizar el origen del
sangrado y en ocasiones revelar alteraciones (infiltrados, imá-
genes cavitadas, ...) que ayuden a establecer un diagnóstico etio-
lógico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la radiografía
puede ser normal hasta en una tercera parte de los casos de hemo-
rragia pulmonar.
• La tomografía axial computerizada torácica de alta resolución
permite el diagnóstico de bronquiectasias y malformaciones arte-
riovenosas. Es menos útil en la fase aguda del sangrado ya que
la propia sangre puede dar imágenes que induzcan a errores de
interpretación.
• La resonancia magnética facilita el estudio de las malformacio-
nes vasculares.
• La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión es útil en el
diagnóstico de embolismo pulmonar.
• La aortografía pondrá de manifiesto la posible existencia de ano-
malías en la circulación pulmonar de origen sistémico (secues-
tro pulmonar, arterias bronquiales anómalas) y la arteriografía de
las arterias pulmonares, la distribución de posibles fístulas arte-
riovenosas.
• La gammagrafía pulmonar, obtenida tras la administración de
hematíes o sulfuro coloidal marcados con tecnecio 99, puede
demostrar el sangrado activo, pero por lo general no es necesa-
ria para el diagnóstico.
Broncoscopia
La broncoscopia es casi obligada por los siguientes motivos:
• Exclusión de cuerpo extraño o tumor endobronquial como causa
de la hemoptisis.
• Diagnóstico del sangrado alveolar que no provoca hemoptisis.
• Localización del sangrado. Con esta finalidad es aconsejable
realizar la broncoscopia mientras el enfermo está sangrando
(pero no masivamente), o a las pocas horas del cese de la hemo-
rragia.
• Aplicación de medidas locales para controlar el sangrado.
• Obtención de muestras (aspirado bronquial y lavado broncoalve-
olar) para bacteriología e investigación de siderófagos. El hallaz-
go de siderófagos confirma la existencia previa de sangrado alve-
olar difuso o de aspiración de sangre de otro origen. Por lo gene-
ral no se hallarán siderófagos antes de que hayan pasado 50 horas
del sangrado activo, y seguirán siendo positivos durante los 5 días
posteriores. Un trabajo experimental con ratones demostró que
los siderófagos comienzan a aparecer al tercer día de la intro-
ducción de sangre en los pulmones, alcanzan su máximo núme-
ro al sexto día, permanecen elevados hasta el décimo y caen pos-
teriormente a niveles bajos entre el mes y los dos meses.
En cuanto al tipo de instrumental (broncoscopio rígido versus
fibrobroncoscopio) hay que tener en cuenta que este último ofrece
una mejor visualización de las vías aéreas distales y no precisa anes-
tesia general, mientras que el broncoscopio rígido facilita el mante-
nimiento de la permeabilidad de la vía aérea por su mayor capaci-
dad de succión, al tiempo que permite el uso de una gama más amplia
de instrumentos y una mejor ventilación del paciente. La elección
dependerá en último término de la cuantía del sangrado y de la expe-
riencia del broncoscopista.
Evaluación cardiológica
La evaluación cardiológica es imprescindible si se sospecha una
etiología cardiovascular del proceso.
Si el paciente tiene una enfermedad subyacente ya conocida que
puede explicar la hemoptisis (fibrosis quística, bronquiectasias de
otra etiología, ...), las exploraciones a solicitar serán las mínimas que
permitan evaluar la repercusión del sangrado y su localización, e ini-
ciar el tratamiento (antibiótico, corrección de posibles alteraciones
de la coagulación, ...) más adecuado.
TRATAMIENTO
La hemoptisis, aun en cantidades pequeñas, provoca gran angus-
tia en el niño y en su entorno. Si además es cuantiosa, o se produ-
ce a gran velocidad, puede poner en peligro la vida del paciente,
generalmente por asfixia más que por la pérdida de sangre.
Debido a ello, todo paciente pediátrico con hemoptisis, salvo
que se trate de un niño con una enfermedad pulmonar previamen-
te conocida y con hemoptisis de escasa cuantía (estrías de sangre en
370 Módulo Respiratorio

TABLA IV. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA PULMONAR EN NIÑOS

Hemorragia pulmonar confirmada
Volumen: ≥ 240 mL en 24 horas
Velocidad: ≥ 8 mL/kg/24 horas Evaluación de la gravedad
Capacidad pulmonar funcional reducida: patología de base
Signos de repercusión hemodinámica Hemoptitis no amenazante Hemoptitis amenazante

Evaluación clínica, analítica Control de la vía aérea

el esputo), deberá ingresar en el hospital y, según criterios clínicos,
en una UCI pediátrica.
Lo primero a determinar será el estado general del paciente (difi-
cultad respiratoria, hipotensión, anemia) y el volumen y velocidad
del sangrado. Se denomina hemoptisis masiva a la pérdida de un volu-
men (muy variable según los autores) predeterminado de sangre, en
un tiempo determinado (p. ej., 24 horas.) En el caso del niño, la defi-
nición más habitual es la siguiente: hemoptisis ≥ 240ml en 24 horas
o ≥ 8 mL/kg/24 horas (Tabla IV). Sin embargo, estos datos no son fáci-
les de obtener, sobre todo si el sangrado se produce a nivel alveolar
o el niño deglute el esputo.
Es importante resaltar también que sangrados menores, en pacien-
tes con escasa reserva respiratoria, pueden ser de igual o mayor tras-
cendencia. Por todo lo anterior, el concepto más adecuado es el de
hemoptisis amenazante: aquella que implica una amenaza para la
vida del paciente, lo que puede depender tanto del volumen o la
velocidad del sangrado, como de la capacidad funcional respirato-
ria del paciente.
La actitud terapéutica (Fig. 1) varía según se trate de una hemop-
tisis amenazante para la vida o no. En el primer caso es fundamental:
• Mantener la vía aérea permeable para prevenir la asfixia.
• Oxigenar al paciente.
• Estabilizarle hemodinámicamente.
• Localizar el sangrado.
• Tratar la causa.
En algunos casos, la hemorragia constituye una urgencia vital por
el grave peligro de asfixia y shock que provoca, de modo que será
necesario aplicar de forma inmediata alguno de los siguientes pro-
cedimientos de urgencia:
• Intubación selectiva del pulmón no sangrante con la finalidad de
ventilar al paciente, impedir la aspiración de sangre al pulmón sano
y colapsar el pulmón patológico para facilitar la hemostasia.
• Intubación endotraqueal con tubo de doble luz.
• Aplicación a través del broncoscopio de suero fisiológico frío y/o
adrenalina al 1:10.000.
• Taponamiento intrabronquial con catéter con balón distal hin-
chable tipo Fogarty, que puede mantenerse 24-48 horas.
• Aplicación intrabronquial de fibrinógeno y trombina (Tissucol®).
Si la hemoptisis no se considera amenazante y se ha localizado
su origen, es necesario prevenir la aspiración al resto del parénqui-
ma pulmonar colocando al niño sobre el hemitórax sospechoso de
ser el origen de la hemorragia. Una vez hecho esto se comenzará
el tratamiento médico (antibioterapia, correción de déficits de coa-
gulación, transfusión, ...).
En un paciente con lesión resecable y sin contraindicaciones qui-
rúrgicas, la cirugía es la opción terapéutica con menor tasa de mor-
talidad y con menor riesgo de recurrencias. Aún en estos casos, sin
embargo, merece la pena en ocasiones hacer una embolización pre-
via para el control inmediato de la hemoptisis, lo que permitirá tam-
bién un tratamiento quirúrgico en mejores condiciones.
Si fracasan las medidas conservadoras o el abordaje quirúrgico
no está indicado (bronquiectasias generalizadas, escasa reserva
y radiológica. y hemodinámico.
Tratamiento etiológico Tratamiento etiológico
Localización del sangrado. Localización del sangrado.
Rx Tórax y fribrobroncoscopia Rx Tórax y fribrobroncoscopia
Sangrado Sangrado no Sangrado Sangrado no
localizado localizado localizado localizado
¿Tratamiento BAL Tratamiento Arteriografía
endoscópico (siderófagos) endoscópico y embolización
local? local
Valorar cirugía
FIGURA 1. ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
respiratoria, ...) se debe llevar a cabo la embolización de las arterias
sangrantes, para lo que se precisará la intervención de un angiorra-
diólogo con experiencia en el procedimiento.
Embolización percutánea a través de catéter
Como primer paso, se realizará una angiografía selectiva de las
arterias bronquiales del pulmón sangrante. Hay que conseguir una
posición estable del catéter, utilizando para ello microcatéteres
que pueden ser avanzados distalmente, para no embolizar de mane-
ra accidental arterias espinales con origen en arterias bronquiales.
Tras ello se procederá a la embolización, con partículas diversas, de
todas las arterias que por su calibre y tortuosidad sean sospechosas
de ser el origen del sangrado.
Los tipos de partículas más empleadas son las de esponja de fibri-
na, que pueden reabsorberse a partir de los 14 días, y las de alcohol
polivinílico, de una mayor duración. Deben ser de 250 micras de
diámetro como mínimo; excepcionalmente se emplearán espirales
metálicos.
La complicación más temida de este procedimiento es, como ya se
ha mencionado, la embolización inadvertida de alguna arteria de la
médula espinal, que provocaría paraplejía; otras complicaciones son
la aparición de fiebre, dolor torácico, disfagia y necrosis esofágica.
Por lo tanto, y debido a que la embolización no está exenta de
riesgos, deberá reservarse para pacientes con hemorragias que ponen
en peligro su vida y evitarse en caso de hemorragias menores o que
cesen tras el tratamiento médico.
La tasa de recurrencia oscila entre un 10 y un 27% según los auto-
res, requiriéndose en algunos casos varias reembolizaciones. Si aún
así persiste el sangrado, se valorará la realización de lobectomía,
neumonectomía o incluso trasplante pulmonar si estuviera indicado
por la patología de base.
Se han publicado resultados variables, por lo que respecta al con-
trol de la hemorragia pulmonar, con la administración intravenosa
de vasopresina, premarín o ácido tranexámico en casos en los que
por diversas causas no fue posible realizar embolización o cirugía.

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Capítulo 62
Hipoxemia en el paciente grave (SDRA)
P. de la Oliva Senovilla, E. Álvarez Rojas
Se define como hipoxemia cuando la PaO2 es < 60 mmHg e hipo-
xemia grave a la PaO2 es < 50 mmHg, lo cual equivale con un pHa
= 7,40, a una SatO2 ≤ 90% y ≤ 85%, respectivamente.
La existencia de hipoxemia debe sospecharse ante un paciente
con cianosis, signos de insuficiencia respiratoria, insuficiencia car-
diaca o taquipnea.
Módulo Respiratorio 371
TABLA I. FIO2 OBTENIDA CON GAFAS NASALES O CÁNULA NASAL
FiO2 (%)
Lactantes entre Niños (volumen/min
L/min de O2 3-10 kg de peso inspiratorio entre 25-30 L/min)
0,5 35
1 45 24
2 57 28
3 70 32
4 73 36
5 40
6 44
FiO2: fracción de oxígeno inspirada.
El diagnóstico de certeza de hipoxemia solamente puede esta-
blecerse con una gasometría arterial, aunque puede sospecharse
mediante pulsioximetría o ante la presencia de cianosis central.
Sin embargo, la cianosis central no suele ser observada hasta que
la SatO2 es < 85%, e incluso hasta valores muy inferiores en los
pacientes anémicos. Por otro lado, la pulsioximetría puede ofre-
cer una saturación normal en presencia de alcalosis o una falsa
baja saturación si existe hipoperfusión tisular en la zona donde el
pulsioxímetro recoge la señal (deshidratación, shock, insuficien-
cia cardiaca). La agitación y la alteración del estado de concien-
cia no son signos fiables de hipoxia. La administración de O 2
aumenta la PaO2 en la mayoría de los casos, lo cual puede difi-
cultar el diagnóstico de hipoxemia, especialmente si se desco-
noce la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) administrada. La FiO2
administrada mediante gafas o cánulas nasales solamente puede
ser estimada ya que varía con el volumen minuto inspiratorio
del niño (Tabla I).
ETIOLOGÍA DE LA HIPOXEMIA
Mecanismos de hipoxemia
Una vez establecido el diagnóstico de hipoxemia, el siguiente
paso es investigar la causa. Hay seis posibles mecanismos de hipo-
xemia:
• Hipoventilación.
• Alteración de la difusión.
• Shunt derecha-izquierda.
• Desigualdad de VA/QA (ventilación/perfusión).
• Disminución de la presión parcial inspirada de O2 (FiO2).
• Disminución de la mezcla venosa de O2 (SvO2).
Hipoventilación
La insuficiencia ventilatoria se define como la reducción pato-
lógica de la ventilación alveolar a un nivel inferior al requerido para
mantener las tensiones arteriales de los gases sanguíneos norma-
les.
Alteración de la difusión
Esta alteración implica un desequilibrio entre el gas alveolar y la
sangre capilar pulmonar debido a: 1) un aumento de la distancia
entre al alvéolo y el eritrocito (p. ej., edema); 2) una reducción del
área de contacto entre el capilar y el alvéolo (ej. enfisema pulmo-
nar), o 3) tiempo de tránsito capilar de los eritrocitos acortado (p. ej,.
gasto cardiaco elevado).
372 Módulo Respiratorio
TABLA II. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPOXEMIA SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Hipoventilación
• Enfermedades de primera motoneurona (p. ej., tumores)
• Enfermedad de segunda mononeurona (p. ej., poliomielitis)
• Polineuritis (p. ej., síndrome de Guillain-Barré)
• Enfermedades neuromusculares (p. ej., enf. de Werdning Hoffmann)
• Pérdida de la elasticidad pulmonar (p. ej., fibrosis pulmonar, edema pulmonar)
• Pérdida de la elasticidad torácica (cifoescoliosis, derrame pleural, empiema)
• Pérdida de la integridad torácica (neumotórax, fractura costal múltiple)
• Aumento de la resistencia de la vía aérea (estenosis traqueal, asma)
• Apnea del sueño
• Sedación excesiva, intoxicación
Alteración de la difusión
• Fibrosis pulmonar intersticial
• Neumonía intersticial
• Edema pulmonar
• Enfisema pulmonar
• Disminución del tiempo de tránsito capilar pulmonar (aumento del gasto
cardiaco por anemia)
Shunt derecha-izquierda
• Atelectasia
• Neumonía
• Edema pulmonar
• SDRA
• Cardiopatías congénitas cianógenas
FiO2: presión parcial inspirada de oxígeno; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
Shunt derecha-izquierda o venoarterial
La fracción de shunt venoarterial es el porcentaje del flujo san-
guíneo venoso sistémico total que no pasa a través de alvéolos ven-
tilados, transfiriendo sangre venosa sin modificar al sistema arte-
rial. Puede ser intrapulmonar (p. ej., atelectasia) o extrapulmonar
(cardiopatía congénita). El shunt venoarterial en el primer año de
vida es del 2% y aumenta cada año y durante toda la vida un 0,13%.
El límite inferior de la normalidad = shunt para la edad /1,5. El lími-
te superior de la normalidad = shunt para la edad x 1,5.
Desigualdad de VA/QA (ventilación/perfusión)
Es el mecanismo más frecuente de desaturación de oxígeno clí-
nicamente relevante. La unidades pulmonares perfundidas pero mal
ventiladas contribuyen a la desaturación (p. ej., broncoespasmo),
mientras que las unidades mal perfundidas pero ventiladas contri-
buyen al aumento del espacio muerto fisiológico (p. ej., hipertensión
pulmonar), lo cual implica una ventilación desperdiciada y un aumen-
to de la carga de trabajo respiratoria pero no hipoxemia.
Disminución de la presión parcial inspirada de O2 (FiO2)
Ocurre cuando la fracción inspirada de O2 es baja: permanencia
en grandes alturas, inhalación de humos.
Disminución de la mezcla venosa de O2 (SvO2)
La mezcla venosa anormalmente desaturada (p. ej., bajo gasto
cardiaco) es un mecanismo importante que provoca hipoxemia en
pacientes con un intercambio gaseoso pulmonar alterado y un volu-
men minuto reducido. En los pulmones normales, los alvéolos bien
ventilados tienen una reserva de oxigenación adecuada para com-
pensar una SvO2 baja. Sin embargo, en los pacientes con shunt dere-
cha-izquierda, desigualdad de la VA/QA o incapacidad para aumen-
Desigualdad de la VA/QA (ventilación/perfusión)
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Asma
• Bronquiolitis
• Hipertensión arterial pulmonar
• Embolia pulmonar
• Excesiva PEEP
Disminución de la FiO2
• Permanencia en altitud (montaña, aviones)
• Inhalación de aire con exceso de CO2 (humo, tabaco)
Disminución de la mezcla venosa de PaO2
• Insuficiencia cardiaca
• Anemia
• Sepsis
• Hipertermia maligna
tar el volumen minuto, una SvO2 baja tendrá un elevado impacto
sobre la PaO2.
Causas de hipoxemia
Aunque el mecanismo de hipoxemia suele ser mixto, la deter-
minación del mecanismo que ha dado lugar a la hipoxemia aguda
es clave para establecer el diagnóstico clínico (Tabla II) y la estrate-
gia terapéutica. El diagnóstico se debe realizar inicialmente median-
te una adecuada historia clínica y exploración física, una gasome-
tría arterial con FiO2 conocida y una Rx de tórax.
Historia clínica
La historia minuciosa puede ayudar a identificar al paciente con
riesgo de hipoxia e incluso a establecer una primera sospecha diag-
nóstica. Es importante investigar antecedentes de prematuridad, tiem-
po en la expulsión del primer meconio, malnutrición, enfermedad
genética, inmunodeficiencia, malignidad, enfermedad pulmonar o
cardiaca previa, síntomas de infección, sospecha de aspiración, res-
piración en un ambiente pobre en O2, enfermedad neurológica per-
sonal o familiar, traumatismo craneoencefálico o traumatismo torá-
cico o abdominal.
La estación del año y la situación epidemiológica son útiles para
diagnosticar ciertas enfermedades pulmonares como el asma de ori-
gen alérgico o la bronquiolitis.
Exploración física
Debe ir dirigida a la valoración de la nutrición y del estado de
hidratación y a la búsqueda de una enfermedad neurológica, neu-
romuscular, muscular, metabólica o genética que pueda causar hipo-
ventilación, enfermedad pulmonar, enfermedad cardiaca congénita,
insuficiencia cardiaca, anemia, infección o sepsis.

TABLA III. PATRONES RADIOLÓGICOS ASOCIADOS CON HIPOXEMIA
Rx de tórax clara Afectación difusa bilateral
• Cardiopatía congénita (shunt derecha-izquierda) • Bronconeumonía
• Asma agudo grave • Displasia broncopulmonar
• Crisis de hipertensión pulmonar • Hemorragia
• Embolia pulmonar • SDRA
• Microatelectasias • Edema
• Obstrucción vía aérea superior • Bronquiolitis
• Bonquiolitis • Aspiración
• Cuerpo extraño
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
Gasometría arterial
La gasometría arterial informa de la oxigenación (PaO2) y de la
ventilación (PaCO2), permite valorar el grado de hipoxemia y deter-
minar el mecanismo de las causas de hipoxia más frecuentes. Si la
PaCO2 es normal (< 45 mmHg) se puede descartar la insuficiencia
ventilatoria como causa de la hipoxia. En general, las enfermedades
que causan hipoxia por un mecanismo distinto a la insuficiencia ven-
tilatoria suelen acompañarse de hipocapnia (al menos en las fases
iniciales) debido a la hiperventilación compensadora.
No obstante, en los casos graves o evolucionados, tanto en la
insuficiencia ventilatoria como en el resto de las causas de hipoxia
de origen pulmonar, lo habitual es encontrar hipoxia e hipercap-
nia. En estos casos es útil medir la diferencia alveoloarterial de oxí-
geno (P(A-a)O2) para determinar el mecanismo de la hipoxia. La pre-
sión alveolar de O2 (PAO2) puede ser calculada
PA-O2 = (PB – PH2O) · FiO2 – (PaCO2 · 1,25)
donde PB es la presión barométrica en mmHg, PH2O es la presión
de vapor de agua (47 mmHg a 37˚C), FiO2 la fracción inspirada de O2
y 1,25 el recíproco del valor de cociente respiratorio asumiendo para
él un valor de 0,8 (este valor debe omitirse para una FiO2 > 0,6).
La diferencia alveoloarterial de oxígeno puede entonces ser esti-
mada mediante la fórmula
P(A-a)O2 = (PB – 47) · FiO2 – (PaCO2 · 1,25) – PaO2
La P(A-a)O2 con FiO2 = 0,21 debe ser inferior a 4 mmHg por cada
10 años de edad (P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x edad en años), por lo que
en la edad pediátrica un valor inferior a 10 mmHg es normal e indi-
ca hipoventilación como causa de la hipoxia. Si la P(A-a)O2 es supe-
rior a 10-15 mmHg la hipoxemia debe ser atribuida a desigualdad
de la VA/QA, alteración de la difusión, shunt venoarterial o a la dis-
minución de la mezcla venosa de PaO2.
Hay que tener en cuenta que la P(A-a)O2 aumenta con los incre-
mentos de FiO2 de forma impredecible, por tanto, con FiO2 distintas
de 0,21 la utilidad de la P(A-a)O2 es muy limitada.
Si la P(A-a)O2 es superior a 10-15 mmHg con FiO2 = 0,21, es
posible determinar si es o no debida a shunt venoarterial, realizan-
do una prueba de administración de O2. Al aumentar 0,2 la FiO2,
la PaO2 debería incrementarse más de 10 mmHg. Si la PaO2 no
aumenta 10 mmHg se considera que es una hipoxemia refractaria
y se podrá considerar al shunt como el mecanismo de la hipoxemia.
Con FiO2 = 1 el cálculo de la fracción de shunt venoarterial es
más sencillo, ya que cada 50 mmHg de P(A-a)O2 suponen aproxi-
madamente un shunt del 2%.
Módulo Respiratorio 373
Afectación unilateral
• Neumonía
• Aspiración
• Derrame pleural
• Atelectasia
• Neumotórax contralateral
• Contusión pulmonar
• Tapón mucoso
• Cuerpo extraño
• Edema por reexpansión
• Bronquiolitis
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax, junto con el resto de los datos de la his-
toria clínica y de la oxigenación, ayuda a conocer la causa de la hipo-
xemia. En la radiografía es importante buscar atelectasias, conden-
sación, edema pulmonar, hiperinsuflación, derrame o neumotórax y
el patrón radiológico de la afectación (Tabla III).
TRATAMIENTO INICIAL DE LA HIPOXEMIA
El objetivo del tratamiento es revertir la enfermedad subyacente,
mejorar el aporte de oxígeno, disminuir la carga de trabajo excesiva
de los músculos respiratorios, mantener el equilibrio hidroelectrolí-
tico y aumentar la mezcla venosa de O2; todo ello al tiempo que se
previene el daño yatrogénico debido a la toxicidad por el oxígeno,
el barotrauma, la infección y la lesión pulmonar inducida por la ven-
tilación.
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374 Módulo Respiratorio
Capítulo 63
Neumotórax
A. Serrano, R. Jiménez García
Se define como neumotórax a la presencia de aire en la cavi-
dad pleural, entre la pleura parietal y visceral (esta última en ínti-
mo contacto con el pulmón).
En los niños es una patología infrecuente. Puede ser espontá-
neo: primario o secundario a una enfermedad pulmonar, o trau-
mático. El pronóstico generalmente es bueno aunque en ocasiones
puede poner en peligro la vida. En el espontáneo son frecuentes
las recidivas.
FISIOPATOLOGÍA
La presión en el espacio pleural es negativa respecto a la atmos-
férica y a la presión alveolar, durante todo el ciclo respiratorio. La
diferencia entre la presión alveolar y la cavidad pleural es la pre-
sión transpulmonar y se debe a la retracción elástica del pulmón.
La capacidad residual funcional o volumen que queda al final de la
espiración en el pulmón, es la que ejerce una fuerza hacia fuera de
la pared torácica y es igual pero opuesta en dirección a la fuerza de
retracción del pulmón. Cuando se produce una comunicación entre
el alveolo u otra parte del espacio aéreo intrapulmonar con la cavi-
dad pleural, el aire pasa desde el alvéolo a la cavidad pleural hasta
que no exista diferencia de presión o se cierre la comunicación.
Igualmente cuando la comunicación es a través de la pared del tórax,
se produce una entrada de aire desde la atmósfera a la cavidad pleu-
ral hasta que se equilibran las presiones o se cierra la comunica-
ción.
Las consecuencias fisiológicas del neumotórax son la disminu-
ción de la capacidad vital y la hipoxemia. Esta última se produce por
una disminución de la relación ventilación/perfusión (el pulmón está
colapsado pero sigue recibiendo circulación), shunt anatómicos y,
ocasionalmente, hipoventilación alveolar. La disminución de la capa-
cidad vital puede ser bien tolerada cuando no existe enfermedad pul-
monar subyacente. Después de evacuar el neumotórax, la oxigena-
ción mejora, aunque puede tardar varias horas, relacionándose de
forma inversa con la duración del neumotórax.
CLASIFICACIÓN
Se clasifica según el mecanismo de producción en espontáneo
o traumático. El traumático está producido por traumatismos cerra-
dos o penetrantes en el tórax, secundario a procesos diagnósticos o
terapéuticos o por ventilación mecánica.
El espontáneo es el que ocurre en ausencia de trauma conoci-
do y se divide en primario o secundario.
El neumotórax puede ser libre o loculado por la formación de
bandas fibrosas u otros tejidos en la cavidad pleural. Raramente es
secundario a una infección por bacterias productoras de aire. Si es
de gran tamaño puede dar lugar a un neumotórax a tensión.
Neumotórax espontáneo
En el neumotórax espontáneo primario no existe ninguna enfer-
medad pulmonar subyacente que predisponga a esta patología; el
secundario ocurre como complicación de una enfermedad pulmo-
nar como, por ejemplo, la fibrosis quística.
D
C
A
E
B
FIGURA 1. PATOGENIA DEL NEUMOTÓRAX. LA ROTURA ALVEOLAR HACIA PLEU-
RA VISCERAL PRODUCE UN ACÚMULO DE AIRE EN EL ESPACIO PLEURAL QUE ES
EL NEUMOTÓRAX (A), SI SE ROMPE EN EL ESPACIO INTERSTICIAL PULMONAR VA
DISECANDO HACIA EL MEDIASTINO, PRODUCIENDO EL NEUMOMEDIASTINO (B),
EXTENDIÉNDOSE POR ZONAS DE MENOR PRESIÓN: TEJIDO SUBCUTÁNEO (C),
CUELLO (D) Y ESPACIO PERICÁRDICO (E). TOMADO Y MODIFICADO DE MAUN-
DERS RJ, PIERSON DJ, HUDSON LD. ARCH INTERN MED 1984;144:1449).
Epidemiología
En la población general, la incidencia anual es de 5-10/100.000
por año, con un pico entre 16 y 24 años.
Esta enfermedad es más frecuente en adultos que en niños, es
relativamente alta en RN (1-2%) y disminuye durante la infancia.
Como en los adultos, la incidencia es mayor en los varones (3-6 veces)
respecto a las hembras.
En los adultos se relaciona con talla alta y hábito asténico, tam-
bién con el tabaco y con la cantidad de cigarrillos que se consumen.
Se han descrito casos familiares.
Patogenia
Los neumotórax espontáneos ocurren exclusivamente por rotura
de la pleura visceral. Puede explicarse por dos mecanismos:
• Incrementos importantes en la presión transpulmonar pueden pro-
ducir distensión alveolar, con un gradiente lo suficientemente
alto para que el alvéolo se rompa. Se pueden producir grandes
cambios en la presión durante los esfuerzos respiratorios espon-
táneos, ventilación con presión positiva, maniobras de Valsalva
o mecanismos valvulares con obstrucción de la vía aérea.
Los alvéolos superficiales pueden formar bullas subpleurales que
se rompen directamente al espacio pleural, estas bullas suelen
encontrarse en los vértices, debido a una ventilación selectiva y
una presión transpulmonar mayor en estas zonas. Los alvéolos
más centrales al romperse van disecando el espacio intersticial
hacia el hilio o periféricamente hacia la superficie de la pleura
visceral. La rotura hacia el mediastino conduce al neumome-
diastino. El aire en el espacio intersticial produce el enfisema
intersticial pulmonar. Si la presión es lo suficientemente alta el

FIGURA 2. NEUMOTÓRAX IZQUIERDO. SE VISUALIZA LÍNEA PLEURAL (FLECHA)
CON UN ESPACIO AVASCULAR POR FUERA DE ELLA, TAMBIÉN SE OBSERVA ENFI-
SEMA SUBCUTÁNEO EN EL LADO DERECHO DEL CUELLO Y ZONA AXILAR IZQUIER-
DA (PUNTA DE FLECHAS).
gas puede romperse centralmente o periféricamente desde el
espacio intersticial al espacio pleural dando lugar a un neumo-
tórax. Este aire si tiene la suficiente tensión puede ir disecando
los tejidos hasta el pericardio, abdomen o tejido subcutáneo apa-
reciendo un neumopericardio, neumoperitoneo o enfisema sub-
cutáneo respectivamente (Fig. 1).
• Se desarrolla por lesión directa de la pleura visceral, secundario
a una enfermedad pulmonar subyacente. Este mecanismo expli-
ca los neumotórax asociados a procesos infecciosos como tuber-
culosis, neumonía necrotizante o abscesos, neumonia por Pneu-
mocystis o infección en la fibrosis quística, metástasis, altera-
ciones congénitas quísticas o neumotórax catamenial.
El aire libre asociado a infección se debe probablemente a una
inflamación localizada y necrosis del tejido que crea una cone-
xión entre la vía aérea y el espacio pleural (fístula broncopleu-
ral), permitiendo el paso de gas al espacio pleural. Los tumores
cerca de la pleura, el infarto pulmonar y necrosis pueden pro-
ducir aire libre por el mismo mecanismo.
El neumotórax catamenial, poco frecuente, se produce en muje-
res en edad fértil o con administración de estrógenos dentro de
las 24-48 horas del inicio de la mestruación y se debe a endo-
metriosis torácica. El mecanismo del neumotórax catamenial es
desconocido, se piensa que se debe a una menstruación retró-
grada por la trompa de Falopio, fallan los mecanismos de acla-
ramiento del tejido endometrial en el peritoneo, pasando a la
cavidad torácica a través de defectos diafragmáticos (más fre-
cuente en el lado derecho) o/y por microémbolos a través de
las venas pélvicas.
Clínica
Depende de la cantidad de aire en el espacio pleural, rapidez de
aparición, grado de colapso pulmonar, tensión en el espacio pleu-
ral, edad y reserva respiratoria del paciente, y si existe enfermedad
pulmonar subyacente.
Módulo Respiratorio 375
FIGURA 3. NEUMOTÓRAX DERECHO DE GRAN TAMAÑO, SE VISUALIZA LINEA
PLEURAL (FLECHA), EN LA PARTE APICAL CON LA CONVEXIDAD HACIA LA PARED
EXTERNA DEL TÓRAX, TAMBIÉN SE OBSERVA NEUMOMEDIASTINO (PUNTA DE FLE-
CHA).
En niños, el síntoma más frecuente es el dolor abdominal (100%),
seguido de dificultad respiratoria (41%) y tos (6%). Los pacientes
con un gran neumotórax tienen disnea de aparición aguda y dolor
pleurítico, descrito como un pinchazo intenso a veces precedido
de un ruido seco. El dolor suele ser difuso en el lado afecto y se
irradia al hombro del mismo lado. Otros signos de compromiso res-
piratorio incluyen taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y
cianosis.
Los neumotórax pequeños pueden ser asintomáticos.
En el examen físico de los neumotórax grandes existe una dis-
minución del movimiento del tórax y de los ruidos respiratorios y
una percusión con timpanismo en el lado afecto. La tráquea y el
impulso cardiaco pueden estar desplazados hacia el lado contrala-
teral, los ruidos cardiacos pueden estar disminuidos y también des-
plazados hacia el lado contralateral. A veces existe enfisema subcu-
táneo con crepitación y distensión abdominal por neumoperitoneo.
Diagnóstico
Se realiza por historia clínica sugestiva y examen físico y se con-
firma con la Rx de tórax.
Rx tórax
El hallazgo principal es una línea blanca que corresponde a la
pleura visceral (Figs. 2 y 3), puede aparecer recta o con convexi-
dad hacia la parte exterior del tórax, separada de la pleura parietal
por una colección avascular de gas, no se visualizan vasos pulmo-
nares por fuera del borde de la línea pleural.
La estimación del tamaño del neumotórax es díficil, la medida
entre la pleura visceral y las costillas puede servir para valorarlo,
en adultos una distancia mayor de 3 cm o en el vértice de 4 cm es
indicación de colocación de tubo de drenaje.
• Rx anteroposterior con el paciente de pie. El acúmulo de gas se
produce apicolateral, pudiendo ser visible el acúmlo de 50 mL
de gas. Una distancia entre la línea pleural y las costillas de 1 cm
376 Módulo Respiratorio

FIGURA 4. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: GRAN COLECCIÓN DE GAS EN EL HEMI-

TÓRAX DERECHO CON INVERSIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA DERECHO, DESVIACIÓN
DEL MEDIASTINO AL LADO CONTRALATERAL Y AUMENTO DEL ESPACIO INTER-
COSTAL EN EL LADO AFECTO.

indica un 10% de neumotórax. La Rx en espiración no aporta

más datos por lo que no se aconseja practicarla.
• Rx anteroposterior en supino. Para visualizarlo es necesario un FIGURA 5. NEUMOTÓRAX EX VACUO: ATELECTASIA EN LSD CON UN NEUMO-
acúmulo mayor de aire. El lado afecto puede aparecer hipercla- TÓRAX QUE RODEA ESTRECHAMENTE EL LÓBULO ATELECTASIADO.
ro porque el aire se acumula en la parte anterior o puede visua-
lizarse la línea pleural con hiperclaridad y ausencia de trama vas-
cular por fuera de ella (Figs. 2 y 3). El neumotórax puede apare-
cer también subpulmonar.
• Rx en decúbito lateral. Para detectar pequeños neumotórax puede
ser útil la Rx en decúbito lateral con el lado afecto hacia arriba.
• Neumotórax a tensión. En los neumotórax a tensión aparece ate-
lectasia con aplanamiento o inversión del diafragma en el lado
afecto, con la tráquea y el mediastino deplazados hacia el lado
contralateral (Fig. 4).
• Neumotórax ex vacuo. En raras ocasiones el neumotórax se forma
en el lugar de un lóbulo atelectasiado. Se ve con mayor frecuen-
cia en la atelectasia del lóbulo superior derecho (LSD) (Fig. 5) y
ocurre cuando se produce un colapso rápido que disminuye brus-
camente la presión pleural, liberándose nitrógeno de los capilares
pulmonares. El tratamiento es broncoscopia y no drenaje pleural.
• Condiciones que simulan un neumotórax. Las bullas subpleura-
les grandes pueden simular un neumotórax, el borde medial de
la bulla suele ser cóncavo hacia la pared externa del tórax mien-
tras que el neumotórax es una línea recta o convexo respecto a
la pared de tórax, una excepción es el neumotórax subpulmonar FIGURA 6. BULLA EN PULMÓN DERECHO.
que muestra una imagen cóncava cranealmente simulando una
bulla, también las colecciones loculadas o con adherencias. En
ocasiones, las bullas (Fig. 6) y el neumotórax pueden coexistir. En recién nacidos con riesgo vital se puede diagnosticar por
En la Rx pueden aparecer pliegues cutáneos u otros artefactos que transiluminación del tórax con una luz de alta intensidad en una
simulan una línea de neumotórax pero se extienden más allá habitación oscura.
de la caja torácica y aparecen vasos pulmonares por fuera de la
línea de la piel (Fig. 7). Datos de laboratorio
También puede ser difícil el diagnóstico en las enfermedades con- Se produce hipoxemia debido al colapso pulmonar, pobre ven-
génitas quísticas: enfisema lobar congénito o hernia diafragmá- tilación con buena perfusión (shunt intrapulmonar). La hipercapnia
tica, en estos casos la TC torácica dará el diagnóstico. es muy poco frecuente excepto que exista una enfermedad pulmo-

FIGURA 7. RX TÓRAX: ARTEFACTOS PRODUCIDOS POR UNA SÁBANA (FLECHA),
SE PRODUCEN LÍNEAS EN EL TÓRAX QUE SE EXTIENDEN AL ABDOMEN, NO DEBEN
CONFUNDIRSE CON LA LÍNEA PLEURAL DEL NEUMOTÓRAX.
nar subyacente, ya que la ventilación alveolar sigue siendo ade-
cuada al mantenerse por el otro pulmón. Puede producirse alcalosis
respiratoria aguda por dolor, ansiedad y/o hipoxemia importante.
TC torácico (Fig. 8)
No está indicado en el primer episodio de un neumotórax espon-
táneo. La mayoría de los autores consideran que debe realizarse si
el neumotórax es recurrente (para descartar pequeñas bullas apica-
les), existe fuga aérea persistente y antes de la cirugía. También es
útil para diferenciar las grandes bullas en los pacientes con una enfer-
medad pulmonar crónica del neumotórax, así como las malforma-
ciones pulmonares congénitas.
Tratamiento
Existe cierta controversia. El tratamiento en los niños se basa en
la experiencia en adultos.
En general, el tratamiento depende del tamaño del neumotó-
rax, el grado de insuficiencia respiratoria y la presencia de una enfer-
medad subyacente pulmonar. El tratamiento ideal es retirar el aire
del espacio pleural y evitar las recurrencias.
Las opciones son: observación, aspiración simple, drenaje pleu-
ral con o sin pleurodesis y tratamiento quirúrgico.
Observación
En adultos, los neumótorax espontáneos que ocupan menos de un
25% y no aumentan pueden ser tratados de manera conservadora.
En niños clínicamente estables y con neumotórax espontáneo
primario pequeño se recomienda un perido inicial de hospitaliza-
ción para vigilancia y administración de oxígeno. En los casos de
neumótorax espontáneos secundarios, algunos autores aconsejan
ingreso para observación, mientras que otros indican la colocación
de un drenaje pleural, por el riesgo vital si aumenta el neumotórax
sobre un pulmón ya lesionado. En todos debe tratarse la enfermedad
subyacente.
Si el paciente sólo ha ingresado en observación con oxígeno debe
repetirse una Rx de tórax entre 24-48 horas para valorar la resolu-
Módulo Respiratorio 377
FIGURA 8. TC TORÁCICO CON NEUMOTÓRAX ANTERIOR Y POSTERIOR EN PACIEN-
TE CON NEUMONÍA NECROTIZANTE.
ción del neumotórax. Si no existe neumotórax puede ser dado de alta
con seguimiento posterior en una consulta.
Suplemento de oxígeno
Estará indicado en todos los niños con neumotórax independiente
del tratamiento elegido. En los neumotórax el gas se mueve hacia
dentro y hacia fuera del espacio pleural en los capilares de las pleu-
ras parietal y visceral. El movimiento de cada gas depende del gra-
diente entre la presión parcial entre el capilar y el espacio pleural,
el flujo sanguíneo por unidad de superficie disponible para el inter-
cambio de gas y la solubilidad de cada gas en los tejidos de alrede-
dor.
La mayoría del gas en el espacio pleural es nitrógeno, por tanto
el gradiente de absorción de nitrógeno en sangre es el primer deter-
minante de la rapidez de absorción del neumotórax. En condiciones
normales el aire del espacio pleural se va reabsorbiendo lentamen-
te (1,25% del volumen del hemitórax en 24 h). La rapidez de la reso-
lución del neumotórax puede aumentarse si el paciente respira oxí-
geno al 100% o una mezcla de oxígeno-helio, al disminuir la pre-
sión parcial de nitrogeno en la sangre, se incrementa la absorción de
nitrógeno desde el espacio pleural al capilar.
Se recomienda hospitalizar al niño y administrar mascarilla de
oxígeno de alta concentracción con un flujo mínimo de 15 L/m. Se
valorará si precisa analgesia u otro tratamiento de soporte. Cuando
no se resuelve o recidiva debe plantearse otro tratamiento.
Aspiración simple
En niños no está indicada, ya que siempre deben ingresar para
vigilancia. Aunque en adultos, algunos autores piensan que puede
estar indicado en neumotórax espontáneos primarios mayores de un
15%, en la actualidad la mayoría no recomiendan esta técnica. La
ventaja es que no es necesario el ingreso del paciente. Está con-
traindicada en los neumotórax espontáneos primarios recidivantes y
en los secundarios.
El procedimiento consiste en insertar un angiocatéter fino (16G)
en el segundo espacio intercostal línea clavicular media, con anes-
tesia local. Después de atravesar la pleura con la aguja, ésta se extrae,
dejando en el espacio pleural la cubierta de teflón. Se coloca una
llave de tres pasos conectada a una jeringa de 50 mL con un poco
378 Módulo Respiratorio
de suero salino. Se aspira el aire manualmente a través de la jerin-
ga hasta que no se puede extraer más. Se cierra durante unas 4 horas,
si en la Rx de control no existe aire ectópico se puede extraer el angio-
catéter y observar durante 2 horas. La aspiración continua de una
cantidad sustancial de aire indica que la fístula es persistente y no
hay expansión pulmonar, en estos casos está indicado la colocación
de un tubo de toracostomía.
La aspiración simple se asocia con riesgo de recurrencia del
20-50%. Por ello deben seguirse vigilando estrechamente estos
pacientes.
Tubo de toracostomía
En niños están indicados: a) en el primer episodio de neumotó-
rax de gran tamaño aunque el paciente esté estable clínicamente, b)
si está inestable independientemente del tamaño del neumotórax, c)
neumotórax recidivante y d) en los neumotórax secundarios. En este
último caso si el neumotórax es de pequeño tamaño y el paciente
está estable clínicamente, puede ingresarse vigilándole estrecha-
mente.
En niños deben colocarse tubos de pequeño tamaño (6-8F) que
son igual de efectivos que tubos mayores, con la ventaja que son
mejor tolerados al producir menor dolor y ser mas fáciles de colo-
car. En el extremo del tubo se colocará una vávula de Heimlich o
un sello de agua (preferible el sello de agua del sistema Pleur-evac®)
para prevenir el acúmulo de aire. Por el riesgo de edema pulmo-
nar, si se reexpande rápidamente, se aconseja evitar la aspiración
en las primeras 24 horas, sólo conectar a sello de agua. Si no se
expande el pulmón después de colocar el drenaje, debe conectar-
se a aspiración.
Retirada del drenaje. En los neumotórax espontáneos primarios
el tubo de drenaje se retirará cuando no exista fuga aérea y el pul-
món esté reexpandido en la Rx de tórax. Si está conectado a aspi-
ración está debe retirarse previamente. La mitad de los autores con-
sideran que no es necesario clampar el tubo de drenaje antes de reti-
rarlo, el resto lo clampan despues de 4 horas de comprobar que no
existe fuga. Todos recomiendan repetir la Rx de tórax entre 5 y 24
horas después de evidenciar que no existe fuga aérea antes de reti-
rar definitivamente el drenaje.
En los neumotórax espontáneos secundarios generalmente se opta
por una toracoscopia, pero si el paciente ha sido tratado sólo con
drenaje, éste se retirará de forma semejante a si es primario, aunque
los tiempos de observación son ligeramente más prolongados; si se
clampa se realiza entre 5-12 horas de comprobar la desaparición de
la fuga, y tanto si se ha clampado previamente como si no, se repi-
te la Rx de tórax entre 12 y 24 horas después del cese de la fuga antes
de retirar el drenaje.
Persistencia de la fuga aérea. En los neumotórax espontáneos pri-
marios, sino se ha reexpandido el pulmón o persiste la fuga más de
4 días después de colocar el drenaje, debe plantearse cirugía, pre-
feriblemente una toracoscopia.
En el neumotórax secundario a una enfermedad pulmonar, si se
decidió tratamiento sólo con tubo de drenaje, se valorará toracos-
copia si persiste la fuga después de 5 días.
No hay evidencia de que la administración local de una sustan-
cia esclerosante intrapleural, cuando persista la fuga aérea, facilite
el cierre de la fístula broncopleural.
Tubo de toracostomía e instilación de sustancias esclerosantes
En niños no se suelen emplear.
Las más utilizadas han sido la doxyciclina y el talco. Su admi-
nistración disminuye las recurrencias del 40% al 25%. Sin embargo,
si se emplea toracoscopia con resección de bullas y pleurodesis la
recidiva es menor de un 5% y, por tanto, se prefiere la toracoscopia.
Actualmente las indicaciones son para prevenir recidivas después
del segundo episodio de neumotórax espontáneo primario o en el
secundario, cuando existe una contraindicación para la cirugía. Se
utiliza en derrames tumorales no quirúrgicos. Se prefiere la doxyci-
clina (500 mg) al talco (5 g) ya que este último se ha asociado con
la aparición de distrés respiratorio agudo. La administración de doxy-
ciclina en pleuras normales es muy dolorosa, por lo que los pacien-
tes deben recibir analgesia.
La administración de sustancias esclerosantes se consideraba una
contraindicación para el trasplante pulmonar, pero desde el año 1998
en una Conferencia Consenso Internacional se decidió que no era
una contraindicación.
Cirugía
Está indicada para tratar las fugas aéreas persistentes y para pre-
venir las recurrencias. Se recomienda la evaluación quirúrgica si la
fuga no se resuelve en 4-7 días, si existe recurrencia, o en el primer
episodio en individuos que realizan actividades con un riesgo alto
de neumotórax (buceadores, vuelos en pequeños aviones no presu-
rizados, ...). Suele ser más necesario en neumotórax secundarios que
en los primarios. En niños no se aconseja en el primer episodio de
neumotórax espontáneo respecto a drenaje pleural al aumentar el
costo y la morbilidad, en cambio sí se recomienda en el segundo epi-
sodio.
La cirugía del neumotórax consiste en resecar las bullas, puede
realizarse por cirugía video toracoscópica asistida (VATS), minito-
racotomía o toracotomía convencional. Ninguna ha demostrado ser
superior, aunque actualmente se utiliza más la VATS que permite una
adecuada visión para resecar las bullas y practicar abrasión o pleu-
rodesis química, la morbilidad (herida quirúrgica, dolor) es menor y
permite estancias hospitalarias inferiores respecto a toracotomía con-
vencional o minitoracotomía.
En la toracoscopia se aconseja la extirpación de las bullas con
grapas y la pleurodesis con abrasión pleural con una gasa seca en la
mitad superior del hemitórax. No existen estudios con pleurodesis
en niños; basado en la experiencia en adultos, se podría utilizar tam-
bién abrasión con gasa seca, evitando los agentes químicos al ser
muy dolorosos y aumentar la morbilidad postoperatoria.
Seguimiento
La recurrencia en adultos es del 30-40% de los neumotórax pri-
marios espontáneos, ya sea tratados con observación, aspiración sim-
ple o tubo de drenaje. La recurrencia es similar en los neumotórax
espontáneos secundarios. En niños existen menos experiencia pero
oscila entre 16-56% según las series.
La mayoría de las recurrencias se producen en el primer año,
sobre todo en el primer mes, después disminuye el riesgo. En el lado
contralateral también aumenta la frecuencia de neumotórax en un
15%. Después de un segundo episodio, el riesgo de recidiva sigue
siendo alto, de un 30%.
Actividades como buceo o el vuelo en pequeños aviones no pre-
surizados aumenta el riesgo de recidiva, por ello deben tratarse con
pleurodesis, al disminuir el riesgo de recurrencias.
Neumotórax secundario a Pneumocystis jirovecii en pacientes
con SIDA
Se piensa que su alta incidencia se debe a la presencia de múlti-
ples cavidades subpleurales que se asocian con necrosis subpleural.

El pronóstico es malo, el 25% fallecen durante el primer espi-
sodio y la supervivencia media suele ser de 3 meses. Es frecuente
la recidiva (65%) o la aparición de un neumotórax contralateral (65%).
También son más frecuentes los yatrogénicos secundarios a venti-
lación mecánica o procesos respiratorios en pacientes con HIV.
El tratamiento recomendado es la colocación de un tubo de dre-
naje, aunque es difícil la resolución de la fuga al estar el tejido pul-
monar necrótico. Si la fuga persiste varios días debe plantearse otro
tratamiento alternativo, ya que es muy poco probable que la fístula
cierre espontáneamente.
Neumotórax en fibrosis quística
Los neumotórax son relativamente frecuentes (16-20%) en los
niños con fibrosis quística, se deben a la rotura de quistes subpleu-
rales que suelen estar en los vértices pulmonares.
El riesgo está aumentado en los que presentan un FEV1 <20%,
primer episodio de hemoptisis masiva, infección por Pseudomona
aeruginosa, Burkholderia cepacia o Aspergillus.
El tratamiento recomendado es la colocación de un drenaje pleu-
ral. Si persiste la fuga o el pulmón no se expande en 5 días debe plan-
tearse una VATS.
Neumotórax secundario a tuberculosis
Se produce entre un 1-3% de los pacientes ingresados por tuber-
culosis pulmonar, se debe a la rotura de la cavidad tuberculosa en el
espacio pleural. Todos deben tratarse con tubo de drenaje pleural y
recibir tratamiento antituberculoso. La cirugía no debe considerarse
hasta que el paciente haya recibido el tratamiento durante al menos
6 semanas.
Neumotórax yatrogénico
Es más frecuente que el neumotórax espontáneo, esto se debe al
aumento de la realización de procedimientos invasivos: ventila-
ción mecánica (VM) con PEEP alto, cateterización de venas centra-
les, lavado bronquioalveolar, biopsia transbronquial o percutánea
pulmonar, ...
El riesgo en los pacientes con VM es de un 4%, aumentando hasta
un 37% si se asocia neumonía aspirativa, con PEEP un 15%, intuba-
ción selectiva de bronquio derecho 13%, enfermedad pulmonar cró-
nica 8%, SDRA 7%, toracocentesis 5%, biopsia pleural 8%, biopsia
transbronquial 6% y, en menor, frecuencia: maniobras de RCP, cate-
terización de vena subclavia o yugular interna, traqueostomía, blo-
queo de nervios intercostales, mediastinoscopia, biopsia de higado e
inserción de sondas nasogástricas finas que se alojen en el pulmón.
Debe sospecharse en todo paciente en ventilación mecánica que
se deteriora bruscamente, si está ventilado por volumen se produ-
cirá un aumento de la presión inspiratoria o de la presión plateau, si
está en modalidad de presión se producirá un descenso en el volu-
men tidal. También debe sospecharse si el paciente comienza con
disnea depués de un procedimiento de riesgo. La clínica puede no
ser evidente precozmente y manifestarse depués de 24 horas.
El diagnóstico se confirma por la Rx de tórax. En ocasiones si exis-
te una enfermedad pulmonar puede no producirse colapso pulmonar.
El tratamiento depende del tamaño y de la causa que lo produ-
jo. No existe riesgo de recidiva. Si el neumotórax es pequeño (menor
del 15% del hemitórax) y no tiene síntomas puede observarse sólo.
Si ocupa más del 15% o tiene síntomas puede aspirarse con aguja,
si no se resuelve se colocará un tubo de drenaje de pequeño tama-
ño (7-9F) conectado a una válvula de Heimlich o sello de agua. Si el
paciente está en ventilación mecánica (VM) siempre se colocará
Módulo Respiratorio 379
un drenaje pleural para evitar el neumotórax a tensión, el drenaje se
mantendrá hasta después de 48 horas que haya cesado la fuga. Aun-
que en los pacientes con VM parte del volumen tidal (VT) se pierde
por la fístula no suele empeorar la ventilación porque el aire de la
fístula contiene el mismo CO2 que el aire espirado.
Neumotórax traumático no yatrogénico
Un tercio de los niños con trauma torácico desarrollan neumo-
tórax, en el 30% de forma aislada, el resto se asocia con otro tipo de
lesiones torácicas o extratorácicas. Si es aislado, a menudo es asin-
tómatico, por ello debe practicarse una Rx de tórax en la evaluación
del niño con trauma torácico.
Puede producirse por trauma penetrante o no penetrante. En el
primer caso el aire se introduce desde la herida a la cavidad pleu-
ral o a través de la pleura visceral desde el árbol traqueobronquial.
En los no penetrantes puede producirse si la pleura visceral es lace-
rada por fractura o luxación costal. Lo más frecuente en niños es que
no se asocie a fractura costal. La compresión brusca del tórax puede
aumentar la presión alveolar produciendo rotura del alvéolo, el aire
entra en el espacio intersticial y va disecando hasta la pleura visce-
ral o mediastino. El neumotórax se produce cuando la pleura vis-
ceral o mediastínica se rompe, permitiendo la entrada del aire al
espacio pleural.
El diagnóstico se realiza por Rx de tórax o TC. Si se visualiza en
la TC pero no en la Rx se denomina neumotórax oculto, representa
hasta un 40% de los neumotórax traumáticos.
Deben tratarse con tubo de toracostomía. Si la distancia entre
el pulmón y la pared de tórax no es mayor de 1,5 cm, puede no colo-
carse un drenaje, excepto si está con VM.
En la mayoría de los pacientes, el pulmón se reexpande y la fuga
no dura mas de 24 horas con el drenaje pleural, si persiste debe plan-
tearse una toracoscopia.
Existen dos indicaciones para realizar una toracotomía urgente:
1) fractura traqueal o de un bronquio principal. Suele asociarse a
fracturas anteriores o laterales de una o más de las tres primeras cos-
tillas, cursa con hemoptisis y grandes neumotórax con fístula conti-
nua a través del tubo de drenaje. 2) Rotura traumática del esófago
que se acompaña de hidroneumotórax. La amilasa en líquido pleu-
ral es elevada. El diagnóstico y el tratamiento precoz son urgentes al
producir alta mortalidad.
Neumotórax a tensión
En el neumotórax a tensión el aire entra en el espacio pleural
durante la inspiración pero no puede salir en la espiración, como
una válvula unidireccional, el aire queda atrapado en el espacio pleu-
ral, generando una presión que se va haciendo mayor a la atmosfé-
rica; el pulmón se va progresivamente colapsando, aumenta la pre-
sión intratorácica y se desplaza el mediastino hacia el lado contra-
lateral. Ello impide el retorno venoso, aumenta el trabajo respirato-
rio por disminucion de la compliancia respiratoria. Como conse-
cuencia se produce hipoxemia y menos frecuente hipercapnia, taqui-
cardia, disminución del gasto cardiaco y a veces parada cardiaca.
Debe sospecharse cuando el paciente comienza con taquipnea,
cianosis, taquicardia y sudoración, apareciendo en la gasometría
hipoxemia grave y en ocasiones acidosis respiratoria; también cuan-
do en la auscultación existe una hipoventilación en ese hemitórax y
una hiperinsuflación del hemitórax afecto. Si el paciente está en ven-
tilación mecánica se sospechará cuando aparezca un deterioro clí-
nico brusco, aumenten las presiones si la modalidad de ventilación
es por volumen o una disminución del VT si la modalidad es por pre-
380 Módulo Respiratorio
FIGURA 9. NEUMOMEDIASTINO. SE APRECIA AIRE EN MEDIASTINO QUE DISE-
CA EL TIMO (FLECHA).
sión. También debe sospecharse si en las maniobras de RCP la ven-
tilación es muy dificultosa o en los pacientes que se deterioran brus-
camente durante un procedimiento de riesgo.
El tratamiento es urgente, no se debe esperar a confirmarlo con
Rx, con la sospecha clínica es suficiente. Se colocará un angio-
catéter en segundo espacio intercostal línea clavicular media o
si el niño es pequeño en 4º-5º espacio intercostal (a nivel de la
mamila) en la línea axilar anterior o media, conectado a un sello
de agua (ver capítulo nº 49). Si se confirma el neumotórax por bur-
bujeo en el sello de agua o por Rx de tórax, se colocará un dre-
naje pleural.
Edema pulmonar por reexpansión
El edema pulmonar unilateral puede producirse en ciertos
pacientes, cuando el pulmón es insuflado rápidamente después de
un periodo de colapso secundario a un neumotórax o a un derra-
me. La incidencia es desconocida (alrededor del 1%) algo menor
en niños.
Los pacientes presentan hipoxia e hipotensión en diferentes gra-
dos, tos continua y pulmón rígido durante e inmediatamente después
de colocar un drenaje. Los síntomas progresan en 12-24 horas y la
Rx de tórax muestra un edema pulmonar progresivo que puede afec-
tar también al pulmón contralateral, precisando algunos de ellos intu-
bación y ventilación mecánica. Si el paciente no fallece suele recu-
perarse completamente en 48 horas.
Se cree que es debido a un aumento en la permeabilidad de los
vasos sanguíneos pulmonares, el edema tiene un alto contenido en
proteínas sugiriendo como causa la fuga capilar más que el aumen-
to de la presión hidrostática. La reexpansión brusca produciría el
daño capilar aunque también se piensa que pueden contribuir los
radicales libres de oxígeno.
El tratamiento es de soporte con oxígeno y diuréticos y, si pre-
cisa VM, se hará con PEEP. En los casos más leves puede mejorar con
CPAP precoz.
FIGURA 10. NEUMOMEDIASTINO EN PACIENTE ONCOLÓGICO CON SÍNDRO-
ME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO. SE VISUALIZA AIRE EN EL MEDIASTINO
QUE RODEA EL CORAZÓN EN SU PARTE IZQUIERDA (FLECHA).
FIGURA 11. RX TÓRAX CON RAYO HORIZONTAL EN PACIENTE EN SUPINO PARA
APRECIAR MEJOR UN NEUMOMEDIASTINO (FLECHA), TAMBIÉN SE APRECIA ENFI-
SEMA SUBCUTÁNEO EN LA PARTE ANTERIOR DEL TÓRAX (PUNTA DE FLECHA).
Parece que es más frecuente si el pulmón ha estado colapsado
durante unos días y se aplica presión de aspiración al espacio pleu-
ral. Lo más importante es prevenirlo, para ello al colocar un drena-
je pleural el tubo debe conectarse a un sello de agua y no aplicar
aspiración inicialmente. Si el derrame es de gran tamaño se aconse-
ja extraerlo lentamente, en adultos no más de 500 mL/hora.
Neumomediastino
Es la presencia de gas en el mediastino.
Los síntomas más frecuentes son: tos (81%), disnea (75%) y dolor
torácico (56%). En la exploración física aparece espiración alargada
(63%), crepitación en el cuello (50%) y en escasa frecuencia el signo
de Hamman, que consiste en un ruido de crujido o chasquido sin-
crónico con el latido cardiaco, que se oye mejor en decúbito lateral
izquierdo y se considera patognomónico.
La causa más frecuente es la tos por una maniobra de Valsalva
(81%), como enfermedades que favorecen su aparición se encuen-
tra el asma (50%), aspiración de cuerpo extraño, neumonía por Myco-
plasma, infecciones del tracto respiratorio ... Puede aparecer en las
perforaciones de esófago, tráquea o bronquios principales.
El diagnóstico se realiza por la Rx AP de tórax (Figs. 9 y 10), en
algunas ocasiones debe practicarse una Rx lateral (Fig. 11).
Puede asociarse a neumotórax.

La evolución suele ser buena con resolución espontánea en pocas
horas, la administración de oxígeno a alta concentración acelera su
resolución. El pronóstico es grave si se asocia a perforación de esó-
fago, tráquea o bronquios principales, precisando cirugía urgente.
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Módulo Respiratorio 381
Capítulo 64
Dolor torácico
J. C. Molina Cabañero
El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente fre-
cuente en los servicios de urgencia de pediatría, se estima que lo
presentan 6 de cada 1.000 niños que acuden a estos servicios. Aun-
que puede ocurrir a cualquier edad, es más común en los niños
mayores y en los adolescentes, siendo la edad media de presen-
tación alrededor de los 12 años. No existen diferencias en relación
al sexo.
Aunque el dolor torácico en los niños habitualmente suele ser
debido a un proceso benigno, es un síntoma que produce gran ansie-
dad en los padres y en los niños mayores, debido a que temen que
esté ocasionado por una enfermedad cardiovascular. Afortunada-
mente, las causas cardiovasculares de dolor torácico en los niños
son poco frecuentes, sin embargo, deben ser diagnosticadas pre-
cozmente, ya que en ocasiones pueden poner en peligro la vida del
paciente.
FISIOPATOLOGÍA
El dolor torácico puede estar ocasionado por cualquier proceso
que afecte a algunas de las estructuras que se encuentran en el tórax:
ligamentos, cartílagos, huesos, músculos, pleura, pulmones, vías res-
piratorias, vasos, corazón, esófago, mamas. Además, también puede
estar producido por la afectación de las vísceras extratorácicas que
están en relación anatómica con el tórax.
La localización y el tipo del dolor dependen del tipo de inerva-
ción que recibe la estructura afectada. El dolor musculoesqueléti-
co de la parrilla costal y el originado en la pleura parietal se trans-
mite por los nervios intercostales hacia las raíces dorsales, por el con-
trario, la afectación radicular se transmite hacia la pared anterior del
tórax. Este tipo de dolor es punzante, superficial y localizado, aun-
que debido al solapamiento de las zonas inervadas, el dolor puede
sentirse en localizaciones muy distales a las raíces afectadas. La pleu-
ra visceral es insensible al dolor.
El árbol traqueobronquial está inervado por fibras aferentes vaga-
les que van hacia la médula espinal, de tal forma que el dolor por la
alteración de estas estructuras es percibido en la cara anterior de
tórax o en el cuello.
El diafragma está inervado por dos sistemas: la parte periférica y
posterior dependen de los nervios intercostales, su afectación pro-
duce dolor localizado en la parte inferior del tórax, región lumbar y
zona superior abdominal; la parte central y anterior del diafragma
están inervadas por el nervio frénico y el dolor se refiere al hombro,
cuello y trapecio.
El dolor ocasionado por la afectación de los órganos intrato-
rácicos (corazón, grandes vasos, esófago) se transmite a través
de los nervios vago, frénico y recurrente laríngeo, y se percibe
como retro-esternal y precordial. El dolor producido por la isque-
mia cardiaca se localiza de forma característica en la región subes-
ternal, es opresivo, desgarrante y se irradia al hombro, cuello y
mandíbula.
La alteración de las vísceras abdominales (vesícula biliar, híga-
do, páncreas, estómago) produce dolor irradiado a la espalda y a
la región xifoidea.
382 Módulo Respiratorio

ETIOLOGÍA TABLA I. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL DOLOR TORÁCICO

Las causas de dolor torácico son muy diversas debido a que este
Causas
síntoma puede estar producido por la afectación de cualquiera de
los órganos y estructuras pertenecientes a la pared costal, la cavidad Musculoesqueléticas Sobrecarga muscular, distensión muscular
torácica o la región abdominal; en la tabla I aparece una clasifica- Traumatismo (contusión, fractura de costilla)
ción etiológica del dolor torácico. Costocondritis (síndrome de Tietze)
Punzada de Teixidor
Alteraciones musculoesqueléticas Pleurodinia, mialgia epidémica, miositis
Son las causas más frecuentes. En estos casos el diagnóstico Síndrome de la costilla deslizante
suele hacerse mediante la historia clínica y la exploración. Es carac- Respiratorias Tos
terístico la aparición de dolor al palpar y presionar las estructuras Infección de las vías respiratorias
afectadas: costillas, esternón, uniones articulares o músculos inter- Neumonía, derrame pleural, empiema
costales y torácicos. El dolor también se puede desencadenar al Pleuritis
mover los miembros superiores, el tronco o incluso con la respira- Asma
ción forzada. Neumomediastino
La etiología más común dentro de este grupo son los traumatis- Neumotórax
Cuerpo extraño
mos leves. Habitualmente se trata de contusiones benignas acci-
Tromboembolismo pulmonar
dentales o sobrecargas musculares que en muchas ocasiones pasan
desapercibidas para el propio niño y para los familiares. Cardiovasculares Arritmias
La costocondritis es una inflamación de las uniones condrocos- Taquicardia paroxística supraventricular
tales o condroesternales. La etiología es desconocida, aunque se Extrasístoles ventriculares o auriculares
ha relacionado con el ejercicio intenso. Es característico el dolor al Taquicardia ventricular
Enfermedades del pericardio
palpar las articulaciones afectadas y también al mover los brazos o
Pericarditis
al respirar profundamente. Se trata de un proceso benigno y autoli-
Síndrome postpericardiotomía
mitado, aunque puede durar meses. La costocondritis también apa- Neumopericardio
rece en la literatura médica con el nombre de síndrome de Tietze, Enfermedades del miocardio
aunque algunos autores reservan este nombre para cuando existe Miocarditis
una tumefacción evidente de la zona afectada. Cardiomiopatía dilatada
La punzada de Teixidor o síndrome del pinzamiento es un dolor Isquemia miocárdica (ingestión de simpatico-
agudo, punzante, súbito, transitorio (menos de un minuto de dura- miméticos, hipercolesterolemia familiar)
ción), relacionado frecuentemente con el ejercicio. Se localiza en la Enfermedades de las arterias coronarias
región paraesternal izquierda, es más intenso con la inspiración y no Anomalías de las arterias coronarias
se acompaña de síntomas respiratorios o cardiacos. Parece estar cau- Arteritis de las coronarias (enfermedad de
sado por la distensión de los ligamentos que anclan el corazón al Kawasaki)
diafragma. Anomalías estructurales
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo
La pleurodinia epidémica o enfermedad de Bornholm está cau-
izquierdo (miocardiopatía hipertrófica,
sada por el virus coxsackie B. Se trata de un dolor agudo, paroxísti-
estenosis aórtica valvular o subvalvular)
co, punzante, que afecta a niños mayores y adolescentes. Suele acom- Estenosis válvula pulmonar
pañarse de otros signos de infección vírica como fiebre o infección Prolapso de la válvula mitral
respiratoria de las vías altas. Enfermedades de la aorta adquiridas
El síndrome de la costilla deslizante es poco frecuente en los Aneurisma, disección de aorta
niños. El dolor está producido por la movilidad excesiva o subluxa-
Psicógenas Estrés emocional
ción de las costillas octava, novena y décima, que comprimen los
Ansiedad
nervios intercostales. El niño puede referir un chasquido costal coin- Hiperventilación
cidente con el dolor. Éste es intenso, puede irradiarse al abdomen Depresión
y se desencadena al inclinar el tronco hacia delante o al tirar del
borde costal anterior hacia arriba. Gastrointestinales Reflujo gastroesofágico, esofagitis, hernia de hiato
Cuerpo extraño en esófago
Distensión gástrica, úlcera péptica
Enfermedades respiratorias
Pancreatitis, colecistitis, colelitiasis
La tos persistente y paroxística es una causa frecuente de dolor Irritación diafragmática (absceso subfrénico)
torácico. En estos casos el dolor está producido por la excesiva acti-
vidad muscular que se produce al toser. Muchas infecciones de las Miscelánea Alteraciones mamarias (ginecomastia, mastopatía
vías respiratorias también pueden cursar con dolor torácico debido fibroquística)
a la inflamación de la tráquea y de los bronquios. Alteraciones de la piel (herpes zoster)
Enfermedades de la columna vertebral
La neumonía no siempre se acompaña de dolor, pero siempre
Masa mediastínica
que exista fiebre y dolor torácico debe tenerse presente este diag- Crisis vaso-oclusivas en la anemia de células
nóstico. En ocasiones, también puede existir un derrame o un empie- falciforme
ma; en estos casos el dolor es pleurítico, agudo, de intensidad varia-
ble y aumenta de forma típica durante la inspiración, por lo que Idiopática
los niños muestran una disminución de los movimientos respirato-

rios, con respiración entrecortada y, en ocasiones, adoptan una acti-
tud escoliótica.
El asma es una enfermedad infradiagnosticada como causa de
dolor torácico. Este diagnóstico debe tenerse en cuenta en los niños
mayores que presentan dolor torácico retroesternal desencadenado
con el ejercicio y que mejoran con la administración de broncodi-
latadores inhalados. En estos casos es importante hacer el diagnós-
tico diferencial con el dolor de origen cardiovascular. En ocasiones,
el asma puede complicarse con un neumomediastino. En estos casos
el dolor suele ser de localización costal, irradiado al cuello, y el diag-
nóstico se hace mediante la palpación de crepitación del aire atra-
pado en el cuello o en la región supra-axilar.
El neumotórax es una posible complicación de algunas enfer-
medades como el asma, la fibrosis quística o la enfermedad de Mar-
fan, pero también puede aparecer de forma espontánea en niños
sanos, adolescentes de estatura alta y delgados. El dolor es pleurí-
tico y la intensidad dependerá del tamaño del neumotórax. Suele
cursar con disnea, taquipnea, desviación de la tráquea, aumento de
la resonancia a la palpación y disminución del murmullo respira-
torio.
La aspiración de un cuerpo extraño, sobre todo si el objeto se
encuentra en las vías aéreas de gran tamaño, puede causar dolor torá-
cico. En estos cuadros es característico la auscultación de un estri-
dor en las dos fases de la respiración (estridor bifásico), la disminu-
ción de la ventilación en el pulmón afectado y la aparición de sig-
nos de hiperinsuflación en el pulmón contrario. Suele existir un ante-
cedente de atragantamiento cuando se realiza la historia clínica.
El embolismo pulmonar es raro en los niños, pero debe sospe-
charse en adolescentes con factores de riesgo como son el uso de
anticonceptivos orales, la ingestión de simpaticomiméticos (cocaí-
na) o la cirugía reciente.
Enfermedades cardiovasculares
En los niños son poco frecuentes como causa de dolor torácico
y, cuando ocurren, suelen tratarse de procesos no graves, a diferen-
cia de los adultos.
Las arritmias pueden cursar con sensación de dolor torácico debi-
do a que el niño percibe como dolorosas las palpitaciones o el aumen-
to de la frecuencia cardiaca, pero en ocasiones, cuando la taqui-
cardia es intensa y mantenida, puede tratarse de un verdadero dolor
por isquemia miocárdica, debido a la disminución del flujo de la san-
gre a través de las arterias coronarias. Los tipos más frecuentes de
arritmias en los niños son la taquicardia paroxística supraventricular
y las extrasístoles ventriculares. El diagnóstico y la actitud terapéuti-
ca de las arritmias se tratan en otro capítulo de este libro.
La pericarditis es la infección del pericardio, está causada gene-
ralmente por virus (coxsackie B, influenza, echovirus, adenovirus).
Suele existir fiebre junto con otros signos de infección viral. El dolor
es de localización precordial y se irradia al hombro izquierdo y a la
espalda. Se exacerba con la posición en supino y mejora cuando el
niño se inclina hacia adelante o se sienta. Las manifestaciones clíni-
cas dependerán del grado de inflamación y de la cantidad de líquido
en el pericardio. En la auscultación puede escucharse un roce rudo
en el borde esternal izquierdo. La presencia de ingurgitación venosa,
la disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos y el incre-
mento del pulso paradójico son signos que indican la existencia de
una gran cantidad de líquido pericárdico y del riesgo de taponamiento
cardiaco. En la radiografía de tórax puede verse un aumento de la
silueta cardiaca, si el derrame es suficiente. En el ECG aparece una
elevación del segmento ST y una disminución de los potenciales eléc-
Módulo Respiratorio 383
tricos. Mediante el ecocardiograma puede diagnosticarse la existen-
cia de derrame y cuantificarse la cantidad de líquido.
Las enfermedades cardiacas con obstrucción del tracto de salida
del ventrículo izquierdo producen dolor torácico por isquemia del
miocardio debido a la disminución del flujo coronario. El dolor suele
desencadenarse con el ejercicio y la fatiga, aparecen palpitacio-
nes, sensación de mareo y síncope. En la auscultación puede escu-
charse un soplo sistólico que se intensifica con las maniobras de Val-
salva. En el ECG aparecen signos de hipertrofia del ventrículo izquier-
do y anomalías en la onda T.
El prolapso de la válvula mitral se asocia a la enfermedad de Mar-
fan y de Ehlers-Danlos. La causa del dolor parece ser debida a isque-
mia del músculo papilar de la válvula. En la auscultación se apre-
cian un «clic» y un soplo sistólico de insuficiencia mitral. El diag-
nóstico se hace mediante el ecocardiograma.
La miocarditis suele tratarse de una enfermedad muy grave en la
que el dolor torácico es variable y normalmente poco intenso, pre-
dominando los signos de insuficiencia cardiaca, disnea, palpitacio-
nes y agotamiento general del niño. La radiografía de tórax puede
mostrar cardiomegalia y en el ECG aparecen voltajes disminuidos,
depresión del segmento ST e inversión de la onda T. En ocasiones,
es difícil distinguir esta enfermedad de la pericarditis aguda, con la
que puede combinarse. El ecocardiograma mostrará una contracti-
bilidad miocárdica disminuida.
La isquemia miocárdica produce un dolor intenso, opresivo, en
la región precordial, irradiado al cuello, brazo o mandíbula. Las cau-
sas más frecuentes de isquemia son las taquiarritmias intensas, las
alteraciones de las arterias coronarias (enfermedad de Kawasaki),
la hipercolesterolemia familiar y la ingestión de simpaticomiméticos.
El aneurisma o la disección de aorta deben tenerse en cuenta en
los niños con síndrome de Marfan que comienzan súbitamente con
dolor torácico intenso.
Causas psicógenas
El dolor torácico de origen psicógeno puede llegar a ser hasta
el 30% de todas las causas. Es frecuente que se asocie a cuadros
de hiperventilación, parestesias y tetania. El diagnóstico se realiza
a través de la historia clínica, en la que aparecen signos y síntomas
de ansiedad, depresión, problemas familiares o escolares. Es impor-
tante tener en cuenta que en ocasiones el dolor torácico de origen
psicógeno puede coexistir con una enfermedad orgánica, pudiendo
dar lugar a errores diagnósticos.
Enfermedades gastrointestinales
El reflujo gastroesofágico es la causa más frecuente de este grupo.
El dolor se describe como quemante, empeora con la posición en
supino y después de las comidas. Los síntomas pueden mejorar con
la toma de antiácidos.
La existencia de un cuerpo extraño esofágico cursa con dolor
retroesternal, disfagia y sialorrea. Aunque suele existir el antecedente
de atragantamiento, no siempre se constata este hecho.
Algunas enfermedades de los órganos abdominales como la gas-
tritis, pancreatitis o colecistitis pueden referirse como dolor toráci-
co, debido a la relación anatómica de estas vísceras con el diafrag-
ma.
Miscelánea
El dolor mamario que se produce en algunos adolescentes duran-
te la pubertad y la adolescencia puede ser percibido como dolor torá-
cico, sobre todo en el caso de los adolescentes masculinos.
384 Módulo Respiratorio

DOLOR TORÁCICO

Hipoxemia
NO Inestabilidad cardiovascular SÍ

Anamnesis Maniobras
Examen físico ABCD

Ingreso en
UCIP
Normal Alterados

Dolor idiopático Signos de enfermedad Signos de enfermedad Dolor relacionado Estrés

Neumomediastino respiratoria cardiovascular con las comidas Ansiedad
Fobia escolar
Depresión
Dolor a la presión del Rx de tórax Rx de tórax Tratamiento con antiácidos,
tórax o a la movilidad ECG inhibidores de la secreción gástrica
de la musculatura torácica Ecocardiograma Tratamiento con antihistamínicos

Asma Pericarditis Reflujo gastroesofágico Dolor psicosomático

Dolor musculoesquelético Neumonía Arritmia Gastritis
Derrame pleural Prolapso de la válvula mitral Esofagitis
Bronquitis Anomalías coronarias
Neumotórax Miocarditis
Embolismo pulmonar Hipertensión pulmonar

FIGURA 1. ACTITUD ANTE DOLOR TORÁCICO. ABCD: SOPORTE VITAL BÁSICO.

TABLA II. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO QUE PUEDEN IMPLICAR UN RIESGO VITAL TABLA III. SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE GRAVEDAD EN EL DOLOR TORÁCICO

Traumatismo Politraumatismos graves que afectan a la Anamnesis Síncope

parrilla costal o a los órganos intratorácicos Dolor desencadenado por el ejercicio
Enfermedades cardiovaculares Cardiopatías congénitas Enfermedad cardiovascular previa
Miocarditis Antecedentes de cianosis, atragantamiento, tos, salivación
Obstrucción del tracto de salida del Palpitaciones
ventrículo izquierdo
E. físico Alteración del nivel de conciencia
Pericarditis
Palidez, sudoración
Infarto de miocardio
Cianosis
Aneurisma de aorta
Edemas
Enfermedades respiratorias Neumotórax Dificultad respiratoria
Derrame, empiema pulmonar Hipoxemia
Aspiración de cuerpo extraño Alteraciones en la auscultación respiratoria
Asma grave Alteraciones en la auscultación cardiaca
Embolismo pulmonar Alteración en los pulsos periféricos
Otras causas Crisis vasooclusiva en la anemia Hipotensión
drepanocítica Hepatomegalia

Algunas enfermedades de la piel del tórax, como el herpes zoster, o
de la columna vertebral pueden causar dolor que se transmite por los
nervios intercostales y que el paciente refiere como dolor torácico.
ACTITUD Y VALORACIÓN INICIAL (Fig. 1)
Medidas urgentes
El primer objetivo es valorar si se trata de un proceso que pueda
conllevar un riesgo vital inmediato. En la tabla II figuran las causas
más frecuente de dolor torácico que pueden dar lugar a un cuadro
grave. Si existen inestabilidad respiratoria o hemodinámica, se debe-
rán aplicar las medidas de atención inicial al niño grave siguiendo
la secuencia ABCD. Los signos y síntomas clínicos indicativos de gra-
vedad en el dolor torácico aparecen en la tabla III.
Anamnesis
Una vez superada la fase de atención inicial se deberá hacer una
historia clínica sistematizada dirigida al diagnóstico etiológico del
dolor. En este sentido, en la tabla IV aparecen los datos más impor-
tantes que deben ser evaluados inicialmente.
Examen físico
Debe ser completo y sistematizado con especial atención al exa-
men del tórax, aparato respiratorio y sistema cardiovascular.

TABLA IV. PRINCIPALES DATOS DE LA HISTORIA CLÍNICA QUE DEBEN SER EVALUADOS
EN DOLOR TORÁCICO
Enfermedades familiares Enfermedades cardiacas (cardiomiopatía,
arritmias)
Muerte súbita (mayor riesgo si asociada con
el ejercicio)
Síndrome de Marfan
Enfermedades Asma
anteriores Fibrosis quística
Enfermedad de Marfan.
Episodios de ansiedad
Enfermedad de Kawasaki
Anemia drepanocítica
Traumatismo previo
Factores de riesgo Toma de anticonceptivos orales
Inmovilización prolongada
Cirugía previa
Características del dolor Tiempo de evolución
Frecuencia con la que le ocurre
Relación con el ejercicio
Posiciones corporales con las que se modifica
el dolor
Factores que lo empeoran (inspiración,
comidas)
Tipo de dolor (opresivo, punzante, quemazón)
Localización
Zona hacia la que se irradia (hombro, espalda,
cuello, epigastrio)
Factores asociados al Fiebre
dolor Sudoración
Síncope
Palpitaciones
Náuseas
Valoración del estado general. Los niños con dolor torácico de
origen idiopático o psicosomático, aunque pueden estar asustados,
presentan un estado general excelente. Sin embargo, los niños con
enfermedades respiratorias pueden mostrar dificultad respiratoria,
quejido respiratorio o respiración superficial. Los niños con enfer-
medades cardiacas graves, además de fatiga, pueden estar pálidos o
con sudoración.
Inspección, palpación, movilización del cuello y del tórax. Las
deformidades de la parrilla costal pueden ser debidas a malforma-
ciones pero también a procesos neoformativos. Los niños asmáti-
cos pueden tener un tórax con signos de hiperinsuflación, además
de signos de dificultad respiratoria como retracciones intercostales
o tiraje subcostal o supraesternal. En el cuello debe valorarse la pre-
sencia de ingurgitación venosa sugestiva de pericarditis aguda, y
mediante la palpación deben buscarse signos de crepitación en la
piel indicativos de enfisema subcutáneo secundario a un neumo-
mediastino. El dolor a la presión manual del tórax (uniones con-
drocostales) o a la movilización de la musculatura torácica es carac-
terístico de una causa musculoesquelética.
Auscultación respiratoria. Se valorará la adecuada entrada del
aire en ambos pulmones; la ausencia del murmullo vesicular es indi-
cativo de consolidación, derrame o neumotórax. Muchas veces los
niños, debido al dolor, no son capaces de hacer suficiente esfuerzo
respiratorio; en ocasiones, este «silencio respiratorio» puede ser erró-
neamente interpretado. Además, se debe buscar la existencia de rui-
Módulo Respiratorio 385
TABLA V. CRITERIOS DE INGRESO EN EL HOSPITAL POR DOLOR TORÁCICO
• Inestabilidad hemodinámica (shock)
• Pérdida de conciencia
• Insuficiencia cardiaca
• Dolor de causa cardiaca (excepto en el caso de arritmias benignas estables)
• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia) o enfermedad respiratoria grave
• Antecedentes personales de síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos o
enfermedad de Kawasaki
• Cuando por la enfermedad de base esté indicado el ingreso en el hospital
dos patológicos como sibilancias indicativas de broncoespasmo,
estertores húmedos sugerentes de consolidación pulmonar o roce
pleural signo de pleuritis.
Auscultación cardiaca. Deberá medirse la frecuencia cardiaca,
además se tratará de identificar alteraciones de ritmo, ruidos pato-
lógicos, soplos y roces. Los pulsos deben ser palpados en las cua-
tro extremidades.
Pruebas complementarias
Si el niño presenta buen estado general y no existen datos en la
historia clínica (anamnesis y exploración física) de afectación res-
piratoria o cardiovascular, no se debe realizar ninguna prueba com-
plementaria.
La pulsioximetría deberá realizarse cuando se encuentren sig-
nos de enfermedad respiratoria o cardiaca, o cuando se sospeche
hipoxemia. La tensión arterial deberá medirse en todos los niños
en los que el dolor se asocie a datos de posible etiología cardio-
vascular.
La radiografía de tórax estará indicada si existen antecedentes de
un traumatismo importante, fiebre, datos clínicos de enfermedad res-
piratoria o de enfermedad cardiaca.
El ECG deberá realizarse cuando estén presentes signos o sínto-
mas de afectación cardiovascular. Si además existe cardiomegalia
o datos de insuficiencia cardiaca, estará indicado un ecocardiogra-
ma para valorar la funcionalidad cardiaca. El ecocardiograma tam-
bién deberá realizarse cuando existan antecedentes de enfermedad
de Kawasaki, con el fin de visualizar la presencia de aneurismas coro-
narios. En los casos excepcionales de isquemia miocárdica deberán
medirse los niveles plasmáticos de troponina y de la fracción mio-
cárdica de la creatinfosfocinasa.
Tratamiento
Consistirá en tratar la enfermedad de base que está causando el
dolor torácico. Si no cede con estas medidas, estará indicado reali-
zar un tratamiento sintomático del dolor. Los criterios de ingreso
en el hospital figuran en la tabla V.
El dolor de origen musculoesquelético se tratará con reposo y
con antiinflamatorios no esteroideos por vía oral, como ibuprofeno
a dosis de 20-40 mg/kg/día en tres tomas.
Debido a que la mayoría de las veces suele tratarse de un pro-
ceso poco importante, en estos casos es fundamental explicar a los
padres y al niño, de forma adecuada, las características benignas del
dolor. Cuando se trata de un dolor de etiología idiopática, psicoso-
mática o musculoesquelético, el hecho de disminuir el componen-
te de ansiedad familiar mediante la explicación es más efectivo que
el tratamiento farmacológico del dolor.
386 Módulo Respiratorio
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Capítulo 65
Masas mediastínicas
J.C. de Agustín Asensio
La mayor parte de las masas intratorácicas que se observan en la
edad pediátrica, tienen su origen en el mediastino, y también la mayo-
ría se detectan en el contexto de un cuadro agudo, ya sea por pre-
sentar problemas respiratorios secundarios a la compresión de la vía
aérea o por la aparición de una masa supraesternal.
Las masas mediastínicas presentan una gran variedad de mal-
formaciones congénitas, de quistes y de tumores. Pero son estos últi-
mos los que se presentan con una mayor frecuencia.
Debido al riesgo a presentar una compresión de la vía aérea y
a la elevada incidencia de tumores malignos las masas mediastíni-
cas deben ser estudiadas y tratadas urgentemente.
INCIDENCIA Y SÍNTOMA GUÍA
Se estima que la tercera parte de los casos se presentan en pacien-
tes menores de los dos años de edad. Es también en este grupo donde
la supervivencia de los tumores malignos es mayor, ya que existe una
mayor proporción de tumores neurogénicos (neuroblastomas) que
del tejido linfático (linfomas), ya que estos últimos muestran un com-
portamiento mucho más agresivo.
Otras veces se trata de un lactante que presenta un cuadro
agudo de dificultad respiratoria que ha ido progresivamente empe-
orando desde poco tiempo después del nacimiento (origen mal-
formativo).
Compartimento
posterior
Compartimento
anterior
Compartimento
medio
FIGURA 1. ESQUEMA EN EL QUE SE PUEDE APRECIAR LA DISTRIBUCIÓN DE LOS
TRES COMPARTIMENTOS MEDIASTÍNICOS.
En el otro extremo están los niños de mayor edad, de 7 años en
adelante, que se presentan en urgencias por disnea acompañada con
cierta frecuencia de alguna masa cervical (adenopatías). En estos
casos la mayoría son pacientes que presentan tumores malignos, fre-
cuentemente linfomas.
CLASIFICACIÓN
Clásicamente las masas mediastínicas se han dividido en función
de su localización anatómica; esto es el mediastino anterior, medio
y posterior (Fig. 1).
Esta clasificación permite de una manera sencilla recordar las
estructuras contenidas en cada compartimento y por lo tanto emi-
tir un diagnóstico de sospecha rápido y fiable.
El mediastino anterior viene delimitado por la cara posterior del
esternón y la superficie anterior del pericardio. El mediastino medio
está comprendido entre el pericardio anterior y el surco paraverte-
bral. En éste último se encuentra lo que se entiende como medias-
tino posterior. La línea divisoria entre el medio y el posterior es la
que recorre la parte anterior del cuerpo vertebral. El surco paraver-
tebral no es propiamente mediastino, pero se acepta como tal ya
que la mayor parte de los tumores neurogénicos tienen su origen
en él.
ETIOLOGÍA
Las causas de las masas mediastínicas se muestran en la tabla I
y figura 2. Una adecuada historia clínica y evaluación física puede
revelar en muchos casos el tipo de masa que se trata. Una historia
de larga evolución de dificultad respiratoria o de masa visible apun-
ta hacia la presencia de una malformación congénita (linfangioma
quístico, teratoma quístico, ...). Mientras que una masa que aparece
en pocos días y que puede o no asociarse a un síndrome de cava
superior es más sugestivo de un linfoma. Otros síntomas acompa-
ñantes pueden ser fiebre, pérdida de peso y mal estado general que
precede durante semanas a la aparición del cuadro. En este caso no
sólo puede tratarse de un linfoma, sino también de una enfermedad
infecciosa crónica (tuberculosis, histoplasmosis, ...).
 Módulo Respiratorio 387

TABLA I. ETIOLOGÍA DE LAS MASAS MEDIASTÍNICAS

Mediastino anterior
• Linfomas
• Teratoma
• Quiste tímico/hiperplasia/Timoma/Carcinoma
• Quiste pericárdico
• Tumores mesenquimales
– Hemangioma
– Linfangioma
– Lipoma/Liposarcoma/Sarcoma
– Fibroma/Fibrosarcoma
– Rabdomiosarcoma
Mediastino medio
• Linfomas
• Linfangioma
• Quiste broncogénico
• Quiste enterógeno
• Quiste pericárdico FIGURA 2. RADIOGRAFÍA ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX DE UNA PACIENTE DE
• Infecciones (adenopatías) 13 AÑOS CON UN LINFOMA LOCALIZADO EN EL MEDIASTINO MEDIO.
Mediastino posterior
• Tumores neurogénicos
– Neuroblastoma
– Ganglioneuroblastoma
– Ganglioneuroma
– Neurofibroma
– Paraganglioma
– PNET*
• Quiste hidatídico
• Quiste neuroentérico
• Meningocele anterior

*Tumores primitivos neuro-ectodérmicos.

En la exploración física se pueden observar otros rasgos caracte-

rísticos que indiquen la etiología, como la presencia de angiomas
cutáneos, que se asocia frecuentemente a un hemangioma intrato-
rácico. La existencia de adenopatías cervicales se ve en pacientes
con linfoma de Hodgkin. En pacientes con neuroblastoma se puede FIGURA 3. RADIOGRAFÍA ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX QUE MUESTRA LA
observar en ocasiones, ataxia, movimientos oculares rápidos (opso- PRESENCIA DE UNA DESVIACIÓN LATERAL DERECHA DE LA TRÁQUEA (FLECHA).
clonus), compresión medular o síndrome de Horner.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
La radiografía posteroanterior y lateral de tórax, es la prueba que
permite detectar la presencia de una masa y sospechar con un alto
grado de seguridad el origen de la misma. Se puede estudiar su tama-
ño y forma, la localización y la presencia de calcificaciones en su
interior (Figs. 3 y 4).
Si la masa está en el compartimento anterior se debe realizar una
tomografía computarizada (TC). Esta exploración no solo define la
posición anatómica de la masa sino además su relación a otras estruc-
turas y el estudio del cuello y del abdomen. Si se sospecha la pre-
sencia de un linfoma es obligado el estudio de esas dos regiones ana-
tómicas (Fig. 4). La realización de una resonancia magnética (RM)
puede añadir mayor definición anatómica, pero muchas veces su uso
queda limitado por su disponibilidad o facilidad de ejecución. Es
más fácil disponer de un aparato de TC helicoidal que de uno de RM,
siendo la prueba de elección debido a la rapidez del procedimien-
to y a que en muchos casos no se precisa anestesia general ni seda-
ción.
El tránsito baritado puede ayudar a definir una lesión en el medias-
tino medio. El esofagograma puede mostrar la presencia de una dila-
tación (p. ej., achalasia) o una compresión extrínseca (quiste ente-
rógeno, broncógeno o anillo vascular).
Se debe realizar una biopsia de la lesión de urgencia cuando se
sospecha un linfoma. Normalmente se practica en las primeras 24-
48 horas ya que el crecimiento de estos tumores es a veces tan rápi-
do que obliga tomar una actitud terapéutica precoz. Se realiza una
biopsia intraoperatoria por cirugía convencional del grupo ganglio-
nar accesible y por toracoscopia si sólo hay masa intratorácica. Con-
firmado el origen tumoral de la masa se practica también una biop-
sia y un aspirado de la médula ósea para estudiar la extensión del
linfoma, colocándose a continuación y en los casos de linfoma no
Hodgkin, un catéter venoso central con reservorio para iniciar el tra-
tamiento quimioterápico.
En algunos casos estará indicado también un estudio de Tomo-
grafía por Emisión de Protones (PET), esta exploración puede mos-
388 Módulo Respiratorio

FIGURA 4. TC DEL PACIENTE ANTERIOR QUE MUESTRA LA PRESENCIA DE UN

TUMOR LOCALIZADO EN EL COMPARTIMENTO ANTERIOR DEL MEDIASTINO Y
EXTENSIÓN CERVICAL (FLECHA) CON DESPLAZAMIENTO DE LA TRÁQUEA (PUNTA
DE FLECHA).

trar la presencia de tumor en otras partes del organismo y contribuir

a la evaluación de la extensión tumoral (Fig. 5).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FIGURA 5. PET REALIZADA EN EL MISMO PACIENTE QUE MUESTRA LA

Puede hacerse basándose en la localización compartimental de LOCALIZACIÓN DEL TUMOR A NIVEL CERVICO-MEDIASTÍNICO Y UN AUMENTO DE
la masa intratorácica.
ACTIVIDAD TAMBIÉN A NIVEL DE LA COLUMNA LUMBAR ( FLECHA ). SIN SER
Mediastino anterior. Los tumores mediastínicos en el comparti-
PATOLÓGICO SE VISUALIZAN EL CORAZÓN, EL RIÑON DERECHO Y LA VEJIGA.
mento anterior no son muy frecuentes, siendo los linfomas los más

Rx tórax: masa mediastínica

Hemograma (leucocitos, blastos) Blastos +

Aspirado y/o biopsia MO
TC torácica y cuello

Masa anterior Masa posterior

Suero para α-FP y β−HCG RM espinal

Biopsia masa Catecolaminas orina
Biopsia masa

α−FP y β−HCG (–) α-FP y β−HCG (+) Catecolaminas Catecolaminas

(+) (–)

Linfoma* Tumor benigno Timoma Tumor células germinales

Neuroblastoma Neurofibroma
Linfoma no Hodking** Hodking Teratoma Teratoma Neurofibrosarcoma
maduro inmaduro Schwannoma
Linfoma
MO Sarcoma Ewing
TC abdomen/pelvis Rabdomiosarcoma
Galio/PET Masa benigna
Estudio huesos

QT QT ± RT Cirugía + RT Cirugía QT, Cirugía QT, Cirugía, RT Tratamiento depende diagnóstico

*Si compromiso respiratorio grave puede administrarse Rx o QT. **Diagnóstico por líquido pleural o MO si están afectos. Practicar LCR.
FP: alfa feto proteína, HCG: gonadotropina coriónica humana, MO: médula ósea, QT: quimioterapia, RT: radioterapia

FIGURA 6. ACTITUD ANTE LA PRESENCIA DE UNA MASA MEDIASTÍNICA.

 Módulo Respiratorio 389

Síndrome vena cava superior(1)

Rx cervical(2)

Masa mediastínica(3) Normal Lesiones cavitadas

Hemograma (citopenia o blastos) Ecocardiograma

Ácido úrico
Ca, P, K
LDH, α-FP, β−HCG(4) Normal Trombosis vena cava superior
Orina: AVM, AHV
TC torácico
TC torácica
(valorar comprensión vía aérea)
Riesgo anestésico/sedación (shock, fallo resp.)

Bajo Alto(5)

Biopsia/aspirado MO (si alteración hemograma) Tratamiento empírico(6)

Biopsia nódulos periféricos anómalos QT Posible lisis tumoral
Toracocentesis si derrame RT
Valorar biopsia masa mediastínica
Mejoría Empeoramiento

Cirugía

Maligno Benigno Infeccioso

Leucemia Lipoma Tuberculosis
Linfoma no Hodgkin Quiste broncogénico Histioplasmosis
Hodgkin Hamartoma Aspergilosis
Neuroblastoma Ganglioneuroma Actinomicosis
Sarcoma
Tumor células germinales

QT ± RT según causa Cirugía Tratamiento antimicrobiano

Valorar desbridamiento
Ca: Calcio; P: fósforo; K: potasio; LDH: láctico deshidrogenasa.
(1)
Se produce por compresión, obstrucción o trombosis de VCS. Clínica: pletora, edema facial, distensión vena yugular y dificultad respiratoria con disnea, tos,
estridor y sibilancias. Por estasis venoso central pueden tener confusión, letargia, cefalea o irritabilidad. Si comprime el esófago: disfagia. Puede acompañarse de
compresión traqueal.
(2)
Suele mostrar ensanchamiento mediastínico y/o masa en mediastino anterior con desviación lateral de la tráquea o compresión.
(3)
Vigilar signos de insuficiencia respiratoria.
(4)
En linfomas aumenta ac. úrico, LDH, en tumor células germinales: alfa fetoproteína (αFP) y gonadotropina corionica humana (βHCG), en neuroblastoma: ac. vanilmandélico
(AVM) y ac. homovalínico (AHV).
(5)
Valorar sólo anestesia local.
(6)
Metilprednisolona 2 mg/kg/6 h.

FIGURA 7. ACTITUD ANTE UN SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.

habituales. Le siguen los tumores mesenquimales y lesiones tímicas.
Todas ellas pueden causar compromiso respiratorio debido al gran
tamaño que pueden alcanzar.
Los teratomas mediastínicos aparecen menos frecuentemente que
en la región sacrocoxígea, ocupando el segundo lugar en orden de
frecuencia. Suelen ser lesiones quísticas en ocasiones acompañadas
de calcificaciones. Pueden ser tan grandes que causen asimetrías del
tórax y compresión pulmonar. Si se rompen pueden provocar un
derrame pleural. Se deben realizar determinaciones de alfa-fetopro-
teína y gonadotropina coriónica.
Los timomas son tumores que se presentan en adultos, no habién-
dose descrito en menores de 19 años. Sin embargo sí se pueden obser-
var lesiones quísticas ocupantes de espacio.
Mediastino medio. La mayoría de las masas suelen ser lesiones
benignas: duplicaciones digestivas (intestino anterior) y quistes bron-
cogénicos. Ambos derivan de la misma estructura embriológica y
suelen hacer impronta en el esófago. Algunos quistes broncogénicos
pueden observarse más periféricamente o incluso fuera del tórax.
Mucho más infrecuente es la aparición de quistes neuroentéricos,
que conectan el canal medular con el intestino anterior. La mayo-
ría de estas lesiones se detectan de forma casual, teniendo que hacer-
se el diagnóstico diferencial con los enfisemas lobares, neumonías,
cuerpos extraños bronquiales, estenosis del bronquio, hamartomas
y neumotórax. La TC suele descartar fácilmente todas estas otras enti-
dades y diagnostica claramente las características propias de éstos
quistes congénitos.
Los linfomas alcanzan grandes proporciones y por ese motivo
causan síntomas respiratorios derivados de la compresión e irritación
de la vía aérea.
Mediastino posterior. La mayoría de las masas encontradas en
este compartimento son neuroblastomas o su variante benigna, los
ganglioneuromas. Estos tumores se identifican a veces como en «reloj
de arena», ya que penetran en el canal medular a través del foramen
vertebral. Rara vez cursan con síntomas neurológicos.
390 Módulo Respiratorio
Mucho más infrecuente es la aparición de quistes neuroentéri-
cos, que son duplicaciones digestivas, que ponen en contacto el intes-
tino anterior con el canal medular, y de meningoceles anteriores del
tórax. Ambas lesiones se acompañan de alteraciones radiológicas de
la columna vertebral (disrafias, hemivertebras, ...) y también de sín-
tomas neurológicos de déficit motores y sensitivos.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS URGENTES
Puede ser necesario un tratamiento urgente por empeoramiento
de una obstrucción de la vía aérea, que suele deberse a una infla-
mación de la misma, que reduce y compromete el paso de aire por
ella, la actitud no difiere del tratamiento de un croup o estridor larín-
geo: aerosoles con suero salino fisiológico, adrenalina y corticoste-
roides inhalados. Salvo esta circunstancia concreta no suele ser nece-
sario adoptar otros tratamientos urgentes.
Durante la inducción anestésica puede empeorar la obstrucción
de la vía aérea, y causar problemas de ventilación, por lo que es
importante anticiparse a ella. Cuando haya mucho compromiso res-
piratorio es beneficioso tratar con corticosteroides o quimioterapia
previamente a la anestesia, ya que puede reducir el tamaño del tumor
y evitar los accidentes anestésicos.
En la figura 6 se muestra la actitud ante la presencia de una masa
mediastínica y en la figura 7 ante un síndrome de vena cava superior.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS DIFERIDAS
En el caso de linfomas es importante prevenir las consecuencias
de una lisis tumoral masiva. Esta se puede producir ante la respues-
ta al tratamiento con los fármacos antitumorales. El tratamiento con-
sistirá en una buena hidratación intravenosa y una diuresis adecua-
da (ver capítulo nº 222).
El apoyo psicológico del paciente y de la familia es otro aparta-
do a considerar en los casos de diagnóstico nuevo de masas tumo-
rales malignas. Es muy importante realizar una interconsulta precoz
con el asistente social y el psicoterapeuta.
De la misma forma el contacto con el cirujano pediátrico y el
patólogo, así como el radiólogo puede acelerar muchas interven-
ciones y evitar realizar pruebas innecesarias.
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