Síndrome de mala absorción

 Conjunto de alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad de

absorber nutrientes provenientes de los alimentos
 Actualmente es posible englobar los términos mala absorción y maladisgestion al
considerar el intestino delgado como unidad funcional indispensable para la correcta
digestión y absorción de nutrientes
 Patología intestinal: constituye interferencia anormal de las secuencias fisiológicas de la
digestión tales como: proceso intraluminal, absorción en la mucosa y el transporte de los
nutrientes
 Aparece mala absorción cuando existen determinadas alteraciones en la luz intestinal, en
la propia pared del intestino o en el transporte linfático
 Caracterizado por absorción deficiente de:
o Grasas
o Las vitaminas liposolubles(A,B,E,K) y no liposolubles (B y C)
o Proteínas
o Carbohidratos
o Electrolitos
o Minerales
o agua

Causas

 Reducción de la superficie de absorción del intestino delgado

 Enteropatía por sensibilidad al gluten: enfermedad celiaca
 Estadio de transporte linfatico:
o El bloqueo de los vasos linfáticos impide el transporte de los nutrientes desde la
celula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el
metabolismo

Fisiopatología-clinica

 Aparato digestivo: diarrea esteatorreica: presencia intraluminal de alimentos no digeridos

o nutrientes no absorbidos
o Esteatorrea(+7grs de grasa en heces al día)
o Meteorismo: fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos
o Distensión abdominal: sus características dependen de las causas
o Pérdida de peso: malabsorción de grasa, carbohidratos, proteínas, disminuyen las
calorías por déficit global de nutrientes
o Heces esteatorreaicas: voluminosas, espumosas, brillantes, de color claro,
malolientes, flotan en el agua: malabsorción de grasas
o Se acompaña con:
 Pérdida de peso
  Anorexia
 Distensión abdominal
 Borborigmos: sonidos abdominales
 Emaciación muscular
 Piel
o
Purpura y petequias por déficit de vitamina k
o
Edema: déficit de proteínas
o
Dermatitis e hiperqueratosis: déficit de vitamina A, Zinc, ácidos grasos esenciales y
niacina
 Sistema nervioso
o Neuropatía periférica por déficit de vitamina b12 y tiamina
o Ceguera nocturna: malabsorción de vitamina A
 Sistema endocrino
o Malnutrición generalizada:
o Amenorrea
o Impotencia
o Infertilidad
o Déficit prolongado de calcio y vitamina D
o Hiperparatiroidismo

Cuadro clínico de malabsorción intestinal se clasifica en:

 Clásico: malabsorción de muchos nutrientes

 Parcial: malabsorción de uno o pocos elementos nutritivos o vitaminas

Se genera por dos componentes componentes:

 Presencia en la luz intestinal de alimentos mal digeridos o de los componentes no

absorbidos: clínica abdominales y digestivas
 Déficit en la absorción de nutrientes: aporte deficitario de nutrientes al medio interno:
manifestaciones sistémicas

Diagnostico

 Test del aliento o trioleina marcada con 14C: en condiciones normales las lipasas degradan
la trioleina y se genera co2 radioactivo, que se absorbe y es eliminada a través del aliento.
Si la cantidad de radiactividad es menor a la esperada existe malabsorción d
grasa(cualitativa)
 Si no hay esteatorrea nos encontraremos ante un paciente con enfermedad intestinal no
asociada a malabsorción
 Determinar si hay o no esteatorrea
  Método de van der kamer: determinación de grasas fecales: dieta equilibrada de 100grs
de grasa/dia x 6 dias se recogen las heces de los últimos 3 dias: tratamiento con disolvente
de lípidos.
 Se calculan los grs de grasa/dia
 Límite superior de normalidad: 7grs/dia
 Test de la D-xilosa marcado con C14: para saber si la mucosa esta dañada
 Determinación sérica de:
o Hierro
o Vitamina B12
o Ácido fólico
o Calcio
o Magnesio-zinc-albumina

Los trastornos de malabsorción más frecuentes:

 Insuficiencia pancreática
 Enfermedad celiaca

Enfermedad celiaca

Trastorno fundamental, sensibilidad al gluten cuando el paciente con enfermedad celiaca ingiere
alimentos que contienen gluten, su sistema inmune responde dañando la pared del intestino
delgado

Principales características:

 Malabsorción de prácticamente todos los nutrientes

 Lesión histológica constante de la mucosa yeyunal
 Rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta

Morfología

 Mucosa plana u ondulada

 Biopsia: enteritis difusa, atrofia importante o desaparición total de las vellosidades
 Epitelio de superficie
 Degeneración vacuolar
 Perdida de las microvellosidades que forman el borde en cepillo
 Aumento del número de linfocitos intraepiteliales
 Las alteraciones estructurales son mas marcadas en la porción proximal del intestino
delgado (duodeno-yeyuno) ya que están expuestos a las mayores concentraciones de
gluten
Patogenia: se han descrito 3 posibles mecanismos

 Fenómenos inmunes
 Deficiencia enzimática
 Factores genéticos
 Importante inmunidad celular:
o Exposición al gluten: la mucosa del intestino delgado acumula células t citotoxicas
intraepiteliales y un gran número de células t colaboradoras sensibilizadas frente a
la gliadina en la lámina propia
o Se cree que la alteración de los enterocitos se debe a las citosinas liberadas por
esas células T

Clínica

 Triada característica
o Diarrea esteatorreica: aspecto espumoso y con contenido graso. Suelen flotar en
el agua
o Astenia
o Adelgazamiento
 Anemia
o Microcitica (malabsorción de hierro en el duodeno)
o Macrocitica (deficiente absorción del ácido fólico en el yeyuno alto) o mixta
 Cambios de conducta
 Retardo del desarrollo
 Diátesis hemorrágica: fallo en la absorción de vitamina K
 Malabsorción de calcio y vitamina D produce hipocalcemia que junto al déficit de
magnesio: parestesias, calambres, tetania
 Déficit calcio y vitamina D junto con hipoproteinemia: osteomalasia y osteoporosis:
dolores oseos en espalda, pelvis y costillas
 Hipoproteinemia: edemas en miembros inferiores y ascitis o anasarca
 Flatulencia: expulsión de gases malolientes, formados por la actividad fermentativa de la
flora intestinal sobre los azucares y acidos grasos no absorbidos que llegan al colon
 Pérdida de peso
 Fatiga
 Distensión y dolor abdominal recurrente

Tratamiento

 Dieta libre de gluten

 Las mejorías comienzan a los pocos días de comenzar la dieta y el intestino delgado cura
en forma completa (cuando las vellosidades están completas y en actividad) en alrededor
de 3 a 6 meses
Enfermedad de whipple

 Rara enfermedad sistémica, crónica, que afecta preferentemente al tracto

gastrointestinal, especialmente el intestino delgado
 Más frecuente en raza blanca
 30-40 años
 Varones 10:1
 Afecta cualquier órgano, más frecuente intestino
 SNC y articulaciones

Microorganismo causal

Actinomiceto gram+: thopheryma whippelli

Morfología

 Ocupación y distensión de la mucosa del intestino delgado por macrófagos que ocupan la
lámina propia

Anatomía patológica

 Paredes intestinales edematosas

 Casos no tratados: enfermedad de whipple
 Pueden encontrarse bacilos en:
o Los neutrófilos
o Espacio extracelular de la lámina propia
o Células epiteliales

Clínica

 Síndrome de malabsorción
 Diarrea esteatorreica 78%
 Perdida de peso 95%
 Dolor abdominal 60%
 Son frecuentes presentaciones atípicas:
o Poliartritis no deformante: artralgia 65%
o Molestias vagas del snc
 Mas 50%:
o Adenopatías
o Hiperpigmentacion: melanodermia
o Triada clásica:
 Diarrea
 Febrícula intermitente
 Artralgias: suele aparecer años antes que las diarreas