“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

FITOPATOLOGÍA
TEMA: RESISTENCIA Y DEFENSA ANTE LOS PATÓGENOS,
RESISTENCIA CUANTITATIVA, RESISTENCIA CUALITATIVA Y
RESISTENCIA NO HOSPEDERO

DOCENTE: DR. PRADO PRADO, RAFAEL

PRESENTADO POR:

❖ CABEZAS ACOSTA, LUCIA

❖ DE LA CRUZ VALDIVIA, MARIA LUISA
❖ FRACCHIA HERNANDEZ, ISABEL XIOMARA
❖ JURADO CHALCO, GRECIA GABRIELA
❖ PALACIOS MEZA, DIANA AÑARI
❖ SALCEDO RODRIGUEZ, JACKELINE

CICLO: VII
SECCIÓN: “A”

ICA - PERÚ
2022
 ÍNDICE

Contenido
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 3
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 4
1. RESISTENCIA Y DEFENSA ANTE LOS PATÓGENOS .................................... 4
1.1. LAS INTERACCIONES PLANTA-PATÓGENO: ................................................. 4
1.2. NUTRICIÓN DE LOS PATÓGENOS .................................................................. 4
1.3. DEFENSA DE LAS PLANTAS ............................................................................ 5
1.4. ACTIVACIÓN DE LA DEFENSA ........................................................................ 5
1.5. MECANISMOS DE DEFENSA ........................................................................... 6
1.5.1. LA REACCIÓN HIPERSENSIBLE:............................................................... 7
1.5.2. FORMACIÓN DE BARRERAS ESTRUCTURALES. .................................... 7
2. DEFENSA CUALITATIVA .................................................................................. 7
3. DEFENSA CUANTITATIVA................................................................................ 9
4. RESISTENCIA NO HOSPEDERO ................................................................... 12
CONCLUSIÓN ............................................................................................................ 15
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 16
 INTRODUCCIÓN

El estudio de la resistencia de las plantas a los patógenos requiere un trabajo

interdisciplinario entre las ciencias biológicas y las ciencias agrícolas y, en
consecuencia, entre áreas del conocimiento relativamente distintas: por un lado,
la de la fitopatología, una ciencia aplicada y, por otro, la de la interacción planta-
patógeno, un fenómeno biológico con implicaciones ecológicas, evolutivas y
moleculares. Los conceptos de resistencia a patógenos han estado sujetos a
reiteradas controversias entre los académicos de estas áreas y suelen ser de
difícil comprensión para los estudiantes de pregrado y posgrado, así como para
los docentes e investigadores no familiarizados con las enfermedades de las
plantas. Las dificultades también persisten entre expertos porque, en múltiples
ocasiones, términos similares son usados para definir conceptos distintos en
interacciones que no son estrictamente patogénicas desde el punto de vista
agronómico (porque no causan daño visible o disminución de rendimiento) o que
representan diferentes medidas físicas.

En la América de habla hispana, además de la barrera interdisciplinaria, existe

un factor adicional persistente que impide llevar la discusión a un terreno común
y lograr una comprensión conjunta del tema. Ese factor es la escasa
competencia lingüística en el idioma inglés que se advierte en todos los niveles
educativos, desde el básico escolar hasta el universitario, y ello impacta en el
desarrollo profesional de los graduados.

Los conceptos de resistencia a patógenos involucran términos con diferencias

idiomáticas que merecen ser mencionados. Una de ellas es el valor semántico
(significado) de la palabra huésped. En el español coloquial, la palabra huésped
tiene 2 significados: el más frecuente hace referencia a la «persona alojada en
casa ajena» y el segundo, escasamente usado en la actualidad, alude a la
«persona que hospeda en su casa a otra». En concordancia con el primer uso,
en la actualidad más extendida, la palabra «huésped» equivale semánticamente
al término parásito o patógeno, y consideramos que así debe ser usado en el
contexto científico. Su contraparte es el hospedero o anfitrión: el organismo
donde se aloja el parásito o patógeno. En consecuencia, la relación de la
fitopatología estaría adecuadamente descrita en español como el estudio de la
interacción hospedero-patógeno.
 MARCO TEÓRICO
1. RESISTENCIA Y DEFENSA ANTE LOS PATÓGENOS

1.1. Las interacciones planta-patógeno:

Las plantas se encuentran en continuo contacto con otros organismos. Bajo

condiciones naturales, interactúan además con un gran número de
microorganismos potencialmente patogénicos. Sin embargo, las plantas
normalmente permanecen sanas debido, en parte, a la manifestación de varios
mecanismos de defensa.De acuerdo con los axiomas de resistencia planteados
por Browning (1980), la resistencia y la avirulencia son la regla mientras que la
susceptibilidad y la virulencia son la excepción. El autor propone además que la
resistencia y la susceptibilidad son los extremos de un continuo y que la inmunidad
es absoluta. Los genes que determinan la resistencia oligogénica y la
susceptibilidad en la planta, son complementarios a los genes que determinan la
virulencia y la avirulencia en el patógeno.
Otros autores como Keen (1992) señalan que para las plantas que se desarrollan
bajo condiciones naturales, la enfermedad es la excepción y no la regla,lo cual no
siempre es cierto bajo las condiciones que prevalecen en la agricultura moderna.
Las interacciones entre una planta y un microorganismo pueden mostrar varios
tipos que van desde las relaciones altamente perjudiciales para el hospedante,
hasta aquellas que benefician tanto al hospedante como al microorganismo. Como
consecuencia de una estrecha coevolución, muchos microorganismos se
desarrollan de una forma patogénica solo en un ámbito limitado de hospedantes,
frecuentemente a nivel de género, especie y subespecies. De forma similar, las
especies y cultivares de plantas, por lo general son susceptibles solamente a
pocas especies, aislamientos o razas de patógenos.

1.2. Nutrición de los patógenos

Como parásitos, los fitopatógenos están obligados a obtener los nutrientes de

fuentes existentes y para ello necesitan invadir y adaptarse al tejido del
hospedante para eventualmente reproducirse. Además, necesitan evadir o
contrarrestar los mecanismos de defensa de la planta. Aquellos patógenos
capaces de desarrollarse y reproducirse solo en tejidos de hospedantes vivos son
llamados biotrofos. Estos patógenos, también conocidos como parásitos
obligados, necesitan mantener la célula hospedante viva y emplean para ello
mecanismos de invasión sumamente sutiles.
Los apresorios son estructuras de penetración usadas por algunos hongos para
evitar el daño excesivo del tejido durante las fases iniciales de la patogénesis.
Entre los patógenos biotróficos se encuentran los virus, los nematodos y algunos
hongos especializados, tales como las royas. Otro tipo de patógenos,
denominados necrotróficos, producen la muerte de las células hospedantes
obteniendo de esta forma los nutrientes a partir del tejido muerto. En este grupo
se incluyen la mayoría de los hongos y las bacterias fitopatógenas. Estos muchas
veces utilizan diferentes toxinas capaces de degradar el tejido de la planta y
facilitar la invasión.
1.3. Defensa de las plantas

El ataque de patógenos es una condición desfavorable que generalmente activa

una serie de mecanismos de defensa cuyo fin es detener, aminorar o contrarrestar
la infección. Las plantas pueden poseer mecanismos constitutivos de defensa que
proveen,de forma pasiva, resistencia contra patógenos. Los mecanismos de
resistencia constitutiva o "preformada" se pueden dividir en mecanismos de
defensa estructurales constitutivos, como por ejemplo la presencia de capas
gruesas de cutícula, presencia de tricomas, deposición de ceras, entre otros; y
mecanismos de defensa químicos constitutivos, tales como la acumulación de
compuestos tóxicos en las células vegetales. Algunos ejemplos de este tipo son
las plantas cianogénicas como el sorgo (Sorghum sp.) y la yuca (Manihot
esculenta) que poseen cantidades considerables de compuestos relacionados con
el ácido cianhídrico (HCN). De esta forma, los mecanismos constitutivos de
resistencia en las plantas se basan en los rasgos distintivos de una especie o
cultivar particular y generalmente no involucran una respuesta activa del
hospedante ante la presencia del patógeno.
A diferencia de la defensa constitutiva, los mecanismos inducidos de defensa,
también llamados como resistencia inducida, se activan solamente como una
respuesta al ataque de un patógeno. La resistencia inducida es un mecanismo
activo de defensa que involucra cambios claros en el metabolismo provocados por
la expresión diferencial de genes. Por lo tanto, para que ocurra la inducción de la
defensa, es necesaria la mediación de sistemas de reconocimiento específico,
mediante los cuales la planta reconoce la presencia del patógeno.

1.4. Activación de la defensa

La activación de la defensa en plantas supone la existencia de mecanismos de

reconocimiento mediante los cuales la planta determina la presencia del patógeno.
Ciertas sustancias como carbohidratos, proteínas y pequeñas moléculas son
capaces de actuar como inductores de defensa. Los inductores no-específicos son
cualquier sustancia que induce la activación de defensa de forma no
específica.Por ejemplo,los polímeros de azúcar que conforman la pared celular
tanto de hongo como de las células vegetales, son reconocidos desde hace varios
años como agentes capaces de inducir la expresión de genes de defensa en
plantas. Esto es congruente con el hecho de que la muerte del tejido hospedante,
causada por el ataque del patógeno o por una reacción de hipersensibilidad , libera
componentes de la pared celular vegetal que inducen la activación de defensa en
tejidos adyacentes. De manera similar, la actividad de algunas enzimas
hidrolíticas, producidas por la célula vegetal como reacción de defensa, liberan
componentes de la pared celular de ciertos hongos que tienen un efecto inductor
de defensa en los tejidos vegetales. La reacción de defensa también se puede
activar de forma no específica por factores abióticos como el choque térmico,la
sequía,diversas sustancias químicas y la luz ultravioleta . En general, este tipo de
inductores abióticos activan respuestas de defensa ya que provocan heridas y
daño físico en los tejidos.
 La inducción de la reacción de defensa de una manera específica ha sido
observada en las interacciones del tipo raza-cultivar, donde el proceso de
reconocimiento del patógeno por parte de la planta parece estar determinado por
genes correspondientes y presentes tanto en el patógeno como en la planta. La
investigación exhaustiva iniciada en los años 40 en el cultivo del lino y la roya de
ese cultivo causada por Melampsora lini, generaron la hipótesis de gen por gen
en la cual se evidencia la existencia de genes en la planta que confieren
resistencia a una raza particular de un patógeno. Por otro lado, la presencia o
ausencia de genes de avirulencia en el patógeno le confieren la habilidad de
causar o no la enfermedad en un cultivar determinado.
La hipótesis de gen por gen tuvo mayor fundamento genético hasta después de
varios años. Posteriormente, la base molecular de la hipótesis gen-por gen
también fue descubierta. Se ha propuesto que los inductores específicos son
proteínas codificadas por los genes Avr de avirulencia presentes en el patógeno y
que son capaces de inducir las respuestas de defensa en cultivares que posean
los correspondientes genes R de resistencia. De esta forma, el reconocimiento
tiene lugar cuando ocurre una interacción entre las proteínas codificadas por los
genes R y los correspondientes productos de los genes Avr del patógeno. Esta
interacción da origen a una cascada de señales y otras vías de transducción que
finalmente llevan a la expresión de genes asociados a la defensa.

1.5. Mecanismos de defensa

Una vez que el patógeno ha sido reconocido se activan una serie de

mecanismos de defensa mediante cascadas de señales que aún no han
sido completamente caracterizadas. Los mecanismos de defensa, que son
inducidos como consecuencia del reconocimiento, son los responsables de
la resistencia, actuando muchas veces en conjunto para detener el avance
del patógeno. Estos mecanismos incluyen principalmente la muerte celular
por reacción hipersensible, la acumulación de metabolitos secundarios con
actividad antimicrobiana, la acumulación de enzimas hidrolíticas y la
deposición de sustancias de refuerzo que evitan el avance del patógeno,
entre otros.
 1.5.1. La reacción hipersensible: En las interacciones raza cultivar del
tipo incompatible, muchas veces ocurre una alteración en el metabolismo
de la planta que se manifiesta con la aparición de lesiones locales
necróticas en el sitio mismo de infección. Estas lesiones son el resultado
de una muerte celular programada o reacción hipersensible (HR). La
reacción hipersensible además está asociada a la expresión simultánea o
paralela de otros mecanismos de defensa, incluyendo la acumulación de
fitoalexinas, deposición de lignina,suberina y proteínas ricas en
hidroxiprolina; y con la producción y acumulación de altas cantidades de
proteínas relacionadas con la patogénesis o proteínas PR, que se asocian
con el fenómeno de resistencia sistémica adquirida o SAR. A pesar de que
HR es un mecanismo sumamente efectivo que produce una reacción de
resistencia casi absoluta, aún no existe consenso que defina si la HR es
directamente responsable de la resistencia,al privar de tejido vivo y
nutrientes al patógeno, o si más bien su acción está basada en la
acumulación de compuestos dañinos que simultáneamente matan al
patógeno y a las células hospedantes.Sin embargo, cada vez existe más
evidencia de que el proceso de HR ocurre como resultado de una necrosis
controlada de forma similar a la apoptosis o muerte celular programada
conocida en los tejidos animales.
1.5.2. Formación de barreras estructurales. Uno de los mecanismos de
defensa más evidentes es la producción y deposición de sustancias que
actúan como barreras físicas evitando el avance de patógenos.La
lignificación puede ser una característica constitutiva en algunas especies
pero también puede ocurrir como un proceso de refuerzo de los tejidos
cuando están sujetos a daño físico. La lignificación también se manifiesta
durante la defensa a patógenos. La acumulación de lignina en grandes
cantidades puede ocurrir de forma localizada en los tejidos atacados por
patógenos. La lignina se produce por la unión enzimática de unidades de
fenilpropanoides formando largos polímeros que confieren
impermeabilidad y resistencia mecánica; además,la lignina es resistente a
la degradación producida por muchos patógenos.
La síntesis de lignina, al igual que la síntesis de ciertas fitoalexinas, se
deriva del metabolismo de los fenilpropanoides en donde la enzima PAL
juega un importante papel regulador . Sin embargo, la síntesis de Novo de
otras enzimas, como la cinamil alcohol deshidrogenasa (CAD) y algunas
peroxidasas,también ocurre durante la activación de la defensa contra los
patógenos. Ciertas peroxidasas son encargadas de la polimerización de las
unidades de fenilpropanoides que da lugar a la lignina.

2. DEFENSA CUALITATIVA

Las respuestas de resistencia a las enfermedades en las plantas son

complejas y contienen múltiples capas de interacción entre genes, proteínas
 y metabolitos. Como ya se ha indicado, tradicionalmente la resistencia ha
sido clasificada en resistencia vertical (mediada por genes R)

2.1. ¿DE QUÉ ES CAPAZ LA RESISTENCIA CUALITATIVA o VERTICAL?

La resistencia cualitativa es capaz de disminuir el inóculo efectivo para

iniciar una epidemia (al no permitir la reproducción de una raza del
patógeno en particular), pero no disminuir la tasa de reproducción de otras
razas del patógeno. La resistencia horizontal, por el contrario, usa un
mecanismo general: no es específico contra una raza en particular, sino
que disminuye la tasa de reproducción para todas las razas.
Así mismo es aquella resistencia mediada por la interacción entre los genes
R y Avr que conduce a un fenotipo discreto (enfermedad o no enfermedad).
Es también denominada resistencia vertical.

2.2. EFECTOS:

Los efectos más significativos de la resistencia vertical son el retraso del

inicio de la epidemia producto de la reducción de la cantidad efectiva de
inóculo inicial, la protección incompleta que ofrece a la enfermedad ya que
opera contra algunos patotipos verticales, pero no contra todos,
generalmente es heredada por genes mayores y a menudo es de tipo
cualitativa, muestra en un ANOVA interacción diferencial se expresa a
través del mecanismo de hipersensibilidad.

2.3. ¿CÓMO SE REALIZA EL MEJORAMIENTO PARA UNA RESISTENCIA

VERTICAL?

El mejoramiento en busca de resistencia vertical se realiza a través de

líneas puras con uno o varios genes incluidos con resistencia a la
enfermedad, mientras que la resistencia horizontal se efectúa mediante
multilíneas, que no es más que el cultivar constituido por varios patógenos
verticales que reúnen un grupo de genes de resistencia a la enfermedad
para la cual se trabaja.
Dentro de los métodos de mejora para la resistencia a enfermedades los
más utilizados son la selección y la hibridación.

2.3.1 La selección: se utiliza cuando los genes de resistencia se

encuentran en variedades comerciales. Si el carácter que se trabaja es
monogénico de tipo dominante se emplea la selección individual, si es de
tipo recesivo la selección masal; en cambio si el carácter es poligénico en
plantas autógamas se emplea la selección individual y en alógamas la
selección recurrente
 2.3.2. El método de hibridación: se emplea ya sea cuando los genes de
resistencia se encuentran en las especies silvestres o en variedades
comerciales, cuando el carácter es monogénico se emplea con éxito la
técnica de retrocruce y cuando el carácter es poligénico se emplea el
método convergente.
El trabajo de resistencia a enfermedades transita por tres etapas
fundamentales:
● El estudio genético de la resistencia.
● La búsqueda de la fuente de resistencia.
● El estudio del patógeno.

3. DEFENSA CUANTITATIVA
.
La resistencia cuantitativa, también conocida como resistencia horizontal
o poligénica,como su nombre bien lo indica, está gobernada por varios
genes, en donde cada uno de ellos contribuye de manera parcial y
particular con un porcentaje de la resistencia total . Este tipo de
resistencia, a diferencia de la cualitativa, se ve afectada de manera
sustancial, pero con diferentes grados, por condiciones ambientales . Al
ser gobernada por varios genes, esta resistencia es más durable en el
tiempo por cuanto es poco probable que ocurran mutaciones simultáneas
en varios genes de los patógenos que les permitan superar esta
resistencia. Al mismo tiempo la resistencia cuantitativa es de amplio
espectro por cuanto no es específica para una raza o cepa particular de
patógeno sino que confiere resistencia a todos los individuos de una
especie de patógenos particular . Sin embargo la resistencia cuantitativa,
a diferencia de la cualitativa, no es completa y muestra diferentes niveles
dependiendo tanto del bagaje genético de la planta como de las
condiciones ambientales. Dada la compleja base genética de la
resistencia cuantitativa, la estrategia para la identificación de las regiones
genómicas implicadas en ella se ha basado en la detección de QTLs , de
manera similar a como se hace para cualquier característica compleja-
cuantitativa. Por estar asociados a resistencia estos loci se han
denominado QRL. La identificación de QRLs está basada en el estudio de
la segregación de la característica de resistencia cuantitativa en
poblaciones de mapeo acompañada de pruebas estadísticas que
permitan determinar asociación entre marcadores moleculares y la
resistencia, medida como carácter cuantitativo, generalmente a través de
una escala de síntomas en la población segregante. En la actualidad
existen varios reportes de identificación de QRL en diferentes especies
vegetales contra diferentes grupos de patógenos. El número de QRLs
detectados puede variar, así como el porcentaje de contribución de cada
uno de ellos a la resistencia. En trigo (Triticum aestivum) por ejemplo, se
ha reportado recientemente dos QRLs asociados a resistencia contra
Fusarium , los cuales explican hasta 48,8 y 22,8% de la varianza
fenotípica . Varios QRLs se identificaron en tomate contra Xanthomonas
dentro de los cuales dos que explican el 29 y 4,8% fueron los más
importantes. A pesar de la dificultad de realizar mapeo genético y en
plantas de manzano (Malus domestica) debido a sus ciclos de vida largos,
se han logrado realizar poblaciones de mapeo e identificar QRLs en
particular contra Erwinia amylovora. En este estudio se identificaron dos
QRLs los cuales contribuyen con el 10 y 15% de la variación fenotípica.
En plantas modelo también se han identificado varios QRLs como en papa
(Solanum tuberosum), en arroz (Oryza sativa) a diferentes enfermedades.
Estos estudios demuestran la complejidad en el análisis de QRLs y
recalcan la necesidad de realizar la evaluación fenotípica de las
poblaciones segregantes en diferentes ambientes para determinar la
estabilidad de QRLs así como también la presencia tanto de QRLs cepa
o raza específicos como de QRLs especie-específicos. La presencia de
QRLs con un porcentaje alto en la contribución de la variación (por
ejemplo, superior al 15 o 20%), hace parte de lo que se conocen como
QRLs mayores y pueden ser considerados como blancos interesantes en
la utilización de programas de mejoramiento o hacia la identificación de
los genes subyacentes. Sin embargo, la presencia de QRLs a efecto
menor, cuya contribución puede estar alrededor del 2-10% no debe
menospreciarse porque pueden ser contribuyentes importantes en los
programas de mejoramiento .

3.1 CONSECUENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS DE LA RESISTENCIA

HORIZONTAL

La consecuencia epidemiológica de la resistencia horizontal es bien

diferente al de la resistencia vertical que generalmente se manifiesta
confiriendo a la variedad que la posee inmunidad o hipersensibilidad
contra determinadas razas del patógeno.
La resistencia horizontal, a pesar de ser efectiva contra todas las razas,
apenas disminuye el tamaño de las lesiones producidas por el patógeno,
aumenta el período de incubación del mismo, disminuye el número de
esporas producidas por lesiones, etc. Todos sus efectos son parciales:
menor número de esporas infectan el follaje de las variedades
horizontalmente resistentes; las lesiones se desarrollan más lentamente;
las esporas son producidas en menor cantidad y más tardíamente. Todos
estos efectos sumados producen una reducción en la taxa de desarrollo
de la enfermedad .

3.2 LA RESISTENCIA HORIZONTAL MUESTRA LAS SIGUIENTES

CARACTERÍSTICAS.
● Una variedad con resistencia horizontal presenta resistencia a todas
las razas del patógeno.
● No presenta interacción entre variedades del hospedero con las razas
del patógeno.
● Presenta control genético complejo, es decir la herencia es
cuantitativa.
● Retarda la tasa de desarrollo de la enfermedad.
● Es afectada por el ambiente.
● Confiere protección incompleta pero es duradera o permanente.
● Se presenta en la fase adulta de la planta. Asociada con razas
agresivas

3.3 VENTAJAS Y DESVENTAJAS

Ventajas:

● Puede controlar una gran espectro de razas debido a que

existen muchos loci para resistencia.

Desventajas:

● La transferencia de la resistencia de un genotipo a otro es

dificultosa.
● Dificultad en la identificación de la acción de genes individuales.

La resistencia horizontal que muestra una variedad vegetal ante todas

las razas de un patógeno puede ser algo mayor (o menor) que la
mostrada por otras variedades ante ese mismo patógeno, pero las
diferencias por lo común son pequeñas e insuficientes para poder
distinguir las variedades según su nivel de resistencia horizontal
(resistencia no diferencial). Además, la resistencia horizontal es
afectada por diferentes condiciones ambientales, bajo las cuales
también puede variar.

En general, la resistencia horizontal no evita que las plantas sean

infectadas, sino que retarda el desarrollo de cada uno de los lugares
de infección en la planta y por lo tanto retrasa la propagación de la
enfermedad y el desarrollo de las epifitias en el campo.

3.4 VALOR AGRÍCOLA DE LA RESISTENCIA HORIZONTAL

● La RH es esencial en los cultivos de escaso valor comercial
(forrajes).
 ● En el otro extremos están los cultivos de lato valor comercial,
donde el costo de manejo del parásito es bajo respecto del valor
del cultivo.
● El fitomejoramiento para RH es cada vez más difícil para cultivos
de alto valor comercial.
● El valor agrícola de la RH es inversamente proporcional al valor
comercial del cultivo.
● Los límites comerciales de la RH probablemente sean cultivos
agrícolas.
● En ciertos lugares (Europa y EEUU) se paga el costo de
producción sin uso de pesticidas.

3.5 EL SUBSISTEMA HORIZONTAL

● Es esencialmente poligénico.
● Caracteres son heredados cuantitativamente y continuamente
variables.
● Dificultosa de ser estudiada (poco utilizada)
● Involucra la interacción biológica de la resistencia horizontal en el
hospedante con la habilidad parasítica horizontal en el parásito.
● Se la llama resitencia de planta adulta (nivel de resitencia
aumenta con la edad del hospedante)
● Sinónimos: no específica, de campo, general, poligénica, etc.

3.6 FUNCIÓN DEL SUBSISTEMA HORIZONTAL

● Controla las secuencias de la infección acoplante (uso de tejido
del hospedante por el parásito para permitir su crecimiento y
reproducción) Es el sistema central de control de cualquier
patosistema vegetal silvestre.

4. RESISTENCIA NO HOSPEDERO

La resistencia no hospedero representa todas las variantes o ecotipos de una

especie de planta a todas las variantes de un posible patógeno, es una importante
fuente de resistencia, sin embargo, es necesario primero comprender sus bases
antes de ser empleada dentro de los programas de fitomejoramiento.

Esta resistencia puede exponer mediante dos líneas principales:

· La primera de ellas incluye la presencia de barreras constitutivas o preformadas,

tales como: Cutícula, exudados, ceras, látex, tricomas, pared celular, péptidos
antimicrobianos, metabolitos secundarios preformados.

· La segunda línea de protección comprende: Respuestas

inducibles, que dependen del reconocimiento del patógeno, el cual es mediado
por dos grandes familias de receptores de plantas.
4.1. RECEPTORES

4.1.1. Receptores de reconocimientos de patrones:

Reconocen moléculas conservadas presentes en patógenos
potenciales, que reciben el nombre de P/MAMPs, este reconocimiento
activa una respuesta temprana y de baja intensidad, pero de amplio
espectro, conocida como PTI. Son extracelulares que poseen un
dominio de Repeticiones ricas en leucina extracelular y un dominio
quinasa intracelular. Otros tienen un dominio LysM extracelular y se
denominan Proteínas similares a receptores (RLPs ). Los PAMPs son
moléculas fundamentales para la viabilidad del patógeno: Están
ampliamente distribuidos Tienen bajos índices de evolución. Están
altamente conservados.

La PTI involucra la activación de cascadas de MAP quinasas,

deposición de callosa, producción de isotiocianatos y glucosinolatos,
camalexina, especies reactivas de oxígeno ROS y la inducción de la
expresión de genes relacionados con la patogénesis (PR, del inglés
Pathogenesis Related)

Los patógenos adaptados dependen de proteínas efectoras, que

conducen a la susceptibilidad activada por efectores (ETS).

4.1.2. Proteínas de Resistencia ®

Reconocen y activan la ETI. Las proteínas R reconocen de manera

específica los efectores, que reciben en este caso el nombre de
proteínas de Avirulencia (Avr). La respuesta ETI se sobrelapa con
las respuestas activadas por la PTI pero es más fuerte y en la mayoría
de los casos se asocia con una HR (Respuesta hipersensible).

En plantas, las proteínas de resistencia R están involucradas en el

reconocimiento específico de efectores patogénicos durante el
proceso de infección y en el subsecuente desarrollo de la respuesta
de defensa en el hospedero.

Las plantas, a través de un proceso de coevolución en respuesta a

diferentes patógenos, desarrollaron varias líneas de defensa. La
primera línea de defensa consiste en el reconocimiento de moléculas
conservadas, que se secretan o están en la superficie de los
microorganismos, conocidas con el nombre de patrones moleculares
asociados a patógenos o microbios (PAMPs o MAMPs), como la
flagelina bacteriana o la quitina fúngica, que usualmente se presentan
en el espacio apoplástico o los efectores derivados del patógeno; son
mucho más diversos y, a menudo, se translocan hacia el interior de las
células de los hospedantes. Este reconocimiento ocurre a través de
receptores transmembranas en las células vegetales, llamados
receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) y provoca el
desarrollo de una respuesta de inmunidad inducida por PAMPs (PTI)
que los microorganismos deben vencer para la colonización exitosa de
los tejidos vegetales. La PTI involucra la transmisión de señales en el
interior de la célula, a través de cascadas de fosforilación, que incluyen
las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) y otras
quinasas.

La segunda línea de defensa reside en la presencia de los genes R y

de sus productos: las proteínas R. A diferencia de los PRRs, las
proteínas relacionadas con la patogénesis (PRs) responden a
moléculas llamadas efectores que, una vez reconocidas por estas
proteínas, reciben el nombre de factores de avirulencia o proteínas de
avirulencia; estas generalmente no están conservadas entre especies,
incluso entre aislados de un patógeno determinado, y manipulan las
funciones de las células del hospedero.
 CONCLUSIÓN

La resistencia de las plantas a los patógenos fue clasificada en vertical y

horizontal, y múltiples sinónimos de estos términos han sido creados con el
correr del tiempo. En la última década, esos términos fueron eliminados por los
de resistencia cuantitativa y cualitativa. La resistencia cualitativa está mediada
por los genes de resistencia R y su interacción con genes específicos del
patógeno: los genes de virulencia. Este es el antiguo concepto de interacción
gen por gen de Flor.

La evidencia molecular indica que no hay diferencias entre la resistencia

cuantitativa y la cualitativa, sino que se trata de un continuo de respuestas de la
planta al ambiente incluyendo los patógenos. Los patógenos activan
principalmente 2 sistemas de monitoreo de la planta: 1) el reconocimiento de los
patrones moleculares asociados a los microbios (MAMP) y 2) la inmunidad
activada por efectores (ETI), mecanismo capaz de reconocer las proteínas
efectoras del patógeno o las modificaciones producidas en la célula hospedera
por estos. Esta última es la que se conoce como resistencia vertical, porque
genera fenotipos de respuesta bien definidos que pueden identificarse con
facilidad.

La resistencia cuantitativa describe una distribución continua de la resistencia

del hospedero a una enfermedad. Esta resistencia es frecuente observar en
pruebas de campo como la variación en la incidencia o severidad de la
enfermedad en una población de la planta. La resistencia cuantitativa evaluada
en pruebas de campo se conoce como resistencia de campo.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Burbano-Figueroa, S. (2020). Resistencia de plantas a patógenos:

una revisión sobre los conceptos de resistencia vertical y
horizontal. Revista Argentina de Microbiología, 52(3), 245–255.
https://doi.org/10.1016/j.ram.2020.04.006
2. Yonis H. Defensa de las plantas a los Fitopatógenos. 2013;67.
Disponible en:
http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_agronomia/Fitop
atologia/Defensa_de_Plantas_2010.pdf
3. León-Reyes, A., & Barriga, N. (2020). Memorias del Tercer Simposio
en Fitopatología, Control Biológico e Interacciones Planta-
Patógeno. Archivos Académicos USFQ, 10, 84.
https://doi.org/10.18272/archivosacademicos.vi10.1475
4. martínez j, pacheco. proteínas R y percepción de efectores
patogénicos en la familia solanaceae. curr.opin.pharmacol
[internet].2017;35. disponible:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_issuetoc&pid=1010-
275220170001&lng=es&nrm=iso
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
FACULTAD DE CIENCIAS BIÓLOGICAS
ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA
FITOPATOLOGÍA

RESISTENCIA Y DEFENSA ANTE LOS

PATÓGENOS
PRESENTO POR:
CABEZAS ACOSTA, Lucia
DE LA CRUZ VALDIVIA, Maria Luis
FRACCHIA HERNANDEZ, Izabel
JURADO CHALCO, Grecia
PALACIOS MEZA, Diana
SALCEDOS RODRIGUEZ, Jackelyne

VII "A"
Evolución histórica del concepto de resistencia en plantas
La resistencia a patógenos en fitopatología ha estado definida históricamente con los conceptos de «gen por
gen » de Flor 17 y «resistencia vertical y horizontal» de Van der Plank . Estos conceptos constituyen la primera
aproximación teórica a la noción de resistencia a patógenos en plantas y aún son usados ​en la literatura

moderna para describir generales y casos específicos de resistencia.

 La interacción gen
En los años cincuenta, Flor presentó uno de los conceptos

clásicos de la fitopatología: la hipótesis denominada

interacción gen por gen . Este concepto propone que para

por gen de Flor

cada gen del hospedero que contenga resistencia hay un gen

correspondiente que contenga patogenicidad en el parásito.

En consideración del marco conceptual de esta hipótesis, es

posible construir genotipos hipotéticos del hospedero y el

patógeno sin desarrollar estudios genéticos, tan solo

determinando las reacciones de poblaciones del patógeno a

un rango de variedades del hospedero (los diferenciales de

papa para Phytophthora infestans, por ejemplo).

A losgenes de resistencia se les denomina R ya sus

contrapartes en el patógeno, genes de avirulencia (Avr). Los

genes R y los genes Avr interactúan uno a uno. Cuando un gen

R identifica un gen Avr en el patógeno, activa un proceso de

muerte celular en la célula infectada, la denominada

respuesta hipersensible. La muerte de la célula infectada por

el patógeno detiene por completo el proceso de infección y

colonización, y otorga así resistencia a la planta.

El concepto de resistencia vertical y horizontal de
Van der Plank
En los años 60, Van der Plank planteó un modelo para explicar la existencia de
razas en los patógenos:

La resistencia de los hospederos

Las diferencias resultantes de sus interacciones.

Clasificó la resistencia del hospedero en 2 tipos básicos:

Resistencia vertical.- cuando las variedades del hospedero interactúan de
manera diferencial o específica con las razas del patógeno.

Resistencia horizontal.- cuando la interacción entre razas del patógeno y el

hospedero no es específica
Las interacciones planta-patógeno las plantas normalmente permanecen sanas debido,
en parte, a la manifestación de varios mecanismos de
Las plantas se encuentran en continuo
defensa.De acuerdo con los axiomas de resistencia
contacto con otros organismos. Bajo
planteados por Browning (1980), la resistencia y la
condiciones naturales, ellas interactúan
avirulencia son la regla mientras que la
además con un gran número de susceptibilidad y la virulencia son la excepción.
microorganismos potencialmente
patogénicos.
Como consecuencia de una estrecha
coevolución, muchos microorganismos
se desarrollan de una forma patogénica
solo en un ámbito limitado de
hospedantes, frecuentemente a nivel de
género, especie y subespecies.
 Nutrición de los
patógenos

Como parásitos, los fitopatógenos

están obligados a obtener los
nutrimentos de fuentes existentes y
para ello necesitan invadir y
adaptarse al tejido del hospedante
para eventualmente reproducirse.

Estos patógenos, también conocidos

como parásitos obligados, necesitan
mantener la célula hospedante viva y
emplean para ello mecanismos de
invasión sumamente sutiles.
 Defensa de
las plantas
El ataque de patógenos es una condición
desfavorable que generalmente activa una serie de
mecanismos de defensa cuyo fin es detener,
aminorar o contrarrestar la infección.

los mecanismos constitutivos de resistencia en las

plantas se basan en los rasgos distintivos de una
especie o cultivar particular y generalmente no
involucran una respuesta activa del hospedante
ante la presencia del patógeno.
Activación de la
defensa
La inducción de la reacción de
defensa de una manera específica
ha sido observada en las
interacciones del tipo raza-cultivar,
donde el proceso de reconocimiento
del patógeno por parte de la planta
parece estar determinado por
genes correspondientes y
presentes tanto en el patógeno
como en la planta.

la presencia o ausencia de genes de

avirulencia en el patógeno le
confieren la habilidad de causar o
no la enfermedad en un cultivar
Mecanismos de defensa
Los mecanismos de defensa, que son inducidos como
consecuencia del reconocimiento, son los responsables de
la resistencia, actuando muchas veces en conjunto para
detener el avance del patógeno. Estos mecanismos
incluyen principalmente la muerte celular por reacción
hipersensible, la acumulación de metabolitos secundarios
con actividad antimicrobina, la acumulación de enzimas
hidrolíticas y la deposición de sustancias de refuerzo que
evitan el avance del patógeno

La reacción hipersensible
En las interacciones razacultivar del tipo incompatible, muchas veces
ocurre una alteración en el metabolismo de la planta que se
manifiesta con la aparición de lesiones locales necróticas en el sitio
mismo de infección
 TIPOS DE RESISTENCIA

Cuando la interacción entre Cuando las variedades del

razas del patógeno y el hospedero interactúan de
manera diferencial o específica
hospedero no es específica.
con las razas del patógeno.
 TIPOS DE DEFENSA
"Resistencia Horizontal"
 RESISTENCIA HORIZONTAL
Este tipo de resistencia a veces se denomina como resistencia no específica, general, cuantitativa, de planta adulta, de campo o durable,
pero se conoce más comúnmente como resistencia horizontal. La resistencia horizontal está bajo el control de muchos genes, de ahí el
nombre de resistencia poligénica.

Cada uno de estos genes por separado es ineficaz para contrarrestar el efecto del patógeno y puede tener una función
menor en la resistencia total de la planta (resistencia de genes menores).
 RESISTENCIA POLIGENICA, CUANTITATIVA O DE CAMPO
Es controlada por muchos genes, cuyo efecto individual es muy bajo. Es heredada de forma semejante a los caracteres cuantitativos como producción o calidad.
Es una resistencia estable y duradera, pero a la vez es de naturaleza compleja, lo cual dificulta su aprovechamiento en los programas de mejoramiento.

La mayoría de los casos de resistencia horizontal o inespecífica, o sea aquella que actúa uniformemente sobre todas las razas
del patógeno, son de naturaleza poligénica .
La resistencia cuantitativa, a diferencia de la cualitativa, es controlada por loci de rasgos cuantitativos (QTL) o por varios genes y
comprende reacciones diferentes del patógeno en la planta.
Estos genes actúan juntos para la defensa de la planta y la actuación de un gen puede ser insuficiente si se expresa solo. Cada
planta tiene un cierto nivel de resistencia cuantitativa que responde a diferentes patógenos (no específicos).
Este tipo de resistencia no es absoluta, sino que atenúa o detiene el progreso de la enfermedad y puede ser afectada por
cambios en el ambiente.
LAS CONSECUENCIAS EPIDEMIOLOGICAS DE LA RESISTENCIA HORIZONTAL
La consecuencia epidemiológica de la resistencia horizontal es bien diferente al de la resistencia vertical que generalmente se
manifiesta confiriendo a la variedad que la posee inmunidad o hipersensibilidad contra determinadas razas del patógeno.

La resistencia horizontal, a pesar de ser efectiva contra todas las razas, apenas disminuye el tamaño de las lesiones producidas
por el patógeno, aumenta el período de incubación del mismo, disminuye el número de esporas producidas por lesiones, etc.
Todos sus efectos son parciales: menor número de esporas infectan el follaje de las variedades horizontalmente resistentes; las
lesiones se desarrollan más lentamente; las esporas son producidas en menor cantidad y más tardíamente. Todos estos efectos
sumados producen una reducción en la taxa de desarrollo de la enfermedad .
 LA RESISTENCIA HORIZONTAL MUESTRA LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:
Una variedad con resistencia horizontal presenta resistencia a todas las razas del patógeno.
No presenta interacción entre variedades del hospedero con las razas del patógeno.
Presenta control genético complejo, es decir la herencia es cuantitativa. • Retarda la tasa de desarrollo de la enfermedad.
Es afectada por el ambiente.
Confiere protección incompleta pero es duradera o permanente.
Se presenta en la fase adulta de la planta. • Asociada con razas agresivas

CONTROLADA POR MUCHOS GENES CADA UNO CON UN PEQUEÑO EFECTO.

VENTAJAS
Puede controlar una gran espectro de razas debido a que existen
muchos loci para resistencia.

DESVENTAJAS
La transferencia de la resistencia de un genotipo a otro es
dificultosa.
Dificultad en la identificación de la accion de genes individuales.
La resistencia horizontal que muestra una variedad vegetal ante todas las razas de un patógeno
puede ser algo mayor (o menor) que la mostrada por otras variedades ante ese mismo
patógeno, pero las diferencias por lo común son pequeñas e insuficientes para poder distinguir
las variedades según su nivel de resistencia horizontal (resistencia no diferencial).

Además la resistencia horizontal es afectada

por diferentes condiciones ambientales, bajo
las cuales también puede variar.
En general, la resistencia horizontal no evita
que las plantas sean infectadas, sino que
retarda el desarrollo de cada uno de los
lugares de infección en la planta y por lo tanto
retrasa la propagación de la enfermedad y el
desarrollo de las epifitias en el campo.
 VALOR AGRÍCOLA DE LA RESISTENCIA HORIZONTAL
La RH es esencial en los cultivos de escaso valor comercial (forrajes).
En el otro extremos están los cultivos de lato valor comercial, donde el costo de manejo del parásito es bajo respecto del valor
del cultivo.
El fitomejoramiento para RH es cada vez más difícil para cultivos de alto valor comercial.
El valor agrícola de la RH es inversamente proporcional al valor comercial del cultivo.
Los límites comerciales de la RH probablemente sean cultivos agrícolas.
En ciertos lugares (Europa y EEUU) se paga el costo de producción sin uso de pesticidas.

EL SUBSISTEMA HORIZONTAL
Es esencialmente poligénico.
Caracteres son heredados cuantitativamente y continuamente
variables.
Dificultosa de ser estudiada (poco utilizada)
Involucra la interacción biológica de la resistencia horizontal en el
hospedante con la habilidad parasítica horizontal en el parásito.

FUNCIÓN DEL SUBSISTEMA HORIZONTAL

Controla las secuencias de la infección acoplante
Es el sistema central de control de cualquier patosistema vegetal silvestre.
 TIPOS DE DEFENSA
"RESISTENCIA VERTICAL"
RESISTENCIA
VERTICAL
es una resistencia asociada a genes de resistencia,
el cual dispara una HR tal y como ya hemos visto.

Esta resistencia vertical presenta una resistencia máxima

frente a algunas determinadas razas de patógenos,
mientras que una resistencia menor a otras razas
diferentes y determinadas
 Controlada por genes mayores (uno o
dos)
Estos genes pueden ser transferidos
sin mayores problemas de un genotipo
a otro.
Presencia de los genes de resistencia
se
determina mediante la exposición de
las plantas de especie.
 ¿DE QUÉ ES CAPAZ LA RESISTENCIA
CUALITATIVA o VERTICAL?

es capaz de disminuir el inóculo

efectivo para iniciar una epidemia
(al no permitir la reproducción de
una raza del patógeno en
particular), pero no disminuir la
tasa de reproducción de otras
razas del patógeno
mediada por la interacción
entre los genes R y Avr que
conduce a un fenotipo discreto
(enfermedad o no
enfermedad)
 ¿CÓMO SE REALIZA EL MEJORAMIENTO
PARA UNA RESISTENCIA VERTICAL?

Dentro de los métodos de mejora

para la resistencia a enfermedades
se realiza a través de líneas los más utilizados son la selección y
la hibridación.
puras con uno o varios genes

incluidos con resistencia a la

enfermedad

hibridación
La selección
 selección
se utiliza cuando los genes de
resistencia se encuentran en
variedades comerciales. Si el
carácter que se trabaja es
monogénico de tipo dominante
se emplea la selección
individua
hibridación
se emplea ya sea cuando los genes
de resistencia se encuentran en las
especies silvestres o en variedades
comerciales, cuando el carácter es
monogénico se emplea con éxito la
técnica de retrocruce y cuando el
carácter es poligénico se emplea el
método convergente.
 Ventajas
Fácil cuantificación
Fácil transferencia de genes “todo o nada”

Desventajas
Vulnerabilida a nuevas razas
El empleo contínuo de un cultivar en particular
puede producir la aparción de nuevas ESPECIES
 TIPOS DE DEFENSA
"RESISTENCIA NO HOSPEDERO"
RESISTENCIA NO HOSPEDERO
Presentan todas las
variedades o ecotipos de
Es una importante fuente
una especie de planta a de resistencia, sin
todas las variantes de un embargo, es necesario
primero comprender sus
posible patógeno.
bases antes de ser
empleada dentro de los
programas de
fitomejoramiento.
 RECEPTORES
Receptores de reconocimientos de patrones

Reconocen moléculas conservadas presentes en Están ampliamente

patógenos potenciales, que reciben el nombre de distribuidos Tienen bajos
índices de evolución. Están
P/MAMPs, este reconocimiento activa una respuesta
temprana y de baja intensidad, pero de amplio
espectro, conocida como PTI. altamente conservados.
Son extracelulares que poseen un dominio de
Repeticiones ricas en leucina extracelular y un dominio
quinasa intracelular.

Otros tienen un dominio LysM extracelular y se

denominan Proteínas similares a receptores (RLPs ).

Los PAMPs son moléculas fundamentales para la

viabilidad del patogeno
 La PTI involucra la activación de cascadas de MAP
quinasas, deposición de callosa, producción de
isotiocianatos y glucosinolatos, camalexina,
especies reactivas de oxígeno ROS y la inducción de la
expresión de genes relacionados con la patogénesis
(PR, del inglés Pathogenesis Related).

Los patógenos adaptados

dependen de proteínas
efectoras, que conducen a
la susceptibilidad activada
por efectores (ETS).
Proteinas de Resistencia (R)

Reconocen y activan la ETI.

Las proteínas R reconocen de manera
específica los efectores, que reciben en este
caso el nombre de proteínas de Avirulencia
(Avr).
La respuesta ETI se sobrelapa con las
respuestas activadas por la PTI pero es más
fuerte y en la mayoría de los casos se asocia
con una HR (Respuesta hipersensible).
Gracias