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Federico Villarreal

SISTEMA DIGESTIVO: RECORDANDO


• La estructura y la
fisiología del tracto
gastrointestinal están
integradas
armoniosamente para
satisfacer las complejas
necesidades funcionales
y metabólicas del
organismo.
• La digestión es un
proceso químico de gran
magnitud
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PANCREAS
• Es un órgano secretor exocrino y
endocrino situado en el compartimento
abdominal superior, en posición
retroperitoneal y entre los grandes vasos
sanguíneos abdominales
• Mas de 2/3 partes del tejido pancreático
están dedicadas a la secreción exocrina,
en la célula acinar, donde se sintetizan
enzimas glucoliticas, lipoliticas y
proteolíticas
• El tejido endocrino está en el 5% del
órgano en los islotes de Langerhans, y,
cuyas células producen
fundamentalmente insulina y glucagón,
indispensables en el metabolismo de los
carbohidratos.
• El resto del órgano es tejido conectivo de
sostén y estructuras excretoras,
vasculares, linfáticas y nerviosas
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ANATOMÍA DEL PÁNCREAS • Su parénquima está compuesto en su mayoría por


células acinares de forma piramidal que se
organizan en acinos.
• Los productos de la secreción exocrina
sintetizados por estas células llegan al lumen
duodenal a través del conducto principal, el
conducto de Wirsung, atravesando la papila
mayor llamada también la ampolla de Vater.
• Incluye también un órgano endocrino disperso en
el parénquima exocrino: los islotes de
Langerhans, cuya principal hormona secretada, la
insulina, ejerce un papel importante en la
regulación del metabolismo de la glucosa
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• Resulta indispensable para la adecuada


absorción y metabolismo de los
nutrientes de nuestra alimentación, por
lo que cualquier proceso que interfiera
en su correcto funcionamiento va a
condicionar una alteración en el estado
nutricional.
• La severidad dependerá,
fundamentalmente, del grado de
afectación glandular, del tiempo de
evolución y de la situación nutricional
previa del paciente
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Función del páncreas exocrino - la célula


acinar y la producción de enzimas
• Los alimentos ingeridos sufren las primeras modificaciones enzimáticas en
el estómago
• Además de la mezcla mecánica, en el estómago se inicia principalmente la
digestión de las proteínas.
• La lipasa gástrica tiene una importancia fisiológica limitada
• Al llegar al lumen duodenal, los alimentos se mezclan con el líquido
duodenal que contiene las enzimas pancreáticas
• Digieren sus componentes, transformándolos en moléculas más simples
que, en último término, son absorbidas por el intestino delgado.
• Estas enzimas son sintetizadas por las células acinares del páncreas y tienen
actividad proteolítica, amilolítica y lipolítica además una celulasa y
ribonucleasa.
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Regulación de la secreción pancreática


• La secreción pancreática es un proceso complejo depende
de factores humorales y de reflejos mediados por vías
nerviosas, la secreción pancreática está bajo control
neurohumoral.
• La primera fase de este proceso es llamada cefálica, es
inducida por la visión del alimento y el estímulo hacia el
páncreas es transmitido por fibras nerviosas.
• La segunda etapa es denominada fase gástrica, ya que la
distensión del estómago activa reflejos locales y libera
hormonas gastrointestinales.
• La fase dominante, la más importante, es la fase duodenal,
que es responsable de la mayor parte de la secreción
pancreática
• La presencia de alimentos no digeridos en el lumen
duodenal libera CCK (colecistoquinina)

CONDICIONES ÓPTIMAS DIGESTIÓN


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PANCREATITIS AGUDA
• Es la inflamación del páncreas uno de los
motivos mas frecuentes en los servicios de
urgencia.
• Su presentación aguda es del 0,1 al 1,5% de los
diagnósticos en los grandes hospitales.

• Causas:
• Ingesta de alcohol (75%)
• La presencia de piedras en la vesícula (colelitiasis)
• Triglicéridos muy altos
• Traumatismos
• Por alguna infección: paperas
• Por medicación
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Fisiopatología
▪ La PA es una respuesta inmunoinflamatoria debido a un
proceso de autodigestion de la glándula pancreática.
▪ Es el resultado de una agresión, poco definida, que
povoca activación prematura de las enzimas
proteolíticas.
• Se activa y libera tripsina de la célula acinar, y citoquinas
inflamatorias que produce hipermetabolismo y balance
nitrogenado negativo
▪ Un 5-10% de las PA desarrollan un proceso necrotizante
moderado o grave
▪ La pancreatitis severa necrotizante tiene una mortalidad
del 5-20%
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SINTOMAS
a) Síntoma dolor: localizado en el
epigastrio a irradiarse en forma de cinturon
hacia hipocondrios y espalda inclusive a la
región torácica.
b) Distensión abdominal por ileo intestinal o fiebre

DX: ANALISIS:
Leucocitosis, Hipocalcemia, Hiperglucemia, ELEVACION
DE LOS NIVELES DE AMILASA SERICA (2 ó 3>normal)
Eco abdominal: ver alteraciones de Vesícula y vías
Biliares (ver causa)
La TAC ABDOMINAL CON CONTRASTE: Dx definitivo y
Ver pronóstico de gravedad y extensión de la necrosis.
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• Alteraciones de la glicemia, sus alzas importantes


han sido consideradas un factor pronóstico ya que
son un índice de la gravedad del cuadro.
• El grado extremo es el coma diabético que puede
ser la primera manifestación de una pancreatitis
aguda grave, generalmente con necrosis y micro
abscesos y con mortalidad elevada
• También se pueden producir episodios de
hipoglicemia por la liberación de la insulina
almacenada en las células endocrinas necróticas
• La diabetes mellitus es una consecuencia tardía de
la pancreatitis crónica de cualquier origen y se
debe a la destrucción de los islotes de Langerhans,
generalmente durante la fase avanzada de la
enfermedad.
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QUE SUCEDE CON LA NUTRICIÓN?


•DOLOR, NÚSEAS, VÓMITOS, DIARREAS

•INGESTA ORAL REDUCIDA

•REDUCIDA CANTIDAD DE ENZIMAS

•MALA ABSORCIÓN INTESTINAL

•PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
•ATONÍA GÁSTRICA, ÍLEO PARALÍTICO, OBSTRUCCIÓN DUODENO POR INFLAMACIÓN
•ESTADO HIPERMETABÓLICO E HIPERDINÁMICO (SEMEJANTE A SEPSIS)

•OTROS FACTORES INFLUYEN EN EL ESTADO NUTRICIONAL

•DESNUTRICIÓN
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HOY SABEMOS QUE: OBJETIVOS NUTRICIONALES:


1) Muy importante mantener íntegra la mucosa A) Cuidado nutricional integral del
intestinal
paciente
2) Sistema inmune activo manteniendo el tejido linfoide
asociado al intestino (GALT). B) Evitar la desnutrición y las
deficiencias especificas de
3) Aminora la severidad del proceso y se reducen
complicaciones (menos infecciones, menos micronutrientes asociadas
reintervenciones, menor estancia hospitalaria y menos C) Evitar periodos de ayuno y
posibilidades de desarrollar fallo multiorganico) atenuar el estres oxidativo
4) En los últimos 10 años hacer descansar al páncreas D) Mantener la integridad de la
no es efectiva, no ayuda al paciente
barrera intestinal y la actividad
5) No es necesario anular la secreción pancreática, sino del GALT
reducir aniveles subclínicos
E) Conseguir un adecuado control
6) Últimos estudios demuestran el beneficio del uso
temprano del intestino en la PA, sin afectar a la metabolico
incidencia de complicaciones y la morbilidad
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VALORACIÓN NUTRICIONAL
• Las necesidades calóricas
varían y están
determinadas por la
severidad de la •PROTEÍNAS
enfermedad, la presencia •DEPLECIÓN DE AA RAMIFICADOS Y AUMENTO DE LOS AROMÁTICOS
de infección, la edad, •AUMENTO DE LA UROGÉNESIS Y EXCRECIÓN DE “N” POR LA PROTEÓLISIS
altura, peso y la •LOS AA DISMINUYEN 40%, LA GLUTAMINA INTRACELULAR DEL MÚSCULO EN
temperatura del paciente 15% GRAN PERDIDA MASA MUSCULAR (40GRS)
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•METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
•SE PRESENTA UN AUMENTO DEL CORTISOL PLASMÁTICO, DE CATECOLAMINAS, Y DEL COCIENTE
GLUCAGÓN/INSULINA.
•HAY RESISTENCIA A LA INSULINA LO QUE DA LUGAR A UNA HIPERGLUCEMIA EN EL 90% DE LOS CASOS DE PA
SEVERA
•PARA EVITAR UNA ESTEATOSIS HEPATICA NO ADMINISTRAR MÁS DE 5mg/K/min de glucosa intravenosa.
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METABOLISMO DE LIPIDOS
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DETERMINACION DE LA DIETA
• EXISTEN CRITERIOS PARA DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA PA:
• A) CRITERIOS APACHE II
• B) CRITERIOS DE RANSON
• Si el paciente presenta 10 criterios del APACHE II o 3 criterios de RANSON es candidato a nutrición
enteral a las 48 hrs de su ingreso.
• Si no cumplen con estos criterios se comienza con:
DIETA ORAL ESPECÍFICA, HIDRATACIÓN INTRAVENOSA Y ANALGÉSICOS
En el 85 ó 90% de los pacientes cede espontáneamente después de 3 a 7 días del tratamiento por lo
cual la primera opción es dejar en NVO los 3 primeros días y luego continuar si no hay complicaciones.
Esta es la recomendación de la Sociedad Europea de Nutricion Parenteral y Enteral (ESPEN) en los
casos de PA leves y moderadas.
Si no se puede introducir dieta oral en los 7 días recomienda: SOPORTE NUTRICIONAL
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PROCESO DE LA DIETA EN PANCREATITIS


LEVES O MODERADAS
DOLOR que ha
cedido 48 hrs, EXISTENCIA DE
disminución de MOTILIDAD
niveles de AMILASAS INTESTINAL
Y LIPASAS

PEQUEÑAS TOMAS
DE LÍQUIDOS
FRACCIONADOS CON
APORTE DE CHO Y
POCAS PROTEÍNAS

INTRODUCIR LAS
ENERGÍA 25 a 35
GRASAS
cals/k/día, Pr=1.2 a
TARDÍAMENTE
1.5 gr/K/día
DESPUÉS DEL 4to DÍA
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NUTRICIÓN ENTERAL: FUNDAMENTO


• El alimento ya digerido en el intestino avanza hacia
segmentos más distales se liberan otros mediadores, de la
secreción pancreática: el PYY (polipéptido YY) y el GLP
(glucagon-like peptide) cuyo efecto es inhibidor, esto
contribuye a que la secreción pancreática vuelva a su nivel
interprandial
• Descubrir estos factores y demostrar que los alimentos en el
yeyuno distal no estimulan la secreción pancreática, permitió
el uso de la nutrición enteral en el tratamiento de la PA; esta
innovación representó un cambio radical en su manejo
nutricional
• Las formulas nutricionales empleadas deben ser pobres en
grasas, con escaso aporte de triglicéridos de cadena larga
(LCT).
• Utilizar de cadena media (MCT) que no necesitan de la lipasa
ni de las sales biliares para ser absorbidos en el epitelio
intestinal
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RECOMENDACIONES
1)Para CHO control horaria de glucemia, administrar
Insulina y no sobrepasar de 3-6grs/k/día de glucosa
2)Para Prot: Fórmulas semielementales (peptídicas) a
veces poliméricas
3)Emplear Bombas de Infusión
4)El flujo: 10-20ml/hora, incrementar según tolerancia
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Soporte nutricional artificial NP


en la pancreatitis aguda

• En aquellos pacientes en los que sea


dificultoso cubrir sus requerimientos
solo con NE se benefician del uso del
•CUANDO soporte nutricional mixto (NE y NP)(3
•SI ES SEVERA: AYUNO PROLONGADO
•ESTADO HIPERMETABÓLICO ES ALTO
•FRANCO RIESGO DE DESNUTRICIÓN
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COMPARACIÓN DE NE Y NP
NUTRICIÓN ENTERAL NUTRICIÓN PARENTERAL
1) Menor número de infecciones 1) Infecciones por el cateter
2) Mantiene la integridad del epitelio intestinal 2) No se utiliza la mucosa intestinal
(intestino órgano inmunomoddulador)
3) La alimentación estimula la circulación intestinal 3) No
evitando la isquemia
4) Estimula la IgA y sales biliares evitando la 4) No
translocación bacteriana.
5) Aumento capacidad antioxidante, descenso de la 5) No
proteína CR
6) Tiempo de pase a alimentación Vía Oral a la mitad 6) Tiempo más prolongado
7) Menor costo 7) Alimentación muy cara
89 Es la primera opción para alimentar al paciente 8) Queda en segunda opción (No es fisiológica)
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Y que hay de los PROBIÓTICOS en PA?


• Actualmente los estudios relacionados con el uso de pre y
probióticos y de formulas que contengan ácidos omega-3 son los
que despiertan mayor interés, aun sin ser concluyentes, por los
beneficios iniciales observados con mejoría de las variables
clínicas y de reducción de la estancia hospitalaria.
• Se sugería que los probióticos podrían tener un papel importante en la
prevención del desarrollo de complicaciones en la PA severa
• Un reciente estudio multicentrico, randomizado y doble ciego llamado
PROPATRIA, que incluyo a 296 pacientes con criterios de PA severa
por métodos objetivos, parece que ha desbancado la teoría
• Los autores especulan con la idea de que los probióticos podrían
incrementar la demanda de oxigeno y agravar la inflamación local
• Con lo que podemos concluir que los probióticos son
perjudiciales en la PA
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PANCREATITIS CRÓNICA
▪ Se caracteriza por: cambios irreversibles
en su estructura
▪ Alteración función exocrina y endocrina
▪ Causa: alcoholismo crónico 80% , fibrosis
quística, autoinmune, malformación de
conductos pancreáticos.
▪ Riesgo: tiempo de consumo más de 10años
y la cantidad consumida
▪ No todos los alcohólicos hacen PC
(genética) sólo el 10%
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FISIOPATOLOGÍA y DIAGNÓSTICO
• Inflamación permanente con progresiva fibrosis y
destrucción del tejido pancreático
• La triada clasica que se presenta en un 33% de los
casos consiste en la calcificación pancreatica,
esteatorrea y diabetes mellitus
• Las calcificaciones sólo se pueden ver con TC
• La prueba: colangiopancreatografia retrograda
endoscópica (CPRE) es la prueba específica para
su diagnóstico.
• Análisis: no hay aumento de las AMILASAS ni
LIPASAS.
• La aparicion de DM indica un estadio avanzado
de la enfermedad y ocurre en el 28-90% de los
casos
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SÍNTOMAS
▪ Dolor permanente, intermitente o nulo.
▪ Es típico el dolor en epigastrio, que no responde a
antiácidos y aumenta con la ingesta de alcohol y
alimentos ricos en grasas, por lo que el paciente
puede ir reduciendo la ingesta, dando lugar a un
adelgazamiento progresivo
▪ El deterioro de la glándula da lugar a un déficit
funcional que cuando afecta al 90% de la glándula,
da lugar a esteatorrea por malabsorción de grasas
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Objetivos nutricionales en la pancreatitis


crónica
• Por esto entendemos que los objetivos nutricionales deben ser:
• Contribuir a disminuir el dolor.
• Controlar las insuficiencias pancreáticas (exo y endocrinas).
• Evitar la desnutrición y las deficiencias de micronutrientes asociadas en pacientes
en riesgo.
• Restablecer un adecuado estado nutricional mediante un cuidado nutricional
integral que incluya la educación alimentaria.
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VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA PC
Alcoholismo crónico: asociado a
desnutrición.
Disminución de la ingesta por el dolor
Deficiencia calórico-proteica
Deficiencia de micronutrientes: Vit B, Vit C,
Zn, Mg
Hay malabsorción de Cobalamina
Es imprescindible realizar siempre
algún método de cribado nutricional
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Dietética de la pancreatitis crónica

DISMINUIR LA CANTIDAD DE
FRACCIONAMIENTO DE LA
GRASAS Y PROTEÍNAS PARA CONSISTENCIA DE ALIMENTOS:
DIETA, COMER
REDUCIR EL ESTÍMULO LÍQUIDOS Y SEMISÓLIDOS
DESPACIO,MASTICAR BIEN
PANCREÁTICO

SI HAY ESTEATORREA DISMINUIR


LAS CALORÍAS SEGÚN ESTADO LAS GRASAS Y COMPLEMENTAR
NUTRICIONAL CON SUPLEMENTOS
ENZIMÁTICOS.
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RECOMENDACIONES
• Los repetidos ataques de PC provocan desnutrición: Se requiere
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICAL
• Los suplementos enzimáticos se administran en cada
comida principal ajustando las dosis individualmente hasta
controlar el numero de deposiciones y esteatorrea
• El aporte de fibra moderado, ya que pueden alterar la
acción de los preparados enzimáticos en la luz intestinal
• Utilizar también TCM para aporte calórico: no requieren de
Lipasa ni sales biliares.
• Aparece la DM secundaria, usar Insulina en menor cantidad
porque hay déficit de Glucagón (hipoglicemias)
• El aporte de micronutrientes ayuda a disminuir el dolor
postprandial
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FISTULAS GASTROINTESTINALES
Las fistulas son comunicaciones
anormales entre el tubo digestivo y otra
víscera o entre el tubo digestivo y la piel
permitiendo que el contenido intestinal o
gástrico salen hacia otros órganos o la
piel
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FISTULAS EXTERNAS: FISTULAS INTERNAS


Cuando comunican el tubo digestivo
Cuando comunican el tubo digestivo con la
piel y es mas frecuente que aparezcan como con otra víscera, con el espacio
complicación postquirúrgica peritoneal, con el retroperitoneo o con
la cavidad torácica

ENTEROCUTÁNEA
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Etiología de las fístulas

1.Fistulas congénitas 5. Tumores

2. Fistulas adquiridas 6. Ulcus péptico (perforaciones)


3. Complicaciones quirúrgicas 7. Obstrucción intestinal

4. Fistulas espontaneas: 8. Isquemia mesentérica


(apendicitis, diverticulitis, 9. Fístulas traumáticas
pancreatitis)
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SINTOMAS
• Celulitis
• Dolor abdominal localizado
• Malestar general
• Fiebre
• Íleo • Cuando la fistula es externa
• Leucocitosis sale un fluido a través de una
incisión o de un drenaje para
• Sepsis recoger y cuantificar las
perdidas
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QUE ES LO MÁS IMPORTANTE?


• La manifestación nutricional mas
importante es la desnutrición que
suele ser severa, empeorando el
pronostico y aumentando la
mortalidad de estos pacientes

• La desnutrición (hasta en el
66-67% de los casos) se produce
por una serie de procesos
fisiopatológicos que se van a
presentar
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DIAGNÓSTICO

ALTERACIONES
SE CONFIRMA:
PRECOZ! DESHIDRATACIÓN HIDROELECTROLITICAS
Leyendo la Historia clínica
Examen físico al paciente
Azul de metileno
MUERTE SEPSIS
Conocer el trayecto de la fístula
Pruebas de imágenes: TC, RMN
Realizando: Fistulografía con
contraste
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PROCESOS FISIOPATOLOGICOS
1) PERDIDA DE 2) MALABSORCIÓN 3) PROCESOS 4) INSUFICIENTE INGESTA
SECRECIONES DIGESTIVAS HIPERCATABÓLICOS POR ANOREXIA
PÉRDIDA DE NUTRIENTES Depende del la parte del EN LA MICROBIOTA EL PACIENTE ESTA EN NVO
tubo digestivo que esté INTESTINAL HAY SE AGRAVA LA SITUACIÓN
afectada: estómago o PRESENCIA DE BACTERIAS
intestino NEGATIVAS
Especialmente Proteínas Que está por debajo de la LLEVAN A LA INFECCIÓN La ingesta de alimentos
fístula aumenta la secreción
intestinal y todo se pierde
Puede llegar: 75 grs al día Se consume masa MAGRA
Fístulas de Alto Gasto
PERDIDA DE LÍQUIDOS Las enzimas digestivas
Agua, electrolitos dañan la piel, el músculo
Puede llegar: 4lts Fístulas
de Alto Gasto o Débito
INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
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GASTO o débito DE LAS Fístulas

BAJO GASTO <200 ml/día


MODERADO GASTO 200 A 500ml/día
ALTO GASTO > 500ml/día
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INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
•OBLIGATORIO HACER CRIBADO NUTRICIONAL HERRAMIENTAS : NRS
•Ver:
•Presencia de vómitos
•Facilitar el reposo digestivo para evitar la secreción de fluidos y < drenaje fistuloso
•Iniciar precozmente el soporte nutricional DIAGNÓSTICO
•MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA NUTRICIONAL
•Ver: ACERTADO
•Pérdida de músculo
•Perdida masa grasa
•Deficiencias de micronutrientes
•Muy importante controlar la cantidad de fluidos que se pierden por la fístula: BAJO DÉBITO? ALTO DÉBITO?
•(PREDICTOR DE LA MORTALIDAD)
•EXAMENES BIOQUÍMICOS
•Ver:
•Proteínas viscerales
•Electrolitos
•Micronutrientes: Zinc
•Albúmina: marcador de morbilmortalidad si es <2.5mg/dl
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PASOS EN LA ADMINISTRACIÓN DE LA
ALIMENTACIÓN
NVO SE PUEDE PERIODO DE TRANCISIÓN
SOPORTE NUTRICIONAL ACOMPAÑAR :NE POCO A POCO DE NPT a
USAR FÓRMULAS +NPT o también SOLO NE o NE a SÓLO vía
ENTERALES Oral
NPT+NE+VIA ORAL.

VIA DE
ADMINISTRACION: HAY UNA CAPACIDAD SEGÚN TOLERANCIA: NE+
ENTERAL DE ABSORTIVA INADECUADA DIETAS BLANDAS
PREFERENCIA

RETIRAR LA SONDA
Fístulas Altas y bajas: NE, CUANDO SE HAYA
en Fístulas medias: NPT Administración: BOMBAS CERRADO LA FÍSTULA
(MÍNIMO 60CMS DE DE INFUSIÓN PARACONTINUAR
INTESTINO) RECUPERACIÓN
NUTRICIONAL
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CARACTERÍSTICAS DE LA ALIMENTACIÓN
REQUERIMIENTOS:
• Calorías: utilizar fórmula Harris-Benedict+factor de estress según el Débito de la Fístula
Debito medio o bajo se emplea 1,3-1,5
Alto debito se utiliza 1,5-2
• Proteínas:
Fistulas de bajo debito son de 1-1,5gr/k/día;
Fistulas de alto debito:1,5-2,5 gr/k/día
. Vitaminas y minerales:
Fistulas de bajo-medio debito el indicado por las RDA .
Fistulas de alto debito: duplicar las dosis de las RDA, y se aumenta entre 5-10
veces las recomendaciones de vitamina C y los suplementos de zinc
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Dietética en las fístulas entéricas


1.- Reposo digestivo: NVO
2.- Soporte Nutricional especializado
3.- Utilizar Fórmulas enterales
4.- Alimentación Semi blanda y blanda (elaborados forma culinaria sencilla)
5.- Pequeños volúmenes fraccionada en 6 u 8 tomas.
6.- Baja en fibra dietética y baja en grasas (piel, tejido conectivo etc.)
7.- Carnes blancas de aves, pescado(no rojas)
8.- Alimentos irritantes: frutas ácidas, café, quesos curados, condimentos
fuertes.
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TERAPEÚTICA MEDICA
1) Reposo gástrico
2) Restaurar la homeostasis (líquidos y electrolitos)
3) Medidas locales en zona de la fístula y orificio de
salida( fluído corroe la piel, colocación bolsa de
ostomía adherida)
4) Antibióticos
5) Tratamiento farmacológico: fármacos que controlan la
secreción digestiva
6) Cierre quirúrgico: si la fístula no cierra a pesar de la
Nutrición especializada.
7) Otros: sellado de la fístula con pegamentos de Fibrina
o Steam Cells.(generar tejido)
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REFLEXION
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• https://youtu.be/OAIBH5H5_qg

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