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Farmacocinética
Distribución: todos los tejidos, excepto SNC, próstata, globo ocular.
Metabolismo: 10% obteniendo un metabolito residual de la penicilina llamado Ácido penicililoico,
responsable de las reacciones adversas medicamentosas.
Eliminación: 90% renal.
Indicaciones
Sífilis (Treponema pallidum)
Faringoamigdalitis (Streptococcus pyogenes)
Infecciones cutáneas (Staphylococcus aureus y epidermidis)
Gonorrea (Posible)
Difteria (Penicilina Cristalina tratamiento de elección)
Profilaxis (Fiebre reumático, sífilis, intraparto)
Espectro
G+
Bacilos
Aeróbicos: Listeria, Bacillus antrax
Anaeróbicos: Clostridium, Propinebacterium, Lactobacillus
Cocos
Aeróbicos: Streptococcus pneumoniae, S. agalactiae, S. pyogenes, S. bovis, Enterococos fecalis y faecium
Anaeróbicos: Peptococous, Peptoestretococos
Prolongaciones
Aeróbicos: Nocardia
G-
Diplococos
Aeróbicos: N. gonorreae, Moraxella catarralis, N. meningitidis.
Al asociar inhibidores de la β-lactamasa como Ácido clavulánico, Sulbactam, Tazobactam y Avibactam. Estos se unen a la β-
lactamasa de forma irreversible, pero no es suficiente para destruir a la bacteria, por lo que deben actuar en conjunto con
Amoxicilina y Ampicilina.
Farmacocinética
Distribución: se unen a proteínas en un 20%, menor distribución en SNC, próstata, globo ocular.
Metabolismo: muy poco.
Eliminación: Ampicilina 60% y Amoxicilina 80% por vía renal.
Indicaciones
ORL (H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarralis): sinusitis, otitis, laringitis.
Amoxicilina/Clavulánico.
Faringoamigdalitis (Streptococcus pyogenes)
Neumonía (S. pneumoniae): sin complicaciones, ambulatorio. Amoxicilina.
Listeriosis (Listeria monocytogenes): tratamiento de elección Ampicilina.
Infección del tracto urinario (E. coli, Proteus mirabilis, Enterococos)
Ulcera gastroduodenal (E. pylori)
Profilaxis de endocarditis por S. aureus.
Espectro
H. influenzae, H. pylori, E. coli, Listeria monocytogenes, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella.
Reacción adversa: Diarrea por Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa), al administrar el fármaco
por vía oral.
Resistentes a β lactamasa Vía administración/Dosis/Intervalo/Presentación
Oxacilina VO Niño: 50 – 100mg/kg/día C/6 hrs.
IV/IM Niño: 100 – 150mg/kg/día C/4-6 hrs.
VO Adulto: 250 -500mg C/4-6 hrs.
Ampollas 1 – 2 – 4g. Cápsulas 500mg
Infecciones severas en niños 150 – 200mg/kg/día IV
Infección severa en adulto 2g C/4 hrs. IV
Nafcilina VO Niño: 50 – 100mg/kg/día C/6 hrs.
IV IM Niño: 150mg/kg/día C/6 hrs.
VI/IM Adulto: 1 – 2g C/4 hrs.
Cápsulas 250mg. Vial 1 – 2g. Suspensión 250mg/5cc
Cloxacilina
Dicloxacilina VO Niño: 50 – 100mg/kg/día C/6-8 hrs.
VO Adulto: 0,125 – 0,5g C/6 hrs.
Cápsulas 250 – 500mg. Suspensión 250mg/5cc
Farmacocinética
Distribución: se une a proteínas en un 90%, menor distribución en el LCR 12%
Metabolismo:
Eliminación: renal.
Indicaciones
Endocarditis (S. aureus y epidermidis)
Neumonía (Staphylococcus)
Impétigo, heridas infectadas
Artritis séptica
Endocarditis de válvula protésica (S. epidermidis)
Sepsis
Espectro
Cocos G+ (sensibles a meticilina)
S. Aureus
S. Epidermidis
S. Saprofiticus (quizás)
Pueden tratar otros G +, pero su efecto no será eficaz. Estos fármacos están diseñados para destruir es
Staphylococcus aureus.
Sensibles a las β lactamasa, pero al combinarlos con inhibidores de betalactamasa (Ác. Clavulánico,
Tazobactam) serán resistentes.
Farmacocinética
Distribución: se unen a proteínas en un 50%, llegan a LCR: Piperacilina 15% y Ticarcilina 9%
Metabolismo:
Eliminación: renal, Piperacilina de un 50 a 70%, Ticarcilina 70%
Indicaciones
Infecciones intrahospitalarias
Quemados (P. aeruginosa) → Piperacilina, en especial si es pediátrico.
Neumonía (Klebsiella, Proteus)
Otitis externa maligna
Ectima gangrenosa
Diabetes
Espectro ampliado
Bacilos G- → Pseudomonas
Serratia, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Enterococos.
NO G+ → S. aureus, Streptococcus, Anaerobios.
CEFALOSPORINAS
Farmacocinética
Distribución: llegan a todos los tejidos. NO llega al SNC, próstata, globo ocular.
Metabolismo: ninguno.
Eliminación: 90% renal.
Espectro
G+: Staphylococcus, Streptococcus.
G-: Proteus, Klebsiella, E. coli
Indicaciones
Infecciones cutáneas
Profilaxis quirúrgica (S. aureus, S. epidermidis): en caso de colocación de alguna prótesis o en cirugías
limpias, es decir, profilaxis de infecciones cutáneas, del sitio operatorio. Cefazolina VI C/8-12 hrs, si se da
de alta Cefalexina VO.
ITU (Proteus, E. coli): en mujeres embarazadas son ideales → Cefalexina
NO meningitis, sepsis, terapia empírica.
Farmacocinética
Distribución: la Cefuroxima solo pasa al SNC.
Metabolismo: poseen (Cefotetan, Cefamandol) en su cadena el radical MTT, este al llegar al hígado se
metaboliza inhibiendo el metabolismo de la vitamina K, inhibiendo los factores de coagulación vitamina
K dependientes, por lo tanto, se produce sangrado del paciente. También inhibe la Aldehído
Deshidrogenas, enzima que transforma el aldehído del alcohol en un metabolito intermedio para su
posterior eliminación, pero esta al estar inhibida por el radical MTT, el metabolito queda libre provocando
el efecto disulfiran.
Eliminación: renal.
Espectro
G+: Staphylococcus, Streptococcus.
G-: Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella, Anaerobios, Moraxella catarralis, Enterobacterias, Neisseria,
Salmonella, Haemophylus influenzae.
Indicaciones
ORL (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis): otitis, faringitis, sinusitis, rinitis.
Infecciones cutáneas (S. aureus, S. epidermidis)
Profilaxis quirúrgica → con Cefuroxima.
Infección por anaerobios (Clostridium) → Cefoxitina (se deriva de la Cefamicina, tratan anaerobios).
Tratamiento de Anaerobios
Inhibidores de la síntesis de proteínas → Clindamicina (alergia al Metronidazol), Cloranfenicol.
Inhibidores de la síntesis de pared → Penicilinas, Aminopenicilina, Cefoxitina (alergia al Metronidazol).
Quelantes de ADN → Metronidazol (1era elección)
Inhibidores de la síntesis de ácido fólico → Rifampicina.
Reacciones adversas: alteración de coagulación, efecto disulfiran, Cefaclor: enfermedad del suero
principalmente en niños.
3era Generación Vía administración/Dosis/Intervalo/Presentación
Ceftriaxona VI/IM Niño: 50 – 75mg/kg/día C/12-24 hrs.
VI/IM Adulto: 1 – 2g C/12 hrs.
Ampolla 250 – 500mg y 1g
Meningitis 80 – 100mg/kg/día
Otitis media 50mg/kg/día
Cefotaxima VI/IM Niño: 100 – 300mg/kg/día C/6-8 hrs.
VI Adulto: 1g C/8 hrs. A 2g C/4 hrs.
Ampolla 1g
Meningitis 200 – 300mg/kg/día
Ceftazidima VI/IM Niño: 100 – 150mg/kg/día C/8-12 hrs
VI/IM Adulto: 1 – 2g C/8-12 hrs.
Vial 500mg y 1g
Meningitis 150mg/kg/día
Cefixima VO Niño: 8mg/kg/día C/12-24 hrs.
VO Adulto: 400mg C/12.24 hrs.
Tabletas 400mg. Suspensión 100mg/5cc
Cefoperazona VI/IM Niño: 100 – 150mg/kg/día C/8-12 hrs.
VI/IM Adulto: 1 – 2g C/12 hrs.
Vial 1 y 2g
Infección severa en niños 150 – 250mg/kg/día.
Infección grave en adulto 6 - 12g/día dividido en 2,
3 o 4 administraciones.
Ceftibuten VO niño: 9mg/kg/día C/24 hrs.
VO Adulto: 400mg C/24 hrs.
Cápsulas 400mg. Suspensión 180mg/5cc
Farmacocinética
Distribución: todos los tejidos. Si SNC.
Metabolismo: la Cefoperazona posee el radical MTT, provocando inhibición de la vitamina K y de la
enzima Aldehído Deshidrogenasa.
Eliminación: 50% biliar (Ceftriaxona produce algún síndrome biliar, principalmente en niños) y 50% renal.
Espectro
G+: cocos, anaerobios, aerobios, Staphylococcus, Streptococcus.
G-: Proteus, E. coli, Klebsiella, Anaerobios, M. catarralis, Enterobacterias, Neisseria, Salmonella,
Haemophylus influenzae.
NO son muy buenas para Anaerobios.
Indicaciones
Para terapia empírica, infecciones graves.
¡NO virales!
Meningitis (S. pneumoniae, N. meningitidis): 1era elección, sospecha dar: Ceftriaxona o Cefotaxima.
Neumonías complicadas (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, Klebsiella, proteus) → ideal
comenzar con: Ceftriaxona, Cefotaxima.
Sepsis → terapia empírica: Ceftriaxona.
Gonorrea – Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI): en caso de gonorrea por N. gonorreae → monodosis
de Ceftriaxona IM. Para EPI por N. gonorrea y chlamydia (no tiene pared) requiere otro fármaco.
ITU complicada (E. coli, Proteus, Klebsiella)
Infecciones cutáneas complicada
Artritis séptica complicada
Quemados (Pseudomona) → Ceftazidima
¿Cómo se da la terapia empírica?
Paciente con sepsis, no se conoce el foco de infección, mal estado general, descompensado:
Inhibidores de la síntesis de pared → Ceftriaxona: cubre G- G+
Farmacocinética
Distribución: todos los tejidos.
Metabolismo: un poco la Cefpirona.
Eliminación: renal
Espectro
G-: M. catarralis, Enterobacterias, Neisseria, Shigella, H. influenzae, Proteus, E. coli, Pseudomona,
Klebsiella.
NO anaerobios.
Productores de super β lactamasa: Proteus mirabilis, Enterobacter, Salmonella, Citrobacter.
Indicación
Infecciones intrahospitalarias (empírica)
Infecciones potentes
Quemados (Pseudomona aeruginosa)
Ectima gangrenosa
Sepsis intrahospitalaria
Neumonía nosocomial (Klebsiella, Proteus)
Otitis externa maligna
ITU (E. coli, Proteus, Klebsiella)
Meningitis nosocomial
Neutropenia febril: cuadro de fiebre a repetición, de 38°C, por más de 3 semanas, con neutrófilos menor
a 500 en el conteo de glóbulos blancos, son pacientes inmunodeprimidos. 1era elección → Cefepime.
Tratamiento Anti-pseudomona
Inhibidores de la síntesis de pared → Piperacilina, Ticarcilina, Imipenem, Meropenem, Ceftazidima,
Cefepime (mejor que los anteriores).
Inhibidores de la síntesis de proteínas → Amikacina, Gentamicina.
Alteración de síntesis de ADN → Ciprofloxacina, Levofloxacina.
Farmacocinética
Distribución: todos los tejidos. Si SNC.
Metabolismo: no se metabolizan.
Eliminación: renal y un poco hepática.
Espectro
SAMR
Enterococos
E. fecalis
E. faecium
Indicaciones
Infecciones intrahospitalarias
Endocarditis (S. aureus, S. epidermidis, Enterococos)
Neumonía nosocomial
Endocarditis de válvula protésica
Infecciones cutáneas complicadas
Artritis séptica resistentes a meticilina
Meningitis
Tratamiento Anti-SAMR
Inhibidores de la síntesis de pared → Vancomicina (1era elección), Ceftarolina, Fosfomicina.
Inhibidores de la síntesis de proteínas → Linezolid, Tigecilicna, Quinupristina.
Alteración síntesis de ARN → Rifampicina
Alteración de la membrana → Daptomicina.
CARBAPENEMES
Mecanismo de acción: inhiben la transpeptidación, es decir, la síntesis de pared.
Administración: VI
Distribución: llegan a todos los tejidos, atraviesa la barrera hematoencefálica. Tienen efecto post.
Antibiótico.
Metabolismo: 20%
Eliminación: 80% por vía renal y 1% biliar.
NO son teratogénicas
Espectro: cubre muy bien G+ cocos, bacilos. G- cocos. Anaerobios, SAMS, Pseudomona.
Farmacocinética
Distribución: llegan a todos los tejidos. Si SNC. Unión a proteínas Ertapenem 90% (mayor duración en el
organismo), Imipenem 20%, Meropenem 2%. Mayor distribución en meningitis.
Metabolismo: 20%
Eliminación: 80% renal.
→Imipenem: requiere de cilastatina para que no se degrade en el riñón, mayor efecto adverso →
convulsiones.
→Meropenem: no requieren de cilastatina, se ha descrito menor posibilidad de generar convulsiones en
pacientes con meningitis, es el fármaco de elección para el tratamiento de esta.
→Ertapenem: no requiere de cilastatina, es el de mayor efectividad, pero no cubre Pseudomona.
→Doripenem: no requiere de cilastatina, es el fármaco de 1era elección para infección por Pseudomona.
Espectro
G-
G+
Pseudomona
Excepto: SAMR, Enterococos faecium, Clostridium difficile, Nocardia, S. maltophyla.
Indicaciones
Infecciones difíciles, multirresistentes extra e intrahospitalarias.
Sepsis
Neutropenia febril (E. coli, Pseudomona aeruginosa, S. aureus)
Pancreatitis (G+, G-, Anaerobios): mejor respuesta → anaerobios: Carbapenemes + Metronidazol. G-:
Carbapenemes + Gentamicina.
Neumonía nosocomial (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, Klebsiella, Legionella)
ITU (E. coli, Proteus, G-)
Meningitis (S. pneumoniae, N. meningitidis)
Osteomielitis (S. aureus, S. epidermidis) → llegan bien a hueso
Fibrosis quística (H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa)
Infecciones o cirugías postoperatoria abdominal (G-, G+, anaerobios)
Ginecología (N. gonorreae, Anaerobios)
Infección de piel y partes blandas (flora polimicrobiana)
NO SAMR, Enterococos faecium, Clostridium difficile, Nocardia, S. maltophyla.
Reacciones adversas: flebitis, nefrotoxicidad, convulsiones (Imipenem), colitis pseudomembranosa,
elevación de las transaminasas, leucopenia, eosinofilia.
Monobactámico Vía administración/Dosis/Intervalo/Presentación
Aztreonam VI Niño < 2 años con infección grave: 150 – 200mg/kg/día C/6-8 hrs.
Niño > 12 años: 1g C/8 hrs. C/6 hrs.
VI Adulto: 1g C/8 hrs. O 2g C/6 hrs.
Vial 1g
Farmacocinética
Distribución: todos los tejidos. Si SNC
Metabolismo: si, 1% biliar
Eliminación: 80% renal, 40% por FG y 40% por secreción tubular. Se elimina como fármaco activo.
Espectro
Solo G-
Indicaciones
Sepsis
Neutropenia febril (E. coli, P. aeruginosa, S. aureus)
Ectima gangrenosa
Quemados (P. aeruginosa)
Neumonía nosocomial (Klebsiella, Proteus, H. influenzae)
Meningitis (N. meningitidis, H. influenzae)
ITU (E. coli, Proteus, Klebsiella)
Enfermedades ginecológicas (Neisseria gonorreae)
Enfermedades gastrointestinales (Enterobacterias)
Fibrosis quística (H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa): Aztreonam por vía inhalatoria.
Reacciones adversas: Flebitis, nefrotoxicidad, rush, náuseas, vómito, elevación de las transaminasas.
GLUCOPÉPTIDOS
Inhibidores de la síntesis de la pared (síntesis de peptidoglicano)
Farmacocinética
Administración: Vancomicina VI y VO solo para colitis pseudomembranosa. Bacitracina Tópica.
Fosfomicina y Cicloserina VO.
Distribución: la mayoría de los tejidos, menos pulmones.
Metabolismo: muy poco.
Eliminación: renal.
Efectos adversos
Vancomicina → síndrome de cuello rojo.
Indicación importante
Vancomicina → principal: SAMR
Bacitracina → flora mixta cutánea
Fosfomicina → ITU baja
Embarazadas → Vancomicina clase B y la Fosfomicina, Cicloserina clase C.
Espectro
Vancomicina → G+, bacilos G+, cocos G+, SAMR
Bacitracina → G+, cocos G- (Neisseria)
Fosfomicina → bacilos G-
Cicloserina → 2da elección para BAAR
Asociaciones
Vancomicina + Cefalosporinas + Carbapenemes + Monobactámico.
Bacitracina + Neomicina
Farmacocinética
Distribución: llegan a todos los tejidos. Atraviesan muy bien SNC y BHE.
Metabolismo: 20%
Eliminación: 80% renal
Espectro
Cocos, bacilos G+.
Indicaciones
Neutropenia febril (E. coli, P. aeruginosa, S. aureus)
Endocarditis (S. aureus, S. viridans, Enterococos)
Neumonía nosocomial (S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, M. catarralis)
Meningitis (S. pneumoniae, N. meningitidis)
Osteomielitis
Artritis séptica (S. aureus, S. epidermidis)
Piel y partes blandas (Flora polimicrobiana, Enterococos)
Profilaxis quirúrgica (Enterococos, S. aureus)
Profilaxis diálisis (S. aureus, S. viridans)
Colitis pseudomembranosa (C. difficile)
Efectos adversos
Síndrome de hombre rojo (histaminérgico) al pasar la Vancomicina muy rápido, se evita al pasarla en
infusión lenta, en 90 min., Nefrotoxicidad, ototoxicidad, vasculitis, cefalea, fatiga, síndrome de S. Johnson,
flebitis, taquicardia.
Asociar
Vancomicina + Gentamicina → Enterococos
Farmacocinética
Distribución: Fosfomicina → no se une a proteínas. Cicloserina → líquido pleural, seroso, esputo, bilis,
SNC.
Metabolismo: Fosfomicina → no se metaboliza. Cicloserina → hepático.
Eliminación: Fosfomicina → renal. Cicloserina → renal (recircula)
Espectro
Fosfomicina → Cocos G+, SAMR, Bacilos G- y G+.
Cicloserina → Micobacterium tuberculosis, Bacilos G-, SAMS.
Contraindicación: Hipersensibilidad, epilepsia.
MACRÓLIDOS
Inhibidores de la sub unidad 50s. inhibidores de la síntesis de proteínas.
Son bacteriostáticos, al duplicar la dosis se convierten en bactericidas.
Farmacocinética
Administración: VO preferiblemente.
Distribución: llega a próstata, pleura, ORL. Menor en LCR. Atraviesa la placenta. Intracelular → polimorfo
nucleares (PMN).
Metabolismo: hepático por el CYP450.
Eliminación: biliar 90%, renal 10%
Efectos adversos más importante: prolongación del segmento QT, el cual es dependiente del calcio. Los
macrólidos actúan con bloqueadores de calcio, dificultando su ingreso a la célula y genera una
prolongación de dicho segmento. Se produce la torsada de punta (taquicardia ventricular polimórfica)
caracterizada por ser helicoidal.
Otros efectos adversos: procinético, aumentan la motilidad gastrointestinal. Puede producir estenosis
pilórica o hipertrofia del píloro en RN <6 meses o madre que reciba macrólidos en la fase final del
embarazo o lactando en los 1eros 6 meses.
Tienen efecto antiinflamatorio inhibiendo al macrófago y disminuye los factores proinflamatorios, muy
útil en neumonías.
Indicaciones
Alternativa a pacientes alérgicos a la penicilina.
Enfermedades de transmisión sexual.
Organismos intracelulares.
Gastritis por H. pylori → Claritromicina
Neumonías atípicas → Claritromicina
Espectro
Bacilos G+ (Listeria, Bacillus antraxi)
Cocos G+ (S. pneumoniae, S. aureus)
Prolongaciones G+ (Actynomices)
Bacilos G- (Legionella)
Cocos G- (Haemofilus sp, Bordetella pertussis)
Curvos G- (Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori)
Espiroquetas G- (Treponema, Borrelia).
Diplococo G- (N. gonorreae)
BAAR (Micobacterium avium, Micobacterium CS)
No tiene pared (Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia)
→Intracelulares y atípicos (Mycoplasma, Legionela, Ureaplasma, Chlamydia) no poseen pared, colonizan
la región intracelular de las células, de macrófagos al ser fagocitados.
Interacciones
E>C>A
Si hay interferencia de la CYP450, habrá fármacos que no se van a poder metabolizar y eliminarse,
Aumentando la concentración farmacológica de: Warfarina, Midazolam, Lovastatina, Teofilina,
Ciclosporina, Digoxina, Fentanilo, Ergotamina, Cisaprida (prolongan QT), Amiodarona (prolongan QT).
Disminuyen la concentración farmacológica de: Anticonceptivos orales.
Todo esto por el uso combinado de macrólidos con estos.
Farmacocinética
Distribución: mayor distribución en el intracelular (polimorfonucleares), pleura, próstata, ORL. Atraviesan
placenta. Menos el LCR.
Metabolismo: hepático a través de la CYP450.
Eliminación: biliar 90%, renal 10%
La más usada Azitromicina.
Indicaciones
Neumonías atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Legionella p.)
EPI y Uretritis (Chlamydia tracomatis, N. gonorreae, Ureaplasma)
Tos ferina (Bordetella pertussis) → 1era elección Eritromicina
Enteritis (Campylobacter jejuni) → 1era elección Eritromicina
Difteria (Corynebacterium difteriae) → Eritromicina o Azitromicina
Gastroenteritis (H. pylori) → Claritromicina (soporta mejor el pH ácido) + Amoxicilina + Inhibidor de la
bomba de protones.
Sífilis (Treponema pallidum) no es primera elección, solo en caso de alergia a la penicilina.
ORL (S. pneumoniae, H. influenzae) en casos de alergia a la penicilina, o no responden a betalactámicos.
Prostatitis asociada a ETS (Chlamydia, N. gonorreae)
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia tracomatis)
Chancroide (H. ducrey)
Enf. De los legionarios (Legionella neumofila) → neumonía
Enf. De Lyme (Borrelia) → picadura de garrapata
Farmacocinética
Administración: todos por VI o tópica.
Distribución: llega bien a oído, riñón, placenta (contraindicado en embarazadas)
Metabolismo: NO
Eliminación: renal.
Efectos adversos
Dosis tiempo dependiente.
Ototoxicidad (Estreptomicina)
Nefrotoxicidad (Gentamicina)
Bloqueo neuromuscular.
Espectro: bacilos G-, BAAR (bacilos ácido alcohol resistente) de la tuberculosis y algunos cocos G+.
Anaerobios NO (tiene resistencia intrínseca)
Mecanismo de acción
Bloquear la síntesis de proteínas:
En la subunidad 30s, bloqueando el inicio la formación de la proteína.
En la subunidad 50s, generando una lectura errónea de la síntesis de proteína. Pueden facilitar la
finalización prematura de la síntesis de proteína, generando una proteína no funcional.
Facilitan la incorporación incorrecta de aminoácidos
→Nefrotoxicidad
En el túbulo contorneado proximal, el aminoglucósido se elimina por FG.
El fármaco al almacenarse en las báculas evita que sea lisado por los lisosomas, concentrándose en el
túbulo contorneado proximal, disminuyendo la función celular:
Inhibición de la síntesis de proteínas
Inician vía apoptótica dañando el epitelio, que empeoran con fármacos de uso renal (Furosemida,
Vancomicina).
Más nefrotóxica la Neomicina.
Menos nefrotóxica la Estreptomicina.
Insuficiencia renal no oligúrica
Evaluar (urea, creatinina, concentraciones del fármaco en plasma).
→Ototoxicidad
Células ciliadas que se encuentran en el aparato vestibular y coclear, rodeados de perilinfa y endolinfa.
Estos lugares poseen un mayor tropismo para los aminoglucósidos, estos se ubican alrededor de las
células e ingresar a ellas y producir atrofia celular.
Puede ser bilateral, vestibular o coclear.
Reversible e irreversible.
Dosis tiempo dependiente (mayor repetición de dosis, más producción de efectos adversos).
Daño vestibular: Estreptomicina, Gentamicina.
Daño coclear: Amikacina, Kanamicina, Neomicina.
→Bloqueo neuromuscular
Los aminoglucósidos a nivel de la neurona bloquean el ingreso de calcio, compiten con el calcio. Dentro
de la célula bloquea la liberación de acetilcolina y se produzca la contracción muscular.
Dosis altas, rápidas.
Espectro
Pseudomona, Proteus, Providencia, E. coli, Enterobacter, Enterococos, Klebsiella, Acinetobacter,
Staphylococcus aureus.
Indicaciones
Sepsis
Neutropenia febril (E. coli, P. aeruginosa, S. aureus)
ITU complicada (E. coli, Proteus)
Endocarditis (Enterococos)
Neumonía nosocomial (S. aureus, E. coli, P. aeruginosa, H. influenzae)
Meningitis (Pseudomona, Acinetobacter)
Diálisis que producen peritonitis (G-)
Fibrosis quística (H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa) → Tobramicina por vía inhalatoria.
PARA TODAS ESTAS 1ERO TRATAR CON GENTAMICINA, si hay resistencia a este fármaco la 2da elección
es la AMIKACINA → posee mayor espectro antibacteriano (se puede tratar TBC) y posee mayor resistencia.
3era elección ESTREPTOMICINA a dosis muy altas.
SI asociar:
Aminoglucósidos + C 3eraG + C 4taG → Meningitis, ITU, Sepsis
Aminoglucósidos + Vancomicina → Enterococos
Aminoglucósidos * C 3eraG → Neumonías nosocomiales
Neomicina + Eritromicina → Preparación para paciente que ingresa a cirugía.
Neomicina + Bacitracina → Infecciones cutáneas.
Kanamicina VO → en la encefalopatía hepática, el paciente hace conexión porto-cava, es decir, la vena
porta transporta algunas bacterias hacia el hígado para su eliminación, pero esto no ocurre por la falla
hepática y se genera una conexión directa con la vena cava, por lo tanto, pasan de la circulación portal a
la venosa y de esta a la sistémica gran cantidad de bacterias.
Quinolonas
Generalidades
Mecanismo de acción → inhiben la síntesis de ADN. De qué manera: inhibiendo la topoisomerasa II
(quinolonas) y la topoisomerasa II, IV (Fluoroquinolonas).
Cubre mejor G-
Farmacocinética
Administración: VO, VI, Tópico. Por vía oral se absorben 50 – 100%
Distribución: llega a todos los tejidos e intracelular. LCR → Ofloxacina
Metabolismo: no se metabolizan, solo la 4ta generación.
Eliminación: renal 90% como fármaco activo, excepto la Moxifloxacina.
Efectos adversos
Síndrome confusional, tendinitis, prolongan QT, alucinaciones, psicosis, fotosensibilidad,
hipersensibilidad, gastrointestinales.
Clasificación
Espectro e interacciones
Espectro
Espectro
G-, G+
No estreptococos.
Indicaciones
ITU (E. coli, Proteus m, Pseudomonas): Nitrofurantoina = Norfloxacina = TMP/SMX. Igual potencia.
Prostatitis / epididimitis (Chlamydia, N. gonorreae): Ciprofloxacina > TMP/SMX
Uretritis, EPI (Chlamydia, N. gonorreae, Ureaplasma): Si es uretritis por Chlamydia se da una dosis de
Ciprofloxacina. Si es por gonorrea o Chancroide por Haemophylus ducrey se debe dar tratamiento con
Ciprofloxacina por 7 días.
Enfermedad gastrointestinal (Shigella): Ciprofloxacina