Mariana Wendy Mamani Flores Medicina

Fisiopatología 5to semestre ´´B´´

INFLAMACIÓN
Mecanismo de defensa del organismo por sus tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local.
Es una respuesta del organismo por lesión, destrucción tisular, reacción inmunológica o microbiana.
-aguda: reacción vascular; duración de minutos, horas, días. Presencia de cuatro signos: rubor
(vasodilatación e hiperemia), calor(vasodilatación), dolor (distensión de tejidos, mediadores químicos)
y tumor (vasodilatación y exudado).
-subaguda: exudativa por fibroblastos.
-crónica: por infección persistente, duración de semanas o meses. Presencia de linfocitos, macrófagos,
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
Clasificación según el exudado (liquido inflamatorio extravascular, rico en proteínas)

-seroso: pocas proteínas; del suero sanguíneo. -purulento: piogénesis

-fibrinoso: proteínas plasmáticas, precipitación -hemorrágico: ruptura de vaso
de fibrina

Clasificación según el agente etiológico: meningococo (meningitis purulenta), estreptococo(celulitis),

salmonella, tuberculosis (reacción granulomatosa) e inmunológica (Lupus Eritematoso Diseminado)

Clasificación según su localización

-absceso: pus en el órgano y aglomero de -membranosa: pseudomembrana

neutrófilos -catarral: excesiva mucina
-úlcera: localizada por inflamación necrótica. -tuberculosa: forma de granuloma

Signos clínicos: dolor, tumor, rubor, calor e impotencia funcional (tumor y dolor).
Manifestaciones sistémicas:

-fiebre: producción de IL1 (pirógeno endógeno) -linfadenitis: inflamación dolorosa ganglionar.

-linfangitis: detritus necróticos con estrías -otros: adinamia, astenia, anorexia

Fases de la inflamación

Injuria citológica: histólisis, proteólisis, tejido conectivo despolimerizado.

Reacción vascular: vasoconstricción y vasodilatación.
Estasis: flujo con diapédesis, neutrófilos y macrófago.
Proliferación fibrosa: reparación de las células muertas.
Bioquímica de la inflamación: facilitan el movimiento unidireccional de leucocitos; neutrófilos,
monocitos y eosinófilos.
Mediadores químicos: plasma, celular, vasodilatadores, vasoconstrictores, mayor permeabilidad,
vascular, activan quimiotaxis y leucocitos, lesión tisular.
Fase vascular de la inflamación aguda: reacción inflamatoria aguda, vasoconstricción transitoria,
vasodilatación y permeabilidad vascular.
Fase celular: marginación leucocitaria, quimiotaxis, opsonización, fagocitosis y lisis celular.
Inmunología: anafilaxia, fenómeno de Arthus e hipersensibilidad retardada.
Mediadores químicos de la inflamación
-Sistema de complemento: reacción biológica proteica con más de 30 proteínas con una concentración
de 3 g/L, 15% de la fracción globulinica, su principal sitio de síntesis es el hígado y su producto final
es un complejo proteico con acción lítica en las membranas celulares. Principal sistema efector sérico
contra la infección. Actúa frente a la infección facilitando la opsonización, ejerciendo efecto quimio
táctico en leucocitos, microbicida directa y ayuda a la respuesta inflamatoria local. La activación es
mediante la vía clásica, selectina-manosa y vía alternativa. -
Regulación del sistema de complemento: se lleva por un conjunto de proteínas reguladoras donde
inactivan selectivamente el C3b en las células, pero no en gérmenes patógenos u otros activadores.
-Proteínas reguladas del complemento: CI-inhibidor, C4BP, factor H, factor I, proteína S, CR1(CD35),
CR2 (CD21), CR3, DAF (CCD55), MCP (CD46).
Citocinas: glucoproteínas secretadas por macrófagos linfocitos T, B y otras células del organismo, de
peso molecular entre 100,000 y 30,000 daltons; regulan la inflamación por respuesta inmunitaria
innata, activan a los linfocitos y regulan la inmunidad humoral y estimulan la maduración crecimiento y
los diferentes progenitores mieloides.
Factor de Necrosis Tumoral: principal citosina responsable del shock séptico, producido por
monocitos, macrófagos, natural Killers; es un péptido de 157 AA. El factor de necrosis humoral Alfa
media los fenómenos inflamatorios y cardiovasculares, junto a hipotensión, aumento de descarga de
hormonas de respuesta al estrés diarrea, fiebre, leucopenia agregación plaquetaria y coagulación
intravascular. Produce efectos en el endotelio activa moléculas de adherencia, síntesis de PGI2,
incrementa la permeabilidad; activación de los PMN, estimula la producción de FAP, incrementa la
producción de corticoides, fiebre, cefalea, hipotensión, anorexia; reparación de fibroblastos;
hiperglucemia, hipoglucemia e hipertrigliceridemia.
Interleucinas: grupo de péptidos en la comunicación intercelular en la evolución de la respuesta
inmune e inflamatoria. Existen diferentes tipos: IL1, IL2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL8, IL9,IL10.
Factor activador plaquetario: llamado acetil-glicerol-eter-fosforilcolina, un mediador en la
inflamación, activación de la membrana por alkilación de fosfolípidos de membrana en la sepsis,
isquemia y trauma.
Sus acciones biológicas: broncoconstricción, hipotensión arterial; depresión cardiovascular reduce el
flujo sanguíneo coronario, arritmogenico; descarga hidrolasas y generación de radicales superóxidos;
induce agregación plaquetaria; factores quimiotácticos; mayor permeabilidad vascular; baja el flujo
sanguíneo renal y filtración glomerular.
Interferón: factores de resistencia antimicrobiana no inmunológica, de bajo peso molecular y es
formada en respuesta a la infección de los virus; actúa en células protegiéndolas de una infección. El
interferón tipo I evita la replicación viral y el tipo II estimula la diferencia de linfocitos T cuatro a
células th l, también inhibe la proliferación de th2, es inducido por estímulos como rickettsia.
Metabolitos del ácido araquidónico: provienen de los ácidos grasos esenciales de 20 C con cuatro
enlaces dobles 5,8,11,14 eicosatetraenoico; deriva del ácido linoleico ingerido como parte de la dieta.
Derivan las prostaglandinas, leucotrienos, prostaciclinas y tromboxano.
Óxido nítrico: un gas relacionado con reacciones químicas y fisiológicas; es mediador químico de la
inflamación intracelular e intercelular, sintetizado por células diferentes, con efecto vasodilatador,
cardiovascular; y actúa junto a un neurotransmisor como molécula de señal transitoria en las células y
entre ellas. Sitios de unión donde funciona: un ion metal en la proteína y un átomo de S. Como
consecuencia a la reacción inflamatoria aguda está la estasis microbiana, destrucción de células
tumorales y vasodilatación. En el genoma humano podemos ver diferentes tipos decodificadores en la
síntesis del óxido nítrico ONS-1, ONS-2, ONS-3.