1

Secc 03 y 04
2

ERUPCIONES
MEDICAMEN
TOSAS
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas
por fármacos administrados por cualquier vía. Las
erupciones medicamentosas pueden simular la
expresión morfológica de prácticamente
cualquier cuadro dermatológico.
3

EPIDEMIOLOGIA

Afecta a todas las razas. Mortalidad aprox  8%

Predominio en mujeres  2l a 30 años

Incremento en px con VIH erupción

morbiliforme
Medicamentos causales más frecuentes
combinación trimetoprim- sulfametoxazol y el
naproxeno
Los cuadros clínicos más frecuentes son: urticaria ,
eritema pigmentado fijo y las erupciones
morbiliformes.
4

ETIOPATOGENIA
Reacción de tipo I,
 RCAM por anafiláctica o dependiente de
IgE
mecanismos • Suele ser inmediata
inmunológicos • Se origina con frecuencia tras la
administración de penicilina y anestesia
general (relajantes musculares)
Hay cuatro tipos de • La clínica se debe a sustancias como
reacciones histamina, bradicinina, serotonina
(de Gell y Coombs) • Produce prurito, urticaria, nauseas,
vómitos, cólicos, broncoespasmo, edema
Reacción delaríngeo
tipo II o
citotóxica
• Participan anticuerpos IgG e IgM
5

ETIOPATOGENIA
Reacción de tipo III o  RCAM por
dependiente de complejos
inmunitarios circulantes mecanismos
• Mediado por anticuerpos IgG e IgM inmunológicos
• Puede haber fiebre, artritis, nefritis, edema y
erupciones papulares o urticarianas

Reacción de tipo IV o de
hipersensibilidad tardía
• Es mediada por células T
• Se presenta tras 24-48h
• Es el mecanismo de casi todas las
reacciones exantemáticas y del Sx de
Stevens Johnson
6

ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS NO
INMUNOLÓGICAS
IDIOSINCRASIA
• Reacciones debidas a déficit enzimáticos hereditarios.

POR ACUMULACIÓN
• Estas reacciones dependen de la dosis, y se basan en la
cantidad total de fármaco ingerida: pigmentación por el
oro, amiodarona o la minociclina.
REACCIONES DEBIDAS A LA COMBINACIÓN DE UN
FÁRMACO CON RADIACIÓN UV
• Pueden tener una patogenia tóxica o inmunológica.
IRRITACIÓN/ TOXICIDAD DE UN FÁRMACO EN
APLICACIÓN TÓPICA
IDIOSINCRASIA INDIVIDUAL FRENTE A UN FÁRMACO
TÓPICO O SISTÉMICO
7

Inicio Lesiones
diseminadas y
Súbito simétricas
*Antecedentes
de
automedicación
CUADRO *Relación de la
Prurito
intenso
CLÍNICO dermatosis con
el consumo del
GENERAL medicamento

Desaparición Eritema
espontanea rojo
en poco brillante o
tiempo violáceo
En
ocasiones
fiebre

7
8

SIGNOS DE UNA RCAM

POTENCIALMENTE MORTAL
CUTANEOS GENERALES

- Eritema confluente - Fiebre elevada (mayor

- Edema facial o afectación 40°C)
central de la cara
- Aumento de tamaño de
- Dolor cutáneo los ganglios linfáticos
- Necrosis cutánea
- Ampollas por
desprendimiento - Artralgias o artritis
epidérmico
- SIGNO DE NIKOLSKY
POSITIVO - Disnea, sibilancias,
- Erosiones mucosas hipotensión
- Urticaria
- Inflamación de la
9

TIPOS CLINICOS DE RCAM

1 REACCIONES EXANTEMÁTICAS
O MORBILIFORMES
 Es una reacción adversa de hipersensibilidad
frente a un fármaco administrado por vía oral o
parenteral

 Caracterizada por una erupción cutánea similar

al exantema viral del sarampión

 La afectación sistémica es mínima

EPIDEMIOLOGÍA:
- Poco frecuente en personas jóvenes.
- Tipo más común de reacción cutánea a
10

1 REACCIONES EXANTEMÁTICAS
O MORBILIFORMES
 Fármacos con alta probabilidad de reacción (3-5%):
penicilina y antibióticos relacionados con la misma,
carbamazepina, alopurinol, sales de oro.

 Probabilidad media: sulfamidas (bacteriostáticas,

antidiabéticas, diuréticas), AINES, derivados de las
hidantoínas, isoniazida, cloranfenicol, eritromicina,
estreptomicina.

 - Probabilidad baja (menos 1%): Barbitúricos,

11

CUADR
1 REACCIONES EXANTEMÁTICAS
O MORBILIFORMES
O
CLÍNIC
 Reacción inicial  Se da a los 2 o 3 días de la nueva
O
 Síntomas cutáneos Lesiones muy pruriginosas que
administración del fármaco en px con sensibilización
perturban el sueño. El dolor sugiere una RCAM más
previa.
grave.
 Reacción Tardía  La sensibilización se produce
 Síntomas generales Grados variables de fiebre y
durante la administración o al finalizar el ciclo del
escalofríos.
fármaco la incidencia máxima es en el 9no día de
administración.
12

CUADRO CLÍNICO

Lesiones cutáneas:
Máculas o pápulas, de hasta 1 cm de diámetro, de color En etapa de resolución
rojo brillante tienen matices de
bronceado y púrpura.
Confluyen en máculas de gran Eritema policíclico/girado, erupciones
tamaño reticulares, eritema laminiforme,
eritrodermia
Puede observarse púrpura en lesiones de miembros
inferiores
La descamación puede ocurrir con la cicatrización
13

CUADRO CLÍNICO

Distribución:
 Simétrica.
 Frecuente en tronco y extremidades.
Axila, ingle y
 Lesiones confluentes en zonas intertriginosas.
región
inframamaria.
 Suelen respetarse cara, pezones, región periareolar y
cicatrices qx.
Máculas y pápulas eritematosas brillantes
 En niños limitadas a cara y extremidades. dispuestas en forma simétrica, delimitada
en algunas zonas y confluente en otras, en
el tronco y las extremidades.
14

DIAGNÓSTICO

▸ Clínico, confirmado con histología

▸ Antecedentes de administración de
fármacos.
▸ Exámenes de laboratorio. Eosinofilia
periférica.Diferencial:
Diagnóstico
▸ Comprende todas las erupciones exantemáticas: exantemas
virales, sífilis secundaria, pitiriasis rosada atípica, dermatitis de
contacto alérgico generalizado.
15

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sífilis Pitiriasis rosada

secundaria
16

TRATAMIENTO

▸ Identificar y suspender el fármaco causante.

▸ Tratamiento sintomático: Antihistamínicos

orales, los emolientes y los baños calmantes
alivian para el prurito.

▸ Glucocorticoides tópicos potentes disminuyen la

inflamación y los síntomas.
17

2 URTICARIA AGUDA, ANGIOEDEMA,

EDEMA Y ANAFILAXIA

La urticaria y el angioedema se caracterizan por habones transitorios y

áreas edematosas grandes que afectan el tejido subcutáneo.

Se asocia a anafilaxia sistémica que se manifiesta por dificultad

respiratoria, colapso vascular, shock o combinaciones de los
mismos.
Es el segundo tipo de reacción cutánea a los medicamentos más
frecuente
18

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL MECANISMO DE

PRODUCCIÓN

Urticaria desencadenada por mecanismos Inmunitarios

• Mediada por IgE: penicilina
• Mediada por complemento e inmunocomplejos: penicilina,
inmunoglobulinas.

Urticaria no alérgica
• Analgésicos/AINE que inhiben la ciclooxigenasa en la síntesis
de prostagladinas
• Medios de contraste radiográfico.
• Inhibidores de ECA: inhibición del metabolismo de las
cininas.
• Bloqueadores de los canales del calcio
• Fármaco que liberan histamina.
19

CUADRO CLÍNICO

Tiempo Transcurrido desde la exposición inicial al fármaco hasta la

aparición de urticaria:
 Reacción mediada por IgE: - Sensibilización inicial  7 a 14 días.
- Previa sensibilización, de minutos u horas.

 Reacción mediada por inmunocomplejos: - Sensibilización inicial  7 a 10

días, hasta por 28 días.
- Previa sensibilización  12 a
36 h.
20

CUADRO CLÍNICO
Síntomas
Cutáneos

 Prurito

 Sensación de ardor en palmas y

plantas con edema de las vías
respiratorias y dificultades en la
respiración.
21

CUADRO CLÍNICO

Síntomas Generales

 Rubefacción.  Broncoespasmo,
 Fatiga, Debilidad,  Opresión Retroesternal,
 Cefalea, Mareos,  Palpitaciones,
 Sensación de Nauseas, Vómitos,
adormecimiento de la Dolor Abdominal,
lengua, Cólico Y Diarrea.
22

CUADRO CLÍNICO
Lesiones
Cutáneas
Urticaria

 Habones. Pápulas y placas edematosas transitorias,

pruriginosas.
 Superficiales y bien definidos, pequeñas(<1 cm) a
grandes(>8 cm),
 Eritematosas o blancas con un reborde eritematoso,
redondas, ovaladas, anulares y serpiginosas.
23

CUADRO CLÍNICO
Lesiones
Cutáneas
Angioedema

 Zona edematosa considerable que afecta a la

dermis y al tejido subcutáneo, profundo y mal
definido.

 A menudo se acentúa en la cara o las mucosas.

24

DIAGNOSTICO

▸ Clínico. Antecedentes de administración de

fármacos.
▸ Diagnóstico diferencial: Dermatitis alérgica de contacto,
celulitis, picaduras de insectos.

Dermatitis alérgica de Picaduras de insectos

25

TRATAMIENTO
▸ Identificar y suspender el fármaco causante.
▸ Antihistamínicos: Bloqueadores H1 o H2 aislados o combinados
▸ Glucocorticoides
sistémicos: IV: Hidrocortisona o metilprednisolona en caso de
síntomas intensos.
Oral: Prednisona, 70 mg, que se reduce gradualmente en 10 o 5 mg
diariamente durante 1 a 2 semanas.
▸ Adrenalina: 0.3 a 0.5 mL al 1:1000 vía subcutánea repitiendo a los 15 a
20 min. (urticaria o anafilaxia grave aguda)
26

TIPOS CLINICOS DE RCAM

3 ERUPCIONES PUSTULOSAS

 Inicio agudo después de la ingesta del fármaco,

 pero las infecciones
Son frecuentes virales
la fiebre también desencadenan
y el incremento de los
la enfermedad.
neutrófilos en la sangre

CUADRO
 Las pústulas mejoran CLINICO
en forma espontánea en
■menos
Pústulas
de estériles,
15 días no foliculares que ocurren sobre
un eritema edematoso y difuso.
 Ocurre descamación generalizada aproximadamente
■ dos
Pueden dispersarse
semanas en forma irregular o agruparse,
más tarde
por lo general comienzan en los pliegues o en la cara
27

TIPOS CLINICOS DE RCAM

4 ERITEMA
PIGMENTADO Dermatosis medicamentosa
FIJO ocasionada sobre todo por AINES,
predomina en mujeres.
Se caracteriza por:
 Manchas eritematosas que pueden
evolucionar a vesículas y ampollas

 Muestran involución espontánea y

dejan una pigmentación residual azul
grisácea

 Las recidivas siempre aparecen en el

28

TIPOS CLINICOS DE RCAM

ERITEMA
PIGMENTADO  Afecta cualquier parte de la piel palmas,
FIJO plantas, glande, párpados y región peribucal.
 Duran de 7-10 días
 LESIÓN CARACTERÍSTICA:
 Puede durar meses o años, e incluso ser
• permanente
Manchas eritematosas
ETIOL • Redondas u ovales de tamaño variable
• La evolución
Únicas natural tiende a la
o múltiples
OGIA • involución espontáneahasta
Pueden evolucionar si novesículas
hay o
reexposición
ampollas al fármaco
• Se acompañan de ardor y en ocasiones
de prurito
 29 TIPOS CLINICOS
DE RCAM
Síndrome de Hipersensibilidad
5 Farmacológica
Es una reacción adversa idiosincrásica que comienza en forma
aguda en los primeros dos meses después de iniciar la
administración de un fármaco

Se caracteriza por fiebre, pápulas infiltradas y edema facial; o

una dermatitis exfoliativa, linfadenopatias, eosinofiliía, malestar
general y afección de órganos
.

nónimo: exantema farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos.

 Síndrome de Hipersensibilidad Farmacológica
Causas. Más frecuentemente:
Fármacos • Difenilhidantoína, Carbamazepina, Fenobarbital;
• La sensibilidad cruzada entre los tres fármacos es
Antiepiléptic frecuente.
os
Sulfonamida • Antimicrobianos, Dapsona y Sulfasalazina.
s

Con menos frecuencia: Alopurinol, Sales de Oro, Sorbinil, Minociclina,

Zalcitabina, Antagonistas de los canales de calcio, Ranitidina,
Talidomida Y Mexiletina.
31

CUADRO CLINICO
Inicia  2 a 6 semanas después que se comienza a utilizar el fármaco
y más tarde que la mayor parte de las otras reacciones cutáneas graves.

Malestar
Signos y Síntomas Fiebre Exantema
General
 
 Linfadenopatía frecuente ± dolorosa; suele deberse a hiperplasia linfoidea
benigna.
 Eosinofilia (30% de los casos). Leucocitosis. Linfocitos atípicos
 También puede ocurrir afectación de hígado, corazón, pulmones,
articulaciones, músculos, tiroides y cerebro.
32

CUADRO CLÍNICO
Lesiones
 Cutáneas
Erupción morbiliforme.
 Puede avanzar a dermatitis/eritrodermia exfoliativas
generalizadas.
 Se infiltra con acentuación folicular edematosa.
 Edema facial (periorbitario), puede originar formación de
vesículas.
 A veces se presentan pústulas estériles. Formación de
escamas o descamación
Distribución. Simétrica.con
Enlacara,
cicatrización.
casi siempre en el
tronco y las extremidades. Las lesiones pueden volverse
confluentes y generalizadas.
Lesiones en mucosa Queilitis y erosiones, faringe eritematosa, hipertrofia de las
amígdalas.
33

DIAGNOSTICO
Criterios diagnósticos propuestos:
1) Erupción farmacológica cutánea.
2) Anomalías Hematológicas (Eosinofilía ≥ 1.500/μl o linfocitos atípicos)
3) Afectación Sistémica (adenopatías ≥2 cm de diâmetro, hepatitis, nefritis
intersticial, neumonitis intersticial ocarditis)

El diagnóstico se confirma cuando se cumplen los

tres criterios.
34

TRATAMIENTO
▸ Identificar y suspender el fármaco nocivo.

▸ Tratamiento Sistémico.
 Prednisona (0.5 mg/kg al día) suele originar una
mejoría rápida de los síntomas y de las variables
de laboratorio.
 TIPOS CLINICOS
DE RCAM
PIGMENTACIÓN PROVOCADA
6 POR FÁRMACOS
Las alteraciones de la pigmentación provocadas por
fármacos son relativamente frecuentes. Se deben al
depósito de diversos pigmentos endógenos y exógenos en
la piel.

Pueden ser un problema estético importante para el pacie

36

Pigmentación provocada por fármacos

Los fármacos que con más frecuencia producen
•hiperpigmentación
Antiarrítmicos: amiodarona.son:
• Antipalúdicos: cloroquina,
hidroxicloroquina, quinacrina y quinina.
• Antimicrobianos: minociclina, • Citostáticos: bleomicina,
clofazimina, zidovudina. ciclofosfamida, doxorrubicina,
• Anticonvulsivos: hidantoínas . daunorrubicina, busulfán.
  • Metales: plata, oro, hierro.
 
 
• Hormonas: ACTH,
estrógenos/progesterona.
• Psiquiátricos: clorpromazina.
37

Pigmentación provocada por fármacos

Pigmentación inducida por fármaco:

Amiodarona.

Una mezcla notable de pigmentación gris

pizarra y parda en la cara. El color azulado
se debe al depósito de melanina y
lipofuscina contenida en los macrófagos y
las células endoteliales de la dermis. El
color pardo se debe a la melanina.

La pigmentación es reversible, pero

puede tardar hasta un año o más en
 TIPOS CLINICOS
DE RCAM
SEUDOPOR
7 FIRIA

Es un trastorno que clínicamente produce

manifestaciones cutáneas de porfiria cutánea tardía
(PCT) sin la excreción de porfirina anormal
característica.

Es una reacción de fotosensibilidad bullosa provocada por fármacos.

39

Seudoporfiria
Fármacos que producen seudoporfiria:  
▸ Naproxeno, ▸ Ketoprofeno,
▸ Nabumetona, ▸ Ácido Mefenámico,
▸ Oxaprozina, ▸ Ácido Tiaprofénico,
▸ Diflunisal, ▸ Ácido Nalidíxico,
▸ Celecoxib, ▸ Amiodarona
▸ Tetraciclinas, ▸ Furosemida.
40

CUADRO CLÍNICO
 Se presenta en los dorsos de las manos y los
pies.
 Se caracteriza por vesículas subepidérmicas
con inflamación dérmica escasa o nula.
 Ampollas tensas características que se rompen y
dejan erosiones, y se resuelven con cicatrices y
formación de milios.
  
En contraste con la PCT verdadera, poco o ningún depósito de
inmunoreaccionantes alrededor de los vasos sanguíneos
dérmicos superiores y las paredes de los capilares.
41
Seudoporfiria

Seudoporfiria: antiinflamatorios no esteroideos

Vesículas en los dorsos de las manos, ocasionaron erosiones y encostramiento. Eran clínicamente
indistinguibles de la PCT.
Sin embargo, no había fluorescencia urinaria y los estudios de porfirina fueron negativos. El paciente
42

TIPOS CLINICOS DE RCAM

8 SINDROME DE
STEVENS-JOHNSON Es una enfermedad inflamatoria
aguda de la piel y las
membranas, secundaria a una
reacción de hipersensibilidad,
inducida principalmente por
medicamentos.
43

TIPOS CLINICOS DE RCAM

SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON
En un 30% de los pacientes se presenta un pródromo que
ocurre 1 a 3
(hasta 14) días previos. 

LESIONES CUTÁNEAS
 Máculas y pápulas eritematosas, mal delimitadas.
  Centro violáceo, purpúrico necrótico.
 ARDOR o DOLOR.
 Exantema escarlatiniforme (10-20%), algunas
vesículas.
 Simétricas  cara, el tronco, parte proximal de las
extremidades.
44

TIPOS CLINICOS DE RCAM

SINDROME DE STEVENS-
JOHNSON

 En horas a semanas laSECUELAS

piel forma ampollas flácidas con
signo de
Lesiones Nikolsky (+)
mucosas:
 Oral (93%)
 Piel
 Ocular
despegada, arrugada, pálida y necrótica.
(85-78%)
 Erosiones y úlceras extensas.
Genital (63%)
 En
 Mucosas
los casosinternas
más graveserosiones,
puede darse un aspecto
úlceras sangrantes,
escaldado.
pseudomembranas y costras.
 La piel suele curar sin cicatrices.
 ERITEMA
ERITEMA MULTIFORME SX. LYELL O
MULTIFORME MENOR MAYOR o SX STEVEN
JOHNSON
Puede afectar una mucosa
- Autolimitada.
- Hay un pródromo similar a una
infección de vía respiratoria alta.
- Máculas rojo azuladas con 3 anillos
concéntricos, llamados en diana o
arco de tiro.
- Las lesiones se localizan
inicialmente en la cara extensora de
las extremidades y dorso de las
manos.
- Vesículas no ampollosas
Afecta <10% superficie corporal
Signo de nykolsky negativo
Curso agudo autolimitado de 1 a 3
semanas
ERITEMA MORBILIFORME
NET
1 o más afectaciones mucosas
Erupción vesículo ampollar
(Ampollas purpuricas) Muy
dolorosas
Afecta 10-30% superficie
corporal
Signo de nykolsky positivo
El curso agudo y progresivo a
enfermedad sistémica de 2 a 6
Involucra mucosa Erupción cutánea, no afecta mucosas.
Placas urticarianas, con - Maculas y/o pápulas de 1cm de color
posterior necrosis rojo brillante, con el tiempo
explosiva de Epidermis confluyen, formando grandes máculas,
, con tinte purpurico y de distribución simétrica,
esa necrosis da lugar a ERITRODERMIA EN SABANA
ampollas y placas - Frecuente en tronco y las
satélites “quemados” extremidades. Suelen respetarse cara,
pezones, región periareolar, palmas y
plantas
- Muy pruriginosas que pueden perturbar
el sueño. Grados variables de fiebre y
escalofríos
Afecta >30% superficie  
corporal
Signo de nykolsky y Signo de nykolsky positivo
Asboe Hansen positivo
Curso agudo y grave  
( si el paciente
2 EFECTOS
ADVERSOS DE
LOS
GENERALES,
SISTEMICOS Y TOPICOS
Secc 03 y 04ESTEROIDES
47

ESTEROID
ES
Derivados del núcleo del ciclopentano
perhidrofenantreno o esterano que se compone
de carbono e hidrógeno formando cuatro anillos
fusionados, tres hexagonales y uno pentagonal.

En los esteroides esta estructura básica se

modifica por adición de diversos grupos
funcionales, como carbonilos e hidroxilos
(hidrófilos) o cadenas hidrocarbonadas
(hidrófobas).
48

ESTEROIDES TÓPICOS
Mecanismo de acción

Vasoconstricción  Se correlaciona con la potencia antiinflamatoria

Efectos  Inhibición de síntesis de ADN y las mitosis.

antiproliferativos
Inmunosupresión  Por disminución de mastocitos en piel, inhibición
local quimiotaxis de neutrófilos y afectación de
Efectos diversas citocinas.
antiinflamatorios
 Inhibición de la vía del Ac. Araquidónico, por
inhibición de liberación de Fosfolipasa A2.
49

ESTEROIDES TOPICOS

Efectos
directos
Bloquean Estabilizan Disminuyen Disminución de la
liberación de membranas la mitosis y
histamina celulares inflamación epidermopoyesis
50

ESTEROIDES TOPICOS
Acción en la epidermis
• Efecto antiproliferativo
• Disminución del grosor del estrato
córneo.
• Disminución del volumen de núcleos
epidérmicos. Acción en la dermis
• Disminución del número de mitosis.• Efecto antiproliferativo.
• Adelgazamiento de la capa basal • Reducción del volumen de la dermis.
• Tejido colágeno disminuido y con desarreglo
de sus fibras.
• Fibroblastos escasos e hipoactivos.
• Disminución de la sustancia fundamental
mucopolisacárida.
• Vasos sanguíneos frágiles con extravasación de
 51

ESTEROIDES TOPICOS

actores a considerar al elegir un corticoesteroide:

Potencia del
1 producto
2 Vehículo del
Baja potencia
Alta potencia
Mediana
(indicado en
producto
potencia
niños) • Ungüento: piel gruesa,
 Cara fisurada y dermatosis
 Palmas  Brazos liquenificada
 Parpados
 Plantas  Tronco • Crema: Dermatosis agudas y
 Orejas
 Uñas  Piernas
 Genitales subagudas
 Piel gruesa  Cuero
 Pliegues • Lociones: Áreas pilosas
/liquenificada cabelludo
 Piel delgada • Gel: Lesiones mucosas
 52

ESTEROIDES TOPICOS

actores a considerar al elegir un corticoesteroide:

3 Sitio de aplicación 4 Frecuencia de aplicación

Mucosas
5 Cantidad del prodcucto

Escroto Combinación con otros

Parpados 6 agentes
Cara
Torax 7 Edad del paciente.
Extremidades Estado de la barrera
Palmas y plantas 8 epidérmica
Uñas
 53

ESTEROIDES TOPICOS

actores a considerar al elegir un corticoesteroide:

9 Verificar
contraindicaciones

Absolutas: Relativas:
• Conocida hipersensibilidad al • Infección bacteriana, fúngica,
esteroide tópico. micobacteriana o viral.
• Infestación
• Conocida hipersensibilidad al
• Ulceración
vehículo. • Uso de esteroides de alta o mediana
potencia en niños
• Uso de esteroides de alta potencia en cara,
 Efectos adversos
generales

 - Disminuye la síntesis de colágeno

 - Inhibe la acción de la insulina
 - Altera la lipogénesis
 - Aumenta la síntesis hepática de proteínas
 - Inhibe la absorción de colágeno de los
osteoblastos
55

EFECTOS ADVERSOS SISTEMICOS

 Se deben a la absorción del principio activo
 Mas frecuentes en niños ( debido a su mayor % superficie
corporal)
MUY FRECUENT POCO RAROS
FRECUENTES ES FRECUENTES
Osteoporosis Osteonecrosis Glaucoma Pancreatitis
Aumento del apetito Hipertensión Hipertensión Hirsutismo
endocraneana
benigna
Obesidad centrípeta Estrias Perforación Paniculitis
intestinal silenciosa
Alteración de la Edema Hemorragia gástrica Amenorrea
cicatrización de las secundaria
heridas.
Riesgo de infección Hiperlipidemi Alcalosis Impotencia
56

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

 Mas comunes que los sistémicos

 En condiciones normales, sólo 1% del esteroide aplicado se absorbe en la

piel y es terapéuticamente activo, con este pequeño % se pueden presentarlos
efectos adversos

 Se debe al efecto mineralocorticoide y a la actividad anti proliferativa sobre

los queratinocitos y los fibroblastos.
57

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

EFECTOS  Efecto adverso más común (tratamientos largos)

ATROFICOS  Las zonas intertriginosas, dorso de las manos,
superficies extensoras y la cara son más susceptibles
debido a que la piel de estas áreas es más delgada.

La atrofia es secundaria a
inhibición de la síntesis de
colágeno y mucopolisacáridos, y
disminución del crecimiento de
fibroblastos
58

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

 Los esteroides que menos atrofia causan son furoato de mometasona, propionato de
fluticasona y acetónido de fluocinolona,
 El que más atrofia causa es el propionato de clobetasol.
 
Los esteroides estimulan las células
Telangiectasia Estrias
endoteliales microvasculares de la
•dermis
estimulan las células endoteliales • Ocurren debido a daño de la dermis.
microvasculares de la dermis
• Se desarrollan por inflamación y
• Resultando en dilatación anormal de edema, seguido de depósito de
capilares colágena en las líneas de estrés
mecánico.
• La piel se va a observar delgada,
brillante y con vasos dilatados. • Aunque la atrofia es reversible, las
estrías son tejido cicatrizal, por lo tanto
son permanentes
59

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

DERMATITIS PERIORAL
(PERIORIFICIAL)
 Erupción inflamatoria unilateral o simétrica que
puede aparecer en el sitio de aplicación del
medicamento o en otro

 Pápulas eritematosas o perladas, puede haber

descamación fina, pústulas, vesículas y
telangectasias

 Afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales,

mentón, región perioral respetando una pequeña
zona inmediata al borde de los labios, a veces la
60

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

DERMATITIS POR CONTACTO

ALÉRGICA A ESTEROIDES
 Usualmente secundario al vehículo o conservador
con el que está preparado el esteroide, aunque
también es posible por contacto alérgica al esteroide
en sí.

 Es más común con los esteroides no fluorinados,

como hidrocortisona.

 Se sospecha en pacientes que empeoran con el uso

de los mismos.

 En estos casos se recomienda realizar pruebas de

61

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

ACNÉ
ESTEROIDEO
 A causa de tratamiento prolongado

 Lesiones monomorfas, pústulas densas e

inflamadas, eritema intenso

 Cara, tórax y espalda

 Es un corticoestropeo (deterioro de una

dermatosis previa, con una mayor
resistencia posterior)
62

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

EFECTOS
COSMÉTICOS
 Hipertricosis (mecanismo de producción
desconocido)

 Hipopigmentación (los esteroides interfieren

en la síntesis de melanina, usualmente
vuelve a la normalidad al suspenderlos)

 Retardo de cicatrización de heridas

  Empeoramiento de infecciones cutáneas: infecciones por hongos, como
OTRO onicomicosis, pitiriasis versicolor, cándida e infecciones por dermatofitos.
S También pueden empeorar una tiña (tinea incógnito), herpes simple,
molusco contagioso o escabiosis
63

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

DIAGNÓSTICO

Clínica

Antecedente de
aplicación de algún
corticoesteroide
64

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Acné Dermatitis seborreica Tuberculides de la cara

TRATAMIENTO
- Suspender el esteroide
inmediatamente