Insuficiencia Cardiaca:

1. Definición: Clínica y Fisiopatológica.

Clínica: Las guías actuales de la American College of Cardiology

Foundation (ACCF) y la AmericanHeart Association (AHA) definen a la IC como un
síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del
llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas
clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores.
Muchos pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen,
por lo que se prefiere el término de “insuficiencia cardiaca” sobre el término
antiguo de “insuficiencia cardiaca congestiva”.

Fisiopatológica: Existen diversas definiciones fisiopatológicas que la

definen como la situación que produce una reducción del gasto cardiaco o en la
que, para conservarlo, es preciso mantener presiones de llenado (diastólicas) por
encima de lo normal. Se comprende con ella que el corazón es incapaz de cumplir
su función, y es insuficiente, o bien que la cumple a costa de activar mecanismos
de compensación perniciosos. Explica también de forma relativamente sencilla las
manifestaciones clínicas del síndrome, bien por reducción de perfusión al ser
menor el gasto, bien por congestión retrógrada, pulmonar o sistémica, cuando la
presión diastólica final y, por tanto, auricular se ve incrementada.

2. Epidemiologia.

 La IC es un problema mundial, con más de 20 millones de personas

afectadas. La prevalencia general de IC en la población adulta en países
industrializados es de 2% incrementándose con la edad y afectando a un 6
a 10% de la población >65 años de edad.
 La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero
las mujeres representan casi 50% de los casos de IC por su mayor
esperanza de vida.
 En Norteamérica y Europa el riesgo de por vida para desarrollar IC es de
casi uno en cinco a los 40 años de edad.
 La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los
tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto del
miocardio (MI, myocardial infarction), valvulopatías cardiacas y arritmias, lo
que permite que los pacientes sobrevivan por periodos más prolongados.
 Muy poco se sabe respecto a la prevalencia o al riesgo de desarrollar IC en
las naciones pobres, por la falta de estudios poblacionales en dichos
países.
 En Venezuela la prevalencia está estimada entre 1% y 2%. Según la
información publicada en los anuarios de Epidemiología del Ministerio del
Poder Popular para la Salud, se estima que dicha patología causa una
mortalidad de 3 personas al día, y una de las causas importantes entre las
ya mencionadas es la Cardiopatía Chagásica.
 3. Otras Definiciones:

Insuficiencia Cardíaca Aguda: Cuando empleamos el término agudo, significa

que el comienzo de los síntomas y los signos es rápido. Es una situación que
podría poner en peligro de forma inmediata la vida del individuo y, por ello,
requiere a menudo tratamiento urgente. Según la Revista Española de
Cardiología, la ICA representa la primera causa de hospitalizaciones en los países
occidentales, con una mortalidad del 4 al 7 % y una tasa de rehospitalizaciones del
25 al 30 % a los 60 o 90 días.

Se define como la presentación de signos y síntomas de disfunción

ventricular, los cuales producen hipertensión pulmonar severa, debido a la
elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y que requieren terapia
urgente. Puede dividirse en tres entidades clínicas:

 Descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica con función contráctil

preservada o deprimida (70% de las hospitalizaciones).
 De nueva presentación, cuando es el primer evento en un enfermo sin
disfunción cardíaca conocida (insuficiencia cardíaca en el infarto agudo del
miocardio, por incremento súbito de la presión intraventricular en un
corazón con distensibilidad disminuida). (25% de las hospitalizaciones).
 Insuficiencia cardíaca avanzada, con severa disfunción sistólica, refractaria
a tratamiento (5% de las hospitalizaciones).

Insuficiencia Cardíaca Crónica: La ICC se interpreta actualmente como un

síndrome que implica disfunción cardíaca que produce mala perfusión de órganos
periféricos en relación con su demanda metabólica, como consecuencia de
procesos que afectan, de forma primaria o secundaria, la capacidad del corazón
para llenarse o vaciarse adecuadamente.

La insuficiencia cardiaca crónica (ICC), habitualmente congestiva, es con

frecuencia el estadio final de muchas cardiopatías. El proceso evidentemente
comienza antes de la aparición de los síntomas cuando se reconocen una serie de
factores de riesgo que se relacionan con la aparición posterior de la ICC, es por
eso, que el diagnóstico se basa en la recogida de los síntomas y signos físicos, las
determinaciones de los péptidos natriuréticos son clave para apoyar la sospecha
diagnóstica pero siempre resulta necesaria la práctica de un estudio
ecocardiográfico para identificar la alteración estructural o funcional cardiaca.
La Sociedad de Cardiología Europea, en reunión consenso, dictó los siguientes
criterios, de los cuales se requieren el 1 y 2 para el diagnóstico:

 Síntomas y signos de sobrecarga de volumen en reposo o ejercicio (disnea,

edemas) o pobre perfusión (fatiga).
 Objetividad de la disfunción cardíaca.
 Respuesta favorable al tratamiento (generalmente).
 Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción
izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas graves de
disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad
del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de
líquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen
predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva Global: La IC se clasifica según la cámara

ventricular comprometida en izquierda, derecha o global. La IC izquierda repercute
retrógradamente en el territorio arterial pulmonar con aumento de presión a ese
nivel, por lo que provoca sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, que a la larga
puede llevar a una IC derecha. En este sentido, toda causa de IC izquierda es
potencialmente causa de IC derecha, con lo que se instaura una IC global. Por la
comunicación del sistema vascular entre el corazón derecho y el izquierdo,
permite que la repercusión hemodinámica de uno afecte al otro, por esta razón es
difícil de comprobar clínicamente cuál cavidad está alterada en primera instancia.

Insuficiencia Cardíaca con Alto Gasto: Se define como alto gasto cardíaco (GC)
a un volumen minuto (VM) mayor a 8 L/min o a un índice cardíaco mayor a 3,9
L/min/m2 de superficie corporal.

El evento fisiopatológico primario es la reducción de la resistencia vascular

periférica (RVS) lo que lleva a una caída de la presión arterial sistémica, activación
neurohormonal, remodelado ventricular e insuficiencia cardíaca (IC) clínica. La
resistencia vascular muy disminuida hace que pasen grandes cantidades de
sangre de las arterias hacia las venas, con lo que se eleva el retorno venoso y por
lo tanto el gasto cardíaco. Al principio la vasodilatación disminuye el volumen
sanguíneo arterial y hace que el riñón active al sistema de renina y angiotensina;
esto da por resultado descarga de renina y aumento de producción de
aldosterona, lo que hace que se retengan sal y agua y se amplíe el volumen
sanguíneo. A continuación, sobreviene congestión pulmonar y venosa general, lo
que da por resultado el síndrome clínico de insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia Cardíaca con Bajo Gasto: Es el síndrome provocado por la

incapacidad de la bomba cardiaca, de mantener un volumen minuto cardiaco
(VMC) adecuado, para satisfacer las necesidades tisulares de oxígeno y remover
los metabolitos tóxicos (< 2 l/min/m2). Es la forma más frecuente de IC.

Tras meses o años de acción del factor nocivo en el músculo cardíaco se

desarrolla un remodelado del miocardio con dilatación progresiva del ventrículo
izquierdo y un empeoramiento de la función sistólica. A consecuencia de ello, el
gasto cardíaco va disminuyendo y se desencadena un círculo vicioso en el cual
aumenta la activación neurohormonal en respuesta a la disminución del gasto
cardíaco (con un predominio de los factores de efecto vasoconstrictor, lo que
provoca retención de sodio y de agua en el organismo).
Insuficiencia Cardíaca Anterógrada: En la IC anterógrada, las manifestaciones
clínicas de la insuficiencia cardíaca son consecuencia directa del paso de una
cantidad inadecuada de sangre al sistema arterial, es decir, hay una disminución
del gasto cardiaco, a la cuál siguen disminución de la perfusión de órganos vitales
como el cerebro, músculos esqueléticos y riñón, con retención de agua y sodio
que a su vez aumenta el volumen extracelular, con los síntomas consiguientes de
congestión de órganos y tejidos.

Insuficiencia Cardíaca Retrógrada: La IC retrógrada, implica que uno de los

ventrículos es incapaz de impulsar la cantidad de sangre requerida; por ello, su
volumen tele diastólico aumentará, así como la presión y el volumen de la aurícula
y el sistema venoso situados por detrás del ventrículo. La retención de sodio y
agua sería el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa, de la mayor
reabsorción tubular de sodio y de la presión venosa renal. La trasudación de
fluidos desde el territorio capilar al intersticio es el paso final que provoca el edema
que causa los síntomas, tanto en el territorio pulmonar como en el sistémico.

Insuficiencia Cardíaca por Falla Sistólica: Se refiere a aquella que ocurre en

pacientes con dilatación del VI y FE disminuida. Es un síndrome clínico
caracterizado por signos y/o síntomas de insuficiencia cardiaca en el contexto de
una enfermedad estructural cardiaca que provoca una disminución de la función
contráctil del ventrículo izquierdo (p.ej., isquémica, viral, tóxica, inmunológica,
genética) que resulta en la dilatación progresiva del VI y disfunción sistólica global.

Al ser un trastorno progresivo, el daño se produce por la pérdida estructural

o funcional en la contracción de los miocitos. Puede darse de forma súbita (Infarto
del Miocardio) o gradual (sobrecarga hemodinámica de presión, hereditario…) En
ambos casos se reduce la capacidad de bombeo del corazón.

Insuficiencia Cardíaca por Falla Diastólica:

Estado en el que, la función sistólica está preservada y, por consiguiente,

con hay una fracción de eyección normal, un déficit de distensibilidad del
ventrículo determina una elevación de las presiones de llenado. Casi la tercera
parte de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca presenta disfunción
diastólica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrículo (como en ciertos
casos de hipertensión arterial, estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica), de
isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis).

En estadios tempranos, estos mecanismos resultan solo en síntomas como

disnea o fatiga durante el ejercicio, pero en algún momento ellos se intensifican,
induciendo una elevación significativa de las presiones de llenado en reposo, con
los resultantes signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia Cardíaca Derecha: La principal causa de insuficiencia cardiaca
derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda. El aumento de la presión
telediastólica en la aurícula derecha se transmite hacia las cavas, originando
síntomas y signos congestivos típicos: Presión venosa yugular elevada, aumento
de presión en la vena cava inferior, con posterior hepatomegalia, edemas,
congestión venosa visceral con dispepsia y pesadez postprandial. Hipoperfusión
pulmonar, con disnea y fatigabilidad al esfuerzo, y reducción del gasto izquierdo,
ya que no llega sangre desde el lado derecho al lado izquierdo.

Insuficiencia Cardíaca Izquierda: La reducción del gasto suele ser un fenómeno

tardío en la insuficiencia cardiaca crónica, cuando los mecanismos de
compensación fracasan.

Cuando hay reducción del gasto se produce activación del sistema

simpático, con piel y sudor fríos, palidez y taquicardia, que es un dato muy
habitual. La reducción de la perfusión renal produce reducción de la formación de
orina, con oliguria. El aumento del gasto durante la noche, por la posición en
decúbito que favorece el retorno venoso, origina nicturia, La isquemia cerebral
puede producir reducción del nivel de conciencia, obnubilación y a veces
presíncope. La isquemia sistémica produce fatigabilidad. Grados extremos de
reducción del gasto producen hepatitis isquémica, insuficiencia renal aguda y
colitis isquémica.

El aumento de la presión auricular izquierda se traslada por las venas

pulmonares al lecho pulmonar y causa congestión en ese territorio. Eso origina
alteración del intercambio gaseoso y disnea.

4. Etiología de Insuficiencia Cardiaca.

Las cardiopatías que con más frecuencia conducen a falla ventricular

izquierda son:

 Cardiopatía isquémica: por infarto del miocardio en evolución, por infarto

transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.
 Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o aguda): Insuficiencia
aórtica, Insuficiencia mitral
 Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: Estenosis
aórtica, Hipertensión arterial sistémica, Coartación aórtica

Los padecimientos que conducen a falla del ventrículo derecho son:

 Estadios avanzados de miocardiopatía dilatada.

 Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión
pulmonar son:
  Enfermedad pulmonar: Neumopatía obstructiva crónica, Fibrosis,
Enfermedades infiltrativas.
 Afectación del lecho vascular pulmonar: Hipertensión pulmonar primaria,
Arteritis pulmonar, Tromboembolia pulmonar.

 Enfermedades que afectan cavidades derechas: Insuficiencia tricuspídea o

pulmonares graves, Displasia del ventrículo derecho.
 Obstrucción a la salida del ventrículo derecho: Estenosis pulmonar infundibular
o valvular.
 Hipertensión auricular izquierda: Estenosis mitral, Mixoma auricular izquierdo,
Miocardiopatía restrictiva izquierda por amiloidosis, hemocromatosis.
 Cardiopatía isquémica: Infarto del ventrículo derecho.

La insuficiencia cardíaca global ocurre principalmente en las siguientes

condiciones:

 Cardiopatía isquémica: Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos,

Miocardiopatía dilatada, Miocarditis, Cortocircuitos A-V, Valvulopatías (Lesiones
trivalvulares, Estadio terminal de la valvulopatía aórtica).

Factores desencadenantes:

Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la

identificación de las causas desencadenantes de la insuficiencia cardíaca. Entre
los factores desencadenantes más comunes están los siguientes:

 Infección: La fiebre, taquicardia y aumento de las necesidades metabólicas

pueden sobrecargar aún más el miocardio dañado.
 Arritmias: Imponen un efecto dañino en la función del miocardio, por diversos
mecanismos:
 Las taquiarritmias acortan la diastole y contribuyen a la insuficiencia
cardíaca diastólica; también causan disfunción isquémica del miocardio en
personas con cardiopatía isquémica.
 La actividad cardíaca puede disminuir por la pérdida de la contracción
ventricular sincronizada.
 El bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas
disminuye el gasto cardiaco, salvo que aumente en forma recíproca el
volumen sistólico.

 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales: El

aumento repentino de la ingestión de sodio, la interrupción inadecuada de
fármacos para tratar la insuficiencia cardíaca, transfusiones de sangre, ejercicio
físico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales
pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía
previa compensada.
 Infarto de miocardio: Entre los pacientes con cardiopatía isquemia crónica
compensada, un infarto reciente puede deteriorar más la función ventricular

 Embolia pulmonar: La embolia pulmonar puede elevar la presión arterial

pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular.

 Anemia: Las necesidades de oxígeno sólo pueden satisfacerse mediante un

incremento del gasto cardiaco; aunque un corazón sano es capaz de soportar
dicho incremento, un corazón lesionado pero compensado no puede hacerlo.

 Tirotoxicosis y embarazo: la aparición de la insuficiencia cardíaca puede ser

una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo. De forma
análoga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las mujeres con
valvulopatía reumática se presente por primera vez durante el embarazo y que
vuelva a compensarse después del parto.

 Agravamiento de la hipertensión: El incremento rápido de la presión arterial,

como en la interrupción repentina del consumo de antihipertensivos puede
culminar en descompensación cardíaca.

5. Fisiopatología de Insuficiencia Cardiaca:

La insuficiencia cardiaca puede iniciar como un trastorno que comienza luego

de producirse una lesión al músculo cardiaco y pérdida resultante de los miocitos
cardiacos funcionales, o también podría existir alteración de la capacidad del
miocardio para generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera de
forma normal. El caso inicial puede tener aparición súbita, como un infarto del
miocardio o bien ser de inicio gradual, como una sobrecarga hemodinámica de
presión o volumen; o bien, podría ser un trastorno hereditario. Sin importar la
naturaleza del episodio desencadenante, la característica común a cada uno de
estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reducción en la
capacidad de bombeo del corazón.

Mecanismos compensatorios:

Una posible explicación a la ausencia de síntomas en algunos pacientes es

la activación de varios mecanismos compensadores:

 Activación neuronal y hormonal:

Cuando el gasto cardíaco disminuye por insuficiencia cardíaca aguda, el

primer mecanismo que aparece es la estimulación adrenérgica (noradrenalina y
adrenalina), la cual tiene 2 efectos fundamentales: aumenta la frecuencia cardíaca
(efecto cronotrópico positivo) o aumenta la contractilidad (efecto inotrópico
positivo), la cual culmina con el aumento y muchas veces, la normalización del
gasto cardíaco.
 Entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma
preferencial la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y
sacrifica la irrigación de órganos no vitales como la piel, el sistema esplácnico y el
riñón. Esta redistribución del flujo sanguíneo trae diversas consecuencias
fisiopatológicas como son el desequilibrio glomerulotubular en el que el riñón
mantiene su reabsorción tubular de agua y sodio a pesar de que hay una
considerable reducción del filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y
retención de agua y sodio. Este mecanismo es altamente efectivo para compensar
la falla contráctil ventricular; su fase aguda clínicamente se manifiesta por
traquicardia, palidez, oligura y piloerección.

 Ley de Frank-Starling:

Esta ley establece que el corazón posee la capacidad intrínseca de

adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor es el
volumen diastólico final, mayor será el volumen de sangre eyectado en la sístole.

El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el

deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y volumen de
fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una disminución del
volumen eyectivo.

De acuerdo a la ley de Frank-Starling, para lograr un aumento de fuerza

contráctil adaptativo es indispensable obtener un aumento del volumen diastólico
ventricular final, por lo que básicamente esta ley afirma que mientras más se llene
el corazón de sangre durante la diástole, mayor será la fuerza de contracción y el
volumen de sangre impulsado hacia la aorta.

El mecanismo de Starling tiene a la larga otros efectos que van a resultar

adversos. La distensión crónica de la fibra miocárdica promueve hipertrofia y
remodelado de la pared ventricular. Además, el incremento de la tensión sistólica y
diastólica de la pared determina un aumento de los requerimientos metabólicos de
oxígeno favoreciendo la isquemia, especialmente subendocárdica. También
disminuye la velocidad de acortamiento y por tanto de la contractilidad, por lo que
sólo resulta útil a corto plazo.

 Hipertrofia miocárdica:

La hipertrofia ventricular constituye uno de los mecanismos de compensación

principales que permiten la adaptación del corazón al aumento de la carga.

 Cuando el estímulo principal de la hipertrofia es la sobrecarga de presión

(estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión arterial sistémica o pulmonar),
provoca un aumento agudo del estrés parietal sistólico que induce la
 replicación en paralelo de las miofibrillas, el engrosamiento de los miocitos
y la hipertrofia concéntrica.

 Cuando el estímulo principal es la sobrecarga de volumen (insuficiencia

aórtica o pulmonar, comunicación interventricular o interauricular), el
aumento del estrés parietal diastólico provoca la replicación de las
sarcómeras en serie, la elongación de los miocitos y la dilatación ventricular
(hipertrofia excéntrica). Esto a su vez resulta en un ligero aumento del
estrés sistólico, lo que ocasiona un engrosamiento proporcional de la pared
para normalizar la tensión sistólica, y el corazón es capaz de desplazar una
mayor cantidad de volumen sanguíneo sin mayor costo metabólico MV02

Tanto la sobrecarga de presión como la de volumen compensadas alteran la

geometría ventricular y el grosor parietal con la finalidad de que no se modifique
significativamente el estrés sistólico.

Cuando la hipertrofia normaliza el estrés parietal y la función ventricular

manteniendo una relación masa/volumen (grosor/radio) normal se habla de
hipertrofia adecuada. Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) excede
el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta el estrés parietal y declina la
función ventricular, la hipertrofia es inadecuada, lo cual traduce que este
mecanismo de compensación es insuficiente para mantener la función ventricular
y el MV02 en la normalidad.

Por fin, cuando la hipertrofia excede su magnitud de tal forma que se pierde
su relación normal con el radio de la cavidad, se denomina hipertrofia inapropiada,
lo cual trae consigo consecuencias patológicas como la hipertensión diastólica y la
isquemia miocárdica. A todos estos cambios se les denomina remodelación
ventricular.

 Retención hidrosalina:

La renina es un fermento proteolítico que puede ser liberado del aparato

yuxtaglomerular por tres causas principales: acción adrenérgica, por acción
electrolítica (aumento de sodio), y finalmente a través de los barorreceptores de
volumen (hipovolemia).

En el caso de un paciente con insuficiencia cardiaca la liberación de renina

es a consecuencia de la hipovolemia.

La reducción del flujo sanguíneo renal estimula la mácula densa y se

promueve la secreción de renina plasmática por el riñón, que actúa sobre el
angiotensinógeno que es un alfa 2 globulina plasmática originada en el hígado y lo
transforma en angiotensina I y esta a su vez es transformada en angiotensina II
por la enzima convertasa pulmonar.
 La angiotensina II es el más potente vasoconstrictor conocido, y es capaz de
estimular la zona glomerular de la corteza suprarrenal, liberando aldosterona; esta
hormona a su vez, va actuar sobre el túbulo contorneado distal aumentando la
reabsorción de agua y sodio, ello ocasiona un aumento de la osmolaridad con
estimulación del lóbulo posterior de la hipófisis, para que libere la hormona
antidiurética que va actuar a nivel del túbulo colector, reteniendo agua, con el fin
de aumentar la volemia y el retorno venoso.

6. Manifestaciones Clínicas de I.C:

Síntomas:

Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea. En etapas iniciales de

IC, la disnea se observa sólo durante el esfuerzo, no obstante, conforme progresa
la enfermedad la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por ultimo
ocurre en reposo.

 Ortopnea y Disnea paroxística nocturna.

 Fatiga y debilidad: Están relacionados con la disminución de la perfusión
de los músculos esqueléticos
 Síntomas urinarios: La nicturia aparece porque cuando la persona se
encuentra en decúbito durante la noche, disminuye el déficit de gasto
cardiaco en relación con las demandas de oxígeno y disminuye la
vasoconstricción renal; esto hace que aumente la formación de orina. La
formación de orina disminuye durante el día cuando el paciente está de pie
y activo; esto se debe a la redistribución flujo sanguínea durante actividades
normales, lo que disminuye el flujo renal.
 Dolor: Los pacientes pueden presentar dolor o pesadez en el hipocondrio
derecho, debido a una hepatomegalia congestiva.

Otros síntomas: Los pacientes con IC pueden presentar síntomas

gastrointestinales como anorexia, náuseas, y saciedad precoz. Tal vez están
relacionadas con edema de la pared intestinal o con congestión hepática.

En pacientes con IC grave se han observado síntomas neurológicos como

confusión, desorientación y trastornos del sueño y del estado de ánimo, por
disminución de la perfusión cerebral.

Exploración física:

Signos vitales:

 La presión arterial sistólica puede estar normal o encontrarse elevada en etapas

iniciales de la IC, pero en general se encuentra reducida en IC avanzada.
 Puede haber reducción de la presión del pulso.
 La taquicardia sinusal es un signo inespecífico causado por incremento de la
actividad adrenérgica como mecanismo compensatorio para mantener el gasto
cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la
sangre fuera del corazón.

Exploración de piel:

 Palidez cutánea: Producto de la disminución del flujo sanguíneo a nivel arterial

periférico debido a la disminución de la poscarga y la redistribución sanguínea
como mecanismo compensatorio por excesiva actividad adrenérgica.
 Cianosis: Debido a la hipoxemia producida por la redistribución sanguinea
 La ictericia es una manifestación tardía y es consecuencia por la congestión
hepática e hipoxia hepatocelular.
 Frialdad cutánea.

Exploración de cuello:

 Ingurgitación yugular: Es una manifestación de la Hipertensión venosa

sistémica. Las venas yugulares se encuentran distendidas cuando hay un
aumento en la presión de la Aurícula derecha. En etapas iniciales de IC, la
presión venosa puede encontrarse normal en reposo, pero elevarse con el
incremento sostenido de la presión abdominal (cerca de 15s) (reflujo
abdominoyugular positivo).


Exploración respiratoria:

 La presencia de estertores húmedos (crepitantes o subcrepitantes) son

consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los
alvéolos. En pacientes con edema pulmonar pueden auscultarse estertores en
ambos campos pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma
cardiaca). Cuando se presenta en pacientes sin neumopatía concomitante, los
estertores son específcos de IC aunque pueden estar ausentes en la IC crónica,
por el incremento de la eliminación del líquido alveolar a través del drenaje
linfático. Cuando existe congestión de la mucosa bronquial, secreciones
bronquiales excesivas o broncospasmo, puede haber roncus y sibilancias.

 El derrame pleural: Sobreviene por la elevación de la presión capilar pleural y

la trasudación resultante de líquido hacia la cavidad pleural. Por lo general es
bilateral y se producen por una insuficiencia biventricular, sin embargo, de ser
unilateral éste tiende a ubicarse en la cavidad pleural derecha con mayor
frecuencia. Se va a encontrar matidez de las bases pulmonares y disminución
de ruidos respiratorios en el derrame pleural.
 Respiración de cheyne-stokes: Se observa en 40% de los pacientes con IC
avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo. Se origina por
disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial.
Hay una fase de apnea, durante la cual la PO2 arterial disminuye y la PCO2
arterial se incrementa. Estos cambios en el contenido de los gases arteriales
estimulan el centro respiratorio que se encuentra deprimido, lo que da origen a
hiperventilación e hipocapnia, seguida a su vez de recurrencia de la apnea.

 Tiraje: Es producto de la compresión de las vías respiratorias inferiores y

disminución de la capacidad de intercambio gaseoso a nivel pulmonar, lo que
provoca una necesidad de aumentar el trabajo respiratorio.

Exploración del área cardiaca:

 Si hay cardiomegalia, el choque de la punta se desplaza por debajo del quinto

espacio intercostal y por fuera de la línea medioclavicular y se palpa en más de
dos espacios intercostales.
 La hipertrofia grave del ventrículo izquierdo ocasiona latido apexiano sostenido.
 En algunos pacientes se auscultan ruidos cardiacos (S3, S4)
 En IC avanzada a menudo se auscultan soplos de insuficiencia mitral y
tricuspidea secundarias a la dilatación de los ventrículos correspondientes.

Exploración de abdomen y extremidades:

 La hepatomegalia se produce por aumento de la presión venosa. Si existen

dudas de si la hepatomegalia se debe o no a la I.C. se explora el reflujo
hepatoyugular. Si la hepatomegalia aparece de forma rápida suele ser dolorosa
a causa del estiramiento brusco de la cápsula.
 La ascitis ocurre como consecuencia de hipertensión portal y y se puede
identificar con el signo del oleaje.
 El edema periférico es una manifestación cardinal de IC, suele ser simétrico,
blando y con signo de fóvea positivo. Se deriva del aumento de presión del lado
derecho del corazón que provoca dificultad en el retorno venoso y congestión
sanguínea en los tejidos periféricos, donde se origina una trasudación de líquido
en zonas declives del cuerpo. En pacientes que deambulan el edema es en
región pretibial y maleolar; en pacientes en cama el edema se observa en
región presacra. Puede progresar hasta llegar a cubrir hasta el abdomen,
momento en que se denomina anasarca.

7. Criterios de Framingham.

Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC)

se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores:

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxística nocturna Edema de los miembros inferiores
 Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia radiográfica Hepatomegalia
(incremento del tamaño cardiaco en la Derrame pleural
radiografía de tórax) Disminución de la capacidad vital a 1/3
Edema agudo de pulmón de la máxima registrada
Galope por tercer ruido Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120
Reflujo hepatoyugular latidos/minuto)
Pérdida de peso > 4,5 kg en cinco días
en respuesta al tratamiento
Presión venosa central mayor de 16
cm de H2O

Los Criterios menores sólo son válidos si no pueden ser atribuidos a otras
condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el
síndrome nefrótico.

8. Clasificación Funcional NYHA.

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca se debe a

la New York Heart Association (NYHA). Este sistema de puntuación documenta la
severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca y
cuan están limitados los pacientes al momento de realizar actividad física.

Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no

Grado I
causa fatiga excesiva, palpitaciones, disnea (dificultad para respirar).
Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo. La
Grado II actividad física ordinaria provoca fatiga, palpitaciones, disnea
(dificultad para respirar).
Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo. La
Grado III
actividad no habitual causa fatiga, palpitaciones o disnea.
Incapaz de realizar cualquier actividad física sin incomodidad.
Grado IV Síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo. Si se realiza alguna
actividad física, la incomodidad aumenta.

9. Clasificación Estructural de IC (ACC/AHA).

La clasificación de la American College of Cardiology / American Heart Association

describe el desarrollo de la Insuficiencia Cardiaca en función de los cambios
estructurales y síntomas.

Pacientes en riesgo de insuficiencia cardíaca que aún no han

Etapa A
desarrollado cambios cardíacos estructurales.
Etapa B Pacientes con cardiopatía estructural (es decir, fracción de
eyección reducida, hipertrofia ventricular izquierda, agrandamiento
de la cámara) que aún no han desarrollado síntomas de
 insuficiencia cardíaca.
Etapa C Pacientes que han desarrollado insuficiencia cardíaca clínica.
Pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria que requieren
Estadio D intervención avanzada (es decir, marcapasos biventricular,
dispositivo de asistencia ventricular izquierda, trasplante).

10. Diagnóstico:

En la práctica clínica habitual se emplean distintas pruebas diagnósticas para

confirmar o descartar el diagnóstico de IC. La ecocardiografía es el método más
eficaz para la evaluación de la disfunción sistólica y diastólica

 Utilidad de exámenes de laboratorio:

Se utilizan muchos exámenes de sangre diferentes para conocer más

acerca de la afección. Los exámenes se llevan a cabo para: Ayudar a diagnosticar
y vigilar la IC, identificar factores de riesgo para enfermedades del corazón, buscar
posibles causas de la insuficiencia cardíaca o problemas que puedan empeorarla,
vigilar los efectos secundarios de los medicamentos.

Un examen sistemático completo del paciente con sospecha de IC incluye:

 Hemograma completo (hemoglobina, leucocitos y plaquetas)
 Electrolitos séricos, creatinina sérica
 Tasa de filtración glomerular estimada (TFG)
 Glucosa
 Pruebas de la función hepática y análisis de orina.

Los pacientes con IC de inicio reciente y aquellos con IC crónica y

descompensación aguda deben someterse a estudios de:
 Biometría hemática completa
 Electrolitos en sangre
 Nitrógeno ureico sanguíneo
 Creatinina sérica
 Enzimas hepáticas
 Análisis de orina.
 Se realiza la valoración de diabetes mellitus, dislipidemia y anomalías
tiroideas.

 EKG:

Esta exploración es necesaria pero poco orientativa en muchos casos.

Suele registrarse un trazado patológico, pero en ningún caso específico. Las
indicaciones para realizar un ECG en pacientes con IC son dos:

a) Obtener información de la cardiopatía subyacente

b) Evaluar el seguimiento o la respuesta al tratamiento.
 Se recomienda la realización sistemática de un ECG para valorar el ritmo
cardiaco, establecer la presencia de hipertrofa de LV o el antecedente de MI
(presencia o ausencia de ondas Q), para identificar posibles arritmias o anomalías
en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda.

 Rx de tórax:

Esta proporciona información útil respecto al tamaño y forma del corazón, y

permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas
no cardiacas de los síntomas del paciente.

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de

una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento
visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el
pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de
redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema
intersticial.

 Ecocardiograma:

El término ecocardiografía se utiliza para referirse a todas las técnicas de

imagen cardiaca por ultrasonidos e incluye el Doppler pulsado y de onda continua,
el Doppler color y el Doppler tisular (TDI).

La ecocardiografía es la prueba diagnóstica no invasiva más útil en los

pacientes con insuficiencia cardiaca, debido a su capacidad para:
 Confirmar el diagnóstico de cardiopatía.
 Determinar la etiología de la IC en muchos casos, permitiendo el
diagnóstico de las valvulopatías, las enfermedades del pericardio, los
patrones típicos de la afección del miocardio (miocardiopatía dilatada,
isquémica, hipertrófica o restrictiva) y las malformaciones congénitas.
 Aportar una importante información pronóstica, en función de la severidad
de las alteraciones de la función sistólica, diastólica, diámetros ventriculares
o alteraciones de los flujos valvulares.
 Aportar información sobre otros datos con implicaciones terapéuticas, como
presencia de trombos, defectos con posibilidad de corrección quirúrgica o
hipertensión pulmonar.

 Otros métodos de evaluación:

Biomarcadores: El péptido natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP (NT-proBNP)

amino terminal, son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC
con disminución de EF. Sin embargo, es importante reconocer que las
concentraciones de péptido natriurético se incrementan con la edad y con el daño
renal, que son más elevados en mujeres y que pueden elevarse en la IC derecha
por cualquier causa.

Prueba de esfuerzo: A pesar de no ser recomendada en pacientes con IC,

pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes
con IC avanzada.

11. Edema pulmonar agudo.

El edema agudo pulmonar (EAP) es un síndrome caracterizado por la

ocupación de los espacios alveolares por líquido y cuyas principales
manifestaciones son disnea e hipoxemia. Se clasifica, de acuerdo con su
fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico (EAP-C) y edema agudo
pulmonar no cardiogénico (EAP-NC). La presentación clínica es similar, pero es
importante distinguir estos dos grupos, ya que el tratamiento y pronóstico son
diferentes.

12. Fisiopatología:

El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los

pulmones depende del "equilibrio" entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro
de los capilares pulmonares y en el tejido vecino. La presión hidrostática facilita el
desplazamiento de líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo
contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas en la
sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La
hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con cualquier
presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí
misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones
intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las proteínas,
y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína
que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores originan una fuerza oncótica que
conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita
la penetración de líquido en el tejido pulmonar.

El EAP-C se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o

diastólica), que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares (Las
anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presión venosa
pulmonar desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano
intersticial), originando mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y,
finalmente, ocupación alveolar. No obstante, se ha identificado que en los
pacientes con hipertensión, los síntomas se deben sobre todo a la redistribución
de líquido más que a la acumulación del mismo, lo que tiene importantes
implicaciones terapéuticas. La aparición de derrames pleurales puede deteriorar
aún más la función del aparato respiratorio y contribuir a la disnea.
 13. Diagnóstico:

El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones

iniciales el comienzo rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en
reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave.

Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el

ejercicio y ortopnea. El mecanismo más importante de la disnea es la congestión
pulmonar lo que activa a los receptores yuxtacapilares, que a su vez estimulan la
respiración rápida y superficial que caracteriza a la disnea cardiaca.

La disnea por insuficiencia cardiaca se presenta como: Disnea de esfuerzo,

ortopnea, disnea paroxística nocturna, asma cardial, tos no productiva, esputo
herrumbroso, emisión de espuma rosada, hemoptisis, ruidos agregados
pulmonares.

La ortopnea puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito supino

y se alivia al sentarse. Esto ocurre porque en la posición de decúbito disminuye la
acumulación de sangre en las extremidades inferiores y en el abdomen por lo que
la sangre se desplaza hacia el tórax y un corazón insuficiente no es capaz de
aceptar y bombear este exceso de sangre y por mecanismo retrogrado produce un
aumento de presión en las venas y en los capilares pulmonares lo que conlleva a
edema pulmonar. La tos nocturna es una manifestación frecuente.

La disnea paroxística nocturna se refiere a episodios agudos de disnea

grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo
general 1 a 3 h después de acostarse.

La presencia de estertores húmedos (crepitantes) son consecuencia de la

trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos. acompañarse
de sibilancias respiratorias (asma cardiaca). Cuando existe congestión de la
mucosa bronquial, secreciones bronquiales excesivas o broncospasmo, puede
haber roncus y sibilancias.

El derrame pleural sobreviene por la elevación de la presión capilar pleural

y la trasudación resultante de líquido hacia la cavidad pleural. Se va a encontrar
matidez de las bases pulmonares y disminución de ruidos respiratorios en el
derrame pleural. Por lo general suele ubicarse del lado derecho

Por lo regular surge hipertensión, causada por la liberación endógena de

catecolaminas.

Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no

cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con
sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y
diastólica y lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas
dos causas.

La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación

electrocardiográfica de ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico
de MI agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente el cumplimiento
de protocolos contra MI y procedimientos de reperfusión arterial coronaria. Si se
advierten mayores niveles del péptido natriurético cerebral será un dato que
favorece que la insuficiencia cardiaca origina la disnea aguda con edema
pulmonar.

El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio

útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no
cardiógenas (con presión normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria
pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si es
refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo
de un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado
alguna repercusión en la mortalidad.

En las radiografías de tórax se observa engrosamiento peribronquial,

intensificación de la trama vascular en la mitad superior de los pulmones y líneas
B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvéolos se llenan de líquido; en la
radiografía se advierte llenado alveolar irregular, típicamente en la distribución
perihiliar, que evoluciona hasta la aparición de infiltrados alveolares difusos. El
mayor edema de las vías respiratorias se acompaña de roncus y sibilancias.

14. Tratamiento.

El tratamiento se establece en función del compromiso clínico, de las

distintas causas precipitantes y de la cardiopatía de base.

Medidas generales:
 Reposo absoluto en cama con elevación de la cabecera de la cama 45
grados para evitar la ortopnea y reduce el retorno venoso.
 Dieta hiposódica (<2g/día).
 Oxigenación adecuada cuando sea necesario. A nivel hospitalario se realiza
la oxigenoterapia con flujos de oxígenos entre 1.5 y 5 l/min
 Restricción de líquidos en aquellos pacientes con anasarca o falta de
respuesta al tratamiento. A nivel hospitalario se administra sueroterapia no
más de un litro de suero al dia.
 Toma de signos vitales TA, FC
 Monitorización de constantes: tensión arterial, ECG y sonda urinaria.
 Vía endovenosa asegurada.
 Canalización de una vía periférica o central, dependiendo del compromiso
clínico y de la respuesta al tratamiento médico.
 Control de diuresis ( si es preciso sonda vesical )
  Profilaxis de enfermedad tromboembolica venosa, con heparina de bajo
peso molecular, durante el periodo de reposo absoluto.
 Los pacientes estables con IC crónica se aconseja incierto nivel de ejercicio
de forma habitual.
 Suprimir el hábito tabáquico.
 El sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Reducirse el consumo de
alcohol que, además es un tóxico miocárdico.
 En IC grave, el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto.
 Educación del paciente y la familia: Ambos deben ser informados del de las
modificaciones producidas por el tratamiento.
 Evitar los embarazos.

Tratamiento con oxígeno y apoyo ventilatorio:

Tras la valoración inicial del paciente, se considerará el tratamiento con

oxígeno y la ventilación no invasiva (VNI). El objetivo del tratamiento
prehospitalario o de urgencias es mejorar la oxigenación tisular y optimizar los
parámetros hemodinámicos de forma que mejoren los síntomas y se puedan
iniciar las intervenciones. Normalmente está indicada la administración de morfina,
especialmente cuando la disnea se acompaña de dolor y ansiedad. Los
vasodilatadores están recomendados cuando la presión arterial es normal o alta y
los diuréticos, en pacientes con sobrecarga de volumen o retención de líquidos.
Los agentes inotrópicos son necesarios en caso de hipotensión y signos de
hipoperfusión orgánica.

El edema pulmonar aumenta el esfuerzo respiratorio y los requerimientos

de oxígeno que implica y plantea una carga fisiológica importante para el corazón.
En pacientes con oxigenación o ventilación inadecuada pese al oxígeno
complementario, se instaurará la ventilación asistida. Se puede someter a reposo
los músculos de la respiración, mejorar la oxigenación y la función cardiaca. La
intubación del paciente y la ventilación mecánica pueden ser necesarias para
alcanzar una oxigenación adecuada. La ventilación mecánica genera múltiples
efectos beneficiosos en el edema pulmonar:

1) Disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardiaca

2) Redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio intraalveolar al
extraalveolar, donde no interfiere tanto con el intercambio gaseoso
3) Incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia

En la ICA no se debe utilizar sistemáticamente oxigeno en pacientes no

hipoxemicos, ya que causa vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco.

Terapia farmacológica:
Diuréticos
Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de los pacientes con ICA, por
lo tanto son indicados en pacientes con edema agudo de pulmón, para así
conseguir una presión venosa yugular normal y aliviar el edema. Los diuréticos
aumentan la secreción renal de agua y sal reduciendo la precarga y además
tienen cierto efecto vasodilatador. En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión,
se debe evitar la administración de diuréticos hasta que se logre una perfusión
adecuada.

Indicaciones: IC leve.

Contraindicaciones: Taponamiento cardiaco.

1) Tiazidas: reducen la reabsorción de sodio y cloruro en la primera mitad del

túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortical ascendente del asa de
Henle.
 Clorotiazida: 500mg cada 6 horas
 Clortalidona: 25 a 50mg al día.

Efectos adversos: perdida de potasio, alcalosis metabólica, el tratamiento en

exceso puede producir hipovolemia y reducir el gasto cardiaco. Hiperuricemia y en
diabéticos: exantemas, trombocitopenia y granulocitopenia.

Nombres genéricos: clortalidona, metolazona, clorotiazida, bendroflumetiazida.

2) Diuréticos de Asa: Inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio

y cloruro en la rama ascendente del asa de Henle, mediante el bloqueo de un
sistema de cotransporte de la membrana luminal. Se absorben rápidamente vía
oral y eliminan por bilis y orina, son eficaces VO y VEV. Útiles en todas las formas
de IC, casos resistentes o con EAP
 Furosemida: 20-240mg/d en 1-4 tomas VO, en casos de urgencia 40-60mg
VIV en bolo (siempre que el px presente una TAS mayor a 90mmHg.
 Torasemida: 5-10mg/d VO o VIV, en casos graves.
Efectos adversos: Hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglucemia, debilidad,
náuseas, mareos. El ácido etacrinico se ha asociado con sordera transitoria o
permanente, exantemas y granulocitopenia.
Nombres genéricos: furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrínico

3) Antagonistas de la aldosterona: Actúan sobre los túbulos colectores de la

corteza como antagonista de la aldosterona, son bastantes débiles y por eso no se
indican como monoterapia. Son fármacos ahorradores de potasio que se dividen
en dos grupos:

 Espirolactona: 25-50mg 3 o 4 veces al día VO. Requiere de dos a cuatro

días para alcanzar su máxima eficacia. Inhibe de manera competitiva a la
aldosterona, bloqueando el intercambio de sodio, potasio e hidrogeno en
 los túbulos distales y colectores. Inducen a una diuresis sódica, sin híper ni
Hipopotasemia cuando se asocia con otro diurético.
Efectos adversos: nauseas, molestias epigástricas, confusión mental,
somnolencia, ginecomastia, erupción eritematosa.

 Triamtereno y Amilorida: bloquean la reabsorción de sodio y de forma

secundaria inhiben la secreción de potasio en el túbulo distal, su acción no
depende de la aldosterona.
o Triamtereno: 100mg 1 o 2 veces al día
o Amilorida: 5mg al día
Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas, cefaleas, granulocitopenia,
eosinofilia y exantemas.

NOTA: Son similares a la espironolactona sin relación química, su actividad

diurética no es grande, pero son eficaces para prevenir la Hipopotasemia
característica de los diuréticos de asa y Tiazidas.

 Edema cardiaco crónico de grado leve o moderado: diurético de asa y

Tiazidas VO
 IC grave: diurético de asa con espironolactona o triamtereno
 IC muy grave: necesario combinar tiazida, diurético de asa y un diurético
ahorrador de potasio.

Inotropos

Las aminas simpaticomiméticas dopamina o dobutamina son potentes

cardiotónicos. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 del grupo de la dipiridina
(inodilatadores), como la milrinona (en dosificación de 50 p g / k g seguidos de
0.25 a 0.75 p g / k g / min), estimulan la contractilidad miocárdica y a la vez
favorecen la vasodilatación periférica y pulmonar. Estos agentes están indicados
en pacientes con edema pulmonar cardiógeno y disfunción grave del ventrículo
izquierdo.

1) Digitalicos: Digoxina:
Tiene un efecto importante sobre el musculo cardiaco. Al estimular la
contractibilidad miocárdica de forma moderada, la digital mejora el vaciamiento
ventricular, aumentando el gasto cardiaco y la fracción de eyección, propicia la
diuresis y reduce la elevación de la presión y del volumen diastólico. Reduciendo
así la congestión vascular pulmonar y la presión venosa general.
Dosis: 0.25mg al día para adultos, 0.125mg al día para geriátricos y pacientes con
IR leve
 VEV: inicio de acción rápido 15-30 min
 VO: 2 horas
Indicación: IC acompañada o causada por fibrilación auricular o flutter, pacientes
con dilatación del ventrículo izquierdo y con fracción de eyección menor del 35%.
Contraindicación: miocardiopatía hipertrófica obstructiva, amiloidosis cardiaca,
bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y de tercer grado, enfermedad del seno y
síndrome de Wolf Parkinson White con conducción ventricular anómala con QRS
ancho
Efectos adversos: intoxicación, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, extrasístole
ventricular, taquicardia ventricular, bigeminismo, bloqueo AV, taquicardia auricular
no paroxística, agravar la IC, pérdida de peso, caquexia, neuralgias, ginecomastia,
visión amarilla y delirium.

2) Dopamina: Las aminas simpaticomiméticas se utilizan sobre todo en

situaciones de IC o EAP asociado a shock cardiogénico. Actúa en los receptores
beta adrenérgicos, mejorando la contractibilidad miocárdica. Para su
administración se diluyen 500mg en 500cc de fisiológico, siendo su efecto dosis
dependiente:
 Dosis baja 1- 2mgr/Kg/min: provoca estimulación de los receptores dopa,
favoreciendo una vasodilatación renal y mesentérica, incrementando la
diuresis.
 Dosis intermedia 2-10mgr/Kg/min: estimula los receptores b1, presentando
un efecto ino y cronotrópico positivo.
 A dosis mayores de 10mgr/Kg/min: estimula los receptores a y provoca
vasoconstricción periférica y aumento de las resistencias sistémicas.
Usos: IC grave y resistente, IAM, shock cardiogénico o EAP
Efectos secundarios: arritmias, taquicardia y aumento del consumo de O2
miocárdico.

3) Dobutamina Se trata de una catecolamina sintética. Estimula principalmente a

los receptores b1, presentando un efecto inotrópico positivo. También actúa en B2
y alfa. Incrementa el gasto cardíaco y reduce la presión de llenado ventricular.
Dosis: Se administra en infusión continua de 2.5- 10mgr/Kg/min, en dilución de
500mg en 500cc de fisiológico
Indicaciones: IC aguda sin hipotensión, shock cardiogénico con presión capilar
pulmonar elevada y TA “estable” (tiene menos acción vasoconstrictora que la
dopamina).
Efectos secundarios: similares a los de la dopamina, pero menos intensos.
El uso de un inotropico deberia estar reservado a los pacientes con gasto cardiaco
muy reducido. Los agentes inotropicos no estan recomendados para la ICA
hipotensiva cuya causa subyacente sea la hipovolemia u otros factores
potencialmente corregibles antes de la correccion de dichas causas. El
levosimendan es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de los
bloqueadores beta si se cree que estos contribuyen a la hipoperfusion.

Vasodilatadores

Los vasodilatadores intravenosos son los segundos fármacos más

utilizados en la ICA. Ejercen un efecto beneficioso doble al disminuir el tono
venoso (que optimiza la precarga) y el tono arterial (que disminuye la poscarga),
 por lo que tambien pueden aumentar el volumen latido. Es de utilidad en pacientes
con edema pulmonar e hipertensión, pero no se recomienda en estados que
cursan con disminución del riego sanguíneo de la arteria coronaria..

Indicaciones: IC aguda y grave, que muestran vasoconstricción general. El ideal

para la aguda debe ser de acción rápida y breve VIV. Y casos con
contraindicaciones para los IECA o ARA-II
Venosos:
 Nitratos: vasodilatadores de elección cuando predominan síntomas
congestivos sin hipotensión ni signos de bajo gasto. La nitroglicerina
endovenosa está indicada en la IC aguda que no cede con nitratos s.l y no
cursa con signos de bajo gasto. Su administración es VIV se inicia con
10ug/min. Los nitratos sublinguales a dosis de 0,3-0,6 mg actúan
rápidamente, menos de 5 minutos, se usan en IC aguda y la disnea
paroxística. Sus efectos adversos son: cefalea, hipotensión postural,
desarrollo de tolerancia y metahemoglobinemia.
Mixtos:
 Nitroprusiato sódico: es un vasodilatador arterial con escasa potencia
venodilatadora. Indicado en la IC secundaria a insuficiencia mitral o aortica
grave, IAM y en crisis hipertensivas. 0,1 a 3ug/kg por minuto, su empleo
requiere un control cuidadoso de la PA y del EKG y si es posible de la
presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. Se metaboliza en el
hígado produciendo tiocianato que se elimina por el riñón. La toxicidad por
tiocianato se manifiesta por náuseas, dolor abdominal, alteración del nivel
de conciencia, convulsiones y acidosis metabólica.
Nombres genéricos: Los más utilizados son, en combinación, hidralazina como
vasodilatador arterial y Dinitrato de isosorbide como vasodilatador venoso.

Inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina ( IECA)

Inhiben la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, anulando su acción

vasoconstrictora e impidiendo la secreción de aldosterona, produciendo una
vasodilatación arterial y venosa sin modificar la frecuencia cardíaca. Previenen la
dilatación y el remodelado ventricular.

Indicaciones: pacientes con disfunción ventricular izquierda sintomática o con IC

sintomática y de bajo gasto, patología valvular con regurgitación predominante.
Contraindicaciones: estenosis bilateral de las arterias renales o monorrenos con
estenosis de la arteria renal, insuficiencia renal o hipotensión. Se debe evitar
asociarlos a los diuréticos ahorradores de potasio por tendencia a la
hiperpotasemia.
Efectos secundarios: hipotensión, tos irritativa, insuficiencia renal, angioedema,
proteinuria, leucopenia y tos.
 Captoprilo: dosis de inicio 6,5-12,5 mg/8h, se sube progresivamente hasta
dosis máximas de 150 mg/dia, mantenimiento con 25-50 mg/8h
 Enalapril: dosis de inicio 2,5 mg/dia, se sube progresivamente hasta una
dosis máxima de 40 mg/dia, mantenimiento con 20 mg/24h
  Perindropil: a dosis de 2-8mg/24h
 Lisinopril: dosis inicial de 2,5-5mg/24h siguiendo con dosis de
mantenimiento de 10-20mg/24h

Beta Bloqueantes

Los betabloqueantes son antagonistas de las acciones de la

adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β. Los
betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la
duración de la diástole.

Indicaciones: Los β-bloqueantes bisoprolol y carvedilol son útiles en la IC estable

de cualquier grado y en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo; el nebivolol
está autorizado para la IC leve o moderada.
Dosis: Se administra 12.5mg de metropolol al día, la dosis se incrementa hasta
200mg 4 veces al dia en un plazo de 4 semanas. Al principio, los síntomas pueden
empeorar y exigir un ajuste del tratamiento concomitante
Contraindicaciones: IC inestable IC diastólica.

Bloqueadores de receptor de Angiotensina tipo II

Provocan vasodilatación mixta sin aumento de la frecuencia cardíaca. Las

indicaciones y contraindicaciones son similares a los de los IECA. Se administra
Losartan en dosis de 50mg 4 veces al día. Los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II suponen una alternativa adecuada para los pacientes que, por
padecer síntomas como la tos, no toleran los IECA
NOTA: Tanto los IECA como los ARA II (inhibidores de los receptores de la
angiotensina II) y beta-bloqueantes, constituyen un tratamiento de la ICC, no del
EAP.

Opiáceos

Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. En la ICA, no se recomienda el uso

sistematico de opiáceos y deben utilizarse con precaución solo en pacientes con
disnea grave, fundamentalmente con edema pulmonar. Los efectos secundarios
dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotension, bradicardia y depresión
respiratoria (que puede requerir ventilacion invasiva).

Se añade 1 ampolla de 1 cc (1 mg mórfico) a 9cc de solución glucosada al 5%, y

se administra por vía endovenosa de 3 a 5 cc en 1 minuto, pudiéndose repetir
cada 15 minutos hasta 15 mg (15 cc), es un venodilatador transitorio que
disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales
efectos pueden aplacar el estrés, disminuir los niveles de catecolaminas, la
taquicardia y la postcarga ventricular.