I

Contenido

PRESENTACIÓN DEL CASO ............................................................................................................. 1

DATOS DE FILIACIÓN ................................................................................................................. 1
MOTIVO DE CONSULTA ............................................................................................................. 1
ENFERMEDAD ACTUAL .............................................................................................................. 1
REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS ........................................................................................ 2
HISTORIA PASADA ..................................................................................................................... 2
HISTORIA FAMILIAR ................................................................................................................... 2
EXAMEN FÍSICO ............................................................................................................................. 2
EXAMEN GENERAL .................................................................................................................... 2
EXAMEN REGIONAL ................................................................................................................... 3
EXAMEN ESPECIAL ......................................................................................................................... 4
Hematológico ............................................................................................................................ 4
Sedimento Urinario ................................................................................................................... 5
Tomografía computarizada cerebral simple: ............................................................................ 5
Electrocardiograma: .................................................................................................................. 8
PROBLEMAS PASIVOS Y ACTIVOS .................................................................................................. 8
AGRUPACIÓN SINDRÓMICA .......................................................................................................... 9
SISTEMA NERVIOSO .................................................................................................................... 11
Síndrome tumoral cerebral: .................................................................................................... 12
Síndrome vascular: .................................................................................................................. 12
Síndrome infeccioso: ............................................................................................................... 13
SISTEMA ENDÓCRINO ................................................................................................................. 13
Hiperaldosteronismo primario: ............................................................................................... 14
Hipertiroidismo: ...................................................................................................................... 14
Diabetes Mellitus: ................................................................................................................... 14
SISTEMA HEMATOLÓGICO .......................................................................................................... 15
Sx. Anémico: ............................................................................................................................ 15
ACCIDENTE CEREVROVASCULAR ISQUÉMICO ............................................................................. 16
CONCEPTO............................................................................................................................... 16
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................... 16
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 16
SEMIOTECNIA .......................................................................................................................... 20
SEMIOLOGÍA ............................................................................................................................ 25
FARMACOLOGÍA ...................................................................................................................... 27
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ......................................................................................................... 28

II
 CONCEPTO............................................................................................................................... 28
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................... 29
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 30
SEMIOTÉCNIA .......................................................................................................................... 31
SEMIOLOGÍA ............................................................................................................................ 35
FARMACOLOGÍA ...................................................................................................................... 38
ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA ................................................................................ 42
CONCEPTO............................................................................................................................... 42
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................... 43
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 43
SEMIOTECNIA .......................................................................................................................... 45
MANIFESTACIONES CLÍNICAS-SEMIOLOGÍA ............................................................................ 46
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................ 47
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .......................................................................................... 48
TRATAMIENTO QUE SE LE APLICÓ AL PACIENTE ................................................................. 49
BIBLIOGRAFÍA: ............................................................................................................................. 54

III
 PRESENTACIÓN DEL CASO
Fecha: 30/12/2021

Hora: 19:15

ANAMNESIS

DATOS DE FILIACIÓN
• Apellidos: Z. A.
• Nombres: J. B.
• Edad: 66 años
• Sexo: Masculino
• Fecha de nacimiento: 15 de octubre de 1955
• Lugar de nacimiento: Deleg
• Cédula de identidad: 1810145510
• Raza: mestiza
• Estado civil: Casado
• Lateralidad: Diestra
• Religión: católico
• Nivel de Escolaridad: secundaria completa
• Ocupación: Desempleado
• Residencia habitual: Ambato
• Dirección de residencia: Ambato – Ciudadela la Vicentina
• Grupo sanguíneo: ARH +

Fuente de información: Indirecta (Hijo mayor J.Z. y Esposa J. A.)

MOTIVO DE CONSULTA
Deterioro del nivel de conciencia y parálisis unilateral

ENFERMEDAD ACTUAL
A emergencia llega un paciente acompañado por su familia, el cual presenta desde hace
10 horas como fecha real y aparente parálisis del miembro superior e inferior derecho, lo
cual ha limitado su capacidad para realizar acciones como levantarse de su silla. La esposa
refiere que la causa aparente que desencadenaron estos problemas se dio a raíz de una
discusión familiar que tuvieron, y que los síntomas de su esposo aparecieron de manera
repentina y que además observó que su esposo presentaba afasia y desvío de la comisura

1
labial hacia el lado izquierdo. Su familia le realizó el estímulo táctil y verbal y el paciente
comprendía y seguía indicaciones, por lo que permaneció bajo su cuidado en su domicilio.
Pasada las horas, el paciente no tuvo buena evolución de sus síntomas y presentó deterioro
del nivel de conciencia acompañado de somnolencia y ante la persistencia de la parálisis,
su esposa se comunicó con su hijo y ambos decidieron trasladarlo a esta casa de salud. Al
momento el paciente persiste con afasia y hemiplejía.

REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS

• Esposa refiere desde hace 3 meses su esposo presentaba polidipsia y poliuria, está
última de predominio nocturno.
• Hace 1 mes comenzó a presentar visión borrosa.

HISTORIA PASADA
Antecedentes personales no patológicos

• Alimentación: 2-3 veces al día

• Micción: 4-5 veces por día
• Defecación: 1 vez cada 48 horas
• Alcohol: Social, ocasional
• Tabaco: Niega
• Drogas: Niega
• Tóxicos: Niega

Antecedentes personales patológicos

• Clínico: Hipertrigliceridemia diagnosticada hace 1 año, abandonó tratamiento

después de un mes. Sobrepeso durante toda su vida sin tratamiento.
• Quirúrgico: Apendicectomía hace 20 años.
• Alérgicos: No refiere

HISTORIA FAMILIAR
• Padre y hermano con diabetes mellitus.

EXAMEN FÍSICO
EXAMEN GENERAL
Paciente de constitución pícnica, afebril, en posición decúbito supino, fascias asimétricas.

2
Signos Vitales

• Presión arterial: 120/70 mm Hg.

• Frecuencia cardíaca: 79 lpm.
• Frecuencia respiratoria: 20 rpm.
• Saturación de O2: 94%.
• Fracción inspirada de oxígeno: 24%.
• Temperatura: 36 °C.

Medidas antropométricas

• Peso: 79 kg.
• Talla: 1.62 m
• IMC: 30.1 (obesidad tipo 1)

EXAMEN REGIONAL
• Piel: Seca, descamativa, faneras en regular estado para su edad.
• Cabeza: Normocefálica, cabello de implantación normal de acuerdo con el sexo
y edad, no presenta masas ni lesiones.
• Ojos: Conjuntivas claras con escleras amarillas, iris simétricos, pupilas isocóricas
normorreactivas, leve ptosis palpebral en el lado izquierdo, saco lagrimal normal.
• Nariz: Pirámide nasal sin lesiones, fosas nasales permeables, sin secreciones.
• Oídos: Estructura e implantación normal, CAE permeable sin secreciones.
• Boca: Desviación de comisura labial hacia la izquierda, mucosas orales secas,
orofaringe no congestiva.
• Cuello: Presencia de acantosis nigricans en pliegue cutáneo cervical posterior,
movilidad conservada, no ingurgitación yugular, no se palpan adenopatías, no se
auscultan soplos carotideos.
• Tórax: simétrico, expansibilidad conservada, no se evidencia tiraje intercostal.
Presencia de acantosis nigricans a nivel de pliegues axilares.
• Corazón: Ruidos cardíacos en dos tonos, normofonéticos, no soplos, latido de
punta localizado en 5to espacio intercostal línea medio clavicular.
• ulmones: murmullo vesicular conservado, no se ausculta ruidos sobreañadidos.
• Abdomen: Presencia de cicatriz en fosa iliaca derecha, abdomen en alforja, ruidos
hidroaéreos presentes suave, depresible, no doloroso a la palpación.

3
 • Extremidades: simétricas, llenado capilar 2 segundos, pulsos distales en 4
extremidades presentes.

Examen neurológico:

• Glasgow: 14A/15 (Ocular: 4; Verbal:4A; Motriz: 6)

• Funciones cognitivas superiores: no valorables por afasia motora.
• Signos meníngeos: ausentes.
• Motricidad y sensibilidad: MSD y MID: tono, trofismo, movilidad y fuerza
disminuida, reflejo flexor plantar derecho.
• MSI: hipertonía, Fuerza muscular: 0/5, reflejo bicipital y radial +++/++,
sensibilidad superficial y profunda conservada.
• MII: Hipertonía, fuerza muscular: 1/5, reflejo patelar +++/++, sensibilidad
superficial y profunda conservada, signo de Babinski en pie derecho. Hemiplejía
del lado derecho.
• Marcha: Presencia de una postura asimétrica con flexión hacia lado derecho,
sincinesia de rodilla y pie derecho, presencia de la marcha del segador.
• VI par craneal: Ptosis palpebral izquierda
• VII par craneal: Px no puede silbar y se aprecia desvió de la comisura hacia el
lado izquierdo

EXAMEN ESPECIAL
Fecha: 30/12/2021

Hematológico
• Hematocrito: 36,9%
• Leucocitos: 6700 mm3
• Plaquetas: 141000 mm3
• Neutrófilos: 66,6%
• Linfocitos: 27,8%
• Eosinófilos: 0,1%
• Basófilos: 1,5%
• Hemoglobina: 12,3 g/dL
• VCM: 81 Fl
• HCM: 27,5 pg
• CHCM: 32 g/dL

4
Química sanguínea

Química sanguínea Resultado Valores referenciales

Glucosa 259 mg/dL 70-110 mg/dL
Urea 38.52 mg/dL 10-50 mg/dL
Creatinina 1.19 mg/dL 0.6-1.1 mg/dL
Sodio 145 mEq 135-145 meq/L
Potasio 3.9 mEq 3.5-5.0 meq/L
Cloro 110 mEq 97-107 mg/dL

• Tiempo de protrombina: 14
• Tiempo de protombina parcial: 26
• INR: 1,0
• Transaminasa Glutámico Oxalacético: 25 UI/dL
• Transaminasa pirúvica: 19 UI/dL
• PCR: 0,6
Sedimento Urinario
• Bacterias: negativo
• Hematíes: 0-5/campo
• Células epiteliales: 0-5/campo
• Piocitos: 0-5/campo
• Glucosuria: positivo
• Proteínas: negativo
• Sangre: negativo

Tomografía computarizada cerebral simple: sin alteración

Se practicaron cortes axiales cerebrales desde la base hasta el vértice craneal
evidenciando:
Hemisferios cerebelosos y cuarto ventrículo de apariencia normal. Ventrículos laterales
y tercer ventrículo en la línea media de volumen normal, sin imágenes de desplazamiento
ni efectos de masa. No se aprecian áreas hiperdensas ni hipodensas. Satisfactoria
diferenciación de la sustancia gris y blanca. Región selar para-selar, ocular y retro-ocular

5
sin alteraciones. Cisternas basales y de fosa posterior de apariencia normal. Surcos
cerebrales corticales de apariencia normal.

6
Nota: Cada día aumenta la disponibilidad de estos métodos de imagen, pero, por otra
parte, la gran mayoría de las instituciones no disponen del especialista capacitado 24
horas para la interpretación inmediata de estos estudios. En muchas ocasiones son los
propios médicos que solicitan el estudio quienes se ven frente a los resultados sin la
opinión de un especialista en Imagenología.

7
Electrocardiograma:

Descripción: el ritmo es sinusal pues el complejo QRS esta precedido de una onda P,
onda P positiva en II y negativa en aVR, que nos indica una despolarización auricular
en sentido descendente, el intervalo R-R es constante.
Frecuencia cardíaca: 71 lpm
Eje: 60° en cuadrante normal.

PROBLEMAS PASIVOS Y ACTIVOS

Problemas activos Problemas pasivos
Obesidad tipo I Apendicectomía
Deterioro del nivel de conciencia Padre y hermano con diabetes mellitus
Afasia motora
Hemiplejia derecha
Desviación de la comisura labial hacia el
lado izquierdo
Polidipsia
Ptosis palpebral izquierda
Poliuria nocturna
Visión borrosa
Acantosis nigricans en pliegue cutáneo
cervical posterior, pliegues axilares
Piel seca y descamativa
Hipertonía en miembro superior y
miembro inferior izquierdo
Sincinesia de rodilla y de pie derecho
Marcha de segador

8
 Signo de Babinski positivo en pie
derecho
Hipertrigliceridemia
Abdomen en alforja
Movilidad y fuerza disminuida en
miembro superior e inferior derecho
Neutrofilia
Anemia normocítica hipocrómica
Hiperglucemia (259 mg/dL)
Creatinina elevada (1,19mg/dl)
Hipercloremia (110 mEq/l)
Glucosuria

AGRUPACIÓN SINDRÓMICA

Sistema Sistema Sistema Sistema Sistema

nervios endocrin hematológic cardiovascula osteomuscular
o o o r .

Obesidad tipo I X
Deterioro del nivel X X
de conciencia
Afasia motora X
Hemiplejia derecha X
X
Desviación de la X X
comisura labial hacia
el lado izquierdo
Polidipsia X
Ptosis palpebral X
izquierdo
Poliuria nocturna X
Visión borrosa X X
Acantosis nigricans X
en pliegue cutáneo
cervical posterior,
pliegues axilares
Piel seca y X
descamativa
Hipertonía en X X
miembro superior e
inferior izquierdo
Sincinesia de rodilla X
y de pie derecho

9
Marcha de segador X
Signo de Babinski X
positivo en pie
derecho
Hipertrigliceridemia X X
Abdomen en alforja X
Movilidad y fuerza X X
disminuida en
miembro superior e
inferior derecho
Neutrofilia X
Anemia normocítica X
Hiperglucemia X X
(259mg/dL)
Creatinina elevada X
(1,19mg/dl)
Hipercloremia (110 X
mEq/L)
Glucosuria X

Como podemos darnos cuenta el paciente presenta compromiso ya establecido

previamente del SISTEMA CARDIOCIRCUALTORIO por su diagnóstico de
hipertensión ya en tratamiento, además con la sintomatología de la enfermedad actual se
encuentran comprometidos los siguientes sistemas:

1. SISTEMA NERVIOSO
2. SISTEMA ENDÓCRINO
3. SISTEMA HEMATOLÓGICO

10
 SISTEMA NERVIOSO
SX TUMORAL SX VASCULAR SX INFECCIOSO
(Meningoencefalitis)
Deterioro del nivel de conciencia X X X
Afasia motora X X
Hemiplejia (parálisis de miembro X X X
superior e inferior derecho)
Somnolencia X X X
Desviación de la comisura labial hacia el X X
lado izquierdo
Ptosis palpebral izquierdo X
Visión borrosa X X X
Hipertonía en miembro superior y X
miembro inferior izquierdo
Sincinesia de rodilla y de pie izquierdo X
Marcha de segador X
Signo de Babinski positivo en pie X
izquierdo
Facies asimétrica X X X

11
Síndrome tumoral cerebral: Un tumor cerebral se define como una masa ocupativa en
la cavidad encefálica. Las manifestaciones de este síndrome son la nueva aparición o
cambio en el patrón de la cefalea, aumento en la intensidad del dolor de cabeza, náuseas
o vómitos sin causa aparente, pérdida de peso, trastornos de la visión, parestesias,
parresias o plejias de instauración progresiva, afasia, hipoacusia o sordera, somnolencia,
astenia, alteración de la memoria, cambios de humor y convulsiones. (1)

En el caso de la paciente, podría descartarse el síndrome porque la cefalea está ausente,

no hay síntomas autonómicos y la parestesia, paresia, y plejias son de instauración
progresiva.

Síndrome vascular: El evento cerebro vascular (ECV) se define como el conjunto de

síntomas y signos de instauración aguda por la disminución de oxígeno y glucosa al
cerebro. El ECV se clasifica en isquémico y hemorrágico. El primero se clasifica a su vez
en EVC isquémico global y focal (accidente isquémico transitorio y cerebral
(ateroembólico, cardioembólico, lacuar y criptogénico). El segundo se clasifica en ECV
hemorrágico cerebral de tipo parenquimatoso o ventricular, y hemorragia subaracnoidea.
La presentación clínica del ECV es variada, depende del área cerebral comprometida, sin
embargo, la rápida instauración de síntomas y signos neurológicos y la extensión de la
lesión son indicativos de ECV, algunos síntomas que pueden orientar al diagnóstico son
afasia, apraxia, hemiplejías, hemianopsias, compromiso de pares craneales y
hemiparesias. (1)

El ECV es congruente con gran parte de los síntomas y signos neurológicos presentados
porque la especificidad de síntomas y signos y el amplio compromiso de la función motor
y sensitivo, asociado a ello, hay que considerar el corto periodo de instauración de los
síntomas y los factores de riesgo como son la diabetes y el sobrepeso del paciente. Un
análisis global hace pensar en que el ECV es el presunto diagnóstico del paciente. Lo que
quedaría por definir mediante TAC cerebral es la etiología, si es de tipo isquémico y
hemorrágico.

12
Síndrome infeccioso: La meningoenfefalitis o meningitis es la inflamación de las
membranas que recubren el sistema nervioso central (meninges) debido a procesos
infecciones bacterianos [S. Pneumonia, N. meningitidis, Listeria], virales [enterovirus o
herpes virus], parasitarios [toxoplasma, tripanosoma, plasmodium, cisticercosis] o
micóticos [criptococcus, cándida, aspergillus o coccidiodes]) y no infecciosos
(hemorragias o neoplasias). Le meningitis presenta una triada dada por rigidez de nuca,
fiebre y deterioro del sensorio (Argente H y Alvares M), sin embargo, apenas un 44%
presenta esta triada por lo que las manifestaciones clínicas se resumen en tres aspectos:

1. Cefalea de tipo holocraneana con predominio fronto-occipital, continuo, se

acompaña de fotofobia o fonofobia, se exacerba con los movimientos y puede
haber la presencia del ¨grito meníngeo¨ (Argente H y Alvares M).
1. Contracturas musculares: Rigidez de nuca (opistótonos), la rigidez de raquis
(signo de gatillo de fusil), contracción abdominal (abdomen en batea) y signos
meníngeos (Signo de Kernig y de Brudzinski) (Argente H y Alvares M).
2. Síntomas acompañantes como vómito en proyectil, hiperestesia cutáneo o
muscular, plejías y compromiso de pares craneales (III, IV, VI y VII).(1)

El diagnóstico diferencial presentado es compatible en 5 manifestaciones clínicas con un

síndrome meníngeo, sin embargo, se descartó este síndrome porque no están presentes al
menos 2 de los síntomas característicos como son la rigidez de nuca, signos meníngeos,
cefalea y deterioro del sensorio.

SISTEMA ENDÓCRINO
HIPERALDOSTERONISMO HIPERTIROIDISMO DIABETES
PRIMARIO (SX DE CONN) MELLITUS
Sobrepeso X X
sin
tratamiento
Somnolencia X X X

13
 Polidipsia X X
Polaquiuria nocturna X X
(NICTURIA)
Acantosis nigricans en X
cuello, pliegues
axilares, miembro
superior izquierdo
Piel y mucosas secas, X
piel descamativa
Hipertrigliceridemia X
Abdomen en alforjas X
Visión borrosa X

Hiperaldosteronismo primario: El hiperaldosteronismo primario se define como una

enfermedad metabólica que se caracteriza por el exceso de aldosterona sérica y renina
plasmática baja. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son la HTA, cefalea,
debilidad muscular, síndrome poliuro-polidipsico, parestesias, no edema; además de
signos de la hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipernatremia e hipomagnesemia. (1)

En el caso analizado, esta patología se descartó porque un signo importante es la HTA

refractaria, la cual no debe faltar en este síndrome.

Hipertiroidismo: El hipertiroidismo se define como el estado hipermetabólico que se

produce por un aumento de concentraciones séricas de hormonas tiroideas. Las causas
más frecuentes son por orden: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y
adenoma tóxico. Destacan las manifestaciones clínicas que afectan al sistema
cardiovascular. Sus posibles complicaciones abarcan las arritmias cardiacas, la fibrilación
auricular y las que afectan al sistema mineral óseo, produciendo una disminución de la
masa ósea. Se deben determinar los valores de T4 y T3 libres y TSH. Los valores de
anticuerpos contra el receptor de TSH y anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina
ayudarán en el diagnóstico diferencial, al igual que la gammagrafía y la ecografía tiroidea.
(2)

Diabetes Mellitus: La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica caracterizada

por la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña, en mayor o menor medida,

14
de alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de los
lípidos. El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan
inexorablemente la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, de la
sensibilidad a la acción de la hormona, o de ambas en algún momento de su historia
natural. En aquellos casos en que los síntomas son floridos, persistentes y las cifras de
glucemia suficientemente elevadas, el diagnóstico es obvio en la mayoría de las
ocasiones. Pero no debemos olvidar que, en muchos casos, el diagnóstico se realiza en
sujetos asintomáticos y a través de una exploración analítica de rutina. (3)

Los síntomas más comunes son: aumento de la sed y de las ganas de orinar, aumento del
apetito, fatiga, visión borrosa, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies,
úlceras que no cicatrizan, pérdida de peso sin razón aparente. (3)

SISTEMA HEMATOLÓGICO
SX. ANEMICO
Hemoglobina disminuida X
Hematocrtiro dismuido X
Vl corposcuar X
H. corpuscular X

Sx. Anémico: Definido como el descenso de la masa eritrocitaria y de las cifras de

hemoglobina que ocasiona una disminución de la capacidad de trasporte de oxígeno a las
células. Sus valores normales son:

Hb <13g/dl para varón adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta

Hb <11 g/dl en la embarazada

Sus principales síntomas clínicos son: Astenia, disnea, cefalea, alteración del sueño y
disminución de la capacidad de concentración. En caso de anemia severa: exacerbación
de insuficiencia cardiaca, angina o síncope. (5)

15
 ACCIDENTE CEREVROVASCULAR ISQUÉMICO
CONCEPTO
Al accidente cerebrovascular isquémico o también llamado Ictus isquémico, se lo define
como un conjunto de afecciones clínicas, el cual se caracteriza por un déficit neurológico
de inicio súbito a causa de una obstrucción total o parcial del flujo sanguíneo cerebral
(arteria cerebral), por origen trombótico (coágulos sanguíneos más evidenciadas en las
arterias ateroscleróticas) o embólico (desprendimiento de un fragmento de coágulo
sanguíneo que viaja por la sangre con un destino hacia arterias pequeñas cerebrales donde
quedan obstruidos). El accidente cerebrovascular isquémico llega a generar la muerte del
tejido cerebral (infarto cerebral). (6)(7)

EPIDEMIOLOGÍA
El ACV isquémico es la segunda causa de muerte (67%) y la primera causa neurológica
de discapacidad en los pacientes que presentan este evento. (6)
Este evento se observa con mayor frecuencia en personas mayores a 65 años, de sexo
masculino y afroamericanos. (7)
Según los registros de la Organización Panamericana de la Salud (PAHO) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS), hasta el año 2014 las enfermedades
cerebrovasculares representaban la quinta causa de muerte en pacientes jóvenes y la
segunda en pacientes adultos mayores, siendo la edad un factor contribuyente en la
incidencia de la enfermedad. (6)
En la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, el factor de
riesgo más importante es la hipertensión arterial, pero también hay que tener en cuenta al
consumo de alcohol y tabaco activo, obesidad, sedentarismo, diabetes mellitus, depresión,
antecedente de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular y dislipidemia. (7)
La arritmia cardiaca por fibrilación auricular (ACFA) aumenta 5 veces el riesgo de
desarrollar un ictus. (6)
FISIOPATOLOGÍA
Un ACV isquémico se presenta cuando existe una disminución del del Flujo sanguíneo
cerebral a causa de la oclusión arterial, la misma que puede ser de tipo trombótico,
embolico o por una placa de ateroma. (8)

Cuando la isquemia es permanente genera alteraciones del metabolismo neuronal,

desencadenando necrosis celular o también llamado infarto cerebral. Para un estudio más
específico lo dividimos según su el tiempo de isquemia en:

16
 • Ataque isquémico transitorio
• Infarto cerebral.

Isquemia transitoria

Este tipo de Ictus isquémico debuta a causa de ateromatosis y afecciones cardíacas

productoras de émbolos y se caracteriza por ser una alteración neurológica aguda,
temporal, reversible, localizada, cuyo cuadro clínico principal es la perdida de las
funciones motoras, sensitivas o visuales. Su duración oscila de unos minutos a 24 h y
tiene mayor prevalencia en pacientes de mayores a 65 años. (9)

La presentación del cuadro clínico depende de la zona del tejido cerebral afectada por la
isquemia. (Tabla 1) Por ende su diagnóstico se debe centrar en el estudio de la causa del
Ictus de tipo isquémico. (9)

Tabla 1 Manifestaciones clínicas en dependencia a la zona cerebral afectada

Zona cerebral afectada Cuadro clínico

Territorio carotídeo Debilidad en extremidades, afasia, ceguera
monocular transitoria.
Territorio vertebrovascilar Caídas sin motivo aparente
Uribe R. Fisiopatología. La Ciencia Del Porque Y El Como. Vol. Elsevier, Elsevier.
2018.

En el Accidente Cerebro Vascular de tipo Isquémico existe un daño neuronal escaso

debido a la hipoxia, posterior presenta una inactivad de la bomba de ATP que
desencadena una alteración iónica que repercute en diferentes factores como: muerte
neuronal, muerte glial y excitotoxicidad

Autorregulación cerebral
Es el proceso mediante el cual el FSC logra mantenerse constante a pesar de variaciones
en la presión de perfusión y está determinado por la resistencia vascular cerebral. Este
mantenimiento se da dentro de un rango de PAM, de 60 a 150 mm Hgm, una vez que los
valores salgan de este rango aumenta el riesgo de generarse una isquemia a bajas
presiones y edema a altas presiones.
Em este caso es importante determinar que en el ACV isquémico se disminuye el FSC y
la presión de perfusión cerebral y existen tres estadios de este:
1. FSC está constante por la vasodilatación aumentada de arterias y arteriolas
2. En los casos de que la vasodilatación máxima pare, se genera un incremento en la
fracción de extracción de oxígeno, con la finalidad de mantener la oxigenación y
el metabolismo cerebral.

17
 3. Si se supera el rango autorregulatorio, baja el volumen y el FSC hasta que la
circulación colateral falla, lo que produce muerte celular. (10)
Cascada isquémica
Cuando se genera isquemia, se da una cascada que induce a la muerte neuronal, se
produce:
• Disminución en la producción de ATP
• Cambios en las concentraciones de Na, K y Ca, aumento de lactato (revierten la
absorción del glutamato en los astrocitos generando excitotoxicidad y activación
de fosfolipasas que lesionan la membrana celular)
• Acidosis
• Acumulación de radicales libres citotóxicos
• Acumulación intracelular de agua
• Estimulación persistente de los receptores de glutamato

El óxido nítrico sintetasa (SON) neuronal y el SON inducible aumentan después de la

exposición a la hipoxia, generan mayores cantidades de óxido nítrico cuando se lesiona
los componentes celulares, reaccionan con el anión superóxido, produciendo
peroxinitrito, que fragmenta cadenas simples del ADN y activa apoptosis. (10)

Necrosis y apoptosis
La muerte celular que ocurre posterior a la isquemia se da por necrosis o por apoptosis,
ya que la inflamación genera un aumento en el FSC a la región isquémica, suministrando
glucosa y oxígeno, pero, este aumento del FSC también genera liberación de calcio, que
aumento del daño tisular.
La necrosis en estos casos va de la mano con el edema celular, lesión de los organelos,
lesión del tejido circundante y lisis de membrana celular, además la circulación colateral
genera energía para permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis, la cual se
genera mediante una serie de cambios que incluye las caspasas 1, 3, 8, 9 y 11, que activan
factores que destruyen proteínas clave para la supervivencia
Un dato importante es que la necrosis se presenta principalmente en el centro del infarto,
pero la apoptosis está principalmente en el área de penumbra isquémica

Penumbra isquémica
Las áreas de oligohemia benigna que se presentan en la isquemia, son las que se pueden
recuperar espontáneamente y se asocian a FSC mayor de 17 ml por minuto por cada 100
g de tejido, pero las áreas de penumbra son las cuales pueden progresar a cambios
irreversibles a valores entre 10 y 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido y por último
el core del infarto la cual es una zona carencia de oxígeno y glucosa tiene un FSC de
menos de 10 ml por minuto por cada 100 g de tejido. (10)

18
La progresión a infarto depende de tres factores:
• Grado de circulación colateral
• Duración de la lesión
• Metabolismo celular.

Figura 3 Áreas de isquemia

Edema cerebral
El 10 % de los ACV isquémicos se clasifican como malignos, esto debido a que genera
un edema cerebral con el consecuente aumento de presión intracraneal y herniación
cerebral
Edema citotóxico: la isquemia producida por estrés oxidativo genera expresión de
canales no selectivos que ingresan sodio a la célula de manera desmesurada. La apertura
de estos canales se efectúa en un rango de 2 a 3 horas después del inicio de la lesión
isquémica generando acumulación de agua intraneuronal
Edema vasogénico: causado por aumento en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, que genera que macromoléculas entren en el espacio extracelular,
aumentando el volumen de fluido a este nivel. (10)

Excitotoxicidad

Trata de un efecto de tipo inherente debido al factor de muerte celular, se conoce que el
principal neurotransmisor activo es el Glutamato que cuenta con dos tipos de receptores:
Metabotrópicos y no metabotrópicos con acción de Kainato, N-metil-D-aspártico
(NMDA) y AMPA

Existe una despolarización neuronal debido a la excitotoxicidad que se basa en dos

procesos:

1. Liberación del glutamato

2. Incapacidad de repolarización que si no ce controla termina formando un Edema
citotóxico y en ciertos casos la muerte neuronal (11)

Existe un incremento de calcio intracelular que afecta a organelos como: Mitocondria que
causa una alteración en la generación de ATP, libera citocromo C e induce radicales libres
de oxígeno, mientras que si afecta a los lisosomas produce una liberación de captesinas
que son los actores principales en la apoptosis.

19
 Figura 1. Proceso del accidente cerebrovascular.

Inflamación

Existen dos células que intervienen en la respuesta de la inflamación, tales con: Microglía
y Astrocito los cuales liberan citosinas de tipo Proinflamatorio TNF-α, IL-1β, IL6,
radicales libres de oxígeno, proteasas y óxido nítrico, y citosinas Antiinflamatorias como:
IL-10, y el factor de crecimiento similar a la insulina-1 y el factor neurotrófico derivado
de cerebro. La liberación de estas citosinas tiene como función recuperar la actividad
funcional y remodelar el tejido afectado gracias a su función de degradación que implica
una infiltración leucocitaria y un aumento de la permeabilidad de la Barrera Hemato-
Encefálica (11)

SEMIOTECNIA
Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular deben ser intervenidos
rápidamente, para lo cual el médico debe valorar los siguientes apartados: anamnesis,
examen físico (exploración neurológica y vascular), y exámenes complementarios.

Anamnesis

En este apartado es importante indagar si el paciente presenta factores de riesgo que

puedan asociarse a la enfermedad y, en especial, indagar acerca de la progresión del
síndrome, que pudo ser producido por un edema cerebral o por la transformación
hemorrágica de un ACV isquémico (12)

20
La anamnesis es la parte más importante de la evaluación neurológica. El médico puede
determinar rápidamente si se cuenta con una historia confiable o si es necesario entrevistar
a un familiar para poder obtener datos de mayor veracidad. (12)

En la anamnesis se debe investigar si el paciente presenta las alteraciones de origen

vascular.

1. Es necesario preguntar sobre los síntomas o signos que afecten al paciente ya que de
esta forma podemos encaminarnos hacia la región encefálica que posiblemente se
encuentre afectada. (12).
✓ Algunas preguntas específicas aclaran la calidad, la intensidad, la distribución, la
duración y la frecuencia de cada síntoma.
✓ Debe determinarse qué agrava y qué atenúa el síntoma y si el tratamiento anterior
fue eficaz.
✓ Solicitar al paciente que describa el orden en que ocurren los síntomas puede
ayudar a identificar la causa.
2. Se debe investigar la forma de instauración y progresión, sobre todo teniendo en
cuenta el tiempo de aparición de los signos y síntomas.
3. Investigar sobre las alteraciones de la conciencia, para determinar cómo fue el
desarrollo de esta.
4. Preguntar sobre signos y síntomas asociados como fiebre, cefalea, palpitaciones o
movimientos anormales.
5. Indagar acerca de la existencia de factores desencadenantes como cambios posturales,
maniobra de Valsalva y traumatismos cervicales.
6. Es esencial registrar los antecedentes personales y una completa revisión por aparatos
y sistemas, porque las complicaciones neurológicas son frecuentes en otros trastornos,
sobre todo el alcoholismo, diabetes, cáncer, trastornos vasculares, hipertensión grave
e infecciones por HIV.
7. Los antecedentes familiares son importantes, ya que la migraña, trastornos
metabólicos, musculares, nerviosos y neurodegenerativos poseen una predisposición
genética.
8. Los antecedentes sociales, laborales y de viajes proporcionan información sobre
infecciones inusuales, exposición a toxinas y parásitos.
9. Es fundamental determinar si el accidente cerebrovascular es de origen isquémico o
hemorrágico.

21
 ✓ Cuando es de origen isquémico los síntomas aparecen durante la noche, al
levantarse en la mañana o en la primera micción. Además, va a progresar en
cuestión de horas. Dentro de los antecedentes personales pueden presentar
cardiopatías isquémicas y claudicaciones intermitentes.
✓ Cuando es de origen hemorrágico presenta cefalea brusca e intensa.

En los casos de ACV es común que el paciente presente deterioro del estado de conciencia
progresivo o mantenido, vómitos sin vértigo y rigidez nucal.

Examen físico

El examen físico de los sistemas de órganos mayores se debe efectuar acorde a una
secuencia estándar e incluye las siguientes áreas:

✓ Signos vitales: presión arterial, pulso, ritmo respiratorio y temperatura corporal

Apariencia general
✓ Cabeza y cuello: signos de traumatismo craneoencefálico (por ejemplo: signo de
Battle, ojo de mapache, dolor local, crepitación, deformidad, hemorragia), rigidez
de nuca, aliento, inspección de los ojos, fondo de ojo.
✓ Tegumentos: color, humedad y lesiones (por ejemplo: punciones sugestivas de
uso de drogas) de la piel y mucosas, edema.
✓ Pulmones: murmullo vesicular y estertores.
✓ Corazón: ruidos cardiacos, soplos y frotes.
✓ Abdomen: ruidos hidro–aéreos, soplos, organomegalia, masas y ascitis
✓ Extremidades: signos de embolización, pulsos periféricos.
✓ Neurológico: Se debe realizar la escala de Glasgow, evaluar la marcha, reflejos,
sensibilidad y pares craneales.

Como en cualquier enfermedad grave, la primera prioridad es la valoración y

estabilización de la vía aérea, respiración y circulación, posteriormente se efectúa la
valoración neurológica.

Tabla 2. Escala de Glasgow

Escala de Glasgow
Parámetro Descripción Valor
abertura ocular Espontanea 4
Voz 3

22
 Dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Sonido 2
Ninguna 3
Respuesta Motriz Obedece 6
Localizada 5
Retirada 4
Flexión 3
extensión 2
Ninguna 1

Tabla 3. Escala de NIHHS

23
La escala NIHSS se utiliza para puntuar de forma numérica la gravedad del ictus, esta se
debe aplicar al inicio y también durante la evolución del ictus.

Esta escala nos ayuda en los siguientes aspectos:

1. Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy
grave ≥ 25
2. Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25

24
 3. Posee un valor pronóstico
4. Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los
de la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora
adecuadamente la afectación del territorio vértebro-basilar.

Exámenes complementarios:

✓ Líquido cefalorraquídeo: Normo o hipertenso, incoloro, claro, con discreto

aumento de las proteínas.
✓ Radiografías de cráneo.
✓ Electrocardiograma: Útil para la diferenciación inicial entre el infarto cerebral o
del tallo.
✓ Arteriografía: Señala el sitio de la obstrucción.
✓ Centelleo con radioisótopos: Se utiliza para precisan la zona infartada.
✓ Ecoencefalograma: Se utiliza para precisan la zona infartada.
✓ Tomografía Computarizada. Se utiliza para precisan la zona infartada. (13)
✓ RM nuclear

SEMIOLOGÍA
La causa más común de ACV isquémico se da por la trombosis de una arteria lo que
genera un bloqueo en el flujo sanguíneo o por la presencia de émbolos, los cuales son
trombos que se desprenden de una arteria, pasan a la circulación sistémica hasta llegar a
la circulación cerebral. (14)

Según su ubicación y la irradiación de la lesión se presentan las siguientes

manifestaciones clínicas, donde las principales áreas vasculares que se encuentran
alteradas son (14):

Circulación anterior

Arteria cerebral anterior: En esta podemos encontrar hipoestesia y hemiparesia

contralateral, apatía, disartria y mutismo acinético que ocurre con lesiones bilaterales.

Arteria cerebral media: Si se afecta el hemisferio dominante en su porción proximal

(M1) se manifiesta hipoestesia y hemiplejia contralateral, desviación de la mirada, afasia
y alteraciones de conciencia. Por otro lado, en las porciones (M2-M3) encontraremos
hipoestesia y hemiparesia contralateral, afasia, disartria y hemianopsia de (M2).
Finalmente, si la alteración se produce en la porción (M4) observaremos de forma menos

25
grave los mismos signos y síntomas; trayendo consigo alteraciones en el leguaje como:
apraxias, disgrafia, agrafoestesia y discalculia. (14)

Circulación posterior

Arteria cerebral posterior: Produce una alteración contralateral en el campo visual,

ceguera, agnosia y crisis visuales.

Territorio vertebrobasilar: Dependiendo del área afectada puede producir una

alteración cerebelosa o del tronco encefálico. La lesión en los ganglios basales puede
causar alteración en la perdida de la conciencia, nervios pupilares u oculomotores,
cambios cerebelosos y alteración en la función motora de las extremidades, si la
enfermedad no es detectada rápidamente puede ocasionar la muerte del paciente (14)

Existen diferentes manifestaciones clínicas que provocan un ACV isquémico, entre los
cuales tenemos: (14)

Déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo: Es aquella afección que provoca que una
persona presente una disfunción en el aparato locomotor, esta va causar algunas
limitaciones posturales, de desplazamiento y coordinación de movimientos. el origen
puede ser congénito o también puede estar asociado aun ACV isquémico presentándose
en grados muy variables. (15)

Hemianopsia homónima: Es un trastorno que va a afectar de manera bilateral el campo

visual, esto se produce por una lesión en el tracto óptico provocando una ausencia de
inervación a la retina. Las alucinaciones visuales son frecuentes en esta enfermedad, el
cerebro se va a adaptar a estas alucinaciones que en pocas semanas esta va
desapareciendo. hemianopsia homónima puede ser causada por cualquier problema que
afecte directamente al cerebro como tumores y traumatismos, pero la causa más común
es el ACV isquémico. (16)

Hemiparesia: Es la causa más frecuente de infarto cerebral isquémico, es un trastorno

neurológico que afecta el funcionamiento en uno de los dos lados del cuerpo humano;
puede afectar a miembros superiores e inferiores, ocasionando perdida de equilibrio o
precisión en los movimientos, dificultad de caminar, fatiga o pérdida de la coordinación.
(17)

26
Parálisis facial: Es una lesión que se da por un accidente cerebro vascular y provoca una
alteración en el nervio facial, por lo cual no trasmite ordenes nerviosas y por este fallo
dificulta los movimientos de la hemicara afectando a los músculos faciales. (16)

Paraparesia: Es una lesión que afecta al SNC y periférico, provocan una degeneración
en las vías nerviosas que envían señales del cerebro a la médula espinal y posteriormente
a los músculos, se manifiestan principalmente debilidad en las extremidades inferiores
que son de herencia autosómica dominante, siendo un signo importante del ACV
isquémico. (18)

Afasia: Corresponde a una alteración en el lenguaje, implica una disfunción en la

compresión, expresión de las palabras. Produciéndose cuando se presenta un daño en la
corteza cerebral, vías de la sustancia blanca y ganglios que afecta a los centros del
lenguaje. Esta ocurre posteriormente a una lesión cerebral o ACV. También es
considerado como un signo de ACV isquémico y otra lesión a nivel del cerebro. (19)

FARMACOLOGÍA
En un accidente cerebrovascular isquémico agudo el tratamiento farmacológico tiene
como objetivo la restauración del suministro de oxígeno hacia la zona afectada. Esto se
logra mediante terapias de reperfusión como trombólisis intravenosa (IV), trombólisis
intraarterial (IA) o físicamente mediante una trombectomía mecánica. (10)

En el caso de la trombólisis intravenosa el medicamento de elección es el “Alteplasa”

cuyos efectos en la recanalización del vaso ocluido están comprobados; sin embargo, la
ventana temporal para su administración es de hasta máximo 4,5 horas por lo que su uso
estaría contraindicado en nuestro paciente por su tiempo de evolución (10 horas). (20) El
mismo problema se tiene para la administración de una trombólisis intraarterial cuyo
período ventana es de hasta 6 horas.

Por estas razones nuestro paciente sería candidato para una trombectomía mecánica
donde el médico hace uso de un dispositivo percutáneo a base de catéter que contribuye
a la eliminación del trombo mediante su fragmentación, maceración y/o aspiración. Este
tratamiento se ha convertido en una nueva opción de tratamiento para los ictus por
oclusión de grandes vasos ya que estudios previos han demostrado que los trombos en
grandes vasos son refractarios a los activadores del plasminógeno intravenosos e
intraarteriales. (21) A pesar de los beneficios que ofrece este tratamiento no siempre se

27
encuentra disponible en los hospitales, razón por la cual nuestro paciente recibió
enoxaparina, clopridogel y simvastatina.

La Enoxaparina es un fármaco anticoagulante perteneciente a la familia de las heparinas

de bajo peso molecular. Actúa mediante la inhibición del funcionamiento normal de la
cascada de coagulación al activar la antitrombina III. (20) Su dosificación se la realiza de
acuerdo con el peso corporal, siendo 1 mg/kg cada 12 horas la dosis más común utilizada
en el ACV. (22) Cuando es intravenosa su dosis puede ser de 0,75–1 mg/kg en caso de
no haberse administrado ningún otro medicamento. La enoxaparina es utilizada
principalmente en el síndrome coronario agudo, pero al ser un fármaco antitrombina es
usado en varias patologías donde exista riesgo de tromboembolismo. Está contraindicado
cuando el paciente tiene hipersensibilidad al principio activo o antecedente de
trombocitopenia inducida por heparina. (23)

El Clopridogel es un fármaco antitrombótico compuesto de tienopiridina, sustancia que

inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP. Es indicado en pacientes con
accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y otras patologías vasculares con peligro
de muerte. (24) Su administración suele ser de 75 mg diario al día y está contraindicado
en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o que presenten una hemorragia patológica
activa al momento de su administración. (25)

La simvastatina pertenece a la familia de los fármacos hipolipemiantes y su mecanismo

de acción está dado por su hidrolización en el hígado para producir β-hidroxiácidos
activos que inhiben la biosíntesis de colesterol. Está indicado para reducir los niveles de
LDL en pacientes hipercolesterolémicos y su dosis es de entre 10-40 mg una toma al día,
de preferencia en la noche. (26) Dentro de sus contraindicaciones debemos destacar la
hipersensibilidad al fármaco, hepatopatías activas o elevaciones persistentes de las
transaminasas, embarazo, lactancia y la coadministración de inhibidores potentes de
CYP3A4 o CYP2C9. (20)

DIABETES MELLITUS TIPO 2

CONCEPTO
La Diabetes Mellitus es un trastorno metabólico que implica alteraciones de la glucosa,
teniendo como principal manifestación a la hiperglucemia, esto se origina por un
desequilibrio de la insulina, la cual puede deberse a defectos de su secreción, su acción o
ambas. (9)

28
La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune se produce la destrucción de
los islotes pancreáticas como el resultado del déficit de insulina, ya que el organismo no
es capaz de mantener la glucemia y en consecuencia la normalidad metabólica. (3)

La Diabetes mellitus tipo 2 se relaciona con la cantidad de insulina como consecuencia

de una alteración en las células B del páncreas o una mala obtención de la glucosa por la
actividad de la insulina (resistencia a la insulina), la cual se define como un defecto en la
respuesta de los tejidos diana. (27)

EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente, este trastorno metabólico es considerado como una epidemia mundial. La
Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que existe un rango estadístico de 200
millones de personas portadoras de diabetes. Lo cual es alarmante, ya que en la siguiente
década esta cifra podría llegar a duplicarse. Se indica que un 50% de los casos no tienen
un diagnóstico establecido, es decir, por cada paciente con diabetes conocida hay uno que
no ha sido diagnosticado. (28)

Datos recientes, revelan que la población de niños y adolescentes presentan altos índices
de sobrepeso y obesidad, siendo estos fatores desencadenes principales para desarrollar
este trastorno metabólico. Además, se estima que a los 13,5 años es la edad idónea para
que se manifieste la DM tipo 2 en jóvenes, ya que se encuentran en una etapa de desarrollo
puberal. (28)

Un estudio epidemiológico realizado en el año 2014 en Ecuador a través de la ENSANUT

(Encuesta Nacional de Salud y Nutrición), reveló que su población presenta casos de DM
tipo 2 en individuos con edades que oscilan entre los 10 a 59 años, con un rango
referencial del 2,7% (2,6% en hombres y 2,8% en mujeres). Esto se definió a través de
estudios hematológicos de glicemia, con un valor ≥126 mg/dl. Esto fue más evidente en
edades de 30 a 59 años, contando con una prevalencia del 4,1%. (29)

Es importante tener claro que la presencia de DM va de la mano con el aumento de los

años de vida de las personas. Se considera que la población ecuatoriana es joven, sin
embargo, se encuentran día a día en un proceso de transición, entonces, sus índices de
prevalencia podrían verse incrementados a futuro. Especialmente, si no hay un control,
adecuado en relación a los factores de riesgo que desencadenan esta patología, pudiendo
verse afectada la población adulta e incluso presentarse casos en edades tempranas. (29)

29
FISIOPATOLOGÍA
Comprende los siguientes procesos fisiopatológicos:

• Anormalidad en la función en las células B del páncreas además de una

disminución en la secreción de la insulina
• Aumento de la síntesis hepática de la glucosa en conjunto con un metabolismo
erróneo de las grasas
• La diabetes mellitus 2 se caracteriza por ser una patología de carácter crónico que
tiene una conexión muy estable con la obesidad

La diabetes mellitus 2 es una enfermedad crónica muy relacionada con la obesidad, en la

que se encuentra la función alterada de las células β del páncreas que son las encargadas
de secretar insulina para compensar los niveles de hiperglucemia cuando estas no puedan
con esta compensación debido a la enfermedad avanzada se va a dar la hiperglucemia en
ayuno y la insuficiencia de estas células además de su ausencia, lo que es catalogado
como resistencia a la insulina. Uno de los principales intermediarios para que suceda la
resistencia a la insulina es el tejido adiposo por ello es evidente la relación que tiene con
la obesidad, en especial el tejido adiposo abdominal (9).

Para que la insulina realice una correcta captación va a necesitar receptores éste va a ser
una glicoproteína que se conformada por cuatro subunidades:

• Un par de subunidades α: son las subunidades de mayor tamaño, se encuentran

extendidas por fuera de la membrana celular y poseen los sitios de unión de la
insulina.
• Un par de subunidades β: son de menor tamaño y se encuentran transmembrana
unidas a la subunidad α mediante puentes disulfuro. Se activan durante la fijación
de la insulina.

De modo que le va a permitir sufrir algunos cambios y se lleve con efectividad y realice
el transporte de la glucosa hacia las células, en la diabetes mellitus 2 estos receptores de
insulina y la tiroxina van a estar disminuidos lo que va a causar un déficit para la
señalización de la insulina por ende esto significa problemas en su unión.

Las alteraciones más frecuentes en la DM2 son:

• Disminución en el número de receptores de insulina y su hipoactividad de las

células dianas

30
 • Defectos en la expresión y función de los transportadores de glucosa (GLUT)
• Alteraciones en las vías de señalización de la insulina.

Otro mecanismo que se va a encontrar son los GLUT debido a que la glucosa no va a ser
capaz de atravesar una membrana celular sola y necesita de un transportador para que se
realice su paso de manera fácil estos son el GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4. Este
último es el más importante y es insulinodependiente ya que necesita de insulina para
realizar sus funciones.

Los pacientes con diabetes mellitus 2 tienen una disminución de los GLUT por lo que no
van a tener estas proteínas transportadoras y la glucosa no va a poder entrar a la célula,
causando hipoglucemia en tejidos y como mecanismo compensatorio las células β del
páncreas va a incrementar secreción de insulina hasta que estás después de un trabajo
agotador mueren por apoptosis (9)

GLUTS alterados:

- Glut 5: transportador específico para fructosa

- Glut 6: proteínas que efectúan un transporte acoplado

- Glut 7: transportador con alta afinidad a glucosa y fructosa

- Glut 8: Es importante para el metabolismo, desarrollo e implantación del blastocisto.

- Glut 9: Contiene un dominio extracelular que puede presentar glucosilación entre los
segmentos 1 y 2 trans- membranales, esto es importante para el transporte.

SEMIOTÉCNIA
A. Evaluación clínica

En la evaluación clínica inicial del paciente se debe establecer el tipo de diabetes, y de

esta forma determinar el estado clínico y metabólico, detectando así la presencia de
complicaciones e instituir un plan de tratamiento y de cuidado permanentes. (1)

➢ Anamnesis

¿Qué preguntar?

• Los síntomas asociados a la diabetes como lo es el aumento de la sed, micción

frecuente, aumento del apetito, visión borrosa, si se cansa muy rápido al realizar

31
 cualquier tipo de actividad física o a su vez si presenta infecciones frecuentes.
(1)
• Dentro de los antecedentes personales incluye historia de enfermedad
cardiovascular, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo y
otros factores de riesgo coronario. (1)
• Antecedentes familiares es importante conocer ya que el riesgo de diabetes tipo
2 aumenta si su padre, madre o hermanos han tenido diabetes. (1)
• Alimentación habitual es importante conocer qué tipo de alimentación lleva a
cabo porque esto puede ser un factor para que pueda tener una diabetes. (1)
• Actividad física si realiza o no.
• Perdida de la visión, si utiliza o no lentes
• Historia y frecuencia de hipoglucemias, hiperglucemias y cetoacidosis
• Alcoholismo crónico y otras toxicomanías
• Métodos anticonceptivos
• Partos, abortos de repetición e hijos de alto peso al nacer
• Resultados de glucemias anteriores y hemoglobina glucosilada (hba1c)
• Tratamiento actual de la diabetes
• Consumo de otros medicamentos por alguna otra enfermedad
• Presencia de parestesias disestesias e hipoestesias distales y bilaterales de los
miembros inferiores, alteraciones de la micción y de la potencia sexual. (1)
➢ Examen físico

Se tomará en cuenta lo siguiente:

• Examinación de la cabeza
1. Cavidad bucal: se aplica la búsqueda de candidiasis oral, además del
estado de las piezas dentarias.
2. Hipertrofia paratiroidea bilateral: se le puede encontrar comúnmente en
personas diabéticas, obesos y alcohólicos crónicos. (1)
3. Examen pupilar: respuesta de la luz y verificar si hay compromiso de los
oculomotores.
4. Fondo de ojo: se le aplica este examen con el fin de buscar si existe
ceguera, cataratas precoces y glaucoma asociados.
• Examinación cardiovascular

32
 1. Detección de palpación de los pulsos periféricos: sobre todos poplíteos,
tibiales posteriores y pedios. (1)
2. Auscultación cardiaca.
3. Detección de soplos vasculares.
• Examinación abdominal
1. Se le debe priorizar la búsqueda de hepatomegalias existentes
2. Detectar supuraciones umbilicales: estas pueden darse por cándida y
exploraciones de sitios de aplicación de la insulina. (1)
• Examen neurológico
1. Evaluar los reflejos profundos u osteotendinosos: entre los más para su
evaluación son importantes los rotulianos y aquilianos. (1)
2. Sensibilidad superficial: pruebas con el contacto de monofilamentos.
3. Sensibilidad profunda: búsqueda de palestesia o sensibilidad a la vibración
del diapasón y atrofias musculares presentes. (1)
• Manifestaciones osteoarticulares
1. Evidenciar la presencia de bursitis.
2. Verificar si posee periartritis de hombro.
3. Verificar tiene alguna patología como el síndrome de túnel carpiano o
también como la enfermedad de Dupuytren.
• Tensión arterial
Si existen valores superiores a 130/80 mmHg en un paciente que padece diabetes
esto quiere referirnos que es patológico, de esta manera el alza de la tensión con
ortostática y taquicardia en reposo es considerado un signo neuropático
autonómica. (1)
• Valor nutricional
1. Medición del peso.
2. Medición de la talla.
Para finalmente tener un examen semiológico completo, se tomará en cuento mucho la
examinación de las manos y los pies por la cual se debe evaluar su coloración,
temperatura, sequedad, hiperqueratosis, deformidades y ulceras. (1)

➢ Exámenes complementarios
• Glucemia:

33
 1. El paciente es capaz de medirse la glucosa capilar atreves de tiras reactivas
y el glucómetro. (1)
2. Los controles de automonitorización pueden variar en dependía de la
aplicación alguna terapia, el grado de control glicémico, el riego de
hipoglucemia, las necesidades de ajuste de tratamiento esto puede darse
en corto plazo y en el embarazo este puede ser antes o después. (1)
3. Paciente con plan de alimentación y actividad física y que alcancen un
buen control glucémico es recomendable que se monitorice entre 1 y 2
veces por semana. (1)
4. En el caso de que un paciente padece diabetes mellitus tipo 2, quiere decir
que es tratado solo con fármacos.
• HbA1c (Prueba de hemoglobina glicosilada):
1. Nos refiere valores que van a nivel medio de glucemia en un tiempo de 3
meses.
2. Constituye el objetivo primario del control metabólico.
3. Nos orienta para analizar si exista la posibilidad de necesitar una terapia
especifica o si es el caso de no necesitarla.
4. Para la aplicación de esta prueba de hemoglobina glicosilada se de hacer
dentro de los parámetros de 2 veces al año. (1)
5. Existe la probabilidad de hacerse un control de glucosa en orina, pero en
si no es tan factible remplazarle por una automatización de glucemia. (1)
• Perfil lipídico:
Se debe realizar exámenes como:
1. Colesterol total
2. Triglicéridos
3. HDL
4. LDL
• Urea, creatinina y depuración de creatinina:
Nos permite verificar los valores en cuanto a el funcionamiento renal.
• Pruebas de función hepática:
En esta prueba de evidenciar si existe elevación de las transaminasas por cual
puede desencadenar una esteatosis hepática en el paciente. (1)
• TSH y anticuerpos antitiroideos en diabetes tipo 1:

34
 Evidencia posible enfermedad celiaca.
• Proteinuria
• Microalbuminuria de 12 horas:
Podemos evidenciar aquí en este apartado el tiempo de diabetes tipo 2 en cuanto
se dio el diagnostico al paciente. (1)
• Urocultivos:
Una característica importante de los diabéticos es que pueden presentar
infecciones urinarias y bacteriuria asintomática, lo que se debe solicitar el
urocultivo de forma periódica con recuento de colonias y antibiogramas. (1)
• Cetonuria:
En diabéticos tipo 1 es importante el monitoreo durante periodos de enfermedad
aguda es decir cuando los niveles de glucemia prepandial estén elevados y cuando
en la presencia de síntomas de cetoacidosis diabética en la cual pueden presentar
náuseas, vómitos o dolor abdominal. (1)

SEMIOLOGÍA
Manifestaciones clínicas

Hiperglicemia: Esta aparece cuando los niveles de glucosa en sangre se

encuentran elevados, esta glucosa es producto del consumo de alimentos, y una
hormona que es la insulina es la encargada de llevar a la ya mencionada a las
células para brindarles energía, sin embargo, cuando alguien tiene niveles
excesivos de glucosa el cuerpo no tiene la capacidad de generar la insulina
suficiente, produciendo alteraciones. Los niveles de referencia de glucosa en el
caso presentado son de 70 a 110 ml/dL, y los valores de nuestra paciente son de
259 ml/d, dando a notar la hiperglucemia. (9)
Astenia: Este término hace referencia a la disminución progresiva de las fuerzas
lo que obliga al individuo a irrumpir las actividades que se estén realizando.
Dentro de un cuadro diabético el paciente puede sentir cansancio debido a los
niveles altos de la glucosa en sangre provocan un deterioro en la capacidad del
cuerpo para utilizar la glucosa para cubrir las necesidades energéticas. (29)
Visión borrosa: Se producen cuando los niveles de azúcar en la sangre aumentan
de tal manera que dañan los vasos sanguíneos de la retina que es una capa de
células muy sensible a la luz, cuando estos vasos sufren daños, pueden hincharse
probando un bloqueo en la salida de sangre o impidiendo si flujo causando una

35
 visión borrosa, o pérdida total de esta, siendo el caso de nuestro paciente ya que
sus niveles de azúcar se encuentran muy elevados. (9,30)
Nicturia: El exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasa su capacidad
de tal manera que no se produce una reabsorción adecuada, y una gran mayoría
de ella es eliminada en forma de orina, siendo unos de los síntomas que presento
nuestra paciente ya que sus valores de glucosa eran de 259 mg/dL que están muy
elevados respecto a sus valores normales. (31)
Glucosuria: La glucosa es una molécula osmóticamente activa, debido a que tiene
la capacidad de reabsorber y retener agua. La glucosuria se produce cuando las
concentraciones aumentadas de glucosa en sangre sobrepasan los niveles que
pueden ser reabsorbidos por los túbulos renales, provocando la excreción de
glucosa sobrenadante en orina y con ella grandes cantidades de agua. (9)
Pérdida de peso: Al existir la falta de insulina se obliga al cuerpo a usar reservas
de energía como son las vitaminas y la grasa corporal, estas como fuente
secundaria para la generación de energía, ante la disminución de la insulina y el
sece de su función. (9)

Complicaciones

Las complicaciones de la diabetes mellitus se encuentran relacionadas con el control

glucémico y estas a su vez pueden ser agudas o crónicas.

CONCEPTO COMPLICACIONES
AGUDAS En la diabetes mellitus tipo 1 • Mala administración de
encontraremos complicaciones insulina: coma
de tipo agudo como se da en el hipoglucémico o cetoacidosis
coma hipoglucémico, además diabética
podemos encontrar • Situaciones de estrés:
complicaciones de tipo agudo episodios de náuseas,
en la administración inadecuada vómitos, sed intensa, dolor
de la insulina y en situaciones abdominal, poliuria y
de estrés tales como: embarazo, respiración de Kussmaul
infección, drogadicción o un • Pacientes ancianos: en un
infarto. En la diabetes mellitus estado hiperosmolar
tipo 2 podemos encontrar hiperglucémico no cetósico
complicaciones de tipo agudo presenta:
en pacientes ancianos con un • Poliuria, disminución de la
estado hiperosmolar ingesta oral, pérdida de peso y
hiperglucémico no cetósico. puede presentar confusión
mental

36
 CRÓNICAS Las complicaciones de tipo • Arritmia, miocardiopatía o
crónico pueden ocurrir por un infarto
macroangiopatía es decir el • Puede presentarse accidentes
conjunto de alteraciones que se cerebrovasculares
producen en las arterias en las
• Presencia de nefropatías
que incluye la enfermedad
como: insuficiencia renal
vascular periférica y la
enfermedad coronaria. Es de crónica, la neuropatía que
gran importancia indagar sobre abarca la polineuropatía
las complicaciones crónicas periférica
existentes en pacientes con
diabetes mellitus de tipo 2
cuando se presente la
enfermedad y a los cinco años
que se ha presentado una
diabetes de tipo 1 aun cuando no
se haya presentado
sintomatología.

Criterios de diagnóstico

Los principales criterios para el diagnóstico de la diabetes se detallan a continuación:

(32,33)

Criterios diagnostico para diabetes mellitus

Glucosa en ayuno ≥126 mg/dl o (7.0 mmol / L)

Glucosa plasmática o tolerancia oral a ≥200 mg/dl o (11,1 mmol / L)

la glucosa
Hemoglobina glucosilada ≥6.5% o (48 mmol / mol)
Glicemia casual o al azar ≥200 mg/dl o (11,1 mmol / L)
Fuente: Hoogwerf, B. J. Type of diabetes mellitus: Does it matter to the clinician?
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2020. 87(2), 100–108.

Criterios diagnostico para prediabetes

Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl o (5.6 - 6.9 mmol / L)

Glucosa plasmática o tolerancia oral a 140-199 mg/dl
la glucosa
Hemoglobina glucosilada 5.7-6.4 % o (39 - 47 mmol / mol)
Fuente: Hoogwerf, B. J. Type of diabetes mellitus: Does it matter to the clinician?
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2020. 87(2), 100–108.

37
Se debe recordar que:

• En la prueba de glucosa en ayuno la persona no debe haber ingerido alimentos por

lo menos unas 8 horas previo al examen. (32,33)
• La prueba de tolerancia a la glucosa se realizará dos horas después de proporcionar
al paciente una carga de 75 gr de glucosa disuelta en agua. (29,30)
• En la prueba de hemoglobina glucosilada no importa si el paciente haya ingerido
alimentos, ya que esta prueba presenta mejor efectividad. (32,33)

FARMACOLOGÍA
Tabla 1: Farmacología de la Diabetes mellitus tipo2

Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4)

Saxagliptina Mecanismo de acción: Es un fármaco que inhibe la enzima

DPP-4 que se encarga de la inactivación de las hormonas
incretinas como péptido similar al glucagón 1 por lo cual
aumenta la liberación de la insulina dependiente de la glucosa
provocando la disminución de la secreción del glucagón.
Donde actúa: estimula al páncreas para que produzca insulina
cuando exista un déficit de la misma y cuando hay aumento de
los niveles de azúcar en la sangre.
Como actúa: Libera hormonas llamadas incretinas como:
peptido-1 que similar al glucagón (GLP-1) y el polipéptido
insulinotrópico (GIP) que son liberados en el torrente
circulatorio.
Eventos adversos: la más frecuente nasofaringitis y cefalea,
infrecuentemente pancreatitis
Posología: Adultos 5mg al día
BIGUANIDAS
METMORFINAS Mecanismo de acción: Su mecanismo de acción aún no está
definido por completo, consiste en la reducción de la
gluconeogénesis hepática, hace que la captación de azúcar a
nivel del intestino sea más lenta y ayuda en la captación
periférica de glucosa.

38
 Donde actúa: En el hígado e intestino delgado
Como actúa: este medicamento se distribuye en tejidos y fluidos
periféricos de forma rápida y lentamente en eritrocitos su mayor
concentración se da en el hígado, riñones y glándulas salivares,
en si no se metaboliza en el hígado tampoco se une a proteínas
plasmáticas o hepáticas
Eventos adversos: efectos gastrointestinales como la diarrea,
náuseas, vómito, dolor cólico, disgeusia, molestias abdominales,
acidosis láctica, contraindicada en pacientes que tengan
disfunción renal o en pacientes que tenga IAM.
Posología:
Administración oral: comprimidos estándar
➢ Adultos: 500mg dos veces al día
Administración oral: comprimidos de liberación sostenida
➢ Adultos: 1000mg una vez al día

Principales fármacos de la Diabetes tipo 2. Tratamiento para la diabetes: medicamentos para la

diabetes tipo 2. (2021, 14 diciembre). Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/type-2-diabetes/in-depth/diabetes-treatment/art-20051004

GLINIDAS
Medicamentos: Información
Repaglinida Mecanismo de acción: reduce inmediatamente el nivel
de glucosa en sangre
Donde actúa: estimulando la secreción de insulina del
páncreas, un efecto que depende de la función de las
células ß de los islotes pancreáticos.
Efectos adversos: dolor de cabeza, congestión nasal,
dolores en las articulaciones, dolor de espalda,
Estreñimiento, diarrea.
Posología: es 4 mg antes de cada comida en hasta un
máximo de 4 comidas al día (16 mg/día)

39
Principales fármacos de la Diabetes tipo 2. Tratamiento para la diabetes: medicamentos para la
diabetes tipo 2. (2021, 14 diciembre). Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/type-2-diabetes/in-depth/diabetes-treatment/art-20051004

Sulfonilureas
Medicamento: Información
Gliburida Mecanismo de acción: disminuyen el paso del potasio a
través de la membrana celular provocando así la
despolarización de esta y un aumento en la concentración
del Ca intracelular lo que provoca un aumento en la
secreción celular de insulina.
Donde actúa: a nivel de las células de los islotes
pancreáticos.
Efectos adversos: al bajar las concentraciones de azúcar
en la sangre puede provocar: nauseas, acidez estomacal o
sarpullido, fatiga, sudoración y en casos graves
micciones y heces de color oscuro con diarrea
acompañada de fiebre.
Posología: se toma por vía oral y la dosis es:
Adultos: de 3 a 5 mg una vez cada 24 horas, se lo puede
tomar con el desayuno.
Tercera edad: se debe iniciar con una dosis pequeña y
después ir aumentándola poco a poco para evitar
complicaciones como hipoglucemia, se inicia con 1.25
mg/día.
Glimepirida Mecanismo de acción: actúan uniéndose al receptor
sulfonilurea que se encuentran en la membrana de las
células beta pancreática ocasionando que se cierren los
canales de potasio y estimulando así la liberación celular
de insulina.
Donde actúa: en las células beta de los islotes
pancreáticos.

40
 Efectos adversos: puede provocar síntomas como
cefalea, mareos, náuseas, y en casos más graves
micciones de color oscuro y dolores de la garganta.
Posología: la administración es por vía oral, y en los
adultos la dosis inicial es de unos 2 mg cada 24 horas. Por
otro lado, los pacientes con un riesgo mayor de tener
hipoglucemia se deben empezar con una dosis más baja
de 1 mg por día.
Principales fármacos de la Diabetes tipo 2. Tratamiento para la diabetes: medicamentos para la
diabetes tipo 2. (2021, 14 diciembre). Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/type-2-diabetes/in-depth/diabetes-treatment/art-20051004

TIAZOLIDINEDIONAS
Medicamentos
Mecanismo de acción
Actúa como un agonista altamente
selectivo y potente en los receptores
activados por proliferadores de
peroxisomas (PPAR) en los tejidos diana
para la acción de la insulina, como el
tejido adiposo, el músculo esquelético y el
hígado, la activación de los receptores
PPAR-gamma regula la transcripción de
genes sensibles a la insulina implicados en
el control de la producción, el transporte y
la utilización de la glucosa por ende
potencia la sensibilidad de los tejidos a la
insulina.
Donde actúa
Actúa a nivel Hepático, se metaboliza
ampliamente en el hígado a metabolitos
Rosiglitazona
inactivos mediante N-desmetilación,
hidroxilación y conjugación con sulfato y
ácido glucurónico.
Como actúa
Provoca la activación de los receptores
PPAR-gamma que regula la transcripción
de genes sensibles a la insulina implicados
en el control de la producción, el
transporte y la utilización de la glucosa.
Eventos adversos
 Retención de líquidos
 insuficiencia cardíaca congestiva
 Enfermedad hepática
Posología: 4mg / día

41
 Mecanismo de acción
Su acción se basa en PPAR gamma 1 y
PPAR gamma 2, y afecta el metabolismo
de los lípidos a través de su acción en
PPAR alfa, por lo cual aumentan la
utilización de glucosa en los tejidos
periféricos y, hasta cierto punto,
disminuyen la producción de glucosa en el
hígado.
Pioglitazona Donde actúa
Actúa a nivel del tejido muscular, adiposo
y hepático.
Como actúa
Estimula el aumento en los
transportadores de glucosa 1 y 4, ácidos
grasos libres reducidos, señalización de
insulina mejorada, factor de necrosis
tumoral alfa reducido (TNF alfa) y
remodela.
Posología
Adultos:45 mg/día por vía oral
Ancianos:45 mg/día por vía oral
Reacciones Adversas
Aumento de peso, por la retención de
líquidos conlleva a un aumento de peso.
Se relaciona con un mayor riesgo de
fracturas óseas esencialmente en mujeres,
y podría ser una causa potencial de
osteoporosis.
Infarto Agudo al miocardio
Contraindicaciones
Pacientes con edema macular desarrollado.

Singh G, Can AS, Correa R. Pioglitazone. StatPearls.Treasure Island .2022 Jan:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544287/?report=reader

ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA

CONCEPTO
Habitualmente, se trata de escenarios en las que no hay una falta de productos necesarios
para la producción de hematíes, sin embargo, a veces cohabita con los mismos. Existen
dos causas más sobresalientes de este tipo de anemias que son: los trastornos crónicos y
la anemia por IR. La enfermedad hepática crónica es también causa de una anemia
discreta (silenciosa). Los síndromes mielodisplásicos y problemas tiroideos se presentan
con anemia normocítica, sin embargo, existe un grado de macrocitosis. Las anemias con
destrucción de células sanguíneas (hemolíticas), constituyen un porcentaje pequeño de

42
casos. Hay que recalcar que el porcentaje de este tipo de anemia es de ochenta por ciento,
y tiene prevalencia en ancianos. (35)

EPIDEMIOLOGÍA
La anemia es un trastorno bastante común en la clínica. La prevalencia de esta patología
a nivel mundial en la población general es de 24,8% lo que revela que aproximadamente
1620 millones de personas padecen de anemia cada año. Existen grupos de alto riesgo
como: niños, mujeres en estado de gestación, adolescentes y adultos mayores o ancianos.
(36)

En los adultos mayores de 65 años la prevalencia de la anemia aumenta a un 10% en las

mujeres y en los hombres un 11%, el ascenso del porcentaje en personas > 85 años es de
26.1% en los hombres y un 20.1% en mujeres. (36)

En el Ecuador la anemia afecta a sectores muy importantes en especial a grupos

vulnerables como los niños con edades comprendidas entre 0 a 5 años representando una
tasa de anemia del 25.7%. (37)

La encuesta de ENSANUT de salud y nutrición ha actualizado las cifras nacionales de

anemia en el Ecuador en donde se ha manifestado que la prevalencia de anemia en niños
de entre 6-59 meses es de 25.7%. Sin embargo, este porcentaje se desagrega según los
subgrupos etarios vulnerables, es así que la frecuencia de anemia en niños de 6-11 meses
de vida extrauterina es de 63,9%, pero en los grupos etarios siguientes la frecuencia de la
anemia se va reduciendo de forma progresiva. (37)

La encuesta ENSANUT-ECU del año 2012 también actualizó sus datos sobre la
prevalencia de anemia en mujeres en edad fértil en donde se determinó según los
resultados que la anemia afecta al 15% de las féminas que se encuentran en edad
reproductiva. (37)

La anemia normocítica normocrómica es más frecuente en ancianos superando el 75%

del total y en un porcentaje bastante alto de casos es difícil diagnosticarla etiológicamente
con seguridad. (38)

FISIOPATOLOGÍA
A la anemia se la define como la reducción en la concentración de eritrocitos y
hemoglobina si estas se hallan por debajo de los valores normales, estos varían de acuerdo
con: edad, sexo, y la altura sobre el nivel del mar, ya que en el caso de mujeres y niños la
Hb es un 1g menor que en los hombres y en personas que viven sobre el nivel del mar los
43
niveles de Hb son menores en comparación a los que viven en lugares altos (38). Se va a
considerar anemia cuando:

Tabla 1. Valores de hemoglobina normal y en anemia.

Valor normal Anemia

Hemoglobina en hombres 14 – 18 g/dl < 14 g/dl
Hemoglobina en mujeres 12 – 16 g/dl < 12 g/dl
Modificdo de Uribe Olivares R. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. 1st ed.
Barcelona: Elsevier; 2018.

De acuerdo con su morfología esta anemia se denomina normocítica debido a su volumen

corpuscular medio (VCM) que va desde los 80–100 fl y es normocrómica por su
hemoglobina corpuscular media (HCM) que se halla entre 27–34 pg, que se caracteriza
porque ambos valores se encuentran en sus rangos normales.

Tabla 2. Causas de la Anemia Normocítica Normocrómica.

Anemia Normocítica Normocrómica

VCM (80-100 fl) = Normal
HCM (27-34 pg) = Normal
Causas Anemia hemorrágica aguda
Anemia de la enfermedad renal
Modificado de Uribe Olivares R. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. 1st
ed. Barcelona: Elsevier; 2018.

ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA

Se produce de repente o durante un período relativamente corto (2-6 semanas) se puede
asociar con una anemia normocítica y normocrómica y con reticulocitosis, todo esto sí la
médula posee una capacidad adecuada para incrementar la producción.

El sangrado origina la anemia gracias a dos mecanismos principales:

1. Pérdida inmediata de eritrocitos.

2. Agotamiento de las reservas de hierro cuando el tiempo de sangrado se extiende
ocasionando una deficiencia de hierro.

La anemia posthemorrágica aguda puede ser de origen externo (después de un

traumatismo obstétrico o hemorragia) o interno (por una hemorragia gastrointestinal,

44
ruptura del bazo, ruptura por embarazo ectópico, hemorragia subaracnoidea), después de
un sangrado abundante repentino, hay tres etapas clínico-fisiopatológicas. (39)

1. Primero, la característica principal es la hipovolemia, que es peligrosa para

órganos como cerebro y riñones, el riesgo principal que se puede dar es el síncope
o una insuficiencia renal aguda.
2. Segundo, como respuesta de emergencia, los barorreceptores y receptores de
estiramiento provocan liberación de péptidos como vasopresina, una vez el
líquido pasa hacia los vasos sanguíneos que van desde el exterior del vaso
sanguíneo, lo que resulta en hemodilución, por lo tanto, el volumen sanguíneo
insuficiente se convierte gradualmente en anemia. El grado de anemia refleja la
gravedad del sangrado si la hemoglobina es de aproximadamente 7g/dl después
de tres días, la pérdida de sangre del total va en un aproximado del 50%.
3. En tercer lugar, si el sangrado se detiene, la respuesta que se produce en la médula
ósea va a mejorar de manera gradual la anemia. Dentro de esta etapa, incrementara
el recuento de los reticulocitos y también la concentración de eritropoyetina. (40)

SEMIOTECNIA

Anemia Normocítica Normocrómica

Que examinar Como Preguntar
Piel - ¿Ha observado cambios de
coloración en la piel?
- ¿Ha observado puntos pequeños
de color rojo en su cuerpo o sus
ojos?
Uñas - ¿Ha sentido que sus uñas se
rompen con facilidad o tiene
líneas a lo largo de la uña?
Lengua - ¿Ha observado un color rojo
intenso en su lengua o manchas
rojas lisas?

45
 Cabello - ¿Ha observado que, si su cabello
pierde fuerza, se encuentra más
seco y se rompe con facilidad?
Cardiovascular - ¿Ha sentido que se le hinchan las
manos o los pies?
Neurológico - ¿Ha notado una disminución en
su audición?
Heces - Cuando hace la deposición ha
notado algún cambio en el color,
¿Presenta esta sangre o son más
oscuras?
Orina - Cuando va al baño, ¿se ha dado
cuenta si su orina tiene presencia
de sangre? (1)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS-SEMIOLOGÍA
La sintomatología producida en la anemia es consecuencia de la hipoxia y de la tolerancia
individual derivada de la capacidad de adaptación cardiocirculatoria, que está
relacionada, a su vez, con la rapidez de instauración de la anemia, su intensidad y las
demandas de oxígeno del paciente. (41)

Manifestaciones cardiocirculatorias
En una anemia crónica de aparición lenta, el único signo apreciable de la anemia es
un soplo sistólico funcional (ruido que hace la sangre al salir del corazón).
Por otro lado, si no hay suficientes glóbulos rojos para transportar la hemoglobina, el
corazón tiene que trabajar más para hacer circular la cantidad reducida de oxígeno en la
sangre. Esto puede provocar arritmia, soplos, aumento de tamaño del corazón y
hasta insuficiencia cardiaca. (41)
Cefalea
La cefalea o dolor de cabeza se produce cuando la hemoglobina desciende por debajo de
los 30 g/L (anemia grave) generando de esta manera signos de hipoxia cerebral,
cefaleas, vértigos, e incluso un estado de coma. Está hipoxia que causa isquemia del tejido
cerebral produce la liberación de sustancias inflamatorias que activan los nociceptores
del sistema nervioso trigeminal, lo que explica la cefalea. (41)

46
Palidez
Es uno de los signos más característicos de la anemia producida por una vasoconstricción
generalizada de los vasos sanguíneos (cierre de los vasos sanguíneos) y por el descenso
de la concentración de la hemoglobina en sangre. (41)
Cansancio
El cansancio es otro tipo de signo frecuente en todo tipo de anemias. La hemoglobina es
una proteína rica en hierro la cual se encuentra dentro de los eritrocitos y su función
principal es llevar oxígeno hacia todos los tejidos de nuestro organismo y que estos
pueden cumplir con sus funciones, como producir energía. Por lo tanto, se produce
cansancio por el déficit de glóbulos rojos porque no hay suficiente hemoglobina para
transportar oxígeno. (41)
Disnea
Se define como la dificultad para respirar, en este caso este es un síntoma que se produce
por déficit de hierro. Sin el hierro necesario, el organismo no puede producir una cantidad
suficiente de hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos que les permite
transportar oxígeno. Como consecuencia, la anemia por deficiencia de hierro puede
provocar a la persona cansancio y dificultad para respirar. (41)

Síncope

Se denomina síncope o desmayo a la pérdida súbita y breve de la conciencia y el tono

muscular causado por la falta de oxígeno o glucosa en el cerebro. Por lo general, ocurre
cuando una caída en la presión arterial causa una interrupción sostenida en el suministro
de oxígeno al cerebro o cuando se presentan una alteración de los componentes
sanguíneos, produciendo así un déficit transitorio del metabolismo cerebral. (41)

CLASIFICACIÓN

La anemia normocítica normocrómica la vamos a encontrar adentro de la taxonomía

morfológica del hematíe, la cual está basada en el volumen corpuscular medio del hematíe
(VCM), entonces este tipo de anemia se caracteriza por la presencia de eritrocitos de
tamaño normal (VCM: 78-98 fl) y concentración de Hb normal (color rojizo del hematíe),
esta aparece por lo general en las enfermedades crónicas y las hemorragias agudas, pero
también en otras patologías. (8)

1. Anemias de enfermedades crónicas.

47
También denominada anemia inflamatoria, se asocia a trastornos como el trauma grave,
la diabetes mellitus y la vejez.

Este tipo de anemia es normocítico, normocrómico e hiporregenerativa leve, en esta

anemia las células inflamatorias presentes en las enfermedades crónicas de base, ponen
en libertad a las citocinas como la IL-1 beta y el TNF alfa los cuales incitan a el proceso
de apoptosis de los iniciadores del hematíe, así como una menor expresión de los
receptores EPO en las células precursoras de eritrocitos. Por otro lado, la proteína hepática
hepcidina provoca alteraciones del metabolismo del Fe al intervenir en la liberación de
este mineral por el macrófago y una menor asimilación de hierro a nivel intestinal y, esta
sería la patogénesis del aparecimiento de esta anemia. (8)

2. Anemia de la enfermedad renal

Este ejemplar de anemia se manifiesta debido al resultado de una patología renal crónica,
la cual provoca una disminución significativa en la síntesis de eritropoyetina (EPO) lo
cual a su vez disminuye le eritropoyesis, además el déficit de EPO provoca un
desequilibrio entre la hepcidina y eritropoyetina, y con ello se bloque la liberación de
hierro contenido en los macrófagos y la unión de este mineral a la transferrina, haciendo
que disminuya el transporte de hierro hacia la médula ósea para posteriormente ser
utilizado en el proceso de eritropoyesis. (8)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Sulfato ferroso

Mecanismo de acción

Corrige la deficiencia de hierro en pacientes con anemia ferropénica, el hierro es

fundamental para el transporte de oxígeno a los diferentes tejidos del organismo debido
a que el hierro fabrica la hemoglobina. (42)

Donde actúa

Duodeno

Posología

Oral. Formas sólidas: adultos y niños > 6 años: 100 mg (Fe2+)/día. En anemia con
deficiencia pronunciada de hierro, adultos y adolescentes de 15 años o al menos 50 kg se

48
puede incrementar 100 mg (Fe2+) 2-3 veces/día. Máx.: 5 mg Fe2+/kg/día. Duración del
tratamiento: 10-20 semanas. (42)

Líquidas: hasta 1 año y prematuros: 9-15 mg (Fe2+) /día distribuido con las comidas.
Niños 1-6 años: 6-21 mg (Fe2+) 3 veces/día. Niños > 6 años: 21 mg (Fe2+) 3 veces/día.
Adultos.: 45-75 mg (Fe2+) 3 veces/día. (42)

Gotas: 1 ml contiene 170 mg de ferroglicina sulfato = 30 mg de Fe2+.

Contraindicaciones

Estenosis esofágica; hipersensibilidad; transfusiones sanguíneas repetidas;

hemocromatosis, hemolisis crónica con signos de acumulación de Fe, anemia
sideroblástica o por plomo, talasemia y hemoglobinopatías. (42)

Efectos adversos

Alteraciones gastrointestinales: dolor abdominal, estreñimiento y diarrea.

TRATAMIENTO QUE SE LE APLICÓ AL PACIENTE

Como una medida rápida y ante las impresiones diagnósticas realizadas, se decide color
al paciente Cloruro de sodio al 0.9% 1000 ml IV para aportar electrolitos y mejorar la
hipovolemia, debido a los valores altos de colesterol se le aplico mediante vía oral
Simvastatina para corregir esos valores aumentados, en sospecha de un ACV isquémico
se decide aplicar fármacos con acción fibrinolítica y agentes antitrombóticos y por último
ante la marcada elevación de la glucosa sérica (259 mg/dl) se le decide al paciente
administrar insulina cristalina subcutánea (ya que es rápida acción) a dosis de 4UI según
el esquema utilizado para valores de glicemia que van de 231- 280 mg/dl .

Cloruro de sodio al 0.9%

Mecanismo de acción

Controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos.

(43)

Indicaciones y Posología

0,45%: deshidratación hipertónica; 0,9%: deshidratación hipotónica e isotónica, alcalosis

hipoclorémica, hipovolemia, vehículo para administración de medicamentos y

49
electrolitos (43);
2%: grandes depleciones salinas sin pérdida acompañante de agua.

Mediante venoclisis. Adultos y niños: la dosis varía de acuerdo al estado

hidroelectrolítico, edad, condiciones cardiovasculares y renales y al padecimiento de cada
paciente en particular. (43)

Enoxaparina

La enoxaparina sódica es un derivado de bajo peso molecular de la heparina empleado

como anticoagulante por su acción inhibidora del factor Xa de la cascada de la
coagulación. (43)

Mecanismo de acción

Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los

factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.(43)

Indicaciones y posología

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo

moderado o alto, SC: riesgo moderado: 2.000 UI (20 mg) /24 h, 7-10 días; riesgo alto:
4.000 UI (40 mg) /24 h, administrar 1ª inyección 12 h antes de la intervención. (43)

Profilaxis del tromboembolismo venoso en pacientes no complicados con riesgo bajo de

recurrencia de TEV: inyección diaria y única de 150 UI/kg (1,5 mg/kg). (43)

Tratamiento de infarto miocardio con elevación ST: adultos <75 años: dosis IV inicial 30
mg+dosis SC 1 mg/kg (administración al mismo tiempo que la dosis IV), mantenimiento
1 mg/kg día SC. (43)

Prevención de la formación de coágulos durante la hemodiálisis: 100 UI/kg (1 mg/kg); en

pacientes con alto riesgo de hemorragia, reducir dosis a 50 UI/kg (0,5 mg/kg) para doble
acceso vascular o 75 UI/kg (0,75 mg/kg) para acceso vascular simple. (43)

Síndrome coronario agudo: 100 UI/kg (1 mg/kg) /12 h SC, con tratamiento
antiplaquetario (se recomienda ácido AAS para todos los pacientes sin contraindicaciones
a una dosis oral inicial de carga de 150-300 mg en pacientes que nunca han sido tratados
con AAS y una dosis de mantenimiento de 75-325 mg/día. (43)

50
En pacientes > = 75 años: no administrar bolo IV, iniciar con 75 UI/kg (0,75 mg/kg)
(SC)/12 h (un máx. 7500 UI (75 mg) para cada una de las dos 1eras dosis, seguido de 75
UI/kg (0,75 mg/kg) para las dosis siguientes). (43)

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo, heparina o derivados incluyendo HBPM;

antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) mediada
inmunológicamente en los últimos 100 días o en presencia de anticuerpos circulantes.
(43)

Efectos adversos

Irritación, hematomas, erupción cutánea, inflamación y mayor probabilidad de sangrado.

Simvastatina

Miembro de la familia de las estatinas. Simvastatina es un medicamento que se utiliza

para reducir el colesterol “malo” (colesterol LDL) y triglicéridos y eleva las
concentraciones del colesterol “bueno” (colesterol HDL). (43)

Mecanismo de acción:

Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, potente inhibidor de HMG-

CoA reductasa que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso inicial y
limitante de biosíntesis del colesterol. (43)

Donde actúa: Hígado

Indicaciones y Posología:

Vía de administración Oral.

Dosis única: 5-80 mg/día (noche). Ajustar dosis a intervalos mínimo de 4 semanas;
máximo: 80 mg/día (noche).

- Hipercolesterolemia primaria: inicio: 10-20 mg/día (noche).

- Hipercolesterolemia familiar homocigótica: 40 mg/día (noche) ó 80 mg/día dividido en

3 dosis: 2 dosis de 20 mg y 1 de 40 mg (noche).

- Prevención cardiovascular: 20-40 mg/día (noche).

51
Efectos adversos:

Estreñimiento, olor de estómago, náusea, dolor de cabeza, falta o pérdida de la memoria,

confusión, picazón en la piel enrojecida.

Ácido acetilsalicílico.

Es un analgésico, antiinflamatoria y antipirético no opiáceo, también actúa como agente

antitrombótico. (43)

Mecanismo de acción:

El ácido acetilsalicílico inhibe la activación plaquetaria: bloqueando la ciclooxigenasa

plaquetaria mediante acetilación, inhibe la síntesis de tromboxano A2, una sustancia
fisiológica activa liberada por las plaquetas y que tendría su papel en las complicaciones
de la ateromatosis. La inhibición de la síntesis de TXA2 es irreversible, debido a que los
trombocitos, que no tienen núcleo, no son capaces (debido a la pérdida de capacidad de
sintetizar proteínas) de sintetizar nueva ciclooxigenasa, que ha sido acetilada por el ácido
acetilsalicílico. (43)

Donde actúa: plaquetas.

Indicaciones y Posología:

Vía de administración: oral.

Dosis

Adultos (mayores de 16 años)

Oral, con las comidas: 75-300 mg/24 h. En profilaxis secundaria de ataques isquémicos
transitorios (AIT) y ACV, siempre que se hayan excluido hemorragias intracerebrales:
75-325 mg/24 h. Si se precisa inicio rápido de acción, usar formas de liberación inmediata

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a AAS, a otros salicilatos, a AINE o tartrazina (reacción cruzada);

asma; úlcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente, molestias gástricas de
repetición; antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras tratamiento con AAS
u otros AINE; enfermedad con trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o
hipoprotrombinemia. (43)

52
Efectos adversos

Tendencia al sangrado, reacción de hipersensibilidad, angioedema, hiperuricemia,

cefalea, vértigo, tinnitus, dispepsia, urticaria, insuficiencia renal. (43)

Clopidogrel

Es un agente antiplaquetario usado como un inhibidor de la agregación plaquetaria en la

enfermedad coronario. (43)

Mecanismo de acción:

Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su

receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por
ADP. Donde actúa: Receptor ADP de las plaquetas. (43)

Indicaciones y Posología

Vía de administración oral.

Prevención de eventos aterotrombóticos: 75 mg/24 horas. (43)

Síndrome coronario agudo: dosis de carga de 300 mg continuar con 75 mg/24 horas por
un máximo de 12 meses. (43)

Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST: dosis de carga de 300 mg
continuar con 75 mg/24 horas por un máximo de 4 semanas. (43)

Contraindicaciones

Hipersensibilidad; I.H. grave; hemorragia patológica activa (p. ej., úlcera péptica o
hemorragia intracraneal). (43)

Efectos adversos

Diarrea, hemorragias, úlceras gástricas rash cutáneo y prurito

Insulina cristalina

Es un análogo de insulina humana de acción rápida, con un inicio a los 30 minutos, el

efecto máximo se presenta a las 1,5 a 3,5 horas. (43)

Mecanismo de acción:

53
El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando se une a los receptores de
insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa. Es una insulina de
acción rápida. La acción se inicia a los 30 min, el efecto máx. se presenta a las 1,5 a 3,5
con una duración de acción aproximada de 7-8 h. (43)

Donde actúa: células musculares y adiposas (receptores de insulina)

Indicaciones y Posología

Vía de administración subcutánea (de preferencia en el abdomen)

La dosis es específica para cada paciente y debe administrarse acorde a los

requerimientos, la dosis de mantenimiento va de 0,5-1,5 Ul/kg/día. Niños: 0,7-1
Ul/kg/día; adolescentes: hasta 1,5 Ul/kg/día y adultos: 0,7 -0,8 Ul/kg/día. (43)

Contraindicaciones

Hipersensibilidad.

Efectos adversos

Hipoglucemia, prurito, sudor, angioedema, exantema cutáneo, molestias

gastrointestinales y pérdida del conocimiento (43)

BIBLIOGRAFÍA:
1. Argente HA, Alvares ME. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2 ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2018. p. 1-1632.

2. Toni M, Pineda J, Anda E, Galofré J. Hipertiroidismo. Medicine - Programa de

Formación Médica Continuada Acreditado. 2016;12(13):731-741.

3. Conget I. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus. Revista

Española de Cardiología. 2002;55(5):528-535.

4. Appelbaum F. Leucemia: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].

Medlineplus.gov. 2022 [cited 19 January 2022]. Available from:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001299.htm

5. Romero M, López Márquez L, Sánchez Moreno M. Síndrome anémico - Manual

Clínico de Urgencias [Internet]. Manual Clínico de Urgencias. 2022 [cited 19 January

54
2022]. Available from: https://www.hospitaluvrocio.es/manualclinico-
urgencias/indice/medicina-interna/sindrome-anemico/

6. Gaitan ES, Ampudia MM. revista médica sinergia. [citado el 19 de enero de 2022];
Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/476/820

1. Choreño J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica:

revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto [Internet].
Medigraphic.com. (2019) Disponible:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2019/mim191h.pdf
2. Vinueza G, Mario S. Fisiopatología Humana. El origen del Por Qué. 2021;1–417.
3. Uribe Olivares, R. (2018). Fisiopatología la ciencia del porque y el cómo.
ELSEVIER.
4. García Alfonso, C., Martínez Reyes, A., García, V., Ricaurte-Fajardo, A., Torres, I.,
Coral, J., García Alfonso, C., Martínez Reyes, A., García, V., Ricaurte-Fajardo, A.,
Torres, I., & Coral, J. (2019). Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque
cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Medica, 60(3), 41–57.
https://doi.org/10.11144/JAVERIANA.UMED60-3.ACTU
5. Ruiz A, Pérez G, Ángel-Macías M. Ataque cerebrovascular isquémico: fisiopatología
desde el sistema biomédico. 2017 Vol. 65 No. 1: 137-44
6. Rodriguez, L. (2011). Examen clínico del paciente con ictus. Obtenido de
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4790508.pdf
7. Guarderas C. El Examen Médico: Texto de enseñanza Semiotecnia Integrada
General y Especial (3ra ed.). Ecuador: Universidad Central del Quito. 1995.
8. Temboury, F. y Morales, J. (s. f.). ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.
Disponible:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerg
enciasacv.pdf
9. Alonso Prieto, E., Álvarez González, M. Á., Fernández Concepción, O., Jiménez
Conde, A., & Machado Curbelo, C. (2002). Diagnóstico de la enfermedad
cerebrovascular isquémica. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía34(12),
1105. doi:10.33588/rn.3412.2002089
10. Gutiérrez López, Y.-L., Chang Fonseca, D., & Carranza Zamora, A. J. (2020). Evento
cerebro vascular isquémico agudo. Revista Medica Sinergia, 5(5), e476.
doi:10.31434/rms.v5i5.476

55
11. Villabeitia B. Protocolo diagnóstico de la hemiparesia y la hemiplejía [Internet].
ELSEVIER. 2008 [cited 27 January 2022]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211344907746052
12. Accidente Cerebro Vascular. (s. f.). Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires:
SMIBA – Sitio Web de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires.
https://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/02_05.htm
13. Huang, J. (2020, 8 de julio). Afasia - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión
para profesionales. Manual MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-neurológicos/función-y-
disfunción-de-los-lóbulos-cerebrales/afasia
14. Velázquez, Fernández PL. Farmacología Básica y Clínica 19 edición. Editorial
Medica Panamericana; 2018.
15. Sauk S, Vedantham S. Mechanical interventions in arterial and venous thrombosis.
En: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al.,
editores. Hematology. Elsevier; 2018. p. 2113–21.
16. Simvastatin [Internet]. nhs.uk. [citado el 31 de enero de 2022]. Disponible en:
https://www.nhs.uk/medicines/simvastatin/
17. Shivapour DM, Lincoff AM. Anticoagulation. En: Brown DL, editor. Cardiac
Intensive Care. Elsevier; 2019. p. 368-378.e2.
18. Seto AH. Interventional Pharmacology. En: Kern MJ, Sorajja P, Lim MJ, editores.
The Interventional Cardiac Catheterization Handbook. Elsevier; 2018. p. 88–106.
19. Aronson JK, editor. Clopidogrel. En: Meyler’s Side Effects of Drugs. Elsevier;
2016. p. 432–9.
20. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Braunwald’s heart
disease: A textbook of cardiovascular medicine, single volume. 11a ed. Filadelfia,
PA, Estados Unidos de América: Elsevier - Health Sciences Division; 2018.
21. MedlinePlus. Diabetes tipo 2. NIH: Instituto Nacional de la Diabetes y las
Enfermedades Digestivas y Renales [Internet] 2021 [citado 18 enero 2022].
Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/diabetestype2.html
22. Torrades S. Diabetes mellitus tipo 2. Rev Bras Med [Internet]. 2012;69(12):32-40.
Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-diabetes-mellitus-
tipo-2-13088620
23. Palacio Rojas M, Bermúdez V, Hernández Lalinde J, Ajila Vacacela J, Peñaloza
Buele Y, Aguirre Carrión C, et al. Comportamiento epidemiológico de la diabetes

56
 mellitus tipo 2 y sus factores de riesgo en pacientes adultos en la consulta externa
del Hospital Básico de Paute, Azuay - Ecuador. Latinoam Hipertens. 2018;13(2).
Disponible en:
https://www.revhipertension.com/rlh_2_2018/13_comportamiento_epidemiologico.pdf
24. Pérez Rodríguez A, Berenguer Gouarnaluses M. Algunas consideraciones sobre la
diabetes mellitus y su control en el nivel primario de salud. Medisan [Internet]. 2015
[citado el 27 de enero de 2022];19(3):375–90. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192015000300011
25. Unanue FIH, Lima, Perú. Vista de Retinopatía diabética [Internet]. 242.51. [citado el
27 de enero de 2022]. Disponible en:
http://142.44.242.51/index.php/diagnostico/article/view/8/8
26. Socarrás Polo DF, Santodomingo Vásquez JR. Nicturia y hemoglobina glicosilada en
pacientes diabéticos en el Hospital Universidad del Norte, 2019. Universidad del
Norte; 2019.
27. American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of diabetes: Standards
of medical care in diabetes-2021. Diabetes Care, 44(January 2021) S15–S33.
https://doi.org/10.2337/dc21-S002
28. Hoogwerf, B. J. Type of diabetes mellitus: Does it matter to the clinician? Cleveland
Clinic Journal of Medicine.2020. 87(2), 100–108.
https://doi.org/10.3949/ccjm.87a.19020
29. Díez Gutiérrez B. Curso básico sobre diabetes. Tema 1. Clasificación, diagnóstico y
complicaciones. Farm prof (Internet) [Internet]. 2016 [citado el 19 de enero de
2022];30(1):36–43. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-
profesional-3-articulo-curso-basico-sobre-diabetes-tema-X0213932416474630
30. Maradei J, Castanó V. Aproximación al diagnóstico y tratamiento del paciente
adulto con anemia | Approach to the diagnosis and treatment of the adult patient
with anemia. 2020 Mar 2 [cited 2022 Jan 18]; Available from:
https://zenodo.org/record/3693193
31. Cañarte-Alcivar I JA, Lucas-Parrales II EN, Guerrero-Madroñero III MY, Moreira-
Vinces IV RY. Anemia en el adulto mayor. Polo del Conoc [Internet]. 2018 Jul 2
[cited 2022 Jan 18];3(7):162–71. Available from:
https://polodelconocimiento.com/ojs/index.php/es/article/view/535/html
32. Cubana de Alimentación Nutrición R. Revisión temática. Vol 30 Número. 1:218–
35.

57
33. ANEMIAS [Internet]. [cited 2022 Jan 18]. Available from:
https://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:e5FmV1W-
FfgJ:https://www.segg.es/download.asp%3Ffile%3D/tratadogeriatria/PDF/S35-
05%252064_III.pdf+&cd=10&hl=es&ct=clnk&gl=ec
34. Virgilio Salinas. Anemia En Ancianos. Libr Geriatr [Internet]. 2012;11. Available
from: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S35-05 64_III (1).pdf
35. Carrillo, J. (2002). Diagnóstico Hematológico: Anemia. Revista Mexicana de
Patología Clínica, 49, 135–149.
http://www.qualitat.cc/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/capitulo.7.diagnostico.hem
atologico.pdf
36. Rodríguez Morón, F. J., & Rodríguez Levy, M. (2002). Farmacología general. In Rev.
chil. pediatr.
37. Guía de Prescripción Terapéutica (2007). Información de medicamentos autorizados
en España. Agencia Española del Medicamento.

58