ANATOMÍA DEL HÍGADO

El hígado es un órgano con un peso aproximado de 1 500 gm el adulto y mide por

término medio 26 cm de ancho, 15 cm de alto y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo
derecho. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, por
debajo del diafragma y es protegido por la caja torácica. Tiene un color pardo rojizo
y está rodeado por una cápsula fibrosa conocida como cápsula de Glisson.

El hígado se conserva en su lugar por la acción de varios ligamentos (fig. 31-1).

- El ligamento redondo es un remanente de la vena umbilical obliterada y

entra a la izquierda del hilio hepático en el borde frontal del ligamento
falciforme.

- El ligamento falciforme separa los segmentos lateral izquierdo y medial

izquierdo a lo largo de la cisura umbilical y fija al hígado a la pared
abdominal anterior.

- Profundo en el plano entre el lóbulo caudado y el segmento lateral

izquierdo se encuentra el ligamento venoso fibroso (ligamento de
Arancio), que es el conducto venoso obliterado y está cubierto por la placa
de Arancio.

- Los ligamentos triangulares derecho e izquierdo fijan ambos lados del

hígado al diafragma.

- Extendiéndose desde los ligamentos triangulares en sentido anterior

sobre el hígado se encuentran los ligamentos coronarios. El ligamento
coronario derecho también se extiende de la superficie inferior derecha
del hígado hasta el peritoneo que recubre el riñón derecho, por lo que fija
el hígado al retroperitoneo derecho.

Estos ligamentos (redondo, falciforme, triangular y coronario) pueden dividirse en un

plano avascular para la movilización plena del hígado a fin de facilitar la resección
hepática.
En dirección central y justo a la izquierda de la fosa de la vesícula biliar, el hígado se
une a través de los ligamentos hepatoduodenal y gastrohepático (fig. 31-2). El
ligamento hepatoduodenal se conoce como hilio hepático y contiene la vía biliar
común, arteria hepática y vena porta. Desde el lado derecho y en dirección profunda
(dorsal) al hilio hepático se encuentra el agujero de Winslow, también conocido
como agujero epiploico (fig. 31-2). Este orificio tiene conexión directa con la
retrocavidad de los epiplones y permite el control total del flujo vascular al hígado
cuando se pinza el ligamento hepatoduodenal

SUIGUIENTE DIAPOSITIVA

ANATOMÍA SEGMENTARIA
En términos generales el hígado se divide en dos lóbulos, derecho e izquierdo, por
el plano que va desde la fosa de la vesícula biliar a la vena cava inferior (IVC,
inferior vena cava), conocida como línea de Cantlie. El lóbulo derecho por lo común
constituye 60 a 70% de la masa hepática, en tanto que el lóbulo izquierdo (y el
lóbulo caudado) constituyen el resto del hígado.

El lóbulo caudado se encuentra a la izquierda y por delante de la vena cava inferior

(IVC) y contiene tres subsegmentos: el lóbulo de Spiegel, la porción paracaval y el
proceso caudado. El ligamento falciforme no separa los lóbulos derecho e izquierdo,
sino más bien divide a los segmentos en lateral izquierdo y medial izquierdo.

Un gran avance en la comprensión de la anatomía hepática proviene de los estudios

del cirujano y anatomista francés COUINAUD a principios del decenio de 1950.
Couinaud dividió el hígado en ocho segmentos, y los numeró en sentido contrario al
de las manecillas del reloj iniciando en el lóbulo caudado, al cual denominó
segmento I. Los segmentos II y III comprenden el segmento lateral izquierdo, el
segmento IV corresponde al segmento medial izquierdo (fig. 31-3). Así, el lóbulo
izquierdo está constituido por los segmentos lateral izquierdo (segmentos de
Couinaud II y III) y el segmento medial izquierdo (segmento IV). El segmento IV
puede subdividirse en segmento IVB y IVA. El segmento IVA se encuentra en
posición cefálica y justo por debajo del diafragma, abarcando desde el segmento
VIII al ligamento falciforme que se encuentra adyacente al segmento II. El segmento
IVB se encuentra en sentido caudal y adyacente a la fosa de la vesícula biliar. El
lóbulo derecho está constituido por los segmentos V, VI, VII y VIII, con los
elementos V y VIII formando parte del lóbulo anterior derecho y los segmentos VI y
VII del lóbulo posterior derecho.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA
IRRIGACIÓN

ARTERIA HEPÁTICA

El hígado tiene una irrigación dual, que consiste de la arteria hepática y de la vena
porta. La primera suministra casi 25% de la irrigación, en tanto que la vena porta
representa casi el 75% restante.

La arteria hepática se origina del tronco celiaco, dando origen a las arterias
gástricas izquierda, esplénica y hepática común (fig. 31-4).

Figura 31-4. Anatomía arterial de la porción superior del abdomen e hígado, lo que
incluye el tronco celiaco y las ramas de la arteria hepática. LHA, arteria hepática
izquierda; RHA, arteria hepática derecha.

Más tarde, la arteria hepática común se divide en la arteria gastroduodenal y la

arteria hepática propia. La arteria hepática propia se divide en las arterias hepáticas
derecha e izquierda. Esta anatomía “clásica” o estándar se presenta en casi 76% de
los casos, mientras que el 24% restante tienen anatomía variable.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA

Es fundamental comprender las variantes de la anatomía arterial (y biliar) para evitar

complicaciones quirúrgicas cuando se opera hígado, vesícula biliar, páncreas u
órganos adyacentes. En la figura 31-5 se muestran las variantes más comunes de la
arteria hepática.
Arteria Mesenterica Superior (SMA, superior mesenteric artery).

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VENA PORTA

La vena porta se forma por la confluencia de la vena esplénica y de la vena

mesentérica superior. La vena mesentérica inferior por lo común drena en la vena
esplénica, distal al punto de confluencia (fig. 31-6).
La vena porta principal atraviesa el hilio hepático antes de dividirse en las ramas
venosas portales derecha e izquierda. La vena porta izquierda por lo común se
ramifica a partir de la vena porta principal fuera del hígado, y consiste de la porción
transversa seguida por un giro de 90° en la base del surco del ligamento redondo
para transformarse en la porción umbilical antes de penetrar en el parénquima
hepático (fig. 31-7).
La vena porta izquierda se divide para dar origen a las ramas de los segmentos III y
II hacia el segmento lateral izquierdo, así como al segmento IV que da irrigación al
segmento medial izquierdo. La vena porta izquierda también proporciona el flujo
sanguíneo dominante al lóbulo caudado (aunque las ramas también pueden
originarse de las venas porta principal y derecha) por lo común cerca del punto
donde cambia de dirección entre las porciones transversa y umbilical.

La vena porta drena la sangre esplácnica proveniente del estómago, páncreas,

bazo, intestino delgado y la mayor parte del colon hacia el hígado antes de regresar
a la circulación sistémica. La presión de la vena porta en un individuo con fisiología
normal es baja, con cifras de 3 a 5 mmHg. La vena porta carece de válvulas, sin
embargo, en casos de hipertensión portal la presión puede ser bastante elevada (20
a 30 mmHg). Esto da origen a la descompresión hacia la circulación sistémica a
través de anastomosis portocava, más a menudo a través de la vena coronaria
(gástrica izquierda), lo que da origen a varices gástricas y esofágicas con mayor
propensión a la hemorragia.

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VENAS HEPÁTICAS Y VENA CAVA INFERIOR

Hay tres venas hepáticas (derecha, media e izquierda) que pasan en sentido oblicuo
a través del hígado para drenar la sangre hacia la Vena cava inferior (IVC)
suprahepática y finalmente a la aurícula derecha (fig. 31-8).
La vena hepática derecha drena los segmentos V a VIII; la vena hepática media
drena los segmentos IV, V y VIII y la vena hepática izquierda drena los segmentos II
y III. El lóbulo caudado es singular porque vierte su contenido directamente a la IVC.
Las venas hepáticas izquierda y media forman un tronco común en casi 95% de los
casos antes de entrar a la IVC, en tanto que la vena hepática derecha se introduce
por separado (en sentido oblicuo) en la IVC. En 15 a 20% de los casos hay una gran
vena hepática derecha accesoria inferior que transcurre en el ligamento
hepatocaval. Esto puede ser origen de hemorragia grave si se pierde el control
durante la hepatectomía derecha. Las ramas de la vena hepática dividen las ramas
portales en el interior del parénquima hepático (es decir, la vena hepática derecha
transcurre entre las venas portales anterior y posterior; la vena hepática media pasa
entre las venas portales izquierda y anterior derecha, y la vena hepática izquierda
atraviesa entre las ramas de los segmentos III y II de la vena porta izquierda).

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INERVACIÓN
La inervación parasimpática del hígado proviene del vago izquierdo y del vago
derecho que dan origen a las ramas hepáticas anterior y posterior, respectivamente.
La inervación simpática incluye a los nervios esplácnicos torácicos mayores y al
ganglio celiaco, aunque la función de estos nervios es mal comprendida. El hígado
desnervado después de trasplante hepático parece funcionar con capacidad normal.
El nervio frénico derecho es una fuente común de dolor irradiado al hombro derecho
y omóplato, así como al lado derecho o a la espalda; dicho nervio es estimulado por
tumoraciones que aplican tensión sobre la cápsula de Glisson o por irritación
diafragmática.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA

1. Quistes y neoplasias benignas

SIGUIENTE DIAPOSITIVA

Quistes
Los quistes hepáticos son las lesiones hepáticas encontradas más a menudo. Las
lesiones quísticas hepáticas pueden tener un origen primario (congénito) o
secundario a traumatismos (seroma o bilioma), infecciones (piógenas o parasitarias)
o enfermedades neoplásicas. Los quistes congénitos suelen ser simples y contienen
líquido seroso poco viscoso y la frecuencia reportada es de 5 a 14% en la población,
con mayor prevalencia en mujeres. En la mayor parte de los casos, los quistes
congénitos se diferencian de los quistes secundarios (de origen infeccioso o
neoplásico) porque no tienen pared visible y componentes sólidos y están ocupados
por líquido claro de aspecto homogéneo

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QUISTES PARASITARIOS

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Enfermedad hidatídica

La enfermedad hidatídica es causada por infección con Echinococcus granulosus,

un gusano plano en etapa larvaria o quística.

Dicha tenia vive en los caninos que se infectan al consumir vísceras de corderos
que contienen quistes hidatídicos.

Los huevecillos tienen una cubierta quitinosa que es digerida por los jugos gástricos.
Los huevecillos liberados perforan la mucosa intestinal y son transportados a través
de la vena porta hacia el hígado, donde se desarrolla en un quiste adulto. La mayor
parte de los quistes quedan atrapados en los sinusoides hepáticos y 70% de los
quistes hidatídicos se forman en el hígado. Unos cuantos huevecillos atraviesan el
hígado y alcanzan el lecho capilar pulmonar o llegan a la circulación sistémica
formando quistes en pulmones, bazo, encéfalo o huesos.

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La enfermedad hidatídica es más común en regiones de cría de ovejas donde los

perros tienen acceso a desperdicios infectados. Éstos incluyen el sur de Australia,
Nueva Zelanda, África, Grecia, España y Medio Oriente.

Los quistes hidatídicos con frecuencia afectan el lóbulo derecho del hígado, por lo
común en los segmentos anteroinferior o posteroinferior.

A menos que los quistes sean pequeños o el paciente no sea elegible para
resección quirúrgica, el tratamiento de la enfermedad hidatídica es quirúrgica con
base en el riesgo de infección secundaria y perforación. El tratamiento médico con
albendazol depende de la difusión del fármaco a través de la membrana del quiste.
La concentración del fármaco lograda en el interior del quiste se desconoce, pero es
mejor que para el mebendazol; el albendazol puede utilizarse como tratamiento
inicial para quistes pequeños, asintomáticos. Para la mayor parte de los quistes la
resección quirúrgica incluye un acceso laparoscópico o abierto para el retiro total del
quiste con introducción de un fármaco escolicida, el cual por lo común es curativo.
Si no es posible la resección completa del quiste, entonces puede llevarse a cabo
una resección hepática anatómica formal

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Ascariasis

La infección por Ascaris es particularmente frecuente en el Lejano Oriente, India y

África del Sur. Los huevos del nematodo Ascaris lumbricoides llegan al hígado por
locomoción retrógrada desde los conductos biliares, en el aparato digestivo. El
gusano adulto tiene 10 a 20 cm de longitud y puede alojarse en la vía biliar común,
donde produce obstrucción biliar parcial y abscesos secundarios por colangitis. El
ascáride puede ser el núcleo para el desarrollo de cálculos biliares intrahepáticos.

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El tratamiento consiste en la administración de citrato de piperacilina, mebendazol o

albendazol en combinación con la extracción de los gusanos por
ERCP(colangiopancreatografía endoscópica retrógrada). A veces es necesaria la
intervención quirúrgica si Ascaris es imposible extraer por medio de ERCP.

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Esquistosomosis

La parasitosis mencionada afecta a > 200 millones de personas en 74 países. La

forma hepática se manifiesta cuando los émbolos de los huevos en los intestinos
llegan al hígado a través del sistema venoso mesentérico.

penetran a través de la piel en seres humanos cuando éstos tienen contacto con
agua infectada. Perforan hacia el lecho capilar y desde este punto se diseminan por
vía hematógena. Aquellos que alcanzan el sistema portal intrahepático crecen con
rapidez y ocurre una reacción granulomatosa. El grado de fibrosis portal resultante
está relacionado con la carga de gusanos adultos.

La infección activa se detecta por examen de heces.

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El tratamiento médico de la esquistosomosis incluye la educación con respecto a la

higiene y evitar el contacto con agua infectada. El tratamiento preferido para todas
las formas de esquistosomosis consiste en prazicuantel, 40 a 75 mg/kg en dosis
única

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QUISTES NO PARASITARIOS

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Quistes congénitos

La mayor parte de los quistes hepáticos cursan asintomáticos. Éstos por lo común
se identifican en forma incidental y pueden ocurrir en cualquier momento a lo largo
de la vida. La lesión benigna más común encontrada en el hígado es el quiste
simple o congénito. Se desconoce la prevalencia exacta de los quistes hepáticos
simples en la población estadounidense, pero la razón mujeres:varones es de casi
4:1 y la prevalencia es de 2.8 a 3.6%. Los quistes simples son consecuencia de
restos de conductos biliares hiperplásicos excluidos.

Los quistes simples por lo común se identifican en estudios de imagen hepática

como estructuras homogéneas, llenas de líquido, de pared delgada con pocos o
ningún tabique.

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Los quistes simples asintomáticos se tratan mejor en forma conservadora. El

tratamiento preferido para los casos sintomáticos es la ecografía o la aspiración
percutánea de los quistes guiada por CT seguida de escleroterapia. Este método
tiene una eficacia cercana a 90% para controlar los síntomas y para producir la
ablación de la cavidad del quiste. Si no se dispone de tratamiento percutáneo o si
éste es ineficaz, el tratamiento puede incluir la fenestración del quiste por accesos
laparoscópico o abierto. El método laparoscópico se utiliza con mayor frecuencia

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Cistadenoma biliar

Los cistadenomas biliares son lesiones poco comunes, de crecimiento lento,

benignas, que más a menudo se presentan como lesiones grandes en el lóbulo
hepático derecho; aunque suelen ser benignas, pueden sufrir transformación
maligna. Los pacientes con cistadenomas biliares por lo común se presentan con
dolor abdominal. En la exploración física en ocasiones se identifica una tumoración
abdominal.

El tratamiento preferido es la resección quirúrgica.

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Enfermedad hepática poliquística

La enfermedad hepática poliquística del adulto (PCLD, adult polycystic liver disease)
es una enfermedad autosómica dominante que por lo común se presenta en la
tercera década de la vida. Aproximadamente 44 a 76% de las familias afectadas
tienen mutaciones de PKD1 y casi 75% tienen mutaciones de PKD2. La prevalencia
y número de quistes hepáticos son más elevados en mujeres y se incrementan
conforme avanza la edad y con aumento de la gravedad de la enfermedad quística
renal e insuficiencia renal. Los pacientes con un número pequeño de quistes o con
quistes pequeños (< 2 cm) por lo común cursan asintomáticos.

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el estudio de imagen más utilizado es la CT de abdomen, la cual muestra el aspecto

poliquístico característico

El objetivo principal del tratamiento de PCLD es aplacar los síntomas al disminuir el

volumen del hígado. Todavía están en el terreno experimental las opciones de
farmacoterapia contra dicha enfermedad. Se ha demostrado que los análogos de
somatostatina como el octreótido y el lanreótido disminuyen modestamente el
volumen del hígado y en términos generales son tolerados satisfactoriamente.

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La aspiración del quiste y la escleroterapia conllevan la punción de un quiste con

una aguja de aspiración seguida de la inyección de un agente esclerosante que
destruye el epitelio y con ello inhibe la generación de líquido. Entre los agentes que
se usan frecuentemente para lograr la esclerosis están el etanol, la minociclina y la
tetraciclina; hay que pensar en la práctica de dicha técnica si la persona tiene uno o
pocos quistes dominantes y cada uno mide más de 5 cm.

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Hemangioma

Los hemangiomas son la tumoración sólida benigna más común en el hígado.

Consisten en grandes espacios vasculares recubiertos por endotelio que
representan lesiones vasculares congénitas con tejido fibroso y vasos sanguíneos
pequeños que finalmente proliferan.

Son más predominantemente evidentes en mujeres y ocurren en 2 a 20% de la población.

Varían desde hemangiomas cavernosos pequeños (≤1 cm) a gigantes (10 a 25 cm).

La mayor parte de los hemangiomas se descubren en forma accidental, con

escasas consecuencias clínicas.

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hay que pensar en la ablación quirúrgica si el paciente muestra síntomas. La
resección puede llevarse a cabo por enucleación o por resección hepática formal, lo
que depende de la ubicación y afección de estructuras vasculares y conductos
biliares intrahepáticos.

Debe tenerse gran cuidado al solicitar una biopsia hepática si se sospecha el

diagnóstico de hemangioma por el riesgo de hemorragia en el sitio de biopsia, en
especial si la lesión se encuentra en el borde hepático.

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Hiperplasia nodular focal (FNH)

FNH es una lesión benigna sólida del hígado que, según se piensa, es una
respuesta hiperplásica a una arteria anómala. Al igual que los adenomas, son más
comunes en mujeres en edad fértil, aunque no se ha establecido una relación clara
del uso de anticonceptivos orales con los adenomas.

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El tratamiento de FNH por lo común incluye la tranquilización verbal y la observación

prospectiva, sea cual sea el tamaño de la lesión. Sin embargo, es posible
recomendar la ablación quirúrgica cuando los pacientes se encuentran sintomáticos
o cuando no se puede descartar definitivamente un adenoma hepático o HCC
(CARCINOMA HEPATOCELULAR).

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Adenoma

Los adenomas hepáticos son neoplasias benignas sólidas del hígado. Se observan
más a menudo en mujeres jóvenes (en la tercera a quinta décadas de la vida) y por
lo común son lesiones solitarias, aunque pueden ocurrir adenomas múltiples. El uso
de estrógenos actual o previo (anticonceptivos orales) es un factor de riesgo claro
para el desarrollo de adenomas hepáticos, aunque pueden ocurrir incluso en
ausencia de uso de anticonceptivos orales.

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Los adenomas hepáticos también tienen riesgo de transformación maligna a HCC

bien diferenciado. Por lo tanto, por lo general se recomienda la resección quirúrgica
de los adenomas hepáticos (una vez que se establece el diagnóstico).

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Enfermedad de Caroli

La enfermedad de Caroli es una formación congénita de la placa de conductillos

biliares intrahepáticos caracterizada por dilatación segmentaria de los radicales
biliares intrahepáticos.

La enfermedad de Caroli también se asocia con aumento de la incidencia de

formación de cálculos biliares, colangitis y formación de abscesos biliares. Casi 33%
de los individuos afectados desarrollan litiasis biliar y 7% colangiocarcinoma.

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El tratamiento consiste en drenaje biliar; la ERCP y la colangiografía transhepática

percutánea sirven como modalidades terapéuticas de primera línea. Si la
enfermedad se limita a un solo lóbulo hepático, es beneficiosa la resección hepática.
Ésta puede considerarse en pacientes con descompensación hepática o colangitis
recurrente que no responde al tratamiento.

ERCP (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada)

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Hamartoma de los conductos biliares

Los hamartomas de los conductos biliares por lo común son lesiones hepáticas
pequeñas, de 2 a 4 mm de diámetro que se observan en la superficie del hígado en
la laparotomía. Tienen aspecto firme, liso y color amarillento blanquecino. Son
difíciles de diferenciar de las lesiones metastásicas pequeñas y a menudo es
necesaria la biopsia adicional para establecer el diagnóstico.

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ABSCESOS

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Absceso hepático piógeno

Éste es el absceso hepático más común en Estados Unidos. Los abscesos piógenos
pueden ser únicos o múltiples y se les detecta más a menudo en el lóbulo derecho
del hígado. Las cavidades abscedadas tienen tamaño variable y si son múltiples se
agrupan hasta generar una imagen en “panal”. En promedio, 40% de los abscesos
son causados por un solo germen patógeno; 40% adicional son polimicrobianos y en
20% los resultados en medio de cultivo son negativos.

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Los agentes infectantes más comunes son bacterias gramnegativas; en 66% de los
casos se detecta Escherichia coli y otros microorganismos frecuentes comprenden
Streptococcus faecalis, Klebsiella y Proteus vulgaris. También se identifican a
menudo gérmenes anaerobios como Bacteroides fragilis.

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Los elementos básicos del tratamiento comprenden la corrección de la causa

primaria y la antibioticoterapia por vía IV. La administración de antibióticos sobre
bases empíricas debe abarcar a los microorganismos gramnegativos y anaeróbicos;
puede ser útil la aspiración a través de aguja percutánea y el cultivo del material
aspirado como guía para la antibioticoterapia subsecuente. La administración de
antibiótico por vía IV debe continuarse durante 8 semanas, como mínimo, y cabe
esperar que sea eficaz en 80 a 90% de los pacientes.

El drenaje quirúrgico a través de un laparoscopio o por la técnica abierta a veces se

torna necesario en caso que sean ineficaces los tratamientos iniciales. La resección
quirúrgica anatómica se realiza en individuos con abscesos resistentes al
tratamiento.

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Absceso hepático amebiano

Entamoeba histolytica es un parásito endémico de todo el mundo, que afecta a casi

10% de la población mundial. La amebiasis es más común en climas subtropicales,
en especial en áreas con bajos niveles sanitarios.

Los abscesos formados tienen tamaño variable y pueden ser únicos o múltiples. El
absceso hepático se ubica más a menudo en la cara anterosuperior del lóbulo
hepático derecho, cerca del diafragma y tiene una porción central necrótica que está
ocupada por un material purulento de color pardo-rojizo, viscoso.

PASAR DIAPOSITIVA

El absceso amebiano es el tipo más común de absceso hepático en todo el mundo.

Debe sospecharse amebiasis en pacientes que viajaron en fechas recientes a
regiones endémicas y que presentan dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, fiebre, hepatomegalia y absceso hepático.

El tratamiento preferido consiste en metronidazol, 750 mg cada 8 h por siete a 10

días, el cual tiene éxito en 95% de los casos.

Rara vez se necesita aspirar el absceso y debe reservarse para pacientes con
abscesos muy grandes; para pacientes que no mejoran con tratamiento médico y
para aquellos que al parecer muestran una infección sobreañadida. Además, los
abscesos del lóbulo izquierdo del hígado en peligro de romperse y vaciar su
contenido en el pericardio deben ser tratados con aspiración y drenaje.

PSAR DIAPO

Neoplasias malignas del hígado

PASAR DIAPO

(diapo del mapa conceptual)

Las neoplasias malignas del hígado pueden clasificarse como primarios (cánceres
que se originan en el hígado) o metastásicos (cánceres que se diseminan al hígado
a partir de un sitio primario extrahepático) (cuadro 31-6). Los cánceres hepáticos
primarios que se originan de los hepatocitos se denominan carcinomas
hepatocelulares (HCC). Mientras que los cánceres que se originan de los conductos
biliares se conocen como colangiocarcinomas.

De los metastásicos, el tumor más común que se observa en el hígado es el cáncer

colorrectal.

En un estudio de 1 000 nuevos casos consecutivos de cáncer hepático observado

en pacientes en centros médicos universitarios, 47% correspondieron a HCC, 17%
fueron cáncer colorrectal metastásico, 11% fueron colangiocarcinomas y 25% fueron
otros tipos de tumores.

PASAR DIAPO

El carcinoma hepatocelular (CHC) Es el quinto cáncer más común en todo el

mundo y tercera causa de muerte por cáncer a nivel mundial. Se calcula que cada
año se diagnostican entre 800.000 y 1’000.000 de nuevos casos.

Los principales factores etiológicos son:

• Hepatitis virales (B o C)

• Cirrosis alcohólica

• Aflatoxinas que son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones

por hongos del género Aspergillus principalmente el flavus. Los alimentos
que son considerados más susceptibles a contaminarse son el maíz,
cacahuates, pistachos, nueces y semillas de algodón.

• Tabaquismo
 • Hemocromatosis y otras enfermedades congénitas

• Esteatosis hepática no alcóholica y Diabetes Mellitus

Los métodos diagnósticos imagenológicos son la TC y la Resonancia magnética.

Aunque se ha incluido la ecografía al ser un método no invasivo y con una alta
sensibilidad.

El carcinoma hepatocelular es una tumoración por lo común hipervascularizada

cuyo riego sanguíneo predominante proviene de la arteria hepática. Así, la lesión a
menudo tiene un aspecto hipervascularizado durante la fase arterial de los estudios
de CT y RM y es relativamente hipodensa durante las fases tardías por el lavado
precoz del medio de contraste por la sangre arterial, es decir, la imagen de HCC se
refuerza en la fase arterial después de la inyección del contraste por su gran
vascularidad y luego se torna hipointensa en las fases tardías por la eliminación del
medio de contraste.

Dentro de los laboratorios está La AFP (alfa feto proteina) que es una proteína que
se puede encontrar en altos niveles en adultos con enfermedad hepática, cáncer de
hígado, u otros cánceres, y en mujeres que están embarazadas, por lo que no es
específica para el diagnóstico, pero es útil para identificar el manejo y ajustar el
tratamiento.

Las Pruebas de hepatitis viral, función hepática y de coagulación se necesitan para

saber en qué estado se encuentra su hígado antes de comenzar con su tratamiento.

PASAR DIAPO

A menudo, las manifestaciones se limitan a un dolor vago en el hipocondrio derecho

que, a veces, se irradia al hombro ipsilateral. Son frecuentes los síntomas
inespecíficos de toda neoplasia maligna avanzada, como anorexia, náuseas, letargo
y adelgazamiento. Otra presentación frecuente del CHC es la descompensación
hepática de un paciente con una cirrosis leve conocida o incluso de pacientes sin
ningún tipo de cirrosis previa.

Rara vez, tiene un Inicio repentino de dolor abdominal, seguido de shock

hipovolémico secundario a hemorragia intraperitoneal.
Otras manifestaciones menos comunes son la obstrucción de las venas hepáticas,
la ictericia obstructiva, la hemobilia o la fiebre de origen desconocido.

PASAR DIAPO

En esta diapositiva tenemos una ecografía donde observamos. A) Pequeño nódulo

hipoecoico en lóbulo derecho hepático (cursores). B) Nódulo ecogénico (flecha). C)
Nódulo, heterogéneo, con halo hipoecoico, en cúpula del lóbulo derecho (cursores).
D) Trombosis portal de aspecto expansivo, que traduce la invasión tumoral vascular
en un paciente con CHC multinodular (flechas).

PASAR DIAPO

La resonancia muestra un CHC en Lóbulo Hepático Derecho con el patrón vascular

característico que ya había mencionado antes. A) Fase arterial o temprana, la lesión
se realza intensamente en relación al resto del hígado. B) Fase portal o tardía, el
nódulo lava su contraste más rápidamente que el hígado circundante.

PASAR DIAPO

El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma de los conductos biliares que se

forma en las células epiteliales biliares y representa el 3% de los tumores
gastrointestinales. Este puede subclasificarse en cáncer de los conductillos biliares
periféricos (intrahepáticos) y centrales (extrahepáticos). El cáncer de los conductos
biliares extrahepáticos puede tener una ubicación proximal o distal. Cuando es
proximal se conoce como colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin.

De todos los CC el colangiocarcinoma hiliar representa el 60 a 70%, el CC distal 30

a 40% y el CC intrahepático menos del 10% de los casos reportados.

PASAR DIAPO

La presentación clínica del Colangio carcinoma intrahepatico es similar a la del

CHC. Estos tumores son asintomáticos en las etapas tempranas. Cuando están
presentes, los síntomas más comunes son el dolor en el cuadrante superior derecho
del abdomen y la pérdida de peso. La ictericia ocurre con menos frecuencia, ya que
estos tumores tienden a surgir en la periferia del hígado. Más comúnmente, los
pacientes consultan por masas hepáticas halladas de forma causal en técnicas de
diagnóstico de imagen transversales.

PASAR DIAPO

La etiología del colangiocarcinoma es múltiple, muchos son esporádicos sin un

factor de riesgo desencadenante, aproximadamente en el 10% de los CC se puede
identificar una causa que conlleva inflamación crónica del árbol biliar lo que causa
incremento compensatorio en la actividad mitótica de las células aumentando el
riesgo de displasia o mutación. Dentro de su etiología y factores de riesgo están la
colangitis esclerosante primaria, los quistes de colédoco, algunos parásitos
hepáticos como el Clonoschis sinensis pero es poco frecuente encontrarlo en
latinoamérica, algunas toxinas, papilomatosis biliar y el alcoholismo intenso.

Para realizar el diagnóstico, la tomografía computarizada o la eco doppler y la

resonancia magnética son los estudios de elección. La tomografía computarizada en
su modalidad helicoidal con contraste en tres fases (arterial, portal y venosa) al igual
que el ultrasonido nos permite ver dilatación en la vía biliar además que da una idea
más detallada del nivel de la lesión así como el involucro del conducto biliar, para
detectar invasión a la porta, arteria hepática y linfadenopatías. La
colangioresonancia permite observar con gran detalle los conductos biliares, los
tumores se observan usualmente como una estenosis corta o una masa polipoide
que aparece hipovascular

La CPRE, según ciertos estudios, es útil para el diagnóstico permitiendo la

realización de colangiografía y toma de biopsia o cepillado, y terapéutico
permitiendo liberar la obstrucción de la vía biliar y colocación de endo-prótesis en
pacientes cuya cirugía será diferida más de tres semanas o para paliación.

Se espera que haya un aumento de la bilirrubina a expensas de directa, niveles de

bilis arriba de 10 mg/dl y fosfatasa alcalina 5 veces sobre el valor normal.
En esta imagen se observa una resonancia magnética en fases basal (A), arterial
(B), portal (C) y de equilibrio (D), donde se observa cómo la tumoración no presenta
reforzamiento con el medio de contraste, lo que indica alto contenido de tejido
fibroso y desmoplásico.

La TC muestra al tumor como una masa redondeada y atenuada con respecto al

parénquima, con márgenes irregulares o lobulados y dilatación focal de los
conductos intrahepáticos de alrededor

Se está proyectando un eco Doppler, Se pueden ver las irregularidades con la

imagen hipoecoica y su flujo a color.

PASAR DIAPO

El cáncer de la vesícula biliar es un tumor agresivo y poco frecuente, con muy mal
pronóstico. En Estados Unidos, es la causa más común de cáncer de la vía biliar y
la quinta causa de cáncer del tracto digestivo. Más de 90% de los pacientes tienen
colelitiasis asociada.

Numerosos estudios de casos y controles han encontrado asociación con patologías

biliares, más frecuentemente la colelitiasis como mencioné anteriormente, edad
avanzada y sexo femenino como factores de riesgo. Al igual que las anomalías
anatómicas en la unión del conducto biliar y pancreático y la infección por
Salmonella Typhii y Helicobacter pylori, por presentar inflamación vesicular crónica
teniendo un riesgo 6 veces mayor de desarrollar CVB (cancer de la vesicula biliar).

Para el diagnóstico, niveles iguales o mayores a 20 U/mL de CA 19-9 (antígeno

carbohidrato 19-9 o antígeno sializado de Lewis) tienen una sensibilidad del 79% y
una especificidad del 79% para el diagnóstico de CVB. Un antígeno
carcinoembrionario mayor a 4 ng/mL tiene una especificidad del 93%, sin embargo,
solo posee un 50% de sensibilidad. Por lo que los niveles séricos de CA 19-9 es el
mejor marcador ante la sospecha de CVB.

De imágenes, La evaluación inicial del estudio de dolor en el cuadrante superior

derecho es la ultrasonografía (USG), la cual de forma característica puede mostrar
lesión de forma irregular en el espacio subhepático, masa heterogénea en la luz de
la vesícula biliar y pared de la vesícula engrosada de forma asimétrica, aunque esto
no es específico para CVB, por lo que se realiza El PET-CT (tomografía por emisión
de positrones). Esto eleva sus costos y toma más tiempo. El uso de resonancia
magnética puede proporcionar imágenes más específicas que las proporcionadas
por USG o TAC, pero el TAC es el que se realiza en la práctica.

PASAR DIAPO
Dolor e ictericia son las manifestaciones más frecuentes. El dolor (60 a 95%) del
CVB suele ser indistinguible de la enfermedad litiásica. Ictericia (37 a 50%), pérdida
de peso persistente, anorexia, masa palpable, náuseas y vómito.

PASAR DIAPO

Aquí vemos una tomografía computarizada la cual nos muestra una lesión sólida en
relación al cuerpo de la vesícula biliar (flecha), que retrae sus paredes y altera la
forma habitual de la vesícula.

PASAR DIAPO

Ecografía de una masa en la vesícula biliar con pérdida de continuidad de la pared

de la vesícula (flecha), hallazgo que sugiere crecimiento extraluminal.

PASAR DIAPO

CÁNCER COLORRECTAL

Aproximadamente, el 20-25% de los pacientes con CCR (CANCER

COLORRECTAL) tienen metástasis hepáticas en el momento del diagnóstico inicial
y el 40-50% de los pacientes desarrollarán metástasis hepáticas en 3 años de su
cirugía primaria

El cáncer colorrectal es la neoplasia maligna que más frecuentemente hace

metástasis a hígado por la circulación portal, luego a pulmón y por ultimo a
peritoneo. Las TC de tórax, de abdomen y de pelvis se realizan de forma habitual
para valorar la presencia y el número de las lesiones metastásicas. Para la
detección de metástasis hepáticas menores de 1 cm, la RM proporciona mayor
sensibilidad en comparación con la TC.

Es obligatoria la valoración de un hemograma completo y las pruebas de función

hepática y renal antes de iniciar un tratamiento. Cuando los niveles de CEA
(antigeno carcinoembrionario) están elevados preoperatoriamente por el CCR
primario, predicen un peor pronóstico. La vida media del CEA en la circulación es
de, aproximadamente, 7 días. La elevación persistente del CEA 1 mes tras la cirugía
sugiere la presencia de enfermedad metastásica oculta. Por esta razón, la vigilancia
del CEA a intervalos de 3 a 6 meses es el método único más eficaz de detectar
recaídas incipientes.

Se realiza una escala de funcionalidad que es la escala de la OMS

PASAR DIAPO

*LEER LA TABLA

(Mark Lawler, Brian Johnston, Sandra Van Schaeybroeck, Manuel Salto-Tellez,

Richard Wilson, Malcolm Dunlop y Patrick G. Johnston. CÁNCER COLORRECTAL.
Oncología clínica, sexta edición, 74, 1219-1280)

PASAR DIAPO

El tratamiento de las neoplasias malignas del hígado puede ser quirúrgico, con
radioterapia o con quimioterapia. El punto importante es elegir el tratamiento inicial
apropiado después de una valoración completa. En general se realiza vigilancia con
estudios de imagen cada tres a cuatro meses durante el primer año después del
diagnóstico para valorar la respuesta, progresión o recurrencia y, dependiendo de la
respuesta del paciente, se individualiza el plan terapéutico y se modifica.

(PASAR DIAPO

*LEER LA TABLA

El único tratamiento que ofrece curación es la resección, aunque menos de 15 a

30% de los pacientes se encuentra en condiciones para este tratamiento debido a la
progresión de la enfermedad hepática subyacente.

En los pacientes con tumores pequeños, pero con insuficiencia hepática grave, se
debe considerar el trasplante hepático como primera opción terapéutica.

Radiocirugía estereotáctica y radioterapia modulada por intensidad se utiliza

ampliamente para tumores cerebrales y de la médula espinal pero sólo en fechas
recientes se han ampliado las aplicaciones en casos de HCC o tumores hepáticos
metastásicos.
La quimioterapia sistémica no ha mostrado gran eficacia en personas con HCC,
particularmente en individuos con cirrosis importante.

PASAR DIAPO

Los puntos más importantes al considerar una resección son los siguientes:

· Los pacientes con tumores menores de 5 cm sin cirrosis toleran resección

hasta de 50% del volumen hepático total con una mortalidad menor al 2%

· La recurrencia intrahepática a cinco años luego de la resección se presenta en

75% de los individuos.

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El trasplante hepático Las bases que apoyan al trasplante hepático para HCC
incluyen el hecho de que la mayor parte de estos tumores (80%) se originan en
casos de cirrosis y El hígado cirrótico a menudo no cuenta con la reserva suficiente
para tolerar una resección formal.

Los HCC con frecuencia son multifocales. Además, las tasas de recurrencia son
elevadas a cinco años después de la resección (> 50%). Por lo tanto, el trasplante
es un tratamiento atractivo porque elimina el cáncer y el hígado cirrótico que dio
origen al cáncer.

Existe un problema grande con esta técnica. Han aumentado las indicaciones para
trasplante de hígado, pero la cantidad de hígado de donantes no ha igualado al
número de posibles receptores.

Los factores de mal pronóstico para el trasplante hepático son los siguientes:

· Distribución bilobar del tumor.

· Invasión vascular (macroscópica).

· Alto grado histológico.

· AFP > 300 ng/mL antes del trasplante.

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Radiofrecuencia: Se introduce una aguja transductor de electricidad para generar

calor y desecar los tejidos adyacentes. El tratamiento se administra en una sesión.

Complicaciones: sangrado por la lesión de vasos portales adyacentes al tumor.

Recurrencia: se informa hasta en 40%.

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Etanol: Es el primer tratamiento de ablación para el CHC. Permite la ablación hasta

del 70% de la lesión en tumores <3 cm de diámetro. Se administra en inyección
percutánea con guía ultrasonográfica.

Complicaciones: síndrome de lisis tumoral y muerte.

Recurrencia: para tumores < 3 cm, 33%: y > 3 cm, hasta 43%.

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La quimioembolización o TACE es el proceso de inyectar fármacos

quimioterapéuticos combinados con la embolización con partículas en la arteria
hepática que irriga el tumor utilizando un acceso percutáneo, transmural. Con
frecuencia se utiliza para el tratamiento de HCC no susceptibles de resección.

La tasa de mortalidad relacionada con TACE después del tratamiento inicial fue de
0.5%.

Complicaciones: la más frecuente es el síndrome posquimioembolización, que

ocurre en 32 a 80% de los casos. Se caracteriza por fiebre, elevación de las
transaminasas y dolor abdominal, insuficiencia hepática, absceso hepático y
trombosis de arteria hepática.

Contraindicación: pacientes con cirrosis hepática descompensada; el daño

isquémico se relaciona con un rápido deterioro de la función hepática.

El tratamiento por radioterapia interna es de mínima penetración corporal, a través

de un catéter en el cual se administran microesferas radiactivas de itrio-90 en la
arteria hepática y las ramas que irrigan el tumor por un acceso percutáneo. Una vez
administradas, suministran dosis de radiación de alta energía y baja penetración que
son selectivas para el tumor.

La principal indicación es HCC inoperable y metástasis hepáticas de cáncer

colorrectal en las cuales falló la quimioterapia sistémica.

Complicaciones: daño por radiación a estructuras adyacentes.

Japanese Society of Biliary Surgery. Classification of biliary tract

carcinoma. Second English edition. Tokyo: Kanehara; 2004.
 PASAR DIAPOSTIVA
Tumores periampulares

PASAR DIAPOSTIVA

Definición:

Bajo la denominación de tumor periampular se incluyen los cánceres que se

originan dentro de los 2 cm de la papila mayor duodenal e incluyen cuatro tipos de
neoplasia diferentes: ampular, biliar (segmento intrapancreático), pancreática
(proceso uncinado y cabeza) y duodenal.

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Anatomía:

El páncreas es un órgano alargado y angosto que está ubicado en la parte de atrás

del abdomen y detrás del estómago. La parte derecha del órgano, llamada la
cabeza, es la más ancha, y se ubica en la curva del duodeno, que es la primera
porción del intestino delgado. La parte izquierda, llamada el cuerpo del páncreas, es
angosta y se extiende ligeramente hacia arriba y termina en la parte llamada cola,
que está cerca del bazo.

Mide entre 16 y 20 cm de longitud, y entre 4 a 5 cm de altura. Tiene un grosor de 2 a

3 centímetros. Su peso medio es de unos 70 gramos en el hombre y 60 en la mujer.
Es importante tener esto en cuenta ya que la cabeza del pancreas está en íntima
relación con la zona periampular.

La 2da porción del duodeno recibe al conducto colédoco, el conducto de Wirsung y

el conducto pancreático accesorio. El conducto colédoco y el conducto pancreático
principal generalmente desembocan juntos en la carúncula mayor o papila duodenal
mayor, ésta se encuentra aproximadamente a 7 cms del píloro y el conducto de
Santorini desemboca en por medio de la carúncula menor.

La ampolla de Vater es la parte de duodeno que se forma cuando el conducto

colédoco y el pancreático común se entrelazan para desembocar por medio de la
carúncula mayor su contenido en la luz duodenal.

Irrigación e Inervación: Dada su ubicación anatómica la irrigación de la ampolla de

Vater está dada por los arcos pancreatoduodenales anterior y posterior. Éstos arcos
están formados por las anastomosis de las arterias gastroduodenal, hepática propia,
gástrica derecha y mesentérica superior, todas estas provenientes de ramas del
tronco celíaco a excepción de la mesentérica superior que es rama directa de la
aorta abdominal.

Importante

Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen entre sí dentro del

parénquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas a lo
largo de la parte interna de la arcada duodenal para formar arcadas que emiten
múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas. Por consiguiente, es
imposible extirpar la cabeza del páncreas sin desvascularizar el duodeno, a menos
que se conserve un reborde de páncreas que contiene la arcada
pancreaticodudenal

Está inervada por nervios provenientes del plexo celíaco.

Funciones:

La ampolla de Vater consta de varios esfínteres de músculo liso que regulan el flujo
de bilis y jugo pancreático a través de la ampolla:

· El esfínter del conducto pancreático.

· El esfínter del colédoco.

· El esfínter colédocopancreático, que envuelve la parte final del canal

común formado por el conducto pancreático y el colédoco.

Todos ellos forman en conjunto el esfínter de Oddi.

El esfínter de Oddi controla la introducción de bilis y jugos pancreáticos al duodeno,

así como prevenir la entrada retrógrada del contenido duodenal a través de la
ampolla.

https://es.slideshare.net/PRINCESSANITA/carcinoma-de-la-ampolla-de-vater-
25223974

PASAR DIAPOSTIVA

Epidemiología:
Los tumores periampulares constituyen 5% de las malignidades del tracto
gastrointestinal.

Más frecuentes en hombres entre los 50-60 años

El cáncer de páncreas es el más frecuente entre las neoplasias periampulares,

En un estudio de 600 pacientes con pancreatoduodenectomía por neoplasia

periampular el cáncer de la cabeza del páncreas representó de 50% a 70% de los
casos; el cáncer ampular de 15% a 25% y cada uno de los cánceres restantes, biliar
y duodenal, 10% respectivamente.

file:///C:/Users/MANUNUEL%20ROSALES/OneDrive/Escritorio/MEDICINA/CIRUG
%C3%8DA/DIAPS%20Y%20DOCS/Tumores%20Periampulares/Tumores
%20Periampulares%20-%20Anales%20de%20Radiolog%C3%ADa%20Mexico.pdf

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Etiología:

La etiología es desconocida, pero se han identificado varios factores de riesgo: el

cigarrillo, la dieta, el alcohol, pancreatitis crónica, poliposis adenomatosa familiar
entre otros.

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Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de los tumores periampulares se producen

básicamente por el compromiso local y, menos frecuentemente, por el compromiso
a distancia. Por esta razón, comparten ciertas características clínicas como la
ictericia precedida de náuseas, vómitos, coluria, prurito, acolia, pérdida de peso y
dolor abdominal.

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CARCINOMA AMPOLLA DE VATER: Corresponden con el 4% de los tumores

periampulares, nacen del epitelio glandular de la ampolla de Vater y, actualmente,
se considera un cáncer duodenal. Es más frecuente en varones entre 60-70 años.
Suelen ser pequeños en el momento del diagnóstico porque producen síntomas de
obstrucción de la vía bilar precozmente.

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CARCINOMA PANCREÁTICO El 80 % se ubican en la cabeza pancreática y el

grupo histológico más frecuente es el adenocarcinoma de origen ductal (85%). A
pesar de su tamaño limitado en el momento del diagnóstico, la mayoría de los
adenocarcinomas no son resecables debido a la extensión local del tumor o a la
presencia de metástasis.

Los tumores de islotes pancreáticos son neoplasias neuroendocrinas que producen

y secretan hormonas en un grado variable. A diferencia de los adenocarcinomas,
rara vez producen dilatación ductal pancreática. Suelen ser hipervascularizados y,
generalmente, se ven mejor en los TC en fase arterial.

Entre los tumores funcionantes encontramos insulinomas, gastrinomas,

glucagonomas, VIPomas y somatostatinoma, en orden decreciente de frecuencia.

Los tumores quísticos del páncreas deben diferenciarse de los componentes

quísticos de los adenocarcinomas y de los tumores de los islotes, o de los
pseudoquistes, debido al distinto manejo terapeútico. En función de sus
características morfológicas, la existencia de un componente sólido y su origen
seroso o mucinoso, permiten realizar una clasificación útil para orientar el manejo
terapeútico, pronóstico o eventual seguimiento.

COLANGIOCARCINOMA Es el segundo tumor hepático primario más frecuente

después del hepatocarcinoma. Se origina en el epitelio de los ductos biliares y se
clasifica en intrahepático y extrahepático. Los extrahepáticos pueden tener un
crecimiento infiltrativo o polipoideo. Producen una dilatación de la vía biliar proximal
y, si existe dilatación del conducto pancreático principal, suele ser por infiltración de
la glándula.

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CARCINOMA DUODENAL PERIAMPULAR Es una neoplasia infrecuente con gran

tendencia a la invasión local. Puede producir dilatación de la vía biliar o del conducto
pancreático de una forma variable. Dos tercios de estos tumores son exofíticos y
polipoideos, mientras que el otro tercio es ulcerativo.

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Diagnóstico:

Laboratorio:
 La evaluación de estos pacientes comienza con los estudios de laboratorio, que
confirma la obstrucción biliar y/o pancreática. Suele ser frecuente una
hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa, con una modesta elevación
de la aspartato aminotransfersa (AST) y la alanino aminotransferasa (ALT), y un
pronunciado incremento de los valores de fosfatasa alcalina (FA) y gammaglobulina
transferasa (GGT). Esta elevación de las transaminasas se produce en el momento
de la obstrucción aguda de la vía biliar, con un posterior descenso rápido a valores
normales o próximos a la normalidad. La obstrucción prolongada de la vía biliar
ocasiona malabsorción de las vitaminas liposolubles, y aparece un déficit de
vitamina K y una prolongación del tiempo de protrombina. Los pacientes con
obstrucción pancreática presentan una elevación de los valores de amilasa y lipasa.
La presencia de colangitis ocasiona una leucocitosis con neutrofilia

Estudios de imágenes:

La ecografía abdominal es la primera exploración que se debe realizar, ya que pone

de manifiesto una dilatación extrahepática de la vía biliar, así como dilatación del
Wirsung, y localiza el lugar de la obstrucción. Su gran ventaja es su gran
disponibilidad, la ausencia de irradiación y su bajo coste; pero su mayor
inconveniente es que resulta una exploración insuficiente, inadecuada técnicamente,
en el 15–20% de los casos.

Debido a su localización y a la obstrucción ductal precoz, los tumores suelen tener

un tamaño pequeño y ofrecen incluso dificultades de visualización en la TC (en la
cual solo se identifican tumores mayores a 2cm) o en la ecografía convencional.

Endoscópicos

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la duodenoscopia con

un endoscopio de visión lateral son los principales procedimientos diagnósticos para
estos tumores, y son de elección para diagnosticar ampulomas de pequeño tamaño,
obtener muestras para el estudio histológico, solventar la obstrucción biliar o
pancreática, cuantificar el grado de extensión intraductal y decidir si el tumor es
tributario de resección endoscópica.

La CPRM (colangiopancreatografía por resonancia magnética) permite una

evaluación preoperatoria de la extensión intraductal del tumor y también ofrece
información respecto a su extensión local.

https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-
diagnostico-tratamiento-tumores-papila-vater-S0210570508000241

PASAR DIAPOSTIVA
Tratamiento:

El tratamiento curativo de estos tumores puede ser endoscópico o quirúrgico. Para

los pacientes no tributarios de un tratamiento curativo, se opta por un tratamiento
endoscópico paliativo de drenaje (fig. 1).

Resección curativa

La elección de la técnica para resecar estos tumores es un tema que genera

controversias. En la actualidad no disponemos de estudios prospectivos
aleatorizados que nos ayuden a tomar la decisión de una cirugía radical frente a una
resección local, ya sea endoscópica o quirúrgica; por todo ello, esta decisión se
continúa tomando en función de la experiencia, las posibilidades técnicas y las
características de los pacientes. Dado que un porcentaje elevado de estos pacientes
son mayores (con una media de edad superior a 60 años), también debe valorarse
el riesgo quirúrgico; así, en los pacientes con riesgo quirúrgico elevado, se deberá
valorar la ventaja que ofrece el tratamiento endoscópico.

Tratamiento quirúrgico

Los resultados del tratamiento quirúrgicos de este tipo de tumores han mejorado en
la última década, debido a diversos factores, como la mayor fiabilidad del
diagnóstico preoperatorio, el mejor soporte perioperatorio y anestésico, el uso de
nutrición parenteral postoperatoria, la quimioterapia y la radioterapia adyuvantes, y
la concentración de estos pacientes en unidades quirúrgicas especializadas. El
estadio tumoral y la presencia de invasión linfática son los principales factores
pronóstico del tratamiento quirúrgico. El pronóstico de los ampulomas malignos es
superior al de los adenocarcinomas pancreáticos, con una supervivencia a los 5
años del 35–67%, en comparación con una tasa menor del 20% de aquellos. Las
opciones quirúrgicas de elección para los tumores malignos de la ampolla de Vater
son dos: la duodenopancreatectomía cefálica y la ampulectomía quirúrgica.

Duodenopancreatectomía cefálica

La duodenopancreatectomía cefálica (DPC) consiste en la resección en monobloque

de la cabeza del páncreas, el marco duodenal, con o sin la región antropilórica, y la
porción distal de la vía biliar principal

La duodenopancreatectomía cefálica (DPC) es el tratamiento de elección en las

neoplasias invasivas de la papila de Vater y en los tumores con crecimiento
intraductal amplio <1cm, por lo que no está indicada en los pacientes con tumores
benignos. Su gran ventaja es que es el procedimiento que presenta la menor tasa
de recurrencias, además de que no necesita una vigilancia endoscópica. Su mayor
inconveniente es la gran morbilidad (25–65%) y mortalidad (12,9%) que conlleva.

Ampulectomía quirúrgica

esta técnica es apropiada en los tumores donde la biopsia endoscópica no detecte

displasia o atipias. Desde el punto de vista quirúrgico, esta técnica se acepta como
curativa cuando el tumor se limita a la mucosa (T0 o T in situ), y se desaconseja en
los pacientes con crecimiento intraductal amplio. Se asocia con una menor
morbilidad (27,5%) y mortalidad (0,03%), y una menor estancia hospitalaria que la
DPC. La desventaja que presenta es la posibilidad de resección incompleta, con el
riesgo de recurrencia que conlleva (5–30%), así como la necesidad de vigilancia
endoscópica.

Tratamiento endoscópico: papilectomía endoscópica

La papilectomía endoscópica, también denominada ampulectomía, es una técnica

que tiene que limitarse a centros de referencia con endoscopistas expertos. Es una
opción que sólo es posible cuando el tumor se limita a la mucosa y/o la submucosa
(T0 o T in situ, y T1 sin invasión linfática).

Las indicaciones para optar por el tratamiento endoscópico no están claramente

establecidas, y varían de un centro a otro. Por una parte tenemos las indicaciones
clásicas: tumor<4cm, sin evidencia macroscópica de malignidad (márgenes
definidos, ausencia de ulceración, consistencia blanda), histología benigna en al
menos 6 muestras histológicas, y ausencia de crecimiento intraductal. Hoy en día se
acepta que el tamaño del tumor no excluye el tratamiento endoscópico, y que las
neoplasias no invasivas T0 o T1 se pueden beneficiar de él.

https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-
diagnostico-tratamiento-tumores-papila-vater-S0210570508000241

PASAR DIAPOSTIVAS

Quimioterapia y radiación combinadas. La quimioterapia utiliza medicamentos

para destruir las células cancerosas. La radioterapia utiliza haces de energía, como
rayos X y protones, para destruir las células cancerosas. Usados en conjunto, estos
tratamientos pueden ser más eficaces contra los cánceres ampulares.

La quimioterapia y la radiación combinadas se pueden usar antes de la cirugía, para

hacer más probable que un cáncer se pueda extirpar completamente durante una
operación. El tratamiento combinado también se puede usar después de la cirugía
para matar cualquier célula cancerosa que pudiera haber quedado.

Quimioterapia sola. La quimioterapia a veces se utiliza después de la cirugía para

destruir las células cancerosas que pudieran haber quedado. En las personas con
cáncer ampular avanzado, la quimioterapia se puede usar sola para disminuir la
evolución del cáncer.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/ampullary-cancer/diagnosis-
treatment/drc-20446378

ANEXOS
Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo que resulta de la degradación

de la hemoglobina de los glóbulos rojos.

Esta se forma cuando los eritrocitos desaparecen del aparato circulatorio, por su
extrema fragilidad, cuando han alcanzado la plenitud de su vida (aproximadamente
120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada
por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, el
hígado y la médula ósea.

En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de

globina y, por otro, el grupo hemo. La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los
macrófagos, para dar origen a una molécula llamada biliverdina. La biliverdina es
luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina. los
macrófagos también liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la
transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado en
el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.

La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo hemo. Cerca

del 80por ciento se origina de la degradación de la hemoglobina de los
eritrocitos en el sistema reticuloendotelial y el restante 20por ciento se
origina de la eritropoyesis ineficiente en la médula ósea.

La bilirrubina producida, llamada bilirrubina no conjugada (BNC), es poco

soluble en el plasma y su unión no covalente a la albúmina incrementa su
solubilidad en el plasma. En esta forma, unida a la albúmina, este
compuesto es transportado al hígado.

Dentro del citoplasma de los hepatocitos la BNC es transportada al

retículo endoplásmico donde tiene lugar su conjugación con el ácido
glucurónico. Las UDP glucuronosil transferasas (UGT) constituyen una
familia de enzimas que catalizan esta reacción

El proceso de conjugación vuelve a la bilirrubina más soluble en el

plasma, de manera que puede excretarse fácilmente en la bilis

La bilirrubina conjugada (BC) es secretada hacia los canalículos biliares

por transportadores dependientes de ATP (ABCC2/MRP2). En el intestino
la BC, por acción bacteriana, es transformada en los urobilinógenos,
compuestos incoloros. En el ileon terminal y en el intestino grueso, una
pequeña fracción de los urobilinógenos se reabsorbe y se vuelve a
excretar por medio del hígado para constituir el ciclo entero hepático del
urobilinógeno. En condiciones normales la mayor parte del urobilinógeno
se oxida en el colon hacia urobilinas, compuestos coloreados, y éstos son
excretados en las heces

Hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia se define como una concentración de bilirrubina

superior a 1.1 mg/dl). La ictericia, coloración amarillenta de la piel, de las
membranas mucosas y de los fluidos corporales, se presenta a una
concentración de (2.4 mg/dl) de bilirrubina

Tradicionalmente la hiperbilirrubinemia, y la ictericia, pueden clasificarse

de dos formas, según su origen (prehepática, hepática y poshepática), ó
según su tipo (conjugada y no conjugada). En la hiperbilirrubinemia
prehepática predomina la bilirrubina no conjugada y en la hepática puede
haber cuadros tanto de predominio de bilirrubina no conjugada como
conjugada. En la hiperbilirrubinemia poshepática (obstructva) predomina
la bilirrubina conjugada.
Hiperbilirrubinemia prehepática. En esta condición la producción de
bilirrubina supera la capacidad del hígado de conjugar y excretar la
bilirrubina. El hígado puede excretar 6 veces la carga diaria normal, antes
de que aparezca la ictericia (35). La causa principal de sobreproducción de
bilirrubina es el incremento en la destrucción de los glóbulos rojos
(hemólisis) y la producción corresponde a bilirrubina no conjugada. La
BNC es insoluble en el plasma y no es excretada en la orina.

Ictericia hepática.

Hay causas de origen genético donde se encuentra una actividad

disminuida, en grado variable, de la enzima UGT1A1. Este es el caso de
los síndromes de Crigler-Najjar y de Gilbert.

Ambos síndromes representan tres grados de hiperbilirrubinemia no

conjugada. Los pacientes con el tipo I de Crigler-Najjar son incapaces de
conjugar la bilirrubina y presentan concentraciones de bilirrubina de 20 a
50 mg/dl.

El tipo II de Crigler-Najjar presenta una pérdida parcial, de la actividad de

la UGT1A1. La hiperbilirrubinemia es menos acusada (<20 mg/dl). La
forma más leve de hiperbilirrubinemia no conjugada es el síndrome de
Gilbert y los niveles de bilirrubina en el suero fluctúan desde un valor
normal hasta 5 mg/dl (8). El síndrome de Gilbert es la ictericia hereditaria
más frecuente, afectando a cerca del 5por ciento de la población
caucásica (41).

Otra causa de hiperbilirrubinemia, más frecuente, es la hepatitis de

diverso origen: viral, cirrosis alcohólica, causada por drogas, cirrosis biliar
primaria y otras (37-41).

También existen cuadros hereditarios de hiperbilirrubinemia conjugada,

por ejemplo los los síndromes de Rotor y de Dubin-Johnson ( 42, 43).

En estos síndromes el problema se ubica posteriormente a la conjugación

de la bilirrubina, básicamente son problemas relacionados con la
excreción de la BC hacia la bilis.

Ictericia poshepática. (obstructiva)

La causa principal es la obstrucción biliar debido a la presencia de cálculos

biliares o por neoplasias, en este caso la presión aumentada en el sistema
biliar ocasiona un reflujo de BC hacia el plasma. La BC sí puede aparecer
en la orina, causando un oscurecimiento característico de la misma
Embriología

Intestino primitivo

El endodermo a partir de la la cuarta semana de gestación dará origen al intestino

primitivo. Para su estudio, el intestino primitivo se divide, a su vez, en tres
regiones: intestino primitivo anterior, intestino primitivo medio e intestino primitivo
posterior.

El intestino anterior, con su origen en la boca primitiva, y su límite en el

esfínter de Oddi, ubicado en el segundo tercio del duodeno. El intestino medio,
que abarca desde el esfínter de Oddi, hasta el segundo tercio del colon
transverso; por lo que dará origen a todo el intestino delgado, el apéndice,
el ciego, el colon ascendente y las partes lateral derecha y medial del colon.
El intestino posterior, es el último segmento del intestino primitivo, y le
corresponden tanto el último tercio del colon transverso,como el colon
descendente, el sigmoides, la cloaca (que en su momento se diferenciará en recto y
sistema urinario)

Intestino primitivo anterior

consta de dos porciones fundamentales: la cefálico-faríngea y la porción inferior.

Al segmento cefálico-faríngeo le corresponderá, tanto la faringe primitiva y sus
derivados, como las vías respiratorias inferiores. Mientras que de la
porción inferior se derivan: el esófago, el estómago, el duodeno hasta la abertura
del colédoco, el hígado, las vías biliares y el páncreas.