|TEMA No 3| SINAPSIS

¿QUÉ ES UNA SINAPSIS?: Contacto funcional entre dos o más neuronas o bien entre una neurona y algún
órgano efector (musculo o glándula). Actúa como un mecanismo de comunicación, la neurona presinaptica
transmite información (impulso nervioso) hacia la neurona postsinaptica a través de un espacio sináptico por
vía química o eléctrica. Existen dos tipos de sinapsis:

 Sinapsis Eléctrica: El impulso eléctrico fluye a través de canales proteicos de unión intima (conexinas
‘‘Unión gap’’). Estos canales permiten el paso del flujo de iones de manera abierta y bidireccional. Las
membranas de las células están muy próximas entre sí, conectadas por un tipo especial de unión
intercelular llamado ‘‘Unión en hendidura’’. La conducción del impulso nervioso en la sinapsis eléctrica se
da de manera muy rápida y sin la necesidad de un neurotransmisor, esto permite respuestas inmediatas
prácticamente instantáneas. La sinapsis eléctrica es habitual en neuronas del SNC, musculo cardiaco y liso.

 Sinapsis Química: Las neuronas segregan un producto químico llamado ‘‘Neurotransmisor’’

(acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, GABA, etc.). No existe una unión íntima entre las
neuronas, hay una Hendidura Sináptica en donde son segregados los neurotransmisores, anteriormente
ubicado dentro de las vesículas de la neurona presinaptica que de manera unidireccional pasan a la
neurona postsinaptica por medio de canales receptores y así provocan un impulso nervioso. La
conducción del impulso nervioso en la sinapsis química es lenta, pero tiene la ventaja que se puede
ampliar y controlar la señal.
Estructura de la sinapsis química: El potencial de acción llega al Terminal o Botón presinaptico, activa la
entrada de calcio al medio intracelular. El aumento de calcio (Ca++) provoca que las Vesículas que contienen
los Neurotransmisores se fusionen a la membrana plasmática del Terminal axonico. Se produce la liberación
de neurotransmisores hacia el Espacio o Hendidura sináptica (que separa la membrana presinaptica de la
postsinaptica). Los neurotransmisores, ya liberados en el espacio sináptico, pasan a unirse a Receptores
específicos que existen en la membrana de la célula postsinaptica. Estos neurotransmisores, ya dentro de la
Terminal postsinaptica, activan canales iónicos (Na+, k+, Cl-, etc.) para desencadenar o no un potencial de
acción.

Tipos de sinapsis:
Según el contacto: Sobre la superficie de las dendritas y del soma,
se hallan entre 10.000 a 20.000 botones sinápticos llamados
terminales presinapticos. Estos se ubican en un 80 – 95% en las
dendritas (Sinapsis Axodendriticas) y en un 5 – 20% en el soma
(Sinapsis Axosomaticas). En una menor cantidad se puede ubicar
en el axón (Sinapsis Axoaxonica).

Según el canal iónico activado:

Sinapsis excitatoria: El neurotransmisor (acetilcolina) al unirse al receptor provoca la apertura de los canales
de sodio (despolarización). Esto genera un potencial postsinaptico excitador (PPSE). Si este alcanza el umbral
de excitación se genera un potencial de acción en la neurona postsinaptica.
Sinapsis inhibitoria: Los neurotransmisores inhibitorios (GABA), abren canales de cloro (entra Cl- al interior de
la neurona) y/o potasio (sale potasio al medio extracelular). En ambos casos se genera una hiperpolarización.
Esta hiperpolarización genera un potencial postsinaptico inhibidor (PPSI), provocando la detención de la
transmisión del impulso nervioso. La sinapsis también se puede inhibir por medio del bloqueo de canales de
calcio provocado comúnmente por morfinas, lo que no permite que las vesículas segreguen
neurotransmisores deteniendo el impulso nervioso (utilizado para inhibir el dolor).

 Neurotransmisores: Son moléculas (sustancias químicas) que se encuentran en la terminación

presinaptica (dentro de vesículas). Estas se liberan hacia el espacio sináptico cuando se produce
despolarización presinaptica (liberación dependiente de Ca++). Se unen a receptores específicos situados
en la membrana de la neurona postsinaptica y así modifican transitoriamente el potencial de membrana
de la célula postsinaptica permitiendo (excitación) o deteniendo (inhibición) el paso del impulso nervioso.

Características de los neurotransmisores:

 Existen más de 50 sustancias químicas (neurotransmisores) que tienen acción en la transmisión

sináptica.

 Se sintetizan en la neurona, pero pueden administrarse exógenamente como un fármaco que en

concentraciones razonables mimetice perfectamente los efectos del neurotransmisor liberado
endógenamente.
 Los neurotransmisores identificados pueden dividirse en categorías o familias amplias, según su
estructura química, algunos son aminas, otros aminoácidos y muchos son polipéptidos. Algunos son
purinas, y el NO (monóxido de nitrógeno) y el CO (monóxido de carbono) son gases.

 La mayor parte de estas sustancias químicas no solo se liberan en la hendidura sináptica donde
producen efectos muy localizados; en otras situaciones, se difunden en el líquido extracelular (LEC) y
ejercen efectos a ciertas distancias del sitio de liberación. En algunos casos liberados por las neuronas
en la corriente sanguínea como hormona.

 Una neurona puede liberar más de un neurotransmisor, se denominan cotransmisores.

  Los neurotransmisores se dividen en dos tipos principales:

Transmisores de acción rápida y molécula pequeña: Son sintetizados en el citosol de la terminal presinaptica
(excepto el NO), y luego se absorben por transporte activo para alojarse dentro de las numerosas vesículas de
transmisores que existen en el terminal y ser liberadas por exocitosis en la hendidura sináptica. Dentro de
estos transmisores encontramos:

Neurotransmisor Síntesis Segregado Efecto Receptores Catabolismo

Corteza motora
Ganglio basales Excitador Receptores nicóticos
Acetilcolina Motoneuronas (Parasimpático) (Canales iónicos)
(Inerva musculo
Colina + Acetato = esquelético) Acetilcolinesterasa
Inhibidor (Corazón por Receptores (Hidrolización)
Acetilcolina Núcleos pregangliares
nervio vago) muscarinicos
(SNA)
(Acoplados a
Neuronas
proteína G)
postgangliares (SNS)

Noradrenalina Excitador(afecta zonas

(Noraepinefrina) noradrenergicas)
Grupo: Catecolaminas Actúa en el cerebro
Dopamina Locus coeruleus
(aumenta la atención y
(protuberancia)
respuesta).
Noradrenalina Neuronas
Actúa en el corazón Receptores Alfa -
postganglionares
(aumenta el ritmo Adrenérgicos
(SNA)
(dopamina Beta- cardiaco).
Medula suprarrenal
hidroxilasa) *Reacción de estado de
alerta*

(1) Monoaminooxidasa
Adrenalina (2) Catecol-o-
(Epinefrina) metiltransferasa
Grupo: Catecolaminas Noradrenalina (oxidación y metilación)

Adrenalina Actúa junto con la Receptores Beta -

Medula suprarrenal noradrenalina Adrenérgicos
(feniletanolamina-
N-metiltransferasa)

Dopamina Tirosina Dopa

Grupo: Catecolaminas Inhibidor
Dopamina Actúa en la producción (1)Monoaminooxidasa
de prolactina. (2) Catecol-o-
Sustancia negra Receptores D1, D2,
(1) tirosina *Su falta causa metiltransferasa
(Locus niger) D3, D4 y D5
hidroxilasa Parkinson* (oxidación y metilación)
(2) dopa -
descarboxilasa
Serotonina
(5-Hidroxitriptamina)
Grupo: Aminoácido Triptófano Tronco del encéfalo Inhibidor Receptores 5HT1A, Acido 5-
esencial que proyectan hacia (Medula / Astas 5HT1B, 5HT1C, hidroxiindolacetico
Serotonina varias regiones del dorsales) 5HT1D, 5HT2, 5HTC3, (Principal metabolito
cerebro y medula Dolor - Regiones 5HTC4. urinario de la
espinal. superiores / animo serotonina)
(hidroxilacion y
descarboxilacion)
 Histamina
Grupo: Aminoácido Núcleos Excitador / Inhibidor
Histidina tuberomamilares del Actúa en el despertar,
hipotálamo posterior comportamiento
Receptores H1, H2 y
que se proyectan sexual, la regulación de
Histamina H3 Reversible
hacia la corteza algunas hormonas, el
cerebral y la medula acto de beber y el dolor
(descarboxilacion) espinal.
Glutamato
Alfa-cetoglutarato Áreas de la corteza; Receptores
Terminales Excitador metabotropicos y
Glutamato presinapticas de Principal excitador de Receptores
muchas vías encéfalo y la medula ionotrópicos
sensoriales (cainato, AMPA, Reversible
(aminación espinal (SNC)
NMDA)
reductiva)

Aspartato
Oxalacetato Excitador
Transmisor excitatorio
Aspartato para células piramidales
Reversible
corticales y células
espinosas estrelladas
(transaminacion)
en la corteza visual

G.A.B.A
(Acido Gamma Receptores G.A.B.A
Aminobutirico) Inhibidor metabotropicos
Principal inhibidor en el (GABAb)
Glutamato
encéfalo, protege a las (presinapticos)
Medula espinal; Succinato
neuronas de una
G.A.B.A Cerebro; Ganglios (transaminasa de
sobreactivación en el Receptores G.A.B.A
basales y Corteza GABA)
SNC Inotrópicos
(glutamato (Relajante natural) (GABAa)
descarboxilasa) (postsinapticos)

Glicina
Serina
Inhibidor
Glicina Sinapsis de la medula Responsable de la Canal para cloro
espinal inhibición directa de la (pentomera alfa y Reversible
(serina hidroximetil medula espinal y el tallo beta)
transferasa) cerebral

Oxido nítrico (NO) Oxido nítrico

Dilata los vasos
L-argina Citrulina Regiones encefálicas sanguíneos, mejora el
encargadas de la sistema inmunológico,
Receptores NMDA Reversible
(sintetizado al conducta a largo aumenta los sentidos,
y/o metabotropicos
instante y no se plazo y la memoria aumenta el desarrollo
almacena en muscular, mejora la
vesículas) memoria

Neuropeptidos de acción lenta y molécula grande: Son un grupo completamente diferente de transmisores
que se sintetizan de modo diferente y cuyas acciones suelen ser lentas y se ejercen de forma diferente a como
lo hacen los transmisores de molécula pequeña. Se sintetizan en los ribosomas del soma neuronal y forman
parte de grande moléculas de proteínas. Las cantidades que se liberan de estas sustancias suelen ser mucho
menores que la de los transmisores de molécula pequeña. Esto esta compensado por el hecho de que los
neuropeptidos son millones de veces más potentes y poseen efectos más duraderos. Dentro de estos
neuropeptidos encontramos:

Neuropeptido Segregado Efecto Receptores

Sustancia P Intestino; Nervios periféricos y Participa en las vías sensoriales del

Grupo: Taquicinas muchas partes del SNC. dolor (leve), tiene un papel en la Receptores NK-1, NK-2 y NK-3
regulación neuroendocrina

Terminaciones nerviosas del

tubo digestivo (Encefalinas)
Encefalinas y Endorfinas
Grupo: Péptidos opioides Receptores mi (beta- endorfinas)
Medula suprarrenal
Intervienen en la inhibición de la
(Proencefalinas)
sensación del dolor, bloqueando la Receptores delta (encefalinas)
liberación de Sustancia P
Hipófisis y encéfalo
Receptores Kappa (dinorfinas)
(Endorfinas)

Modula comportamientos
sociales, patrones sexuales y la
conducta parental
Oxitócica
Núcleos supraóptico y Receptor acoplado a proteína G que
Participa en la distensión del
paraventricular del hipotálamo requiere de colesterol y Mg++
cérvix uterino y la vagina durante
el parto y la lactancia

 Receptores: Son zonas especializadas de la membrana neuronal. Existen dos tipos fundamentales:

Receptores ionotrópicos o canales iónicos regulados

por ligando: Tienen un canal iónico incorporado en su
estructura. La unión del neurotransmisor abre
directamente el canal iónico asociado.
Receptores metabotropicos o receptores acoplados a proteínas G: La apertura del canal iónico se realiza de
manera indirecta a través de la activación de una enzima. Esta se activa de manera directa o a través de la
activación de una cascada de segundos mensajeros. Así, los receptores metabotropicos modifican la función
celular de manera profunda. Aunque requieren más tiempo para producir un efecto, el resultado es más
duradero que el de los receptores ionotrópicos.

 Flujo axonico: Es el transporte de materiales (orgánulos, enzimas, agregados macrocelulares y

metabolitos) que ocurre a través del axón bien sea desde el cuerpo neuronal, hasta las terminaciones
nerviosas (transporte anterogrado) o en sentido opuesto (transporte retrogrado). Todo el transporte
axonal es llevado a cabo por microtúbulos con ayuda de los microfilamentos.

Transporte anterogrado: Avanza desde el cuerpo celular hacia las terminaciones del axón. Cuenta con dos
velocidades:

|1|Transporte axonico rápido (10 a 2000 mm/día): Transporta vesículas de neurosecrecion (con
neurotransmisores), mitocondrias y elementos unidos a membranas (proteínas, enzimas, catecolaminas,
dopamina, etc.). Posee una función relacionada con la sinapsis, transmisión del impulso nervioso y actividad
neurosecretora.

|2|Transporte axonico lento (0,5 a 5 mm/día): Transporta sustancias solubles de alto peso molecular
(proteínas relacionadas al crecimiento y mantención del axón). Posee una función trófica (nutrición).

Transporte retrogrado: Avanza en sentido contrario del transporte anterogrado. Viaja a una velocidad de 200
mm/día. Algunas vesículas sinápticas se reciclan en la membrana, pero otras son transportadas de regreso al
cuerpo celular (evitando la acumulación de sustancias en las terminales sinápticas). Como importancia clínica:
Virus (como rabia o herpes zoster) y toxinas avanzan por los nervios en este sentido.
 Sumación neuronal: Cada terminal presinaptica aporta un estimulo eléctrico de 0,5 a 1mv. Que
participa en la activación (potencial de acción) de la neurona postsinaptica. Existen dos tipos de sumación
neuronal:

Sumación espacial: Es la excitación simultanea de números

sucesivamente mayores de terminales presinapticos excitadores
produciendo un aumento progresivo del potencial postsinaptico.
(Suma de descargas procedentes de terminales presinapticos, que
pueden generar un potencial de acción en la neurona
postsinaptica)

Sumación temporal: Cada potencial postsinaptico excitador dura

hasta 15 milisegundos; si aparecen descargas adicionales antes de
transcurrir este plazo, los nuevos potenciales postsinapticos se
adicionan con lo que queda del anterior pudiendo ser capaz de
generar un potencial de acción en la neurona postsinaptica, gracias
a la sucesión de estímulos eléctricos. (Suma de descargas sucesivas
de un mismo terminal presinaptico en menos de 15 milisegundos,
que pueden generar un potencial de acción en la neurona
postsinaptica)

 Fatiga neuronal: Cuando la sinapsis reciben estímulos repetitivos a un ritmo elevado, al principio es
muy alto el numero de descargas pero la frecuencia de disparo va bajando progresivamente en los
milisegundos o segundos sucesivos, debido a que la neurona se fatiga. Actúa en la detención de las crisis
epilépticas, con ayuda de la acetilcolina (inhibición)

 Efecto de la acidosis y alcalosis sobre la sinapsis: Las neuronas responden intensamente al

cambio de pH de los líquidos intersticiales que las rodean.

Efecto de la acidosis: Disminuye la actividad neuronal, inhibición completa (Puede producir un coma).

Efecto de la alcalosis: Aumenta la excitabilidad neuronal, hiperexcitabilidad (Puede producir convulsiones

epilépticas).
 Efecto de la hipoxia en la sinapsis: La excitabilidad neuronal depende del oxigeno (O2). Si el oxigeno
es interrumpido puede ocasionar la ausencia de la excitabilidad neuronal. Está relacionado con el efecto
de la acidosis (Acidosis respiratoria).

 Efecto de fármacos en la sinapsis:

Aumentan la excitabilidad: Cafeína (Presente en el café); Teofilina (Presente en el te) y Teobromina (Presente
en el cacao)

Disminuyen la excitabilidad: Analgésicos.