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Sinapsis y Neurotransmisión

La unión entre 2 neuronas se llama sinapsis. La sinapsis permite que una


neurona transmita una señal eléctrica o química a otra neurona o célula
efectora diana. La neurona que envía la señal a otra neurona se denomina
neurona presináptica, mientras que la neurona que recibe la señal se
denomina neurona postsináptica. Las membranas plasmáticas de las 2
neuronas se colocan muy juntas y se mantienen en su lugar mediante
moléculas de adhesión sináptica que proceden tanto de las neuronas
presinápticas como de las postsinápticas. El espacio entre las 2 neuronas se
llama hendidura sináptica. Las moléculas que median la interacción se llaman
neurotransmisores.

Last updated: 15 de septiembre de 2022

CONTENTS

Sinapsis
Neurotransmisores
Neurotransmisión
Relevancia Clínica
Referencias

Sinapsis
Sinapsis

Anatomía de la sinapsis
En el sistema nervioso central (SNC), una sinapsis es
una parte estructural de una neurona que transmite
una señal eléctrica o química a otra neurona o a una
célula diana.
Estructura de la neurona:
Membrana celular
Cuerpo celular (soma)
Dendritas
Axón
Vaina de mielina
Nodos de Ranvier (entre vainas de mielina)
Sinapsis

Anatomía de una neurona


Imagen: “Anatomy of the neuron” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

En una sinapsis:
Una neurona transmisora de señales (la neurona
presináptica)
La neurona diana (la neurona postsináptica)
Las 2 membranas crean una hendidura sináptica
que lleva a cabo el proceso de señalización
(neurotransmisión)
Una descripción general de la neurotransmisión en la sinapsis
Imagen por Lecturio.

Sinapsis por localización


Axodendrítica: axon a una dendrita
Axosomático: axón a un cuerpo
Axosecretor: axón a un vaso sanguíneo
Axoaxónico: axón a otro axón
Dendrodendrítica: dendrita a otra dendrita
Axoextracelular: axón sin conexión

Diferentes tipos de sinapsis por localización

Imagen: “Synapse types” por BruceBlaus. Licencia: CC BY 3.0

Tipos de sinapsis
Sinapsis eléctricas:
Brecha con proteínas de canal que conectan 2
neuronas para que una señal eléctrica pueda viajar
a través de la sinapsis.
2 neuronas conectadas a través de canales
especiales llamados uniones comunicantes
No reguladas
No reguladas
Permite que las señales se transfieran rápidamente
entre las células
Se encuentran en lugares especializados:
Corazón
Músculo liso
Pulpa del diente
Retina del ojo

Sinapsis químicas:
Brecha entre 2 neuronas donde la información
pasa químicamente en forma de moléculas de
neurotransmisores
Contiene:
Membrana presináptica
Hendidura sináptica
Membrana postsináptica
Sinapsis química más común:
Unión neuromuscular
Formado por el contacto entre una neurona
motora y una fibra muscular
Conductancia postsináptica o potenciales
postsinápticos
Potenciales postsinápticos excitatorios:
potenciales postsinápticos que ↑ la
probabilidad de que ocurra un potencial de
acción postsináptico
Potenciales postsinápticos inhibitorios:
potenciales postsinápticos que ↓ la
probabilidad de que ocurra un potencial de
acción postsináptico
Que una respuesta postsináptica sea un
potencial postsináptico excitatorio o un
potencial postsináptico inhibitorio depende
de:
El tipo de canal que está acoplado al
receptor.
La concentración de iones
permanentes dentro y fuera de la
célula.
Ejemplo de sinapsis química, una unión neuromuscular
ACH: acetilcolina

Imagen: “Neuromuscular junction” por Doctor Jana. Licencia CC BY 4.0,


editado por Lecturio.

Ejemplos de sinapsis excitatorias e inhibitorias:


Izquierda: sinapsis excitatoria utilizando un potencial
postsináptico excitatorio (ESPS) y el neurotransmisor
glutamato para crear una despolarización positiva.
Derecha: potencial postsináptico inhibitorio (IPSP) usando el
neurotransmisor GABA, causando hiperpolarización

Imagen por Lecturio.


Neurotransmisores
Se han identificado > 500 neurotransmisores únicos
en humanos. Los neurotransmisores son:
Proteínas almacenadas en las vesículas sinápticas
Mensajeros químicos que transmiten señales de
una neurona a una célula diana
Agrupados cerca de la membrana celular de la
terminal del axón
Liberados en la hendidura sináptica como
resultado de un potencial de acción umbral en la
neurona presináptica
Ya sean excitatorios o inhibitorios

Clases de neurotransmisores
Aminoácidos:
Glutamato
Glicina
Ácido gamma aminobutírico
Colinérgicos:
Acetilcolina
Catecolaminas:
Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Monoaminas:
Serotonina
Histamina
Opiáceos:
Dinorfinas
Endorfinas
Encefalinas
Gases solubles:
Óxido nítrico
Monóxido de carbono

Neurotransmisores comunes y sus


acciones
acciones
Tabla: Neurotransmisores comunes y sus acciones

Neurotransmisor Características Sitio de síntesis

Dopamina Excitatorio e SNC: sustancia


inhibitorio negra, área
tegmental ventral
y otras

Norepinefrina Excitatorio SNC: locus


ceruleus, sistema
nervioso
simpático y
médula
suprarrenal

Epinefrina Excitatorio Médula


suprarrenal

Serotonina Inhibitorio SNC: núcleos del


Participa en el rafe y células
estado de enterocromafines
ánimo, el sueño
y la inhibición
del dolor

Histamina Excitatorio e SNC: neuronas


inhibitorio histaminérgicas
en los ganglios
basales
Periferia:
mastocitos y
basófilos

Acetilcolina Excitatorio Uniones


(generalmente) neuromusculares,
sinapsis
presimpáticas y

sinapsis
simpáticas
preganglionares

Glutamato Principal SNC: casi todas


neurotransmisor las partes del
excitatorio sistema nervioso
Papel en el
aprendizaje y la
memoria
Sintetiza ácido
gamma
aminobutírico

Ácido gamma Inhibitorio SNC


aminobutírico Sintetizado a
partir de
glutamato
Principal
neurotransmisor
inhibidor

Glicina Inhibitorio SNC: médula


espinal, tronco
encefálico y
retina

Encefalinas Inhibitorios (dolor) SNC

Endorfinas Inhibitorio SNC y SNP

Neurocininas Tracto Neuronas


gastrointestinal: entéricas
modula la intrínsecas y
motilidad, fibras nerviosas
secreción de aferentes
líquidos y primarias
electrolitos extrínsecas

Sustancia P Modula la Neuronas

vasodilatación, entéricas
inflamación, dolor intrínsecas y
y proceso de fibras nerviosas
vómito aferentes
primarias
extrínsecas

Péptido Estimula la Fibras


liberador de liberación de posganglionares
gastrina gastrina de las del nervio vago
células G

SNP: sistema nervioso periférico


Neurotransmisión
1. Las vesículas llenas de neurotransmisores son
fabricados en el soma celular y son transportados y
almacenados en el botón presináptico.
2. El potencial de acción llega a través del axón.
3. Canales de Ca2+ dependientes de voltaje abiertos.
4. Se estimulan las vesículas.
5. Las vesículas de neurotransmisores se fusionan
con las membranas sinápticas y liberan el
contenido de los neurotransmisores en la
hendidura sináptica.
6. El receptor postsináptico se une al transmisor y se
abre.
7. El transmisor no unido se degrada, recicla o
difunde fuera de la hendidura.

Acciones de neurotransmisión en la sinapsis

Imagen por Lecturio.

Relevancia Clínica
Miastenia gravis: enfermedad autoinmune
caracterizada por la producción de
autoanticuerpos contra los receptores de
acetilcolina en la membrana postsináptica. Cuando
estos receptores están bloqueados, se inhibe la
contracción muscular. Las personas con miastenia
grave informan cansancio y fatiga. El síntoma inicial
clásico es la caída de los párpados a medida que
se acerca la noche.
Enfermedad de Parkinson: trastorno
neurodegenerativo en el que la producción de
dopamina disminuye debido a la destrucción de las
células que la producen en la sustancia negra. Esta
destrucción da como resultado síntomas como
temblores, pérdida del control del movimiento,
hipocinesia, rigidez, demencia y depresión.
Toxina tetánica: impide la liberación de ácido
gamma aminobutírico, un neurotransmisor
inhibitorio. Esta liberación da como resultado
señales excitatorias no controladas a los músculos
esqueléticos, que entran en espasmo. Los
músculos de la mandíbula se ven afectados
específicamente, dando el signo clásico de trismo.
A medida que avanza la enfermedad, los músculos
respiratorios también se involucran, causando la
muerte.
Botulismo: la toxina botulínica se encuentra entre
las proteínas más tóxicas conocidas. Esta toxina es
producida por la bacteria Clostridium botulinum.
Cuando la toxina botulínica se une a las proteínas
de las vesículas sinápticas y los gangliósidos,
impide la liberación de acetilcolina, un
neurotransmisor estimulante, lo que inhibe los
efectos estimulantes, previene la contracción
muscular y provoca parálisis flácida.
Trastorno del espectro autista: trastorno del
neurodesarrollo marcado por habilidades sociales
deficientes, intereses e interacciones sociales
restringidos y comportamientos repetitivos y
estereotipados. Esta afección se denomina
“espectro” debido a la amplia variabilidad en la
gravedad de los síntomas que se presentan.
Algunas personas sufren una grave discapacidad
en el lenguaje y los niveles intelectuales, mientras
que otras pueden tener un intelecto normal o
incluso avanzado.
Enfermedad de Huntington: trastorno
neurodegenerativo progresivo con un modo de
herencia autosómico dominante. La enfermedad
de Huntington está causada por las repeticiones
de trinucleótidos CAG (citosina-adenina-guanina)
en el gen de la huntingtina (HTT), lo que provoca la
muerte de las neuronas y la atrofia del caudado y
el putamen. Una presentación clínica común en la
adultez es un trastorno del movimiento conocido
como corea—movimientos bruscos e involuntarios
de la cara, tronco y extremidades. El tratamiento es
de soporte.
Esquizofrenia: trastorno mental crónico grave. La
esquizofrenia se caracteriza por la presencia de
síntomas psicóticos, habla o conducta
desorganizada, afecto plano, abulia, anhedonia,
mala atención y alogia. El tratamiento incluye
antipsicóticos junto con terapia conductual.
Tabla: Cambios en los neurotransmisores en diferentes enfermedades

Dopamina Acetilcolina Norepinefrina

Esquizofrenia ↑

Ansiedad ↑

Depresión ↓ ↓

Enfermedad ↓
de Alzheimer

Enfermedad ↑ ↓
de
Huntington

Enfermedad ↓ ↑
de Parkinson
Referencias

1. Perea G, Navarrete M, Araque A. (2009). Tripartite


synapses: astrocytes process and control synaptic information.
Trends in Neurosciences 32:421–431.
2. Missler M, Südhof TC, Biederer T. (2012). Synaptic cell adhesion.
Cold Spring Harb Perspect Biol 4:a005694.

3. Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM. (2011). Psychology, 2nd ed.
New York: Worth, p. 80.

4. Palay S. (1956). Synapses in the central nervous system. J


Biophys Biochem Cytol 2:193–202.
5. Tansey EM. (1997). Not committing barbarisms: Sherrington and
the synapse, 1897. Brain ResearchBulletin 44:211–212.

6. Jones RA, Harrison C, Eaton SL, et al. (2017). Cellular and


molecular anatomy of the human neuromuscular junction. Cell
Rep 21:2348–2356.
7. Harris AL.(2018). Electrical coupling and its channels. J Gen
Physiol 150:1606–1639.

8. Südhof TC. (2018). Towards an understanding of synapse


formation. Neuron 100:276–293.

9. Südhof TC. (2012). The presynaptic active zone. Neuron 75:11–


25.
10. Lisman JE, Raghavachari S, Tsien RW. (2007). The sequence of
events that underlie quantal transmission at central
glutamatergic synapses. Nat Rev Neurosci 8:597–609.

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