CARDIOLOGÍA

TEMA 1: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

Anatomía macroscópica Recordar algunos detalles:

➔ El ❤ se sitúa en el ​mediastino anterior​.
➔ ++ anterior: VD(cavidades dchas en un plano anterior a las izdas)
➔ ++posterior : VI
➔ A ambos lados: hilios pulmonares + nervios frénicos.
➔ Posterior al ❤ : Ao descendente y esófago.
➔ Ápex: dirigido hacia ↓ + delante + izda

Tabique interauricular Es ​muscular​, excepto su porción media que es ovalada y fibrosa. Con la 1ª
inspiración​, la presión pulmonar se hace menor que la sistémica ➝ se cierra el
foramen oval​. Queda una peq depresión por el lado de la AD (fosa oval/foramen
oval).

★ Puede quedar permeable​, pero la sangre NO pasa de izda➝ dcha. Podría

favorecer paso de un ​trombo a la circulación sistémica: ​trombo paradójico si se
da: trombo en sist venoso + ↑ brusco Pr que invierta el flujo (ej Valsalva).

Tabique interventricular Porción proximal membranosa (forma parte de la pared de la AD también al estar la
válvula tricúspide insertada más hacia el ápex que la v. mitral) y porción distal
muscular.

Válvulas av Sujetas a un anillo fibroso.De su cara ventricular = cuerdas tendinosas que se

extienden hasta los músculos papilares de ese ventrículo.
➔ Tricúspide: 3 valvas: anterior - septal - posterior.
➔ Mitral: anteromedial (o aórtica) y posterolateral.

Válvulas semilunares Aórtica y pulmonar. Se insertan en los senos de Valsalva, tienen 3 valvas. De las
valvas izda y derecha (​nunca del seno posterior​) ​se originan las arterias coronarias​.

Endocardio Membrana endotelial lisa y delgada que cubre la superficie ​interna de la aurícula -
ventrículos - válvulas. .

Pericardio Rodea ❤ . Dos hojas separadas por ​fina capa de líquido lubricante (10- 20ml) que
permite al ❤ moverse libremente por el saco peri❤ . Son serosas:

★ Pericardio visceral
★ Pericardio parietal: está inervada: ​sensación dolorosa​.

ANATOMÍA MICROSCÓPICA

Hay células miocárdicas en aurículas y ventrículos. Cada célula ∿ ​fibra muscular estriada está rodeada x mm:
sarcolema.​ Componentes que forman la fibra ms:

​ arcómera: ud estructural y
Fibra muscular estriada ➝ múltiples miofibrillas ➝ sarcómeras en sentido longitudinal. S
funcional de la contracción.
La distancia entre las líneas ​z varía según contracción /
estiramiento del músculo​.

Las sarcómeras tienen dos tipos de filamentos:

★ Gruesos (​miosina​; actividad ATPasa)
★ Fiinos (​actina​). También contienen 2 proteínas
reguladoras: troponina y tropomiosina (impide la interacción actina

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 - miosina: ​relajación muscular)​. Proceso contracción - relajación miocardio:

1) Filamentos de actina: se deslizan sobre los filamentos de miosina, hacia el centro ➝ se acortan sarcómeras.
Contracción.
Con la llegada del ​Ca​: el Ca entra en el citoplasma a través del Retículo sarcoplásmico (túbulos T) que rodean a
las miofibrillas: cambio de conformación en la tropomiosina ➝ ya no impide ineracción ➝ actina se desliza
sobre miosina ➝ ​contracción.
2) Cuando ↓[Ca] en el citoplasma (xq lo capta el Ret sarcoplásmico) ➝ Ca se separa de la troponina ➝
tropomiosina vuelve a impedir interacción actina - miosina: ​relajación.

★ Ca mensajero fundamental en la contracción cardiaca: la entrada de Ca en el miocardiocito favorece la

contracción. ​Diana terapéutica de inotrópicos +​​: ​digital, catecolaminas, …
★ ATP​principal fuente de energía para relajación y para contracción.

CICLO CARDÍACO IZQUIERDO

Sístole INICIO: entrada de ​Ca procedente de la fase 2 (meseta) del potencial de acción +
retículo sarcoplásmico (túbulos T).
R= ruido
1) La Pr VI ↑ hasta que supera a la aurícula izda ➝ cierre v.mitral ➝ R1
2) Va progresando la contracción sin cambios en el volumen: ​contracción
isovolumétrica = vol. máximo) ➝ ↑ la presión hasta que Pr VI> Pr Ao ➝ Se
abre v. Aórtica
3) Expulsivo ventricular: 1º rápido y + lento al final.

Diástole INICIO: cuando finaliza la contracción al capturar el retículo sarcoplásmico los últimos
inoes ​Ca​➝ se desacopla el mecanismo contráctil y se produce la ​relajación.

1) Pr VI < Pr Ao = cierre válvula Ao para impedir el flujo retrógrado.

2) Mínimo vol ventricular: se está relajando con ambas válvulas cerradas.
Relajación isovolumétrica.
3) Cuando Pr Vi < Pr AI = apertura válvula mitral ➝ ​llenado ventricular​
: 1º rápido
y se ralentiza a medida que la Pr en ambas cavidades se =. ​Al final: llenado
rápido por contracción auricular. ​IMPORTANTE: ​en la FA desaparece la
contracción de la aurícula.
4) Pr VI > Pr AI ➝ cierre v.mitral evitando flujo retrógrado.

CICLO CARDÍACO DERECHO

: Pr menor tanto en sístole como en diástole. La activación eléctrica ocurre ​antes ​➝ las válvulas
Igual al izdo salvo​
derechas ​se abren antes y se cierran después de las izquierdas​.

GASTO CARDÍACO

GC = Vol eyección x FC​. Está determinado x: precarga, postcarga, contractilidad, frecuencia y sinergia de la
contracción ventricular + competencia valvular.

Precarga Volumen telediastólico del ventrículo​. Según la ​ley de Starling:

Al ↑ longitud de las fibras ventriculares al final de la diástole = ↑ ​eficacia de la
contracción​= ↑ Vol sistólico
(Hasta cierto punto que si se sobrepasa ​disminuye​la eficacia de la contracción)

Influyen:
Pr venosa + auricular Contracción auricular

↑ Infusión de SF Edad, enf que ↓elasticidad del

Decúbito con piernas elevadas. ventrículo (​HTA​): ​↑ Vol y fuerza de
contracción para compensar​ .

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 ↓ ❏ Hemorragia, FA​, Disociación A-V. Cuando NO hay
❏ ↑ Pr intratorácica (Valsalva) sincronía entre ambas cámaras.​Se
❏ ↑ Pr intrapericárdica pierde la contribución de la A al
(taponamiento) llenado ventricular​.

OJO​: La pérdida de contribución al llenado ventricular por parte de la aurícula se

hace ++ evidente ​en los casos de ​↓distensibilidad ventricular/ estenosis de v. A-V
= ​↓ la precarga​= ​↓ GC del 25%

Contractilidad Para 1 = llenado, la fuerza ​↑ ​en determinadas situaciones. Sobre todo x ​↑ Ca

citosólico​.
↑ ↓
Estimulación Isquemia​: ​local con ​↓ flujo​, obstrucción coronaria;
adrenérgica​: generalizada​en shock, acidosis, hipoxia, anemia severa…
↑FC + fuerza de
contracción ∿ 𝛃1 Fármacos​: 𝛃bloqueantes, Verapamil, Diltiazem,
Antiarrítmicos
↑ Precarga​: Ley
de frank starling. Tóxicos: ​adriamicina, alcohol, trastuzumab…

Depresión intrínseca: ​miocardiopatía dilatada +

taquimiocardiopatía (se cree que se debe a depleción de Ca
en el miocito).

Postcarga Aquello que se opone al normal vaciado del ventrículo​. Depende de la Pr Ao +

Vol y grosor ventricular. Según la ​ley de Laplace ​: T = P · r/2g

Dicha tensión es directamente proporcional a la Pr ventricular y al radio de la cavidad

e inversamente proporcional al grosor de la pared. ​El vaso que soporta menor Pr es
el ​capilar​(r mínimo).

La Pr Ao diastólica depende de las resistencias periféricas (VC arteriolar); por eso,

para ​↑ el rendimiento ​❤ = Vasodilatadores​: mejoran la supervivencia de los
pacientes con IC (actuando como VD arteriolar =​↓resistencias periféricas​=​↓Pr Ao​).

Frecuencia cardíaca El ​↑ FC ​= acortamiento de los ciclos a expensas de la ​diástole​sobre todo.

El ​↑ FC ​= ​↑ GC ​hasta cierto límite a partir del cual se acorta TANTO la diástole que no
da tiempo al llenado ventricular (​↓precarga​) ​y ​↓ GC​cuando FC>180 x’

★ Si existen bloqueos intraventriculares (bloqueos de rama) ​hay asincronía

ventricular y se dificulta el GC: la terapia de resincronización mejora el
rendimiento ❤​ .

Función diastólica A. RELAJACIÓN​: al secuestrar el Ca citosólico, mediado por una ATPasa que
consume energía. Con la ​isquemia lo 1º que se altera es la relajación​
.

B. DISTENSIBILIDAD​: indica la fuerza a realizar para ​↑ longitud de la fibra mio❤ .

Se evalúa midiendo el flujo de la ​v. mitral. Llenado pasivo ventricular: onda ​E +
contracción auricular: onda ​A​. Patrones de llenado ventricular:

a. Normal: Onda E > onda A​. Llenado pasivo sin contracción auricular
importante.

b. Disfunción ​diastólica tipo alteración de la relajación​: ​Onda E < onda A​.

Músculo ventricular menos distensible con llenado pasivo muy lento.

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 necesita una importante contracción auricular.

c. Disfunción ​diastólica tipo restrictiva (alteración distensibilidad): músculo

ventricular rígido. Onda E >> onda A​. Flujo inicial MUY rápido y la
contracción auricular ineficaz por la rigidez del ventrículo.

d. Disfunción ​diastólica tipo taponamiento: NO E NO A: ventrículo

colapsado​.

50% individuos
con IC tienen
disfunción
diastólica con
función sistólica
normal.

Batmotropismo O excitabilidad: propiedad de la cél ❤​ ​de despolarizarse espontáneamente en

respuesta a un potencial de suficiente amplitud. ​Determina el pot de acción transmm.

Dromotropismo o conductibilidad. Propiedad de transmitir los impulsos eléctricos.

Refractariedad Periodo que necesitan las células ❤​ ​para recuperarse y poder ser de nuevo
activadas.

Cronotropismo O automatismo. Propiedad de las cél del NSA, fibras especializadas del sistema
His-Purkinje, y algunas fibras auriculares especializadas: se despolarizan de ​forma
espontánea​.

Metabolismo cardiaco Sólo obtiene energía del metabolismo aeróbico: ác grasos libres y glucosa el ppal
sustrato ​durante el ayuno​y la glucosa en los periodos pospandriales.
Consumo de O2, determinantes:
A. MAYORES: contractilidad, FC, tensión pared ventricular (postcarga)
B. Menores: metabolismo basal, energía de activación.

Receptores adrenérgicos
❤ Vasos

𝞪 = ↓cronotropismo e inotropismo 𝞪 = VC

𝛃1 = Taquicardia + ↑contractilidad 𝛃2 = VD (no hay 𝛃1 )

Entrenamiento y adaptación Ejercicio crónico hace que el sistema cardiovascular se adapte:

cardiovascular
➔ En ​reposo​: b
​ radicardia​. En un ❤​ ​entrenado.
➔ Hipertrofia concéntrica si ejercicios de potencia.
➔ Hipertrofia excéntrica si ejercicios de ​resistencia​.
➔ En el músculo esquelético ↑extracción de O2 de la sangre y ↑capilaridad.
➔ ↑ Capacidad funcional: ​cambio + pronunciado​: ​menor ↑FC en ejercicio
submáximo.​ Asociado a ↓tono simpático = no aumento resistencias periféricas

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 = ↓pendiente subida TA.

Parámetros de función ★ GC​: 5 l/min Sangre que expulsa el corazón en 1 min. ​V eyección x FC
cardiaca ★ Índice cardiaco:​GC corregido por la superficie corporal: GC/ m2 de superficie
corporal: 2’5 - 4’2 l/min/m2
★ Resistencias vasculares (​o Rp​)​: ​grado de VC arteriolar​, principal impedimento
para correcto flujo por sistema vascular. Por este mecanismo se redistribuye el
flujo a zz más necesitadas: ​PA = GC x Rp​ = ​la PA puede ​↓ ​ por ​↓​GC o por ↓​​Rp
(VD excesiva). De esta forma si uno de los dos baja, el otro aumenta para
compensar: ej. Si ↓​GC​ a ​umentarán las Rp para compensar la PA.
★ Fracción de eyección ​: vol de eyección o vol telediastólico del VI. Normal 70%.
Refleja la contracción del VI en sístole. ↓ cuando fracasa la función sistólica. ​Es
uno de los indicadores ​pronósticos más importantes​.

Shock

TEMA 2. SEMIOLOGÍA

RUIDOS CARDIACOS

L​a membrana nos permite escuchar sonidos agudos y la campana los graves (p.e.
soplo estenosis mitral, S3 y S4).

Los ruidos cardíacos se oyen mejor en espiración y en decúbito lateral izquierdo, al

Fonendoscopio interponerse menos tejido pulmonar.

En situaciones normales las válvulas derechas se abren antes y se cierran después

respecto a las válvulas izquierdas. Por lo que aparece un desdoblamiento fisiológico
entre ambos componentes de un mismo ruido.

Cierre de las ​válvulas AV (tricúspide y mitral). Es prolongado y apagado respecto al

Primer ruido (S1) S2. Después del S1 hay un ascenso del pulso (sístole).
- En la estenosis mitral el S1 ​aumenta ​su intensidad.

Cierre de las ​válvulas semilunares (pulmonar y tricúspide)​. Es más corto, más fuerte
y más agudo.
- En la estenosis aórtica o pulmonar el S2 ​disminuye ​su intensidad (de hecho si la
EA es muy servera, llega a desaparecer).
- En el caso de HTA o HTP el S2 ​aumenta​ .
Segundo ruido (S2)
DESDOBLAMIENTOS​:
★ Fisiológico​: se cierra antes la válvula aórtica respecto a la pulmonar durante la
INSPIRACIÓN​.
★ Amplio​: “es como uno fisiológico, pero más prolongado”. P.e. ante un BRD, la
válvula aórtica se cerrará mucho antes que la válvula pulmonar. ​En la CIA

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 aparece un desdoblamiento amplio y FIJO del S2.
★ Paradójico o anormal o invertido: en este caso se cierra antes la válvula
pulmonar respecto a la aórtica. Esto ocurre p.e. en BRI, disfunción VI o estenosis
aórtica.

Tono bajo, audible en la punta cardíaca (con campana). Aparece ​al inicio de la
diástole (final del llenado ventricular rápido). Puede ser normal en adultos jóvenes,
Tercer ruido (S3)
sanos y fuertes, en atletas, en embarazadas y en procesos febriles. En > 40a suele
indicar fallo ventricular o IM importante.

Ruido telediastólico, de baja frecuencia, audible en la punta cardiaca (con campana).

Cuarto ruido (S4) Aparece ​al final de la diástole (última fase del llenado ventricular debido a la
contracción auricular). Generalmente es patológico e indica fallo en la distensibilidad.

Apertura de las válvulas AV estenosadas (excepto en el ​prolapso mitral = clic

Chasquido
mesosistólico​), siempre y cuando no estén calcificadas.

Apertura de las válvulas semilunares estenosadas o en prolapso mitral, siempre y

Clic
cuando no estén calcificadas.

prote​SIS similar a la esteno​SIS​. Además, no sólo se escucha el cierre sino también

Ruidos protésicos
la apertura de la válvula.

SOPLOS

★ Inocente: mesosistólico, suave, no irradia, no desdoblamiento y ECO normal

(​Soplo de Still​).
★ Protosistólico: ​inicio. CIV pequeña.
★ Mesosistólico: ​mitad. EA, IA, EP e IP, fiebre, anemia, hipertiroidismo.
★ Telediastólico: ​final. Prolapso mitral.
★ Pansistólico: ​totalidad. IM e IT, CIV.

Sistólicos Irradian​: a carótida (EA y MCHO), a axila (IM y prolapso mitral) y a borde esternal
derecho (EP e IT). La CIV cursa con salto oximétrico.

Los soplos de cavidades derechas aumentan con la inspiración (signo de

Rivero-Carvallo).

Los soplos de la MCHO y del prolapso mitral aumentan con la disminución del
llenado ventricular (p.e. Valsalva, pasar de decúbito a bipedestación, nitratos
sublinguales, ejercicio y fármacos inotropos).

¡Son siempre patológicos!

★ Precoz: ​IA e IP. El ​Soplo de Graham-Steell ​incida IP debida a HTP.
★ Meso-Telediastólico: EM y ET (con arrastre presistólico debido a la contracción
Diastólicos
auricular al final de la diástole). Mixoma auricular (varía con la posición). ​Soplo
de Austin-Flint (EM relativa a una IA). ​Soplo de CaRey-CooMbs ​ (valvulitis
mitral por fiebre reumática).

Cubren S2. Indican siempre un trayecto fistuloso de una cámara de alta a otra de
baja presión con ausencia de válvula (extracardiacos). P.e. ​ductus arterioso
persistente (​Soplo de Gibson​), comunicación del seno de Valsalva con el corazón
Continuos
derecho, anastomosis quirúrgicas, FAV sistémicas, origen anómalo de la coronaria
izquierda en la arteria pulmonar, coartación de aorta en casos severos, soplo
mamario, zumbido venoso inocente cervical, estenosis arteriales.

PULSO ARTERIAL

● Pequeño (Parvus):​disminuye el volumen de eyección (p.e ​EM​).

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● Pequeño y retrasado (Parvus y tardus): ​EA.
● Amplio y saltón: ​IA, DAP​, estados circulatorios hipercinéticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri), vasodilatación,
bradicardia importante (BAV completo).
● Bisferiens:​pulso sistólico doble. Doble lesión aórtica (a veces en la IA aislada) y en ​MCHO​.
● Dicroto: ​pulso doble: sistólico y diastólico. ​MCD​.
● Alternante: ​ Insuficiencia ventricular izquierda severa.
● Filiforme: ​shock​.
● Bigémino: ​ extrasistolia o bigeminismo (latido-extrasístole-latido-extrasístole).
● Paradójico: ​ disminuye la TAS > 10 mmHg durante la inspiración. ​Indica patología de cavidades derechas o
pulmonar (EPOC, Cor pulmonale por HTP crónica, broncoespasmo, taponamiento cardiaco, pericarditis
constrictiva, miocardiopatía restrictiva, TEP, mixoma, ET, EP, IAM derecho…).

PULSO VENOSO YUGULAR

★ Onda ​ a​
:​contracción ​a​uricular. Estará ausente en la FA y agrandada en hipertrofia de la AD (generalmente debida
a valvulopatías derechas). Las ondas a “cañón” aparecen en el BAV completo o ritmo de la unión.
★ Seno ​ x​
: rela​x aurícula. Ausente en FA y en IT severa. Es profundo en el tapo​x​namiento cardíaco y en la
pericarditis constrictiva.
★ Onda ​ v​
:​segunda parte de la sístole ​v​entricular (llenado de la aurícula tras su relajación). Agrandada en IT.
★ Seno ​ y​
: ​se vac​y​a la aurícula (llenado rápido del ventrículo). Ausente en el taponamiento. Profundo en la
per​y​ t​y​
card​y​ s constrictiva y en la IC derecha grave.

La ​presión venosa yugular es de unos 8 cm de H2O ​y disminuye con la inspiración (en el caso de que aumente con
ésta se llama ​Signo de Kusmaull​).
- Se eleva en la IC derecha o en el Sd. de vena cava superior.
- Disminuye en situaciones de hipovolemia y shock.

TEMA 3. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICOS

ELECTROCARDIOGRAMA

“​R​A​NA ​VERDE​”
R​ojo: Mano Derecha (“los rojos no son de derechas”)
Electrodos A​marillo: Mano izquierda
N​egro: Pierna Derecha
V​erde: Pierna izquierda

¿Cómo los leemos?

1. Ver que este bien calibrado
- Tiempo: ​-25 mm/seg
- Voltaje:​-10 mm/mV
2. Ver si está rítmico: ​R’ → R’ intervalo debe de ser constante. ​Calcular
la FC: 300-150-100-75-60-50…
- Ritmo sinusal: P + QRS
3. Ver el eje: ​
Normal desde -30º hasta +120º. Cuando tenemos un BRI:
- Si el eje está desviado hacia la ​Izquierda​: hemibloqueo
Anterior,
- Si el eje esta desviado hacia la ​derecha: hemibloqueo
Posterior.
- En aVR siempre es negativo, porque se aleja del origen.
- ¿Cómo calcular el eje con I y avF?
★ I+ aVF - → eje desviado hacia la izquierda
★ I+ aVF + → eje normal
★ I - aVF + → eje desviado hacia la derecha
- ¿Cómo calcularlo con las derivaciones I, II, III? ​Recordando que es ​+,+,+ en aproximadamente
+60º.
4. Normalidad y alteracioens

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 - P: ​+ en II, III, aVF. Si no lo es, está en ritmo auricular pero NO en ritmo sinusal, ya que no todos los
ritmos rítmicos son de origen sinusal.
- PR: Hasta que el potencial de acción llega a His-Purkinje. ​Normal: 0.12-0.21. Largo ​ (> 1 cuadro
grande): bloqueos, fármacos (bb, verapamil, digoxina).​ Corto: ​preexcitación.
- QRS: Normal 0.12. ​Es ancho cuando VD y VI no se contraen a la par (pe: bloqueos de rama)
- Ondas Q patológicas:​cuando son >25% de una onda R
- Segmento ST: ​Isoeléctrico. Un ↑↑ V1,V2,V3 puede ser fisiológico.
- QT: Se modifica con la frecuencia cardíaca (Bradicardia, arritmias…) → se tiene que corregir → QTc.
QT largo​: antiarrítmicos, congénitos (paradójicamente damos betabloqueantes). Torsade de Pointes.
QT corto:​hipercalcemia, digitálicos.
- Ondas T altas y picudas: hiperpotasemia, IAM.

Bloqueo de Rama izquierda: QRS ancho (<120ms) y ​negativo en V1 ​(quiere decir que el
VI se esta despolarizando célula a célula gracias al VD)​+ R ancha en V6.
Bloqueos de rama en el - No podemos ver la isquemia, se tiene que hacer ecocardio
ECG Bloqueo de Rama Derecha:​> 120 ms qrs. ​Positivo en V1​+rSr’, rsR’ en V1 y V2.

**Paciente con EM grave presenta un ↑↑ de voltaje de la onda “R” en precordiales

derechas y una desviación del eje hacia la derecha → Hipertensión pulmonar grave.

Hiperpotasemia Ondas T altas y picudas. SI es severa: ensanchamiento del QRS, prolongación del PR y
desaparición de las ondas P.

Hipopotasemia Ondas U prominentes con aplanamiento o inversión de la onda T. Depresión del ST.
**Entendamos que el K actúa como un mástil de una tienda de campaña, si esta ↑↑ ↑↑
elevará las T, si esta bajo la tienda se caerá.

Hipercalcemia Acortamiento del QT por acortar el ST.

Hipocalcemia Alargamiento QT por alargar el ST.

Hipotermia Ondas J o de Osborne: ​Es un ↑↑del punto J ​(unión QRS con inicio ST) con
prolongación de la repolarización.

OTRAS

Estudio de arritmias. Es muy útil para el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal.
HOLTER Pausas nocturnas de > 3 segundo o sintomáticas.
Si los sucesos son muy espaciados en el tiempo, se utiliza un Holter implantable
subcutáneo.

- El VD se apoya sobre el diafragma y no forma parte de ninguno de los bordes

excepto en la proyección lateral, que forma parte del borde anterior.
- Índice cardiotorácico: > 50%​hablamos de cardiomegalia.
RX tórax - Si hay un crecimiento de la aurícula izquierda: se ↑↑ el bronquio principal
izquierdo.
- Si hay un crecimiento del VD: se desplaza la punta cardíaca hacia arriba.
- Si hay un crecimiento de la AD: Se abomba hacia afuera su borde. No toca los
bronquios.
- SI hay crecimiento VI: La punta se dirige hacia abajo y hacia la izquierda.

Transesofágica: la aurícula izquierda es más posterior por lo que es la que mejor se ve.
ECOCARDIO Indicada en: ​válvulas protésicas, trombos, ostras masas auriculares, CIA, disección de
aorta, obesidad, enfisema, o sometidos a ventilación asistida, y en ​complicaciones de la
endocarditis infecciosa.

Indicaciones generales
- Cardiopatías valvulares
- Estudio de la función ventricular

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 - Valorar la dilatación de cámaras y ↑↑ de espesores
- Derrame pericárdico (de hasta 15 ml)
- Masas cardíacas: mixomas, trombos
- Estudio de la raíz aórtica

- Ventriculografía isotópica con Tc-99​: valorar la función ventricular

ISÓTOPOS - Radio Angiocardiografía: ​identificar y cuantificar cortocircuitos intracardiacos.
- Valorar la Perfusión del Miocardio con Talio-201 o compuestos tecnificados
TfTc. ​Cuanto más capte más flujo. SI capta menos → necrosis, fibrosis… Se hace
cuando una prueba de esfuerzo es dudosa. Inconveniente: no diferencia un IAM
reciente de uno antiguo.
- Gammagrafía de esfuerzo con Ta-202 o DIPIRIDAMOL Ta: ↑↑E y S que ECG
esfuerzo para detectar enfermedades coronarias.

TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDIACA

¿Qué es? Incapacidad del corazón para mantener GC adecuado a las necesidades, y lo hace a
expensas de una presión de llenado ↑↑. La prevalencia a ↑↑ gracias a una mayor
supervivencia por el tratamiento.

Hipertensión Produce insuficiencia cardíaca DIASTÓLICA, sobre todo por transgresiones dietéticas
(​típico caso clínico, despedida de soltero…) ​y toma de AINEs.

Causa +FQ de Reducción o suspensión del tratamiento.

descompensación

Mecanismos compensación Sistema nervioso simpático: ↑↑TA, ↑↑ Vol/min, ↑↑ necesidades de O2.

SRAA: Cuando la situación es mantenida. Aumenta la aldosterona, con un aumento
de reabsorción de Na y H20 a nivel del TCD, se produce un depósito de colágeno →
Fibrosis (útiles los antialdosterónicos).

Péptidos Natriuréticos Lo primero que se pide. VPN elevado. Si en urgencias en un paciente con disnea y
con BNP bajo → descartamos origen cardíaco.

IC clásica o de Alto gasto, debido a estados circulatorios hipercinéticos: disminución

del hematocritos, fístulas AV, hipertiroidismo, Beri-Beri (déficit de Tiamina)... ↑↑ en
volumen minuto. No tiene síntomas congestivos.
Formas de IC Sí que hay​: vasodilatación periférica, pulso céler, manos calientes, diferencia AV de
02 normal o disminuida, pulso capilar, venas distendidas del antebrazo, y aumento de
la tensión diferencial.

IC aguda: IAM o rotura valvular. Datos de bajo gasto e hipoperfusión periférica

porque el SRAA aun no se ha activado, pero si el simpático que produce una
vasoconstricción. No cardiomegalia
IC Crónica: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica, HTA, enfermedad
polivalvular → mecanismos compensatorios → congestión

IC derecha: ​causa más frecuente es la IC izquierda. La causa +fQ aislada es el cor

pulmonale. Congestión hepática, ingurgitación yugular, edemas periféricos.
IC izquierda: ​bajo gasto, congestión pulmonar.

IC anterógrada:​debido a que no se bombea bien la sangre al sistema arterial.

IC retrógrada​: incapacidad del ventrículo de descargar su contenido o de llenarse
normalmente.

IC con FEVI < 40%: ​Por fallo de la contractilidad. Cursa con fracción de eyección

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 disminuida.
IC con FEVI >50%​: pacientes ancianos, HTA, con alteración diastólica. ↑↑ presión
necesaria para llenar el ventrículo.
IC con FEVI 40-50%:​Intermedia.

Clínica Suelen mejorar los ​síntomas ​al aparecer IC Derecha.

● ↑↑presión Aurícula izquierda → ​DISNEA. ​Ortopnea (tardío); Disnea
paroxística nocturna (pueden haber sibilancias y espiración prolongada
simulando una crisis asmática). Dolor precordial (angina nocturna o de
decúbito) debida a una expansión de volumen sanguíneo intratorácico.
● Por disminución del vol/min: síntomas de bajo gasto: astenia, fatiga
muscular...

Signos:
● Cardíacos: taquicardia, galope (S3, S4), soplo pansistólico por Insuficiencia
mitral funcional debido al agrandamiento ventricular que dilata el anillo de la
mitral, P2 ↑↑ si hay HTP.
● Vasculares: disminución de la tensión arterial diferencial, febrícula, cianosis,
oliguria, nicturia, pulso alternante (indica disfunción sistólica severa)
● Pulmonares: estertores crepitantes basales, respiración Cheyne-Stokes
(ventilación-apnea)

Radiológicamente ● Cambios en la silueta cardíaca: cardiomegalia en la Iª crónica o corazón de

tamaño normal en la Iª aguda o diastólica
● Cambios pulmonares:
- Redistribución vascular por aumento retrógrado de la presión en la
AI.​Con presión capilar pulmonar normal​. PCP 15.
- Dilatación de las arterias pulmonares centrales (​PCP>15​).
- Edema intersticial si ​PCP >20-25. Líneas A y B de Kerley (mucha
congestión en el pulmón)
- Edema alveolar (PCP>30): Edema en alas de mariposa.
- Derrame pleural uni o bilateral. Si es uni +fQ derecho. Signo tanto de
ICD como ICI.

ICD Síntomas: congestión venosa sistémica → Hepatalgia, ↑↑ peso, edemas maleolares,

distensión abdominal, dispepsia, Nicturia.
Signos:
- Periféricos:
● Aumento de la presión venosa yugular > 8 cm h2O
● Reflujo hepatoyugular +
● Hepatomegalia de estasis​: puede haber ↑↑ transaminasas o ictericia
(signo tardío). Cirrosis cardiaca en estados finales. Cuando la
hepatomegalia es intensa y prolongada puede producirse
esplenomegalia congestiva.
● Ascitis, edemas, derrame pleural, cianosis

IC Congestiva ICD + ICI →​Congestión venosa e hipoperfusión periférica por bajo gasto.
Cuando con años de evolución de una IC, hay disnea por fallo del VI y comienzan los
edemas y los signos de congestión sistémica.Crepitantes, congestión hepática, reflujo
hepatoyugular, edemas MMII.
En fases finales de IC puede aparecer caquexia.

CLASIFICACIÓN DE LA 1. Clase I:​Asintomático. No síntomas con la actividad habitual

NYHA 2. Clase II:​Síntomas con actividad moderada.
3. Clase III:​Síntomas con actividad mínima pero asintomático en reposo.
4. Clase IV:​Síntomas con actividad mínima y en reposo.

Clasificación según el A: ​Pacientes con ​alto riesgo​ para desarrollar una ICC en el futuro
estado fisiopatológico B: Pacientes con ​disfunción ventricular (IAM, FEVI disminuida, Enfermedad

10
 valvular…) ​sin ​síntomas.
C: Pacientes con disfunción ventricular que han desarrollado actualmente o en el
pasado síntomas.
D: ​Pacientes con síntomas ​refractarios​.

Criterios mayores
● DPN
● Distensión venosa yugular
Criterios de Framingham ● Crepitantes
para el dx ICC ● Cardiomegalia
2 mayores o 1 mayor + 2 ● EAP
menores ● Ritmo a galope por 3º tono
● ↑↑ PV (>16 cm de H2O)
● Reflujo hepatoyugular +

Criterios menores
● Edema en MMII
● Tos nocturna
● Disnea de esfuerzo
● Hepatomegalia
● Derrame pleural
● Taquicardia >120 lpm

Criterio mayor o menor

● Adelgazamiento de >4.5kg después de 5 días con tratamiento.

NO HAY ACROPAQUIAS EN UNA ICC

1. Historia clínica: enfermedad coronaria, HTA, exposición a fármacos

cardiotóxicos, uso de diuréticos
2. Presencia de ​ortopnea o disnea paroxística nocturna
Abordaje Diagnóstico 3. Exploración física: estertores o crepitantes; edema bilateral de EEII; soplo
cardíaco; Ingurgitación yugular; latido cardíaco apical desplazado
4. ECG: ​Cualquier alteración
*Si no presenta ninguno se descarta IC
**Si presenta al menos uno se determina el BNP​: si los niveles son bajos se descarta
y si son altos se hace ECOCARDIO.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Generalidades - Eliminar desencadenantes

- Corregir la causa subyacente
- Control de la IC:
● Disminuir la postcarga:​ Vasodilatadores
● Inotrópicos: ​mejoran la clase funcional pero producen más muerte
por arritmia
● Diuréticos:​control de la retención de líquidos.
- Prevención de los efectos deletéreos de los mecanismos de compensación
cardiaca: ​Betabloqueantes + Espironolactona.

INOTRÓPICOS
Exceptuando la Digoxina, ​↑↑ la mortalidad por arritmias. Hay que evitar su uso prolongado y su uso se ve limitado en
acidosis por lo que se tiene que corregir ésta previamente.

INHIBIDORES DE LA AMRINONA y MILRINONA.​↑↑ la concentración de calcio intracelular,

FOSFODIESTERASA LEVOSIMENDAN ↑​↑ la sensibilidad al calcio sin aumentar la concentración​: ​De
Se dan iv. elección en pacientes que toman betabloqueantes e ingresan por una
descompensación, ya que este no actúa sobre los receptores beta los cuales estarían
bloqueados.

11
 AMINAS ● Dopamina:​aumenta la TA y la contractilidad miocárdica. Arritmogénica.
SIMPATICOMIMÉTICAS ● Dobutamina: ​estimula los receptores Beta1. Taquicardiza y disminuye las
resistencias periféricas. No afecta a la TA→ Tratamiento de la IC aguda sin
Hipotensión.
● Noradrenalina​: shock cardiogénico con hipotensión.

DIGITAL Digoxina y metildigoxina. ↑↑Efecto vagal e inhibe la ATPasa. Indicados para

disminuir la FC en flutter o FA.
Frenan el NAV si hay FA rápida o Flutter + IC descompensada.
Son cronotropos - (disminuyen la FC) y disminuyen la velocidad de conducción del
NAV. ​Ojo en BAV o toma de BB y verapamil-diltiazem.
Son arritmogénicos porque favorecen la aparición de focos ectópicos,
reentradas…
La cubeta digitálica (disminución del ST) indica que está haciendo efecto.
Intoxicación​: ​> 2 ng/m. Hay miocardios hipersensibles a la digoxina. ​Síntomas GI
(vómitos, náuseas, anorexia). Extrasístoles ventriculares (+fQ) y otras arritmias.
Se trata: suspendiendo el fármaco y corrigiendo causas (Hipopotasemia). Si hay
arritmias: fenitoína, lidocaína o propanolol.
● ↑↑​ la digoxinemia: ​hipotiroidismo e insuficiencia Renal
● ↑↑ Sensibilidad a la digoxina: Hipopotasemia, hipoMg, HiperCa, hipoxemia y
acidosis.
● ↑↑ Su concentración: Quinidina, verapamil, amiodarona
● ↑↑ Su efecto: bb, verapamil, amiodarona.
***En intoxicaciones graves no es útil la diálisis, si se disponen se pueden dar Ac
antidigoxina

Fármacos que predisponen ¿​QUI​ién​ VERA ​a mi ​AMI​

go ​ERI​c, ​Por Fa​vor?
a la intoxicación por - QUI​nidina
digoxina - VERA​pamilo
- AMI​odarona
- ERI​tromicina
- PROPA​Fenona

Predisponen para la Más​ CA​minar​ ​y menos ​MOT​o​ReS y K​ars

intoxicación digitálica - CA​lcio (hipercalcemia)
- CA​rdioversión eléctrica
- Hipo​M​agnesemia
- Hip​O​xemia
- Hipo​T​ir​O​idismo
- Insuficiencia​ RE​nal
- S​angre (isquemia)
- K ​(hipopotasemia)

DIURÉTICOS
A dosis menores necesaria para controlar la congestión.

TIAZIDAS Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Clortalidona.

● Deplectores de K+. FG 50%.
● Hay algunos que se pueden dar en IR: metolazona, indapamida, xipamida.
● E2:​HipoK+, Alcalosis metabólica, hiperglucemia. ​Hiponatremia +fQ.

ASA Furosemida, Torasemida.

● Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle.
● Los más potentes y más rápidos.
● Deplectores de K+ y son efectivos en IR.
● Eliminan más H2O que Na+ → hiperNa+.
● E2:​HipoK+, Alcalosis metabólica, hiperuricemia, hiperglucemia.

AHORRADORES DE K+ ● Inhiben el intercambio Na/K:​ Amiloride y Triamterene

12

Útiles por su efecto antifibrótico
(Controlan el SRAA) más que por
su efecto diuréticos
IECAS
Tratamiento de la IC en fase estable.
Contraindicados: asma bronquial, Fase aguda de la IC, BAV de 2º o 3º grado, y ojo con pacientes EPOC.
Carvedilol​es no selectivo alfa-beta. El ​Nebivolol ​es un anti-B1 muy selectivo. Otros: bisoprolol, metoprolol...
Ivabradina
SACUBITRIL-VALSARTÁN
Hierro Intravenoso
Inhibidores de la SGLT-2 en
diabéticos con IC
Terapia de resincronización
DAI
● Antagonizan a la aldosterona: Espironolactona o Eplerenona
● Disminuyen la mortalidad a dosis bajas. Se deben de monitorizar y usarse
con cuidado
● Se usan tras IECAS y BB con FEVI<35% a dosis menor tolerada
● E2:​Hiperpotasemia, Nauseas, Ginecomastia (Espironolactona)
VASODILATADORES
Tratamiento de primera línea. Dosis altas y comenzar aun en ausencia de síntomas si
hay disfunción significativa del VI. Mejoran el pronóstico de la IC sistólica..
● Inhiben la enzima convertidora de la Angiotensina
● ARA II: mismo efecto, antagonizan los receptores de la angiotensina II sin
TOS.
● ↑↑ supervivencia, disminuyen las hospitalizaciones, mejoran la calidad de
vida..
● E2: ​Hipotensión; Insuficiencia renal pre renal (hipovolemia o estenosis arterial
renal bilateral); hiperpotasemia; ​Tos seca.​Proteinuria.
BETABLOQUEANTES
OTROS
● Inhibe los canales If del nodo sinusal
● Disminuye la FC en pacientes que estén en RITMO SINUSAL y con
frecuencias de > 70 lpm.
● Mejora la función del ventrículo y la calidad de vida.
● Puede ↑↑ incidencia de FA
Inhibidor de la Neprilisina (​degrada los péptidos natriuréticos, si la inhibimos
aumentamos la diuresis, vasodilatamos, mejoramos la relajación del miocardio y
potenciamos el efecto antiremodelado)​+ ARA II.
Superior al enalapril en mejoría de morbimortalidad en pacientes asintomáticos
con FEVI< 40% y con elevación del BNP.
Mejora la sintomatología y la calidad de vida en pacientes con IC sintomática y con
déficit de hierro.
Ferritina sérica < 100 ug/L
Ferritina sérica entre 100-299 pero con sat-Transferrina > 20%.
EMPAGLIFLOZINA y DAPAGLIFLOZINA
Inhiben la reabsorción de glucosa (glucosúricos= y han demostrado mejorar la
supervivencia en pacientes con IV y DM2.
E2: ITU.
DISPOSITIVOS
Marcapasos TRICAMERALES que estimulan el VD y el VI → a través del seno
coronario al VI.
- Disfunción ventricular severa
- QRS > 130 o 150 sobre todo en bloqueos completos de rama izquierda
- Mala clase funcional (II-IV): A pesar de tratamiento óptimo
Pacientes con disfunción sistólica severa + síntomas persistentes a pesar de
tratamiento óptimo. Se usa el DAI como prevención primaria de la muerte súbita.
13
 ANTE TODO PACIENTE CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR SE TIENE QUE DAR DOSIS PLENAS DE IECAS Y
BETABLOQUEANTES. Los bb se tienen que introducir con precaución.

Fármacos que disminuyen la mortalidad en la IC

Los fármacos que van​ BIEN
- B​etabloqueante
- I​ECA
- E​spironolactona/Eplerenona
- N​itratos + hidralazina

ALGORITMO TRATAMIENTO IC SISTÓLICA

IECAS y BB máxima dosis tolerada.​Si no tolera IECAS: ARA II.

↓
Sigue con síntomas y FEVI < 35%
↓
Antialdosterónicos​a dosis máxima
↓
Sigue con síntomas y FEVI < 35%
↓
3 opciones
↓
1. BNP elevado o ingreso por IC en el año previo → sustituir​ IECA por ​SACUBITRIL-VALSARTÁN​​ (lavado
previo de los IECA por riesgo de angioedema)
2. QRS >=130, bloqueos completos → ​ ​Terapia de resincronización ​(marcapasos)
3. FC>= 70 lpm y RS→​ IVABRADINA
↓
Sigue con síntomas: Considerar asistencia ventricular, trasplante cardíaco u otras terapias
** En todas las fases DIURÉTICOS para aliviar signos y síntomas de congestión
*** FEVI< 35% con síntomas a pesar de tto: DAI
*** DIGOXINA si FA o Flutter y FC aumentada

TRATAMIENTO IC - Mejorar el llenado ventricular: FC entre 60-90lpm

DIASTÓLICA - Betabloqueantes + Calcio-antagonistas ​disminuyen la rigidez ventricular y
mejoran las presiones diastólicas altas.
- Si hay FA: debe tratarse. ​No digoxina ​porque aumenta el riesgo de arritmias
- Los diuréticos y vasodilatadores deben utilizarse con precaución para evitar
reducir la precarga y con ello el GC

IC REFRACTARIA Para considerarla deben descartarse

- Una causa subyacente no advertida susceptible de tto
- Causas desencadenantes: infección, AINEs…
- Complicaciones del propio tratamiento: diuréticos…
Una vez descartadas si el paciente sigue con mala evolución: plantearse el trasplante
cardíaco y la asistencia ventricular

Tratamiento EAP M.O.V.I.D.A

● M​orfina iv. Disponer de naloxona por si aparece depresión respiratoria
● O​2 al 100%: mascarilla con reservorio. VMNI mejora la oxigenación, la
función cardíaca, y reduce la necesidad de intubación.
● V​asodilatadores: NTG iv. Si la PAS > 100 se puede usar nitroprusiato.
● I​ncorporar al paciente sentado con las piernas colgando de la cama
● D​iuréticos: Furosemida iv
● A​minas vasoactivas a veces

Pronóstico Depende de si hay factores desencadenantes (peor), de la respuesta al tratamiento y

de si antes se le dio tratamiento o no.
Mal pronóstico:
- FEVI < 25%

14
 - Disminución de la captación máxima de O2
- Tiempo de esfuerzo reducido < 3 min
- Hiponatremia < 133 mEq/L
- Hipopatasemia < 3 mEq/L
- Niveles elevados de Péptido Natriurético Cerebral
- Aumento de los niveles circulantes de péptido natriurético y noradrenalina
- Extrasístoles ventriculares frecuentes en la monitorización con holter
Un gran % de pacientes mueren de forma súbita por Fibrilacion Ventricular. Por eso
se implanta el DAI si Clase funcional II + FEVI < 35% o III tras 3 meses de tratamiento
óptimo

Indicaciones: Pacientes con IC terminal ( FEVI< 15-20% y arritmias ventriculares →

supervivencia baja). ​MIOCARDIOPATÍA DILATADA, indicación más frecuente
actualmente.

Procedimiento qx: ​Trasplante ​ORTOTÓPICO ​donde se conservan las paredes

posteriores de ambas aurículas y se suturan sobre ellas las aurículas del donante.
Trasplante cardíaco Técnica de sutura bicava evita arritmias auriculares al no seccionar las aurículas.

Criterios de exclusión
- Infección activa
- Infarto pulmonar reciente
- Diabetes tratada con insulina con pruebas de lesión en órgano diana +
- Ac citotóxicos circulantes
- Enfermedad ulcerosa péptica
- Enfermedad maligna activa o reciente
- EPOC o bronquitis crónica grave
- Consumo de tóxicos o alcohol
- Presencia de enfermedad vascular periférica o cerebral
- Otras enfermedades generales que dificulten la rehabilitación

Tratamiento inmunosupresor y seguimiento: Ciclosporina, Azatioprina y

prednisona. Pueden administrarse Ac monoclonales OKT3 o globulina antitimocítica
inmediatamente después del trasplante.
Vigilar la posible aparición de un rechazo mediante toma de biopsias endomiocardicas
repetidas del VD.

Complicaciones:
- En el postoperatorio inmediato la complicación más peligrosa es la ICD por
enfermedad vascular pulmonar. Por eso es importante detectar la
reversibilidad de la HTP antes del trasplante.
- El primer año: rechazo agudo y las infecciones son las principales
complicaciones.
- Posteriormente el rechazo crónico (desarrollo acelerado de arteriosclerosis
coronaria) constituye la principal causa de muerte.
- Mayor riesgo de neoplasias: linfomas relacionados con VEB

Resultados: A largo plazo el principal problema es la hiperplasia fibrosa intimal a los 5

años

Asistencias ventriculares:
- Asistencia como puente. En casos de IC refractaria. Por ejemplo: paciente
con HTP severa, que no es candidato a trasplante, las ponemos y mejora su
HTP → trasplantar.
- Asistencia como terapia de destino: pacientes con trasplante contraindicado
pero esperanza de vida > 2 años.
Son como bombas que dirigen la sangre del VI a la Aorta.

15
 TEMA 5. ARRITMIAS

Nódulo sinusal Situado en la pared posterior de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la

vena cava superior. Es el marcapasos normal del corazón ​(60-100 lpm)​.

Situado en el tabique interauricular, por encima del anillo tricuspídeo (45-60 lpm).
Nódulo aurículo-ventricular Retraso fisiológico de la conducción (PR). Está irrigado por la interventricular
(NAV) posterior, rama de la ​coronaria derecha en el 90% de los casos. Se suele afectar
en los IAM inferiores.

Haz de His Purkinje Nace en el NAV y se divide en rama derecha e izquierda (que se divide en anterior y
posterior) (35-40 lpm).

-60 mV de potencial en reposo​, por lo que está más cerca del ​potencial umbral que
es ​-30mv. ​Tienen propiedad de ​automatismo, es decir se despolarizan en la diástole
de manera espontánea en la fase 4 del PAT. Depende sobre todo del Ca+2.
Potencial de Acción
Transmembrana lento en
célula nodal
(marcapasos cardíaco)

Depende sobre todo del Na+.

0. Se abre un canal rápido de Na+, entrando una gran cantidad de cargas positivas
dentro de la célula = ​DESPOLARIZACIÓN​.
1.​Se inactivan los canales rápidos de Na+.
Potencial de Acción 2​. Se intercambia Na+ del interior por Ca+2
Transmembrana rápido en en una fase de ​MESETA​.
His Purkinje 3.​Sale K+ = ​REPOLARIZACIÓN​ .
4​.​ Potencial de reposo ​(-80 mv).

QRS estrecho El foco ectópico se localiza en la aurícula o en el NAV y se transmite por

Hiss-Purkinje (supraventricular).

> 120 segundos. El foco ectópico se localiza en el ventrículo o, menos frecuente,

QRS ancho conducción aberrante o bloqueo de rama previo. También en taquicardias
supraventriculares antidrómicas.

Cardioversión Contraindicada: Taquicardia sinusal o Intoxicación digitálica. Bloqueo AV completo

Indicada: ante toda arritmia con inestabilidad hemodinámica.

Indicaciones Marcapasos
- BAV 3º Grado
- BAV 2º grado Mobitz II independientemente de los síntomas
- Evidencia de bloqueo de ambas ramas del Haz de His
- BAV 1º grado + ​bloqueo bifascicular (BCRI o BRD+HBAI) y síncopes
inexplicados
- Disfunción del nodo sinusal: bradicardia sintomática, pausas sinusales > 3
segundos.
- Hipersensibilidad del seno carotídeo cuando cause síncopes recidivantes.

“​Proc​ura ​QU​e​ FELI​x ​PROPA​gue pan​FLE​tos a toda la ​B​AS​Ca​”

16
 PROCainamida-QUinidina​-​FEnitoína-LIdocaína​- ​PROPAfenona- FLEcainida​ -
B-bloqueantes​-​Amiodarona-Sotalol​-​Calcioantagonistas
GRUPO I: ​Anestésicos locales, estabilizadores de membrana.
- IA:​​Qu​inidina, ​Proc​ainamida ​(útil en TV)​y Disopiramida ​(útil en MHO).
- IB: ​FE​nitoína, ​LI​docaína ​(útil en IAM porque duele) y Mexiletina. Se usan en
arritmias ventriculares.
- IC​: ​PROP​AF​enona ​y F ​ ​LE​c​A​inida (se utilizan en ​FA SIN cardiopatía
isquémica).
GRUPO II​= ​“​bi​”​= ​B-​​b​loqueantes (Propranolol, Oxprenolol, Pindolol...)
Fármacos antiarrítmicos: GRUPO III​​=​“S​ OTA De ​ ​​BAs​tos​” ​=​ ​SOTA​lol​, ​D​ronedarona​, B
​ ​retilio​ ​y​ ​A​miodarona.
clasificación de La Amiodarona es de elección en la MHO, en FA CON cardiopatía isquémica y en la
Vaughan-Williams TV. Sus principales efectos secundarios son la neumonitis intersticial (grave), los
depósitos corneales y las alteraciones tiroideas (para evitar estas últimas, se diseñó
la Dronedarona, que carece de yodo).
GRUPO IV​​= ​“C​u ​ atro”​= ​C​alcioantagonistas (Verapamilo y Diltiazem).

*No se incluyen en esta clasificación Digoxina y Adenosina. La ​Adenosina bloquea

en segundos de manera reversible y completa el NAV, por lo que es útil en el
diagnóstico y en el tratamiento de las arritmias que necesiten al NAV como la TSV
paroxística. Sirve para diferenciar la TV (no se corta) de una TSV aberrante que
conduce como un bloqueo de rama (se corta).

Fármacos bloqueadores del Betabloqueantes

NAV Digoxina
Calcioantagonistas
Amiodarona

ARRITMIAS

ARRITMIAS SINUSALES

Taquicardia sinusal 100-200 lpm. Es reflejo de una patología subyacente (hipertiroidismo, ansiedad,
fiebre...) y por tanto el tratamiento debe ir encaminado a corregir ésta. Se pueden
administrar betabloqueantes.

Bradicardia sinusal <60 lpm. No suele precisar tratamiento, salvo repercusión hemodinámica. Utilizar
atropina o isoproterenol y, en casos muy sintomáticos, marcapasos.

Paro o bloqueo sinusal Pausa entres dos ondas P.

TTO:​Marcapasos en caso de síntomas o pausas diurnas > 3 segundos.

Puede manifestarse en forma de bradicardia sinusal intensa (<50 lpm), paro o

bloqueo sinusal, falta de aceleración de la frecuencia sinusal, taquiarritmias
auriculares o síndrome bradi-taqui.
Disfunción del nódulo Cuando causa síntomas, se denomina ​Síndrome del nódulo sinusal enfermo o
sinusal Enfermedad del seno.
Dx ​clínico apoyado en un Holter. En caso de dudas → EEF.
TTO:​marcapasos si síntomas o pausas diurnas > 3 segundos.
¡No es mortal!

EXTRASÍSTOLES
Arritmia + frecuente
La mayoría ocurren en gente sin cardiopatía
Suelen deberse a reentradas
Asintomáticas o palpitaciones y/o sensación de parada cardíaca

Onda P anómala o invertida que precede, coincide o se sitúa tras el QRS.

QRS ​normal (​ salvo conducción aberrante)
Supraventriculares (ESV) El intervalo entre el QRS anterior y el posterior a la ESV es MENOR del doble del

17
 intervalo RR normal = PAUSA COMPENSADORA INCOMPLETA.
TTO:​no suele requerir. Tratar la causa o b-bloqueantes/BZD.

QRS ​ancho​.
Ventriculares (EV) El intervalo entre el QRS anterior y el posterior a la EV es el doble del intervalo RR
normal = PAUSA COMPENSADORA.
TTO:​​si causa síntomas​se suele dar b-bloqueantes/BZD.

A. SUPRAVENTRICULARES

En ​mujeres (+ frec) jóvenes con ♡ normal. Racha de ≥ 3 extrasístoles

supra​ventriculares de inicio y fin súbito con conducción 1:1 ⟶ frec regular a 140 - 200
x’. QRS ​normal ​salvo cond aberrante. + ​ + frec x reentrada en NAV​.

Taquicardia paroxística - Intranodal: a través de doble vía nodal. Activación simultánea de A + V, la ​P

supraventricular queda escondida en QRS. Ondas ​“a” cañón porque se estimulan a la vez A
y V.
- Por vía accesoria oculta: activacion de A posterior a la del V. Onda ​P tras el
QRS (≠ con intranodal)

Crisis cortas de palpitaciones que se siguen de ​poliuria​.

TTO:

1º Maniobras vagales​(si no hay hTA).Masaje seno carotídeo. Frena el 80%

2º Tratamiento ​agudo ++ efectivo: ​frenar el NAV​: ​Adenosina ​(inicio y fin rápido),
Verapamil, Diltiazem o 𝛃bloqueantes.
3º Tto mantenimiento con ​antiarrítmicos​: digital, 𝛃bloqueantes, Ca-Antagonistas,
grupo IC.
4º Tto curativo con ​ablación transcatéter si precisan tto antiarrítmico para el control
de la taqui♡.

Taquicardia auricular Ritmo auricular caótico. En Ins respiratoria grave. ≥ 3 ondas P consecutivas de ≠
multifocal morfología, frec >100 x’. El 50-70% dan FA. Frec ventricular: ​irregular x conducción
variable.
TTO:​de la causa +/- Verapamil o algún bloqueante del NAV xa ↓ frec ventricular.

Taquicardia auricular con Típico de intoxicación digitálica. ​Frec auricular de 180 x’ con bloqueo 2:1 (frec
bloqueo AV ventricular a la mitad de la auricular).
TTO:​suspender digital.

Taquicardia no paroxística Comienzo gradual. Ritmo del NAV superior al del NSA: se convierte el NAV en el
de la unión marcapasos ♡. Frec ​regular ​entre 70-150 x’. Múltiples causas, lo ++ frec es x ​intox
digitálica ​→ suspender digital.

Fibrilación auricular Arritmia ++ frec tras extrasístoles. ​Causa + frec de embolismo arterial de origen ​
♡
Puede aparecer en individuos normales (estrés, deportistas de competición con gran
Vol corporal, tras Qx, intoxicación alcohólica aguda…). A veces: presentación de una
tirotoxicosis​. ​Se asocia con la edad, MUY frec en pacientes añosos.

La FA puede ser (imagen):

paroxística, persistente,
permanente ​(en pacientes con
♡patía subyacente… procesos que
lleven a ​dilatación auricular​) .

★ Mecanismo​: ​múltiples
reentradas ​en la aurícula. A
veces: ​focos en venas

18
 pulmonares​.
★ Frec ventricular ​alta e ​irregular​: > 120 x’ pero no >200 x’ porque el NAV
bloquea algunos impulsos auriculares.

En la FA NUNCA hay

Onda ​P en el ECG​: sustituida por una línea basal ​ondulante (ondas f)​ con
frecuencia de 350-600 x’.

Onda ​a ni seno “X” ​en la presión venosa yugular. A= contracción y X=relajación.

Cuarto tono ​ni arrastre presistólico en la E. mitral.

Contracción auricular

★ En la ​intoxicación digitálica​ puede aparecer:

○ FA + ritmo regular - lento (30-60 x’): ​sospechar​BAV completo.
○ FA + ritmo regular - rápido (>100 x’): Taqui♡ de la unión AV o ventricular.
★ Consecuencias de caída en FA:
○ Pérdida de la actividad auricular. MUY mal tolerada en pacientes con ♡patía,
HTA, E. mitral, mio♡patía hipertrófica…
○ Respuesta ventricular rápida​: diástole corta → llenado ventricular
restringido.
○ Dilatación aurícula izquierda
○ Propensión a estenosis sanguínea (sobre todo en la ​orejuela​ ) + dilatación
auricular que hace ++ probable otros episodios (paso de paroxística →
persistente → permanente).
TTO:

1º​Tratar ​causa​ desencadenante si la hay: tirotoxicosis, fiebre…

2º ​Tto de la arritmia

Hemodin. TTO

Inestable Cardioversión. Si lleva más de 48 de evolución Anticoagular 3

semanas + 4 semanas post y hacer Eco transesofágico.

No hay diferencias de supervivencia entre ellas, lo único que ha

demostrado aumentarla es la ACO crónica.

Control del ritmo Control de la frecuencia

1º ​Bloqueo​ NAV: Dejarlo en ​FA con frec

Ca-antagonistas, 𝛃bloqueantes,
Estable
digital.
2º ​Mantenimiento​:
A). ♡patía estructural: amiodarona
B). Sin ♡patía: flecainida/ IC
controlada. Bloqueo NAV
(Ca-antagonistas, 𝛃bloqueantes,
digital) ​crónicos​.
* Pacientes con aurícula muy
dilatada/♡patía reumática/ control
de ritmo ineficaz.

3º Anticoagulación​: pacientes mayores y/o con factores de riesgo de trombosis.

CHA​2​DS​2​VASc ≥ 1​. ​Tener en cuenta los NACO, que n
​o e
​ stán demostrados para FA
valvular. ​INR​​2-3​objetivo.

4º ​Ablación transcatéter​: si FA paroxística ​refractaria a Tto/​no tolera medicación:

19
 aislamiento de vv pulmonares​. Si aún así no se controla: ​bloqueo AV completo x
ablación + implante MCP permanente​.

En pacientes con ♡patía orgánica; puede ser paroxístico/persistente. Si dura> 1 sem

suele transformarse en FA. ​Macroreentrada en la aurícula derecha​. Actividad ​regular
con morfología en ​dientes de sierra​
.
★ Frec auricular 250-300 x’
Flutter auricular ★ Frec ventricular según la capacidad del NAV, lo habitual es que conduzca 2:1
con respuesta ventricular 150 x’.
TTO​: ♡versión eléctrica. Tto agudo = que en FA, Tto definitivo ​ablación del istmo
cavotricuspídeo. ​Es embolígena, teniendo mismas indicaciones para ACO que la
FA. Aquí se pueden quitar los ACOs si en 1 mes no recidiva, en la FA NO.

*RECUERDA: ​Flutter diagnosticado, flutter ablacionado y puedo dejar los ACOs

A. VENTRICULARES

Antecedentes de infarto+Taquicardia de QRS ancho.

3 o más extrasístoles ventriculares consecutivos a una frecuencia > 100 lpm. QRS
ancho iguales (monoforma) o diferentes (polimorfa). Si dura más de 30 segundos, se
Taquicardia ventricular dice que es sostenida (esta suele presentar síntomas y una cardiopatía de base: p.e.
isquemia).
TTO: si está estable ​procainamida ​o amiodarona (si cardiopatía estructural). Poner
un DAI si TV sostenida para prevenir una FV → muerte súbita. Si inestable CVE.

Ritmo idioventricular TV con frecuencia 60-120 lpm, que suele ocurrir en un IAM (sobre todo
acelerado (taquicardia posteroinferior). También puede aparecer de forma transitoria durante la trombolisis
ventricular lenta) en un IAM.
Generalmente NO requiere tratamiento.

TV con QRS polimorfos regular, que cambian de amplitud y duración oscilando sobre
una línea basal, con fc 120-200 lpm y propiciada por un QT largo (>0.60 sg) ​=
sospechar si la onda T va más allá de la distancia media entre dos QRS.

QT largo etiologías:
- Adquirido por fármacos: quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
sotalol, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos (terfenadina),
quinolonas, azitromicina, hidroxicloroquina.
- Congénito: Sd. de ​Romano​-Ward (​“Los ​Romanos Dominaron oyendo bien
Taquicardia helicoidal yB ​ ​iendo”​ = ​HAD​, ​no ​produce ​sordera ​y se trata con ​B-B​loqueantes) y Sd.
​ ​eB
(“Torsades des pointes”) de Jerwell-Lange-Nielsen (HAR, sordera de percepción).
- Los congénitos se codifican según su mutación en LQT1 (+fc), LQT2, LQT3
(+grave)… LQT9.
- HipoK+, hipoMg+2, hipoCa+2.
- Procesos intracerebrales.
- Bloqueos completos.
- Dietas proteicas líquidas.

TTO: ​eliminar factores precipitantes. Si es debida a fármacos o isquemia, es útil

aumentar la fc con un marcapasos transitorio o con isoproterenol junto con ​Mg+2​
. En
cambio, si es un ​QT largo congénito, son útiles los B-Bloqueantes (​paradoja​ ). Y,
si hay arritmias con síncopes y antecedentes de muerte súbita, colocar un DAI.

Flutter y fibrilación Pérdida de consciencia y muerte. Su causa más frecuente es el IAM. Su principal
ventricular desencadenante es la TV. ​En una FV el paciente está en parada cardiorrespiratoria,
si el paciente viene diciendo “ que nota palpitaciones” será una TV.
TTO: ​CV, seguida de adrenalina y amiodarona.

SD. PREEXCITACIÓN

20
 Sospechar ante jóvenes con paroxismos de taquicardia. Generalmente buen
pronóstico. La mayoría sin cardiopatía demostrable, aunque a veces se asocia a
enfermedad de Ebstein, prolapso mitral o MHO.
En el ECG basal observamos​: ​PR corto, ​onda delta, QRS deformado por la onda
delta y alteración de la repolarización ventricular.
Su complicación más frecuente es la ​taquicardia paroxística supraventricular​, que
puede ser:
Wolf-Parkinson-White - Ortodrómica​: más frecuente. Baja por el NAV y sube por la vía accesoria.
QRS estrecho + onda p después del QRS. ​TTO​: bloqueadores del NAV o
MSC. Definitivo: ablación.
- An​tidrómica​: baja por la vía accesoria y sube por en NAV. ​QRS ​ an​cho.
TTO​: bloqueadores del NAV o MSC. Definitivo: ablación.
También se puede complicar con una ​taquicardia auricular preexcitada​, que es la más
peligrosa y la causante de muerte súbita. Observamos taquicardia auricular con QRS
ancho, que puede ser arrítmica si FA. ​TTO​ : si inestabilidad hemodinámica CV. Si está
estable, procainamida. El definitivo es la ablación. ​¡Contraindicados los fármacos
frenadores del NAV!.
Se diferencia una FA preexcitada de una TV, siendo ambas taquicardias anchas,
porque la FA preexcitada no es regular, y la TV sí.

BLOQUEOS

Etiologías: digital, sujetos vagotónicos, procesos inflamatorios o degenerativos del

Sinoauricular NS.
Generalmente asintomáticos. A veces, crisis de Stokes-Adams. NO suele requerir
tratamiento, salvo fc muy baja o síncopes = marcapasos.

● PRIMER GRADO:​PR > 0.20 sg constante.

● SEGUNDO GRADO
- Mobitz I (Wenckebach): alargamiento progresivo del PR hasta que
un estímulo no es transmitido. Suele ser suprahisiano = QRS
Aurículo-ventricular estrecho.
- Mobitz II: PR > 0.20 sg constante hasta que de forma brusca falla la
conducción. Suele ser infrahisiano = QRS ancho. Es indicación de
marcapasos​.
● TERCER GRADO O COMPLETO: ​disociación A-V. Aparecen ondas a cañón
en el pulso venoso. La clínica es de ICC y/o crisis de Stokes-Adams. Se trata
con ​marcapasos​.

MUERTE SÚBITA

Aquella que sucede en la primera hora tras el inicio de los síntomas. Si esta no fue presenciada se define como súbita
si el paciente se encontraba bien las 24 horas previas. 90% debido a cardiopatía orgánica.

En ausencia de cardiopatía debemos sospechar un ​SÍNDROME DE BRUGADA, que se define como la asociación de
bloqueo incompleto de rama derecha ​con ascenso del ST en V1-V3 = ​aleta de tiburón + muerte súbita o síncope. La
clínica se produce por rachas de TV polimórficas que pueden degenerar a FV. Tiene un marcado origen genético de
HAD (60%). Su origen está en una alteración del canal de Na+, que puede ser desenmascarada con fármacos
antiarrítmicos del grupo Ic = ​TEST DE FLECAINIDA​.
Suele requerir un DAI.
B​loqueo Incompleto
R​ama Derecha + TV
s​Ú​bita / Muerte
G​enético
N​A-​canalopatía
D​ominante 60%
A​scenso del ST

El 80% son de origen cardiovascular.

21
 - Cardíaco.
Síncopes - Hipotensión ortostática.
- Vasovagal.
- Neurológico: no son verdaderos síncopes, pero se debe hacer el dd.

Ritmos desfibrilables FV y TVSP

TEMA 6. VALVULOPATÍAS
Insuficiencias → Sobrecarga de volumen → Dilatación
Estenosis → Sobrecarga de presión → Hipertrofia

VALVULOPATÍAS MITRALES
ESTENOSIS MITRAL

Etiología Reumática**. Mujeres.

Si se asocia a CIA tipo ​ostium Secundum:​​Síndrome de Lutembacher

Secuela de una infección faríngea por ​SGA​tras una latencia de 1-4w.

Anatomía patológica:​Pancarditis.
- Endocardio valvular: vegetaciones
- Miocardio: ​cuerpos de Aschoff ​(granulomas)
- Pericarditis serofibrinosa

Diagnóstico​: ​2 MAYORES o 1 MAYOR + 2 MENORES

Criterios Mayores Criterios Menores

**Fiebre Reumática
C​arditis: ​Soplo de Carey-Coombs por - Fiebre
valvulitis mitral. - Artralgias
A​rtritis migratoria precoz de grandes - ↑↑ VSG y PCR
articulaciones. ++fQ. - Alargamiento del PR en ECG
N​ódulos Subcutáneos
C​orea de Sydenham: ++fQ niñas
ER​itema Marginado

Tratamiento: antibiótico precoz en la infección faríngea evita que aparezca pero si ya

se ha iniciado no modifica el curso.
Profilaxis: ​Penicilina benzatina im. 1.2 millones U/mes durante 5 años después del
episodio agudo y en los niños al menos hasta los 18 años de edad.

- Bajo llenado ventricular (↓vol/min)

Fisiopatología - ↑↑ Presión en AI → Congestión pulmonar y ​disnea, hemoptisis, embolismos
- Hipertensión arterial pulmonar precapilar →​ ICD por hipertrofia VD.
- Cuando aparece la ICD disminuye la disnea.

- Disnea precoz​(valvulopatía que ++ produce, por la congestión pulmonar)

- Hemoptisis por ↑↑ P.venocapilar
Síntomas y Signos - Embolismos por dilatación auricular → ​FA (Empeora la clínica porque
compromete el llenado ventricular)
- Fascies mitral: ​chapetas malares + cianosis labial. Poco fQ.

Tras ​S2 ​hay un ​chasquido de apertura - Retumbo diastólico* (​++ punta del corazón con el
+ ​S1
paciente en decúbito lateral y con la campana​) - Arrastre presistólico (desaparece si FA) ​
↑↑​ y algo retrasado.
Auscultación

22
 *Cuanto más grave es ++ dura el retumbo y menor es la distancia entre S2 y chasquido
de apertura.
Si aparece ​S3 izquierdo: sospechar Insuficiencia mitral severa o disfunción sistólica
severa asociada.

ECG - Crecimiento auricular izquierdo

- Hipertrofia del VD si hay HTP - Eje desviado a la derecha

Rx tórax Crecimiento AI con signos de congestión pulmonar: redistribución vascular, edema

intersticial y alveolar

De elección.
Ecocardio - Leve: > 1.5 cm2 área
- Moderada: 1-1.5 cm2 → si síntomas tto qx
- Grave < 1 cm2
** Un alto índice de Wilkins contraindica la valvuloplastia percutánea.

1. Médico: ​Profilaxis de la fiebre reumática, limitar actividad física, diuréticos y

restricción de sal. Frenadores del NAV (Verapamil, BB) para disminuir la FV en FA
y ejercicio. ​Anticoagular si FA o embolia sistémica.
2. Cirugía indicada:
- Pacientes ​sintomáticos con < 1.5 cm2
- Asintomáticos si ​HTP > 50 mmHg ​en reposo, FA o FEVI < 60%.
Tratamiento ★ Comisurotomía mediante valvuloplastia percutánea condiciones:
- El aparato valvular no tiene que estar muy desestructurado
- Sin calcificación importante
- Sin IM significativa
- Si hay trombos en la aurícula se hará quirúrgica en vez de percutánea
★ Reemplazo valvular: se realiza si no se puede realizar comisurotomía porque
presenta alguna de esas situaciones. Se reserva en estos casos porque
precisa anticoagulación permanente y no está exenta de complicaciones.

INSUFICIENCIA MITRAL

CRÓNICA

Primaria: lesión intrínseca de los componentes del aparato valvular

- Fiebre reumática
- Prolapso mitral
- Degenerativa
Etiología - Endocarditis
- Congénita
Secundaria o funcional​ : ​velos y cuerdas normales, pero se dilata el aparato
subvalvular debido al remodelado del VI.
- Miocardiopatía dilatada
- CI: se afecta el músculo papilar

Fisiopatología Reflujo sistólico VI → AI → Sobrecarga de volumen → Dilatación de cavidades

izquierdas → deterioro de los mecanismos compensadores ​+ IC izquierda

- Debilidad + Fatiga de esfuerzo + Palpitaciones si FA

Clínica - Disnea ​tardía ​por fallo VI !! (diferente EM)
- Menos alteraciones AI, menos embolismos que en EM

Pulso - Arterial: pequeño y celer

- Venoso: normal

Soplo pansistólico en la punta que se irradia a axila que borra S1 (Disminuido) - S2

Desdoblado.

23
 Auscultación Hay ​S3​ diastólico por hiperflujo ​(indica regurgitación importante).
↑↑ con el ↑↑ de la postcarga (ejercicio isométrico) y ​disminuye con valsalva ​
→ Lo
contrario a la IM por prolapso mitral.

- ECG: Crecimiento cavidades izquierdas

- Rx: crecimiento AI > que en EM
Pruebas - Ecocardio es útil aunque el ​Gold Standard es la ventriculografía izquierda: con
complementarias un catéter en VI metido por Aorta se inyecta contraste y vemos como este pasa a
la aurícula izquierda.

1. Médico: formas leves y asintomáticas no requieren tratamiento. Vasodilatadores

como IECAS para disminuir la postcarga y con esto el volumen regurgitante. Si
hay IC: tratarla. Anticoagular si FA.
2. Quirúrgico: ​Recambio valvular con ​prótesis mecánica (jóvenes-anticoagulación)
Tratamiento o ​biológica ​(ancianos) o ​reparación mitral** (siempre que se pueda​, aunque
técnicamente es difícil). ​Indicaciones
- IM severa + IC
- Pacientes sin síntomas pero IM SEVERA CON FEVI < 60% y/o dilatación
ventricular
***Más en uso la reparación percutánea con ​Mitraclip ® como medida paliativa en
pacientes con alto riesgo qx y síntomas de IC muy heavys.

AGUDA

Causa Rotura de las ​cuerdas tendinosas ​(endocarditis, prolapso mitral) o de los músculos
papilares ​(endocarditis,​ IAM)

Fisiopatología Sobrecarga aguda del VI y AI, sin que de tiempo a compensar → ↑↑ P.Aurícula
izquierda → Congestión pulmonar

Clínica Hipertensión pulmonar con fallo ventricular derecho y Edema agudo de pulmón

Soplo ​sistólico ​que acaba antes de S2 y aparece ​S4 (Fallo en la complianza). ​

Puede
Auscultación ser poco llamativo ya que ambas cámaras (aurícula y ventrículo) igualan sus presiones
rápidamente desapareciendo.​Corazón de tamaño​ normal.

Qx precoz ​emergente en rotura de los músculos papilares y en días o semanas por

Tratamiento otras causas.
Estabilizar al paciente con tratamiento médico (Nitroglicerina, dobutamina, dopamina) y
con balón de ​contrapulsación intraaórtica

PROLAPSO MITRAL
Síndrome de Barlow, ​Síndrome del chasquido y soplos sistólicos, Síndrome de la válvula flotante o Síndrome de la
Valva mitral ondulante o en Paracaídas

Etiología Desconocida.
Se asocia a ​Síndrome de Marfan,​CIA ostium secundum, CI, Fibre reumatica.

Anatomía patológica Degeneración mixomatosa de la valva ​p​osterior ++fQ. La valva ​a​nterior está en
contacto con la ​a​orta.

Mujeres, jóvenes. Curso benigno (la mayoría).

Clínica Asintomáticas o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor torácico. Si hay embolias
procedentes de la superficie rugosa de la válvula → Isquemia cerebral transitoria.

Físicamente: pectus excavatum, espalda recta, paladar ojival…

Auscultación: ​Clic ​mesosistólico y/o soplo ​telesistólico ​creciente-decreciente que
Exploración acaba antes de S2.
↑↑ el prolapso y el soplo: Valsalva, inhalación de nitrito de amilo o la
bipedestación.

24
 ↓↓ Soplo: ​Posición en cuclillas, el ejercicio físico isométrico.

ECG Onda T bifásica o invertida en II, III, aVF (cambios inespecíficos de la repolarización).

Dx definitivo. Desplazamiento posterior de la valva al final de la sístole. Los pacientes

Ecocardio con engrosamiento de las valvas e insuficiencia mitral tienen mayor riesgo de
endocarditis y de desarrollar IM grave.

Evolución hacia I​nsuficiencia Mitral ​→ IC. Poco frecuente pero grave.

Pueden haber AITs, endocarditis, síncopes de repetición, ​rotura de una cuerda
Complicaciones y tendinosa,​muerte súbita (raro)
tratamiento Tto: betabloqueantes si palpitaciones o dolor; ​Reparación (buenos resultados) o
reemplazo si la regurgitación mitral es importante. Si tienen AITS: AAS o
anticoagulantes.

VALVULOPATÍAS AÓRTICAS
ESTENOSIS AÓRTICA

Supravalvular: ​Hereditaria (​Sdr. Williams​)

Etiología Valvular ++fQ. Hombres. Pacientes < 70 años: ​válvula bicúspide y >70 años:
degenerativa o calcificada​. Si hay afectación polivalvular pensar en causa reumática.
Subvalvular: ​fija o dinámica (MCHO)

Fisiopatología Sobrecarga del VI → Compensa con Hipertrofia → ANGINA

Si falla la compensación → IC izquierda → DISNEA

DISNEA de esfuerzo ​síntoma de peor pronóstico​+ ANGINA + SÍNCOPE (=MCH)

Sin tratamiento supervivencia media 2 años
Clínica Muerte súbita es frecuente 10-20%, pero es rara como debut (diferente MCH)
★ Endocarditis bacteriana​complix fQ+++
★ Se asocia también a ​Angiodisplasias de Colon (​Sdr de Heyde​) y a coartación de
aorta.

- Pulso arterial: ​Parvus y tardus​, con vibraciones en la última parte de la pars

ascendente (anácroto). TAS disminuida o normal
- Presión venosa: ​Normal. SI ↑↑ indica fallo derecho (estenosis muy
evolucionadas)
Exploración física - Auscultación: ​S1 normal - ​clic eyectivo - soplo sistólico eyectivo que
irradia a caróticas - S2 invertido o único por retraso de A2. Puede haber ​S4​.
No existe relación entre la intensidad del soplo y la gravedad. **Indican
severidad​: la duración del soplo, si hay frémito, el pulso parvo y la
desaparición del S2.

- ECG: ​Hipertrofia VI con sobrecarga sistólica. Hay crecimiento AI. No guarda

relación con la gravedad.
- Rx tórax: ​crecimiento VI y dilatación Ao ascendente postestenótica. Calcificación
valvular.
- Ecocardio: Engrosamiento de la válvula + calcificación y limitación de la apertura
sistólica. Hipertrofia del VI. E​l doppler nos informa del gradiente de presiones
que hay entre el VI y la AO.
Métodos ★ Severa: ​> 40 mmHg con área < 1cm2 o < 0.6cm2/m2 ​(estimación por
complementarios Dx superficie corporal)
★ Eco con dobutamina ​Cuando tengamos < 1 cm2 de área, gradiente <
40 mmHg y FEVI < 50% puede ser una estenosis real valvular de bajo
gradiente (peor pronóstico) o una pseudoestenosis. ​El gradiente ↑↑ si
mejoramos la contractilidad con la dobutamina ​(quiere decir que la válvula
no estaba abierta por falta de fuerza del corazón y la hemos ayudado) y en
una pseudoestenosis aórtica severa el gradiente no mejorará pero si el

25
 área valvular.
- Cateterismo: ​valorar el gradiente si hay dudas con el doppler.

1. Médico​: asintomática: evitar ejercicio intenso. Tratamiento de la IC. ​Los

Vasodilatadores contraindicados porque pueden generar HIPOTA severa.
2. Quirúrgico: ​Si presentan estenosis severas sintomáticas o asintomáticas con
disfunción del vi. ​Reemplazo valvular, que debe realizarse antes de que haya
disfunción ventricular.
3. Intervencionismo:
Tratamiento - Valvuloplastia percutánea con balón: ​alternativa a la qx en jóvenes o
niños con estenosis congénitas. En ancianos con válvulas calcificadas no se
hace aunque puede ser “puente” hasta la cirugía o la TAVI.
- TAVI: Transcatheter Aortic Valve Implantation. Pacientes con muchas
comorbilidades que no se pueden operar o aorta en porcelana. En últimos
estudios se igual a la ​qx de implante de protesis biologicas en pacientes con
riesgo qx alto. ​Aquí metes la prótesis biológica con un catéter vía femoral, o
axilar.

INSUFICIENCIA AÓRTICA ​CRÓNICA

Reumática (70%)​ , espondilitis anquilopoyética, sífilis, aortitis, Marfan, Ehlers-Danlos,

Etiología osteogénesis imperfecta, HTA grave…
Más frecuente en hombres.

Fisiopatología Sobrecarga crónica de volumen al VI, el cual se adapta dilatándose. Con el tiempo este
mecanismo fracasa y aparece IC izquierda.

Pulso céler:​elevación rápida del pulso en “martillo hidráulico”.​ ​Amplio y saltón​

.
Aumento de la tensión diferencial ​(TAS alta y TAD baja -​ en la ICC es al revés)​​.
Exploración Auscultación​: ​Soplo diastólico de regurgitación, A2 leve o ausente, S3 frecuente. Con
frecuencia se ausculta también el ​Soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral
relativa a la imposibilidad para abrir la válvula mitral debido al gran aumento del
volumen en el VI) ​y un soplo sistólico​ eyectivo en el área aórtica.

- ECG​: en formas severas crecimiento de VI con trastornos de repolarización. La

desviación del eje a la izquierda y el aumento del QRS indican mal pronóstico.
Métodos dx - Rx tórax: crecimiento VI y elongación aórtica. Mayor cardiomegalia que las
complementarios demás.
- ​ lección​.
Ecocardio​: e
- Aortografia con contraste.

1. Médico: de la IC si aparece.
2. Quirúrgico​: IAo severa + síntomas o asintomáticos con disfunción
ventricular/dilatación del VI. ​La intervención se puede aplazar si el paciente está
asintomático y conserve la función y el tamaño ventricular
Tratamiento ➔ Recambio valvular aunque si la Ao ascendente esta dilatada → Tubo
valvulado (​Operación de Bental​l)
➔ No se tiene en cuenta el grado de IAo, si hay dilatación del anillo > 55
mm o es un ​Marfan con > 50 mm ​o ​Marfan > 45 mm con factores de
riesgo (historia familiar de disección, > 2 mm al año, deseo de
embarazo…) → ​Cirugía.

INSUFICIENCIA AÓRTICA ​AGUDA

Etiología Endocarditis bacteriana, disección aórtica y traumatismos.

Fisiopatología Sobrecarga aguda del VI, el cual no tiene tiempo para dilatarse. Esto conlleva a una ↓
volumen sistólico y a un ↑ presión telediastólica del VI con congestión pulmonar y EAP.

26
 Congestión pulmonar y edema e hipoTA secundaria al bajo GC.
Clínica y Diagnóstico Auscultación​: soplo ​diastólico aórtico breve y S4. Puede aparecer el ​soplo de
Austin-Flint​.

Tratamiento Cirugía inmediata.​ ¡Está contraindicado el balón de contrapulsación intraaórtico!

VALVULOPATÍAS DERECHAS
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Etiología Reumática. Predomina en mujeres.

Casi siempre se acompaña de estenosis mitral, por lo que debe sospecharse cuando
Clínica y diagnóstico disminuya la clínica de EM y aparezcan síntomas de congestión venosa sistémica
(ondas a y v prominentes con seno y lento).
Auscultación​: soplo ​diastólico ​en foco tricuspídeo que ​aumenta con la inspiración​
.

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

Suele ser funcional secundaria a patología izquierda.

Etiología Puede ser orgánica (​endocarditis bacteriana en ADVP, reumática, enfermedad de
Ebstein).

Insuficiencia cardíaca derecha. Pulso venoso positivo con onda v prominente, seno y
Clínica y diagnóstico rápido y seno x borrado.
Auscultación​: ​soplo pansistólico en foco tricuspídeo que ​aumenta con la inspiración
(Signo Rivero-Carvalho)​.

Tratar la causa funcional.

Tratamiento En cuanto a las causas orgánicas, no suele requerir qx, salvo formas muy severas o
aquellas que no responden al tto médico, en cuyo caso se realiza anuloplastia
tricuspídea o prótesis biológica.

ENFERMEDAD VALVULAR PULMONAR

Rara vez se afecta por endocarditis o fiebre reumática. La causa más frecuente de su afectación es la ​insuficiencia
funcional debida a la dilatación de su anillo por HTP grave. Aparece un soplo ​diastólico de regurgitación llamado
soplo de Graham-Steell​. No precisa tto específico.

CIRUGÍA VALVULAR

Consiste en aumentar el orificio valvular. Se puede realizar de forma cerrada o abierta

(esta última precisa CEC).
Hoy en día se prefiere la ​Valvulotomía percutánea con balón​en:
- Estenosis mitral​: eficaz alternativa a la comisurotomía en los pacientes jóvenes
con EM reumática pura o predominante no calcificada y con poca deformidad. Está
contraindicada en presencia de insuficiencia mitral significativa y trombos en
Valvulotomía o la aurícula izquierda​, por lo que antes de realizarla hay que valorar el
comisurotomía engrosamiento valvular, el grado de ​calcificación ​(el más importante para predecir
un mal resultado), el aparato subvalvular (cuerdas tendinosas y músculos
papilares) y la movilidad valvular.
- Estenosis Aórtica​ : alternativa a la qx en niños y jóvenes con EA congénita. En
ancianos con EA grave calcificada sólo se usa como predilatación antes de
implantar una válvula percutánea.
- Estenosis pulmonar congénita:​es el tto de elección​.

Valvuloplastia o Consiste en reparar la válvula. Indicada en válvulas con ​insufiencia que no estén
anuloplastia muy deterioradas​. De hecho es la ​técnica de elección para la IM.

27
 Indicada ante ​estenosis ​valvular o ante ​insuficiencia valvular muy deteriorada​
.

MECÁNICA BIOLÓGICA

Duración Larga Corta

Función hemodinámica Buena Mala (son más obstructivas)

De por vida Solo los 3 primeros meses,

Anticoagulación después antiagregación.
(gracias a su perfil trombogénico
Recambio valvular:
bajo)
prótesis
Imposibilidad para
anticoagulación (ancianos)
Indicaciones Jóvenes Insuficiencia hepática
Diátesis hemorrágica
Embarazo

Imposibilidad para Tendencia a calcificar prótesis

Contraindicaciones anticoagular (<35a, ERC, hiperparatiroidismo)
(p.e. ancianos), Esperanza de vida > 10-15a
hepatopatías

Prótesis mecánicas más trombogénicas: tricúspide > mitral > aórtica. Por ello, la
mitral requiere un INR 3-4 y la aórtica un INR 2-3.

Complicaciones​: trombosis, embolia, anemia hemolítica (sospechar disfunción

protésica).

TEMA 7. ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Etiología Globalmente el germen más frecuente es el ​estafilococo ​(sobre todo si es aguda). No

obstante, cuando es subaguda el germen más frecuente es el estreptococo.

EI válvula nativa Estreptococo (+fc jóvenes) > Estafilococos sensibles (+fc ancianos).

EI válvula protésica - Precoz (<1a):​ Estafilococos (sobre todo epidermidis).

- Tardía (>1a):​ Estreptococo > Estafilococos sensibles.

A. ADVP​: gérmenes procedentes de la piel (​S. aureus​) o droga (raro). Se afecta sobre
todo la v. ​tricúspide​. Produce ​embolismos sépticos cavitados pulmonares por
vía hematógena. Mortalidad < 10% con tto adecuado. ​Mejor pronóstico que la EI
EI derecha aguda izq. ​**Ante fracaso de tto médico sustituir la válvula
B. Marcapasos o DAI. Buen pronóstico. No tiene porqué estar afectada la válvula.
Tto: retirar el cable + Atb.
C. No ADVP no Marcapasos:​es la que tiene el peor pronóstico dentro de este grupo.

HACEK H​aemophilus, ​A​ggregatibacter, ​Ca

​ rdiobacterium hominis, ​E​ikenella corrodens, ​K​
ingella

Fiebre (90%), soplo (85%)​, esplenomegalia (30%), ​hemorragias en astilla en las uñas
y ​acropaquias​, petequias y ​nódulos de Osler dolorosos en pulpejos (o​S​ler - ​Su
​ bagudo -
Clínica S​ufres)​, ​lesiones de Janeway indoloras en palmas y plantas, ​manchas de Roth
(hemorragias retinianas ovaladas pálidas en el centro), embolismos (sobre todo en
cerebro [ACM], abdomen y riñón), bloqueos AV, ​anemia normo-normo​, leucocitosis,
↑VSG, hipergammaglobulinemia, hipocomplementemia, afectación renal, FR+ (50% de
las subagudas)...

28
 SOSPECHAR SIEMPRE ANTE FIEBRE + SOPLO DE NUEVA APARICIÓN
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

1​2 mayores
1 mayor + 3 menores
5 menores

CRITERIOS MAYORES

A. Hemocultivos + para EI: ​(95%)

- 2 hemocultivos independientes ​+ para gérmenes típicos: S. aureus, S.
epidermidis, S. Viridans, ​S. Bovis/Gallolyticus ​(sospechar cáncer de
colon)​, HACEK, enterococos ​(en ancianos con ITU; tras manipulación
urinaria​ u obstétrica).​
- Gérmenes posibles con hemocultivos persistentemente ​+​.
- 1 hemocultivo ​+​para Coxiella Burnetii.
B. Técnicas de imagen + para EI:
- Ecocardiograma transtorácico​: ​verruga/vegetación (​plaquetas + fibrina +
gérmenes​), ​absceso ​que pueden causar trastornos de la conducción (​PR
Diagnóstico
alargado​) y ​requiere tto qx​, dehiscencia de prótesis y perforación,
aneurisma valvular, fístulas, rotura de cuerdas tendinosas, músculo papilar
o tabique interventricular.
Es positivo el 80%, por lo que en el caso de ser negativo con una alta
sospecha, se recomienda realizar ECO transesofágico (positivo el 90%).
- Medicina nuclear: anormal actividad en el sitio del implante de la prótesis
tras 3 meses post-qx mediante PET/TC o SPECT/TC.
- TC: lesión perivalvular.

CRITERIOS MENORES

★ Lesión predisponente o ADVP.

★ Fiebre > 38º.
★ Fenómenos vasculares: embolismos arteriales, ​aneurismas micóticos (¡Ojo!
no son hongos, sino bacterias)​, hemorragias conjuntivales...
★ Afectación inmunológica:​ FR+, ​nódulos de Osler, manchas de Roth…
★ Hemocultivos ​+ que no alcanzan el criterio mayor o bien datos serológicos de
infección por un germen capaz de producir endocarditis.

Puede ser debido a tratamiento antibiótico previo, a gérmenes negativos como HACEK,
EI con hemocultivos - Brucella y ​hongos ​(los hongos dan lugar a vegetaciones grandes que causan
embolismos voluminosos y requieren t​to qx​) o a bacterias intracelulares como
Bartonella, Clamydia, Coxiella Burnetii, Tropheryma Whippley...

● Empírico cuando el paciente esta inestable (séptico)

● Si válvula nativa o protésica tardía (> 1año): ​Ampicilina + Cloxacilina +
Gentamicina ​**No está indicado añadir una aminoglucósido en una
endocarditis por S.Aureus sensible a la Meticilina sobre válvula nativa debido a
Tratamiento médico que ↑↑ la toxicidad renal. ​En SAMR → ​Daptomicina > Vancomicina + Cloxa
para evitar resistencias.
● Si válvula protésica precoz o sospecha nosocomial: Rifampicina + Vancomicina
(SARM) + Gentamicina
● Endocarditis por estreptococos orales, S.Bovis → Penicilina G

- Fracaso del tratamiento médico: como ocurre con los ​hongos (vegetaciones muy
grandes) ​o con gérmenes muy virulentos.
- IC secundaria a insuficiencia valvular grave o a obstrucción valvular.
Tratamiento quirúrgico - Dehiscencia de una prótesis valvular.

29
 - Abscesos ​miocárdicos y del anillo valvular y fístulas.
- Embolismos de repetición (sobre todo la mitral)
- Endocarditis sobre comunicaciones arteriovenosas o ductus (​endarteritis​).

- Etiología no estreptocócica
- IC (es la ​ppl causa de muerte​)
Mal pronóstico - Afectación válvula ​aórtica
- Edad avanzada
- EI protésica
- Abscesos miocárdicos y del anillo

Insuficiencia Mitral Complicación aguda por rotura de las cuerdas tendinosas, en el contexto de una
endocarditis: Soplo sistólico breve + congestión pulmonar

Dosis única de Amoxicilina o Ampicilina (Clindamicina o Vancomicina en alérgicos)

30-60 minutos antes de procedimientos que requieran manipulación gingival o
perforación de la mucosa bucal si:
Profilaxis - Prótesis o material protésico
- Pacientes con EI previa
- Pacientes con cardiopatía congénita: ​cianótica no reparada o con reparación
completa hasta 6 meses tras el procedimiento o con defectos residuales
persistentes.

Por fiebre reumática

Abacteriana:
ENDOCARDITIS ​NO - De ​Libman-Sacks:​aparece en LES.
INFECCIOSA - Trombótica abacteriana o marasmática: es una situación potencialmente
embolígena, asociada a estados de hipercoagulabilidad en procesos
neoplásicos o terminales.

TEMA 8. MIOCARDIOPATÍAS

RELACIONES

Insuficiencia cardíaca, con desplazamiento de la punta, ​Cardiomegalia y antecedentes

MCP Dilatada de enolismo o infección vírica.
Alcohol:​efecto tóxico directo sobre el miocardio, se puede revertir.

Antraciclinas Miocardiopatía dilatada, con disfunción sistólica.

trasplante 💜
Causa +fQ de Miocardiopatía dilatada.

Soplos que 👆 Valsalva Valsalva, disminuye la cantidad de sangre en el ventrículo → Todos los soplos
disminuyen con esta maniobra, excepto PROLAPSO MITRAL y MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA.

Causa +fQ de muerte MCH

súbita en jóvenes *Todo lo que ↑↑ la contractilidad del ventrículo, ↑↑ el gradiente de estenosis subaórtica
deportistas en la MCHO.

Tto MCHO Betabloqueantes y Calcioantagonistas. ​NO!! DIGOXINA o Nitratos.

Insuficiencia C. Derecha La vemos fundamentalmente en las miocardiopatías RESTRICTIVAS o en la

pericarditis constrictiva.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

30
 - Diástole conservada, se pierde la función ​SISTÓLICA
- Hay ​Cardiomegalia
Generalidades - Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Frecuentes trombos debidos al estasis sanguíneo en la cámara dilatada

- Idiopática. Familiar
- Secundaria:
★ Miocarditis (Echo, ​Coxsackie​…)
★ Alteraciones metabólicas y déficits nutricionales: selenio, calcio..
★ Conectivopatías
★ Enfermedades neuromusculares: Ataxia de Friedreich (=MCH).
★ Alcohol ​“corazón de los días de fiesta, o arritmia de año nuevo”​,
radiaciones, Antraciclinas (Adriamicina y Doxorrubicina)​, Trastuzumab,
5-fluorouracilo, cocaína.
★ Miocardiopatía periparto: último mes de embarazo o primeros meses
Etiología post-parto. Se desaconsejan nuevos embarazos.
★ Miocardiopatía de Estrés o TAKOTSUBO: ​Síndrome de disfunción apical
transitoria: mujeres > 50 años que cursan con dolor torácico y ↑↑ ST que
simula SCACEST anterolateral. Ante emociones intensas (descarga
adrenérgica), y con coronariografía normal. Puede ↑↑ troponinas
discretamente, se recuperan a las semanas.
★ Displasia arritmogénica del VD o miocardiopatía arritmogénica: ​ AD.
Defecto en los genes que conforman los ​desmosomas. ​Se sustituye el
miocardio por tejido adiposo. Dx: Resonancia o eco. ECG: ​Ondas épsilon en
precordiales derechas (V1-V3). Puede darse en el VI. Implantar DAI por
riesgo de muerte súbita.
★ Miocardiopatía espongiforme o no compactada​: trabeculación del VI, no
se sabe la causa pero produce disfunción del ventrículo y arritmias malignas.

- Insuficiencia Cardiaca congestiva

Clínica - Arritmias → DAI
- Embolias

Rx Cardiomegalia variable e hipertensión venosa pulmonar (líquido en cisuras…)

- Datos de crecimiento ventricular con alteraciones en ST y T. ​Bloqueos de rama

ECG y Ecocardio izquierda fQ+ → Mal pronóstico por asincronía.
- Dilatación del ventrículo con alteración en la contratación.
- Puede haber soplo sistólico por Insuficiencia Mitral por dilatación del anillo.

- ↑↑ ↑↑ presiones de llenado de ambos ventrículos.

Cateterismo - ↓↓ GC
- Coronarias o son normales o no justifican un trastorno miocárdico tan extenso.

Evolución Mal pronóstico > 55 años muerte a los 3 años. ↑↑ Riesgo de muerte súbita.

- IECAS disminuyen la mortalidad.

- Vasodilatadores, diuréticos, restricción sal. Betabloqueantes y espironolactona a
Tratamiento: el de la dosis crecientes.
INSUFICIENCIA - Terapia de resincronización cardíaca​ QRS > 120 mseg (BCRH).
CARDÍACA - Rs y FC​↑↑ : Ivabradina
- Sacubitril-Valsartan​ si BNP ↑↑
- Trasplante

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Función ​diastólica ANORMAL (paredes muy gruesas por fibrosis endomiocárdica,

Generalidades impiden el llenado). Las aurículas se dilatan porque intentan hacer mucha fuerza para
llenar los ventrículos pequeños fibróticos.

31
 - Primaria idiopática. Enfermedad eosinófila o endocarditis de Loeffler.
- Secundaria:
Etiología ★ Amiloidosis primaria: aspecto moteado del miocardio engrosado.
★ Hemocromatosis
★ Enfermedades por depósito de glucógeno
★ Sarcoidosis
★ Infiltración neoplásica

Clínica Similar a la pericarditis constrictiva con ICD + llamativa. Disnea de esfuerzo, edema,
distensión abdominal por ascitis, hepatalgia.

Mal pronóstico. Supervivencia < 2 años.

Tratamiento y evolución Hemocromatosis: flebotomías + dexferroxamina
Amiloidosis: trasplante cardíaco y hepático
Nuevo fármaco: TAFAMIDIS ​(Amiloidosis senil o por transtiretina)

PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Impulso apical no palpable y ruidos Impulso apical palpable. Ruidos

cardíacos apagados. S3 Precoz cardíacos apagados. S3 y S4 frecuentes

QRS de​ bajo voltaje. A

​ lteraciones T Cambios inespecíficos de ST y T

Tamaño 💜
Calcificación pericárdica
Normal.
(50%). Crecimiento 💜 leve.
Diagnóstico diferencial
Pericardio engrosado con función Engrosamiento Biventricular con función
sistólica normal sistólica normal o disminuida

Dip-plateau. Presión igual en ambos Dip-plateau. P. diastólica > VI

ventrículos

Biopsia normal Infiltración intersticial y fibrosis

Engrosamiento del pericardio Pericardio normal

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

- Causa ++fQ de muerte súbita en jóvenes atletas (no con el reposo, sino ​con el
ejercicio​)
Generalidades - Hipertrofia heavy del VI que altera la ​DIÁSTOLE ​(aumentan las presiones de
llenado) + ​Obstrucción variable del tracto ​de salida del VI.

- Familiar: 50%.​ HAD.

Etiología - Idiopática: estudio mutaciones de la cadena pesada beta de la miosina y de la
troponina cardiaca T
- 2ª: Ataxia de Friedreich

- Hipertrofia septal asimétrica: probablemente en fase inicial. Lo que ++fQ

encontramos.
- Hipertrófica obstructiva: ​hipertrofia del septo alto con o sin hipertrofia de las
paredes libres.
Tipos AP - Hipertrófica mesoventricular:​septo medio.
- Hipertrófica apical: septo bajo. Poco frecuente, presenta ​ondas T negativas
gigantes V3-V4 y cavidad VI en forma de corazón de naipe en la angiografía y
suele tener un curso clínico benigno.

32
 - Hipertrófica no obstructiva:​septo y paredes

Clínica
-
- 🔺
Asintomáticos ++fQ
​SÍNCOPE + DISNEA + ANGINA de esfuerzo, tras comidas o alcohol (=
Estenosis aórtica)
- Muerte súbita por arritmias ventriculares que además puede ser la f​ orma de
debut​después de un esfuerzo físico.

- Soplo sistólico paraesternal inferior izquierdo​** ​y un soplo en punta de

insuficiencia mitral (por el efecto venturi, se desplaza el velo anterior de la mitral cuando
sale el flujo)
Exploración - S4, contracción de la aurícula para vencer esa fibrosis ventricular
- Latido carotídeo enérgico y pulso bisferiens
**Aumenta con aumento de contractilidad (fármacos inotropos +) y con la
disminución de la precarga (Valsalva, nitroglicerina, bipedestación y taquicardia)
y de la postcarga (nitroglicerina, nitritos).

ECG:
- Hipertrofia VI + ondas Q amplias y profundas
- Arritmias auriculares (taquicardia o FA) y ventriculares
Ecocardio:
ECG y ECOCARDIO - Hipertrofia VI con grosor septal de 1.3 veces o más que el de la pared posterior
(​septo > 15 mm​)
- Obstrucción del tracto de salida con un gradiente de > 30 mmHg → para
tratamiento específico el gradiente > 50 mmHg (= Estenosis Ao).
- Puede haber un movimiento Sistólico anterior de la mitral: SAM.

Se usa poco.
Cateterismo - ↑↑ P. Diastólica del VI. Cuando hay obstrucción gradiente de presión entre el
cuerpo del VI y la región subAo.
***Cada vez se usa ++ RMN para ver la fibrosis (realce tardío) y hacer dd con
Amiloidosis.

- Evitar el ejercicio físico

- Betabloqueantes y calcio-antagonistas (verapamil, diltiazem): para aumentar el
tiempo diastólico, frenando la FC.
- SI hay obstrucción del tracto de salida → Disopiramida ​(Antiarrítmico G1,
Inotrópico -): junto con los anteriores, mejora la relajación y disminuye la
Tratamiento contractilidad.
- Ante toda FA → Anticoagular sin valorar CHA2DS2VAS
-

-
ventrículo, y empeoran el GC. ​ ❌❌
Evitar vasodilatadores e inotrópicos + porque disminuyen el volumen del
Digoxina y Nitratos
Si con todo esto continúa con gradiente > 50 y disnea clase III/IV ​→ ​Miotomía de
Morrow ​para resecar el tabique hipertrófico o ​Infarto septal con alcoho​l.
- DAI: Valorar riesgo muerte súbita por arritmias malignas.

- Más riesgo en pacientes jóvenes ++fQ arritmias → Muerte súbita NO guarda

relación con la gravedad de los síntomas
- Fases avanzadas → FA → Empeorar la clínica y evolución

Factores de riesgo de muerte súbita → cálculo del riesgo → DAI:

“ El chaval, aunque estaba fuerte, se mareó tras el esfuerzo y se puso a ver la TV,
sincopando al descubrir en ella la muerte de su padre”
Pronóstico 1. Taquicardia Ventricular en un Holter 48h
2. Hipertrofia ventricular importante > 30 mm
3. Síncope, sobre todo en niños
4. Historia familiar de muerte súbita (mutaciones)
5. Respuesta hipotensiva a la prueba de esfuerzo (ejercicio)
6. Diámetro (mm) de la aurícula izquierda

33
 7. Grado de obstrucción en TSVI
8. Edad < 30 años
** DAI si riesgo > 6% a 5 años. Si < 4% no DAI.

MIOCARDITIS

- Infecciosa:
★ Vírica (++fQ): ​Coxsackie B. Covid. Autolimitada y sin secuelas. Puede
recidivar y cronificarse → MC dilatada
★ Bacteriana poco frecuente: Difteria, S.Aureus
★ Parásitos: ​Toxoplasma (inmunodeprimidos); Tripanosoma (enfermedad de
Etiología Chagas)
★ Carditis de​ lyme:​10%
★ Miocarditis VIH: Disfunción VI (dilatada)
- No infecciosa: fármacos, radiaciones, fiebre reumática...
★ Miocarditis de células gigantes: ​Mal pronóstico. Es de causa desconocida.
Asociada a LES, Tirotoxicosis, Timoma. Produce ICC + arritmias mortales en
adultos jóvenes y no tiene tto → Trasplante

CLÍNICA INESPECÍFICA + ​↑↑↑↑ TROPONINAS

1. Clínica:​fiebre, fatiga, palpitaciones, síntomas de ICC

Diagnóstico 2. Exploración​: taquicardia, S1 débil, S3 frecuente
3. ECG: Alteraciones transitorias T y ST. Arritmias
4. Rx: cardiomegalia, signos de congestión pulmonar
5. Lab: ​↑↑ troponinas ​y CPK-MB
6. Ecocardio: disminución de la función VI y puede haber derrame pericárdico

Tratamiento - Reposo y tto etiológico, de la IC y de las arritmias

- Si deterioro del paciente y la biopsia muestra inflamación → Inmunosupresores.

TUMORES CARDÍACOS

PRIMARIOS BENIGNOS

- Tumor 1ª ++fQ. Mujeres. Todas las edades

- Esporádicos ++fQ. Asociados a Síndromes: NAME y LAMB.
- +++fQ en aurícula Izquierda
- Únicos, ​aunque los familiares aparecen en gente ++ jóven, múltiples y con
tendencia a recidivar.
MIXOMA - Soplo diastólico o “ruido bajo” que cambia con la posición, debido al choque
del mixoma con la pared ventricular.
- Puede causar síncope, embolismos, síntomas extracardiacos (caquexia,
erupciones cutáneas, raynaud) y fiebre.
- Dx: ecocardio transtorácico y ocuparía toda la aurícula. El trombo con los
transesofágicos, o estaría en la orejuela.
- Tto: qx con circulación extracorpórea

LIPOMA

FIBROELASTOMA Puede confundirse con una verruga de endocarditis

PAPILAR

RABDOMIOMA Y En lactantes y niños. Localización ventricular.

FIBROMA Rabdomioma: Esclerosis tuberosa
Hay que pensar en el ​si taquicardias ventriculares en niños

PRIMARIOS MALIGNOS

34
 SARCOMA ++fQ maligno. Afecta al corazón derecho y es fQ que invada el pericardio. Existen
diferentes tipos histológicos. Evolución rápida hacia la muerte.

METASTÁSICOS

Tumores cardíacos ++fQ. ​Localizados en pericardio > miocardio > endocardio valvular.
Incidencia ↑↑↑↑ en Melanomas ​>>> Leucemias > Linfomas. Aunque lo más frecuente es que se deban a cáncer
de mama o pulmón que son más frecuentes.
Sospecha: Enfermo con cáncer + IC o derrame pericárdico hemático.

TRAUMATISMOS CARDIACOS

Arma blanca o de fuego. Muerte rápida por hemopericardio o hemorragia masiva.

PENETRANTES VD: +++fQ lesionado ​porque es la más anterior y no se protege por las costillas >>>
VI> AD> AI > Grandes vasos

- Contusión cardíaca: ++fQ. Arritmias, bloqueos de rama, alteraciones ECG..

- Commotio cordis: impacto precordial en un momento del ciclo cardíaco muy
susceptible → FV
NO PENETRANTES - Rotura valvular: Aórtica +fQ
- Hemopericardio: taponamiento → Toracotomía
- Lesión Aórtica por mecanismo de desaceleración → Rotura a nivel del
Istmo o inmediatamente por encima de la válvula Ao.

TEMA 9. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA
La etiología + fc es viral (Coxackie...)

Al menos​ 2​de los siguientes criterios:

1. Dolor pleurítico.
Dx pericarditis aguda 2. Roce pericárdico: foco mitral. Decúbito lateral izquierdo y al final de la espiración y
(< 4-6 semanas) pulso rápido e irregular.
3. ↑ST generalizada con descenso del PR.
4. Derrame pericárdico.

Antecedente de ​cuadro catarral previo​. Normalmente la etiología es ​viral ​pero, si se

sospecha de etiología autoinmune o tuberculosa, se debe investigar (p.e. haciendo una
biopsia).
Inflamación del pericardio que cursa con ​dolor retroesternal ​(irradia a espalda, cuello y
hombro izq, generado por la p. parietal) que ​aumenta con la respiración profunda y el
decúbito lateral izq y ​disminuye ​sentado y con la flexión ventral del tronco. Puede haber
disnea, fiebre y palpitaciones.
En la exploración aparece ​roce pericárdico
ECG​: ​↑ST en colgadura (cóncavo) en todas las derivaciones salvo aVR y V1. T positiva.
P. aguda seca Descenso de PR​. A los 3-4 días, se normaliza tanto ST como T. Posteriormente la T se
negativiza y, finalmente, vuelve a la normalidad a los 2-3 meses.
¡IMPORTANTE HACER EL DD CON EL IAM!
Laboratorio​: aumento de reactantes de fase aguda. A veces aumenta la troponina T y
la CPK-MB (miopericarditis).
TTO​: ​reposo relativo + AAS/AINES 2 semanas + Colchicina 3 meses.
¡No corticoides ni anticoagulantes!
Ingreso si: ​MIR 2019 ​fiebre > 38º​, inicio ​subagudo​, derrame pericárdico ​severo​ ,
taponamiento cardíaco o falta de respuesta al tto ambulatorio tras ​1 semana.
Riesgo de recurrencia del 25-30%.

Es similar a la P. aguda seca, excepto por una serie de diferencias:

- Puede haber o no roce pericárdico.

35
 - Si el derrame es importante, aparece el ​signo de EWART (área de matidez
subescapular izq debida a parénquima pulmonar colapsado por el derrame).
P. aguda con derrame - ECG​: no suelen verse los cambios evolutivos de la seca. Si el derrame es
importante → ​QRS y T de baja amplitud y ​alternancia eléctrica​.
- ​ ardiomegalia​(en pera o en bolsa de agua) con campos pulmonares claros.
Rx:​c
- Ecocardio es de elección para el dx.
- Pericardiocentesis si sospecha de taponamiento o con fines dx en ciertos casos
(TBC, pus…). AINEs + Colchicina + Reposo.

Incluye el ​sd. postpericardiotomía​, el ​sd. de Dressler (pericarditis autoinmune tras

IAM) y las ​pericarditis secundarias a traumatismo​(penetrante o no).
Se debe a una lesión en el pericardio, que produce acúmulo de sangre en su interior,
P. secundaria a lesión apareciendo el cuadro ​1-4 s tras la lesión (a veces meses) seguramente por un
cardíaca mecanismo de hipersensibilidad.
Clínica​: ​fiebre de 40ºC, pericarditis​, pleuritis, neumonitis y, a veces, artralgias.
Suele remitir en 1-2 s, pero son frecuentes las recidivas (hasta más de 2 años tras la
lesión).
TTO​: AAS, Colchicina y analgésicos. AINES o corticoides si recidivas importantes.

TAPO​X​NAMIENTO CARDIACO

Cualquier causa de derrame pericárdico. Las + frecuentes: ​pericarditis idiopática o

Etiología viral ​(por su alta incidencia), ​neoplasias ​y ​uremia​. Otras: traumatismos, perforación
coronaria tras intervencionismo, TBC y hemopericardio.

Se produce por un derrame pequeño si el mecanismo es rápido o por un derrame

Fisiopatología grande si el mecanismo es lento. El ventrículo derecho no puede llenarse
adecuadamente durante la diástole y se produce bajo GC, hipoTA y congestión
SISTÉMICA.

CLÍNICA: Triada clásica​: ​hipoTA + ↑ presión venosa (ingurgitación yugular) +

pequeño y quieto con tonos apagados​. ​Sin embargo, lo habitual es una ​IC derecha.
💜
EXPLORACIÓN: ​taquicardia e hipoTA​. ​Pulso paradójico (↓TAS > 10 mmHg durante
la inspiración). ​Ruidos cardiacos apagados. Pulso venoso con ​seno ​X rápido y
Diagnóstico profundo​con seno​ y​borrado o pequeño.
ECG:​ ​↓ voltaje del QRS. Alternancia eléctrica​.
RX​: suele ser normal. Aparece cardiomegalia con campos pulmonares claros cuando se
desarrolla de forma crónica.
ECOCARDIO​: colapso de cavidades derechas durante la diástole. ​De elección.

Tratamiento Infundir volumen a alto flujo + Pericardiocentesis. Drenaje quirúrgico como último
recurso. ​¡NO diuréticos!

PER​Y​CARD​Y​T​Y​
S CRÓNICA CONSTRICTIVA (>3m)

Etiología La mayoría idiopáticas. ​Cicatrización/Fibrosis ​de pericarditis previa o de derrame

pericárdico crónico. TBC en países en vías de desarrollo.

A diferencia del taponamiento, el llenado ventricular no está comprometido al inicio de la

Fisiopatología diástole, pero se reduce bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del
pericardio.
Pericarditis constrictiva: ICC por fallo del VD→ ↑↑ P en VI.
Taponamiento: colapso VD → Congestión sistémica
Diferencia entre constricción y restricción
- Constricción se igualan las presiones
- Restricción: diferencia de presiones

CLÍNICA: ​similar a la ICC ​(sospechar si ascitis > edema periférico). Predomina clínica
de IC derecha. También disnea y congestión pulmonar, pero es raro el EAP.

36
 EXPLORACIÓN: ​taquicardia​. ​Signo de Kussmaul (distensión yugular que aumenta
con la inspiración). ​Seno ​Y brusco y profundo** (pulso venoso en M o W) ​y seno X
profundo​. ​Pulso paradójico​ . Tonos cardiacos disminuidos con S3 precoz. Marcada
Diagnóstico ascitis​ (dd con cirrosis + ascitis. No tiene ingurgitación yugular).
**Seno Y profundo indica ↑↑P en aurícula al final de la diástole, a diferencia del
taponamiento, seno X profundo, porque el colapso auricular es ya al inicio.
ECG:​ ​↓ voltaje del QRS y alteración de la repolarización.
RX​: ​calcificación pericárdica (50%).
ECOCARDIO​: ​pericardio engrosado, con frecuencia calcificado.Contracción y tamaño
ventricular normal con llamativa distensión auricular.
TC y RMN:​ ​detectan mejor el engrosamiento del pericardio.
CATETERISMO: ​curva de presión ventricular en ​“dip-plateau”​, que refleja que todo el
llenado ventricular se realiza en el primer ⅓ de la diástole. Aumento e igualación de
presiones diastólicas en ambos ventrículos (en condiciones normales es mayor en el VI)
debido a que la fibrosis es igual en ambos.

Tratamiento Pericardiectomía de frénico a frénico vía esternotomía o toracotomía anterior. La

mortalidad qx (entorno al 10%) se relaciona con la clase funcional preoperatoria.

Pensar en patologías de cavidades derechas.

★ Taponamiento cardíaco.
PULSO PARADÓJICO ★ Pericarditis constrictiva.
★ EPOC.
★ TEP.

★ Los tumores más frecuentes son las METÁSTASIS y, de los primarios, el

OTRAS MESOTELIOMA.
ENFERMEDADES DEL ★ El defecto (total o parcial) del pericardio suele ser asintomático.
PERICARDIO ★ La localización más frecuente del quiste pericárdico es el ángulo cardiofrénico
derecho.

TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

A. CORONARIA IZQUIERDA - TRONCO CORONARIO IZQUIERDO:

★ A. descendente anterior: de ella nacen ramas septales y diagonales, que irrigan ⅔
anteriores del septo interventricular, porciones colindantes de ambos ​ventrículos y
la punta cardíaca.
★ A. circunfleja: pasa por el surco auriculoventricular posterior y da ramas
auriculares y marginales. Irriga la parte lateral del ventrículo izquierdo.
A. CORONARIA DERECHA:
★ A. interventricular descendente posterior: ​irriga la mayor parte del ventrículo
derecho, el ⅓ posterior del septo interventricular y la parte vecina de la pared
posterior del ventrículo izquierdo. También el NAV. ​La A. coronaria de la que parte
la A. interventricular descendente posterior es la A. coronaria ​d​ ominante
(70-90% es la A. coronaria ​d​erecha).
★ La dominancia viene determinada por la arteria que irriga el NAV

Circulación coronaria El flujo coronario ​es fundamentalmente diastólico​. Los ​factores que influyen sobre
este son: ​ MIR 2019
- Mecánicos​ : una ↓ presión diastólica aórtica (como ocurre en la IA) o un ↑ de las
resistencias de los vasos intramiocárdicos podrían disminuir el flujo coronario.
- Neurohormonal:​los receptores alfa (vasoconstricción) > beta (vasodilatación).
El SN​S puede producir tanto vasodilatación como vasoconstricción. Mientras
que el SNP ​d​irecto es un vaso​d​ilatador y el i​n​directo un co​n​strictor.
- Autorregulación local:​el ↓pO2 produce adenosina (vasodilatador coronario).

La zona subendocárdica es la más sensible y la primera en afectarse si hay

37
 hipoxia​. ¡Ojo! la circulación colateral está preformada, pero no es funcionante. Por
tanto, una oclusión aguda generará necrosis. Mientras que en una oclusión lentamente
progresiva, dará tiempo a que la circulación colateral se desarrolle.

La aterosclerosis causa estenosis y obstrucción que afecta sobre todo a los

vasos coronarios proximales (epicárdicos)​, por lo que los vasos distales
(intramiocárdicos) se dilatan al máximo para evitar la reducción del flujo.

La sangre venosa del corazón llega a la AD por el seno coronario (situado en el surco
Drenaje venoso AV posterior izquierdo, que recoge la mayor parte de sangre del VI) y de un grupo de
venas que desembocan directamente en la AD.

ATEROSCLEROSIS Primera causa de muerte e incapacidad del mundo desarrollado. Es el resultado de la

interacción entre una carga genética predisponente y determinados factores de riesgo.

★ Antecedentes familiares
★ AR ​(causa + importante de mortalidad)
★ DM
★ HDL bajo
★ Hipercolesterolemia
★ Lp(a) alta
Factores de riesgo ★ Sexo ​masculino
★ Tabaco
★ HTA
★ Postmenopausia
★ Hiperhomocisteinemia
★ Hiperfibrinogemia
★ Sedentarismo
★ Obesidad

Disfunción del endotelio → LDL entra en el espacio subendotelial → Macrógafos lo

fagocitan y se transforman en células espumosas que sufren apoptosis → Liberación de
citocinas que inician estado inflamatorio → Síntesis de colágeno (éste es muy inestable
y, en cuanto se fisura, se produce trombosis y SCA).

FASE 1: ​estrías grasas.

Anatomía patológica FASE 2: lesiones intermedias o inestables formadas por placas con abundante
contenido lipídico frágil.
FASE 3: la placa puede crecer y estenosar lentamente el vaso produciendo una ​angina
estable o se puede producir una obstrucción completa con desarrollo de circulación
colateral.
FASE 4​: lesión complicada por rotura o fisura de la placa con formación de un trombo.
FASE 5: ​la reorganización fibrótica del trombo obstructivo puede llegar a la estenosis o
a la oclusión.

PREVENCIÓN PRIMARIA:​modificación favorable de los factores de riesgo.

★ Dieta​: <30-35% de grasas compuestas fundamentalmente de monoinsaturadas “cis”
(aceite de oliva). <10% saturadas y <7% poliinsaturadas. ↑Fibra y ↓sal, ↓colesterol y
↓alcohol (1-2 bebidas al día o <20-30 g/día).
★ Abandonar el tabaco.
Tratamiento ★ Ejercicio físico.
★ Tratar la HTA y el colesterol (​todo paciente que haya sufrido una ECV
documentada debe tomar estatinas de por vida y su objetivo ​LDL será < 55
mg/dl​).
★ Control de DM y del Sd. metabólico. El control de la glucemia es eficaz en el
control de las complicaciones microvasculares (​no de la aterosclerosis​).
★ La TSH queda en manos del médico, no hay consenso.
PREVENCIÓN SECUNDARIA​: consiste en el tratamiento una vez ya se ha producido
alguna manifestación de CI (normalmente esto se considera prevención terciaria).

38
 Muy alto riesgo: LDL < 55
- > 10% a 10 años
CATEGORÍAS DE - DM con daño en órgano diana
RIESGO - IRC severa (ClCr<30)
- Enfermedad Cv documentada
Alto riesgo → LDL <70
- 5-10% a 10 años
- Ekkevación marcada de algún factor
- IRC moderada
- DM
Moderado riesgo: ​1-5% a 10 años → ​LDL <100
Bajo riesgo: ​Score <1% a 10 años →​ LDL <116

Varones > 102cm

OBESIDAD
ABDOMINAL
Mujeres > 88 cm

TRIGLICÉRIDOS > 150 mg/100ml

SÍNDROME Varones < 40 mg/100ml

METABÓLICO HDL
¡NO LDL!
Mujeres < 50 mg/100ml

TA
> 130/85 mmHg

GLUCOSA EN
AYUNAS > 109 mg/100ml

La causa + frecuente es la aterosclerosis coronaria (con o sin componente

CARDIOPATÍA espástico). Otras: aumento de las demandas de O2 en la hipertrofia ventricular grave,
ISQUÉMICA (IC) alteraciones de la microcirculación coronaria, anemias muy graves, embolismos
coronarios...

Efectos metabólicos: la isquemia miocárdica produce un metabolismo anaerobio con

producción de lactato. Esto disminuye el pH y la falta de producción de energía
incapacita a la célula para contraerse y relajarse.
Efectos mecánicos:
★ Disfunción ventricular (alteración de la relajación/diástole inicial y, posteriormente,
alteración de la contracción/sístole).
- Necrosis miocárdica:​nunca se recupera.
La isquemia miocárdica - Contusión miocárdica​: tras una isquemia ​aguda​, la alteración de la
produce contracción no mejora tras la reperfusión, pero tras un plazo de más o menos 1
semana puede volver a la normalidad.
- Miocardio hibernado​: tras una isquemia ​crónica​, el miocardio se adapta
reduciendo la contracción de manera mantenida, recuperándose posteriormente
tras la reperfusión.
★ Complicaciones mecánicas: rotura del músculo papilar con IM severa o de la pared
del miocardio (rotura de la pared libre, CIV).
★ Clínica: dolor isquémico. IC. Las arritmias ventriculares puede llevar a muerte súbita
(de hecho es la causa + frecuente de ésta)
Alteraciones eléctricas varias.

Clínica Diferentes formas: ​angina ​estable, SCA (angina inestable, IAM, muerte súbita),
isquemia silente o asintomática (solo hay cambios en el ECG), IC, MCD, arritmias.

Hay que valorar la gravedad de la cirugía y de la cardiopatía:

39
 - Las cirugías de alto riesgo son las que implican un clampaje de la aorta, pérdidas de
volumen o apertura de espacios torácicos o abdominales. En estos casos será
preciso realizar una ergometría para valorar la función ventricular y la clase
funcional (en el resto de cirugías basta con un ECG + Rx).
- Las situaciones clínicas más desfavorables son la IC, la CI aguda reciente o las
valvulopatías severas.

Evaluación de un En cuanto a la medicación:

paciente cardiópata - Como norma general mantener la AAS y valorar si mantener o no el Clopidogrel. En
previo a una cx caso de extracción dental/marcapasos/cataratas se mantienen ambos.
- La anticoagulación oral se cambia por HBPM. Se podría suspender en caso de FA,
pero no con prótesis mecánica o TEP.
- ¡Mantener y/o introducir betabloqueantes y estatinas siempre!

Pregunta de MIR 2017 anulada​ : ​paciente al que se le introdujo un stent farmacoactivo

hace dos meses y está pendiente de extracción dental. ​Puesto que es una cirugía
perfectamente diferible, lo ideal es esperar 10 meses para realizarla (en total 1 año
después de haberle puesto el stent). Si fuese una cirugía urgente, tendríamos que
valorar el riesgo hemorrágico de la cirugía y el riesgo trombótico del paciente. Pero
como norma general: mantener AAS y valorar si dejar o quitar el segundo antiagregante.

TEMA 11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO

CONCEPTOS CLAVE

ECG basal patológico Solicitar prueba de imagen: gammagrafía de perfusión miocárdica

Gammagrafía con Valora la isquemia y viabilidad miocárdica en pacientes con prueba de esfuerzo no
Talio concluyente.

Prueba de esfuerzo Diagnóstico ante dolores dudosos y para establecer el pronóstico.

Indicaciones Qx Enfermedad coronaria que afecta al ​tronco principal (sobre todo lesiones distales) o cuando
frente a ICP se afectan los tres vasos. Pacientes diabéticos con 2 o más vasos ​o con disfunción
ventricular.

Antiagregación Doble tras ICP.

- 1 Mes en Stent convencional
- hasta 12 meses en Stents farmacoactivos.

CI CRÓNICA

Etiología Aterosclerosis ++fQ. Placa que ocluye el 50% isquemia de esfuerzo. Si 80-90% aparece
isquemia en reposo.

- Dolor opresivo torácico, retroesternal, irradiado a hombros, brazos, cuello, mandíbula y

Clínica zona interescapular. Constante y de duración breve (< 10 minutos)
- Desencadenado por esfuerzo y emociones
- Se alivia con NTG y reposo

- La decisión diagnóstica no debe estar determinada por la respuesta a una

maniobra terapéutica.
- Clínica típica tiene valor absoluto.
- ECG: ​Normal en un 50%.
★ Cambios T indican isquemia: ​Negativa (subepicárdica) y positiva
(subendocárdica)
★ Cambios ST indican lesión: Ascenso (subepicárdica) y descenso
(subendocárdica)

40
 ★ Crisis: ​descenso del ST(lesión subendocárdica)
★ Cambios evolutivos onda T: Negativización simétrica (isquemia
subepicárdica).
- Rx tórax:​normal. Cardiomegalia (mal pronóstico)
- Ergometría​:Durante el ejercicio ↑↑ demandas miocárdicas de O2 → Si hay isquemia
aparecerá dolor, cambios ECG o alteraciones en la gammagrafía con talio.
Diagnóstico ★ Indicada: ​despistaje de cardiopatía isquémica (​No se indica como
screening de población sana por riesgo de falsos positivos​) ​y valoración
pronóstica ​en enfermos ya diagnosticados para valorar la eficacia del
tratamiento o datos que indiquen necesidad de revascularización
★ Contraindicada: ​procesos inflamatorios cardíacos, arritmias graves, IC,
estenosis Aórtica sintomática, lesiones del tronco común, HTA (>220), Embolia
reciente…
★ Se valora la capacidad funcional en ​equivalentes de consumo de O2 (METS),
FC y FCxPA. ​Una prueba negativa concluyente: Si alcanza 85% de la FC
máxima teórica ​(se calcula 220 - edad del paciente) con unos gastos
mayores de 8 METS o una FCxPA > 20.000. ​Tanto la TA como la FC tienen
que aumentar con el esfuerzo, si disminuyen mal pronóstico.
★ Interrumpir si: Disminuye mucho la TAS, disnea importante…
★ Criterios de ALTO RIESGO: Menor tiempo de ejercicio libre de isquemia o
si la isquemia es profunda, generalizada o persistente.
- Clínicos: ​angina
- Capacidad ​< 6 METS o ​ no alcanza el estadío II de Bruce
- Hemodinámica:​No alcanza FC>= 120 o TAS < 120 mmHg…
- ECG: ​Descenso ST horizontal o descendente superior o igual a 2 mm; en 5 o
más derivaciones; inicio a FC< 120 o antes de los 6 METS; Persistencia a los
5’ de recuperación….
★ Falsos +​ : ​Toma digital o quinidina, o que presentan trastornos en la
conducción, anomalías del ST y de la T en reposo, hipertrofia cardíaca...
★ Falsos -: ​Obstrucciones de la circunfleja
- Gammagrafía con talio-201 TC99: ​si duda por ECG basal muy patológico (p.e. BRI) o
riesgo de F+. Las células isquémicas ​no captan los isótopos durante el esfuerzo pero si
se visualizará en una 2nda inyección en reposo. Si, tras la 2nda inyección, no capta en
reposo puede ser o una ​necrosis ​(no capta tras 3a inyección en reposo) o ​hibernación
(en la 3a inyección sí capta).
- Ecocardio de esfuerzo:​↑↑S y E que ECG de esfuerzo.
- AngioTC​: Valoración anatómica no invasiva.
- Coronariografía: Prueba definitiva. Indicada:
1. Angina resistente a tratamiento médico o disfunción severa del VI
2. Alto riesgo en las pruebas de provocación isquémica independientemente de la
clínica
3. Pruebas no invasivas no dx ​y dolor torácico no aclarado
4. Hombres > 45 años o mujeres > 55 que se les vaya a realizar una sustitución
valvular independientemente de la clínica.
5. Pacientes de alto riesgo tres IAM
6. Pacientes con MCD que no se pueda descartar isquemia.

MANEJO CLÍNICO DE LA ANGINA

Fármacos Ataque NITROGLICERINA​​sublingual 1ª dosis → 5’ → 2ª dosis y si no cede ❗❗.

1. Betabloqueantes. Evitarlos si asma severo, diabetes, síndrome del seno enfermo, BAV
2º y 3º grado o vasculopatía periférica. Mejor los cardioselectivos: ​acebutolol,
atenolol​…
Tratamiento 2. Calcioantagonistas:
Anginoso de 1ª línea - Dihidropiridinas: ​amilodipino, nifedipino​, manidipino… son vasodilatadores
arteriales de vida media larga. ​+ BB
- No DHP: Verapamil, Diltiazem. ​↓↓ FC, Contractilidad y la postcarga y ↑↑ flujo
coronario por su vasodilatación. Evitar su uso con BB por riesgo de QT largo.

41
 1. Nitratos de acción prolongada (Dinitrato de Isosorbide): ↓↓ precarga y postcarga ↓↓
el consumo de O2.​**Ojo si se están usando Inhibidores Fosfodiesterasa
Tratamiento (Sildenafilo).
Anginoso de 2ª línea 2. Ivabradina:​RS.
3. Ranolazina: efecto a nivel de las corrientes de Na. Atenúa las alteraciones de la
isquemia sobre la repolarización y la contracción cardiaca. ​No altera ni la TA ni la FC.

Prevención 1. AAS​indefinidamente. 100 mg/día. **Ticagrelor y clopidogrel es para el IAM.

Secundaria 2. IECAS: ​DM y angor estable
3. ESTATINAS​.

CONCLUSIÓN: Ante clínica sugestiva:

Identificar y tratar los FR (HTA, Diabetes…) corregir factores agravantes (arritmia, enfermedad pulmonar…)
1. Betabloqueante ​o​CaAntagonista​​(depende del paciente si lo tolera, si está contraindicado...)​+ AAS o clopidogrel
2. Si con esto no es suficiente:​ BB + dihidropiridina
3. Fármacos de 2ª línea si no tolera ninguno de los otros.
4. Ergometría ​posterior para valorar la capacidad funcional y la eficacia del tratamiento ​→ Si alto riesgo →
coronariografía con vistas a revascularizar

Revascularización Si no se consigue controlar con tratamiento médico o las pruebas funcionales indican
isquemia extensa o pruebas anatómicas no invasivas que indican enfermedad grave (3 vasos
proximales o Tronco)

ICP (Intervención coronaria transluminal percutánea)/ ACTP.

- Pacientes con estenosis de 1 o 2 vasos o incluso 3 vasos en casos seleccionados
(sin disfunción ventricular…).
- Estenosis de un by-pass previo
- Complicaciones: ​disección, trombosis de la arteria, isquemia no controlable y la
insuficiencia ventricular.
- Buenos resultados > 90%.
- 30-40% de recurrencias en los 6 primeros meses y la angina reaparece en los 6/12
meses siguientes.
★ < 6 meses: reestenosis postangioplastia
★ > 6 meses: nuevas placas
★ Recurrencias ++fQ en diabéticos, y lesiones de pequeños vasos.
★ Stent​: ↓↓ recurrencias. Doble antiagregación el primer mes.
★ Stent farmacoactivo ​(sirolimus o paclitaxel) ↓↓↓↓ reestenosis pero se tiene
que mantener​ doble antiagregación 6 meses.

By-pass (cirugía de derivación)

- Elección: ​arteria mamaria interna o torácica interna izquierda mejor
supervivencia y menor tasa de oclusión.​Safena interna si no se puede la anterior.
- Candidatos:
★ < 80 años sin otras enfermedades y síntomas incontrolables.
★ Enfermedad del tronco coronario izquierdo​(> 50% estenosis)
★ Enfermedad severa de 3 vasos ​(estenosis > 70%) con mala FEVI (< 40%)
★ Enfermedad severa de 2 vasos (estenosis > 70%) siendo uno de ellos la
descendente anterior proximal​y con mala FEVI.
★ Enfermos D iabéticos con D
​ ​ os o más vasos → D
​ ​ ​ ​
erivación aortocoronaria.
- Complicaciones: Infartos perioperatorios (principal causa de muerte). Oclusión del
injerto venoso por trombosis aguda→ 10-20% primer año y 2%/año en los 5-7 años
siguientes.
- Resultados: ​90% desaparece la clínica anginosa.
★ La qx no ↓↓ la incidencia de IAM en pacientes con CI crónica.
★ Se ha demostrado que alarga la supervivencia en enfermedad de 3 vasos con
disfunción VI y en diabéticos con enfermedad de 2 o mças vasos.

42
 ACTP CIRUGÍA

✔✔ Situaciones agudas. ​Menos invasiva, más barata, Lesiones 2-3 vasos, FEVI < 45%, diabéticos, lesiones de
menos estancia en hospital, y + facilidad para repetirla la DA (no dilatables con catéter). Mejora la
supervivencia, ++ % de pacientes con revascularización
completa. Menor número de limitaciones técnicas.

❌❌ Recidiva de la angina, + estenosis, + necesidad de

​
revascularizar, ineficaz si disfunción grave VI
Coste, degeneración
morbilidad postqx.
del Bypass a largo plazo,

Pronóstico - Depende de la FEVI. Peor a ↓↓ Fracción de eyección.

- Depende de la localización y la extensión de la enfermedad: peor cuanto más proximal…
- También depende de: si la angina es inestable, hay alteraciones ECG en reposo...

TEMA 12: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Dolor torácico en urgencias ​(descartar TEP, disección Ao) + clínica anginosa

↓↓
SCA (Hacer ECG primeros 10’)
↓↓
- Si hay ↑↑ ST o BCRI → IAMCEST
- Si No ↑↑ ST o NO BCRI
↓↓
Pedir las Troponinas
↓↓
- Aumentadas: IAMSEST
- Normales: Angina inestable

IAMSEST

- Pacientes añosos con más comorbilidades

- Para diferenciarlo de un ​angor estable​: angor ​en reposo​, de esfuerzo de reciente
Generalidades comienzo (4-6w previas), angina progresiva o post-infarto.

- Angina de Prinzmetal o angina vasoespástica: ​episodios recidivantes y prolongados

de isquemia grave causados por un espasmo intermitente de una arteria coronaria
epicárdica. ​Jóvenes, fumadores, con dolor en reposo, o que se despiertan durante el
sueño. Puede ↑↑ ST durante el ángor de manera ​transitoria (< 20’)​. ​Tratamiento:
calcioantagonistas o nitratos. Das prevención secundaria porque la aterosclerosis
puede estar asociada.

1. Clínica típica de dolor opresivo precordial que irradia a mandíbula, que dura varios
minutos, puede ser intermitente o persistente y acompañarse de cortejo vegetativo.
Menos típica en > 75 años, mujeres, diabéticos…
2. ECG: ​Primeros 10’ ​de 12 derivaciones. Si es normal no descarta SCASEST porque
las alteraciones son dinámicas y varían. ​No habrá elevación persistente del ST o
bloqueos de nueva aparición.
Diagnóstico 3. Biomarcadores: troponinas ​para dx y estratificar el riesgo. Repetirlas a las 6 horas
ya que hay muchas causas de elevación de estas.
4. Ecocardio: dd con disección, embolia pulmonar, MCHO.. Se puede realizar una
imagen de estrés siempre que no haya padecido crisis de dolor en 48-72 horas y no
sean concluyentes las pruebas.

Ingreso para impedir la progresión a SCACEST.

- Reposo
- Nitroglicerina:​control TA

43
 - Betabloqueantes:​control FC
- O2 (si SatO2↓↓ <90%) y morfina
- Doble antiagregación **
- Anticoagulación***
- Si continúa con dolor → angor refractario → coronariografía

Estratificar el riesgo:
- Escala​ ​T​IMI o GRACE:​Riesgo de​T​rombosis
- Escala CRUSADE: Riesgo de hemorragia

**Antitrombóticos: ​Doble antiagregación AAS + Prasugrel durante 12 meses

- AAS: ​Dosis de carga + mantenimiento de por vida
- Antagonistas de la ADP:​P ​ rasugrel o​ Ticagrelor​ > mejor que Clopidogrel
Manejo - Inhibidores de la GP IIB/IIIA: Abciximab, Tirofibán y eptifibatide. ​Solo en la sala de
hemodinámica si tienen mucho coágulo.

***Anticoagulantes
- Mantener hasta que se produzca la revascularización o el alta
- Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina
- Fondaparinux

Coronariografía urgente < 2 horas ​si riesgo isquémico muy alto

- Angina refractaria
- Insuficiencia cardíaca asociada
- Arritmias ventriculares
- Inestabilidad hemodinámica/ shock cardiogénico
- Cambios ECG severos
< 24h si:​cambios ECG leves o IAMSEST (↑troponinas) o riesgo trombótico GRACE > 140
En el resto < 72h: ​p.e. solo disfunción ventricular (FEVI<40%)​.

Fármacos 1. Estatinas (LDL < 55 mg/dL)

prevención 2. IECAS sobre todo DM o FEVI↓↓
Secundaria 3. Eplerenona: si con IECA o BB continúan con FEVI <35% con DM o IC.

IAMCEST

Necrosis miocárdica en un contexto de isquemia.

- IAMCEST: causa arterial coronaria
Infarto - IAMSEST: Embolismos, anemia, hipotensión, taquicardia, crisis HTA...
- Muerte súbita en presencia de alteraciones ECG sugerentes de isquemia o autopsia
con trombo
- IAM relacionado con ICP o con cirugía cardíaca

- ECG 12 derivaciones 10’ primeros + derivaciones posteriores (V7-V8) en pacientes

con sospecha de IAM inferobasal + monitorización prevenir arritmias. ​Sospecha ante
clínica + bloqueo de rama de nueva aparición (BCRI o BCRD)
- Clínica: Dolor intenso y prolongado que ​no alivia con NTG. Puede haber vómitos,
fatiga, disnea… ++fQ síntomas atípicos en mujeres, diabéticos, ancianos.
- Clasificación Killip:​Clínica-pronóstica

KILLIP HALLAZGOS CLÍNICOS Y RX

I.No complicado No signos de IC

II.IC moderada IC descompensada. Estertores en < 50% campos

pulmonares, S3, taquicardia

III.IC severa Estertores en > 50% campos pulmonares, ​Edema agudo de

44
 pulmón
Diagnóstico
IV.Shock ↓↓ Perfusión periférica, hipoTA. ​Shock cardiogénico

- Laboratorio:
★ CPK-MB ++ específica del corazón que otras CPK. Se elevan en miocarditis,
cardioversión, qx cardiaca
★ cTnT: ​troponina ​T ​específica del corazón y la ​cTnI: ​troponina más específica
del corazón, son ​de elección. Pedir ante sospecha de IAM en pacientes que
hayan acudido al médico > 24/48 horas después.
- Rx tórax normal o signos de IC
- Ecocardio: útil para ver las consecuencias del IAM, si hay trombos, o las
complicaciones mecánicas… ​Siempre que haya un empeoramiento del paciente
que ha sufrido un IAM realizar ETT urgente para descartar complicaciones

- ↑↑ ST: lesión subepicárdica. Infarto transmural

- ↓↓ ST: lesión subendocárdica
- T -: Isquemia subepicárdica
- T+: Isquemia subendocárdica
- Tras la oclusión de un vaso epicárdico: Ondas T altas y picudas, ↑ST ​ → Con los
días se normaliza el ST y se invierte la T. Pueden aparecer ondas Q de necrosis
- Normalización del ST los tres primeros días, si permanece elevado pasadas 3
Electrocardiogram semanas​→ ​sospechar aneurisma ventricular
a - Pacientes con IAM inferior (23F todos al suelo): II,III, aVF pedir ​precordiales
derechas VR3-V4R.
- Si aparece una depresión del ST en V1-V2 con T+ → ​sospechar IAM posterior →
V7-V8-V9

Localización del infarto

- Infarto septal: ​V1-V2. Descendente anterior
- Anterior​: V3-V4. Descendente anterior
- Lateral:​I, aVL, V5-V6. Circunfleja
- Inferior:​II, III, aVF. Coronaria derecha
- Posterior​: R>S en V1-V2. Descenso especular V1-V2. Pedir V7-V8. Coronaria
derecha
- Derecho: ​V3R-V4R electrodo en el lado derecho. Coronaria derecha proximal.

Posteroinferior
- ACD o circunfleja
- Isquemia del ​NAV ​→ Bradicardia y BAV de 1º,2ºgrado reversibles
- Poca disfunción hemodinámica aunque si se asocia a IAM derecho pueden haber
complicaciones mecánicas ya que la ​ACD o la circunfleja irrigan el músculo papilar
posteroinferior.

Características del Anteriores

IAM según - Disfunción hemodinámica severa con IC y Shock
localización - Bloqueos completos infrahisianos
- Aneurismas ventriculares +++fQ
- Extrasístoles ventriculares y arritmias rápidas → ​++ mortalidad

Ventrículo derecho
- ⅓ de los IAM postero-inferiores con signos de ​IC derecha: congestión sistémica +
hipotensión SIN congestión pulmonar
- Oclusión de la arteria coronaria derecha Proximal
- No dar nitroglicerina o diuréticos que empeoran la precarga y con ello el fallo del VD.

TRATAMIENTO DEL IAMCEST NO COMPLICADO

45
 1. Hospitalizar en UCI o unidad coronaria, monitorización continua
2. Analgesia con morfina iv. SI hay HTA nitroglicerina.​Vigilar hipotensión o depresión respiratoria
3. O2 si SatO2 ​<90%​, Disnea o IC
4. Doble antiagregación
5. Anticoagulación iv ​(​fondaparinux: sin elevación del ST)
6. Dieta hipocalórica, e hiposódica
7. Laxantes
8. Uso de tranquilizantes si ansiedad

- Para evitar la extensión de la necrosis

- ​ entro de las 2 primeras horas
Angioplastia ​primaria d
- Fibrinolisis​si no se puede hacer angioplastia en las 2 primeras horas.

ICP
- Primaria: <120’
- Rescate: paciente ha recibido trombolisis y esta ​no ​ha sido eficaz (se mantiene ascenso
Reperfusión ST)
- Post-Fibrinolisis: se realiza coronariografía y ACTP si procede para prevenir fenómenos
de reoclusión con estabilización de la placa.
- +++ Arteria radial + Stent (farmacoactivo si no hay contraindicaciones para
antiagregación)
- No uso rutinario de trombectomía.

Fibrinolisis: Mejor una fibrinolisis precoz que una angioplastia tardía

- Estreptoquinasa, activador tisular del plasminógeno ( tPA), Tenecteplasa (TNK) o
reteplasa (r-PA) iv. Estimulan la conversión del plasminógeno → Plasmina
- Útil para disminuir el tamaño de la zona infartada, la mortalidad, limitar la disfunción
ventricular izquierda.
- Tras administración prehospitalaria → Trasladar a un centro con capacidad para realizar
ICP
- Contraindicaciones absolutas: Todas relacionadas con riesgo de sangrado alto.
1. Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen desconocido en cualquier momento
2. ACV​ isquémico < 6 meses
3. Daño SNC o neoplasia o malformación AV.
4. Trauma, Qx, lesión craneal importante < 3 semanas
5. Hemorragia digestiva < 1 mes
6. Trastorno hemorrágico conocido
7. Disección aórtica
8. Punciones no compresibles (renal, hepática) < 24h
- Relativas​: AIT < 6m; Anticoagulantes orales, Enfermedades hepáticas avanzadas, úlcera
péptica activa...

​IAMCEST

Centro con ICP primaria (preferible <60’) Centro sin ICP primaria

¿Posible ICP en <120’ desde el 1º contacto médico?

ICP primaria o ICP de rescate post fibrinolisis no
efectiva No​→ Fibrinolisis en​ < 30​’ → Si es efectiva →
Coronariografía​durante 3-24h primeras

Traslado a centro de ICP preferible < 60’ ← Sí

COMPLICACIONES

PRECOCES

46
 - Mortalidad máxima primera hora tras inicio de síntomas.
MUERTE SÚBITA - Principal causa de muerte extrahospitalaria
- Fibrilación ventricular ​máxima la primera hora rara tardía, ​precedida de extrasístoles
ventriculares y taquicardias ventriculares.
➔ FV Primaria, respuesta rápida tras isquemia. Si se trata rápido buen pronóstico.
➔ FV Secundaria, por una mala situación clínica (shock, IAM extenso…). Mortalidad
85%.

ARRITMIAS - Complix ++fQ.

- Extrasístoles, taquicardia, FV, arritmias supraventriculares, Bradicardia sinusal
(mecanismo vagal → atropina)... ​Ritmo idioventricular acelerado ​indica buen pronóstico
ya que es secundario a la reperfusión del vaso.
- Los​ BB​han demostrado eficacia para ↓↓ actividad ventricular ectópica y prevenir FV.
- DAI si TV sostenida o FV tardía

IC - IAM > 25% de la masa del VI.

- IECAS de manera precoz

- IAM > 40%

- Hipotensión (PAS<80), Presión pulmonar ↑↑, oliguria y acidosis metabólica. GC↓↓ y
resistencias vasculares ↑↑.
- ++fQ en pacientes añosos, diabéticos y con cardiopatía previa
- Tratamiento: revascularización precoz con ACTP primaria + monitorización
- Monitorizar presiones con Swan-Ganz → inotrópicos y aminas (dobutamina, NA..)→
Mantener PAM > 80 mmHg, P.pulmonar 18-20 (evitar EAP) y GC > 2.2l/min/m2.
SHOCK - Balón de contrapulsación aórtica que se infla en diástole y se desinfla en sístole ​
↑↑
CARDIOGÉNICO el vol/min. ​Contraindicado: ​Insuficiencia Ao ​independientemente de que esta sea la
causa del shock​, o disección.
KILLIP IV CLASIFICACIÓN DE FORRESTER

IC (l/min/m2) PCP CLÍNICA ENFOQUE

I > 2.2 < 18 Sin congestión pulmonar ni bajo gasto ↓↓ consumo O2 con BB

II > 2.2 > 18 Congestión pulmonar sin bajo gasto Diuréticos

III < 2.2 < 18 Bajo gasto sin congestión pulmonar. ↑ precarga con líquidos
Infarto VD

IV < 2.2 > 18 Bajo gasto con Congestión pulmonar ↑GC con aminas y
vasodilatadores y ↓ precarga con
diuréticos y vasodilatadores

OTRAS - HTA:​Dar NTG iv.

ALTERACIONES - Hipotensión sin shock:​reponer volumen, elevar las piernas o atropina
HEMODINÁMICAS - Infarto VD: ​Congestión venosa sistémica y GC disminuido → Expansores de volumen. Si
con ↑↑ precarga no se consigue mejoría → dobutamina, dopamina, NA.

Primera semana (>2º día) tras el comienzo de los síntomas. Raras pero con muy alta
mortalidad.

Ante la aparición brusca de IC grave con hipotensión, congestión pulmonar, con aparición
aguda de un​ ​soplo pansistólico con thrill ​en el contexto de un IAM diferenciar 2
entidades.
Diagnóstico diferencial: ​Eco-doppler y hemodinamia
MECÁNICAS
1. Insuficiencia Mitral por rotura de los 2. Rotura del septo interventricular
músculos papilares (+fQ rotura del (CIV). Frémito. ​Qx inmediata. En

47
 posterior, infartos inferiores). No pensar ambas hay ondas “v” grandes en el
en esta si hay prótesis en posición pulso capilar pulmonar pero en la CIV
mitral. QX inmediata. hay ​salto oximétrico entre el VD (+02)
y la AD (-02)

3. Rotura cardíaca: ​1-3% de los IAM. Mujeres, ancianos, hipertensos...

- Disociación electromecánica (parada cardíaca) y hemopericardio con
taponamiento cardíaco.
- Masaje cardiaco no efectivo.
- Pericardiocentesis y q​ x​inmediata. Alta mortalidad.

PERICARDITIS Primera semana. Dar Aspirina o colchicina a altas dosis. Evitar anticoagulantes.

EXTENSIÓN DEL Infartos anteriores sobre todo. Se van obstruyendo nuevas arterias → ICP urgente.
INFARTO

TARDÍAS

ANGINA Primer mes post-IAM es inestable → Cateterismo. Manejo como SCASEST.

ARRITMIAS Si TV+ disfunción ventricular o disfunción ventricular severa implantar DAI.

- Global​: produciendo una miocardiopatía isquémica similar a la dilatada

ANOMALÍAS DE LA - Segmentaria: Aneurisma ventricular: No predispone ni se asocia a rotura cardiaca. Se
CONTRACCIÓN aprecia ​elevación persistente de ST​. Debido a la oclusión de la descendente anterior en
VENTRICULAR infartos apicales o anteriores.
- Pseudoaneurismas o rotura contenida: tras rotura del miocardio se produce un
hematoma entre el miocardio y el pericardio → ​cirugía ya que se rompen fácilmente.

LA ENDOCARDITIS NO ES UNA COMPLICACIÓN POST-IAM.

Estratificación del Riesgo POST-IAM

- FEVI < 40%

- Isquemia persistente
- Presencia de insuficiencia cardíaca clínica
- Presencia de arritmias ventriculares

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Prevenir el reinfarto y la muerte súbita

- Control FR: tabaquismo, sedentarismo, obesidad..
- AAS
- Betabloqueantes ​crónicos durante dos años disminuyen la tasa de mortalidad global, de muerte súbita.
- IECAS:​Indefinidamente si aterosclerosis demostrada ya que ​previenen el remodelado ventricular
- Estatinas: ​ LDL < 55
- Eplerenona ​ si FEVI < 35% con tto con bb o IECAS
- Rehabilitación cardiaca

TEMA 13: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición PAS ​> 140 mmHg ​y/o P

​ AD >90.​​En >80 años cifras de ​PAS de 150 ​se aceptan.
HTA maligna:​>200/140

- Mujeres ++fQ. ​
Hombres mejor pronóstico.
- Negros.

48
 - ++fQ con la edad. Peor pronóstico en jóvenes.
Prevalencia - Herencia poligénica.
- Mínima al despertar, y máxima al mediodía.
- Obesidad
- Alcohol, Estrés, alimentación

CLASIFICACIÓN

Categoría Sistólica Diastólica

ÓPTIMA < 115 y < 75

Según cifras de TA
PreHTA 120-139 y 80-89

HTA F1 140-159 o 90-100

HTA F2 > 160 o >100

*PreHTA tienen el doble riesgo de desarrollar HTA
**El RCV se x2 con cada ↑20 mmHg en la PAS o 10mmHg en PAD a partir de las
115/75.

Según el daño orgánico 1. GRADO I:​No evidencia de daño.

2. GRADO II: Afectación de fondo de ojo, o proteinuria, o hipertrofia VI y/o ↑
creatinina.
3. GRADO III: ​Grave afectación de órganos diana: fondo de ojo grado III y IV, fallo del
VI, angina y/o IAM, aneurisma disecante, ACV...

HTA SISTÓLICA → Ancianos c​on rigidez arterial (arteriosclerosis y mala adaptación

Etiología vascular)​ que tienden a la hipotensión ortostática cuando empiezan el tratamiento.
Causas:​arteriosclerosis, Insuficiencia Aórtica, estados circulatorios hiperquinéticos.
Pueden presentar ​HTA Sistólica aislada, ​lo ++fQ es que sea Sistólica + Diastólica.
Representa el mayor FR cardiovascular.

HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

1. Primaria o esencial (90-95%): ​↑↑ Resistencias periféricas → ​hipertrofia de la
capa media de las arterias de resistencia y rigidez de las grandes arterias.
Forma parte del síndrome metabólico.
2. Secundaria: ​< 30 años o > 55 años.
3. Renal: ​Causa ++fQ de HTA 2ª, también en la infancia y la adolescencia
→ ​Enfermedad parenquimatosa
→ ​Estenosis vascular (HTA-Vasculorrenal): en gente jóven por ​displasia
fibromuscular (afecta ⅓ medio y distal) y ​en > 55 años ​por aterosclerosis
(afecta al ⅓ proximal de la a.renal). Sospecha ante aparición brusca de una
HTA grave de difícil control o ante un paciente hipertenso previamente empeora
bruscamente la HTA.
→ Panarteritis Nodosa
→ Coartación de aorta: ​lactantes y neonatos. Siempre explorar los pulsos
ANTE niños que presentan HTA.
4. Endocrina:
→ Anticonceptivos orales: causa ++fQ ​de HTA endocrina y más concreta de
HTA secundaria
→ ​Hiperfunción corticosuprarrenal: ​cushing, hiperaldosteronismo.
→ Hipertiroidismo (Sistólica) e hipotiroidismo (diastólica)
→ Hiperparatiroidismo
→ Feocromocitoma
→ Acromegalia
5. Neurógena: ​Hipertensión intracraneal. Síndrome de Riley-Day (disautonomía

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 familiar).
6. Toxemia del embarazo
7. Otras causas: SAOS, Fármacos (​glucocorticoides, ciclosporina, regaliz…),
PV, estrés.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA

Siempre confirmar el diagnóstico mediante el promedio de 2 o más lecturas obtenidas en tres o más visitas.

- La PA disminuye durante el sueño. ​Esta caída confiere mejor pronóstico. No se

Patrón DIPPER o produce esta caída fisiológica en: SAOS, Obesos, consumo excesivo de Sal
NO-DIPPER - Patrón NO-DIPPER: si no se produce una caída media de la PA >10% por la
noche.
- Se tiene que hacer una monitorización ambulatoria (MAPA) para diagnosticarla.

física ​ 💜
Tras el diagnóstico evaluar de manera completa al paciente: ​historia clínica ​(factores de riesgo CV); ​exploración
(IMC, datos de fallo ); ​analítica ​(electrolitos -K-, glucosa, enzimas de daño hepático); ​ECG.
Valorar las posibilidades de que sea HTA 2ª: ​Empeoramiento brusco de una HTA controlada previamente, inciio
brusco, < 18 o > 55, somnolencia diurna (SAOS)...

REPERCUSIONES ORGÁNICAS

CORAZÓN - Principal causa de muerte por coronariopatía

- Hay una ​hipertrofia concéntrica del VI + dilatación del anillo y de la raíz
aórtica.
- Insuficiencia cardíaca diastólica con el tiempo.

SNC - Cefaleas occipitales matutinas, mareos, inestabilidad…

- Infarto cerebral
- Hemorragia cerebral: +++asociación de esta con HTA que el IAM o el Infarto
cerebral.
- Encefalopatía hipertensiva: alteraciones de la conciencia, retinopatía con edema de
papila...

RETINA Clasificación de Keith-Wagener

1. GRADO I: ligero estrechamiento arterial y venas + dilatadas. Pared arterial
engrosada (hilo de cobre)
2. GRADO II: arterias estrechadas, signo de cruce (GUNN)
3. GRADO III: Hemorragias y/o exudados.
4. GRADO IV: Edema de papila

RIÑÓN 10% de las muertes. Produce arteriosclerosis de las arteriolas aferente y eferente.
Disminuye el FG.

CLÍNICA

● Asintomático: ++fQ
● Sintomático: c​efalea occipital matutina, epistaxis, hematuria...

TRATAMIENTO

Objetivos - TA < 140/90 o < 150/90 en > 80 años

- Control de los FRCV
- Pérdida de peso, dieta mediterránea y baja en sodio, ejercicio físico y consumo
moderado de alcohol → A​plicar cambios en el estilo de vida como
MONOTERAPIA 6-12 meses y reevaluar.

FÁRMACOS

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 DIURÉTICOS 💯
1. Tiazidas:​++ usados. ​Osteoporosis ​ porque ↓↓ excreción de calcio.
2. De asa: ​+potentes pero acción + corta. ​Pacientes con​IR.
3. Ahorradores de K+: si hipermineralocorticismo

ANTIADRENÉRGICOS Son ​alfa-2-agonistas en los centros vasomotores cerebrales. ↓↓↓↓TA por ↓↓ acción
DE ACCIÓN CENTRAL simpática. ​Clonidina y Guanabenz ​HTA de rebote si se suprimen, Alfa metildopa,
guanfacina.
1. Bloqueantes ganglionares: ​Trimetafán. ​HTA grave o maligna.
2. Bloqueantes postganglionares: ​Reserpina. ​↓↓ recaptación de NA y ↓↓ secreción de
renina.​ ​Contraindicada si existe historia actual o pasada de depresión
3. Alfa-bloqueantes:​No son de primera línea
- Fentolamina y Fenoxibenzamina: alfa1 y alfa2-bloqueante. ​Crisis
hipertensiva del feocromocitoma. ​Fentolamina: en el efecto rebote de
la clonidina.
- Prazosin: ​++ perfil lipídico y se da sobre todo si el paciente tiene
hiperplasia benigna de próstata.
4. Betabloqueantes: Bloquean al simpático sobre el corazón e intervienen en la
secreción de renina.
- Cardioselectivos (B1):​atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, esmolol.
- No cardioselectivos (B1,B2):​Propranolol, Nadolol, Timolol, labetalol.
- Contraindicaciones: IC grave, Síndrome del seno enfermo, BAV, Asma
severo, EPOC, ​administración de iMAO.
- Efectos colaterales​: broncoespasmo, Raynaud.

VASODILATADORES 1. Hidralazina:​efecto colateral ​Síndrome Lupus-Like.

2. Diazóxido
3. Nitroprusiato
4. NTG:​Vasodilatador arterial y venoso.

IECAS Captopril, Benazepril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril…

- Inhiben la Angiotensina II ​que es vasoconstrictor.
- Retrasan la degradación de la ​bradicinina ​(vasodilatadora).
- Alteran la producción de prostaglandinas.
- Modifican la actividad del SNA.
- Tiazidas potencian su acción, por lo que previamente interrumpirlas
- Se indican si HTA renal y en formas aceleradas de HTA maligna.
- De elección en Hipertensos con disfunción VI o IC o DM.
- Ojo su relación con la estenosis bilateral de las arterias renales

ARA II Losartan, Valsartan, Irbesartan.

No bloquean la producción de AGT II sino que se unen competitivamente a su receptor.
No producen TOS ni angioedema, por lo demás parecidos a los IECAS.

CA-ANTAGONISTAS Nifedipino, verapamilo. diltiazem, amlodipino.

- Vasodilatadores periféricos y coronarios
- Inotrópicos negativos ​(verapamil sobre todo): ​Ojo en disfunción VI sistólica.
Las dihidropiridinas (pinos) NO tienen este efecto.

Por tanto... - Cambios en estilo de vida + reevaluación si < 160/100 y sin evidencia de daño en
órgano diana. Si hay daño en órgano diana ​+ 1 fármaco.
- > 160100 2 fármacos directamente.
● Angina de pecho: Bb o verapamil/diltiazem.
● IRC o DM2: IECA/ARA II
● HBP: Prazosín
● IC: BB o IECA
● Embarazo: Alfa-metildopa.
● SIN Comorbilidades de este tipo
➔ IECAS +/- Antagonistas del calcio +/- tiazidas.

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 HTA RESISTENTE TA refractaria (140/90) a pesar de tratamiento con 3 fármacos incluyendo un diurético →
Realizar MAPA.
- Valorar si cumple bien el tratamiento
- Si está ingiriendo mucha sal o si ​aumento de peso 
- HTA secundaria 
- SAOS 
- Consumo de: simpaticomiméticos, anticonceptivos, esteroides 

HTA MALIGNA

Definicion ↑↑ TAD >120 ​+ hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.

++fQ en varones 30-35 años y raza negra. Poco fQ >60 años.

AP Necrosis fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas

Patogenia ↑↑ Renina y aldosterona? aunque no se conoce

Clínica - IR progresiva
- Anemia hemolítica microangiopática
- Encefalopatía hipertensiva: cefalea intensa, vómitos, alteraciones visuales,
convulsiones, estupor, coma.
- Mal pronóstico sin tratamiento la supervivencia es < 2 años.

CRISIS HIPERTENSIVAS
↑↑ TAD > 130​de forma aguda que pueden producir un daño severo en órgano diana (corazón, riñón..)

Si presenta síntomas...
- Encefalopatía hipertensiva
- Eclampsia
- Edema agudo de pulmón
- AIT→ De origen embólico no disminuir la TA por riesgo de agravar.
- ¡¡¡Emergencia hipertensiva!!!! → tratamiento iv inmediato

Fármacos 1. Inmediatos: uso iv

- No útiles para el tratamiento a largo plazo
- NITROPRUSIATO: ​contraindicado en embarazo y en
feocromocitoma
- NTG
- Diazóxido
- Trimetafan
2. Comienzo retardado: uso oral o iv
- Enalaprilat
- Labetalol
- Furosemida como coadyuvante
- Si se sospecha feocromocitoma: fentolamina o fenoxibenzamina

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