º

FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y ACTUALIZACIÓN COLABORATIVA

DOCENTE:

Dr. Valverde Correa Roger A.

ALUMNO:

Vásquez Prado Erick Martin Gonzalo

2021
 ALUMNO: ERICK MARTIN GONZALO VÁSQUEZ PRADO

CASO CLINICO N.º 02

Varón de 52 años fumador, que hace una semana fue a la consulta por un control, llevando sus
análisis: G: 120 mg/dl, CT: 320 mg/dl, TG: 350 mg/dl; HDL:30 mg/dl; el día de hoy ingresa con cuadro
de dolor torácico en zona precordial, intenso (9/10), de más de 30 min., asociado a sudoración
profusa. A la exploración está sudoroso, con PA: 130/80 mmHg, FC: 98 lpm, FR: 23 rpm; Ap CV: RCR,
S1S2 (+), S3 (-), S (-), no soplos patológicos.

Ap. Resp.: MV pasa bien ACP. No RA.

Neurológico: LOTEP, no focalización.

A los 10 minutos de su ingreso presenta en el ECG elevación del segmento ST en derivaciones DII,
DIII, y aVF; a los 30 minutos de su ingreso su PA es 80/50 mmHg.

1. Síntomas y signos y su posible fisiopatología.

ATEROSCLEROSIS Y RUPTURA DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA
a | La retención de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) dentro de la capa
subendotelial da como resultado el reclutamiento de monocitos hacia las placas
ateroscleróticas en crecimiento, donde se diferencian en macrófagos. Los macrófagos
perpetúan la inflamación y desestabilizan la matriz extracelular y la capa endotelial. La
inflamación provoca la estimulación de factores procoagulantes que desencadenan la
formación de trombos, lo que resulta en un síndrome coronario agudo. Además, aumenta
la producción de fibrina, uno de los principales componentes del trombo, y del inhibidor 1
del activador del plasminógeno (PAI1), el principal inhibidor endógeno de la fibrinólisis. Se
ha sugerido que mecanismos como la hemorragia intraplaca recurrente contribuyen a la
progresión acelerada de la placa. Se informó que el sangrado dentro de la placa aumenta
la deposición de colesterol libre y la infiltración de macrófagos, lo que resulta en una rápida
expansión del núcleo necrótico. Un círculo vicioso continuo de inflamación, degradación de
la matriz extracelular y remodelación expansiva puede conducir a un crecimiento acelerado
y, finalmente, a una alteración aguda de la placa.
b | La rotura de la placa aterosclerótica provoca daño endotelial y desencadena la
formación de trombos. Las plaquetas comienzan a adherirse a la matriz subendotelial
expuesta; La adhesión inicial de las plaquetas está mediada por la proteína glicoproteína
de la membrana plaquetaria (GP) Ibα, una proteína de unión que forma parte del complejo
GPIb-IX-V en la célula plaquetaria, que se une al factor de von Willebrand (vWF). Después
de la activación, las plaquetas cambian de forma y liberan varias sustancias bioactivas,
incluido el ADP. El ADP liberado localmente activa aún más las plaquetas mediante la
estimulación continua de los receptores de ADP del purinoceptor 12 (P2Y12) P2Y. Después
de la activación plaquetaria, los mecanismos de transducción de señales de adentro hacia
afuera desencadenan un cambio conformacional en el receptor de fibrinógeno GPIIb / IIIa
a un estado de unión de ligando de alta afinidad. Los receptores GPIIb / IIIa median la vía
final común de agregación plaquetaria. La activación plaquetaria excesiva supera los
mecanismos hemostáticos reguladores y conduce a la generación de niveles injustificados
de trombina. Varios receptores de trombina que se encuentran en la superficie de las
plaquetas son activados de manera eficiente por la trombina, que además activa las
plaquetas. En presencia de un entorno trombogénico e inflamatorio aumentado, el proceso
de formación de trombos también está regulado por el sistema fibrinolítico, que puede ser
inhibido por la inflamación. LDLR, receptor de LDL
HALLAZGOS CLINICOS
 HALLAZGOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

2. Los problemas de salud con sus respectivas hipótesis diagnósticas.

3. Describe los objetivos terapéuticos.

1. Estabilizar hemodinamicamente al paciente.
2. Aliviar sintomatología del paciente.
3. Evitar complicaciones a corto y largo plazo.
4. Controlar factores de riesgo cardiovascular en el paciente.

4. ¿Cuál sería el tratamiento NO farmacológico y farmacológico en este caso, según su costo-

efectividad, costo-beneficio y seguridad?
• No farmacológico
o Teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular del paciente en: 25.2% que se
considera alto, sin embargo, debido a la presencia del evento coronario
agudo, se consideraría de riesgo muy alto. Posterior al alta del cuadro
agudo se iniciarán las modificaciones en los estilos de vida y el control de
los factores de riesgo a largo plazo.
- Abandono del hábito tabáquico, el control óptimo de la presión arterial,
los consejos sobre la dieta, el control del peso y la actividad física.
 - Abandono del hábito tabáquico, el control óptimo de la presión arterial,
los consejos sobre la dieta, el control del peso y la actividad física.
- Dieta. –
▪ Se recomienda: a) una dieta similar a la mediterránea, que incluye
un máximo del 10% del total de la ingesta calórica en grasas
saturadas y las sustituye por ácidos grasos poliinsaturados, y
minimizar la ingesta de grasas trans; b) una ingesta de sal < 5 g al
día; c) 30-45 g de fibra al día; d) al menos 200 g de frutas y 200 g
de vegetales al día; e) consumir pescado 1 o 2 veces por semana
(especialmente pescados grasos); f) 30 g de frutos secos sin sal; g)
ingesta de alcohol limitada —un máximo de 2 copas (20 g de
alcohol) al día los varones y 1 copa las mujeres—, y h) evitar el
consumo de bebidas edulcoradas.
o Rehabilitación basada en el ejercicio.
▪ Todos los pacientes con IAM deben participar en un programa de
rehabilitación basada en el ejercicio, adaptado a la edad, el nivel
de actividad antes del infarto y las limitaciones físicas. Un
programa de rehabilitación cardiaca debería incluir ejercicio físico,
modificación de los factores de riesgo, educación, control del
estrés y apoyo psicológico.
o Reanudación de actividades. Indicador de recuperación importante.
o Control de la presión arterial // Adherencia al tratamiento
• Farmacológico. - Lo ideal seria la reperfusión (intervención coronaria percutánea),
de forma inmediata, pero en este caso se optaría por la reperfusión con el uso de
fármacos.
• Manejo inicial
o Fibrinolisis (Terapia trombolítica)
▪ Se recomienda terapia de reperfusión inmediata.
▪ Se prefiere la intervención coronaria percutánea (PCI) si el hospital
tiene la capacidad.
▪ Si no se puede realizar PCI en < 120 min, se recomienda terapia
fibrinolítica.
▪ Según la evidencia, existe recomendación fuerte a favor del uso
de trombolíticos con un agente fibrino-especifico.

▪ Farmácos especificos de la fibrina y no especificos, no esta

recomendado el uso de estreptoquinasa.

▪ Comparación entre los agentes fibrinolíticos

 ▪ Comparación costo-efectividad y costo-beneficio

▪ Seguridad
• RAMS: Sangrado (más frecuente), reacciones alérgicas
(<1%), otros: arritmias, BAV, edema pulmonar,
insuficiencia cardíaca, reinfarto de miocardio, náuseas,
vómitos, hipotensión, fiebre.
• INTERACCIONES: Antiplaquetarios y anticoagulantes
pueden aumentar riesgo de hemorragia, pero no se
contraindica.
• CONTRAINDICACIONES

• DOSIS (Se consideraría usar Tenecteplasa por su eficacia

en relación con los demás fármacos).

o Antiplaquetarios
 ▪ Se recomienda que los pacientes que con SICA con ST elevado,
reciban terapia fibrinolítica tienen que recibir aspirina (300 mg
dosis de carga9) y clopidogrel (300 mg dosis de carga), en el caso
de nuestro paciente. La aspirina debe continuarse indefinidamente
y clopidogrel se continua por al menos 14 días.

▪ Estudios de costo-efectividad y costo-beneficio

o Anticoagulación
▪ Recomendación fuerte a favor para su uso

▪ Estudios de efectividad (Uso de enoxaparina)

 • En comparación con la HNF, la enoxaparina se asoció con
una eficacia superior como terapia antitrombina
adyuvante en> 49 000 pacientes en todo el espectro de
SCA. Aunque el sangrado aumentó con enoxaparina, este
aumento fue compensado por una reducción en la muerte
o infarto de miocardio. El beneficio clínico neto a favor de
la enoxaparina fue evidente entre la población con STEMI
y fue neutral entre la población con SCASEST.

En pacientes que reciben fibrinólisis por infarto de miocardio con

elevación del segmento ST, el tratamiento con enoxaparina
durante la hospitalización inicial es superior al tratamiento con
heparina no fraccionada durante 48 horas, pero se asocia con un
aumento de episodios hemorrágicos mayores. Estos hallazgos
deben interpretarse en el contexto del beneficio clínico neto.

▪ Seguridad
• ENOXAPARINA
o RAMS: Frecuentes: hemorragia, anemia
hemorrágica*, trombocitopenia, trombocitosis,
cefalea, reacción anafiláctica.
o INTERACCIONES: Antiplaquetarios y
anticoagulantes pueden aumentar riesgo de
hemorragia, pero no se contraindica.
o COSTO-BENEFICIO. - 18 soles, provee gran
beneficio para el paciente.
▪ Dosis
 o Estatinas
▪ Calculando los niveles de LDL del paciente tenemos:
• T: 320 mg/dl, TG:350 mg/dl; HDL:30 mg/dl
cLDL=320-(350/5 + 30)= 220mg/dl
• Reducir más del 50%.
▪ Recomendación fuerte a favor para terapia a largo plazo.

▪ La recomendación es iniciar tratamiento con las siguientes

consideraciones:

▪ En este caso se iniciaría con estatinas de alta intensidad:

▪ Se recomendaría iniciar atorvastatina 80 mg/día VO lo más antes

posible, y evaluar el ajuste de dosis después de 4 semanas.

5. ¿Qué fármacos han demostrado eficacia y cuales no en el manejo, según la evidencia

clínica?
 1. Betabloqueadores

- Contraindicaciones. - Las contraindicaciones clásicamente establecidas

para el uso de Betabloqueantes son: Hipotensión Arterial (PAS<100 mmHg),
Bradicardia (FC<60 lpm), Disfunción Sinusal, Bloqueo Aurículoventricular de
II y III Grado, Asma Bronquial, EPOC Grave y Diabetes Mellitus de difícil
control.

En este caso, podría indicarse al inicio, pero al presentarse la hipotensión

se debería reevaluar, disminuir la dosis o interrumpir temporalmente.
Posteriormente, se recomendaría continuar al alta con BB, usando
metoprolol 25 – 50 mg entre 2 – 4 veces al día indefinidamente.

2. Nitratos

o Podría utilizarse cuando se presentan molestias persistentes anginosas

residuales, solo si no hay riesgo de hipotensión.

3. IECA y ARA II

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