FISIOPATOLOGIA DEL

SISTEMA RESPIRATORIO

DRA. TATIANA MAIDA V.

INTERNISTA –REUMATOLOGA – UAGRM
Paciente de 16 años de edad, con
antecedentes de haber sido rescatado del
interior de una cueva, donde había
permanecido por 18 días. Relata que quedo
atrapado accidentalmente junto con sus
compañeros, al inundarse el interior de la
cueva luego de lo cual no pueden salir.
Refiere que en los últimos días presento
tos progresiva, expectoración blanquecina,
disnea, fiebre y malestar general.

HISTOPLASMOSIS
La función principal de los
pulmones es hacer que el
oxígeno esté disponible para
el metabolismo tisular y
retirar el CO2 producto final
del mismo proceso.
Esta función se lleva a cabo
moviendo el aire inspirado a
nivel del lecho capilar
pulmonar por intercambio
gaseoso por difusión simple.
FUNCION RESPIRATORIA

- Suministra al organismo
un adecuado aporte de
O2 en relación a las
demandas metabólicas.

- Expulsa al exterior la
debida cantidad de CO2
resultante del
metabolismo celular
La falla en este
mecanismo produce
hipercapnia o hipocapnia.
Estructura
pulmonar
Terminación
de los tubos
respiratorios
UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA

VENTILACION

DIFUSION C02
PERFUSION 02
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS ESPIRATORIOS
Ä Intercostales Ä Músculos rectos
externos
abdominales
Ä Esternocleido-
Ä Otros músculos
mastoideos
abdominales
Ä Serratos
anteriores Ä Intercostales

Ä Escalenos internos
 CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

Corteza Cerebral
Excitación
CN Inhibición
CN = Centro Neumotáxico
CA = Centro Apneútico
PC02 CA
PH

Receptores I E
Receptores
aórticos y pulmonares
carotídeos
Vías motrices
P02
 CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

Nervios respiratorios Frénicos, XI par, Simpát.

Parasimp.

Centros respiratorios Médula oblongata y

Protuberancia

Quimioreceptores Insp y Esp.=Médula CN(centro

centrales neumotaxico) y CA (centro
apneutico) =Puente
Quimioreceptores
periféricos Corpúsculos aórti- cos y
carotideos
CONTROL DEL SNC EN LA RESPIRACION

EFERENTES:
- Fibras parasimpáticas: broncocostricción,
vasodilatación pulmonar y secreción glandular.
- Fibras simpáticas: broncodilatacion,
vasoconstricción pulmonar e inhibición de la
secreción glandular.
- Sistema NANC: AMP, ON, sustancia P,
broncodilatación.

AFERENTES:
- Fibras de receptores de estiramiento
broncopulmonar, responden con
broncodilatación y bradicardia.
- Fibras de receptores de irritación, responden
con tos, broncoconstricción y secreción.
- Fibras C receptores yuxtacalipares
responden con respiración rápida, tos,
secreción
 Boca

Faringe

Laringe

Tráquea

Bronquios fuente der e izq

Bronquios lobares

Bronquios segmentarios

Bronquiolos terminales

Bronquiolos respiratorios

Alveolos
EL SISTEMA RESPIRATORIO COMPRENDE :una parte
conductiva y una parte respiratoria.

1.- La parte conductiva: nariz, nasofaringe, laringe,

tráquea, bronquios, bronquiolos, bronquiolos
terminales.
Función: conducir el aire de entrada y salida,
humidificar, calentar, filtrar.
Musculo liso, tiene receptores:
- B2 adrenérgicos (vía simpático) broncodilatadores.
- Muscarínicos (vía parasimpático)
broncoconstricción.
 Caja torácica

Mediastino

Pleuras parietal y
visceral

Pulmón der tres lóbulos

Pulmón izq dos lóbulos

Lóbulos lobulillos sacos alveolares alveolos

Zona
respiratoria
El alveolo individual es una capa de
células gruesas sobre una estructura
de elastina y fibras musculares.

Cada alveolo se comunica con el

lecho capilar pulmonar para el
movimiento de gases por difusión a
través del espacio alveolo capilar, y
entre los alveolos a través de los
poros de kohn
Bronquiolos respiratorios y conductos
alveolares (estructuras de transición),
sacos alveolares.
Trescientos millones de alveolos.
Gran superficie para la difusión .
Las paredes alveolares contienen:
- neumocitos tipo I: (95%) para el
intercambio gaseoso,
- neumocitos tipo II: productores de
surfactante.
- Macrofagos.
 02

C02
Células
Alveolares
(epitelio)
Membrana
ALVEOLAR

basal +
intersticio
Pared capilar
(endotelio)
GAS

Plasma
CAPAS PARA LA DIFUSIÓN

Pared del
eritrocito
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR

02
SANGUINEO

C02
VENTILACION

DIFUSION
PERFUSION
UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA:

 BRONQUILO TERMINAL

ALVEOLO PULMONAR

CAPILAR PULMONAR

MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

TRES COMPARTIMENTOS:

VENTILACION (circulación a érea)

PERFUSION ( circulación sanguínea)
DIFUSION ( intercambio de gases))
Anamnesis y sintomatología.
Hay tres síntomas cardinales casi
exclusivos del aparato respiratorio: la
tos, la expectoración y la hemoptisis.
Hay además muchos otros relacionados,
como: disnea, dolor, cianosis, astenia,
adinamia, disfonía, afonía, y otros
síntomas generales.
Paciente de 60 años de edad, natural de
Oruro, residente en SCZ hace mas de 20
años, mecanico, actualmente taxista, se
queja de tos desde hace 1 año , al inicio
seca actualmente con poca expectoración a
veces amarillenta, en dos oportunidades
hemoptoica, persistente incluso nocturna.
Se queja además de haber perdido peso,
tiene astenia y disnea de medianos
esfuerzos. Fuma desde los 18 años aprox
10 cigarros por dia, tiene antecedentes de
TB pulmonar a los 25 años según refiere que
hizo tratamiento completo.
{
Paciente de 34 años de edad, sexo F,
costurera, natural y residente en SCZ,
2 hijos, que acude con cuadro de 5
meses de evolución con artralgias
generalizadas, astenia, perdida de
peso, anorexia, sensacion de fiebre,
tos persistente que se ha agravado
progresivamente, incluso en la noche,
seca. Hace 4 semanas tiene disnea de
medianos esfuerzos.
CIRCULACION PULMONAR

Dos suplementos sanguíneos:

- La circulación bronquial, que irriga

el tejido pulmonar
- La irrigación pulmonar, que irriga los
pulmones con sangre proveniente de
la arteria pulmonar desde el VD,
circula por el lecho capilar pulmonar,
se produce el intercambio gaseoso y
vuelve al VI por las venas
pulmonares
 PROPIEDADES RESPIRATORIAS ELASTICAS :

Tanto la pared torácica como los pulmones tienen las propiedades

de compliance y elasticidad.
La contracción del diafragma aumenta el tamaño de la cavidad
torácica
Estas propiedades crean una presión negativa intrapleural que
provoca movimiento aéreo desde la atmósfera a los pulmones.
La relajación diafragmática y muscular ocasiona aumento de la
presión intratorácica y salida de aire desde los pulmones a la
atmósfera.
 FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

COMPLIANCE
Expresión de dis-
tensibilidad o elon-
gación de un tejido
Medida por el cam-bio
de volumen, de acuerdo
a presión aplicada
C = V (Lt)/P(cmH20)
ELASTANCE
Es lo opuesto a la
compliance
Son las fuerzas re-
queridas para con-seguir
que un teji- do vuelva a
su po- sición normal
E = Presión/Volum.
Distensibilidad Compliance : Llamamos así a la propiedad de los cuerpos
capaces de modificar sus dimensiones físicas bajo la acción de una fuerza
suficiente para vencer las resistencias en contra de tal deformación.

Elasticidad: Es la propiedad física de aquellos materiales que, deformados

bajo la aplicación de un estrés de deformación, recuperan sus
dimensiones y forma originales cuando el estrés de deformación es
retirado
PROPIEDADES DINAMICAS RESPIRATORIAS:

• FASES DE LA VENTILACION

1.Inspiración proceso activo

2.Espiración proceso pasivo

•CAMBIOS EN LA VIA AEREA:

- Se dilatan durante la inspiración
- Se cierran o tienden a colapsarse durante la espiración

•RESISTENCIA AEREA
Las vías aéreas ofrecen resistencia al flujo aéreo, de acuerdo
con el diámetro mientras mayor el calibre menos resistencia,
mientras menos el calibre más resistencia
La resistencia aérea disminuye en inspiración y aumenta
levemente en espiración.

•RESISTENCIA TISULAR:
Hay resistencia en el tejido pulmonar y en los tejidos de la pared
torácica
 TRABAJO RESPIRATORIO

 CONTRACCION MUSCULAR PARA VENCER LA ELASTICIDAD

PULMONAR Y DE LA PARED TORÁCICA

NECESARIA PARA VENCER LA RESISTENCIA AEREA Y TISULAR

CONSUME EL 5% DE LA TASA METABÓLICA TOTAL

AUMENTA CUANDO SE PRODUCE FALLA RESPIRATORIA.

SUBSTANCIAS IMPORTANTES EN LA EXPANSIÓN
PULMONAR
SURFACTANTE ALFA 1 ANTITRIPSINA

FOSFOLIPIDO GLICOPROTEINA
SINTETIZADA POR EL
HIGADO
SINTETIZADA Y NEURTRALIZA LA ACCION
SECRETADA POR LOS DE LAS PROTEASAS
NEUMOCITOS II
PROVEE ESTABILIDAD EN LAS PROTEASAS
LA SUPERFICIE ALVEOLAR PRODUCEN ENFISEMA

EVITA EL COLAPSO Y EL ES LIBERADA POR

EAP LEUCOCITOS EN
RESPUESTA A LA
INFLAMACION
REFLEJOS DEFENSIVOS

1. ESTORNUDO
2. TOS
3. BRONCOCONSTRICCION
Los reflejos existentes en las vias respiratorias protegen de
sustancias irritantes y las liberan de desechos. La hipoactividad o
hiperactividad de estos reflejos pueden ocasionar daño.

ESTORNUDO: defensa contra sustancias irritantes a través el

estímulo de las terminaciones sensitivas del trigémino.

TOS, importante en la limpieza de la tráquea y grandes bronquios de

material extraño, a través de la estimulación vagal.

BRONCOCOSTRICCION protege vías aéreas superiores e inferiores de

irritantes mecánicos y químicos (humo, polvo) a través del estímulo
de receptores sensitivos que se encuentran en el subepitelio.
 MECANISMOS DE DEFENSA EN LAS VIAS AEREAS
Clearence alveolar

Transporte mucociliar Depósitos de partículas

MECANISMOS
DE DEFENSA

Defensas Reflejos defensivos

inmunológicas

Defensas contra
agentes bacterianos
EL TRANSPORTE MUCOCILIAR , o cubierta mucosa, provee la mayor
defensa al tracto respiratorio en contra de la enfermedad. Los
componentes de este sistema son las células en copa (secretan moco), las
células epiteliales y el moco mismo.

El CLEARENCE ALVEOLAR, junto con el transporte mucociliar, drenaje

linfático, flujo sanguíneo y fagocitosis, contribuyen a crear un ambiente
estéril dentro del alveolo. La actividad de los macrófagos es la principal
defensa alveolar en contra de partículas, limpian la superficie y digiere el
material extraño.

EL DEPOSITO DE PARTICULAS en la vía aérea depende del tamaño de las

mismas. De 10 um o más se depositan en la mucosa nasal, de 10 um
también se impactan a nivel de las amigdalas palatinas. De 2 hasta 10 um
se depositan en la capa mucociliar bronquial. De 0.5 a 2 um alcanzan los
alveolos y de allí son eliminados por transporte mucociliar y fagocitosis.
 DEFENSA CONTRA AGENTES BACTERIANOS.

El sistema de los macrófagos alveolares es el primer

mecanismo bactericida , éstos ingieren microorganismos
en un tiempo menor al que se demora en eliminar los
detritus bacterianos del árbol bronquial al exterior
(clearence bacteriano neto),

CLEARENCE BACTERIANO NETO

Contribuyen : Inhibido en:

 Transporte bacteriano al  Hipoxia

exterior  Acidosis
 Destruccion bacteriana in  Hipercorticismo
situ  Alcoholismo
 Multiplicación bacteriana  Tabaquismo
 Infecciones
 DEFENSAS INMUNOLOGICAS
INMUNIDAD HUMORAL INMUNIDAD CELULAR

Linfocitos B productores Linfocitos T

de inmunoglobulinas (G, quimiotácticos
M,A, D e E).  Atraen macrófagos al
IgM e IgG facilitan la sitio de lesión
opsonización y la Liberan mediadores
fagocitosis.  Inducen a los
IgA en mayor cantidad macrófagos y otros
en la superficie mucosa . elementos celulares a la
 IgA inhibe la adherencia destrucción de
de virus y bacterias a la microorganismos
mucosa bronquial
VENTILACION

DIFUSION
PERFUSION
Sectores del Sistema Respiratorio

VENTILACION

CO2

DIFUSION
O2

AP VP
PERFUSION
 Variables de la Ventilación
 Control
VENTILACION
 Vías motoras CO2

 Caja toráxica DIFUSION

O2
AP
VP PERFUSION
 Sistema pleural

 Distensibilidad pulmonar

 Permeabilidad de vías aéreas *

 Difusión
A.D.GP
F=
E

• F = Flujo gaseoso transmembrana

• A = Area expuesta
• D = Difusión del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
 Variables de la Perfusión
 Función del ventrículo derecho

 Retornos venosos a aurículas derecha

e izquierda

 Resistencia arteriolar Ao
VC
AP VP
 Integridad del capilar
AI
AD
 Circulación linfática
VD VI
 Grado de shunt A/V *
VC Netter FH: Atlas of Clinical
Anatomy, DxR Development
Group Inc, 1999.
Relación ventilación - perfusión
(V/Q)

{ CO2
VENTILACION V

DIFUSION
O2
AP VP PERFUSION Q
 Relación V/Q normal

ventilación

perfusión

• Modif. de
Bevilacqua F. id.
 buena ventilación
mala perfusión

 Modif. de
Bevilacqua F. id.
 mala ventilación
buena perfusión

•Modif. de
Bevilacqua F. id.
INTERCAMBIO NORMAL DE GASES

 TRANSPORTE DE O2 A LOS TEJIDO

 CURVA DE DISOCIACION DE LA HbO2

 TRANSPORTE DE CO2

RELACION VENTILACION/PERFUSION
 1.- TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS
159
mmHg CASCADA DE LA OXIGENACION

149 A mayor altura del

mmHg nivel del mar
menor presión
La tensión de
oxígeno a nivel
atmosférica de
110 oxigeno y por lo
del mar des de mmHg
Aire 98 tanto menor
20.93% y
atmosf mmHg presión parcial de
equivales a 159 Aire
érico
mmHg. humed oxígeno ambiente,
seco
ecido a menor presión
37ºC Aire
alveo sangreparcial de O2 en
lar arte sangre.
rial

El oxígeno difunde de desde áreas de elevada presión parcial

hasta áreas de baja presión parcial.
 Elaporte o disponibilidad de O2 d epende :
-Contenido arterial de O2 (CaO2) y
- Del gasto cardiaco (GC)
CaO2 normal 20 ml/dl
GC normal: 5 lts

Con un CaO2 y GC normales el sistema cardiorrespiratorio

aporta alrededor de 1000 ml de O2 a los tejidos por minuto.

- 99% de 02 disuelto se combina con la Hb

- 94.5 % de C02 disuelto se convierte en otras sustancias
(HCO3 – H – H2O)
 2.-CURVA EN DISOCIACION DE OXIGENO-HEMOGLOBINA

La oxigenación tisular se explica por la afinidad entre la hemoglobina y el oxigeno.

La molécula de Hb esta formada por cuatro grupos hem que a su vez transportan
cuatro moléculas de O2.
3.- TRANSPORTE DE CO2

El CO2 es el producto de la
combustión metabólica y viaja en
sentido opuesto a los gradientes de
presión del O2, desde los tejidos a la
sangre, a los alveolos, vías aéreas y
atmósfera.
El cuerpo en reposo requiere
aproximadamente 250 cc de O2 y
elimina 200 cc de CO2 por minuto.
La mayor parte del CO2 difunde en
los eritrocitos donde en una
reacción mediada por la anhidrasa
carbónica +agua forman H2CO3 ,
para luego disociarse y liberar H+ y
HCO3.
El dióxido de carbono en la sangre es transportado en
tres formas diferentes:

5% o menos es transportado a los pulmones como CO2

disuelto en el plasma
Cerca del 70% difunde dentro de los glóbulos rojos y es
transportado en forma de HCO3
Aproximadamente un 25% es transportado en los
glóbulos rojos ligado a la hemoglobina
 4.- RELACION VENTILACION/PERFUSION

La oxigenación arterial es afectada no solo por la ventilación sino por la

perfusión de los tejidos.
Cada eritrocito permanece en el lecho capilar pulmonar
aproximadamente 1 seg tiempo en el cual intercambia gases con
alrededor de dos o tres alveolos.
 Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, ( equivale al concepto
o 

fisiológico de cortocircuito)
o Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que
   

corresponde al 25% de la ventilación.

o Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente
   

proporcionales, con cociente V/Q entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce

una alteración progresiva de las relaciones V/Q.
En condiciones fisiológicas existe un pequeño cortocircuito que
representa el 1% del gasto cardiaco: las venas bronquiales que drenan en
las venas pulmonares, y las venas de Tebesio (coronarias), que drenan en
VI. Se trata de sangre venosa mixta que drena directamente en el
circuito izquierdo sin oxigenarse en el pulmón.
Venas
bronquiales
UNIDAD SHUNT :

Estas dos situaciones

reducen la PaO2 sistémica

Este fenómeno ocurre cuando los alvéolos no son

ventilados porque existe una obstrucción distal a
ellos, se encuentran llenos de líquido u obliterados
o porque existe una comunicación vascular directa
entre el sistema venoso y arterial.
La perfusión a nivel de la membrana alveolo-capilar depende de:

 La contractilidad ventricular derecha

Del volúmen de sangre que le llega al ventrículo derecho

Del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo a través de la arteria pulmonar

De la integridad de los capilares pulmonares

Del grado de puentes arteriovenosos que normalmente existen y que

pueden aumentar en condiciones patológicas (areas que son perfundidas
pero no ventiladas).

Del libre desagote del sistema de drenaje venoso pulmonar en la

auricula izquierda.
FASES DE LA OXIGENACIÓN:

1.VENTILACION movimiento aéreo dado producido por la caja

torácica y el diafragma .
2.DIFUSION el aire cruza la membrana alveolocapilar y es captado por
la hemoglobina que lo transporta en al plasma sanguíneo
3. PERFUSION la sangre es entregada a nivel capilar pulmonar para el
intercambio gaseo, posteriormente llega a los capilares sistémicos
donde el oxígeno difunde dentro del líquido circundante a las células y
penetra a las mismas.

El contenido arterial de El contenido de oxígeno en

oxígeno es de 20 ml de O2 sangre venosa mixta es de
por 100 ml de sangre. La 15 ml por 100 ml. La
saturación de O2 es de 97%. saturación de O2 es de 75%.
ESPACIO ANATOMICO MUERTO :
El espacio muerto anatómico es
el volumen total de las vías
aéreas de conducción desde la
nariz o boca hasta el nivel de los
bronquiolos terminales, y es de
150 ml promedio en los
humanos.

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR:

es el volumen de gas en
alvéolos con escasa perfusión o
sin nada. La ventilación alveolar
en la porción de pulmón con
flujo sanguíneo obstruido se
desperdicia porque no participa
en el intercambio gaseoso.
VOLUMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE, es el
volúmen de aire inspirado o
espirado en cada respiración
normal. Es de aprox 500 ml en el
adulto joven.
VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIA, es el máximo
volumen de aire que puede ser
inhalado después de una
inspiración normal en reposo
(3100ml).
VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRATORIA, es la capacidad
adicional de gas que puede ser
forzadamente exhalado después
de una espiración normal (1200
ml)
VOLUMEN RESIDUAL, volumen
de aire que permanece en los
pulmones después de una
espiración máxima
CAPACIDADES PULMONARES
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL,
es el máximo de volúmen de gas
al que los pulmones pueden
expandirse. Es igual a
VRI+VC+VRE+VR. Es de
aproximadamente 6000 ml.
CAPACIDAD RESIDUAL
FUNCIONAL, es el volumen de
gas que permanece en los
pulmones al final de una
espiración normal. Es igual a VRE
+ VR. Es 2400 ml aprox.
CAPACIDAD VITAL TOTAL, es la
suma de VRI+ VC+VRE. Es de
5000 ml aprox.
CAPACIDAD INSPIRATORIA, es el
volumen máximo de aire que
puede ser inhalado a partir del
nivel espiratorio normal y
distendiendo los pulmones a su
máxima capacidad.
Es igual a VC+VRI (3600 ml)
 Insuficiencia respiratoria
Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el
adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la atmósfera y la
sangre. No se pueden satisfacer las demandas tisulares de O2 ni la
correcta eliminación del CO2 como desecho metabólico.
Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg,
respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%)

Puede clasificarse de diversas formas: según la rapidez de instauración,

los gases sanguíneos, las características anatomo-funcionales del
aparato respiratorio y el mecanismo fisiopatológico
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA HIPOXIA
Etiología:

Síndromes:
- obstructivo
- restrictivo
- de bloqueo alvéolo/capilar
- de defecto de perfusión
- de desproporción V/P
Las lesiones de las vías
respiratorias producen
enfermedades pulmonares
obstructivas: bronquitis, asma

Las lesiones parenquimatosas

producen enfermedad pulmonar
restrictiva o enfermedad vascular
pulmonar.
 Cianosis
• Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.

• Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

Condiciones para la aparición de
cianosis

Debe existir más de 5 g% de

hemoglobina reducida
en los capilares sistémicos
Etiología según tipo de cianosis: central - periférica
 Central:
 Insuficiencia respiratoria
 Shunts cardíacos de derecha a izquierda
 Insuficiencia ventricular izquierda severa
 Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular
derecha)
 Hipertensión venosa y capilar pulmonar

 Periférica:
 Isquemia
 Estasis venosa
 Mayor extracción tisular de O2
*
 RESTRICCION
OBSTRUCCION DE RESPIRATORIA CON
VIAS AEREAS RESTRICCION
INSPIRATORIA

SINDROMES RESPIRATORIOS

DIFICULTAD AL LIBRE
TRANSITO GASEOSO DESPROPORCION
A TRAVES DE LA VENTILACION/
MEMBRANA AC PERFUSION
1.- SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO

- Obstruye el flujo aéreo intrapulmonar generando menor resistencia

inspiratoria y mayor resistencia espiratoria.

Determina aumente de la resistencia al flujo de aire, por afección de

la luz bronquial, la pared o estructuras peribronquiales ocasionando
una disminución parcial, difusa o localizada del calibre de los
bronquios (atrapamiento aéreo).

 bronquitis crónica

 asma bronquial

 enfisema pulmonar
 MECANISMOS DE OBSTRUCCION BRONQUIAL.

CONTRACCION DEL MUSCULO LISO DE LAS VIAS AEREAS.

PRESENCIA DE SECRECIONES EN EL LUMEN

ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VIA AEREA.

REDUCCION U OBLITERACION DEL LUMEN BRONQUIAL POR FIBROSIS.

PERDIDA DEL SOPORTE ELASTICO

MULTIFACTORIAL
 CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS DEL SINDROME
OBSTRUCTIVO BRONQUIAL .

AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS.

HIPERINSUFLACION PULMONAR .

AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO

DISMINUCION DE LA FUERZA DE LOS MUSCULOS INSPIRATORIOS

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

TRASTORNOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO

 Síndrome obstructivo

 Concepto:
 Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o
localizado.

 Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo *

 Modif. de Bevilacqua F. id.

Distensión y retracción bronquial normal

 Atrapamiento aéreo

NORMAL ATRAPAMIENTO AEREO

Modif. de Bevilacqua F. id.

 Atrapamiento aéreo

Modif. de Bevilacqua F.
id.
 Enf.
Depresión Musculares Enf vias
2.-SINDROME RESTRICTIVO PULMONAR centro motrices
Respiratorio
En este grupo de enfermedades la
expansibilidad pulmonar esta restringida
debido a:
Causas pulmonares como neumonias,
neumonitis, atelectasia y patologias
parenquimatosas (fibrosis). Enf Amplitud Enf
Enfermedades de la pleura como la pleural/ respiratoria intersticiales
pleuritis constrictivas, fibrotorax, derrame diafrag.
pleural masivo, neumotorax, hernias
diafragmaticas, embarazo, ascitsis.
Depresion de los centros respiratorios,
enfermedades de la pared torácica,
enfermedades musculares.
Distensibi Disnea falla
Trabajo resp. lidad resp.
pulmonar
3.- SINDROME DE BLOQUEO ALVEOLO-CAPILAR Y/O VASCULAR-PULMONAR

Patologías que afectan el libre tránsito gaseoso a través de la membrana

alveolo-capilar, las causas incluyen:

Edema agudo de pulmón

Enfermedad traomboembólica pulmonar, hipertensión arterial pulmonar y cor

pulmonale.

Fibrosis intersticial idiopática o inflamatoria, tuberculosis miliar, fibrosis post

radiación, neumonitis intersticial, carcinomatosis.
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

 ASMA

 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

 ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA: FIBROSIS PULMONAR

IDIOPATICA

 EDEMA PULMONAR

 EMBOLISMO PULMONAR
 ASMA

 Enfermedad inflamatoria y obstructiva del flujo de aire de la vía respiratoria. Se

caracteriza por una hiperreactividad bronquial que se traduce en un
estrechamiento difuso de la vía aérea.
 Es episódica y afecta al 3-5% de la población.
 ETIOLOGIA
 INTRINSECA despues de los 30 años, perenne y grave.

 EXTRINSECA se inicia en la niñez, variaciones estacionales

 Los dos tipos comparten INFLAMACION, OBSTRUCCION E HIPERREACTIVIDAD.

VEF: vol espiratorio forzado
PEF: pico de flujo respiratorio
CVF: cap vital forzada
 PATOLOGIA Y PATOGENESIS

 Mucosa respiratoria engrosada, edematosa e infiltrada; el musculo liso hipertrofiado y

contraido, las celulas epiteliales bronquiales y bronquiolares estan lesionadas, hay
hiperplasia de las glandulas secretoras con hipersecreción de moco.
 Proceso CRUCIAL es el RECLUTAMIENTO, MULTIPLICACION Y ACTIVACION DE CELULAS
INFLAMATORIAS INMUNITARIAS que perpetuán LA INFLAMACION E HIPERREACTIVIDAD
LOCALES.
 FISIOPATOLOGIA

 LAS VIAS RESPIRATORIAS DE PEQUEÑO CALIBRE SON EL SITIO DE INCREMENTO EN LA

RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE, ESTO AUMENTA
 LA HIPERSECRECION DE MOCO
 TOS
 BRONCOCONSTRICCION MEDIADOS POR EFERENTES VAGALES
 Es un fenómeno de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE que involucran a
mastocitos y basófilos.
 CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS

en la mecánica respiratoria :
 obstrucción predominante en la espiración , aumento de la resistencia en la vía
aérea y descenso en el volúmen espiratorio forzado (VEF) en 1 seg y en la
relación VEF/Capacidad Vital Forzada.
 Menor CV, mayor VR, mayor VRF.

ATRAPAMIENTO AEREO E HIPERINSUFLACION PULMONAR

En el intercambio gaseso:
 desigual distribución de la difusion gaseosa
Alteraciones en la relación V/Q
Ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de oxigeno
Hipoxemia
Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio:
Fatiga muscular por aumento del trabajo respiratorio inspiratorio y
espiratorio
La hiperinsuflacion condiciona aplanamiento del diafragma.

CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES

Hipertensión pulmonar: secundaria a la hipoxia alveolar, efectos mecánicos de

la hiperinsuflación, liberación de mediadores que determinan vasoconstricción.
Falla venticular derecha por aumento en la poscarga secundaria a la
hipertensión pulmonar
Reduccion del volúmen sistólico del VI y pulso paradójico con descenso
durante la inspiración y aumento en la espiración.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 De acuerdo a la intensidad:
 TOS
 SIBILANCIAS
 DISNEA
 RIGIDEZ TORACICA
 PULSO PARADOJICO
 HIPOXEMIA
 HIPERCAPNIA
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
 HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
 IDENTIFICACION DE EFECTOS OBSTRUCTIVOS EN LA
ESPIROMETRIA
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)

Termino que se utiliza para denotar un proceso caracterizado por: BRONQUITIS O

ENFISEMA CRONICO que pueden obstruir la vía aérea.

ES UN PROCESO CARACTERIZADO POR UNA LIMITACIÓN PERMANENTE DEL FLUJO

AEREO CON OBSTRUCCION CAUSADA POR ANORMALIDADES EN LAS VIAS AEREAS Y
DEL PARENQUIMA PULMONAR
Se distingue del asma por que una vez establecida la enfermedad no existen periodos de
remision completa de la obstrucción .
 ETIOLOGIA

 Tabaquismo
 Deficiencia del inhibidor de la 1
Antitripsina

Esta es una proteína capaz de inhibir varios tipos de proteasas

involucradas en el origen del enfisema.
La exposición a polvos o vapores químicos también puede causarlo.
 PATOLOGIA Y PATOGENESIS
1.- BRONQUITIS CRONICA

Bronquitis crónica se define como un antecedente clínico de tos productiva por

mas de dos meses durante dos años consecutivos.
El tabaquismo es la principal causa
Existe: INFLAMACION
ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA HIPERSECRECION DE MOCO.
Es un trastorno que se caracteriza por secreción excesiva de moco, manifestando
tos crónica o recurrente.
Hay una hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas localizadas en la
submucosa de los grandes bronquios.

La OBSTRUCCION tiene efectos importantes SOBRE LA VENTILACION Y EL

INTERCAMBIO GASEOSO.
 CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS EVOLUTIVOS
BRONQUITIS CRONICA

Aumento de Falla
la resistencia cardiaca der,
de la vía cor
aérea con o pulmonale
sin enfisema crónico
Displacia
celular
epitelial
(viraje a CA)
 ENFISEMA
Constituye un estado de alargamiento de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de las paredes sin
evidencia de fibrosis.
La perdida del tejido conectivo elástico produce un pulmón con disminución de
la recuperación elástica y aumento de la distensibilidad.
Un patrón de enfisema adicional es: ENFISEMA BULOSO, las bulas son grandes
espacios aéreos confluentes formados por DISTENSION O DESTRUCCION
progresiva locales.
La importancia de las bulas radica en la COMPRESION que pueden ejercer
sobre el pulmón circundante y el gran ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO
concomitante con estas estructuras.
 Enfisema pulmonar
Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura
parietal
 Enfisema pulmonar
Fisiopatología

 capacidad vital

 volumen toráxico
alteración V/P

 expansión toráxica

Hipoxia

Consecuencias  volumen residual

vasoconstricción
arteriolar

 resistencia vascular

HTPu
El enfisema involucra la porción distal de los bronquiolos terminales (acinos) donde se lleva a cabo
el intercambio gaseoso. Es resultado de la distensión anormal permanente de los acinos asociada a
cambios destructivos.
El alveolo esta distendido y varias de sus paredes destruidas, por lo cual se forman espacios aéreos
más grandes con reducción de la superficie alveolar de intercambio gaseoso.
Una vez establecido el enfisema el avance es lento pero inexorable.

La anormalidad mayor la constituye la pérdida de la elastance por lo cual el atrapamiento aéreo

aumento de las vías aéreas en inspiración y colapso en espiración, provocando una obstrucción
severa en la espiración.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Tos productiva
 Sibilancias
 Estertores gruesos
 Taquicardia
 Policitemia
 Disnea
Sopladores rosados
Abotagados azules
 ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

CONDICION ANORMAL QUE PROVOCA COLAPSO ALVEOLAR, DISMINUYENDO LA CAPACIDAD

PULMONAR TOTAL Y LA CAPACIDAD VITAL, OCASIONANDO DIFICULTAD RESPIRATORIA. HAY UNA
TENDENCIA AL COLAPSO ALVEOLAR. LAS ENFERMEDADES QUE DAN ORIGEN A RESTRICCION
PULMONAR PUEDEN SER :

ALTERACIONES DEL PARENQUIMA atelectasia, neumonía, TB, fibrosis

TRASTORNOS PLEURALES neumotórax, derrame
 DEFORMIDADES Y TRAUMA, OBESIDAD cifoescoliosis, tórax inestrable, sindrome de Pickwick.
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES Guillain-Barre, distrofias
DEPRESION RESPIRATORIA narcóticos, anestesias, barbituricos
 ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

“enfermedad difusa del parénquima pulmonar” denota una amplia variedad de

procesos pulmonares, el denominador COMUN es que:
LA FIBROSIS PULMONAR DISEMINADA INCREMENTA la recuperación elástica y
DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
es la INFLAMACION de las paredes alveolares que causa FIBROSIS intensa,
difusa y progresiva y DESTRUCCION de la arquitectura pulmonar normal.
 Etiología
 Causa desconocida
 Eventos celulares que median y regulan el proceso
inflamatorio y la respuesta fibrótica incluye:

 A los 50 y 70 años de edad

 Predominio en hombres
 Se ha descrito una variante familiar, pero es muy rara
y los casos carecen de bases genéticas.
 PATOLOGIA Y PATOGENESIS
1. LESION TISULAR INICIAL
2. LESION Y ACTIVACION VASCULAR CON INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
3. EXUDADO DE PROTEINAS PLASMATICAS AL ESPACIO
EXTRAVASCULAR
4. TROMBOSIS Y TROMBOLISIS VARIABLES
5. LESION Y ACTIVACION EPITELIALES
6. PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA
7. LIBERACION DE MEDIADORES PRO INFLAMATORIOS
8. INCREMENTO DE LA ADHERENCIA LEUCOCITARIA AL ENDOTELIO
ACTIVADO
9. PROCESOS CONTINUOS DE ADHESION Y REPARACION
10. MODIFICACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO Y ANORMALIDADES
VASCULARES EN LOS PULMONES.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
TOS CRONICA Debido a la irritación crónica de las vías respiratorias.
DISNEA Y TAQUIPNEA
ESTERTORES INSPIRATORIOS SECOS FINOS Y DIFUSOS.
HIPOCRATISMO DIGITAL

A la exploración física:
Descompensación o sobrecarga del corazón derecho
Aumento de la presión venosa yugular
Regurgitación tricúspidea
Tercer ruido cardiaco derecho
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
Patrón restrictivo
Gasometría: disminución de la concentración de oxigeno
PCO2 arterial, PaCO2 aumenta la hipercapnia
SaO2 (oximetría de pulso) oxigenación disminuida %
 Fibrosis pulmonar
su patrón es
VARIEDAD DE PROCESOS PULMONARES QUE diseminada
INCREMENTAN LA RECUPERACION ELASTICA Y
DISMINUYEN SU DISTENSABILIDAD

INFLAMACION DE LAS
es una PAREDES
ALVEOLARES

ENFERMEDAD PULMONAR ENFERMEDAD PULMONAR

RESTRICTIVA RESTRICTIVA:FIBROSIS PULMONAR FIBROSIS
IDIOPATICA PULMONAR
IDIOPATICA

causa •TOS CRONICA

•DISNEA
DESCONOCIDA •TAQUIPNEA
•ESTERTORES INSPIRATORIOS
SECOS FINOS Y DIFUSOS
relacionada •HIPOCRATISMO DIGITAL

Eventos celulares comunes que median

y regulan el proceso inflamatorio y la respuesta
fibrótica
NEUMONIA BACTERIANA :Es la tercera causa de muerte en todo el mundo, más
frecuente en níños y ancianos, su pronóstico varía según el estado del paciente y el
agente infeccioso
VIAS DE INFECCION
• Inhalación de microbios existentes en el aire
• Broncoaspiración desde la naso u orofaringe (la más frecuente)
• Diseminación hematógena
•Diseminación directa de un foco vecino o por lesión penetrante.
FACTORES DE RIESGO

 EPOC
BRONQUIECTASIAS
FIBROSIS QUISTICA
FIBROSIS PULMONAR
DIABETES MELLITUS
INSUFIENCIA RENAL
CIRROSI HEPATICA
ANCIANOS
HOSPITALIZADOS
BRONCOASPIRACION
ESPLENECTOMIZADOS
DESNUTRICION
ALCOHOLISMO
Luego del ingreso de una bacteria a un segmento pulmonar se inicia
una respuesta inflamatoria aguda donde hay exudado e infiltración
del área con eritrocitos, leucocitos, pmn y fibrina lo cual conforma un
exudado consolidado dentro de los alveolos en el segmento
afectado.
Se reconocen tres estadios: hepatizacion roja (etapa inicial donde
hay gran congestion y llegada de gr), hepatización gris(cuando se
incrementa el número de gb) y el estadio de resolución (los
leucocitos son reemplazados por macrófagos).
La resolución puede no llevarse a cabo y tener como complicaciones
la formación de un absceso pulmonar o un empiema pleural y sepsis.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
FIEBRE MAYOR A 38º C
DOLOR PLEURITICO O EN PUNTA DE COSTADO
TOS PRODUCTIVA

EN EL EXAMEN FISICO UN SINDROME DE CONDENSACION.

 DERRAME PLEURAL

El liquido pleural es producido en cantidad suficiente para lubricar

las superficies parietal y visceral. El exceso de este líquido puede
ser consecuencia de trauma o enfermedad (infecciones,
neoplasias, cardiovasculares, TEP, autoinmunes).
Se origina cuando la cantidad de liquido producido es mayor que el
que puede ser retirado por los linfáticos.

DISMINUCION DE AUMENTO
LA PRESION PRESION
ONCOTICA HIDROSTATICA

AUMENTO DE LA DERRAM AUMENTO DE LA

PRESION E PERMEABILIDAD
INTRAPLEURAL PLEURAL PLEURAL

DISMINUCION
IRRITACION
DEL DRENAJE
PERITONEAL
LINFATICO
MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR PLEURITICO
TOS
DIFICULTAD RESPIRATORIA

EN EL EXAMEN FISICO SINDROME DE

DERRAME PLEURIAL.
 ATELECTASIA PULMONAR
Pérdida del volumen aéreo del pulmón que
puede ser aguda o crónica, completa o
parcial; el área afectada se compone a
menudo de una asociación compleja de
espacios desprovistos de aire, infección,
bronquiectasias y fibrosis

La causa principal de atelectasia aguda o

crónica es la obstrucción bronquial
intraluminal, que se debe a menudo a
tapones de exudados bronquiales muy
espesos, tumores endobronquiales,
granulomas o cuerpos extraños.

El colapso pulmonar masivo agudo

constituye habitualmente una
complicación del período postoperatorio,
más frecuente tras las intervenciones del
hemiabdomen superior y la cirugía
cardíaca con derivación cardiopulmonar
Con frecuencia hay hiperventilación y disnea. Es habitual la disminución
de la PaO2, y si el área atelectásica es grande, esta reducción puede ser
importante; la PaO2 mejora a menudo durante las primeras 24 h y
también después, posiblemente a medida que se reduce el flujo
sanguíneo hacia el área atelectásica. El valor de la PaCO2 suele ser
normal o bajo a causa del aumento de la ventilación en el parénquima
pulmonar normal restante.

Síntomas y signos

La mayoría de los síntomas y signos dependen de la rapidez con que

ocurre la oclusión bronquial, de la extensión de pulmón afectado y de la
coexistencia o no de infección. Una oclusión rápida con colapso masivo,
sobre todo cuando coexiste infección, provoca dolor en el lado enfermo,
disnea y cianosis de inicio brusco, hipotensión arterial, taquicardia, fiebre
y, en ocasiones, shock.
 NEUMOTORAX

Acumulación de aire en el espacio que

rodea los pulmones. Esta acumulación
de aire ejerce presión sobre el pulmón,
de manera que no se puede expandir.

Un colapso pulmonar puede ser el

resultado de un traumatismo torácico,
heridas con arma de fuego o arma blanca,
fractura de costillas o después de ciertos
procedimientos médicos.

SÍNTOMAS
- dolor torácico agudo súbito que empeora
con la respiración profunda o la tos.
- dificultad para respirar.
- opresión torácica.
- aumenta la frecuencia cardíaca
- cianosis.
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO
FORMA ESPECIAL DE NEUMOTORAX
DEBIDO AL CUAL POR EL TIPO DE LESION
SE PRODUCE UN MECANISMO DE VALVULA
QUE PERMITE EL INGRESO DE AIRE AL
ESPACIO PLEURAL, ELEVA LA PRESION Y
COMPRIME PROGRESIVAMENTE Y DE
FORMA RAPIDA EL PULMON AFECTADO,
DESPLAZA EL MEDIASTINO Y COMPRIME
EL PULMON SANO.
DETERMINA:
• DISMINUCION DE LA VENTILACION PULMONAR
•AUMENTO DEL SHUNT
•DISMINUCION DE LA OXIGENACION
•DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
•COLAPSO HEMODINAMICO BRUSCO
•ES UNA EMERGENCIA CARDIORRESPIRATORIA
TUBERCULOSIS PULMONAR

Enfermedad infecciosa causada por el My. Tubberculosis, se

caracteriza por la formación de granulomas, aunque es una
enfermedad principalmente pulmonar puede afectar otros órganos. Es
de curso crónico y sin tratamiento es mortal.
La pobreza y la TB son fenómenos paralelos. El mecanismo de
contagio es por vía respiratoria, la excresión de bacilos es escasa por
lo cual se necesita un contacto cercano y continuado para el contagio,
aunque es sabido que una sola bacteria es capaz de producir Tb en el
individuo susceptible.
El My. Tuberculosis contiene una gran cantidad de sustancias
antigénicas (lípidos y peptidoglicanos) que interfieren con la función
macrofágica determinando la persistencia de la bacteria.
Desencadena formación de anticuerpos pero es la inmunidad celular
la que juega un papel definitivo.
Los linfocitos y los macrófagos, que luego se convierten en células de
Langhans conforman el granuloma, posteriormente por la producción
de enzimas líticas dan lugar a la formación del caseum.
La enfermedad es crónica con etapas de reagudización.
Las áreas más afectadas son los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
La enfermedad es de inicio insidioso, la evolución variable y el fallecimiento
en dos o tres años sin tratamiento.
MANIFESTACIONES CLINICAS
TOS CRONICA ESPECTORACION PURULENTA
 FIEBRE VESPERTINA DIAFORESIS NOCTURNA
 PERDIDA DE PESO HIPOREXIA
 HEMOPTISIS
PROVOCA LESIONES CAVITARIAS, RETRACTILES, FIBROSIS, CONDENSACION,
DERRAME PLEURAL
 EMBOLISMO PULMONAR
Se debe un material (gas, liquido amnniotico, trombo)
que logra acceso al sistema venoso y en seguida a la
circulación pulmonar; llega a los vasos de pequeño
calibre y al formar un TAPON OBSTRUYE la perfusión.

Normalmente la circulación pulmonar tiene la función

de retirar los trombos pequeños y agregados
plaquetarios, cuando esto no ocurre sobreviene la
TROMBEMBOLIA PULMONAR
 Etiología
 Mas del 95% de las tromboembolias pulmonares se
originan en venas profundas de extremidades
inferiores.
 Menos frecuente en extremidades superiores o en el
lado der. del corazón.
 Factores de Riesgo:
 Incremento de la estasis venosa
 Obesidad
 Reposo en cama
 Incremento en la coagulabilidad
 Tumores
 Síndrome nefrótico
 Fisiopatología
 Los trombos venosos se componen de:
FIBRINA
ERITROCITOS
LEUCOCITOS
PLAQUETAS
Cuando un trombo viaja produce diversos cambios
fisiológicos:
HEMODINAMICOS
Obstrucción mecánica, su efecto dependerá de la
proporción de la circulación obstruida y la presencia o
ausencia de enfermedad cardiopulmonar preexistente.
 Disminuye o elimina la perfusión distal al sitio de
oclusión, representando un aumento en la
ventilación del espacio muerto, deteriorando la
expulsión de la excreción de bióxido de carbono,
compensándose con hiperventilación.
 HIPOXEMIA

Hallazgo mas frecuente, puede ser leve o moderada.

.

Cambios en la relación ventilación / perfusión:

 MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA CLASICA
Inicio súbito: En el 20 % de los casos.
Dolor torácico de tipo pleurítico
Disnea
Hemoptisis

EXPLORACION FISICA
Pierna, pantorrilla enrojecida, dolorosa, tumefacta, la
atelectasia puede originar estertores inspiratorios, el
infarto, frotes pleurales localizados y la inflamación
sibilancias.