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MACROSOMÍA

MACROSOMÍA
La macrosomía es definida por el peso al nacimiento (4000gr – 4500g) o por el peso al
nacimiento en relación con la edad gestacional, considerándose el P90 como el valor que
delimitaría a esta población de recién nacidos.

Kliegman R, Behrman RE, Nelson WE, editores. Nelson textbook of pediatrics. Edition 20. Phialdelphia, PA: Elsevier; 2016. 2 p.
MACROSOMÍA
La macrosomía se caracteriza por aumento del
tejido graso, incremento de la masa muscular y
órganomegalia.

Uno de los marcadores séricos de macrosomía es


la leptina, los niveles de leptina en sangre del
cordón se encuentran aumentados en recién
nacidos con peso grande para la edad
gestacional.

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Es el resultado de la genética y del
medio ambiente uterino adecuado.

Simétricos: El feto es grande en medidas, pero no


lo distingue ninguna anomalía y el
único problema potencial seria evitar el
trauma al nacer.

Tipos de Macrosomía Asociado con un crecimiento


fetal acelerado y asimétrico.

Este tipo esta caracterizado


principalmente por organomegalia, la
Asimétricos: cual debe considerarse una entidad
patológica.

Suele observarse en mujeres


diabéticas con mal control
metabólico.

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Clasificación del recién nacido de acuerdo al peso al nacer:

• Macrosómico: > 4 000 g

• Peso normal: 2 500 a 3 000 g

• Bajo peso: < 2 500 y >1 500 g

• Peso muy bajo: <1 500 g

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Clasificación del Recién nacido de acuerdo al peso al nacer según la edad gestacional:

• Pequeños para la edad gestacional: Peso al nacer por debajo de la percentil 10 para la edad
gestacional

• Adecuados para la edad gestacional: Peso al nacer entre las percentil 10 a 90 para la edad
gestacional.

• Grandes para la edad gestacional: Peso al nacer por arriba de la percentil 90 para la edad
gestacional

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Factores de Riesgo:

 Diabetes Gestacional
 Obesidad materna
 Embarazo prolongado
 Antecedentes de feto macrosómico.
 Aumento exagerado de peso durante la gestación
 Multiparidad.
 Estatura de los progenitores

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Complicaciones:

 Maternas:
o Hemorragia post-parto, por atonía uterina y desgarros
del canal del parto.
o Infecciones puerperales

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Complicaciones:

• Recién Nacidos macrosómicos:


o Inducción del parto
o Tipo de parto: La tasa de cesáreas entre los neonatos de peso elevado se duplica
frente a los de peso normal.
o El traumatismo obstétrico es más frecuente en el neonato macrosómico nacido por
vía vaginal, así como la probabilidad de que se produzca una distocia de hombros,
que es del 9-10% y se eleva al 16-20% cuando se trata de un HMD

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Complicaciones:

o Trauma obstétrico:
 Distocia de hombros (lesiones del plexo braquial, fracturas de clavícula, húmero).
 Traumatismo cefálico: desde céfalo-hematoma hasta hemorragias intracraneales.
 Asfixias

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Complicaciones:

o Síndrome de aspiración de líquido meconial: en algunos estudios se ha observado que la macrosomía


fetal se ha asociado a complicaciones como la bronco-aspiración de líquido amniótico.

o Otro: Apgar ≤ 3 a los 5 minutos y enfermedad de membrana hialina.

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Diagnostico:

En la secuencia diagnóstica de la macrosomía fetal será la sospecha de la misma madre con peso
elevado, mayor altura, excesiva ganancia de peso durante la gestación, antecedente de fetos
grandes, madre diabética.

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Diagnostico:

Será la determinación de la biometría fetal que deberá incluir a la circunferencia cefálica,


circunferencia abdominal y longitud femoral, también se estimará el peso fetal.

Métodos Clínicos: medición de altura uterina, mayor al percentil 90 para la edad gestacional

Ecográficos: valoración del peso estimado, mayor al percentil 90 para la edad gestacional

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Tratamiento:

Medidas generales.
La determinación seriada de glucemias en las primeras horas de vida se debe pautar de forma
protocolizada, comprobándola con extracción venosa cuando se detectan glucemias inferiores a 40
mg/dL. Se recomienda alimentación precoz y la vigilancia de la evolución del peso en los primeros
días de vida.

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Tratamiento:

Tratamiento de las complicaciones.

Los traumatismos obstétricos serán manejados con las medidas ortopédicas y rehabilitadoras
que procedan.
Otras complicaciones, como la hipoxia perinatal, la anemia, la poliglobulia y el distres
respiratorio, no difieren en su tratamiento del establecido.

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Prevención

Las gestantes que presentan factores de riesgo de macrosomía fetal deben ser objeto de una vigilancia
estrecha durante su embarazo, prestando especial atención a la ganancia ponderal y al estricto control
de las glucemias en las gestantes diabéticas, con el objetivo de prevenir, en la medida de lo posible, la
macrosomía y sus complicaciones

Los niños macrosómicos, hijos de padres obesos, tienen mayor prevalencia de obesidad y en ellos los
factores genéticos y ambientales se superponen.

Kliegman R, Behrman RE, Nelson WE, editores. Nelson textbook of pediatrics. Edition 20. Phialdelphia, PA: Elsevier; 2016. 2 p.
Estudio realizado en el Hospital Vicente Corral Moscoso menciona:

Encontramos que la prevalencia por año en el 2014 fue la que mayor


relevancia presentó con 8.8 neonatos macrosómicos por cada 1000
nacidos vivos.

Las características de los recién nacidos macrosomicos en el


periodo 2009 a 2014 fueron:

Sexo masculino (61%), en cuanto a la talla con 48 a 52 centímetros


(51.02%), peso de 4000 a 4449 gramos (94.69%), de acuerdo a la
clasificación de índice ponderal: asimétrico (62.2%).

Buri Guamán LA, Idrovo Macancela ME. Características de los recién nacidos macrosómicos atendidos en el Hospital Vicente Corral
Moscoso durante el periodo 2009-2014 [B.S. thesis]. 2016
Estudio realizado en el Hospital Vicente Corral Moscoso menciona:

El 54% de las mujeres que tuvieron recién nacidos macrosomicos se encontraron entre los
20 a 29 años de edad.

La mayoría de las mujeres de nuestro estudio no presento antecedentes de diabetes


mellitus tan solo el 4% de ellas

Acerca de diabetes gestacional el 5%, antecedentes familiares de diabetes mellitus con el


18% y antecedentes de diabetes gestacional en otro embarazo con el 2%, lo que nos indica
que estas variables no presentaron gran influencia en el desarrollo de macrosomía en
nuestro medio

Buri Guamán LA, Idrovo Macancela ME. Características de los recién nacidos macrosómicos atendidos en el Hospital Vicente Corral
Moscoso durante el periodo 2009-2014 [B.S. thesis]. 2016
DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional altera diversos sistemas en


el feto, el pobre control glicémico desde el inicio del
embarazo afecta la organogénesis y el control
tardío la composición corporal, incluyendo
macrosomía, dificultad respiratoria y otras
patologías del periodo perinatal

Las madres diabéticas suelen tener complicaciones durante el parto, la mayoría de ellas en
relación directa con la macrosomía fetal.

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DIABETES GESTACIONAL

Fisiopatología:

El engrosamiento de la membrana del vello coriónico, puede incrementar la distancia de difusión de oxígeno
entre la madre y el feto, pero la placenta compensa esta distancia aumentando el área total de la vellosidad
coriónica. Pero en los casos de diabetes gestacional no controlada esta compensación no es suficiente, porque
el flujo sanguíneo uterino hacia la placenta está disminuido, lo cual ocasiona alteración en el bienestar fetal.

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DIABETES GESTACIONAL

Fisiopatología:

La hiperglucemia de la gestante al atravesar la placenta produce en el feto estimulación del páncreas


produciendo hiperplasia de los islotes de Langerhans e hiperinsulinismo. La glucosa atraviesa la barrera
placentaria con facilidad y no así la insulina.

La macrosomía es secundaria a la actividad de la insulina fetal, la cual es la hormona de crecimiento


intrauterino de mayor importancia. Esto condicionaría un aumento de síntesis de los triglicéridos en el tejido
adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas.

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Fisiopatología:

Se conoce, que el exceso de insulina facilita el crecimiento fetal por medio de dos
mecanismos:

Por un lado, la insulina induce un aumento de los procesos anabólicos, es decir,


incrementa la utilización celular de la glucosa y su depósito intracelular en forma de
glucógeno,

Específicamente, en el hígado y el músculo esquelético fetales; Promueve la


incorporación de los aminoácidos a las proteínas, la síntesis de estas y la lipogénesis,
y disminuye el catabolismo proteico y la lipólisis;

Y por otro, actúa como factor de crecimiento, produciendo hipertrofia e hiperplasia de


los tejidos sensibles a su acción (hígado, músculo esquelético, corazón, bazo, timo y
adrenales), lo que provoca finalmente un aumento exagerado del tamaño fetal.

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Fisiopatología:

El crecimiento prenatal (vida intrauterina) no depende


de la hormona de crecimiento, como en la vida
posnatal, sino de la influencia que ejercen sobre el
feto otras hormonas, como el lactógeno placentario,
las hormonas tiroideas, el cortisol,

En los HMD, en los cuales existe un


hiperinsulinismo, se supone que la influencia de la
insulina promoviendo el crecimiento fetal está
magnificada; pero más aún, esta hormona pude
estimular los receptores de los IGF I e IGF II,

Contribuyendo esto todavía más al proceso de


amplificación de su acción promotora del
crecimiento en este tipo de feto.

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Complicaciones Neonatales

Función cardiorrespiratoria

La hipertrofia cardiaca, que se encuentra en el feto


macrosómico, se asocia a falla cardiaca congestiva secundaria
a hiperinsulinismo.

Durante el periodo neonatal el cuadro clínico es de


obstrucción del flujo ventricular izquierdo y en el manejo
se debe corregir la deshidratación y la hiperviscosidad
con el fin de evitar que los síntomas se exacerben.

El cierre del ductus arterioso y la caída de la presión arterial


pulmonar son más tardíos en el hijo de madre diabética, sin
encontrarse alteración en la función ventricular izquierda

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Complicaciones Neonatales

Sindrome de Dificultad Respiratoria

Los hijos de madre diabética tienen mayor riesgo


de presentarlo porque la insulina interfiere en la
unión de la colina a la lecitina a pesar de la
presencia del cortisol, por lo cual la
hiperinsulinemia altera la maduración pulmonar.

El síndrome de dificultad respiratoria es


secundario a la deficiencia de surfactante
pulmonar y radiológicamente observamos
pérdida de volumen y aparición de
microatelectasias.

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Complicaciones Neonatales

Función cardiorrespiratoria

Existen dos teorías sobre la causa de la hipoxia crónica en HMD, la primera por
hiperinsulinismo, en el cual aumenta la oxidación de glucosa ocasionando una disminución en el
contenido arterial de oxígeno y la segunda por hiperglicemia persistente lo cual aumenta el
consumo fetal de oxígeno

En RNMD la concentración de eritropoyetina plasmática esta elevada y se observa aumento de


los reticulocitos. En las autopsias de hijos de madre con diabetes mellitus se encuentra bajos
depósitos de hierro a nivel hepático, cardiaco y cerebral, lo cual sugiere que un estado de
hipoxia crónica fetal precede a la muerte neonatal

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Complicaciones Neonatales

Hipoglicemia Neonatal

La hiperglicemia materna resulta en hiperglicemia fetal, y al


nacer con la interrupción de la glucosa se produce un aumento
de secreción de insulina en el páncreas fetal, llevando a
hipoglicemia neonatal.

Niveles maternos de glicemia mayores de 125 mg/dl durante el


parto, incrementan el riesgo de hipoglicemia en el recién nacido,
la cual puede prolongarse hasta después de las 48 horas de
vida.

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Complicaciones Neonatales

Hipoglicemia Neonatal

El hiperinsulinismo fetal suprime los niveles plasmáticos de


ácidos grasos libres y/o disminuye la producción de
glucosa hepática.

Muchos recién nacidos hijos de madre diabética


presentan hipoglicemia neonatal asintomática
debido a que todavía tienen reservas
cerebrales de glucógeno.

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Complicaciones Neonatales

Hipoglicemia Neonatal

Si los niveles de glucosa no son tan bajos (menores de 47 mg/dl)


no se requiere manejo endovenoso, se debe iniciar aporte oral
tan pronto como sea posible y preferiblemente con leche
materna.

Según la evolución clínica se inicia manejo endovenoso con


dextrosa alcanzando flujo metabólico entre 8 a 11 mg/ kg/min
y en caso de requerir flujos más altos se iniciará estudios
complementarios y manejo de hipoglicemia neonatal persistente

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Complicaciones Neonatales

Función Neurológica
El hijo de madre diabética está expuesto a cambios neurológicos
tempranos, dados por asfixia perinatal, alteraciones
metabólicas como hipoglicemia, hipocalcemia e hipomagnesemia
y lesiones del plexo braquial

Los signos clínicos tempranos de disfunción neurológica se


observan en las primeras 24 horas de vida en pacientes con
depresión neonatal, y en su mayoría presentan convulsiones,
irritabilidad y tremores.

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Complicaciones Neonatales

OBESIDAD
La concentración de Leptina en sangre de cordón es
mayor en los hijos recién nacidos de obesas. La Leptina
aumenta la actividad de transporte placentario de
aminoácidos , lo cual contribuye a la asociación con
macrosomía fetal

Además de otros parámetros: triglicéridos y ácidos grasos


maternos elevados, los factores de crecimiento IGF 1 y 2
y el hiperinsulinismo fetal, que en su conjunto contribuyen
a la acumulación de grasa y la macrosomía en la
descendencia

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OBESIDAD
El metabolismo de los carbohidratos, cambia en pro de la
disponibilidad de glucosa por parte del feto.

Durante la primera mitad del embarazo hay un 17


aumento en la producción de insulina y se da la
conversión de glucosa en glucógeno y grasa mediados
por la progesterona y los estrógenos de forma directa o
indirecta

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Complicaciones Neonatales

OBESIDAD
Esto conlleva a una mayor utilización de las grasas para
la obtención de energía.

Estos cambios hacen que hacia el tercer trimestre del


embarazo se presente una ligera intolerancia a los
carbohidratos y que los niveles de glucosa en ayuno
disminuyan debido a un aumento necesario en la
utilización de glucosa por el crecimiento acelerado del
feto.

Sin embargo, las mujeres embarazadas después de la


ingestión de glucosa pueden presentar hiperglicemias e
hiperinsulinemias prolongadas

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO

Embarazo que dura más de 42 semanas (294 días o más


a partir del primer día de la última menstruación) se
considera "prolongado". La gran mayoría de las mujeres
dan a luz entre las 37 y 42 semanas de embarazo.

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO

En promedio los fetos aumentan 200 g de peso


semanales después de la semana 40, y la incidencia de
fetos macrosómicos es del 10% en la semana 40 y del
43% en la semana 43, lo que se asocia a parto obstruido
y a trauma obstétrico.

Entre un 5-10% de los fetos nacidos de embarazos


postérmino presentan cambios en su grasa subcutánea.

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO
La posibilidad de fetos macrosómicos (peso mayor a
4.000 gramos) es tres veces mayor en embarazos
prolongados, se sospecha por la medida de la altura
uterina y por el resultado de la ecografía, y se confirma
con el peso al momento del nacimiento.

Las complicaciones más frecuentemente encontradas son los


partos obstruidos por fetos macrosómicos, la aspiración de
líquido amniótico meconiado, la patología funicular, el óbito y el
síndrome de posmadurez del neonato.

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO
De acuerdo con esto, es posible que el defecto que lleva a la gestación prolongada resida en
alguno de los siguientes tejidos:

Cerebro fetal: maduración cerebral tardía. Alteraciones en


el eje hipotálamo-hipófisis y glándula adrenal.

Hipófisis: la anencefalia se asocia con prolongación del


embarazo.

Glándulas adrenales: hipoplasia adrenal fetal primaria


congénita

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO

Placenta: deficiencia de la enzima sulfatasa placentaria lleva a


baja producción de estrógenos, asociada con embarazo
prolongado, falla en la maduración cervical y dificultad en la
inducción del trabajo de parto.

Membranas fetales y decidua: la decidua es la principal fuente


intrauterina de prostaglandina F2 alfa (PGF2á), mientras el
amnios es la principal fuente de prostaglandina E2 (PGE2).

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Complicaciones Neonatales

EMBARAZO PROLONGADO

La placenta es el órgano más importante para Además, produce las hormonas y enzimas
realizar el intercambio entre la madre y el feto. necesarias para sostener la gestación hasta el
término.

Al parecer, el problema fetal se presenta cuando


la placenta tiene una hipoperfusión y a la vez
existe una isquemia de la vellosidad. Los
depósitos de calcio al igual que el aumento de
los infartos, se observan más frecuentemente en
las placentas postérmino.

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