10/10/2021

Bioquímica de la nutrición

Importancia de las mitocondrias

CESAR EUGENIO REYES CABRAL

NBNU_U1_EA _CERC
 INTRODUCCION

Las mitocondrias son los orgánulos celulares que generan la mayor parte de la energía
química necesaria para activar las reacciones bioquímicas de la célula. La energía química
producida por las mitocondrias se almacena en una molécula energizada llamada trifosfato
de adenosina (ATP). Las mitocondrias contienen su propio cromosoma (ADN). Estas son
heredadas de la madre

Las mitocondrias son orgánulos unidos a la membrana, y lo hacen con dos membranas
diferentes. Eso es muy inusual para un orgánulo intracelular. Estas membranas cumplen el
objetivo de la mitocondria, que es esencialmente producir energía. Esa energía es
producida por sustancias químicas que siguen distintas vías dentro de la célula, en otras
palabras, son convertidas. Y ese proceso de conversión produce energía en forma de ATP,
ya que el fosfato es un enlace de alta energía y proporciona energía para otras reacciones
dentro de la célula. Así que el propósito de la mitocondria es producir esa energía. Algunos
tipos de células tienen diferentes cantidades de mitocondrias porque necesitan más
energía. Así, por ejemplo, el músculo tiene una gran cantidad de mitocondrias, al igual que
el hígado, el riñón, y en cierta medida, el cerebro, que se mantiene de la energía producida
por esas mitocondrias. Por lo que son muy importantes en el proceso de producción y
generación de buen funcionamiento de los órganos y el cuerpo humano.

Mitocondrias subsarcolémicas: ubicadas en proximidad al sarcolema, constituyen el

10-15% del total de volumen mitocondrial celular y contribuyen con ATP
principalmente para el funcionamiento de la membrana. Se adaptan casi siempre
en forma más rápida a las variaciones en el uso muscular (sea un incremento o
disminución de su uso).

Mitocondrias intermiofibrilares: se localizan entre las miofibrillas y contienen un

ritmo respiratorio y actividad enzimática superior y suministran ATP a las miofibrillas
contráctiles. Tienen un ritmo superior de importación de proteínas precursoras, pero
un menor nivel del fosfolípido cardiolipin.
 Desarrollo

Se ha reconocido a lo largo de los años, que diferentes afecciones cardíacas están

caracterizadas por la presencia de células incapaces de producir la energía necesaria para
la contracción y relajación del miocardio, dicha deficiencia, ha sido vinculada con un mal
funcionamiento mitocondrial. Las cardiopatías son enfermedades que representan un
problema de salud pública en Colombia, y en el mundo, debido al alto costo que representa
su atención y tratamiento. En Colombia, se estima que el número de casos para dichas
enfermedades van en aumento, a causa del ascenso en el envejecimiento de la población,
y debido a diversos factores de riesgo cardiovascular, como es la predisposición genética
y el estilo de vida

Función mitocondrial y su rol en el corazón

Las mitocondrias, son organelas intracelulares que se localizan en el citosol de la mayoría

de las células eucariotas, y su cantidad en cada célula dependerá de la función y demanda
energética de cada órgano al que pertenecen dichas células; un ejemplo de ello, son los
cardiomicitos; los cuales presentan alrededor del 38 % de su volumen en mitocondrias,
debido a la alta demanda energética que requiere el corazón para su buen funcionamiento
Estas organelas, además de ser el punto central donde se produce la mayor cantidad de
energía, por medio de la fosforilación oxidativa, también participan en diversos procesos
biosintéticos (síntesis de proteínas, lípidos, síntesis de compuestos hemo, entre otros) y
catabólicos (oxidación de ácidos grasos, cuerpos cetónicos y aminoácidos, ciclo de la urea,
entre otros)

Las mitocondrias están compuestas por dos membranas; una membrana externa, que
permite la importación y exportación de diversas moléculas desde el citosol a la mitocondria
y viceversa, y una membrana interna, que se pliega en la matriz formando crestas que
incrementan el área superficial. Entre las dos membranas mitocondriales, se encuentra el
espacio intermembrana, el cual alberga al transportador móvil de electrones, citocromo
Sobre la membrana interna, se encuentran proteínas

integrales que representan los cuatro complejos (complejo I-IV) de la cadena respiratoria
(cadena transportadora de electrones), el complejo ATP sintasa (F1F0-ATPasa) y el
transportador de nucleótidos de adenina (ANT), así como, diversos trasportadores de
sustratos como el piruvato. El transporte de electrones, a través de cada uno de los cuatro
complejos, genera el gradiente eléctrico necesario para la síntesis de ATP. Este gradiente,
se define como ∆µH+, el cual, incluye al potencial de membrana (∆Ψ) y al gradiente
protónico (∆pH). En la matriz mitocondrial, está localizada la maquinaria necesaria para la
producción de 13 proteínas de la cadena respiratoria.
Estas proteínas están codificadas en el material genético propio de la mitocondria; el cual
es una molécula de ADN circular de poco tamaño al compararlo con el ADN nuclear de las
células.

En conclusión, Para su correcto funcionamiento, el corazón depende estrechamente de la

energía oxidativa generada en las mitocondrias, principalmente a partir de la beta oxidación
de los ácidos grasos, de la cadena respiratoria de electrones y de la fosforilación oxidativa.
Los defectos en la estructura y función mitocondriales se asocian a enfermedades
cardiovasculares, como las miocardiopatías hipertrófica y dilatada, defectos en la
conducción cardíaca y muerte súbita, miocardiopatías isquémicas y alcohólicas y
miocarditis. Aunque una parte de estas anomalías mitocondriales tiene una base genética
definida (p. ej., los cambios en el ADN mitocondrial que conducen a una disfunción de la
fosforilación oxidativa, o los defectos de la beta oxidación de los ácidos grasos debidos a
mutaciones específicas del ADN nuclear), otras anomalías parecen deberse a agresiones
cardio tóxicas o ambientales más esporádicas o a causas todavía no identificadas.

Células de músculo cardiaco.

La pérdida del mecanismo de control mitocondrial, la inhibición de la mitofagía ocasionada

por el envejecimiento, las células son incapaces de producir energía, para la contracción y
relajación del miocardio., estrés hemodinámico, aumento del estrés oxidativo, y
acumulación de mitocondrias disfuncionales.

El ejercicio aeróbico tradicional aumenta las mitocondrias, si se añade trabajo de fuerza el

efecto crece, se generan nuevas mitocondrias y optimizan su funcionamiento, los atletas
desarrollan un metabolismo mejor de las células musculares y son ricas en mitocondrias.

Mitocondrias en el musculo esquelético

Estos orgánulos son esenciales para la homeostasia del músculo, orquestando una
respuesta celular compleja que controla la producción de energía biológica, la
termogénesis, la inmunidad y el metabolismo de aminoácidos y ácidos grasos, así como
rutas de señalización mediadas por calcio y especies reactivas del oxígeno.

LAS MITOCONDRIAS Y EL PROCESO RENAL

Las mitocondrias son además parte fundamental para poder enviar energía a los
riñones y que estos realicen sus funciones correctamente como la filtración de la
sangre y la depuración de está quitando las toxinas, si las mitocondrias sufren daño
dentro de estos órganos es donde comienzan las enfermedades crónico-
degenerativas las cuales desencadenan fallos en varios órganos importantes, es bien
sabido que los riñones son órganos de suma importancia para la vida.

células de riñón.

Estudios realizan investigaciones comparando el ADN en tejidos de personas que fuman y

encontraron 6 mutaciones de las células del hígado, estas provocan cáncer y si existe
mayor probabilidad que pase esto en personas que fuman. El daño que produce el

El ejercicio regular, ayuda a la eliminación de drogas toxicas para la mitocondria, elimina el

exceso de metabolitos y disminuye el lactato.

Células de riñón.

Estudios realizan investigaciones comparando el ADN en tejidos de personas que fuman y

encontraron 6 mutaciones de las células del hígado, estas provocan cáncer y si existe
mayor probabilidad que pase esto en personas que fuman. El daño que produce el

El ejercicio regular, ayuda a la eliminación de drogas toxicas para la mitocondria, elimina el

exceso de metabolitos y disminuye el lactato.

compuesto del humo del tabaco tiene lugar directamente sobre la célula endotelial y en
particular en su estructura, esto incluye a la mitocondria, esta como sabemos genera
energía y facilita su respiración.

Se presenta una disminución de tamaño, contiene células con escasa función como en los
tejidos atróficos, también en algunos tumores malignos poco diferenciados especialmente
en mama y en el hígado.
El exceso de glucosa en el hígado y la grasa abdominal son sustancias que el organismo
oxida durante el ejercicio físico, El lactato es transportado desde el musculo activo hasta el
hígado en el ciclo de Cori, incrementando el contenido mitocondrial

Células de páncreas. Las mitocondrias sufren El ejercicio demuestra su efecto patologías

adquiridas debido a la favorable sobre el metabolismo exposición de agentes tóxicos de los
carbohidratos. Este es como el tabaco, produciendo capaz de inducir además de tener
debilidad muscular e inflamación una adaptación metabólica que del páncreas. El aumento
de facilitan la oxidación de las Ca+2 conlleva la despolarización grasa a nivel mitocondrial.
de la membrana mitocondrial y se produce un fallo de la bomba de ATP

Células de sistema nervioso central

Las neuronas son particularmente sensibles a la disfunción mitocondrial por que la

fosforilación oxidativa las provee de ATP y la mitocondria, al participar en la homeostasis
celular del Ca+2 interviene en la modulación de la excitabilidad neural y la transmisión
sináptica, se puede generar convulsiones epilépticas por la disminución de mitocondrias.

Durante un ejercicio aeróbico la mayor parte de la energía que necesitan las células
musculares es suministrada por la mitocondria, Las fibras musculares son las células que
componen a los músculos y tienen la habilidad de contraerse y relajarse en respuesta de
mensajes de nuestro sistema nervioso central. El ejercicio ayuda a regular una
remodelación de la red.

Conclusión

Conclusión. Como ya lo vemos en las actividades las mitocondrias son la fuente de energía
de las células, estas produciendo el 90% de la energía que se genera en el cuerpo, estas
ayudan al proceso de células que funcionan mal (apoptosis) para evitar esta enfermedad
deben ser eliminadas, la vida de un atleta y sus mitocondrias pueden ser el doble de las
personas sedentarias, el tener un mayor volumen en mitocondrias ayuda a tener un mayor
consumo de oxígeno, también ayuda la reducción de trabajo de cada una de las
mitocondrias y se optimiza la producción de energía. En otras palabras, el ejercicio físico
regular provoca una remodelación de la red mitocondrial a través de la fusión y la fisión y la
eliminación de las mitocondrias dañadas.
 FUENTES

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31744765/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Blood+contains+circulating
+cell-free+respiratory+competent+mitochondria
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-el-
papel-mitocondria-el-dolor-S157509221200126X

A. Torres, “Introducción - Suplemento clínicas de falla cardíaca,” Revista colombiana

de Cardiología, vol. 23 (S1), pp. 4–5, 2016. 234, 235
B. J. Marín-García, A. Akhmedov, and G. W. Moe, “Introduction to Mitochondria in the
Heart,” Mitochondria and Their Role in Cardiovascular Disease, vol. 1, pp. 3–9, 2013.
235, 236, 238, 244
C. C. H. Babette and B. G. Asa, “Mitochondrial quality control in the myocardium:
Cooperation between protein degradation and mitophagy,” Journal of Molecular and
Cellular Cardiology, vol. 75, pp. 122–130, 2014. 235, 247
D. C. R. Ventura, A. Garnier, V. Veksler, and F. Joubert, “Bioenergetics of the failing
heart,” Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Cell Research, vol. 1813, pp. 1360–
1372, 2011. 235, 247
E. M. Rosca, I. Okerec, N. Sharmac, W. Stanley, F. Recchiae, and C. Hoppela, “Altered
expression of the adenine nucleotide translocase isoforms and decreased ATP
synthase activity in skeletal muscle mitochondria in heart failure,” Journal of
Molecular and Cellular Cardiology, vol. 46, pp. 927–935, 2009. 235, 243, 247