Republica Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular Para La Educacion Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda

Area: Ciencias de la Salud Medicina

Modalidad: Aprendizaje Dialogico Interactivo

Profesora:Doris Atacho.

Integrantes:

Colina Renny C.I 23.680.404

Cuauro Eglys C.I 25.370.129

Cordova Eddy C.I 25.096.201

Gonzales Genesis C.I

Flores Geraxely C.I 24.308.422

Pizzela Yanpiero C.I 25.613.284

Torres Julian C.I 23.486.353

Santa Ana de Coro; Julio de 2014

INTRODUCCIÓN
Mitocondria, diminuta estructura celular de doble membrana responsable de la
conversión de nutrientes en el compuesto rico en energía trifosfato de
adenosina (ATP), que actúa como combustible celular. Por esta función que
desempeñan, llamada respiración, se dice que las mitocondrias son el motor de
la célula.

Se encuentran mitocondrias en las células eucarióticas (células con el núcleo

delimitado por membrana). El número de mitocondrias de una célula depende
de la función de ésta. Las células con demandas de energía particularmente
elevadas, como las musculares, tienen muchas más mitocondrias que otras.
Por su acusado parecido con las bacterias aeróbicas (es decir, que necesitan
oxígeno), los científicos creen que las mitocondrias han evolucionado a partir
de una relación simbiótica o de cooperación entre una bacteria aeróbica y una
célula eucarióticas ancestral

Estructura Mitocondrial
Orgánelo de lascélulas eucariontes en el que tiene lugar la respiración celular.
Están provistos de doble membrana que se encuentran en la mayoría de las
células eucariotas. Su tamaño varía entre 0,5–10 micrómetros (μm) de longitud.

Las mitocondrias se describen en ocasiones como "generadoras de energía"

de las células, debido a que producen la mayor parte del suministro de
adenosín trifosfato (ATP), que se utiliza como fuente de energía química.

La mitocondria cumple un papel central en el flujo energético de la célula

debido a realiza una función metabólica consistente en transferir o transformar
la energía química potencial almacenada en las uniones covalentes de ciertas
moléculas como la glucosa o ácidos grasos en energía química almacenada en
las uniones covalentes entre fosfatos del ATP.

Esta última forma de energía química potencial es faciltamente utilizable por la

célula y ha sido selecccionada a lo largo de la evolución filogenética como el
mecanismo por medio del cual todos los procesos celulares que requieren del
uso de energía disponen con facilidad de la misma.

Además de proporcionar energía en la célula, las mitocondrias están

implicadas en otros procesos, como la señalización celular, diferenciación
celular,isostasia del calcio, muerte celular programada, así como el control del
ciclo celular y el crecimiento celular.

La mitocondría está involucrada, directa o indirectamente, en todos los

procesos fisicoquímicos que requieren el uso de energía para su ejecución.
Vale decir, todos aquellos procesos que, desde el punto de vista
termodinámico, no se realizan espontáneamente.

Algunas características hace únicas a las mitocondrias. Su número varía

ampliamente según el tipo de organismo o tejido.

Algunas células carecen de mitocondrias o poseen sólo una, mientras que

otras pueden contener varios miles. Este orgánulo se compone de
compartimentos que llevan a cabo funciones especializadas.
Entre éstos se encuentran la membrana mitocondrial externa, el espacio
intermembranoso, la membrana mitocondrial interna, las crestas y la matriz
mitocondrial.

Las proteínas mitocondriales varían dependiendo del tejido y de las especies:

en humanos se han identificado 615 tipos de proteínas distintas en
mitocondrias de músculo cardíaco; mientras que en ratas se han publicado 940
proteínas codificadas por distintos genes.

Se piensa que el proteoma mitocondrial está sujeto a regulación dinámica.

Aunque la mayor parte del ADN de la célula está en el núcleo celular, la
mitocondria tiene su propio genoma, que muestra muchas semejanzas con los
genomas bacterianos.

Existen varias enfermedades de origen mitocondrial, algunas de las cuales

producen disfunción cardiaca, y muy probablemente participa en el proceso de
envejecimiento.

Estructura y composición

Estructura de una mitocondria

La morfología de la mitocondria es difícil de describir puesto que son

estructuras muy plásticas que se deforman, se dividen y fusionan.

Normalmente se las representa en forma alargada. Su tamaño oscila entre 0,5

y 1 μm de diámetro y hasta 7 μ de longitud. Su número depende de las
necesidades energéticas de la célula. Al conjunto de las mitocondrias de la
célula se le denomina condrioma celular.

Las mitocondrias están rodeadas de dos membranas claramente diferentes en

sus funciones y actividades enzimáticas, que separan tres espacios: el citosol,
el espacio intermembrana y la matriz mitocondrial.

Membrana externa
Es una bicapa lipídica exterior permeable a iones, metabolitos y muchos
polipéptidos. Eso es debido a que contiene proteínas que forman poros,
llamadas porinas o VDAC (de canal aniónico dependiente de voltaje), que
permiten el paso de grandes moléculas de hasta 10.000 dalton y un diámetro
aproximado de 20 Å.

La membrana externa realiza relativamente pocas funciones enzimáticas o de

transporte. Contiene entre un 60 y un 70% de proteínas.

Membrana interna

La membrana interna contiene más proteínas, carece de poros y es altamente

selectiva; contiene muchos complejos enzimáticos y sistemas de transporte
transmembrana, que están implicados en la translocación de moléculas.

Esta membrana forma invaginaciones o pliegues llamadas crestas

mitocondriales, que aumentan mucho la superficie para el asentamiento de
dichas enzimas.

En la mayoría de los eucariontes, las crestas forman tabiques aplanados

perpendiculares al eje de la mitocondria, pero en algunos protistas tienen forma
tubular o discoidal.

En la composición de la membrana interna hay una gran abundancia de

proteínas (un 80%), que son además exclusivas de este orgánulo:

La cadena de transporte de electrones, compuesta por cuatro complejos

enzimáticos fijos y dos transportadores de electrones móviles:

1. Complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina

mononucleótido (FMN)

2. Complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones al

coenzima Q o ubiquinona

3. Complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al citocromo c

4. Complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para

producir dos moléculas de agua
 5. Un complejo enzimático, el canal de H+ ATP-sintasa que cataliza la
síntesis de ATP (fosforilación oxidativa).

Proteínas transportadoras que permiten el paso de iones y moléculas a su

través, como ácidos grasos, ácido pirúvico, ADP, ATP, O2 y agua; pueden
destacarse:

1. Nucleótido de adenina translocasa. Se encarga de transportar a la matriz

mitocondrial el ADP citosólico formado durante las reacciones que
consumen energía y, paralelamente transloca hacia el citosol el ATP
recién sintetizado durante la fosforilación oxidativa

2. Fosfato translocasa. Transloca fosfato citosólico junto con un protón a la

matriz; el fosfato es esencial para fosforilar el ADP durante la
fosforilación oxidativa

Espacio intermembranoso

Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembranoso que

está compuesto de un líquido similar al hialoplasma; tienen una alta
concentración de protones como resultado del bombeo de los mismos por los
complejos enzimáticos de la cadena respiratoria.

En él se localizan diversas enzimas que intervienen en la transferencia del

enlace de alta energía del ATP, como la adenilato quinasa o la creatina
quinasa. También se localiza la carnitina, una molécula implicada en el
transporte de ácidos grasos desde el citosol hasta la matriz mitocondrial, donde
serán oxidados (beta-oxidación).
Matriz mitocondrial

La matriz mitocondrial o mitosol contiene menos moléculas que el citosol,

aunque contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy
parecido al de las bacterias, ribosomas tipo 70S similares a los de bacterias,
llamados mitorribosomas, que realizan la síntesis de algunas proteínas
mitocondriales, y contiene ARN mitocondrial; es decir, tienen los orgánulos que
tendría una célula procariota de vida libre.

En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas rutas metabólicas clave para la

vida, como el ciclo de Krebs y la beta-oxidación de los ácidos grasos; también
se oxidan los aminoácidos y se localizan algunas reacciones de la síntesis de
urea y grupos hemo.
 Ciclo De Krebs

El ciclo de Krebs, o ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos,
toma su nombre de su descubridor, Hans Adolf Krebs, un bioquímico alemán
premiado con el Nobel en el 1953.

Esta ruta metabólica es la tercera etapa de la respiración celular, el proceso de

producción de energía en las células. Forma parte de la respiración aerobia, es
decir, se realiza en presencia de oxígeno y se desarrolla entre los procesos de
glicolisis y cadena respiratoria. Su fin es la obtención de NADH, una molécula
con poder reductor, que se utiliza para la producción de ATP mediante la
cadena respiratoria.

La Transformación del Piruvato en Acetil-CoA mediante Descarboxilación

Oxidativa.
La descarboxilación oxidativa del piruvato es un paso anterior al propio ciclo de
Krebs. Durante la glicolisis en el citoplasma se produce el piruvato, que pasa
por una etapa de transición para convertirse en acetil-CoA para que pueda
entrar en el ciclo de Krebs.

El piruvato pasa del citoplasma en las mitocondrias donde el complejo

enzimático piruvato-deshidrogenasa lo convierte en acetil-CoA. Esto ocurre
mediante la eliminación de una molécula de CO2  (descarboxilación) y la unión
del resto acílico obtenido a la coenzima A por oxidación.

La transformación del piruvato en acetil-CoA es de gran importancia ya que une

la glicolisis y el ciclo de Krebs. Hay que mencionar que los acetil-CoA que
participan en él, no proceden solamente de la glicólisis, sino también de la
oxidación de los ácidos grasos y del catabolismo de los aminoácidos. Resulta
que el ciclo del ácido cítrico une todas las rutas catabólicas de las sustancias
que aportan energía para nuestro cuerpo.

El Ciclo de Krebs
En general, el ciclo consiste en la formación de citrato, una molécula de 6
átomos de carbono, mediante la reacción del acetil-CoA (2 carbonos) con
oxalacetato (4 carbonos). A continuación, el citrato sufre algunas
 transformaciones químicas hasta llegar a formar otra vez oxalacetato (4
carbonos). La reducción del número de átomos de carbono a lo largo del ciclo
ocurre porque el compuesto pierde dos grupos carboxílicos como CO2,
respectivamente en el paso 4 y 5. Todos los pasos son catalizados por
enzimas.

Entradas y Salidas.
En total, en el ciclo de Krebs entran 1 molécula de acetil-CoA y 3 moléculas de
H2O. Después de su transcurso obtenemos:

 1 molécula de Coenzima A

 3 NADH/H+ a partir NAD+

 1 molécula de GTP (guanosina trofosfato) a partir de GDP + Pi 

 1 molécula de Coenzima Q reducida (ubiquinol)

Los NADH/H+ y el ubiquinol tienen un papel importante en la cadena

respiratoria para la producción de ATP, producto final de la respiración celular.

Las reacciones en concreto.

En el esquema de abajo, por medio de los colores es fácil observar cuántos
átomos de carbono contiene el producto de cada paso. Las moléculas de color
naranja contienen 6 carbonos, la verde (alfa-cetoglutarato) 5 carbonos y las
moléculas azules 4. El acetil-CoA (rosa) tiene 2 átomos de carbono.

Las enzimas que juegan un papel en el ciclo de Krebs y las reacciones que
catalizan son las siguientes:

1 -  La citrato sintetasa facilita la unión del oxalacetato  con el resto acílico que
lleva la coenzima A. Para ello se necesita adicionalmente un H 2O y al final la
coenzima A queda libre.
2 y 3 – La aconitasa cataliza la producción de cis-aconitato quitándo un H 2O del
citrato. Después incorpora un H2O al cis-aconitato para formar isocitrato.

4 – La isocitrato deshidrogenasa oxida el isocitrato (y reduce al mismo tiempo

NAD+, produciendo NADH/H+). Como producto intermedio de este paso resulta
oxalosuccinato (no aparece en el esquema) que se convierte en alfa-
cetoglutarato mediante la descarboxilación. Resulta que el producto de este
paso contiene 5 átomos de carbono en vez de 6. El grupo carboxílico se libera
en forma de dióxido de carbono (CO2).

5 – El alfa-cetoglutarato se une con una coenzima A con la ayuda de la alfa-

cetoglutarato-deshidrogenasa para formar succinil-CoA. En este paso se libera
otro CO2, lo que deja el producto con 4 átomos de carbono. Además se genera
un NADH/H+.

6 - Durante la reacción 6 que es catalizada por la succinil-CoA-sintetasa, se

genera el succinato y una molécula de GTP (un compuesto rico en energía). La
coenzima A queda libre otra vez para reacciones siguientes.

7 – La succinato-deshidrogenasa procede a la oxidación del succinato

formando el fumarato. En la misma reacción se obtiene un FADH 2, que a
continuación reduce a la coenzima Q (ubiquinona), generando QH 2 (ubiquinol).

8 – Sigue la hidratación del fumarato por la fumarasa y se obtiene el malato.

9 – Finalmente, la malato-deshidrogenasa permite la oxidación del malato,

generando oxalacetato y otro NADH/H+. Regenerado, el oxalacetato puede
aceptar de nuevo un acetil-CoA y recorrer el ciclo, ganando más “energía” en
forma de NADH/H+ y QH2 que puede ser utilizada en la cadena respiratoria.

El ciclo de Krebs no es solamente una ruta catabólica sino que también juega
un papel importante en varios procesos anabólicos (por eso se llama una vía
anfibólica). Por ejemplo, el oxalacetato y el alfa-cetoglutarato sirven como
precursores en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Otros de los metabolitos
del ciclo participan en la gluconeogénesis y en la síntesis de los ácidos grasos.
Fosforilación Oxidativa

La energía libre disponible como consecuencia de la transferencia de 2

electrones desde el NADH y el succinato al oxigeno molecular es de –57 a –36
kcal/mol, respectivamente. La fosforilación oxidativa atrapa la energía en la
forma de ATP de alta energía. Para que la fosforilación oxidativa continúe, se
deben reunir dos condiciones principales. Primero, la membrana mitocondrial
interna debe estar físicamente intacta de tal manera que los protones
solamente puedan re-ingresar a la mitocondria por el proceso que esta
acoplado a la síntesis de ATP. En segundo lugar, un gradiente de protones
debe ser desarrollado a través de la membrana mitocondrial interna.

La energía del gradiente de protones se conoce con el nombre de potencial

quimioosmotico, o fuerza motil de protones (PMF). Este potencial es la suma
de las diferencias de concentración de protones a través de la membrana y de
la diferencia en la carga eléctrica a través de la membrana. Los dos electrones
del NADH generan un gradiente de 6 protones. Así, la oxidación de un mol de
NADH lleva a una disponibilidad de PMF con una energía libre de
aproximadamente –31,2 kcal (6 x –5,2 kcal). La energía del gradiente se utiliza
para la síntesis de ATP cuando los protones se transportan siguiendo su
gradiente termodinámico dentro de la mitocondria.

Los protones regresan a la matriz mitocondrial a través de la proteína de

membrana denominada ATP sintasa (o complejo V). La sintasa de ATP es
complejo proteico compuesto de múltiples subunidades que se une al ADP y al
fosfato inorgánico en su sitio catalítico, y que requiere un gradiente de protones
para su actividad. La ATP sintasa esta compuesta de 3 fragmentos: F0, que se
localiza en la membrana; F1, que protruye desde la membrana mitocondrial
interna hacia la matriz mitocondrial; y la proteína que le confiere sensibilidad a
la oligomicina (OCSP), que conecta los fragmentos F0 y F1. Cuando la
membrana mitocondrial esta dañada, es permeable a los protones, la reacción
de la ATP sintasa es activa pero en la dirección reversa y actúa como una
hidrolasa de ATP o ATPasa.

Acople De La Fosforilacion Oxidativa A La Cadena De Transporte

la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa están

acopladas por el gradiente de protones. El flujo de protones crea un gradiente
de pH y un gradiente electroquímico. Este gradiente de protones es usado por
la ATP sintasa para formar ATP vía la fosforilación oxidativa. La ATP sintasa
actúa como un canal de iones que "devuelve" los protones a la matriz
mitocondrial. Durante esta vuelta, la energía libre de Gibbs producida durante
la generación de las formas oxidadas de los transportadores de electrones es
liberada. Esta energía es utilizada por la síntesis de ATP, catalizada por el
componente F1 del complejo FOF1 ATP sintasa.

El acoplamiento con la fosforilación oxidativa es un paso clave en la producción

de ATP. Sin embargo, en ciertas ocasiones desacoplarlo puede tener usos
biológicos. En la membrana interna mitocondrial de los tejidos adiposos
marrones existe una gran cantidad de termogenina, que es una proteína
desacopladora, que actúa como una vía alternativa para el regreso de los
protones a la matriz. Esto resulta en consumo de la energía en termogénesis
en vez de utilizarse para la producción de ATP. Esto puede ser útil para
generar calor cuando sea necesario, por ejemplo en invierno o durante la
hibernación de ciertos animales.

También se conocen desacoplantes sintéticos como el caso del 2,4-dinitrofenol,

que se ha usado como pesticida, debido a su alta toxicidad.

Importancia del ciclo de krebs

Su importancia radica en dos factores: 

- En primer lugar, en organismos aerobicos (u organismos respiradores q

utilizen un aceptor final de electrones distinto q el O2, pero q tengan, en fin,
cadena de transporte activa), a partir de acetil-CoA y mediante este ciclo
pueden obtenerse coenzimas reducidas (NADH y QH2 o FADH2) q luego
pueden descargarse en cadena respiaratorio propulsando la fosforilacion
oxidativa. Es decir, si bien se genera por acetil.CoA q ingresa a esta ruta 1 ATP
o GTP, se generan ademas un nivel considerable de poder reductor, 3 NADH y
un FADH2 o QH2. por acetil-CoA. 
De hecho, si consideramos la cantidad de ATP global q se genera en la
respiracion aerobica a partir de glucosa respecto al obtenido durante la
glicolisis y la descarboxilacion del piruvato, vemos q la mayor parte de este
proviene de las coenzimas reducidas durante el ciclo de Krebs 

- En el ciclo, se generan intermediarios, como el alfa-cetoglutarato y el

oxalacetato, precursores de otras moleculas organicas, como aminoacidos
(aspartato, asparagina, glutamato, glutamina, arginina, prolina, lisina) y bases
nitrogenados (pirimidinas), q en definitiva aportan a la sintesis de
macromoleculas (proteinas y acidos nucleicos, respectivamente)
Fase oxidativa

Durante fase oxidativa, a partir de glucosa-6-fosfato obtenida mediante la

fosforilación de la glucosa libre, se obtiene NADPH y finalmente se forma la
pentosa ribulosa-5-fosfato, motivo por el cual este proceso metabólico se
denomina “la ruta de la pentosa fosfato”.

La primera reacción es la oxidación de la glucosa-6-fosfato, llevada a cabo por

la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En este primer paso se
deshidrogena el grupo C1 para dar un grupo carboxilo, el cual, junto al C5,
forma una lactona, es decir, un éster intramolecular. Es aquí donde se liberan
dos hidrógenos de los cuales se transfiere un protón (H +) y dos electrones (e-)
(hidridión) al NADP+ que actúa como aceptor de electrones reduciéndose hasta
formar la primera molécula de NADPH; el protón sobrante queda libre en el
medio.

Acto seguido, se produce la hidrólisis de la lactona gracias a la actuación de la

lactonasa, con lo que se obtiene el ácido libre 6-fosfogluconato. Seguidamente,
éste último se transforma en ribulosa-5-fosfato por acción de la 6-
fosfogluconato deshidrogenasa. Aquí se obtiene la segunda molécula de
NADPH, además de la liberación de una molécula de CO 2 debido a la
descarboxilación oxidativa del ácido libre.

Finalmente, la enzima pentosa-5-fosfato isomerasa, mediante un intermediario

endiol, isomeriza la ribulosa-5-fosfato y la convierte en ribosa-5-fosfato, gracias
a la transformación del grupo cetosa en aldosa. Esta última reacción prepara
un componente central de la síntesis de nucleótidos para la biosíntesis de RNA,
DNA y cofactores de nucleótidos. Al mismo tiempo, lleva a cabo la transición
hacia la fase no oxidativa de la ruta metabólica de la pentosa fosfato.

De este modo se acaba obteniendo dos moléculas de NADPH que, además de

su uso en la biosíntesis reductiva, también es responsable del mantenimiento
de un medio reductor en la célula. Esto puede verse si hay un déficit de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, producido por un defecto en un gen que se
encuentra en el cromosoma X, pudiendo afectar con mayor proporción a los
varones.

Los glóbulos rojos de la sangre necesitan grandes cantidades de NADPH para

la reducción de la hemoglobina oxidada y para poder regenerar el glutatión
reducido, un antioxidante que presenta importantes funciones como la
eliminación de peróxidos y la reducción de ferrihemoglobina (Fe3+). Estas
necesidades se ven cubiertas gracias a la ruta de la pentosa fosfato con el
intermediario de reducción NADPH. Sin embargo, si existe este defecto
genético, debido a la ingesta de algún determinado medicamento, como el
antimalárico primaquina, o algunos vegetales, como por ejemplo las habas, los
eritrocitos se distribuyen en un lugar de debilidad, pudiendo desenvolver en una
grave anemia hemolítica. Esta mutación genética podría aumentar la
producción de peróxidos y con ello también habría la oxidación de los lípidos de
membrana, junto a la aceleración de la degradación de los eritrocitos. De este
modo, se puede observar como la ruta de la pentosa fosfato es la única vía
metabólica por la cual estas células pueden producir NADPH.

A pesar de todo, los afectados por este problema congénito se ven altamente
favorecidos en un aspecto. Estos suelen vivir en zonas tropicales, ya que son
mejores protectores contra infecciones de malaria. Esto puede verse explicado
por la necesidad inmediata de los plasmodios hacia un medio reducido para su
metabolismo, ya que los parásitos resisten mucho menos el estrés oxidativo
respecto a sus células huésped. 

Fase oxidativa de la ruta de la pentosa fosfato.

Todas las reacciones de esta primera parte del proceso metabólico se ven
resumidas en la siguiente tabla:

Reactivos Productos Enzima Descripción

Deshidrogenación. El grupo
hidroxilo localizado en el C1 de
→ 6- la glucosa-6-fosfato es
Glucosa-6-fosfato + Glucosa-6-fosfato
fosfogluconolactona convertido en un grupo
NADP+ deshidrogenasa
+ NADPH carbonilo, generando una
lactona y una molécula de
NADPH durante el proceso.

6-
→ 6-fosfogluconato 6-
fosfogluconolactona Hidrólisis
+ H+ Fosfoglucolactonasa
+ H2O

6-fosfogluconato + → Ribulosa-5- 6-Fosfoglucanato Descarboxilación. El NADP+ es

+
NADP fosfato + NADPH + deshidrogenasa el aceptor de electrones,
generando otra molécula de
 NADPH, un CO2 i Ribulosa-5-
CO2
fosfato.

La reacción general de esta primera fase es:

Glucosa-6-fosfat + 2 NADP+ + H2O → Ribulosa-5-fosfat + 2 NADPH + 2

H+ + CO2
Así, se puede ver como el NADPH es usado en la síntesis de ácidos grasos y
colesterol, reacciones de hidroxilación de neurotransmisores, detoxificación de
peróxidos de hidrógeno, así como en el mantenimiento del glutatión en su
forma reducida.

 La célula y la ruta de la pentosa fosfato

La ruta de la pentosa fosfato tiene una gran flexibilidad, de hecho, es un
módulo ideal del metabolismo, que se adapta continuamente a las cantidades
requeridas de ATP, NADPH, ribosa-5-fosfato, piruvato o acetil-CoA, según las
necesidades de la célula.

Esta ruta se ve regularizada mediante la enzima glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa. El regulador más importante es la oferta de NADP+, el cual
actúa como activador alostérico, mientras que el NADPH disminuye la actividad
de la enzima como inhibidor competitivo. En condiciones fisiológicas el NADPH
se encuentra en mayor proporción (70:1) respecto NADP+, si hubiese una
utilización de equivalentes de reducción conduciría rápidamente a la
estimulación de la deshidrogenasa debido al aumento de la cantidad de
NADP+.

Consecuentemente, esta ruta metabólica transcurre fuertemente en el tejido

adiposo, donde hay una gran oferta de glucosa y una alta necesidad de
NADPH, requerido para la biosíntesis de ácidos grasos. Por el contrario, en el
tejido muscular, se encuentra una baja necesidad de NADPH, por lo que se
realiza la inversión de la ruta.

En el caso del tejido adiposo, se dará lugar a NADPH para las células del
tejido, pero, la formación de ribosa-5-fosfato no dará suficiente síntesis de
nucleótidos, hecho que provocará la conversión de las pentosas en
gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato. Por lo general, estas biomoléculas
se incorporarán en la glucólisis, con la ayuda de la enzima piruvato
deshidrogenasa, para formar, finalmente, acetil-CoA necesario para la síntesis
de ácidos grasos. Así pues, en la glucólisis simultáneamente se forman
equivalentes de reducción (NADPH, NADH) y también de energía (ATP). Este
proceso se detiene cuando ya hay suficiente y, además, se han cubierto las
necesidades de ATP. En este momento, los productos finales de la fase no
oxidativa de esta ruta metabólica podrán incorporarse en la gluconeogénesis,
para formar nuevamente glucosa-6-fosfato y cerrar el ciclo.

Por último, hay otro tipo de células, las proliferantes que también se
aprovechan de la gran flexibilidad de este proceso metabólico. Éstas necesitan
una gran cantidad de ribosa-5-fosfato para poder sintetizar ácidos nucleicos y,
así, replicarse con facilidad y rapidez. De este modo, la ruta puede invertirse,
gracias a la reversibilidad de sus reacciones y, a partir de una molécula de
gliceraldehído-3-fosfato y dos de fructosa-6-fosfato, obtendremos como
producto tres moléculas de ribosa-5-fosfato, sin formarse ningún NADPH.

Desacopladores e inhibidores.

El uso de inhibidores de la cadena ha permitido trazar el paso de los electrones

a través de la cadena y determinar el punto de entrada de diversos sustratos.
La velocidad a la cual el oxígeno es consumido por una suspensión de
mitocondrias es una medida del funcionamiento de la cadena de transporte de
electrones. La velocidad puede ser medida mediante un electrodo de oxígeno.

Gran parte del conocimiento de la función mitocondrial ha resultado de estudios

con compuestos tóxicos. Inhibidores específicos se han usado para distinguir el
sistema de transporte de electrones del sistema de fosforilación oxidativa, y ha
ayudado a definir la secuencia de los transportadores redox en la cadena. Si la
cadena se bloquea en un punto, todos los transportadores anteriores quedan
más reducidos, y los posteriores más oxidados.

Hay seis tipos de venenos que afectan la función mitocondrial:

1. Inhibidores de la cadena que bloquean la cadena respiratoria.

La rotenona, toxina de una planta, utilizada por indios amazónicos como

veneno, también ha sido usada como insecticida.

Actúa a inhibiendo el complejo I. Inhibe la reoxidación del NADH, no afecta la

del FADH2. Inhibe la oxidación del malato, que es dependiente del NAD +, no así
la del succinato. El succinato entra en el segundo punto de entrada a la
cadena, posterior al del NAD+.
El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes
del NAD+.

La antimicina A (Antibiótico).

Actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la reoxidación del NADH y del FADH 2.

El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a 3 al oxígeno.

Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo

de protones. Sin gradiente de protones, no hay síntesis de ATP.

2. Inhibidores de la fosforilación oxidativa, venenos que inhiben la ATP-sintasa.

La oligomicina, un antibiótico producido por Streptomyces, inhibe a la ATPasa

al unirse a la subunidad Fo e interferir en el transporte de H+ a través de Fo,
inhibe por lo tanto la síntesis de ATP.

Diciclohexilcarbodiimida (DCCD), un reactivo soluble en lípidos, también inhibe

el transporte de protones por Fo al reaccionar con un residuo de glutámico en
una de las subunidades de Fo de mamíferos.

En estas condiciones el gradiente de protones que se produce es mayor que lo

normal, sin embargo la energía potencial de éste no puede ser utilizada para
producir ATP.

3. Venenos que hacen permeable la membrana mitocondrial interna a los

protones. Estos agentes eliminan la relación obligada entre la cadena
respiratoria y la fosforilación oxidativa que se observa en mitocondria intacto.

Estos venenos, como el 2,4 dinitrofenol (DNP), el carbonilcianuro-p-

trifluorometoxi-hidrazona (FCCP) y el carbonilcianuro-m-clorofenilhidrazona
(CCCP) desacoplan la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria, se
conocen como agentes desacopladores.

Son compuestos liposolubles y ácidos débiles. Las formas disociadas

presentan carga negativa altamente deslocalizada, de modo que el campo
eléctrico de los aniones es muy débil, ello permite que difundan libremente a
través de un medio no polar como las membranas fosfolipídicas. Este
comportamiento no es usual, la gran mayoría de iones con carga son excluidos
de un ambiente no polar.
La forma protonada, sin carga eléctrica de estos compuestos, pasa a través de
la membrana interna mitocondrial intacta, descargando así el gradiente de pH.
En la matriz, a pH más bajo, el ácido débil se disocia, la forma disociada pasa
la membrana interna, destruyendo el potencial de membrana. Este proceso se
puede repetir, de modo que una pequeña cantidad del agente desacoplante
puede catalizar el paso de una cantidad enorme de protones y hacer un corto
circuito en la cadena respiratoria.

En resumen, permitiendo el paso de protones a través de la membrana, se

disipa el gradiente de protones, no hay bombeo de protones a través de la
ATP-sintasa con producción de ATP.

Los agentes desacoplantes son todos sintéticos, sin embargo en el mitocondria

del tejido adiposo pardo una proteína desacopladora (termogenina) participa en
el delicado control de la termogénesis. 

4. Inhibidores de transporte (atractalósido) que previenen ya sea la salida del

ATP o la entrada de material combustible a través de la membrana mitocondrial
interna.

5. Ionósforos (valinomicina, nigericina) que permiten el paso a través de la

membrana a compuestos que normalmente están impedidos.

6. Inhibidores del ciclo de Krebs (arsenito) que bloquean una o más enzimas
del ciclo de Krebs.

Glucogénesis
La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de
glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor más
simple, la glucosa-6-fosfato. Se lleva a cabo principalmente en el hígado,
y en menor medida en el músculo, es activado por insulina en respuesta
a los altos niveles de glucosa, que pueden ser (por ejemplo) posteriores
a la ingesta de alimentos con carbohidratos.
Se forma por la incorporación repetida de unidades de glucosa, la que
llega en forma de UDP-Glucosa a un partidor de glucógeno preexistente
 que consiste en la proteína glucogenina, formada por 2 cadenas, que al
autoglicosilarse puede unir cada una de sus cadenas a un octámero de
glucosas. Para que la glucosa-6-fosfato pueda unirse a la UDP requiere
de la participación de dos enzimas, la primera, fosfoglucomutasa,
modifica la posición del fosfato a glucosa-1-fosfato.
La glucosa-1-fosfato es el precurso para la síntesis de glucógeno pero
también es el producto de su degradación. La síntesis de glucógeno
requiere de aporte energético. El dador de glucosa para la sínteis de
glucógeno es la UDP-glucosa donde el residuo glucosilo está activado
para su transferencia, por su combinación con un compuesto de alta
energía como el UTP.

Pasos

  La Glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato mediante una reacción

irreversible catalizada por la glucoquinasa o hexoquinasa dependiendo
del tejido en cuestión.
glucosa + ATP → glucosa-6-P + ADP
 Glucosa-6-fosfato se convierte en glucosa-1-fosfato por la acción de la
Fosfoglucomutasa, mediante la formación obligada de un compuesto
intermediario, glucosa-1,6-bifosfato.
glucosa-6-P ←→ glucosa-1-P
 Glucosa-1-fosfato se convierte en UDP-glucosa por la acción de la UDP-
glucosa pirofosforilasa (llamada también uridil transferasa).
glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi
 Las moléculas de glucosa son acopladas en cadena por la glucógeno
sintasa, este paso debe realizarse sobre un primer preexistente de
glucogeno que contiene una pequeña proteína llamada glucogenina.
 Las ramificaciones son producidas por la enzima ramificadora del
glucógeno, la cual transfiere un fragmento de 6 a 8 unidades del extremo
no reductor y lo une a una glucosa por un enlace α-1,6. Esto posibilita
que ambas cadenas puedan continuar alargándose mediante uniones α-
1,4 de glucosas hasta poder producir nuevas ramificaciones
gluconeogénesis

La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa nueva (i.e. glucosa que no viene

del glicógeno). La producción de glucosa a partir de otros metabolitos es
necesaria para el uso como fuente de energía por el cerebro, testículos,
eritrocitos, y medula renal debido a que la glucosa es la única fuente de
energía para estos órganos. Durante la inanición, sin embargo, el cerebro
puede obtener energía a partir cuerpos cetónicos que se convierten en acetil-
CoA y desvía hasta el ciclo TCA. Los esqueletos de carbono primarios
utilizados para la gluconeogénesis se derivan de piruvato, lactato, glicerol y la
alanina amino ácidos y la glutamina. El hígado es el sitio principal de la
gluconeogénesis, sin embargo, como se discute más adelante, el riñón y el
intestino delgado también tienen papeles importantes que desempeñar en esta
vía.

La síntesis de glucosa a partir de precursores de tres o cuatro carbonos es

esencialmente el reverso de la glucólisis.

Reacciones de la gluconeogénesis: Gluconeogénesis de dos moles de

piruvato a dos moles de 1,3-difosfoglicerato consume seis moles de ATP. Esto
hace que el proceso de la gluconeogénesis muy costoso desde un punto de
vista energético teniendo en cuenta que la oxidación de la glucosa a dos moles
de piruvato produce dos moles de ATP. Los principales sustratos para la
gluconeogénesis hepáticas (glicerol, lactato, alanina y piruvato) están
encerrados en cajas de color rojo para destacar. Las reacciones que tienen
lugar en las mitocondrias son piruvato a OAA y OAA a malato. El piruvato
desde el citosol se transporta a través de la membrana mitocondrial interna por
el transportador de piruvato (SLC16A1, también llamado el transportador
monocarboxilato). siguiente reducción de OAA a malato el malato es
transportador al citosol por la malato transportador (SLC25A11). En el citosol el
malato es oxidado a OAA y el OOA a continuación, se alimenta en la vía de la
gluconeogénesis a través de la conversión a PEP a través de PEPCK. La
reacción PEPCK es otro sitio para el consumo de ATP (GTP como en la
reacción de PEPCK). La inversión de la gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa (GAPDH) de reacción requiere un suministro de NADH.
Cuando lactato es el sustrato de la gluconeogénesis el NADH se suministra por
la lactato deshidrogenasa (LDH) reacción (indicado por las líneas de guiones),
y es suministrada por la reacción de la malato deshidrogenasa cuando el
piruvato es el sustrato. En segundo lugar, 1 mol de gliceraldehido-3-fosfato
debe ser isomeriza a DHAP y luego un mol de DHAP se puede condensar a un
mol de gliceraldehido-3-fosfato para formar 1 mol de fructosa-1,6-bisfosfato en
una inversión de la reacción de la aldolasa. En hepatocitos la reacción de la
glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa) permite que el hígado suministrar la sangre con
glucosa libre. Recuerde que, debido a la alta K m de glucoquinasa hepática
mayor parte de la glucosa se no ser fosforilada y fluirá hacia abajo de su
gradiente de concentración de hepatocitos y en la sangre. ALT: alanina
transaminasa. PGAM1 : fosfoglicerato mutasa 1. PGK1: fosfoglicerato quinasa
1. TMI: isomerasa de triosa. IGP: isomerasa de glucosa-6-fosfato. GPD:
glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. F1,6BPase: Fructosa-1,6-bisfosfatasa.
Las tres reacciones de la glucólisis que proceden con una gran carga de
energía libre negativa son evitadas "bypassed" en la gluconeogénesis
utilizando diferentes enzimas. Estas son las reacciones de la piruvato cinasa,
fosfofructocinasa-1 (PFK1) y hexocinasa/glucocinasa. En el hígado, el intestino,
o de la corteza renal, la glucosa-6-fosfato (G6P) producido por la
gluconeogénesis se pueden incorporar en glucógeno. En este caso el tercer
"bypass" a la altura de la reacción catalizada por la glicógeno fosforilasa.
Debido a que el músculo esquelético no tiene glucosa-6-fosfatasa este no
puede secretar glucosa a la sangre por lo que la gluconeogénesis en este tejido
es un mecanismo para generar glucosa para almacenamiento en forma de
glicógeno.

La Glucólisis

es la vía metabólica encargada de oxidar o fermentar la glucosa y así obtener

energía para la célula. Ésta consiste de diez reacciones enzimáticas que
convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, la cual es capaz de
seguir otras vías metabólicas y así continuar entregando energía al organismo.

Es la vía inicial del catabolismo (degradación) de carbohidratos, y tiene tres

funciones principales:

1.- La generación de moléculas de alta energía (ATP y NADH) como fuente de

energía celular en procesos de respiración aeróbica (presencia de oxígeno) y
anaeróbica (ausencia de oxígeno).

2.- La generación de piruvato que pasará al Ciclo de Krebs, como parte de la

respiración aeróbica.

3.- La producción de intermediarios de 6 y 3 carbonos que pueden ser

ocupados por otros procesos celulares.

Cuando hay ausencia de oxígeno (anoxia o hipoxia), luego que la glucosa ha

pasado por este proceso, el piruvato sufre fermentación, una segunda vía de
adquisición de energía que, al igual que la glucólisis, es poco eficiente. El tipo
de compuesto obtenido de la fermentación suele variar con el tipo de
organismo. En los animales, el piruvato fermenta a lactato y en levadura, el
piruvato fermenta a etanol.
En eucariotas y procariotas, la glucólisis ocurre en el citosol de la célula. En
células vegetales, algunas de las reacciones glucolíticas se encuentran
también en el ciclo de Calvin, que ocurre dentro de los cloroplastos.

La amplia conservación de esta vía incluye los organismos filogenéticamente

más antiguos, y por esto se considera una de las vías metabólicas más
antiguas.

El tipo de glucólisis más común y más conocida es la vía de Embden-

Meyerhoff. Glucólisis será usada aquí como sinónimo de la vía de Embden-
Meyerhoff.

Ciclo de Cori

El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos

rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo
largo del ciclo, el glicógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta
es transformada a piruvato mediante la glucólisis. Este piruvato se
transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo
anaeróbico (por falta de oxigeno en la célula) gracias a la enzima lactato
deshidrogenasa. El ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía
sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa a
través de la gluconeogénesis. La glucosa puede volver al músculo para
servir como fuente de energía inmediata o ser almacenado en forma de
glucógeno en el hígado. Este reciclaje del ácido láctico es la base del
Ciclo de Cori. Teniendo en cuenta que es un consumidor neto de
energía; gasta 4 ATP más que los producidos en la glucólisis, no puede
mantenerse de forma indefinida.
Glucosa + 2ADP --> 2 Lactato + 2H+ + 2ATP + 2H20 (músculo)
2 Lactato + 6 ATP + 4 H20 --> Glucosa + 6ADP (hígado)
CONSUMO NETO DE ATP: 4 ATP
 El Ciclo de Cori y la actividad muscular

 Comienzo de Actividad Muscular

Durante las contracciones musculares, el ATP almacenado en los
músculos es rápidamente utilizado y más ATP debe ser generado para
abastecer el músculo con energía. Al empezar la actividad muscular, la
medula adrenal libera epinefrina (1), hormona encargada de estimular la
glucogenolisis (2) en el músculo. Como resultado, se libera glucosa-6-
fosfato dentro del músculo. La glucosa se incorpora directamente en la
 glicolisis (3), para dar lugar a piruvato, 2ATP y NADH. Si los niveles de
oxígeno son suficientes, el piruvato producido durante la glicólisis se
convierte en acetil-coA y entra en el ciclo de Krebs (4)y ocurre la
respiración celular aeróbica. Al mismo tiempo, se libera glucagón en el
hígado, una hormona que estimula la glucogenólisis y la
gluconeogénesis en el hígado. La glucosa-6-fosfato producida en el
hígado entra en el torrente sanguíneo y va hacia los músculos. Durante
el ejercicio, el músculo aumenta desde siete a 40 veces su captación
muscular de glucosa en comparación con el estado de reposo. Esto
supone un gran incremento en los requisitos de glucosa y energía. Aún
con el agotamiento de las reservas de glucógeno muscular y hepático, la
homeostasis de la glucosa se mantiene gracias al aumento de la
actividad del Ciclo de Cori y otros procesos fisiológicos.
 En Actividad Muscular ardua y súbita
Si la actividad muscular continúa, la disponibilidad de oxígeno en los
mitocondrias como aceptor final de los electrones en la cadena
respiratoria se convierte en un factor limitante. Pronto se agotan las
reservas de oxígeno, lo que provoca un estancamiento de la respiración
celular y se empieza a acumular piruvato y NADH. Para que la glicolisis
pueda continuar en situaciones anaeróbicas, el piruvato entra en la vía
alternativa de fermentación láctica (5), donde el enzima citosólico lactato
deshidrogenasa (LDH) convierte el piruvato en lactato. Este proceso es
imprescindible, ya que re oxida el NADH para que pueda volver a ser
reducido en la glucolisis. A fin de mantener tasas adecuadas de ATP en
este contexto con menos rendimiento de ATP, la glucólisis anaeróbica y
fermentación láctica debe aumentar considerablemente, acelerando aún
más la síntesis de lactato. Sin embargo, si no se recicla el lactato,
rápidamente se acumularía este producto dentro del músculo y cuando
los tampones no sean suficientes para compensar el incremento de
iones de hidrógeno, se produciría una acidosis. Ya que los tejidos
musculares producen más lactato y piruvato de lo que pueden
catabolizar, el lactato entra en el plasma y es transportado hasta el
hígado (6). La segunda parte del ciclo ocurre en el hígado, donde el
lactato es convertido en piruvato y luego, mediante la gluconeogénesis
(7), a glucosa una vez más. Después, la glucosa entra en el plasma y es
transportada a los músculos, así terminando el ciclo. En esencia, la
acidosis es el precio que se debe pagar para cubrir las necesidades
energéticas durante la hipoxia celular.
Si sigue habiendo un alto requerimiento energético, la glucosa
procedente del hígado entra en la glucolisis una vez más en el músculo.
 Sin embargo, si la actividad muscular ha terminado, la glucosa puede
ser almacenada en forma de glucógeno por la glucogénesis (10). Cabe
mencionar, que la glucosa del hígado no siempre debe regresar al
músculo; según las necesidades corporales, la glucosa puede ser
transportada a otros órganos, como el cerebro.
Después de una actividad muscular en la que músculos han trabajado
anaeróbicamente por cierto tiempo, el ritmo de paso del lactato del
músculo al hígado no es suficiente y se empieza a acumular lactato
dentro del músculo. Esta acumulación eventualmente produce dolor
muscular y calambres, que obligan la discontinuación de la actividad
muscular. Sin embargo, muchas veces, la actividad muscular ha
acabado antes que esto ocurra.
 En Recuperación
Debido a que la gluconeogénesis consume 2 ATP, el ciclo de Cori opera
más eficientemente cuando la actividad muscular ha acabado. Esto
ocurre, ya que un paro en la actividad muscular permite que se reponga
el déficit de oxígeno y que comience a funcionar una vez más el ciclo de
Krebs, cadena de electrones y fosforilación oxidativa. La energía
resultante de la oxidación de acetil-coA es necesaria para que funcione
la gluconeogénesis y se transforme todo el lactato en glucosa. No
obstante, no todo el lactato que entra al hígado se transforma en glucosa
de nuevo. Al restablecerse los niveles de oxígeno, una parte se
convierte en piruvato y acetil-coA y entra en el ciclo tricarboxílico. Este
ATP resultante es utilizado en la gluconeogenesis . Asimismo, la
gluconeogenesis no es el único destino metabólico de lactato liberado en
el torrente sanguíneo por los músculos. Además de ir al hígado, el
lactato puede transportarse al corazón y los riñones. Allí somete a la
oxidación de lactato a CO2 (respiración celular aerobia) para donar
energía al tejido.

 Importancia Biológica
La importancia del Ciclo de Cori se basa en que es la fuente de
obtención de lactato (mediante la glucólisis y la fermentación láctica) y la
transformación de éste nuevamente a glucosa (reacción de
gluconeogénesis).
El Ciclo de Cori tiene gran importancia fisiológica, ya que juega un papel
importante en la homeostasis de la glucosa, tiene implicaciones vitales
en el equilibrio ácido-base y representa una manera de redistribución de
glucógeno muscular. En los primeros minutos de ejercicio intenso, la
 glucólisis y fermentación láctica constituyen una manera de adaptación
celular, permite que los músculos trabajen anaeróbicamente y
representa una fuente de energía esencial hasta que los niveles de
oxígeno se repongan y pueda ocurrir la respiración aerobia. Según el
tipo de ejercicio, el reciclaje de lactato y la glucosa procedente del
hígado es energéticamente esencial, como por ejemplo para los
nadadores en una competencia de 400 m.
Sin embargo, como consecuencia, el hígado debe trabajar para
reconvertir el lactato de regreso en glucosa. Se estima que en los seres
humanos desde 1500 hasta 1900 mm de lactato se sintetizan todos los
días. Sin embargo, gracias a la coordinación entre el hígado y músculo
del Ciclo de Cori, la producción de lactato neta es mínima, manteniendo
el balance ácido-base fisiológico y se previene la acidosis láctica.
La obtención de glucosa es primordial para el buen funcionamiento del
organismo, puesto que el cerebro depende de ésta como combustible
primario y es la fuente de energía de los eritrocitos. Además, esta
glucosa debe obtenerse tanto en condiciones aeróbicas como
anaeróbicas para conseguir una aportación energética en situaciones de
ejercicio muscular intensas.
Durante el período de recuperación después de una actividad física, se
ha demostrado que el Ciclo de Cori también es una manera en la que las
reservas de glucógeno se pueden redistribuir. Ya que los músculos no
tienen el enzima para liberar glucosa en la sangre, al degradar el
glucógeno en músculos en reposo, pueden penetrar a la sangre
solamente como piruvato o lactato. Luego, el hígado, tras regenerar el
lactato en glucosa, distribuye la glucosa en los músculos previamente
ejercitados, para que repongan sus reservas de glucógeno. Así se
repartimiento homogéneo que restablece las reservas de glucógeno por
todos los músculos corporales.
 El ciclo debe tener una ejecución exacta. Su alto o bajo rendimiento
provocan diferentes irregularidades en las vías metabólicas que
desembocan en patologías, algunas de ellas muy graves. Un mal
funcionamiento del Ciclo de Cori que lo ralentice supondría una
acumulación excesiva de ácido láctico y ante la presencia de iones
hidruro libres el pH del organismo disminuiría, produciendo una acidosis
metabólica. Por el contrario, un aumento de la funcionalidad del ciclo
supondrá un elevado gasto energético y, por lo tanto, se padecerá una
deficiencia energética.Ventajas y desventajas
Las ventajas son:
 regeneración del NAD+ que hace continuar la glucólisis;
   producción del ATP in situ, para que la célula muscular pueda obtener
energía rápidamente;
  autonomía de la fibra muscular aunque haya baja concentración de
oxígeno en la sangre;
La desventaja que tiene es que el ion lactato es un catabolito tóxico para
la célula porque produce acidosis láctica en los músculos y puede
disminuir la eficiencia del sistema de buffer en la sangre y conduce al
fatigamiento físico, causado por la deuda de oxígeno. Además de ser un
ciclo que cuesta 6 ATP en el hígado, por lo que es un ciclo que no puede
continuar indefinidamente. Por cada vuelta de ciclo de cori, se pierden 4
ATPs.

CONCLUSIONES

El estudio de este trabajo nos permite arriba a las siguientes conclusiones:

 Por esta función que desempeñan, llamada respiración, se dice que las
mitocondrias son el motor de la célula.
 Se encuentran mitocondrias en las células eucarióticas (células con el núcleo
delimitado por membrana). El número de mitocondrias de una célula
depende de la función de ésta.

 Una mitocondria está rodeada por una membrana mitocondrial externa,

dentro de la cual hay otra estructura membranosa, la membrana mitocondrial
interna, que emite pliegues hacia el interior para formar las llamadas crestas
mitocondriales. Las mitocondrias reciben del núcleo un estimulo para su
intensa multiplicación. En la célula se hallan en continuo movimiento.

 Las mitocondrias se utilizan para buscar los ancestros de organismos que

contienen células eucarióticas.

 Cuando una célula se divide, las mitocondrias se reproducen con

independencia del núcleo. En las células eucariotas (con núcleo verdadero),
éste se encuentra separado del citoplasma por la membrana nuclear, que lo
delimita.

 El núcleo en reposo tiene estructuras y dimensiones características. La

estructura del núcleo eucariótico varía considerablemente a lo largo de la
vida de una célula. Los cambios de la estructura del núcleo son regulares y
constantes, y están relacionados con la división celular.

 El núcleo de las células eucarióticas es una estructura discreta que contiene

los cromosomas, recipientes de la dotación genética de la célula. Está
separado del resto de la célula por una membrana nuclear de doble capa y
contiene un material llamado nucleoplasma. La membrana nuclear está
perforada por poros que permiten el intercambio de material celular entre
nucleoplasma y citoplasma.

 El núcleo suele ocupar una posición central. Son particularmente frecuente

en las células dotadas de gran actividad metabólica, en las que,
naturalmente, los intercambios entre el núcleo y en citoplasma son intensos.

Referencias

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Médica Panamericana, 2003.
Donald Voet, Judith G. Voet. Bioquímica. 3ª ed. Editorial médica
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Wikipedia, la enciclopedia libre

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