Enfermedad Renal

Crónica

S
 Introducción

S La enfermedad renal crónica (ERC) se define como una

anormalidad de la tasa de filtrado glomerular (TFG) con duración
mínima de 3 meses, o situaciones donde la TFG es normal pero la
enfermedad está presente en el riñón (estructural).

S Es un problema de salud pública con incremento en la

prevalencia, altos costos y pronóstico pobre
S Progresión de la ERC llevando a falla renal, incremento del riesgo
de insuficiencia renal aguda (IRA), enfermedad cardiovascular y
mortalidad
Toxinas Urémicas
Proteinuria
 Factores de riesgo

S En pacientes con nefropatía diabética, el nivel de

albuminuria se relaciona con una disminución rápida de la
TFG.

S En pacientes con nefropatía de otra causa, la albuminuria

tiene el principal riesgo para progresión de ERC.
 Factores de riesgo

S Para pacientes con ERC preexistente, la insuficiencia renal

aguda es un factor de riesgo para desarrollo de falla renal
crónica.
S ERC preexistente
S Severidad de la insuficiencia renal aguda
S Edad avanzada
S Presencia de DM
S Albúmina baja
S En el 2002, la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(KDOQI) del National Kidney Foundation (NKF)
desarrollaron unas guías para la definición, clasificación,
evaluación y estratificación del riesgo de ERC.

S Se reviso la clasificación en el 2012 por la KDIGO (Kidney

Disease: Improving Global Outcomes)
 Tasa de filtrado glomerular

S La tasa de filtrado glomerular (TFG) normal es de 120-130

ml/min y disminuye con la edad
S 1 ml/min/año a partir de los 30 años

S La falla renal se define como TFG < 15 ml/min

S La uremia se define como una concentración elevada sérica de

urea, creatinina u otros productos nitrogenados
S El síndrome urémico es la constelación de síntomas, signos y
características anormales en estudios diagnósticos, resultado de la
falla de los riñones para mantener una adecuada función
 Tasa de filtrado glomerular

S La insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) se refiere a la

falla renal tratada por diálisis o trasplante.
 Detección

S No se recomienda a la población general, solo a pacientes

de alto riesgo
S Hipertensión
S Diabetes
S Enfermedad cardiovascular
S Cáncer
S Infección por HIV
S Antes de uso de contraste IV
 Evaluación

S Las metas de la evaluación son:

S Identificar la duración y causa de la ERC
S Evaluar la severidad basado en la TFG y albuminuria
S Identificar la presencia de complicaciones
S Determinar el riesgo de progresión de la enfermedad renal
 Evaluación

S La evaluación incluye:
S Historia clínica
S Examen físico
S Uso de medicamentos
S Laboratorios (BH, perfil bioquímico, electrolitos completos,
perfil de lípidos, EGO, Albuminuria, depuración de creatinina
en orina de 24 h)
S Ultrasonido, TAC, biopsia
 Tratamiento y prevención de
ERC

S Basados en la patofisiología, el tratamiento se ha

desarrollado en un intento para disminuir o revertir el
círculo de activación del RAAS, hipertensión glomerular,
hipertensión sistémica, proteinuria, inflamación y fibrosis
progresiva.
 Antagonismo del RAAS

S La interrupción del RAAS, lleva a nefroprotección.

S Los IECA y ARA dilatan la arteriola eferente con relajación

glomerular y reducción en la hipertrofia y daño glomerular
S Mejoran la hipertensión sistémica
S Impiden la inflamación y efectos fibrosantes de varias citocinas

S El efecto del antagonismo del RAAS es nefroprotección, ya

que actúa a diferentes niveles:
S Hemodinámico, antifibrótico y antiproteinúrico
 Antagonismo del RAAS

S La albuminuria se relaciona con el riesgo de doblar la

creatinina sérica o IRCT en estudios IDNT y RENAAL.

S Con una disminución de la proteinuria se mejoró el

pronóstico renal
S La albuminuria es un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de ERC progresiva
 Antagonismo del RAAS

S Los estudios clínicos demuestran que la inhibición del

RAAS con IECA o ARA, proveen la nefroprotección más
fuerte disponible a la fecha, especialmente en paciente con
nefropatía diabética o ERC proteinúrica, y estos agentes
deben ser la primera línea de tratamiento.
 Control de presión arterial

S Mejorar la presión arterial en pacientes con HTA y ERC

disminuyen la progresión de la enfermedad renal.

S Meta TA < 140/90 mmHg, no se recomiendan reducciones

menores de 120/80 mmHg

S El bloqueo del RAAS ejerce su beneficio por reducción de

hipertensión glomerular y sistémica
S 1ª línea en pacientes con hipertensión, albuminuria y ERC
Modificaciones en estilo de vida

S Dieta recomendada para diabéticos

S Baja en sodio, grasas y proteínas moderadamente bajas, alta en
fibra
S Ingesta de proteínas a 0.8-1 g/kg/día
Modificaciones en estilo de vida

S La obesidad y glomerulopatía relacionada a la obesidad

están aumentando su prevalencia
S La obesidad es un factor de riesgo de desarrollo de ERC y es
un factor de riesgo para progresión de la enfermedad
S La albuminuria se exacerba con la ganancia de peso y
disminuye con la pérdida de peso

S La hiperlipidemia puede contribuir a la progresión de la

ERC a través de mecanismos proinflamatorios y
profibróticos
Modificaciones en estilo de vida

S Tratamiento de hiperuricemia, hiperfosfatemia, deficiencia

de vitamina D y folatos y mantener un balance ácido-base
apropiado, ayudan a reducir la progresión de la ERC.

S Reducción del riesgo cardiovascular

S Suspensión del tabaquismo
S Aspirina
S Control de HTA, dislipidemia, albuminuria e hiperglicemia
 Conclusión

S La patofisiología de la ERC depende del insulto primario, pero

existen caminos comunes en las enfermedades renales
S Hiperfiltración hemodinámica, pérdida de nefronas y fibrosis
mediada por inflamación

S La patofisiología se deriva de mala adaptación a la autoregulación

con hiperactivación del RAAS
S Bloqueando esta vía, se interrumpe la progresión

S El control de la TA, interrumpiendo el RAAS, evitando IRA,

reduciendo el riesgo cardiovascular, son metas para el tratamiento
de la ERC.
Enfermedad mineral y
ósea en Enfermedad
Renal Crónica

S
 Introducción

S La ERC altera la regulación del calcio, fósforo y vitamina D,

llevando a hiperparatiroidismo secundario, elevaciones en el
factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), enfermedad
ósea metabólica, calcificaciones de tejidos blandos, que
tienen impacto en la morbi-mortalidad.
 Patogénesis del metabolismo
mineral óseo anormal

S La característica del hiperparatiroidismo secundario es la

elevación de la PTH
S Disminución de la producción de 1,25-(OH)2D3 (calcitriol)
S Disminución del calcio sérico
S Incremento del fósforo sérico
 Patogénesis

S La enfermedad paratiroidea en la ERC es un desorden

progresivo caracterizado por secreción alta de PTH e
hiperplasia de las células secretoras.

S La elevación de PTH es evidente cuando la TFG <60 ml/min.

S El evento inicial del incremento en la PTH es la disminución

de la producción del calcitriol, por el riñón.
 Patogénesis

S La enfermedad ósea asociada a la ERC se clasifica de

acuerdo a los grados de recambio óseo
1. Hiperparatiroidismo secundario (enfermedad ósea de alto
recambio u osteitis fibrosa)
2. Osteomalacia (mineralización defectuosa)
3. Enfermedad ósea urémica mixta (enfermedad ósea de alto
recambio mixta y osteomalacia)
4. Enfermedad ósea adinámica (disminución de la tasa de
formación ósea sin defecto de mineralización)
 Manifestaciones clínicas

S La mayoría de los pacientes con ERC y niveles elevados de PTH

están asintomáticos

S Fracturas
S Cadera – asociada a riesgo de mortalidad

S Ruptura de tendones

S Dolor óseo

S Dolor muscular y debilidad

S Dolor articular
 Manifestaciones clínicas

S Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos

S Calcificaciones coronarias

S Arteriolopatía calcémica urémica o calcifilaxis

S Se observa en ERC etapa 5
S Calcificaciones de piel, músculos y tejido subcutáneo
Metabolismo mineral alterado y
mortalidad en ERC

S La enfermedad cardiovascular es alta en la ERC

S Las anormalidades en el metabolismo mineral y óseo se

asocian a incremento en la mortalidad
S Particularmente hiperfosfatemia y concentraciones altas de
FGF23
S PTH alta, hipercalcemia y FA alta se asocian a alta mortalidad
en hemodiálisis
 Diagnóstico

S Niveles de PTH intacta

S ERC etapa 3 35-70 pg/ml
S Etapa 4 70-110 pg/ml
S Etapa 5 150-300 pg/ml

S Biopsia de hueso
S Gold standard, biopsia de cresta iliaca

S Estudios de imagen, densitometría ósea

 Tratamiento

S Dirigidos a normalizar el calcio, fósforo, PTH y acidosis

metabólica.

S Restricción de fósforo de la dieta (800-1000 mg/día).

S Quelante de fósforo
S Cálcico – carbonato y acetato de calcio
S no alumínico
S no cálcico – sevelamer
Quelantes de Fosforo
 Tratamiento.
Hiperparatiroidismo secundario

S Análogos de la vitamina D
S Calcitriol
S Paricalcitol
Aumentan
S Doxercalciferol calcio
S Alfacalcidol
S 22-oxacalcitrol

S Calcimiméticos
S Cinacalcet
 Tratamiento.
Hiperparatiroidismo secundario

S Paratiroidectomía
S Hipercalcemia y/o hiperfosfatemia refractaria
S Calcifilaxis
S Dolor óseo severo y fracturas
Anemia en ERC

S
 Anemia

S Anemia se define como una HB < 13 g/L en hombres y <

12 g/L en mujeres.
S La incidencia de anemia aumenta al disminuir la TFG
S 10% en etapa 1 y 2
S 20-40% en etapa 3
S 50-60% en etapa 4
S >70% en etapa 5

S Los riñones producen el 90% de la eritropoyetina circulante

 Laboratorio

S BH

S Reticulocitos

S Ferritina < 25 ng/ml – deficiencia de hierro

S Saturación de transferrina < 16% - deficiencia de hierro

S La anemia es normocítica normocrómica

Eritropoyetina
 Anemia en ERC

S La meta de Hb es de 10-12 g/L, hto > 33-36%.

S La deficiencia de hierro frecuentemente acompaña a la de

eritropoyetina
S Sulfato ferroso – 65 mg hierro elemental
S Fumarato ferroso – 100 mg hierro elemental
S Gluconato ferroso – 30 mg hierro elemental
S Complejo hierro polisacárido – 200 mg hierro elemental
S Tomar 1 hora antes de alimentos o 2 horas después
S La dosis mínima para recuperar deficiencia de hierro son 200 mg
diarios de hierro elemental
Tratamiento anemia