Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Medicina

Cátedra de Imagenología I

Tema:
Patologías inflamatorias y tumorales del
estómago

Estudiante:
Karen Ponce Farias

Semestre:
Séptimo

Docente:
Dr. Galo Calero Zea

Grupo:
4

Periodo:
2020-2021
Contenido
Introducción ............................................................................................................................ 4
Patologías inflamatorias y tumorales del estómago ............................................................... 4
Patologías inflamatorias del estómago................................................................................ 4
Gastritis ........................................................................................................................... 4
Ulcera péptica .................................................................................................................. 7
Signos radiológicos en la enfermedad gástrica inflamatoria .............................................. 8
Patologías tumorales del estómago ................................................................................... 10
Linfoma gástrico .................................................................................................... 10
Adenocarcinoma gástrico (AG) ............................................................................. 10
Conclusión ............................................................................................................................ 13
Bibliografía ........................................................................................................................... 14
Tabla de ilustraciones

Figure 1: Gastritis granulomatosa. La TC abdominal coronal con contraste muestra un

engrosamiento difuso de la pared gástrica (flechas) incluida la pared antral sin el síntoma de salida
gástrica. Fuente: Radiología diagnóstica e intervencionista (Ankara, Turquía).................................. 6
Figure 2: Úlcera gástrica profunda a lo largo de la curvatura mayor en el antro gástrico (flechas) -
gastritis y úlcera péptica. Fuente: radiopaedia .................................................................................... 7
Figure 3: Engrosamiento de pliegues: Múltiples pliegues en antro gástrico mayores a 5 mm que
persisten en la máxima distensión. Fuente: (Lescano, y otros, 2017) ................................................. 8
Figure 4: Pliegue arrosariado: Pliegue antral engrosado e irregular. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)
............................................................................................................................................................. 8
Figure 5: Pólipos hiperplásicos: Múltiples imágenes elevadas, sésiles, menores al centímetro,
vinculadas a gastritis crónica. Fuente: (Lescano, y otros, 2017) ......................................................... 8
Figure 6: Gastritis erosiva: Múltiples lesiones elevadas, edematosas, con depresión central
correspondientes a lesiones aftoides. Fuente: (Lescano, y otros, 2017) .............................................. 9
Figure 7: Úlcera aguda: Lesión deprimida con impresiones digitiformes periféricas y/o línea de
Hampton, producidas por el edema periulceroso. Fuente: (Lescano, y otros, 2017) .......................... 9
Figure 8: Úlcera sub-aguda: Convergencia de pliegues suaves hacia pequeña ulceración central.
Fuente: (Lescano, y otros, 2017) ......................................................................................................... 9
Figure 9: Úlcera crónica: convergencia de pliegues suaves hacia cicatriz central sin evidencia de
lecho ulceroso. Fuente: (Lescano, y otros, 2017) .............................................................................. 10
Figure 10: Evaluación de un cáncer gástrico por TC. Gran lesión endoluminal elevada (T) en la
curvatura mayor del cuerpo gástrico, con respeto de las capas intermedia y externa, sin compromiso
del tejido adiposo adyacente (flechas). Histológicamente correspondió a un adenocarcinoma
incipiente tipo I. Hay escaso contenido alimentario en el estómago Fuente: (G, 2018) ................... 11
Figure 11: Marcado engrosamiento parietal circunferencial de fondo, cuerpo y antro gástricos, con
compromiso de las tres capas parietales y mala definición de la capa más externa, con extensión al
tejido adiposo adyacente (flechas delgadas). Además se observan ad enopatías en el ligamento
gastrohepático (flechas gruesas), líquido libre perihepático (*) y compromiso del omento mayor,
compatible con carcinomatosis peritoneal (C). Paciente con linitis plástica en que la laparotomía
exploradora demostró carcinomatosis peritoneal. Fuente: (G, 2018)................................................ 12
Figure 12: Engrosamiento parietal circunferencial del antro gástrico hipercaptante (flechas
delgadas), con compromiso de las tres capas parietales y del tejido adiposo adyacente (flechas
gruesas). Imagen nodular sólida que compromete la pared lateral del ángulo hepático del colon, que
traduce la presencia de un implante peritoneal (*). Incidentalmente se visualiza colelitiasis (punta de
flecha en 5 a). Fuente: (G, 2018) ....................................................................................................... 12
Figure 13: Engrosamiento parietal asimétrico ulcerado de aspecto neoplásico (flechas delgadas) de
la curvatura menor con compromiso del tejido adiposo (flecha gruesa), lo que constituye etapa T4.
Sin embargo, según anatomía patológica correspondió a T3, con reacción desmoplástica adyacente.
U: úlcera. Fuente: (G, 2018).............................................................................................................. 12
Figure 14: Engrosamiento parietal de fondo gástrico (flechas delgadas), con compromiso transmural
asociado a la presencia de múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas (*) que corresponden
a implantes secundarios. También se observan adenopatías N1 y N2 (flechas gruesas) y ascitis (a).
Fuente: (G, 2018) .............................................................................................................................. 13
Introducción

Las enfermedades inflamatorias y tumorales del estómago se encuentran según estudios

mayormente relacionadas con ingesta de AINES y también por la presencia de la bacteria

Helicobacter pylori. Inicialmente, la forma de presentación de estas lesiones va desde una

gastritis producto de una respuesta inflamatoria por el consumo del fármaco o por la bacteria

y puede progresar a la formación de una úlcera péptica, que cuyo progreso conlleva a un

cáncer gástrico.

El cáncer gástrico, emerge de la gastritis de tipo crónico por la inflamación persistente de

las capas que recubren el estómago y la erosión del tejido que produce atrofia del órgano

ocasionada principalmente por el Helicobacter pylori, aquellas lesiones tienden a evolucionar

a metaplasia en estadios avanzados.

La identificación de las lesiones depende del método radiológico que se vaya a utilizar

para controlar el progreso de la enfermedad. Las técnicas disponibles se realizan con doble

contraste., cuyo resulto de nitidez le otorga mayor resolución a la imagen y permite el

diagnóstico temprano y exacto.

Patologías inflamatorias y tumorales del estómago

Patologías inflamatorias del estómago

Gastritis

La gastritis es una entidad inflamatoria crónica que se determina por histopatología. La

gastritis se relaciona con erosiones que son lesiones de discontinuidad de la mucosa que no

afectan la muscularis mucosae. Se describen dos tipos de gastritis. El tipo A representa

gastritis crónica predominante en cuerpo y fundo gástrico, casi siempre de etiología

autoinmunitaria; el tipo B es la gastritis del antro y por lo general se relaciona con HP. (García

& Sánchez, 2018)

 Gastritis aguda infecciosa: Puede ocurrir en el curso de una infección viral o

bacteriana, como una manifestación asociada a la infección general, o por invasión

directa de la pared gástrica por el germen. El tratamiento es sintomático y dependerá

del agente causal identificado. Se discute si HP es capaz de dar lugar a una gastritis

aguda en la fase inicial de la infección. (García & Sánchez, 2018)

 Gastropatía aguda erosiva: Es secundaria a la ingestión de gastroerosivos ya

descritos, como AINE, alcohol y enfermedades adjuntas graves que pueden dar lugar

a lesiones de estrés. El resultado es la aparición de lesiones petequiales y erosiones

en la mucosa del estómago. El efecto depende de la dosis y de determinados factores

individuales, como espesor de la capa de moco o presencia de infección por HP.

(García & Sánchez, 2018)

 Gastritis crónica: La principal causa de gastritis crónica es la infección por HP.

Según sea que exista o no agotamiento y pérdida de glándulas gástricas se habla de

gastritis atrófica o no atrófica. Dentro de las gastritis crónicas no atróficas se

considera gastritis crónica activa si además de infiltrado inflamatorio

linfoplasmocitario existe infiltración por polimorfonucleares. (García & Sánchez,

2018)

 Gastritis crónica atrófica: Existen dos entidades: la gastritis atrófica multifocal,

relacionada con la evolución en el tiempo de la infección por HP, y por tanto

excepcional en la infancia, y la gastritis autoinmunitaria que, aunque rara, puede

 aparecer en niños en el contexto de un síndrome autoinmunitario pluriglandular.

(García & Sánchez, 2018)

 Gastritis crónica autoinmunitaria: La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por

la presencia de autoanticuerpos frente a las células parietales gástricas, que conduce

a una atrofia gástrica con déficit de factor intrínseco, aclorhidria y anemia perniciosa

secundaria a malabsorción de vitamina B12. En términos histológicos se caracteriza

por una gastritis crónica atrófica que afecta a la mucosa oxíntica, afectando a las

células principales y parietales productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco.

(García & Sánchez, 2018)

Figure 1: Gastritis granulomatosa. La TC abdominal coronal con contraste muestra un

engrosamiento difuso de la pared gástrica (flechas) incluida la pared antral sin el síntoma
de salida gástrica. Fuente: Radiología diagnóstica e intervencionista (Ankara, Turquía)

Gastritis por HP

En la actualidad se conoce que el HP es la principal causa de gastritis crónica, un factor

asociado a úlceras gástrica y duodenal y que está relacionado con cáncer gástrico,

adenocarcinoma o linfoma tipo MALT. Aunque la relación entre HP y enfermedad

gastroduodenal ha dejado de ser objeto de controversia, es evidente que no todos los

individuos infectados desarrollan úlcera y todavía menos evolucionan a cáncer gástrico.

(García & Sánchez, 2018)

Ulcera péptica

La enfermedad ulcerosa péptica se utiliza para referirse a las lesiones que afectan a la

muscularis mucosae en estómago o duodeno y más del 90% se asocia a infección por HP. La

enfermedad ulcerosa péptica se puede clasificar en primaria y secundaria. Al excluir la úlcera

secundaria por gastroerosivos o estrés, más del 90% se asocia a infección por HP. (García &

Sánchez, 2018)

Figure 2: Úlcera gástrica profunda a lo largo de la curvatura mayor en el antro gástrico

(flechas) - gastritis y úlcera péptica. Fuente: radiopaedia
Signos radiológicos en la enfermedad gástrica inflamatoria

Figure 3: Engrosamiento de pliegues: Múltiples pliegues en antro gástrico mayores a 5 mm

que persisten en la máxima distensión. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)

Figure 4: Pliegue arrosariado: Pliegue antral engrosado e irregular. Fuente: (Lescano, y

otros, 2017)

Figure 5: Pólipos hiperplásicos: Múltiples imágenes elevadas, sésiles, menores al

centímetro, vinculadas a gastritis crónica. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)
Figure 6: Gastritis erosiva: Múltiples lesiones elevadas, edematosas, con depresión central
correspondientes a lesiones aftoides. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)

Figure 7: Úlcera aguda: Lesión deprimida con impresiones digitiformes periféricas y/o
línea de Hampton, producidas por el edema periulceroso. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)

Figure 8: Úlcera sub-aguda: Convergencia de pliegues suaves hacia pequeña ulceración

central. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)
 Figure 9: Úlcera crónica: convergencia de pliegues suaves hacia cicatriz central sin
evidencia de lecho ulceroso. Fuente: (Lescano, y otros, 2017)
Patologías tumorales del estómago

La mayoría de los tumores del estómago se clasifican como adenocarcinomas y han sido

divididos en dos principales tipos: difuso e intestinal. Por otra parte, el linfoma gástrico

corresponde a menos del 5 % de todos los tumores gástricos malignos y está particularmente

asociado con el virus de Ebstein-Barr. (Rojas & Montagné, 2019)

 Linfoma gástrico

La incidencia del linfoma gástrico está aumentando con un predominio en el género

masculino y un pico a los 60 años. La mayoría son linfomas no Hodgkin, y el estómago es el

sitio extraganglionar más común. En hombres jóvenes el linfoma primario de células B del

estómago deriva del tejido linfoide asociado mucosas (MALT) y está asociado con la

infección por Helicobacter pylori. (Rojas & Montagné, 2019)

 Adenocarcinoma gástrico (AG)

Es el subtipo histológico más frecuente en áreas de alta incidencia y está plenamente

influenciado por factores ambientales. Predomina en hombres de mayor edad, con un pico a

los 70 años. Ante un estímulo lesivo, el epitelio normal del estómago desarrolla gastritis
crónica atrófica que evoluciona a metaplasia y posteriormente a lesiones displásicas. Su

localización más frecuente es en el estómago distal con ulceraciones y suele ser bien

diferenciado.

Estadios

La estadificación del tumor se realiza con endoscopía y con tomografía toraco-abdomino-

pélvica y consiste en analizar el tamaño y profundidad de afectación del tumor primario (T),

la existencia o no de afectación ganglionar locorregional (N) y la existencia de metástasis a

distancia (M). La estadificación se divide en dos: clínica (c) y patológica (p). (Rojas &

Montagné, 2019)

Figure 10: Evaluación de un cáncer gástrico por TC. Gran lesión endoluminal elevada (T)
en la curvatura mayor del cuerpo gástrico, con respeto de las capas intermedia y externa,
sin compromiso del tejido adiposo adyacente (flechas). Histológicamente correspondió a un
adenocarcinoma incipiente tipo I. Hay escaso contenido alimentario en el estómago Fuente:
(G, 2018)
 Figure 11: Marcado engrosamiento parietal circunferencial de fondo, cuerpo y antro
gástricos, con compromiso de las tres capas parietales y mala definición de la capa más
externa, con extensión al tejido adiposo adyacente (flechas delgadas). Además se observan
ad enopatías en el ligamento gastrohepático (flechas gruesas), líquido libre perihepático (*)
y compromiso del omento mayor, compatible con carcinomatosis peritoneal (C). Paciente
con linitis plástica en que la laparotomía exploradora demostró carcinomatosis peritoneal.
Fuente: (G, 2018)

Figure 12: Engrosamiento parietal circunferencial del antro gástrico hipercaptante (flechas
delgadas), con compromiso de las tres capas parietales y del tejido adiposo adyacente
(flechas gruesas). Imagen nodular sólida que compromete la pared lateral del ángulo
hepático del colon, que traduce la presencia de un implante peritoneal (*). Incidentalmente
se visualiza colelitiasis (punta de flecha en 5 a). Fuente: (G, 2018)

Figure 13: Engrosamiento parietal asimétrico ulcerado de aspecto neoplásico (flechas

delgadas) de la curvatura menor con compromiso del tejido adiposo (flecha gruesa), lo que
constituye etapa T4. Sin embargo, según anatomía patológica correspondió a T3, con
reacción desmoplástica adyacente. U: úlcera. Fuente: (G, 2018)
 Figure 14: Engrosamiento parietal de fondo gástrico (flechas delgadas), con compromiso
transmural asociado a la presencia de múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas
(*) que corresponden a implantes secundarios. También se observan adenopatías N1 y N2
(flechas gruesas) y ascitis (a). Fuente: (G, 2018)

Conclusión
El diagnóstico de las enfermedades tumorales gástricas suele ser tardío por la escasa

presentación de los signos y síntomas relacionados con la afección presente. Es así, como el

pronóstico de los cánceres gástricos son malos para el paciente y en estos casos, ya llegan en

estadios donde a través de las imágenes radiológicas se puede precisar la extensión del tumor

incluso a comprometer órganos o estructuras cercanas.

Bibliografía

García, O., & Sánchez, C. (2018). El manual moderno. Recuperado el 24 de enero de 2021,
de https://www.manualmoderno.com/apoyos_electronicos/9786074486018/caps/20_01.pdf
Lescano, R., Centeno, Salesi, Rossini, Barbería, & Palau. (2017). Congreso argentino de
diagnóstico por imágenes. Recuperado el 24 de enero de 2021, de
http://congreso.faardit.org.ar/uploads/2013/poster/2013_257_PE_Abdomen.pdf
Rojas, V., & Montagné, N. (15 de abril de 2019). Revista clínica HSID. Recuperado el 24 de
enero de 2021, de https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr192d.pdf

CSENDES G, Paula y SANHUEZA S, Alvaro. EVALUACION DEL CANCER

GASTRICO POR TOMOGRAFIA COMPUTADA. Rev. chil. radiol. [online]. 2018, vol.12,
n.2 [citado 2021-01-24], pp.57-63. Disponible en:
<https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
93082006000200004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0717-
9308. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082006000200004.

G, C. P. (2018). EVALUACION DEL CANCER GASTRICO POR TOMOGRAFIA

COMPUTADA. SciELO. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
93082006000200004