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RESUMEN:
La gastritis es un término general para un grupo de enfermedades con un punto en común:
la inflamación del revestimiento del estómago. La inflamación de la gastritis generalmente se
produce por la misma infección bacteriana que provoca la mayoría de las úlceras estomacales.
La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. La debilidad o una lesión de la
barrera mucosa que protege la pared del estómago permite que los jugos digestivos dañen e
inflamen el revestimiento del estómago. Una variedad de enfermedades y afecciones puede
aumentar tu riesgo de gastritis, como la enfermedad de Crohn, y la sarcoidosis, una afección en que
colecciones de células inflamatorias crecen en el cuerpo. El uso frecuente de determinados
analgésicos y beber demasiado alcohol también pueden contribuir a la
gastritis.La gastritis puede ocurrir súbitamente (gastritis aguda) o puede ocurrir lentamente con el
tiempo o (gastritis crónica). La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del
desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo del
grado de desequilibrio se desarrollará una gastritis de intensidad variable y, en casos más
graves,una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir o no ambas lesiones. En algunos
casos, la gastritis puede producir úlceras y un mayor riesgo de sufrir cáncer de estómago. Pero, para
la mayoría de las personas, la gastritis no es grave y mejora rápidamente con tratamiento. No está
claro cómo se propaga el H. pylori, pero hay ciertos indicios de que se puede transmitir de persona a
persona o a través de comida y agua contaminadas.
Palabras clave: Gastritis, desequilibrio, infección, bacteriana, jugos digestivos, afección.
Lista De Figuras...........................................................................................................................
Introducción................................................................................................................................
Capítulo 1. Planteamiento del Problema....................................................................................
1.1 Formulación del Problema................................................................................................
1.2 Objetivos............................................................................................................................
1.3 Objetivos Específicos........................................................................................................
1.4 Justificación.......................................................................................................................
1.5 Planteamiento de hipótesis................................................................................................
Capítulo 2. Marco Teórico...........................................................................................................
2.1 Área de estudio/campo de investigación..........................................................................
2.2 Anatomía y histología del estomago..................................................................................
2.2.1 Irrigación sanguínea y drenaje linfático y inervación del estómago..........................
2.3 Gastritis..........................................................................................................................
2.3.1 Gastritis erosiva aguda..............................................................................................
2.3.2 Gastritis crónica........................................................................................................
2.4 Causas y factores de riesgo de la gastritis.......................................................................
2.5 Manifestaciones clínicas y complicaciones....................................................................
2.6 Diagnostico.....................................................................................................................
2.7 Tratamiento.....................................................................................................................
2.8 Prevención......................................................................................................................
Capítulo 3. Método..................................................................................................................
3.1 Tipo de Investigación.................................................................................................
3.2 Operacionalización de variables..................................................................................
3.3 Técnicas de Investigación............................................................................................
Capítulo 4. Resultados y conclusión..........................................................................................
Referencias................................................................................................................................
Introducción
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica (Roldán, 2011).
La gastritis, la cual es una afección frecuente con múltiples factores etiológicos exógenos
como el Helycobacter pylori, consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), hábito
tabáquico, y factores endógenos como el reflujo biliar, la uremia o enfermedades autoinmunes.
Todos estos factores mencionados son ampliamente relacionados con el desarrollo de la gastritis.
Un punto de muchas discusiones, es el de la asociación de la gastritis al estrés o a trastornos
psicosociales, esta idea tiene amplia aceptación en el campo de la psicología clínica, psiquiatría y
la medicina psicosomática, las cuales tradicionalmente han considerado la enfermedad úlcero-
péptica como un trastorno gastrointestinal estrechamente asociado a determinados
factores psicopatológicos y al estrés psicosocial, por eso la han considerado como un problema de
salud vinculado con el estilo de vida de las personas y relacionado con el funcionamiento
emocional.(Slocker, 2017).
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La
barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. El
trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas excesivamente.
La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues, crestas y criptas y se divide en tres
capas: epitelio, lámina propia de la mucosa y lámina muscular de la mucosa.
1. Epitelio- En la superficie de la mucosa as células epiteliales forman columnas de células
secretoras que se llaman glándulas gástricas las cuales desembocan en las fositas gástricas que
finalizan en la luz del estómago. En las glándulas gástricas existen diferentes tipos de células,
cada una de las cuales producen una sustancia diferente:
Células mucosas del cuello- Producen moco;
Células parietales- Producen ácido clorhídrico y factor intrínseco;
Células principales- producen pepsinógeno y lipasa gástrica;
Células G- Se localizan en el antro pilórico y producen gastrina, sustancia que pasa
directamente a la sangre y estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno.
Células D- segregan somatostatina, sin embargo, la mayor parte de esta hormona
es
producida por las células delta situadas en los islotes de Langerhans del páncreas.
Células enterocromafines (células EC)- segregan serotonina.
Células ECL- liberadoras de histamina, sustancia esencial para estimular la secreción
de
ácido clorhídrico por las células parietales.
2. Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.
3. Lámina muscular de la mucosa: también llamada muscularis mucosae, presenta dos capas,
poco diferenciadas entre sí.
Túnica submucosa es formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén
que conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran numerosos vasos
sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas. Está debajo de la mucosa y forma el plexo de
Meissner.
Túnica muscular es donde se encuentran tres capas de músculo liso que son: interna u oblicua,
medio o circular y externa o longitudinal. La túnica muscular está formada de adentro hacia
afuera por fibras oblicuas, el estrato circular y el estrato longitudinal. Gracias a sus contracciones,
el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro
con los movimientos peristálticos.
La túnica serosa, constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada
mesotelio, envuelve al estómago en toda su extensión, expandiéndose en sus curvaturas para formar
el omento menor, el omento mayor y el ligamento gastrofrénico.
Irrigación sanguínea y drenaje linfático y inervación del estómago
La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal, el tronco celíaco da lugar a
la arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria
gástrica derecha, rama de la arteria hepática propia, estas dos arterias llegan a formar lo que es la
coronaria gástrica superior. De la arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal,
que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse
con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica, estas forman lo que es la
coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas
que, procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del estómago.
El retorno venoso es muy paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e izquierda, además
de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas gástricas cortas y gastroepiploica
izquierda que drenan en la vena esplénica; vena gastroepiploica derecha que termina en la
mesentérica superior. A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis)
entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de
la submucosa del esófago.
Los nervios vagos (NC X) se dividen en ramas que forman el plexo esofágico (nervioso)
alrededor de la parte inferior del esófago, las ramas gástricas anterior y posterior del plexo
acompañan al esófago a través del hiato esofágico para su distribución en los lados anterior y
posterior del estómago, además las ramas los anteriores también se extienden al píloro y al
hígado. Las fibras nerviosas simpáticas posganglionares del plexo celíaco son distribuidas a estos
órganos a través de los plexos periarteriales. Los vasos linfáticos del estómago siguen un patrón
similar al de las arterias, aunque el flujo se produce en sentido contrario. Entonces, la linfa del
estómago y la parte abdominal del esófago drena hacia los ganglios linfáticos gástricos y luego
hacia los ganglios linfáticos celíacos, (Moore, Dalley y Agur. 2014. Pag. 300)
Según el Dr. Varella (2018), La gastritis es una afección en la que se inflama el revestimiento
del estómago conocido como mucosa. El revestimiento del estómago contiene células especiales
que producen ácido y enzimas, que ayudan a descomponer los alimentos para la digestión, y el
moco, que protege el revestimiento del estómago del ácido. La debilidad o una lesión de la
barrera mucosa que protege el estómago permiten que los jugos digestivos dañen e inflamen el
revestimiento del estómago.
La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio entre
factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica, dependiendo del grado de desequilibrio se
desarrollará una gastritis de intensidad variable.
La inflamación repentina y marcada del revestimiento del estómago se llama gastritis aguda o
gastritis erosiva y es un tipo de gastritis que a menudo no causa una inflamación significativa,
pero que causa daño superficial al revestimiento del estómago y la inflamación que dura mucho
tiempo se llama gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa del estómago, con gran prevalencia
(alrededor del 50% en la población mundial), entre las lesiones causadas, podemos mencionar la
Helicobacter Pylori como la principal causa, con el 95% de las inflamaciones y
úlceras
peptídicas provocadas por esta bacteria (Histología de Ross 7 edicion, pg643).
Una de cada seis personas infectadas con la bacteria tiene riesgo de desarrollar úlcera péptica.
Es probable que entre el 1% y el 3% de la población de EE. UU. Y el 12% de la población de
Japón desarrollen cáncer de estómago por gastritis a lo largo de la vida (ESADI, 2020).
Gastritis erosiva aguda
La gastritis erosiva aguda incluye inflamación como resultado de lesión superficial y erosión
de la mucosa o úlceras superficies producidas por una amplia variedad de insultos,
más particularmente por el consumo temporal de Antiinflamatorios (AINE), alcohol, estrés y reflujo
biliar. A a diferencia de las úlceras gástricas o duodenales, no hay penetración submucosa y mucosa
muscular en gastritis erosiva (G. D. Hammer, 2015). Este proceso puede llevar a tres posibles
resultados, primero casos generales más graves como úlceras hemorrágicas, melenas y
hematemesis, segundo a volver a la normalidad cuando los agentes causantes y / o los procesos de
protección de la capa gástrica vuelven a la normalidad y finalmente a un caso de la gastritis crónica,
todo depende de qué factores de aparición inicial de la gastritis aguda.
La hipersecreción de ácido, anoxia gástrica, defensas alteradas (particularmente disminución
de la secreción de moco), la renovación epitelial, mediadores tisulares (p. ej., prostaglandinas),
reducción del pH intramucoso y del déficit energético intramucosa se han sugerido como factores
en el desarrollo de lesión superficial de la mucosa gástrica. La gastritis aguda puede ser
asintomática o producir varios grados de dolor.
Gastritis crónica
La gastritis crónica atrófica se caracteriza por una inflamación de la mucosa gástrica
mantenida con una atrofia de la mucosa, convirtiéndose en un factor predisponente para la
aparición de más enfermedades como el carcinoma. Este es un grupo heterogéneo de síndromes
que se caracteriza por infiltración de células inflamatorias con atrofia de la mucosa gástrica y
pérdida de glándulas. Se observa una reducción progresiva en la capacidad de secretar ácido
gástrico, y la los niveles de gastrina sérica son altos. (G. D. Hammer, 2015).
Entre las principales causas se encuentran Helicobacter Pylori, siendo las más frecuentes,
como se mencionó anteriormente, la gastritis autoinmune, las lesiones mecánicas de la mucosa
(uso de sondas), el reflujo biliar y las afecciones por trastornos sistémicos como la amiloidosis.
Estas condiciones conducen a la atrofia de la mucosa gástrica y consecuentemente a la pérdida de
gladulas, reduciendo la capacidad secretora de ácido gástrico y aumentando las concentraciones
de gastrina.
No caso de acontecer uma infecção pelo H. pylori o organismo busca proteger-se
movimentando glóbulos brancos, que são células de defesa para o estômago e o organismo
produz anticorpos contra o H. pylori. A infecção situada na área do estômago possivelmente
segue a menos que seja feito um tratamento apropriado. La gastritis crónica no es causadas H.
pylori, en sí, sino por sus sustancias que provoca y que atacan la mucosa gástrica,
Los síntomas son menos graves, pero más persistentes, generando un período de tiempo más
prolongado que se asocia con mayor frecuencia a atrofia difusa de la mucosa, con metaplasia
intestinal y agregados linfoides prominentes. La gastritis atrófica crónica está muy ligada a procesos
infecciosos por H. Pylori, anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina
gastrointestinal.