UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL BENI

“JOSÉ BALLIVIAN”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

Colitis Ulcerosa

DOCENTE: Dr. Carlos Eduardo Silva Muñoz

ASIGNATIRA: Proctología
CURSO: 5to año de Medicina
UNIVERSITARIOS: Doris Tania Nina Beltrán
José miguel Orellana Espinal
Luis Severiano Kejevic Temo.
Miguel Jesús arce Camargo
 Maxdil Kuno Ave

TRINIDAD - BENI – BOLIVIA

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pág. 2
Tabla de contenido
DEFINICION:.....................................................................................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA...............................................................................................................................3
ETIOLOGIA........................................................................................................................................3
Factores genéticos...........................................................................................................................4
Factores inmunológicos...................................................................................................................4
FISIOPATOLOGÍA..............................................................................................................................5
CLÍNICA............................................................................................................................................6
Signos y síntomas.........................................................................................................................6
Síntomas extraintestinales...............................................................................................................7
DIAGNÓSTICO..................................................................................................................................7
Endoscopia.......................................................................................................................................8
Pruebas de imagen...........................................................................................................................9
CRITERIOS HISTOLOGICOS................................................................................................................9
Microbiología...................................................................................................................................9
Laboratorio......................................................................................................................................9
CLÍNICA Y EXÁMENES DE LABORATORIO........................................................................................10
A. Historia natural, síntomas y signos........................................................................................10
 La tipo 1 es aguda,..................................................................................................................10
 La tipo 2 es más crónica.........................................................................................................10
B. Gravedad y extensión de la enfermedad................................................................................11
C. Complicaciones locales...........................................................................................................12
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL...........................................................................................................13
ASOCIACIÓN CON CÁNCER COLORRECTAL.....................................................................................13
tratamiento médico.......................................................................................................................13
Colitis grave....................................................................................................................................14
Colitis moderada............................................................................................................................15
Enfermedad crónica.......................................................................................................................15
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA COLITIS ULCEROSA................................................................16
BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................................................17

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 Colitis Ulcerosa

DEFINICION:
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad idiopática crónica inflamatoria que
afecta a la mucosa del recto y se extiende de forma proximal para afectar una
longitud variable del colon.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso)
y del recto. Está caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior
del colon. Los síntomas típicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con
frecuencia dolor abdominal.

EPIDEMIOLOGÍA.
En los países occidentales las tasas de incidencia se estiman en 5-18 pacientes
por 100.000 habitantes/año, habiéndose anulado prácticamente las diferencias
existentes entre el norte y el sur de Europa. En España se ha observado un
aumento progresivo de las tasas desde 1984 hasta la actualidad en estudios
poblacionales y prospectivos.

ETIOLOGIA:
El daño inflamatorio producido en la mucosa de estos pacientes es inespecífico, y
los factores que desencadenan la cascada de eventos que termina en la
actividad inflamatoria de la enfermedad incluyen factores ambientales, la
predisposición genética, la flora microbiana comensal entérica y los elementos
celulares inmunes y no inmunes de la mucosa .

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Factores genéticos

Existen varios genes que contribuyen hacia una mayor susceptibilidad a la

aparición de enfermedad inflamatoria intestinal, y se encuentran incidencias de
CU mayores entre familiares de pacientes con enfermedad de Crohn o CU.
Existen tres loci de interés, denominados IBD2, IBD3 e IBD7, que se localizan en
los cromosomas 12q, 6p y 1p, respectivamente. La CU también tiene asociación
con genotipos particulares de HLA. Hay una asociación positiva del HLA-DR2 con
la CU, que también tiene una asociación positiva con el desarrollo de la colangitis
esclerosante primaria, y una asociación negativa con el desarrollo de la
enfermedad de Crohn. Estos factores genéticos también pueden influenciar el
fenotipo clínico de la CU, en especial en relación con las manifestaciones
extraintestinales como la artritis y la colangitis esclerosante.

Factores inmunológicos
Los factores inmunológicos están íntimamente ligados a los factores genéticos y
en particular con el genotipo HLA del individuo. Las EII son consecuencia de la
pérdida de tolerancia hacia antígenos normalmente contenidos en la luz
intestinal, lo cual puede deberse a un desequilibrio entre las células efectoras y
los mecanismos reguladores que las contrarrestan. La mucosa epitelial también
juega un papel en el control de la función inmune intestinal. Estas células pueden
reconocer productos específicos de distintos microorganismos a través de
receptores tLR (receptores transmembrana) y poner en marcha una cascada de
citoquinas, interleuquinas y otras sustancias pro o antiinflamatorias. En este
contexto se generan los anticuerpos específicos dirigidos contra autoantígenos
(p. ej antipANCA, antitropomiosina). Alrededor del 70% de las personas
afectadas por la CU expresan anticuerpos pANCA; aunque probablemente
representan sólo uno más de los numerosos autoanticuerpos que se generan por
la CU como consecuencia de la reactividad cruzada con estructuras bacterianas.

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FISIOPATOLOGÍA.
El epitelio colónico está protegido por una capa mucosa la cual es la primera
barrera de protección física e inmunológica donde se sintetiza péptidos
antimicrobianos y separa físicamente las células inmune locales y las bacterias
luminales.

En CU, sub tipos de mucina (mucina 2) está disminuida, además de tener menos
uniones estrechas (tight juction), sin embargo, el mecanismo por el cual
desencadena inflamación crónica aún es incierto. Con respecto a la microflora
bacteriana, juega un rol importante en el desarrollo de la enfermedad ya que el
quiebre del balance homeostático entre el sistema inmune de la mucosa y la
microflora bacteriana resulta en una repuesta alterada del sistema inmune contra
las bacterias comensales no patogénicas del colon. Clásicamente a nivel de la
lámina propia están presentes gran cantidad de células dendríticas y macrófagos
los cuales tienen una función de presentación de antígenos a linfocitos T y B. La
actividad de células dendríticas esta aumentada y el número de células
circulantes se correlacionan con la actividad de la enfermedad lo que indicaría un
rol importante en el inicio y perpetuación de la inflamación. Las células
dendríticas expresan receptores de reconocimiento microbiano incluyendo los
TLR (Tolllike receptors). La activación de TLR´S gatillan respuestas inmunes
innatas y adaptativas que llevan a la activación del factor de transcripción nuclear
kappa beta (NF-Kb) el cual regula funciones proinflamatorias y supervivencia
celular en macrófagos y células T.

El balance entre la respuesta inmunológica regulatoria (TH2) y efectora (TH1)

está alterada haciendo que haya una respuesta anormal TH2 y se activen mayor
cantidad de células ‘’natural killers’’ que liberan IL 13 la que tiene efecto citotóxico
en el epitelio provocando apoptosis y mayor permeabilidad de las bacterias
comensales no patológicas a través del él, activando toda la cascada inflamatoria
desencadenada por las células dendríticas. A nivel macroscópico, los cambios

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patológicos evolucionan a medida que avanza y se mantiene la inflamación. Al
inicio se observan úlceras de la mucosa y abscesos en las criptas.
Posteriormente se forman pseudopólipos (islas de mucosa normal rodeadas de
úlceras profundas) y edema de la mucosa. En un estadio más avanzado se
observa una mucosa displásica y aplanada.

CLÍNICA
Signos y síntomas:

 Los principales sintomas de la UC son diarrea, rectorragia, tenesmo,

secrecion de moco y dolor abdominal de tipo colico. La intensidad de los
sintomas depende de la extension de la enfermedad. Aunque en general
suele tener una manifestacion aguda, los sintomas casi siempre ya han
estado presentes durante semanas a meses. En ocasiones, la diarrea y la
hemorragia son tan intermitentes y leves, que el paciente no solicita
atencion medica.
 Los enfermos de proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o moco
sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la superficie de heces
formadas normales. Tambien presentan tenesmo, o urgencia con
sensación de haber evacuado de manera incompleta, pero rara vez tienen
dolor abdominal. Con la proctitis o la proctosigmoiditis, el transito proximal
se lentifica, lo que puede justificar el estrenimiento que es frecuente en los
pacientes con enfermedad distal.
 Cuando la enfermedad se extiende mas alla del recto, la sangre suele
mezclarse con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta. La motilidad del
colon se altera con la inflamación y el transito por el intestino inflamado es
rápido. Cuando la diarrea es grave las deposiciones son liquidas, con
sangre, pus y materia fecal. A menudo la diarrea es nocturna o
posprandial. Si bien el dolor intenso no es un sintoma destacado, algunos

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 pacientes con enfermedad activa presentan molestias abdominales
inferiores vagas o cólicos centrales leves.
 Los retortijones y el dolor abdominal intensos se pueden vincular con crisis
intensas de la enfermedad. Otros síntomas en la enfermedad moderada a
grave son anorexia, nausea, vomito, fiebre y pérdida de peso.
 Los signos físicos de la proctitis son sensibilidad del conducto anal y
presencia de sangre en el tacto rectal. Cuando la enfermedad es más
extensa, el paciente tiene dolor con la palpación directa sobre el colon.
 Los individuos con colitis toxica presentan dolor intenso y hemorragia, y en
el megacolon se produce timpanismo hepático. En ambos casos puede
haber signos de peritonitis si ha ocurrido perforación.

La clasificación de la actividad de la enfermedad

Síntomas extraintestinales:
La prevalencia oscila entre el 21-36%. se pueden dividir en dos grupos.

 Unas guardan relación con el curso de la enfermedad: algunas formas de

artritis periférica, el eritema nodoso, la estomatitis aftosa y la epiescleritis.
 otras aparecen con independencia del curso de la enfermedad: la
pioderma gangrenoso, la uveítis, la espondiloartropatía y la colangitis
esclerosante primaria.

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la CU se basa en los síntomas y signos compatibles, siendo la
colonoscopia con biopsias seriadas necesaria para confirmar el diagnóstico y
valorar con precisión la extensión e intensidad de la enfermedad.

El diagnóstico de CU se basa en una historia clínica y exploración física

sugestivas y una combinación de pruebas endoscópicas, radiológicas,
histológicas, y microbiológicas.

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Endoscopia
 Las pruebas de elección en el diagnóstico de la CU es la sigmoidoscopia
flexible y la colonoscopia. Estas muestran el estado de la mucosa y
permiten la toma de biopsias.
 En la enfermedad activa la mucosa está eritematosa, granular, edematosa
y/o friable. Presenta con frecuencia exudados o ulceraciones, hemorragia
al roce o espontánea, pseudopólipos y pólipos.
 Las lesiones son característicamente continuas y con afectación
prácticamente constante del recto.
 La displasia en la CU puede ser difícil de detectar y se puede presentar en
distintos tipos morfológicos:
o Adenoma esporádico, con características iguales que en los
pacientes sin CU.
o Displasia asociada a lesiones y masas (DALM).
o Displasia plana, esta puede no ser visible macroscópicamente, pero
se observa en las biopsias sobre zonas amplias de la superficie del
colon, por lo que se recalca la importancia de la realización de
biopsias múltiples incluso en áreas de colon de aspecto normal.
 se recomienda realizar la detección de la displasia cuando el paciente está
en remisión clínica. – Las colonoscopias deben comenzar a los 8-10 años
en casos de pancolitis, y después de 15-20 años de evolución en
pacientes con colitis izquierda.
 Los pacientes con el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria
deberían ser controlados con colonoscopia anual, independientemente del
estado de su enfermedad hepática o de la actividad de la CU.
 La colitis ulcerosa se limita al intestino grueso, aunque puede afectar hasta
30 cm aproximadamente de íleon terminal “ileítis de reflujo”.

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Pruebas de imagen
 La radiografía simple de abdomen es imprescindible en casos de colitis
severa para excluir la dilatación tóxica del colon. si hay sospecha de
megacolon tóxico se deben repetir a diario hasta que mejore el cuadro
clínico. El edema de pared intestinal se observa como un contorno nodular
típico en las haustras o “huellas dactilares”.
 El TAC abdominal puede ser útil sobre todo en casos de colitis severa y
valoración de sospecha de perforación, pero no es específico y no separa
las distintas causas de inflamación del colon.

CRITERIOS HISTOLOGICOS
 Los criterios anatomopatológicos para diagnosticar la CU se dividen en
mayores, que incluyen: la inflamación exclusiva de la mucosa, úlceras
superficiales, distorsión de las criptas, microabscesos, y depleción de
células caliciformes; y criterios menores, que incluyen el infiltrado
inflamatorio crónico difuso, aumento de la vascularización mucosa,
metaplasia de las células de Paneth, atrofia mucosa, e hiperplasia linfoide.

Microbiología
 A todos los pacientes con colitis se les debe recoger muestras de heces
para excluir una causa infecciosa de la misma. Las pruebas
microbiológicas deben incluir virología, parasitología y toxina de C. difficile.

Laboratorio
 Muestra signos de respuesta inflamatoria aguda o crónica, como aumento
de la proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular,
leucocitosis, anemia y disminución de la albúmina.
 Los anticuerpos perinucleares anticitoplásmicos (pANCA) suelen ser
positivos en la CU; y es aconsejable también la medición de la función
hepática para valorar la posible existencia de colangitis esclerosante
primaria.

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  Otros test como calprotectina o lactoferrina fecal son más sensibles y
específicos que los marcadores anteriores, pero todos estos se pueden
alterar con cualquier infección/inflamación intercurrente de cualquier
etiología. Con respecto a la utilidad de los marcadores serológicos para el
diagnóstico de CU aún no tienen suficiente sensibilidad y especificidad
para establecer el diagnóstico por sí solos.

CLÍNICA Y EXÁMENES DE LABORATORIO.

A. Historia natural, síntomas y signos . Clásicamente, la CU se presenta

gradualmente. Su sintomatología clásica es: diarrea sanguinolenta y dolor
abdominal. Al ser una enfermedad crónica, se caracteriza por períodos de
activación y remisión de la enfermedad con periodos de recrudecimiento de los
síntomas de forma espontánea o provocada por factores como enfermedades
intercurrentes, uso de antibióticos o falta de adherencia a terapia específica de
CU.

La CU se asocia a múltiples manifestaciones extraintestinales que pueden afectar

articulaciones, piel, ojos e hígado. Artritis es la manifestación extraintestinal más
frecuente y puede ser periférica o axial.

La periférica se puede subdividir en dos tipos.

 La tipo 1 es aguda, oligoarticular (menos de 6 articulaciones),

usualmente se hace sintomática con la activación de la colitis y es más
bien autolimitada.

 La tipo 2 es más crónica, involucra más de 6 articulaciones

especialmente metacarpofalángicas. Se distingue de la artritis reumatoide
y de la osteoartritis por ser seronegativa y no degenerativa. La axial
involucra sacroileitis y espondilitis anquilosante que caracterizan por
disminuir la flexión de la columna espinal.

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Dentro de las alteraciones dermatológicas las dos más frecuentes son eritema
nodoso y pioderma gangrenoso. El eritema nodoso sigue la actividad de la CU
mientras que el pioderma gangrenoso es más independiente de la actividad de la
CU.

A nivel de hígado y vías biliares la colangitis esclerosante primaria se asocia más

a hombres, que tengan un compromiso más extenso de la mucosa colónica y no
se asocia con el grado de actividad de la CU.

Puede progresar a cirrosis, hipertensión portal y es un factor de riesgo para

colangiocarcinoma.

Con respecto a las lesiones oculares, las más frecuentes de encontrar son
uveítis, escleritis y neuritis óptica.

B. Gravedad y extensión de la enfermedad. La gravedad y extensión puede ser

categorizada mediante la

Clasificación de Montereal.

La colitis fulminante se caracteriza por presentar más de 10 deposiciones

sanguinolentas al día más síntomas y signos sistémicos como distención

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abdominal, fiebre, taquicardia, anemia, necesidad de transfusión de sangre y
dilatación colónica evidenciada por imágenes (megacolon tóxico).

C. Complicaciones locales.

Megacolon tóxico: Esta entidad es una complicación grave que se caracteriza por
la aparición de dos componentes simultáneos: un cuadro tóxico sistémico (fiebre
alta y elevación de parámetros inflamatorios) y una dilatación aguda del colon,
total o segmentaria (más de 6 cm de diámetro), sin una causa obstructiva, sino
que debido a la inflamación aguda de todas las capas del colon con necrosis de
la mucosa.

Se presenta con más frecuencia en la pancolitis. La radiología simple de

abdomen muestra un colon dilatado y existe riesgo alto de perforación.

La hemorragia masiva es muy poco frecuente y ocurre en menos del 1% de los

pacientes con CU; aparece en pacientes con afectación extensa y puede requerir
cirugía.

La perforación puede presentarse con o sin megacolon asociado, generalmente

en pacientes con brotes graves de pancolitis; es más frecuente en el sigmoides.
Es la complicación más letal. Finalmente, la estenosis es muy rara con los
tratamientos actuales de la CU y obliga a excluir un cáncer.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

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  Enfermedad de chron
 Colitis indeterminada
 Colitis infecciosa
 Colitis medicamentosas
 Colitis isquémica
 Síndrome de colon irritable
 Colitis colagenosica
 Colitis microscópica o linfocitaria
 Enfermedad behcet

ASOCIACIÓN CON CÁNCER COLORRECTAL.

Los pacientes con CU de larga evolución presentan un mayor riesgo de
desarrollar cáncer colorrectal que la población general, habiéndose descrito una
prevalencia del 3,7% (5,4% en pancolitis).

El compromiso colónico extenso y la enfermedad de larga evolución constituyen

los principales factores de riesgo, junto con la existencia de una colangitis
esclerosante primaria asociada. Diferentes guías clínicas aconsejan realizar un
cribado endoscópico para la detección precoz de displasia mucosa, a partir de los
8-10 años de evolución de colitis extensas, de los 15 años en colitis izquierdas y
desde el momento del diagnóstico, en caso de presentar una colangitis
esclerosante primaria asociada.

Tratamiento médico.
Varía según se presente la enfermedad como aguda, crónica activa o se trate del
mantenimiento de la remisión. Además, los pacientes con anastomosis ileoanal
con reservorio pueden desarrollar reservoritis, que también suelen tratarse de
forma conservadora.

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Colitis grave
 se caracterizan por una frecuencia de deposiciones mayor de 6 al día; y
uno de los siguientes síntomas: temperatura superior a 37,8 °C, pulso > 90
latidos por minuto, Hb < 10,5 g/dl, VsR > 30 mm/h.
 Es necesario realizar evaluaciones clínicas frecuentes, analítica diaria con
hemograma, bioquímica, y albúmina, y radiografías diarias de abdomen si
hay sospecha de dilatación de colon.
 El tratamiento de inicio suele ser corticoides endovenosos (por ejemplo,
hidrocortisona 100 mg cada 6 horas) y corticoides tópicos administrados
vía rectal (por ejemplo, enemas de prednisolona cada 12 horas).
 Se puede utilizar la ciclosporina endovenosa si no hay mejoría significativa
a los tres días de tratamiento, seguido de ciclosporina oral cuando se
consigue la remisión clínica (2 mg/kg iv y 4-9 mg/kg vía oral). se ha
demostrado que su utilización disminuye las tasas de colectomía en
pacientes que no responden a los corticoides endovenosos, aunque hay
una alta tasa de recurrencia tras finalizar el tratamiento.
 Recientemente también se ha comenzado a utilizar el infliximab en los
brotes graves a dosis de 5 mg/kg obteniendo una respuesta clínica en el
60-70% de los pacientes y reduciendo la necesidad de cirugía.
 se deben evitar los fármacos antidiarreicos (loperamida, codeína), los
opiáceos, anticolinérgicos, y si es posible, los AINE, que también
incrementan el riesgo de perforación.
 El tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular es
importante por el riesgo de trombosis venosa profunda.
 tras 3 días de tratamiento, los pacientes con una frecuencia de
deposiciones > 8/día o PCR > 45 tienen pocas probabilidades de mejorar
sin una colectomía. si no hay mejoría clínica a los 5 días de tratamiento o
se produce empeoramiento clínico durante este periodo, se debe indicar
cirugía.

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Colitis moderada
 Estos casos pueden ser tratados con corticoides orales en dosis
decreciente comenzando con 40 mg de prednisolona diarios y reduciendo
la dosis a lo largo de 8 semanas hasta finalizar el tratamiento.
 Este tratamiento se debe combinar con corticoides vías rectales ó 5-AsA
(p.ej. enemas de mesalazina 1 g diarios). Estos se reducen de forma lenta
una vez que los síntomas remiten.
 si los síntomas empeoran durante el tratamiento, se debe incrementar de
nuevo la dosis de corticoides hasta la remisión de la sintomatología. Los
enemas de 5-AsA pueden ser más efectivos que los corticoides locales
para la colitis izquierda.
 se puede utilizar también la mesalazina oral 2-4 g/día, que se deben
continuar una vez que se ha conseguido la remisión clínica, inicialmente, y
después continuar dos meses a mitad de dosis.

Enfermedad crónica
 La base del tratamiento la constituyen los corticoides orales y el 5-AsA,
como la mesalazina oral 4 g/día, en combinación con enemas de 5-AsA (p.
ej. mesalazina 1g/día).
 Cuando no es posible la reducción completa de los corticoides se debe
con-siderar el uso de azatioprina con una dosis de mantenimiento de 1,5-
2,5 mg/ kg/día.
 La ciclosporina también puede ser útil para la reducción de la dosis de
corti-coides. Se puede considerar el uso de infliximab en estos casos.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA COLITIS
ULCEROSA.
Alrededor del 30% de pacientes con CU precisarán cirugía a lo largo de su
enfermedad. Las indicaciones de cirugía incluyen:

 El desarrollo de complicaciones (p. ej. perforación, hemorragia, cáncer).

 La colectomía se recomienda a los pacientes con cáncer, DALM, displasia
de alto grado en cualquier lesión mucosa, y displasia de bajo grado en
múltiples localizaciones.
 Fracaso del tratamiento médico: síntomas intratables, recaídas frecuentes
o córtico resistencia, efectos secundarios de los tratamientos médicos,
incluyendo la córtico dependencia. En ambos casos, hay pacientes que
necesitarán cirugía urgente, y otros que podrán ser intervenidos de forma
electiva. todas las intervenciones quirúrgicas para la colitis ulcerosa tienen
en común una serie de recomendaciones:
 En todas las intervenciones que requieran un estoma, el paciente debería
ser visitado por un estomaterapeuta que elegirá el lugar del estoma antes
de la operación. obviamente, esto no es posible en casos de urgencia vital.
 Anestesia general (combinado o no con epidural).
 Posición de Lloyd-Davis modificado.
 Abordaje por laparotomía media o laparoscopia, según las características
del paciente y del cirujano.

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BIBLIOGRAFÍA
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