Monografia Histologia 1 Incidencia de La Gastritis

lOMoAR cPSD| 23688304
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título INCIDENCIA DE LA GASTRITIS

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Anghely Madhuri Torres Quincho 102955
Charlis Rojas Montaño 102289
Fredily Mauricio Quispe Huacre 102549
Dayanflor Amelia Ccahua Escobar 106061
Autor/es Luis Miguel Huamán Navarro 110797
Ruggery Carpio Quispe 110717
Hans Fabricio Pacheco Delgado 109538
Vanesa Siles 111646
Fecha 23/06/2023
Carrera Medicina
Asignatura Histología
Grupo O
Docente Jon Paul Sanjines Rivera
Periodo Académico Primer semestre
Subsede Cochabamba
RESUMEN:
Título: Incidencia de la gastritis
Autor/es: Anghely Madhuri Torres Quincho. Charlis Rojas Montaño, Fredily Mauricio Quispe Huacre, Dayanflor
Amelia Ccahua Escobar, Luis Miguel Huamán Navarro, Ruggery Carpio Quispe, Hans Fabricio Pacheco Delgado,
Vanessa Siles
La gastritis es un término general para un grupo de enfermedades con un punto en común: la inflamación
del revestimiento del estómago. La inflamación de la gastritis generalmente se produce por la misma
infección bacteriana que provoca la mayoría de las úlceras estomacales. La gastritis es una inflamación del
revestimiento del estómago. La debilidad o una lesión de la barrera mucosa que protege la pared del
estómago permite que los jugos digestivos dañen e inflamen el revestimiento del estómago. Una variedad
de enfermedades y afecciones puede aumentar tu riesgo de gastritis, como la enfermedad de Crohn, y la
sarcoidosis, una afección en que colecciones de células inflamatorias crecen en el cuerpo. El uso frecuente
de determinados analgésicos y beber demasiado alcohol también pueden contribuir a la gastritis.La
gastritis puede ocurrir súbitamente (gastritis aguda) o puede ocurrir lentamente con el tiempo (gastritis
crónica). La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio entre factores
agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo del grado de desequilibrio se desarrollará una
gastritis de intensidad variable y, en casos más graves, una ulceración franca de la mucosa, pudiendo
coexistir o no ambas lesiones. En algunos casos, la gastritis puede producir úlceras y un mayor riesgo de
sufrir cáncer de estómago. Pero, para la mayoría de las personas, la gastritis no es grave y mejora
rápidamente con tratamiento. No está claro cómo se propaga el H. pylori, pero hay ciertos indicios de que
se puede transmitir de persona a persona o a través de comida y agua contaminadas.
Palabras clave: Gastritis, desequilibrio, infección, bacteriana, jugos digestivos, afección
ABSTRACT:
Gastritis is a general term for a group of diseases with one thing in common: inflammation of the stomach
lining. The inflammation of gastritis is usually caused by the same bacterial infection that causes most
stomach ulcers. Gastritis is an inflammation of the stomach lining. Weakness or an injury to the mucous
barrier that protects the stomach wall allows digestive juices to damage and inflame the stomach lining. A
variety of diseases and conditions can increase your risk for gastritis, such as Crohn's disease, and
sarcoidosis, a condition in which collections of inflammatory cells grow in the body. Frequent use of
certain pain relievers and drinking alcohol can also contribute to gastritis.Gastritis can occur suddenly
(acute gastritis) or it can occur slowly over time (chronic gastritis). Inflammation of the gastric and
duodenal mucosa is the result of the imbalance between aggressive and defensive factors of the gastric
mucosa. Depending on the degree of imbalance, gastritis of variable intensity will develop and, in more
severe cases, frank ulceration of the mucosa, both lesions may or may not coexist. In some cases, gastritis
can lead to ulcers and an increased risk of stomach cancer. But, for most people, gastritis is not serious and
improves quickly with treatment. It is not clear how H. pylori is spread, but there is some evidence that it
can be transmitted from person to person or through contaminated food and water.
Key words: Gastritis, imbalance, infection, bacterial, digestive juices, condition
Tabla De Contenidos
Asignatura: Histología
Carrera: Medicina Página 2 de 22
Autor/es: Anghely Madhuri Torres Quincho. Charlis Rojas Montaño, Fredily Mauricio Quispe Huacre,
Dayanflor Amelia Ccahua Escobar, Luis Miguel Huamán Navarro, Ruggery Carpio Quispe, Hans Fabricio
Pacheco Delgado, Vanessa Siles
Lista De Figuras .......................................................................................................................... 4

Introducción. ............................................................................................................................... 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema..................................................................................... 6
1.1 Formulación del Problema ................................................................................................ 6
1.2 Objetivos ........................................................................................................................... 6
1.3 Objetivos Específicos ....................................................................................................... 6
1.4 Justificación ...................................................................................................................... 6
1.5 Planteamiento de hipótesis ............................................................................................... 6
Capítulo 2. Marco Teórico .......................................................................................................... 7
2.1 Área de estudio/campo de investigación .......................................................................... 7
2.2 Histología y anatomía del estómago ................................................................................. 7
2.2.1 Irrigación sanguínea y drenaje linfático y inervación del estómago ......................... 9
2.3 Gastritis ........................................................................................................................... 11
2.3.1 Gastritis erosiva aguda ............................................................................................. 11
2.3.2 Gastritis crónica ....................................................................................................... 12
2.4 Causas y factores de riesgo de la gastritis ...................................................................... 13
2.5 Manifestaciones clínicas y complicaciones .................................................................... 14
2.6 Diagnostico ..................................................................................................................... 15
2.7 Tratamiento ..................................................................................................................... 17
2.8 Prevención ...................................................................................................................... 18
Capítulo 3. Método ................................................................................................................... 19
3.1 Tipo de Investigación .................................................................................................. 19
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 19
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 19
Capítulo 4. Resultados y conclusión ......................................................................................... 20
Referencias ............................................................................................................................... 21
Lista De F
Figura 1. Anatomia estomacal.............................................................................................................................. 8
YFigura 2. Sistema arterial del estómago.......................................................................................................... 10
YFigura 3. Sistema venoso del estómago ......................................................................................................... 10
YFigura 4. Gastritis erosiva aguga .................................................................................................................... 12
YFigura 5. Gastritis cronica .............................................................................................................................. 13
Introducción
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica (Roldán, 2011).
La gastritis, la cual es una afección frecuente con múltiples factores etiológicos exógenos
como el Helycobacter pylori, consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), hábito
tabáquico, y factores endógenos como el reflujo biliar, la uremia o enfermedades autoinmunes.
Todos estos factores mencionados son ampliamente relacionados con el desarrollo de la gastritis.
Un punto de muchas discusiones, es el de la asociación de la gastritis al estrés o a trastornos
psicosociales, esta idea tiene amplia aceptación en el campo de la psicología clínica, psiquiatría y
la medicina psicosomática, las cuales tradicionalmente han considerado la enfermedad úlcero-
péptica como un trastorno gastrointestinal estrechamente asociado a determinados factores
psicopatológicos y al estrés psicosocial, por eso la han considerado como un problema de salud
vinculado con el estilo de vida de las personas y relacionado con el funcionamiento emocional.
(Slocker, 2017).
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias
secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales. El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos
de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que
producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas excesivamente.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
Conocemos de forma muy ordinaria el efecto de la gastritis en nuestro organismo, pero ¿Cómo
afecta la Gastritis al organismo? ¿Cuáles son los tratamientos y cuidados adecuados a tomar en
cuenta?
1.2 Objetivos
Conocer el mecanismo patológico de la Gastritis en el organismo y brindar un tratamiento

adecuado
1.3 Objetivos Específicos
• Determinar cuáles son las causas de la gastritis.

• Definir los tipos de gastritis que existen.
• Conocer los tratamientos adecuados.
• Reconocer como la gastritis afecta al organismo.
1.4 Justificación
Según ESADI, 2020, en países industrializados como los Estados Unidos, 20% al 50% de la
población tienen gastritis, estas tasas son más altas en áreas con saneamiento deficiente y mayor
densidad de población y pueden superar el 80% en algunos países en desarrollo, estas son tasas
relativamente altas y que siguen se elevando, además el término gastritis a veces se usa
incorrectamente para describir cualquier síntoma de dolor o malestar en la parte superior del
abdomen y una gran partes de las personas que presentan tales síntomas no tienen gastritis, por
eso la realización del presente trabajo de investigación es de muy importancia pues se enfoca en
el conocimiento de los mecanismos patológico de la gastritis en el organismo y tiene como meta
describir los síntomas y cuáles son los tratamientos y medicamente utilizados.
La gastritis puede ser bastante dolorosa, incómoda y puede llegar a provocar complicaciones
del estómago, por lo que es importante encontrar maneras de evitarla por completo. Al evitar la
gastritis, es importante conocer sus factores de riesgo para salvaguardar nuestra salud.
1.5 Planteamiento de hipótesis

Al conocer las diferentes formas de prevención frente a la gastritis se puede disminuirla en la
sociedad, sobretodo brindando información relevante y sustancial, lo que generaría conciencia
favoreciendo en la salud de la personas.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
La siguiente investigación fue realizada con base en estudios teóricos y bibliográficos para
recopilación de datos necesaria para este trabajo.
2.2 Anatomía y histología del estomago
El estómago es uno de los órganos que forman el tracto digestivo, se caracteriza por ser una
bolsa de paredes musculares, responsable por almacenamiento, mescla y vaciando. El tamaño
del estómago es variable dependiendo de su grado de distensión, cuando está medio lleno mide
por término medio 25 centímetros de alto, 12 de ancho y 8 en sentido anteroposterior, con
capacidad media es de alrededor de 1200 ml. El estómago está ubicado dentro de la cavidad
abdominal en un área donde cubre varias regiones del abdomen, incluido el epigástrico, el
hipocondrio izquierdo y el flanco izquierdo, por debajo del diafragma, la forma aplanada del
estómago en reposo determina la presencia de una cara anterior y una cara posterior, así como
una curvatura menor que se extiende desde el cardias hasta el píloro formando el borde cóncavo
del estómago y una curvatura mayor que forma el lado convexo del estómago, su longitud es
cuatro veces mayor que la de la curvatura menor (Kenhub,2020).
De acuerdo con el American Cancer Society, 2017, anatómicamente el estomago puede
dividirse en varias areas:
• Cardias: Es un orificio que comunica el estómago con la porción inferior del esófago.
• Fundus: Es la porción superior del estómago, próxima a los cardias, donde generalmente
se queda libre e con gases que se forman.
• Cuerpo: Es la porción central o principal del estómago.
• Antro: Recibe este nombre la región inferior del estómago próxima al píloro.
• Píloro: Está situado entre el estómago y el duodeno, es un engrosamiento de las fibras
musculares de la pared del tubo digestivo que forma un esfínter con la finalidad de controlar el
vaciado gástrico.
La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:
• Mucosa: La capa más interna, donde se producen las enzimas digestivas y el ácido
gástrico. La mayoría de los cánceres de estómago comienzan en esta capa.
• Submucosa: La capa de soporte.
• Muscular: Una capa gruesa de músculo que mezcla el contenido del estómago.
• Serosa: capa externa, que recubren el estómago.
Figura 1. Anatomia estomacal.

Referencia: infoescola 2020.
La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues, crestas y criptas y se divide en tres
capas: epitelio, lámina propia de la mucosa y lámina muscular de la mucosa.
1. Epitelio- En la superficie de la mucosa as células epiteliales forman columnas de células
secretoras que se llaman glándulas gástricas las cuales desembocan en las fositas gástricas que
finalizan en la luz del estómago. En las glándulas gástricas existen diferentes tipos de células,
cada una de las cuales producen una sustancia diferente:
• Células mucosas del cuello- Producen moco;
• Células parietales- Producen ácido clorhídrico y factor intrínseco;
• Células principales- producen pepsinógeno y lipasa gástrica;
• Células G- Se localizan en el antro pilórico y producen gastrina, sustancia que pasa
directamente a la sangre y estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno.
• Células D- segregan somatostatina, sin embargo, la mayor parte de esta hormona es
producida por las células delta situadas en los islotes de Langerhans del páncreas.
• Células enterocromafines (células EC)- segregan serotonina.
• Células ECL- liberadoras de histamina, sustancia esencial para estimular la secreción de
ácido clorhídrico por las células parietales.
2. Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.
3. Lámina muscular de la mucosa: también llamada muscularis mucosae, presenta dos capas,
poco diferenciadas entre sí.
Túnica submucosa es formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén
que conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran numerosos vasos
sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas. Está debajo de la mucosa y forma el plexo de

Meissner.
Túnica muscular es donde se encuentran tres capas de músculo liso que son: interna u oblicua,
medio o circular y externa o longitudinal. La túnica muscular está formada de adentro hacia
afuera por fibras oblicuas, el estrato circular y el estrato longitudinal. Gracias a sus contracciones,
el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con
los movimientos peristálticos.
La túnica serosa, constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada
mesotelio, envuelve al estómago en toda su extensión, expandiéndose en sus curvaturas para
formar el omento menor, el omento mayor y el ligamento gastrofrénico.
2.2.1 Irrigación sanguínea y drenaje linfático y inervación del estómago
La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal, el tronco celíaco da lugar a

la arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria
gástrica derecha, rama de la arteria hepática propia, estas dos arterias llegan a formar lo que es la
coronaria gástrica superior. De la arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal,
que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta
anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica, estas forman
lo que es la coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene complementada por las arterias
gástricas cortas que, procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del estómago, (figura
2).
El retorno venoso es muy paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e izquierda, además
de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas gástricas cortas y gastroepiploica
izquierda que drenan en la vena esplénica; vena gastroepiploica derecha que termina en la
mesentérica superior. A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis)
entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la
submucosa del esófago, (figura 3).
Los nervios vagos (NC X) se dividen en ramas que forman el plexo esofágico (nervioso)
alrededor de la parte inferior del esófago, las ramas gástricas anterior y posterior del plexo
acompañan al esófago a través del hiato esofágico para su distribución en los lados anterior y
posterior del estómago, además las ramas los anteriores también se extienden al píloro y al
hígado. Las fibras nerviosas simpáticas posganglionares del plexo celíaco son distribuidas a estos
órganos a través de los plexos periarteriales. Los vasos linfáticos del estómago siguen un patrón
similar al de las arterias, aunque el flujo se produce en sentido contrario. Entonces, la linfa del
estómago y la parte abdominal del esófago drena hacia los ganglios linfáticos gástricos y luego
hacia los ganglios linfáticos celíacos, (Moore, Dalley y Agur. 2014. Pag. 300).
Figura 2. Sistema arterial del estómago.
Autor/es: Anghely Madhuri Torres Quincho. Charlis Rojas Montaño, Fredily Mauricio Quispe Huacre, Dayanflor Amelia
Ccahua Escobar, Luis Miguel Huamán Navarro, Ruggery Carpio Quispe, Hans Fabricio Pacheco Delgado, Vanessa Siles
Referencia: anatomía de Moore.
Figura 3. Sistema venoso del estomago.

referencia: anatomía de Moore.
2.3 Gastritis
Según el Dr. Varella (2018), La gastritis es una afección en la que se inflama el revestimiento
del estómago conocido como mucosa. El revestimiento del estómago contiene células especiales
que producen ácido y enzimas, que ayudan a descomponer los alimentos para la digestión, y el
moco, que protege el revestimiento del estómago del ácido. La debilidad o una lesión de la
barrera mucosa que protege el estómago permiten que los jugos digestivos dañen e inflamen el
revestimiento del estómago.
La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio entre
factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica, dependiendo del grado de desequilibrio se
desarrollará una gastritis de intensidad variable.
La inflamación repentina y marcada del revestimiento del estómago se llama gastritis aguda o
gastritis erosiva y es un tipo de gastritis que a menudo no causa una inflamación significativa,
pero que causa daño superficial al revestimiento del estómago y la inflamación que dura mucho
tiempo se llama gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa del estómago, con gran prevalencia
(alrededor del 50% en la población mundial), entre las lesiones causadas, podemos mencionar la
Helicobacter Pylori como la principal causa, con el 95% de las inflamaciones y úlceras
peptídicas provocadas por esta bacteria ( Histología de Ross 7 edicion, pg643).
Una de cada seis personas infectadas con la bacteria tiene riesgo de desarrollar úlcera péptica.
Es probable que entre el 1% y el 3% de la población de EE. UU. Y el 12% de la población de
Japón desarrollen cáncer de estómago por gastritis a lo largo de la vida (ESADI, 2020).
2.3.1 Gastritis erosiva aguda
La gastritis erosiva aguda incluye inflamación como resultado de lesión superficial y erosión
de la mucosa o úlceras superficies producidas por una amplia variedad de insultos, más
particularmente por el consumo temporal de Antiinflamatorios (AINE), alcohol, estrés y reflujo
biliar. A a diferencia de las úlceras gástricas o duodenales, no hay penetración submucosa y
mucosa muscular en gastritis erosiva (G. D. Hammer, 2015).
Este proceso puede llevar a tres posibles resultados, primero casos generales más graves como
úlceras hemorrágicas, melenas y hematemesis, segundo a volver a la normalidad cuando los
agentes causantes y / o los procesos de protección de la capa gástrica vuelven a la normalidad y
finalmente a un caso de la gastritis crónica, todo depende de qué factores de aparición inicial de
la gastritis aguda.
La hipersecreción de ácido, anoxia gástrica, defensas alteradas (particularmente disminución
de la secreción de moco), la renovación epitelial, mediadores tisulares (p. ej., prostaglandinas),
reducción del pH intramucoso y del déficit energético intramucosa se han sugerido como factores
en el desarrollo de lesión superficial de la mucosa gástrica. La gastritis aguda puede ser
asintomática o producir varios grados de dolor.
Figura 4. Gastritis erosiva aguga.

Referencia: scielo.
2.3.2 Gastritis crónica
La gastritis crónica atrófica se caracteriza por una inflamación de la mucosa gástrica

mantenida con una atrofia de la mucosa, convirtiéndose en un factor predisponente para la
aparición de más enfermedades como el carcinoma. Este es un grupo heterogéneo de síndromes
que se caracteriza por infiltración de células inflamatorias con atrofia de la mucosa gástrica y
pérdida de glándulas. Se observa una reducción progresiva en la capacidad de secretar ácido
gástrico, y la los niveles de gastrina sérica son altos. (G. D. Hammer, 2015).
Entre las principales causas se encuentran Helicobacter Pylori, siendo las más frecuentes,
como se mencionó anteriormente, la gastritis autoinmune, las lesiones mecánicas de la mucosa
(uso de sondas), el reflujo biliar y las afecciones por trastornos sistémicos como la amiloidosis.
Estas condiciones conducen a la atrofia de la mucosa gástrica y consecuentemente a la pérdida de
gladulas, reduciendo la capacidad secretora de ácido gástrico y aumentando las concentraciones
de gastrina.
En caso de infección por H. pylori, el cuerpo busca protegerse moviendo los glóbulos blancos,
que son las células de defensa del estómago, y el cuerpo produce anticuerpos contra H. pylori.
La infección situada en el área del estómago posiblemente se produzca a menos que se realice el
tratamiento adecuado. La gastritis crónica no es causada por H. pylori, en sí, sino por las sustancias
que provoca y que atacan la mucosa gástrica, (GUIMARÃES; CORVELO; BARILE, 2008).
La prevalencia de la infección por H. pylori se correlaciona con el nivel socioeconómico y las
condiciones de salud de la población, siendo mayor en los países o comunidades en vías de desarrollo.
En caso de infección por H. pylori, el cuerpo busca protegerse moviendo los glóbulos blancos, que
son las células de defensa del estómago, y el cuerpo produce anticuerpos contra H. pylori. La
infección permanece localizada en la zona del estómago y posiblemente continúe a menos que se
realice el tratamiento adecuado (GUIMARÃES; CORVELO; BARILE, 2008).
Los síntomas son menos graves, pero más persistentes, generando un período de tiempo más
prolongado que se asocia con mayor frecuencia a atrofia difusa de la mucosa, con metaplasia
intestinal y agregados linfoides prominentes.
La gastritis atrófica crónica está muy ligada a procesos infecciosos por H. Pylori, anemia
perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina gastrointestinal.
Figura 5. Gastritis crónica.

Referencia: Scielo.
2.4 Causas y factores de riesgo de la gastritis
Las gastritis así como sus complicaciones, continúa siendo motivo de consulta muy frecuente
a nivel mundial.
Las gastritis presenta algunos agentes etiológicos y factores cuya participación en la
patogénesis cambia según la ubicación geográfica, el origen étnico, la condición socioeconómica
y la edad, entre otras variables.
• Infección por Helicobacter pylori: La infección de la mucosa gástrica por la bacteria
Helicobacter pylori (Hp) constituye el primer factor de riesgo para el desarrollo de gastritis, y
también es un factor muy significativo en la patogénesis de úlceras gástricas y duodenales.
Este microorganismo presenta trofismo selectivo por la mucosa gástrica, sobrevive en un
ambiente hostil para la colonización por otros microorganismos, y desarrolla estrategias de
supervivencia y evasión ante los mecanismos de defensa del hospedero, causando cambios
inflamatorios que van desde una gastritis leve asintomática, pasando por una gastritis crónica
activa atrófica o no, hasta una lesión más severa.
Esta bacteria es capaz de sobrevivir al ácido del estómago porque contiene una gran cantidad
de ureasa en su citoplasma y su membrana plasmática, creando un manto de amoníaco
protector en las bacterias, lo que le da la capacidad de sobrevivir en el ambiente ácido, además
tiene en su superficie antígenos de lipopolisacáridos que imitan los de las células epiteliales
gástricas humanas, esto da la bacteria una mayor tolerancia inicial por parte del sistema
inmunológico del huésped, contribuyendo a un aumento de la infección y consecuentemente a
un aumento de las lesiones de las células epiteliales gástricas.
• Medicamentos : que pueden desencadenar la irritación gastroesofágica: aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), sales de potasio y hierro. Antimicrobianos
(eritromicina, norfloxacino, rifampicina), sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida), estatinas
(lovastatina, pravastatina), benzodiacepinas (flurazepam, bentazepam), β-bloqueantes
(metoprolol), calcio 23 antagonistas, anticolinérgicos, nitratos, vitamina C, teofilina,
griseofulvina, metformina, meperidina , Bifosfonatos, corticosteroides y Warfarina
• Ingestión Crónica de Antiinflamatorios No Esteroideos: El segundo factor de riesgo
para el desarrollo de gastritis (en este caso, de tipo erosivo), es el consumo de ácido
acetilsalicílico y demás antiinflamatorios no esteroideos (AINE), agentes que actúan a través
de un efecto erosivo local y, principalmente, a través de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas citoprotectoras que constituyen un importante mecanismo de defensa para la
mucosa gástrica.
• Automedicación: Con el concepto de automedicación nos referimos al uso de
medicamentos por iniciativa propia, sin que exista ningún tipo de intervención por parte del
médico en el diagnóstico, prescripción o supervisión del tratamiento.
• Abuso de Alcohol: El abuso de alcohol puede causar gastritis erosiva aguda hemorrágica y
gastritis atrófica crónica a largo plazo. el alcohol es un solvente con elevado poder lesivo
local. El consumo crónico de alcohol también provoca daño en el ADN celular, activación de
caspasas, alteración en el estado oxidativo y liberación de citosinas proinflamatorias.
• Otros factores: Los estados hipersecretorios, los fenómenos de autoinmunidad, la isquemia
como causante de úlceras de estrés, el consumo de otras drogas de uso menos común
(alendronato, cloruro de potasio, agentes quimioterapéuticos), las infecciones virales (Ej.,
citomegalovirus, virus del herpes simple…).
2.5 Manifestaciones clínicas y complicaciones
Podemos decir que hay 2 tipos principales de gastrite:[ CITATION GDH15 \l 1046 ]
• Gastritis erosiva aguda.

• Gastritis crónica atrófica.
Gastritis erosiva aguda
Las manifestaciones clínicas en la gastritis erosiva aguda pueden ser desde asintomáticas
o síntomas como: [ CITATION NVa20 \l 1046]
• Dispepsia
• Náuseas
• Vómitos
• Hematemesis
• Melena
Por lo general, la hemorragia es de leve a moderada, aunque puede ser masiva en caso de
ulceración profunda, en particular en la gastritis aguda por estrés.
Gastritis crónica atrófica
En la gastritis crónica atrófica puede presentarse con un curso asintomático o presentar:

[ CITATION NVa20 \l 1046 ]
• Indigestión
• Reflujo ácido
• Dolor abdominal superior
• Flatulencia
• Saciedad temprana
• Anorexia
• Pérdida ponderal
• Náuseas y vómitos
En la gastritis erosiva las complicaciones pueden ser hemorragia, choque, obstrucción

intestinal, perforación y peritonitis(Stewart,2018).
La gastritis atrófica crónica se asocia con la infección por H. pylori, el desarrollo de
anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina GI con carcinoides (G. D.
Hammer,2015)
2.6 Diagnostico
El médico debe evaluar los antecedentes familiares y síntomas del paciente, pero esto no es
suficiente para el diagnóstico por eso se utilizan de algunas pruebas que puede solicitar que le
ayuden a determinar la causa de los síntomas del paciente. Las pruebas para detectar la presencia
de la bacteria Helicobacter pylori en el estómago son las opciones más comunes para el
diagnóstico que se dividen en: (CAD,2018).
• Examen endoscópico: A través del examen endoscópico es posible predecir la presencia

de infección y heridas. Sensibilidade en torno de 90% e especificidades de 80-85%.
En el cuerpo, hay un cambio en la superficie epitelial en forma de panal además de cambios
en las vénulas colectoras, la presencia de enantema y exudado aumenta la probabilidad de
infección y en el antro la modularidad de la mucosa se correlaciona con la infección por H.
pylori en más del 90% de los casos.
• Prueba de ureasa: la prueba de ureasa es el más simple y tiene buena precisión. En este
método, los fragmentos de la mucosa gástrica se colocan en un medio que contiene urea y un
indicador de pH, en un medio ácido. La presencia de ureasa de H. pylori provoca la hidrólisis
de la urea a amoníaco, lo que aumenta el pH de la solución y cambia el color de la solución.
La prueba de ureasa realizada con solo un fragmento de mucosa antral en pacientes sin ningún
tratamiento farmacológico, tiene una sensibilidad del 90% al 95% y una especificidad del
98%.
• Estudio anatomopatológico: El examen histológico de las muestras de biopsia gástrica
proporciona información distinta a la evidencia de infección, incluido el grado y patrón de
inflamación, atrofia, metaplasia intestinal y displasia del epitelio gástrico. Esta prueba tiene
una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de infección por H. pylori de alrededor del
98% cuando se evalúan dos fragmentos de biopsia.
• Cultura: El cultivo para H. pylori de fragmentos de biopsia gástrica es costoso, requiere
mucho tiempo y se recomienda, especialmente en los casos en que se debe determinar la
sensibilidad a los antimicrobianos. Tiene una sensibilidad baja, alrededor del 60%, pero con
una especificidad del 100%.
• Serología: las pruebas serológicas son las más sencillas, al determinar los niveles séricos
de IgG específica. Tiene una sensibilidad de aproximadamente el 90-95% y una especificidad
del 85% al 95%. No sufren alteraciones por el uso de antisecretores gástricos y pueden ser
útiles en pacientes con estadios avanzados de atrofia intestinal y metaplasia, en los que las
demás pruebas tienen baja sensibilidad.
• Prueba de antígeno fecal: La prueba de antígeno fecal se realiza con anticuerpos
monoclonales (más sensibles) o policlonales que se unen a antígenos de la bacteria H. pylori
presentes en las heces. Los estudios han demostrado una sensibilidad de alrededor del 94% y
una especificidad del 97%, y se utilizan principalmente en niños porque son menos invasivos
y últimamente es el principal método no invasivo para curar infecciones. También tiene
sensibilidad reducida con el uso de antisecretores gástricos.
2.7 Tratamiento
El tratamiento contra la gastritis depende de la causa específica. La gastritis aguda causada por
los medicamentos antiinflamatorios no esteroides o por el alcohol puede aliviarse dejando de
consumir esas sustancias. La sustancia o afección que causa la inflamación de la mucosa del
estómago será el factor del que dependa el tratamiento.
Según el Dr. Al fa ro, 2020, aunque lo normal es que la gastritis se cure cuando desaparezca
el agente causante, en ocasiones, dependiendo de la incidencia de los síntomas y de la gravedad
de la enfermedad, se utilizan algunos medicamentos, como antiácidos e inhibidores de la bomba de
protones, que reducen la cantidad de ácido gástrico producido por las glándulas que cubren las
paredes del estómago, como omeprazol, pantoprazol o esomeprazol, entre otros. En la mayoría de
los casos el tratamiento con fármacos sólo es necesario cuando hay infección bacteriana.
Algunos de los medicamentos para tratar la gastritis son:
• Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter pylori. Si tienes el

helicobácter pylori en el tubo digestivo, el médico podría recomendarte una
combinación de antibióticos, como claritromicina (Biaxin) y amoxicilina (Amoxil,
Augmentin, otros) o metronidazol (Flagyl), para matar la bacteria. Asegúrate de
tomar el tratamiento completo con el antibiótico recetado; generalmente se toma
durante 7 a 14 días.
• Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la

recuperación. Los inhibidores de la bomba de protones reducen el ácido
bloqueando el funcionamiento de las partes de las células que producen ácido. Estas
medicaciones comprenden medicamentos de venta libre y de venta con receta
médica como omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid), rabeprazol (Aciphex),
esomeprazol (Nexium), dexlansoprazol (Dexilant) y pantoprazol (Protonix).
El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en altas dosis,

puede aumentar el riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral. Pregúntale al
médico si un suplemento de calcio podría reducir ese riesgo.
• Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de ácido,

también llamados "antihistamínicos (H2)", disminuyen la cantidad de ácido que se
libera al tubo digestivo, lo cual alivia el dolor de la gastritis y motiva la
recuperación. Algunos de los bloqueadores de ácido de venta libre y de venta con
receta médica son famotidina (Pepcid), cimetidina (Tagamet HB) y nizatidina (Axid
AR).
• Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico también
agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Los antiácidos neutralizan el
ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del dolor. Algunos de
los efectos secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea, según los ingredientes
principales.
2.8 Prevención
Las causas de la gastritis son los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo
de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.) o la infección por Helicobacter pylori.
Para prevenir una gastritis, es aconsejable alimentarse de la forma adecuada. Esto quiere decir
que hay que evitar los alimentos y bebidas, que puedan dañar al estómago. Se debe medirse con
el consumo de comida picante y caliente, así como de alcohol y café.
La gastritis puede presentarse por estrés, busca realizar actividades que ayuden a relajarte,
además, fumar también daña la mucosa gástrica, para prevenir la gastritis es conveniente dejar de
fumar o de menos reducir un poco este hábito. En caso de tomar regularmente medicamentos que
pueden dañar el estómago (por ejemplo, determinados analgésicos como los denominado AINE),
es aconsejable suspender la medicación e informarse, dado el caso, de tratamientos alternativos.
Si durante las pruebas diagnósticas se detecta que tu estómago se encuentra colonizado por la
bacteria Helicobacter pylori, sin que esto cause molestias o conlleve daños en el estómago, la
colonización bacteriana no requiere ningún tratamiento. La terapia con antibióticos y
bloqueadores de ácidos (llamada terapia de erradicación o triple terapia) sólo es aconsejable
cuando la bacteria es la causa de una gastritis, una úlcera de estómago o alguno de sus síntomas
correspondientes. (LadeiraI, SalvadoriII y Rodrigues,2003).
Pacheco Delgado, Vanessa Siles.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Investigación descriptiva, transversal del tipo analítico. Es descriptiva porque hacemos una
revisión bibliográfica de los principales mecanismos patológicos de la Gastritis en el organismo,
hecho por medio de la revisión de articulo científicos disponibles en la plataforma Google
académico posibilitando la mejor descripción de la problemática. Si considera transversal pela
recolección y análisis de datos de diferentes fuentes posibilitando la observación de aspectos
diferentes involucrados en la problemática y es analítico por la interpretación de diferentes datos
recopilados durante la pesquisa de documentos.
3.2 Operacionalización de variables
Se utilizó la revisión bibliográfica para colectar los dados para el desarrollo del trabajo. Se
consultó sobre los mecanismos patológicos, tipos, tratamientos y prevenciones de la gastritis en el
organismo.
3.3 Técnicas de Investigación
La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en biblioteca física y

virtual. No se hizo trabajo de campo. Fue hecho una recolección de datos para el desarrollo de la
investigación bibliográfica.
Capítulo 4. Resultados y conclusión
Al concluir este trabajo fue posible definir que la gastritis es una enfermedad que tiene un gran
crecimiento en la sociedad, donde afecta alrededor del 50% en la población mundial, de estas
80% se encuentran en países en desarrollo, lo que indica que esta enfermedad esta íntimamente
ligadas a las condiciones de saneamiento básico. Además fue posible determinar que aunque
existen muchos factores causales para desencadenar la gastritis, el 95% de los casos se debe a H.
pylori que coloniza la mucosa gástrica y se establece provocando una infección que puede pasar
de aguda a crónica.
Entre los métodos diagnósticos la endoscopia es la más utilizada en todo el mundo y tiene un
papel fundamental pues es un método rápido y practico que tiene sensibilidad en torno de 90% e
especificidad de 80-85%, además el permite encontrar hallazgos específicos de la gastritis y de la
H. pylori en la mucosa gástrica, como ya mencionados en los diagnósticos.
De esta forma, concluye satisfactoriamente el presente trabajo con todas sus metas y
objetivos concluidos.

Pacheco Delgado, Vanessa Siles,
Referencias
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Brasília, 2040 - Acima da Praça Ângelo Darolt,Centro, Medianeira / PR
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%C3%A9ptica/generalidades-sobre-la-gastritis

Pacheco Delgado, Vanessa Siles,

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Título INCIDENCIA DE LA GASTRITIS

Palabras clave: Gastritis, desequilibrio, infección, bacteriana, jugos digestivos, afección

Key words: Gastritis, imbalance, infection, bacterial, digestive juices, condition

Lista De Figuras .......................................................................................................................... 4

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1 Formulación del Problema

Conocer el mecanismo patológico de la Gastritis en el organismo y brindar un tratamiento

1.3 Objetivos Específicos

• Determinar cuáles son las causas de la gastritis.

1.5 Planteamiento de hipótesis

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Anatomía y histología del estomago

Figura 1. Anatomia estomacal.

sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas. Está debajo de la mucosa y forma el plexo de

2.2.1 Irrigación sanguínea y drenaje linfático y inervación del estómago

La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal, el tronco celíaco da lugar a

Referencia: anatomía de Moore.

Figura 3. Sistema venoso del estomago.

2.3.1 Gastritis erosiva aguda

Figura 4. Gastritis erosiva aguga.

2.3.2 Gastritis crónica

La gastritis crónica atrófica se caracteriza por una inflamación de la mucosa gástrica

Figura 5. Gastritis crónica.

2.4 Causas y factores de riesgo de la gastritis

2.5 Manifestaciones clínicas y complicaciones

• Gastritis erosiva aguda.

Gastritis erosiva aguda

Gastritis crónica atrófica

En la gastritis crónica atrófica puede presentarse con un curso asintomático o presentar:

En la gastritis erosiva las complicaciones pueden ser hemorragia, choque, obstrucción

• Examen endoscópico: A través del examen endoscópico es posible predecir la presencia

• Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter pylori. Si tienes el

• Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la

El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en altas dosis,

• Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de ácido,

3.1 Tipo de Investigación

3.2 Operacionalización de variables

3.3 Técnicas de Investigación

La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en biblioteca física y

Capítulo 4. Resultados y conclusión

Título: Incidencia de la gastritis

G. D. Hammer, S. J. (2015). Fisiopatología de la Enfermedad. McGraw-Hill Interamericana

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