Micro Susti Hoy 10pm

Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.

Microbiología y Parasitología..
SEMANA 10
PSEUDOMONAS - NEISERIAS
ESPIROQUETAS – MICOBACTERIAS
Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

OBSERVE LA IMÁGENE Y RESPONDA LAS PREGUNTAS
¿Qué tipo de bacteria es
la Mycobacterium
tuberculosis?
¿Qué es el
granuloma?
¿Qué características
presenta una persona
con tuberculosis?
Pseudomonas aeruginosa
•Bacilos Gram negativo
•Móviles (flagelo unipolar)
•Aerobio obligado (estricto)
•Oxidasa y catalasa positivas
•No-fermentador
•Requerimientos nutricionales mínimos
•Habitante común de agua, suelos y plantas.
•Patógeno oportunista, responsable de una amplia
gama de infecciones, principalmente
nosocomiales.
•En los hospitales puede ser encontrada en
respiradores, humidificadores, vertederos, duchas,
piscinas de hidroterapia y ocasionalmente en las
manos de los trabajadores de la salud.
Factores de Virulencia
Flagelos • Movilidad.
y pili • Adhesión
• Desorganizan el citoesqueleto de actina de la célula
Exo S y hospedera.
Exo T • Bloquean la fagocitosis inhibiendo la formación del
fagolisosoma.
•Favorece la inflamación e incrementa

Exo U
el daño tisular.
• Daña el epitelio alveolar y las células endoteliales pulmonares
Exotoxina • Inhibe la síntesis de proteínas de la célula hospedera
A • Afecta la respuesta del hospedero a la infección
• ALGINATO: facilita la adherencia a la superficie epitelial

Biopelículas pulmonar, es una barrera para los fagocitos, para los
antibióticos, inhibe a los anticuerpos.
• Piocianina (azul verdoso), que generan radicales

Pigmentos • Fluoresceína (amarillo verdoso) y libres que aumentan la
• Piorrubina (rojo pardo) inflamación.
Manifestaciones Clínicas
• Endocarditis de válvula nativa y protésicas.
• Neumonía intrahospitalaria, Meningitis.
• Se han descrito infecciones por este
microorganismo en pacientes quemados, con
infección de tracto urinario, con cáncer,
neutropénicos y neonatos.
• Septicemias.
Síndrome de la uña verde
Neisseria gonorrhoeae
• Cocácea gramnegativa que se agrupa en pares

(diplococos) con lados adyacentes aplanados.
• Microorganismo intracelular facultativo, no móvil, no
esporulado, oxidasa y catalasa positiva.
• Tiene un crecimiento óptimo entre 35 y 37 °C bajo una
atmósfera de CO2 al 5%.
• Invade mucosas con epitelio columnar a los que se fija
por pilis.
Factores de virulencia
• Protegen a las bacterias fagocitadas de la
Proteinas I
muerte intracelular al inhibir la fusión del
(Por) fagolisosoma
Proteina • Participa en la adherencia a las células

II (OPA) epiteliales y su migración dentro de ellas.
Proteina • Forma complejos con la Por para

III (Rmp) producir porinas.
• Estimula la respuesta inflamatoria.
El Lipo- • Los neutrófilos son atraídos al sitio de infección para
oligosacárido fagocitar a los gonococos, pero las bacterias como
sobreviven en el interior de los fagocitos las matan y
(LOS) liberan las bacterias ingeridas, siguiendo el ciclo.
Patogenicidad
Manifestaciones Clínicas
Hombre Mujer
• Restringida a la uretra. • Cuello uterino (epitelio
columnar).
• Exudado purulento y dolor
• Flujo vaginal, disuria, dolor
al orinar.
abdominal.
• Prostatitis, abscesos • 10% salpingitis, abscesos tubo
periuretrales. ováricos, EIP.
• Asintomáticas.
Neisseria meningitidis
•Diplococo gram negativo, inmóvil.

•Coloniza nasofaringe en personas
sanas.
•Agente etiológico mas frecuente de meningitis
adquirido en adultos.
Cuadros clínicos
Treponema pallidum
Treponema Piel o mucosas
Lesión primaria Tejido

(chancro) subepitelial
Sífilis primaria
• Es altamente contagiosa y se caracteriza
por la aparición de una o más úlceras,
conocidas como “chancros” que se
localizan en los genitales y otras zonas de
contacto.
• Generalmente son indoloros y sus bordes
indurados suelen liberar una secreción
serosa.
• Las lesiones primarias desaparecen –sin
dejar cicatriz– en el término de las 3 a 8
semanas por la destrucción local de la
bacterias a cargo de la Respuesta inmune.
• Se salvan las bacterias que escapan a los
nódulos inguinales.
Sífilis secundario
• La etapa secundaria inicia 2 a 12 semanas

después de la desaparición de los chancros
y es consecuencia de la diseminación del
microorganismo, el cual se reproduce en los
ganglios linfáticos, hígado, articulaciones,
músculos, piel y mucosas.
• El signo clínico característico consiste en
erupciones cutáneas con apariencia
eritematosa, papular o pustular, las cuales
involucran predominantemente al pecho, la
espalda, las palmas de las manos y las
plantas de los pies «clavos sifilíticos»
Sífilis terciaria
• Sólo afecta a la mitad de los individuos enfermos y aparece varios años
después de la fase secundaria, caracterizándose por la aparición de
lesiones denominadas “gomas” o “sifilomas” que se localiza en los tejidos
blandos y en los huesos.
• Los sifilomas corresponden a lesiones granulomatosas que, si bien
contienen pocas bacterias, son el resultado de una exagerada respuesta
inflamatoria, que en ausencia de tratamiento, llegan a destruir
irreversiblemente los tejidos implicados, abarcando a los sistemas
cardiovascular, nervioso central y músculo-esquelético, causando la
muerte.
Sífilis congénita
• En el útero, las infecciones pueden
dar lugar a enfermedades del feto,
con el daño de varios órganos,
deformidades o infecciones latentes.
• La mayoría de bebés nacen
infectados sin evidencia clínica de
enfermedad, pero luego pueden
desarrollar rinitis seguida por una
erupción papular generalizada.
• La destrucción ósea y la sífilis
cardiovascular son comunes en los
lactantes que sobreviven sin
tratamiento inicial de la enfermedad.
Pruebas no treponémicas
• Todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones alcohólicas
con cantidades predeterminadas de cardiolipinas, colesterol y lecitinas.
• Permiten detectar los anticuerpos inespecíficos IgG e IgM (anticuerpos
tipo reagina), durante la fase temprana de la enfermedad.
• Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory),
USR.
• Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas
rápidas, ART, TRUST, RST.
• Enzimoinmunoensayo (ELISA) no trepónemico: utiliza como antígeno el
del VDRL.
Pruebas treponémicas (Utilizan antígeno treponémico específico)
• Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos
fluorescentes anti- treponema) o la prueba FTA-Abs DS (variante
del anterior con doble tinción).
• Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la
anterior con una placa de microtitulación.
• ELISA de anticuerpos treponémicos.
• Enzimoinmunoensayo de membrana (western-blot) treponémico.
• Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI).
Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo en forma de bastoncillo.

• Bacteria ácido alcohol resistente (BAAR).
• Resistente al frio y la desecación.
• Sensible al calor, luz solar.
• Crecimiento lento (16 – 20hrs).
• Reservorio natural: hombre.
Pared celular de M. tuberculosis
• Un peptidoglucano especial (en vez de N-acetil murámico existe N-
glucolil-murámico).
• Una arabinogalactano de gran peso molecular.
• Estos dos se unen a los ácidos micólicos externos, lo que le da a la
bacteria una estructura rígida: “BAAR”
• Lipo-Arabino-Manosa (LAM), que actúa como factor de reconocimiento
para los macrófagos (receptor de manosa).
• Sulfolípidos de trehalosa: factores de virulencia inhiben la fusión
fagosoma-lisosoma.
• La bacteria invade las células y se replica dentro de ellas.
• Lleva a cabo una infección a nivel de los macrófagos alveolares, a la que
le sucede una rápida expansión con respuesta inflamatoria excesiva y sin
respuesta inmune.
• Sorprendentemente, la estructura estratificada del granuloma favorece
tanto al huésped como al patógeno.
• El huésped impide la diseminación de bacterias supervivientes.
• La bacteria también se beneficia puesto que deja de recibir el impacto de
macrófagos activados
ACTIVIDAD.
Elabora un esquema gráfico sobre las características microbiológicas de
Mycobacterium tuberculosis.
SEMANA 11.
Siguiente sesión teórica:
BARTONELLA. YERSINIA. PASTEURELLA. PRINCIPIOS DE MICOLOGIA, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características y
clasificación de los hongos.
En la sesión práctica se describe y fundamenta los protocolos de obtención
de muestras, exámenes directos y medios de cultivos empleados en
micología, durante estudio de C. albicans.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
• Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Los hongos, características

generales.
PRINCIPIOS DE MICOLOGÍA
¿Qué es la Micología?
Estudio de los Hongos
¿Qué es Micología Médica?

Estudio de las enfermedades producidas por hongos (micosis)
y los hongos que las producen.
(Rama de la Microbiología e interrelacionada con todas las
especialidades de la medicina)
ALGUNOS DATOS HISTÓRICOS
❑Los hongos, o las enfermedades producidas por estos se conocen desde la más
remota antigüedad; griegos y romanos describieron algunas dermatofitosis
(querión).
❑La Micología se desarrolla con el descubrimiento del microscopio (A. van
Leeuwenhoek -1632 1723)
❑En 1729, Pier H. Micheli publicó investigaciones de hongos en su obra “Nova
Plantarum” (Aspergillus)
❑La Micología médica se inicia en 1835 con Agostino Bassi, alumno de Lazzaro
Spallanzani (fundador de la Biología moderna).
❑En 1850 se utilizó por primera vez el término aspergilosis por Fressenius.
❑1837, Remak (cofundador de la micología dermatológica, el otro es Schoenlein)
descubrió que la tiña fávica es causada por un hongo.
• 1860: Louis Pasteur descubre la fermentación
alcohólica por levaduras.
• Raymond Sabouraud (1864 – 1938) es considerado
el padre de la micología moderna.
• 1929; Alexander Fleming descubre la penicilina.
¿Qué son los Hongos?
Originalmente considerados en el reino Plantae, división Mycota, subdivisión Tallophyta, por setas
(hongos macroscópicos).
1866: Haeckel dentro del reino protista (protista superior (eucariontes) protozoarios, algas y
hongos.
1969: Whittaker los colocó en el reino Fungae (5 reinos en la escala biológica: Monera, Protista,
Fungae, Plantae y Animalia.
En 1969, Robert Whittaker
propuso cinco reinos para
agrupar todas las formas de
vida, éstos son los Reinos:
Plantae, Animalia, Fungi
(Hongos) , Protista, y
Monera.
Actualmente seres vivos en tres dominios:
Bacteria, Archeae, y Eukarya. Se ubican en el ARCHAEA
grupo de Metazoos del último dominio mencionado Metanógenos
Halófilos extremos EUKARYA

BACTERIA
Hipertermófilos
Bacteria Animales
Proteobacterias Gram positivas
Mitocondrias Hongos mucosos Hongos
Plantas
Cianobacterias
Flagelados
Cloroplastos
Giardia
Raíz del árbol

Hipertermófilos
Los hongos constituyen un grupo heterogéneo, que incluye a seres no
emparentados entre sí, en el sentido amplio presentan las siguientes
CARACTERÍSTICAS:
➢SON EUCARIOTAS:
Sus células poseen “núcleos verdaderos” donde están encerrados los cromosomas. En
eso se diferencian de los procariotas, como las bacterias, cuyo ADN está en el
citoplasma. Además, las células eucariotas suelen ser mayores y más complejas.
Células fúngicas poseen mitocondrias y sistemas endomembranosos, gran cantidad de
esteroles: ergosterol en membrana celular
Célula Fúngica (LEVADURA)
Membrana
celular basal
(ergosterol)
➢NUTRICIÓN:
Son heterótrofos (quimiorganotrofos), sin clorofila, y se alimentan por absorción
Al no poseer clorofila, los hongos siguen una estrategia alimentaria muy simple: pudren
cosas y absorben los productos resultantes de la descomposición (Saprofitos o saprobios).
Algunos hongos, parásitos especializados, presentan estructuras para alimentarse de sus
víctimas, cual si se tratase de vampiros. Algunos hongos se alimentan por fagocitosis, como
los glóbulos blancos de nuestra sangre.
SAPROFITOS
PARÁSITOS
Detalle microscópico de células de pino atacado por una roya.
Las estructuras en forma de dedo que se introducen en las
células para alimentarse se llaman haustorios
➢ Para su CRECIMIENTO necesitan:
o Carbohidratos: glucosa, sacarosa y maltosa
o Nitrógeno (proteínas o sales de nitrógeno)
o H2O e iones inorgánicos.
o Algunos necesitan vitaminas como tiamina y biotina.
o Almacenan ácidos grasos, acil gliceroles y glucógeno
en vacuolas
o Hay parásitos obligados o estrictos: Lacazia loboi y
Pneumocystis firovecci
❑ Condiciones de crecimiento
Crecen entre 0 – 55°C (20 – 30°C)
o Psicrófilos: 0 – 20°C (15 – 17°C)
o Mesófilos: 0 – 50°C (15 – 40°C)
o Termófilos: 20 – 50°C
o Oportunistas y patógenos hombre: 35 – 40°C
Son acidófilos: pH de 5.6 a 6.8
Luz no vital, pero papel importante en esporulación
➢NORMALMENTE SON MULTINUCLEADOS:
Por supuesto, hay especies microscópicas, con un solo núcleo, como las levaduras. Sin
embargo, los hongos suelen presentar muchos núcleos en sus cuerpos. En ocasiones, como
en el caso de los animales, el cuerpo está dividido en muchas células, cada una con su
correspondiente núcleo. En otras, en cambio, el cuerpo o talo no está dividido en células, y los
núcleos campan libres por él.
➢SE REPRODUCEN POR MEDIO DE ESPORAS:
Por supuesto, no son los únicos organismos que lo hacen (las
algas constituyen otro buen ejemplo). Sin embargo, en los
hongos las esporas son tremendamente variadas, móviles o
inmóviles, sexuales o asexuales. Muchos hongos producen sus
esporas en estructuras microscópicas, mientras que otros
forman cuerpos fructíferos para liberarlas. Las setas son las
plataformas lanzadoras de esporas de algunos grupos fúngicos.
➢Tienen paredes celulares rígidas, básicamente formadas por quitina (N-acetilglucosamina)
y compuestos como celulosa, glucanos, mananos y algunos glucopéptidos.
➢El talo (soma o cuerpo vegetativo) está recubierto de una pared de quitina (en los hongos
típicos) o de celulosa. En algunos casos, el talo no presenta pared (desnudo).
CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS
Bajo el punto de vista macroscópico y microscópico (FORMA) sólo hay dos tipos:
MOHOS o HIFOMICETOS (Hongos filamentosos), generan colonias filamentosas y circulares en

medios con agar y globosas en caldo,
Hifas ---------- MICELIO -------- Esporas (Conidios)
Estructura de un hongo filamentoso

Crecimiento centrífugo de un
hongo filamentoso
CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS (Cont.)
LEVADURAS o BLASTOMICETOS, los cuales forman colonias cremosas similares a las
bacterianas. Se reproducen por gemación o fisión binara, forman pseudohifas.
HONGO Y SETA:
➢Hongo: organismos eucariotas peculiares, fascinantes y muy diversos.
➢Setas: fructificaciones o cuerpos fructíferos de ciertos hongos
(BASIDIOMYCETOS)
Dimorfismo de hongos
Los hongos dimórficos son aquellos que presentan dos formas anatómicas o morfológicas
diferentes: una forma micelial y otra levaduriforme. Esta propiedad del dimorfismo la
presentan solo algunas especies fúngicas y es denominada dimorfismo fúngico.
Micelio ------------ 20 – 25º C

Levaduras ------- 37º C
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
POR SU MORFOLOGÍA
o Filamentoso
o Unicelular
Hifa (filamento) – Micelio (Talo)
POR SU ORIGEN
Hifas verdaderas
Pseudohifas
POR SU FUNCIÓN
Reproductivo o aéreo
Vegetativo o de nutrición
POR AUSECIA O PRESENCIA DE POR LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
PIGMENTOS DIVISIONES O SEPTOS
• Hialino (hialohifomicetos) •Septado
•Cenocítico
• Pigmentado (Dematiáceo – Faeohifomicetos)
MODALIDADES DE LAS HIFAS
➢NECESIDADES FISIOLÓGICAS
• MATERIAS NITROGENADAS
• AZÚCARES
• SOPORTE SÓLIDO
• pH ÁCIDO
El crecimiento de las hifas suele ser apical (el difuso es raro, y se da en las esporas). En el retículo
endoplasmático se forman vesículas llenas de material, que pasan a los dictiosomas y de allí al ápice hifal,
donde se depositan esas sustancias. Dicho de forma más sencilla: las hifas de los hongos crecen por los
extremos, en los cuales se va agregando material sin cesar. Respecto a la velocidad de crecimiento, la mayor
medida es de Geotrichum candidum, que en condiciones óptimas puede doblar su tamaño en 1,1 hora. En
cambio, algunos líquenes crustáceos, en condiciones extremas, sólo crecen 0,01 mm por año.
HONGO FILAMENTOSO LEVADURA
ESQUEMA ULTRAESTRUCTURAL DE LOS HONGOS

EN RESUMEN …
➢ Los hongos crecen en dos formas básicas: levaduras y mohos.

➢ Mohos produce colonias filamentosas multicelulares.
➢ Son túbulos cilíndricos ramificados denominados hifas de 2 – 10 mm de
diámetro.
➢ La masa de hifas forman el micelio.
➢ Hifas vegetativas penetran en el sustrato de apoyo y extraen los nutrientes
➢ Hifas reproductoras son aéreas , se extienden por la superficie del micelio.
➢ Las levaduras son células únicas, por lo general de forma esférica a
elipsoide de 3 a 15 mm de diámetro, algunas producen pseudohifas.
REPRODUCCIÓN
I. Sexuada o teleomorfa
PERFECTA
Fusión de núcleos
II. Asexuada o anamorfa HOLOMORFA
IMPERFECTA
Micelio aéreo o reproductor (Hongos mitospóricos)
Mycellia sterilia, por pleomorfismo mutación irreversible,

hongo velloso de micelio estéril.
La reproducción asexual, aunque no proporciona la variabilidad genética de la sexual, es
mucho más rápida; los fitopatógenos suelen emplearla para propagarse a gran velocidad
en un cultivo.
Las principales formas de reproducción asexual son:
• Por simple fragmentación del micelio. Cada trozo puede dar lugar a un nuevo individuo.
Gracias a ello, la conservación rutinaria de cultivos fúngicos en laboratorio se realiza
mediante subcultivos o repiques: a partir de un simple trozo de una colonia fúngica,
podemos obtener otra.
• Por gemación, como en las levaduras.
• Mediante conidios: esporas asexuales no flageladas, producidas en unas hifas
especializadas denominadas conidióforos, por gemación o por fragmentación. En este
último caso también se denominan artrosporas.
• Mediante esporangios: células,
normalmente sostenidas por un
pie, dentro de las cuales se
forman esporangiosporas
asexuales. Éstas pueden ser
móviles, es decir, nadan en el
agua mediante flagelos, o no.
ACTIVIDADES DE LOS HONGOS
• SAPROFITISMO --------- Biodegradación / Biodeterioro
• SIMBIOSIS ---------------- Líquenes / Micorrizas
• PARASITISMO ----------- Patógenos
• FITOPATÓGENOS
• MICOPATÓGENOS
• PARÁSITOS DE ANIMALES Y EL HOMBRE
❑La mayor parte de los hongos son saprofitos (descomponen la materia

muerta), y juegan un papel de vital importancia en el mantenimiento de los
ecosistemas, reciclando la materia orgánica que luego podrá ser utilizada
por los vegetales.
❑Es decir, los hongos no suelen complicarse la vida. Si dan con una fuente
de alimento, la pudren y absorben los resultados de la putrefacción. Para
ello, segregan enzimas que descomponen su comida, y ya está.
❑Otros hongos viven en simbiosis mutualistas, como los líquenes (con algas) y las micorrizas
(con las raíces vegetales, casi siempre imprescindibles para la supervivencia de las plantas en
ecosistemas naturales).
❑También hay hongos parásitos, que se alimentan de otros seres vivos. Para ello, las estrategias son varias.
Los hongos pertótrofos o necrótrofos se alimentan por medio de enzimas y toxinas que matan las células, y
luego medran en sus restos mortales. En otras palabras, se comportan como los saprofitos; el hecho de
descomponer materia viva en vez de muerta no les supone mucha diferencia. En cambio, los biótrofos son
parásitos obligados que se alimentan sólo de células vivas. En muchos casos lo hacen mediante haustorios.
Los hemibiótrofos son primero biótrofos, pero acaban matando a las células y convirtiéndose en necrótrofos.
❑ Dentro de los citados parásitos, hay varios miles de especies que parasitan a las plantas; de hecho, los
hongos son los fitopatógenos por excelencia.
❑En comparación, sólo unas cincuenta especies provocan enfermedades (micosis) en humanos.
Tiña podal (tinea pedis o pie de atleta).
Lesión interdigital con descamación, maceración, fisuras, grietas.
TIPOS CLÍNICOS DE INFECCIONES POR HONGOS
Los hongos causan enfermedad :

➢ Mecánicamente
➢ Por medio de sus metabolitos
➢ Por medio de sus toxinas
Determinan procesos de inflamación de extensión variable y con
anatomía patológica propia.
Las enfermedades son Micetismo, Micotoxicosis, Afecciones
alérgicas y Micosis
Micetismo
➢Intoxicaciones debidas a la ingestión de hongos venenosos por ejemplo Amanita
phalloides.
➢Toxicología general y Medicina Legal
Micotoxicosis
➢Intoxicaciones debidas a micotoxinas
➢Toxinas producidas por hongos en los alimentos, como la Aflatoxina
➢Producida por el Aspergillus flavus, contamina el maní (induce
carcinoma hepatocelular primario o hepatoma)
➢Otras: generación de sustancias fotosensibilizantes (esporidesmina del
pasto : eczema facial de ovejas)
Reacciones Alérgicas
➢Por inhalación de esporas fúngicas: aire, casas húmedas, Asma bronquial.
➢Susceptibilidad de pacientes Atópicos.
➢Conjuntivitis alérgica.
➢Onicomicosis no tratadas
MICOSIS
➢Enfermedades por micro hongos
parásitos.
➢Más de 100 mil especies descritas.
➢100 patógenas, 20 dan enfermedad
sistémica
➢Se agrega lista de hongos oportunistas
en la era de la inmunosupresión .
➢Patología se observa en todas las
ramas médicas
Factores que favorecen las Micosis
• Factores Externos: Alimentos, Ocupación, Vestido, Hacinamiento, Deporte.
• Factores Internos: Lesiones pre- existentes, Alteraciones metabólicas y
generales, Diabetes Mellitus, Gestación, Inmunoterapia, Uso de antibióticos,
Inmunodeficiencia.
MICOSIS
• M. superficiales
• Superficiales
• M. cutáneas
• M. oportunistas
• Profundas • M. subcutáneas
• M. sistémicas
Una de las posibles clasificaciones es la siguiente:
Micosis profundas o sistémicas:

Micosis cutáneas superficiales:
Coccidiomicosis
Pitiriasis versicolor
Mucormicosis
Infecciones por levaduras
Histoplasmosis
Micosis cutáneas:
Paracoccidioidomicosis
Dermatofitosis
Criptococosis
Onicomicosis
Pneumocistitis
Blastomicosis
Micosis oportunistas:
Candidiasis mucocutánea
Candidiasis sistémica
Micosis subcutáneas:
Aspergilosis
Micetoma
Criptococosis
Esporotricosis
Fusariosis
Scedosporiosis
Tricosporonosis
Mandell GL et al: Mycoses, in Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th

ed. Elsevier Churchill Livingstone, Philadelphia, 2010, pp 3221-3391
TIPO ENFERMEDAD MICROORGANISMO CAUSAL
INFECCIONES Pitiriasis versicolor Malassezia furfur

SUPERFICIALES Piedras Trichosporon (Blanca)
Piedraia hortae (negra)
INFECCIONES Tiña del cuero cabelludo, piel sin Dermatofitos (Trichophyton,
CUTÁNEAS vello y uñas. Microsporum, Epidermophyton)
Candidiasis de la piel, Candida albicans y especies
membranas, mucosas y uñas relacionadas
INFECCIONES Cromoblastomicosis Fonsecaea y …
SUBCUTÁNEAS Micetoma micótico Madurella mycetomatis …
Entomoftoromicosis Basidiobolus ranarum …
Rinosporidiosis Rhinosporidium seeberi
Lobomicosis Lacazia loboi
Esporotricosis Sporothrix schenkii
INFECCIONES Por hongos patógenos:

SISTÉMICAS Histoplasmosis, Histoplasma capsulatum
Blastomicosis, Blastomyces dermatitidis
Paracoccidioidomicosis, Paracocidioides brasiliensis
Coccidioidomicosis Coccidioides immitis
Hongos productores de micosis oportunistas

Candida y Candidosis
Prof. Biólogo – Microbiólogo MsC. Elio Fernando Avila Vereau
MICOSIS OPORTUNISTAS
• Son micosis por hongos saprófitos o saprobios inocuos, que en condiciones

normales no generan enfermedad.
• Las micosis por hongos oportunistas, dependiendo del factor de predisposición,
lo mismo que como del agente etiológico son capaces de presentarse
provocando enfermedades de todo tipo y a todos los niveles, es decir,
superficiales, subcutáneas, profundas y sistémicas o generalizadas.
Triada Epidemiológica
HONGO
MICOSIS
HOSPEDERO MEDIO AMBIENTE

Condiciones de los hongos para el oportunismo
1. Soportar una temperatura de 37°C o más.
2. Realizar un cambio bioquímico, debido a que las condiciones del
huésped son por lo general más ricas.
3. Realizar un cambio morfológico, casi siempre con tendencia a la
reducción.
4. Factores de virulencia propio del hongo, enzimas (proteasas,
hialuronidasas, etc.) y sustancias que favorecen la adaptación fúngica.
5. Contacto con el hospedero, algunos no contacto exógeno, sino
endógenos p.e. candidiasis.
Condiciones de predisposición del hospedero (paciente)
1. Enfermedades o procesos debilitantes, p.e. TB (Aspergilosis);

embarazo, senectud.
2. Inmunodeficiencias primarias o adquiridas, p.e. Leucemia aguda o
crónica, VIH-SIDA.
3. Factores iatrogénicos, antibioticoterapia, cortico terapia, quimioterapia.
4. Trasplantes.
5. Cateterismo y nutrición parenteral.
6. Misceláneos, p.e. drogadicción, dermatosis previas, mal estado de la
dentadura, factores propios del clima y ocupación
Candida
El género Candida incluye un variado número de especies, son cerca
de 200, pero sólo 58 son oportunistas en animales y el hombre, y 6 –
8 son las que presentan más infecciones en humanos sobresaliendo
C. albicans, cuya frecuencia ha disminuido y ahora el grupo
denominado Candida no albicans esta en aumento
CARACTERÍSTICAS
❖ Son levaduras polimórficas, es decir, sus células pueden ser elípticas, globosas,
cilíndricas y triangulares, con ausencia de pigmentos (melánicos y carotenoides).
Diámetro: 3-5 µm
❖ Tienen pared celular con dos capas
❖ Reproducción por gemación holoblástica o blastoconidios y pueden formar pseudohifas
o hifas pseudomicelio (no C. glabrata)
❖ Las células hijas se pueden elongar formando tubos germinativos o pseudohifas..
TAXONOMÍA
Las células levaduriformes de
Candida son en general ovoides, se
reproducen por gemación como se
observa en la parte superior
izquierda de la imagen.
Están rodeadas de una pared
celular cuya superficie exterior esta
cubierta por fimbrias (halo
alrededor de la célula).
La parte interna siguiente a la pared
celular, es la membrana plasmática
con varias invaginaciones como
digitaciones. El núcleo (púrpura) se
ve cerca al “cuello”.
Diversas fases de la micro morfología de Candida albicans, formación de A blastoconidios; B tubos
germinativos e hifas; C pseudohifas; D pseudohifas, blastoconidios y clamidoconidios
C. albicans frente a la tinción Gram se comporta
como Gram positiva, alargada semejante a hifas,
(pseudohifas).
Son organismos aerobios, capaces de desarrollar

pseudofilamentos y producir clamidosporas (tipo
de espora asexual). Esta es capaz de producir
hifas verdaderas que crecen por elongación apical y
forman tabiques en ángulos rectos con poros
revestidos de membrana. Las pseudohifas son
formadas con brotes que sé elongan y
continúan conectadas, siendo estas más anchas
Clamidosporas
que las hifas verdaderas, teniendo constricciones
en los sitios de unión.
ESTRUCTURAS ANTIGÉNICAS
Se han obtenido diversos antígenos por lo
general de C. albicans, estos se subdividen
en dos tipos A y B, que cruzan
antigénicamente con las otras especies de
Candida y de manera excepcional, con
especies de Salmonella.
En pacientes con HIV-SIDA predomina el
serotipo B, que es considerado menos
virulento.
El antígeno es un polisacárido de N-acetil
glucosamina, el cual puede utilizarse como
intradermo reacción (candidina) con varios
fines, puede por ejemplo usarse in vivo para
valorar la inmunidad celular.
• Antígeno manano. Es el antígeno de superficie de Candida más abundante. El método usado para su
detección es aglutinación por látex, que tiene una sensibilidad entre 47 y 99%, y una especificidad de 95%, lo
que significa que hay pocos pacientes que muestran antígeno manano y están sólo colonizados o con
candidiasis superficial.
• La sensibilidad es variable, porque en muchos pacientes el manano circula a concentraciones que van entre
1-10 ng/ml, lo cual está en el límite de detección por técnica de látex. Además, la antigenemia puede darse
intermitentemente en infecciones graves, por lo que se requiere de múltiples muestras.
• Antígeno Proteico Termolábil. Es un antígeno no bien caracterizado, probablemente una glicoproteína. Existe
un test comercial disponible que emplea aglutinación de látex (Cand-Tec), que es fácil de realizar, pero
requiere cuantificación, ya que títulos de 1:2 ó 1:4 podrían indicar sólo colonización, mientras que títulos
iguales o mayores de 1:8 son sugerentes de candidiasis invasiva, aunque no existe una correlación absoluta
entre títulos y candidiasis invasiva.
• Antígeno Proteico Termoestable Citoplástico Enolasa. Es producida por todas las especies de cándida y es
un marcador de invasión tisular profunda, detectable incluso en ausencia de candidemia. Se aconseja tomar
muestras seriadas para maximizar su detección. Empleando como Gold standard hemocultivos o biopsia de
tejidos profundos, la sensibilidad es de 75% y la especificidad de 96%.
CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO / PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
➢Examen directo Cúmulos de levaduras y

➢Gram pseudohifas
Cultivos
❑ Biggy (Nickerson)
❑ Sabouraud
❑ Micosel
❑ Gelosa sangre
❑ Medio cromogénico
Tubos germinativos ✓Zimograma Formación de pseudomicelio

✓Auxonograma y clamidoconidios
Suero a 37°C durante 3 (pruebas confirmatorias Corn-meal + Tween 80
horas (prueba orientadora de todas las especies) (prueba confirmatoria de C.
de C. albicans) albicans)
ESQUEMA DE TIPIFICACIÓN DEL GÉNERO Candida

Examen microscópico directo → Se
procesa con tinción de Gram, en busca de
seudohifas, también al fresco en KOH al
10% o en SSF.
CULTIVO EN AGAR SABOURAUD
Produce colonias que recuerdan a las

bacterias; son irregulares, cremosas,
húmedas, con olor a levadura (acidez) y
con el tiempo desarrollan hifas hacia el interior
del agar. Las pseudohifas se manifiestan
como crecimiento bajo la superficie del agar
Se cultiva tanto a 37ºC como a temperatura
ambiente.
En cultivo en agar Sabouraud glucosado crece

favorablemente entre 24 a 48 horas
CULTIVO EN AGAR SANGRE
Las especies de Candida crecen adecuadamente en Agar sangre

(urocultivos y otras secreciones) produciendo colonias que podrían
confundirse con Staphylococcus, pero son secas y con olor ácido
C. albicans en medio Biggy Nickerson

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN
Apariencia de algunas especies de levaduras clínicamente
importantes en Agar CHROM después de 48 horas de
incubación.
Suero a 37°C durante 3 horas (prueba
orientadora de C. albicans)
• El agua de papa y la harina
de maíz con Tween 80 o bilis
agar, favorece la formación
(producción) de
clamidosporas.
• Se emplea pruebas de
fermentación y producción
de ácido y gas en medios
azucarados con glucosa,
maltosa y sacarosa. En
esta ultima no produce gas.
La hidrólisis de la urea es negativa.
• No ataca la lactosa. El crecimiento en medio con cicloheximida
es positivo
Antifungigrama Técnica semi-
automatizada ATB Fungus
(BioMérieux): Permite realizar un
antifungigrama en un medio
semisólido listo para su uso. Se
determina la susceptibilidad a los
anti fúngicos en condiciones muy
próximas al método de referencia
(dilución en agar). La presentación
en forma de galerías permite medir
la respuesta a 5-fluorocitocina,
anfotericina B, nistatina, miconazol,
econazol y ketoconazol. Antifungigrama a Candida albicans en Agar de
Shadomy. Se observan los halos de inhibición
generados frente a 9 antifúngicos
Ensayo de actividad fosfolipasa: La
capacidad de este hongo para producir hifas es
uno de sus mecanismos de invasión; sin
embargo no es un factor suficiente para explicar
su éxito como patógeno. Así, que en el proceso
infeccioso intervienen otros mecanismos de
virulencia, como la actividad de algunas
enzimas que favorecen la lisis de membranas
que normalmente actúan como barreras
mecánicas. De esas enzimas, una de las más
estudiadas es la fosfolipasa, cuya presencia
tiene una fuerte correlación con la virulencia
de las cepas de C. albicans
Ensayo de actividad fosfolipasa realizado a C. albicans.

Se observan halos de producción de fosfolipasa alrededor
de las colonias productoras.
Candidiasis
(Candidosis, moniliasis, muguet, algodoncillo,
blastomicosis)
Definición
❖ Micosis causada por diversas especies de levaduras oportunistas del género Candida, en especial Candida
albicans, presenta una variedad de cuadros clínicos, afecta en particular la mucosa (boca, vagina, etc.), piel,
uñas y de manera excepcional otros órganos como pulmones e intestino.
❖ Las 4 especies más importantes del género Candida que causan enfermedad son:
• C. albicans (en 40 - 85% )

• C. glabrata (en < 10%)
• C. parapsilosis (en < 10%)
• C. tropicalis (en < 10%)
❖ Candida se halla en el 40-80% de individuos normales como comensal en boca, intestino, vagina y algunas
veces en la piel.
Antecedentes históricos
❖Se conoce desde la antigüedad.
❖Hipócrates en su obra Epidemics: “Estomatitis aftosa” en niños recién
nacidos y pacientes debilitados.
❖1844, Bennet y 1853, Robin; aíslan al hongo, enfermedad propia de
pacientes debilitados
❖Oidium albicans (Robin, 1953)
❖Monilia candida (Bonodern y Hansen, 1868)
❖1932 gracias a los trabajos de Langeron y Talice: Candida albicans
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución geográfica: cosmopolita, una de las micosis más frecuente en todo el mundo.
• Hábitat y fuente de infección:
➢El humano y algunos animales homotérmicos
➢Componente de la flora habitual del cuerpo, desde nacimiento, predilección por mucosas.
➢Tracto intestinal: boca, laringe y faringe, intestinos delgado y grueso, es común hallarla en
material fecal y región perianal.
➢Mucosas genitales también saprofitadas
o Hombre: 0 – 10%
o Mujer: vagina C. albicans y Candida spp. 5 – 30% y en embarazadas aumenta de 30 a
75%
➢Piel: región perianal, interdigital y umbilical. En uñas indica infección
• Vía de entrada: Endógena
Exógena: catéteres y jeringas / Relaciones sexuales
• Edad y sexo : Todas las edades
Común en: lactantes, embarazos 3 T, 3 y 4ª décadas
> mujeres
• Ocupación: indiferente pero afecta a personas que trabajan en humedad lavanderas,

pescaderas, etc.
• Período de incubación: imposible determinarlo

• Factores predisponentes
1. Factores fisiológicos. Cambios de

pH, sobre todo en vagina y boca,
embarazo y prematurez
2. Enfermedades o procesos
debilitantes.
3. Inmunodeficiencias primarias o
adquiridas.
4. Iatrogénicos.
5. Misceláneos.
PATOGENIA
• Endógena, atribuible generalmente a dos procesos: por desequilibrio de flora microbiana o
por enfermedades o procesos que influyan en la respuesta inmune, sobre todo a nivel
celular.
• Exógenos por ingreso de grandes cantidades de levaduras, p.e. cateterismo y drogadicción.
• El desarrollo del padecimiento está influido por una serie de factores que actúan de manera
coordinada, los más importantes son:
❑Adaptación al pH
❑Adhesinas
❑Enzimas
❑Transición morfológica
❑Switching fenotípico
❑Formación de biopelículas o biofilms
Infecciones por Candida y sus factores predisponentes
ASPECTOS CLÍNICOS
La candidiasis es una de las
infecciones más frecuentes y
polimórficas que atacan al
hombre, su nivel de
profundidad o sistematización
no depende tanto del agente
etiológico, sino con el factor
predisponente con el que se
asocie
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIASIS ORAL
BOQUERAS o PERLECHE
CANDIDÓSICO (Afección a
mucosa de labios)
Algodoncillo,
trush o muguet
ESTOMATITIS
Placas GLOSITIS (Candidosis pseudomembranosa Lengua negra vellosa, Candidosis extensa
pseudomembra en paciente diabética) asociada a VIH-SIDA
nosas,
cremosas y
blanquecinas,
con fondo
eritematoso.
Ardor y dolor
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA CANDIDIOSIS ORAL
Perleche
Trush o algodoncillo
Paladar por antibioticoterapia

prolongada No distinguible de la viral
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIOASIS GENITAL
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA:
CANDIDIOASIS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
• Esofagitis
• Gastritis
• Peritonitis
• Candidosis entérica
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIOASIS RESPIRATORIAS
• Candidiasis broncopulmonar
• Candidiasis pulmonar
CANDIDIASIS CUTANEA: CANDIDIOASIS INTERTRIGINOSA
Interdigitales
Axilar
CANDIDIASIS CUTANEA: ONICOMICOSIS POR Candida
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIOASIS
ORAL
Forma más
común,
perionixis, 75%
25 %
Onixis: parasitación del plato ungueal, CMCC

CANDIDIASIS CUTANEA: CANDIDIOASIS DEL ÁREA DEL PAÑAL
CANDIDIASIS CUTANEA: PUSTULOSIS CANDIDÓSICA
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRÓNICA
• Llamada también granuloma candidósico, es raro.
• Se observa sobre todo en niños con dos tipos de
alteraciones:
• Variaciones endocrinas
• Defectos inmunológicos
CANDIDIASIS
SISTÉMICA O
PROFUNDA
• Candidiasis del tracto
urinario
• Endocarditis candidósica
• Meningitis candidósica
• Candidemia (fungemia o
septicemia candidósica)
Infiltrado pulmonar apical,

asociado a linfoma
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• Toma de muestra
• Examen directo
• Biopsia
• Pruebas inmunológicas
Rayos X y tomografías
TRATAMIENTO
• CANDIDIASIS SUPERFICIAL
• Nistatina.
• Violeta de genciana.
• Ketoconazol o fluconazol tópicos.
• CANDIDIASIS SISTÉMICA
• Anfotericina B, a veces junto con flucitosina por vía oral
SEMANA 11
BARTONELLA - YERSINIA

OBSERVE LA IMÁGENES Y COMENTE
DANIEL ALCIDES CARRION
• En 1885, el joven estudiante de medicina Daniel

Alcides Carrión decide auto inocularse con
sangre procedente de verruga de un paciente
hospitalizado en el Benemérito Hospital
Nacional Dos de Mayo.
• Luego de 21 días presenta los primeros
síntomas y signos clásicos de la fiebre de la
Oroya, falleciendo un 5 de octubre y
demostrando que tanto la fiebre de la Oroya
como la verruga peruana son dos fases de una
misma enfermedad.
• Conocida también como Enfermedad de Carrión o Fiebre de la
Oroya (FASE AGUDA) y verruga peruana (FASE CRÓNICA), estas dos
denominaciones se refieren a fases clínicas o patogenia de la
enfermedad en humanos.
• La primera fase febril, o anémica, con altas tasas de letalidad si no

se recibe tratamiento oportuno; la segunda fase intercalar o
asintomática, y la tercera fase verrucoide, donde aparecen
lesiones dérmicas de tipo angiomatoso.
Bartonella bacilliformis
• Gram negativa pequeña

• Cocobacilo pleomórfica.
• Aeróbica, no fermentadora; catalasa y oxidasa negativa.
• Móvil con flagelos unipolares.
• Intracelular facultativa.
• Bacteria de difícil y lento crecimiento, necesita medios que contengan
hemoglobina, alanina y triptófano.
Bartonella bacilliformis
• Bacteria con afinidad por eritrocitos y células

endoteliales.
• Es transmitida por la picadura del mosquito hembra
Lutzomyia spp.
• Se identifica la presencia de este vector en valles
interandinos y algunas áreas de selva alta entre los
500 y 3,000 msnm; es así que se han informado
casos en Ecuador, Colombia y Perú, donde es una
enfermedad endémica.
PATOGENIA
FASE AGUDA
Infección de eritrocitos.
✓Ésta depende principalmente de la presencia de
múltiples flagelos unipolares cuyo movimiento en
tirabuzón ayuda a la bacteria a abrirse paso a través
de la membrana del eritrocito.
✓Se asocia también a la presencia de la deformina,
considerado factor de virulencia importante que
causa profundas invaginaciones en la membrana del
eritrocito.
El daño físico en la membrana
del GR estimula una intensa
fagocitosis por macrófagos
de: hígado, pulmón, médula
ósea, bazo y ganglios
linfáticos.
Esto da como resultado una
anemia hemolítica severa.
FASE CRÓNICA
Infección de células endoteliales.

✓Las células endoteliales capilares (células de Strong) a través de factores
de membrana participan activamente en el proceso de invasión e
internalización de la bacteria.
✓Implica en la reorganización del citoesqueleto, lo que genera la
formación de hemangiomas en respuesta a un factor angiogénico
liberado por la bacteria durante la infección.
✓A esto se suma la respuesta inflamatoria del huésped.
ASPECTOS CLÍNICOS
Fase Anémica
✓De inicio brusco o insidioso, es la forma de presentación más grave,

con un porcentaje de letalidad de hasta 40% sin tratamiento
oportuno.
✓Los síntomas son variados, desde los característicos de un proceso
infeccioso general (fiebre, malestar general, hiporexia), desarrollando
posteriormente anemia severa por hemólisis, ictericia,
hepatomegalia, linfoadenomegalia.
✓Puede complicarse con infecciones por Salmonella, Toxoplasma
gondii o Pneumocystis.
Fase Eruptiva
Las lesiones afectan piel y mucosas de la boca, nariz y fosas nasales.

Pueden ser de tres tipos:
1. Miliar, verrugas pequeñas de menos de 3 mm de diámetro
2. Mular, verrugas de más de 5 mm, sésiles, erosionadas y muy
sangrantes.
3. Nodular, en superficies extensoras de brazos y piernas,
generalmente múltiples.
Cultivo.
El cultivo es importante para confirmar la sospecha clínica; se
suele utilizar agar Columbia, enriquecido con sangre de carnero al
10%; medio de cultivo bifásico. El mayor porcentaje de
aislamientos (70-80%) se logra en las dos primeras semanas de
incubación, el resto en la tercera y cuarta semana.
Yersinia pestis
• Bacilo gramnegativo, de coloración bipolar, muy pequeño, cocobacilar y

pleomórfico.
• Inmóviles, anaerobias facultativas, no formadoras de esporas.
• Pertenece a la Familia Enterobacteriaceae.
• Agente etiológico de peste bubónica o peste negra.
• Transmitida por la pulga Xenopsylla cheopis que afecta tanto a animales
como a humanos.
PATOGENIA
• Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y
es capturada por los macrófagos ganglionares. En esta primera
fase de la infección, es fácilmente fagocitada al carecer de cápsula
u otros factores de virulencia.
• Puede ocurrir también que Yersinia pase al torrente sanguíneo
(forma septicémica) y llega al pulmón, pero causa frecuentemente
la muerte por choque endotóxico debido a la masiva lisis
bacteriana. La acción vasculotóxica y la coagulación intravascular
diseminada (CID) inducidas por el LPS provocan hemorragias y
trombosis capilares, con fuerte cianosis superficial (muerte negra,
peste negra).
• Finalmente, la bacteria puede multiplicarse masivamente en los
macrófagos pulmonares, invade parénquima y produce una
bronconeumonía rápidamente mortal y eficazmente transmisible
por vía inhalatoria (forma neumónica).
Tipos de peste:
1.- PESTE BUBÓNICA
• Después que las bacterias han sido introducidas por la picadura de la pulga
llegan por sangre hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas
hinchazones denominadas bubones, que están llenos de bacterias.
• En poco tiempo, los nódulos linfáticos se ven invadidos por bubones
secundarios, hasta que se rompen y las bacterias pasan de nuevo a sangre
en un número mucho más elevado, lo que causa una septicemia
generalizada (Peste septicémica).
2. PESTE NEUMÓNICA
• Se produce cuando las bacterias son inhaladas directamente, o bien
llegan a los pulmones durante la peste bubónica.
• La infección suele transcurrir sin síntomas pero luego se emiten gran
cantidad de esputos con sangre.
3. PESTE SEPTICÉMICA
• Implica una rápida dispersión de la bacteria por todo el cuerpo, a
través de la sangre donde actúa su toxina “murina” y su LPS causando
la destrucción de los tejidos invadidos.
• La muerte suele sobrevenir en un día, por lo que habitualmente no da
tiempo a ser diagnosticada hasta la autopsia.
PRINCIPIOS DE MICOLOGÍA
MICOLOGÍA: Rama de la
Microbiología que se encarga del
estudio de los hongos.
• Son organismos eucariotas.
• Heterótrofos.
• Pared celular con quitina.
• Desarrollo típicamente
filamentoso, o levaduriforme.
• Reproducción sexual y/o asexual.
• Saprófitos o parásitos.
• Macroscópicos o microscópicos.
ESTRUCTURA DE LOS HONGOS
TALO: cuerpo o soma del hongo.
Talo Filamentoso (plurinucleado)
Talo Levaduriforme (unicelular)
Se reproducen por gemación.
FORMAS DE VIDA.
Están muy relacionadas al tipo de nutrición
Saprobios: descomponen y absorben los nutrientes de la materia

orgánca no viviente.
Parásitos: absorben los nutrientes de las células de sus huéspedes,
algunos son patógenos.
Simbióticos: con plantas, animales, algas y cianobacterias.
Candidosis: Candida albicans
• Presenta dimorfismo: Células levaduriformes (blastosporas) y formas

filamentosas como seudohifas, que son células alargadas de levaduras.
• Son microorganismos eucarióticos, las cuales se reproducen
asexualmente por gemación.
blastosporas
gemación
24
FACTORES DE VIRULENCIA
• Adhesinas: que permiten la unión de la célula fúngica a los

receptores del hospedador o a materiales plásticos utilizados en
medicina, como las prótesis y los catéteres.
• Proteinasas y fosfolipasas: Las cuales corresponden a enzimas que
favorecen la diseminación por los tejidos del hospedador.
25
Cuadros Clínicos
Monoliasis
• Es la forma mas común: se caracteriza por la
presencia de una pseudomembrana blanca
cremosa formada por la levadura y células
epiteliales.
• Lugar: mucosa bucal, labios y paladar.
Vaginitis
• Afecta la piel del tejido vaginal.
• Signos: flujo vaginal abundante blanco o
amarillento que causa picazón, comezón y
ardor.
26
Candidosis del sistema nervioso central
• La meningitis por C. albicans se observa siempre en
pacientes inmunodeprimidos, en particular en el SIDA.
• Se ha observado una alta incidencia de hidrocefalia.
Balanitis
• Corresponde a una infección de
la mucosa del glande y de la cara
interna del prepucio por C.
albicans
27
Intertrigo
• Infección de la piel de los
grandes pliegues cutáneos.
• Las personas mas afectadas son
las obesas que están postradas
y/o bajo tratamiento antibiótico.
Paroniquia
• Infección del borde proximal de la
uña.
28
ACTIVIDAD.
Elabora un esquema gráfico sobre las características y clasificación de los
hongos y a la vez establece diferencias con las bacterias.
SESIÓN 12.
VIROLOGÍA I, como actividad elabora un esquema con las características
inherentes a los virus, en la sesión práctica expone en un Seminario el
estudio de la identificación viral a través de métodos de diagnóstico.

Pearson; 2009.
Vibrio cholerae
BACILOS GRAMNEGATIVOS
❑ Helicoidales, vibrioides aerobias/microaerófilos móviles
➢ Familia: Campylobacteriaceae,
o Campylobacter jejuni
➢ Familia: Helicobacteriaceae
o Helicobacter pylori
❑ Bacilos y cocos aerobios/microaerófilos
➢ Familia: Pseudomonadaceae,
o Pseudomonas aeruginosa
o Stenotrophomonas
❑ Bacilos anaerobios y facultativos
➢ Familia: Vibrionaceae,
o Vibrio cholerae
o V. parahaemolyticus
❑ Otros bacilos gramnegativos

o Haemophilus
o Gardnerella
o Alacaligenes
o Bartonella
o Acinetobacter
o Brucella
En los inicios del 1800, se creía que el cólera era
causado por el “miasma” (aire maligno).
Teoría miasmática.
El 1854 el Dr. Filipo Pacini propone la teoría del

“germen” del cólera, identifica organismos en “forma
de coma” como causa de la enfermedad.
Antecedentes En 1882, se establecen los postulados de Koch, que

históricos establecen la etiología microbiana de las
enfermedades infecciosas.
En 1883, el cólera irrumpe en Alejandría, Egipto.

Alemania envía al Dr. Roberto Koch a estudiar el
amenazante brote.
En 1884, el Dr. Koch establece la etiología microbiana

del cólera, constituyendo una piedra fundamental en
la naciente Microbiología Clínica.
John Snow, la epidemia del cólera y el
nacimiento de la epidemiología moderna.
Londres, 1854
Bomba de agua de Broad

street
“On the Mode of

Communication of
Cholera” (1849)
Vehículos para la transmisión del cólera
Agua: Municipal, pozos poco profundos,

agua de río, agua embotellada, hielo
Mariscos: Mejillones crudos, ostras

crudas, conchas crudas, almejas crudas,
pescado crudo, pescado parcialmente
seco, cangrejos parcialmente cocinados,
calamares, langostinos.
Otros: Arroz, sobras de arvejas, brindis

de aerolíneas, etc.
Sospechosos: frutas y vegetales regados

con aguas residuales e ingeridos crudos
Nota: contacto de persona a persona

no es una forma importante de
transmisión
7a Pandemia: 1961-presente
Causada por cepa El Tor
Desde las Islas del Pacífico a Asia, Bangladesh, India, USSR, Irán e Irak
1970: reemergió en África después de 100 años
1991: Latino América (4,000 muertos de 500,000 casos en dos años)
1993: serogrupo O139 (“Bengala”) – puede ser el inicio de la 8ª pandemia
Recientes epidemias
1994: Goma (Zaire), en refugiados de Rwanda mató a 50,000 personas en 3
semanas
2006: brote mató a más de 2,700 personas en Angola.
2008: Zimbawe, 57,000 infectados, más de 3,000 muertos.
2010-2011: Haití: 4,737 muertos
7ma pandemia. Número de casos de cólera reportados a la OMS
por región, 1961 -2006
7ma pandemia. Tasa de mortalidad por el cólera
reportada a la OMS por región, 1961 - 2006
Epidemia del cólera en América: Perú
Epidemia inicial:
Enero 1991
Agosto 1991
Febrero 1992
Marzo 1993
Características de Vibrio cholerae
➢ Bacilo gramnegativo corto y curvo, 0.5 a 0.8 mm de diámetro, 1.4 a 2.6 mm de
largo.
➢ Motil, flagelo polar cubierto por membrana externa.
➢ Oxidasa positivo
➢ Halofílicos (1 – 3 %)
➢ Reducen nitratos
CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO
Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa (TCBS)

Medio selectivo para el aislamiento y cultivo de Vibrio spp
Inhibidor para la mayoría de las Enterobacterias

Esta inhibición se basa en las altas concentraciones de tiosulfato y citrato, la presencia de sales biliares y u pH fuertemente
alcalino 8,6 ± 0,2
Colonias amarillas Colonias verde-azules
V. cholerae V. mimicus
V. alginolyticus V. hollisae
V. fluvialis V. parahaemolyticus
V. furnisii V. damsela
V. metchnikovii V. vulnificus
Fermentación de:
❑ Glucosa producción de ácidos: positivo 100%
❑ Lactosa: negativo
❑ Sacarosa: positiva
❑ Oxidasa: positiva 100%

❑ Producción de indol: positivo
❑ Lisina descarboxilasa: positivo 99%
❑ Ornitina descarboxilasa: positivo 99%
❑ Utilización de citrato: positivo 99%
❑ Desarrollo en medio con 0% de NaCl: positivo

❑ Desarrollo con 1% de NaCl: positivo
Batería bioquímica
Especie TSI LIA MIO Citrato Arabinosa Sacarosa

V. cholerae A/A-, -; K/K-, - +++ + - +
K/A
V. parahaemolyticus K/A-, - K/K-,- ++(+/-)- - + -
Características de Vibrio cholerae
Método de clasificación Relacionados con epidemias No relacionados con epidemias

Serogrupos O1 No O1 (serogrupos 2-O138)a
Biotipos Clásico, El Tor Biotipos no aplicables a las cepas O1
Serotipos Inaba, Ogawa, Hikojima Estos tres serotipos no son aplicables a cepas no O1
Toxina Produce la toxina del cólera Habitualmente no producen la toxina del cólera; a veces
producen otras toxinasa
a Un serogrupo designado O139 Bengala apareció en Calcuta, Bangladesh y otras partes de la India en 1992; produce la toxina del cólera en cantidades similares
a las producidas por V. cholerae y se ha diseminado en proporciones epidémicas a través del subcontinente Indio
Fago integrado
cambia fenotipo de la
bacteria, conversión
lisogénica.
Este fago lisogénico,

CTX, codifica para la
toxina colérica
ACCIÓN DE LA TOXINA COLÉRICA
Vómito y diarrea a partir de las 12 horas
de haber ingerido vibriones (hasta 1
semana después)
Inicia cuando los microorganismos se
adhieren a la mucosa del duodeno y
yeyuno por medio de pilis y proteínas de
quimiotaxis.
Las evacuaciones son líquidas,
contienen un moco blanquecino con
aspecto de “agua de arroz”
CUADRO CLÍNICO
✓ Hundimiento de ojos.
✓ Ausencia de turgencia de piel.
✓ Voz ronca.
✓ Sed intensa.
✓ Ruidos cardiácos débiles
✓ Pulsos distales disminuidos
✓ Cólicos intensos
✓ “Cólera seco”
✓ Muerte en 18 horas o más
➢ Tratamiento de elección hidratación oral (sorbos,

cucharadas)
➢ Rápida sustitución de líquidos y electrolítos
➢ No suspender alimentación
➢ Necesidad de antibioticoterapia: Doxicilina –
tetraciclina: adultos / Furazolidona: mujeres
embarazadas / TMP – SMZ: niños
BACILOS GRAMNEGATIVOS:
FAMILIA Enterobacteriaceae
CONCEPTOS SOBRE LA MICROBIOTA
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
➢ Constituyen el grupo más grande de patógenos humanos
✓ Debido en parte a la presencia del lípido A en la pared celular bacteriana
✓ Desencadena fiebre, vasodilatación, inflamación, shock y coagulación intravascular diseminada (coágulos
sanguíneos en los vasos sanguíneos)
➢ Casi todas las bacterias Gramnegativas que pueden romper la piel o las membranas mucosas, crecen a 37°C,
y evaden el sistema inmune pueden causar enfermedades y muerte en los humanos
Familia: ENTEROBACTERIACEAE
Los miembros de la familia de Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos ubicuos y se encuentran en todo el
mundo en diversas fuentes ecológicas, como suelo, agua, vegetación y en animales. Algunas especies son patógenos
importantes de las plantas y tienen importancia económica en la producción de cultivos. Ciertas especies son parte de
la microbiota de los animales, incluidos los humanos, aunque muchas se asocian frecuentemente con enfermedades
diarreicas e infecciones extra intestinales.
Clasificación de la familia Enterobacteriaceae por
tribus, propuesta por Ewing, en 1986
Diagrama que muestran las
relaciones entre los géneros
Enterobacteriacea y los del
grupo de los coliformes
(c) Fermentan la
lactosa rápidamente
La familia Enterobacteriaceae
(b) Variable o lenta
comúnmente incluye (desde Junio fermentación de lactosa
del 2014) más de 210 especies y
53 géneros, este número continua
incrementándose (criterios Los círculos con guiones
(a) La mayoría no fermentan la lactosa indican géneros o cepas
genéticos, hibridación DNA,
que generalmente se
secuenciación DNA y RNAr 16s. cruzan en las categorías
CARACTERÍSTICAS GENERALES
❑ Bacilos Gramnegativos
❑ No forman esporas
❑ Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 x 1,0 a 6,0 mm)
❑ Aerobios y anaerobios facultativos
❑ Algunos móviles: Flagelos peritricos; otros no móviles (Klebsiella o Shigella)
❑ Muchos son habitantes normales del tracto intestinal del hombre (y de otros
animales)
❑ Crecimiento entre 18 – 24 horas de incubación en medios selectivos.
❑ Requerimientos nutricionales: (Vía fermentativa u oxidativa)
o Fermentan la glucosa con producción de ácidos o ácidos y gas
o La capacidad de fermentar la Lactosa se ha utilizado para
diferenciarlos en medios diferenciales como Agar Mac Conkey
o Fermentadores de Lactosa (Lac +): Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter y Serratia, colonias rosadas-púrpura)
o No fermentan la lactosa o lo hacen lentamente (Lac -): Proteus,
Salmonella, Shigella y especies de Yersinia, colonias incoloras
❑ Reducen los nitratos a nitritos
❑ Catalasa positivos
❑ Citocromo oxidasa negativos a excepción de Plesiomonas (importante) los
diferencia de otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores
(Vibrio, Pseudomonas)
ANTÍGENOS Y FACTORES DE VIRULENCIA
Variación de la
fase antigénica: Sistemas de
secreción tipo III
Inhibe muerte por fagocitosis
Adherencia
Endotoxina: Enterotoxina: diarrea
Resistencia
Fiebre
antimicrobiana
Cápsula:
Inhibe unión de complemento

Sideróforos
Citotoxicidad,
Motilidad, adherencia,
hemólisis
inhibe la muerte por
fagocitosis Secuestro de
factores de
crecimiento
Resistencia al efecto bactericida del suero

Factores de virulencia que se asocian con frecuencia a
Enterobacteriaceae
Endotoxina Lípido A del LPS, lisis
Complemento, citocinas, leucocitosis,
trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, fiebre,
disminución de circulación periférica,
shock y muerte
Cápsula Protección de fagocitosis.
Hidrofílicos. Repelen Ac, no
inmunógenos.
Variación de la fase antigénica Antígenos O, H, K se expresan
alternativamente o no, genes.
Sistemas de secreción de tipo III Traspaso de factores de virulencia a
células eucariotas diana.
Secuestro de factores de Fe en proteínas heme o quelantes.
crecimiento Se contrarresta con Sideróforos:
enterobactina y aerobactina.
Hemoslisinas.
Resistencia al efecto bactericida Cápsula y otros factores.
del suero
Resistencia antimicrobiana Plásmidos transferibles e
intercambiables entre especies
géneros e incluso familias de
bacterias.
Algunos de los patógenos más importantes en la historia humana, como el agente de la peste Yersinia pestis, pertenecen
a la familia Enterobacteriaceae y otros miembros representan actualmente un gran problema de salud pública (por
ejemplo, Salmonella enterica subesp. enterica serotipo Typhi, Shigella, Escherichia coli).
Dos tipos principales de enfermedades infecciosas se asocian con Enterobacteriaceae: enfermedades intestinales y extra
intestinales. La vía de transmisión de la infección intestinal es clásicamente fecal-oral, ya sea de persona a persona
Shigella, S. serotipo Typhi, contacto directo con animales (especies de Salmonella y Yersinia) o su entorno, o por el
consumo de alimentos o agua contaminados. También es posible una vía de infección endógena (por ejemplo,
translocación bacteriana de E. coli del intestino a la sangre), que da como resultado una enfermedad extra intestinal, y se
observa con mayor frecuencia en huéspedes inmunocomprometidos o en personas con afecciones subyacentes tales
como cirrosis o en quimioterapia.
Los miembros de las Enterobacteriaceae no deben confundirse con el término 'bacteria entérica', que se refiere
específicamente a las especies del intestino e incluye todas las especies que se encuentran en ese hábitat.
Según Microbiología médica, Murray et al., en relación a la familia Enterobacteriaceae:
❑ Algunos microorganismos como S. serotipo Typhi, Shigella, Y. pestis, se asocian siempre a enfermedad en el ser
humano cuando están presentes en la muestras clínicas.
❑ Otros como E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, forman parte de la microbiota comensal normal y
pueden producir infecciones oportunistas.
❑ Un tercer grupo de estas bacterias, normalmente son microorganismos comensales, pero se pueden convertir en
patógenas cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad,
por ejemplo E. coli
En general producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, que incluyen un tercio de todas las
bacteriemias, más del 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU) y como ya se mencionó muchas enfermedades
intestinales.
Revisión de la enfermedad por
enterobacteriaceas.
Las fuentes externas de infección con

frecuencia provienen de origen animal,
pero algunos patógenos son
estrictamente de humanos (Shigella,
Salmonella ser. Typhi).
La flora endógena es la fuente de
infecciones oportunistas en particular
en las infecciones de vías urinarias
(ITU).
Las bacterias de cualquier origen que
penetran en la sangre pueden causar
estado de choque endotóxico.
Meningitis
Sistema nervioso central
Escherichia
Neumonía
Patógenos oportunistas Tracto respiratorio bajo
Klebsiella
Enterobacter
Escherichia
Sepsis
Torrente sanguíneo
Escherichia
Klebsiella
Enterobacter
Diarrea
Alrededor de 28 Tracto gastrointestinal
especies de Salmonella
Shigella
importancia clínica Escherichia
Yersinia
ITU
Tracto urinario
Patógenos obligados Escherichia
Proteus
Klebsiella
Morganella
Principales especies de Enterobacteriaceae de interés médico*
Especies comensales (oportunistas potenciales)
❑ Escherichia coli
❑ Klebsiella pneumoniae
❑ Serratia marcescens
❑ Citrobacter freundii
❑ Proteus mirabilis
❑ Providencia stuartii
❑ Morganella morganii
Especies patógenas
❑ Escherichia coli
❑ Shigella dysenteriae
❑ Shigella flexneri
❑ Shigella sonnei
❑ Shigella boydii
❑ Salmonella enterica
❑ Salmonella bongori
❑ Yersinia enterocolitica
❑ Yersinia pseudotuberculosis
❑ Yersinia pestis
* Solo se señalan las especies comensales (potencialmente oportunistas) más importantes, por el contrario se recogen
todas las especies patógenas primarias.
Escherichia coli
E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia, se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen las gastroenteritis e
infecciones extra intestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se
asocian a una mayor virulencia (E. coli O157:H7 es la causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico)
Posee variedad de factores de virulencia.
E. coli es causa frecuente de infecciones oportunistas,
sin embargo, algunas cepas de E. coli poseen
capacidad patógena primaria y pueden causar
infecciones en personas sanas sin factores
predisponentes.
E. coli muestra una elevada versatilidad en su
habilidad para causar enfermedad y en los
mecanismos que emplea para ello. Las cepas
patógenas producen factores de patogenicidad, que
pueden estar codificados por plásmidos, bacteriófagos
o grupos de genes denominados “islas de
patogenicidad”. ECTS
BFP: pili formadores de haces; ECEA: E. coli

enteroagregativa; ECEI: E. coli enteroinvasiva; ECEP: e.
coli enteropatógena; ECET: E. coli enterotoxigénica; ECTS:
E. coli productor de toxina Shiga
Como se expresó anteriormente pueden
comportarse como oportunistas, pero la mayor
parte de E. coli que causa enfermedad digestiva
y extra intestinal lo hacen por que han adquirido
factores de virulencia específicos codificados
en plásmidos o en DNA de bacteriófagos.
La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra
por el hecho de que estas bacterias son: a)
BGN que con mayor frecuencia se aíslan de
pacientes con sepsis; b) responsables de más
del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad
y del mismo número de IIH, y c) una causa
destacada de gastroenteritis.
La mayoría de las infecciones (salvo la
meningitis y la gastroenteritis neonatales) son
endógenas, de forma que el E. coli de la propia
microbiota del paciente consigue ocasionar
infección cuando sus defensas se alteran
(traumatismo o supresión de inmunidad)
INFECCIONES INTESTINALES: GASTROENTERITIS
V. cholerae
E. coli productor de
toxina Shiga
(ECTS)
Adherence patterns of enteric E. coli.
Pathogenic E. coli requires adherence to the host epithelium.
Enteropathogenic E. coli (EPEC) (represented in yellow) and LEE-positive Shiga toxin-producing E.coli (STEC) (represented in pink) are
extracellular pathogens that attach to the intestinal epithelium and efface microvilli, forming characteristic A/E lesions. Due to the presence of
bundle-forming pili, EPEC is capable of forming microcolonies, resulting in a localized adherence (LA) pattern.
Enterotoxigenic E. coli (ETEC) (represented in orange) uses colonization factors (CFs) for attachment to host intestinal cells.
Enteroaggregative E. coli (EAEC) (represented in green) forms biofilms on the intestinal mucosa, and bacteria adhere to each other as well as to
the cell surface to form an aggregative adherence pattern (AA) known as “stacked brick.”
Diffusely adherent E. coli (DAEC) (represented in blue) is dispersed over the surfaces of intestinal cells, resulting in a diffuse adherence (DA)
pattern.
Adherent invasive E. coli (AIEC) (represented in purple) colonizes the intestinal mucosae of patients with Crohn’s disease and is capable of
invading epithelial cells as well as replicating within macrophages. AIEC uses type I pili to adhere to intestinal cells and long polar fimbriae that
contribute to invasion.
Enteroinvasive E. coli (EIEC)/Shigella (represented in red) are intracellular pathogens that penetrate the intestinal epithelium through M cells to gain
access to the submucosa. EIEC/Shigella escape submucosal macrophages by induction of macrophage cell death followed by basolateral invasion
of colonocytes and lateral spread.
INFECCIONES URINARIAS
La mayoría de los aislamientos de E. coli que producen infección urinaria tienen su origen en el colon. A partir de esta
localización colonizan la uretra y pueden ascender hasta la vejiga y después migrar hasta el parénquima renal o la
próstata. Las infecciones urinarias en personas si factores predisponentes están causadas en su mayor parte por
cepas de E. coli de determinados serotipos denominados “uropatógenos”. En la gran mayoría se han detectado
adhesinas específicas para la mucosa de las vías urinarias (principalmente pili P), con las que colonizan estos
territorios a pesar del flujo urinario, y hemolisina alfa que lisa los hematíes y otros tipos celulares, liberando citocinas y
favoreciendo la respuesta inflamatoria. Los serogrupos O2 y O6 de E. coli uropatógenos son los aislados con mayor
frecuencia en clínica. E. coli como sabemos es la bacteria causante de infecciones urinarias con mayor frecuencia,
simplemente porque es la más abundante en el periné, desde donde invade el tracto urinario, causando en realidad
una infección oportunista.
Las manifestaciones clínicas de las infecciones localizadas en el tracto urinario bajo (cistitis) son polaquiuria, disuria y
tenesmo, raramente febrícula; la orina suele ser turbia. Cuando la infección se hace ascendente (pielonefritis), se
asocian a estos síntomas dolor lumbar, fiebre elevada y afectación del estado general.
PATOGENIA DE ITU CAUSADA POR E. coli UROPATÓGENA
CISTITIS
Imagen de la adhesión de E.
coli a células uroepiteliales
Espiroquetas, especies de interés médico: Treponema

pallidum; y sífilis. Leptospira y leptospirosis.
“Las espiroquetas son patógenos humanos dentro de la clase Spirochaetes que causan un gran número de enfermedades
en todo el mundo; la confirmación del laboratorio de la infección puede ser difícil porque algunos microorganismos han sido
cultivados sólo in vivo, y algunos aún no son cultivables en el laboratorio clínico. Aunque el diagnóstico de laboratorio de
infecciones por espiroquetas ha dependido históricamente de las pruebas serológicas en el hospedero, se están
desarrollando cada vez más métodos moleculares para mejorar la sensibilidad de la detección.
Treponema pallidum, subespecie pallidum, el agente que causa la sífilis, la cual ha sido durante siglos una importante
infección de transmisión sexual (ITS) y mostró una espectacular reincidencia a finales del siglo XX, en parte debido a la
coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Borrelia burgdorferi sensu lato, el agente que causa la enfermedad de Lyme, fue descubierto hace sólo 25 años, pero
posteriormente se convirtió en la infección por espiroquetas más frecuente en los estados Unidos y muchas partes de
Europa, donde el vector, la garrapata Ixodes, reside y desempeña un papel clave en la transmisión de la espiroqueta de
animales a humanos. La fiebre recurrente transmitida por garrapatas, causada por especies de Borrelia; la leptospirosis,
producida por especies de Leptospira; y la fiebre por mordedura de rata (FMR, también conocida como sodoku, del japonés
“veneno de rata”) provocada por Spirillum minus, son zoonosis clásicas adquiridas por contacto con reservorios animales
debido a la exposición, principalmente ocupacional.”
Procop GW, Church DL, Hal GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC et al. 2018. Koneman Diagnóstico Microbiológico. 7ª ed. Wolters Kluwer. Philadelphia
Microorganismos Localización geográfica Enfermedad
Orden Spirochetales
Familia Spirochaetceae
Género I. Spirochaeta
Género IV. Treponema
T. pallidum subsp. pallidum En todo el mundo Sífilis, sífilis congénita, neurosífilis
T. pallidum subsp. pertenue Asia tropical, África, Sudamérica y Centroamérica Pian
T. pallidum subsp. endemicum África, sudeste asiático, Medio Oriente, occidente de la península balcánica Sífilis endémica no venérea
T. carateum Sudamérica y Centroamérica Pinta
T. denticola y otras “espiroquetas En todo el mundo Gingivitis necrosante, infección odontógena

bucales de tipo T. pallidum”
Género V. Borrelia
B. burgdorferi/afzelii Norteamérica, Europa Enfermedad de Lyme, eritema crónico migratorio,

neuroborreliosis
B. hermsii/duttoni/parkeri En todo el mundo Fiebre recurrente transmitida por garrapatas
B. recurrentis Sudamérica, Europa, África, Asia Fiebre recurrente transmitida por piojos
Familia Leptospiraceae
Género I. Leptospira
L. interrogans En todo el mundo Leptospirosis

Treponema pallidum y sífilis
El agente de la Sífilis, Treponema pallidum, se adquiere con mayor frecuencia por contacto sexual, pero se puede transmitir de
una madre infectada a su hijo, con lo que se presenta la sífilis congénita, eventualmente puede haber transmisión por transfusión
sanguínea. La enfermedad ha ocupado a menudo una etapa central en la historia de la medicina. Un resurgimiento reciente de
la sífilis … ha atraído la atención a esta antigua enfermedad infecciosa. La sífilis es una enfermedad de múltiples etapas y cada
una tiene una presentación clínica por completo distinta. Las dos primeras etapas (primaria y secundaria) se manifiestan como
una enfermedad aguda y una subaguda, respectivamente, en tanto que la sífilis terciaria es una enfermedad crónica que dura
muchos años.
T. pallidum es una espiroqueta que no puede cultivarse en medios artificiales y no produce toxinas. En realidad, se desconoce la
manera en la cual T. pallidum produce la enfermedad. No obstante, las observaciones científicas han empezado a dilucidar el
motivo por el cual el microorganismo es capaz de escapar del sistema inmunitario y la manera en la que induce la enfermedad.
Por fortuna, T. pallidum es todavía sensible a la penicilina, por lo que la enfermedad se trata con facilidad en la enfermedad.
Engleberg et al. 2013 “Schaechter. Mecanismos de las enfermedades microbianas” 5ta. Ed.
LA ESPIROQUETA
Morfología de la espiroqueta.
A1. Aspecto de la superficie longitudinal de la espiroqueta típica.

A2. Micrografía electrónica de un Treponema con filamentos
axiles que se extienden a una distancia más larga que la
longitud de la célula.
B. Corte transversal de una espiroqueta típica.
Micrografía electrónica de Treponema pallidum,
subespecie pallidum en preparación completa.
Se identifican fácilmente los endoflagelos.
Micrografía electrónica de T. pallidum, en corte

fino, se destaca la posición de los endoflagelos
(EF) en el espacio periplásmico entre la
membrana interna (IM) y la externa (OM)
Revisión general de la sífilis.
La infección se adquiere por contacto

sexual; la lesión primaria es una úlcera en
genitales denominada chancro. La
principal característica de la sífilis
secundaria es un exantema
maculopapular en el que se encuentran
abundantes espiroquetas. En la sífilis
terciaria (derecha) hay afección a múltiples
aparatos y sistemas. Se representa un
aneurisma aórtico como parte de la sífilis
cardiovascular y la inflamación del cerebro
en el caso de neurosífilis.
PATOGENIA DE LA SÍFILIS
T. pallidum es sensible a la desecación, los desinfectantes y

el calor (bastan 42°C. Por lo tanto, es poco probable
adquirir la bacteria por otro medio distinto al contacto
personal. Las dos principales vías de transmisión son la
sexual y la transplacentaria. La exposición sexual con una
persona que tiene un chancro sifilítico activo implica una
alta probabilidad de la adquisición de sífilis.
Los microorganismos entran en un hospedador susceptible
por medio de las mucosas o por diminutas abrasiones en la
superficie cutánea que se presentan durante un contacto
sexual. Una vez que se encuentran en los tejidos sub
epiteliales, los microorganismos se replican localmente en el
plano extracelular. En el cultivo se adhieren a las células por
sus extremos afilados y quizá lo hagan a las células del
tejido por los mismos medios. No todos se pegan y muchos
se desplazan por medio de los conductos linfáticos hacia la
circulación sistémica. De esta manera, incluso si la
manifestación inicial de la enfermedad es una lesión
cutánea aislada, la sífilis es una enfermedad sistémica casi
desde el principio.
Los treponemas pueden cruzar la barrera placentaria desde
el torrente sanguíneo de una madre infectada y provocar
enfermedad en el feto.
Lesiones sifilíticas.
A. Sífilis primaria. Se muestra un chancro sifilítico en el prepucio. Observe los bordes bien delimitados y la base cruenta de la úlcera.
B. Sífilis secundaria. Surge exantema maculopapular en la palma de las manos.
C. Sífilis terciaria. Una goma rota aparece como una tumoración y como una úlcera en el paladar duro.
Definición de las etapas de la sífilis
Etapa Duración Manifestaciones
Período de incubación Tres semanas (9 – 90 días)
Sífilis primaria (etapa I) Seis semanas Formación de chancro en sitio de inoculación, infección regional
Sífilis secundaria (etapa II) Meses Varias erupciones cutáneas, lesiones de membranas mucosas, linfoadenopatía
generalizada, implicación de órganos, diseminación hematógena.
Latente temprana Menos de 1 año (CDC), menos Seropositividad, fase asintomática
de 2 años (OMS)
Latente tardía Más de 1 año (CDC), más de 2 Seropositividad, fase asintomática
años (OMS)
Sífilis terciaria Años (1-50) Sífilis benigna tardía (nódulos granulomatosos, placas psoriasitiformes, gomas,
sífilis tuberoserpiginosa). Afección gomosa de varios órganos, sífilis
cardiovascular, afección neurológica
Neurosífilis Años
Temprana (en la etapa II de la Meningitis sifilítica aguda, sífilis meningovascular (sintomática o asintomática),
sífilis latente) neurosífilis gomosa
Tardía (en la sífilis terciaria, Neurosífilis parenquimatosa tardía (tabes dorsal, parálisis general)
llamada a veces metasífilis)
OMS, Organización Mundial de la Salud.

Adaptado de Syphilis – Physician´s Pocket Guide, Centers for Diseases Contro and Prevention (CDC).
SÍFILIS CONGÉNITA
Transmisión materno
infantil según estadio de
Infección
http://www.sinergiasong.org/cajasd
eherramientas/prenatal/trans-
sifilis.html
Pese a ser una infección curable, la transmisión de la sífilis al feto (sífilis congénita) sigue siendo en
países en desarrollo una preocupación de salud pública no solo por las consecuencias de salud en
el hijo o hija expuesto, sino porque evidencia una inadecuada atención prenatal (falta de tamización,
tratamiento inadecuado, reinfección materna por no tratamiento a las parejas, etc.) … La
transmisión materno infantil (TMI) de la sífilis puede ocurrir por infección transplacentaria o
por contacto del feto con una lesión genital durante su paso por el canal del parto. La lactancia no
es fuente de transmisión de sífilis a menos que exista una lesión mamaria ulcerada. Diferentes
investigaciones han puesto en evidencia que el Treponema tiene acceso al compartimiento fetal
desde la semana 9 de gestación.
http://www.sinergiasong.org/cajasdeherramientas/prenatal/trans-sifilis.html
“…, miles de niños nacen con sífilis congénita … difícil precisar cifras exactas …”
Este “número” no representa en realidad el problema porque la mayoría de los fetos infectados
quizá mueran in útero. Las manifestaciones de la sífilis congénita son variadas e incluyen daño
orgánico potencialmente letal, infecciones silenciosas, malformaciones congénitas y anormalidades
del desarrollo. Las anormalidades congénitas incluyen nacimiento prematuro, retraso del
crecimiento intrauterino e insuficiencia orgánica múltiple (p.ej., infección del SNC, neumonía,
hepatomegalia y esplenomegalia). Las manifestaciones más frecuentes de la sífilis se tornan
evidentes a los dos años de edad e incluyen deformidades faciales y dentales (los llamados dientes
de Hutchinson y los molares de mora). Otras manifestaciones menos frecuentes son sordera, artritis
y espinilla en forma de sable.
La sífilis congénita es en especial lamentable, dado que es del todo prevenible con tratamiento con
penicilina en los embarazos de mujeres que tienen pruebas serológicas positivas para sífilis. La
prevención de la sífilis congénita es un motivo por el cual la atención prenatal es esencial.
Engleberg et al. 2013 “Schaechter. Mecanismos de las enfermedades microbianas” 5ta. Ed.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
PRUEBAS TREPONÉMICAS
Serología de la sífilis.
Evolución de las pruebas treponémicas y no

treponémicas en sífilis tratada y no tratada.
Los resultados de las pruebas no
treponémicas (VDRL, RPR) se incrementan
durante la sífilis primaria y alcanzan cifras
máximas en la sífilis secundaria. Disminuyen
con lentitud conforme avanza la edad. Con el
tratamiento se revierten a concentraciones
normales en unos cuantos meses.
Las pruebas treponémicas (FTA-ABS,
MHATP) siguen la misma evolución pero
permanecen elevadas incluso después del
tratamiento exitoso.
FTA-ABS, anticuerpos treponémicos
fluorescentes; MHA-TP, pruebas de
microhemaglutinación para T. pallidum; RPR,
reagina plasmática rápida; VDRL, Venereal
Disease Research Laboratory.
Estimated cases of curable STIs (gonorrhea, chlamydia, syphilis and trichomoniasis). Source: WHO
L. interrogans pertenece al género Leptospira, que es patógena para humanos y animales. Existen otras
especies de Leptospira de vida libre. Las bacterias de este género son espiroquetas delgadas que miden 5
a 15 μm de longitud con un fi lamento axil único, son espirales cerradas y poseen extremos en forma de
gancho.
No se observan con los procedimientos de tinción habituales; la detección se logra mejor con microscopia
de campo oscuro. Puede cultivarse en medios aerobios utilizando ciertos medios de cultivo semisólidos
enriquecidos.
La membrana externa contiene LPS y OMP con propiedades adhesivas o factor H de unión.
L. interrogans tiene múltiples serogrupos y más de 200 serotipos, muchos de los cuales se establecieron
con base en características de la especie (p. ej., L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona) con base
en características geográficas, diferencias en las especies de hospedadores y síndromes clínicos asociados.
La distinción entre los serogrupos y serotipos es de importancia epidemiológica y epizoológica pero no tiene
importancia clínica. L. interrogans puede sobrevivir días o semanas en algunas aguas presentes en el medio
ambiente con pH por arriba de 7.0. Un pH ácido, como el que se observa en la orina, destruye con rapidez al
microorganismo. Es muy sensible a la desecación y a una amplia gama de desinfectantes.
Morfología celular y
arquitectura de la envoltura
de Leptospira interrogans
Picardeau M. “Virulence of the zoonotic agent of

leptospirosis: still terra incognita?. Nature reviews.
2017
Leptospira interrogans.
Observe el enrollamiento primario
estrecho, las espirales laxas y el extremo
en gancho de la espiroqueta.
(Reproducida con autorización de Nester EW, Anderson

DG, Roberts CE Jr, Nester MT. Microbiology: A Human
Perspective, 6a. ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2008.)
Etapas iniciales de la infección por leptospiras
Picardeau M. “Virulence of the zoonotic
agent of leptospirosis: still terra
incognita?. Nature reviews. 2017
MICOBACTERIAS:
BACTERIAS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES
Complejo Mycobacterium tuberculosis y tuberculosis
Géneros de actinomicetos aerobios*
Ácido alcohol resistencia**
Positiva Parcialmente positiva Negativa
Mycobacterium Micelio aéreo Ácido diaminopimélico (DAP) de la pared celular
Presente Ausente Tipo L Mesotipo
Nocardia Rhodococcus Streptomyces

Gordonia Azúcares de pared celular
Segniliparus Tsukamurella
Dietzia Arabinosa
Galactosa Madurosa Arabinosa Ninguna
Clasificación de los actinomicetos
Williamsia Nocardiopsis
relacionados con enfermedades en Utilización de la glucosa
humanos
Clase: Actinobacteria Oxidativa Fermentativa
Saccharomonospora
Orden: Actinomycetales Saccharoplyspora
Subordenes (6): Corynebacteriaceae Thermoactinomyces Actinomadura Dermatophilus
(Nocardioformes) Amycolatopsis
Micromonospora
* Tropheryma whippei no ha sido cultivado en medios artificiales y no ha sido analizado para estas características
** Todos los microorganismos ácido alcohol resistentes y débilmente ácido alcohol resistentes contienen ácido micólico; además Corynebacterium contiene este componente de la
pared celular
Bacterias ácido alcohol resistentes relevantes
Clasificación de Micobacterias patógenas
seleccionadas para el ser humano
Nocardia En honor al veterinario francés Edmond Nocard

Rhodococcus rhodo, rosa o de color rojo; coccus, baya (cocos
de color rojizo)
Gordonia En honor a la microbióloga norteamericana
Ruth Gordon
Tsukamurella En honor al microbiólogo japonés Michio
Tsukamura, el primero en aislar la cepa original
de este género
Género Mycobacterium
Bacilos Grampositivos débiles, aerobios, inmóviles, no esporulados, fuertemente ácido alcohol resistentes (es decir,
resisten a la decoloración con soluciones ácidas débiles a fuertes) gracias a la presencia de ácidos micólicos intermedias
o largas en su pared celular. Esta propiedad de tinción es importante ya que solamente cinco géneros de bacterias ácido
alcohol resistentes tienen importancia médica
Se ha identificado aproximadamente 100 especies. Se clasifican en función a:

1. Capacidad de acido-alcohol resistencia.
2. Presencia de ácidos micólicos con 70-90 átomos de carbono.
3. Elevado contenido (61 – 71%) de G + C en su DNA.
Mayormente: M. tuberculosis y M. bovis. Aunque infección por VIH, ha incrementado a otras micobacterias no
tuberculosas = M. avium.
M. tuberculosis → Único reservorio = Hombre.

Las Micobacterias poseen una pared celular compleja y rica en lípidos, responsable de muchas de las propiedades
características de las bacterias (p.e. su ácido alcoholo resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes,
resistencia a los antibióticos antibacterianos frecuentes y la respuesta inmunitaria del hospedero, antigenicidad).
Las proteínas asociadas a pared celular constituyen antígenos importantes a nivel biológico ya que estimulan la
respuesta inmunitaria celular del paciente. Se usan preparaciones parcialmente purificadas de estos derivados proteicos
(derivados proteicos purificados o PPD) como pruebas diagnósticas específicas de reactividad cutánea para determinar la
exposición a Mtb.
Complejo Mycobacterium tuberculosis (Mtb)
1822, Robert Koch
M. tuberculosis
Principal causante de TB en el mundo
M. bovis Transmisión a partir de la leche
Oeste de África
Hospedador exclusivamente humano

M. africanum
Infección por vía aérea
Asociado con VIH
M. microti Hospedador roedores
M. canettii Hospedador exclusivamente humano

M. pinnipedi
M. caprae
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) es la especie tipo del género Mycobacterium la de mayor interés
clínico y epidemiológico, al ser el principal agente causal de la tuberculosis (TB) humana.
Suele ser un bacilo delgado, de forma recta o ligeramente curva, resistente al alcohol – ácido , y que
aparece de color rojo/rosa sobre fondo azul en la tinción de Ziehl-Neelsen. Es difícil de teñir en tinción
Gram, aunque se considera grampositivo. El peptidoglicano tiene moléculas de N-acetilglucosamina y
ácido N-glucosilmurámico (en lugar del habitual N-acetilmurámico) y cadenas cortas de alanina, a
diferencia de M. leprae (glicina). En la capa de lípidos superficiales se encuentra el cord factor,
sulfolípidos y micósidos. El resto de la estructura es común a otras micobacterias.
Es aerobio. Tiene un crecimiento muy lento (el tiempo de duplicación óptimo es de 15-18 horas), y en
condiciones óptimas, requiere de 10 a 20 días de incubación a 37°C. La aireación por agitación
rotatoria disminuye el tiempo de crecimiento, lo que también resulta si se aumenta la tensión de CO2
sobre todo los primeros días de incubación. El pH óptimo es 7, aunque puede crecer entre 6 y 7,6.
Mtb es muy resistente a la desecación, y las características del medio son fundamentales para la
viabilidad (los bacilos de cultivos se destruyen en dos horas tras la exposición directa la luz solar, pero
tardan 20-30 horas en esputos y por 6-8 meses al abrigo de la luz solar). Es más resistente a la
desecación química que otras bacterias no esporuladas. Es sensible al calor húmedo y es destruido
con las temperaturas de la pasteurización a 62°C por 30 minutos o 72°C por 16 segundos.
Son resistentes a ácidos, álcalis y a la mayoría de los desinfectantes, excepto el formaldehído, el
glutaraldehído, el fenol y sus derivados, el etanol al 70% y, en menor grado, los hipocloritos. Esta
resistencia a agentes químicos, que se atribuye a la hidrofobicidad de sus envolturas, se aprovecha
para la decontaminación de muestras para cultivo bacteriológico provenientes de materiales clínicos
(esputo) que llevan consigo una considerable contaminación con otras bacterias.
La luz natural y la ventilación eliminan el bacilo que transmite la enfermedad

Esquema de las envolturas de
Mtb
La envoltura de las
micobacterias consiste en una
membrana citoplasmática y una
pared celular. Esta última
presenta una gran diferencia
con la de los grampositivos, que
radica en su elevado contenido
de lípidos (60% del peso seco).
La pared de las micobacterias
contiene un grupo heterogéneo
de peptidolípidos, glicolípidos
fenólicos y sulfolípidos (sulfáti-
dos), de acción significativa y
específica en la patogénesis
https://www.chegg.com/flashcards/mycobacterium-624e79de-7285-4dbf-b690-8729481c6c58/deck
Representación esquemática de la pared celular de
Mycobacterium tuberculosis.
Los componentes incluyen CM, PG, y
moléculas covalentemente unidas: AG,
PIM2, PIM6, LM, y Man-LAM; una OM
compuesta de MA covalentemente unido a
AG, TDM, DAT, PAT, PDIM, y SL-1; una
capa más exterior de FM;
FM: ácidos micólicos libres; TDM:

dimicolato de trehalosa; SL-1:
sulfoglicolípido; DAT: diaciltrehalosa; PDIM:
phthiocerol dimicocerosato; PAT:
poliaciltrehalosa; MA: ácidos micólicos;
Man-LAM: manosa-tapada con
lipoarabinomanano; OM: membrana
externa; AG: arabinogalactano; LM:
lipomanano; PIM2:fosfo-mio-
inositoldimanósido; PIM6: fosfo-mio-inositol-
hexamanósido; PG: peptidoglicano; CM:
membrana celular; mmpL: grandes
proteínas de membrana de micobacterias.
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v50n1/0037-8682-rsbmt-50-01-00009.pdf
DETERMINANTES O FACTORES DE PATOGENICIDAD:
Los componentes celulares de Mtb son excepcionalmente pocos tóxicos para hospederos que no están previamente sensibilizados a la
tuberculina. Mtb no produce exotoxinas, endotoxinas o enzimas que puedan causar algún efecto indeseado, ni tampoco tiene cápsula. Sin
embargo, existen algunas propiedades que se asocian con la capacidad de producir enfermedad, si bien ninguna aislada o en conjunto
pueden explicar por completo la virulencia. La virulencia de la bacteria pues, se asocia a su capacidad de multiplicarse dentro de los
macrófagos a pesar de las condiciones hostiles que allí encuentra. Veamos a continuación los principales determinantes de la
patogenicidad de Mtb y su mecanismo de acción:
Factor cuerda (Cord factor; Trehalosa - 6,6´- dimicolato): Las cepas virulentas de Mtb adoptan en cultivo la forma de cordones
serpenteantes constituidos por bacilos que se disponen de forma paralela y compacta. Esta disposición se debe a esta sustancia, que,
asociada con albúmina sérica metilada, se hace antigénica y da lugar a la aparición de anticuerpos protectores en animales de
experimentación. Esta implicado además en el desarrollo de granulomas, inhibe la diapédesis leucocitaria y lesiona in vitro las membranas
mitocondriales.
Lipoarabino-manano (LAM): Se une a los receptores de manosa de los macrófagos y promueve la penetración dentro de los mismos:
Estimula la liberación de IL-8 que induce la quimiotaxis de granulocitos que contribuyen al daño de tejido. Inhibe la activación de los
macrófagos por supresión de la proliferación de linfocitos T.
Sulfátidos (Sulfátidos glicolipídicos de alto peso molecular:): La virulencia se correlaciona con el contenido de estos glucolípidos
localizados de forma periférica. Aumentan la toxicidad del cord factor e inhiben la fusión lisosoma - fagosoma y permiten la supervivencia
de Mtb dentro de los macrófagos. Promueven la liberación de TNF-a, lo que da lugar a fiebre, pérdida de peso y lesión tisular, y de
interleukina 10, que suprime la proliferación de células T inducidas por micobacterias.
Ureasa, arginasa, glutaminasa, y asparaginasa: Producen la liberación de amoniaco, que alcaliniza el contenido fagolisosomal. Además,
el amoniaco inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas. Así la bacteria asegura su supervivencia intracelular.
Micobactinas y exoquelinas: Deben considerarse elementos de virulencia, porque son elementos esenciales en el desarrollo y
crecimiento del bacilo tuberculoso. El mycobactín, que es un quelador liposoluble con gran afinidad por el hierro.
Catalasa: La producción de peróxido de hidrógeno por las células fagocitarias es un factor crítico para la destrucción de las bacterias
ingeridas, por lo que la actividad catalasa se considera esencial en la supervivencia intracelular de estos organismos
EPIDEMIOLOGÍA
Tasas estimadas de incidencia de tuberculosis, 2019
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Tasas estimadas de mortalidad por tuberculosis en personas VIH negativas, 2019
Número estimado de casos de tuberculosis (en miles) a nivel mundial y para las regiones de la OMS 2019
Datos clave
➢ A nivel mundial, en 2019, se estimaron que 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis, con un estimado de 1.4 millones de muertes
por esta infección, de ellas, 208.000 tenían VIH.
➢ En las Américas, en 2019, se estimaron 289.000 casos de tuberculosis.
➢ La mortalidad estimada para la región fue 22.900, de los cuales el 26% (5.900) corresponde a la co-infección por TB/VIH. También se estimaron
11.000 casos estimados de TB-DR en las Américas para el 2019.
➢ La Estrategia para el FIN de la Tuberculosis, desarrollada en 2014, la cual también está conforme a los Objetivos de Desarrollo Sostenible
(ODS), tiene como principal objetivo poner fin a la epidemia mundial de tuberculosis. Esta estrategia hace énfasis en los hitos de reducir las
muertes por la infección en un 95%, reducir los nuevos casos en un 90% entre 2015 y 2035, y garantizar que ninguna familia enfrente costos
catastróficos debidos a la tuberculosis.
https://www.paho.org/es/temas/tuberculosis
Porcentaje de casos nuevos de tuberculosis con MDR/RR-TB
Incidencia estimada de MDR / RR-TB en 2019, para países con al menos 1000 casos incidentes
Países que tuvieron al menos 100000 casos incidentes de TB en 2019

Prácticas de vacunación con BCG por país
Los 121 países de ingresos bajos y medianos incluidos en los análisis del financiamiento de la tuberculosis,
2006 - 2020
https://www.paho.org/es/documentos/hoja-informativa-estrategia-fin-tb-principales-indicadores-americas
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
Patogénesis de la tuberculosis.
Se describe la evolución de los casos
extremos cuando la bacteria ingresa por
primera vez a un huésped
inmunocompetente o inmunodeficiente.
Macrófago alveolar
Se presenta la batalla en dos frentes entre A y C. Las bacterias ingeridas se
multiplican en el macrófago no activado. (1) Las respuestas inmutarias linfocíticas
de TH1 intentan activar al macrófago mediante secreción de citocinas (interferón
gamma [INF-g]. Si tiene éxito, la enfermedad se detiene. (2) Se atrae a los
elementos inflamatorios de la hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) y éstos
causan la destrucción. Si la activación no tiene éxito, la enfermedad y el daño
continúan.
Reactivación de la tuberculosis
Es típico que la reactivación
comience en los lóbulos
superiores del pulmón con
Tuberculosis primaria formación de granuloma. La
Mtb se inhala en los núcleos goticulares (gotitas de flügge 0,5 a 10 mm destrucción mediada por DTH
de diámetro) provenientes de un caso activo de TB. La multiplicación puede formar una cavidad, que
inicial ocurre en los alveolos con propagación a través de la secreción permite que los organismos,
linfática a los ganglios linfáticos hiliares. Después de una secreción salgan por medio de la tos e
adicional al torrente sanguíneo, los organismos se propagan a todo el infectan a otra persona.
cuerpo.
TST: Tuberculin skin testing IGRA: Interferon Gamma Release assays
La Coordinadora Nacional
Multisectorial en Salud
(CONAMUSA) es un organismo de
coordinación constituido por
representantes del gobierno, la
cooperación internacional bilateral y
multilateral, la sociedad civil y las
organizaciones de personas
directamente afectadas por el
VIH/SIDA, Tuberculosis y Malaria en
el país; reconocida con el Decreto
Supremo 007-2007-SA. La
CONAMUSA intenta promover y
construir consensos, desarrollar
mensajes y conceptos compartidos
entre todos los sectores, cerrar la
brecha entre lo público y lo privado y
complementar y fortalecer lo que
desde los gobiernos se trabaja en
torno a la prevención del VIH/SIDA,
Tuberculosis y Malaria.
http://conamusa.org.pe/la-batalla-silenciosa-tuberculosis-resistente-crece-en-el-peru/
SEMANA 9
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE Y
VIBRIONACEAE

OBSERVE LA IMÁGENE Y RESPONDA LAS
INTERROGANTES
¿Cuáles son las
variedades de E. ¿Qué
coli patógenas? enfermedades
produce la
bacteria
Escherichia coli?
¿Cuáles son las

acciones patógenas
de las E. coli?
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
➢Bacilos gram negativos.

➢Hábitat natural es el intestino de humanos y animales.
➢Todas fermentan la glucosa, con frecuencia producen gas.
➢Son catalasa positivos, oxidasa negativos, reducen nitratos a nitritos,
poseen contenido de 39 a 59 % G + C en el ADN.
➢Especies móviles con flagelos peritricos.
➢No formadores de esporas.
➢Aerobios, pueden crecer en anaerobiosis.
Estructura antigénica
Las enterobacterias poseen una estructura antigénica muy compleja.
Mencionaremos los más importantes.
➢Antígeno O (somático), es parte de un lipopolisácarido que se
encuentra en la pared celular. Consta de 3 fracciones:
• Región uno: oligosacárido que contiene al Antígeno O.
• Región dos: polisacárido central constante para un género
determinado.
• Región tres: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.
➢Antígeno K (capsular), que está presente sólo en algunas bacterias
capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.
➢Antígeno Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una
cápsula y es característico de algunas especies de Salmonella.
➢Antígeno H (flagelar) es proteico, es específico de especie y está presente
sólo en las especies móviles.
• Antígeno F (fimbrial), presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.
Escherichia coli
➢Es el principal agente etiológico de infecciones urinarias.

➢10 Serogrupos O, principales: O1, O2, O4, O6, O7, O9, O15, O16, O18, O75.
80% IVU.
➢Adherencia de E. coli al uroepitelio se ha asociado a los pili P mayor afinidad
en los pacientes con pielonefritis.
➢Capa de glicocalix o limo responsable de adhesión celular.
➢Produce además peritonitis, abscesos, meningitis, endocarditis, neumonías
nosocomiales.
Escherichia coli diarreogénicas
E. coli entropatógena (ECEP o EPEC)
• Se adhiere a la célula epitelial del

enterocito, produce destrucción del
ribete en cepillo por
reordenamiento del citoesqueleto,
disminuyendo la superficie de
absorción de agua.
• Produce diarrea tipo acuosa.
• Principal causa de diarrea infantil en
países en desarrollo.
E. coli enterohemorrágica (ECEH):
➢La bacteria se adhiere a la célula
intestinal y secreta una toxina
denominada Shiga o Verotoxina la cual
produce daño en los capilares dando
como consecuencia una diarrea
sanguinolenta.
➢Esta bacteria también produce una
hemolisina que destruye los glóbulos
rojos y en aproximadamente un 6% de
los niños infectados puede complicarse
con Síndrome Urémico Hemolítico (SUH).
➢El serotipo que con mayor frecuencia se
asocia a este mecanismo es E. coli
O157:H7.
E. Coli enteroinvasiva (ECEI)
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las células epiteliales.
• Produce disentería (diarrea acuosa con sangre).
E. coli enterotoxigénica (ECET)
➢Una vez adherida al enterocito, produce una toxina termolábil
(TL) y una termoestable (TS) que activan la adenilato y guanilato ciclasa, respectivamente.
➢Este mecanismo aumenta la secreción de cloruro y bicarbonato, a la vez que disminuyen la
absorción de agua y electrolitos.
➢El resultado es una diarrea acuosa de tipo coleriforme.
➢Se puede diagnosticar detectando la toxina en las heces o en los cultivos mediante técnicas
de ELISA.
E. coli enteroagregativa (ECEA)
La patogénesis de esta bacteria exhibe en común, la formación de biofilms.
Causa diarrea aguda o persistente, tanto en niños como en adultos, en
países en vías de desarrollo y se identifica con frecuencia en cuadros
diarreicos de personas de países industrializados y en pacientes infectados
por VIH.
SALMONELLA
• Parásitos obligados y patógenos del hombre y animales de sangre caliente.
• Pertenecen al sub grupo 1 el mas habitual en patología humana (S.
cholerae suis, S. enteritis, S. typhi, S. paratyphi,
S. typhimurium)
• Se identifican por reacciones bioquímicas y serológicas.
• BIOQUIMICA: Motilidad +, Glucosa +,Gas-, Lactosa -, Sacarosa -, producen la
mayor parte H2S.
Nomenclatura de Salmonella
Más de 2 500
ENFERMEDADES serovares
Septicemia S. cholera-suis
• Salmonella typhi
Fiebre tifoidea
• S. paratyphi A y B
Gastroenteritis S. enteritidis
19
• Reacción de Widal: es una
reacción de aglutinación
directa con cepas de S.
Typhi y S. Paratyphi A y S.
Paratyphi B.
• Detecta anticuerpos
contra los antígenos O y
antígenos H.
• Títulos de Anti O > 1/80
son indicativos de
infección actual.
SHIGELLA
• Este género incluye 4 especies pertenecientes a 4 grupos
serológicos O:
✓ Grupo A: S. dysenteriae. (toxina shiga)
✓ Grupo B: S. flexneri.
✓ Grupo C: S. boydii.
✓ Grupo D: S. sonnei .
• Luego de ingerida, la bacteria se adhiere al enterocito, induce la captación por
la célula intestinal mediante reacomodamiento del citoesqueleto (endocitosis
inducida).
• Una vez internalizada, la bacteria destruye la vacuola endocítica y se
reproduce en el citoplasma, invade células vecinas y produce lesión en el
epitelio dando como resultado una materia fecal con sangre, moco y pus
(disenteriforme).
• Secretan además la toxina Shiga, por lo que también pueden desencadenar un
Síndrome Urémico Hemolítico.
FAMILIA VIBRIONACEAE
• Compuesto por microorganismos cuyo hábitat

natural son los ecosistemas marinos y fluviales.
• Bacilos gram negativos, curvos.
• No esporulados, anaerobios facultativos,
fermentadores, móviles.
• Agente etiológico del cólera: Vibrio cholerae.
Vibrio cholerae
• Bacilos Gram negativas de forma curvados.

• Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
• Sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera.
• Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor y cada uno en tres
serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima.
• Los serogrupos no patógenos (que son 139) son denominados Vibrio
cholerae no 01,
140
serogrupos
139 serogrupos
Factores de virulencia y toxina
• Como adhesinas poseen los pili.

• La presencia del flagelo polar.
• IgA Proteasas: Rompe el anticuerpo de tipo A, que defiende las mucosas.
• La neuroaminidasa: Induce al aumento del número de receptores para la
bacteria y su toxina.
• Toxina: Enterotoxina que causa la diarrea del cólera.
Mecanismo de acción de la toxina del cólera
Helicobacter pylori
• Bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma
helicoidal con abundantes flagelos.
• Tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se
encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios
artificiales.
• Tiene de 2 a 6 flagelos monopolares, fundamentales para su movilidad, y
que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica, igual que la
membrana externa, que parece tener la misión de proteger a los flagelos
de su degradación del medio ácido.
• La estructura espiral y Los flagelos: Le permite avanzar por la mucosa
gástrica.
• La mucinasa: Rompe el moco de la mucosa gástrica
• Proteasa: Elimina los anticuerpos
• Fosfolipasas: Rompe la membrana de la mucosa gástrica
• LPS (Lípido A): Es la endotoxina de la bacteria y la responsable de la
respuesta inflamatoria.
• Ureasa: Forma amoniaco y carbonatos que le dan alcalinidad a la mucosa
y protegen a la bacteria de la acidez gástrica. Toxinas
• Catalasa: Protege a la bacteria de los radicales libres • Toxina Cag A
• Sideróforos Captan el Fe de la sangre • Toxina Vac A
31
Modo de infección de H. pylori
Ureasa
Mucinasa
IgA proteasa Urea CO2 + NH3
Flagelos Toxinas Cag - Vac
1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie epitelial gástrica.

2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células
mucosas.
H. pylori y EL APETITO
El estomago produce dos hormonas:

• Leptina: envía señales para no comer - “ya estoy lleno”
• Grelina: estimula el apetito - “todavía no estoy lleno”.
La erradicacion de H. pylori:
• Baja los niveles de leptina y eleva la grelina: obesidad-
diabetes.
34
ACTIVIDAD.
Identifica las características microscópicas y culturales de las principales
especies de la familia Enterobacteriaceae.
SEMANA 10.
PSEUDOMONAS. NEISERIAS. ESPIROQUETAS. MICOBACTERIAS, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características
microbiológicas de Mycobacterium tuberculosis.
En la sesión práctica desarrolla el protocolo de Diagnóstico
de Micobacterias: Coloración de Ziehl-Neelsen y observación de BARR.
Observación de cultivos.

Pearson; 2009.
Bacilos no fermentadores
Bacilos Gramnegativos no fermentadores, importantes

en los ambientes hospitalarios, oportunistas
Consideraciones generales bacilos
gramnegativas no fermentadores de 200
importancia clínica
➢ Patógenos oportunistas de humanos

➢ Muchos cambios taxonómicos
➢ Bacilos Gramnegativos, clínicamente importantes:
➢ Aerobios no-fermentadores: 10-15% de aislamientos clínicos
✓ Acinetobacter baumannii; akinetos, incapaz de desplazarse; bactrum, barra (bacilos inmóviles); baumannii, recibe su nombre del
microbiólogo Baumann.
✓ Burkholderia cepacia; Burkholderia, recibe su nombre del microbiólogo Burkholder; cepacia, semejante a una cebolla (las cepas iniciales
se aislaron a partir de cebollas podridas).
✓ Moraxella catarrhalis; Moraxella, recibe su nombre del oftalmólogo suizo Morax, quien identificó la especie por primera vez; catarrhus, en
referencia a la inflamación de las membranas mucosas de las vías respiratorias
✓ Pseudomonas aeruginosa; pseudes, falso; monas, una unidad (alude al aspecto en la tinción Gram de parejas de organismos que se
parecen a una célula suelta); aeruginosa, repleto de óxido de cobre o verde (se refiere a los pigmentos azul y amarillo sintetizados por
esta especie que le dan aspecto verde).
✓ Stenotrophomonas maltophilia; stenos, estrecho; trophos, el que se alimenta, monas, unidad (en referencia a la observación de que estas
delgadas bacterias requieren pocos sustratos para crecer); malt, malta; philia, amigo (amigo de la malta).
(Fam. Pseudomonadaceae)
Coloración Gram de Pseudomonas aeruginosa con células dispuestas de forma

individual y en parejas
✓ Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados (0.5 – 1.0 por 1.5 – 5.0
mm)
✓ Móviles (un flagelo simple o múltiples polares)
✓ Aerobio obligado (estricto); nitratos o arginina (anaerobio)
✓ No fermentador de glucosa, glucosa usada oxidativamente, el catabolismo de
los glúcidos se realiza por la ruta de Entner-Doudoroff y el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos. Lactosa negativa.
✓ Citocromo oxidasa y catalasa positivas
✓ Algunas cepas producen pigmentos difusibles:
❑ Piocianina (azul)
❑ Pioverdina o fluoresceína, un sideróforo fluorescente de color amarillo
verdoso bajo condiciones limitadas de hierro.
❑ Piorubina (rojo - pardo)
✓ Son hemolíticas (en agar sangre), y prueba del indol negativa.
✓ Olor característico dulzón por la producción de 2-aminocetofenona
✓ Amplia resistencia a los antimicrobianos, en estado vegetativo son más
resistentes que otras bacterias, a desinfectantes por ejemplo, destruidos por
ebullición, sensible a fenoles, sales de plata, glutaraldehído y ácidos.
✓ Sobreviven donde la mayoría de microorganismos no pueden.
✓ Forman cápsula mucoide (biofilms) EXOPOLISACÁRIDO
✓ Requerimientos nutricionales mínimos, se desarrollan a temperaturas entre 10
a 42°C, algunas colonias presentan brillo metálico.
✓ LPS, similar como en BGN.
El genoma de P. aeruginosa es muy grande, lo que refleja la amplia dotación que almacena su DNA, permitiéndole alternativamente la vida libre y
su papel de patógeno oportunista. Existen numerosos plásmidos R en P. aeruginosa algunos transferibles solo entre Pseudomonas y otros con
espectro bacteria-huésped más amplio, capaces de propagarse también a Enterobacterias.
EPIDEMIOLOGÍA
Ubicuo en la naturaleza, ampliamente distribuido en el suelo, plantas, agua y animales

Tanto las cepas ambientales como las de origen endógeno pueden ser patógenas para el
hombre. Coloniza principalmente zonas húmedas como periné, axilas y oído.
En instalaciones hospitalarias se encuentra en: medicinas, soluciones desinfectantes,
lavabos, baños, flores, equipos de diálisis y equipos respiradores, que constituyen
eficientes fómites.
Puede colonizar transitoriamente el tracto respiratorio y otros de los pacientes
hospitalizados
✓Tratados con antibióticos de amplio espectro
✓Hospitalizados por mucho tiempo
✓Expuestos a equipos de respiración
P. aeruginosa se encuentra entre los microorganismos que con mayor frecuencia causan infecciones hospitalarias. Es el primero en neumonías,
el tercero en infecciones del tracto urinario, está entre las cinco primeras cusas de bacteriemia y es la primera causa de infección invasiva en
pacientes quemados
Factores de virulencia:
Pilis acompañantes Cápsula notoria, protege de
Exopolisacárido mucoide (Alginato) fagocitosis y de destrucción por
antibióticos. FQ.
Estructuras
superficiales
Flagelo
Endotoxina
Diversos
Sideróforos (pioquelina
Proteasa Exotoxina A
y pioverdina) Exoenzimas
alcalina (ETA)
Ramnolípidos
Elastasa
Hsp
Factores LasA (serina Resistencia a antibióticos
secretados proteasa) Resistencia intrínseca (porinas y
LasB (metalo e-flujo)
proteasa de Resistencia adquirida
Zinc) (transferencia horizontal:
Fosfolipasa C Hemolisina (lípidos y
lecitina), ITU aminoglucósidos, betalactámicos)
Percepción de quorum Resistencia adaptativa
(quorum sensing) FQ. Betalactámicos: ampC
Formación de biofilm.
Comunicación celular
Ambiente extracelular Citoplasma de células eucariotas
P. aeruginosa produce una amplia variedad de factores de virulencia, por lo tanto, la patogénesis de esta bacteria puede
ser descripta como multifactorial. Algunos de estos factores son el flagelo, fimbrias (pili), matriz exopolisacárida, toxinas,
exoenzimas y biopelículas. Algunos bastante estudiados son el alginato (producido por un subgrupo de cepas), polímero
de polisacáridos, que facilita la adherencia a la superficie epitelial pulmonar, es una barrera para los fagocitos, para los
antibióticos, inhibe a los anticuerpos y atenúa la respuesta del hospedero. La exotoxina A daña el epitelio alveolar y las
células endoteliales pulmonares, inhibe la síntesis de proteínas de la célula hospedera y afecta la respuesta del
hospedero a la infección. El sistema de secreción de tipo III es el responsable por la secreción de las toxinas exoS, exoT,
exoU y exoY; las primeras 3 han sido vinculadas a la virulencia. Exo S y Exo T desorganizan el citoesqueleto de actina
de la célula hospedera, bloquean la fagocitosis y causan la muerte celular, en tanto ExoU favorece la inflamación
excesiva, incrementa el daño tisular y también causa la muerte celular. Las biopelículas son comunidades bacterianas
intrincadas, altamente organizadas, encajadas en una matriz compuesta de exopolisacáridos, ADN y proteínas que
están unidas a una superficie dificultando la acción antimicrobiana.
Revisión general de la enfermedad
por Pseudomonas.
P. aeruginosa es la principal causa
de infecciones oportunistas en el ojo
(lentes de contacto), heridas, vías
urinarias y heridas por quemaduras.
En situaciones especiales coloniza
el aparato respiratorio de personas
con fibrosis quística (FQ) mediante
la formación de una biopelícula.
IVU, infección de vías urinarias.

Biopelícula de alginato de Pseudomonas aeruginosa en fibrosis quística.
Enfermedad por Pseudomonas,
perspectiva celular.
(Izquierda) P. aeruginosa se une a la

célula y secreta exotoxina A (ExoA) A-B,
que actúa sobre la síntesis de proteína por
un mecanismo similar al de la toxina
diftérica.
(Imagen central) Un sistema de secreción
de inyección de tipo III suministra la
exoenzima S (ExoS) al citoplasma celular.
Se secreta elastasa en el espacio
extracelular.
(Derecha) Todas las toxinas actúan
destruyendo la célula, y las bacterias
pueden entrar en la sangre.
Manifestaciones clínicas:
Se presenta en pacientes con sus defensas locales y/o generales disminuidas.
Infección del tracto respiratorio: Las neumonía primarias por P. aeruginosa se presentan principalmente en pacientes hospitalizados
graves, politraumatizados, con procesos pulmonares crónicos o con fallo cardiaco congestivo. El cuadro clínico suele ser muy grave
(un 30-40% de mortalidad), y hay necrosis alveolar, invasión vascular y frecuentemente bacteriemia. Por otra parte es el patógeno más
importante en la infección broncopulmonar en la fibrosis quística.
Infecciones urinarias: Son muy frecuentes, se suelen adquirir en el hospital general, secundarias a exploraciones de las vías urinarias,
con una clínica similar a la producida por otras especies bacterianas. Es uno de los patógenos que mejor se adhieren al epitelio de la
vejiga, y pueden determinar infecciones ascendentes. La localización primaria en el tracto urinario es una de las principales fuentes de
diseminación hemática, con producción de bacteriemia. El catéter vesical desempeña un papel clave en la actividad patogénica del
germen, ya que suele ser el lugar inicial de adherencia y multiplicación, y se forma un biofilm, nicho protector y origen de la infección.
Infecciones osteoarticulares: Los dos mecanismos más habituales para la afectación osteoarticular son la diseminación hematógena a
partir de un foco primario y la propagación por continuidad. Para lograr la erradicación de la bacteria en estas infecciones el
tratamiento debe alcanzar valores bactericidas en sangre y hueso por tiempo prolongado.
Infecciones oculares: Es una de las causas más frecuentes de queratitis bacteriana, y en menor grado de endoftalmitis,
blefaroconjuntivitis, oftalmía neonatorum, abscesos esclerales, y celulitis orbital. Dada la escasa vascularización y la limitada
respuesta inmunitaria de la córnea y los humores vítreo y acuoso, las bacterias se multiplican produciendo enzimas. Esta queratitis
puede conducir a la pérdida de visión, por lo que debe considerarse una urgencia médica.
Infecciones óticas: En el 1 – 2% de personas sanas. P. aeruginosa forma parte de la microbiota comensal del conducto auditivo
externo. Produce el 50 – 70 % de las otitis externas banales. La otitis maligna invasiva se produce en paciente diabéticos mayores.
Infecciones cutáneas: P. aeruginosa produce epidemias de exantemas maculopapulosos y vesiculopapulosos en piscinas. La
infección en pacientes con quemaduras extensas implica un difícil tratamiento y una elevada mortalidad. La hidroterapia puede
propiciar la colonización con cepas resistentes que se multiplican con rapidez en las escaras. La posterior invasión de planos
subyacentes y la diseminación por el torrente circulatorio puede evolucionar a una septicemia. Entre las infecciones de la piel se
encuentran el ectima gangrenoso descrito en algunos casos de bacteriemia por P. aeruginosa, cuyas características son
coincidentes con la infección cutánea primaria, necrótica y hemorrágica. Pueden causar infecciones graves en pacientes
diabéticos.
Bacteriemia: En los hospitales grandes, la bacteriemia por el germen alcanza un 14% y un 265 de las causadas por BGN. La
mortalidad es elevada. Suele ser indistinguible clínicamente de las causadas por otro BGN y depende mucho de la localización
primaria de la infección. Produce fiebre, taquicardia y taquipnea, también puede haber hipotensión y shock. El ectima gangrenoso
(máculas eritematosas que progresan a vesículas con hemorragia, necrosis y ulceración) es casi patognomónico de infección por
P. aeruginosa.
Endocarditis: Supone más del 50% de las causadas por BGN, y la mayoría de los que la padecen son usuarios de drogas por vía
intravenosa. P. aeruginosa posee alta afinidad por el endocardio, la válvula tricuspídea es la localización prevalente. Evolución
subaguda. Las endocarditis de aorta y mitral cursan de un modo agudo y fulminante. El diagnóstico se hace por hemocultivo y se
completa por cultivo e histopatología de la válvula o muestra obtenida por biopsia.
Infecciones meníngeas: Son poco frecuentes, y tienen mayor importancia las que aparecen tras intervenciones de neurocirugía.
Infecciones gastrointestinales: Puede infectar el tracto digestivo desde la orofaringe hasta el recto, principalmente en hospederos
inmunodeprimidos. Puerta de entrada para bacteriemias, peligrosa en pacientes con cáncer que, tras encontrarse en el ambiente
hospitalario y recibir quimioterapia y antibióticos de amplio espectro, son colonizados en su intestino por P. aeruginosa.
Requerimientos nutricionales
• No tiene muchas exigencias.
• No requiere factores de crecimiento orgánico.
• Temperatura óptima de crecimiento 37ºC pero es capaz de crecer entre 4 y 42ºC
• Tolerante a varias condiciones físicas, incluyendo temperatura.
• Es resistente a altas concentraciones de sales y colorantes, antisépticos débiles y muchos antibióticos comúnmente
usados.
• P. aeruginosa tiene predilección de crecer en ambientes húmedos, lo que es reflejo de su existencia natural en suelo y
agua.
Diagnóstico
• Depende del aislamiento e identificación de laboratorio.
• Crece bien en la mayoría de medios comúnmente usados
• Es común aislarla en Medio AS o MC
• Medio selectivo Agar Cetrimida
• Se identifica por su morfología en tinción de Gram
• Incapacidad de fermentar glucosa
• Reacción de oxidasa positiva
• Olor característico
• Capacidad de crecer a 42°C
• Pigmento fluorescente bajo luz ultravioleta es útil para la
identificación temprana de colonias de P. aeruginosa
• La fluorescencia también es usada para sugerir la presencia de
P. aeruginosa en heridas.
• P. aeruginosa puede producir tres tipos de
colonias.
• Rugosas: en aislamientos naturales de
suelo y agua
• Lisas:
▪ Huevo frito: grandes, lisas con orillas

planas y elevada apariencia.
▪ Mucoide: obtenidas de secreciones
respiratoria y urinaria (“slime” por
producción de alginato)
• Las colonias lisas y mucoides juegan un

papel en la colonización y virulencia.
Resistencia de P. aeruginosa
• Notoria por su resistencia a antibióticos

• Es un patógeno peligroso y amenazante.
• Es naturalmente resistente a muchos antibióticos
o Barrera de permeabilidad por su membrana externa de
gramnegativos
o Tiende a colonizar superficies en forma de biofilm
o Además, adquiere resistencia por plásmidos: factores –R y
RTFs
o Capaz de transferir estos genes por medio de mecanismos
horizontales de transferencia como transducción y conjugación
• Sólo unos cuantos antibióticos son efectivos contra Pseudomonas:
Fluoroquinolonas, gentamicina e imipenem,
• Aún estos no son todos efectivos contra todas las cepas.
• Lo peor de tratar infecciones por Pseudomonas es dramático en
pacientes con fibrosis cística, los cuales virtualmente se quedan sin
ser tratados por medios.
Tratamiento, prevención y control de P. aeruginosa
• La diseminación de P. aeruginosa puede controlarse mejor, observando procedimientos de aislamiento adecuados,

técnicas asépticas y limpieza cuidadosa y monitoreo de respiradores, catéteres e instrumentos.
• Terapia tópica de heridas por quemadura con agentes antibacterianos como sulfadiazina de plata, con desbridamiento
quirúrgico reduce su incidencia.
• P. aeruginosa es frecuentemente resistente a la mayoría de antibióticos usados comúnmente.
• Muchas cepas son susceptibles a:
• Gentamicina
• Tobramicina
• Colistina
• Fluoroquinolonas
• Genta + Carbenicilina
• Pueden utilizarse Carboxipenicilinas (ticarcilina sola o asociada a tazobactam); cefalosporinas de tercera generación
(sólo ceftazidima); de cuarta (Cefepime); monobactams (aztreonam); y carbapenémicos (meropenem, doripenem,
imipenem). De los aminoglucósidos suelen ser eficaces la amikacina, tobramicina y la gentamicina. Para conseguir un
efecto bactericida rápido, se combina un betalactámico con un aminoglucósido. La colistina y la tobramicina pueden
emplearse en tratamientos tópicos o por inhalación, mientras que la sulfadiacina argéntica se puede utilizar en heridas
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN Prueba de oxidasa
Olor
Bacilos Gramnegativos
Recuperación TSB Siembra en Agar Cetrimide, selectivo CRIOPRESERVACIÓN

para Pseudomonas, En caldo BHI glicerinado al 10% (3
viales por aislamiento) a -20°C hasta
su evaluación y producción de
biomasa.
Evaluación preliminar del perfil de susceptibilidad
a antimicrobianos
Prueba de Kirby-Bauer
Imipenem
Discos de
sensibilidad D.S. Meropenem
(OXOID) Halo de sensibilidad 10 mm
FACULTAD DE CINCIAS DE LA SALUD
Helicobacter pylori
BACILOS GRAMNEGATIVOS
❑ Helicoidales, vibrioides aerobias/microaerófilos móviles
➢ Familia: Campylobacteriaceae,
o Campylobacter jejuni
➢ Familia: Helicobacteriaceae
o Helicobacter pylori
❑ Bacilos y cocos aerobios/microaerófilos
➢ Familia: Pseudomonadaceae,
o Pseudomonas aeruginosa
o Stenotrophomonas
❑ Bacilos anaerobios y facultativos
➢ Familia: Vibrionaceae,
o Vibrio cholerae
o V. parahaemolyticus
❑ Otros bacilos gramnegativos

o Haemophilus
o Gardnerella
o Alacaligenes
o Bartonella
o Acinetobacter
o Brucella
Helicobacter pylori (Hp)
Patógeno
Encuentro
Penetración
Diseminación y multiplicación
Daño
Diagnóstico
Tratamiento
1979 1981 1984 1987
• Barry Marshall se • Fue aceptado

• Robin Warren, • Se aisla por como agente
observó por unió a la primera vez a
investigación de causal de
primera vez a H. pylori úlcera duodenal
Helicobacter pylori Warren
2005 1994 1994 1989
• Warren y • OMS: • Declarado • Se considera

Marshall son considera a principal a la especie
galardonados Hp como causa de de un nuevo
con el premio cancerígeno úlcera género
Nobel de clase I para peptídica Helicobacter
el cáncer • Goodwin et al.
gástrico
… algo de historia …
Desde su cultivo en 1983 ha recibido diferentes denominaciones
hasta adquirir el nombre definitivo:
❑ CLO (Campylobacter like organism).

❑ GCLO (Gastric Campylobacter like organism).
❑ Campylobacter pyloridis.
❑ Campylobacter pyloric.
❑ Campylobacter pylori.
❑ Helicobacter pylori: (1989) especie tipo de un nuevo género,
Helicobacter.
Helicobacter, Campylobacter, Arcobacter y Wolinella pertenecen a

un grupo distinto de bacterias (Superfamilia VI del ARNr) que está
relacionado lejanamente con otras eubacterias.
Las especies del género Helicobacter se han dividido en las que
viven en el estómago y las que viven en el intestino tanto del
hombre como de animales.
Bacterias del género Helicobacter y
sus asociaciones (Dr. Martin Skirrow.
En: Helicobacter pylori: Microbiología,
Clínica y Tratamiento: Retos para el
Siglo XXI, Prous Science ,1999).
LEYENDA:
aUp: unipolar, Bp: bipolar, L: lateral, F: fibrillas
periplásmicas, (noE): no envainados

b infecciones en el hombre
EPIDEMIOLOGÍA
Tasas de infección de
Helicobacter pylori
Hu Y, Zhu Y, Lu N-H. Novel and effective therapeutic regimens for Helicobacter

pylori in an era of increasing antibiotic resistance. Front Cell Infect Microbiol.
2017; 7:168
PREVALENCIA MUNDIAL DE H. pylori
Geographic distribution of H. pylori populations and predicted traces of prehistoric human migration. Colored circles illustrate the putative
distribution of H. pylori populations before the ‘‘Age of Exploration.’’ Black arrows and numbers represent predicted paths and times of
migration.
Suzuki, 2012
Presente en aproximadamente la mitad de la población mundial, la de H. pylori es una de las infecciones
bacterianas más habituales en humanos. El mecanismo exacto por el cual se transmite aún no se ha dilucidado
del todo, en parte debido a su persistencia a largo plazo dentro del estómago, así como la naturaleza no
específica de los síntomas relacionados con la infección aguda. Los factores de riesgo para la infección incluyen
una mala situación socioeconómica, hacinamiento familiar, etnicidad e índices elevados de infección endémica en
el país de origen. Aunque, H. pylori se puede encontrar en todas las regiones del mundo, la prevalencia de la
infección es significativamente mayor en los países en vías de desarrollo. Se cree que la mayor parte de las
infecciones son adquiridas durante la infancia a través de las vías fecal-oral u oral-oral de transmisión. Se ha
constatado que la erradicación de H. pylori disminuye de forma clara el riesgo de adenocarcinoma gástrico en
personas que no poseen lesiones pre malignas, tales como metaplasia intestinal. Esto proporciona la evidencia de
que H. pylori tiene una influencia importante en las primeras etapas de la carcinogenia gástrica. Las variantes en
la infección por H. pylori dependen, probablemente, de los factores de virulencia de la cepa específica, de las
respuestas regidas por la diversidad genética del hospedador, o de los factores ambientales, que en última
instancia influencian la respuesta de las interacciones hospedador-patógeno. Por lo tanto, es importante
comprender la patogenia de esta infección bacteriana persistente y como H. pylori coloniza el nicho gástrico,
persiste en el e induce daño gástrico y enfermedad.
Características de virulencia
Las enzimas metabólicas que posee pueden ser utilizadas por H. pylori para producir daño en los tejidos y para defenderse de las condiciones adversas
del ambiente en el que debe sobrevivir. Pero además, H. pylori posee otras características que le permiten colonizar la mucosa gástrica del estómago,
inducir daños en los tejidos o liberarse de los mecanismos de defensa del hospedero. Entre las características de virulencia podríamos destacar:
La estructura espiral. La propia estructura de la bacteria le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando de forma similar a un
sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a las células epiteliales gástricas.
La movilidad. H. pylori posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los
mecanismos defensivos del hospedero.
Las adhesinas. Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos
comenzando la colonización bacteriana.
La toxina vacuolizante. Se ha descrito la presencia de una toxina que produce la formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas. Este efecto
lo producen más de la mitad de los aislamientos clínicos de H. pylori y aquellos que poseen la toxina se han asociado con cuadros más graves de
enfermedad. La toxina está codificada por un gen denominado vacA que está presente en todos los aislamientos, produzcan o no la toxina, aunque la
secuencia del gen parece ser diferente.
La proteína CagA. Se ha descrito la presencia de una proteína codificada por el gen cagA que podría estar implicada en el proceso de activación de la
toxina vacuolizante (cagA= gen asociado a citotoxina). La presencia de esta proteína podría influir en la respuesta inflamatoria y aumentar la secreción
de interleuquina. Algunos autores han observado una clara diferencia en cuanto al proceso de enfermedad que se produce cuando se trata de una cepa
cagA+ o cagA-, sin embargo, para otros autores la diferencia no es tan importante. El gen cagA se encuentra localizado en una región del cromosoma
que se conoce como Isla de patogenicidad (PAI).
Factores de virulencia de H. pylori asociados
con la adherencia, la persistencia y los daños.
Los pasos iniciales de la patogenia de H. pylori

incluyen (1) la adaptación ácida, la motilidad y
la quimiotaxis a la capa mucosa y el epitelio
gástrico.
A continuación, una subpoblación de H. pylori
coloniza el epitelio gástrico a través de la (2)
adherencia (mediada por adhesina) a
receptores de células epiteliales.
Es después de la adherencia cuando H. pylori
puede iniciar el daño epitelial (3) a través de la
liberación y la administración de proteínas
efectoras que inducen una serie de efectos
patológicos en el epitelio gástrico.
AJ, unión adherente; BabA, blood-group antigen-binding

adhesin; CagA, gen asociado a la citotoxina; Leb, grupo
sanguíneo antígeno Lewisb; Lex, grupo sanguíneo antígeno
Lewisx; P, fosforilada; SabA; sialic acid-binding adhesin;
T4SS, Sistema de secreción tipo 4; TJ, unión intercelular
hermética; VacA, citotoxina vacuolizante A.
Gastritis por Helicobacter, vista
celular.
Desde la luz gástrica de bajo pH, H.

pylori nada por debajo de la capa de
mucosa, produce ureasa y persiste
en un ambiente más fisiológico. Un
sistema de secreción tipo III inyecta
la citotoxina vacuolante (VacA) y Cag
al interior de las células gástricas.
Las células agudas e inflamatorias
se reúnen en la submucosa.
PMN,neutrófilos Polimorfonucleares.
Tinción con H-E que muestra
gastritis relacionada con H. pylori
A. Epitelio gástrico normal (10x)

B. Epitelio gástrico normal a
mayor aumento (20x)
C. Gastritis activa; se muestra
infiltración de células
inmunitarias en la lámina
propia, así como la formación
de folículos linfoides (10x)
D. Gastritis activa a mayor
aumento (20x9
Tinción Steiner de H. pylori
H. pylori se ven teñidos de negro

porque están impregnados con plata y,
y, por lo tanto, son fácilmente
detectables en muestras de biopsia.
Pueden visualizarse numerosas
bacterias en la capa mucosa,
adherentes a las células epiteliales
gástricas
Consecuencias clínicas diversas después de
la infección por H. pylori.
H. pylori coloniza la mucosa gástrica humana

y causa gastritis superficial en cuestión de
semanas. Con los años la gastritis inducida
por H. pylori puede permanecer clínicamente
asintomática o generar diferentes
enfermedades, incluyendo úlcera duodenal,
adenocarcinoma gástrico, o, rara vez, MALT y
linfoma no Hodgkin
Posibles mecanismos de carcinogenia
y ulceración después de la infección
por H. pylori
H. pylori incrementa el riesgo de úlcera

gástrica y carcinogenia. El desarrollo
de estos estados de enfermedad es
complejo, pero se ha constatado que
una cierta cantidad de alteraciones
mediadas por H. pylori predisponen el
epitelio gástrico hacia estos diferentes
resultados de enfermedad
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR Helicobacter pylori
Método Muestra Sensibilidad

Pruebas de penetración corporal (INVASIVAS)
Prueba de la ureasa Biopsia de la mucosa Alta
Histología, tinción de Giemsa Biopsias de mucosa (2) Muy alta
Cultivo Biopsia de la mucosa Muy alta
Pruebas sin penetración corporal (NO INVASIVAS)
Serología prueba Suero Alta
Prueba de urea en el aliento Muestra de aliento Muy alta
Prueba de antígeno en heces Heces Muy alta
Pruebas utilizadas en investigación
Reacción en cadena de la polimerasa Muestra de heces, jugo gástrico, Alta
biopsia de estómago
Condiciones de transporte
El transporte de la biopsia desde la sala de endoscopias hasta el Servicio de

Microbiología se puede realizar de dos formas:
Se puede colocar la biopsia en la pared de un tubo estéril que contenga 1ml de

solución salina para evitar la desecación de la biopsia. Se puede utilizar cuando el
tiempo que transcurre desde que se toma la muestra hasta que se siembra es de
menos de 4 horas.
Se puede colocar la biopsia dentro de un medio de transporte que puede

contener un agar semisólido y en este caso la viabilidad se mantiene por periodos
más prolongados.
Condiciones de cultivo
Es una bacteria exigente y necesita:
Una atmósfera adecuada, microaerofílica, con una baja

concentración de oxígeno y alta concentración de anhídrido
carbónico (5-10%).
Un medio de cultivo rico en nutrientes y que contenga

sangre de carnero, caballo o humana o productos derivados
de la sangre.
Un periodo de incubación extraordinariamente prolongado

(de 7 a 10 días a 35-37ºC) comparado con el resto de las
bacteria Gramnegativas.
Conservación de los
microorganismos
H. pylori se puede conservar congelado

a -80ºC o en nitrógeno líquido durante
periodos prolongados. Se debe
introducir la mayor cantidad posible del
microorganismo en un vial que
contenga caldo de Tripticasa Soja
(TSB) o Brain Heart Infusion (BHI) al
que se le ha añadido un 15 a 20% de
glicerol.
En las imágenes se pueden observar

los viales que contienen diferentes
aislamientos clínicos de H. pylori y el
interior del congelador de -80ºC).
Transporte de cultivos de H. pylori
Una vez que el microorganismo ha crecido en los medios de

cultivo, es posible transportarlos entre diferentes laboratorios
mediante transporte urgente. Una placa con H. pylori (un pase de
2 o 4 días en las condiciones habituales) puede sobrevivir al
transporte en atmósfera no microaerofílica durante 24 horas.
BHI/GLICEROL 20%
Proceso general
de cultivo
CULTIVO
TOMA DE MUESTRA Agar Skirrow
(HOSPITAL) BIOPSIA
(antro/cuerpo)
Test de ureasa +
INCUBACIÓN
Ureasa +
Catalasa +
Hp +
Bacilos
gramnegativos
curvos
CRIOPRESERVACIÓN
(-80°C)
Las colonias de H. pylori presentan una morfología característica con aspecto brillante y transparente de 1 a 2 mm de diámetro.
Se recomienda la utilización de un medio selectivo para evitar la contaminación con otros microorganismos.
CULTIVO
(Obtención de biomasa)
CRIOPRESERVADO EXTRACCIÓN DE DNA
LISIS
PRECIPITACIÓN DNA
UNIÓN
SECUENCIAMIENTO
LAVADO
ELUCIÓN
PCR
Bioinformática Alineamiento
ANÁLISIS
Transcripción
DATOS
Traducción
ESQUEMAS ÓPTIMOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR H. pylori
Esquema Fármaco Dosis Duración

Tratamiento triple
Inhibidor de la bomba de protones (PPI) Dos veces al día 7-10 días
y amoxicilina 1 g dos veces al día 7-10 días
y claritromicina 500 mg dos veces al día 7-10 días
Tratamiento cuádruple
PPI Dos veces al día 14 días
y subsalicilato de bismuto 120 mg cuatro veces al día 14 días
y tetraciclina 500 mg cuatro veces al día 14 días
y metronidazol 250 mg cuatro veces al día 14 días
Tratamiento secuencial
PPI Dos veces al día 1-10 días
y amoxicilina 1 g dos veces al día 1-5 días
y claritromicina 500 mg dos veces al día 6-10 días
y metronidazol 250 mg dos veces al día 6-10 días
Levofloxacino, Furazolidona
Wu W, Yang Y, Sun G. Recent insights into antibiotic
resistance in Helicobacter pylori eradication.
Gastroenterol Res Pract. 2012
rdxA
METRONIDAZOL
NITRORREDUCTASA NADH
Inactivación
Inhibición de la síntesis de PC
Amoxicilina
Pared celular bacteriana

H. pylori infecta a casi un tercio de la población mundial pero en la mayoría de los individuos la infección es
clínicamente silenciosa. La transmisión quizá ocurra por las vías fecal-oral u oral-oral. La gastritis provocada por
H. pylori es una condición necesaria para el desarrollo de úlcera péptica en ausencia de enfermedad inducida
por fármacos . La infección también se relaciona con adenocarcinoma gástrico y linfoma no Hodgkin del
estómago. En la actualidad están disponibles varias pruebas diagnósticas excelentes y esquemas terapéuticos
eficaces. La aplastante evidencia que vincula la úlcera gastroduodenal con infección por H. pylori indica que los
pacientes ulcerosos infectados con el microrganismo deben recibir tratamiento antimicrobiano enfocado en H.
pylori para disminuir la recurrencia de recurrencia. Sin embargo, la resistencia a los antibióticos es una
preocupación creciente para lograr la erradicación de H. pylori y, por lo tanto, el descubrimiento de nuevos
tratamientos y vacunas frente a H. pylori seguirán siendo, con toda probabilidad, importantes áreas de
investigación. En el futuro, las vacunas no sólo podrán aportar un medio para prevenir la infección por H. pylori
sino también ofrecer una intervención terapéutica.
SEMANA 13
VIROLOGÍA II

OBSERVE LA IMÁGEN Y COMENTE
Hepatitis A
• La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los
casos hacia la curación completa.
• No se vuelve crónico ni provoca estado de
portador, al contrario que la hepatitis
B o hepatitis C.
• Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
• Puede ser asintomática.
• El periodo de incubación es de 3 semanas.
Patogenia
• Después de entrar en el hepatocito, el ARN viral es descubierto y se une a
los ribosomas.
• Luego, los ribosomas sintetizan las proteínas virales y se copia el genoma
viral.
• La infección causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático con
destrucción de los hepatocitos.
• Los nuevos virus se secretan por la bilis y desde ahí llegarán a las heces.
HEPATITIS B
• La hepatitis B es causada por un virus de ADN. Se multiplica en el hígado pero
puede estar presente fuera de él.
• Es citopático (alteraciones celulares).
• Los síntomas y signos de la enfermedad son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped.
• Sus principales proteína son el HBsAg o Antígeno de Superficie, y el antígeno e,
HBeAg, que actúan como marcadores.
• Tras la infección el primer marcador que se encuentra en suero es el HBeAg, que
se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia) y disminuye
y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que
aumenta el anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs), que persiste
indefinidamente.
HEPATITIS C
El VHC pertenece al género Hepacivirus, dentro de la familia Flaviviridae.
El genoma del VHC consiste en una única molécula de ARN monocatenario lineal
de cadena simple y polaridad positiva con un único marco de lectura abierto y de
aproximadamente 9.6 kilobases de tamaño.
El VHC inicia su ciclo de replicación en
los hepatocitos, causando hepatitis
aguda, suele pasar generalmente
desapercibida en un 70-80% de las
personas infectadas siendo
asintomática y en un 10-20% cursa con
síntomas inespecíficos (astenia,
anorexia, dolor en el hipocondrio
derecho) dentro de los primeros tres a
seis meses de iniciada la infección.
El período de incubación puede variar

entre 14 a 180 días (promedio 6-7
semanas).
PICORNAVIRUS
▪ Pico: pequeño, RNA: ácido ribonucleico
(monocatenario (+)).
▪ Virión de simetría ICOSDAÉDRICA y de pequeño
tamaño. Hay 60 subunidades idénticas (vértices)
que contienen cinco protómeros hechos de una
copia de cuatro proteínas, denominadas VP1, VP2,
VP3 y VP4.
▪ Constituye una de las familias más extensas de
virus que contiene algunos de los virus humanos y
animales más importantes.
▪ Familia Picornaviridae: 6 géneros: Enterovirus,
Rinovirus, Hepatovirus (VHA), Parechovirus,
Aphthovirus, Cardiovirus.
Poliovirus
• Agentes etiológicos causantes de la poliomielitis.

• Los virus de la polio son ribovirus, de simetría icosaédrica,
desnudos, de tamaño pequeño (30 nm).
• Los tres serotipos de virus de la polio (VP1, VP2 y VP3) se
clasifican dentro de la familia Picornaviridae (picornavirus) en el
género Enterovirus y en la especie Enterovirus C humanos.
Estructura
• Genoma: una sola cadena lineal de ácido ribonucleico de polaridad
positiva (ARNss [+]). Su extremo 5′ está covalentemente unido a una
pequeña proteína, la VPg. Se replican en el citoplasma.
• Cápside de simetría icosaédrica formada por 60 proteínas (protómeros),
cada protómero constituido por 4 proteínas: VP1, VP2, VP3 Y VP4.
Patogenia
• Los poliovirus penetran por vía oral y se
replican en el tracto digestivo a nivel
orofaríngeo e intestinal y se extienden a los
linfáticos regionales produciendo una primera
viremia.
• Esta siembra les lleva al sistema retículo
endotelial donde se replican de nuevo y
producen una segunda viremia por la que
llegan a distintos órganos, incluido el SNC.
Cuadro clínico
• El periodo de incubación suele ser de 7 a 10 días con

un intervalo de 4 a 35 días.
• La infección suele ser asintomática o inaparente:
90% de las ocasiones.
• Puede ser abortiva, leve o menor (4-8%),
(enfermedad febril con manifestaciones faríngeas y
digestivas).
• No paralítica o meníngea: 1-2%.
• Paralítica: 1% o menos (parálisis flácida y asimétrica).
FIEBRE AMARILLA
Transmitido por la picadura del mosquito del género

Aedes y Haemogogus.
FIEBRE AMARILLA
Capaz de replicarse
en el citoplasma
Transmisión
Patogenia
La replicación viral se Por vía linfática el virus
inicia en el sitio de la alcanza a otros
inoculación y se órganos, incluidos bazo
disemina a través de e hígado, donde se
vasos linfáticos a
linfonodos regionales replica intensamente
donde se replica produciéndose la
especialmente en viremia y con ella, la
monocitos-macrófagos. siembra a otros tejidos.
Cuadro clínico. El período de incubación es de 3 a 6 días y el cuadro clínico
clásicamente se ha dividido en 3 fases:
• Suele durar 3 a 4 días.

PERIODO DE • Fiebre, malestar, cefalea, fotofobia, dolor
INFECCIÓN lumbosacro y de extremidades inferiores, mialgias,
anorexia, náuseas, vómitos y mareos.
PERIODO DE • Dura entre 2 y 24 horas

REMISIÓN desapareciendo los síntomas iniciales.
• En el 15-25% de los pacientes la enfermedad reaparece con mayor severidad
con fiebre, vómitos, dolor epigástrico, ictericia, fallo renal y diátesis
PERIODO DE hemorrágica y sangrado generalizado con hallazgos analíticos de insuficiencia
hepática y renal.
INTOXICACIÓN • El 20-50% de los pacientes con enfermedad hepatorrenal evolucionan hacia
un cuadro de hipotensión, acidosis, edema cerebral y coma, muriendo a los
7-10 días del comienzo de la enfermedad.
DENGUE
• El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica.
• La infección puede cursar de forma asintomática o manifestarse con un
espectro clínico amplio, que incluye manifestaciones graves y no graves.
• Después del período de incubación (de 4 a 10 días), la enfermedad comienza
abruptamente y pasa por tres fases: febril, crítica y de recuperación.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Virus ARN monocatenario, sentido

positivo.
• Arbovirus de la Familia Flaviviridae.
• Cápside icosaédrica con envoltura.
• 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-
3 y DENV-4.
• Transmitido por Aedes aegypti
Patogenia
• El virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito, se une y entra
en los macrófagos que viajan por todo el cuerpo con el virus y donde
este se reproduce.
• Los macrófagos producen proteínas de la inflamación para activar
al sistema inmune, que es el responsable de los síntomas, como la fiebre
y los demás síntomas gripales.
• En las formas graves, la reproducción del virus es enorme y se afectan
órganos como el hígado o la médula ósea.
• De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una
forma más agresiva.
• En estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial,
responsable de las hemorragias (cuadro más severo del dengue).
Cuadro clínico
Clasificación según la gravedad del Dengue
Ortomixovirus: Virus de la Influenza o gripe
• Familia Orthomixoviridae.
• Agrupados en cinco géneros: a) influenzavirus A, b)
influenzavirus B, c) influenzavirus C, d) thogotovirus y e)
isavirus.
• Los virus influenza A producen infección en humanos y
animales (aves, porcinos, equinos, focas) mientras que
influenza B y C están asociadas sólo a enfermedades
humanas.
Estructura
• La nucleocápside (NC) es de simetría helicodal,

dividida en ocho fragmentos que contienen
segmentos de ARN genómico.
• Envoltura externa formada por dos tipos
principales de glucoproteínas: NA y HA.
• El ARN es de cadena única y su genoma está
repartido en siete u ocho pequeños
fragmentos de ARN “en sentido negativo” que
contienen uno o dos genes cada segmento.
Transmisión
• Influenza A tiene 2 subtipos los cuáles son Sintomatología
importantes para los seres humanos: A
(H3N2) y A (H1N1), éstos son asociados
con mayor mortalidad.
• La transmisión de virus de la gripe en los
seres humanos se produce por contacto
directo con el individuo infectado en
ambientes cerrados o a una distancia
aproximada de 1 metro, por inhalación-
contacto de gotitas infecciosas o gotitas de
Flügge de 5 μm o menor tamaño en
conjuntiva y mucosa respiratoria a partir
del estornudo o tos del individuo infectado.
Paramixovirus
La familia Paramixoviridae incluye a los agentes causales
de enfermedades comunes en la infancia como el
sarampión y paperas, y virus que producen infecciones
respiratorias.
Todos ingresan por vía respiratoria y producen infecciones
agudas, ya sea localizadas en el tracto respiratorio, o bien
diseminadas a otros órganos.
Paramixovirus
• Son virus recubiertos de membrana con RNA monocatenario de

polaridad negativa. Este RNA se encuentra exclusivamente en una
nucleocápsida helicoidal, donde está asociado a otras proteínas como la
polimerasa dependiente de RNA o RNA sintetasa.
• La envoltura que rodea la nucleocápsida es una membrana lipoproteica,
que contiene al menos dos glicoproteínas con forma de espícula:la
proteína F o proteína de fusión y las proteínas de unión al receptor HN, G
o H.
Género V. parainfluenza humano (hPIV) tipos 1 y 3
Respirovirus Virus parainfluenza bovino (bPIV) tipo 3
Género Virus de las paperas (MuV)

Rubulavirus V. parainfluenza humano (hPIV) tipos 2, 4a
y 4b
Subfamilia Género
Paramyxovirinae Morbillivirus Virus del sarampión (MV)
FAMILIA Género
Avulavirus Virus de la enfermedad de Newcastle (NDV)
Paramyxoviridae Género Virus Hendra (HeV)
Henipavirus Virus Nipah
Género
Pneumovirus Virus respiratorio sincitial humano (hRSV)
Subfamilia Género
Metaneumovirus humano
Pneumovirinae Metapneum
Metaneumovirus de aves tipos A, B y C
ovirus
Virus de la Parainfluenza
• Esféricos, pleomórficos.
• Envoltura con espículas única con
actividad HA-NA (HN).
• Proteína F de fusión.
• Nucleocápside tubular ARN (Genoma
no segmentado).
Virus de la Parainfluenza
• Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado común,

bronquiolitis, croup, neumonía.
• Cuatro serotipos:
✓ Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 6 años, Croup.
✓ Tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía
✓ Tipo 4 endémico, niños, resfriado común
• Periodo de incubación: 2-6 días
• Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones
Cuadro clínico
SEROTIPOS EDAD V.A. V.A. INFERIORES
SUPERIORES
TIPO 1 6 meses a 6 años Rinitis, CRUP (50%, serotipo 1)
rinofaringitis (laringitis)
TIPO 2 6 meses a 6 años Rinitis, Bronquitis
rinofaringitis
TIPO 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis,

neumonía, otitis media.
TIPO 4a y 4b 0 a 5 años Faringitis. No
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
• Principal representante del género Pneumovirus.
• Los Pneumovirus se distinguen del resto de paramixovirus en que:
- Su genoma codifica de 8 a 10 RNA mensajeros en vez de los 6 a 7
típicos,
- Contienen nucleocápsidas más estrechas.
- Poseen una proteína G de anclaje que se diferencia estructuralmente
de la proteína H (hemaglutinante) o HN (hemaglutinante-
neuraminidasa). Esta proteína carece de actividades sialidásica y
hemaglutinante.
• Atendiendo al dimorfismo antigénico, se divide en dos subgrupos, A y B.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
• Son virus envueltos de estructura pleomórfica de 150-300 nm .
• Envoltura:3 glicoproteínas
- la de unión a la célula (G),
- la de fusión (F) y
- una pequeña proteína hidrofóbica (SH) cuya función
desconocida.
• Nucleocápside: simetría helicoidal con 12-15 nm.
• En el interior de la nucleocápside se localiza el genoma viral que
corresponde a una hebra sencilla de RNA no segmentada de
polaridad negativa.
• Asociadas al RNA viral se encuentran las proteínas virales: de
nucleocápside (N), la fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L).
Patogenia
• Se disemina por las vías respiratorias superiores tras el contacto con

secreciones infectantes. La infección parece confinarse al epitelio
respiratorio, con afección progresiva de las vías respiratorias medias e
inferiores.
• El daño causado por este virus parece tener una base inmunológica
mediada por citocinas.
• El daño ocasionado por este virus se localiza en bronquios, bronquiolos y
alvéolos pulmonares.
• La obstrucción de vías aéreas pequeñas a causa material necrótico, que
lleva a insuficiencia respiratoria aguda grave.
Epidemiología
• Es la principal causa de hospitalización por afecciones respiratorias en edad
pediátrica.
• Es capaz de infectar niños de muy corta edad, incluso neonatos, a pesar de
la presencia de inmunoglobulinas específicas anti RSV del suero materno.
• La reinfección es común, aunque con afección menos severa.
• Produce grandes epidemias anuales.
• La infección por VSR en adultos, es común en personas mayores de 60 años.
VIRUS DE LAS PAPERAS (PAROTIDITIS)
• Es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica,
localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas.
• Es una enfermedad clásica de niños y adolescentes, aunque puede
también causar infecciones en adultos sensibles.
• Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por
lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna,
la vacuna triple vírica (SPR).
• La parotiditis puede afectar SNC y los testículos.
• Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y
la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad.
Virus de las paperas
• Contiene un ARN lineal, de cadena
simple y sentido negativo con
exactamente 15.384 nucleótidos de
largo.
• La envoltura: proteína hemaglutinina-
neuraminidasa (HN), proteína de
fusión (F), y proteína hidrófoba
pequeña (SH).
Patogenia
Cuadro Clínico
• Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la
infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la
sangre.
• Los síntomas iniciales son dolor de cabeza, malestar general, fiebre
ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto.
• Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca
la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las
glándulas.
• El proceso se inicia en las parótidas, luego se ven afectadas las glándulas
salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y
el edema.
VIRUS DEL SARAMPIÓN
• Enfermedad infecciosa aguda
• Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico)
• Etiología viral y distribución universal.
• Afecta niños predominantemente.
• Países en vías de desarrollo
• Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y exantema
generalizado.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Pertenece a la familia paramyxovirus,

género Morbillivirus.
• Virus RNA. Esférico y pleomórfico.
• Contiene seis proteínas mayores: Fusión (F), Hemaglutinina (H) y Matrix
(M): Envoltura; Núcleo proteína (N), Fosfoproteína (P) y Grande (L):
interior del virus
• Muy sensible al calor (37°C -20°C) y al frío Es inactivado por luz
ultravioleta y formalina
VIRUS DE LA RABIA
• La rabia fue descrita

por Aristóteles y por
Celso, y no fue hasta
1885 cuando Pasteur
consiguió la primera
vacuna antirrábica.
AGENTE ETIOLÓGICO
• El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género
Lyssavirus.
• ARN monocatenario negativo.
• Tiene forma de bala, con una
nucleocápside helicoidal y una
envuelta lipídica de la que
sobresalen glicoproteínas con
forma de espícula.
PATOGENIA
• La mordedura o arañazo de un animal rabioso trae como consecuencia la

presencia de saliva infectada con virus rábico en la musculatura estriada.
Éste se multiplica en los miocitos hasta lograr una concentración
infectante necesaria para alcanzar las terminaciones nerviosas sensitivas
y las placas neuromusculares motoras. Se une a los receptores de
acetilcolina, penetrando en las fibras nerviosas periféricas, donde es
descapsidado, y comienza así el proceso de replicación viral.
Cuadro Clínico
• Fase de Incubación: Es asintomática, dura por lo general de tres a ocho

semanas, en casos muy raros puede ser de apenas unos días o incluso
varios años. La enfermedad producida por mordeduras más cercanas al
sistema nervioso central (SNC), evolucionan más rápidamente que las
producidas en las zonas más lejanas (miembros inferiores).
• Fase Prodrómica: dura de 2 a 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos,
semejantes a la gripe (malestar, decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre
baja, dolor de garganta), vómitos, dolor y parestesia a nivel de la herida
ya cicatrizada.
• Fase neurológica: dura entre 2 y 7 días. Comienza con ansiedad y
confusión. Luego aparece delirio, comportamiento anormal,
alucinaciones, insomnio, hidrofobia (miedo al agua), aerofobia (al
soplar la cara del paciente se producen contracciones musculares en
la misma, ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del ritmo
respiratorio y temblores. Parálisis muscular de los miembros
inferiores que puede afectar luego a los miembros superiores e
incluso los músculos respiratorios.
• Fase de Coma: dura entre 1 y 10 días. Paciente entra en coma y
finalmente muere por paro cardíaco o por infecciones secundarias.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)
• Es causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Tras la infección inicial, una persona no tiene ningún síntoma o puede
experimentar un periodo breve de cuadro tipo influenza.
• Le sigue un periodo prolongado sin síntomas.
• A medida que la infección progresa, interfiere con el sistema
inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones comunes como
la tuberculosis y de otras oportunistas además de tumores que
raramente afectan a las personas normales.
• Estos síntomas tardíos de infección se conocen como sida, etapa que a
menudo también está asociada con pérdida de peso.
AGENTE ETIOLÓGICO (Retrovirus)
• Glicoproteínas transmembrana virales gp41

y las glicoproteínas de cubierta gp120, que
permiten la unión del VIH a las células
diana.
• La proteína del núcleo viral p17 constituye
la matriz del virión, y la proteína del core
p24 forma un nucleoide interno de forma
cilíndrica.
• Este nucleoide tiene en su interior dos
cadenas del genoma viral ARN, el material
genético del virus VIH, y la enzima
transcriptasa inversa.
• La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4,
que es uno de los distintos tipos de glóbulos blancos. La destrucción de
los linfocitos T CD4 paraliza la vía celular del sistema inmunológico, y este
es el mecanismo por el que la infección por VIH puede producir el SIDA.
• La infección por VIH no implica necesariamente que la persona

desarrolle la enfermedad. Cuando esto ocurre, el individuo se considera
“seropositivo o portador”, por eso no es correcto considerar a la persona
infectada con el VIH un enfermo de SIDA.
• El período de incubación de la enfermedad, desde que una persona se
infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suele transcurrir entre 6
meses y 10 años. La evolución de la enfermedad puede realizarse a
través de distintos indicadores basados en la secuencia de aparición de
las diferentes manifestaciones clínicas, como el descenso de la cifra de
linfocitos T CD4.
• Después de aproximadamente tres semanas de la infección por el VIH,
aparecen los síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema,
linfoadenopatías y sensación de malestar, que desaparecen al cabo de
una o dos semanas. Esta fase se denomina fase de infección aguda, y en
ella el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas
mutaciones genéticas.
• Luego, el infectado entra en un período libre de síntomas, cuya duración
puede ser superior a diez años. El virus continúa replicándose y
causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico.
• En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan
los síntomas clínicos de la enfermedad, y es frecuente la presencia de
infecciones oportunistas leves.
• En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por
VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Transmisión
• El VIH se transmite por contacto directo, a través de secreciones
sexuales, como semen, flujo vaginal, la sangre contaminada y la leche
materna.
• El virus penetra en el organismo del individuo sano y entra en contacto
con la sangre o las mucosas. Por lo tanto, el contagio del VIH se produce
por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o al recién nacido.
SEMANA 14.
PARASITOLOGÍA I, como actividad describe las características de los
principales grupos parasitarios, en la sesión práctica observación de formas
parasitarias.
• Brock, T.; Madigam, M. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.
• Carballal, G.; Oubiña, J. Virología Médica. 4° Ed, Buenos Aires: Corpus
Libros Médicos y Científicos; 2014.
SEMANA 12
VIROLOGÍA I

¿En qué se ¿Cómo se
diferencian los transmiten los
virus de las virus?
bacterias?
¿Qué características
morfológicas y
estructurales tienen
los virus?
VIRUS
Elementos proteicos y genéticos que infectan una célula, la
invaden y se replican a expensas de ella. (Montoya Villafane).
Son entidades cuyos genomas son elementos de ácido nucleico

que se replican en el interior de células vivas utilizando la
maquinaria enzimática celular y dando lugar a la síntesis de
elementos especializados que pueden transferir el genoma viral a
otras células. (Luria, 1967).
En la actualidad se han identificado agentes aún más pequeños y
elementales.
Viroides: Constituidos exclusivamente por ARN monocatenario,
circular, de bajo peso molecular, capaces de producir
enfermedades en plantas.
Priones: Moléculas de proteínas infecciosas de bajo peso
molecular codificadas por células humanas o de animales sanos,
sin presencia de ácido nucleico.
Origen
Características
• Parásitos intracelulares obligados.
➢No son capaces de replicarse por si solos.
➢No presentan sistemas enzimáticos propios.
➢La replicación viral es dependiente de las actividades metabólicas de las
células hospederas.
Estructura
VIRUS DESNUDOS VIRUS ENVUELTOS

Cubierta proteica que rodea al Ac. Nucleico.
Formada por numerosas copias de una
proteína (Capsómero).
Protección.
Unión del virus a los receptores de

membrana de la célula que infectaran.
Actúan como complejo antigénico,

estimulando la respuesta inmune del
huésped
Material genético
Se encarga de la
transmisión de la
información genética
contenida en uno de
los ácidos nucleicos.
Envoltura
Capa membranosa que rodea la nucleocápside de diferentes virus
(envueltos). Es una bicapa lipídica con proteínas.
Clasificación
1. Morfología del virión: tamaño, forma, simetría, envoltura.
2. Propiedades del genoma viral :tipo, tamaño, nº de cadenas, sentido segmentos,
secuencia de nucleótidos,contenido de G+C, presencia de características
especiales (elementos repetitivos,proteínas de unión).
3. Organización del genoma y replicación (genes, nº, estrategias de replicación)
4. Propiedades de las proteínas virales (actividad funcional, secuencia de AA,
modificaciones (glucosilación, fosforilación, miristilación) funciones especiales
(transcriptasa, neuraminidasa, fusión)
5. Propiedades antigénicas.
6. Propiedades físico químicas (masa molec.,pH,estabilidad térmica, suscetibilidad al
eter, detergentes).
7. Propiedades biológicas: (rango de hospedadores, modo de transmisión, vectores,
patogenicidad, tropismo).
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GENOMA
Cultivo
• Animales de experimentación (virus oncógenos).
• Huevos embrionarios (estériles), escaso riesgo de virus latentes y sin
respuesta inmunitaria.
• Cultivos tisulares.
• Cultivos celulares. Cultivos primarios, cultivos secundarios, cultivos de
capa continua (células tumorales), cultivo de órganos.
Hugo Montoya Villafane

Acción de los agentes físicos y químicos sobre los virus
Agentes físicos.
➢Temperatura. Son termolábiles, estables a temperaturas bajas. La
mayoría se inactivan de 50 – 60°C por 30min. a 1 hora.
Herpes virus: 120°C por 30min. 1 libra de presión.
➢Radiaciones. No ionizantes (luz UV), ionizantes (rayos X) alteran la
cadena de nucleótidos.
Agentes químicos
➢Disolventes lipídicos. Éter, cloroformo.
➢Antibióticos. No son eficaces contra los virus.
➢pH. Son muy sensibles a los cambios de acidez y basicidad. Solo
soportan límites entre 5,0 – 9,0.
Replicación Viral
Bacteriófago
1. CABEZA:
- Icosaédrica
a. cápside:
- Subunidades proteícas
- Fago F2 dos clases de proteínas
repetidas 180 veces y 10 en T4
b. ácido nucleico:
- ADN o ARN
2. CUELLO
- corto.
Patogenia Viral
VIRUS HUÉSPED
La infección viral cumple con las siguientes etapas:
1. Proliferación de los virus en el sitio de entrada.
2. Proliferación en los ganglios linfáticos regionales.
3. Viremia, penetración al torrente sanguíneo.
4. Asentamiento en el órgano afectado.
Vías de entrada
Diseminación viral
Transmisión
• Persona a persona.
• Animal a animal.
• Hombre - artrópodo.
• Vertebrado inferior
artrópodo.
• Artrópodo - artrópodo
Herpesvirus
• Son los virus tipo ADN (doble cadena) más

importantes en la patología oral y adquieren
especial relevancia cuando infectan a sujetos con
VIH o a sujetos con cuadros de
inmunodepresión.
• 8 especies: virus del herpes simple tipo I (HSV
tipo I), al tipo II (HSV tipo II), al virus de la
varicela zóster (VZV), al virus de EpsteinBarr
(EBV), al citomegalovirus (HCMV) y al virus
herpes 6, 7 y 8 (HHV-6, -7, -8).
Virus del herpes simple
✓El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa
principalmente infecciones orales, desde leves como el herpes labial
hasta graves como la meningoencefalitis.
✓El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones ano-genitales o
herpes neonatal.
Patogenia
• La infección primaria ocurre a través de alguna pequeña herida en el
epitelio nasal o bucal, a través de los ojos o de los genitales (sobre todo
para HSV-2).
• También podría penetrar a través de una herida en la piel.
• Inicialmente, esta infección es asintomática, aunque podrían producirse

algunas lesiones menores y locales.
• De la infección primaria, el virus puede acabar penetrando en las

terminales nerviosas sensoriales periféricas para llegar a los ganglios
sensoriales e infectar el SNC.
Varicela
• Es una enfermedad contagiosa causada por el
virus de la varicela-zoster (VVZ, familia de los
herpesviridae).
• Su infección se adquiere a través de la mucosa
del tracto respiratorio superior o conjuntiva.
• Es una enfermedad generalmente leve,
manifestada por fiebre, malestar y una
erupción cutánea pruriginosa y de distribución
centrípeta, consistente en máculas que
evolucionan a vesículas y posteriormente se
ulceran, apareciendo costras.
Herpes Zoster
En la viremia secundaria el virus
desde las terminaciones nerviosas
sensoriales pasa a los ganglios
raquídeos de las raíces
dorsales/craneales y permanecen en
el núcleo de las células neuronales en
estado de LATENCIA.
La reactivación del virus latente de

varicela zoster da lugar a la erupción
cutánea localizada llamada herpes
zoster.
La recurrencia o reactivación comportará dolor por necrosis neural y
fenómenos inflamatorios; neuritis con diseminación del virus; y lesiones
cutáneas por el virus en la piel.
Virus Epstein-Barr
• Es la mayor causa de la mononucleosis aguda infecciosa.
• Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se
transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo durante
varias horas.
• Por ello, a la mononucleosis se la conoce también como «enfermedad
del beso» o «fiebre de los enamorados».
• Son frecuentes los contagios endémicos entre jóvenes en instituciones
educacionales (internados, regimientos).
• El período de incubación es de 30 a 50 días.
• El virus EBV infecta y se replica en el epitelio oral y en la orofaringe, así
como en los linfocitos B.
• La infección por este virus podría derivar en una lesión maligna como el
carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, linfoma de células B o
carcinoma oral.
Citomegalovirus
• Incluye el herpes humano HHV-5 (Human
HerpesVirus 5).
• Atacan a las glándulas salivales y su
infección puede ser fatal en pacientes con
inmunodeficiencia y para los fetos.
• Junto con el virus Epstein-Barr es la
principal causa de la mononucleosis.
• Estos virus comparten la habilidad de
permanecer latentes en el cuerpo
durante largos periodos.
• La infección inicial por CMV puede
provocar algunos síntomas seguida por
una infección prolongada asintomática.
➢Las vías de entrada de CMV suelen ser el
epitelio genitourinario, el tracto digestivo
superior y el tracto respiratorio, aunque en el
feto el virus entra por vía hematógena.
➢Tras la infección primaria, el virus pasa a un
estado de latencia, pudiendo aparecer
recurrencias por reinfección con una cepa
nueva o por reactivación de la replicación del
CMV latente.
➢Los cuadros clínicos más graves se dan en
infección congénita y en pacientes
inmunodeprimidos, en los que se comporta
como patógeno oportunista.
Poxvirus
• Son los virus más

grandes y más
complejos.
• Tienen ADN lineal de
doble cadena.
Viruela
• La viruela es ocasionada por el principal Orthopoxvirus de la
familia Poxviridae, el cual recibe la denominación de virus
Variola.
• Se transmite principalmente a través de la inhalación de
microgotas de saliva expelidas por el enfermo, al toser,
estornudar y hablar.
• El periodo de incubación de la viruela fluctúa entre los 7 y 19
días.
• Entre los primeros síntomas de la viruela se
encuentran fiebre, malestar, dolor de cabeza
y en el cuerpo y, algunas veces, vómitos. La
fiebre es alta y puede subir hasta los 38-
40 ºC.
• La erupción se manifiesta primero en la
lengua y en la boca en forma de manchitas
rojas que se convierten en llagas que se
abren y esparcen grandes cantidades del
virus en la boca y la garganta.
• Los abultamientos se convierten en pústulas,
las pústulas comienzan a formar una
cascarilla y luego una costra.
ACTIVIDAD.
Elabora un esquema con las características inherentes a los virus.
SESIÓN 13.
VIROLOGÍA II, como actividad describe aprende y reconoce las
características de ciertas enfermedades de origen viral, en la sesión
práctica expone sobre las características, modo de infección y
diagnóstico del coronavirus.

Pearson; 2009.
• Montoya, H. Microbiología básica para el área de la salud y afines. 2° Ed.
Colombia: Universidad de Antioquía; 2013.
SEMANA 15
PARASITOLOGÍA II

MALARIA
• Puede ser causada por Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium ovale.
• Todos son parásitos intracelulares ameboides.
• Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del
género Anopheles.
• Sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder
madurar los huevos.
• A parte del vector, también puede transmitirse por contacto directo entre humanos:
cuando una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es
posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la
enfermedad, o es portador asintomático.
• Los síntomas son fiebres muy altas y escalofríos, acompañados de dolores
musculares, de cabeza, vómito, diarrea
Plasmodium (esporozoario)
✓PATOGENIA: Paludismo o Malaria.

✓AGENTE CAUSAL: P.vivax. /P.malarie / P.falciparum / P. Ovale.
✓FASES DESARROLLO: mosquito hembra pica inocula
esporozoitos hepatocitos trofozoitos esquizogonia
merozoitos esquizogonia hematíes merozoitos
gametocito mosquito cigoto ooquiste fisión
esporozoitos glándulas salivares mosquito.
✓LOCALIZACION: -Sangre, Bazo, Hígado.
CICLO BIOLÓGICO
✓Fase asexuada(esquizogónica o endógena). Multiplcación en hombre.
a) esquizogonia extraeritrocítica (tisular), que se produce en las células

parenquimatosas hepáticas.
b) esquizogonia eritrocítica, que tiene lugar en el interior de los hematíes.
✓ Fase sexuada (esporogónica o exógena). Se lleva a cabo en el tubo digestivo

de la hembra del mosquito Anopheles.
Manifestaciones clínicas
✓La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, liberan sustancias

que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy
intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o
asexual de Plasmodium).
✓Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños
pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia
de tratamiento.
• P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de

parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico.
• P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia
renal, anemia grave, etc.
8
Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies
de Plasmodium
P. vivax P. falciparum P. malariae
Duración del ciclo preeritrocítico 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Grave en los no
Gravedad del ataque primario Benigno Benigno
inmunes
Duración de la crisis febril 8 a 12 horas 16 a 36 horas 8 a 10 horas
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección 2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años

LEISHMANIA
✓Leishmania es un género responsable de la enfermedad conocida
como leishmaniasis, o leishmaniosis.
✓El principal vector de infección son los mosquitos de los
géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en América).
✓Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniosis afecta
a marsupiales, cánidos, roedores y primates.
✓Se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniosis
hoy en día.
LEISHMANIA
✓PATOGENIA:
-Enf. de Kala-azar/leishmaniasis visceral(malestar, fiebre,
hepatoesplenomegalia, adenopatía, anorexia).
-Leishmaniasis mucocutánea (úlcera necrosis)
✓FASES DESARROLLO: -Amastigote (vertebrados).
-Promastigote (invertebrados).
✓LOCALIZACION: -L. visceral bazo, médula ósea, hígado.
-L. cutánea bordes de lesión ulcerosa.
✓MECANISMO TRANSMISION: Picadura de dípteros.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
✓La enfermedad de Chagas, también conocida

como tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza, es
una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica,
causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.
✓Se considera que la enfermedad de Chagas es endémica de

América, distribuyéndose desde México hasta Sudamérica.
✓Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas

entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales
mueren unas 50.000.
Trypanosoma cruzi (hemoflagelado)
✓PATOGENIA: Enfermedad de Chagas (Americana)

(miocarditis, L. neurológica en SIDA, aborto y
malformación.)
✓DESARROLLO: Amastigote, Promastigote, Epimastigote,

Tripomastigote.
✓LOCALIZACION: -Sangre (tripomastigote).

-Tejidos y músculo cardíaco
(amastigote).
✓ MECANISMO TRANSMISION:
- Defecación de transmisor (chinches) en piel.
- Transfusión sanguínea.
- Manejo de carnes infectadas. -Accidentes de
laboratorio.
CICLO BIOLÓGICO
✓El artrópodo se infecta con formas llamadas tripomastigote, que luego en el tubo
digestivo se transforman en epimastigotes (formas cortas) que se dividen por
fisión binaria dando lugar a epimastigotes (formas largas), estás últimas se
transforman en tripomastigotes metacíclicos que son expulsados por las heces.
✓Los tripomastigotes metacíclicos penetran en el tejido subcutáneo a través de la

herida causada por la picadura (o mucosas sanas, conjuntiva, folículos pilosos).
✓Los tripomastigotes no se dividen, pero penetran en tejidos (músculo cardiaco,

sistema retículo endotelial) y se transforman en amastigotes (intracelulares) que
se dividen por fisión binaria y se convierten en epimastigotes, liberados al torrente
circulatorio donde adoptan la forma de tripomastigotes.
✓En el sitio de entrada suele presentarse un nódulo subcutáneo llamado chagoma.

FASCIOLASIS
• La fascioliasis o fasciolosis es una enfermedad

parasitaria (helmintiasis) causada por Fasciola hepatica y Fasciola
gigantica, conocidas vulgarmente como duelas del hígado.
• Los adultos se localizan en la vesícula biliar o en los conductos
biliares del hígado.
• Se trata de una zoonosis ya que afecta primariamente a
otros mamíferos.
• El ciclo biológico involucra a dos hospedadores, uno intermediario y
otro definitivo. El intermediario es un caracol de agua dulce y los
definitivos muchos mamíferos herbívoros (ovejas y vacas), incluyendo
el ser humano.
CICLO BIOLÓGICO
1. Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces.

2. De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio.
3. Los miracidio penetran en el hospedador intermediario,
un caracol de agua dulce.
4. Los miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan
en redias (4b) y éstas en cercarias (4c).
5. Las cercarias abandonan el caracol, hacen vida libre en el agua y
luego se enquistan sobre plantas acuáticas, transformándose
en metacercarias.
6. Las metacercarias son ingeridas por el ganado o humanos, donde se
desenquistan en el duodeno (7).
7. Del duodeno van a los conductos biliares, originan a los adultos que
forman huevos para completar el ciclo.
PATOGENIA
✓La fase parenquimal comienza con los gusanos jóvenes recién

desenquistados que penetran la pared del intestino, tras lo cual
migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u
otros órganos.
• La fase biliar, comienza cuando los parásitos entran en

los conductos biliares del hígado.
• Allí maduran los gusanos alimentándose de sangre y comienzan
a producir huevos. Como resultado del daño en los tejidos se
obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.
HIDATIDOSIS
✓La Hidatidosis, Equinocosis o Quiste Hidático es una enfermedad

parasitaria grave provocada por los gusanos vermes de la clase de
los cestodos.
✓Esta enfermedad está provocada en seres humanos y ciertos

animales (usualmente ovejas) por larvas de Echinococcus
granulosus, a menudo debido a la ingesta de alimentos
contaminados con excremento de perro.
Echinococcus granulosus
✓PATOGENIA: -Hidatidosis: Hepática (dolor hipocondrio),

Cerebral (hipertensión craneal), Pulmonar (choque anafiláctico).
✓ FASES DE DESARROLLO:
-Adulto en perros y lobos (huésped definitivo)
-Quiste hidatídico en humanos y ganado.
✓LOCALIZACION: -Hígado, cerebro, pulmón.
✓MECANISMO TRANSMISION: Ingestión de huevos.

Los huevos se rompen en el
duodeno del humano y
liberan las oncósferas que
traspasan la barrera
intestinal y se difunden a
través de la corriente
sanguínea hasta que se
alojan en el hígado,
el aparato
respiratorio/pulmones,
los riñones, huesos,
formando la forma larvaria
o quistes en los que se
multiplican miles de
parásitos.
CICLO BIOLÓGICO
✓La larva es el causante de la enfermedad hidatidosis de los
humanos, más conocida como "quiste hidático o hidatídico".
✓Los huevos se rompen en el duodeno del humano y liberan las

oncósferas que traspasan la barrera intestinal y se difunden a
través de la corriente sanguínea hasta que se alojan en
el hígado, el aparato respiratorio/pulmones, los riñones, huesos,
formando la forma larvaria o quistes en los que se multiplican
miles de parásitos.
TRICHOMONIASIS
✓La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no

viral más extendida en el mundo, con una incidencia aproximada
de 180 millones de infectados nuevos al año.
✓Tres especies de tricomonas pueden estar presentes en el ser

humano: T. vaginalis, T. tenax, parásito comensal propio de la
cavidad bucal, y T. hominis, característica del tubo digestivo, sin
ser claramente patógena.
Trichomona vaginalis
✓PATOGENIA: -Uretritis en hombre.

-Vaginitis en mujer.
✓FASES DESARROLLO: Trofozoito.
✓LOCALIZACIÓN: Mujer vagina, uretra, trompas Falopio (raro).
Hombre uretra, próstata, vejiga.
✓MECANISMO TRANSMISION: Contacto sexual.
✓DIAGNOSTICO: -Obs.microscópica en fresco de frotis vaginal o
secreción uretral.
-Obs. Tinción con Naranja de Acridina y
Papanicolau.
-Cultivo en medio Diamond o Hollander.
✓El trofozoito es su única forma biológica y cumple
las funciones infecciosa e invasiva.
✓Es el agente causal más común de tricomoniasis en

humanos.
✓El transporte del parásito entre las mucosas en el

acto sexual se hace mediante las secreciones de
quienes participan en él como el flujo vaginal, el
líquido preseminal y el semen.
✓Una vez que el parásito invade la mucosa genital,

se localiza, en el caso de la mujer, en las glándulas
de Bartholino y parauretrales y en sus secreciones,
además de la vagina y el cérvix. En el hombre
coloniza principalmente el surco balano-prepucial,
las glándulas prepuciales, la uretra prostática y las
vesículas seminales.
• Una vez que el trofozoíto se encuentra en la mucosa, se reproduce mediante fisión
binaria longitudinal con un período de incubación que oscila entre 4 y 28 días, y crece
con la presencia de sales de hierro, como las que se encuentran en la sangre
menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fértil;
además, lo favorece el pH alcalino que genera tras colonizar el epitelio sano.
SINTOMATOLOGÍA
• En las infecciones por T. vaginalis se puede observar leucorrea abundante,
espumosa, fétida y de color amarillo verdoso. Las mujeres infectadas refieren prurito,
dispareunia y disuria, que se acentúan durante la menstruación.
• Durante el parto, las mujeres infectadas pueden transmitir el parásito verticalmente
al recién nacido, produciéndole una infección genitourinaria o una neumonía
neonatal.
• En el varón puede manifestarse por secreción uretral serosa o purulenta, prurito en
el glande, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria.
ACTIVIDAD.
Elabora un mapa conceptual señalando los principales agentes responsable
de histoparasitosis y hemoparasitosis.
SEMANA 16.
EXAMEN FINAL.

Pearson; 2009.
• Baruch, W L. Parasitología Humana. 1° Ed, México: McGrawHill
Interamericana Editores; 2013.
CAPÍTULO
8
VIRUS: GENERALIDADES
MARTA NEGRONI Y MARÍA INÉS GONZÁLEZ
Contenidos
Virus. Definición. Características generales. Tamaño. Composición química. Estructura. Funciones. Simetrías.
Sensibilidad al medio y a otros agentes. Replicación viral. Distintas etapas. Nociones de clasificación. Métodos de
estudio de los virus. Efecto citopático viral. Vías de transmisión de las virosis. Bacteriófagos. Virión. Virus defectivos.
Provirus. Priones.
OBJETIVOS
• Definir el concepto de virus.

• Describir las estructuras de los viriones y las funciones que cumplen cada una.
• Citar la composición química de los viriones.
• Enumerar los pasos de la replicación viral.
• Describir las características que se tienen en cuenta para clasificar a los virus.
• Mencionar los métodos de estudio para virus.
• Definir el efecto citopático viral y mencionar ejemplos.
• Conocer las vías de transmisión viral.
• Describir los ciclos lítico y lisogénico de los bacteriófagos.
• Establecer las diferencias entre virión, virus defectivo, provirus y priones.
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70 PARTE I | GENERALIDADES DE MICROBIOLOGÍA
Problema
Concurre al odontólogo un paciente que consulta por 3. ¿Cuáles son los efectos citopáticos que produ-
presentar en la comisura labial una lesión vesicular en cen los virus?
forma de ramillete que le apareció hace un par de días. 4. ¿Qué otro método puede utilizarse para el
Estuvo colocándose una pomada con antibiótico anti- estudio de los virus?
bacteriano, pero no observó ninguna mejoría. 5. ¿Por qué los virus se deben cultivar en células
Luego de la inspección y la anamnesis, el profesional vivas?
se inclina por sospechar que se trata de una lesión de 6. ¿De qué depende la sensibilidad que poseen
origen viral. Realiza una antisepsia de la zona y toma los virus a los factores ambientales y otros
material para remitir al laboratorio microbiológico. agentes?
7. ¿A qué son estables los virus desnudos?
1. ¿Qué tipo de muestras debe obtener para 8. ¿A que son sensibles los virus envueltos?
realizar el diagnóstico? 9. ¿Por qué no hizo efecto el tratamiento con
2. Si se trata de una infección viral ¿qué se podría el antibacteriano?
observar a través de la microscopia óptica en
estas muestras?
(Véanse respuestas del problema en el sitio web )
DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS GENERALES

Los virus son partículas infecciosas muy pequeñas Tamaño
(de entre 20 y 300 nm), que están constituidas por Los virus más pequeños pueden medir solo 20 nm
un solo ácido nucleico, DNA o RNA, poseen una (10-9 metro, o sea la milésima parte de un micrón) y
organización estructural simple y se replican por los más grandes alcanzan los 300 nm. Debido a esta
un mecanismo particular dentro de una célula viva. característica de su tamaño diminuto, los virus solo
Etimológicamente virus significa veneno en latín. pueden ser visualizados con la ayuda del microscopio
Son parásitos intracelulares estrictos u obligados electrónico.
porque necesitan la maquinaria metabólica de una Dentro de los virus de menor tamaño, se pueden
célula huésped. Pueden infectar las plantas y los citar el eritrovirus B19 (anteriormente llamado par-
animales, incluido el hombre, y también bacterias, vovirus B19) de 18 nm y el virus de la poliomielitis de
hongos y parásitos. 27 nm. Como ejemplos de los virus grandes, se pueden
Las enfermedades que los virus originan en el hom- mencionar los poxvirus (300 nm) como el virus de la
bre (virosis) se conocen desde hace muchos años. Sin viruela y el virus del molusco contagioso.
embargo, la demostración de los virus por medio del
microscopio electrónico, de la técnica conocida como
cristalograf ía de rayos X y las técnicas para cultivarlos
Composición química
en medios celulares en el laboratorio se han producido Los virus están compuestos fundamentalmente por
en el siglo xx. ácido desoxirribonucleico (DNA) o ácido ribonucleico
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CAPÍTULO 8 | VIRUS: GENERALIDADES 71
(RNA) y proteínas. Algunos también contienen lípidos La cápside (del griego capsa, caja) es el resultado
y glúcidos. de la aglomeración de subunidades más pequeñas
designadas capsómeros o unidades morfológicas.
Estructura Los capsómeros pueden ser esféricos o prismáticos;
a su vez, están constituidos por los protámeros, que
La parte central del virus es el genoma o nucleoide, son subunidades proteicas. Las funciones de la cáp-
que se encuentra rodeado por una cubierta proteica
side son proteger al genoma, otorgar la simetría
denominada cápside. En algunos virus se agrega otra
viral de acuerdo con la disposición espacial de los
estructura más externa, la envoltura (fig. 8-1B) y los
capsómeros. Además facilita la adsorción de los virus
virus que la poseen se clasifican como virus envueltos.
desnudos a los receptores de las células que infecta y
Cuando no existe una envoltura, se dice que se trata
de un virus desnudo (fig. 8-1A). tiene capacidad antigénica, ya que las proteínas son
El genoma viral contiene el ácido nucleico, sea este potentes inmunógenos.
DNA o RNA. Tanto el DNA como el RNA pueden ser El conjunto formado por el nucleoide y la cápside
de una sola cadena o de dos, es decir monocatenarios o recibe el nombre de nucleocápside (véase fig. 8-1).
bicatenarios. En términos generales, la mayoría de los La envoltura es una bicapa lipoproteica que
genomas con DNA son bicatenarios y con RNA son deriva de la membrana nuclear o de la membrana
monocatenarios, salvo algunas excepciones. citoplasmática de la célula infectada por el virus (célula
Esta única cadena de RNA puede tener polaridad hospedadora). En muchos virus con envoltura, esta
positiva (+) o negativa (–). En la replicación viral el presenta espículas, proyecciones o peplómeros de
genoma viral RNA (+) actúa como el RNA mensajero. naturaleza glucoproteica, que sirven de fijación dado
En los de polaridad negativa (–) es cuando la secuencia
que son las estructuras que se unen a los receptores de
es inversa o de antimensajero. También existen virus
las células que van a ser infectadas. También se pueden
con genoma RNA con polaridad mixta o ambisentido.
unir a glóbulos rojos y provocar la aglutinación in vitro
En el genoma viral se encuentra toda la información
(hemaglutinación). La envoltura hace que los virus
genética y es responsable de la capacidad infecciosa
del virus. Algunos genomas contienen 4 a 8 genes y que la poseen sean sensibles a los solventes lipídicos,
los más grandes pueden llegar a contener centenares los detergentes, la desecación o la acidez. Cuando un
de genes. virus envuelto pierde la envoltura deja de ser infectivo.
Los ácidos nucleicos pueden estar dispuestos en Las funciones de la envoltura son la protección de
forma lineal, circular o segmentado en fragmentos la nucleocápside, la adherencia a los receptores
(cada uno de los cuales codifica un gen específico). celulares y la antigenicidad.
A B
2
3 5
3
2
1
1
Fig. 8-1. A. Virus de nucleocápside desnuda. B. Virus de nucleocápside envuelta. 1: genoma viral; 2: cápside; 3: capsómeros;
4: envoltura; 5: espículas; 6: fibras.
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Simetría La nucleocápside de simetría helicoidal es cuando

los capsómeros se encuentran dispuestos en una
En los virus no se habla de formas sino de simetrías.
hélice, parecida a una escalera caracol. Puede ser rígida
La simetría es la disposición de la nucleocápside en
extendida como un tubo cilíndrico sin envoltura (virus
el espacio y de acuerdo con ello se observan distintos
tipos: simetría helicoidal, icosaédrica, compleja (fig. del mosaico del tabaco) o flexible, enrollada sobre sí
8-2) y binaria (fig. 8-3). misma y con envoltura (virus de la gripe).
A B
2 1
C D
Fig. 8-2. Distintos tipos de simetría. A. Simetría helicoidal desnuda. B. Simetría helicoidal envuelta. C. Simetría icosaédrica
desnuda. D. Simetría icosaédrica envuelta. E. Simetría compleja. A) 1: capsómeros; 2: RNA. B) 1: espículas; 2: nucleocápside; 3:
envoltura. E) 1: ácido nucleico; 2: cuerpos laterales (Poxvirus con forma de ladrillo).
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Cuando la simetría es icosaédrica tiene el aspecto Pueden propagarse fácilmente a través de fómites, se-
de un poliedro y presenta veinte caras triangulares. carse y conservar su infectividad. También sobreviven
Estos virus pueden ser desnudos como el virus papilo- en el estómago, en el intestino y en aguas residuales.
ma humano (HPV) o envueltos como el virus herpes. Los virus envueltos son lábiles ante detergentes,
La simetría binaria se observa cuando en un mismo ácidos, desecación, temperatura.
virus pueden presentarse las dos simetrías anteriores. Deben permanecer en un ambiente húmedo. Se
Esto ocurre con ciertos virus que infectan bacterias propagan mediante gotitas respiratorias, secreciones
y que se denominan bacteriófagos. En algunos de y transfusiones de sangre. No pueden sobrevivir en el
estos virus es posible distinguir una zona, que se llama tubo digestivo.
cabeza, con simetría icosaédrica y otra parte, la cola,
cuya simetría es helicoidal (fig. 8-3).
Los virus de simetría compleja son aquellos que no
Replicación viral
contienen cápsides claramente identificables, no son ni La replicación de los virus es un proceso muy
icosaédricos ni helicoidales. Los poxvirus (virus de la particular por el cual un virus penetra en una célula que,
viruela y virus del molusco contagioso) tienen forma a partir de ese momento, pone todos sus mecanismos a
ovalada o de ladrillo y gran tamaño 300 nm. La nucleo- disposición de ese virus, del cual se producen muchas
cápside tiene forma toroidal y a cada lado se sitúan los copias en su interior. En este aspecto los virus se
cuerpos laterales. En la envoltura tienen estructuras diferencian notoriamente de las bacterias dado que
con aspecto de mora o de granos de avena y, en otros, la una bacteria solo origina dos y de un solo virus puede
superficie está recorrida por unas estructuras tubulares haber hasta 100 000 copias, pero solo un 1 al 10% de
en forma de cordones (véase fig. 8-2E). ellas llegará a ser infecciosa.
En realidad el mecanismo íntimo de este proceso
está determinado por el tipo de ácido nucleico que
Sensibilidad de los virus a factores tiene el virus. En general, los virus con genoma DNA
del medio ambiente y a otros agentes replican en el núcleo de la célula y los que tienen
genoma RNA lo hacen en el citoplasma de la célula.
Los virus desnudos son estables ante factores En ambos casos hay excepciones, como, por ejemplo,
ambientales como desecación, temperatura. Son resis- los poxvirus (DNA) multiplican en el citoplasma y los
tentes a los detergentes, ácidos, sales biliares, proteasas. orthomyxovirus (RNA) como el virus de la gripe, en
el núcleo.
En forma general, la replicación viral cuenta con los
siguientes pasos: 1) adsorción o fijación; 2) penetra-
ción o entrada; 3) descapsidación o desnudamiento;
a 4) síntesis de proteínas y replicación del genoma; 5)
b maduración o ensamblaje; y 5) liberación o egreso.
c Adsorción o fijación
El virus se une específicamente a través de las proteí-
d nas de fijación a un receptor situado en la superficie de
la célula que va a ser infectada o célula hospedadora.
f
En esta etapa se pone en evidencia el tropismo que
e es la capacidad de un virus de infectar ciertas células
de un tejido u órgano en particular.
Penetración o entrada
Fig. 8-3. Simetría binaria: bacteriófago. a: DNA; b: cabeza; Es el pasaje de la partícula viral hacia el interior de
c: cuello; d: vaina; e: fibras; f: el conjunto que conforma la cola. la célula y se puede realizar:
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• En forma directa (solo pasa el genoma), como lo formarán parte de los nuevos virus. Generalmente son
hacen ciertos bacteriófagos. enzimas requeridas luego para la replicación del DNA
• Por endocitosis, la membrana citoplasmática viral y otras proteínas que pueden inducir diferentes
se invagina y se produce el englobamiento de los fenómenos en la célula hospedadora.
virus desnudos. En el interior de la célula se forma Después comienza la replicación del genoma viral
una vacuola o vesícula pequeña que contiene al que sigue las mismas reglas bioquímicas que el DNA
virus, que luego es liberado. Este proceso también celular y tiene un carácter semiconservativo.
se conoce como viropexis o pinocitosis. A continuación se producen la transcripción y la
• Por fusión, los virus envueltos pueden ingresar traducción de los genes virales tardíos. La síntesis
por este mecanismo en el cual la envoltura viral se de proteínas tardías ocurre en el citoplasma. Estas
fusiona con la membrana citoplasmática y libera proteínas migran al interior del núcleo celular y son
la cápside al interior de la célula. estructurales, o sea si formarán parte de la cápside
de los nuevos virus.
Descapsidación o desnudamiento Virus con genoma RNA: dado que estos virus no
utilizan las enzimas celulares para la transcripción
En el interior de la célula, la cápside debe eliminar- y/o replicación de sus genomas, realizan su ciclo de
se por medio de enzimas proteicas celulares que la multiplicación en el citoplasma.
degradan. En la mayoría de los virus DNA el genoma Los virus con genoma RNA de cadena positiva ac-
ingresa en el núcleo celular y en los virus RNA el ácido túan como mRNA, se unen a los ribosomas y dirigen
nucleico viral permanece en el citoplasma. la síntesis de proteínas. El RNA (+) es suficiente para
iniciar la infección. Los de cadena negativa constituyen
Etapa de síntesis de proteínas y replicación las plantillas para la producción de mRNA. El genoma
de RNA (-) no es infeccioso por sí mismo, deben pri-
del genoma mero sintetizar mRNA. Tienen una RNA polimerasa
Es el paso más importante de la multiplicación viral. propia asociada al genoma viral.
Hay distintos mecanismos ya que depende del tipo de Hay un grupo especial de virus, los retrovirus, que
ácido nucleico viral. Las principales diferencias de estos a pesar de ser RNA (+) poseen una enzima llamada
virus radican en la forma de producción del mRNA que transcriptasa inversa o reversa que sintetiza DNA, el
originará las proteínas (véase cuadro 8-1). que luego servirá de molde al mRNA y posteriormente
Virus con genoma DNA: en el núcleo de la célula se se formará el RNA viral (véase cuadro 8-2).
produce la transcripción de una porción del DNA viral
(genes tempranos), se necesita una RNA polimerasa Maduración o ensamblaje
celular para sintetizar el mRNA.
En el citoplasma se origina la traducción de las pro- Es el proceso por el cual los distintos componentes
teínas tempranas que no son estructurales, o sea no ácidos nucleicos y proteínas virales se unen para formar
CUADRO 8-1. VÍAS DISTINTAS PARA SINTETIZAR CUADRO 8-2. SÍNTESIS DEL mRNA VIRAL EN LOS
EL mRNA VIRAL RETROVIRUS
dsDNA → mRNA RNA +

ssDNA → síntesis de la → dsDNA → mRNA ↓ Transcriptasa inversa
cadena
ssDNA
complementaria
RNA+ actúa como mRNA ↓ Síntesis de cadena complementaria
RNA- se transcribe a RNA+ actúa como mRNA dsDNA → mRNA
ds: bicatenario (double stranded); ss: monocatenario ss: monocatenario (double stranded); ds: bicatenario
(single-stranded); mRNA: RNA mensajero. (single-stranded); mRNA: RNA mensajero.
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las nucleocápsides. Se pueden ensamblar en forma de virus completos, tanto cápsides vacías sin genoma u
estructuras vacías (procápsides) que posteriormente otros virus que contienen genomas defectuosos.
se rellenan con el genoma o bien pueden disponer sus
capsómeros alrededor del genoma. Liberación o egreso
El ensamblaje de los virus DNA se realiza en el
núcleo y, en cambio, este proceso en los virus RNA Los virus desnudos se liberan por ruptura de la
ocurre en el citoplasma. membrana plasmática de la célula infectada y, por lo
La adquisición de la envoltura se produce después general, se produce por la lisis celular.
de la asociación de la nucleocápside a regiones que Los virus envueltos salen por un proceso de brota-
contienen proteínas virales en las membranas de la ción, en algún punto de la membrana citoplasmática
célula hospedadora, por un proceso de gemación o de la cual adquieren su estructura y a la que previamen-
brotación. La mayoría de los virus RNA lo hacen a te han modificado. La membrana celular en algunos
partir de la membrana citoplasmática, esta membrana casos se regenera después de la liberación de los nuevos
rodea a la nucleocápside y se produce una brotación. viriones y la célula sobrevive (figs. 8-4 y 8-5).
Los virus DNA adquieren la envoltura en la membrana
nuclear, después son transportados en vesículas al
aparato de Golgi, donde se procesan las glucopro-
Clasificación viral
teínas. Pueden atravesar el citoplasma por el sistema Para la clasificación de los virus se tiene en cuenta el
de endomembranas y finalmente se fusionan con la tipo de ácido nucleico, la simetría, el tamaño, la presencia
membrana citoplasmática. o no de envoltura, el tipo de replicación y las células que
Durante el proceso de ensamblaje de los virus pue- infectan, si tienen predilección por alguna célula o tejido
den producirse errores. Así, se observan junto con los (tropismo).
1
2
8´
3
9´
2´
3´
6
5
9
Fig. 8-4. Ejemplos de replicación viral con dos mecanismos de ingreso y de egreso de la partícula viral. 1: partícula viral y
reconocimiento; 2: adsorción; 2’ fusión; 3 y 3’: penetración; 4: denudación; 5: transcripción; 6: síntesis de proteínas tempranas;
7: replicación del genoma; 8 y 8’: con la síntesis de proteínas tardías se produce el ensamblaje; 9: salida por lisis; 9’: salida por
brotación.
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Fig. 8-5. Replicación del virus herpes simple tipo 1 (HSV-1). Microscopia electrónica de transmisión de células Vero infecta-
das con HSV-1. A: nucleocápsides intranucleares, B: nucleocápsides intranucleares y viriones con envoltura en el citoplasma
celular, C: viriones en el sistema de endomembranas y D: viriones saliendo de la célula. 15 000×. (Microfotografías obtenidas
por el doctor Norberto Sanjuan y la doctora María Inés González en la Facultad de Medicina de la UBA).
La clasificación de los virus es revisada en forma Los virus asociados a enfermedades humanas, con
constante por un Comité especialmente destinado a genoma DNA se los divide en siete familias de virus y
tal efecto, International Commitee on Taxonomy of los que tienen genoma RNA en 14 familias.
Viruses, ICTV (Comité Internacional de Taxonomía
de Virus).
La nomenclatura que se utiliza, incluye el sufijo
Métodos de estudio de los virus
-viridae para las familias y -virus para los géneros. Por Como los virus son parásitos intracelulares obliga-
ejemplo: Herpesviridae (familia de gran importancia dos necesitan células vivas para replicarse y es por eso
odontológica), Simplexvirus (género) y virus herpes que para su estudio se utilizan los huevos embrionados,
simple tipo1 (especie) (véanse respuestas del pro- los animales de laboratorio y los cultivos celulares.
blema en el sitio web ). En los huevos embrionados de gallina o de pato,
La designación que reciben los virus, refleja alguna se perfora la cáscara del huevo, se inyecta en él una
de sus características, ya sea por el tipo de enfermeda- suspensión viral o un tejido que presuntamente con-
des que producen, el tejido o el lugar geográfico donde tiene un virus y se incuba a 37 °C. El desarrollo viral
fueron identificados por primera vez. se detecta por la muerte del embrión o lesiones en las
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distintas membranas del huevo. Este método era muy o acción citopatogénica y se visualiza por micros-
utilizado para el aislamiento viral, en la actualidad se copia óptica.
los usa para cultivar los virus para algunas vacunas. Se usa para el diagnóstico de muchas infecciones
Los animales de laboratorio más usados en virolo- virales, puede detectarse en cortes histológicos de
gía son ratones, ratas, cobayos, hámsters y conejos. Se biopsias o en raspajes de lesiones de piel o mucosas.
los inocula por distintas vías, se los observa para detec- También al inocular una muestra clínica proveniente
tar signos de enfermedad y se los sacrifica para examinar de un paciente en un cultivo celular, al cabo de un
los tejidos infectados. Los animales se utilizan cada vez tiempo se puede demostrar la multiplicación viral por
menos por el costo del mantenimiento de los bioterios los cambios morfológicos observados.
y el riesgo en la manipulación. En este momento los Algunos virus citocídicos causan la lisis celular y
animales se usan en la investigación de patogenia, provocan en los cultivos la destrucción de la monocapa
oncogenicidad e inmunidad viral, ensayos de vacunas y con redondeamiento y desprendimiento de las células
en la preparación de antisueros para diagnóstico. debido a la muerte provocada por la infección viral.
Los cultivos celulares son los más utilizados en la Por ejemplo, el virus herpes simple in vitro destruye
actualidad, consisten en células desarrolladas en me- rápidamente el cultivo celular.
dios especiales en el laboratorio y se pueden propagar El virus de la poliomielitis produce lisis de las neu-
y manejar de manera similar a los cultivos bacterianos. ronas motoras del asta anterior de la médula espinal
Los medios para el crecimiento celular tienen ami- provocando la parálisis permanente de los músculos
noácidos, vitaminas, sal, glucosa, suero de ternera o inervados por dichas neuronas.
suero fetal bovino, antibióticos para evitar la contami- Otras alteraciones que se observan son:
nación bacteriana y un sistema buffer (generalmente
bicarbonato). Los cultivos se incuban a 37 °C con • Formación de sincicios, que son células gigantes
una atmósfera de 5% de dióxido de carbono. Estos multinucleadas que se producen por la unión de
medios permitirán la multiplicación celular con una células vecinas con fusión de sus membranas.
división cada 24 o 48 h. Se utilizan recipientes espe- Algunos virus que causan sincicios son los
ciales, como frascos planos, policubetas o placas de paramixovirus (virus del sarampión, de la parotiditis,
petri de un material especial para cultivos celulares, del resfrío) y los herpesvirus (véase fig. 41-6).
y se trabaja dentro de cabinas de seguridad biológica • Cuerpos de inclusión, son gránulos que
(véase cap. 61). pueden formarse en el citoplasma o en el núcleo
Existen 2 tipos básicos de cultivos celulares: los de las células infectadas, están formados por
cultivos primarios y las líneas celulares. Un cultivo componentes virales como ácidos nucleicos o
primario se inicia al tratar un corte de tejido animal proteínas. El virus de la rabia produce cuerpos de
con enzimas –como la tripsina– para separar las Negri en el citoplasma de las células nerviosas del
células, después se lavan, se suspenden en el medio cerebro de los animales enfermos.
de cultivo, se colocan en un recipiente y se incuban
a 37 °C. Cuando estas células se ponen en contacto Estos efectos citopáticos pueden orientar el diagnós-
con una superficie de vidrio o de plástico, se adhieren tico, pero no son patognomónicas debido a que más
y se multiplican hasta formar una monocapa. En ese de un virus puede producir el mismo efecto.
momento dejan de dividirse por un fenómeno de
inhibición de contacto. Cuando se realizan cultivos
virales de rutina en el laboratorio se usan líneas ce-
Mecanismos de transmisión viral
lulares continuas que se pueden mantener durante Los virus pueden transmitirse por distintas meca-
una cantidad indefinida de pasajes sucesivos, por eso nismos, como el contacto directo de una persona a
se dice que son inmortales. otra, indirecto a través de fómites (objetos inertes
contaminados) o por gotitas que se eliminan al hablar,
toser o estornudar. Otras formas de adquirir enferme-
Efecto citopático viral dades virales son la transmisión vertical (de la madre
Es la alteración producida por los virus en las al hijo), sexual (por contacto con lesiones o secrecio-
células infectadas, se conoce como efecto citopático nes genitales infectadas), el trasplante de órganos,
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las picaduras de insectos y por la vía parenteral. lisogénico. En el primero, el virus se multiplica en la
En esta última, el ingreso viral se produce mediante célula bacteriana y culmina con la lisis y muerte celular.
transfusiones de sangre o sus derivados, agujas y Mientras que en el ciclo lisogénico, la célula bacteriana
jeringas contaminadas (adictos a drogas intravenosas permanece viable.
que comparten agujas), hemodiálisis. En el ciclo lítico, los bacteriófagos usan las fibras
Las enfermedades virales o virosis tienen distintas para fijarse a los receptores que se encuentran en la
puertas de entrada o formas de ingreso al organis- pared de la bacteria que infectarán. La cola del virus
mo, a continuación se mencionan algunos ejemplos libera una enzima, la lisozima del fago, que degrada
de cada una: una porción de la pared bacteriana. Luego la vaina se
contrae y el fago inyecta su ácido nucleico en la bac-
• Respiratoria o inhalatoria: por esta vía, que es teria. A continuación se produce la biosíntesis de los
muy frecuente, ingresan los virus que producen componentes virales, seguida de la maduración donde
gripe, resfrío, sarampión, rubéola, paperas, se ensamblan los viriones. Por último, la bacteria se
varicela. lisa y se liberan los nuevos bacteriófagos.
• Digestiva o vía fecal-oral: los virus de la En el ciclo lisogénico, el DNA del fago se integra al
hepatitis A y E, de la poliomielitis, el rotavirus, genoma bacteriano. Este se denomina profago y per-
el virus Coxsackie A (agente etiológico de la manece inactivo. Las células bacterianas hospedadoras
herpangina y de la enfermedad mano-pie-boca).
se conocen como bacterias lisogénicas. Cada vez que
• Piel: los poxvirus (virus de la viruela y virus del
esta bacteria se reproduce por fisión binaria, las células
molusco contagioso), los virus herpes simple tipos
hijas en su genoma bacteriano también contienen la
1 y 2 y los distintos tipos de virus del papiloma
información genética del profago.
humano (HPV).
La importancia del conocimiento de este tema está
• Transcutánea: por picaduras de insectos
en relación con la virulencia bacteriana. Algunos
–como los virus del dengue y de la fiebre amarilla–
microorganismos solo pueden producir toxinas
o por mordeduras de animales infectados por el
cuando están en estado lisogénico, dado que el profago
virus de la rabia.
contiene el gen codificador de la toxina.
• Transplacentaria: algunos virus que atraviesan la
Se pueden mencionar la toxina eritrogénica de
placenta producen malformaciones congénitas en
Streptococcus pyogenes, la toxina diftérica de Cory-
el feto, como el de la rubéola y el citomegalovirus
(CMV). nebacterium diphteriae, la enterotoxina de Staphylo-
• Genital: los virus herpes simple tipos 1 y 2, coccus aureus y la toxina botulínica de Clostridium
citomegalovirus (CMV), virus papiloma humano botulinum.
(HPV), virus de inmunodeficiencia humana
(HIV), virus de hepatitis B y D. Virión y virus defectivos
• Parenteral: por esta vía ingresan el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) y los virus de la Un virión es la partícula viral completa y con capa-
hepatitis B, C y D. cidad infectante. En la replicación viral, no todas las
partículas virales maduran y se ensamblan correcta-
mente y esto puede dar lugar a virus defectivos; estos
Bacteriófagos últimos pueden provocar interferencias con otros
Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias. virus, pueden unirse a receptores celulares o bien
Algunos de ellos poseen una simetría binaria, con una pueden multiplicarse solo en presencia de otro virus.
cabeza icosaédrica, en las que reside el ácido nucleico Este es el caso del virus de la hepatitis D, que necesita
(DNA) y una vaina o cola helicoidal en la que se dis- la envoltura del virus de la hepatitis B para formar su
tingue una zona más estrecha o cuello y fibras en el propio virión. Además por ser defectivo carece de la
extremo de la cola (fig. 8-3). capacidad de replicarse en forma autónoma y solo
Los bacteriófagos –o fagos– pueden desarrollar puede hacerlo en células infectadas por el virus de la
dos mecanismos distintos: el ciclo lítico o el ciclo hepatitis B (véase cap. 43).
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Provirus favorecer la adhesión a la célula hospedadora. Además,

es una estructura antigénica.
Un provirus es cuando el DNA viral se integra a un Algunos virus poseen otra estructura más externa, la
cromosoma de la célula hospedadora. En los retrovi- envoltura lipoproteica, que es sensible a los solventes
rus, como el virus de la inmunodeficiencia humana lipídicos y que en ciertos virus presenta proyecciones,
(HIV), el genoma viral es transportado al núcleo de espículas o peplómeros que les permiten unirse a la
la célula infectada, donde se integra a un cromosoma célula que van a parasitar y les dan antigenicidad.
celular mediante la acción de la integrasa viral. Como El mecanismo de reproducción que es muy
provirus, el HIV está protegido del sistema inmune particular y se llama réplica o copia, se produce en
del hospedero y de los fármacos antivirales. A veces varias etapas bien diferenciables, a saber, la adsorción,
el provirus se replica cuando se replica el DNA de la penetración, la descapsidación, la expresión y la
la célula hospedadora. En otros casos el provirus se replicación del genoma, la maduración y el ensamblaje
expresa y produce nuevos virus, que pueden infectar y por último la liberación. Estas etapas de la replica-
las células adyacentes (véase cap. 44). ción pueden conducir a una infección productiva con
efecto citopático o no, a una infección abortiva (si no
Priones se completa), a una mutación, a un estado de latencia
si el virus no se libera o a una transformación si se
Los priones o agentes infecciosos no convencio- mantiene en la célula, lo que origina cambios en ella.
nales son hebras de proteínas autorreplicantes. No La clasificación de los virus es compleja, tiene en
forman una cápside ni se les ha detectado, asociados cuenta en principio el ácido nucleico que poseen, el
con ellas, ácido nucleico alguno. Son proteínas anor- tamaño, la simetría, la acción patógena que producen
malmente plegadas que pueden producir cambios en y alguna otra característica.
otras proteínas causando su agrupamiento. Para cultivar los virus es necesario utilizar células
Los priones causan infecciones lentas del sistema vivas obtenidas de animales (cultivos primarios) o de
nervioso central en el hombre y en el ganado (encefali- pasajes de líneas celulares u órganos.
tis espongiforme bovina o “mal de la vaca loca”; scrapie, Cuando los virus se replican, en general, ejercen
“tembladera” o “prurito lumbar” de los ovinos, etc.). alguna acción sobre la célula hospedadora; esto se
Las enfermedades humanas son el kuru, la enfer- conoce como acción citopatogénica (ACP). Se puede
medad de Creutzfeldt-Jakob o demencia presenil, producir la lisis celular u acción citocídica, o la forma-
el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Sheinker y el ción de sincicios o cuerpos de inclusión.
insomnio familiar fatal. El kuru o ataxia degenerativa, Los virus se transmiten por distintas vías y producen
que produce agitación o temblores, se observó en algu- infecciones y enfermedades con distinta evolución y
nas tribus de Nueva Guinea con hábitos canibalísticos. localización.
Los priones son muy resistentes a la acción de los
desinfectantes y a algunos métodos de esterilización • Provirus: es el genoma viral que se incorpora al
(véase cap. 13). de la célula hospedante.
• Virión: es la partícula viral completa, con
capacidad infectante.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES • Virus defectivo: no se puede replicar sin la
Los virus son agentes infecciosos que parasitan ani- coinfección por otros virus.
males, vegetales e incluso bacterias, hongos y parásitos. • Prión o agente infeccioso no convencional:
El tamaño de los virus varía entre 20 y 300 nm. Se los solo hebras de proteínas, con capacidad
visualiza con el microscopio electrónico de transmisión. de infectar y altamente resistentes a los
Tienen simetría icosaédrica, helicoidal, compleja y desinfectantes y métodos de esterilización.
binaria. Cada partícula viral tiene un ácido nucleico • Bacteriófago: virus bacteriano con simetría
que es responsable de la información genética y de la binaria. Los bacteriófagos producen lisis
infectividad del virus, está rodeado por la cápside, bacteriana o estado de lisogenia. En este último
formada por subunidades proteicas, los capsómeros. caso alteran las propiedades del microorganismo;
Su función consiste en proteger al ácido nucleico y se trata de un fago lisogénico o atemperado.
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Preguntas de autoevaluación
1. ¿Qué es un virus? 11. ¿En qué sitio de la célula hospedadora
2. ¿Qué características generales tienen los se produce la replicación de los virus con
virus? genoma RNA?
3. ¿Cuál es la composición química y 12. ¿Qué funciones tienen las proteínas
las funciones del genoma viral? tempranas y las proteínas tardías?
4. ¿Cuál es la composición química y 13. ¿Cómo es la replicación de los retrovirus?
las funciones de la cápside? 14. ¿Qué es un provirus?
5. ¿Cuál es la composición química y 15. ¿Cuáles son los métodos de estudio de los
las funciones de la envoltura? virus?
6. ¿Cuál es la sensibilidad de los virus desnu- 16. ¿Qué es el efecto citopático viral?
dos y envueltos con respecto a los agentes 17. ¿Puede dar por lo menos 3 ejemplos de
físico-químicos? efecto citopático viral?
7. ¿Qué es la simetría viral? 18. ¿Qué es un bacteriófago?
8. ¿Qué tipos de simetría viral conoce? De 19. ¿Qué es el ciclo lítico y el ciclo lisogénico?
ejemplos de cada una de las simetrías. 20. ¿Qué importancia tiene la lisogenia en su
9. ¿Cuáles son las etapas de la replicación viral? relación con la virulencia bacteriana?
10. ¿En qué sitio de la célula hospedadora 21. ¿Qué son los priones?
se produce la replicación de los virus con 22. ¿Con qué patologías están relacionados
genoma DNA? los priones?
(Véanse respuestas de las preguntas de autoevaluación en el sitio web )
BIBLIOGRAFÍA
Collier L, Oxford J. Capítulo 2: Propiedades generales de Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 45: Meca-
los virus. En: Virología humana. 3° Edición. México: Mc nismos de patogenia vírica. En: Microbiología Médica. 7º
Graw Hill; 2008. pp. 7-17. Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014. pp. 410-20.
Collier L, Oxford J. Capítulo 4: ¿Cómo causan enfermedad Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 46: Pa-
los virus? En: Virología humana. 3° Edición. México: Mc pel de los virus en las enfermedades. En: Microbiología
Graw Hill; 2008. pp. 29-38. Médica. 7º Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014.
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 44: Clasifi- pp. 421-8.
cación, estructura y replicación vírica. En: Microbiología Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Virus, Viroides y Priones.
Médica. 7º Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014. En: Introducción a la Microbiología. 9° Edición. Buenos
pp. 393-409. Aires: Editorial Médica Panamericana; 2007. pp. 386-419.
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SEMANA 14
PARASITOLOGÍA I

Reservorio
PARASITOLOGÍA
Rama de la Biología que pretende el conocimiento integral del fenómeno del
parasitismo:
✓forma y funcionamiento, de los parásitos,
✓relaciones parásito-hospedador.
✓Influencias ambientales sobre la comunidad parásito-hospedador.
Parasitología es la ciencia que estudia los organismos (parásitos) que viven en el

interior o exterior de otro hospedero , extrayendo de este su alimento y abrigo,
siendo que esta asociación no siempre es nociva para el hospedero.”
(Cimerman & Cimerman. 1999)
QUÉ SON LOS PARÁSITOS?
✓Del griego: “PARA” (junto a) “SITOS” (comida)
✓Ser vivo que durante una parte o la totalidad de su vida se aloja y/o se
alimenta a expensas de otro ser vivo, generalmente de diferente especie
y de mayor tamaño (huésped u hospedero).
✓NI DEPREDADORES, NI CANÍBALES

Si se considera la asociación perjudicial o no para uno de los asociados,
pueden distinguirse diferentes tipos de simbiosis:
MUTUALISMO: ambos se benefician sin producirse daño. Es una relación
prescindible.
INQUILINISMO: implica sólo el hallazgo de un hábitat adecuado. Ninguno
sufre daños.
COMENSALISMO: implica sólo el hallazgo de alimentos. Ninguno sufre
daños.
PARASITISMO: implica la posibilidad de lesión, enfermedad y aún la
muerte del hospedero (o del parásito).
Un animal, el hospedador se perjudica en algún grado por las actividades
del otro animal, el parásito.
Importancia de las parasitosis
Algunas características
Importancia de las parasitosis Algunas características fundamentales

➢ Predominan en las regiones tropicales y subtropicales.
➢ La prevalencia general tiene similar distribución que la pobreza y el hambre.
➢ Están vinculadas directamente a:
• Carencia de agua potable y saneamiento.
• Viviendas insalubres
• Presencia de vectores.
• Educación deficitaria.
➢ Se ven favorecidas y/o se expanden por:
• Costumbres alimenticias.
• Condiciones ambientales.
• Migraciones humanas (razones económicas, políticas)
DIVERSAS FORMAS DE PARASITISMO
➢Parásito obligado: no puede vivir de ninguna otra forma.

➢Parásito facultativo: puede vivir en estado libre o como comensal, pero
también como parásito.
➢Parásitos temporales: parásito obligado en una o más fases de su ciclo
biológico y de vida libre en otras.
➢Parásitos permanentes: el párásito se aloja en el huésped y se nutre a
expensas del mismo durante todo su ciclo vital.
➢Endoparásitos: viven necesariamente en el interior del hospedador.
➢Ectoparásitos: viven en la superficie del cuerpo del hospedador.
PARÁSITOS
MONOXENOS: requieren solo una especie para cumplir su ciclo
biológico. Ej. Ascaris lumbricoides.
HETEROXENOS: requieren de más de una especie para cumplir su ciclo

biológico Ej. Taenia saginata.
METAXENICOS: Las enfermedades metaxénicas se presentan no solo por

la presencia del vector y del agente causal sino por que existen
conductas que favorecen el contacto entre el hombre y el vector.
ESPECIFICIDAD PARASITARIA
➢DE HUÉSPED (O DE ASOCIACIÓN HUÉSPEDPARÁSITO): señala el grado de

dependencia de un parásito respecto a su hospedero.
➢DE LOCALIZACIÓN O TEJIDO PARASITADO:

• Enteroparásitos
• Hemoparásitos
➢ DE CÉLULA PARASITADA:
• Neurotropismo
• Dermotropismo
• INTERMEDIARIOS: albergan forma
larvada o asexuada del parásito.
HUÉSPED • DEFINITIVOS: Albergan la forma
adulta o sexuada del parásito.
•Mecánicos.
VECTOR •Biológicos.
MECANISMO PATÓGENOS DE LOS PARÁSITOS.
• ACCIÓN • ACCIÓN
EXPOLIADORA
MECÁNICA
- Compresión
extrínseca (ej. - Pérdida de
hidatidosis) sangre (ej.
- Obstrucción tricocefalosi
(ej. ascaridiasis s masiva
masiva)
- Productos
de excreción- - Transporte
secreción (ej. de gérmenes
fascioliasis) (ej. migración
larvaria)
• ACCIÓN • ACCIÓN
BACTERÍFERA
QUÍMICA
O TÓXICA
FUENTES DE PARASITOSIS
➢Contacto persona – persona. Trichomonas vaginalis.
➢Por autoinfección (ano – mano – boca). E. vermicularis.
➢Transmisión materno-filial o congénita. Toxoplasma gondii.
➢Objetos contaminados (ropa, sábanas). E. vermicularis.
➢Suelo, aguas o alimentos contaminados con excretas. E. histolytica.
➢Consumo de carne contaminada. Taenia solium.

AMEBIASIS
La amebiasis, amibiasis o entamoebosis es producida por el
protozzo Entamoeba histolytica.
Trofozoitos de Entamoeba
histolytica con eritrocitos digeridos en
preparación de heces
Entamoeba histolytica
✓PATOGENIA: Disenteria amebiana

✓FASES DE DESARROLLO: Quiste tetranucleado: forma infectante.
Trofozoito: forma parasitaria.
✓LOCALIZACION: -Intestinal: intestino grueso
-Extraintestinal: hepática, cutánea, renal, cerebral,
pulmonar…
✓MECANISMO TRANSMISION: Ingestión por alimentos intestino, hígado,
cerebro, riñón…
✓DIAGNOSTICO: -Examen tras tinción con eosina o ioduro.
-Cultivo.
BALANTIDISIS
Balantidium coli es un protozoo ciliado,

considerado como patógeno humano.
Parásito primariamente, de animales
(Los cerdos se consideran el hospedero
habitual) y ocasionalmente infecta el
intestino del hombre y produce
disenterías balantidianas.
Trofozoito
Balantidium coli
➢PATOGENIA: Disenteria sanguinolenta(países tropicales)

➢FASES DE DESARROLLO: -Trofozoo
-Quiste
➢LOCALIZACION: Colon, apéndice, vías urinarias.
➢MECANISMO TRANSMISION: -Alimentos contaminados.
-Fomites.
-Convivencia con cerdos.
PATOGENIA
• Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la

penetración a la mucosa colónica.
• Las manifestaciones agudas pueden contemplar desde un síndrome

diarreico, con moco y/o sangre, hasta disentería, con sangre y pus,
pujo, tenesmo, dolor abdominal, náusea, anorexia, fiebre,
deshidratación.
• En el cuadro crónico periodos alternados de diarrea y estreñimiento,
con astenia, dolor abdominal.
• Complicaciones: Perforación y colitis fulminante, apendicitis, poliposis
inflamatoria, abscesos.
19
El mecanismo de infección habitual es la
ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados.
En el estómago inicia la disolución de la
pared del quiste, y este proceso termina en
el intestino delgado.
Los trofozoítos liberados colonizan intestino
grueso, desde ciego hasta recto.
Los trofozoítos, la forma vegetativa, se
dividen por fisión binaria transversal y
también recurren a la conjugación para el
intercambio de material genético.
ASCARIASIS
La ascariasis es causada por el parásito intestinal Ascaris lumbricoides.
Es una geohelmintiasis, es decir, que requiere que una parte del ciclo
biológico de su agente etiológico se desarrolle en el suelo.
Huevo no fertilizado Huevo fertilizado

Ascaris lumbricoides
➢PATOGENIA: -Ascariasis Oclusión intestinal.

-Síndrome de Löffler: Infección respiratoria.
➢FASES DESARROLLO: -Adulto -Huevo fertilizado y no fertilizado
➢LOCALIZACION: -Intestino delgado.
-Migraciones erráticas: hígado, peritoneo y riñones.
➢MECANISMO TRANSMISION:
-Ingestión de huevos en alimentos.
-Contaminación por fómites o manos.
• Al ingerir los huevos fértiles, las
larvas eclosionan, invaden
la mucosa intestinal, atraviesan
hacia la circulación porta, y llegan a
los pulmones y penetran
los alvéolos.
• Las larvas maduran en los pulmones
(10 a 14 días), y luego migran a
bronquios y de aquí a la garganta en
donde son ingeridos de vuelta al
intestino.
• En el intestino delgado, se
convierten en gusanos adultos, los
que pueden vivir de 1 a 2 años.
ENTEROBIASIS
➢La enterobiasis es una infestación por el helminto (nematelminto)
Enterobius vermicularis.
➢La enfermedad se conoce también como oxiuriasis, en referencia a
la familia Oxyuridae a la que pertenece el género Enterobius.
Huevos
Enterobius vermicularis
➢ PATOGENIA: -Enterobiasis(prurito anal nocturno,insomnio, dolor fosa

iliaca, vómitos, vulvovaginitis)
➢FASES DESARROLLO: -Huevos.
-Adultos dioico.
➢LOCALIZACIÓN: -Ciego.
-Migración errática: -cavidad abdominal.
-tracto genitourinario.
➢MECANISMO TRANSMISION: -Ingestión de huevos larvados en alimentos.
-Contaminación por fómites.
-Contaminación manos sucias.
• El ciclo vital está restringido casi
exclusivamente al humano.
• Este parásito vive en promedio un par de
días
• La contaminación por los huevos ocurre
cuando éstos son acarreados a
alimentos, utensilios de cocina o ropa, o
bien directamente a la boca (fenómeno
conocido como reinfestación) después de
haberse rascado la piel.
• Los huevos ingeridos se incuban en el
intestino delgado donde son liberados y
se desarrollan a gusanos adultos
desplazándose hacia el colon.
CESTODIASIS
➢Son enfermedades parasitarias producidas por platelmintos del grupo de
los cestodos y en éste grupo se ubica las tenias (Taenia) y otros.
➢Son gusanos planos, de cuerpo
segmentado y desprovistos de
aparato digestivo.
➢Realizan pinocitosis.
➢Son hermafroditas.
CESTODOS
Puede llegar a medir más de 5 metros y se

caracteriza por la presencia de las siguientes
partes:
✓El escólex, "cabeza" o extremidad cefálica.
✓ El cuello, zona germinal o proliferativa de las
proglótides.
✓ El estróbilo o "cuerpo", formado por eslabones
de proglótides (o proglótidas), desde el cuello
hasta la extremidad distal.
• El escólex está provisto de órganos de fijación como ganchos y
ventosas para fijarse a la mucosa intestinal y puede poseer o no una
extremidad retráctil llamada rostellum o rostelo.
29
• El estróbilo tiene forma de cinta de aspecto
segmentado, formado de una sucesión
continua de proglótides.
• Desde la base del escólex, las proglótides del
estróbilo quedan encadenadas de modo que
las más antiguas o maduras van quedando
en la parte posterior del estróbilo.
• Las proglótides cercanas al escólex se
denominan inmaduros, ya que van creciendo
paulatinamente en tamaño (formando un
aparato reproductor masculino y femenino
completo o dos).
Taenia saginata
• Taenia saginata es un platelminto parásito de la clase Cestoda, cuyas formas

adultas viven en las primeras porciones del intestino delgado del ser humano,
donde alcanzan normalmente de 2 a 5 m y pueden llegar hasta los 12 m de
longitud, es, junto con T. solium, una de las especies conocidas
genéricamente como lombriz solitaria, produciendo
una enfermedad llamada teniasis, y cuya fase intermedia transcurre en el
ganado vacuno, en el que produce una infestación generalmente
asintomática, localizada en la musculatura del animal.
➢PATOGENIA: Teniasis (dolor epigástrico, apetito, adelgazamiento).
➢MORFOLOGIA: -Escolex( no tiene rostellum).
-Proglotides.
➢LOCALIZACION: Intestino delgado.
➢MECANISMO TRANSMISION: Ingestión carne de ganado vacuno
infectado.
➢DIAGNOSTICO: Obs. de los huevos métodos de sedimentación o
flotación.
Hombre: hospedero
definitivo.
Larva: Cisticercus bovis.

Taenia solium
• Taenia solium es un platelminto de la clase Céstoda, que vive en

el intestino delgado de los seres humanos, donde mide normalmente de
3 a 4 m.
• Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas como lombriz
solitaria.
CARACTERÍSTICAS
➢El adulto es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos,

de color amarillo blanquecino; habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la
pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con
una doble corona de ganchos.
➢El tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler.
➢Al órgano de fijación le continúa el cuello, porción germinal que da origen a un

conjunto de segmentos o proglótides que forman el estróbilo o cadena estrobilar.
➢Los más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo presentan
una maduración progresiva.
• Los huevos, con sus embrióforos, se
diseminan en el medio ambiente.
• Al ser ingeridos por el huésped
intermediario, es digerido en el tracto
digestivo, y el embrión es liberado y se
convierte en una oncósfera.
• Posteriormente, la oncósfera migra a través
de la pared intestinal y alcanza la sangre o
la linfa e invade la musculatura o el SNC del
hospedador intermedio y allí se establece y
desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o
intermedia denominada cisticerco.
• Cuando los cisticercos son ingeridos por el
hombre, con la carne de cerdo cruda o mal
cocida, el escólex evagina y se fija al
intestino.
• Al cabo de tres meses de fijación al
intestino, el parásito adulto se desarrolla y
alcanza su madurez siguiendo su ciclo
biológico.
CISTICERCOSIS
Es la segunda enfermedad producida

por Taenia solium.
se adquiere al ingerir los huevecillos del
parásito.
Produce invalidez y puede tener
desenlace fatal.
Las formas más graves son ocular,
cerebral, cardiaca y neurológica.
ACTIVIDAD.
Describe las características de los principales grupos parasitarios.
SEMANA 15.
PARASITOLOGÍA II, como actividad elabora un mapa conceptual señalando
los principales agentes responsables de histoparasitosis y hemoparasitosis.
En la sesión práctica se aplicará el examen final de práctica (Google forms).

Pearson; 2009.
• Baruch, W L. Parasitología Humana. 1° Ed, México: McGrawHill
Interamericana Editores; 2013.

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Facultad de Ciencias de la Salud.

Escuela Profesional de Enfermería.

Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

•Favorece la inflamación e incrementa

• ALGINATO: facilita la adherencia a la superficie epitelial

• Piocianina (azul verdoso), que generan radicales

• Cocácea gramnegativa que se agrupa en pares

Proteina • Participa en la adherencia a las células

Proteina • Forma complejos con la Por para

•Diplococo gram negativo, inmóvil.

Lesión primaria Tejido

• La etapa secundaria inicia 2 a 12 semanas

• Bacilo en forma de bastoncillo.

• Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Los hongos, características

¿Qué es Micología Médica?

Halófilos extremos EUKARYA

Raíz del árbol

MOHOS o HIFOMICETOS (Hongos filamentosos), generan colonias filamentosas y circulares en

Estructura de un hongo filamentoso

Micelio ------------ 20 – 25º C

• Hialino (hialohifomicetos) •Septado

ESQUEMA ULTRAESTRUCTURAL DE LOS HONGOS

➢ Los hongos crecen en dos formas básicas: levaduras y mohos.

II. Asexuada o anamorfa HOLOMORFA

Mycellia sterilia, por pleomorfismo mutación irreversible,

❑La mayor parte de los hongos son saprofitos (descomponen la materia

Los hongos causan enfermedad :

Micosis profundas o sistémicas:

Mandell GL et al: Mycoses, in Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th

INFECCIONES Pitiriasis versicolor Malassezia furfur

INFECCIONES Por hongos patógenos:

Hongos productores de micosis oportunistas

• Son micosis por hongos saprófitos o saprobios inocuos, que en condiciones

HOSPEDERO MEDIO AMBIENTE

1. Enfermedades o procesos debilitantes, p.e. TB (Aspergilosis);

Son organismos aerobios, capaces de desarrollar

➢Examen directo Cúmulos de levaduras y

Tubos germinativos ✓Zimograma Formación de pseudomicelio

ESQUEMA DE TIPIFICACIÓN DEL GÉNERO Candida

Produce colonias que recuerdan a las

En cultivo en agar Sabouraud glucosado crece

Las especies de Candida crecen adecuadamente en Agar sangre

C. albicans en medio Biggy Nickerson

Ensayo de actividad fosfolipasa realizado a C. albicans.

• C. albicans (en 40 - 85% )

• Ocupación: indiferente pero afecta a personas que trabajan en humedad lavanderas,

• Período de incubación: imposible determinarlo

1. Factores fisiológicos. Cambios de

Paladar por antibioticoterapia

Onixis: parasitación del plato ungueal, CMCC

Infiltrado pulmonar apical,

Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

• En 1885, el joven estudiante de medicina Daniel

• La primera fase febril, o anémica, con altas tasas de letalidad si no

• Gram negativa pequeña

• Bacteria con afinidad por eritrocitos y células

Infección de células endoteliales.

✓De inicio brusco o insidioso, es la forma de presentación más grave,

Las lesiones afectan piel y mucosas de la boca, nariz y fosas nasales.

• Bacilo gramnegativo, de coloración bipolar, muy pequeño, cocobacilar y

Saprobios: descomponen y absorben los nutrientes de la materia

• Presenta dimorfismo: Células levaduriformes (blastosporas) y formas

• Adhesinas: que permiten la unión de la célula fúngica a los