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Resumen
El glaucoma es una de las urgencias oculares de mayor presentación en la
práctica clínica veterinaria. Comúnmente asociado con aumento de la
presión intraocular, puede generar daños en la retina, cabeza del nervio
óptico y otras estructuras, causando así pérdida reversible e irreversible
de la visión, haciendo que su tratamiento, muchas veces sea frustrante. A
continuación se expone un artículo de revisión del tratamiento
farmacológico del glaucoma en caninos y felinos, resumiendo el
conocimiento actual de las alternativas farmacológicas, su mecanismo de
acción y las bases a tener en cuenta al momento de seleccionar la
terapéutica dependiendo la especie en cuestión.
Palabras claves: Canino, felino, nervio óptico, presión intraocular, retina.
Abstract
Glaucoma is the major presentation ocular emergencies in veterinary
clinical practice. Commonly associated with increased intraocular
pressure, can generate damage in the retina, the optic nerve head and other
structures, thus causing reversible and irreversible loss of vision, making
their treatment, often frustrating. This is a review article for the
pharmacological treatment of glaucoma in dogs and cats, summarizing the
current knowledge of the pharmacological alternatives, its mechanism of
action and the basis to take into account when selecting the therapeutic
depending on the species in question is as follows.
Keywords: Canine, feline, intraocular pressure, optic nerve, retina.
INTRODUCCIÓN
El glaucoma es la principal causa de pérdida incurable de la visión en caninos1.A
lo largo del desarrollo de la medicina veterinaria, ha habido muchas definiciones
acerca de esta patología hasta adoptar la presente. Esto se debe a que el
glaucoma es una afección que presenta muchos fenotipos distintos, lo que
expande las posibles causas de ello y explica por qué su clasificación no es
sencilla 19. Erróneamente, con el pasar del tiempo se ha acogido el aumento de
la presión intraocular (PIO) como la definición universal del glaucoma, lo cual
está equívocamente decretado21, pues se ha demostrado que hay glaucomas
que mantienen en niveles normales la PIO 61 Como se observa, históricamente
1
en la medicina veterinaria, el aumento de la PIO ha sido considerado un
requerimiento para el desarrollo del glaucoma difiriendo de la medicina humana,
en la cual, los valores de PIO no son considerados sensibles y/o específicos al
momento de indicar un diagnóstico o pronóstico 25.
En la actualidad el glaucoma está definido como un grupo heterogéneo de
desórdenes progresivos generalmente asociados con aumento de la PIO15, lo
que conlleva a un trastorno degenerativo (apoptosis) de las células ganglionares
de la retina 14 y a una neuropatía óptica específica (neuropatía óptica
glaucomatosa) asociados con el ahuecamiento del nervio óptico,
desencadenando pérdida temporal y/o total de la visión.
Recientemente, en el año 2013, Plummer y colaboradores, consignaron una
definición actualizada del glaucoma en animales, en la cual incluyen el aumento
de la PIO como un constante factor de riesgo 26.
Pizzirani en el 2015 aclara que la discrepancia de la definición de glaucoma entre
la oftalmología humana y la oftalmología veterinaria se deben en su mayoría a
las diferencias anatómicas y fisiológicas entre las especies, tales como
diferencias en la morfología del ángulo, presencia o ausencia de una arteria
central de la retina; así como al hecho que gran parte de los pequeños animales
afectados por dicha condición, son evaluados inicialmente en una etapa
avanzada de la enfermedad 19.
Para entender un poco más acerca de esta patología, es necesario tener unas
bases mínimas acerca de la anatomía y fisiología ocular de los animales de
compañía, tema que se expone a continuación.
Tanto en los caninos como en los felinos, el mantenimiento de la PIO normal
depende del balance entre la producción del humor acuoso y su drenaje 56.El
humor acuoso se produce través de 3 mecanismos básicos en el epitelio no
pigmentado de los cuerpos ciliares: Difusión, ultrafiltración y secreción activa.
El mantenimiento en niveles normales de dicha PIO es ampliamente
dependiente de la anhidrasa carbónica, una isoenzima presente en las células
del epitelio no pigmentado, responsable de la formación de bicarbonato y su
transporte a través del epitelio ciliar. La diferencia en la presión osmótica
resultante del transporte del bicarbonato a través del epitelio ciliar favorece el
movimiento del agua por difusión y ultrafiltración, con la formación de humor
acuoso 14.
La anhidrasa carbónica es responsable del 60% de la producción de humor
acuoso10, y hasta un 75% en perros 30.Esto es muy importante al cuando de
manejo farmacológico del glaucoma se trata, y explica como los medicamentos
inhibidores de la anhidrasa carbónica están entre los medicamentos más
efectivos al momento de reducir la PIO 10.
En los perros, aproximadamente el 87% del humor acuoso es drenado por la vía
convencional (A través del ángulo iridocorneal), y aproximadamente el 13% es
drenado por la vía alternativa (Via uveo-escleral)); mientras que en los gatos
aproximadamente el 97% del humor acuoso es drenado a través de la vía
convencional 56.y tan sólo un 3% es drenado a través de la vía alternativa 45.
2
Ahora bien, gracias a estos sistemas de drenaje anteriormente nombrados, se
establecen unos niveles normales de PIO en cada una de estas especies, los
cuales varían entre las mismas y dependiendo del método de medición.
Diferentes estudios realizados por diversos autores han establecido los valores
normales de la PIO en perros y gatos según el aparato de medición 10. Así, por
ejemplo, Knollinger y colaboradores determinaron que la PIO normal en los
caninos medida mediante tonometría de aplanación es de 12,9 ± 2,7 mmHg,
mientras que la PIO medida mediante tonometría de rebote es de 10,8 ± 3.1
mmHg 7. A su vez, Gelatt & McKay establecieron la PIO normal canina mediante
tonometría de aplanación en 19.2 ± 5.5 mmHg 6.mientras que Leiva y
colaboradores establecieron la PIO mediante tonometría de rebote en 9.1 ± 3.4
mmHg 9.
En la especie felina, un grupo de investigadores liderados por Rusanen en el año
2010, establecieron la PIO felina normal medida por tonometría de aplanación
en 18.4 ± 0.67 mmHg y la medida por tonometría de rebote en 20 ± 0.48 mmHg13
Factores predisponentes.
Aunado a esto, hace más de medio siglo, Becker demostró que con la progresión
de la edad, normalmente se genera un aumento de la resistencia de salida del
humor acuoso 47.
Los resultados del estudio realizado por Pizzirani y colaboradores en el año 2010
evidenciaron que los cambios estructurales en la malla trabecular de pacientes
humanos glaucomatosos son similares a los cambios ocurridos en los pacientes
caninos 62.Lutjen-Drecoll en un estudio en el año 2005, describe los cambios
representativos similares con más detalle.
3
Otro factor de gran importancia en la incidencia de la presentación de glaucoma
es, el género. Diversos autores han descrito que las hembras son más
predisponentes a sufrir de glaucoma primario de ángulo cerrado en correlación
con los machos en una proporción de 2:1 49.
La predisposición genética familiar es considerado un importante factor de
riesgo para el desarrollo del glaucoma en pacientes veterinarios 51. Komáromy &
Petersen-Jones discuten de manera amplia y detallada los aspectos genéticos
del glaucoma en su estudio en el año 2015.
Por último, la raza. Múltiples estudios han correlacionado este factor con
defectos en el desarrollo del ángulo iridocorneal y el desarrollo del glaucoma53.
El porcentaje de presentación de glaucoma en razas predispuestas asciende
aproximadamente al 6% 48.
4
Signos clínicos del glaucoma.
Los signos clínicos del glaucoma difieren dependiendo la especie, el estadío de
la enfermedad y el tipo de glaucoma.
Miller en su estudio sobre el glaucoma del año 2005 describe los signos clínicos
de las diferentes presentaciones de glaucoma de una manera breve y concisa,
detallando el glaucoma primario como la forma de glaucoma más comúnmente
descrita en perros, que a menudo afecta razas predispuestas, siendo un
trastorno bilateral que no siempre se da de manera bilateral simultánea. Define
el glaucoma primario de ángulo abierto como una patología de progresión muy
lenta, con signos clínicos sutiles y a menudo no detectados como midriasis leve,
grado variable de inyección episcleral e igualmente edema corneal en grado
variable, lo que hace que en su gran mayoría, los pacientes que aquejan esta
patología se presentan a consulta médica cuando ya está comprometida la
visión. Miller también consigna que el glaucoma primario de ángulo cerrado es
de lejos, el tipo más común de glaucoma primario en perros y que los signos
clínicos varían según la etapa, desde aumentos de la PIO controlados por
mecanismos intrínsecos a niveles basales, hasta PIO permanente entre 40 a 70
mmHg, blefarospasmo, epifora, hiperemia conjuntival, dolor ocular, entre otros
(Miller, 2005).
El glaucoma crónico es descrito por Maggio como una razón poco común de
emergencia ocular, ocasionalmente detectado en el ojo contralateral de un
paciente con glaucoma de ángulo cerrado. Describe una presentación clínica
menos dramática que en los pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, como
un malestar persistente pero sin signos de dolor agudo evidentes
(blefarospasmo, protrusión del tercer párpado), así mismo, la hiperemia
conjuntival también es leve o ausente. Sin embargo, detalla que es casi
patognomónica la persistencia de inyección episcleral severa
Debido a las diferencias anatómicas y fisiológicas del ojo felino, el glaucoma en
los gatos muestra signos clínicos ligeramente diferentes. El aumento de la PIO
es generalmente lenta y progresiva, y los signos de hiperemia conjuntival o
edema corneal no están presentes en el inicio de la enfermedad. La visión
también se mantiene por mucho más tiempo que en los perros. Por estas
razones, el paciente generalmente se presenta cuando el glaucoma ha
alcanzado una fase crónica 14, cuando ell edema corneal es moderado y el
buftalmo está presente. Midriasis, inyección espiscleral, luxación/subluxación del
cristalino y degeneración retiniana con ceguera completan el cuadro clínico del
glaucoma felino crónico 14.
6
médica es en ocasiones efectiva, esta necesita ser aplicada de por vida en los
pacientes afectados.
Los oftalmólogos veterinarios determinan que la terapia del glaucoma en un
canino debe adaptarse a cada individuo y la respuesta a la misma debe ser
controlada austeramente; mientras que la terapia del glaucoma en un felino,
debe ir primeramente, encaminado a encontrar y/o solucionar un problema
subyacente que genere la patología 14.
A continuación se describen parámetros que sirven como guía para llevar a cabo
un buen manejo farmacológico del glaucoma, descritos por Maggio en el 2015.
▪ En la terapéutica del glaucoma hay muchos factores de importancia que
deben ser nombrados con anterioridad como son los anteriormente vistos
como la especie, la raza, la edad; pero también tienen gran importancia
factores como la expectativa del cliente, el cumplimiento y los recursos
financieros.
▪ El objetivo primordial del tto del glaucoma es disminuir la PIO a niveles
que se consideren seguros.
▪ La primera consideración importante es que la evaluación de la PIO se da
en una evaluación tonométrica al azar durante el día, mientras que la PIO
sufre cambios bruscos a lo largo de todo el día.
▪ La segunda consideración importante refleja la incapacidad para
determinar un valor de PIO por debajo del cual se limita la presentación
de neuropatía óptica glaucomatosa (No exceder los 19-20 mmHg en
caninos) 26.
▪ La terapéutica del glaucoma varía según la etapa de la enfermedad, su
etiología (en los caninos es más común el glaucoma primario y en los
felinos el glaucoma secundario) y la presencia o ausencia de visión.
▪ Si la visión puede ser mantenida o recuperada, el objetivo del tratamiento
debe ser el control de la PIO y la neuroprotección.
▪ Si hay pérdida de visión, el objetivo del tratamiento será el manejo del
dolor y de las complicaciones corneales para así mejorar la calidad de
vida del paciente.
▪ En el glaucoma primario de ángulo cerrado la terapia médica está
destinada al fracaso debido a la naturaleza progresiva de la patología.
▪ Generalmente, el paciente glaucomatoso veterinario acude a consulta con
degeneración ocular evidente, si bien, en muchas ocasiones la terapia
médica en dicho ojo no es de mucha ayuda, se debe iniciar una terapia
preventiva inmediata en el ojo contralateral, indicando futura cirugía ante
cualquier indicio de aumento de la PIO.
▪ El tratamiento del glaucoma secundario varía según el trastorno primario
que afectan al ojo y a la especie.
▪ Aunque el tratamiento médico es el pilar fundamental para cualquier caso
recién diagnosticado, el glaucoma, es en definitiva, una enfermedad
quirúrgica.
TERAPIA MÉDICA
Como bien se ha descrito, la terapia médica del glaucoma está encaminada a
controlar el aumento dxe la PIO mediante la disminución de la producción de
humor acuoso, el aumento de su salida, o ambos.
7
Con el objetivo de lograr dicho cometido, en la actualidad se utilizan gran
variedad de medicamentos con distintos mecanismos de acción tales como son
los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los beta-bloqueadores, los agentes
osmóticos, los inhibidores de las prostaglandinas y los
parasimpaticomiméticos .28 .
8
hidratación de dióxido de carbono en ácido carbónico; el ácido carbónico se
disocia a bicarbonato y un ión hidrógeno libre 2. Dichas moléculas de bicarbonato
libre intracelular pasan al espacio intercelular y, por último, a la cámara posterior
del ojo donde se asocian con sodio y otros cationes, lo que genera un gradiente
osmótico que permite extraer agua desde el estroma del cuerpo ciliar hacia la
cámara posterior, resultando así en la formación de humor acuoso 2.
La anhidrasa carbónica es responsable del 60 al 75% de la formación del humor
acuoso, por tanto, aun siendo eficaces, no pueden controlar con suficiencia
elevados valores de PIO10. En la actualidad se han descrito 7 isoenzimas de
anhidrasa carbónica, pero tan solo la enzima anhidrasa carbónica II parece tener
relevancia clínica con respecto a la formación de humor acuoso. Entonces, para
que los IAC reduzcan la producción de humor acuoso en un 98 a 100%, la enzima
anhifdrasa carbónica II debe ser inhibida a nivel del epitelio ciliar 2. Por
último, y según lo afirma Plummer 2013, la supresión de esta enzima puede
disminuir la producción de humor acuoso hasta en un 40%, resultante de una
leve a moderada reducción de la PIO visto clínicamente, concordando con lo
descrito por Shahidullah en el 2003, y previamente plasmado.
Uso clínico
Los ICA son utiliazdos en el tratamiento de del glaucoma primario y/o secundario,
agudo y/o crónico, en caninos y felinos57. Este amplio uso en el manejo del
glaucoma en medicina veterinaria lo logran gracias a que no causan miosis y no
agravan la inflamación intraocular 36.
A continuación se describirá el uso clínico de los ICA sistémicos y tópicos en
medicina eterinaria de caninos y felinos.
IAC sistémicos
De los IAC sistémicos (acetazolamida, metazolamida, diclorfenamida, etc), la
metazolamida es la molécula más comúnmente usada en medicina veterinaria
para el control clínico de la PIO, presentándose como comprimidos de 25 mg y
50 mg .La posología recomendada para el paciente canino es de 2-5 mg/kg, vía
oral, 2 a 3 veces al día 20.Alario en su estudio del 2015 recomenda usar la
metazolamida de 5-10 mg/kg, vía oral, 2 a 3 veces al día. Siempre debe usarse
la metazolamida a la dosis más baja que evidencie el resultado deseado y por el
menor tiempo posible para así reducir los efectos secundarios sistémicos.
Se ha demostrado que la metazolamida disminuye la PIO en caninos sanos entre
un 18-21% mediante la disminución de un 28% de la producción de humor
acuoso 37.
Gelatt & McKay realizaron un estudio en el 2001 en el cual prescribían
metazolamida por vía oral enperros beagle glaucomatosos a posología de 5
mg/kg dos veces por día, obteniendo una media de reducción de PIO de 12
mmHg. En dicho estudio, también aclaran que no hay respuesta aditiva en la
disminución de la PIO cuando se usa un IAC sistémico en combinación de un
IAC tópico 1.
9
En cuanto al paciente felino lo primero que se debe aclarar es que los IAC tópicos
son considerados la opción de tratamiento de primera línea para gatos con
glaucoma, independientemente de la etiología subyacente del mismo. Los ICA
en el paciente felino no tienen efecto sobre el tamaño de la pupila, no potencian
su bloqueo, ni intensifican uveítis preexistentes.
IAC tópicos son preferidos sobre los IAC sistémicos debido a su mayor
seguridad22.
Los IAC sistémicos, como la acetazolamida y la metazolamida también son muy
eficaces en la reducción de la producción de humor acuoso en los gatos, pero
su uso se ve limitado debido a la toxicidad elevada sistémica en esta especie.
La posología recomendada en esta especie es de 3-4 mg/kg, vía oral, 2 veces
por día 20.
IAC tópicos
El uso de los IAC tópicos ha sustituido casi por completo a los IAC sistémicos,
siendo la dorzolamida y la brinzolamida los dos IAC tópicos usados con mayor
frecuencia en la oftalmología veterinaria. Actúan potencialmente inhibiendo en
mayor medida la enzima anhidrasa carbónica II y en menor medida la enzima
anhidrasa carbónica IV43.
Los IAC tópicos alcanzan concentraciones locales similares a los IAC sistémicos,
sin embargo, la concentración plasmática es aproximadamente 100 veces
menor, lo que permite a los IAC tópicos tener resultados similares a los IAC
sistémicos en cuanto a reducción de la PIO se refiere, sin muchos de los efectos
secundarios que estos últimos producen 43.
La dorzolamida al 2% es el IAC tópico más ampliamente usado en medicina
veterinaria, logrando reducir la PIO en un 20-40% (3.1-7.47 mmHg),
dependiendo de la frecuencia de administración (1-3 veces al día) Por su parte,
el efecto de la brinzolamida al 1% fue puesto a prueba por Whelan y
colaboradores en 1999, donde dicho medicamento disminuyó la PIO en 3,5
mmHg, con un efecto máximo entre 5-6 horas después de su aplicación. La PIO
regresó a valores basales 10-11 horas después de la aplicación, lo que sugiere
que una aplicación de brinzolamida al 1% cada 8 horas provee un mejor efecto
farmaciológico que la aplicación cada 12 horas .
La brinzolamida posee la ventaja de generar menor irritación ocular posterior a
su administración tópica; esto, debido a que el pH de la brinzolamida (7.5) se
asemeja más al pH ocular (7.4), que el de la dorzolamida (5.6) 26.En el paciente
felino, la dorzolamida al 2% ha demostrado reducir significativamente la PIO en
gatos clínicamente sanos y glaucomatosos cuando se administra 2-3 veces por
día 29. A su vez, la brinzolamida no redujo de manera significativa la PIO cuando
se administró 2 veces por día, sin embargo, cuando fue administrada 3 veces
por día, disminuyó considerablemente la PIO y tuvo un efecto notable sobre la
fluctuación circadiana de la PIO.
Como se dijo con anterioridad, los IAC tópicos son de preferencia para manejar
el paciente felino. A pesar de esto, los IAC tópicos pueden estar asociados a
10
hipersalivación y/o inapetencia; sin embargo, aquí un buen adiestramiento al
tenedor sobre como ocluir cuidadosamente el conducto nasolagrimal es
suficiente para abolir este efecto indeseado.
Mecanismo de acción
11
3. Frishman y colaboradores propusieron una teoría en 1994, acreditando la
reducción de la PIO a un proceso vasoactivo logrado mediante la
modulación del flujo de sangre al cuerpo ciliar y el iris 8.
Uso clínico
ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA
12
Los análogos de las prostaglandinas son medicamentos derivados sintéticos de
la prostaglandina F2 alfa. Son los medicamentos más eficaces en el manejo
médico del glaucoma en humanos y caninos, pero poco relevantes en la terapia
médica felina.
Mecanismo de acción
Uso clínico
Como bien se dijo, en el paciente felino no es de gran utilidad esta droga, sin
embargo, un estudio reciente determinó que el uso de latanoprost al 0.005%
reduce la PIO en gatos con glaucoma congénito heredado tras una sola
aplicación tópica, pero este efecto fue disminuyendo a medida que se instauraba
una administración dos veces al día.
13
mecanismo de acción que el latanoprost, actiuando sobre los mismos receptores
(FP), con lo cual tienen buen resultado en el manejo del glaucoma canino, pero
no en el glaucoma felino.
La única diferencia con el latanoprost es el costo, el cual es más elevado debido
a que el latanoprost ya posee formulaciones genéricas mientras que el
bimatoprost y el travoprost no.
Mecanismo de acción
14
Entre los agentes de acción directa encontramos la pilocarpina y el carbacol, los
cuales hacen que el músculo del cuerpo ciliar se contraiga ejerciendo tenión
sobre la base del iris para abrir de forma mecánica las estructuras del ángulo
iridocorneal, causando miosis y evitando que el tejido del ángulo comprometa la
salida del humor acuoso.20
Como parte de los fármacos de acción indirecta sobre el sistema nervioso
parasimpático, encontramos el bromuro de demecario y el yoduro de ecotiofato.
El primero es un potente inhibidor del carbamato, reduciendo así la PIO hasta
por 48 horas 20.Actúa inhibiendo de manera reversible la actividad de la
acetilcolinesterasa, aumentando así la concentración y tiempo de acción de la
acetilcolina sobre su receptor, causando así miosis y ruptura transitoria de la
barrera hematoocular 26. El segundo es un inhibidor de la colinesterasa de larga
acción, aumentando el efecto de la acetilcolina liberada de forma endógena en
el iris, el músculo ciliar y otras estructuras del ojo inervadas por el sistema
nervioso parasimpático, produciendo de la misma manera, miosis 20.
Uso clínico
15
38
.Ha sido usado históricamente en el manejo médico del glaucoma primario de
ángulo abierto en caninos y su eficiencia en felinos no ha sido evaluada 14.
Yoduro de ecotiofato: Ha sido relegado en el manejo médico del glaucoma
debido a los múltiples efectos secundarios que tiene, de los cuales se hablará
más adelante. Aún así, la dosis recomendada es de una gota, dos veces por día.
AGENTES OSMÓTICOS
16
Mecanismo de acción
Dichos los mecanismos mediante los cuales actúan los agentes osmóticos, cabe
resaltar que para lograrlos, es necesario que las barreras hemato-oculares estén
en perfectas condiciones.
Los fármacos usados más comúnmente que pertenecen a este grupo son el
manitol, el hidroxietil almidón hipertónico y la glicerina.
Uso clínico
17
15 minutos. Se demostró que disminuyó la PIO en perros glaucomatosos en un
24%.
18
Mecanismo de acción
Uso clínico
Como bien se dijo, el uso de los agonistas adrenérgicos inespecíficos es muy
limitado y se linda al manejo del glaucoma, generalmente de causa idiopática; y
al manejo preventivo del ojo contralateral al afectado. Para dicho fin, Plumb
recomienda instilar una gota en el ojo no afectado, 2-3 veces por día20.A
considerar; la epinefrina redujo la PIO en gatos sanos en un 27%, sin embargo
sus efector colaterales no fueron ampliamente evaluados.
La epinefrina puede causar molestia ocular durante la instilación. Debe ser usado
con precaución en pacientes con glaucoma primario de ángulo estrecho ya que
puede causar mayor estrechez del mismo. Así mismo, no debe manejarse en
todos los tipos de glaucoma donde la midriasis puede agravar el cuadro 20.
Mecanismo de acción
Uso clínico
Apraclonidina: Es un alfa2-adrenérgico relativamente selectivo usado para
reducir la secreción de humor acuoso 20.Se encuentra en preparación oftálmica
al 0,5 %, y se ha demostrado que una instilación de dicha solución reduce la PIO
hasta en un 16%, 8 horas después de su administración 31.Así mismo, dio lugar
a midriasis de hasta el 29%, con un lapso de duración que alcanzó las 8 horas
19
posteriores a la administración 31.Plumb reporta que el inicio de la acción se
produce dentro de las 3-5 horas posteriores a una dosis única 20.Así mismo,
afirma que la apraclonidina reducirá la producción de humor acuoso, pero debe
ser combinada con otros agentes para lograr un control adecuado; ya que ni los
beta-bloqueantes, ni los agonistas alfa resultan tan efectivos como los
inhibidores de la anhidrasa carbónica en la disminución de la producción de
humor acuoso20. También recomienda utilizar una solución al 1%, 2 a 3 veces
por día 20.
En contraste con el paciente felino, la apraclonidina redujo la PIO en gatos en un
promedio del 24% dentreo de las primeras 6 horas de tratamiento, pero a su vez
resultó en miosis persistente de hasta 24 horas de duración.
20
En cuanto a los análogos de la prostaglandina, como el latanoprost, se ha
demostrado que impiden la liberación de glutamato y la hipoxia inducida por
apoptosis .
Por último, los inhibidores de la anhidrasa carbónica , han demostrado
aumentar el flujo sanguíneo al nervio óptico y las coroides, lo que puede servir
un papel protector durante la hipertensión ocular .
PARACENTESIS
Como un apartado no médico del manejo del glaucoma, encontramos un
procedimiento que se decide describir debido a la gran importancia clínica que
tiene en el control agudo de la PIO. La paracentesis consiste en el drenaje del
humor acuoso para el control a corto plazo de la PIO, sobre todo cuando no se
tiene disponible manitol. El protocolo descrito a continuación es una recopilación
de lo descrito por Federica Maggio en el 2015.
Luego de evaluar el ojo afectado y su congénere contralateral (Hay o no
respuesta a la amenaza, respuesta pupilar consensual, efecto dazzle, etc), y
dependiendo de la información obtenida al exámen clínico y la certeza de si el
aumento de la PIO es reciente, y si la visión está aún presente, debieran
efectuarse procedimientos adicionales, como la paracentesis:
- Dependiendo de la colaboración que brinde el paciente puede requerirse
o no sedación.
- Realizar anestesia ocular tópica, que a su vez brinda una adecuada
analgesia.
- Introducir una aguja de 27G estéril en el limbo y con dirección hacia la
cámara anterior, evitando cualquier contacto con los tejidos intraoculares.
- La aguja se retira tan pronto como se llena la misma, o cuando una gota
sale de ella, según la gravedad del aumento de la PIO.
- Luego, se evalúa la PIO.
- El ojo nunca se debe contraer y la PIO cercana a 9 mmHg es altamente
deseable 14.
Imagen del
autor del
documento.
21
CONCLUSIONES
22
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