FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

PROCESO PLAN CURRICULAR

FARMACOLOGÍA

Asignatura: Farmacología II Nota:

Tema : Caso clínico del grupo CNMB – Fármacos grupo B
Grupo N.º 7 Fecha de entrega: 25/01/2021
Integrantes:  Aucancela Ayol Johanna Michelle
 Ávila Guzmán Leslie Vanesa
 Poveda Tejada Janet Paulina
 Rocha Santafé Dayana Belén
 Soto Cuzco Tania Marisol

TEMA: CASO CLÍNICO TROMBOSIS DE VENA OVÁRICA IZQUIERDA

POSPARTO
INTRODUCCIÓN

La trombosis de la vena ovárica es una rara pero importante complicación que puede
producirse en el puerperio, tras cirugía pélvica o en relación con otras entidades. Afecta
principalmente a la vena ovárica izquierda. Se manifiesta como un cuadro de fiebre
elevada sin focalidad conocida y suele asociar dolor abdominal. Debido a su clínica
inespecífica se puede confundir con otras patologías como endometritis, apendicitis,
pielonefritis o abscesos tubo ováricos. Actualmente su diagnóstico está en aumento,
basado en una elevada sospecha y, sobre todo, en las pruebas de imagen, siendo la TAC
de elección. FUENTE
1. PATOLOGÍA
El embarazo y el puerperio están marcados por la presencia de los tres componentes de
la tríada de Virchow: estasis venosa, lesión endotelial y un estado de
hipercoagulabilidad. Todas las características probablemente contribuyen al aumento
del riesgo de TEV en el embarazo.FUENTE

1.Hipercoag
ulabilidad

Triada de
Virchow

3.Daño a
2. Estasis
la pared
Venosa endotelial

Fig 1. Triada
de Virchow

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Las trombofilias hereditarias más comunes incluyen: mutación del factor V de Leiden,
síndrome antifosfolipídico, anticoagulante lúpico, deficiencias de las proteínas C y S, mutación
del gen G20210A de la protrombina, y déficit de metilen tetrahidrofolato reductasa C667T.

Tabla 1. “Síndrome hipertensivo del embarazo+ trombosis venosa profunda¨.

Componentes de Características Imagen

la Triada de
Virchow
ESTASIS La estasis venosa de las
extremidades inferiores se produce
durante el embarazo debido a dos
factores: los cambios asociados con
el embarazo en la capacitancia
venosa y la compresión de las
venas grandes por el útero grávido.
La velocidad de flujo lineal en las
venas de las extremidades
inferiores se reduce debido a la
dilatación venosa inducida
hormonalmente, lo que lleva a la
estasis venosa y la incompetencia
valvular.
Lesión Endotelial Se asocia con lesión vascular y
cambios en la superficie del útero-
placentaria, lo que probablemente
contribuye al aumento del riesgo de
TEV en el posparto inmediato.

Hipercoagubilidad El embarazo es un estado de

hipercoagulabilidad asociado con
aumentos progresivos en varios
factores de coagulación, incluidos
los factores I, II, VII, VIII, IX, y X,
junto con una disminución de la
proteína S.
Fuente: Tigmaza López, J. C. (2015). 

1.1. Factores de riesgo

El embarazo, en sí mismo, es un factor de riesgo para el desarrollo de TEV con una

incidencia que es de 4 a 50 veces mayor en comparación con las mujeres no
embarazadas. El aumento del riesgo de TEV es más alto en el período posparto, con una
mayor prevalencia de coágulos en la pelvis y la extremidad inferior izquierda. Además,
el riesgo se incrementa aún más en las mujeres con trombofilias hereditarias (Tigmaza,
J.C.,2015).

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1.2. Diagnóstico
Los síntomas típicos de trombosis de vena ovárica son: fiebre, dolor pélvico y masa
abdominal dolorosa en el flanco o fosa ilíaca que asemeja a un cordón a la palpación.
Otros síntomas inespecíficos que pueden coexistir son: malestar general, náuseas,
vómitos, hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea e íleo. Estos síntomas tan
inespecíficos pueden conducir a confusión con otras afecciones de origen infeccioso o
inflamatorio. (Suárez & Muñiz, 2011)
Tabla 2. Diagnóstico diferencial

Trombosis de vena ovárica.

Diagnóstico diferencial
 Apendicitis aguda
 Vólvulo intestinal
 Hematoma del ligamento ancho
 Torsión anexial
 Absceso tubo-ovárico
 Infección del tracto urinario
 Pielonefritis
 Linfadenopatía retroperitoneal
 Endometritis puerperal
 Tromboflebitis séptica
Elaborado por : Grupo 7
1.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El siguiente enfoque es generalmente consistente con el 2012 de las directrices de la
American College of Chest Physicians (ACCP) sobre TEV y el embarazo. Una vez que
se determina que la anticoagulación está indicada, debe iniciarse utilizando heparina
intravenosa de bajo peso molecular (HBPM SC), heparina no fraccionada
intravenos(HNF IV), o heparina no fraccionada subcutánea (HNF SC) y warfarina
(Tigmaza, J.C.,2015).
1.4. MECANISMOS DE ACCIÓN
En la trombosis de la vena ovárica, los estudios coinciden que el tratamiento de primera
línea  son las heparinas no fraccionada y de bajo peso molecular y de segunda línea la
Warfarina.
Mecanismo de acción de Heparina no fraccionada
La HNF inhibe fundamentalmente la trombina, ya que esta al fijarse a la antitrombina
III, induce un cambio conformacional a nivel de su estructura y esto hace más accesible,
el sitio reactivo a la trombina. Además, en pacientes con procesos tromboembólicos, la
cantidad de heparina que se une a las proteínas aumenta, por lo que se requieren a menudo dosis
muy elevadas de heparina para obtener un efecto anticoagulante óptimo.

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Fig. 2 . Vías de activación de la coagulación con los fármacos que la inhiben y que se utilizan en el
intervencionismo coronario. HBPM: heparina de bajo peso molecular

Mecanismo de acción de Heparina de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular son simplemente fragmentos de heparina no
fraccionada que presentan una actividad muy similar a esta, pero que únicamente
incrementan la acción de la antitrombina III sobre el factor Xa y no su acción sobre la
trombina. Las HBPM tienen una acción más prolongada y se utilizan más que la
heparina. La (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).
El complejo HBPM+ATIII, al igual que el complejo HNF+ATIII, tampoco puede
inhibir al factor Xa que ya está unido al coágulo.

Fig. 3 Mecanismo de acción de las heparinas en cual en la heparina HBPM no se une al complejo de
Proteína-Trombina sino tiene mayor unión en el factor Xa

Warfarina

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El efecto anticoagulante de la warfarina está determinado fundamentalmente por la

inhibición de la carboxilación dependiente de vitamina K de los factores X, IX, VII, II
en la porción N terminal de los mismos, generando productos inactivos que son
incapaces de modificarse en presencia de calcio, para unirse al cofactor en la superficie
de fosfolípidos. Además, interfiere con las propiedad biológicas de los anticoagulantes
naturales, las proteína C Y S, confiriéndoles la capacidad de inducir fenómenos
procoagulantes durante un periodo que oscila entre 36 y 48 horas.

Fig. 4 Mecanismo de acción de las heparinas en cual en la heparina HBPM no se une al complejo de
Proteína-Trombina sino tiene mayor unión en el factor Xa

2. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente : Trombosis de vena ovárica izquierda post-parto
Tabla 2. Ficha de la Paciente
Nombre Desconocido

Edad y Fecha de nacimiento 36 años del 28 de agosto de 1979

Sexo Femenino

Fecha de inicio 33 semanas de embarazo

2.1. Inicio

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La mujer acude varias ocasiones al servicio de urgencias por dolor lumbar izquierdo
irradiado al hipogastrio y fosa ilíaca izquierda, siguiendo la línea ureteral.Tiene
antecedentes de cuatro embarazos: un aborto y tres partos en cual se estableció el
diagnóstico de cólicos renoureterales recurrentes, que cedieron parcialmente
con analgésicos. Su historia clínica incluye: infección por hepatitis A en la infancia y
cólicos renoureterales recurrentes secundarios a litiasis. No manifiesta reacciones
alérgicas a medicamentos.
2.2. Diagnóstico
La primera consulta obstétrica fue a las 33 semanas por lo que el seguimiento del
embarazo fue inadecuado. A las 39+2 semanas fue admitida al servicio de Obstetricia
del hospital por pródromos de parto y cólico renoureteral izquierdo.
Luego 39+4 semanas de embarazo nació un varón sano por parto eutócico, de 3,530 g.
Durante las primeras 24 horas postparto persistió el dolor lumbar izquierdo, por lo que
se realizó una ecografía abdómino-pélvica urgente, que se diagnosticó como trombosis
de vena ovárica izquierda como se puede observar en la (Figura 5)

Fig. 5. Imagen ecográfica trombo de 10.3 mm en la vena ovárica izquierda.

Tabla 3. Diagnóstico de la trombosis vena ovárica

Prueba Diagnóstico Resultados

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Este estudio influyo la Prueba positiva para el

Estudios de Trombofilia
Tomografía Computarizada
determinación factor V Leiden,
proteínas C, S y deficiencia de
antitrombina III y pruebas
analíticas con hemogramas y
estudio de coagulación
Se comprobó que el diganostico
de trombosis vena ovárica
izquierda es positiva
diagnóstico para el déficit
moderado de proteína S
con porcentaje de 31%
(rango normal 50-120%)
La formación de trombo que
midió 2,5 cm de diámetro
longitudinal y 1,03 cm de
diámetro transverso como se
puede observar en la
(Figura1 )
Realizado por: Grupo 7

Fig.6 Tomografía computada: Trombosis de vena ovárica izquierda

2.3. Hipótesis
H1: Los anticoagulantes como la heparina de bajo peso molecular (enoxaparina sódica)
es el fármaco de primera línea para el tratamiento de trombosis de vena ovárica en el
postparto.
H0: Los anticoagulantes como la heparina de bajo peso molecular (enoxaparina sódica)
no es el fármaco de primera línea para el tratamiento de trombosis de vena ovárica en el
postparto.
2.4. Preguntas de Reflexión

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¿Cuáles son los síntomas que predominaron en la paciente?

¿Qué datos arrojó la tomografía computada?
¿Qué fisiopatología se presentó?
¿Cuál es el fármaco de primera, segunda y tercera línea aplicado?
¿Cuál es el tratamiento no farmacológico para la TVO?
3.ELECCIÓN DE FÁRMACOS DE PRIMERA, SEGUNDA Y TERCERA LÍNEA
En la mujer de 36 años se le administra como fármaco de primera línea la Heparina de
bajo peso molecular (enoxaparina), debido a que presentan las siguientes ventajas en
las trombosis de vena ovárica.

Ventajas de las heparinas de bajo peso molecular

Facilidad de uso (se administra por vía subcutánea)

Efecto predecible

Administración en dosis según su peso corporal

Posibilidad de uso ambulatorio (acorta o evita las hospitalizaciones)

Redice los costos totales de la terapía anticoagulante

Vida media de eliminación prolongada (se usa 1 a 2 veces al día)

Menor riesgo de trombocitopenia asociada a heparina

Menor riesgo de osteoporosis

Mayor disponibilidad (menor unión a proteínas y células endoteliales, macrófagos,

osteoblastos y plaquetas)

Medicamento Recomendado (Primera línea):

Tabla 4. Tratamiento Farmacológico para PVO

ENOXAPARINA

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Clase terapéutica Anticoagulante

Clase farmacológica Heparina de bajo peso molecular

Mecanismo de acción Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio

de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee
elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa

Indicaciones Trombosis de vena ovárica izquierda posparto

Efectos adversos Diarrea, náusea, anemia, sangrados, trombocitopenia.

Uso en el embarazo: Categoría B
Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo, antecedentes de
trombocitopenia inducida por heparina (TIH) mediada
inmunológicamente en los últimos 100 días o en
presencia de anticuerpos circulantes; sangrado activo
clínicamente significativo y enfermedades de alto riesgo
de hemorragia.
Dosis recomendada en la Inicialmente: 1 mg/kg/12 h.
paciente de 36 años
Tratamiento ambulatorio : 90 mg/24h (1mg/kg/24h) por
8 semanas
Farmacocinética Absorción : 100% vía intrevenosa de 3 a 4 horas.
Distribución : Torrente sanguíneo
Metabolismo: Principal lugar de biotransformación es el
Hígado

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Eliminación: La semivida de la actividad anti-Xa es

aproximadamente de 4 horas se excreta por la vía renal.
Interacciones Salicilatos sistémicos, AAS a dosis antiinflamatorias,
AINE (incluyendo ketorolaco), otros trombolíticos (por
ej. alteplasa, reteplasa, estreptoquinasa, tenecteplasa y
uroquinasa)

Medicamento Recomendado (Segunda línea):

La Warfarina se le administra como segundo medicamento debido que su efecto farmacológico se
observa de 3- 5 días.Por tanto en pacientes con trombosis ovárica izquierda es tratada inicialmente con
Enoxaparina + Warfarina, más adelante se interrumpe la heparina de bajo peso molecular debido a que el
segundo es eficaz.

Tabla 5. Tratamiento Farmacológico para PVO

WARFARINA

Clase terapéutica Anticoagulante oral

Clase farmacológica Antagonista de la vitamina K

Mecanismo de acción Inhibicion de la reduccion de la vitamina K oxidada,

evitando la carboxilacion dependiendo de la vitamina K
de los residuos de glutamato de los factores II, VII.IX
Y X de la coagulación.
Indicaciones Trombosis de vena ovárica izquierda posparto,
trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar,
profilaxis del trombo embolismo en cardiopatía
reumática y fibrilación auricular.
Efectos adversos Hemorragia, malformaciones fetales y anomalías del
desarrollo óseo (evitar durante el embarazo).
Uso en el embarazo: Categoría D

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Contraindicaciones Contraindicada durante el embarazo. Aneurisma

cerebral, disección de aorta, endocarditis bacteriana,
discrasias sanguínea, hemorragia del SNC, eclampsia,
preclampsia, aborto, ulceraciones en tracto
gastrointestinal.
Dosis recomendada en la Inicialmente: 2,5 mg al día. De acuerdo a la evolución
paciente de 36 años del paciente se ajusta dosis hasta conseguir un IRN
adecuado.
Farmacocinética Absorción: Vía Oral completamente en el intestino
delgado.
Distribución: Se aproxima al espacio albuminar y más
97% del fármaco total se unen a las proteínas
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Heces y Orina
Interacciones Muchos fármacos son inhibidores o inductores del
metabolismo de la warfarina. Contraindicación
mifepristone aumento de hemorragias.

INDICACIONES NO FARMACOLÓGICAS
Actualmente no existen pautas de tratamiento definidas para la TVO, pero las
recomendaciones de tratamiento previo para la TVO sintomática y asintomática que no
responden a tratamientos convencionales farmacológicos han incluido: histerectomía,
trombectomía, ligadura de venas ováricas, escisión de venas ováricas, ligadura de VCI y

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colocación de filtros de VCI y otras medidas mecánicas. Sin embargo, las cirugías
deben ser la última opción y solo en pacientes en las que la anticoagulación está
contraindicada, con tromboembolismo pulmonar o con complicaciones relacionadas con
el tratamiento farmacológico. (Rubido et al. 2015)

MEDIDAS MECÁNICAS
Medias elásticas de compresión: La terapia individualizada de compresión con
medias elásticas donde la presión ejercida reduce el diámetro de las venas principales,
lo que aumenta la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo. En consecuencia, la
compresión médica mejora el transporte de sangre desde las extremidades hacia el
corazón, reduce el reflujo y el estancamiento de la sangre y proporciona un mejor
drenaje del sistema venoso profundo, lo que ayuda a aumentar y, por lo tanto, a mejorar
la velocidad circulatoria. (Caro Aragonés et al. 2015)

Fig 7: Medias elásticas de compresión

Dispositivos de compresión neumática

El dispositivo tiene dos fundas que se llenan de aire automáticamente y comprimen las
piernas sin causarle dolor. Esto aumenta la circulación de sangre por las venas y
previene la formación de coágulos de sangre.
Evidencia científica: Son varios los estudios que evidencian el uso de CNI para
enfermedad tromboembólica venosa (TEV). En una revisión realizada por Urbankova et
al (2005), encontraron que la CNI reducía en un 60% el riesgo de TEV. Además, se
encontró que la compresión secuencial era más efectiva que la uniforme, y que se
obtenía un mayor efecto cuando se iniciaba el tratamiento inmediatamente antes de una
cirugía.

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Fig : Dispositivos de compresión neumática.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las técnicas quirúrgicas clásicas y de cirugía abierta incluían la ligadura abierta o
laparoscópica de las venas ováricas y la histerectomía con salpingo-ooforectomía
bilateral. (Rubido et al. 2015)

Evidencia científica: En un estudio realizado por Steege JF en 2010 de 36 mujeres con

diagnóstico de SCP que se sometieron a histerectomía con salpingo-ooforectomía
bilateral, el 67 % de las pacientes reportaron mejoría completa del dolor al año de
seguimiento. De esta manera, la histerectomía pudo ser una opción para aquellas
mujeres en las que fracasaron otras modalidades terapéuticas. De igual manera se
encontró que pacientes sometidas a ligadura de las venas ováricas vía laparoscópica
presentaron una mayor incidencia de curación de la sintomatología TVO, con relación a
las pacientes en quienes no se realizó el procedimiento. (Gómez-Arbelaéz et al. 2020)

Fig : Tratamiento laparoscópico de las venas ováricas

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7. CONCLUSIONES
Mediante la evidencia científica se logró determinar que el tratamiento farmacológico
de primera línea en el caso clínico de la mujer de 36 años con trombosis de vena ovárica
es la heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina sódica) donde se realizó un
tratamiento inicial con una dosis de 1 mg/kg/12 h que actúa inhibiendo la coagulación
por efecto inhibitorio de la antitrombina III en los factores IIa y Xa por lo tanto su
efecto es inmediato, de esta manera se confirma la hipótesis alternativa (H1). Al
undécimo día del postparto la paciente fue dada de alta con un tratamiento ambulatorio
de Warfarina que es un fármaco de segunda línea con una dosis inicial de 2,5 mg al día,
acompañado de Enoxaparina sódica con 90 mg/24h (1mg/kg/24h) por 8 semanas y el
tratamiento se puede extender de 6 a 12 meses en caso de que se presente trombofilia.
Después del tratamiento con los fármacos antes mencionados la paciente permanecía
asintomática y en su última visita la exploración física fue normal y la ecografía
abdominal reporto que el aparato genital interno era normal con flujo vascular anexial
positivo.
RECOMENDACIONES
Se recomienda realizar un diagnóstico diferencial adecuado mediante pruebas clínicas como la
ecografías-doppler, resonancia magnética o tomografía computarizada siendo esta última la
más efectiva ya que con esta se puede confirmar la presencia de trombos en las venas
ováricas. Las dosis que deben ser recomendadas o administradas deben ser evaluadas según el
diagnóstico y la evolución de la enfermedad, para evitar una sobredosis.

8. PREGUNTAS DE REFLEXIÓN
1. ¿Cuáles son los síntomas que predominaron en la paciente?
Los síntomas típicos de trombosis de vena ovárica son: fiebre, dolor pélvico y masa
abdominal dolorosa en el flanco o fosa ilíaca que asemeja a un cordón a la
palpación.Por el contrario, nuestra paciente no tuvo síntomas tan claros, solo dolor
lumbar, gracias al diagnóstico temprano en las primeras 24 horas posparto, por la rápida
sospecha clínica.
2. ¿Qué datos arrojó la tomografía computada?

Se logró confirmar la presencia de un trombo de 10.3 mm

3. ¿Qué fisiopatología se presentó?

La fisiopatología se basa en la tríada de Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa y traumatismo
endotelial),que ocurre más frecuentemente durante el embarazo y puerperio debido a los cambios
fisiológicos del embarazo. Estos cambios incluyen: aumento de los factores de coagulación: VII, VIII, IX,
X, XII, vWF y fibrinógeno. Las concentraciones de anticoagulantes naturales están disminuidas, como los
de proteína S y C.

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4. ¿Cuál es el fármaco de primera, segunda y tercera línea aplicado?

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), y de segunda línea anticoagulantes inhibidores de la
vitamina K en este caso se utilizó la Warfarina.

5. ¿Cuál es el tratamiento no farmacológico para la TVO?

9. ANEXOS

Anexo 1

Anexo 2

Anexo 3.

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Anexo 4.

Anexo 5.

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Tr o
m bo si
s

ovárica

En el caso de la mujer de 36 años se utilizó heparina de bajo peso molecular debido que
esta es mas predecible y no necesita de una monitorización

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8. BIBLIOGRAFÍA

-Access Medicina. (2013, 15 mayo). Heparina: Anticoagulantes. mhamedical.

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552§ionid=90371125#:
~:text=Contraindicada%20en%20casos%20de%20hipersensibilidad, aneurisma%2C
%20amenaza%20de%20aborto%2C%20carcinoma

-Tigmaza López, J. C. (2015). “Síndrome hipertensivo del embarazo+ trombosis

venosa profunda” (Bachelor's thesis, Universidad Técnica de Ambato-Facultad de
Ciencias de la Salud-Carrera de Medicina).
- Vigil, D. P., Brabandere, D. C., Martínez Pérez, N., Rodríguez-Vijande, A. B., &
Robles, M. V. (2017). Trombosis de la vena ovárica. Serie de 3 casos en el Hospital
Universitario de Cabueñes. Revista chilena de obstetricia y ginecología, 82(5), 534-538.

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