CUIDADOS ORIENTADOS A LA PROMOCIÓN DE

SALUD, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA

PERSONA ADULTA CON ASMA BRONQUIAL
 DEFINICION
GEMA 2009-2015 GINA, 2016 FRASER PARÉ
Enfermedad inflamatoria Enfermedad heterogénea Enfermedad caracterizada por
crónica de las vías respiratorias, usualmente caracterizada por amplias variaciones en lapsos
en cuya patogenia intervienen inflamación crónica de la vía cortos de la resistencia al flujo
diversas células y mediadores aérea. Esta definida por la de aire en las vías aéreas
de inflamación, condicionada historia de síntomas intrapulmonares. Los sujetos
en parte por factores genéticos respiratorios tales como tos, asmáticos muestran una mayor
y que cursa con hiperrespuesta disnea, sibilancias y dolor respuesta del árbol
bronquial y una obstrucción torácico que varían en traqueobronquial a una
variable al flujo aéreo ya sea frecuencia e intensidad. variedad de estímulos.
por medicamentos o Además variabilidad en el pico
espontáneamente. flujo respiratorio. Asociada
generalmente
co
n hiperreactividad de la vía
aérea.
 PATOGENIA
CELULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN ELASMA
LINFOCITOST: están elevados en la vía aérea, con desequilibrio entra LTh1 y th2.
MASTOCITOS: están aumentados lo que se relaciona con la hiperrespuesta bronquial. Su activación da
lugar a la activación de mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio. Producen citosinas
que mantiene y promueven la inflamación.
EOSINOFILOS: contienen enzimas inflamatorias responsables del daño epitelial y generan mediadores
que amplifican la respuesta inflamatoria.
NEUTROFILOS:Elevados en algunos pacientes con asma grave durante exacerbaciones, en caso de
tabaquismo y asma relacionada con el trabajo. Promueve liberación de histamina y radicales libres.
CELULASDENDRITICAS: Son presentadoras de antígenos que interactúan con células reguladoras de
ganglios linfáticos y estimulan la producción de LTH2.
MACROFAGOS: Pueden ser activados por alérgenos a través de receptores para la IgE y libera sus
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
PATOGENIA
 ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA Y MECANISMO DE OBSTRUCCIÓN
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía
aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible.
La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en respuesta a múltiples
mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos broncodilatadores. En su
mecanismo ocurre:
•Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en
respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante
un episodio agudo.
•El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, importante cuando la enfermedad es más
grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de
la secreción y a exudados inflamatorios
 HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
Definiríamos la HRB, como: el estrechamiento de la vía aérea que ocurre en pacientes con
asma en respuesta a estímulos que resultan inocuos en adultos normales.
La HRB está ligada a la inflamación, a la reparación de la vía aérea, a la disfunción
neurorreguladora y a factores hereditarios. Será parcialmente reversible con tratamiento. En
el proceso intervienen:
•Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un aumento
del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
•El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la
inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del
umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras.
•El engrosamiento de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y cambios
estructurales, ocasionando el aumento del estrechamiento debido a la contracción del
músculo liso bronquial por razones geométricas.
• Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que puede
llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales.
 FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED
Genéticos :
El asma tiene un componente hereditario complejo, en el que
múltiples genes están implicados e interactúan entre ellos y
con fenómenos ambientales. La influencia del asma familiar
está reconocida. Si los padres padecen asma, es un factor de
riesgo importante para su desarrollo, así como la mayor
concordancia en gemelos idénticos, con una probabilidad
hasta del 60%. La presencia o historia de atopia se considera
que incrementa entre 10 y 20 veces el riesgo de asma. Según
la epidemiología por el patrón hereditario, se considera una
enfermedad poligénica.
 FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED

Obesidad:
Se ha demostrado la obesidad como un factor de riesgo de
asma. Ciertos mediadores, como la leptina, pueden afectar a la
función pulmonar e incrementar la probabilidad del desarrollo
del asma.
Sexo:
El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma
en el niño. Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es
aproximadamente dos veces mayor en niños que en niñas.
Durante la adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el
adulto, el asma es más frecuente en la mujer
FACTORES DESENCADENANTES AMBIENTALES
Alérgenos:
A pesar de que los alérgenos son conocidos como causa de
exacerbación asmática, su papel específico en el desarrollo
del asma no está enteramente resuelto. Los ácaros son la
causa más importante de alergia respiratoria. Pero algunos
estudios sobre grupos de edad similares, muestran que la
sensibilización a los alérgenos de los ácaros del polvo, epitelio
del gato, epitelio del perro y aspergillo, son factores
independientes de riesgo para los síntomas del asma en el
niño de más de 3 años de edad. No obstante, la relación entre
exposición a alérgenos y sensibilización en niños no es
sencilla.
FACTORES DESENCADENANTES AMBIENTALES
Infecciones
Los virus respiratorio sincitial (VRS) y virus parainfluenza
ocasionan una variedad de síntomas muy similar al fenotipo
asmático. Estudios prospectivos a largo plazo en niños
hospitalizados con diagnóstico de VRS han mostrado que,
aproximadamente, el 40% continuará con sibilantes o tendrán
asma en el futuro. Por otro lado, la evidencia también indica
que ciertas infecciones respiratorias tempranas, como el
sarampión, pueden proteger del desarrollo posterior de asma.
Respecto a las infecciones parasitarias, aunque en general no
protegen contra el asma, la infección por anquilostoma puede
reducir el riesgo.
FACTORES DESENCADENANTES
AMBIENTALES
Exposición al tabaco:
Existe evidencia de que la exposición pasiva al humo del
tabaco aumenta el riesgo de enfermedad respiratoria del
tracto inferior. El humo de tabaco contiene unos 4.000
componentes tóxicos, los cuales “favorecen” la elevación
de los niveles de IgE. De hecho, numerosos estudios
epidemiológicos ponen de manifiesto un incremento de los
niveles de la IgE entre los fumadores (activos o pasivos).
Se estima que, una vez desarrollada la alergia o el asma
bronquial, el contacto del paciente con el tabaco puede
desencadenar agudizaciones, aumentar la gravedad, el
número de atenciones urgentes u hospitalizaciones, así
como dar lugar a una peor respuesta al tratamiento
FACTORES DESENCADENATES
SIGNOS Y SINTOMAS
 CLASIFICACION DEL ASMA
1. SEGÚN SU GRAVEDAD Y FRECUENCIA
ASMA PERSISTENTE Los síntomas aparecen durante todo el año.

Los síntomas solo se presentan en momentos

ASMA INTERMITENTE
determinados y las crisis de asma suelen ser breves.

ASMA PERSISTENTE Los síntomas aparecen mas de dos veces por semana
LEVE pero no a diario.

ASMA PERSISTENTE Los síntomas aparecen todos los días afectando la

MODERADO actividad normal y el sueño.

Los síntomas son continuos. Las crisis de asma son

ASMA CRONICO
frecuentes y graves.
 CLASIFICACION DEL ASMA
2. SEGÚN EL NIVEL DE CONTROL
Sin síntomas diarios o nocturnos. No necesita
ASMA CONTROLADO
medicación de rescate y las crisis son poco frecuentes..

Síntomas diurnos dos veces por semana con algún

ASMA PARCIALMENTE
síntoma nocturno. Esnecesario el uso de medicación
CONTROLADO
de rescate y las crisis son una vez al año.

ASMA NO
CONTROLADO Los síntomas y las crisis son frecuentes.
 CLASIFICACION DEL ASMA
2. SEGÚN LOS FACTORES DESENCADENANTES:
 DIAGNOSTICO DE ASMA

CLINICO FUNCIONAL

DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO CLINICO
1. Historia de:
• Tos que empeora en la noche
• Sibilancias recurrentes
• Dificultad respiratoria recurrente
• Opresión de pecho recurrente
• Tos nocturna durante periodos agudos sin virosis asociada
2. Los pacientes pueden asociar antecedentes heredofamiliares, atopias,
eczema.
3. Síntomas que ocurren o empeoran con la presencia de factores
desencadenantes.
4. Historia que el resfriado “se va al pecho” o que dura mas de 10 días sin
mejorar.
5. Síntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento para el asma.
DIAGNOSTICO CLINICO
Exploración física:
• Normal
• Sibilancias y roncus espiratorios
• Tórax silente
• Signos de dificultad respiratoria
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
ESPIROMETRÍA:
Es una exploración en la que a partir de una
inspiración máxima le pedimos al paciente que
realice una respiración lo mas fuerte y mantenida
posible y medimos:
1. Volumen de aire espirado
2. Velocidad del aire espirado
Con el máximo esfuerzo posible durante al menos 6
segundos.
DIAGNOSTICO FUNCIONAL
• Capacidad vital forzada (FVC). Es el máximo aire que
puede ser espirado de forma forzada tras una
inspiración máxima.
• Volumen espiratorio máximo en el primer segundo
(FEV1). Es el volumen espirado en el primer segundo
desde que comienza la espiración.
• Cociente FEV1/FVC. Es el porcentaje de la capacidad
vital forzada que se espira en el primer segundo. En
condiciones normales este porcentaje es del 75-80%.
Esta disminuido en los procesos obstructivos y
aumentado o es normal en los restrictivos, porque en
ellos la FVC suele estar disminuida.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES:
• EPOC
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Embolia pulmonar recurrente
• Aspiración de cuerpos extraños
• Estenosis bronquial debido a tumores
• Inhalación de gases irritantes
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:
• Estenosis traqueal
• Tumores traqueales
• Parálisis del recurrente
• Laringitis aguda
• Espasmo laríngeo funcional
• Síndrome de disfunción de las cuerdas vocales
 TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
DE RESCATE CONTROLADORES

1. Agonistas b2 de acción corta 1. Esteroides inhalados

2. Anticolinérgicos 2. Agonistas b2 de acción larga
3. esteroides 3. Antileucotrienos
4. Estabilizadores de mastocítos
5. Teofilina
6. Inmunomoduladores
7. Tratamientos combinados
 TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO
1. LA VÍA INHALATORIAESLA VÍA DEELECCIONPARAEL TRATAMIENTO.

2. LA ASPIRINA, LOSBETABLOQUENATESYLOSAINESDEBENUSARSECON CUIDADO

3. LOSANTIHISTAMÍNICOS NO TIENEN UTILIDAD ENELASMA

4. LOSANTIBIOTICOS SEINDICARAN SI HAYSIGNOS CLAROSDEINFECCION

 TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
DOSIS DE LOS ESTEROIDES INHALADOS
TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
B2 ADRENERGICOS DE ACCION LARGA
TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
ANTILEUCOTRIENOS
 EXACERBACION DE ASMA
Episodios caracterizados por un aumento progresivo de los síntomas
de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica y
disminución progresiva de la función pulmonar.
Exposición a un alérgeno externo .
Pueden ocurrir graves en pacientes con asma intermitente o
controlada.
Gina 2016

A ello se le agrega disminución del flujo de aire espirado que puede

ser cuantificada a través del VEF1 o PEF. La gravedad puede ir desde
episodios leves hasta crisis fatales.
Guía ALERTA
 CASO CLINICO

Se trata de un paciente de 36 años con

antecedentes familiares de asma y
personales de rinitis, con eosinofilia
sanguínea y con un cuadro clínico
compatible con asma bronquial persistente
de 6 meses de evolución que va
evolucionando a forma grave de asma.
 CASO CLINICO
Antecedentes personales
Asma bronquial en madre y abuela materna.
Mujer de 35 años, peluquera desde los 20
años. No fumadora ni bebedora. No alergias
medicamentosas. Gato y perro en casa,
clínica de obstrucción nasal, rinorrea acuosa y
salvas de estornudos durante todo el año.
Amigdalectomizada y adenoidectomizada a
los 15 años.
 PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION:

El paciente refiere preocupación y estrés, refiere “en el

trabajo toso mucho y siento que el aire se me va, eso
ahuyenta a los clientes”
Expresa sentirse asustada y deprimida.
 PROCESO DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
• Diagnostico: Limpieza ineficaz de vías aéreas relacionada
con constricción bronquial.
• Característica definitoria: Disnea y posible insuficiencia
respiratoria relacionada con espasmo y obstrucción
bronquial.
• Factores relacionados: Ansiedad relacionada con la
disnea.
 PROCESO DE ENFERMERIA

NOC
• Crear características optimas de la depuración de la vía
aérea y de la respiración.
• Aliviar la ansiedad.
• Evitar el espasmo y la obstrucción bronquial.
 PROCESO DE ENFERMERIA
NIC
• Administrar oxigeno durante el cuadro agudo.
• Efectivizar nebulizaciones prescritas.
• Mantener al paciente en posición semifowler.
• Monitorear la saturación de oxigeno y la frecuencia respiratoria.
• Administrar terapéutica según prescripción medica.
• Efectivizar exámenes de laboratorio.
• Efectivizar radiografía de tórax.
• Regular la temperatura y humedad.
• Incrementar la ingesta de líquidos.
• Actuar con calma, tranquilizar al paciente.
• Permanecer con el paciente hasta que mejore el cuadro agudo.
• Efectivizar interconsultas para terapia respiratoria.
 PROCESO DE ENFERMERIA
RESULTADOS
• Mejorar la función respiratoria.
• Usa mecanismos de enfrentamiento a los problemas
para controlar la ansiedad por el problema que sufre.
• Conserva la función respiratoria sin presentar ataques
de espasmo y obstrucción bronquiales.