Cuadros de Enfermedades Inf

Cuadros de Resumen – Enfermedades
Infecciosas
Fernando Martin Prialet
UNVM
Medicina Veterinaria
3º Año – 1º Cuatrimestre
01/01/2019
Fernando Martin Prialet - Cuadros de Resumen – Enfermedades InfecciosasCuadros de Resumen – Enfermedades Infecciosas
PEQUEÑOS RUMIANTES
Enfermedad Agente Huésped Signos y Cuadro Lesiones Transmisión Diagnóstico clínico Diagnóstico Diferen- Control y profilaxis Observaciones
clínico y de Laboratorio cial
Maedi Visna Retrovirus, Cabras y Maedi: neumonía intersti- Proliferación de macró- Vertical: calostro y Elisa -Linfadenitis caseosa -País libre: control serológico impor- Portador son PI
lentivirus ovejas > 2– cial, caquexia, mastitis. fagos y leucocitos a leche Inmunodifusión en agar -Síndrome oveja flaca taciones
3 años Visna: meningitis y leuco tejidos Iatrogénico -Brote: sacrificio a positivos
encefalomielitis, parálisis Aerógeno (- frec) -Separar recién nacido de madre
tren posterior positiva antes de calostrar
-Control serológico cada 4 meses por
2 años
Lengua Azul Reovirus, Ovinos: Fiebre, cojera, inflamación Congestión, edema, Mosquitos culicoides Muestra de sangre o de Ectima, aftosa, neumonía, Control de vectores, vacuna inactiva-
Orbivirus clínico labios y lengua, ulceras ulceras y hemorragias necropsia y cultivo. pedero, mocotoxicosis da en > de 3 meses (anual), vigilan-
Otros bucales, salivación, mucosa digestiva y Rt-Pcr cia
rumiantes: hiperemia y dermatitis, respiratoria Elisa
subclínico aborto, emanción, muerte Hipertrofia de linfono-
dos
Esplenomegalia
Neumonía
Ectima con- Poxvirus, Rumiantes Dermatitis aguda eruptiva, Lesiones costrosas Contagioso en rebaño Fijación del comple- Tópicos desinfectantes y antimicro-
tagioso parapoxvi- domésticos grave en jóvenes, leve en presentes en la cara, pero no vertical. mento bianos
rus y silvestres: adultos, 1 a 4 semanas de mamas o patas (áreas Zoonosis ELISA Varioliación
buey, evolución, sin pelo o lana)
venado,
ciervo, reno,
alpaca
Agalaxia Mycoplas- Peq rum Septicemia, mamitis, UBRE : Tumefacción e Secresiones, leche, Muestra de leche, Tetraciclinas y macrolidos.
Contagiosa ma agalac- >cabras artritis, queratoconjuntivi- incremento de tamaño heces, orina, abortos, suero, aborto, liquido Vacuna controvertida
tiae tis. OJOS: Córnea blan- agua o alimentos, sinovial. Control de movimiento y habitat
Depresión, anorexia, quecina, Hiperemia en galactófora Aislamiento
fiebre, ↓ producción leche, la unión de córnea y Elisa
artritis en carpo y tarso, esclerótica FC
cojera, lagrimeo, fotofobia, ARTICULACIONES:
neumonía. Engrosamiento ,
erosión cartílago
articular
Linfadenitis Corynebac- Ovinos Infección de heridas, Absceso abierto, Microscopia, cultivo, Dificil tratamiento con antimicrobia-
caseosa terium Caprinos abscesos en ganglios, pus herida, forraje, cama FC, aglutinación, AGID nos, segregación y aislamiento
pseudotu- Ciervos verdoso, contaminada,
berculosis Camélidos
PERRO Y GATO
Distemper paramyxo- Canidae y Benigno: fiebre, apatía, Preparto: atrofia timo Aerosoles, secreciones Linfopenia en casos Sostén Ringer si hay vómito y dia-
virus- mustélidos inapetencia, anorexia Post parto: hipoplasia sistémicos. rrea, antimicrobianos, anticonvulsi-
Morbilivirus Grave: fiebre, conjuntivitis, esmalte dentario, Signos nerviosos vos, AIEs.
vómito, diarrea, dermatitis, neumonía, rinitis, característicos Vacuna
tos seca y después conjuntivitis, hiperque- Biopsia, Elisa, cultivo
húmeda ratosis nariz y dedos
Neurológicos: tenesmo,
hiperqueratosis, hiperes-
tesia, convulsión, paresia,
mioclono. .
Rabia Lyssavirus Todos los Signos y Cuadro clínico Lesiones Transmisión Diagnóstico Vacunación (50-70% de la población)
Rhabdovi- animales de RABIA CANINA: Fase prodrómica (2-3 días): Tempranos: polience- Mordedura Detección de antígeno Control de la población canina y
ridae sangre Nerviosismo, Ansiedad, Cambios de conducta, falitis aguda no supura- Vía aerógena viral en tejido nervioso felina
caliente Inquietud, Mayor respuesta a estímulos externos, tiva Vía digestiva (ocasio- mediante inmunofluores- Restricción del desplazamiento
Excitabilidad, Agresividad Tardíos: nal) cencia directa (Bulbo Control del ambiente
Fotofobia, Pica, Salivación profusa, Incoordinación encefalitis necrotizante Transplante de córnea raquídeo, cerebelo, Control de la reproducción
1
Convulsiones generalizadas manguitos perivascula- hipocampo) Control de reservorios

Forma furiosa (1-7días) res Cuerpos de inclusión Campañas de educación
Forma muda o paralítica (2-4 días): Parálisis focos de infiltración intracitoplásmicos Vigilancia epidemiológica
progresiva, Salivación profusa, Respiración dificulto- mononuclear Detección de antígeno Vacunas
sa, Mandíbula caída Inclusiones intracito- viral en tejido dérmico Vacunas inactivadas recombinantes
RABIA FELINA plásmicas (corpúsculos Detección de antígeno con vector
Forma furiosa: más frecuente de Negri) viral en saliva
Parálisis mandibular y laríngea: menos frecuentes tálamo hipotálamo Pruebas serológicas
que en el perro protuberancia Determinación de Ac
Curso: 3-10 días (3-4 días) corteza cerebral específicos en LCR
RABIA EQUINA astas dorsales de la Inoculación en ratón
Prurito en el sitios de mordedura médula espinal Inoculación en cultivo de
Movimiento de orejas cél. de Purkinje (herbí- tejidos
Pica voros)
Salivación profusa
Parálisis progresiva
Curso: 4-5 días (ocasionalmente, hasta 15 días)
RABIA BOVINA
Forma paralítica o paresiante
Parálisis progresiva
Tenesmo
Agresividad infrecuente
Sialorrea infrecuente
Curso: 2-7 días
Parvovirosis Parvovirus Perros y Forma entérica en ambas Destrucción de las Transmisión feco-oral, Clínico: diarrea profu- Otras infecciones víricas: Tratamiento: Reemplazar líquidos (Ringer-lactato), Dex-
canina - canino tipo Gatos especies criptas de yeyuno e por contacto directo o sa, acompañada de curso más benigno. trosa al 10%, Nutrición parenteral, Control de vómitos,
Panleucope- 1 (virus Período de incubación: 3- íleon, y acortamiento fómites. vómitos, fiebre y leuco- Infecciones bacterianas: Retirar alimento y líquidos después de cesar los vómitos,
nia felina diminuto 5 días de las vellosidades. penia, en cachorros Salmonella, Yersinia, Antieméticos: metoclopramida, clorpromazina, Antibióticos:
canino) Fiebre elevada (40-41C°) Atrofia del timo. entre 6 y 16 semanas Campylobacter, (son Prevenir sepsis bacteriana: En casos graves Ampicilina
Parvovirus Vómitos y a las 24 horas Destrucción de las de edad. zoonosis), Cl. perfringens Gentamicina o amikacina + amoxicilina Cefoxitina; En casos
canino tipo diarrea (líquida, fétida, de miofibrillas del músculo Laboratorio: o Cl.difficile. Desde leves: Ampicilina Cefazolina Trimetoprim-Sulfadiazina
2: dos color amarillento y en cardíaco Detección de parvovi- infecciones asintomáticas Incrementar la presión oncótica con Transfusión de plasma
subtipos ocasiones claramente Hipoplasia del cerebe- rus en heces (ELISA, hasta cuadros de gastro- o sangre, Coloides sintéticos en perros con edemas
(CPV-2a y hemorrágica). lo, desorganización de IF). enteritis hemorrágica o PROFILAXIS
CPV-2b). Deshidratación intensa y las capas celulares y Serología: IHA (técnica necrótica. General: Separar animales enfermos, desinfectar ambiente
Panleuco- Rápida destrucción de células de referencia) Parasitosis: coccidiosis, y materiales contaminados con lejía o formalina al 1%
penia felina de Purkinje. ascaridiasis. Vacunación: Homólogas y heterólogas, atenuadas e inacti-
Enteritis del Leucemia felina: cuadro vadas.
visón. de panleucopenia persis-
tente
PIF Corona Gatos Se inicia con fiebre (39-41°C), anorexia y disminu- Directa  heces o Sospecha por acúmulo Forma exudativa: Tratamiento sólo en animales que conserven el apetito y no
Virus ción gradual de peso saliva (acicalado mutuo de líquido en cavidades • Gestación, presenten signos nerviosos ni de emaciación.
Forma exudativa: salida de exudados a cavidades y contacto cercano) corporales, aparición piómetra en Prednisolona a dosis elevadas: Ciclofosfamida o clorambu-
Forma seca: Formación de granulomas en la superfi- Gotitas en estornudo de signos nerviosos y hembras. cil
cie de órganos parenquimatosos. Fómites oculares, y nódulos en • Disprotei- Antibiótico de amplio espectro (amoxicilina, cefalosporina).
Forma exudativa: Piojos o pulgas órganos parenquimato- nemias con Interferon-α humano recombinante como inmunomodulador:
Vasculitis en peritoneo, pleura visceral y omento: Transplacentaria  sos. exudado peri- a dosis bajas estimula (seca) y a dosis altas deprime (hú-
salida de líquido rico en proteína y fibrina, amarillento rara Líquido ascítico y/o meda)
toneal
y viscoso. pleural: exudado Desinfectar locales donde hayan estado gatos enfermos.
• Obesidad
Ascitis no dolorosa estéril, amarillento y Vacío sanitario (2 semanas).
Cavidad pleural: tos y disnea viscoso, rico en proteí- Forma seca: Cuarentena de 6 meses e introducir nuevos animales
Forma Seca na y neutrófilos. • Tuberculosis, seronegativos.
Cavidad abdominal (60% casos): riñón, hígado, Exudado: Normalmente • Toxoplasmosis, Reducir densidad de animales
ganglios mesentéricos, etc. Pueden detectarse por color rojizo • Linfosarcoma (leuce- Evitar stress en los gatos y mantener limpieza y desinfec-
palpación o laparatomía. Serología: Recuento de mia). ción periódicas.
Cavidad pleural (10%): Auscultación y radiología. cels nucleadas PROFILAXIS MÉDICA
SNC (10%): marcha vacilante, paraplejia, convulsio- Biopsia de órganos Vía parenteral: estimulan anticuerpos humorales y originan
nes, alteraciones del comportamiento. para el estudio de los infecciones más graves y en menor tiempo que en animales
Alteración ocular (20%): enturbiamiento del humor granulomas. no vacunados.
acuoso y vítreo, hemorragias en la retina. PCR+RT Vía intranasal: se estimula una buena inmunidad celular y
humoral. Se recomienda vacunar sólo animales jóvenes,
mayores de 16 semanas, seronegativos y que convivan con
2
gatos positivos.
Cepa atenuada, termosensible (replicación a 30°C), todavía
sin resultados concluyentes.
HIC Adenovirus Can linfáticos superficiales y tejido subcutáneo cervical: Oral, secreciones, + frec en perros < 1 año. Cuadro hiperagudo: muerte Tratamiento:
canino edemas, hemorragias serosas: petequias y equimo- fómites 24 hs - casos agudos: vómitos, dolor abdominal, sintomático y de sostén
sis - bazo: agrandado - hígado: fibrosis crónica - diarrea (con o sin hemorragia). temperatura (39,5 – reponer líquidos, reducir amonio en sangre en coagulopa-
riñón: múltiples focos - hígado: necrosis central o 41ºc), aumento tonsilas faríngeas, tos, ruidos respira- tías reponer con sangre o plasma
panlobular - inclusiones intranucleares: células de torios - linfadenopatía cervical (edema cabeza, Prevención
kupffer y hepatocitos - lesiones en células endotelia- cuello, etc.) - hemorragias petequiales y equimosis, vacunas inactivadas (con adyuvantes)
les - hígado: cuerpos de inclusión intranucleares e ictericia inconstante (luego de fase aguda) vacunas a virus vivo modificado
hiperemia distención abdominal (por líquido), signos nerviosos: vacunar entre 8 y 10 semanas
depresión, desorientación, coma - uveítis, edema revacunación anual
corneal
VIF Retrovi- Gatos Etapa aguda (fase 1): linfadeno-megalia periférica Mordeduras o sexual Leucopenia (neutropenia, linfopenia) en primera Pronóstico: malo
rus,lentiviru generalizada, neutropenia, fiebre, infecciones bacte- LESIONES: erosiones etapa azidotimidina y fosfonometoxietil adenina. Sintomático con
s rianas cutáneas, diarrea, anemia, conjuntivitis, y ulceraciones en detección de ac anti p24 (elisa) antibióticos, líquidos y transfusiones. No existen vacunas en
gingivitis, ictericia. poco notable, más pronunciada en mucosa bucal, intes- seropositivo infectado de por vida (implica infección argentina. Extremar cuidados higiénicos, alimentación con
animales jóvenes tino: aplanamiento de viral) balanceados de alta calidad, desparasitación periódica, no
manifestaciones similares a vilef, linfosarcoma vellosidades, enteritis considerar estado de salud para hacer pronóstico vacunarlos con vacunas a virus vivos atenuados.
generalizado, infecciones bacterianas y virales neumonía intersticial no relación cd4+/cd8+ Evitar que los gatos caseros salgan al exterior, para evitar
sistémicas supurativa, abscesos disminución cd4+ asociada con infecciones oportu- peleas. Realizar pruebas antes de introducirlos a un aloja-
hallazgos pasajeros, remisión en dos semanas Piel: ulceración, foliculi- nistas miento seronegativo. Sanidad, agua hirviendo, detergente,
Etapa asintomática (fase 2): seropositivos, buena tis. tejido linfoide: utilizado para monitorear tratamiento con virostáticos lavandina para inactivar al virus. Animales positivos deben
salud, virus posible en sangre, disminución de linfoci- hiperplasia folicular permanecer en la vivienda para no infectar gatos sanos.
tos t cd4+, disminución índice cd4+/cd8+, hiperga- Infiltración plasmática Madres sero+ no deben amamantar a sus gatitos. Animales
maglobulinemia. Duración hasta 3 años. ganglios de cavidad positivos, inmunodeprimidos son propensos a transmitir
Signos clínicos inespecíficos (fase 3) bucal. snc: fibrosis enfermedades zoonóticas
Fiebre recurrente, leucopenia, linfoadenopatía, plexo coroideo, vacuo-
anemia, disminución condición física, infecciones lización sustancia
orales, cambios de conducta (<1año). blanca, infiltración
inmunodeficiencia (fase 4): infecciones oportunis- macrófagos y linfocitos
tas por flora comensal (estomatitis, gingivitis, enfer-
medades respiratorias, cutáneas, conjuntivitis)
VILEF Retrovirus Gatos Acción citolítica o proliferativa, evolución rápida en Saliva y secreciones. Detección de vilef en sangre, suero o plasma (elisa, TTO neoplasia linfoide: fatal en 1 a 2 meses, combinación
oncogénico gatitos y lenta en adultos. Enfermedades neoplási- Vertical por leche ifa, inmunomigración, adn proviral -pcr-) de glucocorticoides y quimioterapia ciclofosfamida + vincris-
cas: tumores hematopoyéticos. Linfosarcoma tímico: inmunidad materna no interfiere diagnóstico tina + prednisolona, efecto inmunosupresor (riesgo infeccio-
gatos >4 años. Mediastínico (más frecuente): cora- positivo + signos clínicos: enfermedad causada nes)
zón desplazado, exudado pleural, cianosis, disnea. por vilef TTO leucemia linfoide:  número células neoplásicas en
Multicéntrico (cualquier órgano): hiperplasia nódulos positivo sin signos clínicos: reevaluar a las 12 médula, anemia, granulocitopenia (inmunosupresión), etc.
linfáticos, esplenomegalia, hepatomegalia (60% son semanas. Elisa más sensible que ifa, detección de quimioterápicos, antibióticos en caso de fiebre ó signos de
vilef+). depresión, anorexia, anemia. Linfosarcoma ac: valor clínico limitado, cultivo de médula ósea: infección
alimentario: id, ciego, colon, nódulos mesentéricos. revela infecciones latentes, diagnóstico formas TTO enf. Mieloproliferativa: mielosis eritroide y mieloide:
Gatos 8 años promedio (30% vilef+). malabsorción, proliferativas, pruebas serológicas solo presuntivas tratamiento difícil, paliativo: estimulantes del apetito, vitami-
uremia, tránsito intestinal dificultoso histopatología y citología, evaluación líquidos pun- na b, transfusiones de sangre
Leucemia linfoide: involucra médula ósea, afecta ción, biopsia órganos (hígado, etc.), hemograma y TTO enf. No neoplásica: trastornos asociados con mie-
hematopoyesis. Células leucémicas en sangre, bazo, estudio de médula ósea, diagnóstico formas no losupresión: infecciones, antimicrobianos, transfusiones
hígado. Linfosarcomas atípicos: raros. ojos, piel, neoplásicas: anemia aplásica, leucopenia, linfadeno- sanguíneas, corticosteroides.
riñón, snc. Diferenciar de linfosarcomas no infeccio- patías, infecciones 2arias (bacterianas, micóticas), Vacunación: revacunación anual, diagnóstico antes de
sos. Leucemias mieloides: anemia progresiva, trastornos reproductivos, osteocondroma vacunar
espleno y hepatomegalia, linfoadenopatías y trombo- glomerulonefropatía, trastornos oculares, etc.
citopenia
Formas no tumorales: anemia primaria: por leuce-
mia mieloide o acción directa del virus. Hipoplasia
eritroide: supresión eritropoyesis. Anemia hemolítica,
Inmunodeficiencia, aplasia medular.
Trastornos reproductivos: (infertilidad, muerte
embrionaria, “síndrome gato débil”)
3
Enteritis: subaguda a crónica, atrofia de vellosidades,

diarrea, deshidratación
Tos de las Bordetella Perro, gato, Bordetella: Infección respiratoria localizada. P.I. corto (3-6 días), tos y secreción nasal mucopurulenta de TRATAMIENTO: Autolimitante. Reposo, evitar situaciones de stress, En caso de tos
perreras bronchisep- conejo, duración variable (portadores varias semanas a meses), La inmunidad es local (IgA a los 10 días) y sistémi- persistente y no productiva: Glucocorticoides (prednisolona) durante 3-4 días, Antitusíge-
tica (Bb) cerdo, ca. Traqueobronquitis aguda y exudado mucopurulento nos de acción central (hidrocodona). NO en neumonías. Broncodilatadores (aminofilina,
Parain- caballo, Parainfluenza-2 (CPiV): Infección leve o inaparente. P.I. corto (3-10 días), rinofaringitis, secreción nasal sulfato de efedrina, teofilina), Antibioterapia: limitada a etiología bacteriana y en casos de
fluenza-2 hombre serosa, tos no productiva, fiebre ligera y leucopenia transitoria. Anticuerpos seroneutralizantes detectables a bronconeumonía, 10-14 días. Eficaces para Bb: cloranfenicol, doxiciclina, trimetoprim
(CPiV) partir de los 10 días de infección (duran 3-4 meses hasta 1 año). Lesiones histológicas: rinitis, traqueítis, +sulfonamida, amoxicilina + ácido clavulánico. Rehidratación para fluidificar secreciones y
Adenovirus bronquitis y bronquiolitis. favorecer ventilación.
canino 2 y Adenovirus caninos (CAV-2, CAV-1). Laringotraqueítis infecciosa canina. P.I. muy corto (2-4 días), con- PREVENCIÓN: Separar animales enfermos de sanos. Mejorar condiciones ambientales,
1 (CAV-2, juntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueítis, traqueobronquitis y realizar desinfecciones periódicas alternando productos (clorhexidina, lejía, cloruro de
CAV-1) neumonía intersticial. benzalconio).
Mycoplas- Mycoplasma spp: Las especies patógenas de perros (M. cynos) y gatos (M. felis) se localizan en vías VACUNAS: Vía intranasal: (Bb y CPiV) producción de IgA locales, protección de 10-12
ma spp. respiratorias bajas y causan neumonía. meses. Vía subcutánea: Uno o varios agentes (Bb, CPiV, CAV-2). Combinadas con otras
vacunas (moquillo, hepatitis, leptospirosis)
CRF Herpesvi- Gato Infecciones mixtas o complicadas frecuentes. Transmisión por vía Cuadros de conjuntivi- Hisopos orofaríngeos SINTOMÁTICO: limpiar entrada de Evitar el stress y
rus felino, FHV-1: estornudos, fiebre, letargo, secreción ocular y respiratoria, oral y tis y rinofaringitis con o para aislamiento de virus. las vías aéreas, rehidratación, contacto innecesa-
calicivirus nasal. También puede observarse conjuntivitis, conjuntival, a partir de sin alteración del Raspados conjuntivales alimentación asistida o con alimento rio con gatos no
felino hipersalivación y tos. El cuadro más grave es la secreciones: estado general. para C. felis y M. felis: blando y apetitoso, inhalaciones de controlados.
queratitis ulcerosa. Contacto directo (nariz- Diferencial: Considerar Medios de cultivo especí- vapor. Anticongestivos nasales: • Vacunas por vía
FCV: úlceras en lengua, paladar duro y narinas. nariz). principales signos ficos. fenilefrina, oximetazolina parenteral o
Hipersalivación y anorexia. Conjuntivitis leve y Indirecto: El FCV es clínicos y la gravedad Inmunofluorescencia: a mucolíticos: bromhexina, acetil- intranasal: triple
secreción ocular y nasal. El cuadro es más leve y no más resistente en (ver tabla siguiente). partir del cultivo celular o cisteína vírica felina (FHV-1
suelen haber estornudos o tos. Cuadros crónicos ambiente (8-10 días) En los casos persisten- del raspado conjuntival ETIOLÓGICO: Antivíricos para la + FCV + Panleu-
asociados a co-infección por leucemia o inmunodefi- que el FHV-1 (1-2 tes o con mala res- ELISA: detección de queratitis ulcerosa por FHV-1: 5- copenia).
ciencia felina (FIV). días). puesta al tratamiento antígeno clamidial. iodo-deoxiuridina (5-IDU) en pomada • Ampliar el espec-
Chlamydophila felis: conjuntivitis persistente durante Aerosol: gatos que se debe descartar la Tinciones: Giemsa, oftálmica al 0,1%, 4-6 veces al día. tro de protección
semanas o meses si no hay tratamiento. Se observa están muy próximos. posible infección por Stamp Oxitetraciclina o doxiciclina para la frente a FCV
lagrimeo seroso o mucopurulento, edema palpebral y retrovirus (FIV y FeLV). clamidiasis, aplicado por vía sistémi- alternando marcas
fotofobia. ca y tópica (varias veces/día), duran- de vacuna (cepas
te 4 semanas o al menos 2 semanas diferentes) en cada
después de que haya remitido la dosis.
conjuntivitis. Antibióticos de amplio
espectro para impedir infecciones
bacterianas secundarias.
Leptospirosis L. canicola: Perro > vaca, CUADRO CLÍNICO Orina, abortos, secre- Estudio de sangre y orina: TRATAMIENTO
cerdo, caballo (gato, L. icterohaemorrhagiae → enfermedad hemorrágica ciones uterinas y � Hematología: leucocitosis, trombocitopenia. Sintomático: Rehidratar y restablecer el equilibrio electrolí-
personas) aguda o subaguda, fallo hepático y uremia. semen. � Urianálisis: proteinuria, bilirrubinuria, hematuria, tico (suero ringerlactato), Controlar diuresis, factores de
L. pomona: Cerdo, vaca, L. canicola (enfermedad de Stuttgart) → nefritis presencia de cilindros y leucocitos en el sedimento. coagulación y nivel de albúmina, Iniciar nutrición parenteral
caballo > perro, oveja intersticial aguda con menor implicación hepática. � Perfil renal: ↑ urea y creatinina en sangre, ↓ Na, Cl, o enteral si hay anorexia.
(gato, personas) L. grippothyphosa y pomona → fallo renal agudo. K en sangre, hiperfosfatemia. Etiológico: Penicilina G, amoxicilina o ampicilina (leptospi-
L. icterohaemorrhagiae: L. bratislava → depresión, ictericia, fiebre y anorexia. � Perfil hepático: ↑ enzimas hepáticos (ALT, AST, remia). Estreptomicina para eliminar leptospiras del riñón
rata > perro > vaca, caba- L. bataviae → aborto LDH, fosfatasa alcalina) y bilirrubina total (excepto si hay fallo renal), en desuso. Alternativa: Doxici-
llo, cerdo, oveja (personas) SIGNOS CLÍNICOS � Inflamación muscular: ↑ creatininfosfoquinasa (CK) clina durante 2 semanas, consigue eliminar por completo
L. grippotyphosa: Ratón de Fiebre (39,5°-41°C), escalofríos, anorexia, depresión. Detección de leptospiras: las leptospiras del riñón.
campo > vaca, oveja, Vómitos, diarrea, polidipsia. Microscopio de campo oscuro o de contraste de PROFILAXIS
cabra, cerdo, perro, conejo Secreción nasal y ocular, tos seca, disnea fases: sedimento de orina reciente. Tinciones de Sanitaria: Control de roedores en perreras y almacenes de
(gato, personas) Dolor muscular generalizado Giemsa y de Levaditi a partir de muestras patológi- piensos. Evitar zonas infestadas con ratas (basureros,
L. hardjo: vaca Petequias en piel y mucosas, hematuria e ictericia cas. Cultivo: en medios especiales a 30°C, al menos acequias...). Desinfección periódica con iodinas.
L. bratislava: cerdo, caballo (fallo hepático) durante 10 días. PCR a partir de orina o tejidos. Vacunación: Bacterinas: L. canicola y L. icterohaemorrha-
Otras hemorragias: hematemesis, epistaxis, melena. Serología: microaglutinación, sin reacción antigénica giae, otros serotipos? Tres dosis iniciales espaciadas 2-3
Oliguria: fallo renal cruzada entre los diferentes serotipos. Demostrar semanas y recuerdo anual. Permite disminuir la incidencia y
Uveitis, meningitis. seroconversión (títulos superiores a 1:800 son +). la gravedad de la enfermedad, pero no previenen el estado
Portadores asintomáticos: pueden ser negativos en de portador ni hay protección cruzada con serotipos no
las técnicas serológicas Otras técnicas: ELISA incluidos en la vacuna.
(IgG/IgM), IFI, PCR
Ehrlichosis Rickettsia; Flía. Anaplas- Fase aguda: duración de dos a cuatro semanas, Petequias y equimosis Antecedentes, examen clínico y hallazgos de labora- TRATAMIENTO
mataceae Depresión, letargo, anorexia, pérdida de peso, fiebre, en mucosas y serosas torio Antirickettsiales: tetraciclinas (1ra elección) (2-4 semanas),
Erlichiosis monocítica: Disnea y cianosis (hemorragia e inflamación pulmo- (cavidad nasal, pulmo- Hematología: leucopenia, trombocitopenia, anemia doxiciclina y minociclina (semisintéticas)
Ehrlichia canis nar) nes, vejiga, etc.) (inconstantes de acuerdo con la fase clínica) Cloranfenicol (solo en cachorros < 5 meses) no en anemia
Erlichiosis granulocítica: Fases subclínica y crónica: duran meses a años, Ganglios aumentados Inclusiones intranucleares en monocitos (pasajeras) ni pancitopenia)
Ehrlichia ewingii Leuco y trombocitopenia lleva a hemorragias: pete- Infiltrado de células frotis sanguíneo y gota gruesa (giemsa o wright) Sostén: deshidratación (soluciones balanceadas), anemia
4
Transmitida por especies quias y equimosis (abdomen, mucosas) plasmáticas perivascu- Pancitopenia (fase crónica) grave (transfusiones), epistaxis grave (fenilefrina, epinefri-
de ixodes, Amblyomma, Hemorragias internas: palidez de mucosas, epistaxis, lares (pulmones, Bioquímica: hipoalbuminemia y proteinuria (fase na)
Riphicephalus y Dermacen- melena, hipema, hipotensión cerebro, riñón, etc.) aguda) Trombocitopenia inmunomedia-da: glucocorticoides (corto
tor Anormalidades oculares: congestión vasos retinia- Serología: ifi (método más exacto), aglutinación en tiempo)
nos, hemorragias, conjuntivitis, edema corneal, etc. látex PREVENCIÓN
Signos neurológicos: por meningitis (ataxia, convul- Pcr, western inmunoblot Tetraciclina dosis baja contínua (6mg/kg/día) en traslado a
siones, hiperestesia) área enzoótica
Mono o poliartritis Eliminar garrapatas
Vacuna experimental: antígeno inactivado + adyuvante
RUMIANTES
Brucelosis Brucella: Vaca, oveja, Bovino: retención de placenta, infl fibrinopurulenta y Transmisión digestiva, Bovino: Pruebas BOVINOS Declaración obligatoria y sometida a plan de erradicación
-abortus, cabra, necrosante de cotiledones, edema fetal, congestión genital, Mucosa oral, Muestra de leche: anillo • Neosporosis: Control diagnóstico en animales (>12 meses)
canis, perros, pulmonar, hemorragias, epidermitis y orquitis en nasal u ocular. Entrada o ELISA • Chlamydia Marcaje de positivos y aislamiento
melitensis, Humanos machos. Aborto en 2º mitad de la preñez. de animales infectados, Serología: Rosa de • Campylobacter fetus Sacrificio en mataderos o lugares autorizados
suis, ovis (zoonosis) Peq Rum: cojera, neumonía, ret placenta orquitis, Contacto con animales bengala, ELISA, FC • IBR Prohibición de tratamiento y profilaxis vacunal (excepcio-
epidermitis de granjas vecinas o (confirmación), ELISA • Listeriosis nes)
Humanos: debilidad, malestar, cefalea, dolor articu- con animales silvestres competición (comple- • Leptospirosis
lar, fiebre, sudor nocturno mentaria)
Tuberculosis Mycobacte- Animales • Debilitamiento y emacia- • Linfonodos mediastí- Gotas de flugge •Prueba de tuberculina • Detección de posibles positivos (>6 semanas)
rium domésticos, ción progresivos nicos Heces, orina, secrecio- Coloración de Ziehl Neelsen: identifica la presencia • Marcaje de positivos y aislamiento
-Bovis silvestres, • Complejo primario en • Linfonodos bronquia- nes vaginales de bacilos ácido-alcohol resistentes, no formadores • Sacrificio en mataderos autorizados
tuberculo- humanos pulmones: a menudo les de esporas, inmóviles y no encapsulados. • Prohibición de movimiento (compra-venta)
sis asintomático • Pulmón • Histopatología: formación de granulomas. • Prohibición de tratamiento y vacunación
african- • Generalización precoz o • Linfonodos retrofarín- • Cultivo bacteriológico: es la prueba de referencia • Pruebas oficiales en caprinos que comparten pastos con
umbovis tardía: geos medios (3-5 semanas) para la identificación definitiva bovinos (IDTB comparativa o adicionalmente γ-interferón)
BCG o Estado febril • Prueba de γ-interferon: mayor sensibilidad y especi-
o Adelgazamiento ficidad que la intradermorreacción.
o Decaimiento • ELISA (detección de anticuerpos séricos): sensibili-
• Tuberculosis pulmonar: dad variable (pero muy fiable en detección de vacas
o Tos breve y seca "anérgicas“).
o Evolución a tos dolorosa • PCR-RFLP: diferenciación de mycobacterias del
y frecuente (secreción complejo M. tuberculosis
bronquial mucosa)
o Taquipnea y disnea
Paratubercu- MOS: grandes r- Heces, oral, leche, el manejo es la herramienta más prometedora para el
losis: enteri- diseminadores, alta tasa de anticuerpos, bajo nivel de tantes aun en ausencia calostro, terneros – 6 m : base celular - base humoral control:
tis progresiva inmunidad celular de síntomas más susceptibles. anatomopatológico
granuloma- i- Animales clínicamente
tosa, crónica cos sólo producción): respuesta inmune humoral y celular ileocecal e íleon): enfermos: gran disemi-
con diarrea intermedia. Al avanzar la infección: aspecto rugoso, plega- nación. o fijación complemento (en algunos países para
sin rta al tto o Excreción do, edematoso Diseminadores esporá- importación)
o Anticuerpos dicos: sin signos. o elisa (sólo validado para ganado vacuno). más -adultos
Mycobac o Inmunidad celular graves: animales enfermos sensible que fc o agid, casi tan sensible como el
avium spp asintomáticos disemi- cultivo fecal otras herramientas para el control:
paratubercu- EXCRETADORES: no detectables por pruebas serológi- granulosa o engrosada nan o elisa en muestra de leche vacuno
losis cas ni cultivo fecal o agid (no ampliamente evaluado en vacuno). se
é- Factores de riesgo: utiliza para confirmar diagnóstico clínico completa - > 2 años- o muestra estratificada por edades)
forma preclínica ricos hipertrofiados producción intensiva,
síntomas cutáneos: piel seca, deshidratada, pierde suelos ácidos, mala Patogenia: oral, ID, replica en macrof, lesiones serológico
elasticidad establecerse en la nutrición, estrés rela- focales en placas de peyer: puede curarse, latente o
bajada de producción: lechera y cese de ganancia pe- glándula mamaria en el cionado con transporte, proseguir: invade mucosa y nod linf. Produciendo
so/adelgazamiento 35% de los casos lactancia prolongada, lesiones difusas e irreversibles.
mayor frecuencia de mamitis, endometritis, infertilidad, clínicos y 10% de los parto, deficiencia de
abortos casos sub-clínicos elementos esenciales e
forma crónica clásica inmunodepresión
afebril, PP, buen apetito (agentes como el de la
pelaje hirsuto, diarrea intermitente y no cede al tratamien- diarrea vírica bovina u
5
to (mejora por el cambio a dietas secas) otras causas)

ene con gestación y reaparece más grave con
parto
diarrea hemorragica
a-
ción y en las primeras semanas de lactación
aguda (rara): en animales 12-18/31 meses, con enteritis
hemorrágica
Salmonelosis Enterobac F. sobreaguda: Inespecíficas: Indicativas de septicemia y shock TRATAMIENTO/INMUNOPROFILAXIS

+2400 tóxico
serotipos F. aguda: io: o-
Dublin digestivos o Muestras: Heces, contenido intestinal, bilis, gan- lidona, SxT, SXbaquiloprim
Muenchen e intestino) glios mesentéricos, ID, bazo e hígado, contenido de
Copenha- días abomaso en abortos, sangre (septicemias) o Vacunas inactivadas o vivas atenuadas: Eficacia dudosa
nen contenido hemorrágico, con pseudomembranas en o Aislamiento en medios selectivos e identificación o Uso de cepas auxotróficas o autovacunas
F. aguda: En terneros jóvenes (S. dublin) mucosa y fibrina por pruebas bioquímicas o Vacunar madres e hijos
i- o Serotipificación: Aglutinación con polisueros PREVENCIÓN Y CONTROL
dratación en ganglios mesentéricos o Antibiograma Medidas en rebaño libre:
ea acuosa, voluminosa o P. serológicas: Aglutinación y ELISA (seroconver-
con mucomembranas a hemorrágica sión); aplicar en colectivo
tres aislamientos negativos
o Infiltración granulocítica en lámina propia
Resumen de Enfermedades Infecciosas – Medici- Desratización
na Veterinaria 2019 lzado
F. crónica: En terneros 6-8 semanas: Página 71 Medidas para reducir contaminación ambiental:
utensilios
o Hígado y bazo: Focos de necrosis y granuloma-
tosis
de peso y mal pelaje
de semanas o mese F. crónica: Medidas para incrementar resistencia a infección:
ucir estrés
Medidas de control de brotes:
(baños de pies)
lios
Anthrax Bacillus herbívoros En rumiantes forma apoplética (muerte súbita o aguda (convulsiones). Cadáveres, productos, DIAGNÓSTICO LABO- CONTROL Y PROFILAXIS
anthracis erdos, perros, gatos suelos, heces, aguas RATORIAL
CUADRO CLÍNICO EN RUMIANTES residuales, aerógena,
c- -7 días (1-14) oral. Movimiento de el campo
ción poten- Muerte súbita animales. c-
te toxina: Forma hiperaguda (1-2 horas): Fiebre, Temblores musculares, Dolor respira- vena yugular ción
o Factor I: torio, Convulsiones, Muerte y salida sangre por orificios naturales, hinchazón, i-
edema ausencia rigidez cadavérica, ausencia coagulación sangre cos (vacuna Sterne)
o Factor II: Forma aguda (24-48 horas): Fiebre alta, anorexia, diarrea, depresión grave ANTHRAX EN LA ESPECIE HUMANA
protector Forma crónica: Edema lingual y faríngeo, Edema ventral, Muerte por asfixia tinción con azul de meti-
LESIONES leno de McFadyean o Cutáneo
o Factor III:
rrágicos
letal
(“cabeza de medusa”) o Intestinal
ilidad al fago o Pulmonar
gamma y a la penicilina o Meningitis aguda
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Matitis Patógenos mayores: CARACTERÍSTICAS S. AUREUS identificar al agente causal Métodos de re-
staphylococcus aureus, mamarias infectadas cuento
streptococcus agalactiae, • Contagiosos: se infección (células somáticas, conductividad eléctrica, etc.)
str. uberis, str. dysgalac- transmiten durante el CONOCIMIENTO DEL AGENTE CAUSAL e-
tiae, escherichia coli, ordeño rencia (fil), electró-
(coliformes en general), CARACTERÍSTICAS DE S. AGALACTIAE • Ambientales: llegan al s estrategias y programas de control nico, contador de
mycoplasma, etc. pezón en el intervalo partículas
Patógenos menores: ia (sobrevida en manos del ordeña- entre ordeños
staphylococcus coagulasa- dor por corto tiempo) control reacción entre
negativos, corynebacterium • Características
intermedias detergente y
spp., etc. IDENTIFICACIÓN DE ORGANISMOS ácidos nucleicos
Signos: depresión y (test mastitis
PATÓGENOS AMBIENTALES ación de strep. agalactiae de strep. spp.
deshidratación, baja california)
r-
galactiae, equinus, parauberis, canis, etc. producción de leche. canobacterium
cuarto sano: desde
30.000 hasta
RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS menos de
CARACTERÍSTICAS COCOS AMBIENTALES 200.000/ml
s extramamarios, 74%), linfocitos (5 al 15%)
etc.
CARACTERÍSTICAS COLIFORMES
idad durante período puerperal
campilobac- Bovinos SIGNOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

ter Campylo- ntivo
bacter fetus coito) o-
n- rescencia)
en 5°- 6° mes de gestación taminado
o Macho: esmegma prepucial, semen, lavado, raspa-
vagina artificial je VACUNACIÓN
SIGNOS CLÍNICOS EN RODEO o Hembras: mucus vaginal o cervico-vaginal, lavaje absoluta preven-
toros o Fetos abortados: contenido de abomaso (cuajo), ción, acortan período de infección en vacas
pulmón, placenta. Envolturas y líquidos fetales.
-5 días,
l final de los crecimiento lento, colonias miden 3-4 mm diámetro, aplicadas antes del servicio
servicios estacionados rosadas, convexas, circulares, lisas brillantes, borde
-parición regular
nofluorescencia directa
queratocon- Moraxella bovis TRATAMIENTO
juntivitis • 1eros estadíos: conjunti- contacto directo (des- • Carácter epizoótico • Antimicrobianos: oxitetraci-clina vía im ó intrapalpebral (2 ml por ojo)
vitis, blefaritis, epífora cargas nasales y • Toma de muestras • Suplementación en alimento: alta incidencia, reducir presión de infección rodeo
Otros agentes: virus ibr (indistinguible de m. oculares), vectores para bacterio-logía al • Otras drogas: kanamicina, penicilina subconjuntivales
(predisponente ó 2ario), bovoculi ó ibr) mecánicos (moscas), inicio del cuadro • Tratamientos tópicos: furazoli-dona, neomicina, gentamicina
virus dvb (predisponente) • Erosión corneal, opaci- polvo • Utilidad de antibio- • Corticoides: desaconsejado
• Mycoplasma bovoculi dad, queratoglobo, quera- grama • Otras medidas terapéuticas: topicación con derivados fenólicos, lisados de órganos
(conjuntivitis predisponen- tocono, hipopión, pérdida oculares (?)
te) de sustancia ocular, Agentes predisponen-
ceguera o cicatrización tes: radiación uv, polvo, PREVENCIÓN
• Branhamella ovis (ex trauma, stress (destete) • Vacunas piliadas: serotipos homólogos
neisseria) • Pili obtenidos por ultracentrifuga-ción o manipulación genética
• Bacterinas: eficacia variable (posible heterogeneidad ag)
• Bacterinas: disminuir intensidad lesiones e incidencia entre susceptibles
• Vacunar pre destetes con dos dosis previa a entrada en recría
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Listeriosis alteraciones neurológicas, como movimientos en círculo, parálisis facial y aborto El aislamiento de las TRATAMIENTO
Existen 3 formas: listerias es más fácil a El resultado del tratamiento es variable, en función de lo avanzado del proceso y la
L. monocyto- • Encefalitis con alteraciones nerviosas, que es la más común. partir de abortos que precocidad del tratamiento. Si la encefalitis está avanzada, no habrá eficacia en la tera-
genes • Placentitis con aborto. de la forma nerviosa. pia. Por otro lado, el tratamiento de la septicemia o la forma visceral, raramente previene
• Septicemia con alteraciones gastrointestinales, hepatitis aguda, esplenitis y neumonitis. Una de las muestras de los abortos. Excepto las cefalosporinas, muchos antimicrobianos son eficaces in vitro.
CUADRO CLÍNICO elección es el cerebro, Pero in vivo, la respuesta de los casos de encefalitis al tratamiento son pobres, proba-
De los diversos cuadros que pueden aparecer, la encefalitis es más común que los abortos, y la forma septicé- y éste se refrigera y se blemente por la localización intracelular. La listeria es sensible a penicilina, sola o asocia-
mica se observa ocasionalmente. Los signos clínicos varían según la lesión neuronal. En casos graves la van haciendo cultivos da a estreptomicina, ampicilina, eritromicina, gentamicina y tetraciclina. Normalmente por
muerte sobreviene por fallo respiratorio. Los no graves se recuperan lentamente. La forma subclínica se origina sucesivos, porque es cuestiones económicas se elige la penicilina a altas dosis. Si se administran penicilina o
tras la entrada digestiva, localización en la pared intestinal (principalmente en placas de Peyer), con eliminación importante el “enrique- ampicilina a altas dosis se administran durante 1-2 semanas y si es a dosis medias 1
constante, a través de heces, leche, secreción lagrimal y nasal, orina y exudados uterinos. cimiento frío”. semana. Además se completa la terapia con suero glucosado, vitamina E, selenio y
La puerta de entrada es importante en la producción de un tipo de cuadro u otro: analgésicos. En la forma septicémica, los animales parecen responder bien a la terapia
- Lesiones de mucosa, labios…, inhalación o conjuntiva ENCEFALITIS SEPTICEMIA Transmisión anti infecciosa, aunque en este caso formas nerviosas pueden aparecer unas semanas
- Ingestión, inhalación VISCERAL LATENTE ingestión, inhalación, o después.
Encefalitis por conjuntiva, leche CONTROL Y PREVENCIÓN
A veces, lo primero que se observa es la torsión de la cabeza. Se observa además depresión, desorientación y suelo, agua, ensilaje Entre las medidas a considerar están:
estado moderadamente febril. Existe secreción mucosa, a través de la nariz y puede producirse conjuntivitis. La patogenia: ENTRADA • Evitar la humedad y la tierra
marcha puede ser en círculos y, a veces, alrededor de uno de las patas traseras. Parálisis facial, lo que a su (ORAL) → COMIDA • Favorecer un buen prensado
vez provoca caída de la oreja, fosa nasal dilatada, párpado caído, del lado afectado. La cabeza también ladea- CON ARISTAS, VIRUS • Controlar las zonas extremas del ensilado y las zonas enmohecidas, una vez abiertas
da, hacia el lado paralizado. Estos signos se siguen de postración, coma y muerte, que pueden ser rápidos, de → IRRITANTES → las unidades descartarlas si se observa la presencia de hongos
hecho la muerte sobreviene en 2-3 días. Aun echado el animal, persiste el ladeamiento y si se le obliga a FOTOSENSIBILIZA- • No permitir el acceso a ensilado con pH>5 o si las cenizas son > 70mg/kg de materia
cambiar, recupera el ladeamiento. Las lesiones histopatológicas son más específicas que las macroscópicas y CIÓN → LESIÓN seca (que indica una elevada contaminación del suelo)
en la necropsia aunque lo más característico es la ausencia de grandes lesiones se observan: MUCOSA BUCAL →
• Congestión vascular encefálica PENETRACIÓN LIS- • Disminuir la contaminación del suelo y del ensilado, con un empaquetamiento adecua-
• Fluido cerebroespinal opaco y aumentado TERIA → Nn TRIGÉ- do.
• Focos necróticos blanquecinos en hígado MINO → Rama craneal
• Esplenomegalia Nn HIPOGLOSO →
• Meningoencefalitis INFLAMACIÓN SNC
Placentitis
Se produce el aborto en el último tercio de gestación. Muchas de las hembras se recuperan tras el aborto. La
morbilidad, en este caso, es de 1-20% (10% como media). La letalidad es alta y varía de 1-3 días. Existe una
inmunidad posterior, aunque se elimina la bacteria. Se observan edema y necrosis de cotiledones.
Septicemia
El animal afectado muestra inapetencia, pirexia, diarrea y apatía. La muerte suele sobrevenir en 24 horas. En
adultos la septicemia causa depresión, ligero aumento de temperatura (40º-41,5º C), diarrea y apatía.
Cuadro clínico en vacas
Se producen abortos en la segunda mitad de gestación, con retención de placenta y eventualmente metritis.
Aunque los abortos esporádicos son un signo más frecuente en pequeños rumiantes que en vaca. A veces
nacen crías débiles, que mueren por septicemia. Predominan la meningoencefalitis y la septicemia perinatal.
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Clostridiosis Clostridium Signos clínicos: Decaimiento y claudicación de alguno de los miembros son los signos más tempranos. Luego es posible detectar edema y enfisema Diagnóstico Prevención
subcutáneo, coloración rojiza de la piel, fiebre, postración y muerte aguda. • Anamnesis • Dos dosis de
• Grupo Necropsia: Abundante exudado líquido o gelatinoso en el subcutáneo con necrosis y gangrena de los tejidos musculares adyacentes. Los músculos • Rápida putrefacción vacuna a partir de
Gas Gan- afectados tienen color oscuro despiden olor rancio y aspecto de esponja. los 3 meses de
grena Petequias en serosas, líquido en cavidades y órganos abdominales y torácicos congestivos. • Muestras para bacteriología, histo- vida.
Mancha de los Terneros: Clostridium chauvoei. patología, improntas para tinción.
• Grupo • En ovinos una
enterotóxi- Infección endógena, esporoinfección latente. En la etapa de mayor tasa de crecimiento del animal, el tejido muscular presenta un bajo nivel de oxigena- dosis refuerzo pre
co ción, lo cual crea las condiciones adecuadas para la multiplicación del Clostridio. El traumatismo muscular también debe ser tenido en cuenta como un parto.
posible factor desencadenante de la enfermedad. Bovinos jóvenes hasta los 2 años de edad son los más frecuentemente afectados.
• Grupo Signos clínicos: Decaimiento, tumefacción en áreas afectadas, estado depresivo; los animales tienden a apartarse del rodeo, fiebre y muerte aguda. • Controlar causas
neurotóxico Necropsia: Las lesiones a la necropsia son muy similares a las de la Gangrena Gaseosa de los ovinos con la diferencia que se hallarán focos de necrosis predisponentes
en diversos músculos del cuerpo. En general se pueden observar los músculos con una coloración oscura, con gas, olor rancio y rodeado de una zona
decolorada con presencia de exudado.
Enterotoxemia de los Ovinos y Caprinos Clostridium perfringens Tipo D
Infección endógena, con alteraciones del tubo digestivo, afectando principalmente a los corderos y borregos hasta los 12-18 meses. Presente en el tubo
digestivo, bajo condiciones favorables se multiplican, producen toxinas y desencadenan la enfermedad. Cambio brusco de dieta, de alimentación pobre a
una de mejor calidad. Otras situaciones sindicadas como desencadenantes de enterotoxemia son un alto nivel de parasitismo intestinal por tenias y la
sobredosificación con productos farmacéuticos
Signos clínicos: Si bien la enfermedad es generalmente de curso sobreagudo se puede notar decaimiento, fiebre, incoordinación, diarrea, convulsiones y
finalmente la muerte.
Necropsia: El intestino delgado, sobre todo el duodeno, congestivo/hemorrágico, riñones congestivos y pulposos, líquido en cavidades torácica y perito-
neal, líquido en saco pericárdico, petequias en serosas y órganos congestivos.
La glucosuria es un hallazgo que nos puede orientar posteriormente en el diagnóstico. A la histopatología la presencia de una encefalomalacia simétrica
focal, edema perivascular en SNC y degeneración renal, pueden ayudar a arribar a un diagnóstico de enterotoxemia.
Hemoglobinuria Bacilar Bovina (Meada de sangre) Clostridium novyi Tipo D
Infección endógena asociada a alteraciones metabólicas del hígado, preñez avanzada, etc.
Toxinas necrotizantes, hemolizantes y letales.
Signos clínicos: Los animales están deprimidos, apartados del rodeo, con la orina teñida de rojo (hemoglobinuria), ictericia visible en la mucosa ocular,
fiebre, diarrea que a veces también está teñida de rojo, signos neurológicos y muerte aguda.
Necropsia: foco de necrosis en el hígado (infarto hepático único) grande, de bordes irregulares bien marcados y que se continúa en profundidad del
órgano. Ictericia en serosas y grasa subcutánea, petequias en todas las serosas internas, líquido serosanguinolento en cavidades, rápida putrefacción y
olor rancio característico de las infecciones clostridiales. Al microscopio la lesión se caracteriza por extensa necrosis de tipo coagulativa y trombosis de
capilares en el área correspondiente al foco.
Hepatitis Infecciosa Necrosante Ovina Clostridium novyi Tipo B.
Infección endógena, asociada a trayectos de Fasciola hepática.
Signos clínicos: Depresión, puede haber fiebre, hemoglobinuria, ictericia, signos neurológicos y la muerte sobreviene en forma sobreaguda.
Necropsia: Hay congestión generalizada de órganos, edema hemorrágico subcutáneo, ictericia visible en tejidos grasos, colecta de líquido sero-
sanguinolento en cavidades del cuerpo, focos pequeños de necrosis en hígado que a veces pueden no detectarse por su tamaño mínimo.
Es común el hallazgo de los parásitos hepáticos predisponentes. Al microscopio pueden verse lesiones necróticas y de hipertrofia causadas por Fasciola
hepática, focos múltiples de necrosis coagulativa (infartos hepáticos múltiples) a causa de la bacteria y trombosis en vasos hepáticos.
Botulismo (Mal del Aguapey). Clostridium botulinum Tipos C y D
Toxi-infección exógena caracterizada por parálisis flácida. Endémica en regiones con acentuada carencia de fósforo como en la Región Mesopotámica.
Las especies más afectadas son bovinos y secundariamente equinos, porcinos y ovinos.
Signos clínicos: Hay incoordinación del tren posterior, ausencia de estímulos, parálisis deglutoria y lingual, midriasis, parálisis flácida general, flexión
lateral del cuello, atonía ruminal y muerte.
Necropsia: Generalmente las necropsias son negativas. Suele verse congestión del cuajo y duodeno y restos de huesos y piedras en cuajo y redecilla.
Tétanos
Agente etiológico: Clostridium tetani.
Infección exógena caracterizada por la contractura permanente de la musculatura. La enfermedad se origina a partir de heridas de castración, descole y
esquila contaminadas con el Clostridio. La multiplicación del Cl. tetani en la herida es rápida y produce toxina la cual actúa sobre el sistema nervioso
central. Afecta a equinos, porcinos, ovinos, bovinos, caninos y humanos.
Signos clínicos: Hay rigidez y temblores musculares, trismus, prolapso del tercer párpado, respuesta exagerada a estímulos, congestión de mucosa
ocular, meteorismo secundario, posición en caballete, postración, opistótonos y muerte.
Necropsia: Generalmente la necropsia es negativa.
Actinobacilo- A. ligniere- infección granulomatosa crónica que afecta a la lengua (lengua de madera) y, Sospecha clínica, confir- PROFILAXIS / TERAPIA
sis sii más raramente, a otros tejidos. Aparecen pequeños abscesos con proliferación mación por evidencia en Escisión completa alrededor de las lesiones; estreptomicina.
del tejido circundante. El pus contiene granos de 1 mm de diámetro (más pe- cultivo. Diagnóstico Advertencia: las lesiones crónicas pueden contener otras
queños que los granos de azufre de la actinomicosis). Propagación de la infec- diferencial de actinomico- bacterias como Actinomyces bovis. No existen vacunas
ción a través del tracto linfático e invasión de los ganglios linfáticos locales. sis comerciales.
Actinomico- Actinomy- aparición de una protuberancia dura, indo-lore en los maxilares, con formación Sospecha clínica, Actinobacilosis, nocardio- Cirugía, legrado de absceso. No hay forma de prevenirlo.
sis ces bovis de una fístula; de esta fístula sale pus de consistencia viscosa, cremosa e confirmada por la sis, estafilococosis. Muestras: El pus recogido en tubos.
inodoro, que contiene pequeños granos amarillos (granos de azufre) visibles a demostración de
simple vista (aproximadamente 1 mm). Este proceso se acompaña de inflama- granos de azufre en el
ción del tejido óseo (osteítis y osteomielitis) con osificación. Como resultado, el pus (microscopía) y el
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animal tiene dificultad para masticar, lo que resulta en una pérdida de peso con patógeno.
emaciación gradual.
Micoplasmo- Mycoplas- MASTITIS POR MYCOPLASMAS Transmisión: Leche, En principio es de suma importancia enfatizar que los riesgos de exposición a estos
sis ma bovis En general, el cuadro que alerta sobre la presencia de Mycoplasma en el rodeo es la mastitis. calostro, secreciones, organismos se dan a partir de animales enfermos, animales portadores y del ambiente.
Pueden presentarse casos clínicos agudos que no responden a los tratamientos usuales con aerogeno De esta forma, se debe elaborar una estrategia de con-trol que apunte a interrumpir la
antibióticos y pueden afectar más de un cuarto mamario. La leche puede estar descolorida, posible difusión de los organismos dentro del rodeo. En el caso de mastitis, los progra-
aguachenta, con color pardo y grumos, presentándose muchos casos en poco tiempo. Sin Diagnóstico: Aisla- mas se basan en la identificación de animales infectados y su aislamiento, a través de la
embargo, los síntomas típicos no se observan en todos los casos, ya que pueden darse también miento dificultoso para segregación, en áreas que aseguren que se reduzca al mínimo la exposición de los
casos sub-clínicos y crónicos. la mayoría de los animales sanos. Estos procedimientos deben realizarse dentro del marco de la aplicación
La falta de respuesta al tratamiento antibiótico se debe en parte a que estos organismos, al laboratorios de análisis de los programas clásicos de control de mastitis que incluyen extremar la higiene durante
carecer de pared celular, no son afectados por los antibióticos llamados beta lactámicos (penici- microbiológicos de el ordeño y utilizar un antiséptico post ordeño para pezones de probada eficacia. En el
linas y derivados) usados con frecuencia para tratar la mastitis; aunque otros grupos de antibió- rutina, ya que desarro- caso de los terneros, se deben maximizar las medidas de higiene y alimentar con leche
ticos con distinto mecanismos de acción, se han mostrado ineficaces para tratar estas infeccio- llan lentamente, requie- pasteurizada para eliminar los Mycoplasmas.
nes. ren medios de cultivo Antes de iniciar un programa de control, se deben revisar las prácticas de manejo, ya sea
OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR MYCOPLASMAS complejos y su identifi- del ordeño, cría o mantenimiento de los animales, para detectar posibles deficiencias que
En vacas adultas también puede observarse vulvovaginitis con granulaciones o pápulas en la cación por métodos permitieron la difusión de la enfermedad a los efectos de lograr una alta eficacia al ins-
mucosa vaginal y descarga que puede ser hasta purulenta. Algunas especies de Mycoplasma se clásicos es muy labo- trumentar las medidas correctivas correspondientes
han asociado con abortos que se producirían tras la infección de la placenta y del aparato riosa.
respiratorio del feto. Los Mycoplasmas pueden causar infecciones de los órganos reproductivos
del toro y aislarse del semen en forma intermitente.
En terneros causan cuadros de artritis que pueden tomar una sola articulación o varias. Estos
animales muestran dificultad para levantarse y caminar y las articulaciones afectadas están
generalmente hinchadas, dolorosas y con aumento de la temperatura. Debe tenerse en cuenta
que las artritis también pueden observarse en animales adultos. En terneros, los Mycoplasmas
pueden colonizar el pulmón y dar casos de neumonía, generalmente aso-ciados con otras
bacterias y virus. También se han descripto casos de meningitis, observándose a los terneros
echados, aletargados y renuentes a alimentarse. Puede presentarse otitis, observándose la
cabeza inclinada y orejas caídas y presencia de abscesos superficiales en la zona del pecho y
los flancos, así como conjuntivitis. Por lo mencionado, las pérdidas pueden ser cuantiosas y
darse en todas las categorías de animales.
.
Fiebre Aftosa Piconavi- Bovinos DIAGNÓSTICO CONTROL
rus, aftovi- reservorio, en epitelio hocico y patas: a- to Clínico Huésped
rus cerdo salivación y renguera. les: bovinos jóvenes, entre afectados y – eliminación)
diseminador apetencia, ovinos, caprinos, susceptibles bovinos, cerdos, cabras y ovejas
inquietud, baja producción porcinos. infección (cuarentena – restricción movimientos)
láctea, fiebre, chasquido origen animal (carne, líquido vesicular) de lesiones orales, nasales y patas Ambiente
dientes. líneas irregulares en leche, cueros), aire (en medio de transporte); sangre (con anticoagulan-
musculatura (corazón (aerosoles) y fomites te), suero
nasal, decaimiento atigrado). de animales hasta diagnóstico.
viral en tejidos, secre- tiroides, adrenales, riñón y corazón
ruptura de vesícula extensiva, infiltración ciones, excreciones Anatomopatológico de otras vesiculares.
linfocitaria y neutrofíli- s libre sin vacunación: erradicación por
cerdo ca (ocasionalmente) animales muertos: sacrificio de infectados y expuestos, enterrar ó incinerar
etapa de enfermedad, Laboratorio cadáveres
Patogenia: inhalación o cepa viral, temperatura e virus: f de c, elisa, sn, agid,
ingestión – inf de mucosa del medio y ph músculo crecimiento en cultivo de tejidos, rt-pcr.
orofaringea – 1 replicacion r- Hospedador
– viremia por sangre y pos
linfa – degeneración cel as
epiteliales, vesículas, infección) (animales inmunizados desarrollan ac
ampollas, mayor salvación contra ag estructurales)
, ruptura de las vesículas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
bucales, desprendimiento,
ulceración – dolor, anore- 1921)
xia, sangrado, - erosiones i-
y ulceras en patas que DIAGNÓSTICO PARA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓ- dad) inactivada (etilenimina).
generan cojera e inf bac GICA
secundarias 2001, c3 indaial.
viral. en bovinos: elisa 3abc – eitb (kit panaftosa).

-idga (ag dilab-senasa).
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IBR Caracterizada clínicamente por una afección del sistema respiratorio superior con traqueítis, rinitis y fiebre. DIAGNÓSTICO
Causa además conjuntivitis, vulvovaginitis postular infecciosa, balanopostitis, abortos y encefalitis. I- - OCULAR
HV 1 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS QUE FAVORECEN LA DISEMINACIÓN DEL VIRUS a- CO
torias, oculares, tracto LA-
o HVB-1.1: reproductivo BORATORIAL
RIB, aborto rnales y Directo: deteccion de adn Pomadas para evitar vaginits/ endometritis bacterianas y
en hembras. no han sido vacunados fetales viral, antígenos víricos, en el macho para evitar adherencias de las mucosas pe-
o HVB-1.2: Patogenia: oral o genital – multip – viremia sangre y linfa – órganos: SNC, ojo, tracto resp, feto, ubre aislamiento del virus neana y prepucial
VPI, BPI RESPIRATORIO – OCULAR monta o IA Indirecto: deteccion de PREVENCIÓN
o HVB-1.3: - 7 días anticuerpos
encefalitis y tejidos
(HVB-5) › Fiebre (40.5-42ºc) fetales troducir nuevos animales o con previa vacunación.
› Descarga nasal serosa, conjuntivitis, salivación, inapetencia, depresión. VÍAS DE ENTRADA
› Disnea con respiración superficial VACUNACIÓN
› Tos seca, áspera y persistente
› Lesiones necróticas en nariz, pústulas y úlceras
› Postura: lomo encorvado, cuello estirado y boca abierta
VPI-BPI
la monta células epiteliales de SOMNUS Inactivada y con coadyuvante oleoso
puerta de entrada
ALTERACIONES EN LA REPRODUCCIÓN
-repetición de celo.
- 8º mes.
n de placenta.
FORMA NERVIOSA O MENINGOENCEFALITICA
- 42.5 ºc)
ulos
FASE TERMINAL
FORMA SISTÉMICA CUADRO NEUMOENTÉRICO

iarrea, anorexia y abdomen retraído
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Encefalopatia PrPsc BSE: Cambios de com- Lesión patognomónica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

espongifor- Patogenia: portamiento: • Alteración espongi- Enfermedades infecciosas Detección y eliminación de afectados y sospechosos
me • Alimento contaminado • Ansiedad forme en el neuropilo y • Listeriosis • Eliminación y destrucción de materiales específicos de
con PrPSc • Agresividad vacuolización neuronal • Enfermedad de Aujeszky riesgo (MER)
• Sangre → sistema ner- • Nerviosismo de núcleos del tronco • Rabia • Prohibición de harinas de carne y hueso en la alimenta-
vioso Alteraciones sensoriales: encefálico. • Fiebre catarral maligna ción animal
• Acúmulo de la proteína • Hiperestesia (tac- • Alteración simétrica • Meningoencefalitis tromboembólica (H. somnus) • Identificación de bovinos y trazabilidad de productos
priónica en las células to/sonido) bilateral. • Maedi Visna • Una vez diagnosticado un caso se realiza una investiga-
nerviosas: muerte celular Alteraciones motoras: • Parásitos (cenurosis, sarna) ción epidemiológica para detectar el origen y a otros anima-
• Liberación de la PrPSc y • Ataxia • Tétanos les infectados
transformación de más • Hipermetría • Botulismo
células nerviosas • Caídas
• Necrosis, vacuolización • Temblores Metabólicas
aspecto espongiforme del SCRAPIE • Hipomagnesemia
tejido • Excitación (“temblade- • Hipocalcemia
ra”) • Cetosis nerviosa
• Temblores de cabe- • Polioencefalomalacia
za/cuello
• Prurito intenso: automu- Ocupan espacio
tilación • Tumores intracraneales
• Lana quebradiza • Abscesos
• Hipersensibilidad
• Cambios de comporta- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
miento • Diagnóstico posible solo en animales muertos
• Alteraciones locomoto- • Muestras de encéfalo:
ras o Histopatología
• Adelgazamiento progre- o Demostración fibrillas asociadas al scrapie (SAF)
sivo, postración o Técnicas rápidas de diagnóstico para la detección de la PrPSc: inmunocito-
• Muerte química o western-blot
• No serología
PRUEBAS DE DETECCIÓN
Aislamiento de la PrPSc
• Tratamiento de la muestra homogenizada
• Digestión de la proteína priónica normal y conservación de la forma alterada
específica de la BSE
Separación de las proteínas mediante electroforesis en gel
• Transferencia a una membrana para su posterior detección
DVB Flavavirus Pestivirus Animales inmunocompetentes: ENTRADA: INHALACIÓN, INGESTIÓN, TRANS-
o BVD 1 (el más extendido, incluye las cepas laboratoria- • Infección subclínica, fiebre y leucopenia transito- PLACENTARIA, POR FOMITES • Vacunas vivas o inactivadas
les y vacunales) ria • En la reposición:
o BVD 2 (asociado a cuadros agudos graves) • Bvd Laboratorio: o Comprar solo animales bvd sero- o sero+ no viremicos
DOS TIPOS BIOLÓGICOS DE CEPAS: CITOPÁTICAS Y • Inmunosupresión y complejo respiratorio Pruebas in vivo detección del virus
NO CITOPÁTICAS Infección transplacentaria: Elisa: sangre-Ag virales o Vacunar antes de 1ª inseminación
• Aborto y momificación Aisalemiento del virus o Revacunar cada 6 meses (inactivada) o anualmente (viva)
• Proceso que afecta las mucosas de los bóvidos • Defectos congénitos: microencefalia, hipoplasia PCR leche pool 100 animales: arn viral • Analizar periódicamente el semen
• Diversos cuadros clínicos cerebelar, defectos mielinizacion, cataratas,
• Vigilancia serológica (elisa de leche de tanque) o monito-
• Los síntomas más graves corresponden a la forma degeneración retina, neuritis óptica, microftalmia, Pruebas detección de Ac
reo periódico
digestiva hipotricosis, alopecia, retraso crecimiento Elisa sangre
Términos importantes: • Md: fiebre, anorexia, diarrea profusa, sec. nasal, Elisa leche • Sacrificio de animales pi
o Diarrea vírica bovina (BVD): enfermedad de tipo medio erosiones mucos oral y esofago, sec. oculo-nasal, Ac neutralizantes
o Enfermedad de las mucosas (MD): enfermedad clínica ulceras abomaso, necrosis placa peyer, dermatitis
grave y ulceras interdigitales Interpretación Laboratorio:
o Animal inmunotolerante (en el diagnóstico es seronega- Serologia – Virologia
tivo): virémico persistente y eliminador de virus (PI) Forma crónica: inapetencia, perdida peso, diarrea - - Ni, No vac, receptivo, si es <6m madre sero-
constante o intermitente, alopecia, erosiones + - <6m no vac: ac calostro o infectado
Características: crónicas cutáneas (mueren en 18 meses por >6m no vac: infectado
No cit: causa enfermedad transitoria, transmisión mater- debilidad) Animal vacunado inf o NI
nal, perdidas repro y PI Aguda (bvd): fiebre transitoria, depresión mode- + + infección aguda con seroconversión
Cit: daño en cultivo celular, mutacion del biotipo NCP, no rada, sec. oculo-nasal, tos, lesiones mucosa oral, <3m ac calostro, >3m infec virus o vac
transmisión maternal, enf de las mucosas diarrea, disminución producción láctea
Hembra <120: infectada o no, con feto PI Md (aguda): fiebre, anorexia, diarrea profusa, sec.
Hembra 120-150 dias: mortinatos, defectos congénitos nasal, erosiones mucosa oral y esófago, sec.
Hembra >150 dias: feto normal oculo-nasal, ulceras abomaso, necrosis placa
peyer, dermatitis y ulceras Interdigitales
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Leucosis Retrovirus patogenia Diagnóstico Prevención:

Enf neoplási- icuerpos en suero transmisión horizon-
ca SR histici- HTLV-I Y rsión y luego de 3 a 4 meses no tal: contacto, insectos, ositivos cción animales positivos
tario HTLV-II se aisla virus leche, calostro, secre- (cada 3 – 5 meses)
– 12 semanas postexposición
arios años (30% de los ciones (sangre o tejidos ivos
casos) (linfocitos b) con linfocitos), instru-
ón maligna (10%) mental, iatrogenia algunos países (comercio)
able alostro y étodos: ria, elisa, if ados
ulas b) leche de madre enfer-
ica isis repetidos (falsos erinaria
ma (1eros días)
stro negativos) es vacunas: en desarrollo basadas en adn recom-
eros de placenta) binante, atenuadas
ación (ganglios canal esofágico, entrada pecho, pliegue
inuidad
desarrollo de tumores en infectados rodilla, ubres, cutáneos, pelvianos), útero, riñones,
potencial venérea
bazo, peritoneo
signos clínicos (linfocitos en semen)
icos adores del virus
anas a meses)
nsidad de ón viral: formación de sincicios, detec-
crecimiento (manifestación luego de los 2 años) ción de transcriptasa reversa
u- icuerpos
ras (raro las tres juntas) al ternero persisten 4 – 6 meses
oducción láctea,
p-
alteraciones cardiovasculares
sia)
nglios
icas (4 meses a 1
lesiones año)
o-
ráxicos, mesentéricos, superficiales)
ica y
hematológica
xtas
AVES
Coriza infec- Gallinas Produce conjuntivitis, Inhalación de aerosoles Laboratorio • CRD: más crónica, aves • Quimioterápicos en alimento o agua PROFILAXIS
cioso Avibacte- secreción oculonasal, infecciosos proceden- • Frotis de exudado jóvenes. de bebida: • Despoblación.
rium inflamación de senos tes de la tos o por sinusal (sacrificio de un o Sulfonamidas • Bacterina elabo-
paragallina- infraorbitarios, edema ingestión de alimento o ave afectada) y tinción • SHS: edema pruriginoso
o Tetraciclinas rada a partir de la
rum facial y estornudos agua contaminados de Gram. facial, ↓ morbilidad,
o Quinolonas cepa de campo.
• Cultivo del exudado grave en jóvenes, tortíco-
lis. • Buena respuesta al tratamiento • Exposición
sinusal recogido asép- aunque se producen recaídas por controlada de las
ticamente. • Cólera aviar: edema persistencia en algunos animales o ponedoras al inicio
• Identificación definiti- Barbillas en el ambiente. de la puesta.
va por pruebas bioquí-
micas o por inmuno-
fluorescencia.
• Serología: aglutina-
ción (serogrupos), IHA,
IFI y ELISA.
Pullorosis – Salmonella Pullorosis Tifosis Lesiones
Tifosis pullorum • Animales jóvenes (<3 semanas) • Animales de mayor edad Pullorum: Necrosis pulmonar – sinovitis tarsal
Salmonella • Signos inespecíficos (diarrea o respiratorios) • Signos respiratorios y diarrea Gallinarum: Neumonía, hepatitis, ictericia
Gallinarum • Cojeras • Muerte o cronificación
• Elevada mortalidad • Emaciación y anemia
Cólera aviar Pasteurella Gallinas, Forma sobreaguda Transmisión horizontal por contacto directo y a
multocida pavos, • Muerte súbita sin signos previos partir del agua y el alimento (resistencia varios
patos y Forma aguda meses).
diversas • Depresión, anorexia
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aves migra- • Secreciones purulentas • La infección se puede producir vía oral, nasal,
torias • Cianosis conjuntival y a través de heridas.
• Diarrea
Forma crónica
• Puede derivarse de una forma aguda o desarrollar-
se per se
• Depresión, conjuntivitis, cojera, tortícolis
CRD Mycoplas- Varias • Tropismo respiratorio: sinusitis, aerosaculitis. Horizontal (directa e indirecta)
ma galli- especies de • Tos, estornudos y secreciones serosas que evolucionan a purulentas, acom- Vertical y después por vía horizontal al resto de
septicum corral y pañadas de sacudidas de cabeza. pollitos
canto Ponedoras:
• Disminuyen el porcentaje de puesta
• Flujo nasal maloliente.
Broilers (3-8 semanas):
• Dejan de comer
• Adelgazamiento extremo y muerte (hasta el 30%).
Aerosaculitis Mycoplas- Pavos -Aerosaculitis y alteraciones esqueléticas en pavipollos, pero inaparente en Vertical: infección endógena durante el desarrollo Diagnóstico por serología, aislamiento y/o PCR.
ma me- reproductores embrionario, infección ascendente de cloaca o bolsa
leagridis -Alteraciones respiratorias (similar a CRD) de Fabricio, semen contaminado.
-Osteodistrofia Horizontal: aerógena, contacto indirecto (sexaje, IA).
-Sinovitis y artritis.
-Síndrome TS-65 (1-6 semanas de edad): deficiencias de crecimiento y plumaje,
condrodistrofia, aerosaculitis y diarrea.
Botulismo Aves acuá- Debilidad, alteración de apetito, parálisis progresiva Ingestión larvas de CLÍNICO. Parálisis flácida: sin lesiones aparentes • Terapia de mantenimiento
Clostridium ticas de del cuello y patas, membrana nictitante. insectos en contacto LABORATORIAL • Administración temprana de antitoxina botulínica
botulinum humedales. Diarrea verdosa, estreñimientos, incoordinación, con cadáveres • Detección toxina botulínica (inoculación ratón) • Limpiar aguas de cadáveres y materia orgánica (O2 ↓)
Aves necró- muerte. • Ingestión agua con- • Caracterización toxina: neutralización toxina- • Llevar aves a lugares limpios
fagas son taminada antitoxina • Desinfectar
más resis- • Canibalismo de aves • Identificación toxina: ELISA, RIA, hemoaglutinación • Renovar y limpiar el agua de bebida
tentes en descomposición pasiva • Tratamiento térmico destrucción toxina (80ºC 30’/ 100ºC
• Ingestión alimento 10’)
intoxicado
Psitacosis Chlamydop Aves, LEVE Serológico: • Quimioprofilaxis de las aves: tetraciclina.

hila zoonosis • Enfermedad respiratoria común. aerógena • Fijación del complemento: técnica utilizada en • Brote de clamidiosis en una casa de venta de pájaros y
Psittaci, • Puede evolucionar a neumonías atípicas. infecciones humanas. Luego se procede a la confir- aves: imponer un embargo sobre la venta hasta que se
Abortus, • Infiltración - Materia fecal: de mación mediante el aislamiento. tomen las medidas correspondientes: tratarlas con tetraci-
Felis, • Manchas de consolidación pájaros infectados, • Fijación del complemento modificado. clina, limpiar jaulas y local, desinfectar con cloruro de
Caviae, • Llegando en algunos casos a una bronconeumonía, cabras y ovejas (poco • Aglutinación del látex. amonio cuaternario.
pneumo- • Tos seca frecuente). • Importación de aves: administrar la medicación con clorte-
niae y • Esputo mucoide que evoluciona a mucupurulento. - Secreciones conjunti- traciclina en la ración durante 45 días
Pecorum. SUBITA vales: de gatos • Vigilancia epidemiológica
• Fiebre - Restos placentarios: • Humanos: tetraciclina mientras el paciente tenga fiebre y
• Escalofríos cabras y ovejas durante los 10 a 14 días posteriores.
• Sudoración • En los casos de mujeres embarazadas o de los niños
• Mialgias menores de 8 años de edad: eritromicidas.
• Anorexia
• Cefalalgia
Forma Aguda: En Personas Mayores A 50 Años.

Forma Grave: Hepatoesplecnomegalia, Vómitos,
Diarrea, Constipación, Insomnio, Desorientación,
Depresión Mental Y Delirio.
Colibacilosis Escherichia Todas. Aerosaculitis Vias de transmisión: Si hay inmunosupresión puede haber septicemia:
coli Más afecta- Pericarditis fibrinosa Inhalación, daño en Septicemia neonatal: Los pollos son afectados en las primeras 24 a 48 horas después de la eclosión. Saco vitelino
das: Perihepatitis fibrinosa mucosas no absorbido. Esplenomegalia. Algunos días después, se manifiestan las lesiones típicas de poliserositis serofibrino-
O1:K1 o Pollos Perotonitis: puede derivar de una onfalitis o sanpil- sa que afectan el peritoneo, el pericardio, los sacos aéreos y la cápsula del hígado.
O2:K1 (jóvenes) guitis Diagnóstico: Aislamien- Septicemia aguda en gallinas ponedoras: Similar al cólera aviar o a la tifoidea aviar. Se presenta tanto en aves
O78:K80 o Pavos Onfalitis: Mala higiene camas to microbiológico jóvenes como en aves sexualmente maduras. El estrés al comienzo de la postura es considerado como un factor
Salpingitis: en aves en crecimiento, masas caseosas predisponente importante. Los órganos parenquimatosos se encuentran agrandados e hiperémicos. Hígado color
o Faisanes necróticas en el oviducto Diferencial: CRD, verdoso y está impregnado con múltiples focos necróticos pequeños. También se presentan pericarditis, peritonitis y
Enterocolitis Psitacosis hemorragias petequiales en las capas serosas.
Septicemia de origen respiratorio. Mucosa respiratoria dañada por agentes infecciosos y no infecciosos y es la
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puerta de entrada de infecciones de E. coli. Las lesiones se observan principalmente en el tracto respiratorio (trá-
quea, pulmones y sacos aéreos) pero también están afectados algunas capas serosas adyacentes (pericardio y
peritoneo) por lo tanto se produce el cuadro de una poliserositis serofibrinosa.
Septicemia secundaria a enteritis: Común en pavos. La mucosa intestinal dañada por el virus de la enteritis hemo-
rrágica, se convierte en la puerta de entrada para la infección de E. coli. Las lesiones típicas más comunes son una
amplia hiperemia marcada, hemorragias y necrosis en el hígado y el bazo.
Sinovitis Mycoplas- Pollos y pavos, todas edades Aerosaculitis – Septicemia – Sinovitis (codos, patas, alas)
infecciosa ma syno-
viae
Apergillosis Apergillus Pollos Disnea, respiración lesiones peritoneales, En la forma aguda, se observa neumonía fibrinosa Histología Profilaxis: Recolección de huevos limpios para la incuba-
fumigatus forzada, tensa y pesada. viscerales o lesiones serosa. Entre la tráquea y los bronquios principales ción, desinfección y fumigación de huevos, incubadoras y
Algunas veces, ocurren sistémicas se detectan usualmente masas obstructivas de nacedoras, chequeo regular de los sistemas de ventilación,
estertores y cianosis. exudado fibrinoso coagulado cerca de la bifurca- y cambio de los filtros de aire en las nacederas, monitoreo
2.- ción. Penetra a través de la cáscara de huevo bajo de contaminación por hongos en nacederas y ambiente, uso
condiciones ideales para su desarrollo e infección de cama limpia y seca y de alimentos no contaminados,
del embrión. Los huevos eclosionan y liberan un optimización de ventilación y humedad en los galpones
número significativo de esporas que contaminan la donde las aves son mantenidas
incubadora y el ambiente. Las esporas se disemi- Tratamiento: con drogas antimicóticas, fungicidas y antimi-
nan por vía del sistema de ventilación, lo que cóticas, Puede ser usada la nistatina y el sulfato de cobre
produce un brote severo en pollos jóvenes de con el agua de bebida.
hasta 3 semanas. Fuera de la incubadora la
infección se produce por inhalación de numerosas
esporas del alimento contaminado, cama o am-
biente. La sobrepoblación y la humedad incremen-
tada son pre requisitos para que ocurra un brote.
Newcastle 1) Velogénicas viscerotrópicas: forma altamente virulenta de la Horizontal: contacto Clínico (sospecha): Zona endémica, Brote de Profilaxis y control
Paramyxo- enfermedad, con hemorragias especialmente en el tracto digestivo. directo con secreciones enfermedad aviar con signos respiratorios, digesti- Impedir la entrada del virus:
virus aviar - 2) Velogénicas neurotrópicas: alta mortalidad después de mostrar respiratorias y heces vos, nerviosos y caída de la puesta.
1 signos respiratorios y nerviosos. de animales infectados. Diferencial (necesario): rus
3) Mesogénicas: signos respiratorios y a veces nerviosos con baja Fómites: residuos de Influenza
Aves de mortalidad, disminución de la producción de huevos. aves infectadas, perso-
corral 4) Lentogénicas respiratorias: infección respiratoria leve o inapa- nal de la explotación, Ante un brote de ENC:
Gallinas > rente. Mortalidad sólo en pollitos. moscas, jeringas Aislamiento de afectados hasta confirmar oficialmente el
pavos, 5) Asintomáticas entéricas: infección entérica inaparente. contaminadas, etc. brote
palomas, Cepas velogénicas: Aparición brusca y diseminación rápida. Muerte Vertical: poco Limitar movimiento de personal, vehículos, animales, etc.
palmípedas súbita sin signos aparentes o poco después de presentar signos probable por muerte Sacrificio de todos los animales de la explotación
> psitáci- digestivos y respiratorios: Edema facial, conjuntivitis, disnea, diarrea embrionaria. Huevos Cremación de cadáveres, huevos y residuos de la granja
das, aves con estrías de sangre, parálisis y muerte a los 2-3 días (animales fecundados infectados Desinfección
silvestres más jóvenes). En estos casos la mortalidad es alta (90-100%). Los son vehículo de trans- Diagnóstico laboratorial: Aislamiento e identifica- Vacunación: Normativas específicas según países. En
l individuos que superan esta fase presentan signos nerviosos: in- misión a otras zonas ción. Europa sólo pueden usarse vacunas inactivadas o con
coordinación, tortícolis, temblores, marcha en círculos. (reproductoras → Muestras: intestino, tráquea, bazo, pulmón, heces, IPIC<0,4. Es obligatoria para palomas que participan en
Cepas mesogénicas: Aparición súbita de signos respiratorios incubadoras). suero. competiciones (vacuna inactivada).
(jadeo, tos, disnea). Días después aparecen signos nerviosos. En Cultivo en embrión de pollo (en MCA → hemo- Vacunas vivas lentogénicas (Hitchner B1, La Sota). Se
ponedoras: cuadro respiratorio leve y caída brusca de la puesta rragias, cruz de malta) o en cultivos celulares (fibro- aplican por gota ocular, agua de bebida, aerosoles (sólo en
(100%) con disminución de la calidad de los huevos. Letalidad del blastos, líneas continuas) caso de urgencia).
10-50% en adultos y hasta 75% en jóvenes. Identificación final: inhibición de la hemoaglutina- Vacunas vivas mesogénicas (Roakin, Komarov). Uso en
Cepas lentogénicas: Signos respiratorios leves y caída de la puesta ción con panel de sueros (elección), inmunofluores- países con ENC por cepas altamente virulentas. Prohibidas
en las aves más sensibles. Total recuperación al cabo de unas cencia, seroneutralización. en
Semanas Seroconversión: IHA, inmunodifusión, FC, ELISA. Europa.
Lesiones: Se describen edemas, congestión y hemorragias de Muestras pareadas durante el brote y 15 días des- Vacunas inactivadas con formalina o β-propiolactona
mayor o menor extensión según el cuadro clínico. Tracto digestivo: pués (cualquier tipo de cepas). Aplicación individual vía parente-
hemorragias y úlceras, especialmente en proventrículo, ciegos e ral.
intestino delgado. Aparato respiratorio: exudado catarral, aerosaculi- Vacunas termoestables: Uso en países con ENC enzoóti-
tis, sinusitis, conjuntivitis y traqueitis. Sistema nervioso: degeneración ca y condiciones precarias para aplicar vacunas (no necesi-
neuronal, infiltración linfocitaria y gliosis. Reproductor: salpingitis y tan mantener cadena del frío).
atresia folicular. Disminución de la cantidad y calidad de los huevos.
Marek Herpesvi- Pollos Forma clásica: • Aislamiento vírico (cultivo celular riñón pollo o Vacunación
rus – (pavos, • Mortalidad máx. 10-15% fibroblastos embrión) • Prevenir mortalidad y decomisos en pollos de engorde
Neoplasia faisanes y • Afectación nerviosa. Signos neurológicos según grupo de nervios periféricos • Caracterización cepa y serotipo de virus: • Prevenir mortalidad e inmunosupresión en gallinas
proliferativa codornices). afectados: • PCR (cuantitativo) • Vacunación en pollitos de 1 día de vida o bien inmuniza-
o Braquial y ciático (+frec): parálisis de alas y patas (uni/bilateral) • Histopatología + confirmación antígeno (IF, IHQ) ción in ovo: Buena protección frente a la enfermedad (90%).
Transmi- o Cervicales: tortícolis • Serología: presencia de Ac frente a MDV pollos> 4
sión: o Vago: parálisis y dilatación del buche, problemas respiratorios sem = infección Tipos de vacunas
Horizontal: o Celíacos y esplénicos: problemas digestivos • AGID (inmunodifusión en gel de agar) a) Serotipo 1: vacunas atenuadas
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Por inhala- Forma aguda (visceral): • ELISA • *HPRS-16 (1ª vacuna elaborada): vac. atenuada vMDV
ción a partir • Formación de linfomas en órganos viscerales • Seroneutralización (SN) • *CVI988/Rispens (protección frente vv/vv+MDV): vac.
de desca- • Signos inespecíficos: Depresión, g p p , pérdida de peso, anorexia y diarrea • Inmunofluorescencia indirecta (IFI) atenuada mMDV
maciones • Mortalidad variable (hasta 70% dependiendo inmunidad) b) Serotipo 2: vacunas con cepas no patogénicas.
epiteliales Forma aguda citolítica: • *SB-1 y 301B/1
de los • Mortalidad muy elevada (10-14 días PI) c) Serotipo 3: vacunas con cepas del herpesvirus del pavo
folículos de • Infección por cepas muy virulentas (apatógeno)
las plumas. • Atrofia intensa de órganos linfoides • *FC-126 (HVT), muy usada comercialmente: bajo coste y
Vectores Lesiones microscópicas disponibilidad
mecánicos: Forma clásica y aguda:
Alphitobius • Proliferación neoplásica de linfocitos T en nervios periféricos Medidas de manejo:
• Infiltrado linfocitario difuso (A) (tipo mixto) en diferentes órganos viscerales, • Aislamiento de pollos los primeros 2-3 meses (son más
diaperinus
proventrículo, iris y folículos cutáneos. susceptibles) de los adultos.
(ocasional)
• Desmielinización, responsable de la parálisis. • Medidas todo dentro/todo fuera
• Cuerpos de inclusión (B) • Correcta desinfección de instalaciones
Parálisis transitoria: • Evitar presencia de insectos (posibles vectores)
• Manifestación muy rara de la enfermedad • Selección de estirpes resistentes
• Pollos de 5-18 semanas edad
• Mortalidad casi nula
• Diferentes grados de ataxia o parálisis de patas, alas o cuello.
• Normalmente los signos remiten a las 24-48 h.
Gumboro Birnavirus - Pollos PI: 3-4 días; morbilidad elevada; entre 2-8 semanas Oral, conjuntival y Diagnóstico clínico: Profilaxis vacunal:
avibimavi- Forma subclínica (<3 semanas, ↓inmunidad mater- respiratoria Animales > 3 semanas: • Existen vacunas atenuadas (primovacunación) e inactiva-
rus na) • Vectores (larvas de • Aparición rápida, rápida recuperación (5-7 días) das (recuerdo)
• Inmunosupresión Alphitobius diaperinus y • Lesiones bolsa de Fabricio • Las vacunas atenuadas pueden elaborarse a partir de
• Infecciones oportunistas, ↓ respuesta ácaros) y fómites (virus En animales < 3 semanas: cepas altamente virulentas / intermedias / avirulentas o
TTOs/vacunaciones muy estable) • Aumento súbito de la mortalidad apatógenas
• ↓ rendimiento y productividad Excreción en heces • Aumento de infecciones secundarias • En reproductoras el objetivo es hiperinmunizar para
Forma clínica (>3 semanas): (10-14 días de dura- Diagnóstico diferencial proteger pasivamente a los pollitos
• Pica de la cloaca ción) • Anemia Infecciosa aviar Reproductoras:
• Anorexia, depresión, diarrea acusada (deshidrata- • Coccidiosis: Asociada a cuadros de inmunosupre- 1) entre 4-10 semanas vida (atenuada)
ción, mal plumaje) sión; diarrea 2) antes de la puesta (16-18 sem.) (inactivada)
• Recuperación en 5-7 días (Mt=0-90%) • Enfermedad de Marek: Atrofia de la bolsa. En aves
• Coloración oscura de musculatura pectoral > 4-8 sem. Pollitos
• Hemorragias (petequias) en musculatura del muslo • Leucosis linfoide (poco probable): aves de mayor • Puede darse un compromiso entre inmunidad maternal
y pectoral edad. (IM) y la activa (vacunación).
• Enteritis catarral • Hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus): • A mayor IM necesidad de vacunas más virulentas para
• Petequias en proventrículo y lesiones renales Pollos 4-8 sem. Mt ↑, anemia, hepatitis con inclusio- romperla, pero mayor riesgo de causar enfermedad
(deshidratación) nes intranucleares.. • Si se espera a la declinación de la IM hay riesgo de brote
• Esplenomegalia con focos de necrosis • Enfermedad de Newcastle: cuadro hemorrágico • Determinar el momento óptimo monitorizando títulos de
Edema e hiperemia en bolsa de fabrizio Diagnóstico laboratorial anticuerpos
Bolsa Fabricio → Histopatología + detección virus: • Utilizar preferentemente cepas intermedias; evitar cepas
• RT-PCR virulentas en pollos <10 días
• Inmunoperoxidasa/ Inmunofluorescencia (Ag vírico) • Vacunar antes de ser susceptibles (2-3 sem) / no vacunar
• Aislamiento (macerado de bolsa Fabricio o de bazo
⇒ inoculación embriones pollo/cultivos celulares)
Serología (seroconversión):
• ELISA:
o Menor sensibilidad que aislamiento
o No distingue serotipos
• Seroneutralización (serotipo-específica)
• Otras pruebas (aglutinación, precipitación...)
Anemia Circovirus Pollos Infección clínica: Vertical Aislamiento vírico: lento Enfermedad de Marek:
infecciosa – girovirus Reproductoras infectadas → asintomáticas → Horizontal: heces o y caro (timo, hígado, Atrofia tejidos linfoides. No existe tratamiento. Antibioterapia para la prevención de
aviar Transmiten la infección al embrión inhalatoria bazo) No existe anemia. infecciones secundarias.
Pollitos Histopatología (timo) Gumboro: Anemia • CAV es una infección muy común (difícil erradicar)
• Anemia (hematocrito 6-27%), depresión, palidez, ↓ junto a: aplásica, pero desapare- • Profilaxis vacunal: Objetivo: inmunización de reproducto-
peso • Inmunofluorescencia/ ce antes que la CAV ras:
• Atrofia de timo, bazo y bolsa de Fabricio Inmunoperoxidasa Adenovirus: Síndrome • 2 tipos vacunas:
• Hemorragias musculares y subcutáneas (timo) de anemia aplásica + o viva virulenta (agua bebida): 13-15 semanas vida NUN-
• Incremento tamaño hígado, dermatitis gangrenosa • Uso de sondas de hepatitis por cuerpos de CA MÁS TARDE de 3-4 semanas antes de la puesta (evitar
Infección subclínica: DNA inclusión. Afecta a pollos infección embrión por el virus vacunal).
Progenie de manadas inmunizadas: • PCR de 5-10 semanas edad. o atenuada (vía parenteral: IM, SC, pliegue ala)
• 2-3 sem. edad (desaparición Ac maternales) No produce anemia • Monitorización de manadas de la presencia de Ac: para
16
• Infección asintomática Serología: aplásica con una única evitar transmisión vertical o para comprobar eficiencia de la
• Seroneutralización infección. vacunación.
• Inmunofluorescencia Intoxicaciones: Sobre-
indirecta dosis de sulfonamidas o
• ELISA por micotoxinas (aflatoxi-
nas): Anemia aplásica y
síndrome hemorrágico,
alteraciones sistema
inmune.
Laringotra- Herpesvi- Gallinas y Cepas de alta virulencia • Edema sinusal. Directo por aerosoles a Clínico Diferencial Áreas endémicas:
queitis rus faisanes • Cuadro agudo, con • Inflamación mucopu- partir de las secrecio- • Historial de la granja. • NC/IA: mucosa traqueal • Sólo se emplean vacunas vivas, que pueden tener poder
elevada morbilidad (90%) rulenta de laringe y nes respiratorias. • Regiones endémicas. hemorrágica, difusión patógeno residual y producen portadores.
y letalidad del 10-20-70% tráquea con hemorra- • Indirecto: Estuchados • Sencillo en las formas más rápida y alteraciones • Vacunar antes de la exposición al virus o en casos de
(muy variable). gias, necrosis y forma- de huevos, bebederos, graves. en otros órganos. urgencia (respuesta rápida).
• Disnea acusada (“respi- ción de membranas camiones y jaulas • Necropsias en las que • BIA: presencia de • Métodos de vacunación: gota en el ojo (el recomendable)
ración en bombeo”), difteroides. contaminados con se observan hemorra- tapones mucosos en y en agua de bebida o spray (reacciones vacunales).
jadeos y toses (expecto- • Coágulos sanguíneos secreciones infectadas. gias en tráquea, pero pollitos jóvenes.
ración de sangre). en tráquea en fases • Los visitantes, aves sin lesiones en otros Pauta vacunal
• Secreción nasal, conjun- terminales (hallazgo silvestres, etc., también órganos. • Difteroviruela (Poxvi- 1ª dosis. Por gota ocular o en agua de bebida a las 3-18
tivitis, cianosis de la significativo). tienen un papel mecá- Laboratorial rus): lesiones similares semanas de vida (antes, si el riesgo es alto). Los pollitos
cabeza. • No suelen estar nico en la transmisión. • Histopatología: sinci- en orofaringe y laringe menores de 2 semanas pueden sufrir reacciones adversas
• Muerte a los pocos días afectados pulmones ni tios y cuerpos de • Avitaminosis A: hiper- a la vacunación.
por asfixia (acúmulo de sacos aéreos. inclusión IN en epitelio queratosis mucosas 2ª dosis. 4 semanas antes de la puesta, aunque se puede
exudados y sangre en • Microscópicamente: respiratorio y conjuntiva revacunar cada 2-3 semanas. La protección aparece rápi-
vías respiratorias altas) o cuerpos de inclusión IN (patognomónico). damente tras vacunar y dura 3-8 meses.
recuperación en 2-3 en células epiteliales Preferible observar PROFILAXIS SANITARIA
semanas. en los primeros días y evolución de lesiones • Áreas libres: aplicación de medidas de bioseguridad.
• Caída de la puesta descamación posterior sobre varios animales. • No incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas
transitoria, recuperación a del epitelio necrótico. • Detección de virus: a un brote en manadas indemnes.
valores normales sin • Regeneración total AGID, IF, IP, ELISA de • Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.
pérdida de calidad. del epitelio hacia los captura, ME, hibrida- • Desinfectar medios de transporte y jaulas.
Cepas de virulencia 10-12 días de la infec- ción ADN, PCR (dife- • Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanita-
media o baja ción. rencia entre cepas rio durante 6-8 semanas.
• Cuadro leve, con baja virulentas y vacunales).
morbilidad y letalidad (2- • Aislamiento de virus al
5%). inicio del cuadro clínico,
• Complicaciones bacte- a partir de hisopos y
rianas exudado traqueal:
• Signos respiratorios de lento.
menor intensidad: • Serología: Anticuer-
o Conjuntivitis pos son de aparición
o Exudado nasal tardía. ELISA (elec-
o Edema de párpados ción), ID, IFI o SN.
o Ruidos respiratorios y
sacudidas de cabeza
• Disminución de la
producción de huevos sin
pérdida de la calidad.
Bronquitis Corona- Gallina, 1 día - 1 mes • Vía aerógena a partir Signos respiratorios en Aislamiento vírico: Vacunas atenuadas
infecciosa virus broiler • Signos respiratorios: tos, estornudos, exudados de exudados nasales y pollitos, alta morbilidad, o Muestras de tráquea, • Las más empleadas derivan de la cepa Massachusetts
aviar Massachu- nasales y oculares, estridor, disnea. traqueales o de las pero baja mortalidad. pulmones, sacos aéreos (H).
setts • Depresión, apilamiento en busca de calor, disminu- deyecciones. • Caída de la puesta y riñones. o Pueden aplicarse en masa mediante spray (gota gruesa),
Australia ción del consumo de pienso, adelgazamiento. • Contagio directo o hasta del 50% y huevos o Inoculación en embrión en el agua de bebida (menos eficaz) o por gota en el ojo.
Cepas • Morbilidad hasta el 100%, pero mortalidad baja indirecto (muy conta- de mala calidad. de pollo de 9-12 días o H-120: La más atenuada y segura para pollitos.
europeas (hasta el 30%). gioso). (SPF, carente de anti- o H-52: Menos atenuada, pero más inmunógena. Sólo en
• Muerte por asfixia y Aplastamiento • Presencia de alto aves vacunadas previamente con H- 120).
• Algunas aves quedan porcentaje de falsas cuerpos)
5-20 semanas • Cepas D (europeas).
• Signos respiratorios moderados. portadoras (infección ponedoras. o Tras varios pases, se • El virus vacunal puede diseminarse y en ambientes desfa-
• Atrofia del oviducto: aparición de falsas ponedoras persistente) y eliminan • Mortalidad en broilers observa enanismo, vorables pueden observarse reacciones adversas.
(ponedoras internas). virus durante meses. con lesiones renales. embolamiento y retrac-
• Cepas nefropáticas (en aves 3-6 semanas): depre- ción de extremidades. Vacunas inactivadas
sión, signos respiratorios, plumas erizadas, sed • Inmunofluorescencia • No se produce diseminación de virus vacunal (seguridad).
intensa, diarrea blanquinosa, y hasta un 30% morta- sobre cortes de tráquea. • Se pueden combinar varios antígenos en la misma dosis.
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lidad. • RT-PCR seguido de • Son más caras de elaborar y deben aplicarse por vía
>20 semanas secuenciación o RFLP. parenteral (I.M. o S.C.).
• Ligeros signos respiratorios. • Serología: SN (específi- • Necesario administrar previamente una dosis de vacuna
• Caída de la puesta hasta el 50%. Recuperación co de cepa), ID y ELISA. atenuada.
lenta (4- 6 semanas) sin volver al ritmo de produc-
ción normal.
• Disminución de la calidad:
o Huevos en fárfara
o Cáscaras arrugadas
o Cáscaras frágiles
o Huevos deformados
o Claras acuosas.
Influenza H5N1 Aves y En su forma leve, los signos de la enfermedad puedan manifestarse con plumaje erizado, reducción de la Las medidas que se recomiendan en las granjas incluyen:
aviar mamíferos producción de huevos o efectos leves en el sistema respiratorio. – mantener las aves de corral fuera de áreas frecuentadas por aves silvestres;
En su forma grave, el virus no sólo afecta al tracto respiratorio, sino que también invade varios órganos y – controlar el acceso del personal y de equipos a los locales de estabulación de las aves;
tejidos y puede producir hemorragia interna masiva. – no introducir elementos en los predios que puedan atraer a las aves silvestres;
Las aves infectadas con la influenza aviar altamente patógena (incluida la cepa H5N1) pueden presentar los – mantener en buenas condiciones sanitarias el predio, los locales de estabulación de las
signos clínicos siguientes o al menos algunos: aves y los equipos;
– postración y depresión extrema; – evitar la introducción de aves de estatus sanitario desconocido en la parvada;
– caída repentina de la producción de huevos, varios huevos con cáscara blanda o sin cáscara; – declarar los casos de enfermedad y muerte de las aves;
– edema y congestión de carúnculos y crestas; – eliminar de modo conveniente el estiércol y aves de corral muertas.
– edema de la piel debajo de los ojos; Si se detecta la enfermedad, por lo general se aplicará una política de “sacrificio sanita-
– tos, estornudos y signos nerviosos; rio” para erradicarla. La respuesta incluirá las medidas siguientes:
– diarrea; – destrucción sin crueldad de todos los animales infectados y expuestos
– hemorragias en el jarrete; – eliminación adecuada de los cadáveres y de todos los productos animales
– se pueden producir algunas muertes durante varios días, seguidas de una difusión rápida y una tasa de – vigilancia y rastreo de aves potencialmente infectadas o expuestas;
mortalidad cercana al 100% dentro de las 48 horas. – estricta cuarentena y controles de desplazamientos de las aves y de los vehículos con
riesgo;
– descontaminación completa de los establecimientos infectados;
– observación de un periodo de al menos 21 días antes de la repoblación.
Viruela aviar Poxiviridae Gallinas, La VA, se encuentra tanto en la forma cutánea como la forma diftérica o en ambas. En muchos brotes, Lesiones cutáneas en la piel sin plumas, y /o lesiones diftéricas en las cubiertas mucosas
pollos, prevalece la forma cutánea. del tracto alimentario y respiratorio superior. Las lesiones varían de acuerdo al estado de
pavos De forma frecuente, la mucosa conjuntival dañada por el virus de la viruela aviar, es la puerta de entrada desarrollo: pápulas, vesículas, pústulas, o costras. Las lesiones se encuentran principal-
para la contaminación secundaria (E. coli, Staphylococcus, etc.), y por lo tanto el cuadro clínico se complica. mente en la región de la cabeza.
La infección se disemina mecánicamente a través de la propagación del virus por medio de la descamación
de costras que lo contienen. Algunos mosquitos y artrópodos hematófagos, también pueden distribuir el
virus. Los mosquitos pueden permanecer infectivos durante varias semanas.
Las lesiones diftéricas se observan como placas amarillentas o blanquecinas que se depositan y crecen en
las cubiertas mucosas de la cavidad nasal y bucal, los senos nasales, la laringe, la faringe, la tráquea o el
esófago.
Leucosis Se caracteriza por un comienzo gradual, mortalidad baja persistente en el lote y crecimientos focales neoplásicos difusos de linfoblastos en las vísceras. Los cambios neoplásicos comienzan siempre
linfoide desde la bolsa de Fabricio, donde se detectan linfomas de varios tamaños.
Se observa clínicamente palidez de la cresta y barbillas, algunas veces hinchazón del abdomen debido a un gran aumento de tamaño del hígado. Los crecimientos neoplásicos difusos o nodulares
pueden ser detectados en muchos órganos, pero son más comunes en el hígado, el bazo, los riñones, el corazón y los ovarios.
EQUINOS
Tetanos Clostridium ASCENDENTE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
tetani o Équidos • Aparece en spp menos sensibles (perros, gatos) o si la cantidad de toxina • Clínico: sencillo por el cuadro tan característico • Preventivo:
Anaerobio o Rumian- producida es baja. • Diferencial: – Lavar heridas con agua y jabón abundante.
estricto. tes • Rigidez en la extremidad afectada, llegada a médula espinal y progresión hacia – Intoxicación por estricnina – Desinfectar con H2O2. Dejar drenaje o herida abierta.
la extremidad contraria hasta su generalización (lenta). – Hiperestesia por meningitis – Antibiótico (Metronidazol, Penicilina G) alrededor de la
Flora o Cerdos • Mayores posibilidades de recuperación con tratamiento adecuado – Deficiencia en vitamina B1 herida
normal o Perros y FORMA DESCENDENTE – Intoxicación por plomo (saturnismo) – Aplicar suero antitoxina (neutralizar toxina libre)
intestino. gatos • Marcha rígida y rechazo a la comida. – Administrar toxoide intramuscular
• Prolapso del tercer párpado, dilatación de ollares DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Sintomático:
o Pollos
Presente • Trismus (Ms. Masticadores), risa sardónica, frente arrugada, orejas erectas • Poco usado en la práctica – Locales tranquilos y oscuros
en estiércol (musculatura facial) • Frotis de heridas y examen microscópico – Sedantes y relajantes musculares
y campos • Cuando se generaliza: “banco de carpintero”. • Cultivo en condiciones de anaerobiosis estricta – 12 – Alimentación por vía parenteral o con sonda esofágica
abonados. • Salivación, espasmo laríngeo y disfagia. Respiración rápida y superficial. días PROFILAXIS
• Estímulos de luz o sonidos: crisis de espasmos y opistótonos. • Demostración de la presencia de toxina (tejido • Vacuna intramuscular a base de toxoide.
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neurotoxi- • Muerte en 1-4 días (80-100%) necrótico, material contaminado) por inoculación en • Pauta:
na, hemoli- Según intensidad de los signos: ratón. – Potros: Dos-tres dosis iniciales a los 6 m.– 7m. y 9-10 m.
sina, toxina • LEVE: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. Iniciar a los 3 meses, si la madre no había sido vacunada
periferica • MODERADA: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar y contrac- antes del parto.
ciones de los músculos del cuello, espalda, abdomen y faciales (Risa sardónica). – Revacunación anual (équidos) o cada 5-10 años (huma-
• GRAVE: afectación respiratoria (apnea), inestabilidad cardíaca, espasmos nos).
violentos y postración. – Revacunación inmediata en caso de que se produzca una
Transmisión por heridas, quemaduras, herrado, cx de campo, descolmillado, herida punzante
descornado • Yeguas gestantes: revacunar 3-5 semanas antes del parto
y el potro estará protegido los primeros 6 meses.
• Desinfectar siempre cordón umbilical y heridas quirúrgicas
Botulismo Clostridium Caballos Los signos clínicos están relacionados con la interferencia en la liberación de El diagnóstico del botulismo se hace en base al Tratamiento: Administración temprana de antitoxina au-
botulinum acetilcolina en las uniones neuromusculares por parte de la exotoxina, lo que historial y a los signos clínicos tras descartar otras menta las probabilidades de supervivencia. Tanto los
produce disfagia, parálisis flácida, disminución de la reacción pupilar, disminu- posibles enfermedades. El diagnóstico definitivo se caballos adultos como los potros suelen morir por fallo
ción del tono muscular en parpados, lengua y cola, y tetraplejia flácida progresi- basa en la detección de la toxina en suero, heces, respiratorio. Los animales con fallo respiratorio leve pueden
va. Tras la exposición a la toxina los signos tardan entre 12 horas y varios días contenido gastrointestinal o en el alimento. Varios ser tratados frecuentemente con administración de oxígeno
en aparecer. La muerte repentina y aparentemente sin causa de uno o más test, incluyendo ELISA, RIA, hemaglutinación pasiva intranasal, y con monitorización contínua de gases sanguí-
caballos también puede ser el primer signo de un brote. Puede aparecer temblor y PCR se han descrito para la identificación de la neos arteriales para detectar un empeoramiento en las
muscular y debilidad, especialmente en potros. En caballos adultos es frecuente toxina botulínica, aunque la elección suele ser primeras 24-48 horas. Antimicrobianos para prevenir o
observar parálisis faríngea, que se puede confirmar con un examen endoscópi- inoculación en ratón ya que detecta las toxinas reducir algunas de las complicaciones de la enfermedad,
co. La muerte suele ser atribuida a fallo respiratorio secundario debido a la activas. El serotipo de la toxina se determina median- como neumonía aspiratoria causada por disfagia. Evitar los
parálisis muscular respiratoria. te co-inyección de muestras sospechosas con anti- fármacos antimicrobianos que puedan potenciar el bloqueo
sueros específicos. El aislamiento de C. botulinum o neuromuscular.
de su toxina en heces, alimento, contenido GI o de Prevención y control: Se cree que una apropiada vacuna-
lesiones o heridas es una fuerte evidencia de infec- ción es 100% efectiva en caballos adultos, sin embargo, los
ción. potros nacidos de madres vacunadas pueden presentar
botulismo, por lo que la transferencia inmunitaria pasiva
puede no ser adecuada en zonas endémicas
Muermo Burkholde- Equinos, Existen tres formas de muermo, dependiendo de la localización primaria de las Diagnóstico diferencial: paperas, linfangitis ulcera- Tratamiento
ria mallei felinos, lesiones, aunque suelen darse combinadas: 1) Nasal: Nódulos y ulceración tiva, botriomicosis, sporotricosis, pseudotuberculosis, Se ha utilizado profilaxis antibiótica en áreas endémicas, lo
humanos nasal y de tracto respiratorio superior con exudado denso amarillento que puede linfangitis epizoótica, viruela, tuberculosis y otras cual deriva en animales portadores que pueden extender la
resolverse formando cicatrices con forma de estrella, linfadenopatía regional, alteraciones como traumatismos y alergia. La FC es enfermedad, por lo que se desaconseja esta práctica.
fiebre, anorexia, tos y disnea. 2) Pulmonar: Nódulos en pulmón, que pueden el test indicado por la OIE para el comercio interna- Prevención y control
extenderse a hígado, bazo y riñón, fiebre, disnea, tos y pérdida de condición cional. Otras pruebas diagnósticas disponibles son la Enfermedad de declaración obligatoria por la OIE. La
corporal. 3) Cutánea: Nódulos subcutáneos sobre vasos linfáticos en extremida- identificación de la bacteria mediante cultivo y tin- prevención y el control de esta enfermedad se basa en
des (posteriores), área costal y abdomen ventral, que se ulceran secretando un ción, PCR a tiempo real; técnicas serológicas como programas de detección temprana y sacrificio humanitario,
exudado viscoso amarillento y ocasionalmente puede darse orquitis en sementa- ELISA, inmunoblot y test de aglutinación con Rosa así como controles estrictos en el movimiento de animales,
les. de Bengala; el test de inmunidad celular de maleína establecimiento de cuarentenas y limpieza y desinfección
es útil en zonas endémicas. Las lesiones macroscó- de zonas afectadas. No existe en la actualidad vacuna
picas varían dependiendo de la presentación clínica: frente al muermo en animales.
en cavidad nasal, ulceración y linfadenitis regional; Consideraciones Salud Pública
en pulmón, nódulos, consolidación y pneumonía El muermo es poco frecuente, pero es considerada una
difusa; en hígado, bazo y riñón pueden observarse enfermedad zoonósica grave.
nódulos piogranulomatosos; en piel, nódulos, ulcera-
ción, linfangitis y orquitis.
Metritis Taylorella Equinos Los signos clínicos característicos que afectan a las Contacto directo duran- El método oficial de diagnóstico es el aislamiento Tratamiento
infecciosa hembras son endometritis, cervicitis, vaginitis, des- te la cópula o indirecto mediante cultivo a partir de hisopos. Las muestras se Los animales infectados se pueden tratar mediante lavados
equina carga vaginal mucopurulenta e infertilidad temporal. a través de fómites. deben tomar de la fosa y seno uretral, uretra y con clorhexidina y aplicación de pomadas con nitrofurazona
En caso de quedar gestantes se pueden producir Machos son portadores prepucio en los machos y de los senos y fosa del al 0,2%. Se deben repetir las pruebas diagnósticas 21 días
abortos tempranos. asintomáticos. En el clítoris en las hembras, transportándose en medio después de la finalización del tratamiento. En caso de no
caso de las hembras se Amies con carbón y en condiciones de refrigeración. obtener respuesta al tratamiento descrito anteriormente se
produce un cuadro El cultivo se realiza en medios específicos que puede emplear una combinación de tratamiento sistémico
clínico de duración favorecen el crecimiento de esta bacteria inhibiendo con trimetropim-sulfametoxazol y un tratamiento tópico
variable acompañado el crecimiento de bacterias comensales conteniendo mediante lavado de los genitales externos y la aplicación de
de infertilidad temporal, trimetoprim, clindamicina y anfotericina B. Las placas crema con sulfadiacina de plata al 1%. Fernando Martin
una vez superada esta de agar chocolate se cultivan a 37ºC con una con- Prialet 2019
fase pueden quedar centración de 5-10% de CO2, durante un periodo Página 410
como portadoras mínimo de 7 días. Las colonias son de hasta 2-3mm,
asintomáticas. Los suaves, borde entero y color amarillo/grisáceo. Prevención y control
potros nacidos de Además del método oficial mediante cultivo, se han La metritis contagiosa equina se encuentra incluida en la
madres portadoras desarrollado otras técnicas como la PCR a tiempo Lista B de la OIE, siendo obligatoria su declaración, en caso
pueden quedar como real que permiten detectar el ADN de la bacteria a de obtener resultados positivos en las pruebas de control
portadores. partir de hisopos tomados de los lugares menciona- que se realizan a los équidos.
dos anteriormente. Esta técnica ofrece una sensibili- El método de control consiste en la toma de muestras
19
dad igual o superior a la obtenida con el cultivo con previa al inicio de la temporada reproductiva para conocer el
la ventaja de que requiere menos tiempo. estatus del animal y la toma de medidas higiénicas que
La fijación de complemento puede ser empleada eviten la diseminación de la infección entre animales como
como método serológico para la detección de hem- la utilización de guantes desechables para cada animal y la
bras infectadas recientemente, aunque no permite desinfección y esterilización del material obstétrico.
detectar hembras infectadas crónicamente ni machos
portadores.
Adenitis Streptoco- Equinos Fibre, nariz congestiva e hiperemica, ganglios retro- Directo: inhalación, Hisopado de secrecio- Enfermos: separar y penicilina
equina cus equi faringeos y submandibulares tumefactos, cuello ingestión nes Sanos contacto: aislar x 15 dias y
estirado, laringitis y faringitis, disfagia, anorexia, tos, Indirecto: agua, pasto, vacunar
abatimiento. arneses Sanos s/contacto: vacunar
Exantema Herpesvi- Equinos Las lesiones se desarrollan en una semana y consis- Sexual, fómites, iatro- El diagnóstico clínico se realiza mediante la inspec- El tratamiento consiste en reposo sexual hasta la desapari-
coital rus tipo 3 ten en nódulos circulares rojizos en vulva, vestíbulo géco ción y detección de las lesiones descritas en los ción delas lesiones. Limpieza y desinfección con antisépti-
vaginal, fosa del clítoris y perineo en la yegua y en la genitales externos. Se puede realizar diagnóstico cos y antibioterapia local o sistémica en caso de infecciones
superficie del pene y prepucio en los sementales. El laboratorial mediante aislamiento vírico y detección bacterianas secundarias. Algunos casos han sido tratados
tamaño delas lesiones aumenta hasta 10-15mm de ADN del virus por PCR convencional con éxito de manera tópica con el antiviral aciclovir.
dando lugar a vesículas que pueden romperse dando Recientemente se ha descrito un nuevo método de La prevención consiste en la realización de examen clínico
lugar a úlceras. Se trata de lesiones muy dolorosas detección del virus mediante PCR isotérmica aislada, de los animales para detectar las lesiones características de
que pueden producir malestar durante la erección y que permite la detección del virus en condiciones de la enfermedad, antes de ser empleados para la reproduc-
pérdida de libido en los sementales campo. La toma de muestras se puede realizar ción. En caso de encontrarse lesiones compatibles se
mediante raspado delas lesiones o con la utilización recomienda la confirmación mediante pruebas laboratoria-
de hisopos aplicados en el borde activo delas lesio- les. Los animales afectados serán aislados y tratados,
nes siendo transportadas en 2-3ml de medio de debiendo tenerse especial cuidado con la utilización de
transporte y en condiciones de refrigeración. instrumental, sondas ecográficas, etc., entre animales y
utilizando material fungible desechable.
Fiebre del Flavivirus Equinos Tanto en el hombre como en el caballo, la mayoría Culex y Aedes El diagnóstico diferencial debería incluir encefalitis Tratamiento
nilo occiden- Zoonosis de los individuos infectados permaneces asintomáti- por rabia, alfavirus, mieloencefalitis protozoaria, No existen tratamientos antivirales específicos para la
tal cos. Si desarrollan signos clínicos, estos son tanto herpesvirus equino tipo 1, botulismo o meningoence- infección por virus de Nilo Occidental. Sí que se pueden
sistémicos como neurológicos. Se aprecia fiebre, falitis parasitarias (Halicephalobus gingivalis, Strong- utilizar analgésicos para reducir la fiebre y aliviar algunos
anorexia y quietud, que suele seguir en dolor abdo- ylus vulgaris) Sobre la base clínica y epidemiológica síntomas y, en los casos más graves, normalmente se
minal (a veces de tipo cólico en caballos). Los signos (signos, presencia de mosquitos, época del año, hospitaliza a los pacientes para que reciban tratamiento
más evidentes y que suelen orientar el diagnóstico antecedentes, etc.), las pruebas de laboratorio sintomático.
clínico, son anormalidades en el paso. En ambos se pueden incluir pruebas serológicas o de detección de Prevención y control
produce, típicamente, un paso lento y corto (bradi- antígeno. Entre las primeras, destaca la detección de La vigilancia se centra en mosquitos, aves y caballos. Las
quinesia), a veces con cojera manifiesta, hasta llegar IgMs, que ocurre de manera constante en infeccio- zonas a vigilar preferentemente, pero no únicamente, son
a arrastrar una de las extremidades. La evolución nes agudas y que puede durar hasta 6 semanas, a las cercanas a humedales. El control del WN debe estar
suele progresar con la aparición de signos puramen- diferencia de la respuesta en el hombre, mucho dirigido sobre cada elemento del ciclo: vector, hospedador
te nerviosos, tanto de tipo espinal como central. menos evidente. Para ello se utiliza un ELISA de principal (aves) y hospedador accidental (mamífero), lo que
Entre los primeros pueden incluirse ataxia y paresia captura (MAC-ELISA) y seroconversión, válido en significa una vigilancia activa de las aves para detectar
flácida. Los de origen central incluyen fasciculacio- cualquier especie y por tanto útil en encuestas posibles mortalidades entre las poblaciones salvajes que
nes en grupos musculares faciales y cervicales y seroepidemiológicas. Se dispone a sí mismo de servirían como centinelas de la eventual presencia del virus,
alteraciones del comportamiento, con periodos de sistemas ELISA indirectos (caballos IgM e IgG), así como la vigilancia activa del mosquito vector y la identi-
hiperexcitabilidad (incluyendo fotofobia y agresividad) ELISA diferenciales entre WNV y otros flavivirus ficación de otros vectores potenciales en una zona concre-
o de depresión. basados en detección de anticuerpos frente a proteí- ta. Puede realizarse a través de un programa preventivo de
nas no estructurales e incluso ELISA-DIVA que control integrado que incida sobre las poblaciones de
discrimina animales vacunados de infectados. La mosquitos, basado en métodos de control físico, químico,
detección de antígenos puede hacerse mediante biológico y educacional.
técnicas de PCR en tiempo real, que además permi-
ten diferencias los linajes I y II.
Rinoneumo- Herpesvi- Equinos Forma respiratoria • Clínico: signos clínicos en los potrillos, tormenta de Tratamiento
nitis viral rus tipo 1 • Periodo de Incubación: 2 a 5 días • INHALACIÓN de abortos • No existe tto específico
equina • Período de Evolución: 10 a 15 días gotitas infectadas • Laboratorio • Sostén
• Fiebre • INGESTIÓN de – Aislamiento viral • Atb
• Secreción nasal serosa --purulenta material contaminado
• Conjuntivitis – secreciones respiratorias, sangre Prevención y control
por secreciones nasa-
• Tos (1-3 semanas) les o abortos – órganos fetales: hígado, pulmón y bazo • Evitar la diseminación del virus
• Linfadenitis craneal leve – Serológico: seroneutralización y fijación de com- – Eliminar fetos abortados
• Neumonía • VERTICAL – Separar yeguas gestantes
plemento
Forma Abortiva: – NO introducir animales provenientes de planteles positi-
• Sin signos premonitorios – Lesiones patognomónicas en fetos vos
• Abortos a partir de 8 meses, potrillos – NO importar animales de zonas endémicas
débiles
• Feto y placenta sin transformaciones apreciables
• No presentan retención placentaria, esterilidad
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Forma paralítica:
• Vasculitis isquémica en SNC
• Caballos que sufren reinfección
• Ataxia transitoria a grave
• Parálisis
• Posición de decúbito
• Muerte o eutanasia
Encefalitis Togavirus Equinos Mosquitos como Aedes La observación de los síntomas clínicos junto con un
equina hematófago, la replicación del virus se produce cerca sollicitans y Coquilletti- historial previo de casos de encefalitis equina en la
del lugar de entrada y en los ganglios linfáticos dia perturbans misma región puede ser indicativa de la enfermedad. beneficioso, el pronóstico suele ser malo. El control se basa
regionales. El aislamiento del virus permite realizar un diagnósti- en la vacunación de los caballos y en la implementación de
co definitivo. El aislamiento se lleva a cabo en culti- medidas dirigidas a reducir las poblaciones de mosquitos.
detectable a elevada, va acompañada de fiebre. vos celulares o en ratones lactantes. Las muestras
de sangre completa o de suero, recogidas durante la trivalentes. Las vacunas frente a la EEE y la WEE son de
fase febril de la enfermedad, son adecuadas para el tipo inactivado. La vacuna viva atenuada Te-83 del VEEV
sistema nervioso central provocando una necrosis aislamiento vírico. En la necropsia se pueden reco- confiere una protección eficaz y se ha empleado con éxito
neuronal y la formación de manguitos Iinfoides ger muestras de encéfalo o líquido cefalorraquídeo. para prevenir las epizootias de VEE.
perivasculares. Cuando se sospecha de VEE, deben tipificarse los • Las medidas de control de vectores consisten en el rocia-
aislados con el fin de distinguir a los subtipos virulen- do con esprays en los hábitats de los vectores, la destruc-
la encefalitis equina son similares desde el punto de tos de los no virulentos. ción de las zonas de reproducción de los mosquitos, el uso
vista clínico. Se ha descrito una técnica de tinción inmunohisto- de repelentes de insectos y la estabulación de los caballos
química para la detección del antígeno del EEEV en por la noche en instalaciones a prueba de insectos
días. Los signos clínicos, que suelen durar de cuatro cortes de cerebro fijados
a nueve días, varían desde fiebre y depresión leves El diagnóstico de la WEE o de la EEE suele basarse
hasta una encefalomielitis febril mortal. en la serología. Deben recogerse muestras de
eurológicos comprenden fotofobia, sueros pareados para detectar un incremento del
ceguera, golpes repetidos con la cabeza, torneo, título de anticuerpos. Entre los métodos de análisis
ataxia y dificultad para deglutir. adecuados se encuentra el ELISA, la técnica de
neutralización de la reducción de placas, la inhibición
grave caracterizada por la posición baja de la cabeza de la hemoaglutinación y la fijación del complemento.
y la postura sobre una amplia base de apoyo.
entran en semicoma, presentando convulsiones

antes de morir. La tasa de letalidad es del 90% en la
EEE, del 50-80% en la VEE y del 20-40% en la WEE
Anemia Lentivirus Équidos FORMA AGUDA • A partir de la sangre DIAGNÓSTICO CLÍNICO CONTROL
infecciosa • P.I.: 2-4 semanas, con propagación lenta. de équidos con infec- Difícil por la lenta difusión y variedad de presentacio- • El tratamiento sintomático puede recuperar al animal, pero
equina • Fiebre, anorexia, petequias en mucosas. ción persistente. nes. Diferenciar de: será portador toda la vida.
• Anemia hemolítica, epistaxis (trombocitopenia), • Insectos hematófagos – Arteritis vírica equina: edemas ventrales • Las vacunas no protegen de la enfermedad.
edema ventral. (vectores mecánicos): – Peste equina: fiebre, petequias, edemas, alta • Controlar insectos vectores y extremar precauciones en
• Yeguas gestantes pueden abortar – Stomoxys (1) morbilidad y mortalidad. manejo para reducir la transmisión.
• Mortalidad elevada (hasta el 30%) – Tabanus (2) – Babesiosis, ehrlichiosis: anemia, ictericia • Identificación oficial por test de Coggins, obligatorio para el
FORMA CRÓNICA – Chrysops (3) – Leptospirosis: anemia, ictericia movimiento de caballos.
• Episodios recurrentes de viremia, durante el primer • Iatrogénica: agujas de – Enfermedades autoinmunes • Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos en
año de infección uso múltiple, instru- – Enfermedades crónicas: neoplasias, parasitosis... aislamiento toda la vida.
• Reaparece cada 2-3 semanas inicialmente y luego mental, transfusiones, • Enfermedad de declaración obligatoria.
disminuye de intensidad y gravedad sueros equinos DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Forma debilitante, pérdida de peso progresiva, • Transplacentaria: • Estudio hematológico
anemia, edemas y muerte. aborto o nacimiento de • Detección de virus:
• Muchos équidos se recuperan completamente, pero potros infectados – Cultivo lento, sólo en células de origen equino
quedan como portadores asintomáticos. • Semen, leche, saliva – Inoculación a caballo susceptible
LESIONES (control anti-doping) • Serología:
• Edema subcutáneo y hemorragias – Test de Coggins (anticuerpos precipitantes frente a
• Aumento considerable del tamaño de hígado, bazo antígeno p26)
y ganglios linfáticos
• Emaciación y palidez de mucosas en formas cróni-
cas.
• Hemosiderosis en hígado y bazo
• Trombocitopenia, anemia y Sideroleucocitos
Arteritis Arterivirus Equinos • P.I.: 3-14 días, fiebre • Edemas subcutáneos TRATAMIENTO Y CONTROL
vírica equina (41°C), depresión y en extremidades y Semen y secreciones • Aislamiento vírico • Influenza: enfermedad • Aislar caballos con signos clínicos
anorexia partes ventrales. respiratorias. También (hisopos nasofarín- respiratoria aguda • Sintomático: antipiréticos, antiinflamatorios, diuréticos...
• En potros (forma por abortos y orina. geos, sangre, abortos, • Cuarentena y análisis de semen, previo a la entrada de
21
• Congestión mucosas, neumo-entérica): placenta). • Rinoneumonitis (her- nuevos sementales.

petequias, conjuntivitis, hemorragias en grasa • PCR: estudio de pesvirus 1 y 4): cuadro • Castración de sementales
epifora mesentérica y perire- semen y otras mues- respiratorio en jóvenes, • Combinar medidas de control laboratorial, cuarentena (28
• Edemas en zonas nal, edemas en pulmón tras, detección de abortos a término, formas días) y vacunas.
declives y periorbitarios e intestino. sementales portadores. nerviosas. VACUNAS
• Edema y necrosis • Abortos bacterianos: • No son estrictamente necesarias
• Secreciones nasales, tos hialina en arteriolas de • Serología: SN y • Previenen el estado de portador en los sementales
moderada, disnea seroconversión. Streptococcus zooepide-
pequeño calibre (lesión micus, Leptospira interro- • No usar en gestantes
• Abortos en avanzada característica). • Estudio histológico de gans (oftalmía periódica) • Viva atenuada: puede dar reacciones como fiebre y leuco-
fase clínica (cualquier Lesiones x daño arteriolas (sólo posible penia. No usar en zonas libres.
momento de la gestación) vascular (CID casos a partir de la necrop- • Peste equina: alta • Vacuna inactivada: inmunidad de corta duración.
graves): sia). mortalidad, edemas. • La aplicación de vacunas requiere un buen registro de
• Estomatitis, diarrea,
• •No inmuno mediado • Anemia infecciosa resultados serológicos y de la pauta de vacunación emplea-
cólico, urticaria • Detección de semen-
• •X virus endotelio: equina: consuntiva, da.
• Portadores asintomáti- tales portadores: monta
permeabilidad vascu- esplenomegalia intensa
cos de 2 yeguas seronega-
lar: Factores qui-
tivas y comprobar • Abortos no infecciosos:
miotácticos: edemas y seroconversión gestación gemelar,
hemorragias.
malformaciones, trau-
• •X virus en Mos:
mas...
citoquinas pro-
inflamatorias.
CERDOS
Mal Rojo Erysipelot- Sobreagudo: fiebre, Horizontal: agua, Lesiones cutaneas son Pasteurelosis, pestes
hrix rhusio- obnubilación, decúbito, alimentos, suelo, patognomónicas porcinas.
pathiae septicemia y muerte. iatrogénico, artrópodos Cultivo en agar sangre
Agudo: fiebre, anorexia, hematófagos, heridas
polidipsia, marcha rigida,
ataxia, cianosis en zonas
declives del cuerpo
Subagudo: Leve fiebre,
urticaria, lesiones cutá-
neas, costras y necrosis
dérmica
Crónico: dolor articular,
endocarditis valvular, IC,
disnea.
Brucelosis Brucella En machos orquitis y Semen, secreciones, Brucelina en oreja PRRS, parvovirosis, mal
suis epididimitis bilateral. parto, lactación Cultivo en agar sangre rojo, artritis.
En hembras abortos, o farrel de muestras
repetición de celo, inferti- fetales, secreciones,
lidad leche, semen
Claudicaciones, bursitis, Rosa de bengala, FC,
tendinitis, abscesos. IR, Elisa ind y comp
Tuberculosis M. avium Caquexia, eman- Necrosis en ganglios Alimentos, agua Tuberculinización Neumonia enzootica
M. tubercu- ción.signos respiratorios, pulmonares y medias- Histopatología Bronquitis parasitaria
losis tos, cojera por artritis tínicos PCR
M. bovis
Pleu- actinobacil- Cerdos 8-18 Hiperagudo: fiebre, Aerogeno, contacto, Lesiones pulmonares Es preferible convivir con el agente.
roneumonia lus pleuro- semanas anorexia, apatia. animals enfermos auladas características. En Establecimiento libres vacuna, no
ro- Diarrea, tos, epixtasis, IC Cultivo en agar choco- ingresar animales enfermos. Perso-
neumoniae y Resp. Cianosis nariz late con NAD, FC, Elisa nal con cambio de vestuario y ducha.
orejas, patas, generaliza- y E comp. Manejo en brote: mantener condicio-
da. En fase terminal, nes climáticas, ↑ vit E, agua, todo
disnea grave, sangre dentro – fuera. ATB terapia
espumosa por ollares, ↓
Tº.
Agudo: anorexia, adipsia,
fiebre, apatía, tos, disnea,
22
IC,
Crónico: posagudo o al
mismo tiempo, tos, disnea
sin fiebre. Neumonía por
pleuritis: resp abdominal e
intolerancia al ejercicio
Glasser Haemop- Agudo: Esta forma es típica de explotaciones donde no ha existido Transmisión por con- FORMA AGUDA Artritis y Cojeras Infección Strepto- NORMAS DE MANEJO
Inflamacion hilus exposición previa: los síntomas clínicos ocurren unos días después tacto o aerógeno coccus suis I y II Lavar las cerdas antes de entrar en la sala de parto. -
fibrinosa de parasuis de la exposición y de forma muy rápida. La presentación clínica endocarditis Mycoplasma hyorhinis Controlar que cada lechón reciba la máxima cantidad de
articulaciones G- NAD depende de la localización de las lesiones. Los signos clínicos más Patogenia: oronasal – Poliserositis Infección Streptococcus suis I y II calostro al nacer
en jóvenes Serotipos importantes se observan en lechones de 3 - 8 semanas de edad oído (otitis) faringitis, Actinobacillus suis - Sólo en lechones lactantes o Proporcionar una buena higiene y manejo dentro de la sala
asociado a 1, 5, 10, aunque se puede observar en cerdos en crecimiento y engorde: sinusitis – sangre – recién destetados. – de parto.
estrescon alta 12, 14 Depresión, fiebre, anorexia septicemia – puede ir a Actinobacillus pleuropneumoniae - Neumonía aguda Practicar siempre el sistema todo dentro/ todo fuera estricto
mortalidad agudos Más tarde pueden aparecer disnea, dolor (evidenciado por chillidos), muerte o serosas: y necrótica en maternidad, destete y engorde.
2,4,15 articulaciones hinchadas y calientes (casos individuales de artritis meningitis y encefalitis, Pasteurella multocida - Sin lesiones en otros apara- Controlar de forma intensa las temperaturas ambiente
cronico con con dolor agudo), cojera, temblor, incoordinación, cianosis, posición abortos, poliartritis tos Enfermedad del corazón de mora Suministrar un caudal constante de agua durante el destete
poliserositis acostada y muerte Disnea y tos Actinobacillus pleuropneumoniae - Evitar la mezcla de animales de diferentes orígenes sanita-
muerte súbita de los lechones lactantes en buen estado cuando la Neumonía aguda y necrótica – rios en la fase de engorde.
inmunidad de las camadas de primerizas es baja. Laboratorio: INMUNIDAD Y VACUNAS
FORMA CRÓNICA muestras asépticas de Se utilizan vacunas inactivadas (bacterianas) o autovacunas
Lechones Lactantes: - Pálidos y crecen poco. - Morbilidad del 10 - serosas y fluidos (LCR, con diferente éxitolimitándose a la protección frente al
15% y mortalidad del 5 -10%. Lechones destetados y cerdos de sangre de corazón y serotipo homólogo correspondiente.
engorde: - Escaso crecimiento, pérdida de peso y piel cubierta de exudados), en cerdos
pelo áspero. Cuando se produce una pericarditis se producen mueren la fase aguda de la En casos tempranos, se pueden utilizar con éxito el trata-
tes repentinas por paro cardíaco. - Es frecuente observar mayor enfermedad miento parenteral con penicilina, amoxicilina, ampicilina,
incidencia de tos, disnea, artritis crónica y cojeras. Animales adultos: aislamiento, se reco- oxitetraciclina, enrofloxacina y sulfamidas - trimetroprim. El
- Primerizas: Abortos, diseña e incoordinación. - Verracos: cojera mienda un medio base tratamiento debe de realizarse de forma temprana, espe-
crónica. para agar sangre, cialmente en los casos de meningitis. Es básico identificar el
Lesiones: El Hps ataca las superficies lisas de las articulaciones, enriquecido con tripto- comienzo de la enfermedad.
epitelio del intestino, pulmones, corazón y cerebro. sa, con un 5% de
- Pleuresía fibrinosa, pericarditis fibrinosa, peritonitis, meningitis sangre de caballo
purulenta - Puede ocurrir bronconeumonia. - Inflamación en las desfibrinada
articulaciones siendo el líquido de las mismas turbio con deposicio- AGID
nes de fibrina gris-amarillentas en las cavidades articulares (espe- FC
cialmente carpo y tarso). - Normalmente la pericarditis fibrinosa está Elisa
asociada a signos de fallo cardíaco congestivo crónico (corazón IF
agrandado). - hígado y bazo agrandados. petequias en los riñones.
Artritis crónica, pericarditis, fallo cardiaco congestivo, meningitis y
obstrucciones intestinales después de adhesiones fibrinosas. Mi-
croscópicamente, el exudado consiste en fibrina, neutrófilos y macró-
fagos en menor cantidad
Neumonía M. hyopneumoniae es un microorganismo extracelular cuya presencia sobre la mucosa del aparato respiratorio disminuye en el curso de la enfermedad, llegando prácti- El aislamiento de M. hyopneumoniae se realiza a partir de
enzootica camente a desaparecer en las fases más avanzadas de la misma tejido pulmonar o de moco traqueal.
lesiones pulmonares evidentes a partir de los 7 a los 10 días después de la infección Se han desarrollado y utilizado técnicas inmunocitoquímicas
Mycoplasma La infección se origina normalmente cuando los lechones que poseen anticuerpos maternales son trasladados a las naves de engorde después del destete. quedan para demostrar la presencia de M. hyopneumoniae en tejido
hyopneumo- expuestos a los aerosoles contaminados con Mh procedentes de los animales de mayor edad pulmonar como son, la IFD (Inmunofluorescencia Directa) y
nia Infeccion con Mh → adhiere al epitelio ciliado de las vías respiratorias → multiplica y avanza por el árbol bronquial → pérdida de cilios , comprometiendo el mecanismo la Inmunoperoxidasa indirecta.
defensa → efecto citopático sobre la célula: competencia metabólica entre el agente patógeno y la célula epitelial → muerte celular → hiperplasia epitelial compensadora Entre los principales métodos serológicos utilizados
→ El tipo de consolidación pulmonar observado en la neumonía micoplásmica porcina refleja una distribución broncogénica que compromete la limpieza mucociliar están, Hemoaglutinación Indirecta (HI), Fijación de Com-
En cuanto a la transmisión, la principal fuente de infección en una granja es la introducción de cerdos con infección aguda o portadores. plemento (FC), y ELISA (o Enzimoinmunoensayo). Entre
todos estos el mas utilizado es la técnica de ELISA, por su
ión y transiciones. capacidad rutinaria de procesar grandes volúmenes de
one. muestras.
Signos clínicos: anorexia, respiración con soplo, hipertermia moderada e inapetencia CONTROL
la tos aparece en la fase crónica de la enfermedad y se hace entonces persistente. La tos se caracteriza por ser seca e improductiva, puede estar acompañada por Destete precoz aislado
estornudos aunque los movimientos respiratorios sean normales y resulta especialmente característica cuando se mueven los animales tras un período de reposo. stableciendo tratamientos con antibióticos de elección, Los
Según evoluciona en su forma crónica los signos van desapareciendo, primero la hipertemia y en algunos casos la tos, observándose signos de retraso en el crecimien- antibióticos que con más frecuencia se utilizan para contro-
to, pelaje hirsuto y opaco con disminución de los índices de conversión alimenticia, pudiendo éstos ser los únicos indicadores de presencia de NEP. Otros signos clínicos lar la NE son tetraciclina, tilosina, lincomicina, tiamulina,
relacionados con la infección de Mh son poco frecuentes, aunque algunos trabajos hacen referencia, en inoculaciones con cepas de campo a artritis, cojera (Fig. 8 y 9) y espiramicina, quinolonas (enrofloxacina, danofloxacina,
lesiones serofibrinosas relacionados con la virulencia de las cepas utilizadas (Fig. 10). norfloxacina).
Vacunación: Hay disponibles comercialmente diversas
vacunas para prevenir la NE. Todas son inactivadas
23
RINITIS Pasteurella multocida Patogenia: Bordetella adhiere epitelio ciliado nariz TRANSMISIÓN: Ma- Clínico TRATAMIENTO y PREVENCIÓN
ATRÒFICA a- destruyéndolo → colonización de pasteurella dres (no vacunadas) - Ante-morte: Lagrimeo, epistaxis, torsion morro • ANTIBIÓTICOS: (ANTIBIOGRAMA)
no progresi- res: → dermonecrotoxina lechones. Contacto Post-mortem: Cortar Morro (1er pre-molar) • MADRES LACTANTES Y LECHONES
va: Atrofia de o D: toxigenica: Rinitis → activación de osteoclastos que destruyen el hueso directo. MUESTRAS:
los cornetes atròfica • EN PIENSO: DOXICICLINA Y SULFA-TRIMETROPIN
nasales o A: No toxigenica: Neu- CUADRO CLÍNICO • EN ALIMENTO 2 SEM
(reversible) mònia URULENTO
• LECHONES PARENTERAL (3, 10-14, 21 DIAS)
progresiva: ARRAL Laboratorial • MADRES (1 SEM ANTES DEL PARTO)
Atrofia grave (soques D)
o Dermonecrotoxina: NTO de la JETA • En brotes: tratamiento individual
de los corne- • Aislamiento: Hisopado nasal ( sensibilidad)
Destruccion osea ACRIMEO
tes nasales • ELISA captura: Hisopado nasal (produccion toxina) • VACUNACIÓN
o Endotoxina (LPS): Reac-
(irreversible)
ción inflamatoria • PCR: Hisopado nasal (gen de la toxina de P. PLAN SANITARIO
multocida) ( S, E) • REPOSICIÓN LIBRE DE PASTERELLA MULTOCIDA D Y
Bordetella bronchiseptica
• Serologia: ELISA (anticuerpos anti toxina) ( sensibi- BIEN VACUNADAS
ncia
lidad) • ELIMINAR TODOS LOS ANIMALES CON SINTOMAS
mbien
infecciones de vias respira- • ESTABLECER UN PROGRAMA VACUNAL ADECUADO
Diferencial
torias (particularmente en
• Rinitis por corpusculos de inclusion (citomegalovi- • ASEGURAR EL BIENESTAR ANIMAL Y AMBIENTAL (Tª,
animales jovenes)
rus) VENTILACIÓN, BIOSEGURIDAD)
ncia
o Dermonecrotoxina: • Braquignatismo (genetico o nutricional)
Osteotoxicidad moderada
o Fímbries: Adhesion al
epitelio
o Otros factores: Hemolisi-
na, hemaglutinina, pertacti-
na
Aujesky Herpevirus Presenta variaciones dependiendo de la cepa del virus, la edad de los cerdos, la dosis infectante y la vía de DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL VACUNAS
HVP 1 inoculación. Diferenciar de la Peste porcina clásica y las estreptococias porci- Vacunas vivas
11 glicoproteínas virales La ruta oro-nasal es la más común.Pprimer sitio de replicación del virus es el epitelio de la nasofaringe y de nas. En la PPC la enfermedad afecta a cerdos de todas las edades atenuadas
Cinco son esenciales para las tonsilas. Ganglios linfáticos regionales en los que se replica para producir una viremia y consiguiente y no más gravemente a los animales más jóvenes, como ocurre cepa 783 , gE-/tk-.,
la multiplicación del virus, distribución del virus por todo el organismo. A través de los pares craneales V (nervio trigémino) llegar al con los herpesvirus. El curso clínico de la enfermedad, una vez La cepa Begonia,
gB, gD , gH, gK y gL,. bulbo raquídeo y puente, o desde los nervios olfatorios (I par craneal) y del glosofaríngeo (IX par craneal) han aparecido las manifestaciones nerviosas, es más prolongado gE-/tk-, La cepa
llegar hasta el bulbo raquídeo. En la forma nerviosa la viremia y la invasión del sistema nervioso central son en la PPC que en la EA. Alfort 26 gE-,
casi simultaneas, mientras que en la forma respiratoria la afección del SNC, si se produce, es posterior. Diferenciar por afecciones resp de SRRP, influenza
Puede tener lugar una infección lítica, o infección latente. Durante la fase de latencia no se encuentran Diferenciar de otras enfermedades víricas que producen abortos Vacunas inactiva-
presentes partículas virales infecciosas, Ciertos estímulos como el stress, los cambios de temperatura o el como el PRRS, la Parvovirosis, etc. En estos casos hay que tener das Cepa Bartha
uso de inmunosupresores pueden producir una reactivación del virus, el cual desciende hasta los lugares en cuenta focos necrpticos en hígado del feto K/61 - Phylaxia gE-
de infección periféricos, donde produce una infección recurrente. Las infecciones recurrentes pueden variar MUESTRAS A REMITIR AL LABORATORIO · - Bucarest - NIA-4
en cuanto a intensidad de las manifestaciones clínicas y a la frecuencia de su aparición, siendo general- SANGRE CON ANTICOAGULANTE (EDTA) · S - NIA3-783
mente más reducida e incluso prácticamente asintomática, dependiendo del nivel de inmunidad desarrolla- ANGRE SIN ANTICOAGULANTE (SUERO) ·
do por el animal. Cuando se producen, la excreción de virus es normalmente más reducida que en la infec- AMIGDALAS · CEREBRO · GANGLIO TRIGÉMINO · MÉDULA La despoblación /
ción primaria, aunque en ocasiones es suficiente para infectar a otros animales. ESPINAL · PULMÓN · BAZO repoblación, ·
FORMAS CLÍNICAS La enfermedad se manifiesta de tres formas clínicas diferentes: nerviosa, respiratoria AISLAMIENTO DEL VIRUS Análisis y elimina-
y con trastornos de la reproducción, Técnicas más utilizadas para la detección de antígenos virales de ción de seropositi-
La forma nerviosa se observa más frecuentemente en cerdos hasta las 9 semanas de vida, mientras que la ADV Inmunofluorescencia Directa (IFD) Inmunohistoquímica vos (muestreo y
forma respiratoria lo es en animales de crecimiento-cebo y reproductores. En cerdos hasta las 9 semanas directa e indirecta Técnica de IPMA (Immunoperoxidase monola- sacrificio inmediato
de vida los signos clínicos de la enfermedad aparecen tras un corto periodo de tiempo (2 a 4 días) mostrán- yer assay) de seropositivos,
dose los animales apáticos, anoréxicos y febriles. Antes de transcurridas 24 horas aparecen los signos DETECCIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL Técnica de PCR sin utilizar la
nerviosos con temblores, espuma en boca e incoordinación y ataxia que progresan a opistótonos y accesos DETECCIÓN DE ANTICUERPOS: Virusneutralización , la Agluti- vacunación), · El
de tipo epiléptico. Los cerdos pueden adoptar la postura de "perro sentado", presentar movimientos rotato- nación en látex y el ELISA destete segregado
rios o permanecer acostados con movimientos constantes de los miembros. La muerte suele ocurrir dentro La vacunación
de las 72 horas iniciados los signos clínicos. En cerdos en crecimiento-cebo y adultos los signos clínicos intensiva junto con
aparecen tras un periodo de incubación algo mas largo (3 a 6 días), y los animales se muestran también la introducción de
con depresión, anorexia y fiebre. Los signos respiratorios comienzan con rinitis que se acompaña de des- cerdas de reposi-
carga nasal y estornudos y que puede progresar a neumonía con tos ronca y respiración fatigosa. Signos ción seronegativas
nerviosos solo se manifiestan en algunos animales. En las reproductoras, además de la forma respiratoria,
en las hembras se presentan repeticiones de celo, abortos o muertes perinatales dependiendo de la fase de
gestación en la que se produce la infección.
Las lesiones están ausentes o son mínimas y no detectables , especialmente en la forma nerviosa. Si están
presentes, ayudan al diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos. Hay rinitis
serosa o sero-fibrinosa que puede pasar desapercibida si no se abre la cabeza. Las lesiones se pueden
24
extender a laringe y traquea, y los ganglios regionales están hinchados y hemorrágicos. Las lesiones pul-
monares varían desde edema pulmonar (fig.2) a pequeños focos de necrosis, hemorragias y/o neumonía.
Frecuentemente se observa una queratoconjuntivitis. Las lesiones más características son los focos de
necrosis que a veces se pueden observar en hígado y bazo, a modo de pequeños puntos de color muy
pálido. Son mucho más frecuentes en cerdos que no tienen inmunidad pasiva.
Las cerdas recien abortadas presentan una endometritis catarral con engrosamiento de la pared del útero.
Los fetos abortados pueden aparecer frescos, macerados o parcialmente momificados. En fetos o cerdos
neonatos infectados no son frecuentes los focos de necrosis pero, cuando se presentan, son muy sugesti-
vos de esta enfermedad. En verracos se puede observar un ligero aumento de la bolsa testicular debido a
un edema escrotal.Las lesiones en el SNC persisten durante muchas semanas (de 12 a 24 semanas post
infección), incluso en infecciones inaparentes, pero pueden faltar en fetos abortados. Se desarrolla una
encefalitis o meningoencefaliltis no purulenta muy característica, con fenómenos de degeneración neuronal,
satelitosis, manguitos perivasculares (fig.4) y presencia de acúmulos de células gliales. Las lesiones se
pueden observar tanto en la sustancia gris como en la blanca y su distribución depende de la vía de entrada
del virus en el SNC. En tonsilas, la necrosis comienza en las áreas subepiteliales y se extiende al epitelio y
tejido
Las lesiones en el aparato respiratorio son las de necrosis del epitelio e infiltraciones en la submucosa de
las vías de conducción superiores y las de bronquitis, bronquiolitis y alveolitis necrótica en los pulmon que a
veces forman focos de necrosis (fig. 5). Se acompaña de edema. Los focos de necrosis están rodeados por
escasas células inflamatorias o estás últimas están ausentes. Son más frecuentes en hígado, bazo, gan-
glios linfáticos y glándulas adrenales, pero también pueden observarse en otros órganos.
La infección uterina se caracteriza por endometritis y vaginitis linfo-histiocitaria y placentitis necrótica,
mientras que en los verracos hay una periorquitis exudativa con lesiones necróticas e inflamatorias en la
túnica albugínea. Hay degeneración del epitelio de los túbulos. Hay cuerpos de inclusión (fig.6) intranuclea-
res en neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, pero son más frecuentes en lesiones orgánicas fuera del
SNC, especialmente en los márgenes de los focos de necrosis.
PPC La Peste porcina clásica (PPC), también conocida como Fiebre porcina o Cólera porcino, que afecta al ganado porcino, tanto doméstico DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LESIONAL DIFERENCIAL
como salvaje, caracterizada por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas. Es una enfermedad La Peste porcina africana (PPA) no cursa con síntomas nerviosos ni presenta una menin-
PESTIVIRUS de declaración obligatoria. goencefalitis no purulenta. En la PPA aguda, la lesión esplénica consiste en una esple-
FLAVAVIRUS El Virus de la PPC suele penetrar en el organismo por ingestión, inhalación, piel, o semen. Una vez en el animal, el virus replica en las nomegalia hiperémica, no produciéndose infartos esplénicos.
células endoteliales y fagocíticas de amígdalas (infección oral o nasal) o en los ganglios linfáticos regionales (vaginal, piel). Posteriormente AUJESZKY los animales afectados presentan síntomas nerviosos y meningoencefalitis no
se produce una fase virémica para localizarse finalmente en los órganos diana (bazo, ganglios, riñón, pulmón, médula ósea) donde se purulenta. Muestran rigidez de las extremidades, que aparecen extendidas. La presencia
producirá de nuevo replicación viral y las lesiones características de carácter hemorragico de cuerpos de inclusión intranucleares en neuronas y células de la glía y la posible
La forma más común de transmisión es mediante el contacto directo entre animales infectados. La eliminación del virus en animales infec- existencia de necrosis multifocal en el hígado y bazo serían indicativos de la enfermedad
tados puede comenzar a partir del segundo día post infección por saliva, secreciones oculares y nasales y aire. Después de unos días el de Aujeszky.
virus se puede eliminar también por orina, heces y semen. Es importante, destacar la transmisión de madres portadoras inaparentes a sus La salmonelosis porcina cursa con la formación de lesiones intestinales similares a los
lechones o otros animales adultos susceptibles. Los cerdos infectados por VPPC pueden eliminar el virus incluso antes de la aparición de "botones pestosos", por lo que podría dar lugar a errores diagnósticos en caso de PPC
los primeros signos clínicos. crónica. El infiltrado de polimorfonucleares neutrófilos rodeando a la lesión y la existencia
FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES de focos de necrosis en el hígado serían indicativo de salmonelosis.
hiperaguda, aguda, subaguda y crónica. Estreptococia porcina, presentan una meningoencafalitis purulenta y otros lechones de la
La infección transplacentaria puede dar lugar a diversas afecciones fetales y neonatales, así como a infecciones persistentes, dependiendo explotación pueden presentar artritis, no afectándose los animales adultos.
del momento de la gestación en la que se produce la infección. Leptospirosis porcina puede cursar con un cuadro similar al de la PPC aguda, pero la
FORMA CLÍNICA HIPERAGUDA En la forma clínica hiperaguda, la morbilidad y la mortalidad son muy elevadas, muriendo los animales intensa necrosis hepática que se produce en esta enfermedad bacteriana tiene carácter
afectados en los 5 primeros días después de la infección y estando reducida la sintomatología a un aumento de la temperatura (alrededor diferencial, además de no presentar las lesiones que se desarrollan en los órganos
de 41ºC). En la necropsia, los cambios que se observan son inespecíficos: congestión y edema pulmonar y congestión del hígado y del linfoides en la PPC.
tracto gastrointestinal (fig. 1), con poca evidencia de hemorragias. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
FORMA CLÍNICA AGUDA La forma clínica aguda se caracteriza por morbilidad alta y muerte de los animales entre los 10 y los 20 días MUESTRAS A REMITIR AL LABORATORIO - SANGRE CON ANTICOAGULANTE
después de la infección. SC fiebre (42ºC), apatía o baja actividad, disminución del apetito, adelgazamiento y embotamiento, los animales (EDTA) - SANGRE SIN ANTICOAGULANTE - TONSILAS - GANGLIO MESENTÉRICO Y
se hacinan y aparecen temblores, conjuntivitis con marcada descarga ocular, descarga nasal, estreñimiento que evoluciona a diarrea color FARÍNGEO- BAZO - ÍLEON DISTAL - RIÑÓN
gris amarillento y puede haber vómitos con un alto contenido en bilis (color amarillo-verdoso). Desde las primeras fases de la enfermedad DETECCIÓN DE VIRUS - AISLAMIENTO VIRAL - INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
existe congestión cutánea, que afecta sobre todo a las orejas, el hocico, el abdomen y la cara interna de las extremidades, y que puede - INMUNOPEROXIDASA DIRECTA - ELISA DE CAPTURA DE ANTÍGENO
progresar a cianosis en fases más avanzadas. También pueden observarse hemorragias de diferente intensidad en las mismas zonas (fig. AISLAMIENTO VIRAL peroxidasa (Inmunoperoxidasa-IPMA) o fluoresceína (Inmunofluo-
4). Coincidiendo con la aparición de la fiebre, se desarrolla leucopenia, debido principalmente a una intensa linfopenia, y trombocitopenia, rescencia directa-IFD).
que persisten hasta la muerte. En la fase terminal de la enfermedad, los cerdos tienen una marcha ondulante debida a debilidad y parálisis ELISA DE CAPTURA El ELISA de captura para la detección de los antígenos virales a
del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo continuamente partir de órganos, leucocitos sanguíneos y suero de animales sospechosos
las extremidades como si estuviesen remando (Fig. 7). DETECCIÓN DEL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL PCR .
En la necropsia, las lesiones características de la PPC corresponden a las de una enfermedad hemorrágica con petequia en la mayoría de DETECCIÓN DE ANTICUERPOS A
los sistemas orgánicos.
CLÍNICA SUBAGUDA En esta forma clínica, la muerte de los animales se produce entre 20 y 30 días después de la infección. Las mani-
festaciones clínicas son similares a las de la forma aguda pero de menor intensidad, y el período de incubación es más prolongado. El
cuadro lesional también es similar al de la forma aguda, aunque hay lesiones más caraterísticas de los cursos subagudos. Así, las "úlceras
botonosas" o "botones pestosos" en el intestino se consideran con un alto valor diagnóstico en la PPC subaguda. Consisten en áreas de
necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro, asociadas a estructu-
ras linfoides del intestino.
25
FORMA CLÍNICA CRÓNICA los cerdos sobreviven más allá de los 30 días después de la infección. Generalmente, el curso es muy lento,
y suele haber afectación predominante de algún sistema orgánico (pulmón, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, piel). Presenta
por períodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia. Retraso del crecimiento, apetito caprichoso y grados variables de tos, diarrea
y emaciación. Lesionalmente, existen escasos cambios vasculares. En el intestino grueso pueden verse, ocasionalmente, "botones pesto-
sos", pero la lesión más frecuente es una enteritis difteroide difusa.
INFECCIONES TRANSPLACENTARIAS: PATOLOGÍA FETAL Y NEONATAL E INFECCIONES CONGÉNITAS PERSISTENTES El virus
de la PPC puede atravesar fácilmente la placenta. La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus
vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales. Las principales alteraciones que se pueden producir son
las siguientes: 1. Abortos. 2. Momificaciones fetales. 3. Malformaciones fetales: 4. Lechones nacidos muertos o débiles. 5. Mioclonia
congénita: 6. Muertes perinatales.7. Infección persistente en lechones: Los lechones parecen sanos, aunque son virémicos, y esta viremia
puede persistir de por vida.
PPA El cerdo es la única especie doméstica que se infecta. Los jabalís europeos son también susceptibles. Los suidos africanos presentan DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DIFERENCIAL
Asfavirus usualmente infecciones de tipo subclínico e inaparente actuando como reservorios de la enfermedad. Peste porcina clásica ó Cólera porcino, el Mal rojo, la Salmonelosis aguda y la Enferme-
El virus de la Peste porcina africana replica también en un tipo de garrapatas, que actúan como vectores biológicos y son reservorios del dad de Aujeszky ó Pseudorrabia y el Síndrome dermatitis-nefropatía del cerdo.
virus, el Ornitodorus moubata en África y el Ornitodorus erráticus en la Peninsula Iberica. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
TRANSMISIÓN En Africa, el vPPA se mantiene por un ciclo de infección entre jabalís salvajes africanos y vectores biológicos, O. Moubata, No existe tratamiento ni profilaxis contra la PPA, por lo que la lucha contra esta enferme-
Por el contrario, los jabalíes europeos son susceptibles a la infección por vPPA pero en este caso los animales muestran síntomas clínicos dad está basada fundamentalmente en un diagnóstico rápido y la puesta en marcha de
y mortalidad similar a las observadas en los cerdos domésticos. siendo la ruta de infección más común el contacto directo entre animales estrictas medidas sanitarias y de control.
enfermos y sanos. La transmisión indirecta por vectores biológicos como O. erraticus se ha descrito en la Peninsula Ibérica especialmente Para el análisis de PPA deben remitirse muestras de tejidos de bazo, riñón, y gánglios
en las explotaciones de extensivo. Los cerdos portadores, recuperados de la infección, juegan un papel fundamental en la transmisión de linfáticos, asi como sangre tomada en fases febriles, con anticoagulante (EDTA). Para las
la enfermedad. El virus puede ser transmitido por via indirecta vehiculado en camiones, bebederos, comederos, material quirúrgico, perso- pruebas serológicas suero de los animales sospechosos. Además es importante adjuntar
nal, roedores, otros animales presentes en la explotación, etc, así como mediante vectores biológicos. una ficha de historia clínica. Debe colocarse en el exterior de la caja de envio de mues-
La entrada del VPPA en el cerdo normalmente ocurre por vía oronasal, aunque son también posibles otras rutas como la cutánea (por tras en sobre cerrado.
escarificación), la intramuscular, subcutánea e intravenosa debido a la picadura de garrapatas. El período de incubación varía en un rango TÉCNICAS PARA EL AISLAMIENTO Y DETECCIÓN DEL VIRUS: Hemoadsorción,
de 3 a 21 días, dependiendo del aislado y de la ruta de exposición. La replicación primaria tiene lugar en los monocitos y macrófagos de los Inmunofluorescencia Directa , y la PCR.
ganglios linfáticos más próximos al lugar de entrada del virus. Los monocitos y macrófagos de las tonsilas y de los ganglios linfáticos TÉCNICAS SEROLÓGICAS PARA LA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS: Dado que no
mandibulares son los primeros afectados si la infección es oral. Desde estos lugares, los virus se diseminan por vía sanguínea, y/o por vía existe ninguna vacuna disponible frente al VPPA, la presencia de anticuerpos especificos
linfática. La viremia comienza generalmente desde los 2-3 a 8 días post-infección (dpi), y debido a la ausencia de anticuerpos neutralizan- frente al virus es significativo de la presencia de la enfermedad: Inmunofluorescencia
tes, persiste durante mucho tiempo, incluso meses. Alcanza diferentes órganos, por ejemplo ganglios linfáticos, médula ósea, bazo, riñón, indirecta (IFI), el ELISA indirecto y el Inmmunoblotting (IB).
pulmón e hígado, se produce la segunda replicación.
Las principales células diana del virus de la PPA son las células pertenecientes al Sistema Mononuclear Fagocítico (SMF) que sufren un La prevención en las áreas libres se basa en la prohibición de las importaciones de
efecto citopático, que culmina con la necrosis de la célula con replicación vírica. Una de las consecuencias del efecto citopático inducido animales vivos semen o embriones precedentes de animales de áreas afectadas.
por el virus es la hemoadsorción (adsorción de hematíes de cerdo alrededor de los macrófagos infectados por el virus), y al que se ha
responsabilizado del transporte pasivo de los virus por los eritrocitos. ERRADICACIÓN
Intensa activación y liberación de mediadores químicos de la inflamación por estas células. 1. El sacrificio y destrucción higiénica de todos los porcinos presentes en las explotacio-
Infartamiento esplénico Durante la infección con aislados muy virulentos existe, desde los primeros días, una intensa replicación del virus nes afectadas
en estos macrófagos que sufren, al igual que otras poblaciones macrofágicas, el efecto citopático del mismo, por lo queda al descubierto la 2. Eliminación de los restos de pienso distribuido y de las camas. Limpieza y desinfección
membrana basal de estas fibras, a la que se agregan de inmediato plaquetas activadas y redes de fibrina, provocando una coagulación de todos los elementos fijos o móviles que hayan estado en contacto con los animales
difusa por todo el bazo. Esta coagulación en el interior del bazo tiene como consecuencia inmediata una parada en la circulación de retorno con desinfectantes de probada eficacia.
mientras que la sangre arterial sigue entrando, lo que da lugar a una infartación hemorrágica. Esta infartación hemorrágica puede ser 3. Tras la higienización de la explotación se iniciará un periodo vacío sanitario de dura-
incompleta o, incluso, faltar en infecciones con cepas de moderada virulencia, ya que el efecto citopático del virus es menor. ción no inferior al periodo máximo de supervivencia del virus en el medio.
Hemorragias intensa activación fagocítica de las células endoteliales, un incremento de las fenestraciones de las paredes de los capilares, 4. Una vez concluido le periodo de vacío y antes de iniciar la repoblación deberán reali-
la existencia de depósitos subendoteliales y la pérdida de células endoteliales, lo que conlleva la exposición de la membrana basal y la zarse pruebas de rastreo de virus en todas las explotaciones sacrificadas. La prueba se
consecuente activación plaquetaria y desencadenamiento de un proceso de coagulación intravascular. realizará con animales centinela, en número suficiente, que se controlarán periódicamen-
Linfopenia El incremento del número de linfocitos en apoptosis presente en los cursos agudos de la PPA te.
Trombocitopenia En las formas agudas de la PPA se presenta una trombocitopenia en la fase final de la enfermedad, después de que las 5. Sólo tras la correcta realización del rastreo y la realización de los controles con resulta-
hemorragias sean muy evidentes, aunque a menudo pasa desapercibida debido a la muerte de los animales, y que es el resultado de un dos favorables puede considerarse erradicado el brote y procederse a la repoblación.
daño importante en la médula ósea como resultado de la replicación del virus en las células estromales y hematopoyéticas. En las formas
subagudas es característico, sin embargo, la existencia de una trombocitopenia transitoria, durante las fases inicial y media de la enferme-
dad, y que participa activamente en la aparición de las hemorragias y puede ser la causa de la muerte de los animales, si estos no superan
esta fase trombocitopénica.
FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES
Los aislados del VPPA africanos generalmente inducen enfermedad hiperaguda o aguda, mientras que los aislados europeos pueden
inducir cuadros agudos-subagudos, crónicos o inaparentes. Los cerdos salvajes africanos son muy resistentes a la infección, y general-
mente no presentan lesiones. En la forma aguda, producida por aislados muy virulentos (muertes a los 7 días post infección -dpi- ó antes),
los animales muestran fiebre alta (40-42ºC), postración (Fig. 1) y pérdida del apetito, apareciendo amontonados, y, en las fases finales,
presentan trastornos respiratorios caracterizados por respiración rápida y dificultosa, con secreciones nasales serosas o seromucosas
debidas al edema pulmonar que se va instaurando. En algunos casos puede haber también hemorragias nasales, estreñimiento y vómitos
y, con menos frecuencia, diarrea. Eventualmente se pueden observar descargas hemorrágicas por ano (melena). Suelen ser muy eviden-
tes los exantemas y/o focos cianóticos, que se observan como manchas violáceas irregulares en la piel de las extremidades, orejas, pecho,
abdomen y periné, así como hematomas y placas necróticas. También se ha descrito con frecuencia el aborto en las hembras gestantes.
Los animales muertos por aislados muy virulentos (en los cursos peragudos y agudos de la enfermedad), se caracterizan por presentar un
edema pulmonar severo y esplenomegalia, adquiriendo asimismo el bazo un color violáceo casi negro de forma que, al abrir la cavidad
abdominal, la cruza completamente de lado a lado. Esta lesión, muy característica de la PPA. Además, los animales presentan hemorra-
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gias en los ganglios linfáticos, especialmente en los gastrohepáticos y renales, que casi siempre afectan a las capas cortical y medular, y
hemorragias petequiales en riñones, mucosa de la vejiga urinaria , faringe y laringe , pleura, y corazón
Las lesiones microscópicas más características de la PPA son las hemorragias, especialmente las de los ganglios linfáticos renales y
gastrohepáticos, y del riñón.
SRRP Se considera que el virus inicia la infección en el cerdo en las vías de entrada, principalmente por la ruta oronasal, través del epitelio nasal, DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Arterivirus tonsilar, y macrófagos pulmonares. Otra ruta a destacar es la vía vaginal donde el virus infecta el endometrio uterino. A continuación se En general se debe de sospechar de la enfermedad cuando existen signos clínicos de
disemina por la sangre, produciendo una leucopenia. El virus alcanza los tejidos linfoides regionales y seguidamente se distribuye a nivel enfermedad respiratoria y/o insuficiencia reproductiva y/o bajo rendimiento productivo.
sistemico. Como resultado de la infección y diseminación del virus se producen los síntomas y lesiones características (pneumonía, mio- DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL
carditis, encefalitis, rinitis, vasculitis, linfoadenopatías etc) Infección por Haemophilus parasuis: - Poliserositis fibrinosa. - No afecta a animales
La viremia en los animales jóvenes puede durar más de un mes, pudiendo llegar el virus a distintos órganos, como corazón, hígado, riño- adultos.
nes, cerebro, pulmón, nódulos linfáticos peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y especialmente bazo, en cuyos macrófagos se Mal Rojo: - Animales a partir de 8 semanas. - Fiebre muy alta. - Lesiones típicas en la
replica activamente. En hembras gestantes el virus puede atravesar la placenta y producir la muerte de los fetos especialmente cuando la piel (rombos).
infección sucede en el último tercio de la gestación. El virus es capaz de multiplicarse también en los fetos sin producir la muerte de los PPC y PPA: - Fiebre alta. - Elevada mortalidad. - Múltiples hemorragias.
mismos. Durante el primer tercio aparecen repeticiones de celo y bajas tasas de concepción Salmonelosis sistemica Salmonella cholerasuis: - Animales de 8 a 16 semanas. -
Los animales infectados eliminan virus principalmente por saliva, orina, semen y secreciones mamarias. Diarrea durante 4 días. - Se observan síntomas nerviosos.
Entre los medios de transmisión de la enfermedad, se consideran los más frecuentes el contacto directo entre cerdos enfermos y sanos, el Aujeszky: - Se observan síntomas nerviosos. - Mortalidad elevada en cerdos jóvenes y
movimiento de cerdos entre granjas, la transmisión vía transplacentaria de la madre al feto, y la transmisión por semen de animales infec- lechones.
tados. Leptospirosis: Cerdos ictéricos que mueren súbitamente, transición y cebo.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El virus causa una infección persistente en los animales infectados. Los animales aparentemente sanos, recuperados clínicamente de la
infección pueden todavía mantener infecciones de tipo subclínico durante varios meses, actuando como fuente de infección para otros
animales sanos. Estos animales portadores del virus juegan un papel muy importante en el control de la enfermedad. La identificación del virus en los cultivos infectados puede ser confirmada por técnicas de
PERSISTENCIA DE PRRS EN UNA EXPLOTACIÓN detección antigénica o del ácido nucleico viral (PCR).
ores inaparentes, se mantienen virémicos durante Serologia: Las técnicas más utilizadas actualmente son las técnicas inmunoenzimáticas
semanas y meses actuando de reservorios para lechones destetados que han perdido la inmunidad maternal. de ELISA y el IPMA, seguido de la Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la seroneutraliza-
ción.
ones nacidos virémicos pueden transmitir en pocos días el virus a toda la camada. PREVENCIÓN Y CONTROL
ón. EXPLOTACIÓN LIBRE: A. No introducir animales, si el tamaño de la explotación (mínimo
FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES 400 madres) permite la autorreposición en la propia granja, garantizando el progreso
ncia: Infecciones epidémicas subclínicas o endémicas: - Sintomatología predominante en cerdos de transición y genético vía semen previamente analizado (por técnicas de detección viral como la PCR).
crecimiento. - Disminución del crecimiento, disnea, aumento de mortalidad y expresión clínica de otras enfermedades. - Bajo rendimiento B. En el caso de tener que introducir la reposición del exterior, serían recomendables los
reproductivo en primerizas susceptibles. siguientes pasos: - Introducir animales procedentes de una explotación negativa.
infecciones clínicas graves: - Consecuencia de viremia aguda presente en animales de granja y transmisión iones con
transplacentaria (principalmente en el ultimo tercio de gestación). - Frecuente en granjas inmunológicamente no expuestas:- Se pueden menos de 500 cerdas.
afectar todas las edades. - Inapetencia, fiebre y disnea. - Partos prematuros ( >100 días) y en menor porcentaje partos con > 115 días. - En cerdas de mayor tamaño es recomendable obligar la práctica de ducha obligatoria. En
Nacidos muertos, momificados, fetos muertos y nacidos débiles. - Mortalidad pre-destete elevada ( >15%). todos los casos es recomendable respetar un mínimo de 24 horas sin haber tenido
CUADRO AGUDO - INFECCIÓN EPIDEMICA Al inicio ( 2-3 semanas) se manifiesta como una enfermedad sistémica aguda que puede contacto con otros cerdos.
afectar al 5 - 75% de los animales (morbilidad). Los síntomas patognomónicos principales durante los primeros 1-5 días son anorexia y ales a primera hora del día en un lunes y que el camión
letargia, hipertermia (39 - 41ºC) y disnea y cianosis en orejas, hocico, mamas y vulvas en algunos animales (2-5%). En los próximos 3 - 10 haya estado en reposo un mínimo de 12 horas después de lavar y desinfectar adecua-
días se produce una rápida diseminación de la enfermedad en el interior de la explotación. damente.
Cerdas 1ª Fase: primeros 7 - 10 días:
- Abortos de 21 - 100 días en un porcentaje del 1 - 5%. del camión dentro del recinto y prohibir que el personal de la granja entre dentro del
- Aumento de repeticiones irregulares. camión.
- Aumento de mortalidad de cerdas del 1-4% asociada a lesiones de Cistitis -pielonefritis y/o edema pulmonar. En cerdas afectadas de EXPLOTACIÓN PORTADORA
forma muy grave se han descrito otros síntomas como: agalaxia, incoordinación, exacerbación de otras infecciones endémicas en granja 1. Conocer la situación:
como por ejemplo: Rinitis Atrófica, cistitis/ pielonefritis, sarna. 2. Controlar la estructura censal de la explotación.
2ª Fase: 1 - 4 meses: - Es consecuencia de la transmisión transplacentaria del virus. - El 5 - 80% de los cerdas pueden presentar contra- 3. Estabilizar el virus :planificar adecuadamente la entrada de nuevos animales.
tiempos reproductivos entre los 100 - 118 días de gestación: · 4. Optimizar la ingesta de calostro.
Partos prematuros o partos tardíos en menor proporción. 5. Manejo específico de lechones.
· Nacidos muertos ( 0 - 100% de cada camada) al inicio siguiendo más tarde la siguiente secuencia: nacidos grandes parcialmente momifi- 6. Estabilizar la enfermedad con vacunas .
cados, nacidos pequeños débiles, nacidos con tamaño y vigor normal. – Actualmente se disponen de vacunas comerciales vivas atenuadas e inactivadas, que
Algunas cerdas mueren en períodos alrededor del parto ( 1 - 4 % ). utilizan como inmunógenos cepas americanas o Europeas
Verracos Primera fase de la enfermedad: - Anorexia, letargia y signos clínicos respiratorios. ERRADICACIÓN
Segunda fase de la enfermedad semen (2-10 semanas después de la infección del virus): - Pueden perder la libido y tener reducciones Despoblación - Repoblación.
variables de calidad del semen. Test&Removal: basado en la detección y eliminación de animales portadores del virus en
Lechones Lactantes granjas donde se realiza la segregación de lechones
- Elevada mortalidad (10 - 60%) siendo del 100% en lechones nacidos débiles prematuros. Eliminación del virus sin despoblación (1): Segregación de lechones permanente o
- La mortalidad es máxima en la primera semana de vida siendo más discreta en las siguientes semanas. – transitoria:
Los síntomas clínicos son: · Disnea. · Quemosis grave: hinchazón característica de párpados y conjuntiva ocular (lesión patognomónica de - Separación de lechones y animales de engorde de las cerdas reproductoras.
PRRS cuando aparece en lechones de < 3 semanas). · Apatía, emacinación. · Diarrea constante que no responde a los tratamientos. · - Interrupción de la entrada de primerizas durante 5 - 6 meses.
Ocasionalmente: temblores, abombamiento de la frente, trombocitopenia (hemorragia en el ombligo). · Aumento de infecciones por bacte- - Eliminar verracos portadores del virus.
rias secundarias: poliartritis, epidermitis exudativa. - Dejar estabilizar el virus durante 5-6 meses.
Lechones Destetados y de Engorde La infección aguda en la fase de destete y engorde se caracteriza por la aparición de cerdos con - Comprobar la inexistencia de viremia en la última fase de gestación
mal desarrollo, mal aspecto y gran variabilidad en el tamaño de los cerdos. Los síntomas clínicos característicos en esta fase son Anorexia,
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disnea, hiperpnea, letargia e hiperemia cutánea. Los síntomas clínicos característicos en esta fase son Anorexia, disnea, hiperpnea, letar-
gia e hiperemia cutánea.
CUADRO SUBCLINICO - INFECCIÓN ENDÉMICA
Las granjas afectadas permanecen infectadas durante largo tiempo. Esta persistencia de la enfermedad se consigue a través de varios
mecanismos:
- Eliminación de virus por animales aislados.
- Viremia persistente o aislada.
- Introducción continua de reposición susceptible.
- Replicación del virus en animales destetados susceptibles.
Los síntomas clínicos en estas subpoblaciones son los mismos que los descritos anteriormente en una situación epidémica.
Las lesiones macroscópicas y microscópicas se localizan principalmente en lechones recién nacidos y en animales destetados (transición).
Lechones recién nacidos
Pulmones: moteado de color pardo-rojo y no se colapsan.
La parte más afectada normalmente es la porción cráneo-ventral aunque puede afectarse todo el pulmón.
Ganglios Linfáticos: agrandamiento moderado-grave y de color pardo.
Lechones destetados
Pulmones: no se colapsan y tienen una cantidad variable de moteado pardo y rojo.
Ganglios linfáticos: marcado agrandamiento con color pardo.
Otras lesiones: aumento de líquido claro en abdomen, cavidad torácica y zona pericárdica.
No se observan lesiones constantes o atribuibles al virus del PRRS en los verracos.
Cerdas En general, no hay lesiones en la cerda gestante.
Fetos Las lesiones fetales no se observan constantemente y no son características del PRRS.
La lesión macroscópica más constante es la hemorragia del cordón umbilical y el edema perirrenal y mesentérico en fetos infectados.
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Cuadros de Resumen – Enfermedades

Convulsiones generalizadas manguitos perivascula- hipocampo) Control de reservorios

Enteritis: subaguda a crónica, atrofia de vellosidades,

to (mejora por el cambio a dietas secas) otras causas)

Salmonelosis Enterobac F. sobreaguda: Inespecíficas: Indicativas de septicemia y shock TRATAMIENTO/INMUNOPROFILAXIS

idad durante período puerperal

campilobac- Bovinos SIGNOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

viral. en bovinos: elisa 3abc – eitb (kit panaftosa).

FORMA NERVIOSA O MENINGOENCEFALITICA

FORMA SISTÉMICA CUADRO NEUMOENTÉRICO

Encefalopatia PrPsc BSE: Cambios de com- Lesión patognomónica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Leucosis Retrovirus patogenia Diagnóstico Prevención:

Psitacosis Chlamydop Aves, LEVE Serológico: • Quimioprofilaxis de las aves: tetraciclina.

Forma Aguda: En Personas Mayores A 50 Años.

entran en semicoma, presentando convulsiones

• Congestión mucosas, neumo-entérica): placenta). • Rinoneumonitis (her- nuevos sementales.

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