LESIONES CELULARES

REVERSIBLES E IRREVERSIBLES

ESCUELA DE LABORATORIO
 OBJETIVOS

1. Describir las alteraciones morfológicas de

la lesión celular reversible, sus
consecuencias y posibilidades evolutivas.

2. Describir las alteraciones morfológicas de

la lesión celular irreversible, sus
consecuencias y posibilidades evolutivas.
 SUMARIO

▪ Lesión reversible. Morfología. Trastornos

funcionales. Evolución.
▪ Lesión irreversible. Necrosis. Morfología.
Trastornos funcionales. Evolución.
▪ Degeneraciones.
▪ Otras necrosis.
 INTRODUCCIÓN

• Entre las lesiones reversibles e irreversibles no hay

marcador funcional ni morfológico que permita
predecir el paso de la primera fase a la segunda.

• Las alteraciones morfológicas del daño celular son

aparentes sólo después que un sistema bioquímico
crítico se ha alterado.

• Las manifestaciones del daño irreversible toman más

tiempo en desarrollarse que las del daño reversible.
 LESIÓN
REVERSIBLE

CÉLULA
NORMAL
 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE (LCR)

▪ Se producen frecuentemente en el
citoplasma y se acompañan de un
trastorno del metabolismo celular.
▪ Dichos trastornos se refieren al agua,
proteínas, lípidos, hidratos de carbono
y pigmentos.
 PATRONES MORFOLÓGICOS
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

• Cambio hidrópico: Cambio graso

-Hinchazón celular o
-Degeneración Metamorfosis
vacuolar grasa
 TUMEFACCIÓN TURBIA

Expresión primaria de las lesiones reversibles.

Desplazamiento de agua extracelular al
interior celular, aumenta su diámetro, por
alteración de la bomba de sodio.

VACUOLIZACIÓN HIDRÓPICA

Se asocia a envenenamientos e infecciones.

Denota lesión moderadamente grave.
No altera funciones celulares ni de órganos.
CAMBIOS HIDRÓPICOS EN EL RIÑÓN
CAMBIOS HIDRÓPICOS O DEGENERACIÓN
VACUOLAR EN EL RIÑÓN
CAMBIOS HIDRÓPICOS O DEGENERACIÓN
VACUOLAR EN EL RIÑÓN
 CAMBIOS GRASOS, ESTEATOSIS O
METAMORFOSIS GRASA

Acumulación anormal de grasa, mayoritariamente

de triglicéridos, en el citoplasma de células
parenquimatosas. Afecta hígado,corazón y riñón,

Se distinguen tres mecanismos de esteatosis:

▪ Síntesis excesiva de triglicéridos (alcoholismo).
▪ Déficit de la utilización de los triglicéridos
(anemia crónica).
▪ Déficit de factores lipotrópicos (envenenamiento
por tetracloruro de carbono)
ESTEATOSIS HEPÁTICA O METAMORFOSIS GRASA
ESTEATOSIS HEPÁTICA O METAMORFOSIS GRASA
METAMORFOSIS
GRASA
ESTEATOSIS HEPÁTICA O METAMORFOSIS GRASA
 HISTOQUÍMICA

En cortes por congelación se utiliza:

• Sudán
• Oil Red
• Sudan Black
• Aceite Naranja
• PAS
• Si no es positivo a grasa o glucógeno,
es AGUA.
Metamorfosis grasa. Corte por congelación de hígado teñido
on Sudán IV, colorante liposoluble, que tiñe de rojo las grasas
neutras.
DEGENERACIONES

HIALINA

MIXOIDE

MUCOIDE

FIBRINOIDE
 DEGENERACIÓN HIALINA

Cualquier material vítreo, translúcido, homogéneo,

amorfo, que se tiñe con eosina (rosado). Situado en
células y tejidos.

DEGENERACIÓN MIXOIDE

Acumulo de sustancia de cemento sintetizada por

células mesenquimatosas de aspecto laxo.
 DEGENERACIÓN MUCINOSA

Material amorfo, claro, con débil tinción por la

Hematoxilina, constituido por mucina elaborada
por células inflamatorias o neoplásicas.

DEGENERACIÓN FIBRINOIDE

Material acidófilo, homogéneo en tejidos o paredes

vasculares, remeda la fibrina, relacionado con
enfermedades por hipersensibilidad (LED, FR) y en
la hipertensión maligna.
 NECROSIS

Es el espectro de cambios morfológicos

que siguen a la muerte celular en el
tejido vivo, derivados en gran parte de
la acción degradativa progresiva de las
enzimas sobre la célula mortalmente
lesionada
 “Las células necróticas son
células muertas, pero las células
muertas no son necesariamente
necróticas”

Ejemplo
clásico:
Células
fijadas en
formol
 LESIÓN
IRREVERSIBLE

CÉLULA
NORMAL
 AUTOLISIS
Cuando la necrosis resulta de la acción de las
enzimas catalíticas intracelulares procedentes
de los lisosomas.

HETEROLISIS
Cuando provienen de enzimas extracelulares
de lisosomas de leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos.
SUSCEPTIBILIDAD DE LAS CÉLULAS A
LA NECROSIS ISQUÉMICA

Alta:
Neuronas.
3-5 minutos.

Intermedia:
Miocardio, hepatocitos, epitelio renal.
30 minutos a 2 horas.

Baja:
Fibroblastos, epidermis, músculo estriado.
Varias horas.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS AL MICROSCOPIO DE LUZ
DEL DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
PICNOSIS

CARIORREXIS

CARIOLISIS
En la muerte celular, las células están
totalmente incapacitadas para realizar
ninguna función de:

•Control de la hemostasia
•Motilidad
•Síntesis
•Motilidad
•Exportación de sustancias
•Reproducción.
El efecto de la necrosis celular sobre el
resto del organismo, depende de:

• Importancia funcional del tejido afectado.

• Extensión de la necrosis.

• Reserva funcional del tejido.

• Capacidad de las células supervivientes de

proliferar y reemplazar a las células muertas.
 NECROSIS
POR
COAGULACI
ÓN
NECROSIS
LIQUEFACTI
VA
O
TIPOS DE COLICUATIV
NECROSIS A

NECROSIS
CASEOSA

NECROSIS
ENZIMÁTIC
A DE
LAS
GRASAS
 NECROSIS
COAGULATIVA O
POR
COAGULACIÓN

Característica
de la hipoxia en todas las
células de la economía,
excepto en el cerebro
NECROSIS POR COAGULACIÓN EN EL INFARTO
DEL MIOCARDIO
NECROSIS POR COAGULACIÓN EN EL INFARTO
DEL MIOCARDIO
NECROSIS POR COAGULACIÓN EN EL RIÑÓN
NECROSIS POR COAGULACIÓN EN EL BAZO
NECROSIS COLICUATIVA
O LIQUEFACTIVA
NECROSIS LIQUEFACTIVA. INFARTO CEREBRAL
NECROSIS LIQUEFACTIVA

ABSCESO CEREBRAL
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LAS GRASAS
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LAS GRASAS
 NECROSIS:
RASGOS COMUNES O
SEMEJANZAS

Pérdida de Cambios Puede haber

arquitectura bioquímicos y calcificación
morfológica al M/E
normal
Cicatrización por tejido
Pérdida de
conectivo, excepto
función
transformación quistica
(Irreversible)
en necrosis liquefactiva
NECROSIS: DIFERENCIAS
Célula
COAGULATIVA
fantasma

LIQUEFACTIVA Transformación
en líquido
CASEOSA
Material
caseoso
GRASA Jabones
 OTRAS FORMAS DE NECROSIS

GANGRENA GANGRENA
HÚMEDA SECA
 EVOLUCIÓN DE LAS NECROSIS

• Permanecer en el tejido y calcificarse.

• Eliminarse y esta puede ser:

a) Directa: en la piel y formando una úlcera.

b) Conductos naturales como en el pulmón por
vía bronquial .
c) Trayectos neoformados (fístulas) casi
siempre de origen infeccioso.
d) Fagocitosis, a su vez eliminadas por los
vasos linfáticos.
 BIBLIOGRAFÍA

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2015.
2.Rego Glez, Rosaura y col. Teleclases. ISCM-H. 2005.
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