LEISHMANIASIS

1. GENERALIDADES

El género Leishmania agrupa a muchas especies de protozoarios que infectan al hombre y animales mamíferos
(zoonosis parasitarias). Estos parásitos son transmitidos a través de picadura de pequeños insectos de pocos milímetros
pertenecientes al género Lutzomyia en el Nuevo Mundo y Phlebotomos en el viejo mundo en el Viejo Mundo

Las leishmaniasjs en su mayoría son zoonosis (infecciones que afectan al hombre y otros animales), que tienen como
reservorios primarios a mamiferos silvestres y algunas .a mamíferos domesticos como reservorios invaden la selva y
llega a hombre secundarias

Es una enfermedad producida por parasitos hemotisulares (pueden desarrollar en los tejidos y en capilares), en
temperaturas tropicales

En esta parasitosis no se habla de hospedadores intermediarios ni definitivos, porque no se a determinado si los

parasitos tienen desarrollo sexual.

Tiene un hospedador habitual y un vector

2. MORFOLOGIA

Los egentes etiológicos de las Leishmaniasis son parásitos flagelados de mamíferos pertenecen al género Leshamania

Tiene un desarrollo desde células amastigoticas hasta células tripomastigoticas

2.1 AMASTIGOTE (leshamania): que es intracelular

obligatorio, tiene forma ovalada o elipsoidal, un
núcleo centra! y un kinetoptasto anterior (DNA
sustancia energética), ademas cuenta con un flagelo
intracelular, Su tamaño varía en función de las
especies entre aproximadamente 3,5 a 7 um en su
diámetro mayor
La que se encuentra en los tejidos.

2.2 PROMASTIGOTE (leptomonas)

Desarrolla en el intestino del vector y en medios de cultivos celulares.

Es fusiforme con un núcleo central picnotico y un kinetoplasto anterior (DNA

que le da energía al parasito), un flagelo anterior libre que emerge por el polo
anterior, el tamaño varía entre 10 y 25 um.

 Estos parasitos se dividen en forma asexual por fision binaria

longitudinal
 3. CLASIFICACION

Se han descrito cerca de 30 especies de las cuales alrededor de 20 provocan enfermedad en el hombre.

El sübgénero Leishmania incluye muchas especies, unas que están distribuidas en el Viejo Mundo (Africa, Asia y Europa)
y otras en el Nuevo Mundo (América tropical), la única excepción corresponde a la especie denominada Leishmania
chagasi en el Nuevo Mundo, que es una Sinonimia de Leishmania infantum del Viejo Mundo, por lo tanto es una misma
especie con 2 nombres.

LESHAMANIOSIS CUTANEA LESHAMANIOSIS MUCOCUTANEA LESHAMANIOSIS VICERAL

(viejo mundo) (posteriormente ataca mucosa)
L. tropica L. braziliensis L. donovani (viejo mundo)
- L. tropica (ulcera de chiclero) - L. B. braziliensis o uta, frambesia de Enfermedad KALA AZAR o
- L. aetopica (botón del oriente) la selva o lepra blanca diseminada enfermedad NEGRA
- L. major - L. B. panamensis L. Donovani chagasi o L. infantum :
-L. B. peruviana se encuentra en Bolivia
- L. B. guayanensis
- L. B. mexicanensis (cutánea difusa)
- L. B. amazonenezis (cutánea difusa)
- L. B. venezolensis (cutánea difusa),
su enfermedas se conoce como
POFONAI

4. VECTORES DE LESHMANIOSIS

GENERO PHLEBOTOMUS: son pequeños mosquitos de aproximadamente 1mm, su picadura se siente.

Mosquitos peluditos, color amarillento, se le conoce comodiablo, arenales, mariwi, su proboside no es muy grande,
vector hematófago (PULFIDING): quiere decir que no llega a lograr a llegar los capilares hace que la sangre fluya, y de
esa laguna va tomar

- P. Longipalis longipalis: viejo mundo

- Lutzomia longipalis : nuevo mundo (EN BOLIVIA)
- L. yucumensi
- L. llanosmartinzi
- L. nunestovari anglesi
- L. carrerai carrerai

5. CICLO BIOLOGICO

El parasito en su fase amastigote habita en los células de los mamíferos,principalmente del sistema fagocitario
mononuclear (sistema retículo endotelial), como macrófagos tisulares, médula ósea, etc., cuando un insecto Vector
picaal mamífero reservorio, lo realiza utilizando su Aparato picador pequeño por el mecanismo de "pool feeding, es
decir que Introduce su aparato picador y como no puede alcanzar directamente un vaso provoca sangrado del tejido y
se acumula sangre en el sitio de la picadura, asi es como los parasitos que están en los tejidos (ejemplo piel) se
desprenden con las células y forman parte del pool o existen parásitos circulando. Luego los amastigotos pasan al
intestino medio del vector donde se transforman en promastigotos, se multiplican y llegan posteriormente al aparato
bucal del insecto transformándose en promastigotos metacíclicos que son la forma infecfánte para los mamíferos.
Cuando un insecto infectado pica, inocula los parásitos en el sitio de la picadura y posteriormente los promastigotos
ingresan o son introducidos en las células fagocítïcas donde se transforman en amastigotos y se multiplican
intracelularmente. Las células parasitadas se colman de parásitos y se rompen dejando libres amastigotos que invaden
nuevas células.
 Los parásitos tienen un ciclo biológico más o menos simple con la participación indispensable de un mamífero y de un
insecto.

6. LESIONES QUE PRODUCE LA LESHMANIASIS

6.1 LEISHMANIASIS CUTANEA

La lesión típica de la L. Cutanea Localizada es una úlcera de lecho granulomatoso, bordes bien definidos,
sobreelevados, eritematosos o violáceos, que se la describe como “Ulcera crateriforme", es una lesión indolora.
También es frecuente que una costra esté cubriendo la lesión.

Habitualmente la lesión se presenta en el sitio de picadura y penetración del parásito.

Pueden existir una o más lesiones, cuando son varias generalmente están relacionadas con múitiples picaduras
infectantes.

Sin embargo, en algunos casos a partir de una lesión inicial la infección se disemina siguiendo en forma centripeta el
trayecto ganglionar, esto inicialmente produce una infartación ganglionar que luego puede fistulizarse y determinar
nuevas ulceras, esto se conoce como leishmaniasjs esporotricoide porque clínicamente se parece a la esporotricosis,
enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenckii. En otros casos y por causas desconocidas (probablemente
deficiencias -inmunitarias. y/o. determinadas caracteristicas genéticas 'de los pacientes),

- leishmaniasis diseminada se presentan Múltiples lesiones.cutáneas ulceradas inclusive a distancia, que de

todas formas mantienen las características de las úlceras típicas, y es importante considerar el diagnóstico
diferencial con la presencia de múltiples lesiones por múltiples picaduras infectantes
 6.1 CLINICO
- leishmaniasis cutánea localizada
presenta lesiones atípicas nodúlares localizadas, no ulceradas; lesiones verrucosas o Vegetantes y úlceras
atípicas, pero en general estas lesiones tienden a ser la excepción en comparación a las típicas úlceras.
Cuando la lesión asienta en pabellón auricular la evolución suele ser tórpida y se conoce como úlcera del
chiclero. (principalmente ataca la oreja)

La leishmaniasis recidiva cutis, es una foma clínica que se presenta como una reactivación inicialmente vesicular (a
manera de rosario) alrededor de una cicatriz secundaria a leishmaniasis cutánea que cicatrizó con o sin tratamiento
específico. Esta forma clínica referida como ocasional en la literatura científica, suele presentarse con cierta frecuencia
en Bolivia,

Leishmaniasis cutánea difusa.

Es una forma clínica muy rara, asociada en América a L. amazonensis y L mexicana (en orden de frecuencia), muy
excepcionalmente se describieron casos por otras especies. Clínicamente corresponde a lesiones nodulares no
ulceradas o a Veces con ulceración superficial, difusas, que comprometen principalmente la cara.

DIAGNOSTICO:

- Microbiopsia de los bordes de la ulcera

- Frotis de tejido celular: se observa
- Intradermoreaccion en caso crónico (INTRADERMO REACCION DE MONTE NEGRO) >10mm (+)

6.2 LEISHMANIASIS MUCO CUTÁNEA

La leishmaniasis mucosa es generalmente secundaria a lejshmaniasis cutánea y el principal agente etiológico causante
de esta forma clínica es L. braziliensis, brazilienzis

Su reservorio principal es el perro

CLINICA

Fase aguda: (4 a 7 dias) ulceras en medallón redonda de borde nitido, eritematoso, pruriginoso, brillante en el centro,
sangrante leshmanioma.

Cicatriz leditesente: como quemadura (osea la cicatriz no se pierde)

Entran a periodo de latencia y luego entran a:

Fase crónica:

lesiones inicialmente granulomatosas infiltrativas en mucosa nasal, orofaringe, paladar, laringe

De acuerdo a la evolución y las zonas afectadas suele existir rinorrea clara (inclusive cristalina), presencia de costras
hemáticas en cavidad nasal; prurito, proceso inflamatorio leve y a veces erupción micropapular en lóbulo nasal
(desencadenado por la exposición al sol); presencia de lesiones vegetantes (polipoides), obstrucción nasal, perforación
de tabique, pérdida del tabique (caída del lóbulo nasal = nariz de tapir), hasta mutjlación de la pirámide nasal.

En otros casos existe más bien aumento de volumen del lóbulo nasal o presencia de lesiones vegetantes. La
afectación de la laringe se manifiesta con disfonía, lesiones vegetantes y/o polipoides epiglotis y cuerdas vocales.

En orofaringe las lesiones varían desde un proceso infiamatorio leve y lesiones granulomatosas pequeñas hasta,
lesiones granulomatosas infiltrativas importantes, es frecuente el compromiso de pilares amigdalinos, la inflamación y
Cambio de la contextura y forma habitual de la úvula, y finalmente la amputación de esta estructura.

En paladar las lesiones infiltrativas granulomatosas comprometen iniciålmente el paladar blando luego las zonas
próximas a las arcadas dentarias. Las lesiones infiltrativas pueden ser tan manifiestas y determinan formaciones
vegetantes en paladar separadas por un surco entre el paladar blando y duro, y por el rafe medio del paladar, lo que se
conoce como cruz de Escomel, La afectación de labios se traduce inicialmente en proceso inflamatorio, edema e
infiltración principalmente de labio superior, que puede evolucionar a la amputación. En resumen las lesiones mucosas
pueden ser muy graves y dejar secuelas estigmatizantes cuando el daño es importante hay riesgo inclusive de la vida.

DIAGNOSTICO

- Microbiopsia: se va ver amastigote (celula del retículo endotelial)

Etapa latente: Intradermo reacción de MONTE NEGRO con (leshiamania), se lee a 72 horas

6,3 LEISHMANIASIS VICERAL

Reservorio perro (onicogrifosis, uñas largas)

Igual produce lesión primeramente cutánea, y luego entra en forma latente, después viaja a hígado o osea , bazo por
eso se convierte en viceral

La leishmaniasis visceral tiene como agente a L, chagasi sinónimo de L. infantum del Viejo Mundo.

Esta especie puede provocar lesiones cutáneas exclusivamente o asociadas a leishmanjasis visceral, pero esta situación
es más bien rara lo habitual es que afecte las vísceras.

Particularmente el hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, sin que exista indicio Infección a nivel de la piel.

La gran mayoría de los pacientes se infectan en la infancia y por lo general permanecen asintomáticos u
oligosintomáticos. Los que desarrollan:

manifestaciones clinicas, presentan alzas térmicas prolongadas e irregulares, pérdida de peso, palidez, adenopatías,
distensión abdominal secundaria a la hepatoesplenomegalia, cambios en la conducta habitual y aumento o
disminución del apetito.

La estimulación policlonal del sistema inmunitario a consecuencia de la parasitosis determina una depresión de Ja
respuesta Inmunitaria asociada a una pancitopenia (neutropenia y anemia), ambas situaciones hacen que los pacientes
sean susceptibles a sobreinfecciones principalmente bacterianas; en nuestro medio, infecciones respiratorias,
infecciones digestivas y tuberculosis, entre las más frecuentes. Por lo tanto, la muerte de los pacientes suele ser a
consecuencia de las sobreinfeccíones y con frecuencia se desconoce que tenían de base un cuadro de inmunodepresión
secundario a lejshmaniasis visceral.

La leishmanjasis.visceral es una enfermedad oportunista en pacientes con SIDA, en quienes a consecuencia de la

inmunodepresión se reactiva la infección.

DIAGNOSTICO:

- Biopsia: nidos de leshmania

- Cultivo N. N. N.(Nocdi, Nagdil y Nicol) : desarrollo de promastigote

7. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO GENERAL

DIAGNÓSTICO DIRECTO:

Frotis de la lesión y en el caso de leishmaniasis visceral punción de médula ósea (espina iliaca O esternón), en este
caso se coloca la muestra en un portaobjetos, se la fija con alcohol y se la colorea con alguna tinción panóptica (Giemsa,
Romanowsky, Leishman,l panóptico rápido, etc).

aspirado de las lesiones cutáneas o mucosas o a partir del aspirado de médula ósea hacer cultivos in vitro en
diferentes: medios de cultivo, principalmente en el medio NNN (Novy, MacNeal, Nicolle). Las mismas muestras se
pueden inocular en hamsters, esto principalmente con fines de investigación.

DIAGNÓSTICO INDIRECTO

Intradermoreacion de Montenegro (Leishmanina); Se inocula 0,1 ml de antígeno (leishmanina) por vía intradérmica
en la cara anterior del antebrazo. Se considerará una prueba como positiva cuando la induración en el sitio de
inoculación es igual o mayor a 5 mm, 48 a 72 horas después de la administración del antígeno..
 Serología: Búsqueda de anticuerpos mediante inmunofluorescencia indirecta (IFJ), ELISA inmunocromatografia (Prueba
rápida). Se debe considerar que puede haber reacciones cruzadas con la enfermedad de Chagas.

Diagnóstico molecular:Consiste en detectar el ADN del parásito en muestras de lesiones o sangre periférica
amplificarlo extraordinariamente mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Es una de las pruebas más
sensibles.
TRIPANOSOMA CRUZI Y LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

- T. candiense (AFRICA) produce ENFERMEDAD DE SUEÑO porque tiene afinidad por el SNC (produce sus nidos)
- T. romaniense (AFRICA) produce ENFERMEDAD DE SUEÑO
- T. rangiely
- T. cruzi (forma de S plegada)
1. EN AFRICA : ( VECTOR: es una mosca chupadora que pertenece al GENERO GLOSINA – mas frecuente GLOSINA
PALPALIS, que transmite a través de picadura (clitidria) Reproducción: fision binaria )
2. EN AMERICA:

VECTOR: Tripanosoma Cruzi: produce enfermedad de CHAGAS

Tiene 6 patas, antenas en la proboside, ojos compuestos, intestino anterior, medio, posterior

Alas que le permite planear, no vuelan

Mosquito nocturna, en nuestro medio Vinchucas: no transmiten por picadura, si no por la defecación (deyección)

- Triatoma infestan (cuando nacen cerca del proboside)

- Rodmius prolixus ( nace la antena cerca de ojo)
- Astrogilus megistus (nace la antena en el medio)

Intracelular, unicelular: 3 formas evolutivas

3. MORFOLOGIA

El protozoario presenta básicamente 3 formas parasitarias:

3.1 EL AMASTIGOTO (se encuentra en fase crónica)

una estructura ovalada de aproximadamente 3 a 4 um en su diámetro mayor, presenta un núcleo central, un

kinetoplasto anterior y un flagelo intracelular.

Es una forma intracelular y habita en las células de los mamíferos, en cuyo interior se multiplica

3.2 EPIMASTIGOTO, (critidias)

fusiforme, polimorfo, de tamaño variable, con un núcleo central, un kinetoplasto en posición anterolateral al
núcleo, en cuya proximidad se origina un flagelo que emerge del cuerpo del parásito y contornea una membrana
ondulante que abarca parte del cuerpo, para quedar libre por el polo anterior.

El epimastigoto se encuentra en el intestino medio del insecto vector, donde se multiplica; en medios de cultivo
desarrollan en esta forma.

Fision binaria

3.3 TRIPOMASTIGOTO, (se encuentra en fase aguda): que ocasiona la enfermedad

también fusiforme con un núcleo central alargado, un kinetoplasto Posterior característicamente voluminoso que
rebasa el diámetro del extremo posterior del parásito, en cuya proximidad se origina un flagelo que emerge del
cuerpo y contornea una membrana ondulante que àbarca todo el cuerpo del parásito, quedando libre por el polo
Bhterior. Mide aproximadamente 20 um. En las preparaciones coloreadas con frecuencia adopta forma de C o S.

Se encuentra libre en la sangre periférica de los mamíferos parasitados y se denomina tripomastigoto sanguícola

- Norte de Bolivia: ataca al corazón forman nidos de amastigote

- Sur de Bolivia: ataca musculo liso (intestino): forman nidos de amastigote
 4. CICLO BIOLOGICO.

El triatomino se infecta con tripomastigotos circulantes al ingerir sangre de mamíferos a través de su aparato picador
largo, directamente de los capilares sanguíneos (capillary-feeding") . (1)

Los tripomastigotos pasan al intestino medio del insecto y se transforman en epimastigotos (2),

formas que se multiplican por fisión binaria (3)

y que pasan postenormente al intestino posteriori donde se transforman en tripomastigotos metacíclicos (4) que son
infectantes para los mamíferos. Cuando el vector pica, por su gran tamaño, requiere ingerir bastante sangre y por lo
tanto tarda al hacerlo, situación que es favorecida por su hábito de picar durante la noche. La distensión abdominal a
consecuencia del ingreso de sangre determina que el insecto defeque (5) y orine en el sitio próximo a la picadura
contaminando la piel con sus deyecciones y orina que contienen las formas infectantes.

Cuando el mamifero se rasca la piel puede dispersar las heces hacia el orificio de la picadura, por donde los
tripomastigotos (6) podrían ingresar al organismo, o pueden hacerlo a través de la ceraciones de la piel provocadas por
el rascado (vía transcutánea), este mecanismo se llama penetración activa facilitada. Cuando los insectos pican en la
cara, es posible que las heces con formas infectantes contaminen la conjuntiva ocular y los parásitos invaden el
organismo por esta zona (vía conjuntival). Una vez en el interior, los tripomastigotos invaden las células del sistema
fagocitario mononuclear (SFM) y se transforman en amastigotos (7), se multiplican y posteriormente se transforman en
tripomastigotos sanguicolas (8), los cuales pasan a la circulación sanguínea e invaden nuevas células del SFM (7),
musculares lisas, musculares estriadas, miocárdícas (9) nerviosas, etc., nuevamente se transfoman en amastjgotos y se
multiplican (7,9), se transforman en triposmastigotos (8,10), se liberan y así sucesivamente (11). En la fase crónica de la
infección, los parásitos forman nidos celulares de amastigotos principalmente en el músculo cardiaco (9) y en los plexos
mioentéricos de Auerbach. Los tripomastigotes sanguícolas (10) son las formas infectantes para los vectores. Los
insectos se tornan infectantes en un lapso promedio de 2 a 4 semanas después de la ingesta de sangre parasitada
(periodo de incubación extrínseca).
 5. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
- La tranmisión vectorial transmisión transplacentana de una madre infectada al producto de la gestación
- La transmisión transfusional de sangre infectada. Los parásitos permanecen viables al menos por dos semanas
en la sangre conservada en bancos de sangre
- Por transplante de órganos; accidentalmente al manipular sangre y tejidos infectados, con frecuencia por
incumplir normas de bioseguridad
- Transmisión por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados con triatominos o sus deyecciones,
por ejemplo la ingesta de jugo materna
- por contacto sexual, si existen, serian de forma excepcional.
6. FUENTE DE INFECCION
- Las malas condiciones de las viviendas,
- la falta de higiene y de educación de los habitantes,
- el hacinamiento,
- la presencia de animales domésticos dentro de las casas,
- tiene hábitos nocturnos, pica de noche y por lo tanto durante el dia se esconde en los sitios oscuros

Reservorios de Trypanosoma cruzi, principalmente los perros y los gatos, el hombre es el reservorio más
importante en este tipo de transmisión. Los gallineros un excelente hábitad tambien

La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria más grave en Latinoamérica y la principal causa de cardiopatía.

7. PATOGENIA
- Fase aguda la reacción inflamatoria local secundaria a la penetración e invasión de los tejidos por el parásito
(acción proinflamatoria)
- Fase crónica Una acción -tóxica, que estaría dada por la producción de una toxina producida por los
amastigotos y que afectaría tejido neuronal de la musculatura lisa (plexos de Aurbach) y músculo cardiaco.
8. CLINICA

La enfermedad de Chagas presenta una fase aguda y una fase crónica.

8.1 FASE AGUDA

Corresponde a una infección sistémica, donde los parásitos pueden identificarse en casi todos los tejidos del organismo.
Después de un periodo de incubación, promedio de 4 días a 2 semanas se presenta la fase aguda

Cuando existe puerta de entrada, esta puede manifestarse con el signo de Romaña o "complejo oftalmoganglionar",
que se presenta cuando el parásito ingresó por vía conjuntival y corresponde a un edema bipalpebralt unilateral,
acompañado de adenopatía satélite preauricular dolorosa que dura más de 1 semana.

También puede manifestarse como Chagoma de inoculacion cuando la penetración ocurrió por la piel, en este caso en
el sitio de picadura se presenta un proceso inflamatorio, con aumento de volumen y temperatura local, consistente,
coloradó rojiza a violácea, en algunos casos puede existir supuración.

Como malestar general y mialgias. Puede, haber poliadenopatia, hepatoesplenomegalia, manifestaciones respiratorias
(taquipnea insuficiencia respiratoria, signos de bronquitis), manifestaciones digestivas (diarrea persistente, nauseas,
vómitos) anorexia), la afectación cardiaca es frecuente y se presenta como miocarditis aguda con taquicardia, la
radiografía puede mostrar cardiomegalia y hay alteraciones electrocardiográficas.

El daño neurológico se puede manifestar con cefalea, delirio, lanta persistente, vértigo, sueño intranquilo, insomnio,
hasta cuadros graves con convulsiones, producto de la meningoencefalitis,

La meningoencefalitis y la miocarditis aguda son las Principales causas de muerte en la fase aguda, la que ocurre en el 1
fâse aguda dura alrededor de 6 a 8 semanas, En esta fase hay alta parasitemia en sangre periférica y el tratamiento
específico es curativo.

Diagnostico: FROTIS DE SANGRE O GOTA GRUESA: veremos TRIPOMASTIGOTE

8,2 FASE CRONICA

Los sobrevivientes de la fase aguda que no recibieron tratamiento (casi la totalidad) pasan a una fase latente sin
manifestaciones clínicas, pero permanecen infectados de por vida en calidad de reservorios

Los parásitos se encuentran en diversos tejidos, principalmente en la fibra miocárdica y en plexos de Auerbach, hay
parasitemia baja. En la fase crónica se presentan las siguientes formas:

Forma indeterminada

Corresponde a los infectados que pasaron la fase aguda y permanecen asintomáticos indefinidamente, con plena
capacidad de desarrollar sus actividades normales y sin manifestaciones radiológicas o electrocardiográficas que
indiquen daño.

El único indicio de infección es la serología o la detección de parásitos por PCR o xenodiagnóstico.

FORMA CARDIACA

Denominada cardiopatía chagásica; crónica. Se presenta entre el 25 y 30% de los casos después de muchos años de la
infección (10, 20 o más).

Puede hacerse evidente como un hallazgo durante un electrocardiograma o radiografía de control. Los sintomas son
son palpitaciones, mareos, cansancio fácil y dolor precordial. Las manifestaciones suelen ser progresivas y evolucionan
a disnea paroxística nocturna, disnea a medianos y grandes esfuerzos, incapacidad para desarrollar actividad fisica
normal, edema en miembros inferiores asociado a insuficiencia cardiaca congestiva y puede Presentarse muerte súbita
por paro cardiaco..

Una complicación muy frecuente es el tromboembolismo pulmonar o cerebral.

FORMA DIGESTIVA

Infiltración fibrosa y denervación en los plexos mioentérícos de Auerbach, con trastornos de la motilidad y dilatación
proximal al segmento paralítico (Megacolon y megaesófago).

En el caso del mesocolon la manifestación clínica más característica es el estreñimiento crónico que puede Ilegar al
fecaloma.

El megaesófago es otra forma clinica menos frecuente y se asocia a diferentes grados de dificultad en la degludión. Es
posible la presencia de otros megas.

CHAGAS CONGENITO

La posibilidad de que nazca un niño infectado de una madre chagásica es variable

Las manifestaciones clínicas incluyen ictericia, anemia, hepatoesplenomegalia, signos de meningoencefalitis y

miocarditis aguda y lesiones oculares.

EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS

Se ha comprobado que es una infección oportunista en pacientes con SIDA, en los cuales se reactiva una infección
crónica cuando los linfocitos CD4+ están por debajo de 200/ul, afectando con más frecuencia el sistema nervioso
central y el corazón. La utilización de drogas inmunosupresoras o enfermedades linfoproliferativas, también
determinan reactivación de una infección crónica.
 9. DIAGNOSTICO
- DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTO

Métodos que permiten detectar directamente al parásito (visualización) con los más recomendados en la fase aguda
en la cual existe alta parasitemia.

- Èxamen de sangre en fresco

Consiste en colocar una gota de sangre periférica sobre un portaobjetos y cubrirla con un Cubreobjetos, luego se
observa con el microscopio utilizando el obietivo de 40X. Se visualizan parásitos móviles en la muestra.

- Frotis sanguíneo y gota gruesa

Con la muestra de sangre se realiza un extendido sanguíneo y una gota gruesa (esta última Se deshemoglobiniza con
agua). Luego se fijan con alcohol y se colorean con colorantes panópticos (Giemsa, Romanowsky, Panóptico rápido,
etc.). Se tiene más sensibilidad con la gota gruesa, pero la morfología se distingue mejor en et frotis. Nos permite
diferenciar T. cruzi. de T. ranqeli, que es un hemoparásito no patógeno de hombre y puede encontrarse en las
mismas zonas endémicas.

- Método de Strout

Consiste en dejar en un tubo 5ml de sangre para que se retraiga el coáqulo, los parásitos móviles permanecen en el
suero y para detectarlos se centrifuga este y se los busca en el sedimento utilizando microscopio. Esta técnica es
positiva en el 95% de los casos agudos.

- Micrométodo
Consiste en realizar un microhematocrito en capilares heparinizados a 10.000 revoluciones por minuto durante
5 minutos. Los parásitos se detectan por microscopia (40X) en la interfase glóbulos rojos/plasma (bufiy coat).
- Hemocultivo
Se realiza cultivando la muestra de los pacientes en medios especializados, el que más se utiliza es el LIT. Es un
procedimiento altamente sensible en la fase aguda y menos sensible en la fase crónica (hasta 50% como
máximo).
- Xenodiagnóstico

Consiste en reproducir el cicio biológico del parásito en Un vector (triatomino) en el laboratorio, Se aprovecha la
capacidad multiplicativa del parásito en el tubo digestivo del Vector para incrementar la sensibilidad. Consiste en
colocar 10 ninfas de tercer estadio en frascos pequeños de paredes rígidas y oscuras, de boca ancha cubierta por gasa.
Se utilizan 4 frascos que se ponen en contacto con la piel de la persona a ser estudiada (brazos y muslos) se dejan los
dispositivos durante 30 minutos para que se alimenten de sangre y se mantienen los insectos en condiciones de
laboratorio. Se revisa el contenido intestinal de los insectos forzando la defecación con pinzas sobre una gota de
solución fisiológica.

Se estudiaran todos los espimenes de un frasco a los 15 días y así respectivamente con los otros (dias 30, 45 y 60). La
sensibiiidad en la fase aguda es casi de 100%, pero su mayor Otilldâd es en la fase crónica. con una sensibi{idad
promedio de 20 a 50%. Es indispensable que los insectos hayan sido mantenidos en laboratorio desde huevos y que
hayan sido alimentando picando gallinas, para así garantizar que no estén infectadas. Antes del examen deberán estar
el ayuno de al menos 2 semanas.

INMUNODIAGNOSTICO

Delecta anticuerpos contra el parásito, Los métodos son más útiles en la fase crónica, cuando la parasitemia es baja y
los niveles de anticuerpos altos. Generalmente detectan IgG, pero existen técnicas que detectan IgM y son útiles en la
fase aguda

- Pruebas serológicas

Son altamente sensibles, pero el diagnóstico serológico debe estar respaldado por al menos 2 técnicas serológicas
diferentes y en caso de discordancia una tercera debe definir el diagnóstico. La sensibilidad de la técnica de ELISA y de
la Inmunofluorescencia Indirecta (FI) es próxima al 100%, la Hemaglutinación Indirecta (HA) es algo menor, pero
también recomendada para el diagnóstico. Lo más habitual y recomendado es utilizar la HAI mas ELISA y en caso de
discordancia recurrir a la FI, Existen pruebas serofógicas no convencionales basadas en la inmunocromatografía
(pruebas rápidas), que tienen las ventaja de su facil realización y corto tiempo para tener resultados, se pueden utilizar
como.pruebas de tamizaje.

DIAGNOSTICO MOLECULAR

Consiste en detectar fragmentos del ADN del parásito mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Estos
procedimientos permiten además caracterizar al parásito con fines de investigación en circunstancias que así lo
ameriten.