Potencial de membrana:

Todas las células mantienen una diferencia de voltaje

o potencial a través de su membrana, que se
denomina Potencial de Reposo, estado en el cual, el
interior de la membrana de la célula es negativo con
respecto al exterior (Fig 1) (típicamente alrededor de
-60 a -70 milivoltios en una neurona, o -90 mV en
una célula muscular). El voltaje al interior y exterior
de la membrana está determinado por iones,
especialmente Na+ y K+ .
Figura 1: medición del potencial de membrana
con un microelectrodo. Imagen tomada de
Guyton, & Hall,2012

¿A qué se debe el potencial de membrana (reposo)?

Permeabilidad selectiva de la membrana

Acción de bomba Na/K
Presencia de moléculas cargadas No difusibles al interior de la célula

La semi permeabilidad de la membrana hace que moléculas orgánicas con carga

negativa se mantengan dentro de la célula (sin difundir),
mientras permite la difusión (limitada) de iones con carga
positiva. Para mantener la diferencia de potencial donde la
concentración de sodio debe ser mayor fuera de la célula y la de potasio
dentro de ella, el transporte activo de estos iones a través de la bomba
Na+/K+ (Fig 2) es fundamental, al permitir la salida de 3 iones de Na+
simultáneamente a la entrada de 2 iones de K +

Figura 2:
Intercambio de Na+ y K+ a
través de Bomba Na+/K+ .
Imagen tomada de Fox, S.
I.,2014

Además de la acción de la bomba Na */K+ en el flujo de iones para lograr su equilibrio, se requiere
que los iones también se muevan a través de la membrana por mecanismos pasivos a través de
canales iónicos. Siguiendo sus gradientes de concentración se produce un flujo de iones Na + hacia
adentro de la célula y del K + hacia afuera. Así, la célula mantiene balanceados el flujo de iones
pasivos y activos que le permiten tener un potencial de membrana en reposo.

Potencial de Nerst:

37
Establece que cualquier ion que atraviese a través de una proteína canal de membrana está
dirigido por su gradiente electroquímico. Este gradiente representa la combinación de dos
factores: el gradiente de voltaje y el gradiente de concentración del ion a través de la membrana.
Por lo que si se aplica un potencial eléctrico a través de la membrana, las cargas eléctricas de los
iones hacen que se muevan a través de la membrana aun cuando no haya ninguna diferencia de
concentración que produzca el movimiento, se dice entonces que el ión alcanza su equilibrio
“Potencial del equilibrio del ión”, y puede calcularse a través de la ecuación de Nerst:
Donde

Ex = potencial de equilibrio en milivoltios (mV) para

el ion x.
Xo = concentración del ion fuera de la célula
Xi = concentración del ion dentro de la célula
z = valencia del ion (+1 para Na+ o K+)

Esta ecuación permite determinar la diferencia eléctrica que permitirá que se alcance el equilibrio
entre una diferencia de concentración dada de iones univalentes, (como los iones de sodio) a 37ªC

Esta fórmula de la ecuación de Nernst es complementada en 1943 por la ecuación de Goldman –

Hodgking – Katz donde tiene presente todos los iones más importantes implicados en el potencial
de membrana.

Donde:

FEM: fuerza electromotriz

P: permeabilidad
: concentración

38
Potencial de Acción:

Cambio rápido en el potencial de membrana en

respuesta a un estímulo, seguido de un retorno al
potencial de reposo. Se genera en células excitables
como: Neuronas, células musculares, células
secretoras. Si el estímulo es suficiente (alcanza el
valor umbral) para generar un cambio de voltaje (Fig
3 A), entonces las cargas se invertirán
temporalmente (despolarización) en la membrane
de la célula estimulada, es decir se desencadena un
potencial de acción (Fig 3 B)

Figura 3: Potencial de acción. A: una region al

lado interno de la membrana del axon se hace
más electropositive B: el estímulo provoca la
despolarización temporal de la membrane.
Imagen tomada de Guyton, & Hall. 2012

El potencial de Acción depende de la conductancia de Na + y K+ (Fig 4) donde los canales activados

por voltaje tienen varias conformaciones que afectan a la conductancia iónica: reposo, activada e
inactivada (Na+) y reposo y activación lenta (K +). En los canales (Fig 5) se produce la activación e
inactivación sucesivas de los canales de sodio y la activación tardía de los de potasio cuando el
potencial de membrana cambia desde un valor negativo en reposo a un valor positivo

Figura 4: conductancia de sodio y potasio. Imagen

Figura 5: Características de los Canales tomada de Fox, S. I.,2014
de sodio y potasio activados por voltaje. Imagen
tomada de Guyton, & Hall,2012

Etapas del Potencial de Acción:

39
Reposo:
La membrana está polarizada, es decir cargada negativamente al interior y positivamente el
exterior y permanecerá asi hasta que reciba un estímulo que alcance el umbral (Fig 6 Nº 5)
necesario para gatillar un potencial de acción.(Fig 6 Nº 1)

Despolarización:
La membrana se hace muy permeable al sodio, lo que permite la difusión de iones con carga +. (Fig
6 Nº 2), se propaga el impulso nervioso (Fig 7)

Repolarizacion:
Cierre de canales de Na y Apertura de canales de K restableciendo otra vez un estado de reposo
+ +
negativo normal. La bomba Na /K restablece el potencial de reposo.(Fig 6 Nº 3)

Hiperpolarizacion:
Cierre lento de canales de potasio el potencial de membrana se hace más electronegativo (Fig 6 Nº
4) por acumulación de potasio fuera de la membrana.

Figura 6: Etapas del potencial de Acción

Figura 7: propagación del impulso nervioso en el

axón. Imagen tomada de http://www7.uc.cl

¿Puede producirse un segundo potencial antes que el

40
 primero haya finalizado?

La respuesta es no, ya que los canales de sodio cambian su estado al desencadenarse un potencial
dando origen a los llamados períodos refractarios. (Fig 8), donde el segmento de la membrana en
que se está produciendo un potencia de acción, se hace resistente o refractaria a una nueva
estimulación.

a) Periodo Refractario Absoluto: Es el periodo de

tiempo en el que el axón (la membrana) es
incapaz de responder a un segundo estímulo. La
causa son los canales Na+ en estado inactivo

b) Periodo Refractario Relativo: Es el periodo de

tiempo en el que el axón es capaz de responder a
un segundo estímulo de una elevada intensidad.
La causa es que se ha iniciado la repolarización y
hay canales Na+ en estado cerrado.

Figura 8: Períodos refractarios. Imagen tomada

de Fox, S. I. (2014

Tipos de potenciales de acción:

En general se distinguen 3 tipos de potenciales de acción. El que acabamos de explicar donde hay
una despolarización y repolarización rápidas, se denomina en espiga y su duración es aprox 0,4 ms
y ocurre en axones neuronales.

En la fibras musculares del corazón, por ejemplo las que

forman la red de Purkinje, la repolarización no es inmediata,
por lo que se observa una meseta característica (Fig 9) que
dura 3 a 4 décimas de segundo causando la contracción del
músculo por todo este tiempo.

Figura 9: Potencial en meseta. Imagen

tomada de Guyton, & Hall,2012

41
Finalmente, en aquellos órganos o
tejidos donde se requiere un
patrón rítmico, como por ejemplo
los movimientos peristálticos o el
inicio de cada latido cardiaco, sus
células excitables desencadenan
potenciales rítmicos. (Fig 10)

Figura 10: Potenciales rítmicos. Imagen tomada de

Guyton, & Hall,2012

En resumen, el potencial de acción es una rápida despolarización de la membrana, es decir la

membrana que estaba electronegativa en su interior se hace electropositiva. Esto ocurrirá siempre
y cuando se aplique un estímulo igual o superior al valor umbral de la célula excitable, si esto
ocurre se gatillará un potencial que se propagará a través de la membrana. Si bien todas las células
presentan un potencial de reposo, no todas con capaces de responder a un estímulo gatillando un
potencial de acción, sólo lo harán aquellas células excitables, es decir neuronas, células musculares
y células glandulares. Según todo lo explicado anteriormente, podemos decir que las
características de un potencial de acción son:

Responden a la ley Después de que

del "todo o nada", una neurona
lo que significa que genere un
Un estímulo
Las despolarizaciones si no se alcanza el potencial de
supraumbral no
Son originados por han de alcanzar un umbral la acción, existe un
aumenta la
estímulos nivel crítico umbral o respuesta no se período de tiempo
despolarización
despolarizantes. "potencial umbral" genera (nada) y si durante el cual no
(la amplitud
para desencadenarlo. se llega al umbral celular se puede generar
del pico).
se produce el otro potencial de
potencial de acción acción, "período
completo (todo) refractario".

42
Fisiologia de la contracción muscular

Músculo esquelético:

El músculo esquelético es un músculo estriado, que se

contrae de forma voluntaria para facilitar el
movimiento del cuerpo, siendo esencial para el
funcionamiento del aparato locomotor. Es inervado
por grandes fibras mielinizadas originadas en las
motoneuronas de la médula espinal. La fibra muscular
y la neurona motora que la inerva, constituye la
unidad motora (Fig 11)

Figura 11: Unidad motora. Imagen tomada de

Stuart Ira Fox Fisiología Humana 2014. 13
edición, McGraw-Hill

Un músculo está formado por un conjunto

de fibras musculares (células musculares)
organizadas en grupos más pequeños o
fascículos Además, cada fibra muscular, cada
fascículo y cada músculos está asociado a
envolturas de tejido conectivo llamadas
miofascias: Epimisio (envuelve al músculo
completo), Permisio (envuelve cada
fascículo) y Endomisio (envuelve cada fibra
muscular) (Fig 12)

Figura 12: Organización del músculo esquelético.

Imagen tomada de Stuart Ira Fox ,2014.

43
Estructura de la fibra muscular:

La célula o fibra muscular esquelética tiene forma cilíndrica, es multinucleada y rodeada de una
membrana plasmática o sarcolema (Fig 13), presenta los mismos organelos que otras células,
siendo muy importantes las mitocondrias (sarcosomas) para obtención de energía aeróbica y el
retículo endoplásmico liso (retículo sarcoplásmico) esencial para el almacenamiento de calcio. El
sarcolema se invagina atravesando la fibra muscular, constituyendo los túbulos T (Túbulos
transversales), los cuales diseminan la onda de despolarización hasta el retículo sarcoplásmico (Fig
14), provocando la apertura de canales regulados por voltaje con la consecuente liberación de
calcio hacia el sarcoplasma durante la contracción.

Figura 13: Fibra muscular esquelética de forma de Figura 14 Túbulos transversos y retículo
cilíndrica y multinucleda. Imagen tomada de sarcoplásmico de la fibra muscular. Imagen
Fox, S. I,2014 tomada de Guyton, & Hall,2012

Cada fibra muscular tiene miofibrillas, proteínas que se

organizan en un patrón constante dando origen a las
bandas claras (bandas A) y oscuras (bandas I),
características del músculo estriado. Cada una de estas
miofibrillas está formada de unidades más pequeñas,
los miofilamentos gruesos (miosina) y los
miofilamentos delgados (actina). Las bandas A, es la
zona donde se ubican esencialmente los miofilamentos
de miosina, mientras que en la banda I, se ubican los de
actina. En cada banda I hay una línea Z, y la región de
una miofibrilla entre dos líneas Z se conoce como
sarmómero, que es la unidad funcional (contráctil) de
la fibra muscular estriada (fig 15)
Figura 15: Organización de las
miofibrillas en la fibra muscular.
Imagen tomada de Guyton, &
Hall,2012

44
Otras proteínas importantes son la titina, actinina alfa y nebulina, que permiten mantener la
organización estructural de la miofibrilla y dos proteínas asociadas a la actina, la tropomiosina que
en estado de reposo, cubre los sitios activos de la actina de modo que no puede haber contacto
entre la actina y miosina. Y la troponina que presenta 3 subunidades, la troponima L (afinidad por
la actina), troponina T (afinidad por la tropomiosina) y troponina C (afinidad por el calcio durante
la contracción.

Contracción del Músculo Esquelético (estriado):

La contracción reduce la longitud en reposo de la fibra muscular y equivale a la suma de todos los
acortamientos que ocurren en todos los sarcómeros de la célula.

Según la teoría del filamento deslizante

(Fig 16), el acortamiento de los
sarcómeros no ocurre por acortamiento
de los filamentos, sino por el
deslizamiento de los filamentos
delgados sobre los gruesos, que se
produce por golpes de energía de
puentes de miosina que tiran a los
filamentos delgados (actina) sobre los
gruesos (miosina)

Figura 16: Deslizamiento de los filamentos que provoca el

acortamiento del sarcómero. 1: músculo relajado 2: músculo
parcialmente contraído 3: músculo contraído. Imagen tomada de
Fox, S. I,(2014

Para que un músculo se contraiga, se

requiere un estímulo transmitido por
la neurona motora a las fibras
musculares (Fig 17), el cual se debe
diseminar por el sarcolema a los
túbulos T hasta las cisternas del
retículo sarcoplásmico

Figura 17: placas terminales motoras en la unión neuromuscular.

Imagen tomada de Fox, S. I. 2014

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Una vez que el potencial alcanza
las cisternas del retículo
sarcoplásmico, aumentará el
calcio en el sarcoplasma (fig 18),
el cual se unirá a la troponina C.
La formación del complejo Ca-
troponina provocará un cambio
en la posición de la
tropomiosina dejando libres los
sitios de unión de la miosina en
los filamentos de actina. A
continuación, con la hidrólisis de
una molécula de ATP se podrá
producir el deslizamiento de los
filamentos y por ende el
acercamiento de los discos Z con
el consecuente acortamiento de
la fibra muscular (Fig 19).
Figura 18: Acoplamiento entre excitación y contracción del
músculo esquelético. Se observa la liberación de calcio desde el
retículo sarcoplásmico. Imagen tomada de Fox, S. I,2014

Figura 19: Función del calcio en la contracción muscular. A: en ausencia de calcio la tropomiosina cubre el
sitio de unión actina – miosina. B: en presencia de calcio con la consecuente formación del complejo Ca-
troponina, la tropomiosina deja libre el sitio de unión actina-miosina. Imagen tomada de Fox, S. I,(2014

46
Cuando la neurona motora estimula a la fibra muscular y como consecuencia de la diseminación
del impulso a través de los túbulos transversos hasta el retículo sarcoplásmico se libera calcio al
citoplasma, hablamos de un mecanismo de acoplamiento entre excitación y contracción, debido a
que los canales de calcio regulados por voltaje de los túbulos transverso y los canales liberadores
de calcio del retículo están acoplados, por lo tanto la estimulación de los canales regulados por
voltaje causarán la estimulación de los canales de calcio en el retículo, luego el aumento de calcio
citoplasmático provocará la contracción. El resumen se muestra en el siguiente esquema:

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Mientras el potencial o estímulo proveniente de la motoneurona permanezca, el músculo seguirá
contraído. Para que esta situación cambie y el músculo se relaje la transmisión sináptica debe
terminar, es decir debe cesar el estímulo de los receptores musculares por la acetilcolina. Para
ello, el neurotransmisor es degradado en el espacio sináptico por la acetilcolinesterasa, la falta de
acetilcolina provocará la repolarización de las fibras musculares, el calcio del sarcoplasma volverá
al retículo sarcoplásmico por acción de la bomba Ca-ATPasa. Con el requerimiento de ATP, la
miosina se separará de la actina, es decir el proceso se revierte para que el músculo pase al estado
de relajación.

Cuando el individuo muere, los músculos permanecen contraídos debido a la falta de producción
de ATP que impide que los filamentos gruesos y delgados se separen. Este estado de contracción
se denomina Rigor mortis.

Algunas sustancias o moléculas alteran la comunicación

entre la neurona motora y la fibra muscular provocando
alteraciones en el ciclo de contracción y relajación. Por
ejemplo, las sustancias curariformes compiten con la
acetilcolina por el receptor, lo que provoca un bloqueo de
los receptores nicotínicos otras moléculas como la toxina
botulínica reduce la liberación de acetilcolina desde la
neurona motora, en ambos casos se ve afectada la
estimulación de la fibra muscular inhibiendo la contracción
muscular. (Fig 20)
Figura 20: Efecto del curare y la toxina
botulínica en la contracción muscular.
Imagen tomada de Guyton, &
Hall,2012

La toxina tetánica provocan el efecto contrario, es decir una estimulación constante de la fibra
muscular, cuya consecuencia es el espasmo muscular.

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Tipos de Fibras musculares según la rapidez de contracción:

Fibras: de contracción lenta tipo I, las cuales presentan una alta capacidad oxidativa para realizar
respiración aerobia para obtener ATP. Son fibras muy vascularizadas con abundantes
mitocondrias, enzimas respiratorios aeróbicas y alto contenido de mioglobina, debido a esto
último, es que también son llamadas fibras rojas. Debido a su metabolismo principalmente
aerobio, son muy resistentes a la fatiga, y son predominantes en músculos posturales.

Fibras: de contracción rápida tipo II, son más gruesas, menos vascularizadas y con menor
contenido de mitocondrias y mioglobina, por lo que también son denominadas fibras blancas. Son
fibras especialmente adaptadas a metabolismos anaerobios por lo que presentan alta
concentración de enzimas glucolíticas e importantes reservas de glucógeno. Son necesarias para
ejercicios cortos pero intensos

Fibras oxidativas rápidas (IIA):, con cierta capacidad aeróbica y relativamente resistentes a
la fatiga. También son denominadas fibras intermedias, por ser una combinación entre
fibras rápidas y fibras lentas.

Fibras glicolíticas rápidas (IIB), caracterizadas por presentar un alto índice de glucólisis., se
agotan (fatigan)con rapidez, su metabolismo es anaerobio por vía glucolítica.

Reparación de fibras musculares esqueléticas:

Las células musculares estriadas (cardíacas y esqueléticas), no puede dividirse, por lo que si se
dañan no pueden regenerarse por división mitótica de la fibras no dañadas. Sin embrago, en los
músculos esqueléticos, existe un tipo de células llamadas células satélites ubicadas entre el
sarcolema y la lámina basal, las cuales tienen la capacidad de diferenciarse en mioblastos y
fusionarse a las células musculares dañadas provocando el engrosamiento de la fibra muscular.

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Así, cuando las células se hipertrofian producto del engrosamiento, deben aumentar en forma
proporcional el número de núcleos, los que son aportados por las células satélites.

Las células satélites disminuyen con la edad, así como también disminuye su capacidad de
proliferación en respuesta al daño muscular y para formar nuevas fibras musculares.

Hoy también se sabe que las fibras musculares viejas secretan un inhibidor de las células satélites,
llamado Factor de crecimiento transformados (TGF-β) y un regulador paracrino llamado miostatina
también secretado por fibras musculares de sujetos en edad avanzada e inhibe las función de las
células satélites y el crecimiento muscular.

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 ¿Qué aprendiste del potencial de membrana y la
contracción muscular?

1. Qué significa que la membrana de una célula esté Polarizada?, que pasa cuando se
despolariza y que debe suceder para lograr esto último.
2. Qué entiende por unidad motora y cuál es la condición inicial para que se excite una fibra
muscular esquelética?
3. a. Interprete la curva generada por el potencial de acción mostrado en la gráfica A
b. En relación a la gráfica B, que muestra un potencial de acción indique qué
características presenta este potencial en relación a su umbral. Luego, si se aplica un
estímulo que alcance un umbral entre -70 y -55 mV, ¿cambiaría la curva en relación a la
curva B? ¡Por qué?

4. ¿Qué es y cuál es
la importancia del período refractario absoluto? Explique qué sucede con el flujo de iones
en esta etapa del potencial de acción.
5. Indique los componentes de un sarcómero
6. Indique la función del calcio en la contracción muscular
7. Explique qué sucede con la contracción muscular en un sujeto que padece una
enfermedad autoinmune que le provoca la destrucción de los receptores de acetilcolina.
8. El gráfico muestra la respuesta de dos tipos
de fibras musculares en el tiempo, según la
imagen responda:
a. Qué características
morfofuncionales tiene las fibras
representadas en A

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b. Indique dos músculos de su cuerpo que tengan predominio del tipo de fibras
representadas por la curva B del gráfico.

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