Tema 7: Bases de la comunicación neuronal

Comunicación entre neuronas: la sinapsis

1. Las sinapsis químicas

2. La integración neural
3. Neurotransmisores y neuromoduladores
4. Farmacología de la sinapsis química
LA NEURONA:

Dendritas

Cuerpo celular

Axón
LA NEURONA: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

Dendri
tas

La zona de transferencia de información de una neurona a otra es la

sinapsis. Las dendritas captan los mensajes y los conducen al cuerpo
neuronal.

Sinapsis: cuando la señal eléctrica propagada por una neurona se

transforma en señal química al liberar neurotransmisores, que a su vez
desencadenan señal eléctrica en la siguiente neurona.

La sinapsis tiene dos componentes el presináptico y el postsináptico que

señalan la dirección del flujo de la información.
1.El potencial de reposo
2.El potencial de acción
3. La propagación del potencial de acción
 LA NEURONA:
MEMBRANA NEURONAL: protección de la neurona con
el espacio exterior.

Composición: doble capa de fosfolípidos (separa el

interior del exterior celular) →
- Cabeza hidrófila:
- Cabeza hidrófoba:

Función: regular el intercambio de sustancias entre el

interior y el exterior celular a través de moléculas
proteicas (permiten que sustancias atraviesen las
membranas)

La bicapa lipídica mantiene aislada a las neuronas del exterior celular existiendo una diferencia de potencial
eléctrico entre el interior y el exterior debido a la acumulación de distintas moléculas en el interior y el
exterior.
 La distribución de iones entre el exterior y el interior dependerá de
dos tipos de fuerza:

carácter químico (fuerza de difusión) carácter eléctrico (presión electrostática)

MEMBRANA NEURONAL: protección de la neurona con el espacio exterior.
Presenta distinta permeabilidad según los iones- filtro
 Diferencia de potencial en su membrana de 60 – 70 mV en el interior (carga
negativa en el interior, y carga positiva en el exterior)

Esta diferencia de potencial es debido a:

A.Diferentes concentraciones de iones a ambos lados de la membrana
B.Diferente permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones

La llegada de información a la neurona produce cambios en el potencial de reposo que

pueden ocasionar hiperpolarización y despolarización.
 POTENCIAL DE ACCIÓN EN REPOSO

Diferencias entre carga interna y externa

Exterior :
Sodio (Na +) y Cloro (Cl-)

Interior:
Potasio (K+) y Moléculas
Haga clic para agregar proteicas (A-)
texto
A- El gradiente electroquímco:
B- La permeabilidad
La fuerza eléctrica (Se repele) hace que los cationes (+)
se desplacen al interior y los aniones(-) al exterior (ya Mucho mas permeable al potasio (K+) que al
que la neurona presenta exceso de carga - en el interior) sodio (Na+)
Permeable al cloro Cl
La fuerza de difusión no discrimina entre cargas, Impermeable a las moléculas proteicas A-
moviendo los iones en función de su concentración
Iones K+ mas concentrados en el interior --> salir de la En estado de reposo atraviesan la membrana K+
célula y Cl- además de algunos Na+
iones Na+ y Cl- están más concentrados en el exterior--> siendo totalmente impermeable a A-
tienden a entrar
 Potencial de acción en reposo

En reposo el equilibrio de membrana se sostiene con el

flujo de los K+ donde la fuerza de difusión los obliga a salir
de la membrana mientras que la fuerza electrostática los
obliga a entrar, manteniendo el equilibrio constante.

1. K+ es empujado al exterior a favor del gradiente de

concentración (fuerza de difusión) que hace que la
neurona se vuelva más negativa
2. Esa fuerza de difusión es contrarrestada por la
fuerza electrostática que empuja al catión hacia el
interior (debido a la diferencia de cargas)

¿Por qué no se contrarresta con el movimiento del resto de

iones? Debido a que la membrana es prácticamente
impermeable a ellos
MEMBRANA NEURONAL: protección de la neurona con el espacio exterior.
Presenta distinta permeabilidad según los iones- filtro

Realizan un transporte activo (en contra de gradiente) y

precisan de un gasto de energía para realizarlo (molécula
de ATP adenosín – trifosfato)
 POTENCIAL DE ACCIÓN EN ACTIVO

La llegada de información a la neurona produce cambios en

el potencial de reposo que pueden ocasionar:

Hiperpolarización: aumentando la carga negativa en el

interior de la neurona (-80 o -90 mv)
• La neurona no se activa-no hay conexión
• Se encuentra más inactiva

Despolarización: disminuyendo la carga negativa de la

neurona y aumentando la posibilidad de que ésta transmita
información (-50mv o – 20mv)
• Sale el mensaje si la señal es lo suficientemente intensa y
cambia mi voltaje
 El potencial de acción es una rápida inversión del potencial de membrana

Es necesario un cambio en
la diferencia de potencial
aprox 15mv (umbral
de excitación o potencia
umbral) que cambia
súbitamente el potencial
de membrana haciendo que
el interior de la neurona se
vuelva positivo y el exterior
negativo.

Ley del todo o nada: el potencial

1. Recibo excitación y cambia el voltaje de acción se produce si
2. Cuando cambia el umbral, cambia la
la despolarización es suficiente, y
permeabilidad, se abren canales, entran iones+
3. Ese impulso eléctrico se transmite desde el cono
cuando se produce
hasta el axón siempre conserva el mismo valor
sin disminuir.
 Fase de repolarización o
Fase de despolarización
fase descenciente: periodo en
o fase ascendente:
el que el potencial de
despolarización
membrana adquiere su estado
rápida hasta alcanzar
negativo
los +50mv

¿Cómo se produce ese cambio de polarización de la membrana?

Gracias a cambios en la permeabilidad

 Fase de repolarización
Fase de despolarización
Se cierran, primero Na y
Se abren luego K
canales de Na+ (canales de Na+ periodo en el que los canales
dependientes del voltaje) Na+ están inactivos y los
canales de K+ (canales K+ canales K+ si que están
dependientes del voltaje) activos, no pudiendose
generar un nuevo impulso
nervioso hasta que estos se
cierren (periodo refractario
absoluto)

Al final de la fase descendiente el potencial de membrana cae hasta los - 90mv

produciendose una hiperpolarización que solo permite que la neurona responda ante
estímulos que generen una mayor despolarización ( 35mv para alcanzar los -55mv)
produciéndose un periodo refractario relativo
 CONDUCTANCIAS IÓNICAS DURANTE EL POTENCIAL DE ACCIÓN

Conductancia representada por la letra g es empleada

para describir el flujo de iones a través de la membrana
(diferencia con permeabilidad)

Durante el potencial de acción se producen cambios en

la conductancia de los iones Na+ y K+:

-En la fase de despolarización aumenta la conductancia

de iones Na+ disminuyendo rápidamente durante la fase
descendente

- Para los iones K+ la conductancia aumenta más

lentamente y alcanza su punto máximo en la fase
descendente y va decreciendo progresivamente
TIPOS DE SINAPSIS
Sinapsis eléctrica:
las neuronas se encuentran en contacto
mediante canales iónicos
• Forman uniones hendidas
• Los cambios de una neurona se
transmiten inmediatamente provocando
flujo bidireccional
• Menos frecuentes
Sinapsis químicas:
se genera una señal química en el axón que
genera neurotransmisores que se captan por
la neurona postsináptica
• Hendidura sináptica
SINAPSIS QUÍMICAS
DEFINICIÓN

En las sinapsis químicas la comunicación se

realiza por la liberación de un
neurotransmisor desde los botones
presinápticos que viaja por la hendidura
sináptica que son captados por proteínas
específicas (receptores postsinápticos) que
se hayan en la neurona postsináptica
PASOS
1- Transporte de enzimas

2- Sintesis y almacenamiento : de neurotransmisores

en las vesículas presinápticas

3-Liberación del neurotransmisor: el potencial de

acción abre los canales de Calcio dependientes del
voltaje

Hendidura sináptica

4-Interacción del neurotransmisor con el receptor

postsináptico: se producen cambios en la
permeabilidad de la neurona postsináptica
• los neurotransmisores abren canales iónicos
5- Inactivación del neurotransmisor por:
• Inactivación enzimática (enzimas que degradan el
neurotransmisor)
• recaptación
 TIPOS DE SINAPSIS QUÍMICAS
Según las zonas de las neuronas que transmiten y reciben información:

Axodendrítica Axosomáticas Axoaxónica Dentrodendríticas

Contactos entre el Contactos entre el Contactos entre los Contactos entre las
axón de una axón de una neurona botones terminales dendritas de una
neurona y las y el cuerpo de otra de distintas neuronas neurona y las dendritas
dendritas de otras de otra

inhibición
y facilitación
presinaptica
 TIPOS DE SINAPSIS QUÍMICAS
Según su morfología

Sinapsis tipo I: la más común y se produce por la

ACTIVACIÓN de la neurona postsináptica siendo
fundamentalmente sinapsis axodendríticas.

• Vesículas esféricas
• Hendidura sináptica amplia
• Agrupación de material a lo largo de las membranas
sinápticas de forma uniforme

Sinápsis tipo II: se producen por la INACTIVACIÓN

de la neurona postsináptica y son principalmente
axosomáticas.

• Vesículas con formas variadas

• Espacio sináptico no tan amplio
• Agrupaciones irregulares de material en las
membranas
 INTERACCIÓN NEURONAL:
POTENCIALES SINÁPTICOS
PASO 4 SINAPSIS QUÍMICA
La captación de neurotransmisores por los receptores postinápticos provoca cambios en la permeabilidad de
la membrana postsináptica que ocasionan potenciales postsinápticos que pueden ser de varios tipos

Potenciales excitadores postsinápticos (PEPs):

se produce una despolarización aumentando la
posibilidad de que se produzca un potencial de acción
(sinapsis excitadoras)

• La unión neurotransmisor – receptor ocasiona que se abran

los canales para los iones de calcio (Ca2+) y sodio (Na+)
(PEP)

Potenciales inhibidores postsinápticos (PIPs):

se produce una hiperpolarización inhibiendo la
membrana postsináptica (sinapsis inhibitorias)
• La unión neurotransmisor – receptor ocasiona que se abran
los canales para los iones de potasio (K+) y cloro (Cl -) (PIP)

Un mismo neurotransmisor puede producir PEP o PIP dependiendo del receptor al que se
una y los canales que abra
Los potenciales postsinápticos son demasiado pequeños y solo
aumentan o disminuyen la probabilidad de que se produzca un
potencial de acción

La generación del potencial de acción se produce en el cono

axónico que presenta el umbral de excitación mas bajo de la
neurona (alta concentración de canales de Na+ y K+)

• Es en el cono axónico donde se realiza la integración de toda

la información proveniente de las dendritas y que determina o
no que se produzca un potencial de acción (proceso de
sumación espacial y temporal de los potenciales locales )

Los potenciales postsinápticos pierden intensidad a medida

que recorren la neurona desde las dendritas hasta el soma
por eso se les llama potenciales locales, graduados o
decrecientes
 TIPOS DE RECEPTORES POSTSINÁPTICOS

Receptores ionotrópicos:
cuando la unión del neurotransmisor con el receptor provoca la apertura
inmediata del canal iónico
-acción directa

Receptores metabotrópicos:
cuando la apertura del canal iónico se produce mediante una
modificación del metabolismo intracelular de la neurona postsináptica
(sistema de segundos mensajeros)

1. La unión del neurotransmisor con el receptor provoca la activación

de Proteínas G
2. Las proteinas G activan el metabolismo celular para producir
moléculas mediadoras (segundos mensajeros)
3. Esos segundos mensajeros provocan la apertura de los canales
iónicos
AMPc (adenosin monofosfato cíclico)
Segundos ión Ca 2+ GMPc (guanosín – monofosfato cíclico)
mensajeros inositol fosfato (IP3)
diacilglicerol (DG)
ácido araquidónico.
 RECEPTORES PRESINÁPTICOS
1. Después de la actuación del
neurotransmisor en la neurona
postsináptica este puede volver a
la neurona presináptica donde es
captado por receptores
presinápticos o autorreceptores

2. El neurotransmisor se une a los

receptores presinápticos una vez
que ha actuado en la neurona
postsináptica

3. La recaptación del
neurotransmisor pone en marcha
un sistema de segundos
mensajeros que inhibe o
interrumpe la síntesis del
neurotransmisor
 NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES

La distinción entre neurotransmisor y neuromodulador depende de cómo produzca su

efecto en la neurona postsináptica ( tiempo y morfología de las vesículas que los
contienen):

neurotransmisor abre directamente los canales iónicos (receptores ionotrópicos)

- Un canal cada vez
neuromodulador activa proteínas G que cambian el metabolismo de la neurona
postsináptica (receptores metabotrópicos)
- Puede abrir varios canales a la vez

Una misma sustancia puede actuar

como neurotransmisor o
neuromodulador dependiendo del
receptor al que se una
 CLASES DE NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES:

-Acetilcolina (Ach):SNC y SNP- unión neuromuscular

-efecto excitatorio o inhibitorio dependiendo de los receptores a los que se una
(receptores colinérgicos: muscarínicos y nicotínicos)

- Aminas biógenas: regulación de los estados afectivos y de la función cerebral

-Catecolaminas: dopamina (DA); noradrenalina (NA); adrenalina
-Serotonina (5 – HT; 5 - hidroxitriptamina)

- Aminoácidos transmisores: neurotransmisores excitadores e inhibidores del SN

-Excitadores: glutamato y aspartato
-Inhibidores: ácido gamma – aminobutírico (GABA) y glicina

-Neuropéptidos: cadenas de aminoácidos que pueden encontrarse en el SNC y en

tejidos periféricos (hormonas)

- Péptidos opioides endógenos: propiedades analgésicas

- Gases solubles: óxido nítrico (NO) y monóxido de carbono (CO)-segundos mensajeros

- Dilatación vasos sanguíneos cerebrales, control músculos pared intestinal

- sistema cannabinoide endógeno

 FARMACOLOGÍA DE LAS SINAPSIS QUÍMICAS

Las sustancias psicoactivas ejercen sus efectos al afectar a alguno de los mecanismo de
transmisión sináptica que se producen en las neuronas

Síntesis y almacenamiento: afectando a las enzimas o sustancias

precursoras o bien impidiendo el almacenamiento de
neurotransmisor en el terminal presináptico

Liberación del neurotransmisor: afectando a los canales iónicos

Receptores postsinápticos: impidiendo la unión del

neurotransmisor al receptor (antagonistas reversibles o
irreversibles) o uniéndose al receptor imitando al
neurotransmisor (agonistas)

Inactivación del neurotransmisor: afectando a las enzimas que

degradan los neurotransmisores o recaptan dichas sustancias